Нормальная кардиограмма: ЭКГ электрокардиограмма сделать в Красноярске

Содержание

Как правильно расшифровать УЗИ сердца

УЗИ сердца считается в кардиологии одним из эффективных и высокоинформативных методов диагностики. Эхокардиография позволяет выявить различные изменения, аномалии, сбои и нарушения в строении сердца и работе этого органа.

Многих пациентов интересует вопрос – как же правильно расшифровать показатели, полученные при эхокардиографии. Надо отметить, что самостоятельно это делать не рекомендуется. Люди других профессий, не имеющие отношения к медицине, не смогут самолично вынести заключение о состоянии своего здоровья. Правильный диагноз может поставить только врач-кардиолог.

Однако, если вас все-таки очень сильно интересует расшифровка данных обследования, можно воспользоваться материалами пособия «Нормы в медицине», изданном в Москве в 2001 году. Исходя из них, можно сравнить нормы с полученными показателями.

Итак, начнем с левого желудочка. По нормам масса миокарда левого желудочка должна быть у мужчин – от 135 до 182 г, у женщин – от 95 до 141 г.

Индекс массы миокарда должен составлять 71-94 г/м2 у мужчин и 71-89 г/м2 у женщин. Конечно-диастолический объем равняется у мужчин – 112±27 (65-193) мл, у женщин — 89±20 (59-136) мл. Конечно-диастолический размер должен быть от 4,6 до 5,7 см. Конечный систолический размер должен составлять от 3,1 до 4,3 см. Толщина стенки в диастолу в норме равняется 1,1 см.

Увеличение данных показателей указывает на гипертрофию — утолщение стенки желудочка, обусловленную чрезмерной нагрузкой на сердце. Фракция выброса не должна превышать 55-60%. Уменьшение показателя ФВ свидетельствует о сердечной недостаточности. Ударный объем должен быть около 60-100 мл.

Что касается правого желудочка, то в идеале толщина стенки должна составлять 5 мл. А индекс размера в норме равняется 0,75-1,25 см/м2. Диастолический размер составляет от 0,95 до 2,05 см.

В норме диастолическая толщина межжелудочковой перегородки равняется 0,75-1,1 см. Экскурсия составляет от 0,5 до 0,95 см. Увеличение данного показателя указывает на пороки сердца.

Об уменьшении КДО правого предсердия говорят при показателях менее 20 мл, об увеличение КДО — при показателях более 100 мл. Что касается левого предсердия, то его размер должен равняться 1,85-3,3 см, а индекс размера составлять от 1,45 до 2,9 см/м2.

Это далеко не все показатели, которые получают при помощи УЗИ, мы привели лишь некоторые. Опять же повторимся, расшифровкой результатов такого исследования, как эхокардиография должен заниматься только профильный специалист.

Пациент не сможет правильно поставить себе диагноз, даже скрупулезно сравнив показатели обследования с нормой. Именно поэтому не стоит делать преждевременных и, скорее всего, неправильных и поспешных выводов о состоянии своего здоровья, нервничать и впадать в панику, получив на руки результаты обследования.

Еще по теме:

УЗИ сердца
Показания для проведения УЗИ сердца
УЗИ сердца беременным
УЗИ сердца при ишемической болезни
Как правильно расшифровать УЗИ сердца
УЗИ сердца при одышке

Функции измерения артериального давления и ЭКГ на Galaxy Watch4 и Galaxy Watch Active2 стали доступны в России

Компания Samsung Electronics объявляет о том, что приложение для поддержания здоровья и хорошего самочувствия Samsung Health Monitor стало доступно в России1. С помощью сервиса пользователи носимых устройств Galaxy Watch4 и Galaxy Watch Active22 смогут измерять свое артериальное давление и снимать электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы быть в курсе важнейших показателей состояния организма в любое время и в любом месте.

 

Измерение артериального давления

Высокое артериальное давление часто связано с заболеваниями мозга, почек и сердца, и, если его не лечить, способно привести к инсульту и ишемической болезни сердца. Носимые устройства Galaxy измеряют этот показатель с помощью приложения Samsung Health Monitor, предоставляя своим владельцам более глубокое представление о состоянии их здоровья и помогая принимать более осознанные решения.

 

 

Для того, чтобы воспользоваться функцией, необходимо вначале откалибровать Galaxy Watch4 или Galaxy Watch Active2 с помощью традиционного тонометра3, а затем нажать на кнопку измерения давления в любое удобное время и в любом месте.

Устройство определяет давление на основе данных пульсовой волны, которые считываются датчиками пульса. Затем программа анализирует взаимосвязь между значением калибровки и изменением артериального давления, чтобы определить точное значение4.

 

 

Электрокардиограмма

Согласно исследованиям, около 33,5 миллионов человек во всем мире страдают фибрилляцией предсердий5, наиболее распространенной аномалией сердечного ритма. Это заболевание может значительно увеличить риск возникновения осложнений, в том числе тромбов, сердечной недостаточности и инсульта.

 

 

Функция мониторинга электрокардиограммы работает путем анализа электрической активности сердца с помощью датчика ЭКГ на Galaxy Watch4 или Galaxy Watch Active2. Для того, чтобы ею воспользоваться, необходимо открыть приложение Samsung Health Monitor, сидя в удобном положении, и убедиться, что носимое устройство плотно прилегает к запястью.

Затем расположить предплечье на плоской поверхности и удерживать кончик пальца противоположной руки на верхней кнопке устройства в течение 30 секунд. В это время приложение измерит частоту сердечных сокращений и ритм, который будет классифицирован как синусовый ритм (нормальное, регулярное сердцебиение) или фибрилляция предсердий (сердце бьется нерегулярно)
6
.

 

История приложения

В мае 2020 года приложение Samsung Health Monitor получило одобрение Министерства продовольственной безопасности и лекарственных средств Южной Кореи, а спустя месяц сервис стал доступен в стране. В декабре 2020 года Samsung Health Monitor получило маркировку CE –  административный знак, подтверждающий, что продукт соответствует требованиям ЕС по безопасности, охране здоровья и окружающей среды, – и появилось в 28 европейских странах, а также в Чили, Индонезии и ОАЭ

7.

 

«Около миллиона человек использовали приложение Samsung Health Monitor для мониторинга состояния своего здоровьем с момента запуска сервиса в Корее в июне прошлого года, – отметил Тэ Чжон Джей Янг, старший вице-президент по корпоративным вопросам и руководитель группы здравоохранения подразделения мобильных коммуникаций Samsung Electronics. – Мы стремимся предоставить эту инновационную услугу большему количеству людей во всем мире».

 

Для измерения артериального давления и электрокардиограммы приложение Samsung Health Monitor должно быть установлено и на Galaxy Watch4 или Galaxy Watch Active2, и на смартфоне Galaxy. Samsung Health Monitor устанавливается автоматически, когда пользователи обновляют ПО на носимом устройстве Galaxy до последней версии через приложение Galaxy Wearable. Затем на устройствах откроется ссылка, ведущая на страницу загрузки соответствующего приложения для смартфона в приложении Galaxy Store.

 

Galaxy Watch4 и Galaxy Watch Active2

Помимо ЭКГ и возможности измерения артериального давления носимые устройства Samsung предлагают различные инструменты для отслеживания активности, параметров здоровья и хорошего самочувствия.

Galaxy Watch4 поддерживают функцию Blood Oxygen (SpO2) для измерения насыщения крови кислородом и имеют датчик отслеживания падений, который позволяет отправить SOS-уведомление указанным контактам в экстренной ситуации. Сервис Running analysis предоставляет обратную связь во время пробежки, а после ее завершения – отчеты по 6 основным параметрам, которые помогают улучшить форму, повысить эффективность и снизить риск травм.

 

 

Galaxy Watch Active2 – универсальный инструмент для фитнеса и контроля показателей здоровья в повседневной жизни. На тыльной стороне Galaxy Watch Active2 расположены высокоточные датчики для считывания данных о ходе тренировок и других параметрах состояния организма, таких как качество сна, общие показатели физической активности и уровне стресса.

 

 

Приложение Samsung Health обеспечит доступ к библиотеке из более чем 120 видеотренировок и позволит эффективно заниматься фитнесом даже дома, а умные носимые устройства позаботятся об остальном, автоматически отслеживая прогресс пользователя.

 

Подробности о Galaxy Watch4 и Galaxy Watch Active2 – на cайте https://www.samsung.com/ru/wearables/.

 

 

1 Доступность обновления может зависеть от устройства и рынка. График обновления будет зависеть от факторов, включая, помимо прочего, модель, сеть и другие факторы.

2 Требуется смартфон Galaxy под управлением Android 7.0 или более поздней версии, сопряженный с Galaxy Watch4 или Galaxy Watch Active2.

3 Для обеспечения точности измерений пользователи должны калибровать свое устройство не реже одного раза в четыре недели.

4 Пользователи должны измерять свое артериальное давление в состоянии покоя, как при использовании традиционной манжеты, и воздерживаться от измерений во время занятий спорта, курения или употребления алкоголя. Измерение артериального давления или приложение Samsung Health Monitor не могут диагностировать гипертонию, другие состояния, а также использоваться определения признаков сердечного приступа. Не предназначается для использования вместо традиционных методов диагностики или лечения с участием квалифицированных медработников.

5 С.С. Чугх и др., «Всемирная эпидемиология предсердной фибрилляции», Circulation, 25 февраля 2014 г., 129(8): 837-47.

6 Функция ЭКГ в приложении Samsung Health Monitor не предназначена для определения признаков сердечного приступа. Не предназначается для использования вместо традиционных методов диагностики или лечения.

7 Данный прибор не является медицинским изделием. C его помощью пользователь может получить ориентировочные данные о состоянии своего здоровья. Все данные, которые получены в процессе использования устройства, носят ознакомительный характер и не могут использоваться для медицинских исследований, постановки диагноза и лечения.

Карта сайта

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Расшифровка результатов ЭКГ

Результаты ЭКГ расшифровывают врачи-кардиологи клиники. Данные передаются от датчиков на термобумагу в виде графического изображения, с линиями и зубцами разной формы и высоты. По ним определяются нарушения в работе сердца, его мышцы или проходимости электроимпульсов.

Особенности расшифровки

Расшифровка кардиограммы проводится пошагово. Скорость движения ленты с графиком должна быть 25 либо 50 мм/сек. По ней оценивается ритм сердца и состояние его мышцы. Определяются размеры, длина зубцов и интервалы между ними.

Оцениваются их форма и вектор. По длительности промежутков определяется регулярность ритма сердца. Стандартные принятые значения для расшифровки:

  • ЧСС – частота сокращений;
  • Р, Q, S и Т – виды зубцов;
  • PQ – период атриовентрикулярной проводимости;
  • Р – сокращения предсердий;
  • QRS – желудочковый комплекс;
  • QT – нарушение ритма, определение наличия кислородного голодания;
  • RR – расстояние между макушками QRS, регулярность сокращений органа.

ЭКГ-расшифровка включает в себя оценку кардиологом норм и отклонений сердечных ритмов, работы органа в целом, его кровоснабжения, проходимости электрических импульсов.

Кардиограмма в норме

Для нормальной работы сердца оно должно правильно сокращаться. Это происходит с помощью электроимпульсов. В результате орган сокращается с определенной частотой. Нормальный ритм сердца – от 60 до 90 ударов в минуту. Прекращение или замедление электроимпульсов называется блокадами. Они относятся к нарушениям сердечной деятельности и могут быть полными или неполными.

Блокады на ЭКГ свидетельствуют об учащенном или замедленном сердцебиении. Это указывает на наличие тяжелых заболеваний и приводит к серьезным последствиям. При полной блокаде импульсы отсутствуют. Опасность такого состояния кроется в том, что в итоге в мозг перестает доставляться кислород, а за этим следуют потеря сознания и нередко смерть. Блокады могут быть различной выраженности и зависят от возраста.

Некоторые виды блокад, например, внутрипредсердная или блокада I степени, как правило, не имеют клинических признаков и случайно выявляются по ЭКГ при плановом обследовании. Блокады первой степени, не проявляющиеся клинически, могут быть рассмотрены как вариант нормы.

Блокады включают в себя пучок Гиса (часть проводящей системы, скопление мышечных волокон). Он делится на две части (ножки) – правую и левую с передним и задним ответвлениями волокон. Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ свидетельствуют о конкретных заболеваниях:

  • деформация перегородки в сердце;
  • митральный стеноз;
  • высокое артериальное давление;
  • ишемия;
  • появление тромбов;
  • острый инфаркт.

ЭКГ-норма: основные значения

Параметры Показатели
R-R-R Между зубцами равные интервалы
ЧСС От 60 до 90 ударов в минуту
Р-зубец Направлен по дуге вверх, высота – примерно 2 мм. Расположен перед каждым R. Может присутствовать в блокадах.
PQ Интервал линии – 0,1–0,2 секунды
QRS Длительность периода – примерно 0,1 сек, длина – 5 мм. После каждого QRS следует зубец Т и горизонтальная прямая.
Q Направлен вниз, глубина меньше четверти R, может вовсе отсутствовать.
R-зубец Наиболее высокий, идет вверх, длиной от 10 до 15 мм. Форма – остроконечная. Зубец имеется во всех ответвлениях.
S Направлен вниз, с острым концом и разной глубиной – от 2 до 5 мм. Зубец имеется во всех ответвлениях.
Фрагмент S-T Равен горизонтальной прямой между T и S.
Т-зубец Направлен вверх, высотой меньше половины R, в V1 может быть таким же, не выше.

Как расшифровать кардиограмму?

Расшифровка электрокардиограммы проводится опытными кардиологами. Они проверяют передачу и пути электроимпульсов, отсутствие или наличие воспалительных процессов, деформаций сердечной мышцы, нарушения электролитного обмена. Результаты кардиограммы:

  1. Разные интервалы между R-зубцами свидетельствуют о ненадежности синусового узла, мерцательной аритмии, блокаде сердца, экстрасистолии.
  2. ЧСС менее 60 ударов/мин говорит о брадикардии, больше 90 уд/мин – о тахикардии.
  3. Удлиненный интервал P-Q говорит об атриовентрикулярной сердечной блокаде, укороченный – о синдроме WPW.
  4. Острый, высокий или двухгорбый Т – перегрузка сердца, ишемия. Если зубец сливается с S-Т-интервалом или флажковым R – острый инфаркт.
  5. Расширение QRS – это гипертрофия желудочков или блокада ножек Гиса. Когда в комплексе нет просветов – фибрилляция желудочков либо пароксизмальная тахикардия. QRS в форме флажка – инфаркт.
  6. Высокие, широкие или двухгорбые зубцы Р – это утолщение миокарда. Если вычерчен график в виде «пилы» – мерцание предсердий.
  7. Широкий и глубокий Q-зубец – это любая форма инфаркта.
  8. Отклонения высоты R- и глубины S-зубца – гипертрофия желудочка, R-вершина в виде «пилы» – блокада ножек Гиса.

Если основная линия кардиограммы выше или ниже положенного уровня больше чем на 2 мм – это может быть инфаркт, ишемия или стенокардия. Утолщение левого желудочка – это признак высокого артериального давления. Блокады пучка Гиса свидетельствуют о дистрофии сердца, склерозе, пороках органа, воспалительных процессах, сердечной недостаточности.

Врачи нашей клиники подробно расшифруют кардиограмму и расскажут обо всех нормах и отклонениях в ней. Каждому пациенту уделяется столько времени, сколько необходимо.

УЗИ сердца и ЭКГ: разница и показания к исследованию

УЗИ сердца и ЭКГ – это функциональные исследования сердца. Но суть этих методов разная. Какое исследование пройти пациенту, решает кардиолог. Иногда это только УЗИ или только ЭКГ. А порой для полной картины врач назначает оба метода.


УЗИ сердца

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография – это метод исследования анатомии сердечной мышцы. Во время процедуры врач-диагност направляет специальный аппарат на сердце. Устройство пропускает через тело ультразвуковые волны. Наши органы отражают и частично поглощают волны. Способность к отражению/поглощению ультразвука разных тканей человека отличается.  УЗИ-аппарат принимает отраженные волны и преобразует их в изображение на мониторе.

Что показывает УЗИ сердца?

  • Состояние клапанов.
  • Патологии, например, опухоль или перенесенный микроинфаркт.
  • Скорость кровотока в сердце.
  • Диаметр сосудов.
  • Изменение толщины стенок желудочков и предсердий.
  • Изменения крупных сосудов.
  • Тромбы.
  • Есть ли в околосердечной сумке жидкость.

Профессиональный кардиолог по результатам УЗИ выявляет множество болезней сердца. Врач делает заключение по результатам исследования с учетом возраста, пола, образа жизни и многих других факторов. Поэтому на осмотре подробно и честно отвечайте на вопросы доктора.


Показания для проведения УЗИ сердца

Врач назначает УЗИ сердца по показаниям:

  • слабость и головокружение;
  • обмороки и повторяющиеся головные боли;
  • тошнота на фоне повышенного давления;
  • одышка;
  • отеки на теле ближе к вечеру, особенно на ногах;
  • постоянные и периодические боли в груди или под лопаткой;
  • учащенное сердцебиение или замирание сердца;
  • бледная или синеватая кожа;
  • шумы в области сердца;
  • подозрение на врожденный или приобретенный порок сердца;
  • сосудистая патология, например, варикоз или тромбофлебит;
  • подозрение на ревматизм, красную волчанку или склеродермию;
  • предстоящая операция, если в истории болезни били сердечные нарушения или если пациент старше 50 лет.

Если после обычного ЭхоКГ у врача остаются сомнения, то он может назначить УЗИ сердца через пищевод. Такое исследование доставляет пациенту определенный дискомфорт, но дает более точный результат.

Противопоказаний к ультразвуковому исследованию нет. Его без опасений назначают всем, в том числе детям и беременным.


Электрокардиограмма

Сердце – это наш «электродвигатель». Электрические импульсы формируются в специальной группе клеток в предсердиях. Они заставляют отделы сердца сокращаться. ЭКГ – это запись электрической активности сердца в виде кривой. Чтобы снять показания ЭКГ, на ваше тело накладывают электроды. Для увеличения проходимости электрического тока места под электродами врач-диагност смазывает специальным гелем. Сама процедура длится несколько минут. Проводят исследование обычно в положении покоя лежа или сидя. Есть разновидности ЭКГ: исследование под нагрузкой, суточный мониторинг ЭКГ по Холперу.

Что показывает ЭКГ?

  • Нарушение ритма сердцебиения: бради- и тахикардию, экстрасистолию, фибрилляцию предсердий.
  • Ишемию миокарада.
  • Неправильное проведение импульсов или блокаду.

Недостатком ЭКГ можно считать то, что исследование покажет те нарушения в работе сердца, которые влияют на его работу в момент записи. Не редки для ЭКГ ложноположительные результаты. Если у врача возникают сомнения в достоверности ЭКГ, то он назначает дополнительно УЗИ сердца.


Показания для проведения ЭКГ

Кардиолог назначает электрокардиограмму по показаниям:

  • нарушения ритма сердцебиения;
  • гипертония;
  • инфекция, воспаление или другие патологии сердца;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • беременность;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • перенесенная ангина;
  • повышенные требования к здоровью по профессии для летчиков, водителей, военных, спортсменов и т.д.

Врачи назначают ЭКГ 80 % больных, которые поступают на стационарное лечение. Противопоказаний к исследованию нет. Сейчас снять электрокардиограмму можно даже вне больницы. Например, в аптеке или в тренажерном зале.

Помните! Если вы почувствовали малейший дискомфорт или боли в области сердца – то это повод обратиться к врачу. Берегите сердце и будьте здоровы!

Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ и АД

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ и артериального давления с использованием миниатюрных цифровых аппаратов фирмы Шиллер (Швейцария) и Дель Мар (США) дает полную информацию за сутки о работе сердца и артериальном давлении.

 


Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ


Исследование представляет собой регистрацию электрокардиограммы в течение суток. Показано пациентам с жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца – для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, с неясными обмороками, для регистрации «немой» (безболевой) ишемии сердечной мышцы, для оценки лечения.

 


Как подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки к исследованию не требуется.


Как проводится исследование?

На грудную клетку накладывают несколько электродов и соединяют их проводами с записывающим устройством. Пациента просят вести дневник (отмечать время пробуждения, отдыха, прием лекарств, бег, подъем по лестнице, курение, сон, ночное пробуждение и т. д). Необходимо отмечать также появление болей в сердце, руке, спине, шее, одышку, головную боль, головокружение и другие неприятные ощущения. Это позволит врачу правильно оценить результаты исследования.

После записи данные расшифровывают на компьютере при помощи специальных программ.

Продолжительность исследования – 24 часа, расшифровка записи врачом и выдача заключения потребуют еще 2 часа.

 


Специальные инструкции на время мониторирования электрокардиограммы

В течение 24 часов, пока на Вас надет холтеровский монитор:

  • Не принимайте душ.
  • Оставляйте монитор надетым во время сна.
  • Если отклеился один или несколько электродов или что-то произошло с записывающим устройством, то известите об этом Вашего доктора, медицинскую сестру.
  • Постарайтесь предотвратить отклеивание электродов, надев, например, облегающую майку, футболку, рубашку.
  • Постарайтесь вести привычный для Вас образ жизни: не ограничивайте обычных физических и эмоциональных нагрузок, наоборот, постарайтесь максимально использовать свой физический потенциал. Конструкция электродов и монитора позволяет зафиксировать качественную электрокардиограмму во время Вашего движения.

 

 

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)

Суточное мониторирование проводится для более точного определения уровня АД и степени его снижения в ходе лечения. Исследования последних лет показали, что диагностическую ценность представляют не только традиционные разовые измерения АД врачом или медсестрой, но и величины АД во время сна, физической, умственной нагрузок, на разных сроках после приема препаратов и т.д. Суточное мониторирование АД позволяет исключить так называемую «гипертонию белого халата», когда у пациента бывают повышенное АД только при измерениях медицинским персоналом, а дома, при самостоятельном измерении, давление нормальное. Это реакция организма на стресс – пребывание в больничных условиях. Кроме того, суточное мониторирование АД помогает зафиксировать кратковременные и ночные подъемы АД и получить более надежную информацию об эффективности проводимого лечения.


Как подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется. Прием или отмена препаратов накануне и в день исследования должны быть согласованы с лечащим врачом. Мониторирование нельзя проводить в день интенсивных диагностических обследований, в том числе взятия крови для анализов, рентгеновского обследования, физиотерапевтических процедур.

 

 

Как проводится исследование?

Прибор измеряет Ваше артериальное давление, надувая надетую на плечо манжету и затем постепенно спуская из нее воздух, так же как Вам измеряет давление доктор. Измерения происходят автоматически через определенный интервал времени. Днем это 15 или 30 мин, ночью — 30 или 60 мин.

Для того, чтобы результаты исследования смогли дать полную информацию лечащему врачу, необходимо Ваше активное содействие. В течение всех суток заполняйте, пожалуйста, ДНЕВНИК ПАЦИЕНТА. Опишите в столбце «Активность», что Вы делали: пробуждение, отдых, ходьба, транспорт, просмотр телевизора, чтение, принятие пищи, принятие лекарства, прогулка, бег, подъем по лестнице, сон, ночные пробуждения и др. с указанием времени в первом столбце.

Артериальное давление у каждого человека реагирует на его деятельность. Поэтому без тщательно заполненного дневника с указанием всех моментов активности, времени принятия лекарств и физических нагрузок полноценная расшифровка данных мониторирования невозможна.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Введение в ЭКГ | Узнай сердце

Электрокардиограмма — это изображение электрической проводимости сердца. Изучая отклонения от нормы на ЭКГ, врачи могут идентифицировать множество сердечных заболеваний.

Есть два способа научиться интерпретации ЭКГ — распознавание образов (наиболее распространенный) и понимание точных электрических векторов, регистрируемых ЭКГ, поскольку они связаны с электрофизиологией сердца — и большинство людей изучают комбинацию обоих.В этом учебном пособии сочетаются подходы, поскольку основывать интерпретацию ЭКГ только на распознавании образов часто недостаточно.

Части ЭКГ

Стандартная ЭКГ имеет 12 отведений. Шесть отведений считаются «отведениями от конечностей», потому что они размещаются на руках и / или ногах человека. Остальные шесть отведений считаются «прекардиальными отведениями», потому что они расположены на туловище (прекардиум).

Шесть отведений от конечностей называются отведениями I, II, III, aVL, aVR и aVF. Буква «а» означает «усиленный», поскольку эти отведения рассчитываются как комбинация отведений I, II и III.

Шесть прекардиальных отведений называются отведениями V1, V2, V3, V4, V5 и V6.

Ниже приведена нормальная запись ЭКГ в 12 отведениях. Различные части ЭКГ будут описаны в следующих разделах.

Нормальная ЭКГ

Нормальная ЭКГ содержит волны, интервалы, сегменты и один комплекс, как определено ниже.

Волна: Положительное или отрицательное отклонение от базовой линии, которое указывает на конкретное электрическое событие. Волны на ЭКГ включают зубец P, зубец Q, зубец R, зубец S, зубец T и зубец U.

Интервал: Время между двумя конкретными событиями ЭКГ. Интервалы, обычно измеряемые на ЭКГ, включают интервал PR, интервал QRS (также называемый продолжительностью QRS), интервал QT и интервал RR.

Сегмент: Длина между двумя конкретными точками на ЭКГ, которые должны иметь базовую амплитуду (не отрицательную или положительную). Сегменты ЭКГ включают сегмент PR, сегмент ST и сегмент TP.

Комплекс: Комбинация нескольких сгруппированных волн.Единственный основной комплекс на ЭКГ — это комплекс QRS.

Точка: На ЭКГ есть только одна точка, называемая точкой J, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST.

Основная часть ЭКГ содержит зубец P, комплекс QRS и зубец T. Каждый из них будет объяснен индивидуально в этом руководстве, как и каждый сегмент и интервал.

Зубец P указывает на деполяризацию предсердий. Комплекс QRS состоит из зубца Q, зубца R и зубца S и представляет собой деполяризацию желудочков.Зубец Т следует за комплексом QRS и указывает на реполяризацию желудочков.

Обратите внимание, что правосторонняя ЭКГ и задняя ЭКГ могут быть полезны и описаны в другом месте.

Нормальная ЭКГ в детском и подростковом возрасте

Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть запрошена как часть исследования широкого круга проблем в педиатрии, часто у пациентов, у которых нет клинических признаков сердечного заболевания. Часто запрос поступает от практикующих врачей, не имеющих особого опыта в кардиологии.Основные принципы интерпретации ЭКГ у детей идентичны принципам интерпретации ЭКГ у взрослых, но прогрессивные изменения в анатомии и физиологии, которые происходят между рождением и подростковым возрастом, приводят к некоторым особенностям, которые значительно отличаются от нормальной взрослой модели и варьируются в зависимости от возраста. ребенка. Поэтому правильная интерпретация ЭКГ потенциально затруднена, и детальное знание этих возрастных изменений критически важно, если мы хотим избежать ошибок.

Доступны обширные таблицы или центильные диаграммы нормальных значений в зависимости от возраста пациента. 1– 3 Существует потенциал для компьютерной поддержки при интерпретации педиатрической ЭКГ, 4, 5 , избавляя интерпретатора от необходимости обращаться к этим таблицам или запоминать большое количество переменных, зависящих от возраста. Однако есть опубликованные данные 6 , которые показывают, что некоторые отклонения не учитываются как при компьютерной интерпретации, так и врачами педиатрического отделения неотложной помощи. Точно так же повседневная практика показывает, что компьютерные отчеты нередко выявляют отклонения там, где их нет.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПЕРЕМЕННЫЕ

До недавнего времени самым всесторонним исследованием электрокардиографических переменных в детстве было исследование Davignon 1 , основанное на измерениях, проведенных на 2141 белом ребенке в Квебеке, Канада. Нормальные пределы для 39 переменных были представлены в виде центилей в диапазоне от 2-го до 98-го центиля. Эти бесценные таблицы и диаграммы цитируются во многих основных текстах по детской кардиологии, доступных в настоящее время, но следует признать некоторые ограничения в применении данных на практике сегодня.Нормальные значения для мужчин и женщин не разделялись. Может быть неуместным применять эти нормальные значения к небелым людям, и возможно, что могут быть соответствующие физиологические различия, например, в росте и весе и, возможно, в возрасте полового созревания между современными детьми и детьми, изученными 25 лет назад.

Некоторые технические вопросы также могут иметь значение. Частотный состав ЭКГ с возрастом уменьшается. Этот факт может иметь особое значение при записи и интерпретации ЭКГ у детей младшего возраста.В 1990 году Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала 500 Гц в качестве минимальной частоты дискретизации и 150 Гц в качестве минимальной полосы пропускания для записи педиатрической ЭКГ. 7 Более недавнее систематическое исследование 8 частотного содержимого, требований к ширине полосы и частоте дискретизации предполагает, что требуется минимальная частота дискретизации 1000 Гц и минимальная полоса пропускания 250 Гц. ЭКГ в исследовании Davignon 1 были оцифрованы с частотой дискретизации 333 Гц. Эта частота дискретизации, вероятно, недостаточна для высокочастотного содержания ЭКГ у маленьких детей.Большинство современных регистраторов ЭКГ будут производить выборку с частотой> 500 Гц или выше, и наблюдатели должны знать об этом факте при интерпретации ЭКГ, генерируемой таким оборудованием.

В более поздних исследованиях 2, 3 использовались частоты дискретизации 500 или 1200 Гц. Возможно, что эта разница в технологии записи сыграла определенную роль в наблюдаемых различиях нормальных диапазонов между Davignon и недавно опубликованными исследованиями. В 2001 г. Rijnbeek 3 и его коллеги опубликовали таблицы новых нормальных пределов для педиатрической ЭКГ.Рекомендуется внимательно изучить этот подробный документ, поскольку есть значительные отличия в нормальных диапазонах многих переменных от данных Davignon. Можно утверждать, что некоторые из традиционных критериев, используемых в педиатрии для диагностики гипертрофии желудочков и удлинения интервала QRS или QT, должны быть пересмотрены в свете этих новых результатов.

НОРМАЛЬНЫЕ ДИАПАЗОНЫ КЛИНИЧЕСКИ ВАЖНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ПЕРЕМЕННЫХ НА ЭКГ в 12 отведениях в покое

Зубец P

Амплитуда зубца P существенно не меняется в детстве и в любом возрасте, превышающем 0.025 мВ в отведении II следует рассматривать как превышение верхнего предела нормы. Критерии напряжения для гипертрофии предсердий должны применяться только тогда, когда пациент находится в синусовом ритме с фронтальной осью зубца P между 0–90 °.

Зубец Q

В большинстве отведений, где появляется значительный зубец Q (II, III, aVF, V5, V6), наблюдается тенденция к удвоению амплитуды в течение первых нескольких месяцев жизни, достигая максимума примерно в 3–3 раза. 5 лет, а затем снижается до исходного значения периода новорожденности.В исследовании Rijnbeek верхний предел нормальной амплитуды зубца Q значительно выше, чем зафиксированный Davignon (таблица 1). Таким образом, зубцы Q до 0,6–0,8 мВ будут в пределах нормы для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.

Таблица 1

Амплитуда зубца Q в отведениях III и V6, взятая из таблиц Рейнбека и центильных диаграмм Давиньона

102 0,07 (0,33)
Медиана Рейнбека (98-й центиль) Медиана Давиньона (98-й центиль)
III V6 III V6
0–1 месяц 0.15 (0,26) 0,11 (0,22)
1–3 месяца 0,29 (0,50) 0,16 (0,31) 0,12 (0,55) 0,0103 (0,2107) 0,03 (0,2107) 90
3–6 месяцев 0,31 (0,71) 0,17 (0,35) 0,13 (0,65) 0,04 (0,26)
6–12 месяцев 0,35 (0,79) 0,20 (0,20 (0,20) 0,17 (0,6) 0,04 (0,3)
1–3 года 0.30 (0,74) 0,20 (0,56) 0,13 (0,52) 0,05 (0,3)
3–5 лет 0,19 (0,46) 0,15 (0,42) 0,09 (0,40)
5–8 лет 0,15 (0,36) 0,12 (0,39) 0,09 (0,31) 0,07 (0,45)
8–12 лет 0,10 (0,25) 0,12 (0,43) 0,05 (0,28) 0,06 (0,28)
12–16 лет 0.10 (0,29) 0,11 (0,43) 0,04 (0,3) 0,04 (0,28)

Комплекс QRS

Относительная гипертрофия правого желудочка новорожденного регрессирует в течение первых нескольких месяцев жизни. Это изменение отражается в появлении комплекса QRS на ЭКГ. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости новорожденного составляет около 75 ° с диапазоном 60–160 °. В течение первого года жизни происходит относительно быстрое изменение оси, и с этого возраста средняя фронтальная ось QRS будет составлять около 65–70 ° с диапазоном 0–110 °.

Амплитуда зубца R в правых прекардиальных отведениях у здоровых детей уменьшается с возрастом, в то время как амплитуда увеличивается в левых прекардиальных отведениях. Аналогичные, но обратные изменения происходят в отношении амплитуды S-волны. Скорость, с которой происходят эти изменения, сильно варьируется. В среднем соотношение R / S в V1 остается> 1 примерно до 3 лет, но будет оставаться> 1 у некоторых нормальных людей даже в возрастной группе 8–12 лет. Абсолютные значения амплитуд R и S волн в целом больше, часто значительно выше, в исследованиях Macfarlane и Rijnbeek по сравнению с Davignon (таблица 2).Например, верхний предел амплитуды зубца R в V6 в возрастной группе 12–16 лет составлял 3,05 мВ (Rijnbeek) по сравнению с 2,3 мВ (Davignon). Однако в некоторых отведениях, особенно в V4, амплитуда зубца R выше в более раннем исследовании.

Таблица 2

Амплитуда зубца R (мВ) в отведениях V1 и V6, взятая из таблиц Рейнбека и центильных диаграмм Давиньона

Медиана Рейнбека (98-й центиль) Медиана Давиньона (98-й центиль)
V1 V6 V1 V6
0–1 месяц 1.1 (2,05) 1,0 (1,78)
1–3 месяца 1,23 (2,07) 1,55 (2,23) 0,9 (1,8) 1,2 (2,15)
3–6 месяцев 1,32 (2,20) 1,65 (2,73) 1,0 (2,0) 1,3 (2,25
6–12 месяцев 1,12 (2,14) 1,7 (2,79) 0,9 (2,0) 1,25 (2,25)
1–3 года 1.08 (2,11) 1,79 (2,96) 0,85 (1,75) 1,3 (2,25)
3–5 лет 0,95 (1,78) 1,98 (3,14) 0,8 (1,75) 1,5 (2,5)
5–8 лет 0,63 (1,48) 1,97 (2,98) 0,7 (1,4) 1,65 (2,8)
8–12 лет 0,54 (1,14) 2,18 (3,24) 0,5 (1,25) 1,6 (2,5)
12–16 лет 0.48 (1,18) 2,02 (3,05) 0,4 (1,0) 1,5 (2,3)

Признано, что ЭКГ у детей по сравнению с золотым стандартом ультразвука является относительно плохим методом выявления гипертрофии левого желудочка с низкой специфичностью и чувствительностью. В недавно опубликованном исследовании 9 электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка присутствовали у 15% детей с нормальной массой левого желудочка на УЗИ (специфичность 85%), в то время как только 12 из 62 детей с аномальной массой левого желудочка также ушли. гипертрофия желудочков на ЭКГ (чувствительность 19.4%). В этом исследовании использовались стандартные стандарты Давиньона. Мне не известно, чтобы проводилось какое-либо подобное сравнение с использованием нормальных значений Macfarlane of Rinjbeek.

Все это говорит о том, что традиционные критерии амплитуды желудочковой гипертрофии у детей должны быть пересмотрены и, при необходимости, изменены.

Зубец Т

На протяжении всего детства характер зубца Т, особенно в прекардиальных отведениях, сильно отличается от такового у взрослых, и наблюдается постепенное изменение оси зубца Т от рождения до раннего взрослого возраста.Скорость, с которой происходит это изменение, значительно варьируется от одного человека к другому, но можно сделать некоторые обобщения.

В первые 2–3 дня жизни вертикальные зубцы T в правых прекардиальных отведениях (V1 и V3R) являются нормальными. Зубец T в этих отведениях является обычным для большинства младенцев в течение первой недели жизни. Поскольку прогрессирование изменения зубца T в неонатальном периоде изучалось только у ограниченного числа пациентов, невозможно указать точный возраст, в котором вертикальный зубец T будет аномальным; однако в исследовании Davignon амплитуда зубца T на 98-м процентиле была положительной в возрастном диапазоне 0–7 дней и отрицательной в возрастном диапазоне 7–30 дней.Следовательно, наличие положительного зубца T в V1 или V3R после первой недели жизни должно вызывать подозрение на отклонение от нормы. Зубец T в этих отведениях остается перевернутым у большинства детей в возрастной группе 12–16 лет.

В промежуточных отведениях, V2 и V3, зубец T часто инвертируется в раннем детстве, и наблюдается прогрессирование зубца T в вертикальном положении в последовательности V3, V2, V1. Чтобы проиллюстрировать эту точку зрения, 50% нормальных детей 3–5 лет будут иметь инвертированные зубцы T в V2, но в возрастной группе 8–12 лет инвертированные зубцы T в V2 будут присутствовать только у 5–10% людей.

Зубец T в V5 и V6 должен быть вертикальным в любом возрасте, но у очень небольшого числа новорожденных зубец T в этих отведениях может быть плоским или перевернутым в течение 1–3 дней.

Вариации синусового ритма

Амбулаторный электрокардиографический мониторинг здоровых младенцев и детей всех возрастов 10– 14 подтвердил, что регулярный непрерывный синусовый ритм может время от времени прерываться различными изменениями ритма, которые потенциально могут считаться ненормальным.Частота, с которой происходят эти изменения, подчеркивает важность понимания диапазона нормальных вариаций сердечного ритма у детей и корреляции симптомов с изменением ритма при исследовании необычных событий. Многие из этих изменений ритма относительно обычны, встречаются у многих людей, хотя и не обязательно очень часто. Таким образом, большинство этих изменений ритма, скорее всего, будут полностью доброкачественными, но на данный момент это предположение не было подтверждено ни одним проспективным долгосрочным исследованием.

Вариация интервала P-P

Фазовые изменения интервала P-P почти универсальны у детей и могут быть очень очевидными, что приводит к ненужным опасениям по поводу нерегулярной частоты сердечных сокращений. Диагноз синусовой аритмии в большинстве случаев легко подтверждается, наблюдая связь изменения с дыханием (замедление выдоха, ускорение вдоха).

Случайные эпизоды, характеризующиеся внезапным удлинением интервала P-P, также относительно распространены и были обнаружены у 50% новорожденных, изученных Southall и его коллегами. 10 У детей старшего возраста частота таких эпизодов снижается и встречается только у 16% мальчиков-подростков. Хотя эти синусовые паузы наблюдаются у многих людей, они нечасты, почти всегда возникают в изолированных сердечных циклах и не более двух или трех в течение 24 часов. Как у новорожденных, так и у детей старшего возраста самые длинные зарегистрированные паузы составляли не более 1,8–1,9 секунды. Поскольку синусовая аритмия затрудняет измерение продолжительности цикла синусового узла в состоянии покоя у многих детей, точный механизм, ответственный за эти паузы, в большинстве случаев неясен.Некоторые из них могут соответствовать паттернам, совместимым либо с сино-предсердной блокадой, либо с остановкой синусового узла, но без прямого измерения потенциалов синусового узла окончательный диагноз, вероятно, невозможен. Каким бы ни был точный механизм, ясно, что такие паузы распространены в любом возрасте. Хотя заболевание синусового узла действительно встречается у маленьких детей и может привести к обморокам, у подавляющего большинства детей синусовые паузы доброкачественны.

Общие вариации ритма, которые могут быть нормальными

  • Выраженная синусовая аритмия

  • Короткие синусовые паузы <1.8 секунд

  • Атриовентрикулярная блокада первой степени

  • Атриовентрикулярная блокада 1-й степени по типу Мобитц

    Функциональный ритм

  • Желудочковая или наджелудочковая интервальная экстрасистолия 000 Изменения при морфологии и прыщах

  • Волновая морфология, связанная с замедлением частоты сердечных сокращений и сокращением интервала PR, встречается у 20–30% младенцев и детей. Эти эпизоды узлового ритма обычно следуют за постепенным замедлением синусового ритма во время сна, но также могут возникать в часы бодрствования.У большинства людей эпизоды короткие, продолжительностью от нескольких секунд до одной минуты, но иногда сообщалось о более продолжительных эпизодах, продолжающихся несколько часов. Обычная картина — многие короткие эпизоды самоограничения происходят в течение нескольких часов во время сна.

    Интервал PR на ЭКГ в 12 отведениях в покое у детей варьируется в основном в зависимости от частоты сердечных сокращений и, следовательно, обычно короче у детей младшего возраста. У младенцев с частотой сердечных сокращений в диапазоне 100–150 уд / мин можно ожидать, что интервал PR будет в диапазоне 80–110 мс, а у отдельных лиц может достигать 150 мс.У подростков с более низкой частотой сердечных сокращений верхний предел нормы составляет около 180 мс. Амбулаторный мониторинг ЭКГ показывает, что в любом возрасте у некоторых людей с нормальным интервалом PR в состоянии покоя время от времени возникают периоды, когда интервал PR удлиняется до> 200 мс. В исследованиях, проведенных в Лидсе, это произошло у 8–12% детей в возрастной группе 10–16 лет. Эпизоды сердечной блокады первой степени чаще наблюдались во время сна и варьировались по продолжительности от нескольких секунд до нескольких часов.Иногда у людей может быть блокада сердца первой степени в качестве нормального сердечного ритма в состоянии покоя.

    Около 10% нормальных детей будут иметь эпизоды атриовентрикулярной блокады 1-й степени типа Мобитца (Венкебаха). У некоторых, но не у всех, будут эпизоды атриовентрикулярной блокады первой степени. Количество эпизодов может варьироваться от единичных отдельных событий до многих сотен за 24 часа. У некоторых людей атриовентрикулярная блокада будет сохраняться как блокада 2: 1 в течение нескольких секунд после начальной последовательности Венкебаха.Периодически появляются сообщения о прогрессировании атриовентрикулярной блокады Мобитца 1 типа до полной атриовентрикулярной блокады, но такое прогрессирование должно быть очень необычным, учитывая относительно частое возникновение блокады Мобитца 1 типа у здоровых бессимптомных детей.

    У подростков, занимающихся интенсивными физическими тренировками, изменения интервала PR происходят с еще большей частотой при атриовентрикулярной блокаде первой степени и второй степени типа 1 и периодически отмечались у 20% обследованных.

    Экстрасистолия

    Изолированные желудочковые преждевременные сокращения могут быть идентифицированы на рутинной ЭКГ покоя у 0,2–2,2% здоровых детей. 15 При амбулаторном наблюдении эти экстрасистолии распространены, встречаются у 20–30% детей младшего возраста и до 40% мальчиков-подростков. Обычно экстрасистолии изолированы, имеют однородную морфологию и связаны с периодами более низкой частоты сердечных сокращений. Наблюдаются мультифокальные экстрасистолы, а у небольшого числа людей иногда возникают пары эктопической активности.Частота экстрасистолии обычно не превышает 1–5 в час, но могут наблюдаться отдельные люди с гораздо более частой эктопической активностью или длительными периодами желудочковой бигеминии. Экстрасистолия, которая соответствует этой схеме и подавляется при физической нагрузке, почти наверняка доброкачественна. Это мнение подтверждается очень ограниченными данными долгосрочного наблюдения, 15 , но недавно было высказано предостережение в связи с наблюдением, что дети с доброкачественной желудочковой эктопией действительно имеют большую скорректированную дисперсию интервала QT, чем случайно выбранная контрольная группа. 16 Аномальная дисперсия QT характерна для пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, и ее значение в контексте детей с доброкачественной желудочковой эктопией требует дальнейшего изучения.

    У старших подростков, участвующих в спортивных тренировках, эктопическая активность наблюдается примерно у 50%, что аналогично наблюдаемой распространенности, зарегистрированной у нормальных взрослых. 14 У этих людей эктопическая активность, по-видимому, не была связана с более низкой частотой сердечных сокращений, при этом эктопия во время сна и более высокая частота сердечных сокращений возникали реже, чем в контрольной группе нормального возраста.

    Изолированные наджелудочковые преждевременные сокращения довольно часто встречаются в любом возрасте. Саутхолл и его коллеги 10 считают, что все преждевременные сердечные сокращения, обнаруженные у 14% новорожденных, исследованных ими, были наджелудочковыми. У детей старшего возраста преждевременные наджелудочковые сокращения были зарегистрированы у 15–40% обследованных лиц. Обычно изолированные эктопии возникают с частотой менее одного раза в час, но будут встречаться отдельные особи (часто в период новорожденности) с более частой эктопической активностью до 10 в час.Иногда наблюдаются куплеты, но устойчивая наджелудочковая тахикардия, даже кратковременная, не была выявлена ​​в этих исследованиях с участием здоровых детей.

    Длительность QRS

    Нормальные пределы продолжительности QRS, указанные Давиньоном, были рассчитаны только на основе измерений, проведенных в отведении V5. Более поздние исследования определили максимальную продолжительность QRS по измерению всех отведений, и этот факт может быть причиной значительных различий в диапазонах между более ранними и более поздними исследованиями. Согласно таблицам Rijnbeek, наблюдается прогрессирующее изменение продолжительности QRS с возрастом, с нормальным диапазоном от 70 до 85 мс у новорожденных и от 90 до 110 мс у подростков.Относительно небольшие изменения наблюдаются в течение первых трех лет жизни, но после этого продолжительность QRS линейно увеличивается в подростковом возрасте.

    Общие показания для детской электрокардиографии

    • Диагностика и лечение врожденных пороков сердца

    • Диагностика и лечение аритмии

    • Диагностика и лечение ревматической лихорадки, болезни Кавасаки, перикардита 9402000, перикардита

      07 судороги и «забавные повороты»

    • Эпизоды цианоза

    • Боль в груди или другие симптомы, связанные с физической нагрузкой

    • Внезапная смерть или опасное для жизни событие в семейном анамнезе

    • Нарушение электролитов

    • 0

    Интервал QT

    Обнаружение удлинения интервала QT важно для выявления лиц с риском угрожающей жизни аритмии.Из-за связи между интервалом QT и частотой сердечных сокращений и значительной вариабельностью частоты сердечных сокращений в детской возрастной группе трудно судить, является ли измеренный интервал QT нормальным или нет. Принцип коррекции сердечного ритма является общепринятым, но есть споры о том, как этого добиться. 17 Вопрос о том, следует ли принимать во внимание другие факторы, такие как возраст и пол, также продолжает оставаться предметом обсуждения. Для практических целей формула Базетта (измеренный интервал QT, деленный на квадратный корень из интервала R-R) остается наиболее часто используемым методом для определения интервала QT с коррекцией частоты (QTc) и использовалась в исследованиях как Davignon, так и Rijnbeek.В обоих исследованиях средний QTc составлял около 410 мс в детстве с верхним пределом нормы 450 мс.

    ВЛИЯНИЕ ПОЛА

    Влияние пола на некоторые электрокардиографические параметры было отмечено в небольшом количестве отчетов 18, 19 и недавно было исследовано более систематически Rijnbeek и его коллегами. Некоторые различия в измерениях амплитуды зубцов Q, R и S у мальчиков и девочек очевидны для всех возрастов. Эти различия наиболее заметны у подростков, когда амплитуды зубцов Q, R и S довольно стабильно выше у мужчин в большинстве прекардиальных отведений.В возрастной группе 12–16 лет многие из этих различий значительны (таблица 3). Хотя эти различия были отмечены много лет назад, 18 информация до сих пор нечасто используется в повседневной практике. Представляется весьма вероятным, что использование данных, специфичных для пола, улучшит чувствительность и специфичность диагностических критериев гипертрофии желудочков у подростков.

    Таблица 3

    Амплитуда зубца R (мВ) для мужчин и женщин в отведениях V1 и V6, взятая из таблиц Rijnbeek

    1,89 (2,91)
    Медиана мужчин (98-й центиль) Медиана женщин (98-й центиль) )
    V1 V6 V1 V6
    0–1 месяц 1.1 (2,05) 1,0 (1,78) 1,35 (2,2) 0,93 (1,64)
    1–3 месяца 1,23 (2,07) 1,55 (2,23) 1,17 (1,99) 1,51 (2,67)
    3–6 месяцев 1,32 (2,20) 1,65 (2,73) 1,14 (2,04) 1,6 (2,8)
    6–12 месяцев 1,12 (2,14) 1,7 (2,79) 1,01 (1,92 1,68 (2,74)
    1–3 года 1.08 (2,11) 1,79 (2,96) 1,01 (1,91) 1,68 (2,67)
    3–5 лет 0,95 (1,78) 1,98 (3,14) 0,77 (1,3108)
    5–8 лет 0,63 (1,48) 1,97 (2,98) 0,55 (1,24) 2,05 (3,25)
    8–12 лет 0,54 (1,14) 2,18 (3,24) 0,49 (1,14) 2,0 (3,04)
    12–16 лет 0.48 (1,18) 2,02 (3,05) 0,35 (1,10) 1,65 (2,52)

    В детстве пол не оказывает большого влияния на измерения электрокардиографического интервала, хотя можно заметить некоторые небольшие различия. Таблицы Rijnbeek показывают, что продолжительность QRS постоянно больше у мальчиков во всех возрастных группах. Однако в абсолютном выражении различия невелики — порядка 2–5 мс разницы в средней продолжительности QRS — и, вероятно, поэтому не важны в повседневной практике.

    У детей препубертатного возраста пол не играет роли в определении интервала QT. Даже в подростковой группе различия невелики, но, вероятно, значительны. В исследовании Rijnbeek верхние пределы нормы QTc лишь незначительно перекрывались у мальчиков и девочек. Перл и его коллеги 20 показали, что QTc был значительно длиннее у девочек в возрасте от 14 лет, вероятно, из-за укорочения QTc у мальчиков, а не из-за удлинения у девочек. У девочек этой возрастной группы значение QTc, равное 460 мс, вероятно, будет считаться верхней границей нормы.

    Нормальная ЭКГ — обзор

    Тестирование с физической нагрузкой и ишемическая болезнь сердца

    Многие пациенты с ишемической болезнью сердца имеют нормальную ЭКГ в состоянии покоя. Однако во время физических упражнений могут появиться ишемические изменения из-за дополнительных потребностей сердца в кислороде, возникающих при физической нагрузке. Чтобы помочь в диагностике ишемической болезни сердца, кардиологи часто записывают ЭКГ, пока пациент тренируется в контролируемых условиях. Стресс-электрокардиография чаще всего выполняется, когда пациента заставляют ходить по беговой дорожке или крутить педали велоэргометра при возрастающих нагрузках.Тест прекращается, когда у пациента развиваются прогрессирующая стенокардия, утомляемость, одышка или диагностические изменения сегмента ST, или по просьбе пациента. Когда симптомы или изменения ST не возникают при физической нагрузке, тест считается отрицательным, особенно если частота сердечных сокращений достигает 85% или более (или какой-либо другой заранее определенной цели) от максимальной расчетной частоты, обычно прогнозируемой с учетом возраста пациента.

    На рис. 10.4A показана нормальная ЭКГ пациента в состоянии покоя, а на рис. 10.4B показаны заметные депрессии сегмента ST, записанные, когда тот же пациент выполнял упражнения.Появление депрессий сегмента ST является положительным (ненормальным) результатом. Большинство кардиологов принимают горизонтальную или нисходящую депрессию ST размером не менее 1 мм или более продолжительностью не менее 0,08 с (два маленьких прямоугольника; 80 мс) как положительный (ненормальный) результат теста (см. Рис. 10.4B). Депрессии ST менее 1 мм (или депрессии только точки J) с быстрым наклоном сегмента ST вверх считаются отрицательным (нормальным) или недиагностическим ответом теста ЭКГ (рис. 10.5).

    Обнаружение выраженных ишемических изменений сегмента ST, с симптомами или без них, происходящих при низком уровне активности, особенно опасно.Иногда эти изменения связаны с падением артериального давления. Эта комбинация результатов вызывает подозрение на тяжелую трехсосудистую коронарную болезнь и иногда указывает на серьезную обструкцию левой главной коронарной артерии.

    Электрокардиография с нагрузкой (стрессовая) часто помогает в диагностике ишемической болезни сердца у тщательно отобранных пациентов. Однако, как и практически все медицинские тесты, он дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Например, до 10% мужчин без признаков коронарной обструкции и еще больший процент здоровых женщин могут иметь ложноположительные тесты с физической нагрузкой.Ложноположительные тесты (определяемые здесь как депрессия ST без обструктивной коронарной болезни ) также можно увидеть у пациентов, принимающих дигоксин, и у пациентов с гипокалиемией, гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), нарушениями желудочковой проводимости (т. Е. Левой ножкой пучка Гиса). блок, образец предвозбуждения Вольфа-Паркинсона-Уайта) или желудочковые ритмы кардиостимуляции. (См. Также главу 24 об ограничениях и использовании ЭКГ.)

    Ложноотрицательные тесты могут произойти, несмотря на наличие значительного основного заболевания коронарной артерии. Таким образом, нормальный («отрицательный») тест с физической нагрузкой не исключает ишемическую болезнь сердца. Диагностическая точность тестов с физической нагрузкой может быть повышена у отдельных пациентов за счет одновременных визуализирующих исследований, с использованием эхокардиографии или сканирования ядерной медицины. Фармакологическое стресс-тестирование , важная и связанная с этим тема, выходит за рамки этого текста.

    Таким образом, субэндокардиальная ишемия, например, возникающая при типичной стенокардии (или вызванная стресс-тестированием), часто вызывает депрессию сегмента ST в нескольких отведениях.

    Как интерпретировать ЭКГ за семь шагов



    Шаг 1: Частота пульса

    Частоту сердечных сокращений можно определить по скорости бумаги и расстоянию между двумя зубцами R. Есть 2 скорости бумаги: 25 и 50 мм / с.

    При скорости бумаги 50 мм / с одна минута соответствует длине полосы 3000 мм или 600 больших квадратов (1 большой квадрат равен 5 мм):

    ЧСС (уд / мин) = 600 / количество больших квадратов между 2 зубцами R.

    Пульс легче определить с помощью линейки ЭКГ.

    ЧСС Срок Примеры
    <60 / мин Брадикардия

    Изображение: Синусовая брадикардия в отведении 2. ЧСС около 50. Автор: Джеймс Хейлман, доктор медицины, лицензия: CC BY-SA 3.0

    60–100 / мин Нормальная ЧСС

    Изображение: ECG-RRinterval. Автор Создано Агателлером (Энтони Аткельски), преобразовано в SVG атомом.производная работа: Kychot (обсуждение), Лицензия: Бесплатное использование, защищенное авторским правом

    > 100 / мин Тахикардия

    Изображение: Синусовая тахикардия. DD трепетание предсердий. Автор: MoodyGroove, лицензия: CC BY-SA 3.0

    Шаг 2: сердечный ритм

    При интерпретации сердечного ритма вы должны искать зубцы P, которые являются признаком возбуждения предсердий. Когда за каждым зубцом P следует комплекс QRS, ЭКГ показывает синусовый ритм .

    Изображение: Схематическая диаграмма нормального синусового ритма человеческого сердца на ЭКГ. Автор Агателлер (Энтони Аткельски) / atom, лицензия: Public Domain

    Если зубцы P нерегулярны, вероятно, присутствует синусовая аритмия. Если зубцы P полностью отсутствуют, следует рассмотреть следующие дифференциальные диагнозы:

    • Фибрилляция предсердий: Фибрилляция характеризуется низкоамплитудными высокочастотными волнами фибрилляции предсердий.

    Изображение: Схема мерцательной аритмии (вверху) и синусового ритма (внизу).Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который теряется при фибрилляции предсердий. Автор J. Heuser, лицензия: CC BY-SA 3.0

    • Трепетание предсердий: Волны трепетания имеют пилообразную форму.

    Изображение: трепетание предсердий с переменной блокадой (от 3 до 4 к 1). Джеймс Хейлман, доктор медицины, лицензия: CC BY-SA 3.0

    • Остановка синуса с ритмом выхода : ретроградная стимуляция предсердий вызывается другими центрами, кроме синусового узла.В этом случае брадикардия возникает с небольшими комплексами QRS, но без зубцов P (т. Е. Синхронизации комплексов QRS и зубцов P).

    Шаг 3. Электрическая ось сердца

    Электрическая ось сердца определяется с помощью круга Кабреры, который является сложным, или путем исследования волн комплекса QRS (в отведениях от конечностей I, II и III).

    Изображение: Круг Кабреры. Автор: Andthu, лицензия: CC BY-SA 3.0

    Поскольку второй способ проще, запомните следующие «практические правила»:

    • Отклонение правой оси сердца : Отведения I и II показывают отрицательное отклонение, тогда как отведение III имеет положительное отклонение.

    Изображение: ЭКГ, показывающая отклонение оси вправо. Автор: Майкл Розенгартен, BEng, MD.McGill, Лицензия: CC BY-SA 3.0

    • Правая ось сердца : Отведение I имеет отрицательное отклонение, а отведения II и III — положительное отклонение.
    • Вертикальная ось сердца : все отведения показывают положительное отклонение, R в III> R в I.
    • Нормальная ось сердца : Все отведения показывают положительное отклонение, R в I> R в III.
    • Левая ось сердца : Отведение III имеет отрицательное отклонение, а отведения I и II — положительное отклонение.
    • Отклонение оси сердца влево : Отведения II и III показывают отрицательное отклонение, тогда как отведение I имеет положительное отклонение.

    Шаг 4: Интервал PR

    Нормальный интервал PR составляет от 120 до 200 мс (0,12–0,2 с). Интервал PR > 200 мс предполагает АВ-блок первой степени.

    • АВ-блокада первой степени: Когда интервал PR> 200 мс, за каждым зубцом P следует комплекс QRS.
    • AV-блокада второй степени (Mobitz I или Wenckelbach): Интервал PR неуклонно увеличивается до тех пор, пока передача импульса не нарушится (пропущенное сердцебиение и отсутствие комплекса QRS).
    • AV-блокада второй степени (Mobitz II): Постоянный интервал PR с внезапным нарушением проводимости в камеры (отсутствие комплекса QRS), частое проведение 2: 1 (2 зубца P, за которыми следует один комплекс QRS) или 3 : 1 проводимость (3 зубца P, за которыми следует комплекс QRS).
    • АВ-блокада третьей степени: Предсердия и желудочки действуют независимо друг от друга (АВ-диссоциация).
    AV-блок
    Тип I

    Изображение: Блок сердца.Автор Npatchett, лицензия: CC BY-SA 4.0

    Тип II Блок Венкебаха
    Тип II Блок Mobitz
    Тип III

    Шаг 5: Комплекс QRS

    Нормальный комплекс QRS состоит из небольшого отрицательного зубца Q (амплитуда <зубца R), а также небольших зубцов R и S. Физиологическая длительность QRS составляет 60–100 мс (0.06–0,1 с) .

    Изображение: схематическое изображение комплекса QRS. Автор Häggström, Mikael (2014), лицензия: Public Domain

    Широкие и деформированные комплексы QRS могут возникать в случае:

    • Желудочковые экстрасистолы (СВЭ; без предшествующего зубца P)
    • Нарушения проводящей системы
    Нарушения проводящей системы
    Блокада правой ножки пучка Гиса (RBBB)
    • Широкие, часто М-образные комплексы QRS в отведениях V1 и V2
    • Полная БПНПГ: QRS> 120 мс
    • Неполная БПНПГ: QRS = 100–120 мс

    Изображение: Трехпучковая блокада, состоящая из АВ-блокады первой степени, блокады правой ножки пучка Гиса и отклонения оси влево.Автор Стивен Фруитсмаак, лицензия: CC BY-SA 3.0

    Блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB)
    • Широкие, часто М-образные комплексы QRS в отведениях V5 и V6
    • Полная LBBB: QRS> 120 мс
    • Неполная LBBB: QRS = 100–120 мс
    • Внимание! Исключение: возможны полублоки

    Изображение: блокада левой ножки пучка Гиса. Джеймс Хейлман, доктор медицины, лицензия: CC BY-SA 3.0

    Шаг 6: Реполяризация

    Реполяризация включает сегмент ST и зубец T (реполяризация камер).Стандартный сегмент ST представляет собой изоэлектрическую линию. Подъемы и понижения сегмента ST, следовательно, являются патологическими отклонениями (в частности,> 1 мм в отведениях от конечностей и> 2 мм в грудных отведениях).

    Изображение: Схематическая диаграмма нормального синусового ритма человеческого сердца на ЭКГ. Автор Агателлер (Энтони Аткельски), лицензия: Public Domain

    Наиболее важными причинами такого типа подъема сегмента ST являются острый инфаркт миокарда (ОИМ) и острый перикардит. .В случаях ОИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) сегмент ST отходит от нисходящей конечности зубца R, тогда как в случаях перикардита он отходит от восходящей конечности зубца S.

    Изображение: ЭКГ в 12 отведениях, показывающая ИМпST. В некоторых отведениях можно увидеть подъем сегмента ST. Джеймс Хейлман, доктор медицины, лицензия: CC BY-SA 4.0

    Примечание: Признаком ИМпST является подъем сегмента ST с плохим прогрессированием зубца R как минимум в 2 отведениях от конечностей (амплитуда> 0.1 мм) или 2 соседних грудных отведения (амплитуда> 0,2 мм). Горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST с наклоном вниз> 1 мм считаются патологическими и указывают на острую ишемию миокарда. При дигиталисной терапии также встречаются нисходящие депрессии.

    Нарушения реполяризации проявляются как изменения конфигурации зубца T. Возможные патологические причины аномалий реполяризации включают:

    • Палаточный зубец T как признак гиперкалиемии , но чувствительность ЭКГ к гиперкалиемии низкая.
    • Перевернутые зубцы T : Причины перевернутых зубцов T различаются, включая острый инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии. Следовательно, эти результаты всегда следует анализировать вместе с остальной частью ЭКГ, а также другими клиническими признаками пациента.

    N.B. Перевернутые зубцы T сами по себе не считаются патологией. Они обязательны в отведении aVR, а также обнаруживаются в отведениях III, V1 и V2 без каких-либо признаков заболевания.

    Возраст (этническая принадлежность) n V1 В2 В3 V4 V5 V6
    Детский
    1 неделя – 1 год 210 92% 74% 27% 20% 0,5% 0%
    1 год – 2 года 154 96% 85% 39% 10% 0.7% 0%
    2 года – 5 лет 202 98% 50% 22% 7% 1% 0%
    5–8 лет 94 91% 25% 14% 5% 1% 1%
    8–16 лет 90 62% 7% 2% 0% 0% 0%
    Кобели
    12–13 лет 209 47% 7% 0% 0% 0% 0%
    13–14 лет 260 35% 4.6% 0,8% 0% 0% 0%
    16–19 лет (белые) 50 32% 0% 0% 0% 0% 0%
    16–19 лет (негры) 310 46% 7% 2,9% 1,3% 0% 0%
    20–30 лет (белые) 285 41% 0% 0% 0% 0% 0%
    20–30 лет (негры) 295 37% 0% 0% 0% 0% 0%
    Самки
    12–13 лет 174 69% 11% 1.2% 0% 0% 0%
    13–14 лет 154 52% 8,4% 1,4% 0% 0% 0%
    16–19 лет (белые) 50 66% 0% 0% 0% 0% 0%
    16–19 лет (негры) 310 73% 9% 1.3% 0,6% 0% 0%
    20–30 лет (белые) 280 55% 0% 0% 0% 0% 0%
    20–30 лет (негры) 330 55% 2,4% 1% 0% 0% 0%

    Таблица: «Цифры из Лепешкина Е в.»Antaloczy, Z (1979). Современная электрокардиология. Амстердам: Excerpta Medica. п. 401.

    Шаг 7: Соотношение R / S

    Обычно высота зубца R в грудных отведениях увеличивается, тогда как зубец S уменьшается, а зубец S полностью отсутствует в V6. Отношение R / S считается областью, в которой R выше, чем S (обычно между V2 и V3 или V3 и V4). Если это не так, ситуация называется плохим прогрессированием зубца R, что может быть признаком инфаркта миокарда или гипертрофии левого желудочка.

    Как интерпретировать ЭКГ: обзор

    Расшифровка ЭКГ за семь простых шагов

    1. Частота пульса
    2. Сердечный ритм
    3. Электрическая ось сердца
    4. Интервал PR
    5. Комплекс QRS
    6. Реполяризация
    7. Соотношение R / S

    Хотя эти шаги представляют собой хорошее начало, эти рекомендации не считаются завершенными. Скорее, эти шаги упрощают подход к чтению и интерпретации ЭКГ в клинической практике.

    Что такое ЭКГ?

    Также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, ЭКГ — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце. Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

    ЭКГ, также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце.Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

    Электрический сигнал начинается в синоатриальном узле (1), который расположен в правом предсердии, и проходит в правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться и перекачивать кровь в желудочки. Этот электрический сигнал записывается как зубец P на ЭКГ. Интервал PR — это время в секундах от начала зубца P до начала комплекса QRS.

    Электрический сигнал проходит от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел (2). Сигнал замедляется по мере прохождения через этот узел, позволяя желудочкам наполняться кровью. Этот сигнал замедления проявляется в виде плоской линии на ЭКГ между концом зубца P и началом зубца Q. Сегмент PR представляет собой электрическую проводимость через предсердия и задержку электрического импульса в атриовентрикулярном узле.

    После того, как сигнал покидает АВ-узел, он проходит по пути, называемому пучком His (3), в правую и левую ветви пучка (4, 5).Сигнал проходит через желудочки сердца, заставляя их сокращаться, перекачивая кровь в легкие и тело. Этот сигнал записывается как волны QRS на ЭКГ. Поскольку эти волны возникают в быстрой последовательности, их обычно рассматривают вместе как комплекс QRS.

    Затем желудочки возвращаются к своему нормальному электрическому состоянию, обозначенному зубцом T. Мышцы расслабляются и перестают сокращаться, позволяя предсердиям наполняться кровью, и весь процесс повторяется с каждым ударом сердца.Сегмент ST соединяет комплекс QRS и зубец T и представляет собой начало электрического восстановления желудочков.

    Интервал QT представляет собой время, в течение которого желудочки стимулируются и восстанавливаются после стимуляции. Этот интервал сокращается при более высокой частоте сердечных сокращений и удлиняется при более медленной частоте сердечных сокращений.

    Как читать электрокардиограмму (ЭКГ / ЭКГ)

    Обновлено: 06.04.2020

    Обычный, нерегулярный, быстрый, медленный, широкий, узкий, стабильный, нестабильный.Приводит ли взгляд на ЭКГ в 12 отведениях к смертельному ритму вашего сердца? Медсестры обычно первыми читают эту «горячую» ЭКГ-запись. ЭКГ в 12 отведениях считается золотым стандартом; однако ЭКГ в 4 отведениях также может диагностировать различные сердечные заболевания.

    Эта статья была рассмотрена группой опытных медсестер:

    • Тайлер Фауст, MSN, RN
    • Chaunie Brusie, BSN, RN
    • Кэтлин Кодувелл Гейнс, BSN, RN, BA, CBC

    Что такое ЭКГ?

    Перед интерпретацией ЭКГ важно знать, что такое ЭКГ и ее важность.ЭКГ — это изображение электрической активности сердечной мышцы, изменяющейся во времени, обычно печатается на бумаге для облегчения анализа. ЭКГ — это распечатанный снимок короткого момента времени.

    ЭКГ

    можно использовать для диагностики сердечных приступов, проблем с сердцем, включая электрические сбои, и других проблем с сердцем. Их часто используют для диагностики проблем с сердцем в сочетании с эхокардиограммой или эхосигналом.

    >> По теме: Как стать специалистом по ЭКГ

    7 шагов к чтению ЭКГ / ЭКГ

    Как узнать, что нужно действовать немедленно или можно дождаться консультации специалиста? Вот семь советов, которые помогут вам обрести уверенность в интерпретации увиденного.

    1. Оцените своего пациента

    Это должно быть первым! Есть много подсказок, которые вы можете узнать при получении ЭКГ, которые помогут вам анализировать то, что вы видите, и действовать в соответствии с ними.

    • Кожа пациента теплая и сухая или влажная и липкая?
    • Как их цвет?
    • У них болит грудь?
    • Можете ли вы ощутить периферический пульс?
    • Ваш пациент разговаривает с вами или ему трудно отдышаться?
    • Какое у них наполнение капилляров?
    • Есть ли у них сердечные заболевания?
    • Какова их исходная физическая активность?
    • Делали ли они раньше ЭКГ?
    • Были ли у них когда-нибудь диагностированы сердечные заболевания?

    Просмотр листа бумаги с начертанием на нем не дает достаточно информации.Частота сердечных сокращений 38 может быть нормой для спортсмена. Но также может потребоваться немедленная установка кардиостимулятора, если это сопровождается болью в груди, одышкой и интерпретацией ЭКГ блокады сердца третьей степени²

    2. Знайте свои нормы

    Не обращайте внимания на все сложные детали, когда вы только начинаете читать и интерпретировать ЭКГ. Нормальный сердечный ритм включает зубец P, QRS и зубец T.³ Знание нормальной амплитуды, отклонения и продолжительности каждого компонента важно для точной интерпретации ритма и ЭКГ.

    • Амплитуда: Измеряет напряжение биений и определяется тем, насколько высоко достигает волна, как измерено каждым квадратом по вертикали на диаграмме. 10 мм = 1 мВ. 5 квадратов = 0,5 мВ и 2,5 квадрата = 0,25 мВ
    • Отклонение: Какое отведение к пациенту исходит от
    • Продолжительность: Какова ее длина, измеренная квадратами, идущими по горизонтали?

    Какая частота пульса у взрослого человека нормальная?

    • Нормальный = 60 — 100 ударов в минуту
    • Тахикардия> 100 уд / мин
    • Брадикардия <60 уд / мин

    Нормальные значения ЭКГ / ЭКГ в 12 отведениях
    Волна / интервал Значения
    P Волна Амплитуда: 2-2.Высотой 5 мм (или 2,5 квадрата)
    Отклонение: + в I, II, AVF, V2-V6
    Продолжительность: 0,06 — 0,12 с
    Интервал PR Продолжительность: 0,012 — 0,20 с
    Комплекс QRS Амплитуда: высота 5-30 мм
    Отклонение: + в I, II, III, AVL, AVF, V4-V6
    Продолжительность: 0,06 — 0,10 с
    Сегмент ST Продолжительность: 0,08 — 0,12 с
    T Волна Амплитуда: 0,5 мм в отведениях от конечностей
    Отклонение: I, II, V3-V6
    Продолжительность: 0.1 — 0,25 с (или больше)
    QT Интервал Продолжительность: 0,36 — 0,44 с

    Отведения и вид сердца
    Свинец Сердце, вид
    Низшая II, III, AVF
    Боковое I, AVL, V5, V6
    Передний V2, V3, V4
    Правое предсердие и полость левого желудочка V1 и AVR

    Двенадцать отведений показывают электрический ток, проходящий через сердце с разных плоскостей.Думайте о каждом отведении как о другом снимке сердца, которое вы пытаетесь интерпретировать.

    Имеется шесть отведений от конечностей (I, II, III, AVR, AVL, AVF) и шесть прекардиальных (V1-V6) отведений. Отведения от конечностей смотрят на сердце с вертикальной точки зрения; V-образные отведения показывают горизонтальную перспективу.

    Помните об этом, это поможет вам интерпретировать то, что вы видите, и определить, какие области сердца могут «болеть» или иметь повреждение.

    Программы медсестер Show Me

    3.Используйте систематический подход

    Подходите к анализу ЭКГ в 12 отведениях каждый раз одинаково.

    Сначала определите частоту и наличие тахикардии (более 100 ударов в минуту) или брадикардии (менее 60 ударов в минуту). Затем определите, регулярный или нерегулярный у вас ритм; вы можете использовать штангенциркуль, если они у вас есть, или использовать простой лист бумаги и отслеживать свои зубцы P и комплексы QRS с помощью карандашной отметки и видеть, идут ли они вдоль или есть промежутки.

    Во-первых, определите, является ли ваш ритм регулярным или нерегулярным; вы можете использовать штангенциркуль, если они у вас есть, или использовать простой лист бумаги и отслеживать свои зубцы P и комплексы QRS с помощью карандашной отметки и видеть, идут ли они вдоль или есть промежутки.

    После этого определите, какой у вас ритм: быстрый или медленный, нерегулярный или регулярный (подробнее об этом в следующем разделе).

    Наконец, исследуйте сегменты ST на предмет подъема или депрессии; опять же, вы можете использовать лист бумаги, чтобы оценить это. Если вы можете определить подъем или депрессию без помощи бумаги, будьте готовы действовать и немедленно сообщить об этом врачу.

    4. Определите частоту пульса

    Посмотрите на ЭКГ, чтобы увидеть, нормальная ли частота и как быстро бьется сердце; оба важны для интерпретации ритма.Темп, в котором проводится ритм, может помочь определить стабильность ритма. Стабильный ритм часто коррелирует со стабильным пациентом. Медленное или быстрое может быть «хорошим» или «плохим» в зависимости от состояния пациента и соответствующего ритма.

    Частота обычно определяется тем, какая электрическая цепь «проводит» сердце. Ритмы, проводимые над предсердиями, обычно выше 60 и имеют тенденцию быть ненормальными при высокой частоте (трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, наджелудочковая тахикардия).Ритмы ниже предсердий медленнее и имеют тенденцию быть нестабильными, если частота нерегулярная (блокада сердца).

    Еще один комментарий по поводу оценки: знайте, какие лекарства принимает ваш пациент. Многие сердечные препараты обладают бета-адренергическим действием, которое коррелирует с замедлением сердечного ритма, например, бета-блокаторами.

    Важно определить, является ли пульс регулярным или нерегулярным. Регулярный сердечный ритм имеет все аспекты, о которых говорилось ранее.

    Нерегулярные ритмы могут быть:

    • Регулярно нерегулярные (т.е.е. повторяющийся образец неправильности)
    • Нерегулярно (т.е. полностью дезорганизовано)

    Чтобы определить, является ли ритм регулярным, отметьте несколько последовательных интервалов R-R на листе бумаги, затем перемещайте их по полосе ритма, чтобы проверить, совпадают ли последующие интервалы.

    5. Определите летальные ритмы

    При оценке летальных ритмов на ЭКГ в 12 отведениях важно помнить, что один ритм может быть летальным, как и то, что ЭКГ показывает вам с точки зрения функции сердца.

    Ритм, который плохо перфузируется, может быстро привести к надвигающейся сердечной недостаточности, если его не устранить.

    Некоторые опасные сердечные ритмы:

    • Mobitz Тип II (Блок сердца Тип 2)
    • Блок сердца третьей степени
    • Желудочковая тахикардия
    • Идиовентрикулярные ритмы

    Другими потенциально опасными сердечными ритмами являются:

    • Мерцание предсердий
    • Трепетание предсердий
    • Атриовентрикулярная узловая возвратная тахикардия (АВНРТ)
    • Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (АВРТ)
    • Внематочные предсердные ритмы
    • Атриовентрикулярная (АВ) блокада первой степени
    • Функциональные ритмы
    • Мультифокальная предсердная тахикардия (МАТ)
    • Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени, тип I (Венкебах)
    • Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени, тип II E
    • Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени
    • Желудочковая тахикардия (ЖТ)
    • Кардиостимулятор блуждающего предсердия (WAP)
    • Бифасцикулярная блокада
    • Блокада переднего левого пучка (LAFB)
    • Увеличение левого предсердия (LAE)
    • Блок ответвления левой связки (LBBB)
    • Блокада заднего фациального левого сустава (LPFB)
    • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
    • Плохое прогрессирование зубца R
    • Увеличение правого предсердия (RAE)
    • Блок правой связки (RBBB)
    • Гипертрофия правого желудочка (RVH)
    • Трехпучковая блокировка

    Когда дело доходит до работы сердца, вид (отведение), на которое вы смотрите, будет определять, какую часть сердца вы пытаетесь интерпретировать.Это особенно важно при анализе аномалий сегмента ST. Местоположение инфаркта определяет, какое лечение следует использовать для улучшения оксигенации сердца и минимизации повреждений.

    Программы медсестер Show Me

    6. Доступ к своим ресурсам

    Есть много замечательных ресурсов, доступных для ознакомления, а также практических занятий по ЭКГ для совершенствования своих навыков.

    Чем больше вы знакомы с разными ритмами, тем легче становится их интерпретация.Не забывайте, что ваши коллеги также являются отличными ресурсами; сообщите им, что вы работаете над своими навыками интерпретации ЭКГ в 12 отведениях, и попросите их сохранить интересные записи для вашего обзора.

    Любимый ресурс по интерпретации ЭКГ — невероятно простая интерпретация ЭКГ. Мне также очень нравятся веб-сайты, на которых можно бесплатно практиковать ритм-полоски и интерпретацию ЭКГ, например PracticalClinicalSkills.com.

    7. Посмотрите на своего пациента

    Да, это повтор, но это повторение важное.Самый стабильный ритм может быть смертельным, если он не соответствует тому, что вам говорит пациент. И если ваши результаты ЭКГ полностью не связаны с тем, что вы видите у своего пациента, вам также следует дважды проверить свои отведения, чтобы убедиться, что они правильно подключены, не отсоединились или имеют какие-либо помехи, так как правильное размещение электродов имеет решающее значение. к точной интерпретации.

    Доверяйте своей интуиции; медсестры обладают прекрасной интуицией — не бойтесь задавать вопросы и искать дополнительную информацию, когда чувствуете, что что-то не так.

    Носите эту карточку на значке для получения помощи

    Нам нравится этот карманный справочник для удостоверения личности с вертикальным значком линейки ЭКГ ЭКГ, как и многие наши друзья медсестры! Он включает в себя обзор ЭКГ, основную терминологию и линейку ЭКГ.

    В этом разделе есть партнерские ссылки.

    Вакансий, требующих знания ЭКГ / ЭКГ

    Знание ЭКГ / ЭКГ требуется для многих медсестер. Телеметрические, кардиологические и понижающие устройства требуют определенного уровня навыков.Медсестры, заинтересованные в работе в отделении интенсивной терапии или кардиологии, должны уметь читать ЭКГ. Эти вакансии также востребованы.

    Или, возможно, вы готовы сделать следующий шаг в своей карьере медсестры через программу RN to BSN или RN to MSN. Используйте наш инструмент поиска, чтобы найти нужную программу в вашем районе.

    Источники

    Доун Грей, штат Рыжая, работает медсестрой с 1987 года и большую часть своей карьеры провела в отделениях интенсивной терапии и неотложной помощи.Она написала несколько глав для журнала Fast Facts for the Triage Nurse, опубликованного в 2015 году издательством Springer Publishing. Рассвет любит сталкиваться с трудностями и решать сложные ситуации, а также помогать другим медсестрам улучшить качество стационарного лечения.

    нормальных компонентов кривой ЭКГ

    нормальных компонентов кривой ЭКГ

    Стандартные компоненты кривой ЭКГ


    П волна

    • Указывает на деполяризацию предсердий, или сокращение предсердия.
    • Нормальная продолжительность не более 0,11 секунды (менее 3 маленьких квадратов)
    • Амплитуда (высота) равна не более 3 мм
    • Без зазубрин и выступов

    Комплекс QRS

    • Указывает на желудочковый деполяризация, или сокращение желудочков.
    • Обычно не длиннее Длительностью 0,10 секунды
    • Амплитуда не меньше более 5 мм в отведении II или 9 мм в V3 и V4
    • Зубцы R отклонены положительно, а зубцы Q и S отрицательны

    Зубец Т

    • Указывает на желудочковый реполяризация
    • Не более 5 мм дюйм амплитуда в стандартных отведениях и 10 мм в прекардиальных отведениях
    • Закругленные и асимметричные

    сегмент ST

    • Указывает на ранний желудочковый реполяризация
    • Обычно не в депрессии более 0.5 мм
    • Можно немного приподнять в некоторых отведениях (не более 1 мм)

    Интервал PR

    • Указывает на атриовентрикулярную проводимость время
    • Длительность 0,12 до 0,20 секунды

    Интервал QT

    • Измерено от Q до конца T.
    • представляет желудочковый деполяризация и реполяризация (приток натрия и отток калия)
    • V3, V4 или отведение II оптимизируют зубец T.
    • QT обычно меньше половины интервала R-R
      (0,32-0,40 секунды при скорости 65-90 в минуту)
    • QT зависит от темп. Скорректируйте коэффициент, разделив QT на квадратный корень из Интервал RR.
      • http://www.qtsyndrome.ch/qtc.html
      • Нормальный исправлен составляет <0,46 для женщин и <0,45 для мужчин.
    • Удлиненный QT может передаваться по наследству или приобретаться
      (предрасполагает синдром удлиненного интервала QT и торсады де пуанты)
      • Inherited — неисправен натриевые или калиевые каналы
      • Приобретено — наркотики, электролитный дисбаланс или ИМ
        • По крайней мере, 50 препараты, влияющие на QT (в том числе: хинидин, амиодарон и дофетилид)

    Мгновенно Отзывов:

    Нормальный Длительность QRS равна 0.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *