Оксалаты в незначительном количестве в моче что это значит: Анализы в KDL. Оксалаты в моче

Содержание

Оксалат кальция. Кристаллы оксалата кальция в моче

У здорового человека всегда содержатся кристаллы оксалата кальция в моче в незначительном количестве. Повышение их количества может быть признаком мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита, развития хронической почечной недостаточности. Единственным способом, который может предотвратить это состояние, является соблюдение диеты.

Что такое оксалат?

Так называют соли щавелевой кислоты, представленные соединениями кальция или аммония, выделяемые почками. Около пяти процентов их образуется из продуктов питания. Оксалат кальция выходит из организма через почки с мочой. При повышенном его выделении возникает состояние, названное оксалурией.

Как выглядят оксалаты?

Оксалатные камни твердые, темно-коричневой или черной окраски. Они имеют шипы-отростки, которые ранят ткани мочевыводящих путей и вызывают кровотечения. Кровь, окрашивая камень, придает ему темную окраску. При отсутствии кровотечения оксалаты более светлые. Если к солям кальция растущего оксалата присоединяются другие соединения, то на распиле можно увидеть, что структура камня слоистая.

Размеры камней варьируются от нескольких миллиметров (такие камни называют песком или микролитами) до четырех и более сантиметров. Благоприятные условия способствуют тому, что оксалат кальция может превращаться в коралловидный камень, который занимает весь просвет почки.

От чего возникает оксалурия?

Существует два вида оксалурии. Первичная является наследственным заболеванием и называется оксалозом. Причиной ее возникновения считается нарушенный обмен глицина и глиоксиловой кислоты. Заболевание проявляет себя признаками мочекаменной болезни. Отравление токсическими веществами, которые не могут вывестись из организма почками, функция которых нарушена, провоцирует развитие почечной недостаточности и тяжелого состояния уремии.

Вторичная оксалурия — болезнь приобретенная. Причиной ее может быть избыток в рационе продуктов, в которых содержание щавелевой кислоты и витамина С повышено. Не следует перенасыщать свой рацион шпинатом, петрушкой, щавелем, цитрусами, свеклой, смородиной, шиповником, какао, шоколадом и т.д. Кристаллы оксалата кальция в моче в повышенном количестве являются причиной того, что в организме не усваивается кальций, накопляясь в крови, а это может привести к развитию остеопороза.

При некоторых патологиях (пиелонефрит, сахарный диабет, язвенный колит, воспалительные процессы в кишечнике, болезнь крона) может наблюдаться повышение количества оксалатов. Оксалатные камни появляются и при дефиците витамина В6, а также магния, который препятствует их образованию. Прием некоторых лекарственных средств, таких как аскорбиновая кислота, этиленгликоль, препараты кальция, повышает количество оксалатов в моче.

Симптомы

Проявлениями оксалурии является микро- и макрогематурия. В первом варианте в моче появляется кровь, но увидеть это можно только через микроскоп. При макрогематурии изменения в моче видны невооруженным глазом, она становится похожа на мясные помои. Это происходит оттого, что кристаллы оксалата кальция травмируют стенки мочевыводящих путей.

Болезнь может начаться в детском возрасте, проявляя себя периодическими болями в животе, уменьшением суточного объема мочи, насыщенным цветом мочи. Не всегда при заболевании наблюдаются какие-либо симптомы. Обнаруживается оксалат кальция случайно, при проведении анализа мочи, рентгенологического исследования, или когда возникают симптомы почечной колики в виде резкой боли в пояснице с одной стороны. Болевые ощущения возникают, когда камень двигается по мочеточнику. Длительно существующая болезнь приводит к повышенному отложению солей в тканях почек, может развиваться хроническая почечная недостаточность.

Что показывает анализ мочи?

Как говорилось выше, заболевание обнаруживается случайно. При проведении общего анализа мочи в ней находят оксалат кальция. Кроме того, при оксалурии могут обнаружиться в анализе эритроциты и лейкоциты.

Оксалат кальция в моче у женщины должен находится в пределах от 228-626 мкмоль/сут. , у мужчины — 228-683 мкмоль/сут. Может понадобиться дополнительное исследование с проведением рентгена почек, урографии, ультразвукового исследования почек.

Как сдавать мочу на оксалаты?

Перед сдачей анализа нельзя употреблять свеклу, морковь, а также продукты, которые влияют на цвет мочи. Обязательным условием является чистота наружных половых органов перед сбором. Женщинам в период критических дней нельзя сдавать анализ.

Первое утреннее мочеиспускание не учитывается, отмечают только его время. На протяжении дня собирается моча в одну тару. На следующий день с утра происходит заключительный сбор мочи. После этого измеряют общий объем выделений за сутки, переливают в отдельную посуду приблизительно 200 миллилитров и сдают в лабораторию. На тару необходимо приклеить этикетку и указать суточное количество мочи.

Как лечить?

Если обнаружен оксалат кальция в моче, врач назначает диету. Необходимо исключение из рациона мясных, рыбных, грибных бульонов, острых приправ, копченостей, соленых продуктов, консервации. Кроме того, нужно ограничить употребление таких продуктов, как щавель, шпинат, свекла, цитрусы, клубника, орехи, фасоль, шоколад. Нельзя злоупотреблять также чаем и кофе.

В процессе лечения организм нуждается в дополнительном подщелачивании, чему способствует включение в рацион сухофруктов кураги и чернослива. Кроме того, необходим прием препаратов магния, витамина В6. Чтобы предупредить кристаллизацию оксалатов в моче, нужно обильное питье. Растворению солей способствуют настои и отвары спорыша, укропа, листа земляники, хвоща полевого и др.

Из народных методов лечения полезно употребление морковного сока по столовой ложке трижды день на протяжении нескольких месяцев. Не менее эффективен и сок рябины (по 3 ст. л. трижды в день за полчаса до еды) на протяжении месяца. Помогает в лечении сок петрушки, смешанный с медом (2 ст. л. трижды в день до еды).

Полезны регулярные физические нагрузки. Бег, ходьба, прыжки способствуют выведению мелких камней, песка.

В зависимости от того, что показывает анализ мочи, может понадобиться медикаментозное лечение цитратом калия или цитратом натрия, противовоспалительными и антимикробными препаратами. При присоединении инфекции необходим прием антибиотиков и сульфаниламидов (препараты «Цефтриаксон», «Бисептол», «Сульфадиметоксин»). Для того чтобы снять спазм и облегчить прохождение оксалата мочевыми путями, необходим прием спазмолитических препаратов (средства «Баралгин», «Но-шпа», «Платифиллин», «Папаверин»). Тяжелые случаи с симптомами почечной колики лечатся при помощи оперативного вмешательства.

Профилактика

Не допустить повышения содержания оксалатов в моче поможет сбалансированное питание. Рацион должен быть обогащен продуктами, которые содержат магний. Полезно употребление овсянки, гречневой, пшенной каш, сухофруктов, хлеба из муки грубого помола. Выведению щавелевой кислоты способствует употребление винограда, айвы, груш, которые полезны и свежими, и в виде отвара.

При обнаружении определенных симптомов, необходимо своевременное лечение, так как такое состояние может привести к тяжелым последствиям в виде мочекаменной болезни и других патологий. Забота о собственном здоровье избавит вас от неприятных последствий.

Общий анализ мочи при беременности

Общий анализ мочи (ОАМ) при нормально протекающей беременности женщинам назначают минимум 3 раза – при первом посещении врача по поводу беременности, во II и III триместрах беременности. Фактически же гинеколог направляет беременную женщину на исследование мочи практически перед каждой явкой в женскую консультацию. Такое частое назначение анализа мочи проводится для выявления бессимптомной (при отсутствии жалоб) патологии. Например, появление большого количества бактерий в клиническом анализе мочи требует проведения бактериологического посева мочи на микрофлору (анализ на бак. посев), по результатам которого врач сможет подобрать необходимое лечение. Также при проведении ОАМ у беременных женщин можно выявить протеинурию (повышенное содержание белка в моче), глюкозурию (появление глюкозы в моче), лейкоцитурию (повышенное количество лейкоцитов в моче) и др. В зависимости от выявленных отклонений врач назначает дальнейшее обследование женщин, чтобы скорректировать ведение беременности, провести необходимое лечение и профилактические мероприятия по возможным осложнениям протекания беременности и родов.

Когда надо сдавать общий анализ мочи при беременности

Сдавать ОАМ нужно по рекомендации гинеколога или другого лечащего врача вне зависимости от наличия жалоб.

Самостоятельно же сдать мочу можно до посещения гинеколога по следующим причинам:

  • повышение температуры тела
  • озноб
  • недомогание, слабость, головные боли, подавленность настроения
  • боли или неприятные ощущения в области поясницы или в животе
  • появление мутной мочи с неприятным запахом
  • болезненность и затруднения во время мочеиспускания
  • чувство неполного опорожнения мочевого пузыря и задержки мочи

Подготовка к сдаче общего анализа мочи при беременности

Подготовка к ОАМ у беременных включает ряд гигиенических процедур, а также общие ограничения.

  • В день перед взятием биоматериала желательно воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя, не употреблять в пищу овощи и фрукты (свеклу, морковь, цитрусовые, арбузы), красное вино, поливитамины, которые могут изменить цвет мочи.
  • Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (согласовывается с лечащим врачом).
  • В течение 12 часов до сдачи анализа необходимо воздерживаться от половых актов.
  • Перед сбором мочи провести тщательный туалет наружных половых органов. Чтобы влагалищные выделения не попали в анализ рекомендуется перед сдачей помещать ватный тампон во влагалище.
  • Собирается средняя порция мочи при первом утреннем мочеиспускании (первая и последние порции сливаются в унитаз). Возможен сбор мочи в любое время в течение дня.
  • Во время сбора мочи желательно не касаться контейнером тела.
  • Доставить контейнер с мочой в медицинский офис желательно в течение 2-х часов после сбора биоматериала.

Расшифровка анализа мочи при беременности

Отклонения от нормы многих показателей могут иметь физиологическое происхождение или свидетельствовать о различных патологических процессах в организме.

Необходимо помнить, что расшифровка результатов общего анализа мочи должна проводиться только лечащим врачом или гинекологом, так как результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, для постановки диагноза и назначения соответствующего лечения. Они должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.

Цвет. В норме цвет желтый различной насыщенности. Он может меняться при употреблении некоторых продуктов и приеме ряда лекарственных препаратов. Белесый, темно-бурый или другой нехарактерный цвет указывает на наличие патологии. Моча должна быть прозрачной.

Реакция мочи. В норме рН составляет 5-7 (слабокислая реакция). Повышенная кислотность характерна для лихорадочных состояний, почечной недостаточности, сахарного диабета и других патологий. Щелочная реакция наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях.

Показатели плотности используются для оценки функций почек. В течение суток удельный вес мочи колеблется.

Белок в моче (протеинурия) в норме отсутствует. Его появление – маркер наличия различных заболеваний (воспалительные инфекционные заболевания мочевыводящих путей, патология почек и другие). Также белок определяется в моче после сильного переохлаждения, высокой физической нагрузки, незначительное количество может появляться во время беременности.

Глюкозы в норме в моче быть не должно. Ее выявление в образце биоматериала может свидетельствовать как о наличии заболеваний (сахарный диабет, онкология поджелудочной железы, панкреатит и прочее), так и о сильном стрессе, употреблении в пищу большого количества углеводов. Но в норме может встречаться в небольшом количестве у беременных женщин. Как правило воздержание от потребления простых углеводов приводит к нормализации этого показателя в моче.

Билирубин выявляется при гепатитах, циррозе, механической желтухе и других патологических состояниях, связанных с повреждениями печени.

Уробилиноген в высокой концентрации указывает на поражения печени, гемолитическую желтуху, заболевания ЖКТ. Повышенное количество кетоновых тел свидетельствует о нарушении белкового, углеводного или липидного обмена. Нитриты указывают на инфекцию мочевыводящих путей.

Плоский эпителий

– это поверхностно расположенные клетки кожи наружных половых органов. Обнаружение его в моче диагностического значения не имеет.

Переходный эпителий находится в почках, мочеточниках, мочевом пузыре и верхнем отделе мочеиспускательного канала. Единичные клетки могут встречаться в осадке мочи у здоровых людей. В большом количестве обнаруживаются при интоксикации, после инструментальных вмешательств на мочевыводящих путях, при желтухах, почечнокаменной болезни и хроническом цистите.

Почечный эпителий у здоровых людей в микроскопии осадка не встречается. Обнаруживается у пациентов с нефрозами и нефритами.

Эритроциты

в норме присутствуют в моче в незначительном количестве. Небольшое количество эритроцитов может наблюдаться после спортивных нагрузок, травмах поясницы, при переохлаждении и перегревании. Появление большого количества эритроцитов в моче может встречаться при различных патологиях (гломерулонефриты, нефрозы, коллагенозы, заболевания сердца, сепсис, грипп, инфекционный мононуклеоз, краснуха, ангина, дизентерия и др.).

Лейкоциты присутствуют в моче здоровых людей. Повышенное количество лейкоцитов в моче у женщин может встречаться при контаминации мочи влагалищными выделениями. Высокое содержание лейкоцитов в моче бывает при пиелоциститах, пиелонефритах, при лихорадке различного генеза, инфекциях мочеполовых путей.

Цилиндры — образования цилиндрической формы, которые в основном состоят из белка и/или клеток. Встречаются как правило при патологии мочевыделительной системы (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек, диабетическая нефропатия, хроническая почечная болезнь, амилоидоз почек, лихорадка, скарлатина, миеломная болезнь, остеомиелит, системная красная волчанка и пр. ).

Слизь выполняет защитную функцию, выделяется специальными клетками мочеполовой системы. В норме ее содержание в моче незначительное, при воспалительных процессах может увеличивается.

Кристаллы солей появляются в зависимости от рН мочи и других ее свойств, рациона питания. Могут указывать на нарушения минерального обмена, наличие камней или повышенный риск развития мочекаменной болезни.

Бактерии указывают на бактериальную инфекцию мочевыделительного тракта. Но могут встречаться при контаминации мочи бактериями с кожных покровов и из влагалищных выделений.

В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по расшифровке результатов исследования мочи во время приема или по телефону.

Где можно сдать анализ мочи при беременности

Сдать общий анализ мочи вы можете в ближайшем медицинском офисе лаборатории «LabQuest». Список медицинских офисов, где принимается биоматериал, представлен в разделе Адреса и время работы.

Оксалаты в моче в незначительном количестве — Вопрос урологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.14% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Роль диетического питания и фитотерапии в профилактике и лечении мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь (МКБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний почек, характеризующееся отложением конкрементов в чашечно-лоханочной системе. МКБ диагностируют не менее чем у 1–3 % населения, причем наиболее часто в возрасте 20–50 лет. Больные составляют 30–40 % всех пациентов урологического профиля. Среди факторов камнеобразования основное место занимают энзимопатии, которые представляют собой нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате различных ферментативных нарушений, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее распространенными являются следующие энзимопатии: оксалурия, уратурия, генерализованная аминоацидурия, цистинурия, галактоземия, фруктоземия. В развитии МКБ имеют значение гиперкальциурия, дефицит витамина А, D или передозировка витамина D, гиперпаратиреоз, бактериальная инфекция, применение сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов и т.

д., химические вещества.

Среди этиологических факторов важное значение имеет химический состав воды. С увеличением жесткости питьевой воды и содержания в ней кальция и магния возрастает частота камнеобразования. Моча — это сложный раствор, перенасыщенный растворенными минеральными солями (кристаллоидами) и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ (коллоидов), которые, находясь в химическом взаимоотношении с кристаллоидами, удерживают их в моче здорового человека в растворенном виде. При нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче могут наступить патологическая кристаллизация и камнеобразование. Одним из существенных факторов камнеобразования является реакция мочи (рН). Она определяет оптимум активности протеолитических ферментов и седиментацию мочевых солей. В настоящее время считают, что основным в развитии МКБ является канальцевое поражение почек, ведущее к повышенному образованию мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукополисахаридов, которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями. Около 60–80 % мочевых камней являются неорганическими соединениями кальция. В зависимости от химического состава конкрементов (камней в почках) различают кальциевый (карбонатный), оксалатный, уратный, цистиновый и смешанный (фосфатный) нефролитиаз.

Важное место в развитии МКБ занимает характер питания.

Рост заболеваемости МКБ в последние десятилетия в развитых странах мира связывают с увеличением количества больных ожирением, метаболическим синдромом, сахарным диабетом (СД). При этих заболеваниях имеет место нарушение углеводного, липидного, витаминового, минерального обмена, гиперурикемия. Нарушение углеводного обмена оказывает негативное влияние на все органы и системы человеческого организма, в том числе на мочеполовую систему. Частота мочевых инфекций у больных СД в 3 раза выше, чем в общей популяции, и достигает 40 %. Асимптоматическая бактериурия наблюдается приблизительно у 27 % женщин и 11 % мужчин, у 70 % женщин с СД определяется лейкоцитурия, повышение концентрации глюкозы в моче на фоне гипергликемии, что служит фактором риска повреждения уротелия, его серозно-мукоидного слоя. К факторам, обусловливающим развитие инфекций мочевых путей (ИМП) и повышающим риск развития МКБ, относят токсическое и дисметаболическое действие гипергликемии, нарушения микроциркуляции и ишемию тканей мочевыделительной системы, диабетическую нейрогенную дисфункцию мышечного слоя, снижение бактерицидных свойств мочи на фоне гиперглюкозурии. Наличие глюкозы в моче приводит к более частому развитию мочевой инфекции, поскольку глюкоза является питательной средой для размножения бактерий. Диабетическая нейропатия ведет к нарушению выделения мочи и ее застою в мочевыводящих путях. Отмечается высокая частота снижения рН мочи у больных с инсулинорезистентностью.

Для профилактики и лечения МКБ следует соблюдать диету, составленную в соответствии с показателями массы тела (учитывается идеальная масса тела), углеводного, липидного обмена, особенностями состава мочевых камней. При избыточной массе тела следует уменьшить энергетическую ценность рациона за счет ограничения употребления простых углеводов, продуктов с высоким гликемическим индексом, богатых жиром. Важным является сокращение потребления поваренной соли. При повышенном содержании натрия в моче повышается концентрация кальция, который соединяется со щавелево-уксусной, мочевой кислотой с образованием труднорастворимых конкрементов. Количество жидкости должно быть увеличено до 2–2,5 л в сутки. По возможности больным следует употреблять такое количество жидкости, которое давало бы не менее 2 л мочи за сутки.

Оксалатные камни, состоящие из солей кальция оксалата, — наиболее частая форма почечных камней. По некоторым данным, частота их распространения составляет до 75 % всех конкрементов. Причиной образования кристаллов кальция оксалата и оксалатных конкрементов в почках может быть избыточное поступление оксалатов с пищей, усиленный синтез щавелевой кислоты в организме, повышение кишечной проницаемости в результате дефицита кальция в просвете кишечника. При употреблении большого количества жира с пищей жирные кислоты связывают кальций. Это вызывает повышенное проникновение щавелево-уксусной кислоты через слизистую оболочку кишечника и увеличенное ее поступление через почки в мочу. В норме оксалаты, которые содержатся в продуктах питания, связываются с кальцием в просвете кишечника и выводятся из организма с калом в виде нерастворимого кальция оксалата.

Чрезмерная абсорбция оксалатов в кишечнике, которая связана с нарушением переваривания жиров, — наиболее частая причина оксалатурии. Важную роль в развитии оксалатных мочевых камней играет нарушение выделения почками защитных коллоидов, содержащих щавелевую кислоту в растворимом состоянии.

К дефициту защитных коллоидов приводит недостаточное поступление с пищей витаминов А, В, D и особенно магния и витамина В6. Поэтому при оксалатурии, связанной с патологией органов пищеварения, рекомендуют снизить потребление жира для предотвращения усиленного всасывания солей щавелевой кислоты. Повышение продукции оксалатов в организме вызывает также чрезмерное употребление аскорбиновой кислоты, которая метаболизируется в организме в щавелевую кислоту. Диетотерапия оксалатного уролитиаза направлена на значительное ограничение или полное исключение из рациона продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты, уменьшение всасывания оксалатов в кишечнике, снижение синтеза оксалатов в организме, нормализацию обмена оксалатов, содействие активному выведению оксалатов с мочой без осаждения солей щавелевой кислоты, преодоление дефицита магния и витамина В6. Ограничительная оксалатная диета (с запрещением субпродуктов — печени, почек, соленой рыбы, бульона, холодца, салата, щавеля, шпината, шоколада, сельдерея и ревеня) позволяет снизить экскрецию щавелевой кислоты до 40 %. Необходимо выделить 4 группы продуктов питания по количеству щавелевой кислоты: большое (> 1 г/кг) количество содержится в какао-бобах, шоколаде, сельдерее, шпинате, щавеле, петрушке, ревене, умеренное (0,3–1,0 г/кг) — в моркови, свекле, цикории, зеленой фасоли, луке, помидорах, чае; небольшое (0,05–0,3 г/кг) количество — в свежей капусте, абрикосах, бананах, смородине, брюссельской капусте, картофеле; наименьшее количество щавелевой кислоты содержат баклажаны, огурцы, тыква, грибы, цветная капуста, листья салата, горох. Вместе с тем необходимо отметить, что содержание щавелевой кислоты в растительных продуктах зависит от типа почвы, на которой выращиваются овощи и фрукты, а также от технологий выращивания.

Для уменьшения всасывания оксалатов при кишечной патологии рекомендуется ограничить употребление жиров, обеспечить рацион продуктами с достаточным содержанием кальция. В патогенезе оксалатного уролитиаза определенное значение имеет дефицит магния и витамина В6. В химической реакции, ведущей к образованию кристаллов, принимают участие только ионизированные формы камнеобразующих веществ. Так, количество ионизированного кальция в моче составляет 40–50 %. В нормальных условиях ион магния связывает 30–40 % оксалатов в моче, конкурируя таким образом с кальцием. В связи с химическим антагонизмом кальция и магния дополнительное употребление магния уменьшает образование оксалата кальция. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические данные свидетельствуют, что недостаток магния в пище может способствовать образованию оксалатов, а обогащение диеты магнием способствует экскреции оксалатов. Поэтому в рацион следует включать продукты, богатые магнием: сухофрукты, хлеб из муки грубого помола, пшеничные отруби. Обогащенная магнием диета показана и при смешанном оксалатно-уратном нефролитиазе. Выявлен положительный эффект витамина В6 для профилактики оксалатно-кальциевого камне­образования. Витамин В6 способствует переходу гликокола в серин, что предотвращает образование альдегида, из которого в организме человека путем оксидации образуется щавелевая кислота. При оксалатурии нет острой необходимости в соблюдении преимущественно молочно-растительной («щелочной») или мясо-рыбно-зерновой («кислой») диеты. Вместе с тем необходимо учитывать, что показатели рН мочи 5,5–6,5 являются наиболее оптимальными для осаждения солей щавелевой кислоты.

Основной механизм развития уратурии и образования камней мочевой кислоты заключается в нарушении пуринового обмена. В результате в организме возникает избыток конечного продукта пуринового обмена — мочевой кислоты. Две трети количества мочевой кислоты, которая образуется при обменных процессах в организме человека, выводится почками. В организме здорового человека около одной трети мочевой кислоты в крови и половины мочевой кислоты в моче образуется из пуриновых оснований, которые являются составной частью рациона, поэтому диета играет важную роль в профилактике и лечении уратурии. Установлено четкое снижение уровня уратурии при уменьшении количества пуринов, поступающих с пищей. Кристаллизация солей мочевой кислоты и образование камней в значительной степени способствуют снижению уровня рН мочи, которое наблюдается при гиперуратурии, особенно при уменьшении общего объема мочи. Поэтому у больных с гиперуратурией, которым назначено диетическое питание, желательно проводить динамическое наблюдение за уровнем рН мочи для оптимизации подбора диетических рекомендаций.

Кислотность мочи повышается, если в рационе человека преобладает пища, богатая белками, особенно мясо и бобовые.

Увеличивает кислотность мочи также тяжелая физическая работа. Молочно-растительная диета приводит к тому, что моча становится слабощелочной. Повышение желудочной секреции приводит к повышенной кислотности мочи. Изменение кислотности мочи чаще всего соответствует изменению кислотности крови.

Кислотность мочи изменяется при многих заболеваниях или состояниях организма, поэтому ее определение является важным диагностическим фактором при заболеваниях не только мочевыводящей системы, но и других органов и систем.

Для профилактики МКБ следует во время каждого приема пищи комбинировать «кислые» и «щелочные» продукты (табл. 1).

Широкое распространение мочесолевых диатезов среди населения свидетельствует об однообразном питании без учета влияния продуктов питания на кислотность крови и мочи.

Из рациона рекомендуется полностью исключить продукты с высоким (более 150 мг/100 г) содержанием пуриновых оснований, к которым относятся: мясные субпродукты (мозги, печень, почки), некоторые виды рыб (сельдь, сардины, скумбрия, анчоусы, шпроты), мелкие креветки. Не рекомендуются для употребления мясные, рыбные консервы, копченые изделия. Ограничивают употребление продуктов с умеренным (50–150 мг/100 г) количеством пуринов. К таким продуктам относятся мясо (говядина, баранина, нежирная свинина, птица), рыба, ракообразные.

Следует отметить, что мясо молодых животных содержит большее количество пуринов по сравнению с мясом взрослых животных, поэтому его тоже следует исключить из рациона. В процессе отваривания мяса, рыбы до 50 % пуринов переходит в бульон, поэтому из диеты полностью исключают мясные, рыбные, грибные бульоны, соусы, подливки (за исключением приготовленных на основе овощных, фруктовых отваров и соков), а мясо и рыбу лучше употреблять в отварном виде.

Среди растительных продуктов питания богаты пуринами бобовые (горох, соя, фасоль), в том числе зеленые стручки фасоли, гороха; грибы, цветная капуста, шпинат, щавель, спаржа, инжир, какао. Значительное количество пуриновых оснований содержится в спирулине, которую в последнее время часто используют в качестве биологически активной добавки. Учитывая то, что много пуринов содержится и в какао, и в сое, не рекомендуется употреблять шоколад. Группу продуктов с низким содержанием пуринов составляют молоко, молочнокислые продукты, сыр, яйца, икра рыб, мучные, крупы, большинство орехов, за исключением арахиса. Мало пуриновых оснований также в большинстве овощей и фруктов, в частности, больные могут использовать такие традиционные овощи, как картофель, свекла, морковь, огурцы, помидоры, рекомендованы также бахчевые культуры: арбузы, дыни, тыквы. Вместе с тем такие ягоды, как клюква, брусника, не рекомендуют для употребления, поскольку бензойная кислота, которая входит в состав этих ягод, подкисляет мочу.

К развитию кристаллизации солей мочевой кислоты и к образованию уратных камней приводит слабокислая реакция мочи (рН < 5,5), поэтому лечебное питание должно быть направлено на повышение уровня рН. Установлено, что при смещении рН мочи с 5,0 до 7,0 растворимость кристаллов мочевой кислоты значительно усиливается. С целью «ощелачивания» мочи в питании используют молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, содержащие незначительное количество (0–15 мг/100 г) пуриновых оснований. Рекомендуется употреблять некрепкий чай с молоком, чай с лимоном, натуральные овощные, фруктовые, ягодные соки или разведенные с водой отвар шиповника, компоты, кисломолочные напитки, в умеренном количестве щелочные минеральные воды. Положительно влияет на повышение рН мочи употребление цитрусовых, поэтому можно рекомендовать употребление воды с лимонным, грейпфрутовым соком. Однако употребление цитрусовых не рекомендуется при смешанном уратно-оксалатном уролитиазе из-за высокого содержания щавелевой кислоты в этих фруктах. Указанные продукты питания и напитки рекомендуется равномерно употреблять в течение дня для поддержания рН мочи на желаемом уровне. Пациентам можно также практиковать в питании молочные, овощные или фруктовые разгрузочные дни.

Известно, что кофеин усиливает диурез, способствуя при этом лучшему выведению солей мочевой кислоты, однако в высоких дозах кофеин усиливает образование мочевой кислоты в организме человека. Таким образом, пациентам с уратурией рекомендуется ограниченное употребление натурального кофе и других напитков, содержащих кофеин.

Поскольку довольно часто обнаруживают смешанные уратно-оксалатные камни, из рациона питания исключают продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты. В таких случаях необходимо сочетать диетические рекомендации для уратного и оксалатного уролитиаза. При цистинурии наблюдается селективное нарушение транспорта серосодержащих аминокислот в слизистой оболочке тонкой кишки и проксимальных отделах почечных канальцев, которое сопровождается усиленной экскрецией цистина с мочой с образованием цистиновых камней. Патологический процесс носит наследственный характер и может проявляться в детском возрасте. Уменьшение реабсорбции нерастворимого цистина в почечных канальцах приводит к образованию цистиновых конкрементов, чему способствует смещение рН мочи в кислую сторону. Цистинурия возникает обычно на фоне гиперурикемии. Растворимость цистина улучшается в щелочной среде, поэтому пищевые рекомендации при такой форме уролитиаза предусматривают проведение диетотерапии, которая позволяет повысить рН мочи.

Больным рекомендуют употреблять до 3 л жидкости в сутки, в том числе щелочные минеральные воды. Большую часть жидкости рекомендуется употреблять во второй половине дня, на ночь. В острый период заболевания рекомендуется полностью исключить из рациона животные белки на 2–3 нед. и назначить картофельно-овощную диету. Предварительно следует соблюдать диету с низким содержанием незаменимых аминокислот метионина, а также рекомендовано дополнительное употребление витамина В6, фолиевой кислоты, витамина В12, бетаина.

Фосфатный уролитиаз преимущественно связан со щелочной реакцией мочи и мочевой инфекцией, нерастворимые фосфат кальция и магния кристаллизуются при рН мочи выше 7,0.

Образование кальция фосфата нередко связано с гиперкальциурией. Диетические рекомендации направлены на подкисление мочи, нормализацию обмена фосфора и кальция. К развитию фосфатурии приводят воспалительные процессы в мочевыводящих путях, часто с участием бактерий, продуцирующих уреазу, которая повышает уровень рН мочи.

Воспалительные заболевания мочевыводящих путей вызывают развитие МКБ. Хронический пиелонефрит предшествует образованию камней в 30–35 % случаев, осложняет течение МКБ и создает фон для рецидивов. Воспаление приводит к созданию органической матрицы и депонированию солей, которые выпадают из мочи. Наличие камней, в свою очередь, является причиной развития воспалительного процесса. При развитии воспалительного процесса в почках и мочевых путях из питания желательно исключить продукты, которые могут раздражать мочевыводящие пути: овощи с высоким содержанием эфирных масел, богатые щавелевой кислотой (лук, чеснок, редька, редис, хрен, шпинат, щавель), а также пряности, приправы, крепкие мясные и рыбные бульоны, пиво. При отсутствии противопоказаний показано обильное употребление жидкости (2 л и более): некрепкого чая, столовых минеральных вод, соков, морсов и др. С помощью пищевых факторов, которые влияют на уровень рН мочи, можно повысить эффективность действия противомикробных средств.

Разрешается употреблять овощи и фрукты, грибы, свеклу, помидоры, огурцы; мучные и крупяные блюда, растительные жиры, сахар и мед. К полезным продуктам относится айва, арбуз, апельсины, березовый сок, сок и ягоды брусники, виноград, гранат, груша, дыня, клубника, картофель, лимон, мандарин, кизил, маслины, оливковое масло, морковь, морковный сок, смородина (красная, черная), яблоки, яблочный сок, черника, ананас, брюква, вишня, ежевика, кабачок, калина, капуста, каштан, клюква, малина, овес, огурцы, персики, репа, слива, тыква, черешня.

Положительное влияние на мочевыводящую систему оказывают не только культивируемые растения, которые используют в качестве продуктов питания, но и лечебные травы, ягоды и плоды, произрастающие в дикой природе. За последние десятилетия из растений выделено более 4000 химических соединений, принадлежащих к разным классам фенольных соединений, обладающих разнообразной физиологической и биологической активностью. Фенольные соединения присутствуют практически во всех растениях. Конденсированные фенолы препятствуют внедрению патогенных микроорганизмов и грибов, осложняя их размножение. Мощным противомикробным действием обладают фенолы, способные к окислению в хиноны, фенолкарбоновые кислоты. Интересной является способность полифенольных соединений повышать биогенез фенольных метаболитов с максимальным антибиотическим и фунгистатическим действием. При окислении фенолов образуется хлорогеновая кислота, катехин, пирокатехин, противомикробное действие которых намного выше, чем у предшественников. В местах внедрения инфекции и в прилегающих тканях происходит накопление фенолов, возрастает окислительный метаболизм, увеличивается активность ферментов фенолоксидаз и пероксидаз, которые окисляют фенолы в хиноны. Концентрация хинонов повышается, чем и достигается необходимое бактерицидное и бактериостатическое действие.

Наличие у растительных флавоноидов способности влиять на биохимические процессы, лежащие в основе регулирования сосудистой проницаемости и резистентности сосудистой стенки, позволяет использовать их для лечения и профилактики различных воспалительных, аллергических и геморрагических поражений. Положительное влияние растительных полифенолов на сосудистую систему обусловлено не только преимущественным действием на артерии, но и способностью устранять лимфовенозный стаз и улучшать функциональное состояние лимфатических узлов. При этом улучшаются пластические и репаративные процессы, о чем свидетельствуют данные об увеличении в клетках лимфатических узлов количества свободных и прикрепленных рибосом, а также восстановление митохондрий. Стимуляция лимфодренажа происходит за счет повышения уровня норадреналина. Кроме стабилизации норадреналина в тканях, флавоноиды растений повышают чувствительность рецепторов к норадреналину, что улучшает гемодинамику венозных и лимфатических сосудов. Свойствами стимулировать адренодофарецепторы объясняют кардиотонический эффект растений, а также способность улучшать кровообращение почек и органов брюшной полости.

Противовоспалительное действие растительных фенолов связано с торможением экссудативных процессов воспаления, что объясняется способностью флавоноидов ограничивать тканевые эффекты цитокининов и провоспалительных простагландинов.

Противовоспалительное действие присуще разным группам фенолов, которые стимулируют синтез и выделение гормонов коры надпочечников, повышение резистентности и уменьшение проницаемости гистогематических барьеров.

Фитотерапия имеет ряд преимуществ перед химиотерапией, особенно при лечении хронических длительно протекающих и рецидивирующих заболеваний. Природные лечебные компоненты растений при попадании в организм в виде биологически доступных соединений легко усваиваются. Воздействие биокомплексов лечебных трав в сочетании с диетой позволяет восстановить нарушенные функции организма больного, улучшить состояние иммунной системы путем нормализации функций лимфатических узлов и кишечника, а также функциональное состояние печени, почек, устранить патологические нарушения за счет действия поливалентных биологически активных веществ. В состав лекарственных трав входят сбалансированные комплексы природных биологически активных веществ, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека: витамины, углеводы, макро- и микроэлементы, легко усваиваемые системами организма. При выделении отдельных веществ можно утратить их целебный эффект. Природные соединения более активны по сравнению с получаемыми синтетическим путем препаратами, так как в них содержится созданный самой природой целебный биологический комплекс, в котором один компонент корригирует и дополняет эффект другого.

Одним из комплексов, который рекомендован в лечении и профилактике МКБ и мочекаменного диатеза, острых и хронических инфекций мочеполовых путей и почек, является растительный комплекс ФлавияТМ. Действие комплекса ФлавияТМ на мочевыводящую систему обусловлено синергическими эффектами биологически активных веществ, входящих в состав комплекса, — это экстракты амми зубной, пустырника, цветков ромашки и эфирные масла сосны обыкновенной, мяты перечной и можжевельника. Основное действующее вещество — экстракт амми зубной, келлин (виснагин). Келлин обладает выраженными спазмолитическими свойствами, устраняет спазмы сосудов, улучшает кровоснабжение почек и мочевой системы, оказывает мочегонное и противомикробное действие, что очень важно для лучшего отхождения мочевых конкрементов, при почечной колике, а также облегчает катетеризацию мочеточников.

Крапива собачья (пустырник сердечный) в составе комплекса Флавия™ снижает артериальное давление, которое часто может быть повышенным у пациентов с заболеваниями почек, оказывает обезболивающее, спазмолитическое, мочегонное и антистрессорное действие.

Крапива двудомная, которая входит в состав комплекса Флавия™, обладает кровоостанавливающим, мочегонным и общеукрепляющим эффектом. Гемостатический эффект связан с наличием в ней значительного количества филохинона (витамина К1), который воздействует на синтез протромбина в печени. Диуретический эффект экстракта зависит от наличия в нем флавоноидов и органических кислот. Общеукрепляющие свойства объясняются наличием хлорофилла, который, как установлено экспериментально, оказывает стимулирующее и тонизирующее действие, активирует основной обмен веществ, стимулирует грануляцию и эпителизацию поврежденных тканей. Кроме того, крапива двудомная способствует увеличению количества эритроцитов и нормализует состав крови, оказывает противовоспалительный эффект, повышает регенерацию слизистых оболочек, что имеет огромное значение у пациентов с МКБ, особенно в период отхождения мочевых камней и их фрагментов.

Ромашка аптечная — одно из ценных лекарственных растений. Ее богатый химический состав обусловливает широкий диапазон ее терапевтических свойств. Наиболее ценными действующими веществами ромашки являются хамазулен, гликозиды, флавоноиды и органические кислоты. Хамазулен обладает противовоспалительным, противоаллергическим и обезболивающим действием.

Особые лечебные свойства комплекса Фла­вияТМ обеспечивают растительные эфирные масла. Эфирные масла в составе лекарственного препарата обусловливают противомикробное действие (бактерицидное и бактериостатическое) и противовоспалительный эффект.

Терапевтическая активность мяты перечной обусловлена комплексом биологически активных веществ, среди которых основное значение имеет ментол (от 45–92 %), а также цитраль, гераниол, карвон, дигидрокарвон и другие компоненты. Основным действием эфирного масла мяты является общетонизирующее, обезболивающее, легкое возбуждающее (половое влечение). Масло мяты оказывает спазмолитическое действие на гладкомышечные ткани мочевыводящих путей, а также антисептическое, мочегонное, противовоспалительное и анальгезирующее действие.

Эфирное масло сосны, которое также входит в состав комплекса Флавия™, содержит такие компоненты, как пинен, сильвестрен, кадинен, карен, борнилацетат, терпинеол, а также смоляные кислоты. Обладает противовоспалительным, противомикробным, мочегонным действием. Согласно современным исследованиям к основным свойствам масла сосны еще добавилось жаропонижающее и антисептическое действие, что позволяет рекомендовать его применение при заболеваниях мочевыводящей системы.

Ягоды можжевельника, эфирное масло которых также входит в состав комплекса Флавия™, содержат широкий спектр лечебных веществ. Это камфен, терпинеол, пинен, муравьиная, яблочная, уксусная кислоты, красящие вещества, медь, марганец, железо.

Из работ Вергилия (I век) известно, что споры и бактерии, характерные для эпидемий холеры, изгонялись из домов и прочих строений при окуривании помещений ветками можжевельника. Также доказано, что ягоды можжевельника повышают диурез и являются прекрасным средством, дезинфицирующим мочевые пути.

Фитонциды и эфирные масла в составе Флавии™, кроме бактерицидного и бактериостатического действия, способствуют выведению конкрементов из почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, предотвращают рецидивы МКБ путем создания оптимального рН мочи. За счет комплексного синергического действия компонентов комплекс ФлавияТМ обладает спазмолитическим, диуретическим эффектом, который нормализует пассаж мочи и улучшает функциональную активность почек, регулирует минеральный обмен, выполняет детоксикационную функцию за счет выведения токсических продуктов азотистого обмена. Флавия™ также обладает обез­боливающим и мягким седативным эффектом, что важно для пациентов в период отхождения конкрементов.

Таким образом, дифференцированное диетическое питание в сочетании с растительным комплексом Флавия™ является безопасным и эффективным методом лечения мочекислых диатезов, уролитиаза, профилактики рецидива камней после литотрипсии мочевых конкрементов, бессимптомной бактериурии, дизурических расстройств, хронических инфекций мочевыводящих путей.

причины появления и что делать?

Что значит оксалаты в моче?

Допустимая суточная норма оксалатов в моче у взрослых (то есть объем их выведения из организма) составляет до 40 мг, у детей первого года жизни — 1-1,3 мг. Чтобы выявить оксалаты в суточной моче (выделенной в течение 24 часов), проводят лабораторные исследования ее физико-химического и биохимического состава для определения плотности и уровня кислотности (рН), присутствия белка, частиц эпителия, эритроцитов и лейкоцитов, каких-либо микроорганизмов и, наконец, кристаллов солей – оксалатов, уратов, фосфатов и солей гиппуровой кислоты.

Урологи отмечают, что при нормальной кислотности мочи (рН > 5 и

Кстати, уровень кислотности мочи и у здоровых людей может кратковременно изменяться – от рН 4,5 до рН 8. Это показатель того, что почки неплохо справляются с выведением из организма кислых продуктов обмена веществ и таким образом способствуют поддержанию оптимального уровня кислотности крови — рН 7,35-7,4.

Расшифровка оксалатов в анализе мочи

Давайте посмотрим, что может показать расшифровка оксалатов в анализе мочи и что дает основание урологам и нефрологам делать выводы относительно тех или иных нарушений в обмене веществ и наличия или отсутствия патологий почек и мочевыводящей системы.

Итак, в норме урина должны быть прозрачной, а при обработке ее на центрифуге получается осадок, который изучают под микроскопом.

[12], [13], [14], [15], [16],

Ураты и оксалаты в моче

Кроме оксалатов, в моче могут присутствовать ураты – натриевая соль мочевой кислоты. Чаще всего это происходит на фоне повышенной кислотности мочи при повышенном употреблении белковой пищи и продуктов, содержащих большое количество пуринов (молодого мяса, печени и других субпродуктов, пивных дрожжей, белых грибов, какао и шоколада). Ураты и оксалаты в моче могут появляться при обезвоживании организма (после сильной рвоты или диареи), а также при целом ряде заболеваний, в числе которых хроническая недостаточность почек, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, подагра, опухолевые образования, лейкозы.

Белок и оксалаты в моче

Если в анализе обнаружены белок и оксалаты в моче, то протеинурия (белок в моче) может быть следствием чрезмерной физической нагрузки или значительного переохлаждения, которые предшествовали сдаче анализа, а также повышенной температуры или наличия у пациента скарлатины, инфекционного гепатита, остеомиелита. Белок и оксалаты в моче у беременных женщин возможны при нефропатии.

Оксалаты и фосфаты в моче

Фосфорнокислая известь, фосфорнокислые кальций или магний, то есть фосфаты, появляются в моче при пониженном уровне ее кислотности, чему способствует рацион питания, богатый фосфором: морская рыба и морепродукты, молоко и кисломолочные продукты, гречка и овсянка. Кроме того, такой результат анализа возможен при гиперпаратиреозе, диабете, при некоторых психических заболеваниях, а также при лейкемии. А у детей до 5 лет оксалаты и фосфаты в моче говорят не только о проблемах с выведением солей щавелевой кислоты, но и о дефиците витамина D (рахите).

Оксалаты и лейкоциты в моче

Если при рассмотрении в микроскоп в поле зрения попадает от одного до пяти лейкоцитов, то это считается совершенно нормальным показателем. Но если оксалаты и лейкоциты в моче повышены, то это свидетельствует либо о хроническом пиелонефрите (воспалении почек), либо о таких воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, как цистит или уретрит. Кстати, при этих же болезнях, а также при воспалительных процессах в уретре или влагалище, могут обнаруживаться в моче оксалаты и слизь, выделяемая их слизистыми оболочками.

Причины появления оксалатов в моче

А теперь подробнее рассмотрим причины появления оксалатов в моче.

В большинстве случаев повышение оксалатов в моче списывают на чрезмерное употребление продуктов, содержащих щавелевую кислоту и ее соединения (щавеля, шпината, помидоров, свеклы, спаржи, цитрусовых и др. ). Или же связывают оксалаты в моче у взрослого с пиелонефритом, сахарным диабетом, болезнью Крона или отравлением этиленгликолем.

То есть в последнем случае человек должен выпить автомобильный антифриз или тормозную жидкость, компонентом которых является этиленгликоль. Действительно, при попадании в организм он разлагается с выделением щавелевой кислоты, отсюда и оксалаты в моче у взрослого. Теперь становится понятным тот факт, что оксалатные камни в мужских почках обнаруживаются врачами вдвое чаще, чем в женских…

Но для объяснения причины появления оксалатов в моче и такой серьезной патологии, как нарушение оксалатного обмена, никак не обойтись без физиологии и биохимии. Так, существует связь между повышенным содержанием щавелевокислого кальция в моче и заболеваниями тонкого кишечника. При ряде патологий нарушается процесс абсорбции оксалата кальция в тонком кишечнике (в подвздошной кишке), и тогда мочевыделительной системе приходится работать с повышенной нагрузкой, то есть наблюдается повышение оксалатов в моче.

Это происходит при изменениях облигатной внутрипросветной микрофлоры тонкого кишечника — недостатке анаэробной бактерии, необратимо расщепляющей щавелевую кислоту в кишечнике, — Oxalobacter formigenes. Когда ее присутствие в норме, то оксалаты практически не доходят до почек и мочевого пузыря. А вот почему в организме сокращается популяция этой симбиотической бактерии – можно только догадываться.

По поводу злоупотребления продуктами с большим содержанием щавелевой кислоты возражений быть не может. Однако не надо забывать, что щавелевая кислота образуется и в самом организме человека — в тонком кишечнике: в процессе окислении глиоксиловой кислоты, в ходе расщепления оксалуровой кислоты (моноуреида щавелевой кислоты), а также в результате окисления витамина С (который представляет собой совокупность производных L-гулоновой кислоты).

Вас интересует, для чего нужна щавелевая кислота нашему организму? И вырабатываемая организмом, и более 5% экзогенной щавелевой кислоты (то есть поступающей в организм с пищей) циркулируют в крови и вступают в биохимические реакции и различные обменные процессы, обеспечивая усвоения кальция, стабильность биологических мембран, сократительную функцию мышечных тканей и т. д.

Другие причины появления оксалатов в моче кроются:

  • в превышении выработки желчных кислот или нарушении всасывания их солей в пищеварительном тракте;
  • в снижении активности некоторых ферментов;
  • в почечном канальцевом ацидозе;
  • в нарушении кальциевого обмена и идиопатической гиперкальциурии;
  • в дефиците магния или витамина В6 в организме;
  • в превышении употребления витамина С (более 5 мг в сутки).

Влияние оксалата (щавелевой кислоты) на ваше здоровье

Листовая зелень, бобовые и большинство других растительных продуктов содержат питательное вещество, называемое оксалатом или щавелевой кислотой. Это природное химическое вещество, которое вы получаете с пищей. Организм также производит его в виде отходов. Продукты, богатые оксалатами, также содержат другие питательные вещества, необходимые вашему организму для хорошего здоровья.

Что такое оксалат или щавелевая кислота?

щавелевой кислоты встречаются естественным образом во многих растениях Как следующее:

  • Фрукты
  • Фрукты
  • Cocoa
  • ореховые овощи
  • орехи
  • семян
  • Spinach
  • сладкий картофель
  • звезды Fruit
  • TurneP Greens
  • эндивии
  • Мангольд
  • Зелень свеклы

Когда щавелевая кислота смешивается с другими минералами, она образует оксалат. Люди регулярно используют два термина взаимозаменяемо для обозначения одного и того же. Ваше тело вырабатывает оксалаты, а также получает их из пищевых источников. Витамин С превращается в оксалат, когда ваш организм перерабатывает его.

Влияние оксалатов на организм

Когда вы потребляете продукты, содержащие оксалаты, это соединение присоединяется к минералам, образуя другие минералы. К ним относятся оксалат железа и оксалат кальция. Процесс чаще всего происходит в толстой кишке, а иногда и в почках.

Затем организм выводит элементы через стул или мочу.У людей с высоким уровнем чувствительности диета с высоким содержанием оксалатов может вызвать образование камней в почках. Они также увеличивают риск возникновения других проблем со здоровьем.

Образование камней в почках . Это нормально, когда кальций и небольшое количество оксалатов одновременно находятся в мочевыводящих путях. Если они остаются в своих индивидуальных формах, они не вызывают проблем со здоровьем. Иногда они растворяются и смешиваются, образуя кристаллы. Эти камни могут вызвать проблемы у некоторых людей, особенно если уровень оксалатов высок, а уровень мочи низкий.В их небольшой форме вы можете даже не заметить, что они существуют. Проблема в том, что они соединяются вместе, образуя более крупные камни.

Когда это происходит, вы испытываете тошноту, сильную боль и кровь в моче по мере продвижения камней по мочевыводящим путям. Большинство камней в почках содержат большое количество оксалата кальция. Это объясняет, почему ваш врач может посоветовать вам избегать продуктов с высоким содержанием оксалатов, если у вас есть камни в почках.

Достижения в исследованиях показывают, что ограничение продуктов с высоким содержанием оксалатов может быть нецелесообразным.Большинство этих продуктов содержат здоровые питательные вещества, в которых нуждается организм. Кроме того, большая часть оксалатов в моче поступает из организма, а не из пищи. В настоящее время врачи рекомендуют строгую диету с низким содержанием оксалатов менее 50 миллиграммов для людей с большим количеством оксалатов в моче.

Пониженное поглощение минералов . Когда оксалаты прикрепляются к другим минералам в кишечнике, они затрудняют их усвоение. В шпинате в больших количествах есть кальций и оксалат. Оксалаты блокируют усвоение кальция из шпината, но не из других источников, таких как молоко.Употребление в пищу продуктов с клетчаткой может еще больше затруднить усвоение организмом необходимых питательных веществ.

Взаимодействие антибиотиков . Когда оксалаты разрушаются в кишечнике, они блокируют путь для прохождения других элементов в мочевыделительную систему. Когда вы принимаете антибиотики, они помогают уменьшить этот эффект. Они работают, уменьшая количество хороших бактерий, которые поглощают оксалаты, и улучшая работу кишечника.

Ваш кишечник и всасывание оксалатов

Иногда бактерии в кишечнике расщепляют оксалаты, которые вы едите, прежде чем они присоединятся к минералам.Один тип бактерий, Oxalobacter formigenes, использует оксалаты как источник энергии. Когда он поглощает частицы оксалата, он уменьшает количество, которое поглощает ваше тело.

У людей без высокого уровня этой бактерии в кишечнике расщепление оксалатов иногда неэффективно. Антибиотики борются с колониями этих бактерий в кишечнике.

Исследования также показывают, что у вас повышенный риск образования камней в почках, если у вас воспалительное заболевание кишечника. Это потому, что ваше тело не может контролировать количество оксалатов, которые оно поглощает.

Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза или операции, влияющие на работу кишечника, также могут иметь высокий уровень оксалатов в моче. Если у вас дисфункция кишечника или вы принимаете антибиотики, вам может потребоваться диета с низким содержанием оксалатов.

Заключительные мысли

Если у вас высокий риск образования камней в почках из-за высокого уровня оксалатов в организме, может помочь диета с низким содержанием оксалатов. К ним относятся брокколи, сыр и рыбные консервы с костями. Они также содержат высокий уровень кальция.Варите овощи с высоким содержанием оксалатов, получайте достаточное количество кальция и пейте много воды.

Целевое питание: оксалаты — POYNOR HEALTH

Целевое питание: оксалаты

Что такое оксалаты?

Оксалат – это встречающаяся в природе молекула, в изобилии встречающаяся в растениях и людях. Это не обязательное питательное вещество. В растениях соединение оксалата помогает избавиться от лишнего кальция, связываясь с ним; вот почему продукты с высоким содержанием оксалатов получают из растений.

Почему оксалат важен?

  • Содержание оксалатов в рационе связано не только с образованием камней в почках, но и с проблемами тазовой боли, такими как интерстициальный цистит и вульводиния.

  • Почти 90% женщин с интерстициальным циститом/синдромом болей в мочевом пузыре (ИЦ/СБМП) сообщают о повышенной чувствительности к различным компонентам пищи. Текущая литература, основанная на вопросниках, предполагает, что цитрусовые, помидоры, витамин С, искусственные подсластители, кофе, чай, газированные и алкогольные напитки и острая пища, как правило, усугубляют симптомы, в то время как глицерофосфат кальция и бикарбонат натрия, как правило, улучшают симптомы. Сообщения о случаях заболевания продемонстрировали, что модификация оксалатов в моче с помощью диеты с низким содержанием оксалатов и связывания оксалатов в кишечнике, таких как цитрат кальция, может быть полезна для облегчения симптомов.

Как организм перерабатывает оксалаты?

Когда мы едим продукты, содержащие оксалаты, они проходят через пищеварительный тракт и выводятся из желудочно-кишечного тракта или перерабатываются почками. Проходя через кишечник, оксалат может связываться с кальцием и выводиться из организма в кишечнике.Однако, когда слишком много оксалатов попадает в почки, это может привести к образованию камней в почках и другим проблемам со здоровьем

Что вызывает накопление оксалатов?

  • Продукты с высоким содержанием витамина С могут повышать уровень оксалатов в организме. Витамин С превращается в оксалат. Было показано, что уровни более 1000 миллиграммов (мг) в день повышают уровень оксалатов.

  • Прием антибиотиков или заболевания органов пищеварения в анамнезе также могут повышать уровень оксалатов в организме.Полезные бактерии в кишечнике помогают избавиться от оксалатов, и когда уровень этих бактерий низкий, организм может поглощать большее количество оксалатов.

  • Последние данные показывают, что увеличение потребления продуктов, богатых кальцием, при употреблении продуктов с высоким содержанием оксалатов может быть лучшим подходом, чем просто попытки исключить оксалаты из рациона.

  • Исследования показали, что некоторые люди «сверхабсорбируют» оксалаты из желудочно-кишечного тракта.Другими словами, их тела поглощают больше оксалатов, чем можно было бы ожидать. В принципе, чем большее количество оксалатов всасывается в организм, тем большее количество достигает почек и повышает уровень оксалатов в моче.

  • Наши кишечные бактерии играют решающую роль в количестве оксалатов, доступных для усвоения, поскольку многие виды кишечных бактерий способны расщеплять оксалаты. Эти виды включают Oxalobacter formigenes , многочисленные виды Lactobacillus и несколько видов Bifidobacteria .Фактически, в настоящее время проводится большое количество исследований для изучения роли пероральных пробиотических добавок и их влияния на всасывание оксалатов.

  • Исследования показали, что общая комбинация продуктов, которые мы едим во время еды (включая как содержащие оксалаты, так и не содержащие оксалаты продукты), может значительно повлиять на количество растворимых оксалатов, доступных для абсорбции из нашего пищеварительного тракта. Например, мы видели исследование индийской кухни, в котором блюда из нескольких ингредиентов, такие как шпинат ( палак ), также содержащие индийский творог ( панир ), снижали количество растворимых оксалатов, доступных для усвоения, примерно на 15-20%. %.

Оксалаты и микробиом кишечника

  • В последние годы также было признано, что кишечные комменсальные бактерии с активностью по разложению оксалатов могут способствовать гомеостазу оксалатов.

  • Хотя большая часть работы была сосредоточена на роли кишечной бактерии Oxalobacter formigenes , специалиста по разложению оксалатов, недавние метагеномные исследования показывают, что гомеостаз оксалатов в большей степени поддерживается симбиотическим сообществом бактерий, а не изолированными видами .

  • Oxalobacter formigenes (Oxf)  является частью нормальной кишечной флоры человека и других млекопитающих. Это на самом деле требует оксалата для выживания. Он расщепляет поступившие оксалаты, снижает всасывание в кишечнике и стимулирует секрецию оксалатов из толстой кишки, обеспечивая защиту от гипероксалурии.

  • Исследования показывают, что пробиотики могут снижать экскрецию оксалатов с мочой, по крайней мере временно. Формулы включают Oxf отдельно или различные комбинации Lactobacillus, Bifidobacterium , Enterococcus и других деструкторов оксалата.

  • В одном небольшом исследовании оценивали, снизит ли 4-недельное ежедневное потребление пробиотической добавки абсорбцию оксалатов у 11 здоровых добровольцев. Результаты показали, что в поглотителях с высоким содержанием оксалатов VSL#3 (смесь высоких концентраций восьми различных бактерий) может уменьшить поглощение оксалатов.

  • Для наблюдения за ролью микробиоты образцы кишечника отдельных лиц были проанализированы на активность бактериального разложения оксалатов, бактериальное разнообразие и относительную численность видов.Это то, что было обнаружено в группе с низким содержанием оксалатов в большей степени деградации оксалатов; высшее фекальное Lactobacillus разнообразие; больше  Bifidobacterium spp.обнаружено. Интересно, что Oxf  присутствовал только на очень низком уровне в обеих группах.

  • Разрушение оксалатов, вероятно, является функцией сети видов бактерий, и определение того, что матрикс должно обеспечить ценные методы лечения проблем, связанных с высоким уровнем оксалатов.

  • Хотя кишечный микробиом, по-видимому, играет определенную роль в изменении всасывания оксалатов в желудочно-кишечном тракте, инструменты для управления им и снижения уровня оксалатов еще предстоит определить.

  • Пробиотики

    • Oxalobacter formigenes  ( O. formigenes ) представляет собой непатогенную, грамотрицательную, облигатную анаэробную бактерию, которая обычно населяет кишечник человека, а его основной источник энергии — оксалоксаты.

    • Другие бактерии могут играть роль в расщеплении оксалатов в кишечнике, включая Eubacterium lentum , Enterococcus faecalis , Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium lactis 9.

    • В настоящее время не было хорошо доказано пробиотических добавок с O. Wordigenes ,

    • VSL 3 может быть полезным

    • В настоящее время не было хорошо доказанных пробиотических добавок с o. WombiGenes ,

    • Компания Liebman & Al-Wahsh провела обзор исследований пробиотических добавок, которые были протестированы на предмет снижения содержания оксалатов. Было 6 исследований, но они были сопряжены с разными переменными.Положительные результаты получены при использовании препаратов ВСЛ#3 фирмы Oxadrop. Их текущий препарат VSL # 3 содержит:

    • Этот препарат, принимаемый в дозе 800 миллиардов бактерий один раз в день, растворенный в воде после последнего приема пищи в течение 4 недель, снижает экскрецию оксалатов с мочой на 33%. Последующий тест сравнил 450 миллиардов доз VSL#3 с 900 миллиардами и показал лучшие результаты с 900 миллиардами, но это не было статистически значимым.

    • Использование некоторых антибиотиков является основным фактором, влияющим на колонизацию O. formigenes среди взрослых жителей США. По сравнению с теми, кто не употребляет, наблюдается заметно более низкая распространенность колонизации среди лиц, которые в течение последних 5 лет принимали антибиотики, к которым, как сообщается, бактерия чувствительна, включая макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, рифампицин и метронидазол.

Оксалаты и кальций

  • Добавки карбоната кальция и цитрата кальция полезны для связывания оксалатов в желудочно-кишечном тракте, добавки цитрата кальция рекомендуются, поскольку они, по-видимому, помогают почкам выводить цитрат с мочой.

  • Исследование, проведенное в 2004 году Юго-Западным медицинским центром Техасского университета, тестировало цитрат калия, цитрат кальция (400 мг кальция два раза в день) и их комбинацию в течение 2 недель на женщинах, у которых не было камней в почках. Цитрат кальция снижает экскрецию оксалатов, в то время как цитрат калия снижает насыщение оксалатами кальция.

Оксалатное содержание в пищевых продуктах

Оксалатные уровни, представленные в продуктах питания, могут варьироваться в зависимости от следующих факторов:

Высококалатные продукты Продукты, которые являются самыми высокими в оксалате, включают в себя:

  • Фрукты

  • Овощи

  • 0

  • орехи

    0
  • 0

  • 800010

  • 80002

    0

Высококалатные фрукты включают в себя:

  • Ягоды

  • KIWIS

  • Рис

  • фиолетовый виноград

овощей, которые содержат высокие уровни оксалата, включают в себя:

  • RHUBARB

  • RHRA

    0
  • лук-пореев

  • Spinach

  • Свекла

  • Swiss Chard

9 0002 Чтобы уменьшить, сколько оксалата вы получаете, избегать:

    • 0
    • арахис

    • соевые продукты

    • сои

    Некоторые зерновые продукты также высоки в оксалате, в том числе:

    • хлопья с отрубями

    • зародыши пшеницы

    • лебеда

    Следующие продукты также богаты оксалатами:

    Здесь также стоит упомянуть петрушку в количестве около 100 мг.

    Примечание о содержании оксалатов в лимонах и лаймах: как указывалось выше, корка этих фруктов была проанализирована на предмет высокого содержания оксалатов. Однако сок этих фруктов (например, сок лимона и лайма) содержит не только мало оксалатов, но и много других органических кислот, называемых цитратами. Исследования показывают, что высокое содержание цитрата в соке лимона и лайма может фактически помочь снизить риск образования камней в почках из оксалата кальция.Связываясь с кальцием вместо оксалатов, цитраты могут помочь снизить риск перенасыщения мочи оксалатами кальция.

    Продукты с высоким содержанием кальция

    • Увеличение потребления кальция при употреблении в пищу продуктов, содержащих оксалаты, может помочь снизить уровень оксалатов в моче. Выбирайте молочные продукты с высоким содержанием кальция, такие как молоко, йогурт и сыр. Недавние исследования показывают, что увеличение потребления продуктов, богатых кальцием, при употреблении продуктов с высоким содержанием оксалатов может быть лучшим подходом, чем просто исключение их из рациона.

    • Овощи также содержат большое количество кальция. Выберите среди следующих продуктов для увеличения уровня кальциевых уровней:

    • High-кальциевые бобовые, которые имеют честное количество кальция, включают в себя:

      • бобы почек

      • Chickpeas

      • запеченные бобы

      • Beans

      0
  • Рыба с большим количеством кальция:

  • сардины с костями

  • Whitebait

  • Salmon

Эффект приготовления на оксалатах

Приготовление пищи имеет относительно небольшое влияние на содержание оксалатов в пищевых продуктах.Фактически, мы видели одно недавнее исследование, изучающее изменения оксалатов в 20 различных зеленых листовых овощах в приготовленном и сыром виде, которое не обнаружило существенных изменений ни для одного из 20 овощей.

План питания с низким содержанием оксалатов

На диете с низким содержанием оксалатов вам следует ограничить потребление оксалатов до 40–50 мг в день. Оксалат содержится во многих продуктах. Ваше тело может превратить лишний витамин С в оксалат. Избегайте высоких доз добавок витамина С (более 2000 мг витамина С в день).Оксалат содержится во многих продуктах. Следующие таблицы помогут вам избегать продуктов с высоким содержанием оксалатов. Они помогут вам есть продукты с низким содержанием оксалатов.

Избегайте этих продуктов и напитков с высоким содержанием оксалатов Продукты с высоким содержанием оксалатов содержат более 10 мг оксалатов на порцию.

Биодоступность растворимых оксалатов из чая и влияние употребления молока с чаем

  • Albihn, PBE & Savage, GP (2001a). Влияние варки на локализацию и концентрацию оксалатов в трех сортах новозеландской оки (Oxalis tuberosa Mol) . J. Sci. Фуд Агрик. , 81 , 1–7.

    Артикул Google ученый

  • Albihn, PBE & Savage, GP (2001b). Биодоступность оксалата из оки (Oxalis tuberosa) . Ж. Урол. , 166 , 420–422.

    КАС Статья Google ученый

  • Barilla, DE, Notz, C, Kennedy, BS & Pak, CYC (1978).Почечная экскреция оксалата после пероральных нагрузок у пациентов с заболеванием подвздошной кишки и с почечной и абсорбционной гиперкальциурией, влияние кальция и магния. утра. Дж. Мед. , 64 , 579–585.

    КАС Статья Google ученый

  • Бринкли, Л., МгГуайр, Дж., Грегори, Дж. и Пак, CYC (1981). Биодоступность оксалатов в пищевых продуктах. Урология , 17 , 534–553.

    КАС Статья Google ученый

  • Бринкли, Л.Дж., Грегори, Дж. и Пак, CYC (1990).Дальнейшее исследование биодоступности оксалатов. Ж. Урол. , 144 , 94–99.

    КАС Статья Google ученый

  • Чарриер, М. Дж.С., Сэвидж, Г.П. и Ванханен, Л. (2002). Содержание оксалатов и способность связывать кальций в чае и травяных чаях. Азиатско-Тихоокеанский регион J. Clin. Нутр. , (в печати)

  • Curhan, GC, Willett, WC & Rimm, EB et al (1996). Проспективное исследование употребления напитков и риска образования камней в почках. утра. Дж. Эпидемиол. , 143 , 240–247.

    КАС Статья Google ученый

  • Курхан, Г.К., Уиллетт, В.К., Спейзер, Ф.Е. и Штампфер, М.Дж. (1998). Употребление напитков и риск образования камней в почках у женщин. Энн. Стажер Мед. , 128 , 534–540.

    КАС Статья Google ученый

  • Финч, А.М., Касидас, Г.П. и Роуз, Г.А. (1981).Состав мочи у здоровых людей после перорального приема пищи, богатой оксалатами. клин. науч. , 60 , 411–418.

    КАС Статья Google ученый

  • Хини, Р. П., Уивер, К.М. и Рекер, Р.Р. (1988). Усвояемость кальция из шпината. утра. Дж. Клин. Нутр. , 47 , 707–709.

    КАС Статья Google ученый

  • Холмс, Р.П., Гудман, Х.О. и Ассимос, Д.Г. (1996).Метаболические эффекты диеты без оксалатов. В: Мочекаменная болезнь , изд. CYC Pak, MI Resnick & GM Preminger, стр. 167–168, Даллас, Техас: Millet

    Google ученый

  • Либман, М. и Чай, В. (1997). Влияние диетического кальция на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. утра. Дж. Клин. Нутр. , 65 , 1453–1459.

    КАС Статья Google ученый

  • Марангелла, М., Футтеро, М., Бруно, М. и Линари, Ф. (1982).Гипероксалурия при идеопатической кальциево-каменной болезни: еще одно свидетельство гиперабсорбции оксалатов в кишечнике. клин. науч. , 63 , 381–385.

    КАС Статья Google ученый

  • Маршалл Р.В., Кокран М. и Ходжкинсон А. (1972). Взаимосвязь между потреблением кальция и щавелевой кислоты с пищей и их экскрецией с мочой у здоровых людей и субъектов с почечнокаменной болезнью. клин. науч. , 43 , 91–99.

    КАС Статья Google ученый

  • Масаи, М., Ито, Х. и Котаке, Т. (1995). Влияние диетического питания на экскрецию оксалатов с мочой при кальциевой почечнокаменной болезни. Бр. Дж. Урол. , 76 , 692–699.

    КАС Статья Google ученый

  • Мэсси, Л.К. (2000). Оксалат чая. Нутр. Рев. , 58 , 88–89.

    КАС Статья Google ученый

  • Мэсси, Л.К., Роман-Смит, Х. и Саттон, Р.А. (1993).Влияние пищевых оксалатов и кальция на содержание оксалатов в моче и риск образования оксалатных камней в почках. Дж. Ам. Рацион питания. доц. , 93 , 901–906.

    КАС Статья Google ученый

  • Маккей, Д.У., Севиор, Дж.П., Комерфорд, А., Васдев, С. и Мэсси, Л.К. (1995). Травяной чай: альтернатива обычному чаю для тех, у кого образуются камни из оксалата кальция. Дж. Ам. Рацион питания. доц. , 95 , 360–361.

    КАС Статья Google ученый

  • Нунан, С.К. и Сэвидж, Г.П. (1999). Содержание оксалатов в продуктах питания и их влияние на человека. Азиатско-Тихоокеанский регион J. Clin. Нутр. , 8 , 64–67.

    КАС Статья Google ученый

  • Сэвидж, Г.П., Ванханен, Л., Мейсон, С.Л. и Росс, А.Б. (2000). Влияние приготовления пищи на содержание растворимых и нерастворимых оксалатов в некоторых новозеландских продуктах. J. Food Comp. Анальный. , 13 , 201–206.

    КАС Статья Google ученый

  • Уивер, К.М., Хини, Р.П., Никель, К.П. и Паккард, П.И. (1997). Биодоступность кальция из овощей с высоким содержанием оксалатов: китайские овощи, сладкий картофель, картофель и ревень. Дж. Еда. науч. , 62 , 524–552.

    КАС Статья Google ученый

  • Зарембски, М. и Ходжкинсон, А. (1962).Содержание щавелевой кислоты в английских диетах. Бр. Дж. Нутр. , 16 , 627–663.

    КАС Статья Google ученый

  • Влияние гидроксипролина на метаболизм оксалатов — Просмотр полного текста

    Целью данного исследования является определение вклада метаболизма гидроксипролина в экскрецию оксалатов и гликолятов с мочой у пациентов с первичной гипероксалурией.

    Щавелевая кислота (COOH)2 является конечным продуктом метаболизма, который синтезируется в основном в печени. Исследователи подсчитали, что в организме здорового взрослого человека ежедневно синтезируется 10-20 мг. Основным предшественником оксалата является глиоксилат (CHO•COOH). Основная масса образовавшегося глиоксилата в норме трансаминируется в глицин (Nh3•Ch3•COOH) аланином: глиоксилатаминотрансферазой (AGT) или восстанавливается до гликолата (CHOH•COOH) глиоксилатредуктазой (GR). Менее 10% глиоксилата окисляется до оксалата с помощью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). У лиц с заболеванием первичной гипероксалурией, дефицитом фермента АГТ, ГР или гидроксиоксоглутаратальдолазы (ГОГА) количество оксалата, синтезируемого печенью, увеличивается до 80-300 мг в сутки.Повышенное содержание оксалатов, выделяемых с мочой, может привести к повреждению ткани почек. Камни оксалата кальция могут образовываться в почках или кристаллы оксалата кальция могут откладываться в почечных канальцах и почечной паренхиме (нефрокальциноз). Повышенная скорость синтеза оксалатов также может способствовать развитию идиопатической оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Понимание путей эндогенного синтеза оксалатов и определение стратегий, снижающих производство оксалатов, может быть полезным для людей с этими заболеваниями.

    Гидроксипролин является основным источником глиоксилата, идентифицированным в организме. Ежедневный обмен коллагена в костях приводит к образованию 300-450 мг гидроксипролина, который не может повторно использоваться организмом и расщепляется. Этот метаболизм дает 180-250 мг глиоксилата. В дальнейшем гидроксипролин получают с пищей, прежде всего из мяса и желатинсодержащих продуктов. Основная часть образовавшегося глиоксилата превращается в глицин ферментом печени AGT, часть в гликолят и небольшое количество в оксалат.Доля этих метаболитов точно не известна. В этом исследовании количественная оценка образующихся метаболитов позволит оценить вклад оборота гидроксипролина в суточную выработку оксалатов.

    Обращение с оксалатами в организме и происхождение оксалатов в оксалатных камнях кальция — полный текст — Urologia Internationalis 2020, Vol.

    104, № 3-4

    Мочекаменная болезнь является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний в промышленно развитых странах. Более 80% камней в почках состоят из оксалатов кальция, и небольшие изменения концентрации оксалатов в моче влияют на риск образования камней.Выяснение источника оксалата и механизма его транспорта имеет решающее значение для понимания этиологии мочекаменной болезни. Источники оксалатов могут быть как эндогенными, так и экзогенными. Что касается переноса оксалатов, были проведены тесты для подтверждения функции связанного с растворенным веществом носителя 4 (SLC4) и SLC26. Молекулярный механизм мочекаменной болезни, вызванной SLC4 и SLC26, до сих пор не ясен. Растущее число исследований молекулярной физиологии SLC4 и SLC26, а также эксперименты с нокаутными генетическими моделями мышей позволяют предположить, что SLC4 и SLC26 могут быть элементами, способствующими мочекаменной болезни.В этом обзоре обобщаются недавние исследования источников оксалатов и характеристика ионообменников, транспортирующих оксалат, SLC4 и SLC26, с акцентом на различные физиологические дефекты у мышей с нокаутом, включая образование камней в почках. Кроме того, обменники SLC4 и SLC26 обеспечивают новое понимание мочекаменной болезни и могут быть новой терапевтической мишенью для модификации экскреции оксалатов с мочой.

    © 2019 S. Karger AG, Базель

    Введение

    Мочекаменная болезнь — распространенное урологическое заболевание с возрастающей частотой [1–3].В Азии от 1 до 19,1% населения страдают мочекаменной болезнью [4]. Риск рецидива в течение жизни составляет 50 %, расчетное время до рецидива — до 1 года в 10 % случаев, до 5 лет в 35–50 % и до 10 лет не менее чем в 50 % случаев [5]. С изменением образа жизни и экономическим развитием распространенность мочекаменной болезни постоянно увеличивалась в последние несколько десятилетий. Оксалат кальция (СаОх) является наиболее частым видом камней, удаляемых у пациентов [6, 7]. Более 70% больных почечнокаменной болезнью страдают мочекаменной болезнью, вызванной камнями CaOx; из них дигидрат CaOx является наиболее распространенным кристаллом в моче здорового человека, а моногидрат CaOx является наиболее распространенным кристаллом в почечных камнях [7, 8]. Перенасыщение мочи CaOx является основным фактором образования камней CaOx [2]. Таким образом, гипероксалурия хорошо известна как один из независимых факторов риска камнеобразования. Оксалат получают из пищевых источников (например, растений и продуктов растительного происхождения), он может синтезироваться в организме и выводится с мочой [9, 10]. Этиология гипероксалурии имеет разные аспекты у разных людей. Считается, что частое употребление продуктов, содержащих оксалаты и предшественники оксалатов, способствует гипероксалурии у некоторых людей.Также считается, что способствующими факторами являются низкая или субоптимальная колонизация оксалатдеградирующими бактериями в желудочно-кишечном тракте [11], болезнь короткой кишки или мальабсорбция кишечника [12] и бариатрическая хирургия по поводу ожирения [13].

    Недавно исследования были сосредоточены на транспорте оксалатов, который представляет собой трансклеточный процесс, зависящий от анионообменников. Таким образом, интерес к исследованиям SLC4 и SLC26 постепенно возрастал. SLC, относящийся к многофункциональной анионообменной системе, активно участвует в гомеостазе оксалата [14].Белок полосы 3 эритроцитов человека (AE1 или SLC4A1), участвующий в транспорте оксалатов в эритроцитах, подробно не изучался, но в некоторых работах описывается, что обработка эритроцитов различными концентрациями H 2 DIDS (4,4′ -диизотиоцианатостильбен-2,2′-дисульфонат) в одинаковой степени ингибирует Cl -Cl и оксалат-оксалатный обмен, что свидетельствует о том, что SLC4A1 является основным путем транспорта оксалатов [15]. Мутации и нокаут SLC4A1 вызывают ацидоз дистальных почечных канальцев (dRTA) и сфероцитарную гемолитическую анемию [16].SCL26A6 представляет собой анионообменник, экспрессируемый на апикальной мембране во многих тканях, в том числе в почках и кишечнике [17-20]. Среди своей транспортной активности SLC26A6 служит основным путем секреции оксалатов [21]. Мыши, лишенные SLC26A6, имеют дефект секреции оксалатов в кишечнике, что приводит к повышенному чистому поглощению оксалатов [22]. SLC26A1, A2, A3 и A7 также могут участвовать в оксалатном обмене [23]. Кроме того, члены семейств генов SLC4 и SLC26 кодируют Na + -независимые Cl /HCO 3 обмены, которые экспрессируются во многих тканях, включая почки и желудочно-кишечный тракт.Секреция и реабсорбция кислотно-основных эквивалентов и обменников Cl Cl /HCO 3 регулируют внутриклеточный рН и уровни Cl , а также объем клетки [17]. Далее будут обсуждаться современные знания о механизмах действия оксалатных обменников SLC4 и SLC26 в связи с различными этиологическими типами мочекаменной болезни.

    Источники оксалатов

    Оксалаты в моче образуются как из экзогенных, так и из эндогенных источников, которые, в зависимости от поступления с пищей, могут в равной степени способствовать экскреции оксалатов с мочой [2].Имеются новые данные о том, что диетические оксалаты могут составлять до 50–80% оксалатов, выделяемых с мочой [2, 24]. Экзогенными источниками оксалатов являются овощи, фрукты и чай. Продукты с высоким содержанием оксалатов — это шпинат, ревень, чай, шпинат и соевые бобы. Эндогенные источники оксалатов в основном синтезируются эритроцитами и печенью. К эндогенным источникам оксалатов относятся аскорбиновая кислота, белок (путем метаболизма аминокислот тирозина, триптофана, фенилаланина и гидроксипролина) и непосредственные предшественники оксалатов, такие как L-глицерат. гликолят и глиоксилат [25].Процесс синтеза оксалатов в эритроцитах неизвестен, и вклад катаболизма аскорбата в образование оксалатов в моче является спорным [26-31]. Печень является основным источником эндогенного оксалата, а глиоксилат является первичным непосредственным предшественником оксалата [32, 33]. Концентрация глиоксилата в основном регулируется многими путями. Глиоксилат может метаболизироваться в оксалат с помощью гликолатоксидазы или лактатдегидрогеназы, и глиоксилат является важным промежуточным продуктом в нескольких реакциях. Избыток глиоксилата усиливает метаболизм глиоксилата в оксалат, что приводит к гипероксалурии. Глиоксилат и аланин могут быть преобразованы в глицин и пируват соответственно путем переаминирования аланин/глиоксилатаминотрансферазой (АГТ). AGT представляет собой специфичный для печени фермент, локализованный в пероксисомах, полная активность которого зависит от кофактора пиридоксина (витамин B 6 ) [34]. Глицин метаболизируется в серин, а серин превращается в ОН-пируват, который метаболизируется гликоальдегидом с помощью глиоксилатредуктазы/ОН-пируватредуктазы (GRHPR).В конечном счете, гликоальдегид может быть метаболизирован в глиоксилат в несколько этапов. Другой источник глиоксилатных путей — расщепление гидроксипролина [35] с помощью 4-гидрокси-2-оксоглутаратальдолазы (HOGA1).

    Этиология первичной гипероксалурии

    Гипероксалурию обычно делят на две следующие категории: первичная гипероксалурия (ПГ) и вторичная гипероксалурия. В зависимости от рациона питания суточная экскреция оксалатов с мочой у здоровых людей колеблется от 10 до 40 мг за 24 часа (0. 1–0,45 ммоль за 24 ч) [36]. Концентрации более 40–45 мг в сутки (0,45–0,5 ммоль в сутки) считаются показателем клинической гипероксалурии [34]. ЛГ представляет собой редкое врожденное нарушение метаболизма глиоксилатов, которое приводит к высокой продукции оксалатов преимущественно печенью [37, 38], и ЛГ подразделяется на следующие 3 класса: ЛГ I, ЛГ II, ЛГ II. ПГ I, составляющая большую часть всех случаев (70–80%) [38], является пероксисомальным заболеванием и является наиболее тяжелым типом. Это вызвано мутациями в AGT [39], пероксисомальном ферменте, локализованном в печени; это заболевание с генетическими дефектами, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу.Мутация или отсутствие АГТ, приводящая к серьезному снижению ферментативной активности АГТ в пероксисомах, приводит к большей агрегации глиоксилата, который метаболизируется в оксалат с помощью гликолатоксидазы или лактатдегидрогеназы, что приводит к гипероксалурии. ЛГ II, на долю которой приходится около 10% случаев ЛГ, вызвана дефицитом цитозольного фермента печени GRHPR [40, 41]. Дефицит или мутация активности GRHPR у пациентов с Ph3 приводит к увеличению концентрации оксалата и L-глицерата в моче.Симптомы гипероксалурии, вызванной легочной гипертензией II, слабее, чем симптомы, вызванные легочной гипертензией I. Тяжелая гипероксалурия является клиническим признаком этих двух типов легочной гипертензии с зарегистрированными значениями в диапазоне от 88 до 352 мг в сутки (1–4 ммоль в сутки). ) для ПГ I и 88 и 176 мг в сутки (1–2 ммоль в сутки) для ПГ II [42]. ЛГ III, на долю которой приходится 10% случаев ЛГ, вызвана дефицитом HOGA1, который представляет собой митохондриальный фермент, расщепляющий 4-гидрокси-2-оксоглутарат на пируват и глиоксилат и последний этап пути деградации гидроксипролина [43].Потеря активности фермента HOGA1, приводящая к широкому диапазону повышения уровня оксалатов в моче, является характеристикой ЛГ III, которая становится более частой, чем Ph3, как причина ЛГ. Все виды ЛГ, вызывающие нарушения обмена оксалатов в раннем детском и подростковом возрасте, оказывают основное влияние на перенасыщение СаОх, что приводит к формированию нефрокальциноза/нефролитиаза. Возраст ЛГ при появлении варьирует от рождения до шестого десятилетия жизни, в среднем 5,5 лет [44]. Кроме того, ЛГ может серьезно повредить функцию почек и затруднить диагностику ЛГ из-за отсутствия выраженных симптомов и эффективных методов обследования.У некоторых пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности СаОх, откладывающийся во многих органах, со снижением почечной функции и повышением уровня оксалатов в крови вызывает системный оксалоз, включая метаболическое заболевание костей, анемию и изъязвления кожи.

    Этиология вторичной гипероксалурии

    Вторичная гипероксалурия связана со многими аспектами, включая: (1) диету с высоким содержанием оксалатов (2) кишечную гипероксалурию, (3) микроорганизмы, разлагающие оксалаты (4), и ионообменники SLC4 и SLC26.

    Вторичная гипероксалурия является основным фактором риска мочекаменной болезни, которая может быть вызвана либо увеличением всасывания оксалатов в кишечнике, либо употреблением пищи с высоким содержанием оксалатов [45]. В течение многих лет считалось, что диетический источник оксалатов обеспечивает только 10–15% суточного выделения оксалатов. Однако сообщалось, что оксалаты, поступающие с пищей, могут составлять до 50–80% оксалатов, выделяемых с мочой [2, 24]. Ежедневное потребление оксалатов с пищей находится в диапазоне 0,05–0,2 г, но может превышать 1 г, если потребляются продукты, богатые оксалатами [46–48]. Некоторые продукты, включая клубнику, листовой шпинат, ревень, свеклу, орехи, пшеничные отруби, шоколад, чай, щавель, кунжут, карамболу, миндаль и кофе, имеют значительно высокие концентрации оксалатов [47, 49].Исследования показали, что достаточное количество кальция [50], особенно при распределении с пищей, защищает от риска образования камней CaOx у пациентов с камнеобразованием [51, 52], по-видимому, благодаря взаимодействию и экскреции кальция с оксалатом. в желудочно-кишечном тракте. Предполагается, что прием магния снижает абсорбцию оксалатов и их выведение с мочой почти так же эффективно, как кальций, связывая оксалаты в кишечнике [53]. Кроме того, гипомагниемия является известным фактором риска образования кальциевых камней, поскольку магний связывается с оксалатом и снижает насыщение мочи CaOx [54].Белок играет важную роль в процессе камнеобразования [55]. Некоторые аминокислоты, такие как L-гидроксипролин, являются предшественниками оксалатов, которые увеличивают концентрацию оксалатов в моче и относительное перенасыщение CaOx и, по-видимому, увеличивают выведение оксалатов почками [56].

    Оксалат является эндогенным побочным продуктом метаболизма аминокислот и также абсорбируется желудком, тонкой и толстой кишкой [57]. Кишечная гипероксалурия представляет собой форму вторичной гипероксалурии, вызванную заболеванием или резекцией желудочно-кишечного тракта, приводящую к синдромам мальабсорбции.Резекция тонкой кишки или воспалительное заболевание кишечника могут нарушить энтерогепатическую циркуляцию солей желчных кислот, что приведет к потере желчных кислот и нарушению всасывания жиров, что приведет к стеатореи, влияющей на движение оксалатов. Кишечная гипероксалурия может иметь следующие 2 основных механизма: (1) изменение проницаемости слизистой оболочки для оксалатов (как соли дигидроксижелчных кислот, так и жирные кислоты повышают проницаемость слизистой оболочки кишечника для оксалатов; перфузия слизистой оболочки толстой кишки крыс 5 мМ дезоксихолата натрия заметно увеличивает проницаемость толстой кишки). проницаемость для оксалатов) [58] и (2) повышенные концентрации ионных оксалатов в просвете (в условиях мальабсорбции со стеатореей пищевой кальций связывается свободными жирными кислотами в просвете кишечника, поэтому меньше кальция связывается с оксалатом; комплексообразование жирных кислот с люминальным кальцием увеличивает количество растворимого оксалата, доступного для абсорбции, поскольку нерастворимые комплексы CaOx больше не образуются) [13].Следовательно, растворимый оксалат присутствует в относительно высоких концентрациях в толстой кишке и может пассивно диффундировать в кровь, где он фильтруется и выводится почками [61]. У ряда пациентов с резекцией тонкой кишки или воспалительным заболеванием кишечника высока частота образования камней CaOx. У пациентов с бариатрической хирургией это уже давно связано с более высокой частотой впервые выявленного нефролитиаза, при этом средний интервал от операции до постановки диагноза нефролитиаза составляет от 1,5 до 3,6 лет [59-61].Риск нефролитиаза варьируется в зависимости от процедуры, будучи самым высоким при мальабсорбционных процедурах (22–28,7%) [59, 62], которые могут привести к энтеральной гипероксалурии. Связь между резекцией тонкой кишки и повышенной экскрецией оксалатов с мочой была впервые выявлена ​​в 1970 г. [63]; впоследствии были зарегистрированы многочисленные случаи, и многие пациенты, перенесшие желудочное шунтирование Rouxen-Y по поводу морбидного ожирения, подвержены риску гипероксалурии, нефролитиаза и оксалатной нефропатии [64]. Кишечная гипероксалурия может вызывать СаОх-каменную болезнь, и, как и при ЛГ, экскреция оксалатов с мочой может быть достаточно высокой, чтобы вызвать повреждение почек и, в конечном итоге, терминальную стадию почечной недостаточности [65].

    В течение нескольких десятилетий было признано, что кишечные микроорганизмы могут расщеплять оксалаты и снижать концентрацию оксалатов в крови и моче. Существует много бактерий, включая Enterococcus faecalis [66], Bifidobacterium infantis [67] и Oxalobacter formigenes [68]. Наиболее известным микроорганизмом, разлагающим оксалаты, является O. formigenes , грамотрицательная анаэробная бактерия, выделенная из фекалий человека и других животных, способная снижать всасывание оксалатов в кишечнике. O. formigenes потенциально метаболизирует оксалат в формиат и CO 2 посредством фермента формил-КоА-трансферазы и фермента оксалил-КоА-декарбоксилазы. Многие случаи и доказательства подтвердили, что O. formigenes играют важную роль в деградации оксалата в кишечном тракте. В исследовании отсутствие O. formigenses у камнеобразователей связано с увеличением содержания оксалатов в моче [69], а камнеобразующие обычно имеют более низкие уровни колонизации O. formigenses , чем некамнеобразующие [70-72]. Кроме того, бариатрическая хирургия, заболевания кишечника и больные муковисцидозом могут ингибировать реколонизацию O. formigenses в просвете кишечника, что приводит к увеличению всасывания свободных оксалатов и концентрации оксалатов в крови и моче.

    Транспортеры SLC4

    Семейство генов SLC4 включает 3 основные клады [73], в том числе Na + -независимые электронейтральные Cl /HCO 3 обменники (SLC4A1/AE24, SLC4 /AE3), Na + -независимые переносчики HCO 3 (электрогенные SLC4A4/NBCel и SLC4A5/NBCe2), электронейтральные Na + /HCO 3 – 10716 котранспорты (S07/LCN4AnA NBCn2), и теплообменник Na + -2HCO 3 (SLC4A8/NDCBE) и SLC4A11/BTR1.Все полипептиды SLC4 имеют общий структурный паттерн из 3 доменов. За N-концевым цитоплазматическим доменом из 400–700 аминокислот следует С-концевой политопный трансмембранный домен из примерно 500 аминокислот и С-концевой цитоплазматический домен из примерно 30–100 аминокислот [17]. Кроме того, в транспорте анионов участвуют анионообменники SLC4, например, обменники плазмалеммы Cl /HCO 3 , которые регулируют внутриклеточный рН и Cl и объем клеток, способствуют трансэпителиальной секреции и реабсорбции кислотно-щелочного эквиваленты и Cl .Кроме того, сообщалось об обменниках SLC4, участвующих в транспорте оксалатов. SLC4A1, член обменников SLC4, был изучен в отношении транспорта оксалатов. Мы сосредоточимся на структуре и функциях SLC4A1.

    Ген SLC4A1/AE1 человека, кодирующий анионообменник 1 (AE1/band3), расположен на хромосоме 17q21-q22, охватывает примерно 20 т.п.н. и состоит из 20 экзонов, разделенных 19 интронами [74]. SLC4A1 человека кодирует как эритроидную (eAE1/band3), так и почечную (kAE1) изоформы белка AE1 с использованием разных промоторов и альтернативного сплайсинга.мРНК полосы 3 транскрибируется со всех экзонов своим вышестоящим промотором, в то время как мРНК kAE1 транскрибируется промотором в интроне 3. Таким образом, в мРНК kAE1 отсутствуют последовательности экзонов 1–3 eAE1 и последовательности короче, чем eAE1, которые у людей инициируются в Мет66. Белок полосы 3 человека или eAE1, состоящий из гликопротеина из 911 аминокислот, содержит 2 различных структурных и функциональных домена, т. е. N-концевой цитоплазматический домен 40 кДа и С-концевой интегральный мембранный домен 50 кДа. N-концевой цитозольный домен из остатков 1–360 взаимодействует с гемоглобином [75], гликолитическими ферментами [76] и белками цитоскелета, включая анкирин [77], белок 4.1 [78] и белок 4.2 [79], в то время как N-концевой цитоплазматический домен kAE1 (который на 65 аминокислот короче, чем у eAE1) не связывается с анкирином или гликолитическими ферментами и взаимодействующими с ним белками в а-интеркалированном ячейку еще предстоит идентифицировать. Тетрамеры eAE1 связываются с белками анкирина и цитоскелета. что имеет решающее значение для поддержания формы двояковогнутого диска эритроцитов. С-конец 50 кДа в домене тергальной мембраны с 12–13 трансмембранными участками простирается от остатка 361 до остатка 882 и обеспечивает обмен Cl /HCO 3 [80], в то время как область опосредованного оксалата еще неизвестно. Как eAE1, так и kAE1 имеют короткий кислый цитоплазматический С-концевой хвост (остатки 883–911), содержащий сайты связывания карбоангидразы (CA) II [81]. Идентичные С-концевые хвосты AE1 и kAE1 могут связываться с CAII через кислотный мотив (-LDADD-). Бикарбонат (HCO 3 ) при распаде угольной кислоты (H 2 CO 3 ), образующийся при гидратации углекислого газа (CO 2 ) с помощью CA II, транспортируется через клеточную мембрану в обмен на хлорид (Cl ) по АЕ1 [74].eAE1 эритроцитов, экспрессируемый в плазматической мембране эритроцитов, опосредует электронейтральный обмен 1:1 многих анионов, а Cl и HCO 3 являются его основными физиологическими субстратами [82]. Было также подтверждено, что eAE1 опосредует обмен оксалатов на Cl . Cousin и Motais [93] показали, что различные обратимо действующие ингибиторы оказывают параллельное действие на Cl – Cl и на оксалат-оксалатный обмен, предполагая, что транспорт оксалатов в эритроциты опосредован полосой 3, но характеристики транспорта оксалатов через мембрану эритроцитов до сих пор неизвестны. Jennings и Adame [16] использовали низкую концентрацию H 2 DIDS (4,4’-диизотиоцианатостильбен-2,2’-дисульфонат) с эритроцитами для изучения кинетики оксалатного обмена и Cl . Результаты показали, что eAE1 эритроцитов опосредует котранспорт H + /оксалата при электронейтральном обмене на Cl , а кажущееся сродство Cl в 2–3 раза выше, чем у оксалата. Кроме того, оксалат при низком внеклеточном рН транспортируется полосой 3 почти так же быстро, как Cl при нейтральном рН.Чтобы изучить функциональные различия белка полосы 3 эритроцитов у пациентов с камнеобразованием и здоровых пациентов, Oehlschläger et al. [84] обнаружили, что концентрация эритроцитарного транспортного белка полосы 3 у пациентов с камнеобразованием примерно в 2 раза выше, чем у здоровых пациентов, но потоки оксалатов в плазме, клеточных оксалатах и ​​эритроцитах не отличаются у мужчин с камнеобразованием по сравнению с нормальными. пациенты. Более того, в нормальных условиях (рН 7,55) отток оксалатов у пациентов с камнеобразованием примерно в 2 раза выше, чем у здоровых пациентов in vivo. SLC4A1 может влиять на уровень оксалатов в клетках и клиренс оксалатов с мочой посредством обмена Cl /HCO 3 и уровней pH.

    Полипептид SLC4A1 широко экспрессируется в эритроцитах и ​​во вставочных клетках, секретирующих кислоту типа А, собирательных трубочек почек. В эритроцитах eAE1 стабилизирует липидный бислой и его связь с белками анкирина и цитоскелета, чтобы поддерживать форму двояковогнутого диска эритроцитов. В почках интеркалированные клетки типа А реабсорбируют HCO 3 посредством апикальной экскреции H + с мочой.Мутации или нокаут гена SLC4A1 человека подразделяются на эритроидный и почечный фенотипы и связаны с рядом заболеваний человека. Одна групповая мутация eAE1 кодирует почти полностью бессимптомные полиморфизмы, кодирующие антигены групп крови, распознаваемые антисыворотками пациентов в интактных эритроцитах [85]. Самая большая группа мутаций или нокаут eAE1 может привести к наследственному сфероцитозу, распространенной аутосомно-доминантной наследственной сфероцитарной анемии с уменьшением осмотической хрупкости и площади поверхности. Наследственный сфероцитоз, вовлеченный во многие полипептиды, такие как E40K, G130R и L707P, может возникать из-за нонсенс-гена, сдвига рамки считывания и миссенс-мутаций SLC4A1. Многие мутантные аллели гена генерируют нестабильную мРНК, и полученные эритроциты экспрессируют сниженные уровни полипептида eAE1 дикого типа, часто в условиях дозовой компенсации аллелем дикого типа. Обычно эти пациенты имеют нормальный фенотип почечного закисления, но гомозиготная мутация SLC4A1 V488M может вызывать тяжелый наследственный сфероцитоз и dRTA [86].Существует большое разнообразие клинических фенотипов: от бессимптомных лиц до лиц с тяжелой гемолитической анемией, требующих переливания крови [87]. Кроме того, овалоцитоз Юго-Восточной Азии представляет собой морфологическую аномалию эритроцитов, вызванную мутационной делецией 27 п.н. в экзоне 11 SLC4A1, приводящей к внутрирамочной делеции 9 аминокислот с участием Ala400-Ala408 eAE1 на стыке между N-концевым домен и первый трансмембранный пролет [88]. Делеция Ala400-Ala408 в eAE1 нарушает вставку мутантного белка в мембрану [89].Мутантный белок неактивен в отношении транспортной функции анионов и снижает способность к формированию эритроцитов за счет образования олигомеров. Гомозиготная мутация полностью летальна внутриутробно при отсутствии экстренного медицинского вмешательства [90], а гетерозиготная проявляет неактивность в отношении транспорта анионов и жесткости мембраны. Гетерозиготная мутация овалоцитоза SLC4A1 в Юго-Восточной Азии не вызывает dRTA [91]. Однако мутации или нокаут kAE1 могут вызывать dRTA. dRTA представляет собой заболевание с нарушением подкисления мочи, которое вызвано недостаточным чистым выделением кислоты с мочой интеркалированными клетками типа А в почках.Интеркалированные клетки типа А опосредуют реабсорбцию бикарбоната в кровь в обмен на хлорид, а протоны транспортируются в мочу с помощью апикального V-типа H + . У пациентов с dRTA нарушена секреция кислоты, и у них наблюдается повышенный рН мочи даже после воздействия кислоты. Эти пациенты с dRTA более восприимчивы к мочекаменной болезни, чем здоровые субъекты. Заболевание почек dRTA представлено в доминантной и рецессивной формах [92]. Доминантные мутанты kAE1, такие как R589Q, могут образовывать гетеродимеры с AE1 дикого типа и сохранять белок широкого типа в эндоплазматическом ретикулуме [93].Гомозиготные мутанты kAE1, такие как s773p [94], вызывающие рецессивный ацидоз почечных канальцев, нарушают перенос белка на клеточную поверхность. Сложные гетерозиготные рецессивные мутанты, такие как G701D и A858D kAE1, могут образовывать гетеродимеры, которые преимущественно сохраняются в эндоплазматическом ретикулуме [95], в то время как гетеродимеры с белком дикого типа могут перемещаться на плазматическую мембрану в трансфицированных эмбриональных почках человека. Недавно разработанный метод плавления с высоким разрешением стал эффективным и воспроизводимым для обнаружения мутаций и полиморфизмов SLC4A1 [96], что упрощает диагностику dRTA, вызванного SLC4A1.

    Транспортеры SLC26

    Изоформы SLC26 составляют консервативное семейство переносчиков анионов, состоящее из 10 различных членов [97], включая SLC26A1, SLC26A2, SLC26A3, SLC26A4, SLC26A5, SLC26A6, SLC26A7, SLC26A8, SLC26A9 и SLC261. SLC26A10 является псевдогеном и, следовательно, не участвует. Полипептиды SLC26 характеризуются N-концевыми цитоплазматическими доменами, 10–14 гидрофобными трансмембранными участками и C-концевыми цитоплазматическими доменами STAS и, по-видимому, являются гомоолигомерными [24]. Семейство генов SLC26, за исключением SLC26A5/prestin, кодирует многофункциональный анион теплообменники и каналы, транспортирующие количества субстратов, включая Cl , HCO 3 , оксалат, сульфат и формиат.Несколько членов семейства SLC26 могут работать как Cl /HCO 3 , включая SLC26A3, SLC26A4, SLC26A6, SLC26A7, SLC26A9 и SLC26A9. Члены семейства SLC26, включая SLC26A1, SLC26A2, SLC26A3, SLC26A6 и SLC26A7, могут участвовать в транспорте оксалатов.

    SLC26A1/Sat1, первый член семейства SLC26, был клонирован из печени крысы [98] и локализован в базолатеральной плазматической мембране гепатоцитов и клетках проксимальных канальцев почки (сегменты S1, S2 и S3), соответственно [99, 100]. Ген SLC26A1/Sat1 человека картирован на хромосоме 4p 16.3 [101]. SLC26A1/Sat1 представляет собой анионообменник сульфата и бикарбоната, способный опосредовать перенос оксалата, а сродство к оксалату ниже, чем к противоанионам. Некоторые исследования на крысах и мышах показали, что гендерные различия в экспрессии SLC26A1/Sat1 с преобладанием мужского пола могут объяснить заболеваемость оксалатным уролитиазом у мужчин и женщин. Исследование SLC26A1/Sat1 у крыс показало, что у самцов крыс по сравнению с самками наблюдались более высокие уровни оксалатов в плазме, более высокая почечная экспрессия SLC26A1/Sat1 и более высокая экскреция оксалатов с мочой [102].У крыс, получавших этиленгликоль, у самок крыс наблюдалась оксалемия в состоянии бодрствования и отсутствие оксалурии по сравнению с самцами крыс, у которых наблюдалась гипероксалемия, гипероксалурия и оксалатный уролитиаз за счет повышения экспрессии белка печеночного и почечного переносчика оксалатов SCL26A1/Sat1 [103]. У людей заболеваемость мочекаменной болезнью в 2–3 раза выше у пациентов мужского пола среднего возраста (возраст 30–59 лет), но одинакова у обоих полов у молодых и пожилых пациентов [104]. Эти исследования показали, что половые гормоны могут быть причиной зависимого от пола развития оксалатного нефролитиаза у людей и крыс.Исследования на SLC26A1 / Sat1-нулевых мышах показали, что Sat1 играет важную роль в гомеостазе как сульфата, так и оксалата [105]. Slc26A1/Sat1-нулевые мыши имеют гипероксалемию: уровень оксалатов в плазме выше у Sat1-нулевых мышей, чем у Sat1-мышей дикого типа, а у Sat1-нулевых мышей проявляются гипероксалемия, гипероксалурия и кальциевый уролитиаз. Потеря SLC26A1/Sat1 приводит не только к образованию мочевых камней и лекарственной гепатотоксичности, но также к гипосульфатемии, гиперсульфатурии и повышенной гепатотоксичности у SLC26A1/Sat1-нулевых мышей [106].Недавние исследования показали, что мутации SLC26A1 могут вызывать рецессивную менделевскую форму нефролитиаза [107].

    Сульфатный переносчик SLC26A2/diastrophic Dysplasia (DTDST) был впервые идентифицирован с помощью позиционного клонирования как ген, лежащий в основе аутосомно-рецессивной диастрофической дисплазии [108]. У человека SLC26A2/DTDST состоит из 3 экзонов и кодирует белок из 739 аминокислот. SLC26A2/DTDST представляет собой DTDST и расположен на апикальной мембране тонкой кишки крысы, проксимальных канальцах крысы, толстой кишке человека и заметно в хондроцитах.SLC26A2/DSDST может опосредовать SO 4 2–, Cl , HCO 3 и транспорт оксалатов [109]. Обмен SO 4 2– SLC26A2/DSDST имеет решающее значение для развития и функционирования хряща [110], а функция SLC26A2/DSDST в хондроцитах не может быть компенсирована никаким другим SLC26 SO 4 2– транспортеров, таких как вездесущие SCL26A1 и SLC26A6 или SLC26A3 [111, 118]. Мутации в SLC26A2/DSDST связаны с диастрофической дисплазией [112].Особенности заболевания, как правило, объясняются отсутствием транспорта SO 4 2–, необходимого для сульфатирования белков внеклеточного матрикса, а также нокдауном и сверхэкспрессией SLC26A2/DSDST выявили существенную роль SLC26A2/DSDST в хондроцитах. дифференцировка и созревание [113]. Некоторые результаты показали, что свойства транспорта оксалатов очень похожи на свойства транспорта SO 4 2–, но скорость транспорта оксалатов примерно на 50% медленнее, чем скорость транспорта SO 4 2– [114].Кроме того, маловероятно, что SLC26A2 играет важную роль в метаболизме оксалатов в толстой кишке или почках [114]; ни гипероксалурия, ни литиаз не были отмечены среди мышей или пациентов с хондродисплазией SLC26A2.

    SLC26A3/DRA (понижается при аденоме) был впервые идентифицирован как ген-кандидат супрессора опухоли [115]. SLC26A3/DRA экспрессируется на апикальной мембране энтероцитов человека и опосредует Cl , HCO 3 , OH и транспорт оксалатов.Недавние исследования показали, что делеция SLC26A3/DRA у мышей с нокаутом приводит к значительному снижению экскреции оксалатов с мочой и концентрации оксалатов в сыворотке [116], предполагая, что SLC26A3/DRA играет критическую роль в транспорте оксалатов в энтероцитах за счет уменьшения слизистой оболочки. Транспорт оксалатов к серозе в подвздошной и толстой кишке. Заболевания человека связаны с мутациями SLC26A3/DRA, такие как врожденная диарея с потерей хлоридов, которая характеризуется водянистым стулом с избытком хлоридов и метаболическим алкалозом [117].У мышей, лишенных SLC26A3/DRA, снижена транспортная способность Cl /HCO 3 в эпителии толстой кишки, что приводит к кислой диарее с содержанием хлоридов, уменьшением объема и задержкой роста [118].

    SLC26A6/PAT1 был впервые клонирован по гомологии от человека [19], включая 21 кодирующий экзон и около 10 т.п.о. геномной ДНК. Экспрессия человеческого гена SLC26A6/PAT1 на хромосоме 3p21 человека [18] широко распространена со значительным количеством транскриптов в нескольких эпителиальных и неэпителиальных тканях [119], включая кишечник, проксимальные канальцы почек и сердце.SLC26A6/PAT1 представляет собой многофункциональный режим анионного обмена с участием Cl , HCO 3 , сульфата, гидроксила и оксалата. Опосредованный SLC26A6 мышиный обмен Cl /формиат является электронейтральным [120], в то время как Cl /оксалат является электронным [121]. SLC26A6/PAT1 экспрессируется на апикальной мембране во многих желудочно-кишечных тканях, включая поджелудочную железу и тонкий кишечник [19]. SLC26A6/PAT1 экспрессируется на высоких уровнях в тонкой кишке (на эквивалентных уровнях в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке и на более низких уровнях в подвздошной кишке) с гораздо более низкими уровнями экспрессии в толстой кишке [21].Недавно было замечено, что мыши с нокаутом SLC26A6 имеют сниженную (50–75%) кишечную секрецию оксалатов и повышенное чистое количество оксалатов, абсорбированных в желудочно-кишечном тракте, а не чистую секрецию оксалатов в проксимальных канальцах, повышая уровень оксалатов в плазме и вызывая гипероксалурия. Кроме того, у мышей с нокаутом SLC26A6 обнаруживаются оксалатно-кальциевые камни в моче, в то время как у мышей дикого типа в почках отсутствуют двулучепреломляющие отложения. Это исследование подтверждает тот факт, что SLC26A6/PAT1 является основным транспортером, секретирующим оксалаты, и может быть новой мишенью для лечения камней CaOx в желудочно-кишечном тракте.Человеческий SLC26A6/PAT1 имеет более низкое сродство к внеклеточным Cl , а обмен Cl -оксалатов является электронейтральным, что позволяет предположить, что секреция оксалатов в кишечнике человека менее эффективна по сравнению с SLC26A6-нулевыми мышами [121].

    SLC26A7 был клонирован на основе гомологии с другими изоформами SLC26 [122]. У человека SLC26A7 картируется на хромосоме 8 и кодирует белок из 656 аминокислот. Сообщалось, что SLC26A7 проявляет Cl , HCO 3 и оксалатообменную активность.SLC26A7 локализуется в базолатеральной мембране париетальных клеток желудка и в базолатеральной мембране почечных собирательных трубочек, вставочных клетках типа А [123]. Механизм транспорта оксалатов SLC26A7 неизвестен, но этот транспорт может быть связан с отложением кристаллов CaOx в просветах мозговых собирательных трубочек у крыс с гипероксалурией [124]. Кроме того, одно исследование показало, что транспорт оксалатов на папиллярной эпителиальной мембране может быть вовлечен в отложение кристаллов CaOx на бляшках Рэндалла [125].SLC26A7-нулевая мышь отличалась dRTA и желудочной гипохлоргидрией [126] из-за сниженной активности базолатерального Cl -HCO 3 анионного обмена.

    Заключение

    Транспорт оксалатов в организме человека, включая кишечник, эритроциты и почки, затруднен. Существует много факторов, которые могут изменить нормальный способ транспорта оксалатов, способствуя повышению концентрации оксалатов в крови и моче и увеличивая частоту образования камней CaOx.Однако важно знать, что анионообменные переносчики SLC26 и SLC4 играют незаменимую роль в поддержании гомеостаза оксалатов. В будущем анионообменные транспортеры SLC26 и SLC4 могут стать новыми мишенями для лечения камней CaOx. Наше следующее исследование будет посвящено взаимосвязи камней CaOx и переносчиков анионного обмена.

    Благодарность

    Благодарим профессора ЮйЧен Лю за редактирование языка.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Источники финансирования

    Нет.

    Авторские вклады

    Йи Хуан, Зе Пай Чи и Ру Хуан являются первыми авторами. Юн Хай Чжан является соответствующим автором. Йи Хуан подготовил этот документ. Ze Pai Chi и Ru Huang внесли свой вклад в пересмотр этой статьи на предмет важного содержания. Yong Hai Zhang отредактировал и утвердил окончательную версию этого документа. Все авторы прочитали и одобрили окончательную версию этой статьи.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Камни в почках Информация | Гора Синай

    Любой, у кого были камни в почках, должен попытаться предотвратить рецидив. Вот некоторые общие советы по профилактике:

    • Увеличьте потребление жидкости, ограничьте потребление натрия и белка
    • Употребляйте больше калия
    • Постарайтесь исправить любые пищевые привычки, которые вызывают кислотный или щелочной дисбаланс в моче, что способствует образованию камней

    Рекомендации по питанию

    Люди с камнями в почках более чувствительны к определенным продуктам, чем люди, у которых камни в почках отсутствуют.Поэтому уязвимые люди должны внести определенные изменения в свой рацион.

    Поскольку разные типы камней в почках могут потребовать определенных изменений в диете, пациенты должны работать со своими врачами для разработки индивидуального плана. Индивидуальные рекомендации по питанию очень важны для предотвращения рецидивов, и люди должны соблюдать правильную диету. Употребление большого количества жидкости важно для предотвращения рецидива любого камня в почках.

    Показания к медикаментозному лечению

    Если диетическое лечение не помогает, может помочь лекарственная терапия.Доступен ряд препаратов для предотвращения рецидивов оксалата кальция и других камней. Лекарства, подавляющие образование камней, в некоторых случаях включают аллопуринол, тиазиды, цитрат калия и цитрат калия-магния. Кроме того, медикаментозное лечение иногда может помочь предотвратить другие осложнения, связанные с камнями, такие как остеопороз.

    Коррекция основных состояний, которые, как известно, вызывают камни в почках

    Также важно лечить и корректировать, если это возможно, любое основное заболевание, которое может вызывать образование камней.Такие расстройства включают ацидоз дистальных почечных канальцев, гипертиреоз, саркоидоз и некоторые виды рака. Чтобы предотвратить образование кальциевых камней у пациентов с гиперпаратиреозом, хирург может удалить пораженную паращитовидную железу (расположенную на шее).

    Жидкости (вода, сок и другие напитки)

    Из всех профилактических рекомендаций питье достаточного количества жидкости является наиболее важным для людей с любым типом камней в почках.

    • Как правило, люди с камнями кальция или мочевой кислоты должны выпить не менее 10 полных стаканов (2.4 л) жидкости каждый день (не менее половины должна составлять вода). Им следует выпивать по одному стакану с каждым приемом пищи и пить жидкости на ночь, даже если им приходится вставать ночью, чтобы сходить в туалет. Потребление жидкости должно производить не менее двух с половиной литров (2,4 л) мочи каждый день.
    • Для предотвращения образования цистиновых камней люди должны выпивать еще больше воды, более галлона или шестнадцати чашек по 8 унций (3,8 л) каждый день. Люди должны пить это количество через равные промежутки времени в течение дня и ночи.

    Во всех случаях людям требуется больше жидкости после физической нагрузки и во время стресса. Если они пьют достаточно, моча должна быть бледной и почти водянистой, а не темной и желтой.

    Вода

    Жесткость воды (т. е. количество кальция в воде) обычно играет лишь небольшую роль в образовании камней. Безусловно, количество потребляемой жидкости является наиболее важным для предотвращения образования камней.

    Соки

    Другие напитки имеют различные эффекты, в зависимости от типа камня:

    • Лимонный сок. Ежедневное употребление полстакана чистого лимонного сока (достаточно для приготовления 8 стаканов лимонада) повышает уровень цитрата в моче, что может защитить от кальциевых камней. (Хотя апельсиновый сок также повышает уровень цитрата, он не снижает уровень кальция и повышает уровень оксалата. Поэтому не рекомендуется.)
    • Клюквенный и яблочный сок. Яблочный и клюквенный сок содержат оксалаты, и оба они связаны с более высоким риском образования камней из оксалата кальция. Клюквенный сок обладает свойствами, которые могут увеличить риск как оксалата кальция, так и камней из мочевой кислоты.С другой стороны, клюквенный сок помогает предотвратить инфекции мочевыводящих путей, поэтому он может быть полезен для снижения риска образования струвитных и брушитных камней. (Однако такие камни встречаются гораздо реже.)
    • Грейпфрутовый сок. Несколько исследований показали, что употребление грейпфрутового сока может увеличить риск образования камней.

    Другие напитки и их влияние на образование камней.

    • Безалкогольные напитки. Людям с камнями в почках следует избегать напитков колы, содержащих фосфорную кислоту, поскольку они могут значительно снизить уровень цитрата в моче.Однако газированные напитки на основе цитрусовых (такие как 7 Up и Sprite) содержат много цитрата, что может помочь предотвратить образование камней, особенно у людей с низким содержанием цитрата в моче или у тех, у кого есть склонность к образованию камней из мочевой кислоты.
    • Алкоголь. Вино может защитить от камней в почках. Однако важно помнить, что пиво и другие алкогольные напитки также содержат пурины, которые могут увеличить риск образования менее распространенных камней мочевой кислоты у восприимчивых людей. Неумеренное употребление алкоголя увеличивает мочевую кислоту и риск образования камней.
    • Кофе и чай. В некоторых исследованиях сообщалось о более низком риске образования камней у людей, которые пьют чай, а также обычный кофе и кофе без кофеина.

    Диета с низким содержанием соли и белка

    Диета с низким содержанием натрия и белка с низким или умеренным содержанием кальция, содержащая нормальный уровень кальция, может помочь уменьшить рецидив образования камней по сравнению с диетой только с низким содержанием кальция.

    Ограничение соли

    Поскольку потребление соли увеличивает количество кальция в моче, пациентам с кальциевыми камнями следует ограничить потребление натрия до 1500 мг или менее в день.Натрий также может повышать уровень уратов, кристаллического вещества, которое может спровоцировать образование рецидивирующих камней из оксалата кальция.

    Белки Ограничение

    Белки повышают уровень мочевой кислоты, кальция и оксалатов в моче и снижают уровень цитратов. Диеты с высоким содержанием белка, особенно мясного белка, постоянно связаны с камнями в почках. (Мясной белок имеет более высокое содержание серы и производит больше кислоты, чем растительный белок.)

    Неизвестно, имеет ли какое-либо защитное значение ограничение только мясного белка без ограничения натрия.Большинство исследований на сегодняшний день не обнаружили различий в развитии камней между людьми с низким и нормальным питанием белка.

    Хотя точная роль пищевого белка в образовании камней в почках нуждается в дальнейшем разъяснении, всем разумно потреблять мясной белок в умеренных количествах. Люди со струвитными камнями, которым необходимо уменьшить количество фосфатов в своем рационе, также должны сократить потребление белка.

    Диета DASH

    Та же диета, которая рекомендуется для контроля артериального давления, может также снизить риск образования камней в почках.Диета DASH с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием животного белка снижает частоту образования камней в почках на 40-50%.

    Роль кальция

    Кальций из пищевых продуктов

    Рекомендации по потреблению кальция с пищей для профилактики образования камней в почках должны определяться индивидуально. Врач предложит рекомендации по приему кальция в зависимости от возраста, пола, размера тела и типа камня. Общие рекомендации по ежедневному потреблению кальция с пищей:

    • 1300 мг для подростков
    • 1000 мг для мужчин в возрасте от 19 до 70 лет и женщин в возрасте от 19 до 50 лет
    • 1200 мг для женщин после 50 лет и мужчин после 70 лет женщинам в постменопаузе с хорошим питанием не нужно принимать добавки с кальцием и витамином D, согласно рекомендациям U.S. Целевая группа профилактических услуг (USPSTF).

      Учитывая разногласия по поводу пользы и безопасности этих добавок, обязательно обсудите со своим врачом, подходят ли они вам. В качестве альтернативы добавкам многие врачи рекомендуют внести изменения в рацион, чтобы увеличить потребление кальция и витамина D, а также проводить на солнце 15 минут в день.

      Большинство исследований показывают, что у людей, которые потребляют рекомендуемое количество кальция с пищей (содержится в молоке, йогурте и сыре), вероятность рецидива образования камней ниже, чем у тех, кто придерживается диеты с низким содержанием кальция.Таким образом, диета, содержащая нормальное количество кальция, но уменьшенное количество животного белка и соли, может защитить от камней лучше, чем диета с низким содержанием кальция.

      Ограничение приема кальция в определенных случаях

      Некоторым людям, например тем, у которых камни вызваны генетическими дефектами, у которых кишечник поглощает слишком много кальция, может потребоваться ограничение потребления кальция. Для точного определения этой группы необходимы дополнительные исследования.

      Пищевые продукты, богатые клетчаткой, и их соединения

      Клетчатка может быть полезна людям с камнями в почках.Кроме того, некоторые продукты, богатые клетчаткой, могут содержать соединения, защищающие от камней в почках. Большое разнообразие растительных продуктов с высоким содержанием клетчатки содержит соединение, называемое фитатом (также называемое инозитолгексафосфатом, InsP6 или IP6), которое, по-видимому, помогает предотвратить кристаллизацию солей кальция, как оксалата, так и фосфата. Фитат содержится в бобовых, пшеничных и рисовых отрубях. Соевые бобы также богаты фитатом, но в них также очень много оксалатов, поэтому общее влияние сои на камни в почках неясно.

      Ограничение пуринов у людей с риском образования мочевых камней

      Высокое потребление пуринов может увеличить количество мочевой кислоты в моче. Тем, кто подвержен риску образования камней из мочевой кислоты, следует уменьшить потребление продуктов и напитков, содержащих пурины.

      Некоторые изменения в диете и образе жизни, которые могут помочь предотвратить образование камней из мочевой кислоты:

      • Избегайте употребления алкоголя, анчоусов, сардин, масел, сельди, субпродуктов (печень, почки и сладкие хлебцы), бобовых (сушеные бобы и горох), подливок, грибы, шпинат, спаржа, цветная капуста и пекарские или пивные дрожжи.
      • Ограничьте количество мяса, которое вы едите за один прием пищи.
      • Избегайте жирных продуктов, таких как заправки для салатов, мороженое и жареные продукты.

      Ограничение оксалатов при гипероксалурии

      Людям с гипероксалурией рекомендуется ограничить количество оксалатов в рационе.

      • К продуктам с высоким содержанием щавелевой кислоты относятся свекла, соя, черный чай, ченоподиум, шоколад, какао, сушеный инжир, молотый перец, баранина, кожура лайма, орехи, петрушка, семена мака, портулак, ревень, щавель, шпинат и швейцарский мангольд.
      • Продукты, содержащие умеренное количество оксалатов, включают фасоль (зеленую и восковую), ежевику, чернику, морковь, сельдерей, кофе (жареный), виноград конкорд, смородину, зелень одуванчика, цикорий, крыжовник, цедру лимона, бамию, зеленый лук, апельсины , зеленый перец, черная малина, клубника и сладкий картофель.

      Роль жиров

      Определенные жиры могут играть положительную или вредную роль в определенных случаях камней в почках.

      Жиры с ограничениями для людей с камнями, связанными с заболеванием кишечника

      Людям с камнями, связанными с синдромом короткой кишки, следует употреблять продукты с меньшим содержанием жиров и оксалатов.Если люди с синдромом короткой кишки едят слишком много жира, кальций может связываться с неабсорбированным жиром, а не с оксалатами, повышая уровень оксалатов и повышая риск образования камней.

      Рыбий жир

      Жирные кислоты омега-3, содержащиеся в жирной рыбе, такой как скумбрия, лосось и тунец, обладают многими преимуществами для здоровья, но данные о их влиянии на образование камней в почках ограничены. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить преимущества, если таковые имеются.

      Роль витаминов

      Витамин B6

      Витамин B6, или пиридоксин, используется для лечения людей с первичной гипероксалурией, тяжелым наследственным заболеванием.Людям не следует пытаться лечить себя витамином B6. Очень высокие дозы (более 500 мг в день в течение длительного периода времени) могут вызвать повреждение нервов. Пищевые источники витамина B6 включают мясо, жирную рыбу, птицу, цельные зерна, сухие витаминизированные злаки, соевые бобы, авокадо, печеный картофель с кожурой, арбузы, бананы, бананы, арахис и пивные дрожжи.

      Витамин С

      Аскорбиновая кислота (витамин С) может превращаться в организме в крошечные кристаллы, называемые оксалатами. Эти кристаллы не растворяются.Людям с гипероксалурией (слишком много оксалатов в моче) следует избегать добавок витамина С. Даже для мужчин с нормальным уровнем оксалатов более высокое потребление витамина С (более 1000 мг в день) может увеличить риск образования камней в почках.

      Потеря веса

      Здоровая потеря веса может помочь улучшить лечение камней в почках. Однако экстремальные диеты с быстрой потерей веса и избирательным приемом пищи могут иметь противоположный эффект. Люди должны работать со своим врачом над наиболее подходящей диетой для их типа камней в почках.

      Техники управления стрессом

      Из-за связи между стрессом и камнями в почках методы релаксации и управления стрессом также могут быть полезными.

      Резюме

      Камень Типа

      Диеты и образом жизни

      Медикаментов

      Процедуры

      кальций оксалат

      Большое количество жидкости.(Выберите воду, лимонный сок. Избегайте грейпфрутового, яблочного и клюквенного соков.)

      Ограничьте количество белков и соли в рационе.

      Увеличение клетчатки.

      Ограничьте количество жиров в рационе, особенно у людей с синдромом короткой кишки.

      Сбалансируйте нормальное потребление кальция продуктами, богатыми калием и фосфатами.

      Ограничьте количество кальция в рационе (только у людей с генетическими аномалиями, вызывающими высокое всасывание кальция в кишечнике).

      Ограничьте количество продуктов с высоким содержанием оксалатов (только для людей с редкими кишечными заболеваниями, вызывающими гипероксалурию).

      диуретики (пилюльки воды), цитратные соли, фосфаты и холестериминамин

      литотрипсистые, мочетоскопия, чрескожная нефролитомиотомия и открытая хирургия

      мочевой кислот

      Много жидкости. (Выберите воду, сок черной смородины. Избегайте клюквенного сока.)

      Увеличьте потребление кальция (убедитесь, что он сбалансирован с калием и фосфатами и принимается с пищей).

      Уменьшите потребление белка и других продуктов с высоким содержанием пуринов.

      Ограничьте потребление алкоголя.

      Людям с диабетом следует добавить в свой рацион кофе и чай.

      цитрат калия, бикарбонат натрия, и аллопуринол

      литотрипсистые, мочетоскопия, чрескожная нефролитомия, и открытая хирургия

      Струвитные камни

      Много жидкости (вода, клюквенный сок)

      белки

      Увеличение потребления кофеина (диабетики)

      Антибиотики для устранения любой инфекции.Ацетогидроксамовая кислота (AHA) может быть полезна в сочетании с антибиотиками. В некоторых случаях органические кислоты вводят через мочевыводящие пути.

      Может плохо реагировать на большинство процедур литотрипсии и требует открытой операции. Новые процедуры могут быть полезными.

      Цистиновые камни

      Очень высокое потребление жидкости (4 литра или 3,8 л в день)

      Ограничьте количество белка в рационе.

      Уменьшите потребление молочных продуктов, бобовых, шоколада и орехов.

      Подщелачивающие вещества (такие как бикарбонат). Иногда для снижения уровня цистина полезны d-пеницилламин, тиопронин или каптоприл.

      Может плохо реагировать на большинство процедур литотрипсии и требует открытой операции. Новые процедуры могут быть полезными.

      Может ли отравление оксалатами быть причиной ваших симптомов?

      Проблемы с оксалатами

      Это важно прочитать всем, у кого есть камни в почках, проблемы с мочеиспусканием, хронические боли в суставах или мышцах, необычная сыпь или даже аутизм.Может ли отравление оксалатами быть основной причиной или отягчающим фактором?

      Оксалат — это натуральное вещество , содержащееся во многих продуктах растительного происхождения.

      У человека при употреблении растительной пищи оксалаты расщепляются некоторыми бактериями в кишечнике или выводятся из организма путем связывания с минералами (в частности, кальцием и железом) в кишечнике и выделяются с калом. Оксалат также может выводиться из организма через почки с мочой.

      Проблемы возникают, когда слишком много оксалатов, которые не могут быть выведены из организма, или если в нашем кишечнике недостаточно микробов, разлагающих оксалаты.

      Одной из наиболее распространенных проблем с повышенным содержанием оксалатов в моче (гипероксалурия) является образование камней в почках . Однако, если организму трудно выводить оксалаты, они могут накапливаться в виде кристаллов в любом месте тела. Обычно он накапливается в крови, затем в глазах, костях, коже, мышцах, сосудах, сердце и других органах.

      Высокий уровень оксалатов также был связан с аутизмом и воспалительным заболеванием кишечника .Это также может быть основной проблемой у людей с постоянными проблемами кишечника или синдромом раздраженного кишечника .

      Признаки и симптомы отравления оксалатами могут включать:

      • Боль, мышечные боли и утомляемость

      • Боль в суставах – при отложении кристаллов оксалата в синовиальной жидкости или соединительной ткани.

      • странные высыпания

      • камни в почках

      • хронические UTIS, интерстициальный цистит или инфекции почек

      • часто облачно или Hazy мочи

      • боль вульвары у женщин

      • желудочно-кишечные проблемы или BoweL

      • Rengring грибковые инфекции

      • ГУМа

      • больных глаз / плохое зрение

      • Избыточные гистаминные признаки и симптомы

      • мозговой туман и усталость

      Чрезмерное потребление высокого oxalate пища часто является основной причиной, особенно в сочетании с плохим здоровьем кишечника , мальабсорбцией жира и определенным дефицитом питательных веществ .

      В редких случаях люди могут быть эндогенными производителями оксалатов из-за генетического заболевания или низкого уровня витамина B6.

      Какие тесты используются для оценки высокого содержания оксалатов?

      • 24-часовой анализ мочи, показывающий высокое содержание оксалатов в моче (золотой стандарт, особенно с поправкой на рост детей)

      • Лабораторный анализ органических кислот Great Plains (OATS) – также анализ мочи.

      тесты мочи могут быть не точными на 100% и давать ложноотрицательные результаты при проблемах с сульфатацией.(Низкий уровень сульфата в почечных канальцах может снизить способность почек удалять оксалаты из крови и доставлять их в мочу. Известно, что у людей с аутизмом и ВИЧ наблюдается высокий уровень сульфата с мочой).

      Какие продукты содержат очень много оксалатов?

      К сожалению, многие здоровые продукты содержат большое количество оксалатов. Шпинат — один из худших преступников.

      Орехи с высоким содержанием оксалатов включают арахис, кешью, кедровые орехи, орехи макадамия, миндаль, пекан, фундук и грецкие орехи.

      Оксалаты могут также поступать из плесени , микотоксинов и грибков .

      Что еще может повысить уровень оксалатов или усугубить их токсичность?

      • Плохое здоровье кишечника и пищеварение в том числе негерметичный кишечник , дисбактериоз , длительная диарея или запор, плохое переваривание жиров.

      • Антибиотики – вызывают дисбактериоз, а некоторые, как известно, уничтожают оксалобактерии формигены, анаэробные полезные бактерии, которые поедают оксалаты.

      • Кальций с низким содержанием кальция – связывается с оксалатом для выведения.

      • Добавка витамина С – может метаболизироваться до оксалата. Эффект может быть задержан на целых 2 недели.

      • Добавки с рыбьим жиром – если у вас плохое всасывание жиров, рыбий жир может вызвать большее всасывание оксалатов. (Хотя некоторые практикующие врачи функциональной медицины предполагают, что рыбий жир может быть полезен для тех, у кого проблемы с оксалатом).

      • Витамин D добавка – возможно, за счет увеличения всасывания кальция она может снизить уровень кальция в кишечнике, необходимый для связывания оксалатов.

      • Соединения ПЭГ (например, гликолакс или миралакс), используемые при запорах – с помощью кишечных микробов они МОГУТ быть преобразованы в оксалаты.

      • Нистатин от молочницы или грибкового разрастания – может поддерживать проницаемость кишечника.

      • Эндогенное производство из-за генетики, низкого содержания витамина B6 и высокого уровня глиоксилата (из его предшественников гликоксаля, гликолата или аминокислот гидроксипролина и глицина).Таким образом, добавки с коллагеном, желатином и глицинатом могут превращаться в оксалаты у небольшого числа людей.

      Кристаллы оксалата кальция в моче.

      Что может снизить токсичность оксалатов?

      • Улучшение здоровья кишечника и сбалансированный микробиом (кишечные бактерии расщепляют оксалаты).

      • Витамин B1 (бенфотиамин) – препятствует метаболизму мяса с образованием оксалатов и может поддерживать эндогенных производителей.

      • Витамин B6 (пиридоксаль-5-фосфат) – предотвращает метаболизм пищи до оксалатов и может поддерживать эндогенных продуцентов.Примечание: дефицит витамина B6 может вызвать внутренние проблемы с оксалатами, но оксалаты также могут вызвать дефицит B6.

      • Цитрат кальция – может связываться с оксалатами в кишечнике для удаления. Принимайте перед едой, чтобы подействовать. (Или потребляйте молочные продукты с каждым приемом пищи, если это допустимо).

      • Магний – может связывать оксалаты и может истощаться оксалатами. Обычно его не хватает людям с камнями в почках. В цитратной форме он может помочь разрушить образовавшиеся кристаллы оксалата.

      • Антиоксиданты – такие как витамин Е, витамин А, альфа-липоевая кислота, глутатион (или прекурсор NAC). Оксалаты вызывают окислительный стресс и воспаление, индуцируют высвобождение гистамина и нарушают метаболизм сульфатов.

      • Пробиотики – Штаммы бактерий Lactobacilli и Bifido могут способствовать разложению оксалатов, однако они предпочитают другую пищу. Лучшая пробиотическая добавка для людей с токсичностью оксалатов включает оксалобактерии формигены, поскольку для выживания им требуются оксалаты в качестве пищи, и поэтому они являются отличными разрушителями оксалатов.Пробиотики Oxalobacter доступны в Индии, но их сложно достать в других местах.

      • Ванны с английской солью – успокаивают и помогают избавиться от оксалатов в коже.

      • Цинк – поддерживает целостность кишечника (предотвращает протекание кишечника) и может истощаться оксалатами.

      • Аргинин – восполняет запасы закиси азота, что помогает уменьшить окислительное повреждение оксалатов.

      • Таурин — необходим для производства таурохолата желчных кислот, который ограничивает всасывание оксалатов.Обратите особое внимание, если стул становится желтым.

      • Бычья желчь или липаза – способствует усвоению жира. Плохое всасывание жиров может привести к чрезмерному всасыванию оксалатов.

      • Антигистаминные препараты – для противодействия высвобождению гистамина, которое могут вызывать оксалаты.

      Что такое оксалатный демпинг?

      Чего следует опасаться при переходе на диету с низким содержанием оксалатов.

      Снижение потребления оксалатов в рационе может быть полезным и уменьшить симптомы, однако это необходимо делать очень медленно во избежание реакции « сброса ».Именно здесь клетки перемещают хранящихся оксалатов и повреждаются в процессе.

      Демпинг оксалатов может вызвать временное ухудшение симптомов и/или обострение дрожжевого грибка, болезненные движения кишечника, сыпь или крапивницу, зернистый стул, боль при мочеиспускании или раздражительность.

      Слишком быстрая детоксикация с использованием определенных добавок (например, активных витаминов группы В, глутатиона, МСМ, трав для детоксикации печени) также может усугубить симптомы, поэтому при начале диеты с низким содержанием оксалатов настоятельно рекомендуется помощь квалифицированного медицинского работника.

      К сожалению, волны симптомов демпинга могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет!

      Когда следует рассматривать диету с низким содержанием оксалатов?

      К сожалению, у каждого свой уникальный набор реакций на чрезмерное воздействие оксалатов, вызывающих различных симптома .

      Тем не менее, тем, кто потребляет по крайней мере 1 или более продуктов с высоким содержанием оксалатов в день, а также имеет любой из следующих продуктов, может быть целесообразно задуматься о токсичности оксалатов:

      • Камни в почках, интерстициальный цистит и проблемы с мочеиспусканием.

      • Часто мутная или мутная моча.

      • Боль, которая появляется и уходит без видимой причины или в разные части тела в разные дни.

      • Проблемы желудочно-кишечного тракта или воспалительные заболевания кишечника

      • Аутизм

      • Автоиммунная заболевание

      • Воспаление Воспаление (- Удача — это, как Тендонит)

      • Частая усталость или мозговой туман

      • Бедное восстановление от травм

      • Рецидивирующие грибковые инфекции

      • Образование слизи и застой

      Подобно алкоголю, оксалаты токсичны для всех людей , у нас просто разные пороги переносимости потребляемого количества.Проблема с оксалатами , а не , связана с аллергией или чувствительностью.

      Токсичность оксалатов может нанести большой вред организму. Он может повредить не только почки, но и кишечник, мягкие ткани и даже мозг. Повреждение кишечника может привести к некоторым аутоиммунным заболеваниям, а поскольку оксалаты могут связываться с Т3, это может даже нарушить функцию щитовидной железы! Попробуйте диету с низким содержанием оксалатов и любые из предложенных добавок могут быть именно тем, что необходимо для вашего тела, чтобы процветать.

      Если вы соблюдаете диету с низким содержанием оксалатов или планируете попробовать ее, мое руководство по жизни с низким содержанием оксалатов и электронные книги с рецептами являются НЕОБХОДИМЫМИ ресурсами. Ознакомьтесь с ними здесь…

      Нужна помощь в путешествии с низким содержанием оксалатов? Не знаете, какие добавки принимать и когда? Хотите руководство и поддержку, чтобы вылечить свой кишечник и устранить коренные причины ваших проблем со здоровьем?

      Тогда узнайте, как вы можете сотрудничать со мной, чтобы получить индивидуальное решение для функциональной медицины (независимо от того, где вы находитесь).

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.