От чего повышается тромбоциты в крови: норма, причины повышения и снижения

Содержание

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов в Нижнем-Новгороде

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Тромбоциты предотвращают потерю крови, соединяясь друг с другом на стенке поврежденного сосуда. Этот процесс – склеивания тромбоцитов – и называется агрегацией. Процесс агрегации тромбоцитов в конгломераты состоит в следующем: при травме сосуда тромбоциты соединяются с фактором Виллебранда и коллагеном субэндотелиального слоя.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается.

В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях:

  • Повышенная активность тромбоцитов может привести к инсульту, инфаркту.
  • Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Различают несколько видов агрегации:

  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови.

Особое значение имеет спонтанная агрегация тромбоцитов, когда избыток агрегатов тромбоцитов циркулирует в системном кровотоке.

По степени выраженности:

  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента, чем повышеннный. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов. Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов. Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности, т.к. нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям. Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках.

Основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

  • обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
  • заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава тромбоцитов или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

  • приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
  • аутоиммунные и эндокринные заболевания;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • неправильное питание;
  • нехватка витаминов В12 и С.

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

у новорожденных повышен риск тромбоза

Сотрудники Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН вместе с российскими коллегами сравнили процесс свертывания крови у взрослых людей и новорожденных, а также сравнили этот процесс у доношенных и недоношенных детей.

Повреждение стенки кровеносного сосуда запускает работу системы гемостаза – формирование нерастворимого сгустка в месте повреждения, который предотвращает потерю крови. Основную роль в гемостазе играют белки плазмы крови и тромбоциты, которые образуют каркас тромба, прорастающего нитями фибринового сгустка. Эти нити образуются при свертывании крови в результате работы каскада ферментативных реакций, которые приводят к образованию белкового полимера.

Нарушения системы свертывания крови – одна из основных причин смерти новорожденных детей или получения ими инвалидности. Причем риски возникновения нарушения кровотечений и тромбозов резко возрастают при наличии у новорожденного осложнений, основным из которых является недоношенность. В клинической практике до сих пор нет эффективного способа диагностировать нарушения гемостаза у новорожденных. С одной стороны, частота клинических осложнений со стороны системы гемостаза в целом у новорожденных невелика, поэтому проводить массовый скрининг нецелесообразно.

С другой стороны, в группах высокого риска, например, при недоношенности и при наличии врожденных системных инфекций такое обследование оправданно. Здесь, однако, встречается другая проблема: инструменты лабораторной диагностики недостаточно чувствительны к проявлению нарушений на ранних стадиях.

«Наша работа состояла в применении инновационных тестов гемостаза, которые основаны на понимании принципов и механизмов формирования тромба. Тесты проводились, чтобы оценить состояние системы свертывания у доношенных (контрольная группа) и недоношенных (опытная группа) новорожденных», – рассказала руководитель проекта РНФ, заместитель директора по науке Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН Анна Баландина.

Сравнивая состояние системы свертывания крови у взрослых и новорожденных (доношенных и недоношенных) детей, ученые использовали лабораторные методы исследования гемостаза, в том числе инновационные.

Анализировали отклонения плазменного свертывания и рабочее состояние тромбоцитов, поштучно изучая элементы по сигналам светорассеяния и флуоресценции (проточная цитометрия). Ученые отмечают, что все лабораторные исследования, особенно клинические, дороги, и грант РНФ позволил им использовать широкий спектр методов.

Результаты работы показали, что гемостаз новорожденных, то есть поддержание жидкого состояния крови и остановка кровотечений при повреждениях стенок сосудов, существенно отличается от гемостаза взрослых. У новорожденных повышен риск возникновения тромбоза – образования внутри кровеносных сосудов тромбов, которые мешают свободному току крови. Также у новорожденных детей наблюдается низкая способность тромбоцитов к активации. При этом наблюдаемые изменения более выражены в опытной группе недоношенных новорожденных. Из этого ученые заключили, что гемостаз новорожденных в первые дни жизни находится в своем собственном балансе, который кардинально отличается от баланса у взрослых – он более «хрупкий».

Любое осложнение, такое как состояние недоношенности, вызывает нарушение этого баланса и, как следствие, повышенную частоту тромбозов и кровотечений.

«Сейчас мы продолжаем нашу работу и набираем группу экстремально недоношенных новорожденных. Кроме этого, мы пытаемся разобраться в причинах столь сильных различий между гемостазом взрослых и новорожденных. Мы надеемся, что итоговым результатом работы будет протокол скрининга новорожденных для выявления скрытых нарушений в работе системы гемостаза», – заключила Анна Баландина.

Исследование проводилось в сотрудничестве с учеными из Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева, Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова, Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова и Московского физико-технического института.

3D-печать «кровью человека» ускорила заживление глубоких ран

Новое исследование показало, что на 3D-принтере можно напечатать обогащённую плазму крови. Полученный имплантат «волшебным» образом заживляет даже самые тяжёлые раны на коже, в том числе оставшиеся после хирургических операций.

Речь о богатой тромбоцитами плазме (или PRP). Напомним, что тромбоциты отвечают за свёртываемость крови и играют важнейшую роль в процессах регенерации повреждённых тканей.

В ходе недавнего исследования учёные из Университета медицины и здравоохранения RCSI в Ирландии создали PRP из крови пациента со сложной кожной раной, а затем с помощью 3D-печати сформировали на её основе имплантат для восстановления тканей.

Поясним, что PRP создают из собранной у человека периферической крови: количество тромбоцитов в плазме искусственно повышается в несколько раз за счёт различных манипуляций с кровью.

Полученную таким образом обогащённую тромбоцитами плазму ирландские специалисты внедрили в гидрогель метакрилата желатина (GelMA). Таким образом они получили «биочернила» для своего принтера.

Затем учёные использовали их для 3D-печати каркаса с архитектурой, специально разработанной для заживления кожных ран.

В ходе всего одной хирургической операции имплантат ввели в организм пациента, и оказалось, что он действительно помогает в лечении плохо заживающих кожных ран.

Исследование показало, что имплантата на основе PRP ускоряет заживление раны, так как обеспечивает эффективную васкуляризацию (появление новых кровеносных сосудов) и подавляет фиброз (рубцевание ткани).

«Помимо многообещающих результатов в области заживления кожных ран, эта технология потенциально может быть использована и для регенерации других тканей. Это существенно повлияет на постоянно растущие рынки регенеративной медицины, 3D-печати и персонализированной медицины», – отмечает автор разработки профессор биоинженерии и регенеративной медицины Фергал О’Брайен (Fergal O’Brien) из RCSI.

Работа ирландских исследователей была опубликована 23 ноября 2021 года в научном журнале Advanced Functional Materials.

Напомним, ранее мы сообщали о том, что учёные использовали технологию трёхмерной печати для создания функционирующего биопротеза яичников. Писали мы и о технологии 3D-печати хрящей и даже роговицы глаза. Также мы рассказывали о 3D-биопринтере для печати человеческой кожи, неотличимой от настоящей.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Показатели клинического анализа крови — Главная

Анализ крови – привычная медицинская процедура. Первый раз мы проходим ее еще в раннем детстве. При этом сама суть и значение этого вида диагностики для обывателя достаточно абстрактны. В этой статье мы расскажем о том, зачем берут анализ крови, какие показатели  определяют, а также о чем говорят те или иные результаты.

Любые отклонения, происходящие в нашем организме, отражаются на биологических жидкостях – слюне, моче, крови. При этом ряд заболеваний на ранних стадиях протекает бессимптомно. Больной может не замечать начинающихся изменений. А вот кровь «чувствует», ее биохимические показатели реагируют на заболевание одними из первых. Таким образом, вовремя сдав общий анализ, можно заблаговременно выявить отклонения в организме и начать правильное лечение.

Общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы включает в себя следующие основные показатели: гемоглобин, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула (нейрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты), СОЭ.

Чуть подробнее расскажем о каждом из них.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов является одним из наиболее популярных лабораторных тестов. Повышенная скорость оседания свидетельствует о наличие хронического или острого воспалительного процесса. СОЭ может повышаться при беременности, инфекционном заболевании, воспалительном процессе, анемии, образовании опухоли и др.

Лейкоциты

Лейкоциты — это белые кровяные тельца. Основная их функция заключается в защите организма от микробов и чужеродных веществ. Высокое количество лейкоцитов (лейкоцитоз) наблюдается при инфекционных заболеваниях и воспалениях различной локализации.  При этом повышение лейкоциты не всегда свидетельствует о болезни — при беременности, после физической нагрузки или пережитого стресса их количество также возрастает.

Состояние организма, когда наблюдается пониженное содержание лейкоцитов в крови, называется лейкопенией.  Причиной этого могут быть  онкологические, аутоиммунные, некоторые инфекционные заболевания, патология костного мозга, прием медицинских препаратов и др.

Лейкоцитарная формула

При общем анализе крови оценивается не только уровень лейкоцитов вообще, но и процентное соотношение количества различных видов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов.  Все типы лейкоцитов выполняют разные функции, в связи с этим, по изменениям пропорций их содержания в крови врач может определить характер патологического процесса в организме больного человека.

Эритроциты

Главная функция эритроцитов — транспортировка и отдача кислорода тканям и органам.

Повышение количества эритроцитов наблюдается при патологии костного мозга, обезвоживании, почечных заболеваниях, нехватке кислорода в организме из-за легочных болезней, сердечно-сосудистых патологий или курения,  снижение – при анемии вследствие потери крови, недостатке железа и витаминов.

Гемоглобин

Гемоглобин – белок, содержащийся в эритроцитах. Его главная функция заключается в том, чтобы связываться с кислородом и переносить его к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма.  Обычно, пониженный уровень гемоглобина в крови, можно предположить по внешним  признакам и симптомам  – бледность, головокружение, сухая кожа, быстрая утомляемость. Такое состояние часто называют «малокровием» или анемией.

Повышение уровня гемоглобина встречается реже и может быть связано со «сгущением» крови (обезвоживание), эритроцитозами, при физиологических состояниях (у жителей высокогорных районов, летчиков, альпинистов, после повышенной физической нагрузки, длительного стресса).

Тромбоциты

Эти маленькие безъядерные клетки играют главную роль в свёртывании крови. Когда происходит кровотечение, они, соединяясь  друг с другом, формируют сгусток, который закупоривает поврежденную стенку сосуда. Состояние, при котором снижены тромбоциты,  сопровождается нарушением системы свертывания крови и ломкостью капилляров. Не меньшую опасность представляет увеличение их количества, приводящее к тромбообразованию в сосудах.  Нарушение нормы содержания тромбоцитов может быть вызвано многими опасными заболеваниями, поэтому очень важно вовремя провести анализ крови. 

 

Помните, даже при отсутствии ощутимых симптомов заболевания, врачи рекомендуют сдавать кровь на общий анализ не реже раза в год.

Кому угрожает тяжелая форма COVID-19? Ученые из ФРГ нашли ответ | События в мире — оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW

Почему большинство заразившихся коронавирусом нового типа SARS-CoV-2 переносят заболевание в легкой форме или бессимптомно, в то время как для некоторых COVID-19 представляет угрозу для жизни?

При тяжелом течении болезни в организме зачастую возникает чрезмерная воспалительная реакция. Воспаляются легкие, а в некоторых случаях — сердечная мышца или почки. Очень часто повреждаются мелкие кровеносные сосуды и повышается свертываемость крови, что, в свою очередь, может привести к образованию тромбов в легких. Именно это в большинстве случаев и становится непосредственной причиной смерти при COVID-19.

Фактор риска — мегакариоциты в крови

Команда ученых из ряда немецких и голландских университетов и исследовательских институтов обнаружили в крови пациентов с COVID-19 ключевой индикатор, способный заранее предупредить о потенциально тяжелом течении болезни.

Кровяные тельца: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты

Это так называемые мегакариоциты — клетки-предшественницы тромбоцитов, играющих ключевую роль в системе свертывания крови. Мегакариоциты обычно находятся в костном мозге. Там они трансформируются в тромбоциты, которые затем попадают в кровь.

Однако в некоторых случаях мегакариоциты мигрируют в кровь напрямую. «Нам известны случаи попадания клеток-предшественниц тромбоцитов в кровь тяжелобольных пациентов — к примеру, при бактериальном сепсисе (заражении крови — Ред. )», — рассказывает один из соавторов исследования, сотрудник Института клинической молекулярной биологии Кильского университета Флориан Тран (Florian Tran). Это может указывать на то, что мегакариоциты вызывают чрезмерное свертывание крови, что крайне опасно, поясняет он.

Второй фактор риска — незрелые эритроциты

Кроме того, исследователи обнаружили в образцах крови пациентов с COVID-19 большое количество незрелых красных кровяных телец — предшественниц эритроцитов, которые обычно также созревают в костном мозге.

Эритроциты отвечают за транспортировку кислорода от легких к органам человека. В то же время большое количество незрелых эритроцитов в крови указывает на недостаток кислорода. Это хорошо известная реакция организма, возникающая при тяжелых легочных заболеваниях.

Таким образом, обнаружение двух типов незрелых телец в крови может помочь еще на раннем этапе выявить риск тяжелого протекания болезни и назначить пациенту, заразившемуся коронавирусом, соответствующее лечение.

Смотрите также:

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    2 ноября в Германии начался второй локдаун за время коронавирусной пандемии — мягкий или частичный, как здесь его называют. В конце месяца федеральные и земельные власти локдаун решили продлить — пока до 20 декабря. Но канцлер Ангела Меркель отметила, что у страны впереди — «тяжелые месяцы».

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    В этой галерее мы собрали снимки, сделанные в первые недели второго локдауна. Подборка, конечно, субъективная, но мы попытались взглянуть на ситуацию с разных сторон, отметить какие-то характерные моменты. На первом кадре — закрытое кафе в новом аэропорту Берлина, а фотография этого пасхального яйца (!) была сделана в ноябре в одном из музеев.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    В Германии во время локдауна в декабре смогут одновременно встречаться дома или в общественных местах не более пяти человек из двух домашних хозяйств, без учета детей возраста до 14 лет. В Рождество в большинстве земель, пока — кроме Берлина, запланированы послабления: до 10 человек. Отели для туристов закрыты. На фотографии — пустой причал на курорте Зеллин на острове Рюген.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    11 ноября в Германии обычно шумно и весело открывают карнавальный сезон. Власти заранее приняли меры и договорились с организаторами карнавальных мероприятий об отмене торжеств. По всему Кельну, например, развесили плакаты с убедительными просьбами оставаться в этот день дома, а над городом даже летал дирижабль с таким же призывом на местном диалекте.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Несмотря на локдаун, в Кельне все же выбрали карнавальных Принца, Крестьянина и Деву. «Править» будут не один, а два карнавальных сезона. Вот они на службе в соборе. Понятно, что во время пандемии не будет традиционных заседаний, вечеринок и шествий. Карнавальный триумвират сосредоточит свои усилия на благотворительности.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    От карнавала — к Рождеству. Привычных рынков, базаров или ярмарок в немецких городах не будет, но улицы и площади украшают или уже украсили. Хотя и не везде. В Дортмунде, к примеру, решили отказаться от установки самой большой в мире елки из живых деревьев. Мы об этом рассказывали. А эта фотография сделана в столице Тюрингии — Эрфурте.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Во времена пандемии в Германии защитные маски носят даже шоколадные Санта-Клаусы, вернее — немецкие Рождественские деды. Большинство людей, подрабатывающих «Морозами» в праздники, в этом сезоне останется без работы. Увы. Хотя есть надежда на визиты по видеосвязи. Хорошая новость на этом фоне — традиционные рождественские почтамты в Германии заработали.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Предрождественские недели очень важны для торговли. Этот робот напоминает посетителям торгового центра в Дюссельдорфе о необходимости носить маски. Обсуждая дополнительные меры при продлении локдауна, власти решили в декабре ограничить количество посетителей магазинов — в зависимости от торговой площади. Эту меру многие встретили скептически, опасаясь очередей на входах.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Такие знаки или надписи сейчас можно увидеть повсюду в Германии, особенно — в пешеходных зонах. Решение принимают местные власти. Они же следят за исполнением требований. Делают это обычно сотрудники ведомств общественного порядка, иногда — совместно с полицией. Этот снимок — из Мюнхена.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    К отдельным мерам относятся в Германии по-разному, не отвергая при этом самой необходимости бороться с вирусом. Но есть и те, кто полностью отрицает сам факт существования вируса. Корона-скептики считают все происходящее заговором. Организуемые ими по всей Германии демонстрации — еще одна сторона пандемии.

  • Второй локдаун в Германии.
    Фотографии

    Этот и предыдущий снимки сделаны 18 ноября в Берлине, когда бундестаг принял новую редакцию закона о борьбе с инфекционными заболеваниями, чтобы подвести правовую базу под ограничения общественной и экономической жизни, введенные для борьбы с коронавирусом. Демонстранты около Рейхстага не соблюдали требуемые гигиенические правила и отказались расходиться. Полиции пришлось применить водометы.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Этот снимок сделан 22 ноября в Гамбурге — во время демонстрации тех, кто не согласен с корона-скептиками и поддерживает меры властей. Людей на этой акции меньше? Может быть. Скорее — они просто соблюдают дистанцию.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Вот так борются с последствиями пандемии в палатах интенсивной терапии. Эта фотография сделана в Университетской клинике Ахена. Пока коек для тяжелобольных пациентов в Германии хватает, но число их все же ограничено, даже если задействовать все резервы и персонал.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Общее число жертв пандемии, скончавшихся в результате коронавирусной инфекции или от возникших осложнений, уже превысило в Германии 15 тысяч человек, а подтвержденных случаев болезни — более миллиона. Эта фотография сделана во время экуменической службы в память о жертвах коронавируса в Хильдесхаймском соборе.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Поводы для оптимизма дают сообщения об эффективности разрабатываемых прививок. В Германии уже создают инфраструктуру и готовят планы вакцинации. Этот снимок сделан на одной из немецких фирм, работающих в этой области: IDT Biologika в Дессау. Ее в ноябре посетил министр здравоохранения Германии Йенс Шпан.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Одними из первых прививки от коронавируса получат сотрудники домов престарелых, медицинский персонал, а также представители групп риска. Эта фотография сделана в ноябре в одном из баварских центров по уходу за пожилыми людьми.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Во время пандемии жители Германии стали реже сдавать кровь в качестве доноров, но это очень важно и нужно делать. С призывами не забывать об этом к населению регулярно обращаются политики и представители разных организаций. На этом ноябрьском снимке — один из донорских центров в Кельне.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Особенно нелегкие времена сейчас — для бездомных. На улицах — меньше людей. Значит — меньше пожертвований. Благотворительным организациям тоже сложнее работать — из-за профилактических требований. В Гамбурге для бездомных сейчас приспособили этот крытый рынок. Люди могут находиться здесь в тепле хотя бы в дневное время.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Во время частичного локдауна в Германии продолжают работать школы и детские сады. На занятиях нужно носить маски, классные помещения — регулярно проветривать. В этой школе в Майнце испытывают новую систему вентиляции.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Футбольные и другие спортивные матчи тоже проводятся, но без публики. Игроки и сотрудники команд регулярно проходят тесты на коронавирус и должны соблюдать другие строгие правила. Этот снимок сделан в немецкой столице 20 ноября во время игры баскетбольных команд «Альба» (Берлин) и «Зенит» (Санкт-Петербург).

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    «Test to Fly». В середине ноября немецкая авиакомпания «Люфтганза» начала проводить бесплатные экспресс-тесты пассажиров перед рейсами. Посадочный талон активируется только после получения негативного результата. Этот снимок сделан в международном аэропорту Мюнхена.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Здесь перед нами — не какие-то домашние посиделки или уютное телевизионное ток-шоу. Так проходил очередной съезд «зеленых», приуроченный к 40-летию создания этой партии. Он был организован в форме большой видеоконференции. Руководство партии и журналисты собрались в просторном конференц-центре в Берлине. Делегаты участвовали в работе съезда из дома или из офисов.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Так называемый мягкий локдаун оказался весьма жестким для культуры. Концертные залы, театры, музеи и другие учреждения закрыты. Такую акцию под названием «Social Distance Stacks» провели в ноябре музыканты филармонического оркестра в Штутгарте — сыграли в пластиковых шарах.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Выступать нельзя, но репетировать все же можно. В Любеке участники ансамбля «Vagabund» сняли для этих целей пустующий магазин по продаже одежды.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    В отличие от первого локдауна сейчас в Германии продолжают работать парикмахерские. Хозяйка одного салона в саксонском Айленбурге решила расширить площадь своего заведения, вернее — оборудовать отдельное и очень уютное помещение в своем садовом домике, который раньше использовался для хранения инвентаря. И дистанцию клиентам соблюдать легче, и атмосфера более спокойная.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    В конце подборки — несколько фотографий, которые мы уже публиковали в нашей рубрике «Кадр за кадром». Партию таких вот необычных рождественских украшений (курящих человечков-вирусологов) выпустили в немецком регионе Рудные горы. Жители Германии без труда узнают в этом человечке руководителя Института вирусологии берлинской клиники «Шарите» — профессора Кристиана Дростена.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    «Пальцы фрустрации» (нем. Frustfinger) — новые пончики от братьев-кондитеров Якоба и Хавьера Ноймайеров из Баварии. С помощью этого однозначного жеста они хотят обратить внимание на потерю почти половины оборота из-за второго локдауна. Обслуживать клиентов за столиками сейчас нельзя, плюс отсутствуют заказы из отелей.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Все больше немецких кинотеатров, закрытых сейчас из-за второго локдауна, предлагают своим клиентам такой сервис: доставку свежего попкорна и начос на дом. Эта фотография сделана в Кобленце.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    «Посетителей нет, но есть 100 панд на продажу». Такое объявление появилось на входе в один из ресторанов Франкфурта-на-Майне, который сейчас для посетителей закрыт. Внутри — инсталляция под названием «Панда-Мия». Панд можно купит по 150 евро, чтобы поддержать владельца и сотрудников ресторана в нынешние нелегкие времена.

  • Второй локдаун в Германии. Фотографии

    Завершим же наше путешествие по ноябрьской Германии в Берлине, где к началу рождественского сезона включили праздничную иллюминацию. Пусть эти огни станут тем самым светом в конце затянувшегося туннеля…

    Автор: Максим Нелюбин


Клинический анализ крови без лейкоцитарной формулы

Когда назначается

Когда нужно быстро получить информацию о состоянии пациента. Клинический анализ крови без лейкоцитарной формулы делается всего за полчаса, но может много сказать о здоровье и особенностях работы организма.

Также клинический анализ крови назначается при любом обращении к врачу с различными жалобами и симптомами. Кровь очень быстро реагирует на изменения организма, поэтому это важный анализ для диагностики.

Для профилактики рекомендуется сдавать кровь ежегодно, чтобы убедиться, что все в порядке.

О чем говорит результат

По результатам можно заподозрить анемию, воспалительный процесс, инфекции, онкологические заболевания или другую патологию.

Норма гемоглобина: 120–140 г/литр, но точные показатели зависят от возраста и пола. Низкий уровень гемоглобина бывает после кровотечения, при заболеваниях печени и почек, а также анемии. Повышенный гемоглобин часто бывает при обезвоживании, но может возникнуть и при эритремии — заболевании кроветворной системы. Иногда гемоглобин повышается при восстановлении после травмы или операции.

Норма эритроцитов: 3,8–6,2 х 1012/л, в зависимости от пола и возраста. При избытке эритроцитов может быть сгущение крови из-за недостатка жидкости в организме и повышается риск тромбоза. 9/л. Нехватка тромбоцитов в организме может привести к кровотечениям, а избыток приводит к сгущению крови и повышает риск тромбообразования.

Норма лейкоцитов: 4-9*109/л. Отклонения от нормы могут быть признаком инфекции, аллергического заболевания или воспаления.

Но любые результаты клинического анализа крови можно рассматривать только в сочетании с клинической симптоматикой, осмотром или другими исследованиями.

Как готовиться

  • Не есть за 6–8 часов до исследования.
  • Избегать стресса, физических нагрузок и курения утром перед сдачей анализа.
  • Избегать жирной пищи и алкоголя за 2-3 дня до обследования.

Кто назначает

Врач любой специальности, к которому обратился пациент с жалобами и симптомами: педиатр, терапевт, хирург, кардиолог, офтальмолог и акушер-гинеколог. Также клинический анализ крови часто назначается для общего контроля за состоянием здоровья.

Обзор заболеваний тромбоцитов — Заболевания крови

Количество тромбоцитов (количество тромбоцитов, циркулирующих в кровотоке) обычно составляет от 140000 до 440 000 тромбоцитов на микролитр (от 140 × 10 9 до 440 × 10 9 на литр). Количество тромбоцитов может варьироваться в зависимости от менструального цикла. Он может уменьшаться ближе к концу беременности (гестационная тромбоцитопения) и увеличиваться в ответ на воспаление (вторичный или реактивный тромбоцитоз). Ни одно из этих состояний не является серьезным, и у большинства людей не возникает проблем, связанных с любым из них.

Нарушения тромбоцитов включают

Любое из этих нарушений может вызвать проблемы со свертыванием крови.

In реактивный тромбоцитоз Вторичная тромбоцитемия Вторичная тромбоцитемия — это избыток тромбоцитов в кровотоке, который развивается в результате другого заболевания и редко приводит к чрезмерному свертыванию крови или кровотечению. Тромбоциты (тромбоциты) … читать дальше, другое заболевание стимулирует костный мозг производить слишком много тромбоцитов (тромбоциты образуются в результате реакции на другое заболевание).Такие расстройства включают инфекции, хроническое воспаление (например, при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит (РА). суставов …. читать дальше и воспалительное заболевание кишечника Обзор воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) При воспалительных заболеваниях кишечника воспаляется кишечник (кишечник), что часто вызывает повторяющиеся боли в животе и диарею.Двумя основными типами воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) являются Крона … читать дальше), дефицит железа Дефицит железа Дефицит железа — частая причина анемии, состояния, при котором количество красных кровяных телец низкое. Дефицит железа обычно возникает в результате кровопотери у взрослых (включая кровотечение из … подробнее и некоторые виды рака. Повышенное количество тромбоцитов обычно не вызывает увеличения свертывания крови или риска кровотечения. Специальное лечение не требуется для большого количества тромбоцитов, но может потребоваться лечение основного заболевания.

Симптомы заболевания тромбоцитов

Кожное кровотечение может быть первым признаком низкого количества тромбоцитов или дисфункции тромбоцитов. Многие крошечные красные точки (петехии) часто появляются на коже на голенях, а незначительные травмы (в том числе укол иглой) могут вызвать черно-синие синяки (экхимозы или пурпура). Десны могут кровоточить, а кровь может появиться в стуле или моче. Менструальный цикл или носовое кровотечение могут быть необычно обильными. Чем ниже количество тромбоцитов, тем тяжелее симптомы.

Экхимозы (синяки)

DR P. MARAZZI / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

Петехии (кожа)

С разрешения издателя. От Дейтчера С. В Атласе клинической гематологии. Отредактировал Джо Армитаж. Philadelphia, Current Medicine, 2004.

Petechiae (Mouth)

DR P. MARAZZI / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

Диагностика заболеваний тромбоцитов

Для диагностики дисфункции тромбоцитов могут потребоваться специальные тесты.

Лекарственные средства, указанные в этой статье

Общее имя Выберите торговые марки

аспирин

Нет торговой марки в США

Тромбоцитопения (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое тромбоцитопения?

Тромбоцитопения (throm-buh-sye-tuh-PEE-nee-uh) — это когда в крови не так много нормальных тромбоцитов, как должно быть.Тромбоциты — это крошечные бесцветные клетки в крови, которые способствуют свертыванию крови. Как и все клетки крови, тромбоциты образуются в костном мозге (губчатая внутренняя часть костей).

Каковы признаки и симптомы тромбоцитопении?

У ребенка с очень низким уровнем тромбоцитов могут отсутствовать какие-либо симптомы. Но если количество упадет достаточно низко, у ребенка может быть одна или несколько из следующих проблем:

  • легкие синяки
  • кровоточивость десен
  • кровотечение из мелких ран или носовое кровотечение, которое трудно остановить
  • маленькие красные или пурпурные пятна на коже, называемые петехиями (peh-TEE-kee-eye)
  • фиолетовых пятен, похожих на синяки, называемых пурпурой (PURR-pyur-ah)
  • кровь в рвоте, моче (моча) или стуле (фекалиях)

Самый серьезный тип кровотечения — это мозговое кровотечение.Кровотечение в мозгу или вокруг него невозможно увидеть, но оно может вызвать головные боли или изменения в мышлении или поведении.

Что вызывает тромбоцитопению?

Тромбоцитопению может вызывать многое. Некоторые из них очень серьезны и нуждаются в лечении. Другие несерьезны и со временем могут проясниться сами.

Причины тромбоцитопении включают:

Как диагностируется тромбоцитопения?

Врач может заподозрить тромбоцитопению, если у ребенка:

  • легкое кровотечение
  • синяк
  • красных пятен на коже

Врач осмотрит ребенка, задаст вопросы и назначит анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC).

Если диагностирована тромбоцитопения, проводятся дополнительные анализы, чтобы выяснить, что ее вызывает. Необходимые тесты зависят от

ребенка. история болезни, результаты обследования и то, что показывает анализ крови.

Иногда врачи назначают биопсию, чтобы получить образец костного мозга для анализа и проверки под микроскопом.

Как лечится тромбоцитопения?

Лечение тромбоцитопении зависит от:

  • в чем причина
  • насколько низкое количество тромбоцитов
  • есть ли кровотечение

Иногда лечение не требуется, и тромбоцитопения проходит сама по себе.Но некоторым людям требуется лечение, чтобы поднять количество тромбоцитов до более безопасного уровня и вылечить первопричину.

Тромбоцитопения обычно лечится с помощью

гематолог, врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний крови.

Что еще мне нужно знать?

В большинстве случаев тромбоцитопения проходит сама по себе или поддается лечению. Но детям с низким уровнем тромбоцитов следует избегать травм, особенно головы, из-за риска кровотечения.

Если у вашего ребенка тромбоцитопения, врач скажет вам, какие действия безопасны, а каких следует избегать. Вашему ребенку также не следует принимать лекарства, содержащие ибупрофен (например, мотрин или адвил) или аспирин, поскольку они могут увеличить риск кровотечения.

Определение, причины, симптомы и лечение

Тромбоцитопения — это когда у вас недостаточно тромбоцитов, клеток в крови, которые слипаются, чтобы помочь ей свернуться. Иногда это состояние вообще не вызывает никаких проблем.Но если у вас наблюдаются такие симптомы, как обильное кровотечение, лечение может помочь.

Причины тромбоцитопении

Костный мозг, губчатая ткань внутри ваших костей, производит тромбоциты. Вы можете получить тромбоцитопению, если ваш организм не вырабатывает их в достаточном количестве или если он уничтожает их быстрее, чем вы можете их восполнить.

Вашему телу может не хватить тромбоцитов, если вы:

Ваше тело может разрушить слишком много тромбоцитов из-за:

  • Аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, иммунная тромбоцитопения или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), при которой ваше тело атакует здоровые клеток
  • Бактерии в крови, также известные как бактериемия
  • Лекарства, такие как антибиотики, содержащие сульфамид, гепарин для предотвращения образования тромбов и противосудорожные препараты, такие как фенитоин (дилантин) и ванкомицин (ванкоцин)
  • Редкие заболевания, вызывающие образуются сгустки крови, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)
  • Гемолитико-уремический синдром, редкое заболевание, которое также разрушает эритроциты и вызывает проблемы с почками.
  • Вирусы, такие как вирус Эпштейна-Барра (EBV), гепатит C и ВИЧ

Иногда у вас недостаточно тромбоцитов, потому что они попадают в селезенку, орган, который борется с инфекция.А женщины могут получить тромбоцитопению во время беременности, потому что их организм избавляется от тромбоцитов быстрее, чем обычно.

Симптомы тромбоцитопении

Иногда симптомы тромбоцитопении не проявляются. Когда вы это делаете, основная проблема — синяки и кровотечения на коже, которые выглядят как крошечные красные или пурпурные пятна, называемые петехиями.

Кровотечение может происходить снаружи или внутри тела. Иногда бывает тяжело или трудно остановиться.

У вас также может быть:

Эти симптомы могут не проявиться, пока количество тромбоцитов не станет очень низким.Немедленно сообщите о них своему врачу.

Диагноз тромбоцитопении

Врач спросит у вас историю болезни и симптомы. Они будут искать синяки, петехии и другие признаки низкого уровня тромбоцитов. Они также проверит наличие признаков инфекции, таких как лихорадка или сыпь.

Возможно, вам нужно сдать анализ крови, чтобы определить, сколько у вас тромбоцитов. У большинства людей на микролитр крови приходится от 150 000 до 450 000 тромбоцитов. У вас могут возникнуть проблемы с кровотечением, если ваш счет упадет ниже 50 000.

Ваш врач, скорее всего, проконсультируется со специалистом по крови (гематологом). Вы можете пройти другие тесты, в том числе:

  • Мазок крови, чтобы посмотреть на ваши тромбоциты под микроскопом и увидеть, насколько они здоровы
  • Тест костного мозга, чтобы увидеть, какие клетки находятся в костном мозге, насколько он заполнен клетками и являются ли они нормальными.
  • Тесты для проверки свертываемости крови.

Осложнения тромбоцитопении

Когда количество тромбоцитов падает ниже 50 000, у вас может быть особенно сильное кровотечение после травмы.Менее 30 000 человек даже при незначительной травме может вызвать сильное кровотечение.

Если количество тромбоцитов упадет ниже 10 000, у вас может быть опасное внутреннее кровотечение без травм. В редких случаях может наблюдаться опасное для жизни кровотечение в мозгу.

Лечение тромбоцитопении

Если у вас не слишком низкий уровень тромбоцитов, вам может не потребоваться лечение.

Иногда количество тромбоцитов повышается, если вы избегаете причины проблемы. Например, если за вашей тромбоцитопенией стоит определенное лекарство, ваш врач, вероятно, попросит вас прекратить прием этого лекарства.

При тяжелой тромбоцитопении ваш врач может дать вам:

  • Стероидные лекарства, чтобы ваше тело не разрушало тромбоциты, если проблема связана с вашей иммунной системой
  • Внутривенный иммунный глобулин (ВВИГ), если вы не можете принимать стероиды или если вам нужно быстро повысить количество тромбоцитов
  • Кровь или тромбоциты от здорового человека, называемое переливанием
  • Операция по удалению селезенки

Если ваше состояние сохраняется, несмотря на другие методы лечения, ваш врач может назначить такие лекарства, как элтромбопаг (Promacta, Revolade ), фостаматиниб (Tavalisse) и ромиплостим (Nplate).

Чтобы предотвратить кровотечение при низком уровне тромбоцитов:

  • Не принимайте лекарства, которые могут повлиять на работу ваших тромбоцитов, например аспирин и ибупрофен.
  • Ограничьте употребление алкоголя, поскольку он может усилить кровотечение.
  • Не занимайтесь контактными видами спорта, такими как футбол или бокс, в которых вы можете получить травму.
  • Используйте мягкую зубную щетку для защиты десен.
  • Во избежание травм пристегивайтесь ремнем безопасности, когда находитесь в машине, и надевайте перчатки и защитные очки при работе с электроинструментом.

Низкое количество тромбоцитов — обзор

Лечение

Несмотря на чрезвычайно низкое количество тромбоцитов, у детей с ИТП частота внутричерепных кровоизлияний составляет менее 1%, и эти случаи часто осложняются травмой или применением антиагрегантных препаратов, таких как аспирин. 1-3 Многие врачи предпочитают только тщательное наблюдение за ребенком с ИТП, у которого не наблюдается активного кровотечения, хотя многие медицинские работники и семьи пациентов с ИТП чувствуют себя гораздо более комфортно, если лечить тромбоцитопению, а не ждать спонтанного разрешения.Терапия может повысить количество тромбоцитов, но не сокращает продолжительность болезненного состояния. Как правило, врачи склонны лечить ИТП при следующих обстоятельствах: когда у пациента наблюдается активное кровотечение, когда количество тромбоцитов ниже 10 000 / мм 3 , или когда пациент склонен к травмам (например, дети ясельного возраста).

Лечение ИТП включает кортикостероиды, внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ), терапию против Rh 0 D (WinRho), ритуксимаб (лечение моноклональными антителами к CD20) и спленэктомию (таблица 119-4).Стероиды — это наиболее экономичная терапия, и их легче всего применять. Однако перед назначением стероидов клиницист должен абсолютно убедиться, что у ребенка нет лейкемии, поскольку стероиды могут вызвать временную ремиссию при остром лимфобластном лейкозе и, таким образом, затруднить окончательную диагностику и лечение. При ИТП короткий курс стероидов обычно вызывает повышение количества тромбоцитов в течение нескольких дней, что, как полагают, в основном является результатом вмешательства в селезенку, поглощающую тромбоциты, покрытые антителами.У большинства детей стероиды можно быстро уменьшить, и у большинства не будет рецидива. Однако некоторым пациентам может потребоваться другой курс стероидов или более медленное снижение.

Лечение, которое приводит к наиболее быстрому увеличению количества тромбоцитов, — это ВВИГ, 4 , что очень дорого и обычно включает госпитализацию пациента для 8–12-часовой инфузии. Кроме того, многие дети после инфузии испытывают головные боли, вероятно, связанные с повышенной белковой нагрузкой, и это часто приводит к ненужным визуальным исследованиям для оценки возможного внутричерепного кровоизлияния.

Использование анти-Rh 0 D становится все более популярным в качестве варианта лечения ИТП, но оно полезно только для пациентов с резус-положительной группой крови. Введение анти-Rh 0 D вызывает повышение количества тромбоцитов с предсказуемым снижением гемоглобина, возможно, связанное с насыщением ретикулоэндотелиальной системы опсонизированными эритроцитами, хотя точный механизм остается неизвестным. В очень редких случаях у пациента с ИТП при обращении наблюдается сопутствующая иммуноопосредованная гемолитическая анемия, совокупность аутоиммунных процессов, известная как «синдром Эванса».В этом случае добавление большего количества антител к эритроцитам в систему усугубит гемолитическую анемию. Следовательно, перед применением анти-Rh 0 D врач должен убедиться в отрицательном результате теста Кумбса (прямые и непрямые тесты на антиглобулин).

После любого из этих курсов лечения развитие новых петехий / пурпуры должно замедлиться, а количество тромбоцитов обычно повышается в течение следующих нескольких дней. Как правило, проверка количества тромбоцитов рекомендуется через 2–3 дня, а затем еще раз через 1 неделю, если она стабильна.

Новым средством лечения хронической ИТП (определяемой как сохранение тромбоцитопении в течение не менее 6 месяцев) является ритуксимаб, моноклональное антитело, нацеленное на плазматические клетки, источник антитромбоцитарных антител, вызывающих ИТП. Ритуксимаб успешно применялся у взрослых с ИТП, 5,6 , и имеются сообщения о его применении у детей. 7 Наиболее частыми побочными эффектами являются, в основном, лихорадка, озноб, озноб, гипотензия и бронхоспазм. К счастью, эти побочные реакции обычно незначительны.Важно отметить, что лечение ритуксимабом вызовет гипогаммаглобулинемию, которая может длиться до года и более. Следовательно, при лихорадке в этот период может потребоваться оценка и профилактическое назначение антибиотиков и ВВИГ. Несмотря на эти недостатки, ритуксимаб становится ценным средством лечения хронической рефрактерной ИТП.

В дополнение к вышеупомянутым методам лечения существуют средства, которые помогают предотвратить кровотечение у пациентов с ИТП. ε-Аминокапроновая кислота (Amicar) действует как ингибитор фибринолиза.Этот препарат часто используется в качестве адъювантной терапии у пациентов с влажной пурпурой или носовым кровотечением, поскольку он может помочь предотвратить кровотечение до тех пор, пока не повысится количество тромбоцитов. Перед введением аминокапроновой кислоты необходимо исследовать мочу пациента, поскольку гематурия и риск закупорки мочи тромбами в условиях ингибирования фибринолиза считаются противопоказаниями к применению ε-аминокапроновой кислоты.

Перед лицом любой иммуноопосредованной тромбоцитопении переливание тромбоцитов в лучшем случае повысит счет только на короткое время и предназначено для детей с острым кровотечением, опасным для жизни или конечностей.Точно так же спленэктомия обычно используется как «последнее средство» при хронической ИТП после того, как исчерпаны другие методы лечения, направленные на прерывание иммунного разрушения тромбоцитов. Хотя удаление селезенки мало влияет на выработку антитромбоцитарных антител, процедура удаляет основной участок разрушения тромбоцитов в ИТП и часто приводит к увеличению количества тромбоцитов, что может значительно улучшить качество жизни.

Важно помнить, что у пациентов иногда случаются «рецидивы» после терапии первой линии ИТП.Такие рецидивы не следует путать с хронической ИТП, которая представляет собой затяжное затяжное течение болезни. Острая ИТП купируется самостоятельно и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Детям с острой ИТП может потребоваться несколько курсов терапии для поддержания уровня тромбоцитов до исчезновения болезни. Это контрастирует с пациентами с хронической ИТП, которые часто по-прежнему отвечают на стандартные методы лечения ИТП, но с временным и непродолжительным ответом. Их болезнь не проходит спонтанно и может потребовать более агрессивного вмешательства (ритуксимаб, спленэктомия).

Детям с числом тромбоцитов менее 50 000 / мм 3 следует воздерживаться от любой деятельности с высокой ударной нагрузкой, в том числе от контактных видов спорта и ситуаций, в которых они подвержены риску падений и травм. Нижний предел спорен, но большинство врачей разрешают своим пациентам заниматься спортом, когда их количество тромбоцитов достигает 50 000 / мм 3 и, конечно, когда оно превышает 100 000 / мм 3 . Хотя многие семьи успокаиваются, проведя одну или две ночи в больнице, искусственная среда (и твердые полы) в стационаре на самом деле может предрасполагать малышей к падениям или несчастным случаям.Некоторые центры рекомендуют каски детям от 1 до 5 лет.

тромбоцитопения | заболевание | Британника

тромбоцитопения , аномально низкое количество тромбоцитов (тромбоцитов) в кровотоке. Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 400 000 на кубический миллиметр. Когда количество тромбоцитов падает до 50 000–75 000 на кубический миллиметр и, в частности, до 10 000–20 000 на кубический миллиметр, может произойти самопроизвольное кровотечение.

Тромбоцитопения связана с заболеваниями крови, такими как апластическая анемия и лейкемия, и связана с нарушением выработки тромбоцитов. Точно так же чрезмерное облучение, воздействие определенных химических веществ (таких как бензол) или лекарств, используемых в химиотерапии рака, уменьшают производство тромбоцитов. У чувствительных людей такие препараты, как хинидин (используемый для лечения малярии), вызывают антитела к тромбоцитам и разрушение тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопении. Другие причины тромбоцитопении включают врожденную нехватку мегакариоцитов (клеток в костном мозге, которые вызывают образование тромбоцитов) и повышенную деструкцию тромбоцитов (например, тромбоциты).g., из-за неисправной селезенки, застойной сердечной недостаточности, переливания крови после кровотечения или переливания несовместимой крови). Тромбоцитопения также может сопровождать определенные инфекции, такие как корь, и аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин о здоровье и медицине Britannica.

Тромбоцитопения характеризуется появлением крошечных пурпурных пятен (петехий) или больших черно-синих участков (экхимозов) на коже, которые возникают из-за небольших кровоизлияний в кожу. Другие симптомы включают носовые кровотечения и легкие синяки; иногда наблюдается желудочно-кишечное кровотечение, обильное менструальное кровотечение или другое кровотечение. Кровоизлияние в мозг может иметь серьезные последствия. Лечение включает отдых, защиту от травм и иногда переливание тромбоцитов.

Эта статья была последней исправлена ​​и обновлена ​​Кара Роджерс.

Низкое количество тромбоцитов | Онкологический центр UPMC Hillman

Что такое тромбоциты?

Ваша кровь содержит разные типы клеток. У каждого типа своя работа. Тромбоциты — это клетки, которые способствуют свертыванию крови. Костный мозг производит их. Очень важно, чтобы в крови было достаточно тромбоцитов. Медицинское название тромбоцитов — тромбоциты (THROM-bo-сайты).

Что такое нормальное количество тромбоцитов?

Подсчет тромбоцитов — это количество тромбоцитов в крови. Нормальное количество тромбоцитов колеблется от 150 000 до 350 000. Если количество тромбоцитов слишком мало, может возникнуть обильное кровотечение. Медицинское название низкого количества тромбоцитов — тромбоцитопения (тром-бо-вздох-то-пэ-э-э-э-э).

Что вызывает низкое количество тромбоцитов?

Некоторые факторы могут повлиять на то, насколько хорошо костный мозг может вырабатывать тромбоциты. Когда вырабатывается недостаточно тромбоцитов, количество тромбоцитов в крови слишком низкое.Химиотерапия и некоторая лучевая терапия могут временно вызвать это. Эти методы лечения рака могут замедлить производство тромбоцитов в костном мозге. Еще одна причина низкого количества тромбоцитов — рак костного мозга. Другие условия также могут привести к снижению количества тромбоцитов.

Как на меня повлияет низкий уровень тромбоцитов?

Число тромбоцитов ниже 50 000 — низкое. Когда у вас низкое количество тромбоцитов, у вас могут появиться синяки или кровотечение быстрее, чем обычно. Количество тромбоцитов ниже 20 000 — очень низкое значение. Когда он такой низкий, у вас может начаться кровотечение, даже если вы не травмированы.Если у вас очень низкое количество тромбоцитов, ваш врач может назначить переливание тромбоцитов, пока ваше количество не вернется к безопасному уровню.

Что мне делать при низком уровне тромбоцитов?

При низком уровне тромбоцитов ниже 50 000 вы должны принять меры предосторожности. Следуйте приведенным ниже инструкциям, чтобы предотвратить или остановить кровотечение.

  • Не принимайте какие-либо лекарства, в том числе безрецептурные, без одобрения врача. очень важно избегать аспирина и других препаратов, содержащих аспирин.Если вы не уверены в лекарстве, спросите своего врача.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной. Не используйте зубную нить.
  • Не принимайте стоматологов на работу без разрешения врача. Если вам необходимо пройти стоматологическое лечение, сообщите стоматологу, что у вас низкий уровень тромбоцитов.
  • Не занимайтесь поднятием тяжестей, контактными видами спорта или физическими упражнениями.
  • Не ходить босиком.
  • Если вы чувствуете себя слабым и неустойчивым, попросите кого-нибудь помочь вам при ходьбе.
  • Не стригите ногти. Для ухода за ногтями используйте наждачную доску.
  • При бритье не используйте лезвие . Вместо этого используйте электрическую бритву.
  • Будьте осторожны при использовании бытовых инструментов, например ножей и ножниц.
  • Если вы получили порез, положите на него чистую ткань или кусок марли, затем надавите на него в течение нескольких минут. Если порез продолжает кровоточить, лягте и сохраняйте спокойствие. Продолжайте оказывать давление. Если возможно, используйте пакет со льдом, чтобы оказать давление.Получите неотложную помощь в любом из следующих случаев:
  • Не наклоняйтесь, голова должна быть ниже плеч. Согнитесь в коленях, держите голову вверх.
  • Не сморкайтесь с силой.
  • Если у вас кровотечение из носа, сядьте прямо. Наклонитесь вперед, чтобы кровь могла вытечь. Затем с усилием надавите на ноздри ниже переносицы. Получите неотложную помощь в любом из следующих случаев:
  • Не носить тесную одежду.
  • Не используйте спирт .
  • Предотвратить запор. Пейте много жидкости и получайте достаточное количество клетчатки с пищей.
  • Не напрягайтесь при опорожнении кишечника. Сообщите своему врачу, если у вас запор. Он или она может прописать смягчитель стула.
  • Не используйте ректальные свечи, клизмы или вагинальные спринцевания.
  • Если у вас менструальный цикл, не пользуется тампонами. Вместо этого используйте прокладки.Если у вас более обильные или продолжительные менструальные выделения, чем обычно, сообщите об этом врачу или медсестре.
  • Держите под рукой номера телефонов вашего врача и местной службы неотложной медицинской помощи.

Когда мне позвонить врачу?

Если у вас есть что-либо из следующего, немедленно позвоните своему врачу или медсестре :

  • Кровотечение изо рта или десен
  • Кровотечение из носа
  • Синяки на руках или ногах с травмой или без нее
  • Точечные красные или пурпурные пятна на коже
  • Коричневая или красная моча
  • Черный дегтеобразный стул или стул с кровью
  • Кровь в слизи
  • Рвота кровью
  • Кровянистые выделения
  • Длительные или обильные менструальные выделения
  • Постоянная головная боль
  • Затуманенное зрение или двоение в глазах
  • Боль в животе

Тромбоциты и патофизиология сепсиса: новая перспектива лечения тяжелых больных? | Анналы интенсивной терапии

  • 1.

    Singer M, De Santis V, Vitale D, Jeffcoate W. Мультиорганная недостаточность — это адаптивный, эндокринно-опосредованный метаболический ответ на подавляющее системное воспаление. Ланцет. 2004. 364 (9433): 545–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Angus DC, van der Poll T. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013; 369 (21): 2063.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Deutschman CS, Tracey KJ. Сепсис: актуальная догма и новые перспективы. Иммунитет. 2014; 40 (4): 463–75.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 4.

    Гайески Д.Ф., Эдвардс Дж.М., Каллан М.Дж., Карр Б.Г. Сравнительный анализ заболеваемости и смертности от тяжелого сепсиса в США. Crit Care Med. 2013; 41 (5): 1167–74.

    PubMed Статья Google ученый

  • 5.

    Флейшманн С., Шераг А., Адхикари Н.К., Хартог С.С., Цаганос Т., Шлаттманн П. и др. Оценка глобальной заболеваемости и смертности от госпитального сепсиса. Текущие оценки и ограничения. Am J Respir Crit Care Med. 2016; 193 (3): 259–72.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    Баумэн Р.П., Нижний Восточный Восток, Флесса ХК, Толлеруд Диджей. Тромбоцитопения в реанимации. Грудь. 1993. 104 (4): 1243–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 7.

    Drews RE, Weinberger SE. Тромбоцитопенические расстройства у тяжелобольных. Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162 (2 Pt 1): 347–51.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 8.

    Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M, Vankersschaever D, Frans E, Wilmer A, et al. Тромбоцитопения и прогноз в реанимации. Crit Care Med. 2000. 28 (6): 1871–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 9.

    Strauss R, Wehler M, Mehler K, Kreutzer D, Koebnick C, Hahn EG. Тромбоцитопения у пациентов в отделении интенсивной терапии: частота кровотечений, требования к переливанию и исход. Crit Care Med. 2002. 30 (8): 1765–71.

    PubMed Статья Google ученый

  • 10.

    Смит-Эриксен Н. Серийные определения тромбоцитов, лейкоцитов и параметров коагуляции при хирургической сепсисе. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1985; 178: 7–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Akca S, Haji-Michael P, de Mendonca A, Suter P, Levi M, Vincent JL. Динамика количества тромбоцитов у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med. 2002. 30 (4): 753–6.

    PubMed Статья Google ученый

  • 12.

    Кроутер М.А., Кук Д.И., Мид М.О., Гриффит Л.Е., Гайатт Г.Х., Арнольд Д.М. и др. Тромбоцитопения у медико-хирургических больных в критическом состоянии: распространенность, частота и факторы риска.J Crit Care. 2005. 20 (4): 348–53.

    PubMed Статья Google ученый

  • 13.

    Моро Д., Тимсит Дж. Ф., Весин А., Гарроуст-Оржеас М., де Лассенс А., Захар Дж. Р. и др. Снижение количества тромбоцитов: ранний прогностический маркер у тяжелобольных пациентов с длительным пребыванием в ОИТ. Грудь. 2007. 131 (6): 1735–41.

    PubMed Статья Google ученый

  • 14.

    Хуэй П., Кук Д. Д., Лим В., Фрейзер Г. А., Арнольд Д. М..Частота и клиническое значение тромбоцитопении, осложняющей тяжелое заболевание: систематический обзор. Грудь. 2011. 139 (2): 271–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 15.

    Венката К., Кашьяп Р., Фармер Дж. К., Афесса Б. Тромбоцитопения у взрослых пациентов с сепсисом: частота, факторы риска и ее связь с клиническим исходом. J Интенсивная терапия. 2013; 1 (1): 9.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 16.

    Семпл Дж. У., Фридман Дж. Тромбоциты и врожденный иммунитет. Cell Mol Life Sci. 2010. 67 (4): 499–511.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 17.

    Семпл Дж. У., Итальяно Дж. Э. младший, Фридман Дж. Тромбоциты и иммунный континуум. Nat Rev Immunol. 2011; 11 (4): 264–74.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 18.

    Виейра-де-Абреу А., Кэмпбелл Р.А., Вейрих А.С., Циммерман Г.А.Тромбоциты: универсальные эффекторные клетки при гемостазе, воспалении и иммунном континууме. Semin Immunopathol. 2012; 34 (1): 5–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 19.

    Гертер Дж. М., Россент Дж., Зарбок А. Тромбоциты при воспалении и иммунитете. J Thromb Haemost. 2014; 12 (11): 1764–75.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 20.

    Моррелл С.Н., Аггрей А.А., Чепмен Л.М., Моджески К.Л.Новые роли тромбоцитов как иммунных и воспалительных клеток. Кровь. 2014. 123 (18): 2759–67.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 21.

    Xu XR, Zhang D, Oswald BE, Carrim N, Wang X, Hou Y и др. Тромбоциты — это универсальные клетки: новые открытия в области гемостаза, тромбоза, иммунных реакций, метастазирования опухолей и не только. Критик Rev Clin Lab Sci. 2016; 53 (6): 409–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Девитт А., Танга А., Вильнёв Дж., Лепре С., Уаттара А., Десмульер А. и др. Новые рубежи для тромбоцитов CD154. Exp Hematol Oncol. 2015; 4: 6.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 23.

    Томас М.Р., Этаж РФ. Роль тромбоцитов в воспалении. Thromb Haemost. 2015; 114 (3): 449–58.

    PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Зингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В., Шанкар-Хари М., Аннан Д., Бауэр М. и др. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (сепсис-3). ДЖАМА. 2016; 315 (8): 801–10.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 25.

    Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. Загадка сепсиса. J Clin исследования. 2003. 112 (4): 460–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Pierrakos C, Vincent JL. Биомаркеры сепсиса: обзор. Crit Care. 2010; 14 (1): R15.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 27.

    Азиз М., Якоб А., Ян В.Л., Мацуда А., Ван П. Современные тенденции в области воспалительных и иммуномодулирующих медиаторов при сепсисе. J Leukoc Biol. 2013; 93 (3): 329–42.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 28.

    Parlato M, Cavaillon JM. Биомаркеры ответа хозяина в диагностике сепсиса: общий обзор. Методы Мол биол. 2015; 1237: 149–211.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 29.

    Клаушуис Т.А., ван Вухт Л.А., Шиклуна Б.П., Вевель М.А., Кляйн Клоувенберг П.М., Хугендейк А.Дж. и др. Тромбоцитопения связана с нарушением регуляции реакции хозяина у пациентов с сепсисом в критическом состоянии. Кровь. 2016; 127 (24): 3062–72.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Hatherill M, Tibby SM, Turner C, Ratnavel N, Murdoch IA. Уровни прокальцитонина и цитокинов: связь с органной недостаточностью и смертностью при детском септическом шоке. Crit Care Med. 2000. 28 (7): 2591–4.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Marshall JC. Воспаление, коагулопатия и патогенез синдрома полиорганной недостаточности. Crit Care Med. 2001; 29 (7 доп.): S99–106.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 32.

    Mikacenic C, Hahn WO, Price BL, Harju-Baker S, Katz R, Kain KC и др. Биомаркеры активации эндотелия связаны с плохим исходом тяжелого заболевания. PLoS ONE. 2015; 10 (10): e0141251.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 33.

    Rittirsch D, Flierl MA, Ward PA. Вредные молекулярные механизмы при сепсисе. Nat Rev Immunol. 2008. 8 (10): 776–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 34.

    Stearns-Kurosawa DJ, Osuchowski MF, Valentine C, Kurosawa S, Remick DG. Патогенез сепсиса. Анну Рев Патол. 2011; 6: 19–48.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 35.

    Wiersinga WJ, Leopold SJ, Cranendonk DR, van der Poll T. Ответы врожденного иммунитета хозяина на сепсис. Вирулентность. 2014; 5 (1): 36–44.

    PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Raymond SL, Holden DC, Mira JC, Stortz JA, Loftus TJ, Mohr AM и др. Распознавание микробов и сигналы опасности при сепсисе и травмах. Biochim Biophys Acta. 2017; 1863 (10 Pt B): 2564–73.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    Сяо В., Миндринос М.Н., Сеок Дж., Кушьери Дж., Куэнка А.Г., Гао Х. и др. Геномный шторм у людей с тяжелыми ранениями. J Exp Med. 2011. 208 (13): 2581–90.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 38.

    Манфорд Р.С., Пугин Дж. Нормальные реакции на травму предотвращают системное воспаление и могут быть иммунодепрессивными. Am J Respir Crit Care Med. 2001. 163 (2): 316–21.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Hotchkiss RS, Karl IE. Патофизиология и лечение сепсиса. N Engl J Med. 2003. 348 (2): 138–50.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    Ward NS, Casserly B, Ayala A. Синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS) у тяжелобольных пациентов. Clin Chest Med. 2008. 29 (4): 617–25.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 41.

    Искандер KN, Осуховски MF, Stearns-Kurosawa DJ, Kurosawa S, Stepien D, Valentine C, et al. Сепсис: множественные аномалии, неоднородные реакции и растущее понимание. Physiol Rev.2013; 93 (3): 1247–88.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 42.

    Hotchkiss RS, Monneret G, Payen D. Индуцированная сепсисом иммуносупрессия: от клеточных дисфункций к иммунотерапии. Nat Rev Immunol. 2013; 13 (12): 862–74.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Делано М.Дж., Уорд, Пенсильвания. Роль иммунной системы в прогрессировании, разрешении и отдаленном исходе сепсиса.Immunol Rev.2016; 274 (1): 330–53.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 44.

    Machlus KR, Italiano JE Jr. Невероятное путешествие: от развития мегакариоцитов до образования тромбоцитов. J Cell Biol. 2013. 201 (6): 785–96.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 45.

    Хичкок И.С., Каушанский К.Тромбопоэтин от начала до конца. Br J Haematol. 2014. 165 (2): 259–68.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Josefsson EC, Dowling MR, Lebois M, Kile BT. Регуляция продолжительности жизни тромбоцитов. В: Михельсон А.Д., редактор. Тромбоциты. Кембридж: Academic Press; 2013. с. 51–66.

    Глава Google ученый

  • 47.

    Grozovsky R, Giannini S, Falet H, Hoffmeister KM.Регулирование миллиардов тромбоцитов в крови: гликанов и не только. Кровь. 2015; 126 (16): 1877–84.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 48.

    Ренду Ф., Брохард-Бон Б. Реакция высвобождения тромбоцитов: составные части гранул, секреция и функции. Тромбоциты. 2001; 12 (5): 261–73.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Коппингер Дж. А., Кэгни Дж., Туми С., Кислингер Т., Белтон О., Макредмонд Дж. П. и др.Характеристика белков, высвобождаемых из активированных тромбоцитов, приводит к локализации новых белков тромбоцитов в атеросклеротических поражениях человека. Кровь. 2004. 103 (6): 2096–104.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 50.

    Нурден А.Т., Нурден П., Санчес М., Андия И., Анитуа Э. Тромбоциты и заживление ран. Передние биоски. 2008; 13: 3532–48.

    PubMed Google ученый

  • 51.

    Nieuwland R, Sturk A. Микрочастицы, полученные из тромбоцитов. В: Михельсон А.Д., редактор. Тромбоциты. Кембридж: Academic Press; 2013. с. 403–13.

    Google ученый

  • 52.

    Мелки И., Тессандье Н., Зуффери А., Бойлар Э. Микровезикулы тромбоцитов в норме и при болезнях. Тромбоциты. 2017; 28 (3): 214–21.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 53.

    Morrell CN, Maggirwar SB.Недавно признанные агонисты тромбоцитов. Curr Opin Hematol. 2011; 18 (5): 309–14.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 54.

    Монро Д.М., Хоффман М., Робертс Х.Р. Тромбоциты и образование тромбина. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2002. 22 (9): 1381–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 55.

    Нурден АТ. Тромбоциты, воспаление и регенерация тканей.Thromb Haemost. 2011; 105 (Приложение 1): S13–33.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 56.

    Garraud O, Hamzeh-Cognasse H, Pozzetto B, Cavaillon JM, Cognasse F. Прикроватный осмотр: тромбоциты и активные иммунные функции — новые ключи к иммунопатологии? Crit Care. 2013; 17 (4): 236.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Нурден АТ.Биология тромбоцитов с особым акцентом на воспаление, заживление ран и иммунитет. Front Biosci (Landmark Ed). 2018; 01 (23): 726–51.

    Артикул Google ученый

  • 58.

    Капур Р., Зуффери А, Бойлард Е, Семпл Дж. У. Новая кухня: тромбоциты подаются с воспалением. J Immunol. 2015; 194 (12): 5579–87.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 59.

    Manne BK, Xiang SC, Rondina MT. Секреция тромбоцитов при воспалительных и инфекционных заболеваниях. Тромбоциты. 2017; 28 (2): 155–64.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 60.

    Чен Дж., Лопес Дж. А. Взаимодействие тромбоцитов с субэндотелием и эндотелием. Микроциркуляция. 2005. 12 (3): 235–46.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 61.

    Зигель-Аксель Д.И., Гаваз М. Тромбоциты и эндотелиальные клетки. Semin Thromb Hemost. 2007. 33 (2): 128–35.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    Etulain J, Schattner M. Гликобиология взаимодействий тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Гликобиология. 2014; 24 (12): 1252–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 63.

    Коларова Х., Амбрузова Б, Свихалкова Синдлерова Л, Клинке А, Кубала Л.Модуляция структуры эндотелиального гликокаликса при воспалительных условиях. Mediat Inflamm. 2014; 2014: 694312.

    Артикул CAS Google ученый

  • 64.

    Шмидт Е.П., Кюблер В.М., Ли В.Л., Дауни Г.П. Молекулы адгезии: главные регуляторы кровеносной системы. Compr Physiol. 2016; 6 (2): 945–73.

    PubMed Статья Google ученый

  • 65.

    Page C, Pitchford S.Комплексы нейтрофилов и тромбоцитов и их значение для рекрутирования и активации нейтрофилов. Int Immunopharmacol. 2013. 17 (4): 1176–84.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 66.

    Мэй А.Е., Сейзер П., Гаваз М. Тромбоциты: воспалительные микроорганизмы стенок сосудов. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2008; 28 (3): s5–10.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 67.

    Lowenberg EC, Meijers JC, Levi M. Взаимодействие тромбоцитов и стенки сосудов при здоровье и болезни. Neth J Med. 2010. 68 (6): 242–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Стокс К.Ю., Грейнджер Д.Н. Тромбоциты: важнейшее звено между воспалением и дисфункцией микрососудов. J Physiol. 2012; 590 (Pt 5): 1023–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 69.

    Рондина М.Т., Вейрих А.С., Циммерман Г.А. Тромбоциты как клеточные эффекторы воспаления при сосудистых заболеваниях. Circ Res. 2013; 112 (11): 1506–19.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 70.

    Эд Рейнджер Г., Чимен М., Харрисон М.Дж., Йейтс К.М., Харрисон П., Уотсон С.П. и др. Роль тромбоцитов в привлечении лейкоцитов при сосудистых заболеваниях. Тромбоциты. 2015; 26 (6): 507–20.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 71.

    Миддлтон Э.А., Вейрих А.С., Циммерман Г.А. Тромбоциты в легочных иммунных реакциях и воспалительных заболеваниях легких. Physiol Rev.2016; 96 (4): 1211–59.

    PubMed Статья Google ученый

  • 72.

    Sreeramkumar V, Adrover JM, Ballesteros I, Cuartero MI, Rossaint J, Bilbao I, et al. Нейтрофилы сканируют активированные тромбоциты, чтобы вызвать воспаление. Наука. 2014; 346 (6214): 1234–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 73.

    Zuchtriegel G, Uhl B, Puhr-Westerheide D, Pornbacher M, Lauber K, Krombach F, et al. Тромбоциты направляют лейкоциты к местам их экстравазации. PLoS Biol. 2016; 14 (5): e1002459.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 74.

    Петерс М.Дж., Диксон Дж., Котович К.Т., Хэтч ДиДжей, Хейдерман Р.С., Кляйн, штат Нью-Джерси. Циркулирующие комплексы тромбоцитов-нейтрофилов представляют собой субпопуляцию активированных нейтрофилов, предназначенных для адгезии, фагоцитоза и внутриклеточного уничтожения.Br J Haematol. 1999; 106 (2): 391–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 75.

    Haselmayer P, Grosse-Hovest L, von Landenberg P, Schild H, Radsak MP. Экспрессия лиганда TREM-1 на тромбоцитах усиливает активацию нейтрофилов. Кровь. 2007. 110 (3): 1029–35.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 76.

    Gros A, Ollivier V, Ho-Tin-Noe B. Тромбоциты при воспалении: регуляция активности лейкоцитов и восстановление сосудов.Фронт Иммунол. 2014; 5: 678.

    PubMed Google ученый

  • 77.

    Kral JB, Schrottmaier WC, Salzmann M, Assinger A. Взаимодействие тромбоцитов с клетками врожденного иммунитета. Transfus Med Hemother. 2016; 43 (2): 78–88.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 78.

    Gawaz M, Fateh-Moghadam S, Pilz G, Gurland HJ, Werdan K. Активация тромбоцитов и взаимодействие с лейкоцитами у пациентов с сепсисом или полиорганной недостаточностью.Eur J Clin Investig. 1995. 25 (11): 843–51.

    CAS Статья Google ученый

  • 79.

    Russwurm S, Vickers J, Meier-Hellmann A, Spangenberg P, Bredle D, Reinhart K, et al. Активация тромбоцитов и лейкоцитов коррелирует с тяжестью дисфункции септических органов. Шок. 2002. 17 (4): 263–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 80.

    Stohlawetz P, Folman CC, von dem Borne AE, Pernerstorfer T, Eichler HG, Panzer S, et al.Влияние эндотоксемии на тромбопоэз у мужчин. Thromb Haemost. 1999. 81 (4): 613–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 81.

    Майкельсон А.Д., Барнард М.Р., Крюгер Л.А., Валери С.Р., Фурман М.И. Циркулирующие агрегаты моноцитов и тромбоцитов являются более чувствительным маркером активации тромбоцитов in vivo, чем P-селектин на поверхности тромбоцитов: исследования на павиинах, коронарное вмешательство и острый инфаркт миокарда человека. Тираж. 2001. 104 (13): 1533–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 82.

    Иоанну А., Каннан Л., Цокос ГК. Тромбоциты, комплемент и воспаление тканей. Аутоиммунитет. 2013; 46 (1): 1–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 83.

    Stocker TJ, Ishikawa-Ankerhold H, Massberg S, Schulz C. Маленький, но мощный: тромбоциты как центральные эффекторы защиты хозяина. Thromb Haemost.2017; 117 (4): 651–61.

    PubMed Статья Google ученый

  • 84.

    Энгельманн Б., Массберг С. Тромбоз как внутрисосудистый эффектор врожденного иммунитета. Nat Rev Immunol. 2013; 13 (1): 34–45.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 85.

    Muller F, Mutch NJ, Schenk WA, Smith SA, Esterl L, Spronk HM, et al. Полифосфаты тромбоцитов являются провоспалительными и прокоагулянтными медиаторами in vivo.Клетка. 2009. 139 (6): 1143–56.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 86.

    Esmon CT. Взаимодействие между воспалением и коагуляцией. Br J Haematol. 2005. 131 (4): 417–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 87.

    Esmon CT. Ингибиторы свертывания при воспалении. Biochem Soc Trans. 2005; 33 (Pt 2): 401–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 88.

    Semeraro N, Ammollo CT, Semeraro F, Colucci M. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание, связанное с сепсисом, и тромбоэмболическая болезнь. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2010; 2 (3): e2010024.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 89.

    Леви М., ван дер Полл Т. Коагуляция и сепсис. Thromb Res. 2017; 149: 38–44.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 90.

    Симмонс Дж., Питте Дж. Ф. Коагулопатия острого сепсиса. Curr Opin Anaesthesiol. 2015; 28 (2): 227–36.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 91.

    Davis RP, Miller-Dorey S, Jenne CN. Тромбоциты и коагуляция при инфекции. Clin Transl Immunol. 2016; 5 (7): e89.

    Артикул CAS Google ученый

  • 92.

    млн лет AC, Кубес П.Тромбоциты, нейтрофилы и внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) при сепсисе. J Thromb Haemost. 2008. 6 (3): 415–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 93.

    Гасемзаде М., Хоссейни Э. Перекрестное взаимодействие тромбоцитов и лейкоцитов: связь провоспалительных реакций с прокоагулянтным состоянием. Thromb Res. 2013. 131 (3): 191–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 94.

    Карестия А., Кауфман Т., Шаттнер М. Тромбоциты: новые кирпичики в строительстве внеклеточных ловушек нейтрофилов. Фронт Иммунол. 2016; 7: 271.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 95.

    Swystun LL, Liaw PC. Роль лейкоцитов в тромбозах. Кровь. 2016; 128 (6): 753–62.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 96.

    Макдональд Б., Дэвис Р.П., Ким С.Дж., Цзе М., Эсмон К.Т., Колачковска Э. и др. Тромбоциты и внеклеточные ловушки нейтрофилов взаимодействуют, способствуя внутрисосудистому свертыванию во время сепсиса у мышей. Кровь. 2017; 129 (10): 1357–67.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 97.

    Ньюланд Р., Беркманс Р.Дж., МакГрегор С., Боинг А.Н., Ромейн Ф.П., Вестендорп Р.Г. и др. Клеточное происхождение и прокоагулянтные свойства микрочастиц при менингококковом сепсисе.Кровь. 2000. 95 (3): 930–5.

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Джордж Ф.Д. Микрочастицы при сосудистых заболеваниях. Thromb Res. 2008; 122 (Приложение 1): S55–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 99.

    Italiano JE Jr, Mairuhu AT, Flaumenhaft R. Клиническая значимость микрочастиц из тромбоцитов и мегакариоцитов. Curr Opin Hematol. 2010. 17 (6): 578–84.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 100.

    Рид В.Л., Вебстер Н.Р. Роль микрочастиц при сепсисе. Br J Anaesth. 2012; 109 (4): 503–13.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 101.

    Tokes-Fuzesi M, Woth G, Ernyey B., Vermes I, Muhl D, Bogar L, et al. Микрочастицы и острая почечная дисфункция у больных сепсисом. J Crit Care.2013; 28 (2): 141–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 102.

    Souza AC, Yuen PS, Star RA. Микрочастицы: маркеры и медиаторы микрососудистой дисфункции, вызванной сепсисом, иммуносупрессии и ОПП. Kidney Int. 2015; 87 (6): 1100–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 103.

    Рипоче Дж. Тромбоциты и воспаление: их связь с заболеваниями печени и пищеварения.Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол. 2011; 35 (5): 353–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 104.

    Гаваз М., Фогель С. Тромбоциты в восстановлении тканей: контроль апоптоза и взаимодействия с регенеративными клетками. Кровь. 2013. 122 (15): 2550–4.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 105.

    Golebiewska EM, Poole AW. Секреция тромбоцитов: от гемостаза до заживления ран и не только.Blood Rev.2015; 29 (3): 153–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 106.

    Нахман Р.Л., Рафии С. Тромбоциты, петехии и сохранение сосудистой стенки. N Engl J Med. 2008. 359 (12): 1261–70.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 107.

    Хо-Тин-Ное Б., Демерс М, Вагнер Д.Д. Как тромбоциты защищают целостность сосудов.J Thromb Haemost. 2011; 9 (Приложение 1): 56–65.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 108.

    Weyrich AS, Zimmerman GA. Тромбоциты в биологии легких. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 569–91.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 109.

    Kitchens CS, Weiss L. Ультраструктурные изменения эндотелия, связанные с тромбоцитопенией. Кровь.1975. 46 (4): 567–78.

    CAS PubMed Google ученый

  • 110.

    Broos K, Feys HB, De Meyer SF, Vanhoorelbeke K, Deckmyn H. Тромбоциты в процессе первичного гемостаза. Blood Rev.2011; 25 (4): 155–67.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 111.

    Versteeg HH, Heemskerk JW, Levi M, Reitsma PH. Новые основы гемостаза. Physiol Rev.2013; 93 (1): 327–58.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 112.

    Goerge T, Ho-Tin-Noe B, Carbo C, Benarafa C, Remold-O’Donnell E, Zhao BQ, et al. Воспаление вызывает кровотечение при тромбоцитопении. Кровь. 2008. 111 (10): 4958–64.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 113.

    Mazzucco L, Borzini P, Gope R. Факторы, производные от тромбоцитов, участвующие в восстановлении тканей — от сигнала к функции.Transfus Med Rev.2010; 24 (3): 218–34.

    PubMed Статья Google ученый

  • 114.

    Рафи С., Цао З., Лис Р., Симпос II, Чавес Д., Шидо К. и др. SDF-1, полученный из тромбоцитов, заполняет нишу сосудов легочных капилляров, чтобы стимулировать регенерацию альвеол легких. Nat Cell Biol. 2015. 17 (2): 123–36.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 115.

    Морел О, Тоти Ф, Морель Н, Фрейссине Дж. Микрочастицы в эндотелиальных клетках и гомеостазе сосудов: действительно ли они вредны? Haematologica. 2009. 94 (3): 313–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 116.

    Yeaman MR. Тромбоциты: на стыке антимикробной защиты. Nat Rev Microbiol. 2014; 12 (6): 426–37.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 117.

    Кокс Д., Керриган С.В., Уотсон СП. Тромбоциты и врожденная иммунная система: механизмы активации тромбоцитов, вызванной бактериями. J Thromb Haemost. 2011; 9 (6): 1097–107.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 118.

    Kerrigan SW. Расширяющееся поле тромбоцито-бактериальных взаимосвязей. Тромбоциты. 2015; 26 (4): 293–301.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 119.

    de Stoppelaar SF, Claushuis TA, Schaap MC, Hou B, van der Poll T., Nieuwland R, et al. Передача сигналов Toll-подобного рецептора не участвует в ответе тромбоцитов на Streptococcus pneumoniae in vitro или in vivo. PLoS ONE. 2016; 11 (6): e0156977.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 120.

    Hamzeh-Cognasse H, Damien P, Chabert A, Pozzetto B, Cognasse F, Garraud O. Тромбоциты и инфекции — сложные взаимодействия с бактериями.Фронт Иммунол. 2015; 6: 82.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 121.

    Фитцджеральд Дж. Р., Фостер Т. Дж., Кокс Д. Взаимодействие бактериальных патогенов с тромбоцитами. Nat Rev Microbiol. 2006. 4 (6): 445–57.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 122.

    Чан Дж. К., Рот Дж., Оппенгейм Дж. Дж., Трейси К. Дж., Фогл Т., Фельдманн М. и др.Alarmins: ожидает клинического ответа. J Clin исследования. 2012. 122 (8): 2711–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 123.

    Semeraro F, Ammollo CT, Morrissey JH, Dale GL, Friese P, Esmon NL, et al. Внеклеточные гистоны способствуют образованию тромбина через тромбоцитозависимые механизмы: вовлечение TLR2 и TLR4 тромбоцитов. Кровь. 2011. 118 (7): 1952–61.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 124.

    de Stoppelaar SF, van ‘t Veer C, van der Poll T. Роль тромбоцитов в сепсисе. Thromb Haemost. 2014; 112 (4): 666–77.

    PubMed Статья Google ученый

  • 125.

    Elzey BD, Sprague DL, Ratliff TL. Возникающая роль тромбоцитов в адаптивном иммунитете. Cell Immunol. 2005; 238 (1): 1–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 126.

    Миддлтон Э., Рондина МТ.Тромбоциты при инфекционном заболевании. Образовательная программа Hematol Am Soc Hematol. 2016; 2016 (1): 256–61.

    Google ученый

  • 127.

    Данкерт Дж., Ван дер Верфф Дж., Заат С.А., Джолдерсма В., Кляйн Д., Хесс Дж. Участие бактерицидных факторов от тромбин-стимулированных тромбоцитов в клиренсе прилипших стрептококков viridans при экспериментальном инфекционном эндокардите. Заражение иммунной. 1995. 63 (2): 663–71.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 128.

    МакМорран Б.Дж., Маршалл В.М., де Грааф К., Дрисдейл К.Э., Шаббар М., Смит Г.К. и др. Тромбоциты убивают внутриэритроцитарных малярийных паразитов и опосредуют выживание до инфекции. Наука. 2009. 323 (5915): 797–800.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 129.

    de Stoppelaar SF, van ‘t Veer C, Claushuis TA, Albersen BJ, Roelofs JJ, van der Poll T. Тромбоцитопения нарушает защиту хозяина при сепсисе, вызванном грамотрицательной пневмонией, у мышей.Кровь. 2014; 124 (25): 3781–90.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 130.

    Кан Ф., Херли С., Шеннон О. Тромбоциты способствуют распространению бактерий в мышиной модели стрептококкового сепсиса. Микробы заражают. 2013; 15 (10–11): 669–76.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 131.

    Rittirsch D, Hoesel LM, Ward PA. Разрыв между моделями сепсиса на животных и сепсисом человека.J Leukoc Biol. 2007. 81 (1): 137–43.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 132.

    Дои К., Лилахаваничкул А, Юэн П.С., Стар РА. Животные модели сепсиса и повреждения почек, вызванного сепсисом. J Clin исследования. 2009. 119 (10): 2868–78.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 133.

    Ward PA. Новые подходы к изучению сепсиса.EMBO Mol Med. 2012; 4 (12): 1234–43.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 134.

    Финк М.П. Животные модели сепсиса. Вирулентность. 2014; 5 (1): 143–53.

    PubMed Статья Google ученый

  • 135.

    Винсент JL. Дисфункция эндотелия микрососудов: новое понимание патофизиологии сепсиса. Crit Care. 2001; 5 (2): S1–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 136.

    Aird WC. Роль эндотелия в тяжелом сепсисе и синдроме полиорганной недостаточности. Кровь. 2003. 101 (10): 3765–77.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 137.

    Бейтман Р.М., Шарп, Мэриленд, Эллис К.Дж. Прикроватный осмотр: дисфункция микрососудов при сепсисе — гемодинамика, транспорт кислорода и оксид азота. Crit Care. 2003. 7 (5): 359–73.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 138.

    Петерс К., Унгер Р. Э., Бруннер Дж., Киркпатрик С. Дж.. Молекулярные основы эндотелиальной дисфункции при сепсисе. Cardiovasc Res. 2003. 60 (1): 49–57.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 139.

    Варкентин Т.Э., Эйрд У.С., Рэнд Дж. Х. Взаимодействие тромбоцитов с эндотелием: сепсис, HIT и антифосфолипидный синдром. Образовательная программа Hematol Am Soc Hematol. 2003; 2003: 497–519.

    Google ученый

  • 140.

    Мацуда Н., Хаттори Ю. Биология сосудов при сепсисе: патофизиологическое и терапевтическое значение сосудистой дисфункции. J Smooth Muscle Res. 2007. 43 (4): 117–37.

    PubMed Статья Google ученый

  • 141.

    Schouten M, Wiersinga WJ, Levi M, van der Poll T. Воспаление, эндотелий и коагуляция при сепсисе. J Leukoc Biol. 2008. 83 (3): 536–45.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 142.

    Гандо С. Микрососудистый тромбоз и синдром полиорганной недостаточности. Crit Care Med. 2010; 38 (2 доп.): S35–42.

    PubMed Статья Google ученый

  • 143.

    Гольденберг Н.М., Штейнберг Б.Е., Слуцкий А.С., Ли В.Л. Сломанные барьеры: новый взгляд на патогенез сепсиса. Sci Transl Med. 2011; 3 (88): 88ps25.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 144.

    Тимл К. Критическая роль окислительного стресса, тромбоцитов и коагуляции в нарушении капиллярного кровотока при сепсисе. Микроциркуляция. 2011. 18 (2): 152–62.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 145.

    Boisrame-Helms J, Kremer H, Schini-Kerth V, Meziani F. Эндотелиальная дисфункция при сепсисе. Curr Vasc Pharmacol. 2013. 11 (2): 150–60.

    CAS PubMed Google ученый

  • 146.

    De Backer D, Orbegozo Cortes D, Donadello K, Vincent JL. Патофизиология дисфункции микроциркуляторного русла и патогенез септического шока. Вирулентность. 2014; 5 (1): 73–9.

    PubMed Статья Google ученый

  • 147.

    Opal SM, van der Poll T. Дисфункция эндотелиального барьера при септическом шоке. J Int Med. 2015; 277 (3): 277–93.

    CAS Статья Google ученый

  • 148.

    Ince C, Mayeux PR, Nguyen T., Gomez H, Kellum JA, Ospina-Tascon GA, et al. Эндотелий при сепсисе. Шок. 2016; 45 (3): 259–70.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 149.

    Син К., Мурти С., Лайлс В. К., Сингх Дж. М.. Клиническая полезность биомаркеров активации эндотелия при сепсисе — систематический обзор. Crit Care. 2012; 16 (1): R7.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 150.

    Ait-Oufella H, Maury E, Lehoux S, Guidet B, Offenstadt G. Эндотелий: физиологические функции и роль в недостаточности микроциркуляции во время тяжелого сепсиса. Intensive Care Med. 2010. 36 (8): 1286–98.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 151.

    Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2013. 369 (18): 1726–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 152.

    Gawaz M, Dickfeld T, Bogner C, Fateh-Moghadam S, Neumann FJ. Функция тромбоцитов при синдроме септической полиорганной недостаточности. Intensive Care Med. 1997. 23 (4): 379–85.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 153.

    Херли С.М., Лутай Н., Холмквист Б., Шеннон О. Динамика активации тромбоцитов при прогрессировании стрептококкового сепсиса. PLoS ONE. 2016; 11 (9): e0163531.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 154.

    Леви М. Тромбоциты в критическом состоянии. Semin Thromb Hemost. 2016; 42 (3): 252–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 155.

    Heffner JE, Sahn SA, Repine JE. Роль тромбоцитов в респираторном дистресс-синдроме взрослых. Виновники или прохожие? Am Rev Respir Dis. 1987. 135 (2): 482–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 156.

    Бозза Ф.А., Шах А.М., Вейрих А.С., Циммерман Г.А.Amicus или противник: тромбоциты в биологии легких, острое повреждение и воспаление. Am J Respir Cell Mol Biol. 2009. 40 (2): 123–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 157.

    Reilly JP, Christie JD. Связь генетики с патогенезом ОРДС: роль тромбоцитов. Грудь. 2015. 147 (3): 585–6.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 158.

    Yadav H, Kor DJ. Тромбоциты в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2015; 28: ajplung 00266.

    Google ученый

  • 159.

    Ware LB, Matthay MA. Острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med. 2000. 342 (18): 1334–49.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 160.

    Bhattacharya J, Matthay MA.Регулирование и восстановление альвеолярно-капиллярного барьера при остром повреждении легких. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 593–615.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 161.

    Кифманн Р., Хекель К., Шенкат С., Доргер М., Весерска-Гадек Дж., Гетц А.Е. Взаимодействие тромбоцитов и эндотелиальных клеток в микроциркуляции легких: роль PARS. Thromb Haemost. 2004. 91 (4): 761–70.

    CAS PubMed Google ученый

  • 162.

    Зарбок А., Сингбартл К., Лей К. Полное устранение острого повреждения легких, вызванного кислотой, путем блокирования агрегации тромбоцитов и нейтрофилов. J Clin исследования. 2006. 116 (12): 3211–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 163.

    Looney MR, Nguyen JX, Hu Y, Van Ziffle JA, Lowell CA, Matthay MA. Истощение тромбоцитов и лечение аспирином защищают мышей в модели с двумя событиями острого повреждения легких, связанного с переливанием крови.J Clin исследования. 2009. 119 (11): 3450–61.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 164.

    Ортис-Муньос G, Маллавиа Б, Бункеры А, Хедли М, Краммел МФ, Луни MR. Вызываемый аспирином 15-эпи-липоксин A4 регулирует агрегацию нейтрофилов и тромбоцитов и ослабляет острое повреждение легких у мышей. Кровь. 2014. 124 (17): 2625–34.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 165.

    Кац Дж. Н., Колаппа КП, Беккер Р. Помимо тромбоза: универсальные тромбоциты при критических состояниях. Грудь. 2011. 139 (3): 658–68.

    PubMed Статья Google ученый

  • 166.

    Шаррон М., Хоптай К.Э., Уайлс А.А., Гарвин Л.М., Геха М., Бентон А.С. и др. Тромбоциты вызывают апоптоз во время сепсиса контактно-зависимым образом, который ингибируется блокадой GPIIb / IIIa. PLoS ONE. 2012; 7 (7): e41549.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 167.

    Браун К.А., Мозг С.Д., Пирсон Дж. Д., Эджворт Дж. Д., Льюис С. М., Тричер Д. Ф. Нейтрофилы в развитии полиорганной недостаточности при сепсисе. Ланцет. 2006. 368 (9530): 157–69.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 168.

    Зарбок А., Лей К. Роль тромбоцитов в остром повреждении легких (ALI). Front Biosci (Landmark Ed). 2009; 01 (14): 150–8.

    Артикул Google ученый

  • 169.

    Idell S. Коагуляция, фибринолиз и отложение фибрина при остром повреждении легких. Crit Care Med. 2003; 31 (4 доп.): S213–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 170.

    Caudrillier A, Kessenbrock K, Gilliss BM, Nguyen JX, Marques MB, Monestier M, et al. Тромбоциты индуцируют внеклеточные ловушки нейтрофилов при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. J Clin исследования. 2012. 122 (7): 2661–71.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 171.

    Маквей М, Табучи А, Кюблер ВМ. Микрочастицы и острое повреждение легких. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012; 303 (5): L364–81.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 172.

    Асадуззаман М., Лавасани С., Рахман М., Чжан С., Браун О.О., Джеппссон Б. и др. Тромбоциты способствуют привлечению нейтрофилов в легких при абдоминальном сепсисе. Crit Care Med. 2009. 37 (4): 1389–96.

    PubMed Статья Google ученый

  • 173.

    Cloutier N, Pare A, Farndale RW, Schumacher HR, Nigrovic PA, Lacroix S, et al. Тромбоциты могут улучшить проницаемость сосудов. Кровь. 2012; 120 (6): 1334–43.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 174.

    Reddy AJ, Kleeberger SR. Генетический полиморфизм, связанный с острым повреждением легких. Фармакогеномика. 2009. 10 (9): 1527–39.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 175.

    Wei Y, Wang Z, Su L, Chen F, Tejera P, Bajwa EK, et al. Количество тромбоцитов опосредует вклад генетического варианта LRRC16A в риск ОРДС. Грудь. 2015; 147 (3): 607–17.

    PubMed Статья Google ученый

  • 176.

    Де Бакер Д., Кретер Дж., Прейзер Дж. С., Дюбуа М. Дж., Винсент Дж. Л.. У пациентов с сепсисом нарушен микрососудистый кровоток. Am J Respir Crit Care Med. 2002. 166 (1): 98–104.

    PubMed Статья Google ученый

  • 177.

    Schrier RW, Wang W. Острая почечная недостаточность и сепсис. N Engl J Med. 2004. 351 (2): 159–69.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 178.

    Langenberg C, Wan L, Egi M, May CN, Bellomo R. Почечный кровоток при экспериментальной септической острой почечной недостаточности. Kidney Int. 2006; 69 (11): 1996–2002.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 179.

    Шум ХП, Ян В.В., Чан ТМ.Недавние знания о патофизиологии острого септического повреждения почек: повествовательный обзор. J Crit Care. 2016; 31 (1): 82–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 180.

    Post EH, Kellum JA, Bellomo R, Vincent JL. Почечная перфузия при сепсисе: от макро- к микроциркуляции. Kidney Int. 2017; 91 (1): 45–60.

    PubMed Статья Google ученый

  • 181.

    Ван Л., Багшоу С.М., Лангенберг С., Саотоме Т., Мэй С., Белломо Р. Патофизиология септического острого повреждения почек: что мы на самом деле знаем? Crit Care Med. 2008; 36 (4 доп.): S198–203.

    PubMed Статья Google ученый

  • 182.

    Lerolle N, Nochy D, Guerot E, Bruneval P, Fagon JY, Diehl JL, et al. Гистопатология септического шока, вызванного острым повреждением почек: апоптоз и лейкоцитарная инфильтрация. Intensive Care Med. 2010. 36 (3): 471–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 183.

    Джейкобс Р., Оноре П.М., Жоанн-Бояу О., Бур В., Де Регт Дж., Де Вале Е. и др. Острое септическое повреждение почек: причиной является воспалительный апоптоз, а не ишемический некроз. Blood Purif. 2011; 32 (4): 262–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 184.

    Takasu O, Gaut JP, Watanabe E, To K, Fagley RE, Sato B, et al.Механизмы нарушения функции сердца и почек у пациентов, умирающих от сепсиса. Am J Respir Crit Care Med. 2013. 187 (5): 509–17.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 185.

    Лангенберг С., Белломо Р., Мэй С., Ван Л., Эги М., Моргера С. Почечный кровоток при сепсисе. Crit Care. 2005; 9 (4): R363–74.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 186.

    Prowle JR, Ishikawa K, May CN, Bellomo R. Почечный кровоток во время острой почечной недостаточности у человека. Blood Purif. 2009. 28 (3): 216–25.

    PubMed Статья Google ученый

  • 187.

    Чвойка Дж., Сикора Р., Карвунидис Т., Радей Дж., Кроузецки А., Новак И. и др. Новые разработки при остром септическом повреждении почек. Physiol Res. 2010. 59 (6): 859–69.

    CAS PubMed Google ученый

  • 188.

    Муруган Р., Караджала-Субраманьям В., Ли М., Йенде С., Конг Л., Картер М. и др. Острое повреждение почек при нетяжелой пневмонии связано с усилением иммунного ответа и снижением выживаемости. Kidney Int. 2010. 77 (6): 527–35.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 189.

    Kellum JA. Нарушение почечного кровотока и гипотеза «острой пищи» при остром повреждении почек. Crit Care Med. 2011; 39 (4): 901–3.

    PubMed Статья Google ученый

  • 190.

    Зарджоу А., Агарвал А. Сепсис и острое повреждение почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22 (6): 999–1006.

    PubMed Статья Google ученый

  • 191.

    Базиль Д.П., Андерсон М.Д., Саттон Т.А. Патофизиология острого повреждения почек. Compr Physiol. 2012. 2 (2): 1303–53.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 192.

    Гомес Х., Инс С., Де Бакер Д., Пиккерс П., Пайен Д., Хотчкисс Дж. И др.Единая теория острого повреждения почек при сепсисе: воспаление, дисфункция микроциркуляции, биоэнергетика и адаптация канальцевых клеток к травмам. Шок. 2014; 41 (1): 3–11.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 193.

    Umbro I, Gentile G, Tinti F, Muiesan P, Mitterhofer AP. Последние достижения в патофизиологии и биомаркерах острого повреждения почек, вызванного сепсисом. J Infect. 2015; 72: 131–42.

    PubMed Статья Google ученый

  • 194.

    Gomez H, Kellum JA. Острое повреждение почек, вызванное сепсисом. Curr Opin Crit Care. 2016; 22 (6): 546–53.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 195.

    Белломо Р., Келлум Дж. А., Ронко С., Уолд Р., Мартенсон Дж., Мэйден М. и др. Острое повреждение почек при сепсисе. Intensive Care Med. 2017; 43 (6): 816–28.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 196.

    Бонвентре Дж. В., Ян Л. Клеточная патофизиология ишемического острого поражения почек. J Clin исследования. 2011. 121 (11): 4210–21.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 197.

    Zarbock A, Gomez H, Kellum JA. Пересмотр острого повреждения почек, вызванного сепсисом: патофизиология, профилактика и будущие методы лечения.Curr Opin Crit Care. 2014. 20 (6): 588–95.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 198.

    Глодовски С.Д., Вагенер Г. Новое понимание механизмов острого повреждения почек в отделении интенсивной терапии. Дж. Клин Анест. 2015; 27 (2): 175–80.

    PubMed Статья Google ученый

  • 199.

    Schwarzenberger C, Sradnick J, Lerea KM, Goligorsky MS, Nieswandt B, Hugo CP, et al.Тромбоциты являются релевантными медиаторами повреждения почек, вызванного первичным поражением эндотелия. Am J Physiol Renal Physiol. 2015; 308 (11): F1238–46.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 200.

    Wiesinger A, Peters W., Chappell D, Kentrup D, Reuter S, Pavenstadt H, et al. Наномеханика эндотелиального гликокаликса при экспериментальном сепсисе. PLoS ONE. 2013; 8 (11): e80905.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 201.

    Беккер Б.Ф., Джейкоб М., Лейперт С., Салмон А.Х., Чаппелл Д. Деградация эндотелиального гликокаликса в клинических условиях: поиск шеддаз. Br J Clin Pharmacol. 2015; 80 (3): 389–402.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 202.

    Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, De Gaudio AR, Adembri C. Гликокаликс и вызванные сепсисом изменения проницаемости сосудов. Crit Care. 2015; 28 (19): 26.

    Артикул Google ученый

  • 203.

    Мартин Л., Кочера П., Зехендорф Э., Шуэрхольц Т. Эндотелиальный гликокаликс: новые диагностические и терапевтические подходы при сепсисе. Biomed Res Int. 2016; 2016: 3758278.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 204.

    Zuk A, Bonventre JV. Острая травма почек. Annu Rev Med. 2016; 14 (67): 293–307.

    Артикул CAS Google ученый

  • 205.

    Дои К., Рабб Х. Влияние острого повреждения почек на функцию отдаленных органов: недавние открытия и потенциальные терапевтические цели. Kidney Int. 2016; 89 (3): 555–64.

    PubMed Статья Google ученый

  • 206.

    Lapchak PH, Kannan L, Ioannou A., Rani P, Karian P, Dalle Lucca JJ, et al. Тромбоциты организуют повреждение удаленных тканей после ишемии-реперфузии брыжейки. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 302 (8): G888–97.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 207.

    Сингбартл К., Бишоп СП, Вен X, Муруган Р., Чандра С., Филиппи М.Д., и др. Дифференциальные эффекты перекрестного разговора почка-легкие при остром повреждении почек и бактериальной пневмонии. Kidney Int. 2011; 80 (6): 633–44.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 208.

    Lapchak PH, Ioannou A, Kannan L, Rani P, Dalle Lucca JJ, Tsokos GC.Связанный с тромбоцитами CD40 / CD154 опосредует удаленное повреждение тканей после ишемии / реперфузии брыжейки. PLoS ONE. 2012; 7 (2): e32260.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 209.

    Лапчак PH, Иоанну А., Рани П., Либерман Л.А., Йошия К., Каннан Л. и др. Роль фактора 4 тромбоцитов в локальном и удаленном повреждении тканей на мышиной модели ишемии / реперфузионного повреждения брыжейки. PLoS ONE. 2012; 7 (7): e39934.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 210.

    Хенн В., Слупски Дж. Р., Графе М., Анагностопулос И., Форстер Р., Мюллер-Бергхаус Г. и др. Лиганд CD40 на активированных тромбоцитах вызывает воспалительную реакцию эндотелиальных клеток. Природа. 1998. 391 (6667): 591–4.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 211.

    Frossard JL, Kwak B, Chanson M, Morel P, Hadengue A, Mach F.Мыши с дефицитом лиганда Cd40 защищены от церулеин-индуцированного острого панкреатита и связанного с панкреатитом повреждения легких. Гастроэнтерология. 2001; 121 (1): 184–94.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 212.

    Хашимото Н., Кавабе Т., Имаидзуми К., Хара Т., Окамото М., Кодзима К. и др. CD40 играет решающую роль в остром повреждении легких, вызванном липополисахаридами. Am J Respir Cell Mol Biol. 2004. 30 (6): 808–15.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 213.

    Рахман М., Чжан С., Чу М., Эрссон А., Джеппссон Б., Торласиус Х. CD40L (CD154), полученный из тромбоцитов, опосредует нейтрофильную активацию Mac-1 и рекрутинг при септическом повреждении легких. Ann Surg. 2009. 250 (5): 783–90.

    PubMed Статья Google ученый

  • 214.

    Стефан Ф., Олланд Дж., Ричард О, Чеффи А., Майер-Редельспергер М., Флао А. Тромбоцитопения в хирургическом отделении интенсивной терапии. Грудь. 1999. 115 (5): 1363–70.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 215.

    Mavrommatis AC, Theodoridis T, Orfanidou A, Roussos C, Christopoulou-Kokkinou V, Zakynthinos S. Система коагуляции и тромбоциты полностью активируются при неосложненном сепсисе. Crit Care Med. 2000. 28 (2): 451–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 216.

    Nijsten MW, ten Duis HJ, Zijlstra JG, Porte RJ, Zwaveling JH, Paling JC и др. Слабый рост количества тромбоцитов у пациентов в критическом состоянии связан с худшим исходом.Crit Care Med. 2000. 28 (12): 3843–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 217.

    Шарма Б., Шарма М., Маджумдер М., Штайер В., Сангал А., Калавар М. Тромбоцитопения у пациентов с септическим шоком — проспективное обсервационное исследование заболеваемости, факторов риска и корреляции с клиническим исходом. Анаэст Интенсивная терапия. 2007. 35 (6): 874–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 218.

    Thiolliere F, Serre-Sapin AF, Reignier J, Benedit M, Constantin JM, Lebert C, et al. Эпидемиология и исходы пациентов с тромбоцитопенией в отделении интенсивной терапии: результаты проспективного многоцентрового исследования. Intensive Care Med. 2013. 39 (8): 1460–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 219.

    Уильямсон Д. Р., Лесур О., Тетро Дж. П., Нолт В., Пилон Д. Тромбоцитопения у тяжелобольных: распространенность, частота, факторы риска и клинические исходы.Может Дж. Анаэст. 2013. 60 (7): 641–51.

    PubMed Статья Google ученый

  • 220.

    Айдемир Х., Пискин Н., Акдуман Д., Коктурк Ф., Актас Э. Кинетика тромбоцитов и среднего объема тромбоцитов у взрослых пациентов с сепсисом. Тромбоциты. 2015; 26 (4): 331–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 221.

    Thiery-Antier N, Binquet C, Vinault S, Meziani F, Boisrame-Helms J, Quenot JP.Является ли тромбоцитопения ранним прогностическим маркером септического шока? Crit Care Med. 2016; 44 (4): 764–72.

    PubMed Google ученый

  • 222.

    Грайнахер А., Селленг К. Тромбоцитопения у пациента отделения интенсивной терапии. Образовательная программа Hematol Am Soc Hematol. 2010; 2010: 135–43.

    Google ученый

  • 223.

    Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, Dellamonica P, Gouin F, Lepoutre A, et al.Заболеваемость, факторы риска и исход тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых. Многоцентровое проспективное исследование в отделениях интенсивной терапии. Французская группа интенсивной терапии тяжелого сепсиса. ДЖАМА. 1995. 274 (12): 968–74.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 224.

    Мартин С.М., Пристап Ф., Фишер Х., Фаулер Р.А., Хейланд Д.К., Кинан С.П. и др. Проспективный наблюдательный регистр пациентов с тяжелым сепсисом: Canadian Sepsis Treatment and Response Registry.Crit Care Med. 2009. 37 (1): 81–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 225.

    Selleng S, Malowsky B, Strobel U, Wessel A, Ittermann T, Wollert HG, et al. Раннее начало и стойкая тромбоцитопения у пациентов после операции на сердце редко возникает из-за гепарин-индуцированной тромбоцитопении, даже если тесты на антитела положительны. J Thromb Haemost. 2010. 8 (1): 30–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 226.

    Vandijck DM, Blot SI, De Waele JJ, Hoste EA, Vandewoude KH, Decruyenaere JM. Тромбоцитопения и исходы у тяжелобольных пациентов с инфекцией кровотока. Сердце легкое. 2010. 39 (1): 21–6.

    PubMed Статья Google ученый

  • 227.

    Лим С.И., Чон Э.Дж., Ким Х.Дж., Чон К., Ум СВ, Ко В.Дж. и др. Частота, причины и прогностическое значение впервые возникшей тромбоцитопении в отделениях интенсивной терапии: проспективное когортное исследование в корейской больнице.J Korean Med Sci. 2012. 27 (11): 1418–23.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 228.

    Либерман Л., Берковиц Р.С., Шолапур Н.С., Хеддл Н.М., Стэнворт С.Дж., Арнольд Д.М. Переливание тромбоцитов тяжелобольным с тромбоцитопенией. Кровь. 2014; 123 (8): 1146–51 (викторина 280) .

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 229.

    Пене Ф, Бенуа ДД. Тромбоцитопения у тяжелобольных: рассмотрение патофизиологии, а не поиск волшебного порога. Intensive Care Med. 2013. 39 (9): 1656–9.

    PubMed Статья Google ученый

  • 230.

    Грайнахер А., Селленг С. Как я оцениваю и лечу тромбоцитопению у пациента отделения интенсивной терапии. Кровь. 2016; 128 (26): 3032–42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 231.

    Нин С., Барти Р., Лю Й., Хеддл Н.М., Рохверг Б., Арнольд Д.М. Практика переливания тромбоцитов в ICU: данные большого регистра переливания крови. Грудь. 2016; 150 (3): 516–23.

    PubMed Статья Google ученый

  • 232.

    Antier N, Quenot JP, Doise JM, Noel R, Demaistre E, Devilliers H. Механизмы и этиология тромбоцитопении в отделении интенсивной терапии: влияние обширных исследований. Энн интенсивной терапии. 2014; 4: 24.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 233.

    Ларкин С.М., Сантос-Мартинес М.Дж., Райан Т., Радомски М.В. Сепсис-ассоциированная тромбоцитопения. Thromb Res. 2016; 141: 11–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 234.

    Пигоцци Л., Арон Дж. П., Болл Дж., Чеккони М. Понимание дисфункции тромбоцитов при сепсисе. Intensive Care Med. 2016; 42 (4): 583–6.

    PubMed Статья Google ученый

  • 235.

    De Blasi RA, Cardelli P, Costante A, Sandri M, Mercieri M, Arcioni R. Фракция незрелых тромбоцитов в прогнозировании сепсиса у тяжелобольных пациентов. Intensive Care Med. 2013. 39 (4): 636–43.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 236.

    Леви М. Тромбоциты на перекрестке патогенных путей сепсиса.J Thromb Haemost. 2004. 2 (12): 2094–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 237.

    Ягути А., Лобо Флорида, Винсент Дж. Л., Прадьер О. Функция тромбоцитов при сепсисе. J Thromb Haemost. 2004. 2 (12): 2096–102.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 238.

    Goyette RE, Key NS, Ely EW. Гематологические изменения при сепсисе и их терапевтические последствия.Semin Respir Crit Care Med. 2004. 25 (6): 645–59.

    PubMed Статья Google ученый

  • 239.

    Арнольд Д.М., Лим В. Рациональный подход к диагностике и лечению тромбоцитопении у госпитализированного пациента. Semin Hematol. 2011; 48 (4): 251–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 240.

    Thiele T, Selleng K, Selleng S, Greinacher A, Bakchoul T.Тромбоцитопения в отделении интенсивной терапии — диагностический подход и лечение. Semin Hematol. 2013; 50 (3): 239–50.

    PubMed Статья Google ученый

  • 241.

    Смок К.Дж., Перкинс С.Л. Тромбоцитопения: новости. Int J Lab Hematol. 2014; 36 (3): 269–78.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 242.

    Thachil J, Warkentin TE. Как подойти к тромбоцитопении у тяжелобольных? Br J Haematol.2017; 177 (1): 27–38.

    PubMed Статья Google ученый

  • 243.

    Ремик Д.Г. Цитокиновые терапевтические средства для лечения сепсиса: почему ничего не работает? Curr Pharm Des. 2003. 9 (1): 75–82.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 244.

    Thomas MR, Outteridge SN, Ajjan RA, Phoenix F, Sangha GK, Faulkner RE, et al. Ингибиторы P2Y12 тромбоцитов уменьшают системное воспаление и его протромботические эффекты в экспериментальной модели человека.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2015; 35 (12): 2562–70.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 245.

    Виннинг Дж., Нойман Дж., Коль М., Клаус Р.А., Рейнхарт К., Бауэр М. и др. Антитромбоцитарные препараты и исходы при смешанной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Crit Care Med. 2010. 38 (1): 32–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 246.

    Erlich JM, Talmor DS, Cartin-Ceba R, Gajic O, Kor DJ. Догоспитализационная антитромбоцитарная терапия связана со снижением частоты острых повреждений легких: популяционное когортное исследование. Грудь. 2011. 139 (2): 289–95.

    PubMed Статья Google ученый

  • 247.

    Losche W, Boettel J, Kabisch B, Winning J, Claus RA, Bauer M. Снижают ли аспирин и другие антитромбоцитарные препараты смертность у тяжелобольных пациентов? Тромбоз.2012; 2012: 720254.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 248.

    Эйзен Д.П., Рид Д., Макбрайд ES. Использование ацетилсалициловой кислоты и смертность у тяжелобольных пациентов с синдромом системного воспалительного ответа и сепсисом. Crit Care Med. 2012. 40 (6): 1761–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 249.

    Валерио-Рохас Дж. К., Джаффер И. Дж., Кор Д. Д., Гайич О., Картин-Себа Р.Результаты тяжелого сепсиса и пациентов с септическим шоком, получающих хроническое антитромбоцитарное лечение: историческое когортное исследование. Crit Care Res Pract. 2013; 2013: 782573.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 250.

    Sossdorf M, Otto GP, Boettel J, Winning J, Losche W. Преимущества низких доз аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с сепсисом. Crit Care. 2013; 17 (1): 402.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 251.

    Отто Г.П., Соссдорф М., Боттель Дж., Кабиш Б., Бруэль Н., Виннинг Дж. И др. Влияние низких доз ацетилсалициловой кислоты и атеросклеротических сосудистых заболеваний на исход у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Тромбоциты. 2013; 24 (6): 480–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 252.

    Акиносоглу К., Алексопулос Д. Использование антиагрегантов при сепсисе: взгляд в будущее. Thromb Res. 2014; 133 (2): 131–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 253.

    Чен В., Янц Д. Р., Бастараче Дж. А., Мэй А. К., О’Нил Х. Р. мл., Бернард Г. Р. и др. Использование аспирина на догоспитальном этапе связано со снижением риска острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов в критическом состоянии: анализ с поправкой на предрасположенность. Crit Care Med. 2015; 43 (4): 801–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 254.

    Toner P, McAuley DF, Shyamsundar M. Аспирин как потенциальное средство лечения сепсиса или острого респираторного дистресс-синдрома. Crit Care. 2015; 19: 374.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 255.

    Цай MJ, Ou SM, Shih CJ, Chao PW, Wang LF, Shih YN, et al. Связь предшествующих антиагрегантов со смертностью у пациентов с сепсисом: общенациональное популяционное когортное исследование. Intensive Care Med. 2015; 41 (5): 806–13.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 256.

    Кор Д. Д., Эрлих Дж., Гонг М. Н., Малинчок М., Картер Р. Э., Гаджик О. и др. Ассоциация догоспитализационной аспириновой терапии и острого повреждения легких: результаты многоцентрового международного наблюдательного исследования пациентов из группы риска. Crit Care Med. 2011. 39 (11): 2393–400.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 257.

    Gum PA, Kottke-Marchant K, Poggio ED, Gurm H, Welsh PA, Brooks L, et al. Профиль и распространенность устойчивости к аспирину у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Cardiol. 2001. 88 (3): 230–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 258.

    Нгуен Т.А., Диодати Дж. Г., Фаранд С. Устойчивость к клопидогрелу: обзор доказательств. J Am Coll Cardiol. 2005. 45 (8): 1157–64.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 259.

    Macchi L, Sorel N, Christiaens L. Устойчивость к аспирину: определения, механизмы, распространенность и клиническое значение. Curr Pharm Des. 2006. 12 (2): 251–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 260.

    Вевель М.А., де Стоппелаар С.Ф., ван Вухт Л.А., Френкен Дж.Ф., Хугендейк А.Дж., Кляйн Клоувенберг П.М. и др. Хроническая антитромбоцитарная терапия не связана с изменениями в представлении, исходе или биомаркерах ответа хозяина во время сепсиса: анализ, подобранный по предрасположенности.Intensive Care Med. 2016; 42 (3): 352–60.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 261.

    Muhlestein JB. Влияние антитромбоцитарной терапии на маркеры воспаления у пациентов с атеротромботическими заболеваниями. Thromb Haemost. 2010. 103 (1): 71–82.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 262.

    Закинтинос С.Г., Папаниколау С., Теодоридис Т., Закинтинос Э.Г., Христопулу-Коккину В., Катсарис Г. и др.Тяжесть сепсиса является основным фактором, определяющим уровни циркулирующего тромбопоэтина у пациентов с сепсисом. Crit Care Med. 2004. 32 (4): 1004–10.

    PubMed Статья Google ученый

  • 263.

    Lupia E, Goffi A, Bosco O, Montrucchio G. Тромбопоэтин как биомаркер и медиатор сердечно-сосудистых повреждений при критических заболеваниях. Mediat Inflamm. 2012; 2012: 3

    .

    Артикул CAS Google ученый

  • 264.

    Cuccurullo A, Greco E, Lupia E, De Giuli P, Bosco O, Martin-Conte E, et al. Блокада тромбопоэтина снижает повреждение органов при экспериментальной эндотоксемии и полимикробном сепсисе. PLoS ONE. 2016; 11 (3): e0151088.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 265.

    Wu Q, Ren J, Wu X, Wang G, Gu G, Liu S, et al. Рекомбинантный человеческий тромбопоэтин улучшает количество тромбоцитов и снижает возможность переливания тромбоцитов среди пациентов с тяжелым сепсисом и тромбоцитопенией: проспективное исследование.J Crit Care. 2014. 29 (3): 362–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 266.

    Ван Деурен М., Нилман К., Ван ‘т Хек Л.Г., Ван дер Меер Дж.В. Нормальное количество тромбоцитов при поступлении по поводу острого менингококкового заболевания не исключает быстрого течения. Intensive Care Med. 1998. 24 (2): 157–61.

    PubMed Статья Google ученый

  • 267.

    Агравал С., Сачдев А., Гупта Д., Чу К.Подсчет тромбоцитов и результаты в педиатрическом отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med. 2008. 12 (3): 102–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 268.

    Ван Л., Ли Х, Гу Х, Ван З, Лю С., Чен Л. Влияние антиагрегантной терапии на острый респираторный дистресс-синдром и смертность у тяжелобольных пациентов: метаанализ. PLoS ONE. 2016; 11 (5): e0154754.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 269.

    Кор DJ, Картер Р.Э., Парк П.К., Фестик Е, Баннер-Гудспид В.М., Хайндс Р. и др. Влияние аспирина на развитие ОРДС у пациентов из группы риска, поступающих в отделение неотложной помощи: рандомизированное клиническое исследование LIPS-A. ДЖАМА. 2016; 315 (22): 2406–14.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 270.

    Остхофф М., Сидлер Дж. А., Лакатос Б., Фрей Р., Дангель М., Вайссер М. и др. Лечение низкими дозами ацетилсалициловой кислоты и влияние на краткосрочную смертность при инфекциях кровотока Staphylococcus aureus : когортное исследование с подобранной оценкой предрасположенности.Crit Care Med. 2016; 44 (4): 773–81.

    PubMed Google ученый

  • 271.

    Бойл А.Дж., Ди Ганги С., Хамид У.И., Моттрам Л.Дж., МакНэми Л., Уайт Г. и др. Терапия аспирином у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) связана со снижением смертности в отделениях интенсивной терапии: проспективный анализ. Crit Care. 2015; 19: 109.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 272.

    О’Нил HR-младший, Кояма Т., Келер Э.А., Сью Э., Кертис Б.Р., Фремонт Р.Д. и др. Использование статинов и аспирина на догоспитальном этапе и распространенность тяжелого сепсиса и острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома. Crit Care Med. 2011; 39 (6): 1343–50.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 273.

    Стори Р.Ф., Джеймс С.К., Зигбан А., Варенхорст С., Хельд С., Икас Дж. И др. Более низкая смертность от легочных нежелательных явлений и сепсиса при приеме тикагрелора по сравнению с клопидогрелом в исследовании PLATO.Тромбоциты. 2014; 25 (7): 517–25.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 274.

    Виннинг Дж., Райхель Дж., Айзенхут Й., Хамахер Дж., Коль М.

  • Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.