Лечение пароксизмальных расстройств у детей в клинике МЕДСИ в Санкт-Петербурге.
Такие нарушения у детей проявляются в форме неврологических приступов на фоне видимого здоровья или обострений хронических заболеваний. В некоторых случаях они фиксируются при патологиях, не связанных с нервной системой.
При расстройствах на электроэнцефалограмме фиксируется особая пароксизмальная активность мозга у ребенка. Она выявляется как измененная нормальная волна и проявляется пиками, патологическими комплексами, остроконечными волнами и замедлением электрической активности. По сути, она представляет собой неправильную деятельность головного мозга.
Фиксироваться такая активность может при следующих состояниях:
- Приобретенное слабоумие
- Невротические расстройства: социальная фобия, депрессия, панические атаки, шизофрения и др.
- Незрелость головного мозга
- Эпилепсия
- Тяжелая интоксикация
- Вегетативные расстройства
- Психопатические изменения личности
- Выраженная физическая усталость и др.
К признакам пароксизмальной активности относят скоротечность, внезапное начало и окончание, а также склонность к рецидивам. Проявляться расстройства сознания могут:
- Обмороками
- Паническими атаками
- Головной болью в виде приступов
- Эпилептическими припадками
- Нарушениями сна и др.
Выделяют 3 часто встречающиеся группы.
Эпилептические
При эпилепсии пароксизмальные расстройства у детей проявляются в виде судорожных припадков и бессудорожных абсансов и трансов. Интересно, что перед возникновением судорожного припадка многие из пациентов ощущают ауру (предвестники), которые могут выражаться слуховыми, звуковыми и визуальными галлюцинациями. Некоторые пациенты чувствуют определенные ароматы, другие – слышат звон в ушах, третьи – ощущают щекотку или только легкие покалывания. Судорожные пароксизмы при эпилепсии длятся всего несколько минут, но могут быть неприятными и опасными, так как сопровождаются непроизвольным мочеиспусканием или дефекаций, потерей сознания и даже остановкой дыхания.
Панические расстройства
Для такого психического нарушения характерны спонтанные панические атаки. Они могут возникать как всего 1-2 раза в год, так и несколько раз в день. При этом сам пациент постоянно находится в ожидании таких приступов. Они являются непредсказуемыми и зачастую не зависят от окружающих обстоятельств и конкретной ситуации. Состояние существенно снижает уровень жизни пациента. Тревожность, которая постоянно нарастает, возникая неожиданно, невозможно контролировать. Пароксизмальные приступы этого типа у детей заставляют отказываться от общения со сверстниками, публичных выступлений.
Расстройства сна
Такие пароксизмальные нарушения у детей и подростков могут выражаться в формате:
- Хождения по ночам
- Кошмаров
- Сонных параличей
- Криков и разговоров во сне
- Судорог
- Нестандартной двигательной активности
- Вздрагиваний в момент засыпания
Ночные кошмары могут сильно напугать малыша, так как сопровождаются учащенным сердцебиением, сбивчивым дыханием и скачком артериального давления. Не менее неприятны и сонные параличи. Для такого состояния характерен неполный выход из состояния сна. При этом глаза могут открываться и закрываться, но тело остается полностью скованным. Ребенок принимает за явь свое сновидение. Нередко маленькие пациенты страдают и от сонного энуреза. Его появление зачастую связывают с нарушением работы нервной системы, когда при заполнении мочевой пузырь не получает сигнала о необходимости в опорожнении.
Эти и другие расстройства не дают нормально отдыхать и восстанавливать силы, негативно сказываются на внимании и способности к обучению, снижают уровень памяти и др. После пробуждения пациенты нередко жалуются на ощущение усталости, головные боли и общее чувство «разбитости».
Также диагностируются следующие патологии:
- Пароксизмальная тахикардия у детей. Она представляет собой приступ внезапного учащенного сердцебиения. Пульс при таком приступе может повышаться до 200 ударов в минуту в младшем возрасте и до 150-160 – в более старшем. Длительность тахикардии обычно не превышает нескольких часов. Для приступа характерно внезапное начало и прекращение
- Легкое пароксизмальное головокружение у детей. Эту патологию часто диагностируют у малышей (1-3 лет). Приступы обычно имеют частоту 1-4 раза в месяц и являются короткими (от нескольких секунд до 5 минут). Опасность их заключается в том, что ребенок может упасть. При этом можно заметить потливость и бледность.
Сознание всегда сохраняется. Вне приступов дети являются здоровыми
Эпилептическая пароксизмальная активность головного мозга
Ученые выделяют несколько типов активности человеческого мозга. Одна из них – пароксизмальная. На ЭЭГ эта величина проявляется резким скачком амплитуды активности с четким эпицентром. Чаще всего патологию связывают только с эпилепсией. Но в зависимости от места расположения очага подобная активность мозга может провоцировать не только эпилепсию. Что касается детей, что для них некоторые пароксизмальные разряды считают вариантом нормы.
Основные термины и понятия
Активность мозга взрослого человека должна быть ритмичной и синхронной. Очагов она при этом иметь не должна. Если возникают приступы, которые повторяются – явление называется пароксизмом. Определяют пароксизм по следующим признакам:
- При замере активности мозга становится понятно, что если в какой-то из областей сильно выражены процессы возбуждения, почти незаметны процессы торможения.
- У состояния возбуждения начало спонтанное, небольшая продолжительность и быстрое завершение.
Если проверять это явление на ЭЭГ, у пациентов наблюдается оригинальный рисунок с поднятием острых волн, которые достаточно быстро достигают пика. Ритм патологии при этом может быть разным. Так что диагностировать проблему можно исходя из того, какие присутствуют дополнительные признаки. Так как важно учитывать все симптомы:
- Симметричность активности нейронов двух полушарий мозга.
- Результаты функциональных тестов.
В результате обследования диагностируют различные отклонения. Нарушения альфа-ритма проявляется разными патологиями:
- Асимметрия между полушариями, которая равна более 30%. Подобные симптомы могут говорить о наличии опухоли или кисты, а также свидетельствуют о перенесенном инсульте.
- Нестабильность частот – признак сотрясения в результате полученной травмы.
- Пароксизмальный ритм часто является свидетельством третьего типа невроза.
В лобных долях отмечается бета-ритм. Но при возникновении патологий характерны следующие особенности:
- Амплитуда асимметрии в полушариях более 50%.
- Наличие пароксизмальных разрядов.
- Амплитуда растет до 7 мкВ.
- График имеет синусоидальный вид.
У спящих людей фиксируют тета- и дельта-ритмы. Но у людей бодрствующих подобные явления в норме фиксировать не должны. Если они наблюдаются, это может подтверждать повышенное давление и первые признаки слабоумия. Если пароксизмальный характер тета- и дельта-волн отмечен в детском возрасте, это патологией не является.
Исходя из всего сказанного, сегодня выделяют два вида состояний пароксизмы:
- Эпилептический тип – характеризуют судорогами, припадками. Такое заболевание называется эпилепсия, и оно встречается врожденное или приобретенное. Типологический спектр эпилептических припадков очень широкий. В основном их разделяют на судорожные и бессудорожные. Но помимо этого они разделены на множество разных видов.
Интересно, что у одного человека всегда наблюдаются припадки одной клинической картины. Причем не бывает ситуаций, когда припадки одного вида сменяются другими. - Не эпилептический тип – головные боли, высокая вероятность вегетативных расстройств, дистонических синдромов. В молодом возрасте их связывают с невралгией. Но синдромы часто прогрессируют у взрослых и пожилых людей. Постепенно кровоснабжение мозга существенно ухудшается, что вызывает утяжеление состояния. Доктора рекомендуют применять препараты, которые могли бы компенсировать недостаток кровообращения и предупреждать многие неприятные процессы мозга.
Как оказать первую помощь?
Чтобы устранить неприятные проявления пароксизмальной активности головного мозга, важно устранить причины, которые её спровоцировали:
- Если речь идет о травме головы, важно устранить повреждающий фактор, восстановить кровообращение.
- Если пароксизмы возникают по причине давления, важно уделить внимание лечению сердечно-сосудистой системы.
- Эпилептические припадки – повод обратиться в неврологическое отделение. Но для начала пациенту необходимо оказать первую помощь. При эпилептическом припадке выбирают роторасширитель в виде ложки, обернутой в бинт. Она позволяет предупредить асфиксию, вызванную рвотными массами или западанием языка. После этого пациенту вводят противоэпилептические препараты.
- Вегетативные пароксизмы лечат лекарствами, предусмотренными для форм не эпилептической пароксизмы.
Функциональное состояние головного мозга по данным ЭЭГ у больных с деменциями различного генеза | Волошина Н.П.
Таблица 1 Таблица 2
На основании изучения биоэлектрической активности головного мозга у 460 больных с разными формами деменции показано, что параметры ЭЭГ у них принципиально не различаются. При всех формах доминируют низкоамплитудно- и высокоамплитудно-дизритмичные типы ЭЭГ. Второе место занимают различные формы пароксизмальной активности. Реактивность на функциональные пробы значительно снижена, а регионарное распределение ритмов грубо нарушено.
The study of the bioelectrical activity of the brain in 460 patients with, different forms of dementias has shown that they did not greatly differ in EEG. There is a predominant low amplitude and high amplitude dysrhythmic type of EEG in all forms. The second place is occupied by different forms of paroxysmal activity. The reactivity on functional tests is significantly lowered and regional assortment of genes is roughly impaired.
Н.П. Волошина (Харьков).Украинский НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии.
N.P. Voloshina (Kharkov).
Ukranian Institute of clinical and experimental newrology and psychiatry.
Деменции имеют сложный патофизиологический характер, обусловленный вовлечением в процесс нейрональных и проводящих структур головного мозга, поэтому для адекватной их объективизации широко применяются различные электроэнцефалографические методы исследования [1-5].
Мы изучали биотоки головного мозга у 460 больных с различными формами деменции. В 1-ю группу было включено 104 человека с дегенеративными деменциями (болезни Альцгеймера, Пика, Гентингтона и Вильсона — Коновалова). Во 2-й группе (сосудистые деменции) было 120 человек, 3-ю группу составили 48 больных с радиационной деменцией. В 4, 5, 6 и 7-ю группы вошли больные соответственно с алкогольной (50 человек), травматической (50), эпилептической (52) и инфекционной (36) деменцией.
Визуальный качественный анализ записей биотоков головного мозга всех больных позволил нам выделить 6 типов ЭЭГ (табл. 1). Первый тип (30 ЭЭГ) характеризовался нормальной или условно нормальной электрической активностью. На ЭЭГ доминировал a- или b-ритм с сохранными зональными различиями и нормальными амплитудными значениями (a-ритм — 60-100 мкВ, а b-ритм — 25-30 мкВ). Световой раздражитель вызывал реакцию десинхронизации. Однако у многих больных этой группы отмечалась заметная полиритмия доминирующего ритма.
У подавляющего большинства больных были изменения на ЭЭГ в виде диффузной дезорганизации полиморфного характера, т. е. дизритмии и различные варианты пароксизмальных проявлений.
Дизритмичный тип наблюдался в двух вариантах: низко- и высокоамплитудном.
Низкоамплитудно-дизритмичный вариант был отмечен у 99 больных. Он характеризовался полиморфной q-, a-и b- активностью с амплитудой не более 40-50 мкВ. Отмечались сглаженность регионарных различий ритмики и снижение реактивности на все виды функциональных проб.
Высокоамплитудно-дизритмичный вариант был зарегистрирован у 90 больных. Этот вариант ЭЭГ характеризовался полиморфной d- и q-активностью с амплитудой до 150-200 мкВ. Отмечались выраженные сдвиги частотного спектра в сторону медленных волн. Реактивность на функциональные пробы была значительно снижена, а регионарное распределение ритмов грубо нарушено.
Пароксизмальные проявления по характеру пароксизмов и их локализации были разделены нами на три типа (см. табл. 1). К четвертому типу было отнесено 45 ЭЭГ с локальной или односторонней пароксизмальной активностью. Эта пароксизмальность проявлялась в диапазоне a-,d-, и q- -частот с закругленными, неострыми, вершинами, без включения спайков или острых волн.
Пятый тип (25 ЭЭГ) представлял собой симметричную двустороннюю пароксизмальную активность также в диапазоне a-,d-, и q-частот с закругленными, неострыми, вершинами.
К шестому типу (121 ЭЭГ) были отнесены ЭЭГ с эпилептической активностью в d- и q-диапазонах с острыми вершинами в виде отдельных волн, «пачек» волн, а также комплексов острая волна — медленная волна, спайк — волна или полиспайк — волна. Пространственное распределение этих волн было различным.
У больных с различными формами деменций компьютерный анализ позволил выделить две группы наиболее информативных параметров биоэлектрической активности головного мозга. Первая группа объединила параметры ЭЭГ, отражающие частотно-амплитудные характеристики биоэлектрической активности головного мозга (БАГМ), вторая группа — параметры пространственно-временной организации ЭЭГ. К первой группе относятся показатели мощности спектра основных ритмов ЭЭГ, а ко второй — коэффициенты межполушарной асимметрии.
Усредненные показатели относительной мощности спектра a-,d-,и q — ритмов, а также коэффициенты асимметрии приведены в табл. 2.
Как видно из табл. 1 и 2, в группе больных с дегенеративными формами деменций наиболее часто выявлялись изменения высокоамплитудно-дизритмичного (28,8%) и низкоамплитудно-дизритмичного (25%) типа. Более 37% ЭЭГ носили пароксизмальный характер, более половины из них имели выраженный эпилептиформный вид.
Наиболее грубые нарушения на ЭЭГ отмечены у больных с болезнью Гентингтона и с болезнью Вильсона — Коновалова. Условно нормальный тип ЭЭГ был выявлен лишь у 8,65% больных, в том числе у 7 человек с болезнью Альцгеймера, у 1 — с болезнью Гентингтона и у 1 — с болезнью Вильсона — Коновалова. У большинства этих больных деменция была «легкой», нерезко выраженной.
В этой группе больных отмечалось выраженное, статистически достоверное (р < 0,001) уменьшение представленности a- и b-ритмов и значительное увеличение представленности q- и особенно d-ритмов.
Несмотря на то что коэффициент межполушарной асимметрии в этой группе был снижен незначительно, отмечались выраженные изменения пространственно-временной организации БАГМ за счет более грубого нарушения параметров ЭЭГ в передних отделах головного мозга.
В этой группе больных отмечалось и резкое снижение реактивности ЭЭГ на световой и звуковой раздражители, однако при гипервентиляции на ЭЭГ значительно усиливалась пароксизмальная активность, в том числе и эпилептиформного характера.
В группе больных с сосудистой деменцией также наиболее часто наблюдались высокоамплитудно-дизритмичный (27,5%) и низкоамплитудно-дизритмичный (26,7 %) типы ЭЭГ. Пароксизмальная БАГМ имела место у 39,2% больных, причем у большей части из них носила эпилептиформный характер. Наиболее грубые нарушения БАГМ отмечались у больных с мультиинфарктной и стратегически инфарктной деменцией. Условно нормальный тип ЭЭГ был отмечен лишь у 8 больных.
Относительная мощность спектра a- и b-ритмов была статистически достоверно (р < 0,01) ниже, чем в контрольной группе. В этой группе больных резко возросла относительная мощность спектра патологических d-и q- волн.
Асимметрия биоэлектрической активности правого и левого полушарий также была статистически достоверно (р < 0,05) выше, чем в норме. Особенно выражена эта асимметрия в группе больных со стратегически инфарктной деменцией.
Как и в предыдущей группе, у больных с сосудистой деменцией отмечались сглаженность регионарных различий ритмики и снижение реактивности на все виды функциональных проб.
В группе больных с радиационными деменциями доминировали (62,6%) ЭЭГ с различными формами пароксизмальной активности: локально-пароксизмальной (18,8%), двусторонне-пароксизмальной (16,7%) и эпилептиформной (27,1%). Низкоамплитудно-дизритмичный тип ЭЭГ регистрировался у 18,8% больных, а высокоамплитудно-дизритмичный — у 12,5% больных. Условно нормальный тип ЭЭГ выявлен только у 6,25% больных.
Мощность спектра a-ритма была ниже, чем в контрольной группе, однако достоверно (р < 0,05) выше, чем в двух предыдущих группах. Относительная мощность спектра b-ритма была достоверно (р < 0,05) ниже, а мощность патологических d- q-ритмов — достоверно (р < 0,05) выше, чем в контрольной группе.
Коэффициент межполушарной асимметрии существенно не отличался от нормы, но пространственно-временная организация БАГМ была нарушена за счет более выраженной островолновой пароксизмальной активности переднего мозга. На все виды раздражителей мозг больных этой группы реагировал появлением пароксизмальной активности.
При алкогольной токсической деменции у 58% больных отмечалась пароксизмальная БАГМ. Локальная (чаще в височной области) пароксизмальная активность отмечена у 16% больных, эпилептиформная — у 22 %. Дизритмичный тип ЭЭГ чаще был низкоамплитудным (20%), чем высокоамплитудным (14%). У 8% больных регистрировался условно нормальный тип БАГМ.
Относительная мощность спектра a-ритма была ниже, чем в контрольной группе, но выше, чем у больных с дегенеративными и сосудистыми деменциями. Подобная закономерность наблюдалась и в отношении мощности b-ритма. Мощность q- и d-ритмов была статистически достоверно (р < 0,05) выше, чем в норме.
Коэффициент межполушарной асимметрии находился в пределах нормы. Отмечалась сглаженность регионарных различий биоэлектрической ритмики. Функциональные пробы вызывали пароксизмальную БАГМ.
Как видно из табл. 1 и 2, в группе больных с травматической деменцией наиболее часто имела место пароксизмальная БАГМ (76%). Эпилептиформная наблюдалась у 30%, двусторонне-пароксизмальная — у 32% и локально-пароксизмальная — у 14% больных. Низкоамплитудно- и высокоамплитудно-дизритмичные типы ЭЭГ-изменений отмечались только у 18% больных, условно нормальный тип ЭЭГ — у 6%.
В этой группе больных также отмечалось статистически достоверное (р < 0,05) снижение относительной мощности a- и b-ритмов и повышение мощности патологических d-и q-ритмов. В этой группе резко нарушена пространственно-временная организация БАГМ за счет выраженной межполушарной асимметрии и более выраженной островолновой пароксизмальной активности переднего мозга.
На все виды раздражителей мозг больных с травматической деменцией реагировал появлением пароксизмальной биоэлектрической активности.
У больных с эпилептической деменцией отмечалась только пароксизмальная активность. У 63,5% больных была эпилептиформная активность с острыми вершинами в виде отдельных волн, «пачек» волн, а также комплексов острая волна — медленная волна или спайк — волна.
У 25% больных была двусторонняя пароксизмальная активность с закругленными вершинами. У 11,5% больных отмечалась локальная или односторонняя пароксизмальная активность также с закругленными вершинами.
Усредненные показатели относительной мощности спектров a- и b-ритмов в этой группе больных были достоверно (р < 0,05) ниже, чем в контрольной группе, а мощность патологических q- и d-ритмов была выше, чем в норме.
Пространственно-временная организация БАГМ у больных с эпилептической деменцией была грубо нарушена за счет выраженной межполушарной асимметрии и эпилептической пароксизмальной активности в различных отделах мозга.
Функциональные нагрузки вызывали у больных этой группы пароксизмальную активность в виде острых волн или комплексов острая волна — медленная волна и спайк — волна.
У больных с инфекционной деменцией доминировал (47,2%) низкоамплитудно-дизритмичный тип БАГМ. На втором по частоте месте (27,8%) был высокоамплитудно-дизритмичный тип ЭЭГ. Пароксизмальные формы БАГМ отмечались лишь у 13,9% больных. Пароксизмальная активность регистрировалась в виде диффузных билатерально-синхронных a-веретен, медленных деформированных низковольтных комплексов в ритме d- и q-волн, мономорфных и полиморфных высокоамплитудных выбросов, островолновых гиперсинхронных преимущественно групповых комплексов типа пик — волна. Условно нормальный тип ЭЭГ выявлен у 8,3% больных.
Относительная мощность a- и b-ритмов была меньше, чем в контрольной группе, однако эти различия не достигали уровня статистическоой достоверности (р > 0,05). Мощность q- и d-ритмов была статистически достоверно (р < 0,05) выше, чем в контрольной группе.
Коэффициент межполушарной асимметрии статистически недостоверно отличался от нормы. Гипервентиляционная нагрузка в большинстве случаев приводила к усилению или появлению пароксизмальной активности.
Анализируя состояние БАГМ у больных с различными формами деменции, необходимо отметить, что принципиальных различий между ними нет. При всех формах деменции доминируют низкоамплитудно- и высокоамплитудно-дизритмичные типы ЭЭГ. Второе место по частоте занимают различные формы пароксизмальной БАГМ. В группе с эпилептической деменцией регистрируются ЭЭГ только этого типа. Условно нормальная БАГМ во всех группах отмечалось не более чем у 9% больных.
При всех формах деменции была резко нарушена пространственно-временная организация БАГМ за счет межполушарной асимметрии и более выраженной ее дезорганизации в передних отделах мозга.
Реактивность головного мозга на функциональные нагрузки была резко снижена, однако в ответ на сильные раздражители появлялась пароксизмальная БАГМ.
Фоновая ЭЭГ является своего рода экраном, отражающим функциональное состояние глубинных структур головного мозга, поэтому отмеченные состояния БАГМ могут рассматриваться как показатель нарушения функции стволово-таламически-кортикальных и комиссуральных механизмов церебрального гомеостаза.
Литература:
1. Ильина В.Н. // Материалы научно-практической конференции по сосудистым заболеваниям головного мозга . — Кострома, 1984. — С. 72-76.
2. Покровская З.А., Инсарова Н.Г. // Ж. неврапатологии и психиатрии. — 1988. — < 3. — С. 22-26.
3. Штернберг Э.Я. // Клиника деменции пресенильного возраста. — Л.: Медицина, 1967. — 243 с
4. Barcikowska M, Pfeffer A. Europ J Neurology 1995;2:35.
5. Sterkstein SE. Biological Psychiatry 1993;34:385-91.
Таблица 1. Распределение (в %) типов изменений ЭЭГ в зависимости от форм деменции
Типв ЭЭГ- изменений |
Группа больных |
||||||
1-я | 2-я | 3-я | 4-я | 5-я | 6-я | 7-я | |
Условно нормальный | 8,65 | 6,67 | 6,25 | 8,0 | 6,0 | - | 8,3 |
Низкоамплитудно-дизритмичный | 25,0 | 26,7 | 18,8 | 20,0 | 10,0 | - | 47,2 |
Высокоамплитудно-дизритмичный | 28,8 | 27,5 | 12,5 | 14,0 | 8,0 | - | 27,8 |
Локально-пароксизмальный | 5,76 | 6,67 | 18,8 | 16,0 | 14,0 | 11,5 | 2,8 |
Двусторонне-пароксизмальный | 10,6 | 12,5 | 16,7 | 20,0 | 32,0 | 25,0 | 5,6 |
Эпилептиформный | 21,2 | 20,0 | 27,1 | 22,0 | 30,0 | 63,5 | 8 |
Тaблица 2. Усредненные покозатели ЭЭГ больных в зависимости от формы деменции
Показатели ЭЭГ Группа больных | 1-я | 2-я | 3-я | 4-я | 5-я | 6-я | 7-я | контрольная |
Относительная мощность спектра a -ритма | 36,3± 2,1 | 29,2±1,9 | 51,3±2,4 | 49,8±1,6 | 31,4±3,0 | 42,0±2,5 | 63,4±3,1 | 98,5±4,1 |
Относительная мощность спектра b -ритма | 18,5±1,2 | 21,1±1,8 | 26,9±2,1 | 24,3±2,1 | 28,2±2,3 | 16,9±1,4 | 39,5±1,9 | 41,3±2,8 |
Относительная мощность спектра Q -ритма | 56,9±3,2 | 60,3±3,4 | 86,1±3,7 | 79,2±2,4 | 81,4±3,1 | 98,4±2,8 | 83,3±4,1 | 38,9±3,3 |
Относительная мощность спектра d -ритма | 106±4,8 | 120,3±5,4 | 98,8±3,9 | 89,7±3,5 | 101,2±5,0 | 109,3±6,0 | 112,3±6,0 | 29,8±2,4 |
Коэффициент межполушарной асимметрии | 0,82±0,07 | 0,49±0,05 | 0,80±0,08 | 0,89±0,09 | 0,59±0,06 | 0,65±0,04 | 0,81±0,05 | 0,91±0,06 |
.
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Видео-ЭЭГ Мониторинг | ИМЧ РАН
Запись биоэлектрической активности головного мозга
Видео-ЭЭГ мониторинг- это длительная запись (от 2-х часов до нескольких суток) биоэлектрической активности головного мозга с параллельной записью 2-х канальной электрокардиографии, в ряде случаев с миографическим мониторингом отдельных мышц, совмещенная с видеозаписью движений пациента. Во время исследования проводятся функциональные нагрузки: гипервентиляция, фотостимуляция и, при необходимости, психосенсорные, двигательные нагрузки и депривация сна. Данный метод позволяет выявить эпилептиформную активность как между, так и во время приступа, а также оценить зрелость или дезорганизацию биоэлектрической активности, и зарегистрировать очаговые изменения.
ВИДЫ ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГА
- Ночной Видео-ЭЭГ мониторинг- 7-ми часовое исследование в промежутке между 22.
00 и 7.00 часами, которое используется при первичной диагностике эпилепсии, а также для оценки эффективности проводимой терапии в динамике, при отмене терапии при фокальных формах эпилепсии и при некоторых генерализованных формах. Данный метод также применяется для диагностики пароксизмальных расстройств сна, оценки наличия приступов, а также выявления риска развития эпилепсии у пациентов с тяжелыми травмами, опухолями, сосудистыми пороками развития головного мозга или перенесенными инсультами.
- Дневной Видео-ЭЭГ мониторинг может проводиться в любой промежуток времени с 9.00 до 21.00 часов. Возможны следующие виды исследования:
- с депривацией сна: прерыванием сна с 4.00 или 5.00 часов утра и началом исследования в состоянии сонливости в утренние время. Цель депривации — запись активности в состоянии дневного сна или прерывистой сомноленции, когда пациент не воспринимает 1 фазу сна, как сон;
- во время дневного сна у детей;
- в вечерние время, перед засыпанием;
- в течение всего дня.
- 12-ти часовой Видео-ЭЭГ мониторинг чаще проводится с захватом ночного и утреннего времени суток в промежутке между 21.00 и 11.00 часами. Исследование применяется при первичной диагностике эпилепсии при подозрении наличия генерализованных форм у пациента или при фокальных формах. Во время исследования проводится депривация сна в утреннее время с несколькими насильственными пробуждением пациента, что усиливает диагностическую ценность исследования и позволяет пациенту находится в медицинском учреждении при риске развития приступа из-за депривации сна.
- Суточный Видео-ЭЭГ мониторинг проводится амбулаторно без отмены терапии с обязательным назначением исследования неврологом или нейрохирургом. Целью исследования является регистрация эпилептических приступов для уточнения формы эпилепсии или при подготовке к хирургическому лечению. Исследование более 2-х суток возможно только при условии госпитализации в Клинику Института мозга человека. В стационарных условиях возможно снижение доз антиконвульсантов для провокации приступов во время Видео-ЭЭГ мониторинга.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГА
- Диагностика нарушений сна.
- Предоперационная подготовка для хирургического лечения эпилепсии.
- Контроль эффективности хирургического лечения после операций по поводу эпилепсии.
- Экспертиза однократного приступа и неуточненных пароксизмальных состояний для исключения или подтверждения диагноза эпилепсии.
- Уточнение формы эпилепсии и определения группы наиболее эффективных противоэпилептических препаратов.
- Контроль в динамике эффективности противоэпилептических препаратов и подтверждения полной ремиссии заболевания.
- Контроль за появлением эпилептиформной активности при отмене лечения противоэпилептическими препаратами (профилактика рецидивов).
- Оценка зрелости биоэлектрической активности при задержках развития, нарушениях речи, внимания.
Невролог для родителей о детях
Что общего между ребенком, боящимся выйти к доске, и отличником, страдающим кожной аллергией и тиками?
Между импульсивным ребенком, который грубит учителям и бьет одноклассников, и боязливым и неуверенным в себе троечником с головными болями и нарушением внимания?
Между беспокойным, раздражительным, нервничающим по любому поводу ребенком и его соседом по парте страдающим расстройством сна и энурезом, которому ничего не интересно, на которого не действуют ни окрики, ни двойки?
В основе многих этих проявлений поведения у детей лежат нарушения механизмов развития нервной системы…
Чем же объясняются нарушения нервной деятельности у малыша, если видимых изменений в мозге не определяется?
Дело в том, что внешне правильно сформированный мозг еще не является гарантией нормальной его работы. Испытав неблагоприятные влияния в критическом периоде (внутриутробно, в процессе родов или в новорожденном), мозг «выходит из расписания» своего развития в наиболее ответственную фазу. Формирование важнейших функций не успевает «укладываться» в отведенный для этого оптимальный возрастной период, в своеобразный пик пластичности нервной системы, и тогда, кроме уже сказанного, у малыша могут развиться и необратимые состояния ….
Но если бы все, что происходит в периоде детства было необратимым, то и детские болезни нервной системы были бы неизлечимы…
А это не так!
Как лечить болезни мозга? На это ответят наши детские неврологи и психоневрологи.
Детскому психоневрологу, в отличие от взрослого невропатолога, приходится встречаться практически со всей патологией, присущей организму:
- поражением нервной системы внутриутробно и в родах в результате различных неблагоприятных факторов
- нарушениями моторного развития (от темповых задержек формирования начальных двигательных навыков до парезов и параличей)
- родовой и бытовой черепно-мозговой травмой и их последствиями
- эпилепсией, др.
судорожными состояниями
- расстройствами сна, в том числе пароксизмальными
- нарушениями мозгового кровообращения (инсультами) как в острой, так и в хронической стадии
- гидроцефалией врожденного и приобретенного характера
- «помолодевшим» рассеянным склерозом, опухолями мозга др. прогрессирующими заболеваниями нервной системы
- болями различного происхождения
- наследственными нервно-мышечными заболеваниями и др. генетическими заболеваниями с поражением нервной системы
- нарушением поведения, проблемами адаптации, невротическими реакциями и привычками (тики, заикания, недержание мочи, навязчивости, страхи и др.)
- заболеваниями психической сферы (ранней детской шизофренией, аутизмом, задержками психического развития — интеллектуальной недостаточностью различной степени выраженности)
- расстройствами, «сопровождающими» хронические соматические заболевания
и многими другими расстройствами, кроме, пожалуй, очень небольшого круга генетических состояний, возраст-зависимых, но и они имеют тенденцию к омоложению…
Перинатальное поражение нервной системы — собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного (энцефалопатии) и спинного мозга различного происхождения, возникающее в перинатальный период (с 28 недели внутриутробного развития, включая родовой акт, до периода соответствующего первой неделе жизни ребенка с характерными для него процессами адаптации новорожденного к условиям внешней среды). Причинами, влияющими на возникновение симптомов ППНС могут быть:
- внутриутробные инфекции (краснуха, герпес, цитомегаловирус, сифилис и др.)
- обострения хронических заболевании будущей матери с неблагоприятными изменениями метаболизма
- интоксикации
- действие различных видов излучения
- генетическая обусловленность
- длительный безводный период
- отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция родовой деятельности
- недостаточное раскрытие родовых путей
- стремительные роды
- применение ручных родовспомогательных приемов
- кесарево сечение
- обвитие плода пуповиной
- большая масса тела и размеры плода
- нейроинфекции
- травмы
Следствием этих причин является нарушение дыхания и кровообращения (асфиксия, гипоксия), энергодефицит сердца и мозга, недостаточность отдельных органов или функциональных систем (полиорганная недостаточность), приводящая в некоторых случаях к необратимым явлениям.
Родовая травма новорождённых это повреждения органов и тканей плода, которые возникают во время родов в результате несоответствия между родовыми изгоняющими силами (схватками, потугами) и эластичностью тканей плода. К предрасполагающим причинам относят: токсикозы беременных, сердечно-сосудистые заболевания матери, инфекции, перенесенные во время беременности, нарушения обмена веществ, недонашивание и перенашивание беременности и др. Особую роль в возникновении родовой травмы играет внутриутробная асфиксия (гипоксия) плода.
Иногда травмы сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями, отёком головного мозга с повышением внутричерепного давления, с развитием гидроцефалии (водянки мозга), переломами ключиц и плечевых костей, позвоночника, повреждениями лицевого нерва и параличами плечевого сплетения и др.
Черепно-мозговая травма ( в т.ч. бытовая). Травмы головы могут быть очень разными по степени тяжести: от небольшого ушиба мягких тканей головы до серьезных повреждений черепа и головного мозга. У маленьких детей даже порой внешне «безобидные» падения с небольшой высоты могут скрывать под собой переломы черепа, его внутренней платины с повреждением ткани мозга. Механическая травма черепа приводит к сдавлению мозговой ткани, натяжению и смещению ее слоев, и временному резкому повышению внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов (кровоизлияниям), ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными изменениями в мозге и их последствиями.
Эпилепсия, хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. Припадки бывают различных типов (судорожные и безсудорожные), но в основе любого из них лежит очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга.
Эпилепсия известна с древнейших времен. Эпилептические припадки отмечались у многих выдающихся людей, таких, как апостол Павел и Будда, Юлий Цезарь и Наполеон, Гендель и Данте, Ван Гог и Нобель. Ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек. Кроме того, примерно у каждого двадцатого ребенка хотя бы раз отмечались судороги при повышении температуры. Различают эпилепсию как самостоятельное заболевание, эпилептические синдромы (при различных заболеваниях головного мозга) и эпилептические реакции на внезапно возникшие внешние стимулы (отравления, интоксикации, влияния условий внешней среды, травмы, стрессы и др.)
Пароксизмальные расстройства сна (парасомнии). Пароксизмальные нарушения сна известны со времен античности и описаны в трудах Гиппократа и Аристотеля. Отдельные из них имеют сходство с эпилепсией, как по проявлениям, так и по диагностическим характеристикам. К настоящему времени известно большое число самостоятельных синдромов, возникающих во сне, которые связанны с особенностями развития нервной системы ребенка (включая общемедицинские, неврологические, эмоциональные, социальные проблемы, факторы окружающей среды). Это такие как энурез, ночные страхи и кошмары, вегетативные нарушения (избыточная потливость, нарушения частоты дыхания, приступы удушья и сердцебиения), бруксизм (скрежет зубами), избыточная двигательная активность во время сна, вздрагивания, снохождение, сноговорения, приступообразные ночные боли, судороги в конечностях, нарушения пробуждения после сна.
Наряду с этими расстройствами сна выделяют и нарушения ритма «сон-бодрствование», связанные с расстройствами засыпания (диссомнии), а так же расстройства сна при сопутствующих заболеваниях (ОРВИ, ринит, различные болевые синдромы, период прорезывания зубов у детей и др.), расстройства сна могут отмечаться и при психиатрических заболеваниях и др.
Нарушения мозгового кровообращения у детей. У детей возможно развитие всех видов нарушений мозгового кровообращения, начиная с их начальных проявлений (в виде головных болей, головокружений, расстройств сознания, задержек интеллектуального развития и др.) и заканчивая инсультами. Болезни крови, опухоли мозга, неправильное развитие стенок самих мозговых сосудов (аневризмы), сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков могут привести к сосудистым заболеваниям мозга, как у взрослых, так и у детей. Достаточно высока вероятность их развития при болезнях сердца, нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и воспалительных заболеваниях мышцы сердца. Воспалительные заболевания сосудов мозга — васкулиты — также могут быть причиной нарушения мозгового кровообращения. У детей чаще встречается васкулит при ревматизме. Нарушения мозгового кровообращения головного и спинного мозга у детей могут быть и отдаленными последствиями родовой травмы позвоночника.
Нервный ребенок — это раздражительный, непослушный ребенок, который не умеет и не хочет владеть собой. Причем под этот родительский «диагноз» попадает практически 90%, совершенно различных детей. Рождение нервного ребёнка может зависеть от того, что будущая мать нервничала, страдала от токсикоза, тяжело рожала. Но даже в том случае, когда нет ни одной из перечисленных причин, и ваш ребенок родился и растет в благополучных условиях, причиной нервозности может стать врожденная недостаточность определенных структур мозга. Под понятием «нервный ребенок» с точки зрения медицины может скрываться как ребенок с повышенной эмоциональной чувствительностью, так и с аномалиями развития характера, неврозом, с органическими нарушениями деятельности головного мозга.
Нервным ребенок также становится, когда недосыпает, весь день смотрит телевизор, слушает ужастики, когда в доме очень шумно и многолюдно, в семье ссорятся, когда он единственный ребенок в семье, и любящие его взрослые выполняют любой его каприз или желание, думая, что в этом и заключается истинная любовь.
Если вас что-то тревожит в поведении нервного ребенка, непременно обратитесь к врачу: неврологу, психоневрологу, клиническому психологу. В большинстве случаев речь идет не о серьезных психических отклонениях, а об обычных недомоганиях, которые, если их вовремя «захватить», довольно легко поддаются коррекций. Специалисты смогут выяснить причину, с помощью различных видов обследования — ультразвукового исследования (УЗИ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), лабораторных анализов, нейропсихологического и патопсихологического обследования. Лечение нервного ребенка комплексное – медикаментозное (психофармакотерапия), психосоциальное лечение (направлено на коррекцию микросоциальной среды, окружающей ребенка, на формирование поддержки и помогающих взаимоотношений), психотерапия (направлена на коррекцию поведения),
Невротические реакции — это психогенные расстройства, которые появляются из-за ссор, конфликтов, «загрызающего» чувства одиночества, каких-либо страхов. Невротическая реакция легко возникает из-за пережитого печального или страшного для человека события. Подталкивает к ним и напряжённый ритм современной жизни и школьные нагрузки, и всё чаще они обнаруживаются у самых незащищённых — у наших детей. Конечно же, жизнь маленького человечка не обходится без проблем. Но и проблемы детишек бывают разные. Одно дело, когда они укладываются в рамки возрастных норм развития. Но некоторые малышовые проблемы могут решить только специалисты, такие как тики, заикания, энурез, синдром гиперактивности с дефицитом внимания сосание пальцев и языка, раскачивания телом и головой (яктация), мастурбация (онанизм), возникший в допубертатном возрасте, кусание ногтей (онихофагия), выдёргивание волос (трихотилломания) и др.
При задержке психического развития помощь оказывает детский невролог, психоневролог, психиатр. Родители не всегда осознают желательность раннего обращения к данным специалистам, хотя именно они могут оказать помощь в проблемах ребенка, в том числе поведенческих и эмоциональных. Обязательна консультация эндокринолога, кардиолога, т.к. причины задержки могут крыться в неврологических, гормональных нарушениях, болезнях сердечно-сосудистой системы. Возможно, ребенку понадобится проведение дополнительных исследований -МРТ (магнитно-резонансная томография), компьютерная томография (КТ), ультразвуковые исследования (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография). Для более точного понимания причин происхождения проблем ребенка.
По показаниям могут назначаться лекарства, улучшающие память и внимание, уменьшающие возбудимость и развивающие усидчивость. У детей, в отличие от взрослых, больше резервов и возможностей организма. При своевременной помощи явления задержки психического развития в дальнейшем заметно сглаживаются, происходит хорошая адаптация в быту
Что такое синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) ?
«Гиперактивность» — это неусидчивость, невнимательность и импульсивность, частые ночные пробуждения, встречается чаще всего в детском возрасте и влияет на общую атмосферу в Вашей семье и на социальное будущее Вашего ребенка. Этот синдром — «сборная солянка» самых различных болезней, их причину необходимо выяснить.
Раннее органическое поражение головного мозга в перинатальном периоде (например, осложнения во время беременности, родовая травма, гипоксия в родах), а также генетические и социально-психологические факторы (семейные конфликты, дефекты в воспитании, острые и хронические стрессы, снижающие устойчивость нервной системы к внешним и внутренним воздействиям).
«Дети-катастрофы», «трудные дети» — так называют детей с СДВГ. Действительно, они доставляют столько хлопот родителям, постоянно попадают в какие-то неприятные ситуации, так как у них часто не развито чувство самосохранения и контроль за поведением. В школе они не могут усвоить учебный материал, находиться за партой в течение всего урока. При этом такие дети чаще всего не обнаруживают задержку психического развития или выраженных неврологических нарушений, хотя повышенная возбудимость может проявляться и при различных ранних поражениях нервной системы (травмы головы, нейроинфекции и т. д.). Такие дети требуют индивидуального подхода в учебном процессе, поэтому важны рекомендации педагога. Не стоит считать таких детей агрессивными и опасными для других детей. С возрастом в процессе социального взаимодействия явления гиперактивности становятся менее выражены. Иногда такие люди становятся лидерами, обладают повышенной работоспособностью.
При СДВГ может помочь невролог, психоневролог, психиатр, медицинский психолог (клинический психолог), а еще лучше – все вместе, ведь тогда у врачей будет возможность обсудить схему комплексного лечения, что будет наиболее эффективным.
Так, нужно обязательно выяснить, каково состояние физического здоровья, не являются ли особенности поведения ребенка следствием органических нарушений в головном мозгу ультразвуковые исследования (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография), МРТ (магнитно-резонансная томография), консультация невролога.
Важно оценить состояние сердечно-сосудистой системы (проконсультироваться у терапевта, кардиолога), определить уровень гормонов и получить консультацию эндокринолога.
Лечение – комплексное — биологическое, психологическое и социальное. Медикаментозное лечение (психофармакотерапия) направлено на уменьшение двигательного беспокойства, улучшение функций познания окружающего мира, нормализацию сна.
Энурез
Энурез (второе название — недержание мочи) – неспособность человека «дотерпеть» до туалета, постоянная борьба с мокрыми простынями.
Приучение малыша к горшку является одним из этапов общего психического и физического развития ребенка. Возраст, в котором уже можно говорить об энурезе у ребенка, должен составлять не менее 4-5 лет.
Причины энуреза самые различные — психическая травма, аномалии развития мочевыводящих путей, недоразвитие пояснично-крестцового отдела позвоночника, неправильный режим дня, нерациональное питание, эндокринные нарушения, задержка созревания нервной системы.
Энурез может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением какой-либо другой болезни. Различают энурез дневной и ночной, первичный и вторичный. При первичном энурезе отмечается отсутствие предшествующего контроля за опорожнением мочевого пузыря. О вторичном энурезе говорят в том случае, если человек, как минимум, 6 месяцев контролировал процесс мочеиспускания, а потом опять начал мочиться в штаны или постель, вследствие влияния урологических, неврологических, психических или эндокринных заболеваний.
При энурезе отмечаются стойкие нарушения сна, проблемы с засыпанием и пробуждением, чрезмерно глубокий сон, ночные страхи, сноговорение и снохождение. Если такого ребенка разбудить насильно, то можно наблюдать нарушение ориентации с двигательным возбуждением, страхами.
Кто поможет при энурезе?
При энурезе поможет, психоневролог. Дополнительно нужно обследоваться, чтобы исключить порок развития мочевого тракта и позвоночника, сахарный диабет, заболевания центральной нервной системы. Понадобятся консультации педиатра, эндокринолога, лабораторные исследования, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография).
Лечение энуреза – комплексное. Медикаментозное лечение (психофармакотерапия) направлено на устранение тревоги и страхов, стабилизацию настроения. Психотерапия – на устранение эмоциональных расстройств и изменение поведения, в частности соблюдение распорядка дня, пищевого и питьевого режима — ограничение жидкости, употребление продуктов только с малым содержанием жидкости. Другие немедикаментозные методы воздействия – иглорефлексотерапия, мануальная терапия.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ДЕТЕЙ
Дети довольно часто жалуются на головную боль. В большинстве своем она носит, как говорят врачи, доброкачественный характер и лишь в редких случаях становиться проявлением серьезного общего или неврологического заболевания. А потому важно не отмахиваться от робкой жалобы ребенка, который порой еще и не может четко сформулировать, что у него болит. Родительская тревога, побуждающая их обращаться к врачу для выявления причин нездоровья ребенка, объяснима и оправдана.
Почему же у детей болит голова?
Острая головная боль у детей является в первую очередь одним из основных симптомов острых нейроинфекционных заболеваний, а также пароксизмальных состояний, в то время как хроническая головная боль является частым проявлением вегетодистонии, неврозов.
Наиболее частая ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ. В ее основе — болезненное сокращение мышц мягких тканей головы (скальпа) или шейно-затылочной области.. Головная боль напряжения связана, как правило, с эмоциональными стрессами. А какие стрессы у ребенка? Их не счесть. Это, например, подготовка к контрольной или экзаменам, пропажа любимого домашнего животного, ссора с другом… Полный ребенок, которому не хочется раздеваться в присутствии одноклассников, часто жалуется на головную боль перед уроками физкультуры. Длительность такой боли обычно не превышает 1 — 2 часов. Конечно, контрольные, экзамены в школе врач не в силах отменить, но вот над устранением, смягчением стрессорных воздействий надо потрудиться и родителям, и учителям, и врачу. Врач обычно назначает профилактические средства.
Наиболее характерный тип сосудистой головной боли — МИГРЕНЬ. Это заболевание связывают с генетически обусловленными изменениями мозговых сосудов. Приступы мигрени у детей, как и у взрослых, провоцируют физические и умственные перегрузки, эмоциональные стрессы, изменения атмосферного давления, погодных условий, аллергические реакции: например, так любимые ребенком сыр и шоколад могут стать причиной головной боли.
Чаще у детей бывает простая форма мигрени. Фаза, предшествующая возникновению приступа боли, включает в себя раздражительность, недомогание, головокружение, тошноту, затуманивание зрения или появление пятен перед глазами, резкое изменение настроения.
Родителям следует знать: у страдающего мигренью ребенка особо чувствительный тип нервной системы, которая реагирует на разные раздражители болевыми ощущениями по ходу сосудов головного мозга и скальпа. Поэтому очень важно с помощью врача максимально выявить все факторы, провоцирующие приступы, и по возможности исключить их из жизни детей.
Нередко у детей диагностируют ПСИХОГЕННУЮ ГОЛОВНУЮ БОЛЬ. Она может быть связана с депрессией, страхом перед поступлением в школу, усиливаться при трудностях усвоения школьной программы и отсутствии контакта со сверстниками или родителями. Такие дети требуют консультации психоневролога и психолога.
Бывает, что родители опасаются, что головная боль у их ребенка вызвана ОПУХОЛЬЮ МОЗГА. Хотя это наиболее редкая причина, она должна быть исключена путем тщательного обследования. У детей опухоли локализуются в основном в задней черепной ямке, вызывают затруднение оттока спинномозговой жидкости, повышают ее давление. Боль при этом ощущается в затылке или шее, сопровождается тошнотой и рвотой. Ребенок нередко выглядит вялым, безразличным. Наблюдается шаткость походки. Развитие гемипареза (слабости в мышцах левых или правых конечностей) может свидетельствовать о развитии опухоли в одном из полушарий мозга. Наиболее информативная диагностическая процедура для подтверждения или исключения опухоли головного мозга — компьютерная томография, на которую обычно и направляют пациента.
Крайне редко у детей наблюдается невралгическая боль имеющая пароксизмальный характер. Это короткие, следующие друг за другом приступы пронизывающей, режущей, жгучей боли с локализацией в области лица (краниальная невралгия или прозопалгия) с присутствием зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, прием пищи и т.д.), сюда в частности относится невралгия тройничного нерва.
Помимо этого, выделяют лекарственную головную боль, вызванную приемом некоторых лекарственных препаратов, например антигистаминных, антибиотиков и др.
Головная боль, связанная со злоупотреблением различных анальгетиков, чаще нестероидных противовоспалительных средств, а также противомигренозных средств, называется абузусной, или риккошетной. Известна также головная боль кофеиновой абстинении у любителей крепкого чая и кофе при невозможности выпить любимый напиток еще и еще раз.
Если у ребенка головная боль сочетается с высокой температурой и напряжением мышц шеи, затрудняющим сгибание головы вперед, есть основание заподозрить МЕНИНГИТ. В таких случаях без промедления обращайтесь к врачу.
Смешанная головная боль. Головная боль представляет собой лишь субъективный симптом, который сопровождает разные заболевания. Чтобы успешно лечить головную боль, необходимо, прежде всего, выяснить механизм ее возникновения, так как различные типы головной боли требуют совершенно разного подхода.
Обследование детей, страдающих головной болью, начинается с тщательного изучения жалоб, истории развития заболевания и внимательного врачебного осмотра. Если при осмотре выявляют симптомы органического поражения центральной нервной системы, то проводятся специальные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения диагноза. Помощь по головной боли оказывают неврологи и психоневрологи. Для правильной диагностики важны исследования —УЗИ сосудов (Допплерографическое исследование), ЭЭГ, МРТ, КТ, осмотр окулиста и пр. специалистов по показаниям.
Их не надо бояться. Напротив, не затягивая, выполните все предписанное врачом. Ибо только тогда результат лечения вашего ребенка будет обеспечен максимально
Лечение головной боли. В нашем центре применяется патогенетический подход к лечению головной боли. Он включает в себя не только медикаментозную терапию, а также нетрадиционные методы в лечении (иглорефлексотерапию, мануальную терапию), психологическую коррекцию, рациональную психотерапию и рекомендации по изменению образа жизни (поведенческая медицина).
Электроэнцефалография в Орле, проведение ЭЭГ головного мозга — Сакара
Электроэнцефалография считается одним из наиболее доступных методов диагностики, который позволяет определить изменения состояния активности клеток мозга. Благодаря использованию современной аппаратуры есть возможность получить диагностическую информацию при минимальных затратах времени.
Электроэнцефалограмма — это кривая, которую получают в результате регистрации колебаний электрического потенциала мозга. Данный метод исследования дает возможность отразить мозаику активности мозговой коры. У здорового человека она имеет определенную картину, которая соответствует гармонии протекания ряда нервных процессов. Если же наблюдается органическая патология мозга, данная гармония нарушается.
ЭЭГ показывает один из главных параметров функционирования нервной системы, который называют свойством ритмичности, — он позволяет отразить согласованность работы различных структур мозга. ЭЭГ обследование дает возможность раскрыть, как головной мозг пользуется своими функциональными резервами.
Методики записи ЭЭГ
Скрининговая ЭЭГ мозга — с этого исследования начинают диагностику пароксизмальных состояний. Оно предполагает кратковременную (10 минут) запись биопотенциалов мозга. Выполняют функциональные пробы — фотостимуляцию и гипервентиляцию с целью выявления скрытых изменений.
Углубленная электроэнцефалография — пролонгированная запись активности мозга (30 минут) является более информативным по сравнению со скрининговым методом.
ЭЭГ с регистрацией дневного сна — пролонгированное исследование, которое проводится при подозрении на пароксизмы или в случае вероятности проявления изменений в период сна.
ЭЭГ-мониторинг ночного сна — это очень информативный вид исследования. В этом случае фиксируют длительный участок бодрствования перед сном, дремоту, ночной сон и пробуждение. В случае необходимости ЭЭГ сопровождается видеофиксацией и подключением дополнительных датчиков.
Отличие ЭЭГ от РЭГ
Такие методы обследования, как ЭЭГ, РЭГ назначаются пациентам для исследования состояния сосудов головы. РЭГ — исследование сосудов только на поверхности кожи головы, ЭЭГ — исследование сосудов головного мозга.
Показания к ЭЭГ
- Эпилепсия (ЭЭГ позволяет установить участки мозга, участвующие в запуске приступов, проследить за эффектом действия лекарственных препаратов, решить вопрос о прекращении лекарственной терапии).
- Судорожные приступы неясного происхождения.
- Нарушения сна пароксизмального характера.
- Обмороки (синкопальные состояния).
- Подозрение на новообразование (по современным стандартам ЭЭГ-исследование рекомендовано в качестве скрининга).
- Для уточнения диагноза пациентов с:
- головными болями;
- головокружениями;
- неустойчивым артериальным давлением, гипертонической болезнью;
- вегетососудистой дистонией;
- вертебрально-базилярной недостаточностью при шейном остеохондрозе;
- невротическими расстройствами.
- Черепно-мозговые травмы (оценка степени тяжести и эффективности восстановления функции головного мозга после перенесенной травмы). При повторных исследованиях ЭЭГ помогает оценить скорость и полноту исчезновения признаков нарушения работы мозга.
- Состояния после нейрохирургических вмешательств.
- Дисциркуляторная энцефалопатия.
- Острые нарушения мозгового кровообращения (ранние и отдаленные последствия инсультов).
- Воспалительные заболевания ЦНС (церебральный арахноидит, менингит, энцефалит).
- Перинатальная патология нервной системы (ПП ЦНС у детей раннего и младшего детского возраста).
- Задержка психо-речевого развития неясного происхождения.
- Нарушения поведения пароксизмального характера (в том числе без нарушения сознания).
- Эндокринная патология.
Исследования проводятся взрослым и детям с 5-ти лет ежедневно, по предварительной записи!
смотреть полностью ↓
Подготовка к проведению ЭЭГ
- Исследование проводится после 8 часового ночного сна и полноценного отдыха накануне.
- Недопустимо проведение исследования на голодный желудок.
- Необходимо обязательно сообщать врачу, проводящему исследование, о возможных провоцирующих приступы факторах — фотостимуляция, просмотр телевизора, чтение и т. д. Полная картина истории болезни позволит врачу оптимально выбрать алгоритм исследования.
- В стандарт проведения электроэнцефалографического исследования входит обязательное применение функциональных проб (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция). Результаты этих проб крайне важны лечащему врачу для правильной диагностики. В то же время, проведение функциональных проб может спровоцировать приступы у части пациентов с эпилепсией, поэтому решение о проведении этих проб (или отказе) принимается только самим пациентом или его родителями.
- Исследование не проводится при повышении температуры, острых респираторных и других инфекционных заболеваниях.
- Недопустимо нахождение на исследовании пациентов и их сопровождающих в состоянии алкогольного или наркотического опьянения.
- Голова пациента должна быть чистой — перед исследованием недопустимо применение лаков, гелей.
- Пациенты и сопровождающие должны активно сотрудничать с врачом, проводящим исследование, обеспечивая максимально комфортное положение пациента, корректировать его поведение, а также помогать в проведении функциональных проб и принимать участие в тестировании пациента.
Помните, соблюдение данных правил в ходе исследования позволяет провести диагностику максимально эффективно!
Невыполнение правил может значительно снизить качество исследования или полностью обесценить полученные данные. В этом случае снижение качества электроэнцефалограммы, возникшее по вине пациента и его сопровождающих, не является поводом для возвращения стоимости исследования.
Процедура проведения ЭЭГ
ЭЭГ — это достаточно распространенный вид исследования, который позволяет изучить состояние мозга, отражаемое в биоэлектрической активности мозга. ЭЭГ головного мозга показывает, какой электрической активностью он обладает, проводится в обычных условиях во время бодрствования или в период сна.
Для проведения данной процедуры на голову пациента надевают специальную шапочку. С ее помощью врач устанавливает электроды — как правило, детям ставят 12 электродов, а взрослым — 21.
ЭЭГ электроды представляют собой специальные устройства, изготовленные из металла или имеющие внутри специальную электропроводящую часть.
Электрод заполняют специальным электропроводящим веществом для контакта с кожей головы. С помощью тонкого провода электрод соединяется со специальным прибором — электроэнцефалографом, который усиливает сигнал от мозга, после чего отправляет его в компьютер для обработки.
Вид этого сигнала, который на мониторе отражается в виде кривой, дает возможность врачу дать заключение о состоянии головного мозга. К примеру, специалист может установить наличие очагов патологической активности — районов мозга, работающих неправильно.
Диагностическая ценность ЭЭГ
По современным диагностическим стандартам ЭЭГ представляет ценность как скрининговое исследование. Данный вид обследования очень доступен и не требует большого количества времени для проведения. При помощи ЭЭГ специалист проводит дифференциальную диагностику. С помощью электроэнцефалографии можно раскрыть резервы функциональных возможностей мозга.
Особенно информативен данный вид исследования при эпилепсии. Это первый и единственный метод, который можно проводить в поликлинике. При помощи ЭЭГ выполняют дифференциальную диагностику между приступами эпилептического и неэпилептического характера. При помощи такого исследования удается установить эпилептические очаги, следить за влиянием лекарственных препаратов, определить тяжесть нарушений работы мозга во время ремиссии. Рекомендуется проводить ЭЭГ спустя десять дней после последнего приступа.
Особенности проведения ЭЭГ у детей
Методика ЭЭГ на фоне сна дает возможность правильно оценить функциональное состояние мозга, а также этапы созревания биоэлектрической активности у малышей первого года жизни. Кроме того, удается получить информацию относительно наличия патологических изменений, определить признаки снижения судорожной готовности, выявить эпилептиформную активность.
Показаниями к проведению ЭЭГ в состоянии естественного дневного либо ночного сна у детей является следующее:
- Диагностика пароксизмальных состояний разного происхождения — эпилепсия, фебрильные судороги, псевдоэпилептические приступы.
- Оценка динамики лечения эпилепсии.
- Определение наличия или оценка тяжести гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы.
- Оценка динамики и составление прогноза поражений мозга разного происхождения.
- Оценка правильности созревания биоэлектрической активности мозга у детей первых лет жизни.
ЭЭГ головного мозга ребенку является совершенно безопасным методом исследования. Его можно проводить детям любого возраста, включая детей первого года жизни, неограниченное количество раз.
ЭЭГ головного мозга — это очень важный метод диагностики различных нарушений в работе мозга. Его несомненное преимущество заключается в доступности и полной безболезненности проведения процедуры.
Преимущества проведения ЭЭГ
Электроэнцефалография имеет невысокую стоимость и не оказывает воздействия на человека. Кроме того, это самый оптимальный метод для определения наличия эпилепсии. Также электроэнцефалография показывает согласованность работы мозговых структур.
Все будниНаугорское шоссе, 5 |
Запись по телефону+7 (4862) 599-808 |
ЭЭГ (электроэнцефалограмма) головного мозга — что это за обследование и что оно показывает?
Как проводится ЭЭГ? Когда необходимо проходить это обследование? Есть ли противопоказания к прохождению обследования? Как подготовиться к диагностике? На эти и многие другие вопросы отвечают специалисты медицинского центра «Адмиралтейские верфи».
В чем суть процедуры ЭЭГ?
Электроэнцефалограмма регистрирует электрические сигналы клеток головного мозга и позволяет выявить эпилепсию, травмы, новообразования, воспалительные процессы, изменения в сосудах. На патологию указывают нарушения электрической активности нейронов, которые фиксируются при помощи специальных датчиков, размещаемых на голове пациента.
По электроэнцефалограмме врач может:
- проанализировать работоспособность головного мозга;
- определить очаги патологий;
- оценить характер и степень повреждений;
- подтвердить или уточнить диагноз;
- осуществлять контроль эффективности проводимого лечения.
В каких случаях назначают ЭЭГ?
После беседы с пациентом и изучения истории болезни специалист принимает решение о назначении энцефалографии. Обычно показаниями к ЭЭГ являются частые головные боли, проблемы со сном, обмороки, быстрая утомляемость и хроническая усталость.
Ухудшение самочувствия может быть признаком нарушений в функционировании головного мозга. Вышеперечисленные недомогания нередко возникают из-за:
- вегетососудистой дистонии;
- нарушений работы сердца;
- патологии сосудов шеи и головы;
- воспалительных процессов при менингите и энцефалите;
- эндокринных нарушений;
- злокачественных или доброкачественных новообразований.
Для пациентов, страдающих эпилепсией, перенесших нейрохирургические оперативные вмешательства и травмы головы, ЭЭГ-мониторинг является обязательным.
Как подготовиться к обследованию на электроэнцефалографе?
Мониторинг электрической активности головного мозга не требует сложной подготовки. В процессе обследования важно просто выполнять указания врача и сохранять спокойствие. Вспышки света и шумы являются частью процедуры.
За трое суток до обследования рекомендуется прекратить прием транквилизаторов, противосудорожных и седативных препаратов. За 24 часа до обследования не пить чай, кофе и энергетики, не есть шоколад. Накануне мониторинга вымыть голову. За час до обследования перекусить. Перед его началом распустить волосы и снять металлические украшения.
Как проводится ЭЭГ?
Обследование проходит в несколько этапов.
Подготовительный этап- пациент заходит в кабинет, защищенный от проникновения света и звуков;
- на него надевают «шапочку» энцефалографа, состоящую из специальных датчиков;
- провода датчиков подключаются к аппарату, который фиксирует биоэлектрические импульсы мозга.
- энцефалограф передает данные на монитор в виде графика;
- фиксируется мощность электрических полей и её распределение разными участками мозга;
- проводятся функциональные пробы: пациента просят поморгать, посмотреть на вспышки света, дышать реже или глубже, послушать резкий звук.
- с пациента снимают электроды;
- распечатывают полученные результаты.
Противопоказания
Исследование практически не имеет противопоказаний. Но поражения поверхности головы, воспаления и послеоперационные швы делают проведение электроэнцефалограммы головного мозга невозможным или затруднительным. Кроме того, пациент не должен двигаться в процессе диагностики. Беременность и слишком юный возраст противопоказаниями не являются.
Сколько длится процедура электроэнцефалограммы головного мозга?
Обычная энцефалограмма (рутинная ЭЭГ или диагностика пароксизмального состояния) занимает от 20 до 30 минут. В ходе обследования проводится ряд проб:
- ритмичная фотостимуляция;
- гипервентиляция;
- нагрузка в виде медленного моргания.
При необходимости оценить определенные функции мозга, специалист добавляет дополнительные тесты, о чем заранее сообщает пациенту. К таким тестам относятся:
- сжатие пальцев в кулак;
- нахождение в темноте;
- лишение сна на определенный период;
- мониторинг ночного сна.
Интерпретация результатов обследования
Даже квалифицированный специалист не всегда способен с абсолютной точностью назвать причину плохого самочувствия пациента и сразу же поставить диагноз. Врача могут насторожить очаговые изменения на ЭЭГ. В таком случае потребуется проведение магнитно-резонансной томографии для исключения опухоли или кисты.
При обращении в медицинский центр «Адмиралтейские верфи» вы сможете пройти все обследования максимально быстро, не откладывая поход к специалистам.
Если вам необходимо сделать ЭЭГ головного мозга и вы хотите это сделать на современном оборудовании экспертного класса и в кратчайшие сроки, позвоните по номеру телефона, указанному на сайте, или оставьте заявку в форме обратной связи.
Сотрудники медицинского центра «Адмиралтейские верфи» ответят на ваши вопросы и проведут все необходимые обследования в течение одного рабочего дня. Давайте заботиться о вашем здоровье вместе!
Доброкачественная затылочная эпилепсия | Детская больница Питтсбург
Что такое доброкачественная затылочная эпилепсия?
Доброкачественная затылочная эпилепсия, также известная как доброкачественная фокальная эпилепсия с затылочными пароксизмами, представляет собой наследственный тип эпилепсии, на который приходится около 3 процентов всех случаев детской эпилепсии. Заболеваемость у девочек несколько выше, чем у мальчиков. Этот тип эпилепсии можно разделить на две категории, в зависимости от возраста ребенка, когда начинаются припадки.
Симптомы доброкачественной затылочной эпилепсии
Панайотопулос типа начинается от 15 месяцев до 17 лет.Припадки нечасты и обычно возникают ночью, вскоре после того, как ребенок засыпает. Эпизоды обычно длятся менее 10 минут и могут включать рвоту и взгляд в одну сторону, а также часто переходят в ритмичные сокращения мышц с одной или обеих сторон тела. Триггеры могут включать выключение света, переход от освещенных участков к темным или от темных участков к светлым.
Гасто типа начинается в возрасте от 3 до 16 лет и имеет пик развития в возрасте от 7 до 9 лет.При припадке у детей могут возникать зрительные галлюцинации. Головные боли распространены до, во время или после приступов.
Диагностика доброкачественной затылочной эпилепсии
Диагностика включает посещение врача эпилепсии, сбор анамнеза, неврологический осмотр и другие клинические тесты, а также нейродиагностическое тестирование, такое как ЭЭГ и МРТ. Этот тип эпилепсии характеризуется фокальными припадками, что означает, что аномальная электрическая активность мозга возникает только на одной стороне мозга.Активность исходит от части мозга, называемой затылочной областью (расположенной в задней части головы). ЭЭГ покажет затылочные спайки с открытыми и закрытыми глазами.
Лечение доброкачественной затылочной эпилепсии
Прогноз доброкачественной затылочной эпилепсии отличный, и большинство детей (60 процентов) перерастают припадки через два-четыре года по типу Гасто. Тип Панайотопулоса относительно доброкачественный и часто не требует лечения.Детям, которым требуется лечение доброкачественной затылочной эпилепсии, могут быть назначены противоэпилептические препараты.
Разбираемся с ЭЭГ
В последнее время в нашем сообществе Connect возник ряд вопросов о значении результатов ЭЭГ. Когда кому-то делают ЭЭГ и говорят, что это нормально, это может сбивать с толку. Тем не менее, в равной степени сбивает с толку, когда человеку говорят, что было обнаружено много активности или определенные виды деятельности. Главный вопрос в обеих ситуациях — что это значит для вашей уникальной ситуации?
Начнем с нормальной ЭЭГ.
Обычная ЭЭГ или ЭЭГ любого типа, которая воспринимается как нормальная, когда у человека нет каких-либо наблюдаемых или субъективных симптомов, может не иметь большого значения. Это действительно означает, что в течение этого периода времени судорожной активности, о чем свидетельствуют разряды аномального электричества, не наблюдалось.
Важно помнить, что припадки являются эпизодическими, то есть это события, у которых есть начало и конец. Они не происходят постоянно, поэтому изменения на ЭЭГ не будут заметны постоянно.
Если у человека продолжаются эпизодические события и диагноз неясен, может быть рекомендована телеметрия ЭЭГ.Этот тест пытается записать ЭЭГ, когда у человека наблюдаются симптомы, которые считаются судорожными. Затем можно подробно изучить электрическую активность мозга во время появления симптомов. Это лучший способ определить, является ли эпизод или событие приступом эпилепсии.
Что означает, когда на ЭЭГ наблюдаются всплески, резкие или медленные волны?
Во-первых, важно понять, что для каждого человека это может означать что-то совершенно разное.
- Некоторые формы волны или активность на ЭЭГ являются нормальными, в то время как другие могут быть в пределах нормы для некоторых людей, но не для других.
- Пики или резкие волны — это термины, обычно встречающиеся в отчетах ЭЭГ. Если это случается только время от времени или в определенное время дня, они могут ничего не значить. Если они случаются часто или обнаруживаются в определенных областях мозга, это может означать, что поблизости потенциально есть область судорожной активности. Отчеты
- ЭЭГ могут сбивать с толку, когда термины относятся к тому, где может возникать или распространяться судорожная активность.
- Общая активность означает, что электрическая активность влияет на обе стороны мозга.Он может или не может сообщить, где начинается деятельность.
- Области, которые определяют определенное местоположение (например, височную, лобную, теменную или затылочную), относятся к определенным частям мозга. Опять же, когда упоминается конкретная область мозга, это не обязательно означает, что там начинаются припадки. Это может указывать на то, что эта область каким-то образом задействована и что для уверенности может потребоваться дальнейшее тестирование.
Как я могу узнать больше об ЭЭГ?
Когда вам или вашему близкому предстоит пройти ЭЭГ или какой-либо другой тест, назначьте встречу, чтобы обсудить результаты и их значение.
- Попросите примеры, изображения или что-нибудь, что может помочь вам понять, что это означает.
- Не думайте, что вы знаете, что означают медицинские термины — спросите! Слова, используемые в отчетах, могут сбивать с толку.
Спросите, каким должен быть следующий шаг.
- Указывают ли результаты первоначального теста на необходимость других тестов?
- Или этого достаточно, чтобы сказать, что вы должны принимать лекарства или вам может потребоваться изменение лечения?
Связаться с другими
Используйте друзей и онлайн-сообщества, чтобы поделиться своим опытом и проблемами, но не ищите медицинских советов в Интернете.Помните, что каждый человек индивидуален, и результаты любого теста должны интерпретироваться кем-то, кто знает вашу историю болезни, симптомы и другие проблемы со здоровьем.
Посетите форумы Фонда эпилепсии.
Зайдите в чат-комнату в любое время из любого места в разделе «Подключиться».
- Посещайте вечера четверга с 8 до 9 вечера по восточному побережью, чтобы задать вопросы и найти ресурсы у модератора сообщества.
Надеюсь, это поможет! Каждый месяц мы будем выделять общие вопросы или обсуждения в нашем сообществе.
С наилучшими пожеланиями счастливой и безопасной недели,
Patty Osborne Shafer RN, MN
Заместитель редактора / менеджер сообщества
Сбор биомедицинских сигналов |
ЭЭГ> введение | |||
Регистрация электрического активность головного мозга от волосистой части головы: введение в прием биологических сигналов |
||||
The
электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это запись электрической активности
мозг из кожи головы.Записанные формы волны отражают корковый
электрическая активность. Интенсивность сигнала: активность ЭЭГ довольно мала, измеряется в микровольтах (мВ). Частота сигнала: основные частоты волн ЭЭГ человека:
|
||||
|
||||
|
||||
Относительная частота
на ритмичную повторяющуюся деятельность (в Гц). Частота активности ЭЭГ
может иметь разные свойства, в том числе:
|
||||
Напряжение относится к среднее напряжение или пиковое напряжение активности ЭЭГ.Ценности зависимы, в частности, по технике записи. Описательные термины, связанные с Напряжение ЭЭГ включает: |
||||
|
||||
Морфология относится к форма сигнала. Форма волны или паттерна ЭЭГ определяется частотами, которые вместе составляют форму волны и по соотношению фаз и напряжений. Волновые паттерны можно описать как есть:
|
||||
Синхронность означает одновременное появление ритмических или морфологически различные узоры на разных участках головы, либо с одной стороны (односторонний), либо с обеих сторон (двусторонний). | ||||
Периодичность относится к распределению паттернов или элементов во времени. (например, появление определенной активности ЭЭГ более или менее регулярные промежутки). Деятельность может быть генеральной, очаговой или латерализованный. | ||||
Мелкий металл диски обычно из нержавеющей стали, олова, золота или серебра с покрытием с покрытием из хлористого серебра .Они помещаются на кожу головы в специальные должности. Эти позиции указаны с использованием Международного Система 10/20. Каждое электродное место помечено буквой и номером. Буква относится к области мозга, лежащей под электродом, например. F- Лобная доля и Т — височная доля. Четные числа обозначают правую часть головы и нечетных чисел на левой стороне головы. | ||||
Авторские права ADInstruments.Все права защищены. |
Кабели ЭЭГ, показывающие диск электроды, на которые наносится электродный гель и наносится на скальп субъекта. | |||
Многие записывающие системы используют колпачок в какие электроды врезаны; это облегчает запись при высоком плотности массивов электродов необходимы или при сравнении записи места. На изображении справа изображена внутренняя часть такого колпачка. |
|
|||
Он действует как
податливое удлинение электрода, так что движение
электроды и кабели с меньшей вероятностью будут вызывать артефакты.Гель максимизирует
контакт с кожей и обеспечивает запись с низким сопротивлением через кожу. Электролитический гель вводится в каждую полость до небольшого количество выходит отверстие в креплении. С умеренным количеством давление вниз, шприц с тупой иглой быстро отклоняется назад и далее. |
||||
Мера препятствие для протекания переменного тока, измеряемого в Ом при заданная частота.Чем больше число, тем выше сопротивление току. Чем выше импеданс электрода, тем меньше амплитуда сигнал ЭЭГ. В исследованиях ЭЭГ должно быть не менее 100 Ом и не более 5 кОм. | ||||
|
||||
Стандартизированный размещение электродов на скальпе для классической записи ЭЭГ стало обычное дело с момента принятия системы 10/20.Суть этого система — это расстояние в процентах от диапазона 10/20 между Насион-Инион и фиксированные точки. Эти точки отмечены как Фронтальные. полюсный (Fp), центральный (C), теменный (P), затылочный (O) и височный (T). Электроды средней линии отмечены индексом z, что означает нуль. Нечетные числа используются в качестве индекса для точек слева. полушарие и четные числа справа. | ||||
10/20 Система размещения электродов |
||||
Монтаж означает размещение электродов.ЭЭГ можно контролировать либо с биполярным монтажом, либо с эталонным. Биполярность означает, что у вас есть два электрода на один канал, поэтому у вас есть эталонный электрод для каждого канала. Ссылочный монтаж означает, что у вас есть общий электрод сравнения для всех каналов. | ||||
|
||||
Электроды, используемые при записи ЭЭГ, не различать электрические сигналы, которые они получают.Записанная активность который не имеет церебрального происхождения, называется артефактом и может быть разделен в физиологические (полученные от субъекта из источников, отличных от мозг) и экстрафизиологические артефакты возникают вне тела (оборудование, включая электроды и окружающую среду). | ||||
Электромиограмма (ЭМГ) деятельность |
||||
ЭМГ-активность — распространенные артефакты: миогенные потенциалы, генерируемые в лобных мышцах (повышающие брови) и височные мышцы (сжатие мышц челюсти) более короткая продолжительность, чем те, которые генерируются в головном мозге.Эти артефакты могут быть идентифицированным на основе продолжительности, морфологии и скорости стрельбы (частота). Определенные модели артефактов ЭМГ могут возникать в некоторых двигательные расстройства: эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона могут вызывать ритмичные синусоидальные волны от 4 до 6 Гц. | ||||
Движения глаз | ||||
Глазное яблоко действует как диполь с положительным полюс ориентирован вперед (роговица) и отрицательный полюс ориентирован кзади (сетчатка).Когда земной шар вращается вокруг своей оси, он генерирует поле переменного тока большой амплитуды, обнаруживаемое любым из электроды расположены рядом с глазом. Мигание вызывает положительный полюс (роговица), чтобы приблизиться к лобно-полярным электродам FP1, FP2, создавая симметричные отклонения вниз. | ||||
В приведенном выше примере объект мигал во время просмотра карты и запись была активной (обратите внимание на четыре волны большей амплитуды).В Окно просмотра спектра рассчитано и отображает доминирующую частоту 3 Гц — частота мигания. | ||||
Артефакты кожи | ||||
Еще одна трудность возникает из-за свойства определенных слоев кожи. Значительный потенциал постоянного тока существует между роговым слоем и зернистым слоем, а также местная деформация кожи изменит этот потенциал.Единственный надежный способ устранить источник артефакта — создать низкий путь сопротивления через слои кожи путем очистки кожи (спирт тампон). Также хлорид натрия (электролит) от потоотделения вступает в реакцию с Металлы электродов могут вызывать медленный дрейф базовой линии. | ||||
Электроды |
||||
Поверхностные электроды, такие как те, которые используются в ЭЭГ, должны создавать интерфейс между ионным раствором (предмет) и металлический проводник (электрод).Это приводит к потенциал полуячейки, который может быть довольно большим по сравнению с сигналом записывается. Чтобы свести к минимуму эту проблему поляризации электрод, некоторые электроды покрыты хлоридом серебра, но все удерживается вдали от кожи через промежуточный слой проводящая паста. Прикосновение к электродам во время записи может привести к артефакты. Электрод, не контактирующий с кожей, очень хорошо действует как антенна с результирующей 60-периодной интерференцией (см. запись ниже). |
||||
Артефакт 60 Гц |
||||
The Проблема возникает, когда сопротивление одного из активных электродов становится значительно большим между электродами и землей усилитель звука. В этой ситуации заземление становится электродом, который, в зависимости от местоположения производит артефакт 60 Гц. Вмешательство от высокочастотного излучения других электронных устройств может привести к перегрузке Усилители ЭЭГ. | ||||
В приведенной выше записи был очень плохой контакт электродов с кожей головы тема; вид спектра показывает доминирующую частоту 60 Гц. | ||||
Это ключ к электрофизиологическому оборудованию. Это увеличивает разница между двумя входами. Нежелательный сигнал, общий для два ввода будут вычтены. | ||||
The
стандартные настройки фильтрации для рутинной ЭЭГ:
Фильтр низких частот: 1 Гц |
||||
Нажмите здесь, чтобы продолжить эксперименты с альфа-волнами |
||||
Улучшенная диагностика у детей с частичной эпилепсией с использованием многомерной модели прогнозирования на основе характеристик сети ЭЭГ
Аннотация
Фон
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) обычно выполняется для подтверждения эпилептического происхождения пароксизмальных событий у пациентов, направленных с возможным диагнозом эпилепсии.Однако у детей с парциальными эпилепсиями интериктальные ЭЭГ часто нормальны. Мы стремились разработать многомерную диагностическую модель прогнозирования на основе характеристик функциональной сети электроэнцефалограммы.
Методология / основные выводы
Обычно выполняемые записи интериктальной ЭЭГ при первом обращении у 35 детей с диагнозом парциальная эпилепсия и у 35 детей, у которых был исключен диагноз эпилепсия (контрольная группа), были использованы для разработки модели прогнозирования.Дети с частичной эпилепсией были индивидуально сопоставлены по возрасту и полу с детьми из контрольной группы. Периоды ЭЭГ в состоянии покоя, свободные от аномального замедления или эпилептиформной активности, были выбраны для построения функциональных сетей коррелированной активности. Мы рассчитали несколько сетевых характеристик, которые ранее использовались в исследованиях функциональной сетевой эпилепсии, и использовали эти меры для построения надежной модели прогнозирования на основе дерева решений. На основании только эпилептиформной активности ЭЭГ результаты ЭЭГ подтвердили диагноз с чувствительностью и специфичностью 0.77 и 0,91 соответственно. Напротив, модель прогнозирования имела чувствительность 0,96 [95% доверительный интервал: 0,78–1,00] и специфичность 0,95 [95% доверительный интервал: 0,76–1,00] при правильном дифференцировании пациентов из контрольной группы. Общая дискриминантная способность, определяемая как площадь под кривой рабочих характеристик приемника, составила 0,89, что было определено как отличные характеристики модели. Необходимость многопараметрического сетевого анализа для повышения точности диагностики была подчеркнута отсутствием дискриминирующей мощности с использованием характеристик одной сети или спектральной плотности мощности ЭЭГ.
Выводы / Значение
Точность диагностики у детей с частичной эпилепсией существенно повышается с помощью модели, объединяющей функциональные сетевые характеристики, полученные из многоканальных записей электроэнцефалограммы. Ранняя и точная диагностика важна для того, чтобы как можно скорее начать необходимое лечение и проинформировать пациентов и родителей о возможных рисках и психосоциальных аспектах, связанных с диагнозом.
Образец цитирования: van Diessen E, Otte WM, Braun KPJ, Stam CJ, Jansen FE (2013) Улучшенная диагностика у детей с частичной эпилепсией с использованием многомерной модели прогнозирования на основе характеристик сети ЭЭГ.PLoS ONE 8 (4): e59764. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059764
Редактор: Наташа М. Мауриц, Университетский медицинский центр Гронингена UMCG, Нидерланды
Поступила: 4 декабря 2012 г .; Одобрена: 18 февраля 2013 г .; Опубликован: 2 апреля 2013 г.
Авторские права: © 2013 van Diessen et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Финансирование: EvD было поддержано Фондом эпилепсии Нидерландов (NEF 09-93), этот проект выполняется под контролем CJS, KPJB и FEJ. ВМО была поддержана Фондом эпилепсии Нидерландов (NEF 08-10). Кроме того, CJS является членом научного совета Фонда эпилепсии Нидерландов и младшим редактором журнала Clinical Neurophysiology. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Эпилепсия — распространенное неврологическое заболевание, однако точный диагноз и классификация на ранней стадии все еще представляют собой проблему для клинициста. Диагноз эпилепсии в первую очередь основывается на анамнезе и может быть подтвержден информацией, полученной при записи интериктальной ЭЭГ. Для правильной классификации синдрома эпилепсии необходима ЭЭГ.Дополнительная нейровизуализация или ЭЭГ депривации сна часто используется, когда первоначальный клинический диагноз не является окончательным или когда требуется дополнительная информация для классификации синдрома эпилепсии и оценки прогноза. Клинический диагноз имеет высокую вариабельность между наблюдателями. Одно исследование показало, что 25% пациентов были неправильно диагностированы как имеющие приступы при первичном обращении [1]. Кроме того, оценка аномалий ЭЭГ может быть субъективной [2] и не очень чувствительной.Например, эпилептиформная активность проявляется только у 29–55 процентов пациентов при рутинно выполняемых записях ЭЭГ [3]. В меньшей степени аномалии ЭЭГ также могут быть обнаружены у здоровых людей, особенно у детей [4]. В совокупности записи интериктальной ЭЭГ подтверждают, но часто не позволяют сделать окончательный клинический диагноз эпилепсии. Разработка измерений ЭЭГ с повышенной чувствительностью и специфичностью будет очень ценной при ранней клинической диагностике эпилепсии. Точный диагноз на ранней стадии может позволить более быструю оптимизацию лечения и улучшить консультирование в отношении снижения рисков с помощью необходимых жизненных правил и ограничений.В частности, детям с частичной эпилепсией может быть полезна ранняя и точная диагностика, поскольку интериктальная эпилептиформная активность ЭЭГ часто отсутствует [4], что может вызывать задержку в диагностике и принятии решения.
В этом исследовании мы использовали расширяющиеся знания о функциональной организации нейронных сетей в нормальном и больном мозге [5]. Организация мозговой сети обычно резюмируется с использованием множества сетевых характеристик, таких как глобальная эффективность, локальная кластеризация, степенное распределение степеней и меры центральности [6].Недавно было показано, что характеристики интериктальной функциональной сети различаются между контрольной группой и пациентами с хронической парциальной эпилепсией [7], [8], [9], [10], [11].
Мы стремились изучить клиническую ценность функциональных характеристик сети, исследуя характеристики сети отдельно и объединяя их в многомерной диагностической модели прогнозирования. Мы предположили, что функциональные сетевые характеристики повышают чувствительность и специфичность диагностики парциальной эпилепсии у детей при первоначальной оценке.
Материалы и методы
Пациенты
детей, направленных в период с января 2006 г. по декабрь 2010 г. в амбулаторное отделение детской неврологии Университетского медицинского центра Утрехта, Нидерланды после одного или нескольких подозреваемых эпилептических событий, подходящих для участия в нашем исследовании. Мы включили детей, которым в конечном итоге был поставлен диагноз парциальной эпилепсии. Дети с неврологическими или психиатрическими сопутствующими заболеваниями, включая задержку развития, были исключены.Клинический диагноз эпилепсии определялся как минимум двумя неспровоцированными припадками в течение одного года, которые, по мнению двух неврологов, имели эпилептическое происхождение. Клинический диагноз был подтвержден в подгруппе пациентов эпилептиформными аномалиями (интерктальными эпилептиформными разрядами (IED), такими как острые волны, (поли) спайки или (поли) комплексы спайк-волна или аномальное замедление) при рутинно выполняемой ЭЭГ. У пациентов с клинически диагностированной эпилепсией, но с нормальной рутинной записью ЭЭГ, диагноз был подтвержден последующими записями ЭЭГ депривации сна, нейровизуализацией или клиническим наблюдением с историей более подозрительных событий.МРТ была проведена всем детям с диагнозом эпилепсия, не классифицируемая как идиопатическая фокальная эпилепсия. Эпилепсия была исключена из контрольной группы на основании истории болезни, результатов ЭЭГ и не менее одного года наблюдения без осложнений. Эта контрольная группа была индивидуально сопоставлена с группой пациентов по полу и возрасту. Ни у пациентов, ни у контрольной группы не было в анамнезе фебрильных судорог, генерализованной эпилепсии и не принимали (хронические) противосудорожные препараты.
Институциональный этический комитет одобрил исследование и пришел к выводу, что Закон Нидерландов о медицинских исследованиях с участием людей не применяется и письменное информированное согласие не требуется.
Сбор и выбор данных
Каждому ребенку была доступна рутинно выполняемая интерктальная запись ЭЭГ. Интериктальные ЭЭГ регистрировали по международной системе 10–20 (SystemPlus Evolution, Micromed) в бодрствующем состоянии и с закрытыми глазами (состояние покоя) относительно среднего электрода сравнения. Импеданс каждого электрода поддерживался ниже 5 кОм. Данные были отфильтрованы по верхним и нижним частотам при 0,16 и 70 Гц соответственно. Частота дискретизации 512 Гц.
Все записи ЭЭГ содержали 21 электрод скальпа (F8, F4, Fz, F3, F7, T8, C4, Cz, C3, T7, P8, P4, Pz, P3, P7, O1, O2, Fp1, Fp2, A1 и A2) и были осмотрены визуально (EvD).Чтобы обеспечить стабильную динамику мозга ЭЭГ для расчета сетевых характеристик, для каждого испытуемого мы выбрали четыре эпохи (по восемь секунд каждая) в начале интерктальной записи ЭЭГ [12], [13]. Во все эпохи не было СВУ, аномального замедления, электрокардиографических артефактов или артефактов, вызванных движением. Два лобно-теменных и базальных височных электрода (Fp1, Fp2, A1 и A2) были исключены, чтобы минимизировать артефакты движения глаз. Эпохи были независимо повторно исследованы клиническим эпилептологом (FEJ) на предмет артефактов и СВУ.Наконец, все выбранные эпохи ЭЭГ были преобразованы в файлы ASCII для обеспечения функционального сетевого анализа. Все данные были дополнительно отфильтрованы для получения стандартных широкополосных частот в диапазоне от 0,5 до 45 Гц.
Чтобы проверить, можно ли с помощью спектрального анализа отличить субъектов с частичной эпилепсией от контрольной группы, мы вычислили относительные и абсолютные средние значения спектральной плотности мощности по эпохам и субъектам [14].
Расчет функциональных характеристик сети
Индивидуальные функциональные сети ЭЭГ были построены для каждого испытуемого с использованием их данных с широкополосной фильтрацией.Функциональная сетевая организация основана на относительно новой концепции функциональной связи. Статистические взаимозависимости для каждой пары временных рядов электродов ЭЭГ рассматриваются как функциональная связность и используются для построения функциональной сети для каждого субъекта для каждой из четырех эпох и усредняются для каждого субъекта. Существует множество дополнительных методов для оценки статистической взаимозависимости между двумя временными рядами [15]. Мы основали наше функциональное построение сети на индексе функциональной связности, который ранее применялся в исследованиях эпилепсии, а именно на вероятности синхронизации (SL) [13], [16], [17], [18].SL обнаруживает как линейные, так и нелинейные зависимости между временными рядами и считается мерой обобщенной синхронизации [19]. SL выражает функциональную связность как значение от 0 до 1 и позволяет строить взвешенные функциональные сети (т. Е. Сила связи между двумя электродами сохраняется) [20]. Взвешенные сети SL были построены с использованием свободно доступного программного обеспечения BrainWave (http://home.kpn.nl/stam7883/brainwave.html).
Мы решили включить сетевые характеристики, используемые для изучения функциональных сетей при эпилепсии и недавно опубликованные в статьях по нейробиологии (см. Обзор [6]).Для каждой взвешенной сети были рассчитаны следующие характеристики: взвешенная центральность степени (сила), взвешенная длина кратчайшего пути, взвешенный коэффициент кластеризации, взвешенная центральность промежуточности, взвешенная центральность близости и центральность взвешенного собственного вектора. Дополнительной характеристикой был индекс степенного распределения [21], [22]. Помимо средних значений каждой сетевой характеристики по всем узлам сети, мы вычислили как минимальные, так и максимальные значения, чтобы увеличить информацию, используемую для построения многомерной диагностической модели прогнозирования.Математические формы характеристик сети представлены в следующем параграфе.
Математические формы характеристик сети
Строительство сети.
Для каждого из 70 испытуемых мы построили взвешенную ненаправленную сеть, описанную графиком G = ( N , W ), где N — набор всех 17 электродов ЭЭГ, а N . × N симметричная весовая матрица, где w ii = 0 и w ij индекс вероятности синхронизации, определенный между электродом i и j [19].
Центральность (сила), взвешенная по степени.
В модель были включены четыре сетевых характеристики центральности ребер, которые определяли относительную важность узла в графе [23]. Взвешенная степень центральности или силы для узла и была определена как
.Минимальная, средняя и максимальная сила были определены как
.Центральность по взвешенной близости.
Края, расположенные на небольшом расстоянии от других кромок, имеют высокую степень смыкания; этот принцип используется при вычислении центральности взвешенной близости.Формально
Минимальная, средняя и максимальная взвешенная центральность близости были определены как
.Взвешенный коэффициент кластеризации.
Коэффициент кластеризации — это мера степени, в которой узлы в графе стремятся объединяться в кластеры. Мы использовали взвешенный коэффициент кластеризации [26], [27]. Взвешенный коэффициент кластеризации для каждого узла и был определен как
и учитывает веса всех ребер в треугольнике, за исключением весов, не участвующих в каком-либо треугольнике.Минимальный, средний и максимальный взвешенные коэффициенты кластеризации были определены как
.Индекс масштабирования по степенному закону.
Набор (взвешенных) показателей степени центральности в функциональной сети мозга часто образует распределение p (d) , которое затухает по степенному закону [28]. Этот степенной закон затухания варьируется от минимального значения до максимального значения и масштабируется с индексом α as. Индекс масштабирования по степенному закону α был одной из характеристик сети, включенных в модель прогнозирования.Расчет и α был выполнен с помощью робастного метода максимального правдоподобия [21].
Разработка модели
Модель диагностического прогнозирования была построена с использованием доступных пакетов программного обеспечения в среде R с открытым исходным кодом [29], [30]. Модель прогнозной диагностики основана на надежном ансамблевом алгоритме, а именно на классификаторе случайного леса [31] с использованием бесплатной реализации, представленной в виде пакета случайного леса [32]. Ядром классификатора случайного леса является дерево двоичных решений, тип данных который хранит элементы иерархически в узлах.Каждое дерево решений выращивается на разных самонастраиваемых коллекциях выборок (т. Е. Случайно выбранных экземплярах с заменой из исходного набора данных) на случайно выбранном подмножестве всех доступных предикторов. Случайный выбор предикторов увеличивает обобщаемость отдельных деревьев решений, тогда как набор нескольких деревьев решений в одном лесу повышает производительность модели [31].
Для наших данных было обнаружено, что подмножество из 5 случайных предикторов для каждого дерева решений дает наивысшую точность.После построения модели диагностического прогнозирования случайного леса мы оценили способность различать субъектов с частичной эпилепсией и без нее, используя площадь под кривой рабочей характеристики приемника (ROC) (AUC) [33]. AUC выше 0,8 отражает отличную дискриминацию [34]. Однако AUC обычно считается слишком оптимистичным, когда диагностическая модель тестируется на тех же данных, которые используются для построения модели. Для этого подходят внутренние методы проверки. Мы использовали обычный подход начальной загрузки для внутренней проверки, который является предпочтительным методом при работе с относительно небольшими наборами данных [35], [36].С помощью этого метода модель перестраивается на нескольких случайных выборках, взятых с заменой из полного набора данных. В этом исследовании мы сообщаем только о результатах, скорректированных с помощью начальной загрузки.
Статистический анализ
Групповые различия по всем характеристикам сети оценивались индивидуально с помощью независимого T-критерия Стьюдента. Каждая модель диагностического прогнозирования соответствовала 1000-загрузочной реализации исходного набора данных. Мы рассчитали среднюю кривую ROC с поправкой на бутстрап и соответствующую среднюю AUC, чувствительность, специфичность, положительные прогностические значения и отрицательные прогностические значения.Все статистические анализы были выполнены в R с использованием пакета pROC [37] [29].
Результаты
Характеристики пациента
Всего 419 детей посетили амбулаторное отделение детской неврологии с января 2006 года по декабрь 2010 года после недавнего события, возможно, эпилептического происхождения. Всего у 75 детей диагностирована генерализованная эпилепсия, у 69 — парциальная эпилепсия и у 38 — фебрильные судороги. В 52 случаях диагноз оставался неустановленным, но клиническое наблюдение не выявило никаких событий.Из 69 пациентов, которым в конечном итоге был поставлен диагноз парциальной эпилепсии, только 35 пациентов соответствовали нашим строгим критериям включения и имели запись ЭЭГ достаточного качества для функционального сетевого анализа (11 девочек и 24 мальчика, средний возраст 10,1 ± 3,4 года). У 185 детей была исключена эпилепсия и был поставлен альтернативный клинический диагноз пароксизмального события. Из этой группы было отобрано 35 контролей; индивидуально соответствовать по возрасту и полу группе пациентов (средний возраст 9,9 ± 3,1 года).Подробные клинические характеристики представлены в качестве дополнительной информации (для пациентов Таблица S1 и для контроля Таблица S2 ). Ни у одного из детей не было пароксизмального события в дни до или после регистрации ЭЭГ, что исключало пре- или постиктальные изменения сигнала ЭЭГ [16]. Эпилептиформная интериктальная активность ЭЭГ присутствовала у 77% (27 из 35) пациентов и подтверждала клинический диагноз. Последующая депривация сна ЭЭГ была проведена у 5 пациентов, у которых во всех случаях проявлялась эпилептиформная активность.У остальных 3 пациентов диагноз эпилепсии был подтвержден клиническим наблюдением. Среднее количество приступов до обращения в амбулаторное отделение составляло 5 (диапазон: 1–36). События у детей контрольной группы в конечном итоге были диагностированы как обморок (11 случаев), поведенческие / психогенные события, включая тик и стереотипию (11 случаев), пристальный взгляд / невнимательность без эпилептического происхождения (7 случаев), ночной страх (3 случая). случаев), аритмии (1 случай), сегментарных неэпилептических миоклонических подергиваний (1 случай) и приступов задержки дыхания (1 случай).В контрольной группе неспецифические аномалии ЭЭГ присутствовали в 9% (3 из 35).
Спектр мощности и характеристики сети
Спектральная плотность мощностине выявила различий между пациентами и контрольной группой (, рисунок 1, ). Ни одна из индивидуальных сетевых характеристик существенно не различалась между группами (, рисунок 2, ). Отсутствие дискриминирующей способности в частотном анализе и индивидуальных характеристиках сети подчеркивает необходимость многомерной модели.Характеристики сети, используемые в модели с несколькими переменными, содержат уникальную информацию, как показано в нашей корреляционной матрице (, рис. 3, ).
Рис. 1. (графики спектральной плотности мощности пациентов и контрольной группы).
Средняя абсолютная и относительная спектральная плотность мощности от 0 до 45 Гц, усредненная по эпохам и субъектам в группе. Вариация, определяемая как стандартное отклонение, обозначается поперечными полосами. Спектральные плотности между группами в значительной степени перекрываются.
https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0059764.g001
Рисунок 2. (индивидуальные сетевые характеристики пациентов и контрольной группы).
Среднее и стандартное отклонение всех характеристик сети, используемых в прогнозной модели, рассчитанных для широкополосной частоты. Никаких существенных различий между группами по каждой характеристике обнаружено не было.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059764.g002
Рисунок 3. (корреляционная матрица с характеристиками сети).
Корреляционная матрица Пирсона всех характеристик сети для широкополосной частоты. Красный цвет указывает на положительную корреляцию, синий цвет указывает на отрицательную корреляцию. Тензорная анизотропия указывает на силу корреляции (0 корреляция, круговая; полная корреляция, одна линия).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059764.g003
Диагностическая модель
Кривая ROC для прогнозной модели с использованием характеристик широкополосной сети показана на рис. 4 .Модель имела среднюю чувствительность 0,96 [95% доверительный интервал (ДИ): 0,78–1,00], среднюю специфичность 0,95 [ДИ: 0,76–1,00], среднее положительное прогностическое значение 0,96 [ДИ: 0,82–1,00] и среднее значение. отрицательная прогностическая ценность 0,96 [ДИ: 0,81 — 1,00]. Производительность модели была превосходной, с AUC 0,89 [ДИ: 0,80 — 0,95]. Мы получили аналогичные результаты с точки зрения производительности модели, если анализ был повторен для конкретных частотных диапазонов, включая дельта-диапазон (0,5–4 Гц), тета-диапазон (4–8 Гц), альфа-диапазон (8–12 Гц), бета-диапазон (12 Гц). –30 Гц) и гамма-диапазон (30–45 Гц) (данные не показаны).
В дополнительном поданализе мы бутстрэп подтвердили модель, специально используя только подгруппу из 8 пациентов с эпилепсией, для которых рутинно выполняемые записи ЭЭГ были признаны нормальными, что дало чувствительность 0,86 [ДИ: 0,64 — 1,00]. Точно так же мы протестировали подмножество из 3 контролей, у которых рутинно выполняемые записи ЭЭГ содержали специфические отклонения, и у этих пациентов было обнаружено, что модель имеет хорошие характеристики со специфичностью 0,81 [ДИ: 0,33 — 1,00].
Выводы
В этом исследовании мы смогли построить высокоточную модель диагностического прогноза, чтобы отличить детей с частичной эпилепсией от детей, у которых, как было установлено, были неэпилептические события, с сетевым анализом в периоды состояния покоя рутинно выполняемой интериктальной ЭЭГ. записи.Диагностическая мощность была высокой: чувствительность и специфичность 0,96 и 0,95 соответственно. Значения, полученные с помощью диагностической модели, явно превышают чувствительность и специфичность, основанные только на эпилептиформной активности ЭЭГ, а именно 0,77 и 0,91 соответственно.
Растет интерес к пониманию функционирования мозга с точки зрения сети. Однако лишь несколько исследований были направлены на изучение клинической ценности этих функциональных сетей при эпилепсии. Например, в двух исследованиях использовался функциональный сетевой подход для прогнозирования послеоперационного исхода хирургического лечения эпилепсии.Уилке и его коллеги изучали записи инвазивной кортикографии во время операции по поводу эпилепсии, чтобы установить взаимосвязь между центральностью и резецированными кортикальными областями. Они обнаружили, что центральность промежуточности коррелировала с резецированными областями пациентов, у которых после операции прекратились судороги [38]. Еще одно исследование показало, что функциональная связность у пациентов с рецидивом приступов после операции по эпилепсии была менее латерализованной по сравнению с пациентами, у которых приступы не были [39], [40]. Хотя эти результаты являются многообещающими, область исследования была ограничена хирургическим вмешательством при эпилепсии, а сбор данных применялся только к конкретным пациентам.
Это исследование было предпринято, чтобы преодолеть разрыв между областью более фундаментальной вычислительной нейробиологии и повседневной клинической практикой. Использование сетевых характеристик в диагностике эпилепсии расширяет метод, использованный в недавнем исследовании [13]. Доу и его коллеги использовали функциональную связность ЭЭГ для диагностики эпилепсии после первого подозрения на приступ и обнаружили специфичность 0,76 и чувствительность 0,62. Более высокие значения чувствительности и специфичности, полученные в нашем исследовании, свидетельствуют в пользу многомерной схемы прогнозирования и моделей машинного обучения, таких как случайный лесной классификатор, хотя можно утверждать, что высокая чувствительность и специфичность могут быть частично связаны с однородностью наших пациентов.Доу и его коллеги обнаружили, что полоса частот тета является наиболее чувствительной с точки зрения предсказания. В нашем исследовании мы обнаружили отличные результаты, используя широкополосную частоту, предполагая, что дискриминационная способность не ограничивается одной конкретной полосой частот.
Потенциальным ограничением нашего исследования является то, что включение было ограничено детьми с диагнозом частичная эпилепсия. Следовательно, эту модель прогноза можно применять только у детей с частичной эпилепсией. Кроме того, выбор эпох ЭЭГ в состоянии покоя у очень маленьких детей может быть сложной задачей, поскольку записи ЭЭГ могут иметь артефакты, вызванные движением.Четкие инструкции и более длительная регистрация потенциально могут преодолеть это ограничение. Очевидно, что его клиническая ценность возрастет с расширением включения взрослых и других синдромов эпилепсии.
Ранний точный диагноз особенно важен для маленьких детей, поскольку он помогает родителям информировать и направлять их, помогать принимать решения о лечении и ограничивать период неопределенности и ненужных рисков [1]. Чтобы изучить истинную диагностическую ценность предлагаемой нами прогнозной модели, требуются более масштабные исследования, особенно с использованием внешней проверки, хотя мы скорректировали слишком оптимистичные результаты модели с помощью строгой внутренней проверки.Использование свободно доступных программных пакетов для валидации разработки моделей должно облегчить процесс внешней валидации [29], [30], [31], [32], [37]. Наша модель прогнозирования, основанная на рутинно выполняемой ЭЭГ, привлекательна благодаря немедленной клинической доступности. Кроме того, стандартный выбор эпохи ЭЭГ прост, сетевые вычисления относительно быстрые, а программное обеспечение находится в свободном доступе. Хотя текущий выбор эпох выполнялся вручную, доступно программное обеспечение, позволяющее сократить время, затрачиваемое на полуавтоматический выбор эпох «состояния покоя» [41].
Показания для будущих исследований многочисленны. Использование других методов, таких как функциональная магнитно-резонансная томография в состоянии покоя, ЭЭГ высокой плотности и магнитоэнцефалограмма, может привести к разработке диагностических моделей с еще более высокой точностью из-за их превосходного пространственного разрешения функциональных сетей.
В заключение, хотя необходимы дополнительные и более масштабные исследования, это исследование ясно показывает, что характеристики функциональной сети являются многообещающими и клинически полезными для ранней диагностики парциальной эпилепсии у детей после их первого припадка (припадков).
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить Аню Эзендам, специалиста по ЭЭГ, UMC Utrecht, за ее помощь в получении и выборе записей интериктальной ЭЭГ для нашего исследования.
Вклад авторов
Задумал и спроектировал эксперименты: EvD WMO KPJB CJS FEJ. Выполнял эксперименты: EvD WMO FEJ. Проанализированы данные: EvD WMO. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: EvD WMO KPJB CJS FEJ. Написал документ: EvD WMO KPJB CJS FEJ.
Ссылки
- 1.Hamiwka LD, Singh N, Niosi J, Wirrell EC (2007) Диагностическая неточность у детей, поступивших с «первым припадком»: роль клиники при первом припадке. Эпилепсия 48: 1062–1066.
- 2. Niedermeyer E, Lopes da Silva F (1987) Электроэнцефалография: основные принципы, клиническое применение и смежные области. Балтимор: Урбан и Шварценберг. Inc
- 3. Goodin DS, Aminoff MJ, Laxer KD (1990) Обнаружение эпилептиформной активности различными неинвазивными методами ЭЭГ при сложной парциальной эпилепсии.Анналы неврологии 27: 330–334.
- 4. Smith SJ (2005) ЭЭГ в диагностике, классификации и лечении пациентов с эпилепсией. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76 Suppl 2ii2–7.
- 5. Bassett DS, Bullmore ET (2009) Сети человеческого мозга в здоровье и болезнях. Текущее мнение в неврологии 22: 340.
- 6. Рубинов М., Спорнс О. (2010) Комплексные сетевые меры связности мозга: использование и интерпретация. Нейроизображение 52: 1059–1069.
- 7. Чавес М., Валенсия М., Наварро В., Латора В., Мартинери Дж. (2010) Функциональная модульность фоновых действий в нормальных и эпилептических сетях мозга. Phys Rev Lett 104: 118701.
- 8. Хорстманн М.Т., Бялонски С., Ноенниг Н., Май Х., Пруссейт Дж. И др. (2010) Зависимые от состояния свойства эпилептических мозговых сетей: сравнительный теоретико-графический анализ одновременно записанных ЭЭГ и МЭГ. Clin Neurophysiol 121: 172–185.
- 9. Bettus G, Guedj E, Joyeux F, Confort-Gouny S, Soulier E, et al.(2009) Снижение базальной функциональной связности фМРТ в эпилептогенных сетях и контралатеральных компенсаторных механизмах. Hum Brain Mapp 30: 1580–1591.
- 10. Ляо В., Чжан З., Пан З., Мантини Д., Дин Дж. И др. (2010) Измененная функциональная связность и малый мир при мезиальной височной эпилепсии. PLoS One 5: e8525.
- 11. Vlooswijk MC, Vaessen MJ, Jansen JF, de Krom MC, Majoie HJ, et al. (2011) Потеря эффективности сети, связанная со снижением когнитивных функций при хронической эпилепсии.Неврология 77: 938–944.
- 12. Boersma M, Smit DJ, de Bie HM, Van Baal GC, Boomsma DI и др. (2011) Сетевой анализ ЭЭГ в состоянии покоя в развивающемся молодом мозге: структура приходит с созреванием. Hum Brain Mapp 32: 413–425.
- 13. Douw L, de Groot M, van Dellen E, Heimans JJ, Ronner HE, et al. (2010) «Функциональная взаимосвязь» является чувствительным предиктором диагноза эпилепсии после первого приступа. PLoS One 5: e10839.
- 14. Гамильтон JD (1994) Анализ временных рядов: Princeton University Press.
- 15. Pereda E, Quiroga RQ, Bhattacharya J (2005) Нелинейный многомерный анализ нейрофизиологических сигналов. Prog Neurobiol 77: 1–37.
- 16. Ponten SC, Bartolomei F, Stam CJ (2007) Сети маленького мира и эпилепсия: теоретический анализ графов записанных интрацеребрально мезиальных приступов височной доли. Клиническая нейрофизиология 118: 918–927.
- 17. Altenburg J, Vermeulen RJ, Strijers RLM, Fetter WPF, Stam CJ (2003) Обнаружение приступов в неонатальной ЭЭГ с вероятностью синхронизации.Клиническая нейрофизиология 114: 50–55.
- 18. Ферри Р., Стэм С.Дж., Лануца Б., Косентино Ф.II, Элия М. и др. (2004) Различная синхронизация частотных диапазонов ЭЭГ во время ночных приступов лобных долей. Клиническая нейрофизиология 115: 1202–1211.
- 19. Stam CJ, Van Dijk BW (2002) Вероятность синхронизации: объективная мера обобщенной синхронизации в многомерных наборах данных. Physica D: нелинейные явления 163: 236–251.
- 20. Stam CJ, Reijneveld JC (2007) Теоретический анализ графов сложных сетей в мозге.Нелинейная биомедицинская физика 1: 3.
- 21. Newman MEJ (2005) Степенные законы, распределения Парето и закон Ципфа. Contemporary Physics 46: 29.
- 22. Clauset A, Shalizi CR, Newman MEJ (2007) Степенные распределения в эмпирических данных. Препринт Arxiv arXiv 07061062.
- 23. Opsahl T, Agneessens F, Skvoretz J (2010) Центральность узла в взвешенных сетях: обобщающая степень и кратчайшие пути. Социальные сети 32: 245–251.
- 24. Ньюман MEJ (2007) Математика сетей.Новая экономическая энциклопедия Палгрейва
- 25. Bonacich P (1987) Власть и центральность: семейство мер. Американский журнал социологии 1170–1182.
- 26. Оннела Дж. П., Сарамяки Дж., Кертес Дж., Каски К. (2005) Интенсивность и согласованность мотивов в взвешенных сложных сетях. Physical Review E 71: 065103.
- 27. Сарамяки Дж., Кивеля М., Оннела Дж. П., Каски К., Кертес Дж. (2007) Обобщение коэффициента кластеризации на взвешенные комплексные сети.Physical Review E 75: 027105.
- 28. Sporns O, Chialvo DR, Kaiser M, Hilgetag CC (2004) Организация, развитие и функция сложных сетей мозга. Тенденции Cogn Sci 8: 418–425.
- 29. Рипли Б.Д. (2001) Проект R в области статистических вычислений. Связи с MSOR. Информационный бюллетень LTSN Maths, Stats & OR Network стр. 3.
- 30. Kung M, Wing J, Waton S, Williams A, Keefer C, Engelhart A (2007) Карет: классификация и регрессионное обучение.Пакет R
- 31. Брейман Л. (2001) Случайные леса. Машинное обучение 45: 5–32.
- 32. Лиау А., Винер М. (2002) Классификация и регрессия методом randomForest. Р Новости 2: 5.
- 33. Zou KH, Warfield SK, Fielding JR, Tempany C, Wells WM (2003) Статистическая проверка на основе параметрического анализа рабочих характеристик приемника данных непрерывной классификации1 * 1. Академическая радиология 10: 1359–1368.
- 34. Hanley JA, McNeil BJ (1982) Значение и использование площади под кривой рабочей характеристики приемника (ROC).Радиология 143: 29–36.
- 35. Харрелл-младший FE, Ли К.Л., Калифф Р.М., Прайор Д.Б., Розати Р.А. (1984) Стратегии регрессионного моделирования для улучшенного прогнозирования. Статистика в медицине 3: 143–152.
- 36. Steyerberg EW, Bleeker SE, Moll HA, Grobbee DE, Moons KGM (2003) Внутренняя и внешняя проверка прогнозных моделей: имитационное исследование систематической ошибки и точности в небольших выборках. Журнал клинической эпидемиологии 56: 441–447.
- 37. Робин X, Терк Н., Хайнард А., Тиберти Н., Лизачек Ф. и др.(2011) pROC: пакет с открытым исходным кодом для R и S + для анализа и сравнения кривых ROC. BMC Bioinformatics 12: 77
- 38. Wilke C, Worrell G, He B (2011) Графический анализ эпилептогенных сетей при парциальной эпилепсии человека. Эпилепсия 52: 84–93.
- 39. Negishi M, Martuzzi R, Novotny EJ, Spencer DD, Constable RT (2011) Функциональная возможность подключения МРТ как предиктор хирургического исхода эпилепсии. Эпилепсия 52: 1733–1740.
- 40. Ортега Г.Дж., Менендес де ла Прида Л., Сола Р.Г., Пастор Дж. (2008) Кластеры синхронизации интериктальной активности в боковой височной коре у больных эпилепсией: интраоперационный электрокортикографический анализ.Эпилепсия 49: 269–280.
- 41. Dalponte M, Bovolo F, Bruzzone L (2007) Автоматический выбор частоты и временных интервалов для классификации сигналов ЭЭГ. Электроника Письма 43: 1406–1408.
Какие паттерны электроэнцефалограммы обычно ошибочно воспринимаются как эпилептиформные?
Точный диагноз эпилепсии затруднен. Исследования, проведенные в центрах третичной эпилепсии, показали, что 30% взрослых пациентов, направленных по поводу трудноизлечимой «эпилепсии», имеют неэпилептические события, в основном психогенные неэпилептические приступы (PNES). 1 Аналогичным образом в центрах детской эпилепсии у 15–39% наблюдаются неэпилептические пароксизмальные явления. 2,3 Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может быть как полезной, так и вводящей в заблуждение при диагностике. У детей до 6,8% будут иметь истинные эпилептиформные разряды без клинической эпилепсии при использовании световой стимуляции. 4,5 У взрослых этот процент намного ниже, вероятно, менее 2%. 6,7 Исследования ранних лет ЭЭГ показали более высокий процент, обычно около 2–4%, потому что они включали положительные спайки с частотой 6 и 14 Гц или шестиперсекундные волны в качестве эпилептиформ. 8 Сегодня они широко признаны неэпилептогенными. Точность считывания ЭЭГ имеет решающее значение как для выявления пациентов с повышенным риском развития эпилепсии, так и для предотвращения ошибочного диагноза эпилепсии у пациентов без эпилепсии.
Многочисленные статьи показали, что у многих пациентов с неэпилептическими расстройствами, такими как обмороки и ПНЭС, неправильный диагноз эпилепсии увековечен из-за неправильного прочтения доброкачественных паттернов ЭЭГ. 9–11 У трети пациентов, у которых позже было обнаружено ПНЭС, были предыдущие ЭЭГ, которые были интерпретированы как эпилептиформные, что способствовало ошибочному диагнозу. 9 Когда исследования были получены и тщательно проанализированы, большинство неправильно прочитанных шаблонов были простыми колебаниями резко очерченных фоновых ритмов или фрагментированной альфа-активностью. Другие закономерности в исследованиях включали всплески калитки, замедление, вызванное гипервентиляцией, и гипнагогическую гиперсинхронию. Последствия неправильного считывания ЭЭГ многочисленны. Во-первых, это может задержать постановку правильного диагноза. После того, как пациенту поставили диагноз, его трудно отменить. Это требует получения исходной ЭЭГ и ее переинтерпретации.Никакое количество нормальных ЭЭГ не может исправить аномальную ЭЭГ, если этого не сделать, а это часто бывает сложно в клинической практике. Принятие диагноза ПНЭС затруднено, когда пациентам сказали, что их предыдущая ЭЭГ была «ненормальной». Это может способствовать обычной задержке постановки диагноза ПНЭС на семь лет. 12 К сожалению, чем дольше задерживается диагностика ПНЭС, тем хуже прогноз. 13 Консервативное считывание ЭЭГ важно для предотвращения ошибочного диагноза, который тратит впустую ресурсы общества и здравоохранения пациента и задерживает надлежащее лечение.
Причины неправильного толкования неясны и сложны. Одним из факторов, по-видимому, является излишний упор на «чередование фаз». Многие эксперты считают, что излишний упор на них и «резкая активность» вызывает множество проблем. 14,15 Существует распространенное заблуждение, что резкая активность, направленная друг к другу, то есть смена фаз, является патогенной. Основные принципы полярности и локализации ясно показывают, что это не так; это только указывает на локализацию отрицательного разряда, большая часть которого совершенно нормальна.Чередование фаз не является одним из критериев, используемых для определения того, являются ли выделения эпилептиформными. Чтобы определить, имеют ли выделения эпилептическое значение, необходимо применять строгие критерии. К другим факторам относятся слишком усердные попытки найти отклонение от нормы из-за того, что у пациента был «припадок», страх пропустить отклонение от нормы или отсутствие опыта в чтении ЭЭГ и, в частности, ЭЭГ у детей.
Резкая активность, чтобы быть эпилептиформной, должна значительно выделяться на фоне (> 50%) и нарушать его.Обычно это в виде шипа (
Состояние бодрствования или сна также важно для определения патогенности. В целом резкие переходные процессы, наблюдаемые только во время сонливости или легкого сна, с меньшей вероятностью связаны с эпилепсией. В исследовании ЭЭГ сна, проведенном на «нормальных» пациентах во время полисомнограммы, частота фронтальных резких переходных процессов составила 68%, временных резких переходных процессов — 37%, а пиковых и волновых разрядов (преимущественно фронтальных) — 13%. Критерии резких переходных процессов не были четко сформулированы, но они подчеркивают наличие резко очерченных форм волн при сонливости и легком сне, где большинство из них было обнаружено. 16 Напротив, исследования ЭЭГ в состоянии бодрствования показывают, что частота встречаемости в экипажах Королевских ВВС составила 0,5% (58% из них были во время световой стимуляции, у одной из которых позже развилась эпилепсия) 6 и 2% в личном составе ВВС США (в т.ч. сонное состояние). 7
В программах обучения правильно делается акцент на обучении распознаванию многих распространенных вариантов, которые в прошлом приводили к неправильному прочтению. Недавнее исследование показало, что эти паттерны не были причиной недавнего неправильного чтения у взрослых, а скорее, это безымянные ритмы, такие как резко очерченные и смещенные кпереди альфа-ритмы, которые вызывают наибольшую путаницу у взрослых пациентов. 9 Систематической оценки ошибок неправильного чтения у педиатрических пациентов не проводилось. Детская ЭЭГ требует, чтобы электроэнцефалографы коррелировали вариации ритмов и напряжения с возрастом пациента, что создает больше возможностей для неправильного чтения. Здесь мы кратко обсудим общепринятые варианты, вызывающие замешательство, а затем обсудим безымянные альфоидные ритмы, которые, по-видимому, являются источником замешательства у взрослых пациентов.
У взрослых пациентов большинство неправильно считываемых паттернов — это резкая волна в височной доле или имитация пиков.Резкая волновая активность височной доли имеет высокую корреляцию с клиническими приступами. Исследование ЭЭГ в одном центре показало, что передние височные спайки коррелируют с эпилепсией в 80% случаев. Спайки от средневисочных и задних височных отведений были менее связаны с припадками, но превышали 50%. 17 В результате разделение этих имитаторов резких и пиковых волн в височной доле имеет решающее значение и является источником многих ошибок неправильного считывания.
Небольшие острые спайки или доброкачественные эпилептиформные переходные процессы сна или доброкачественные спорадические спайки сна
Небольшие острые шипы обнаруживаются в височной области, обычно во время сонливости или первой или второй стадии сна. 15 Они обычно двухфазные с крутым наклоном второй фазы и амплитудой 18 Они не имеют значения в диагностике эпилепсии. Пример показан на рис. 1 .
Шипы калитки
Это фрагменты мю-ритма в височной области, но их можно спутать с патологической временной резкой волной. Они могут возникать по отдельности, если они имеют простой морфологический вид и не нарушают фон, или в сериях дугообразных волн с частотой 6–11 Гц.Поезда часто имеют вид крещендо – декрещендо (см. , рис. 2, ). Аркообразный вид похож на калитку, отсюда и название. Их можно увидеть преимущественно с одной или с двух сторон. Они наблюдаются преимущественно у взрослых и могут появляться как во время бодрствования, так и во сне. Интериктальные эпилептиформные шипы и острые волны часто имеют медленную волну, тогда как калитки обычно не имеют, хотя иногда наложение калитки на лежащие в основе ритмы может внешне напоминать шип и медленную волну.Подчеркивая необходимость тщательной оценки калиток, в одном крупном учреждении за шестилетний период (1996–2002 гг.) Было обнаружено 25 пациентов с ПНЭС, у которых паттерны калитки ошибочно интерпретировались как эпилептогенные на внешних ЭЭГ, тогда как на самом деле ЭЭГ были нормальными. . 19
Положительная диаграмма импульсов 6 и 14 Гц или положительные пики или гребни
Они состоят из положительных шипов с плавной закругленной формой волны между шипами, что придает шипованный, веретенообразный вид. Они наблюдаются у 58% нормальных мальчиков-подростков.Они начинают проявляться в трехлетнем возрасте, достигают пика в 13–14 лет, а затем уменьшаются с возрастом. Они часто находятся над задними височными и теменными областями и возникают односторонне, вспышками менее одной секунды, либо односторонне, либо независимо с обеих сторон. Лучше всего они видны в ссылочных монтажах. В первые годы ЭЭГ они считались патологическими и коррелировали с болями в животе и головными болями. 20 Сейчас они считаются нормальным вариантом и без эпилептического потенциала.
Ритмический темпоральный тета-всплеск сонливости или психомоторный вариант
Это упражнение представляет собой ритмическую активность 5–7 Гц, происходящую в височной области. Обычно он максимален в средневисочных областях. Это может быть одностороннее или двустороннее, или может перемещаться из стороны в сторону. При наложении на фон он может иметь резко очерченный вид или вид с выемками. Он может имитировать судорожные выделения, но его можно отличить по его постепенному возникновению и исчезновению, а также по монотонной морфологии и отсутствию перехода к другим частотам (см. , рис. 3, ).
Субклинический ритмический электрический разряд взрослых
Это чаще всего встречается у пожилых людей и часто двустороннее, но может быть асимметричным или односторонним. Они могут начинаться внезапно, иногда с одного высоковольтного резкого или медленного волнового компонента, и имеют эволюцию от более медленных частот, таких как 0,5 Гц, до устойчивой ритмической синусоидальной формы 4–7 Гц, но обычно составляют 5–6 Гц. Они могут длиться от секунд до пяти минут. Обычно они возникают при бодрствовании, но могут возникать и во сне.Они расположены преимущественно над теменной и задней височной областями и могут быть выведены за счет гипервентиляции. Связи с эпилепсией не наблюдается даже при длительном наблюдении. 21
Альфоидные узоры
В недавней статье у пациентов с ПНЭС были получены и проанализированы «аномальные» ЭЭГ. В большинстве случаев неправильный диагноз аномальной ЭЭГ был связан с резко очерченными ритмами в височной доле, результатом выдающейся в антериоральной части альфа-активности и безымянных случайных колебаний временной резкой активности.Их также можно увидеть при наложении альфа и тета сонливости. Принципиальной разницы между этими фоновыми колебаниями и всплесками калитки нет. 22 Эти закономерности часто сбивают с толку из-за ощущения многих читателей ЭЭГ, что все острое является патогенным, или из-за чрезмерной зависимости от смены фаз. 14,15
Общие закономерности могут вызвать замешательство у взрослых. Спайк-волна с частотой 6 Гц и медленная форма (также называемая фантомной спайковой волной или быстрой спайковой волной) чаще всего возникают у молодых людей.В прошлых исследованиях это считалось ненормальным. В процитированном выше исследовании, показывающем заболеваемость 2,2% у клинических, но не эпилептических пациентов, этот образец был сочтен «ненормальным». Неудивительно, что ни у одного из 15 пациентов с этим типом приступы не прогрессировали. 8 Этот образец возникает в виде всплесков продолжительностью от одной до четырех секунд и характеризуется всплеском низкого напряжения, предшествующим медленной активности 6 Гц. Обычно он двусторонний и широко распространен, хотя может преобладать как спереди, так и сзади.В основном это проявляется в сонливости и исчезает во сне. 15 Считается доброкачественным и не является признаком эпилепсии.
Дети
У детей неправильное прочтение часто связано с обобщенными паттернами или вершинной активностью, а не с резкой активностью, исходящей из долевых очагов. Это результат нескольких явлений в детстве. Сонливость часто преобладает на ЭЭГ детей. Случаются вторжения парадоксальных приступов сонливости, когда пациент, по-видимому, бодрствует и бодрствует.Всплески сонливости и структур сна часто бывают значительно большей амплитуды, чем у взрослых. Часто наблюдается резкий переход от сонливости к более глубокому сну. Также существует постоянная проблема артефактов при проведении ЭЭГ для детей младшего возраста, которые обычно не в восторге от процедуры.
Напротив, у детей меньше проблем с неправильным распознаванием долевых резких и всплесков активности и больше проблем со значимостью этих эпилептиформных разрядов.Есть исследования нормальных детей, которые отслеживают острые волновые очаги в височной, лобной и затылочной областях. У этих детей редко (менее 7%) развивается эпилепсия при длительном наблюдении. Большинство этих острых волновых очагов исчезают по мере созревания. 4 Это подчеркивает, что у пациентов с ЭЭГ с низкой дотестовой вероятностью эпилепсии (т. Е. ЭЭГ, проведенная по таким причинам, как обмороки, головные боли или поведенческие проблемы), значение случайно обнаруженных всплесков является подозрительным. В целом, в клинической популяции ЭЭГ у детей 40% спайковых очагов являются временными, 29% — затылочными, 23% — центральными и 8% — лобными.Из них 90% детей с спайками в височных долях, 75% с спайками в лобных долях, 54% с центральными спайками, 38% с затылочными спайками и 76% с мультифокальными спайками имеют клинические припадки. 23 По крайней мере, у 50% детей, у которых были обнаружены фокальные спайки, очаги исчезнут через два года после того, как они впервые были замечены. 23 Тем не менее, есть паттерны фокуса, которые обычно неправильно интерпретируются у детей, и мы сначала рассмотрим имитаторы долевых шипов, а закончим теми паттернами, которые имитируют генерализованные разряды.
Временное
У детей источником спутанности сознания часто является височная тета от сонливости, которая чаще всего двусторонняя, но может быть более заметной с одной стороны. Они могут быть высокого напряжения. Они часто присутствуют в записях ЭЭГ детей, потому что детям часто проводят ЭЭГ, когда они находятся в сонном состоянии. Высокое напряжение особенно сбивает с толку тех, кто преимущественно читает исследования взрослых, где такая высоковольтная активность менее вероятна. Как отмечалось в разделе для взрослых, положительные спайки с частотой 6 и 14 Гц наиболее часто наблюдаются на ЭЭГ подростка и присутствуют в задней височной области.
Фронтальные и центральные
Односторонняя или двусторонняя резкая активность, наблюдаемая только при сонливости, часто может сбивать с толку на ЭЭГ детей. У детей часто бывают быстрые переходы в сон и выход из него. Явления сна, такие как центральная двухфазная волна возбуждения или начальные вершинные волны и k-комплексы, часто имеют более резкие очертания и гораздо более высокую амплитуду, чем у взрослых пациентов. В частности, в первые годы жизни они могут быть асимметричными и иметь высокое напряжение, вызывая путаницу с патологическими волнами.Центральная двухфазная волна, которая может означать начало настоящего сна, становится наиболее выраженной в трехлетнем возрасте, может иметь высокую амплитуду и острый пик и быть возможным источником неверной интерпретации. 24 Признание того, что они возникают только во время сонливости и сна, должно помочь их дифференцировать.
Затылочный
Острая затылочная активность имеет гораздо меньшую корреляцию с припадками, чем резкая временная активность (38 против 91%). В частности, у двух-трехлетнего ребенка часто наблюдаются аналогичные доброкачественные очаговые эпилептиформные разряды (роландические шипы) в этой области, которые могут коррелировать с эпилепсией (синдромом Панайицитопулоса), но с низкой частотой и с нарушением зрения. у детей будут иглы на затылке, которые не связаны с эпилепсией.
Положительные острые затылочные переходы могут имитировать затылочные шипы. В наибольшей степени они присутствуют на ЭЭГ подростка. Они имеют характерный вид галочки с начальным положительным отклонением в затылочных отведениях, за которым следует быстрое отрицательное отклонение поверхности. Они наблюдаются на всех стадиях сна с медленным движением глаз, но чаще всего на второй и третьей стадиях. Они могут возникать по отдельности или повторно с частотой до 5 Гц (см. Рисунок 4 ). Их продолжительность составляет от 80 до 200 миллисекунд, а их амплитуда может превышать 100 микровольт, но обычно составляет 20–75 микровольт. 25 Они могут быть довольно заметными и могут возникать при длительных сериях, поверхностно имитирующих электрографический приступ. Их можно дифференцировать по их положительности (патологические спайки редко бывают положительными на поверхностной ЭЭГ), мономорфному внешнему виду, отсутствию эволюции частоты и их появлению только во сне.
Лямбда-волны
Это положительные волны во время бодрствования, которые возникают во время сканирования, например, при просмотре узоров на потолке во время ЭЭГ.Как и в случае с положительными затылочными резкими переходными процессами сна, они положительны в затылочных отведениях, и их не следует путать с патологической активностью. Они максимальны в возрасте от двух до 15 лет и могут возникать асимметрично. Проницательный специалист по ЭЭГ может быть ценным, если заметит движения сканирования, когда они присутствуют, и попросит пациента закрыть глаза, что приведет к их исчезновению.
Задние медленные волны сна
Они преимущественно обнаруживаются у детей и исчезают в раннем взрослом возрасте.Они часто обнаруживаются встроенными в альфа-активность, и когда они накладываются на резко очерченную альфа-активность многих детей, они могут напоминать пиковые и волновые фокусы. Они могут повторяться время от времени и при длительных пробежках. Признание присутствия этого в другом месте исследования и лежащего в основе альфа-ритма должно помочь дифференцировать этот нормальный вариант от патологической активности.
Обобщенная деятельность
Гипервентиляция
У детей гипервентиляция возникает как из-за процедур активации, так и из-за плача.Распознавание эффекта гипервентиляции в это время помогает избежать неправильного чтения. Гипервентиляция очень полезна для выявления типичных всплесков и волн 3 Гц, наблюдаемых при абсансной эпилепсии, поэтому это обычная процедура для детской ЭЭГ. Гипервентиляция у нормальных маленьких детей может превышать 100 микровольт (см. , рисунок 5, ). Раннее исследование показало, что 97% детей в возрасте от трех до пяти лет имеют большие скопления, хотя и не могут быть точно определены по напряжению. Процент пациентов с этим большим наростом постепенно снижается с возрастом пациента, вплоть до взрослого возраста, когда менее 10% имеют большое нарост. 26 Эти высоковольтные волны, связанные с реакцией гипервентиляции, часто бывают зазубринами, и их не следует путать с патологическими всплесками и волновой активностью, при которых всплески весьма значительны. Существует широкий диапазон нормальной реакции гипервентиляции, и электроэнцефалограф должен с осторожностью определять что-либо, кроме явных всплесков и волн на 3 Гц.
Фотостимуляция
Эта процедура активации широко используется и, безусловно, ценна.К сожалению, часто существует неправильная интерпретация из-за отсутствия дифференциации фотопароксимального ответа от фотомиоклонического ответа. Фотомиоклонический ответ возникает из-за мышечной активности в результате кратковременных сокращений глаз в ответ на мерцание света. Обычно он преобладает в передней части, но может распространяться на более задние области, если в сокращении глаз вовлечены другие мышцы. Он привязан ко времени к световому стимулу и не должен длиться дольше него. Это не имеет отношения к эпилепсии.Фотопароксимальный ответ характеризуется генерализованной спайковой и волновой активностью без четкой связи со световыми вспышками. Фотопароксимальный ответ связан с эпилепсией.
Гипнагогическая гиперсинхрония
Этот ритм характеризуется длительным мономорфным ритмом 3–5 Гц, который возникает при сонливости. Он проявляется уже через три месяца и максимально выражен к концу первого года жизни. Обычно исчезает к 13 годам.Сложность этого ритма в том, что он не всегда сохраняется и может происходить парадоксальными вспышками, даже когда ребенок кажется бодрым и бодрствующим. Они могут иметь амплитуду более 350 микровольт. 24 Это происходит максимально у детей от четырех до девяти лет и может иметь острые или игольчатые компоненты, встроенные в пакет. Это может показаться «эпилептиформным», но тот факт, что это происходит только при сонливости или наступлении сна при нормальной записи, должен обнадеживать. 23
Спящие конструкции
Вертикальная активность у детей часто бывает довольно резкой и большой амплитуды.Они могут быть широко распространенными, затрагивая как лобные, так и центральные области. Они могут повторяться с частотой 0,5–1 Гц. Они также могут быть асимметричными в начале. Веретена сна также может быть асимметричной, особенно в первые три года жизни. Они могут варьироваться по частоте от 11 до 14 Гц и продолжаться до четырех секунд. 24 Они могут иметь фронтальное преобладание и иметь высокое напряжение по сравнению со шпинделями для сна взрослых. Эти особенности, особенно у младенцев, могут создавать сложные модели, имитирующие эпилептическую активность.Пристальное внимание к осознанию того, что вершина и веретено сна в конечном итоге видны с обеих сторон и только во время сна, должно помочь различить их. Это делает более чем несколько минут сна бесценным для записей ЭЭГ детей.
Заключение
ЭЭГ — мощный инструмент, помогающий адаптировать терапию для пациентов с клинической эпилепсией. Использование ЭЭГ для отличия генерализованной эпилепсии от пациентов с фокальной эпилепсией выдержало испытание временем.Это очень важно для принятия решения о применении противоэпилептических средств. Это помогает отобрать пациентов, которым может помочь резективная операция. Это полезно для определения прогноза разрешения приступов. Это может быть полезно при определении пациентов, которым может потребоваться дальнейшее обследование на предмет этиологии. К сожалению, неправильное толкование доброкачественных паттернов ЭЭГ было связано с причинением вреда пациентам из-за задержки постановки диагноза и начала лечения эпилепсии потенциально опасными противоэпилептическими препаратами. Важно быть консервативным в чтении и настаивать на дальнейших или более длительных исследованиях ЭЭГ с сомнительными паттернами.Аналогичным образом, в нашу современную эпоху цифровых технологий и возможности переносить исследования ЭЭГ на портативные носители, мы не должны бояться проконсультироваться с более опытными или специализированными электроэнцефалографами, вместо того, чтобы диагностировать пациента с аномальной ЭЭГ. Как отмечается в исследованиях ПНЭС, если у пациента наблюдается «ненормальная» ЭЭГ, часто бывает трудно провести исследование в клинической практике, чтобы исправить это неверное прочтение. Аналогичным образом, для электроэнцефалографов в ситуациях, когда аномальная ЭЭГ не соответствует клинической ситуации, очень важно попытаться получить это исследование и убедиться, что это не ошибочно прочитанная доброкачественная картина ЭЭГ.Просто заказ еще одной ЭЭГ не отменяет предыдущую «аномальную» ЭЭГ, потому что патологические паттерны ЭЭГ не обязательно появляются на каждой ЭЭГ. ■
Модель прогноза для определения детской эпилепсии после 1 или более пароксизмальных событий
Abstract
ЦЕЛИ: Клинический профиль детей, у которых были возможные приступы, неоднороден, а точность диагностического тестирования ограничена. Мы стремились разработать и проверить модель прогнозирования, которая определяет риск детской эпилепсии, путем объединения доступной информации при первой консультации.
МЕТОДЫ: Мы ретроспективно собрали данные о 451 ребенке, посетившем наше амбулаторное отделение для диагностического обследования, связанного с 1 или несколькими пароксизмальными событиями. По крайней мере, 1 год наблюдения был доступен для всех детей, у которых была диагностирована эпилепсия или у которых диагноз оставался неубедительным. Клинические характеристики (пол, возраст первого приступа, описание события, история болезни) и отчет ЭЭГ использовались в качестве переменных-предикторов для построения модели многомерной логистической регрессии.Эффективность была подтверждена во внешней когорте ( n = 187).
РЕЗУЛЬТАТЫ: Дискриминация модели была превосходной, с площадью под кривой рабочих характеристик приемника 0,86 (95% доверительный интервал [ДИ]; 0,80–0,92), положительное прогностическое значение 0,93 (95% ДИ 0,83–0,97). и отрицательная прогностическая ценность 0,76 (95% ДИ 0,70–0,80). Дискриминация модели в отобранной подгруппе детей с неопределенным диагнозом после первоначального клинического обследования была хорошей, с площадью под кривой рабочей характеристики приемника, равной 0.73 (95% ДИ 0,58–0,87).
ВЫВОДЫ: Эта модель может оказаться полезной, потому что переменные-предикторы вместе с первой интериктальной ЭЭГ могут быть доступны при первой консультации. Предоставляется веб-приложение (http://epilepsypredictiontools.info/first-consultation) для облегчения диагностического процесса для врачей, которые сталкиваются с детьми с пароксизмальными явлениями, подозреваемыми в эпилептическом происхождении.
- AUC —
- площадь под кривой рабочих характеристик приемника
- CI —
- доверительный интервал
- ILAE —
- Международная лига против эпилепсии
- NPV —
-
- PPV
- отрицательное прогнозируемое значение
- —
положительная прогностическая ценность - PPV
- ROC —
- рабочая характеристика приемника
Что известно по этой теме:
В клинической практике эпилептические припадки у детей часто недооцениваются из-за неоднородных клинических симптомов и ограниченной чувствительности исходной интерктальной ЭЭГ.В результате диагноз эпилепсии может быть отложен.
Что добавляет это исследование:
Модель принятия решения была построена на основе клинической информации и исходной интериктальной ЭЭГ, доступных при первой консультации 638 детей. Эта модель, доступная широкому кругу читателей в виде веб-приложения, может облегчить диагностический процесс для клиницистов.
Пароксизмальное событие может быть ужасным как для детей, так и для лиц, осуществляющих уход. 1 При рассмотрении эпилептического происхождения связанные психосоциальные аспекты могут отрицательно повлиять на качество жизни ребенка, связанное со здоровьем. 2 , 3 Рецидивирующие эпилептические припадки могут быть вредными для развивающегося мозга, приводя к когнитивным и поведенческим нарушениям. 4 — 6 Это подчеркивает необходимость ранней и точной диагностики. Однако установление эпилептического происхождения пароксизмального события у детей часто является сложной задачей в клинической практике из-за ограниченной чувствительности гетерогенных клинических симптомов и записей интериктальной ЭЭГ. 7 — 9 У детей с неопределенным диагнозом требуются дополнительные исследования, включая длительную ЭЭГ и МРТ или МРТ с нарушением сна, с последующей отсрочкой постановки окончательного диагноза. 7 , 10 , 11 В противном случае диагностическая неточность может привести к ложному диагнозу эпилепсии, что приведет к ненужному лечению противоэпилептическими препаратами или амбулаторной госпитализации и отсрочке других важных дополнительных исследований. С этой целью клинический инструмент, облегчающий точную диагностику первых пароксизмальных событий у детей при первоначальной оценке, был бы очень ценным.
Предыдущие попытки определить прогностические клинические переменные после первой консультации были сосредоточены на риске рецидива приступов 8 , 10 , 12 — 14 у пациентов с первыми бесспорными эпилептическими припадками и пациентов с неоднозначными событиями были исключены из дальнейшего анализа.Эти ограничения могут снизить его ценность в повседневной практике, поскольку диагностическая неточность первых припадков является обычным явлением. 15 Кроме того, детей не всегда направляют сразу после первого возможного припадка из-за задержки распознавания. 4 , 7
Здесь мы определили ценность клинических данных и данных ЭЭГ, обычно доступных при первой консультации, и построили модель прогнозирования для определения риска эпилепсии при первой консультации после 1 или более возможных приступов.Эффективность модели была подтверждена на внешней когорте. Чтобы улучшить внедрение в клиническую практику, мы создали веб-приложение, которое может помочь клиницистам оценить индивидуальную вероятность эпилепсии у детей, которые поступают после одного или нескольких возможных приступов.
Методы
Выбор субъектов
Мы ретроспективно собрали клинические данные детей, направленных после 1 или более пароксизмальных событий, с подозрением на эпилептическое происхождение. Данные 451 ребенка, посетившего амбулаторное отделение детской неврологии Университетского медицинского центра Утрехта в период с января 2008 г. по май 2013 г., были использованы для построения модели клинического решения (когорта развития).Данные 187 детей, которые посетили амбулаторное отделение педиатрии больницы Мартини в Гронингене в период с января 2013 г. по июль 2016 г., были собраны в качестве внешней когорты для проверки модели (когорта проверки). Все дети были направлены терапевтом, педиатром, неврологом или через отделение неотложной помощи. В дополнение к истории болезни и физикальному обследованию использовался отчет стандартной записи ЭЭГ, выполненной во время первой консультации. По крайней мере, 1 год клинического наблюдения был доступен для всех детей, у которых в конечном итоге была диагностирована эпилепсия, и для тех, чей диагноз оставался неубедительным после первоначальной оценки.Детей, у которых диагноз эпилепсии был исключен сразу после первой консультации, снова направили к терапевту с четкими инструкциями сообщать о новых возможных приступах. Исключались дети, у которых диагноз эпилепсии был подтвержден лечащим врачом до консультации в амбулаторном отделении. Институциональные комитеты по этике обеих больниц одобрили исследование и пришли к выводу, что Закон Нидерландов о медицинских исследованиях с участием людей не применяется и письменное информированное согласие не требуется.
Определение результата
Показателем исхода было наличие или отсутствие эпилепсии, определяемое как: (1) минимум 2 неспровоцированных припадка в течение 1 года, по мнению опытного детского невролога, как эпилептические по происхождению; или (2) 1 неспровоцированный припадок и эпилептиформные аномалии ЭЭГ при первой консультации или при более позднем недосыпании или длительной ЭЭГ, которые подтверждают диагноз синдрома эпилепсии, или демонстрация типичного эпилептогенного поражения мозга на МРТ. Если диагноз эпилепсии был отклонен на основании истории болезни, результатов ЭЭГ, других дополнительных исследований или, по крайней мере, в течение 1 года без осложнений, мы пытались повторно поставить диагноз.Дети, у которых окончательный диагноз не был установлен в конце периода наблюдения или которые были потеряны для последующего наблюдения, были классифицированы как не страдающие эпилепсией. Детский невролог-консультант всегда ставил окончательный диагноз.
Переменные-предикторы
Переменные-предикторы были выбраны из предыдущих когортных исследований детей с впервые диагностированной эпилепсией. 16 — 20 Предикторные переменные должны были быть постоянно доступны во время первой консультации.Информация о возрасте на момент консультации, поле, возрасте на момент первого события, истории болезни, соответствующем семейном анамнезе, психомоторном развитии, количестве событий и подробном описании события, а также отчет ЭЭГ были доступны и извлечены в отдельные переменные в базе данных. Возраст на момент консультации и на первом этапе был усечен на уровне месяца. История болезни ребенка была разделена на 3 прогностические переменные, а именно «неврологический анамнез» при наличии в анамнезе перинатальной асфиксии, врожденных или приобретенных поражений головного мозга, травмы головы, инфекций центральной нервной системы или мигрени; «Психиатрический анамнез» при наличии диагнозов аутизма, синдрома дефицита внимания / гиперактивности или других психических расстройств; и «известный метаболический или генетический синдром.Соответствующий семейный анамнез был разделен на наличие или отсутствие эпилепсии, фебрильных припадков, мигрени и припадков у родственников первой или второй степени родства; или как «другое», когда родство родителей, нарушения мозгового кровообращения или задержка в развитии присутствовали у родственников первой или второй степени родства. Психомоторное развитие классифицировалось как нормальное или замедленное на основе IQ (IQ ≤70 считался умственной отсталостью) и типа обучения. Категоризация не была взаимоисключающей по этим клиническим категориальным переменным.Регистрации ЭЭГ оценивали 2 опытных нейрофизиолога, и отчеты ЭЭГ классифицировались как наличие (или отсутствие) фокальных эпилептиформных аномалий, если сообщалось о (мульти) фокальных спайках или комплексах спайк-волна, генерализованных эпилептиформных аномалиях при генерализованных спайках или спайк-волнах. сообщалось о комплексах и о неспецифических неэпилептиформных аномалиях, если не было заявлено четкой эпилептиформной активности, но сообщалось о фокальном или генерализованном замедлении или других неспецифических аномалиях.
Клинические симптомы, извлеченные из описаний событий, предоставленных воспитателями и детьми, были разделены на несколько переменных-предикторов, а именно: наличие или отсутствие (1) пристального взгляда или непосещения, (2) двустороннего подергивания или тряски, (3) скованности или тонизирующей позы, (4) латеральные двигательные симптомы, (5) слабость или потеря мышечного тонуса, (6) сенсорные признаки (например, ощущение покалывания и визуальные или слуховые симптомы), (7) автоматизм или (8) вегетативные симптомы. Стандартная классификация приступов, недавно предложенная Международной противоэпилептической лигой (ILAE), 21 , не может применяться для категоризации описания событий, потому что большинство событий в конечном итоге были неэпилептическими по своей природе.
Два клинициста (E.v.D. и H.J.L.), не получившие диагноза при последующем наблюдении, классифицировали описание события по вышеупомянутым предикторам на основе клинического отчета. Воспроизводимость этой классификации была проверена опытным детским эпилептологом на случайной выборке из 20% пациентов. Согласие между наблюдателями рассчитывалось с помощью коэффициента Коэна κ. 22 A κ, равное 1, указывает на полное совпадение; 0 означает согласие, эквивалентное случаю.
Многовариантная модель принятия решений
Отсутствовали данные о частоте событий у 167 (37%) и 31 (17%) детей в обучающей когорте и когорте проверки, соответственно, а для возраста первого события — у 147 (33%) и 28 (15%) детей соответственно. Все остальные переменные отсутствовали в <5 случаях (≤1%). Мы использовали единичное вменение для пропущенных значений, чтобы не допустить смещения результатов в отношении всех субъектов исследования. 23 , 24 На основе вмененного набора данных была построена модель логистической регрессии для оценки логарифма вероятности эпилепсии как линейной функции от переменных-предикторов.Обратный отбор с использованием информационного критерия Акаике применялся для выбора наиболее сильных предиктивных переменных, которые были включены в полную модель.
Модель регрессии была адаптирована на основе клинических данных из тестовой когорты ( n = 451). Клинические данные из когорты валидации ( n = 187) использовались для валидации внешней модели. Мы проверили, улучшила ли подгонка переменных-предикторов в качестве ограниченных сплайнов логистическую модель, что оказалось не так, поэтому они были включены с их исходными значениями. 25
Чтобы оценить вклад ЭЭГ в прогностическую ценность многомерных моделей, мы разработали 2 подмодели в дополнение к полной модели линейной логистической регрессии: 1, основанная только на клинических переменных-предикторах, а 1 — только на переменных-предикторах ЭЭГ.
Производительность модели оценивалась с помощью кривой рабочей характеристики приемника (ROC). Чувствительность, специфичность, сбалансированная точность, положительные прогностические значения (PPV) и отрицательные прогностические значения (NPV) были рассчитаны для различных пороговых значений вероятности эпилепсии, охватывающих соответствующий диапазон для принятия клинических решений (20–80%).Анализы проводились в R (http://www.R-project.org).
Результаты
Характеристики пациентов
Данные когорты обучения и валидации сведены в Таблицу 1. Точная информация о возрасте на момент первого события была доступна для 304 детей (67%) в обучающей когорте и 159 детей (85%) в когорта валидации. Количество событий можно достоверно определить для 275 детей (61%) и 156 детей (83%) соответственно. У 203 детей (45,0%) из обучающей группы диагноз был неубедительным после первой консультации и потребовались дополнительные обследования или последующее наблюдение; в когорте валидации диагноз изначально был неубедительным у 54 детей (29%).По истечении не менее 1 года наблюдения определенный классифицирующий диагноз (эпилепсия или нет) был доступен у 425 детей (94,2%), а у 26 (5,8%) он остался неубедительным в обучающей группе. В когорте валидации точный диагноз был доступен для 172 детей (92%) и оставался неопределенным для 15 (8%) детей (рис. 1). В конце концов, 30% детей из обучающей когорты получили диагноз эпилепсии по сравнению с 84 (45%) из проверочной когорты. У 1 пациента первоначальный диагноз (отсутствие эпилепсии) сменился на эпилепсию во время наблюдения.Мы предоставили этиологию (дополнительная таблица 4) в соответствии с предложенной классификацией ILAE, когда это возможно. 26
ТАБЛИЦА 1Общие характеристики включенных детей
РИСУНОК 1Блок-схема когорты.
Согласие между наблюдателями в описании события было отличным, с коэффициентом Коэна 0,91. Многовариантное отношение шансов каждой переменной-предиктора, которая внесла вклад в полную модель (т. Е. Клинические данные и данные ЭЭГ), представлено в таблице 2. Переменные-предикторы с наивысшими отношениями шансов были взяты из отчета ЭЭГ: наличие или отсутствие генерализованной эпилептиформной болезни. активность, очаговая эпилептиформная активность или неспецифические неэпилептические аномалии.Высокие отношения шансов были также обнаружены для переменных-предикторов описания события при автоматизме и слабости или потере мышечного тонуса, а также для переменной-предиктора при наличии неврологического анамнеза.
ТАБЛИЦА 2Относительное отношение шансов каждой переменной-предиктора
Эффективность моделей принятия решений
На рисунке 2 показаны кривые ROC для полной многомерной модели и двух подмоделей, протестированных на когорте внешней проверки из 187 детей. Превосходная дискриминация была обнаружена для полной модели, сочетающей клинические переменные и прогностические переменные ЭЭГ: площадь под кривой рабочих характеристик приемника (AUC), равной 0.86 (доверительный интервал [ДИ] 0,80–0,92). Соответствующие чувствительность, специфичность, PPV и NPV представлены в таблице 3 для различных пороговых значений риска. Подмодель, основанная только на переменных-предикторах ЭЭГ, превзошла модель, основанную только на клинических переменных-предикторах: AUC 0,82 (ДИ 0,77–0,88) против AUC 0,67 (ДИ 0,59–0,74), соответственно.
РИСУНОК 2кривых ROC, протестированных на когорте внешней валидации ( n = 187). Зеленая линия представляет кривую ROC клинических и предикторных переменных ЭЭГ в сочетании с AUC, равным 0.86 (ДИ 0,80–0,92), синяя линия представляет кривую ROC предикторов ЭЭГ с AUC 0,82 (ДИ 0,77–0,88), а красная линия представляет кривую ROC только клинических предикторов с AUC 0,67 (ДИ 0,59–0,74). ).
ТАБЛИЦА 3Показатели эффективности диагностики при различных порогах вероятности
Показатели модели, основанные на подгруппе детей, у которых диагноз был неубедительным после первой консультации с нашей проверочной когортой ( n = 54), были хорошими, с AUC 0.73 (ДИ 0,58–0,87) при сочетании ЭЭГ и клинических факторов (кривая ROC на дополнительном рис. 4). Соответствующие значения чувствительности, специфичности, PPV, NPV и точности баланса представлены в дополнительной таблице 5.
Мы создали веб-приложение (http://epilepsypredictiontools.info/first-consultation) (дополнительная таблица 6), которое позволяет врачам исследовать дополнительная клиническая ценность модели в повседневной практике и вычисление вероятности диагноза эпилепсии для отдельного ребенка, у которого имеется 1 или несколько пароксизмальных событий.
Обсуждение
В этом исследовании мы показываем, что диагноз эпилепсии может быть вычислен с высокой вероятностью у детей при первой консультации после 1 или более пароксизмальных событий, с ограниченным набором переменных-предикторов и доступностью первой интериктальной ЭЭГ. .
Значение модели
Ранняя и точная диагностика (или исключение) эпилепсии после подозреваемого события уменьшит невежество пациентов, но также уменьшит неправильное применение стигматов, улучшит самоконтроль и предотвратит ненужное лечение противоэпилептическими препаратами и бремя невмешательства Дополнительные исследования у детей, которым поставлен неправильный диагноз.Наша модель обеспечивает рациональный подход к оказанию помощи врачам в процессе диагностики путем многомерного комбинирования обычно доступной клинической информации. В частности, мы ожидаем, что наша модель будет полезна в качестве «независимого» инструмента скрининга для оценки вероятности эпилептического происхождения приступа и поможет клиницисту принять решение о необходимости дополнительных исследований или направления к эпилептологу.
Мы сознательно не предлагаем единое пороговое значение для принятия клинических решений, потому что это скорее решение, чем диагностическая модель.Наш инструмент прогнозирования может помочь врачу решить, необходимы ли дополнительные обследования или направление к эпилептологу, что особенно предпочтительно для детей, у которых риск не является ни высоким, ни низким. Кроме того, случаи высокого риска выявляются быстро, и соответствующие действия могут быть предприняты на ранней стадии процесса (см. Рис. 3). Таким образом, достоинством модели в основном является общий (детский) невролог или педиатр, имеющий доступ к ЭЭГ. Кроме того, эпилептологу может быть полезно добавить в прогноз клинически более сложных случаев, в которых диагноз остается неясным после первой консультации.
РИСУНОК 3Три клинических случая наблюдались в нашем амбулаторном отделении. Вероятность эпилепсии была рассчитана с использованием модели, описанной в этой рукописи.
Переменные-предикторы, полученные из отчета ЭЭГ, сильно повлияли на различительную силу полной многомерной модели, которая отражает повседневную практику. Сбор анамнеза, без сомнения, является важным диагностическим инструментом, поскольку он обеспечивает последовательную последовательность всей предоставленной информации. 28 Однако субъективная отчетность может скрыть ее ценность для принятия клинических решений.Подмодель, основанная только на предикторах ЭЭГ, показала лучшие характеристики по сравнению с подмоделью только с клиническими предикторами. Тем не менее, после оценки наиболее важного аспекта — является ли событие эпилептическим по происхождению, лечащий врач стремится классифицировать конкретный тип приступа и синдром эпилепсии, чтобы начать адекватное лечение и предсказать прогноз. Здесь необходима клиническая информация, и одной стандартной записи ЭЭГ будет недостаточно. И наоборот, предикторы ЭЭГ показали более низкую эффективность по сравнению с клиническими предикторами при тестировании на детях, у которых диагноз оставался неопределенным после первой консультации (дополнительный рисунок 4).Опять же, это отражает реальную клиническую ситуацию, в которой несовпадающие результаты ЭЭГ могут скрыть клинический диагноз.
Сильные стороны и ограничения
Основным преимуществом данного исследования является клиническая применимость модели. Мы собрали данные из когорты детей после 1 или более пароксизмальных событий с периодом наблюдения не менее 1 года, вместо того, чтобы ограничиваться заранее определенной когортой пациентов, и построили модель с клиническими данными, которые обычно собираются в рамках стандартной медицинской помощи.Перед консультацией мы включили всех вновь поступивших пациентов независимо от количества и характера возможных событий. Мы полагаем, что этот подход позволит лучше перенести его в повседневную практику, потому что реальные первые приступы часто недооцениваются и могут быть отозваны только ретроспективно. 4 , 7 , 15 Во-вторых, всем детям с диагнозом эпилепсия было доступно клиническое наблюдение. Это наблюдение добавляет в модель важную информацию и предотвращает круговое рассуждение, особенно у детей, у которых был один приступ и была эпилептиформная активность на ЭЭГ.Наконец, эффективность модели была протестирована на внешней когорте и подгруппе клинически более сложных случаев. Разборчивость модели в этих проверках была хорошей. Мы не претендуем на то, чтобы представить диагностический инструмент; Очевидно, что окончательный вывод о том, действительно ли ребенок страдает эпилепсией и показаны ли дополнительные методы диагностики или лечения, должен сделать клиницист.
Это исследование имеет ограничения. Заболеваемость эпилепсией в обеих когортах наших пациентов была ниже, чем в других сопоставимых когортах, 7 , 29 , 30 , что может отражать более либеральную политику направления и отбора в наши клиники и может препятствовать ее лечению. возможность использования в других медицинских центрах.Во-вторых, хотя PPV и NPV остаются отличными при высоких порогах риска (таблица 3), чувствительность ниже при высоких порогах. Это ограничение модели, но не обязательно проблема повседневной практики. Если для конкретного пациента клиницист хочет минимизировать риск ложного отклонения диагноза эпилепсии, скорее всего, будет проведено клиническое наблюдение и дополнительные исследования. Увеличение числа детей в будущих валидационных исследованиях позволяет включать больше предикторов, которые могут быть полезны для повышения чувствительности модели при более высоких порогах риска.В-третьих, мы использовали общие категории, основанные на однозначных симптомах, предоставленных детьми или их опекунами, для классификации описания события. Хотя вариабельность между наблюдателями была низкой, что предполагает надежную классификацию, точное описание события зависит от хорошего наблюдения, и некоторые симптомы может быть трудно распознать или вспомнить. Информация об описании событий была собрана для большинства случаев с помощью стандартизированной анкеты в амбулаторном отделении и ретроспективно обработана для нашего исследования.Перспективный сбор данных может еще больше уменьшить недостающие данные и улучшить единообразие данных, тем самым, возможно, улучшив силу переменных-предикторов. Не было собрано никаких явных данных последующего наблюдения для детей, у которых диагноз эпилепсии был отклонен сразу после первой консультации, что могло привести к ложноотрицательным результатам в нашей переменной результата. Тем не менее, мы считаем, что процент ложноотрицательных результатов невелик, поскольку этих детей направили обратно к своему терапевту или специалисту-терапевту с четкими инструкциями сообщать о новых подозреваемых событиях, если таковые имеются, и существует тесное сотрудничество с поставщиками медицинских услуг в регионе. из 2 учреждений, которые участвовали в этом исследовании.Кроме того, предыдущее исследование аналогичной когорты показало, что риск ложноотрицательных результатов невелик. 29 Аналогичным образом, у подгруппы детей, у которых один приступ был оценен как эпилептический по происхождению, не была диагностирована эпилепсия, если дополнительные исследования не выявили эпилептиформных аномалий или лежащих в их основе эпилептогенных поражений головного мозга. У некоторых из этих детей может развиться эпилепсия по истечении периода наблюдения. 13 , 14
Выводы
Клинические модели для оценки диагноза эпилепсии на основе клинической информации, доступной при первой консультации у детей с одним или пароксизмальным эпизодом, в настоящее время отсутствуют.Наши результаты показывают, что многовариантная модель решения может оказаться полезной при первой консультации у детей с возможными приступами. В будущих исследованиях следует оценить добавленную стоимость модели принятия решений в клинической практике для управления ожиданиями пациентов и лиц, осуществляющих уход, в отношении своевременного вмешательства.
Сноски
- Принята к печати 5 сентября 2018 г.
- Адресная переписка Эрику ван Диссену, доктору медицины, отделению детской неврологии, UMC Utrecht, KC 03.063.0, PO Box 85090, 3508 AB Утрехт, Нидерланды. Электронная почта: e.vandiessen-3 {at} umcutrecht.nl
-
ФИНАНСОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.
-
ФИНАНСИРОВАНИЕ: Доктор ван Диссен получил поддержку от Национального фонда эпилепсии Нидерландов (NEF 09-93).
-
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ: Авторы указали, что у них нет потенциальных конфликтов интересов, о которых следует раскрывать.
- Авторское право © 2018 Американской академии педиатрии
Роль эпилепсии и эпилептиформных ЭЭГ в расстройствах аутистического спектра
Kielinen M, Rantala H, Timonen E, Linna SL, Moilanen I. 2004 Ассоциированные медицинские расстройства и инвалидность у детей с аутичным расстройством: популяционное исследование. Аутизм 8 : 49–60
Google ученый
Майлз Дж. Х., Такахаши Т. Н., Бэгби С., Сахота П. К., Васлоу Д. Ф., Ван Ч., Хиллман Р. Э., Фармер Дж. Э. 2005 г. Эссенциальный аутизм в сравнении с комплексным аутизмом: определение основных прогностических подтипов. Am J Med Genet A 135 : 171–180
CAS PubMed Google ученый
Oliveira G, Ataide A, Marques C, Miguel TS, Coutinho AM, Mota-Vieira L, Goncalves E, Lopes NM, Rodrigues V, Carmona da Mota H, Vicente AM 2007 Эпидемиология расстройства аутистического спектра в Португалии: распространенность, клиническая характеристика и медицинские условия. Dev Med Child Neurol 49 : 726–733
Google ученый
Каннер Л. 1943 Аутистические нарушения аффективного контакта. Нервный ребенок 2 : 217–250
Google ученый
Брайсон С.Е., Кларк Б.С., Смит И.М. 1988 Первый отчет канадского эпидемиологического исследования аутистических синдромов. J Детская психическая психиатрия 29 : 433–445
CAS Google ученый
Hughes JR, Melyn M 2005 ЭЭГ и судороги у аутичных детей и подростков: дальнейшие результаты с терапевтическими последствиями. Clin EEG Neurosci 36 : 15–20
PubMed Google ученый
Кларк Д.Ф., Робертс В., Дараксан М., Дюпюи А., МакКейб Дж., Вуд Г., Снид О.С. III, Вайс С.К. 2005 Распространенность расстройства аутистического спектра у детей, обследованных в специализированной эпилептической клинике. Эпилепсия 46 : 1970–1977
PubMed Google ученый
Штеффенбург С., Штеффенбург Ю., Гиллберг С. 2003 Расстройства аутистического спектра у детей с активной эпилепсией и неспособностью к обучению: коморбидность, пре- и перинатальный фон и характеристики приступов. Dev Med Child Neurol 45 : 724–730
PubMed Google ученый
Tuchman RF, Rapin I, Shinnar S 1991 Аутичные и дисфазовые дети. II. Эпилепсия [опечатка опубликована в Pediatrics, Aug 1992; 90 (2 Pt 1): 264]. Педиатрия 88 : 1219–1225
CAS PubMed Google ученый
Danielsson S, Gillberg IC, Billstedt E, Gillberg C, Olsson I 2005 Эпилепсия у молодых людей с аутизмом: проспективное популяционное последующее исследование 120 человек, диагностированных в детстве. Эпилепсия 46 : 918–923
PubMed Google ученый
Hara H 2007 Аутизм и эпилепсия: последующее ретроспективное исследование. Brain Dev 29 : 486–490
PubMed Google ученый
Parmeggiani A, Posar A, Antolini C, Scaduto MC, Santucci M, Giovanardi-Rossi P 2007 Эпилепсия у пациентов с повсеместным нарушением развития, если иное не указано. J Детский нейрол 22 : 1198–1203
PubMed Google ученый 8 : 267–271
PubMed Google ученый
Kim HL, Donnelly JH, Tournay AE, Book TM, Filipek P 2006 Отсутствие приступов, несмотря на высокую распространенность эпилептиформных аномалий ЭЭГ у детей с аутизмом, находящихся под наблюдением в специализированном медицинском центре. Эпилепсия 47 : 394–398
PubMed Google ученый
Тухман Р.Ф. 1994 Эпилепсия, язык и поведение: клинические модели в детстве. J Детский нейрол 9 : 95–102
CAS PubMed Google ученый
Fombonne E, Roge B, Claverie J, Courty S, Fremolle J 1999 Микроцефалия и макроцефалия при аутизме. J Autism Dev Disord 29 : 113–119
CAS PubMed Google ученый
Каплан Р., Остин Дж. К. 2000 Поведенческие аспекты эпилепсии у детей с умственной отсталостью. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 6 : 293–299
CAS PubMed Google ученый
Pavone P, Incorpora G, Fiumara A, Parano E, Trifiletti RR, Ruggieri M 2004 Эпилепсия не является характерной чертой первичного аутизма. Нейропедиатрия 35 : 207–210
CAS PubMed Google ученый
Volkmar FR, Nelson DS 1990 Судорожные расстройства при аутизме. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 29 : 127–129
CAS PubMed Google ученый
Росси П.Г., Пармеджиани А., Бах В., Сантуччи М., Висконти П. 1995 Особенности ЭЭГ и эпилепсия у пациентов с аутизмом [см. Комментарии]. Brain Dev 17 : 169–174
CAS PubMed Google ученый
Hrdlicka M, Komarek V, Propper L, Kulisek R, Zumrova A, Faladova L, Havlovicova M, Sedlacek Z, Blatny M, Urbanek T. 2004 Не аномалии ЭЭГ, а эпилепсия связана с регрессией аутизма и умственным функционированием в детстве аутизм. Eur Детская подростковая психиатрия 13 : 209–213
PubMed Google ученый
Amiet C, Gourfinkel-An I, Bouzamondo A, Tordjman S, Baulac M, Lechat P, Mottron L, Cohen D 2008 Эпилепсия при аутизме связана с умственной отсталостью и полом: данные метаанализа. Биологическая психиатрия 64 : 577–582
PubMed Google ученый
Olsson I, Steffenburg S, Gillberg C 1988 Эпилепсия при аутизме и состояниях, подобных аутизму. Популяционное исследование. Arch Neurol 45 : 666–668
CAS PubMed Google ученый
Элиа М., Мусумечи С.А., Ферри Р., Бергонци П. 1995 Клинические и нейрофизиологические аспекты эпилепсии у лиц с аутизмом и умственной отсталостью. Am J Ment Retard 100 : 6–16
CAS PubMed Google ученый
Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M 2004 Исход для взрослых детей с аутизмом. J Детская психическая психиатрия 45 : 212–229
PubMed Google ученый
Battaglia A 2005 In dup (15) или idic (15) синдром: клинически распознаваемое нейрогенетическое расстройство. Brain Dev 27 : 365–369
Google ученый
Tuchman R 2003 Аутизм. Neurol Clin 21 : 915–932
PubMed Google ученый
Канитано Р., Лучетти А., Запелла М. 2005 Эпилепсия, электроэнцефалографические аномалии и регресс у детей с аутизмом. J Детский нейрол 20 : 27–31
PubMed Google ученый
Кавасаки Ю., Йокота К., Шиномия М., Симидзу Ю., Нива С. 1997 Краткий отчет: электроэнцефалографические пароксизмальные активности в лобной области появились в среднем детстве и в подростковом возрасте в ходе последующего исследования аутизма. J Autism Dev Disord 27 : 605–620
CAS PubMed Google ученый
Джованарди Росси П., Посар А., Пармеджиани А. 2000 Эпилепсия у подростков и молодых людей с аутичным расстройством. Brain Dev 22 : 102–106
CAS PubMed Google ученый
Тухман Р.Ф., Рапин I 1997 Регресс в общих нарушениях развития: судороги и электроэнцефалограмма тройничного нерва коррелируют. Педиатрия 99 : 560–566
CAS PubMed Google ученый
Кобаяши Р., Мурата Т. 1998 Феномен регресса в аутизме и долгосрочный прогноз. Acta Psychiatr Scand 98 : 296–303
CAS PubMed Google ученый
Giannotti F, Cortesi F, Cerquiglini A, Miraglia D, Vagnoni C, Sebastiani T, Bernabei P 2008 Исследование характеристик сна, аномалий ЭЭГ и эпилепсии у детей с аутизмом с регрессом развития и без регресса. J Autism Dev Disord 38 : 1888–1897
PubMed Google ученый
Capdevila OS, Dayyat E, Kheirandish-Gozal L, Gozal D 2008 Распространенность эпилептиформной активности у здоровых детей во время сна. Sleep Med 9 : 303–309
PubMed Google ученый
Cavazzuti GB, Cappella L, Nalin A 1980 Продольное исследование эпилептиформных паттернов ЭЭГ у нормальных детей. Эпилепсия 21 : 43–55
CAS PubMed Google ученый
Akshoomoff N, Farid N, Courchesne E, Haas R 2007 Аномалии неврологического осмотра и ЭЭГ у маленьких детей с распространенными нарушениями развития. J Autism Dev Disord 37 : 887–893
PubMed PubMed Central Google ученый
Бэрд Г., Робинсон Р.О., Бойд С., Чарман Т. 2006 Электроэнцефалограммы сна у маленьких детей с аутизмом с регрессом и без него. Dev Med Child Neurol 48 : 604–608
PubMed Google ученый
Габис Л., Помрой Дж., Андриола М.Р. 2005 Аутизм и эпилепсия: причина, следствие, сопутствующая патология или совпадение ?. Эпилептическое поведение 7 : 652–656
PubMed Google ученый
Шиннар С., Рапин I, Арнольд С., Тучман Р.Ф., Шульман Л., Баллабан-Гил К., Мо М., Деуэл Р.К., Фолькмар Ф.Р. 2001 Регрессия речи в детстве. Pediatr Neurol 24 : 183–189
CAS PubMed Google ученый
Левин Дж. Д., Эндрюс Р., Чез М., Патил А. А., Девински О., Смит М., Каннер А., Дэвис Дж. Т., Фанке М., Джонс Дж., Чонг Б., Провансаль С., Вайсенд М., Ли Р. Р., Оррисон В. В. мл. 1999 Магнитоэнцефалографические паттерны эпилептиформной активности у детей с регрессивными расстройствами аутистического спектра. Педиатрия 104 : 405–418
CAS PubMed Google ученый
McVicar KA, Ballaban-Gil K, Rapin I, Moshe SL, Shinnar S 2005 Эпилептиформные аномалии ЭЭГ у детей с регрессией речи. Неврология 65 : 129–131
CAS PubMed Google ученый
Steffenburg U, Hagberg G, Hagberg B 2001 Эпилепсия в репрезентативной серии синдрома Ретта. Acta Paediatr 90 : 34–39
CAS PubMed Google ученый
Cass H, Reilly S, Owen L, Wisbeach A, Weekes L, Slonims V, Wigram T, Charman T 2003 Результаты мультидисциплинарной серии клинических случаев женщин с синдромом Ретта. Dev Med Child Neurol 45 : 325–337
PubMed Google ученый
Mouridsen SE, Rich B, Isager T. 1999 Эпилепсия при дезинтегративном психозе и детском аутизме: долгосрочное исследование. Dev Med Child Neurol 41 : 110–114
CAS PubMed Google ученый
Аллен Д.А., Rapin I 1980 Языковые расстройства у детей дошкольного возраста: предикторы исхода — предварительный отчет. Brain Dev 2 : 73–80
CAS PubMed Google ученый
Picard A, Cheliout Heraut F, Bouskraoui M, Lemoine M, Lacert P, Delattre J 1998 ЭЭГ сна и дисфазия развития. Dev Med Child Neurol 40 : 595–599
CAS PubMed Google ученый
Ландау В.М., Клеффнер Ф. 1957 Синдром приобретенной афазии с судорожным расстройством у детей. Неврология 7 : 523–530
CAS PubMed Google ученый
Tuchman R 2000 Лечение судорожных расстройств и аномалий ЭЭГ у детей с расстройствами аутистического спектра. J Autism Dev Disord 30 : 485–489
CAS PubMed Google ученый
White H, Sreenivasan U 1987 Синдром эпилепсии-афазии у детей: необычное проявление для психиатрии. Can J Psychiatry 32 : 599–601
CAS PubMed Google ученый
Kanner AM 2000 Комментарий: лечение судорожных расстройств и аномалий ЭЭГ у детей с расстройствами аутистического спектра: мы забегаем вперед ?. J Autism Dev Disord 30 : 491–495
CAS PubMed Google ученый
Wiznitzer M 2004 Аутизм и туберозный склероз. J Детский нейрол 19 : 675–679
PubMed Google ученый
Smalley SL 1998 Аутизм и туберозный склероз. J Autism Dev Disord 28 : 407–414
CAS PubMed Google ученый
Curatolo P, Porfirio MC, Manzi B, Seri S 2004 Аутизм при туберозном склерозе. Eur J Paediatr Neurol 8 : 327–332
PubMed Google ученый
Холмс Г.Л., Stafstrom CE 2007 Комплекс туберозного склероза и эпилепсия: последние достижения и будущие проблемы. Эпилепсия 48 : 617–630
PubMed Google ученый
Riikonen R, Amnell G 1981 Психиатрические расстройства у детей с ранними инфантильными спазмами. Dev Med Child Neurol 23 : 747–760
CAS PubMed Google ученый
Kayaalp L, Dervent A, Saltik S, Uluduz D, Kayaalp IV, Demirbilek V, Ghaziuddin M 2007 Аномалии ЭЭГ при синдроме Веста: корреляция с появлением аутичных особенностей. Brain Dev 29 : 336–345
PubMed Google ученый
Saemundsen E, Ludvigsson P, Rafnsson V 2008 Риск расстройств аутистического спектра после детских спазмов: популяционное исследование, проведенное в когорте с приступами на первом году жизни. Epilepsia (в печати)
Galanopoulou AS, Vidaurre J, McVicar K, Ballaban-Gil K, Shinnar S, Tuchman R, Moshe SL 2002 Языковые и поведенческие нарушения, связанные с эпилептиформными ЭЭГ. Am J END Technol 42 : 181–209
Google ученый
Каплан Р., Сиддарт П., Шталь Л., Ланфьер Э, Вона П., Гурбани С., Ко С., Санкар Р., Шилдс В. Д. 2008. Эпилепсия отсутствия в детстве: поведенческие, когнитивные и лингвистические сопутствующие заболевания. Epilepsia (в печати)
Aarts JH, Binnie CD, Smit AM, Wilkins AJ 1984 Избирательные когнитивные нарушения во время фокальной и генерализованной эпилептиформной активности ЭЭГ. Мозг 107 : 293–308
PubMed Google ученый
Шевмон Д.А., Эрвин Р.Дж. 1988 Влияние фокальных интерктальных всплесков на восприятие и время реакции. I. Общие соображения. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 69 : 319–337
CAS PubMed Google ученый
Binnie CD 2003 Когнитивные нарушения во время эпилептиформных разрядов: оправдано ли лечение ЭЭГ ?. Ланцет Neurol 2 : 725–730
PubMed Google ученый
Холмс Г.Л., Ленк-Сантини П.П. 2006 Роль интериктальных эпилептиформных аномалий в когнитивных нарушениях. Эпилептическое поведение 8 : 504–515
PubMed Google ученый
Besag FM 2004 Поведенческие аспекты синдромов детской эпилепсии. Эпилептическое поведение 5 : S3 – S13
PubMed Google ученый
Пиччинелли П., Боргатти Р., Альдини А., Бинделли Д., Ферри М., Перна С., Питилло Г., Термин С., Замбонин Ф, Балоттин Ю. 2008. Успеваемость у детей с роландической эпилепсией. Dev Med Child Neurol 50 : 353–356
CAS PubMed Google ученый
Каврос П.М., Кларк Т., Струг Л.Дж., Гальперин Дж.М., Дорта Нью-Джерси, Пал Д.К. 2008 Нарушение внимания при роландической эпилепсии: систематический обзор. Эпилепсия 49 : 1570–1580
PubMed Google ученый
Гордон К., Боуден Х., Камфилд П., Манн С., Орлик П. 1996 Лечение вальпроевой кислотой расстройства обучения и ЭЭГ с тяжелой формой эпилептиформ без клинических припадков. J Детский нейрол 11 : 41–43
CAS PubMed Google ученый
Rugland AL 1990 Нейропсихологическая оценка когнитивных функций у детей с эпилепсией. Эпилепсия 31 : S41 – S44
PubMed Google ученый
Hollander E, Dolgoff-Kaspar R, Cartwright C, Rawitt R, Novotny S 2001 Открытое испытание дивалпроекса натрия при расстройствах аутистического спектра. J Clin Psychiatry 62 : 530–534
CAS PubMed Google ученый
Насс Р., Петруча Д. 1990 Приобретенная афазия с судорожным расстройством: распространенный вариант расстройства развития. J Детский нейрол 5 : 327–328
CAS PubMed Google ученый
Плиоплис А.В. 1994 Аутизм: отклонения электроэнцефалограммы и клиническое улучшение после приема вальпроевой кислоты. Arch Pediatr Adolesc Med 148 : 220–222
CAS PubMed Google ученый
Стефанатос Г.А., Гровер В., Геллер Э. 1995. Пример из практики: лечение кортикостероидами регрессии речи при повсеместном расстройстве развития. J Am Acad Детская подростковая психиатрия 34 : 1107–1111
CAS PubMed Google ученый
Nass R, Gross A, Wisoff J, Devinsky O 1999 Результат множественных субпиальных перерезок для регрессии аутистической эпилептиформ. Pediatr Neurol 21 : 464–470
CAS PubMed Google ученый
Невилл Б.Г., Харкнесс В.Ф., Кросс Дж.Х., Касс Х.С., Берч В.К., Лис Дж.А., Тейлор Д.К. 1997 Хирургическое лечение тяжелой аутистической регрессии при детской эпилепсии. Pediatr Neurol 16 : 137–140
CAS PubMed Google ученый
Szabo CA, Wyllie E, Dolske M, Stanford LD, Kotagal P, Comair YG 1999 Хирургия эпилепсии у детей с повсеместным нарушением развития. Pediatr Neurol 20 : 349–353
CAS PubMed Google ученый
Kossoff EH, Los JG, Boatman DF 2007 Пилотное исследование по переводу детей на монотерапию леветирацетамом для улучшения языковой дисфункции, связанной с доброкачественной роландической эпилепсией. Эпилептическое поведение 11 : 514–517
PubMed Google ученый
Eriksson AS, Knutsson E, Nergardh A 2001 Влияние ламотриджина на эпилептиформные разряды у молодых пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией. Эпилепсия 42 : 230–236
CAS PubMed Google ученый
Марстон Д., Бесаг Ф, Бинни С.Д., Фаулер М. 1993 Влияние преходящих когнитивных нарушений на психосоциальное функционирование детей с эпилепсией: терапевтическое испытание. Dev Med Child Neurol 35 : 574–581
CAS PubMed Google ученый
Pressler RM, Robinson RO, Wilson GA, Binnie CD 2005 Лечение интериктальных эпилептиформных разрядов может улучшить поведение детей с поведенческими проблемами и эпилепсией. J Pediatr 146 : 112–117
PubMed Google ученый
Ronen GM, Richards JE, Cunningham C, Secord M, Rosenbloom D 2000 Может ли вальпроат натрия улучшить обучение детей с приступами эпилептиформ, но без клинических приступов ?. Dev Med Child Neurol 42 : 751–755
CAS PubMed Google ученый
Abrahams BS, Geschwind DH 2008 Достижения в генетике аутизма: на пороге новой нейробиологии. Nat Rev Genet 9 : 341–355
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Weiss LA, Escayg A, Kearney JA, Trudeau M, MacDonald BT, Mori M, Reichert J, Buxbaum JD, Meisler MH 2003 Натриевые каналы SCN1A, SCN2A и SCN3A при семейном аутизме. Mol Psychiatry 8 : 186–194
CAS PubMed Google ученый
Alarcon M, Abrahams BS, Stone JL, Duvall JA, Perederiy JV, Bomar JM, Sebat J, Wigler M, Martin CL, Ledbetter DH, Nelson SF, Cantor RM, Geschwind DH 2008 Связь, ассоциация и ген -экспрессионный анализ идентифицирует CNTNAP2 как ген предрасположенности к аутизму. Am J Hum Genet 82 : 150–159
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Arking DE, Cutler DJ, Brune CW, Teslovich TM, West K, Ikeda M, Rea A, Guy M, Lin S, Cook EH, Chakravarti A 2008 Общий генетический вариант члена суперсемейства нейрексинов CNTNAP2 увеличивает семейную риск аутизма. Am J Hum Genet 82 : 160–164
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Баккалоглу Б., О’Роак Б.Дж., Луви А., Гупта А.Р., Абельсон Дж.Ф., Морган ТМ, Чаварска К., Клин А., Эркан-Сенсичек АГ, Стиллман А.А., Танриовер Г., Абрахамс Б.С., Дюваль Д.А., Роббинс Е.М. , Geschwind DH, Biederer T, Gunel M, Lifton RP, State MW 2008 Молекулярно-цитогенетический анализ и ресеквенирование связанного с контактином белка-подобного 2 при расстройствах аутистического спектра. Am J Hum Genet 82 : 165–173
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Strauss KA, Puffenberger EG, Huentelman MJ, Gottlieb S, Dobrin SE, Parod JM, Stephan DA, Morton DH 2006 Рецессивная симптоматическая фокальная эпилепсия и мутантный контактный белок-подобный 2. N Engl J Med 354 : 1370–1377
CAS PubMed Google ученый
Цзянь Л., Нагараджан Л., де Клерк Н., Рэвин Д., Христодулу Дж., Леонард Х. Приступы при синдроме Ретта 2007: обзор годичного календарного исследования. Eur J Paediatr Neurol 11 : 310–317
PubMed PubMed Central Google ученый
Evans JC, Archer HL, Colley JP, Ravn K, Nielsen JB, Kerr A, Williams E, Christodoulou J, Gecz J, Jardine PE, Wright MJ, Pilz DT, Lazarou L, Cooper DN, Sampson JR, Butler R, Whatley SD, Clarke AJ 2005 Ранние приступы приступов и особенности Ретта, связанные с мутациями в CDKL5. евро J Hum Genet 13 : 1113–1120
CAS PubMed Google ученый
Grosso S, Brogna A, Bazzotti S, Renieri A, Morgese G, Balestri P 2007 Судороги и электроэнцефалографические данные при мутациях CDKL5: отчет о клиническом случае и обзор. Brain Dev 29 : 239–242
CAS PubMed Google ученый
Mari F, Azimonti S, Bertani I, Bolognese F, Colombo E, Caselli R, Scala E, Longo I, Grosso S, Pescucci C, Ariani F, Hayek G, Balestri P, Bergo A, Badaracco G, Zappella M, Broccoli V, Renieri A, Kilstrup-Nielsen C, Landsberger N 2005 CDKL5 принадлежит к тому же молекулярному пути, что и MeCP2, и он отвечает за вариант приступа с ранним началом синдрома Ретта.