Пароксизмальная активность головного мозга у детей на ээг – Пароксизмальная активность головного мозга — что это

Содержание

Пароксизмальная активность головного мозга — что это

Пароксизмальная активность головного мозга

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее  проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой  электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения. В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде  острых волн, которые характеризуются  максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга:  эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилепсия может быть идиопатическая (врождённая) или симптоматическая (т.е. приобретённая, чаще всего в результате травмы или другого заболевания головного мозга).  Также классификация эпилепсии идёт за счёт локализации пароксизмального очага: височная, затылочная и т.д.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность  выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические  вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи  и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

  • Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
  • Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
  • Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
  • Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью  электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы.  С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета-  и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

ЭЭГИменно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При  том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги.  ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию  очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны  в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом:  будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Если в данный момент, например эпилептического припадка или приступа мигрени не наблюдается  (т.е. фоновая активность головного мозга нормальная), то врач может использовать специальные функциональные пробы. Например, гипервентиляция (усиленное и частое дыхание), световое раздражение зрительного анализатора, звуковое раздражение слухового анализатора, или даже медикаментозное воздействие на организм (возможно лишь при некоторых заболеваниях).

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

  • Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
  • При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
  • Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Похожие записи

moyagolova.ru

Пароксизмальная активность как проявление патологии головного мозга

Головной мозг человека до сегодняшнего времени остается малоизученным органом. Психические процессы, происходящие в головном мозге, их происхождение, контроль и видоизменение постоянно интересуют невропатологов, изучающих работу головного мозга. С момента возможности регистрации на электроэнцефалограмме показателей работы мозга была выявлена и изучена пароксизмальная активность как собирательное понятие для многих патологических процессов.

Понятие пароксизмальной активности

Пароксизмальные состояния в неврологии – это процесс увеличения на электроэнцефалограмме амплитуды активности мозга. Интересен тот факт, что амплитуда волн не только резко нарастает, но и не появляется хаотично. Помимо самих волн, регистрируется и очаг их возникновения. Порой некоторые врачи заведомо сужают пароксизмальную активность до эпилептических приступов, однако, это не соответствует действительности.

На самом деле понятие пароксизмальной активности намного шире, оно включает в себя различные патологические состояния, помимо наиболее известного отклонения – эпилепсии. Например, типичные волновые подъемы с центром происхождения активности регистрируются и при неврозах, и при приобретенном слабоумии.

Понятие пароксизмальной активности

Интересен тот факт, что ребёнок может иметь пароксизмы как вариант нормы, поскольку пароксизмальная активность головного мозга не будет подкреплена патологическими изменениями со стороны структур головного мозга.

Даже при наличии диагностированных очагов пароксизмов врачи считают, что до 21 года бить тревогу слишком рано – в это время биоэлектрическая активность головного мозга может не быть синхронной и пароксизмальный случай как раз и является таким подтверждением.

У взрослых людей есть смысл говорить о пароксизмах, как о патологическом процессе, протекающем в коре головного мозга. Если говорить о пароксизме, как наиболее общем понятии, то можно подытожить следующее: пароксизм является усиленным приступом, протекающим на максимуме своего напряжения и повторяющимся определенное количество раз.

пароксизмальная активность

Таким образом, пароксизмальное состояние будет иметь следующие характеристики:

  • в коре головного мозга есть участок с процессами возбуждения, превалирующими над процессами торможения;
  • возбуждение коры отличается внезапным началом и таким же неожиданным спаданием активности;
  • при исследовании импульсов головного мозга на электроэнцефалограмме заметен характерный рисунок, при котором можно проследить волны, достигающие своей наивысшей амплитуды.

Анализ ритмичности биоэлектрических импульсов

Биоритмы головного мозга подразделяются на несколько групп, каждая из которых получила название по латинским буквам. Так, существуют альфа-ритмы, бета-ритмы, тета- и дельтаритмы. В зависимости от выделенного ритма активности можно предположить, с какой патологией сопряжены такие импульсы.

Это чрезвычайно важно в диагностике скрытых патологий головного мозга, которые порой проявляют себя именно пароксизмальными состояниями.

Анализ ритмичности биоэлектрических импульсов

При расшифровке электроэнцефалограммы ритмам уделяется основное внимание. Очень важно при чтении результатов диагностики учитывать симметричность появления активности в обоих полушариях, базальный ритм, изменение ритмов при функциональных нагрузках на организм.

Альфа-ритмы в норме имеют частоту колебаний от 8 до 13 Герц (Гц). Амплитуда нормальных колебаний – до 100 мкВ. О патологиях ритма говорят в следующих случаях:

  • если ритм сопряжен с неврозами третьего типа;
  • при межполушарной асимметрии более чем на треть есть основания говорить об опухолевом или кистозном новообразовании, постинсультном состоянии с рубцеванием тканей, о ранее перенесенном в этой локации кровоизлиянии;
  • если ритм нестабилен, врачи подозревают сотрясение головного мозга.

Признаком патологии признаны и нарушения амплитуды. Хотя официально она и составляет максимально возможные 100 мкВ, но при значении меньше 20 и больше 90 единиц врачи уже подозревают патологические отклонения.

Бета-ритмы также присутствуют при нормальной деятельности головного мозга и при определенных параметрах вовсе не указывают на пароксизмальное состояние. В наибольшей степени этот ритм проявляется в лобных долях головного мозга.

Бета-ритмы также присутствуют при нормальной деятельности головного мозга

Амплитуда в норме невелика – от 3 до 5 мкВ. Нормальным запасом является повышение активности на 50 процентов, т.е. еще при амплитуде в 7 мкВ бета-ритмы можно условно считать нормальными, но уже при превышении этой цифры их классифицируют как пароксизмальную активность.

Например, волны этого типа диффузного характера длиной до 50 мкВ свидетельствуют о сотрясении головного мозга. Короткие веретенообразные волны будут указывать на наличие энцефалита – воспалительного заболевания мозговой оболочки, причем периодичность и длительность существования волны иллюстрируют тяжесть воспалительного процесса.

При обнаружении у ребенка бета-активных волн с высокой амплитудой около 30-40 мкВ и частотой примерно 16-18 Гц говорят о задержках психического развития малыша.

Тета- и дельта-волны преимущественно регистрируются у человека в процессе сна. Поэтому при исследовании у врача в состоянии бодрствования они в норме не регистрируются. Если же такие волны появляются, то это свидетельствует о дистрофических процессах в головном мозге.

Тета- и дельта-волны как работает мозг

Появляется пароксизмальное состояние обычно при сдавливании мозгового вещества, поэтому доктор может подозревать отечность головного мозга или опухоль. Тета- и дельта-волны отличаются тем, что свидетельствуют о тяжелых и глубоких изменениях в головном мозге. Как и все волны, тета- и дельта-волны до 21 года не рассматриваются как патология, поскольку у детей и подростков они являются вариантом нормы.

У людей старше этого возраста наличие таких волн свидетельствует о приобретенном слабоумии. Параллельно это подтверждают и синхронные вспышки тета-волн с высокой амплитудой. Кроме этого, такие волны говорят о наличии невроза.

Виды пароксизмальной активности

С учетом всех характеристик феномен пароксизмальных состояний классифицируются на две большие категории – эпилептические и неэпилептические.

Эпилептические тип активности проявляется у больного человека типичными состояниями – припадками, которые появляются время от времени. Это судорожные состояния, протекающие с определенной периодичностью, а иногда и повторяющие один за другим.

Эпилепсия бывает врожденной патологией, но может быть и приобретенной, если человек перенес тяжелую черепно-мозговую травму, страдает опухолью головного мозга, интоксикацией или испытывал состояния резкой ишемии. Эпилепсия, в свою очередь, тоже подразделяется на судорожную и бессудорожную, картина таких состояний очень разнообразна.

Большой судорожный припадок

Чаще всего именно этот тип припадка встречается при эпилептическом состоянии. Он проходит несколько фаз, сменяющихся одна за другой. В начальной фазе развития патологического состояния у пациента наблюдается так называемая аура. Длится она несколько секунд и свидетельствует о скором приближении эпилепсии.

Виды пароксизмальной активности

При ауре у больных наступает помутнение рассудка, он выпадает из событий, происходящих вокруг него, а на первое место в сознании выходят галлюцинации и аффективные факты. Рассматривая клинические признаки ауры, можно говорить о наличии очага возбуждения. Аура при пароксизмальных состояниях может быть:

  • висцеросенсорной – сопровождается приступом тошноты, неприятными ощущениями в желудке, после чего все эти признаки «поднимаются вверх», отмечаются в легких, за грудиной и заканчивается такая аура ударом в голову и утратой сознания;
  • висцеромоторная – такое состояние имеет различные проявления, например, расширения и сужения зрачка, не связанные с изменением света, попадаемого в орган зрения, чередование приступа жара с ознобом, появление гусиной кожи, болей в животе и приступов диареи;
  • сенсорная аура отличается различными расстройствами органов чувств, слуховыми и зрительными галлюцинациями, головокружением, усилением запахов;
  • импульсивная аура проявляется аномальной двигательной активностью. Это могут быть резкие крики, агрессия по отношению к окружающим, пиромания или клептомания, акты эксгибиционизма;
  • психическая аура – обычно проявляется галлюцинацией, в ходе которой человек выполняет активные действия в придуманном мире – поет песни, танцует, идет на демонстрацию, с кем-то спорит. Это вид нарушений получил название галлюцинаторная психическая активность. Есть и идеаторная активность, проявляющаяся в проблемах с мышлением. Сами пациенты, пережившие такие припадки с идеаторной активностью, описывают их как ступор мыслей.

Все эти разнообразные ауры являются предвестниками пароксизмальных состояний и свидетельствуют о скором начале приступа эпилепсии.

Аура при пароксизмальных состояниях

Обычно непосредственно эпилептический припадок начинается сразу же за аурой, нет никаких специфических сигналов о его начале. Припадок может протекать по судорожному или бессудорожному сценарию. Атипичными формами припадка являются тонические или клонические фазы. Иногда при них наступает полное расслабление тела больного, а иногда судорожная активность регистрируется лишь в одной половине тела.

Классическими проявлениями эпилепсии являются припадки, охватывающие все тело человека. Конвульсии и судороги наблюдаются в конечностях и по всему телу, поэтому переносится эпилепсия чрезвычайно тяжело.

Кратковременные приступы не опасны, человек лишь может повредить себя при падении, а вот при затяжных эпилептических припадках есть риск возникновения отека головного мозга и летального исхода.

Припадки в тяжелейших случаях довольно длительные, около получаса. Причем следуют друг за другом. Человек словно пребывает в коматозном состоянии, в ступоре. В крови повышается мочевина, а в моче обнаруживается повышенное содержание белка.

как вести себя при эпилепсии

Зачастую последний припадок еще не утих, как уже начинается новый приступ. И если с единичными приступами организм еще справляется и купирует его, то при частых приступах этого не происходит. Таким пациентам ставят диагноз эпилептический статус.

Малый припадок

Малый припадок хотя и меньше по объемам, но с ним гораздо труднее определиться в плане диагностики, поскольку существует множество характеристик малых припадков, которые бывает трудно классифицировать правильно. Среди признаков такого рода припадков можно выделить:

  • кратковременное выключение сознания;
  • неожиданные подергивания конечностями, разжимание рук;
  • падение на землю;
  • пропульсивные движения – порывы вперед, например, резкое подавание головы вперед;
  • падение и появление судорог после осевого поворота.

Малый припадок

Пароксизмальные состояния бессудорожного характера связаны с помрачением сознания на короткое время, видением бреда с фантастическими сюжетами. За свою схожесть такие пароксизмы получили название нарколептических.

При амбулаторных автоматизмах человек отрешается от окружающей среды и начинает делать какие-то бессознательные, то есть автоматические движения. Иногда это может быть связано с агрессивным поведением по отношению к окружающим.

Сновидные пароксизмальные состояния характеризуются специфическими признаками – человек помнит все то, что он видит и переживает, но картинка внешнего мира им абсолютно не воспринимается.

Неэпилептические состояния

Такую пароксизмальную активность можно разделить на несколько видов – мышечные дистонии, вегетативные расстройства, головные боли, миоклонические синдромы. Обычно впервые проявляются в молодом возрасте, а уже в пожилом возрасте прогрессируют.

Неэпилептические состояния

На это обычно влияет нарушение мозгового кровообращения, наблюдающееся у людей старшего возраста. Поэтому для профилактики таких состояний пациентам заранее назначают препараты для активизации мозгового кровотока. Делают это крайне осторожно, поскольку неправильно подобранное лекарство способно спровоцировать припадок.

Терапия пароксизмов

Вылечить проявления пароксизмальной активности невозможно, пока не убрать причины ее появления. Если у человека случилась травма головы, то врачи стараются устранить как можно раньше действие повреждающего фактора и восстановить кровообращение в травмированной зоне, чтобы не спровоцировать появление пароксизмальной активности.

Если пароксизмы появились в результате повышенного внутричерепного давления, тогда проводятся все мероприятия по нормализации кровообращения, определяется тактика дальнейшей пролонгированной помощи таким больным.

Терапия пароксизмов

С большими судорожными припадками справиться сложнее, они лечатся хирургическим путем, и то далеко не всегда лечение дает стабильный результат.

При случаях припадка больного человека необходимо оградить от травм, а после окончания припадка – помочь прийти в себя. Если приступ длится дольше 5-7 минут, необходимо вызывать скорую помощь, пациенту дадут антиконвульсанты. Для терапии неэпилептических пароксизмальных состояний пациентам назначаются медикаментозные препараты.

Пароксизмальные состояния в медицинской практике изучены еще недостаточно. Имеющиеся данные свидетельствуют о разнообразии патологий, трудностях с диагностикой и лечением пароксизмов. На данный момент имеется ряд консервативных и оперативных методик терапии пароксизмов, однако, их еще предстоит усовершенствовать для достижения стабильного эффекта.

nevrology.net

Пароксизмальная патологическая активность головного мозга. Пароксизмальная активность на ээг

Пароксизмальное состояние — это патологический синдром, который возникает в течении какого-либо заболевания и может иметь ведущее значение в клинической картине. По определению В.А.Карлова, пароксизмальное состояние — это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью . Большое разнообразие клинических проявлений пароксизмальных состояний обусловлено их полиэтиологичностью. Несмотря на то, что пароксизмальные состояния являются проявлениями совершенно различных заболеваний, практически во всех случаях обнаруживаются общие этиопатогенетические факторы.

Это исследования, проводимые в бдении, продолжительность которых составляет 1 час. Цель исследования — оценить функции мозга, связанные с школьным обучением у детей. Это очень полезно для детей с дефицитом внимания и другими когнитивными дефицитами, которые меняют школьное обучение.

Целью исследования является оценка функции спинного мозга у детей с сенсорными и двигательными расстройствами верхних и нижних конечностей. Это исследования, которые проводятся при спонтанном или индуцированном сне с седативным средством, продолжительность которого составляет 2 часа. Цель исследования — оценить функцию периферических нервов и мышцы ребенка, наиболее частыми патологиями, изученными с помощью этого метода, являются гипотонические новорожденные, невропатии, спинальные патологии и миопатии.

С целью их выявления было проведено исследование 635 больных с пароксизмальными состояниями, а также ретроспективный анализ 1200 амбулаторных карт больных, наблюдавшихся в поликлинических условиях по поводу различных заболеваний неврологического профиля, в клинической картине которых ведущее место занимали пароксизмальные состояния (эпилепсия, мигрень, вегеталгии, гиперкинезы, неврозы, невралгии). У всех больных исследовалось функциональное состояние центральной нервной системы методом электроэнцефалографии (ЭЭГ), состояние церебральной гемодинамики методом реоэнцефалографии (РЭГ). Проводилось также структурно-морфологическое исследование головного мозга методом компьютерной томографии (КТ) и изучение состояния вегетативной нервной системы: исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения физической деятельности по методикам, рекомендованным Российским центром вегетативной патологии. При исследовании психологического статуса больных с пароксизмальными состояниями использовались вопросники Г.Айзенка, Ч.Спилбергера, А.Личко. Изучались такие показатели, как интровертированность больных, уровень личностной и реактивной тревожности, тип акцентуации личности. Проводилось исследование содержания концентрации катехоламинов и кортикостероидов (17-КС, 17-ОКС) в моче, а также состояния иммунного статуса: содержание Т– и

С другой стороны, нет консенсусного соглашения относительно универсальной методики регистрации и, как следствие, нормальные эталонные шаблоны не определены четко. Хотя интерпретация и оценка электроэнцефалографических данных должна проводиться экспертом, каждый врач должен обладать определенными базовыми знаниями об этом методе. Из отчета специалиста могут быть созданы три различные ситуации. Один из них заключается в том, что исследование не дает больше данных, чем уже знает врач. Другое дело, что отчет чрезвычайно полезен и помогает установить окончательный диагноз; Без сомнения, это идеальная ситуация.

В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Кроме этого изучалось состояние энергетического уровня в «каналах» тела методом измерения электрокожного сопротивления в репрезентативных точках по Накатани, в модификации В.Г.Вогралика, М.В.Вогралика (1988).

Полученные результаты позволили выявить этиопатогенетические факторы и факторы риска, которые оказались общими для больных с различными нозологическими формами заболеваний, в клинической картине которых ведущим являлось пароксизмальное состояние.

Но есть и третья возможность, которая чрезвычайно опасна, и что отчет затрудняет или сбивает диагноз, потому что он не был адекватно оценен клиницистом. Вот почему необходимо подчеркнуть, что у врача, запрашивающего исследование, есть минимальное и необходимое знание электроэнцефалографии, чтобы иметь возможность использовать отчет в пользу диагноза и, в конечном счете, пациента, что является конечной целью наших усилий.

Электроэнцефалография состоит из записи и оценки электрических потенциалов, генерируемых нейронами головного мозга, и полученных на поверхности черепа. Нормальные мозговые биоэлектрические явления состоят из базовой или фоновой активности, к которой в конечном итоге добавляется переходная активность.

Среди этиологических факторов общими явились: патология пре– и перинатального периодов развития, инфекции, травмы (в том числе родовые), интоксикации, соматические заболевания.

Общими факторами риска отмечены такие, как наследственная предрасположенность, социальные условия (условия жизни, питания, труда, отдыха), профессиональные вредности, вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания). Из провоцирующих факторов, способных вызвать развитие пароксизмальных состояний, выделены острая стрессовая или хроническая психотравмирующая ситуация, тяжелые физические нагрузки, нарушения режима сна и питания, резкая смена климатических условий в связи с переездами, неблагоприятные гелио– и метеофакторы, сильный шум, яркий свет, сильные вестибулярные раздражения (морская качка, полет в самолете, длительная езда в автомобиле), переохлаждения, обострения хронических заболеваний. Полученные результаты согласуются с данными литературы 2-5 .

Базовая активность характеризуется наличием ритмов или волн аналогичной формы и продолжительности с периодическим регулярным появлением. Такие ритмы определяются на основе их частоты и амплитуды. Частота — это количество циклов или полных колебаний волны, которые происходят в единицу времени; Его единица — герц, равный одному циклу в секунду. Амплитуда этих волн относится к величине изменений напряжения, измеренных от отрицательного пика до положительного пика, и выражается в микровольтах.

Также в эту группу входит активность эпизодического вида, такого как спиновые шпильки или сигма-активность, медленная или очень медленная активность сна и быстрый ритм Бета, связанный с фокусированными состояниями внимания. Рисунок 1: Электроэнцефалографическое отслеживание собаки без изменений. Запись была получена с помощью общей системы эталонной сборки, в которой напряжение всех электродов, помещенных в область проекции головного мозга, сравнивается с теоретически неактивным электродом сравнения, помещенным в этом случае на нос.

Изучение функционального состояния центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, состояния церебральной гемодинамики, характера патологических изменений в веществе головного мозга, психопатологических измене

headd.ru

Судорожная готовность и пароксизмальная активность у детей

судорожная готовность у детей

В данном посте я бы хотела рассказать об одной проблеме, с которой мне пришлось столкнуться. Это пароксизмальная активность и судорожная готовность головного мозга у детей, то есть у моего ребенка. Я поделюсь своим опытом и надеюсь смогу успокоить родителей, попавших в схожую со мной ситуацию.

Все началось с того, что мой новорожденный сынок перестал спать, что я только ни делала, но он спал по 15 минут в день, постоянно плакал. Я пробовала разные способы засыпания, слушала советы знакомых, но все было безрезультатно. Вдаваться в подробности не буду, так как подробно об этом я уже писала здесь. Скажу только, что после 4 месяцев мучений я все же решила обратиться к неврологу. Она направила сына ЭЭГ, это исследование головного мозга. Как оно проходит у ребенка, узнаете в этом посте.

Пароксизмальная активность у детей, судорожная готовность головного мозга у детей — что это?

В итоге ЭЭГ показало у моего крохи судорожную готовность и пароксизмальную активность. Я, конечно, не очень поняла что это, поэтому если вам нужны точные медицинские определения, здесь вы их явно не найдете. Ясно было одно, это один из признаков эпилепсии, при высокой температуре, выше 38 у малыша могут начаться судороги, поэтому как сказал мне врач не нужно доводить ребенка до этого, а сразу ее сбивать. А что такое эпилепсия объяснять думаю не надо. Сами все понимаете.

Невролог оказался адекватный, эпилепсией меня пугать не стал, это я уже потом, придя домой кинулась в Интернет. Что сказать, абсолютно неадекватная мамаша!!! Зачем? Я столько негатива там прочла, что жить не хотелось.

Но вернемся к неврологу. Она сказала переделать ЭЭГ через полгода. Запретила ребенку вообще смотреть телевизор, от этого он не сильно страдал, ведь ему было всего 4 месяца. Сказала убрать все мигающие игрушки, а также рекомендовала воздержаться от прививок, так как было невозможно предугадать, как среагирует на них сынок.

Почему возникает судорожная готовность головного мозга у детей? Как сказал мне врач, это все следствие незрелой нервной системы малыша, и по мере взросления, возможно, пройдет само собой

Первый месяц после приема я ходила как в воду опущенная, депрессовала. У моего сыночка было и так проблем достаточно. Грыжи, открытое овальное окно в сердце, киста в голове и еще много всего по мелочи. Я все время думала, откуда берется эта пароксизмальная активность у детей. Но потом все, же решила не поддаваться паники и не придумывать сыну несуществующих диагнозов. В итоге успокоилась.

Когда сыночку исполнилось десять месяцев, я переделала исследование. И уже сама в результатах увидела, что там нет и в помине судорожной и пароксизмальной активности. Но все же, пошла на прием к неврологу, так как мне нужно было, чтобы она дала добро на прививки.

Невролог подтвердила мои догадки, сказав, что никаких отклонений от нормы нет, все же посоветовав мне сделать дополнительно исследование еще через полгода. Она мне объяснила, что если малыш нормально развивается, соответственно своему возрасту ни о каких серьезных диагнозах речи быть не может. Главное, чтобы он усваивал новые навыки и знания. А если вдруг возникает что-то серьезное, это можно заметить и без ЭЭГ, так как ребенок начинает внезапно терять полученные навыки, перестает смотреть в глаза. Родители сразу это замечают, и лишь потом все подтверждает ЭЭГ. Так же большую роль играет наследственность, если в роду у кого-либо были неврологические заболевания, то это является риском их развития у детей. В итоге прививки нам делать разрешили. И я со спокойным сердцем отправилась домой.

Пароксизмальная активность головного мозга у детей — что делать? Главное не паниковать, не придумывать различные ужасы и гнать из головы дурные мысли. Слушать врача, а если ваш малыш еще совсем кроха, можно сказать со сто процентной вероятностью, что с возрастом все это пройдет. Желаю вам родители терпения и спокойствия, а вашим деткам крепкого здоровья!!

stala-mamoj.ru

Глава 2. Возрастные особенности ЭЭГ у здоровых детей

Известно, что у здорового человека картина биоэлектрической активности головного мозга, отражающей его морфо-функциональное состояние, непосредственно определяется возрастным периодом и, следовательно, в каждый из них имеет свои особенности. Наиболее интенсивные процессы, связанные с развитием структуры и функциональным совершенствованием головного мозга, происходят в детском возрасте, что и выражается в наиболее существенных изменениях качественных и количественных показателей электроэнцефалограммы в этот период онтогенеза.

2.1. Особенности детской ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования

Электроэнцефалограмма новорожденного доношенного ребенка в состоянии бодрствования полиморфна с отсутствием организованной ритмической активности и представлена генерализованными нерегулярными низкоамплитудными (до 20 мкВ) медленными волнами преимущественно дельта-диапазона частотой 1–3 кол./с. без регионарных различий и четкой симметричности [Фарбер Д. А., 1969, Зенков Л. Р., 1996]. Возможна наибольшая амплитуда паттернов в центральных [Посикера И. Н., Строганова Т. А., 1982] или в теменно-затылочных [Dreyfus-Brisac, 1975] отделах коры, могут наблюдаться эпизодические серии нерегулярных альфа-колебаний амплитудой до 50–70 мкВ [Kalab Z., 1969] (рис. 2.1).

К 1-2,5 месяцам у детей увеличивается амплитуда биопотенциалов до 50 мкВ, может отмечаться ритмическая активность частотой 4-6 кол./с в затылочных и центральных областях. Преобладающие дельта-волны приобретают билатерально-синхронную организацию (рис. 2.2).

С 3-месячного возраста в центарльных отделах может определяться мю-ритм c частотой, варьирующей в диапазоне 6–10 кол./с (частотная мода мю-ритма составляет 6,5 кол/с), амплитудой до 20–50 мкВ иногда с умеренной межполушарной асимметрией [Pampiglione G., 1972; Dreyfus-Brisac, 1975; Строганова Т.А., Посикера И.Н., 1993].

С 3-4 месяцев в затылочных областях регистрируется ритм частотой около 4 кол./с, реагирующий на открывание глаз. В целом ЭЭГ продолжает оставаться нестабильной с присутствием колебаний разной частоты [Blume W. T., 1982; Благослонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.3).

К 4 месяцам у детей отмечается диффузная дельта- и тета-активность, в затылочных и центральных областях может быть представлена ритмическая активность частотой 6–8 кол./с.

С 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм 5–6 кол./с [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.4).

По данным Т.А. Строгановой с соавторами (2005) средняя пиковая частота альфа-активности в 8-месячном возрасте составляет 6,24 кол./с, а в 11-месячном — 6,78 кол./с. Частотная мода мю-ритма в период с 5–6 месяцев до 10–12 месяцев составляет 7 кол./с и 8 кол./с — после 10-12 месяцев.

Электроэнцефалограмма ребенка в возрасте 1 года характеризуется выраженными во всех регистрируемых областях синусоидальными колебаниями альфа-подобной активности (альфа-активности — онтогенетического варианта альфа-ритма) с частотой от 5 до 7, реже 8–8,5 кол/сек, перемежающимися отдельными волнами наибольшей частоты и диффузными дельта-волнами [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996]. Альфа-активность отличается нестабильностью и, несмотря на широкую региональную представленность, как правило, не превышает 17–20 % от общего времени записи. Основная доля принадлежит тета-ритму — 22–38 %, а также дельта-ритму — 45–61 %, на который могут накладываться альфа- и тета-колебания. Амплитудные значения основных ритмов у детей вплоть до 7 лет варьируют в следующих приделах: амплитуда альфа-активности — от 50 мкВ до 125 мкВ, тета-рита — от 50 мкВ до 110 мкВ, дельта-ритма — от 60 мкВ до 100 мкВ [Королева Н.В., Колесников С.И., 2005] (рис. 2.5).

В возрасте 2 лет альфа-активность также представлена во всех областях, хотя ее выраженность уменьшается к передним отделам коры больших полушарий. Альфа-колебания имеют частоту 6–8 кол/сек и перемежаются группами высокоамплитудных колебаний с частотой 2,5–4 кол/сек. Во всех регистрируемых областях может отмечаться наличие бета-волн частотой 18–25 кол/сек [Фарбер Д. А., Алферова В. В., 1972; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005]. Величины индексов основных ритмов в этом возрасте близки таковым у годовалых детей (рис. 2.6). Начиная с 2 лет у детей на ЭЭГ в ряду альфа-активности, чаще в теменно-затылочной области могут выявляться полифазные потенциалы, представляющие собой сочетание альфа-волны с предшествующей или следующей за ней медленной волной. Полифазные потенциалы могут быть билатерально-синхронными, несколько асимметричными или преобладать попеременно в одном из полушарий [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].

На электроэнцефалограмме 3–4-летнего ребенка доминируют колебания тета-диапазона. Вместе с тем, преобладающая в затылочных отведениях альфа-активность продолжает сочетаться со значительным числом высокоамплитудных медленных волн частотой 2–3 кол/сек и 4–6 кол/сек [Зислина Н. Н., Тюков В. Л., 1968]. Индекс альфа-активности в этом возрасте колеблется в пределах 22–33 %, индекс тета-ритма составляет 23–34 %, а представленность дельта-ритма снижается до 30–45 %. Частота альфа-активности в среднем составляет 7,5–8,4 кол/сек, варьируя от 7 до 9 кол/сек. То есть в этот возрастной период происходит появление фокуса альфа-активности с частотой 8 кол/сек. Параллельно возрастает и частота колебаний спектра тета [Фарбер Д. А., Алферова В. В, 1972; Королева Н. В., Колесников С. И,, 2005 Normal…, 2006]. Альфа-активность имеет наибольшую амплитуды в теменно-затылочных областях и может приобретать заостренную форму (рис. 2.7). У детей вплоть до 10—12-летнего возраста в электроэнцефалограмме на фоне основной активности могут выявляться высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженных в лобно-центральных, центрально-теменных или теменно-затылочных областях коры мозга [Blume W. T., 1982; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994], либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента. На практике, приведенные пароксизмы, расцениваются как признаки гиперактивности стволовых структур мозга. Отмеченные пароксизмы наиболее часто встречаются при гипервентиляции (рис. 2.22, рис. 2.23, рис. 2.24, рис. 2.25).

В 5-6-летнем возрасте на электроэнцефалограмме повышается организация основного ритма и устанавливается активность с частотой альфа-ритма свойственной взрослым. Индекс альфа-активности составляет более 27 %, показатели тета-индекса — 20–35 %, дельта-индекса — 24–37 %. Медленные ритмы имеют диффузное распределение и не превышают по амплитуде альфа-активность, которая по амплитуде и индексу преобладает в теменно-затылочных областях. Частота альфа-активности в пределах одной записи может варьировать от 7,5 до 10,2 кол/сек, но ее средняя частота составляет 8 и более кол/сек [Bernhard C. G., Skoglund C.R., 1939; Henry C. E., 1944; Горбачева Т. Г., 1969; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005] (рис. 2.8).

В электроэнцефалограммах 7—9-летних детей альфа-ритм представлен во всех областях, но его наибольшая выраженность характерна для теменно-затылочных областей. В записи преобладают альфа- и тета-риты, индекс более медленной активность не превышает 35 %. Показатели альфа-индекса варьируют в пределах 35–55 %, а тета-индекса — в пределах 15–45 %. Бета-ритм выражен в виде групп волн и регистрируется диффузно или с акцентом в лобно-височных областях, частотой 15–35 кол/сек, амплитудой до 15–20 мкВ. Среди медленных ритмов преобладают колебания с частотой 2–3 и 5–7 кол/сек. Преобладающая частота альфа-ритма в этом возрасте составляет 9–10 кол/сек и имеет наибольшие свои значения в затылочных областях. Амплитуда альфа-ритма у разных индивидуумов варьирует в пределах 70–110 мкВ, медленные волны могут иметь наибольшую амплитуду в теменно-задневисочно-затылочных областях, которая всегда ниже амплитуды альфа-ритма. Ближе к 9-летнему возрасту в затылочных областях могут появляться не четко выраженные модуляции альфа-ритма (рис. 2.9).

В электроэнцефалограммах детей 10–12 лет созревание альфа-ритма в основном завершается. В записи регистрируется организованный хорошо выраженный альфа-ритм, доминирующий по времени регистрации над остальными основными ритмами и по индексу составляющий 45–60 %. По амплитуде альфа-ритм преобладает в теменно-затылочных или задневисочно-теменно-затылочных отделах, где также альфа-колебания могут группироваться в пока еще не четко выраженные отдельные модуляции. Частота альфа-ритма варьирует в пределах 9–11 кол/сек и чаще колеблется около 10 кол/сек. В передних отделах альфа-ритма менее организован и равномерен, а также заметно ниже по амплитуде. На фоне доминирующего альфа-ритма выявляются единичные тета-волны с частотой 5–7 кол/сек и по амплитуде не превышающей другие компоненты ЭЭГ. Также с 10 лет отмечается усиление бета-активности в лобных отведениях. Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза у подростков в норме уже не регистрируются [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.10).

ЭЭГ подростков в возрасте 13–16 лет характеризуется продолжающимися процессами формирования биоэлектрической активности мозга. Альфа-ритм становится доминирующей формой активности и преобладает во всех областях коры, средняя частота альфа-ритма равняется 10–10,5 кол/сек [Соколовская И. Э., 2001]. В некоторых случаях, наряду с достаточно выраженным в затылочных отделах альфа-ритмом, может отмечаться меньшая его стабильность в теменных, центральных и лобных областях коры и сочетание его с низкоамплитудными медленными волнами. В этот возрастной период устанавливается наибольшая степень сходства альфа-ритма затылочно-теменных и центрально-лобных областей коры, отражая увеличение сонастройки различных областей коры в процессе онтогенеза. Также снижаются амплитуды основных ритмов, приближаясь к таковым у взрослых, наблюдается уменьшение резкости регионарных различий основного ритма в сравнение с детьми младшего возраста (рис. 2.11). После 15 лет у подростков постепенно исчезают на ЭЭГ полифазные потенциалы, изредка встречаясь в виде единичных колебаний; перестают регистрироваться синусоидальные ритмические медленные волны частотой 2,5–4,5 кол/сек; уменьшается степень выраженности низкоамплитудных медленных колебаний в центральных областях коры.

ЭЭГ достигает полной степени зрелости, характерной для взрослых людей к 18–22 годам [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].

2.2. Изменение детской ЭЭГ при функциональных нагрузках

При анализе функционального состояния головного мозга важно оценивать характер его биоэлектрической активности не только в состоянии спокойного бодрствования, но и ее изменения при функциональных нагрузках. Наиболее распространенными из них являются: проба с открыванием-закрыванием глаз, проба с ритмической фотостимуляцией, гипервентиляцией, депривацией сна.

Проба с открыванием-закрыванием глаз необходима для оценки реактивности биоэлектрической активности головного мозга. При открывании глаз отмечается генерализованное подавление и снижение амплитуды альфа-активности и медленноволновой активности представляющее собой реакцию активации. Во время реакции активации в центральных областях билатерально может сохраняться мю-ритм с частотой 8-10 кол/сек и по амплитуде не превышающий альфа-активность. При закрывании глаз альфа-активность усиливается.

Реакция активации осуществляется за счет активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и зависит от зрелости и сохранности нейронного аппарата коры больших полушарий.

Уже в период новорожденности в ответ на вспышку света отмечается уплощение ЭЭГ [Фарбер Д.А., 1969; Бетелева Т.Г и др., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R.W., Tharp B.R., 1985]. Однако у маленьких детей реакция активации выражена плохо и с возрастом ее выраженность улучшается [Garsche R., 1953; Френкель Г.М., 1994] (рис. 2.12).

В состоянии спокойного бодрствования реакция активации отчетливее начинает проявляться с 2—3-месячного возраста [Фарбер Д.А., 1969] (рис. 2.13).

Дети в возрасте 1–2 лет имеют слабо выраженную (75-95 % сохранения амплитудного уровня фона) реакцию активации (рис. 2.14).

В период 3–6 лет нарастает частота встречаемости достаточно выраженной (50–70 % сохранения амплитудного уровня фона) реакция активации и увеличивается ее индекс, а с 7 лет у всех детей регистрируется реакция активации, составляющая 70 % и менее сохранения амплитудного уровня фона ЭЭГ (рис. 2.15).

К 13 годам реакция активации стабилизируется и приближается к характерному для взрослых типу, выраженному в виде десинхронизации корковой ритмики [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.16).

Проба с ритмической фотостимуляцией применяется для оценки характера реагирования головного мозга на внешние воздействия. Также ритмическая фотостимуляция часто используется для провокации патологической ЭЭГ-активности.

Типичным ответом на ритмическую фотостимуляцию в норме является реакция усвоения (навязывания, следования) ритма — способность колебаний ЭЭГ повторять ритм световых мельканий c частотой равного частоте световых мельканий (рис. 2.17) в гармонике (при трансформации ритмов в сторону высоких частот, кратных частоте световых вспышек) или субгармонике (при трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек) (рис. 2.18). У здоровых обследуемых реакция усвоения ритма наиболее отчетливо выражена при частотах, близких к частотам альфа-активности, максимально и симметрично проявляется в затылочных отделах полушарий [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Зенков Л.Р., 1996], хотя у детей возможна и более генерализованная ее выраженность (рис. 2.19). В норме реакция усвоения ритма прекращается не позднее, чем через 0,2–0,5 с после окончания фотостимуляции [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991].

Реакция усвоения ритма, также как и реакция активации, зависит от зрелости и сохранности нейронов коры и интенсивности воздействия неспецифических структур мозга мезодиэнцефального уровня на кору головного мозга.

Реакция усвоения ритма начинает регистрироваться с периода новорожденности и преимущественно представлена в диапазоне частот от 2 до 5 кол./с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994]. Диапазон усваиваемых частот коррелирует с изменяющейся с возрастом частотой альфа-активности [Laget P., Humdert R., 1954; Бутомо И.В., 1963; Ellingson R.J., 1964; Алферова В.В., 1967; Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972].

У детей 1–2 лет диапазон усваиваемых частот составляет 4–8 кол/сек. В дошкольном возрасте усвоение ритма световых мельканий наблюдается в диапазоне тета-частот и альфа-частот, с 7–9 у детей оптимум усвоения ритма перемещается в диапазон альфа-ритма [Зислина Н.Н., 1955; Новикова Л.А., 1961], а у детей старшего возраста — в диапазон альфа и бета-ритмов.

Проба с гипервентиляцией как и проба с ритмической фотостимуляцией, может усиливать или провоцировать патологическую активность мозга. Изменения ЭЭГ во время гипервентиляции обусловлены церебральной гипоксией, вызванной рефлекторным спазмом артериол и уменьшением мозгового кровотока в ответ на снижение в крови концентрации углекислого газа [Hyperventilation…, 2005]. В связи с тем, что реактивность церебральных сосудов снижается с возрастом, падение уровня насыщения кислородом во время гипервентиляции более выражено в возрасте до 35 лет. Это обусловливает значительные изменения ЭЭГ во время гипервентиляции в молодом возрасте [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].

Так у детей дошкольного и младшего школьного возраста при гипервентиляции могут значительно увеличиваться амплитуда и индекс медленной активности с возможным полным замещением альфа-активность (рис. 2.20, рис. 2.21).

Кроме того, в этом возрасте при гипервентиляции могут появляться билатерально-синхронные вспышки и периоды высокоамплитудных колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23) либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента и обусловленные повышенной активностью срединно-стволовых структур (рис. 2.24, рис. 2.25).

После 12–13 лет реакция на гипервентиляцию постепенно становится менее выраженной, может отмечаться небольшое снижение стабильности, организации и частоты альфа-ритма, незначительное увеличение амплитуды альфа-ритма и индекса медленных ритмов (рис. 2.26).

Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза как правило в норме уже не регистрируются.

Изменения ЭЭГ после гипервентиляции в норме, как правило, сохраняются не более 1 минуты [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].

Проба с депривацией сна заключается в уменьшении времени продолжительности сна по сравнению с физиологической и способствует снижению уровня активации коры больших полушарий со стороны неспецифических активирующих систем ствола головного мозга. Снижение уровня активации и повышение возбудимости коры головного мозга у больных эпилепсией способствует проявлению эпилептиформной активности, преимущественно при идиопатических генерализованных формах эпилепсии [Roth B. et. al., 1986; Klinger D. et. al., 1991; Rodin E., 1999; Мухин К.Ю., Петрухин А.С., 2000; The usefulness…, 2000; Kotagal P., 2001] (рис. 2.27а, рис. 2.27б)

Наиболее мощным способом активации эпилептиформных изменений является регистрация ЭЭГ сна после предварительной его депривации [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Chlorpromazine…, 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].

2.3.Особенности детской ЭЭГ во время сна

Сон давно считается мощным активатором эпилептиформной активности [Gibbs F.A., Gibbs E.L., 1964]. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадиях медленного сна [Gibbs F.A. et. al., 1937; Hess R., 1964; Папуашвили Н.С. и др., 1980; Геладзе Т.Ш. и др., 1983]. Рядом авторов отмечено, что медленноволновой сон избирательно облегчает возникновение генерализованных пароксизмов, а быстрый сон — локальных и особенно височного генеза [Sammaritano M. et. al., 1991; Malow B.A., Aldrich M.S., 2000; Вейн А.М. и др., 2003].

Как известно, медленная и быстрая фазы сна соотносятся с деятельностью различных физиологических механизмов, а между регистрируемыми во время этих фаз сна электроэнцефалографическими феноменами и активностью коры и подкорковых образований мозга существует связь. Главной синхронизирующей системой, ответственной за фазу медленного сна, является таламо-кортикальная система. В организации быстрого сна, характеризующегося десинхронизирующими процессами, участвуют структуры ствола головного мозга, в основном варолиевого моста.

Кроме того, у детей раннего возраста целесообразнее осуществлять оценку биоэлектрической активности в состоянии сна, не только потому, что в этот возрастной период запись во время бодрствования искажена двигательными и мышечными артефактами, но и в связи с ее недостаточной информативностью вследствие не сформированности основного коркового ритма. В то время как, возрастная динамика биоэлектрической активности в состоянии сна идет значительно интенсивнее и уже в первые месяцы жизнии у ребенка на электроэнцефалограмме сна наблюдаются все основные ритмы, свойственные в этом состоянии взрослому.

Необходимо отметить, что для идентификации фаз и стадий сна одновременно с ЭЭГ осуществляется регистрация электроокулограммы и электромиограммы.

Нормальный сон человека cocтoит из чередования серии циклов фаз медленного сна (non-REM-сон) и быстрого сна (REM-сон). Хотя у новорожденного доношенного ребенка можно идентифицировать и недифференцированный сон, когда невозможно четко отграничить фазы быстрого и медленного сна [Hrachovy R. A. et. al., 1997].

В фазу быстрого сна часто наблюдаются сосательные движения, отмечаются практически непрекращающиеся движения тела, улыбки, гримасы, легкий тремор, вокализация. Одновременно с фазовыми движениями глазных яблок отмечаются вспышки мышечных движений и нерегулярное дыхание. Фаза медленного сна характеризуется минимальной двигательной активностью [C1ement С. D. еt. a1., 1972].

Начало сна новорожденных детей знаменуется наступлением фазы быстрого сна, которая на ЭЭГ характеризуется низкоамплитудными колебаниями различной частоты, а иногда и невысокой синхронизированной тета-активностью [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.28).

В начале фазы медленного сна на ЭЭГ могут появляться синусоидальные колебания тета-диапазона частотой 4–6 кол./с амплитуды до 50 мкВ более выраженные в затылочных отведениях и(или) генерализованные вспышки высокоамплитудной медленной активности. Последние могут сохраняться до 2-х летнего возраста [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.29).

По мере углубления сна у новорожденных ЭЭГ приобретает альтернирующий характер — возникают высокоамплитудные (от 50 до 200 мкВ) вспышки дельта-колебаний частотой 1–4 кол./с, сочетающиеся с ритмическими низкоамплитудные тета-волнами с частотой 5–6 кол./с, чередующиеся с периодами супрессии биоэлектрической активности, представленной непрерывной низкоамплитудной (от 20 до 40 мкВ) активностью. Данные вспышки длительностью 2–4 с возникают каждые 4–5 с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.30).

В период новорожденности в фазу медленного сна также могут регистрироваться фронтальные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн и бета-дельта-комплексы («дельта-бета-щетки»«.

Фронтальнын острые волны представляют собой бифазные острые волны с первичным позитивным компонентом, за которым следует негативный компонент амплитудой 50–150 мкВ (иногда до 250 мкВ) и часто ассоциируются с фронтальной дельта-активностью [Строганова Т. А. и др., 2005] (рис. 2.31).

Бета-дельта-комплексы — графоэлементы состоящие из дельта-волн с частотой 0,3–1,5 кол./с, амплитудой до 50–250 мкВ, сочетающихся с быстрой активностью частото 8–12, 16–22 кол/с амплитудой до 75 мкВ. Бате-дельта-комплексы возникают в центральных и(или) височно-затылочных областях и, как правило, билатерально-асинхронны и асимметричны [Dreyfus-Brisac C., 1975] (рис. 2.32).

К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта-активность носит непрерывный характер и в начале фазы медленного сна может сочетаться с более быстрыми колебаниями (рис. 2.33). На фоне представленной активности могут встречаться периоды билатерально-синхронной тета-активности частотой 4–6 кол/с, амплитудой до 50–60 мкВ (рис. 2.34).

При углублении сна дельта-активность нарастает по амплитуде и индексу и представлена в виде высокоамплитудных колебаний до 100–250 мкВ, с частотой 1,5–3 кол./с, тета-активность, как правило, низкого индекса и выражена в виде диффузных колебаниями; медленноволновая активность обычно доминирует в задних отделах полушарий (рис. 2.35).

Начиная с 1,5–2 месяцев жизни на ЭЭГ медленного сна в центральных отделах полушарий появляются билатерально-синхронные и(или) выраженные асимметрично «веретена сна» (сигма-ритм), представляющие собой периодически возникающие веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде ритмические группы колебаний частотой 11–16 кол./с, амплитудой до 20 мкВ [Фанталова В.Л. и др., 1976]. «Сонные веретена» в этом возрасте еще редки и кратковременны по продолжительности, однако к 3-месячному возрасту они увеличиваются по амплитуде (до 30-50 мкВ) и продолжительности.

Следует отметить, что до 5-месячного возраста «сонные веретена» могут не иметь веретенообразной формы и проявляться в виде непрерывной активности длительностью до 10 с и более. Возможна амплитудная асимметрия «сонных веретен» более 50 % [Строганова Т.А. и др., 2005].

«Сонные веретена» сочетаются с полиморфной биоэлектрической активностью, иногда им предшествуют К-комплексы или вертекс-потенциалы (рис. 2.36)

К-комплекы представляют собой билатерально-синхронные преимущественно выраженные в центральной области двухфазные острые волны, в которых негативный острый потенциал сопровождается медленным позитивным отклонением. К-комплексы могут быть индуцированы на ЭЭГ при предъявлении звукового раздражителя, не пробуждая обследуемого. К-комплексы имеют амплитуду не менее 75 мкВ, и, также как вертекс-потенциалы, у детей раннего возраста могут быть не всегда отчетливыми (рис. 2.37).

Вертекс-потенциалы (V -волна) является одно- или двухфазными острыми волнами часто сопровождающимися медленной волной с противоположной полярностью, то есть начальная фаза паттерна имеет негативное отклонение, затем следует низкоамплитудная позитивная фаза, а далее медленная волна с негативным отклонением. Вертекс-потенциалы имеют максимальную амплитуду (обычно не более 200 мкВ) в центральных отведениях, могут иметь амплитудную асимметрию до 20 % при сохранении их билатеральной синхронизации (рис. 2.38).

При неглубоком медленном сне могут регистрироваться вспышки генерализованных билатерально-синхронных полифазных медленных волн (рис. 2.39).

С углублением медленного сна «сонные веретена» становятся реже (рис. 2.40) и в глубоком медленном сне, характеризующимся высокоамплитудной медленной активностью, обычно исчезают (рис. 2.41).

С 3 месяцев жизни сон ребенка всегда начинается с фазы медленного сна [Строганова Т.А. и др., 2005]. На ЭЭГ детей 3–4 месяцев часто при наступлении медленного сна отмечается регулярная тета-активность частотой 4–5 кол./с, амплитудой до 50–70 мкВ, проявляющаяся преимущественно в центрально-теменных отделах.

С 5-месячного возраста на ЭЭГ начинает дифференцироваться I стадия сна (дремота), характеризующаяся «ритмом засыпания», выраженным в виде генерализованной высокоамплитудной гиперсинхронной медленной активности с частотой 2–6 кол./с, амплитудой от 100 до 250 мкВ [Dumermuth G., 1965; Фанталова В.Л. и др., 1976; Строганова Т.А. и др., 2005]. Этот ритм проявляется стойко на протяжении 1–2-го года жизни (рис. 2.42).

При переходе к неглубокому сну отмечается редукция «ритма засыпания» и амплитуда фоновой биоэлектрической активности снижается. У детей 1–2 лет в это время также могут наблюдаться группы бета-ритма амплитудой до 30 мкВ частотой 18–22 кол./с, чаще доминирующие в задних отделах полушарий.

По данным С. Guilleminault (1987) фазу медленного сна можно подразделять на четыре стадии, на которые подразделяется медленный сон у взрослых, уже в возрасте 8–12 недель жизни. Однако наиболее сходная со взрослыми картина сна все же отмечается в более старшем возрасте.

У детей старшего возраста и взрослых начало сна знаменуется наступлением фазы медленного сна, в котором, как отмечено выше, выделяют четыре стадии.

I стадия сна (дремота) характеризуется полиморфной не высокой амплитуды кривой с диффузными тета- дельта-колебаниями и низкоамплитудной высокочастотной активностью. Активность альфа-диапазона может быть представлена в виде одиночных волн (рис. 2.43а, рис. 2.43б) Предъявление внешних стимулов может вызвать появление вспышек высокоамплитудной альфа-активности [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.44) В этой стадии также отмечается появление вертекс-потенциалов, максимально выраженных в центральных отделах, которые могут встречаться во II и III стадиях сна [Normal…, 2006] (рис. 2.45) Может отмечаться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4–6 Гц в лобных отведениях.

У детей в этой стадии возможно появление генерализованных билатерально-синхронных вспышек тета-волн (рис. 2.46), билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ. В их структуре можно отметить спайкоподобный компонент [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].

В I-II стадиях могут возникать вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6-7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas…, 2002] (рис. 2.47).

Также в I-II стадиях сна возможно возникновение преходящих позитивных острые волны в затылочных отведениях (POSTs) — периодов высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрия паттернов) моно- или дифазных волн с частотой 4-5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах. При переходе к III стадии «позитивные затылочные острые волны» замедляются до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).

Первая стадия сна характеризуется медленным движением глаз.

II стадия сна идентифицируется по появлению на ЭЭГ генерализованных с преобладанием в центральных отделах «сонных веретен» (сигма-ритма) и К-комплексов. У детей старшего возраста и взрослых амплитуда «сонных веретен» составляет 50 мкВ, а длительность колеблется от 0,5 до 2 сек. Частота «сонных веретен» в центральных областях 12–16 кол./с, а в лобных — 10–12 кол./с [Normal…, 2006].

В этой стадии эпизодически отмечаются вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.49).

III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды ЭЭГ (более 75 мкВ) и количества медленных волн, преимущественно дельта-диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны частотой не выше 2 кол./с на эпохе анализа ЭЭГ занимают от 20 до 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. Отмечается снижение индекса бета-активности (рис. 2.50).

IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (более 75 мкВ) дельта волн частотой 2 кол./с и менее, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном и объединены под общим названием «дельта сон» («медленноволновой сон») (рис. 2.51).

Фаза быстрого сна характеризуется появлением на ЭЭГ десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета-волнами, редкими группами замедленного альфа-ритма и «пилообразной активностью», представляющей собой вспышки медленных острых волн частотой 2–3 кол./с на восходящий фронт которых накладывается дополнительная заостренная волна, придавая им двузубый характер [Зенков Л.Р., 1996]. Фаза быстрого сна сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения (рис. 2.52).

В период пробуждения у детей на ЭЭГ может возникать «лобный ритм пробуждения», представленный в виде ритмичной пароксизмальной островолновой активности частотой 7–10 кол./с, длительностью до 20 сек в лобных отведениях [Westmoreland В.F., 1997].

Фазы медленного и быстрого сна чередуются на протяжении вceгo времени сна, однако общая продолжительность циклов сна отличается в разные возрастные периоды: у детей до 2–3 лет она составляет около 45–60 минут, к 4–5 годам возрастает до 60–90 минут, у детей старшего возраста — 75–100 минут. У взрослых сонный цикл длится 90–120 минут и за ночь проходит от 4 до 6 циклов сна [Blume W.T., Kaibara M., 1999].

Длительность фаз сна также имеет возрастную зависимость: у детей грудного возраста фаза быстрого сна может занимать до 60 % времени цикла сна, а у взрослых — до 20–25 % [Гехт К., 2003]. Другие авторы отмечаются, что у доношенных новорожденных детей быстрый сон занимает не менее 55 % времени цикла сна, у детей месячного возраста — до 35 %, в 6-месячном возрасте — до 30 %, а к 1 году — до 25 % времени цикла сна [Строганова Т.А. и др., 2005], В целом, у детей старшего возраста и у взрослых I стадия сна длится от 30 сек. до 10–15 минут, II стадия — oт 30 дo 60 минут, III и IV стадии — 15–30 минут, фаза быстрого сна — 15–30 минут.

До 5 лет периоды фаз быстрого сна во время сна характеризуются равной продолжительностью. В последующем однородность эпизодов фаз быстрого сна в течение ночи исчезает: первый эпизод фазы быстрого сна становится коротким, тогда как последующие нарастают по продолжительности по мере приближения к ранним yтpенним часам. К 5 годам достигается соотношение между процентом времени, приходящимся на фазу медленного сна и на фазу быстрого сна, практически характерное для взрослых и в первую половину ночи наиболее отчетливо выражен медленный сон, а во второй наиболее продолжительными становятся эпизоды фаз быстрого сна [Anders T.S., Eiben L.A., 1997].

2.4. Неэпилептиформные пароксизмы детской ЭЭГ

Вопрос определения неэпилептиформных пароксизмов на ЭЭГ является одним из ключевых в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических состояний, особенно в детском возрасте, когда частота различных ЭЭГ-пароксизмов значительно высока.

Исходя из известного определения, пароксизм — это группа колебаний, резко отличающихся по структуре, частоте, амплитуде от фоновой активности, внезапно возникающая и исчезающая. К пароксизмам относят вспышки и разряды — пароксизмы неэпилептиформной и эпилептиформной активности, соответственно.

К неэпилептиформной пароксизмальной активности у детей относят следующие паттерны:

  1. Генерализованные билатерально-синхронные (возможно с умеренной асинхронией и асимметрией) вспышки высокоамплитудных тета-, дельта- волн, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001; Архипова Н.А., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23), либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента, регистрируемые в состоянии бодрствования, чаще при гипервентиляции (рис. 2.24, рис. 2.25).
  2. Низкоамплитудные билатерально-синхронные вспышки тета-волн (возможно с некоторой асимметрией) частотой 6-7 кол./с, в лобных отведениях [Вlume W.T., Kaibara M., 1999], регистрируемые в состоянии бодрствования.
  3. Высокоамплитудные билатерально-синхронные (с возможным попеременным преобладанием в одном из полушарий, иногда асимметричные) вспышки полифазных потенциалов, представлющих собой сочетание альфа-волны с предшествующим или следующим за ней медленным колебанием, преобладающих в теменно-затылочных отделах, регистрируемых в состоянии спокойного бодрствования и подавлющихся при открывании глаз (рис. 2.53).
  4. Высокоамплитудные билатеральные вспышки мономорфных тета-волн частотой 4–6 кол./с в лобных отведениях при дремоте.
  5. Билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ, в стуктуре которых можно отметить спайкоподобный компонент, регистрирующиеся при дремоте [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].
  6. Вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6–7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas…, 2002], регистрирующихся в I–II стадиях сна (рис. 2.47).
  7. Периоды высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрией) моно- или дифазных волн с частотой 4–5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах, регистрирующихся в I–II стадиях сна и при переходе к III стадии замедляющихся до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).

Среди неэпилептиформной пароксизмальной активности также выделяют «условноэпилептиформную» активность, имеющей диагностическое значение только при наличии соответствующей клинической картины.

К «условноэпилептиформной» пароксизмальной активности относят:

  1. Высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки с крутым фронтом нарастания заостренных альфа-, бета-, тета- и дельта-волн, внезапно возникающие и также внезапно исчезающие, которые могут иметь слабую реактивность на открывание глаз и распространяться за приделы их типичной топографии [Doose H., Baier W.K, 1987; Зенков Л.Р., 1996; Luders H.O., Noachtar S., 2001; Benbadis S.R., Tatum W.O., 2003; Olejniczak P., 2006] (рис. 2.54, рис. 2.55).
  2. Вспышки и периоды (продолжительностью 4-20 с) синусоидальной аркообразной активности частотой 5–7 кол./с (центральный тета-ритм Циганека), регистрирующиеся в состоянии спокойного бодрствования и дремоте в cредне-височных, центральных отведениях билатерально или независимо в обоих гемисферах [Westmorland B.F., Klass D.W., 1986; Stern J.M., Engel J., 2005; Olejniczak P., 2006] (рис. 2.56).
  3. Периоды билатеральной медленной активности частотой 3–4 кол./с, 4–7 кол./с, регистрирующиеся в лобных, затылочных или теменно-центральных отделах в состоянии спокойного бодрствования и блокирующейся при открывании глаз.

health-family.ru

Пароксизмальная активность на Ээг — Неврология

анонимно, Женщина, 28 лет

Ребенку 2 года, доношенный, роды очень быстрые(3 часа с момента начала схваток). Плод крупный 4300( мама с весом 52 кг). После родов у ребенка было кровоизлияние в правом глазу, после того как сошло, было замечено, что у ребенка зрачки разного размера, больше заметно при искусственном освещении. Делали узи мозга и ээг, очагов не обнаружено, как мне обьяснили это ишемическое послеродовое, окулиста посещяем каждые полгода, все в норме. 4 Месяца назад мы с ребенком отравились продуктом питания и попали в больницу, там уколы и процедуры. После этого ребенок стал очень часто плакать ночами, когда засыпает подергивает плечиками, ручками и ножками, капризничает, всего боится. Раньше даже в младенчестве такого не было, ребенок хорошо спал, вредничал только по делу и быстро успокаивался. Еще 6 месяцев назад мы делали ребенку зубки( 2 пульпита) под масочным наркозом севоран. Мы обратились к нашему неврологу, провели ээг, рео и эхо. Доктор наша на курсах сейчас, не с кем посоветоваться. Вот что нам написали: проба низкочастотная фотофоностимуляция. Регистрируется высокоамплитудная ээг. Во время записи в фоновой кривой доминирует тета-ритм высокой амплитуды. Медленноволновая активность представленна колебаниями в тета-диапазоне. Уровень медленноволновой активност выходит за пределы нормы. Межполушарная ассиметрия незначительна. Признаки пароксизмальной активност представлена в виде острых волн. Признаки дисфункции в медиобазальных структурах умеренно выражены. Регистрируется ээг с умеренно дифузными изменениями. Регистрируется пароксизмальная активность в виде острых волн. Обнаруживаются комплексы, свидетельствующие о дисфункции стволовых структур. Рео: тонус церебальных сосудов крупного калибра повышен, мелкого калибра в бвса повышен, в вбб слева повышен, справа нормальный. Эластичность артерий крупного калибра сохранена, уровень пульсового кровенаполнегия слева в норма, справа снижен, в вбб повышен . Кровенаполнение ассиметричное. Квбк снижен. Венозный отток не затруднен. Эхо: смещение срединых структур не выявленно, 3 желудочек-6мм, вентрикулярный индекс увеличен 2,3. Сп умеренно напряжена, фронт сп умеренно повышен. Эхопризнаки внутричерепной гипертензии 1 ст. Что нормальным языком это значит? У ребенка эпилепсия? Опухоль? Нужно ли срочно делать мрт?? Спасибо за ответ.

health.mail.ru

Аномальная активность мозга – еще не эпилепсия

Важно понимать, что эпилептиформная активность далеко не всегда проявляется у людей с эпилепсией. Равно как и далеко не всегда она регистрируется у тех, кто имеет этот диагноз. Частота ее обнаружения в последнем случае при рутинном (то есть, не связанном с приступами) обследовании составляет 29-55%.

Подтвердить эпилепсию можно, проведя несколько повторных ЭЭГ на фоне целенаправленного лишения сна (депривации сна) – в этом случае эпилептиформная активность у больных эпилепсией будет проявляться в 80% случаев. Запись ЭЭГ во сне позволяет выявить эпилептиформные изменения с частотой 85-90%. Наконец, во время приступа аналогичная картина на энцефалограмме наблюдается в 95% случаев.

Отметим, что в редких ситуациях, когда аномальная активность нейронов развивается в глубине коры, электрические импульсы могут не отражаться на поверхности мозга и даже на фоне протекающего эпилептического приступа никак не регистрироваться.

Аномальная активность мозга без эпилепсии

Аномальная активность мозга без эпилепсии

У людей, у которых нет эпилепсии, как было сказано выше, тоже может обнаруживаться эпилептиформная активность. Нередко это происходит в ситуациях все того же рутинного обследования. Например, многие профессии требуют оформления медицинской книжки, причем в перечень врачей, которых необходимо пройти, входит невролог, а в список анализов и обследований – энцефалограмма. Эксперты клиник, занимающихся оформлением такого рода документов сообщают, что случаи выявления эпилептиформной активности при проведении энцефалографии у человека, который на самом деле здоров, случаются не так уж и редко.

Откуда берется аномальная активность нейронов головного мозга, если у человека нет эпилепсии? Ну, например, некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к эпилептиформной активности нейронов мозга, но при этом не восприимчивы к ней в формате развития судорожного эпилептического припадка.

Так, эпилептиформная активность была выявлена в 0,5% случаев среди молодых людей 17-25 лет – студентов учебных заведений ВВС Великобритании. Причем в 58% случаев аномальная активность мозга наблюдалась только как результат ритмической фотостимуляции – так называется процедура воздействия на пациента при помощи световых вспышек, мигающих в определенном ритме.

Эпилептиформную активность при записи ЭЭГ во сне можно обнаружить также у 2% взрослых людей, не страдающих от эпилепсии.

Намного чаще эпилептиформная активность обнаруживается у детей, у которых нет эпилепсии. Так, у 2-5% детей в возрасте 6-13 лет можно обнаружить на ЭЭГ эпилептиформные изменения. И только у 3,5-8% из них впоследствии развивается эпилепсия.

Еще чаще (в 10-30% случаев) эпилептиформная активность встречается у людей после инсульта, при опухолях мозга и черепно-мозговых травмах, при различных врожденных пороках мозга. И лишь у 14% таких пациентов в будущем развивается эпилепсия.

Отдельные разновидности эпилептиформной активности можно также найти на ЭЭГ у людей с метаболическими энцефалопатиями (гипокальциемия, тиреотоксикоз, уремическая и энцефалопатия Хашимото и др.) и у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Наконец, эпилептиформную активность могут вызывать некоторые лекарства, особенно в высоких дозировках: литий, хлорпромазин и клозапин. Аналогичный результат дает отмена ранее принимаемых барбитуратов.

Выводы

Обнаружив в результатах ЭЭГ фразу «признаки эпилептиформной активности», не стоит впадать в панику. Дополнительное обследование у невролога поможет разобраться в причинах этого состояния. 

Использованы фотоматериалы Shutterstock

medaboutme.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о