Патология сердца – cтроение сердца, основные патологии и методы их лечения болезней сердца

Что такое патология сердца | Лечим Сердце

Заболеванием сердца называется любое нарушение его функционирования, вызванное поражением миокарда, перикарда, эпикарта, эндокарта, сосудов сердца или его клапанов. Опасность сердечных патологий состоит в том, что многие из них никак себя клинически не проявляют до определенного момента, протекая в скрытой форме.

Поскольку сердце – очень важный орган человеческого организма, то нарушение его функций резко негативно сказывается на всем организме. Именно поэтому сердечно-сосудистые заболевания (в той же мере, что и злокачественные новообразования) являются главной причиной преждевременной смерти в развитых странах, где уровень медицины на высоком уровне.

Виды патологий сердца

К патологиям сердца относятся:

нарушение ритма сердца; нарушение проводимости миокарда; ишемические поражения сердца; воспалительные заболевания сердца; артериальная гипертензия; клапанные пороки; поражение сосудов сердца; патологические изменения; врожденные патологии сердца.

К нарушениям ритма сердца относятся: аритмия (нарушение частоты и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы, ритм сердца, отличающийся от синусового), фибрилляция (нескоординированное сокращение мышечных волокон сердца, потеря способности к согласованному сокращению) и экстрасистолия (несвоевременное сокращение отдельных камер сердца, может возникать при органическом повреждении миокарда или при стрессе, приеме алкоголя и т.п.).

Нарушение проводимости миокарда – это нарушение проводимости электрического импульса по желудочкам и из предсердия к желудочкам. Данная патология может быть вызвана употреблением лекарственных средств или органическими изменениями, связанными с другими патологиями сердца.

К ишемическим поражениям сердца относится ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда часто происходит вследствие тромбоза или атеросклероза. При инфаркте происходит прекращение снабжения некоторых участков сердца кислородом и мышечная ткань сердца быстро превращается в соединительную. При ишемической болезни сердца уменьшается приток крови к сердцу, из-за чего постоянно ухудшается состояние сердечной мышцы.

К воспалительным заболеваниям сердца относят эндока

Врожденная патология сердца — Симптом Инфо — Сердце

Что такое врожденные пороки сердца (ВПС)?

Врожденный порок сердца это патология (заболевание), при котором в сердечно-сосудистой системе с рождения существуют определенные дефекты развития и строения сердца и сосудов. Чаще это собирательное понятие целой группы заболеваний.

Их появление возможно практически в любой части сердечно-сосудистой системы: в стенках полостей сердца, сердечных клапанах, стенках артерий или вен, несущих кровь к сердцу или от него к тканям и органам.

Изменения в строении сердца и сосудов нарушает синхронный и отработанный процесс перемещения крови по сердечно-сосудистой системе. Во многом изменения в кровообращении могут влиять на выраженность признаков, появляющихся при врожденных пороках сердца и сосудов.

Механизм развития кардиомегалии

Патогенез кардиомегалии зависит от причины. Чаще всего гипертрофия левого желудочка встречается у людей, имеющих метаболический синдром, ИБС или артериальную гипертензию.

При малом поступлении кислорода сердечная мышца сокращается сильнее, чем обычно, и постепенно увеличивается в размере. Примерно то же происходит при гипертонии.

В этом случае сердце не успевает перекачивать кровь достаточно быстро из-за её высокого давления, поэтому органу требуется больше усилий. Механизм развития кардиомегалии отличается при стенозах и недостаточности клапанов.

В случае этих патологии кровь не полностью поступает в соседнюю камеру или сосуд (аорта, лёгочная артерия) и вызывает растяжение одного из отделов сердца. При длительно существующих пороках увеличивается как желудочек, так и предсердие.

В некоторых случаях может встречаться гипертрофия всего органа. Правожелудочковая недостаточность наступает при лёгочных патологиях, болезнях печени.

Причины патологий сердца

Вес сердца среднестатистического мужчины составляет 332 грамма, женщины – 253. Нормальным считается, если вес органа варьируется именно в этих пределах.

Что касается размеров, то их принято соотносить с кулаком человека. Чтобы орган нормально функционировал, очень важно, чтобы в норме были все его части (предсердия, желудочки), а точнее – толщина их стенок, длина и ширина в целом.

Что же делать, если флюорография (рентгенограмма, УЗИ) показала, что сердце увеличено в размерах, расширено?

Насколько опасно иметь в прямом смысле слова большое сердце? И вследствие чего орган может увеличиться? Разберемся во всем по порядку.

К важнейшим причинам того, что на снимке флюорографии сердце больше нормы, можно отнести:

1. большие физические нагрузки;
2. болезни.

У людей, которые ежедневно занимаются тяжелым физическим трудом, а также у профессиональных спортсменов в усиленном режиме работает и сердце: оно вынужденно чаще биться и быстрее перегонять кровь.

Это приводит к тому, что клеток сердечной мышцы зачастую становится больше, они разрастаются. В результате этого возрастают вес органа и его размеры.

Если физические нагрузки в дальнейшем будут умеренные, опасности для здоровья увеличенное по этой причине сердце не несет.

Если же человек будет длительное время подвергать свое тело чрезмерным нагрузкам, то возможно развитие такой патологии, как гипертрофированное сердце, что уже чревато серьезными осложнениями и даже опасно для жизни.

Стать причиной того, что сердце увеличено в размерах, могут болезни сердечно-сосудистой системы (коронарогенные болезни: к примеру, гипертония, ишемическая болезнь) и самого сердца (вирусные, воспалительные заболевания), а также пороки сердца.

Так, в случае наличия порока и невозможности органа нормально функционировать, чтобы исправно снабжать весь организм кровью, орган может увеличиваться.

Не смотря на достижения современной медицины, специалисты не всегда могут установить причину болезни. Тем не менее, чаще других выступают:

• систематическое повышение артериального давления;
• ишемическая болезнь;
• многочисленные вирусные инфекции, мишенью которых становится сердце;
• почечная недостаточность и другие болезни почек;
• врожденная аномалия развития сердца;
• беременность и роды;
• чрезмерное употребление алкоголя, наркозависимость;
• о генетической предрасположенности свидетельствуют случаи внутриутробного развития синдрома;
• воспаление сердечной мышцы;
• осложнения, после перенесенной ангины, скарлатины, гриппа;
• сильный стресс, воздействие психоэмоциональных перегрузок;
• ревмокардит, септический эндокардит.

Парадокс болезни заключается в том, что большое сердце содержит минимальное количество мышечной ткани. А ведь именно сильные эластичные мышцы отвечают за эффективную работу сердечно – сосудистой системы.

Необходимо систематически тренировать сердечную мышцу. Умеренные физические нагрузки наряду с адекватной терапией помогут вернуть сердцу нормальные объемы.

При рождении ребенка с врожденной патологией сердца многие родители считают, что во время беременности могло произойти какое-то событие, которое неблагоприятно сказалось на развитии плода. Однако, в настоящее время большинство врачей точно не знает причин и механизмов формирования ВПС.

Как показывают некоторые статистические исследования, вероятность развития различных пороков сердца находится в определенной взаимосвязи с наследственностью. Например, если один из родителей имеет ВПС, то вероятность рождения ребенка с врожденной сердечной патологией увеличивается по сравнению с семьей, не имеющей такого заболевания.

Кроме того, у детей с генетическим дефектом чаще, чем у обычных детей происходит формирование врожденных пороков сердца. Типичный пример ассоциации генетического дефекта в хромосомах и ВПС это синдром Дауна.

При выявлении этого синдрома вероятность развития врожденной патологии сердца достигает 50%, то есть половина младенцев с синдромом Дауна имеет те или иные формы патологии сердца.

Исследователи связывают появление таких мутаций в организме ребенка с рядом мутагенных факторов. Среди них можно выделить физические мутагены (воздействие ионизирующей радиации), химические мутагены (фенолы, нитраты, антибиотики и т.

д.) и биологические мутагены (вирус краснухи особенно опасный в первом триместре беременности, различные нарушения обмена веществ – сахарный диабет или фенилкутонурия, аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка и т.

д.).

Разновидности болезней сердца

Все сердечные заболевания делятся на 5 категорий зависимости от причины развития патологии и этиологией:

• Врождённые заболевания;
• Вызванные ревматизмом;
• Функциональные патологии;
• Атеросклеротический фактор;
• Сифилические сердечные патологии.

Перечень кардиологических заболеваний

Сердечные болезни необходимо диагностировать на начальном этапе развития патологии, это облегчит полное исцеление от болезни и не перейдет в осложнённую форму, которая может закончиться летальным исходом.

Группа ИБС (диагноз ишемическая болезнь сердца):

• Резкая остановка сердца, вызванная коронарной недостаточностью;
• Стенокардия;
• Инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистые заболевания основная причина смертности в РФ

Заболевания, вызванные гипертензией, а также гипотензией:

• Гипертония;
• Гипотония;
• Симптоматическая гипертензия.

Патологии миокарда:

• Миокардит;
• Опухоль миокарда;
• Кардиомиопатия.

Заболевания перикарда:

• Перикардит;
• Опухоль перикарда;
• Порок перикарда.

Виды патологии эндокарда:

• Эндокардит инфекционный;
• Эндокардит ревматический;
• Эндокардит, который имеет другие причины.

Порок сердечной мышцы:

• Приобретенной этиологии;
• Врождённый порок.

Нарушение ритмичности сердечных систол.

Недостаточность кровотока.

Врожденные пороки сердца

К патологиям сердца относятся:

• нарушение ритма сердца;
• нарушение проводимости миокарда;
• ишемические поражения сердца;
• воспалительные заболевания сердца;
• артериальная гипертензия;
• клапанные пороки;
• поражение сосудов сердца;
• патологические изменения;
• врожденные патологии сердца.

При формировании порока сердца у новорожденного из-за неправильного строения структур и стенок сердца происходит нарушение правильной циркуляции крови в сосудистом русле.

Условно все пороки сердца, проявляющиеся при рождении делят на простые и сложные. Среди простых наиболее распространенными являются дефекты или отверстия перегородок камер сердца, в результате чего происходит смешивание обогащенной (артериальной) и обедненной (венозной) крови, или стенозы (сужения) клапанов, которые нарушают (блокируют) поток крови, поступающий в легкие или другие органы организма.

Более сложные дефекты обычно представляют собой комбинацию из простых сердечных пороков

Примеры простых ВПС

Дефекты в перегородке сердца

Перегородка сердца это мышечная стенка, отделяющая друг от друга левую и правую половину сердца. Именно эта перегородка предотвращает смешивание артериальной и венозной крови.

В процессе своего внутриутробного развития кровообращение ребенка построено таким образом, что между малым и большим кругом кровообращения существует несколько сообщений (открытое овальное окно между левым и правым предсердием, открытый артериальный проток между аортой и легочной артерий), которые через какое-то время после рождения самостоятельно закрываются.

Эти отверстия являются физиологичными. Однако, в ряде случаев закрытия этих отверстий не происходит и формируются дефекты в перегородках.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). ДМПП – это отверстие, расположенное в части перегородки, разделяющей верхние камеры сердца или предсердия.

В результате формирования этого дефекта обогащенная кислородом кровь через это отверстие поступает из левого предсердия в правое, что уменьшает поступление крови в левый желудочек и соответственно уменьшает количество поступления обогащенной кислородом крови к органам и тканям организма.

В большинстве случаев дефект межпредсердной перегородки редко себя проявляет клинически и симптомы ДМПП появляются только при формировании больших по размерам дефектов.

Как работает сердце ребенка?

Чтобы понять, как врожденные пороки сердца приводят к появлению разных симптомов, необходимо понимать, как устроено и работает нормальное здоровое сердце.

Сердце ребенка представляет собой мышечный орган размером с кулак его «владельца». Оно работает как мышечный насос и сокращается приблизительно 100 000 раз в день.

Сердце состоит из двух частей, отделенных друг от друга мышечной стенкой, которая носит название перегородки. Правая часть сердца прокачивает кровь к легким, что позволяет обогатить кровь кислородом.

После этого кровь из легких перемещается с током крови в левую половину, откуда распределяется ко всем органам и тканям организма, выполняя при этом питательную и газообменную функцию.

Сердце имеет четыре камеры и четыре клапана, и связано с органами и тканями различными кровеносными сосудами. Вены – это кровеносные сосуды, которые несут кровь от тела к сердцу. Артерии – это кровеносные сосуды, которые наоборот уносят кровь из сердца к органам и тканям.

Камеры сердца

Сердце имеет четыре камеры.

• Предсердия — две верхних камеры сердца, в которых происходит накопление крови, поступающей в сердце.
• Желудочки — две нижних камеры, из которых кровь при их сокращении поступает в легкие или в другие части тела.

Клапаны сердца

Четыре сердечных клапана контролируют процесс перемещения крови из предсердий в желудочки и из желудочков в две крупные артерии, выходящие из сердца – аорта и легочная артерия.

• трикуспидальный («три — 3, куспидальный — створка») клапан находится в правой половине сердца и отделяет правое предсердие от правого желудочка.
• легочный клапан находится в правых отделах сердца и отграничивает правильный желудочек от выводного тракта легочной артерии, по которой кровь поступает в лекие и подвергается газообмену.
• митральный клапан находится в левой половине сердца, между левым предсердием и левым желудочком.
• аортальный клапан расположен слева между левым желудочком и восходящей аортой, которая представляет собой крупную артерию, кровоснабжающую все органы и ткани организма.

Клапаны работают по принципу двери, через которую кровь поступает в комнату (камеру) сердца, после чего дверь (клапан) захлопывается и препятствует обратному поступлению крови в предыдущую комнату (камеру). Этот процесс способствует постоянному однонаправленному перемещению крови по камерам сердца и по сосудистому руслу в непрерывном режиме.

Когда клапаны сердца открываются и закрываются, они создают звуковой эффект, называемый тоном сердца, который врач-кардиолог может выслушать с помощью стетоскопа.

Какие симптомы или признаки характерны для врожденных пороков сердца?

Как было сказано ранее многие ВПС протекают абсолютно асимптомно и не сопровождаются появлением признаков нарушения кровообращения. В редких случаях врожденные пороки сердца выявляются детским врачом-кардиологом при аускультации ребенка при профилактических осмотрах.

Некоторые из пороков сопровождаются появлением симптомов патологии сердца, причем чем сложнее сам порок, тем более выраженной будет его симптоматика и клиническая картина заболевания. Наиболее симптомными, как правило, оказываются новорожденные и дети первого года жизни. Среди основных симптомов врожденных пороков сердца можно выделить следующие:

• Быстрое и частое поверхностное дыхание, одышка, перебои в работе сердца
• Цианоз (синюшность кожи, губ и ногтей)
• Усталость и утомляемость ребенка
• Признаки хронического нарушения нормальной циркуляции крови – отставание в развитии, росте.

ВПС редко приводят к развитию таких симптомов как боли в грудной клетке или других признаков, свойственным порокам сердца.

Ненормальный поток крови, являющийся следствием изменений в структуре сердца, приводит к формированию определенного звука или шума в сердца, который детский кардиолог может выслушать с помощью стетоскопа. Однако это не означает, что шум в сердца обязательный признак сердечного дефекта.

Нормальный рост и развитие ребенка во многом зависят от правильной работы и нагрузки на сердце, а также от поставки обогащенной кислородом крови ко всем органам и системам организма. Иногда первым признаком, говорящим о возможности наличия ВПС, является цианоз кожи и быстрая утомляемость ребенка во время кормления.

Косвенным отображением возможного ВПС может быть и медленное прибавление новорожденного в весе и медленный рост.

Большинство комбинированных (сложных) пороков сердца приводят к чрезмерно интенсивной работе сердца и появлению признаков истощения миокарда. При этом сердце не справляется с основной своей функцией – функцией прокачивания крови по сосудистому руслу, что сопровождается появлением симптомов сердечной недостаточности:

• Усталости и утомляемости при физической нагрузке и выполнении упражнений
• Одышка
• Накопление крови и жидкости в легких – формирование полнокровия и отека легких
• Накопление жидкости в нижних конечностях, особенно в области лодыжек и стоп – отеки мягких тканей.

Симптоматика болезней сердца

Симптоматика всех болезней сердечно — сосудистой системы очень схожа.

Перечень общих симптомов для болезней сердца и системы сосудов:

• Слабость организма;
• Быстрая утомляемость;
• Головокружение;
• Резкая головная боль;
• Спазмы в желудке;
• Учащенное биение сердца;
• Боль и спазмы в груди и в сердечной мышце;
• Обморочное состояние;
• Одышка.

Как проводится диагностика врожденных пороков сердца?

Как показывает медицинская статистика, поставить диагноз бычье сердце зачастую очень сложно. Пациент может жаловаться на недомогание, а симптомы свидетельствовать о наличии других недугов. Специалисты используют следующие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• пальпация и прослушивание;
• рентгенография;
• компьютерная томография;
• биохимический анализ крови;
• катеризация;
• биопсия.

Своевременное обращение к врачу, качественная диагностика, правильно составленная схема лечения могут в короткие сроки вернуть здоровье, предотвратить развитие осложнений.

Лечение патологий сердца

При выявлении данного симптома больные задаются вопросом о том, что делать, если увеличено сердце. Лечение необходимо начинать только после полного обследования и выяснения причин.

При необходимости назначаются бронхорасширяющие, антигипертензивные, мочегонные препараты. В некоторых случаях необходима комбинация этих средств.

Независимо от причины, важно принимать медикаменты, влияющие на подавление сердечной недостаточности. К ним относятся препараты «Коронал», «Пропроналол», «Каптоприл» и т.д. В случае выраженных пороков сердца необходимо хирургическое лечение.

Также оно назначается при стойкой ишемии и острой недостаточности кровообращения.

Как правило, лечение синдрома «бычье сердце» направлено на первопричину, основное заболевание. Исключение составляют врожденные пороки сердца.

В зависимости от этимологии основного недуга, применяют медикаментозные и хирургические методы лечения. Людям старшей возрастной категории показано устранять проявления ишемической и гипертонической болезни.

Лекарственные препараты при систематической и аккуратном приеме помогают снизить кровяное артериальное давление, восстановить эффективную жизнедеятельность главного органа. К ним относятся Энам, Энап,Диротон, Моноприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Медикаментозное лечение может быть направлено на то, чтобы вывести из организма избыточную жидкость при почечной недостаточности. Ревмокардит, миокардит довольно трудно поддаются лечению даже самыми современными препаратами. Для профилактики этих заболеваний необходимо повышать сопротивляемость организма с помощью физических нагрузок и закаливания.

Хирургическое вмешательство – крайняя мера, к которой прибегают, кода требуется заменить поврежденный сердечный клапан, стимулировать работу сосудов. Характер и результат лечения напрямую зависит от этимологии, предпосылок заболевания, состояния пациента на текущий отрезок времени.

В качестве профилактики и вспомогательной терапии положительно зарекомендовали себя многочисленные средства народной медицины. Стоит помнить, что окончательный диагноз может поставить исключительно специалист по итогам исследований.

Самолечение опасно развитием осложнений и несет прямую угрозу жизни.

serdcezdorovo.ru

Существует два основных варианта лечения врожденных пороков сердца:

• Эндоваскулярные (внутрисосудистые) лечебные вмешательства с использованием различных катетеров, баллонов, окклюдеров и других приспособлений для восстановления дефекта и нормальной циркуляции крови
• Открытая кардиохирургическая операция для выполнения радикальной хирургической коррекции сердечного порока

Выбор способа лечения полностью зависит от типа и степени выраженности выявленного во время диагностики врожденного порока сердца. Не малую роль в выборе лечебной тактики играет возраст ребенка, рост, вес и общее состояние здоровья.

Проводимое лечение может потребовать как простого вмешательства, так и выполнения сложной восстановительной и реконструктивной операции. Иногда для улучшения результатов лечения, оно делится на нескольких последовательных этапов.

При сложных комбинированных пороках за весь период лечение возможно использование нескольких эндоваскулярных или хирургических вмешательств.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) вмешательства с использованием специальных эндоваскулярных устройств

Использование в лечении врожденных пороков сердца эндоваскулярных технологий открыло новые возможности в лечении этой тяжелой кардиальной патологии. Суть эндоваскулярного лечения состоит во введении в просвет вены или артерии различных внутрисосудистых устройств (катетеров, баллонов, стентов, окклюдеров и т.

д.), подведением их через сосудистое русло к зоне выявленной патологии и осуществлении с их помощью разных лечебных процедур. Такой подход имеет ряд неоспоримых преимуществ перед открытой операцией.

Прежде всего, отсутствует необходимость в выполнении широкого травматичного хирургического доступа к сердцу (чаще всего это срединная стернотомия или торакотомия). Проведение эндоваскулярного вмешательства уменьшает сроки самой операции и необходимость в использовании общего наркоза или серьезной поддерживающей терапии.

Это означает, что послеоперационный период после такого эндоваскулярного лечения врожденной патологии сердца может быть менее продолжительным и протекать без серьезных осложнений.

Почти за 20 летний период использования эндоваскулярного лечения врожденных пороков сердца, внутрисосудистый вариант лечения хорошо себя зарекомендовал и в последние годы используется в качестве метода выбора при лечении большинства простых врожденных дефектов. Среди них наиболее распространенными являются:

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). При ДМПП в просвет вены вводят специальный катетер и продвигают его по направлению к межпредсердной перегородке. На кончике этого катетера в сложенном состоянии расположено крошечное устройство, которое устанавливают в проекции ДМПП и раскрывают по типу «зонтика». Это устройство носит название окклюдер для сердца. Наиболее распространенным вариантом такого окклюдера является окклюдер Amplatzer. После раскрытия окклюдер полностью закупоривает межпредсердное сообщение и отсоединяется от доставляющего катетера. После установки окклюдера Amplatzer в дефекте межпредсердной перегородке проводится обязательный ангиографический контроль правильности его позиции и отсутствия патологического сброса крови из левого предсердия в правое.
• Стеноз клапан легочной артерии. Эндоваскулярный хирург также как и случае ДМПП вводит в просвет вены катетер и располагает его в проекции суженного клапана легочной артерии. На кончике катетера расположен баллончик, который находится в спавшемся состоянии. Этот катетер правильно размещают в проекции клапана и выполняют его раздувание, при котором происходит расширение (дилатация) клапана или области стеноза клапана легочной артерии и восстановление нормальной проходимости сосуда и работы легочного клапана. Сама процедура носит название баллонной дилатации клапана. Благодаря такой процедуре можно провести лечение стеноза любого клапана сердца.

Рис.3 Этапы установки окклюдера Amplatzer при ДМПП

Во время операции хирурги нередко используют с целью контроля за правильностью эндоваскулярного лечения транспищеводную эхокардиографию (ЭхоКГ) или ангиографию. Транспищеводная эхокардиография – это специальный вариант эхокардиографии, при котором ультразвуковой датчик расположен на кончике эндоскопа, который располагают в пищеводе и с его помощью сканируют задние отделы сердца, что достаточно сложно сделать при обычной трансторакальной ЭхоКГ.

Этот метод исследования также иногда используется в диагностики сложных комбинированных пороков сердца.

Терапия некоторых болезней сердца

Название болезни	Терапия
Стенокардия	· прием препаратов группы нитратов: нитроглицерин;
	· использование (бета)-адреноблокаторов;
	· ингибиторы АПФ;
	· прием статинов.
Инфаркт миокарда	· срочно вызвать медицинскую помощь;
	· прием препаратов группы нитратов: нитроглицерин;
	· гепарин для разжижжения крови;
	· использование (бета)-адреноблокаторов.
Кардиосклероз	· прием препаратов группы нитратов;
	· ингибиторы АПФ;
	· Бета блокаторы;
	· гликозиды;
	· диуретики.
Кардиомиопатия	· ингибиторы АПФ;
	· седативные препараты;
	· Бета блокаторы;
	· гликозиды;
	· диуретики.
Аортальный стеноз	Патология лечится терапией:
	· диуретиками;
	· АПФ-ингибиторами;
	· блокаторами;
	· средствами блокирующими кальциевые каналы.
	А также методикой оперативного вмешательства.
Недостаточность митрального клапана	Протезирование клапана
Аневризма аорты	· принимать антикоагулянты;
	· постоянный прием лекарственных средств для снижения АД;
	· препараты, понижающие индекс холестерина в составе крови;
	· кров разжижающие средства (для предотвращения образованию тромбоза).
	Хирургическое вмешательство:
	· методика ушивания аорты;
	· методика стентирования;
	· укрепление стенок артерии.
Недостаточность аортального клапана	Замена клапана

Прогноз на жизнь

Прогноз сердечных болезней благоприятный только при своевременном распознании патологии на начальной стадии. Все сердечные заболевания проще предупредить, чем вылечить.

Поэтому плановое ежегодное обследование системы сосудов и сердечного органа поможет вовремя выявить недуг и начать терапию, что позволит избежать серьезных последствий и перехода болезни в осложнённую форму.

При первой симптоматике не стоит заниматься самолечением, а необходимо обратиться к профильному доктору.

Заболевание сердца — это… Что такое Заболевание сердца?

Заболевание сердца (болезни сердца) — нарушение нормального функционирования сердца. Включает в себя поражение перикарда, миокарда, эндокарда, клапанного аппарата сердца, сосудов сердца.

Заболевания сердца могут длительное время протекать в скрытой форме, клинически никак себя не проявляя. Наряду с различными опухолями именно эти болезни являются сегодня главной причиной преждевременной смерти людей в развитых странах.

Бесперебойная работа системы кровообращения, состоящей из сердца,как мышечного насоса и сети кровеносных сосудов, — необходимое условие нормального функционирования организма.

Виды

Нарушения ритма и проводимости

Воспалительные заболевания сердца

Клапанные пороки

• Приобретённый порок сердца

К наиболее распространенным относятся заболевания сердечных клапанов. Дисфункция сердечных клапанов заключается в том, что они пропускают кровь, или в том, что они открываются недостаточно. Большинство заболеваний клапанов сердца — результат инфекционного поражения или аутоиммунных реакций.

• Врождённый порок сердца

Врожденные пороки сердца обусловлены различными генетическими нарушениями или поражением плода в процессе дисэмбриогенеза.

К наиболее серьёзным состояниям относят тетраду Фалло. Она появляется ещё в период формирования плода. Её возникновению способствуют четыре основных фактора: наличие отверстия в межжелудочковой перегородке; сужение канала, по которому кровь поступает из правого желудочка в легочную артерию; смещение аорты в направлении правого желудочка; и утолщение стенки правого желудочка сердца. Все это приводит к тому, что в организме циркулирует смешанная (насыщенная и лишенная кислорода) кровь. В результате кислородного голодания кожа и слизистые оболочки детей, страдающих тетрадой Фалло, приобретает синюшный оттенок (медики называют данное состояние цианозом).

При самом незначительном увеличении физической активности возможны приступы и усиление цианоза, что зачастую приводит к нарушению роста и развития ребенка. До середины 1940-х гг. прогноз при подобном заболевании был неблагоприятный, в большинстве случаев до момента пубертата наступал летальный исход. В настоящее время успешно проводятся хирургические вмешательства для пластики данного дефекта и повышения качества жизни больного. Альфред Блэлок, американский хирург из Балтимора, был пионером в операциях на открытом сердце малышей с выраженым цианозом. В 1944 г. он впервые пластировал отверстие в межжелудочковой перегородке. Операция заключается в исправлении дефекта межжелудочковой перегородки и расширении просвета легочной артерии. Лечение должно проводиться в зависимости от тяжести симптомов сразу же после рождения или чуть позже, в грудном возрасте. Поэтому очень важно своевременно установить точный диагноз и направить новорожденного в соответствующее кардиохирургическое отделение.

Среди других врожденных пороков сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз (сужение) клапанов, открытый артериальный проток (кровь идет в обход легких) и т. д. Большинство этих состояний могут быть устранены хирургическими методами. Выбор времени операции зависит от характера дефекта, симптомов и тяжести состояния.

• митральный стеноз
• недостаточность митрального клапана
• пролапс митрального клапана
• аортальный стеноз
• недостаточность аортального клапана
• сочетанные клапанные пороки

Артериальные гипертензии

Это серьёзное заболевание, повышающее риск сердечных приступов и кровоизлияний. В артериях взрослого человека во время сокращения сердца давление составляет 120—140 мм рт.ст., а во время его расширения оно падает до 80-90 мм рт.ст. Если эти показатели растут, говорят о повышенном давлении (гипертензии), которое приводит к весьма серьёзным последствиям.

В развитых странах достаточно высок показатель людей, страдающих гипертензией; в 90 % случаев эта болезнь не связана с какой-нибудь одной, легкоустранимой причиной, при лечении необходим комплексный подход.

Ишемические поражения

• Инфаркт миокарда

Причина инфаркта миокарда (неотложного состояния) заключается в резком ограничении или прекращении кровоснабжения какого-либо участка сердца. Наиболее часто это происходит в результате атеросклероза или тромбоза. Каждый приступ представляет серьёзную угрозу для жизни. Снабжение кислородом отдельных участков сердца прерывается, и мышечная ткань начинает отмирать. На месте поврежденной формируется соединительная ткань. При начальных симптомах приступа (интенсивные боли в средней части грудной клетки, отдающие в руку, обе руки или нижнюю челюсть, которые не проходят после приема лекарств антиспазматического действия; бледность и холодный пот; панический страх; слабый пульс) больного необходимо как можно быстрее доставить в больницу.

• Ишемическая болезнь сердца

Суть этой болезни заключается в уменьшении притока крови к сердечной мышце. Работает она интенсивно и любой недостаток крови тут же отражается на её состоянии. За питание сердца отвечают коронарные артерии, окружающие сердечную мышцу. Признаками подобной болезни может быть сильная одышка и сердечный приступ.

Почти в 90 % случаев болезнь коронарных сосудов является следствием повреждения стенок артерий — атеросклерозом. Ранее этот процесс связывали с естественным старением организма, но теперь известно, что атеросклерозом могут страдать даже дети. При этом на внутренней стороне кровеносных артерий образуются склеротические бляшки — утолщения. Склеротические изменения приводят к уплотнению стенок и сужению просвета сосудов. Происходят они главным образом в аорте, а также в коронарных артериях и сосудах мозга. Когда сердце получает слишком мало крови, появляется боль. Это в большинстве случаев и служит причиной сильной одышки и боли. Боль различной степени интенсивности может усиливаться в результате как физических усилий, так и стрессов.

Временно от неё можно избавиться, принимая лекарства, способствующие расширению коронарных артерий, например, нитроглицерин. К хирургическим методам лечения ишемической болезни сердца относятся: коронарная ангиопластика и аортокоронарное шунтирование. Ангиопластика заключается в расширении артерий при помощи катетера с миниатюрным баллончиком. Заполнение баллончика воздухом приводит к устранению склеротических бляшек и расширению коронарных сосудов. При аортокоронарном шунтировании создается шунт (новое сообщение) между аортой и коронарной артерией. Шунт делают, как правило, из вены или артерии ноги самого пациента.

Поражение сосудов сердца

Патологические изменения

• Гипертрофия левого предсердия
• Гипертрофия левого желудочка
• Гипертрофия правого предсердия
• Гипертрофия правого желудочка

Заболевания сердца и сопутствующая патология

• Заболеваниями сердца у беременных

Заболевание сердца — это… Что такое Заболевание сердца?

Заболевание сердца (болезни сердца) — нарушение нормального функционирования сердца. Включает в себя поражение перикарда, миокарда, эндокарда, клапанного аппарата сердца, сосудов сердца.

Заболевания сердца могут длительное время протекать в скрытой форме, клинически никак себя не проявляя. Наряду с различными опухолями именно эти болезни являются сегодня главной причиной преждевременной смерти людей в развитых странах.

Бесперебойная работа системы кровообращения, состоящей из сердца,как мышечного насоса и сети кровеносных сосудов, — необходимое условие нормального функционирования организма.

Виды

Нарушения ритма и проводимости

Воспалительные заболевания сердца

Клапанные пороки

• Приобретённый порок сердца

К наиболее распространенным относятся заболевания сердечных клапанов. Дисфункция сердечных клапанов заключается в том, что они пропускают кровь, или в том, что они открываются недостаточно. Большинство заболеваний клапанов сердца — результат инфекционного поражения или аутоиммунных реакций.

• Врождённый порок сердца

Врожденные пороки сердца обусловлены различными генетическими нарушениями или поражением плода в процессе дисэмбриогенеза.

К наиболее серьёзным состояниям относят тетраду Фалло. Она появляется ещё в период формирования плода. Её возникновению способствуют четыре основных фактора: наличие отверстия в межжелудочковой перегородке; сужение канала, по которому кровь поступает из правого желудочка в легочную артерию; смещение аорты в направлении правого желудочка; и утолщение стенки правого желудочка сердца. Все это приводит к тому, что в организме циркулирует смешанная (насыщенная и лишенная кислорода) кровь. В результате кислородного голодания кожа и слизистые оболочки детей, страдающих тетрадой Фалло, приобретает синюшный оттенок (медики называют данное состояние цианозом).

При самом незначительном увеличении физической активности возможны приступы и усиление цианоза, что зачастую приводит к нарушению роста и развития ребенка. До середины 1940-х гг. прогноз при подобном заболевании был неблагоприятный, в большинстве случаев до момента пубертата наступал летальный исход. В настоящее время успешно проводятся хирургические вмешательства для пластики данного дефекта и повышения качества жизни больного. Альфред Блэлок, американский хирург из Балтимора, был пионером в операциях на открытом сердце малышей с выраженым цианозом. В 1944 г. он впервые пластировал отверстие в межжелудочковой перегородке. Операция заключается в исправлении дефекта межжелудочковой перегородки и расширении просвета легочной артерии. Лечение должно проводиться в зависимости от тяжести симптомов сразу же после рождения или чуть позже, в грудном возрасте. Поэтому очень важно своевременно установить точный диагноз и направить новорожденного в соответствующее кардиохирургическое отделение.

Среди других врожденных пороков сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз (сужение) клапанов, открытый артериальный проток (кровь идет в обход легких) и т. д. Большинство этих состояний могут быть устранены хирургическими методами. Выбор времени операции зависит от характера дефекта, симптомов и тяжести состояния.

• митральный стеноз
• недостаточность митрального клапана
• пролапс митрального клапана
• аортальный стеноз
• недостаточность аортального клапана
• сочетанные клапанные пороки

Артериальные гипертензии

Это серьёзное заболевание, повышающее риск сердечных приступов и кровоизлияний. В артериях взрослого человека во время сокращения сердца давление составляет 120—140 мм рт.ст., а во время его расширения оно падает до 80-90 мм рт.ст. Если эти показатели растут, говорят о повышенном давлении (гипертензии), которое приводит к весьма серьёзным последствиям.

В развитых странах достаточно высок показатель людей, страдающих гипертензией; в 90 % случаев эта болезнь не связана с какой-нибудь одной, легкоустранимой причиной, при лечении необходим комплексный подход.

Ишемические поражения

• Инфаркт миокарда

Причина инфаркта миокарда (неотложного состояния) заключается в резком ограничении или прекращении кровоснабжения какого-либо участка сердца. Наиболее часто это происходит в результате атеросклероза или тромбоза. Каждый приступ представляет серьёзную угрозу для жизни. Снабжение кислородом отдельных участков сердца прерывается, и мышечная ткань начинает отмирать. На месте поврежденной формируется соединительная ткань. При начальных симптомах приступа (интенсивные боли в средней части грудной клетки, отдающие в руку, обе руки или нижнюю челюсть, которые не проходят после приема лекарств антиспазматического действия; бледность и холодный пот; панический страх; слабый пульс) больного необходимо как можно быстрее доставить в больницу.

• Ишемическая болезнь сердца

Суть этой болезни заключается в уменьшении притока крови к сердечной мышце. Работает она интенсивно и любой недостаток крови тут же отражается на её состоянии. За питание сердца отвечают коронарные артерии, окружающие сердечную мышцу. Признаками подобной болезни может быть сильная одышка и сердечный приступ.

Почти в 90 % случаев болезнь коронарных сосудов является следствием повреждения стенок артерий — атеросклерозом. Ранее этот процесс связывали с естественным старением организма, но теперь известно, что атеросклерозом могут страдать даже дети. При этом на внутренней стороне кровеносных артерий образуются склеротические бляшки — утолщения. Склеротические изменения приводят к уплотнению стенок и сужению просвета сосудов. Происходят они главным образом в аорте, а также в коронарных артериях и сосудах мозга. Когда сердце получает слишком мало крови, появляется боль. Это в большинстве случаев и служит причиной сильной одышки и боли. Боль различной степени интенсивности может усиливаться в результате как физических усилий, так и стрессов.

Временно от неё можно избавиться, принимая лекарства, способствующие расширению коронарных артерий, например, нитроглицерин. К хирургическим методам лечения ишемической болезни сердца относятся: коронарная ангиопластика и аортокоронарное шунтирование. Ангиопластика заключается в расширении артерий при помощи катетера с миниатюрным баллончиком. Заполнение баллончика воздухом приводит к устранению склеротических бляшек и расширению коронарных сосудов. При аортокоронарном шунтировании создается шунт (новое сообщение) между аортой и коронарной артерией. Шунт делают, как правило, из вены или артерии ноги самого пациента.

Поражение сосудов сердца

Патологические изменения

• Гипертрофия левого предсердия
• Гипертрофия левого желудочка
• Гипертрофия правого предсердия
• Гипертрофия правого желудочка

Заболевания сердца и сопутствующая патология

• Заболеваниями сердца у беременных

Сердечная недостаточность — Википедия

Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.^[1][2]

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.^[2]

Классификация по степени тяжести[править | править код]

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

• I (нет признаков СН),
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
• III (более выраженная СН, больше хрипов),
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
• Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.

Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны

Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма^[3].

Острая сердечная недостаточность[править | править код]

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока.

Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]

Следствия сердечной недостаточности[править | править код]

Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.^[4] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).^[4] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]

Кардиалгический синдром — Википедия

Кардиалги́ческий синдро́м — одно из основных проявлений вегетативной дисфункции, так называемые «боли в сердце», чувство давления, сжатия, парестезии и т. п. в области сердца, или более широко в области левой, а иногда и правой, части грудной клетки. Кардиалгический синдром относится к расстройствам функции сердечно-сосудистой системы с разнообразными клиническими проявлениями, субъективного и объективно-функционального характера, не имеющих при этом органических изменений в кардиоваскулярной системе^[1].

В медицине разделяют два понятия:

• кардиалгия — боли в области сердца;
• торакалгия — боли в грудной клетке.

В практической медицине выделяют разный генезис кардиалгии:

1. Кардиалгия, связанная с патологиями сердца и крупных сосудов.
2. Кардиалгия, связанная с патологиями органов грудной клетки и средостения.
3. Психогенная кардиалгия, которая возникает в рамках психовегетативного синдрома.
4. Кардиалгии миофасциального и вертеброгенного происхождения.

В большинстве случаев, кардиалгии обусловлены тремя основными причинами возникновения:

С точки зрения вегетологического анализа выделяют два класса кардиалгий:

1. Кардиалгии в структуре синдрома вегетативной дистонии (проявляющиеся клинически психовегетативными нарушениями).
2. Кардиалгический синдром, сопровождающийся минимальными вегетативными расстройствами.

Кардиалгия в структуре синдрома вегетативной дистонии — наиболее часто встречающиеся боли в сердце, которые одновременно находятся в структуре разных аффективных и вегетативных нарушений. В данном случае важна способность врача увидеть за кардиалгией, сопровождающий её психовегетативный синдром, для правильной оценки состояния и определения последующей терапии. Боли могут иметь устойчивую локализацию или миграционный характер. Зона болезненный ощущений, как правило, связана с проекцией на кожу верхушки сердца, с областью левого соска и прекордиальной областью; могут, также, располагаться за грудиной.

У больных нейроциркулярной дистонией, кардиологи выделяют пять типов кардиалгии^[2]:

• простая кардиалгия (ноющие, щемящие, покалывающие боли), которая встречается у 95 % больных;
• ангионевротические боли (давящие, сжимающие), генез которых определяется как связанные с расстройствами тонуса коронарных артерий;
• кардиалгия вегетативного криза (приступообразные давящие, ноющие боли), встречается у 32 % больных;
• симпаталгическая кардиалгия, встречается у 19 % больных;
• псевдостенокардия, встречается у 20 % больных.

С неврологической позиции «симпатическая кардиалгия» является достаточно спорной, поскольку согласно современным взглядам роль «симпаталгий», связанных с реальным вовлечением периферической вегетативной системы, является незначительной.

Кардиалгии дистонического характера редуцируются приемом валидола и других седативных средств.

Характер проявления болевых ощущений имеет широкий спектр: ноющие, покалывающие, колющие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, ощущение жжения. Больной также может указывать на диффузные, мало очерченные ощущения.

Боли имеют волнообразный характер, длительность боли, как правило, продолжительная, но возможны и кратковременные боли. Также возможны приступообразные боли, длительностью 3-5 минут. Если такие приступы боли возникают за грудиной, это является тревожным знаком для врача, они требуют исключения стенокардии. При возникновении затяжных болей у пациентов старше 40 лет необходимо исключить инфаркт миокарда.

Для такого типа кардиалгий характерна иррадиация боли в область левого подреберья, левого плеча, под лопатку и подмышечную область, та также в область поясницы и в правую часть грудной клетки. Не характерна иррадиация боли в нижнюю челюсть и зубы. Боли в области сердца, связанные с вегетативной дисфункцией, также могут сопровождаться следующими дыхательными ощущениями: нехватка воздуха, неудовлетворенность вдоха, ком в горле, непрохождение воздуха в легкие. Следует также учитывать давность кардиалгии. Давние боли в области сердца, тянущиеся с молодого возраста, свидетельствуют скорее о причинах неорганического характера^[1].

При диагностике кардиалгических синдромов важным этапом является оценка психовегетативного фона. Необходимо проанализировать сопутствующие кардиалгии синдромы. Важен комплексный подход. Диагностическая ориентация на отдельные параклинические методы в данном случае не является верным подходом. У больных наблюдаются проявления разных психических (эмоциональных, аффективных) нарушений. Наиболее частыми являются проявления тревожно-ипохондрического и фобического характера. Учитываются особенности личности, наличие тревожных, панических проявлений, невротических расстройств, как критериев психогенного генеза.

Ещё одним важным моментом в клиническом анализе кардиалгии является разделение боли, аффективных и вегетативных проявлений в описании состояния пациента.

Также проводится анализ представлений больного о своем заболевании (внутренняя картина болезни). В ряде случаев определение степени «разработанности», фантастичности, мифологичности картины болезни, соотношения представлений о своем страдании и степени их реализации в поведении, позволяют установить причину тех или иных ощущений у пациентов, степень выраженности эндогенных механизмов в структуре афферентных нарушений, а также, наметить проблемы и точки психологической коррекционной терапии^[1].

Определение методов лечения производится после комплексной диагностики и выявления природы болей в области сердца. При медикаментозном лечении кардиалгии показан прием настойки валерьяны и валокордина. В местах проекции боли можно делать легкий самомассаж. Если боли в сердце имеют ангиозные черты, показано назначение кальцийблокирующих препаратов типа изоптина (верапамил). В зависимости от структуры эмоциональных нарушений, могут назначаться психотропные препараты.
Среди немедикаментозных методов лечения кардиалгического синдрома показана психотерапия, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, физиотерапия, бальнеотерапия, курортное лечение. При психогенных причинах кардиалгического синдрома также рекомендуется избегать стрессовых ситуаций и перенапряжения на работе, соблюдать режим сна^[1].

1. ↑ ^{1 2 3 4} Под ред. А. М. Вейна. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
2. ↑ Аллилуев Н. Г., Маколкин В. И., Аббакумов С. А. Боли в области сердца. — М.: Медицина, 1985. — 192 с.

• Под ред. А. М. Вейна. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
• Аллилуев Н. Г., Маколкин В. И., Аббакумов С. А. Боли в области сердца. — М.: Медицина, 1985. — 192 с.
• Вейн А М. Классификация вегетативных нарушений (рус.) // Невропатология и психиатрия : журнал. — 1988. — Т. 88, № 10. — С. 9-12.

Кардиомиопатии — Википедия

Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией. Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации, обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.^[3]

Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Первичные кардиомиопатии[править | править код]

• генетические:

• приобретенные:

Вторичные кардиомиопатии[править | править код]

Группа вторичных кардиомиопатий обширная и включает в себя поражения миокарда при различных заболеваниях и патологических состояниях. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, диабетическая кардиомиопатия, аутоиммунные кардиомиопатии и др.

Причины наиболее распространенных первичных кардиомиопатий[править | править код]

Дилатационная КМП[править | править код]

Генетические факторы: семейная дилатационная КМП, в развитии которой генетический фактор играет решающую роль, наблюдается в 20-30 % всех случаев болезни.

Экзогенные факторы: связь между перенесёнными инфекционным миокардитом и развитием дилатационной КМП (в 15 % случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита C, ВИЧ). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с помощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной КМП. Токсическое воздействие алкоголя может привести к дилатационной КМП.

Аутоиммунные нарушения: под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие дилатационной КМП. В крови обнаруживается увеличение содержания цитокинов, количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжелых цепей, тропомиозину, актину.

Рестриктивная КМП[править | править код]

Идиопатические рестриктивные КМП: эндомиокардиальный фиброз, эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Лёффлера).

Вторичные рестриктивные КМП: гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, карциноидная болезнь сердца, гликогенезы, радиационное поражение сердца, лекарства (антрациклиновая интоксикация).

Гипертрофическая КМП[править | править код]

Наследственное заболевание, возникает в результате мутаций одного из четырёх генов, кодирующих белки сердца (бета-миозин тяжелых цепей, ген локализован в хромосоме 14; тропонин Т сердца, ген локализован в хромосоме 1; альфа-тропомиозин, ген расположен в хромосоме 15; миозинсвязывающий белок С, ген расположен в хромосоме 11). Часто носит семейный характер, выявлено по крайней мере 6 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. Причинами возникновения заболевания могут быть различные мутации одного из пяти генов, кодирующих синтез белков сердечного саркомера (тропонина Т, тропонина I, альфа-тропомиозина, бета-миозина, миозинсвязывающего белка С). В этих генах обнаружено около 70 мутаций, вызывающих гипертрофическую КМП.

Причины вторичных кардиомиопатий[править | править код]

Основные причины вторичных кардиомиопатий приведены в таблице^[3]:

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30 %. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца. Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-й прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности.

• Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963, библиогр.;
• Мухарлямов Н. М., Перчикова Г. Е. и Ефимова Л. Г. Идиопатические поражения миокарда и их диагностика, Тер. арх., т. 47, № 10, с. 44, 1975, библиогр.;
• Рапопорт Я. Л. Кардиомиопатии, Клин, мед., т. 54,. № 7, с. 16, 1976, библиогр.; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол.г т. 39, № 4, с. И, 1977, библиогр.;
• Tарeeв E. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии, Кардиология, т. 15, JVe 5, с. 9, 1975, библиогр.;
• Roberts W. C. a. Ferrans V. J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies, Hum. path., v. 6, p. 287, 1975; Stapleton J. F. Clinical pathways of cardiomyopathy. Circulat. Res., v. 34-35, suppl. 2, p. II, 1974.
• Boudina, Sihem; Abel, Evan Dale (1 March 2010). «Diabetic cardiomyopathy, causes and effects». Reviews in endocrine & metabolic disorders. 11 (1): 31–39. ISSN 1389-9155. PMC 2914514 Freely accessible. PMID 20180026. doi:10.1007/s11154-010-9131-7.
• Marian, A. J.; Roberts, Robert (1 April 2001). «The Molecular Genetic Basis for Hypertrophic Cardiomyopathy». Journal of molecular and cellular cardiology. 33 (4): 655–670. ISSN 0022-2828. PMC 2901497 Freely accessible. PMID 11273720. doi:10.1006/jmcc.2001.1340.
• Acton, Q. Ashton (2013). Advances in Heart Research and Application: 2013 Edition. Scholarly Editions. ISBN 978-1-481-68280-0.