Препараты для астматиков: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Медали астматиков: законность терапевтических исключений. Право в спорте | Российское агентство правовой и судебной информации

Контекст

С каждым годом число астматиков в профессиональном спорте растет. Особенно велико их представительство среди медалистов зимних видов спорта: лыжных гонок, биатлона. Еще более стремительно растет число терапевтических исключений: так WADA позволяет некоторым спортсменам использовать медицинские препараты, чье отличие от допинга заключается лишь в долях процента концентрации в организме.

РАПСИ изучает правовую природу спортивной астмы, чтобы определиться, в каком контексте следует вести о ней разговор: как героического преодоления ограничений человеческой природы или же как легализации допинга.

В неофициальном медальном зачете Зимних Олимпийских игр в Пхенчхане уверенно победила Норвегия. Особенно велико превосходство спортсменов этой страны над соперниками в лыжных гонках, где норвежцы и норвежки заработали 14 медалей, в том числе 7 золотых, из 12 комплектов наград.

Другими словами, представители страны фьордов поднимались на верхнюю ступень лыжного пьедестала более чем в половине случаев.

Другой областью лидерства олимпийской сборной Норвегии стало лечение астмы и приглашение в сборную спортсменов, страдающих от этой болезни. Норвежцы привезли в Пхенчхан 6000 доз препаратов от астмы и 10 небулайзеров — устройств для ингаляций. В феврале 2017 года врач лыжной сборной Норвегии Петтер Ольберг в интервью норвежской газете VG Sporten признавался, что «50–70% членов команды имеют диагноз «астма» и принимают препараты из запрещенного списка».

 

Другая астма

В XXI веке астма стала самой распространенной болезнью профессиональных спортсменов. Можно даже сказать, что это относительно новый для человечества недуг: он вызван совсем иными причинами, нежели классическая — бронхиальная астма.

Спортивная астма (или, согласно устоявшемуся русскому переводу этого нового термина — «астма физического усилия») вызвана повышенными нагрузками, особенно на холодном воздухе.

Наиболее сильно этот вид астмы распространен среди лыжников (60% ведущих спортсменов, согласно исследованию американского олимпийского комитета) и велосипедистов (45% от всех принявших участие в исследовании). Большой процент велосипедистов можно объяснить тем, что зачастую гонки и тренировки проходят при морозной и влажной погоде, некоторые трассы пролегают через высокогорные перевалы.

Сам факт широкого распространения спортивной астмы среди лыжников и велосипедистов не вызывает никаких правовых подозрений.

Возникновение болезни объясняется достаточно просто: при интенсивном дыхании холодный воздух не успевает согреться в носовых пазухах и вызывает рефлекторные спазмы бронхов.

Для эксперимента любой читатель может попробовать, как это работает, резко вдохнув воздух на улице при температуре -10-20 градусов. Скорее всего, это вызовет кашель и кратковременное удушье. Спортсменам же приходится дышать так на протяжении нескольких часов. Регулярное повторение подобных процедур на соревнованиях и тренировках вызывает появление хронической проблемы, решить которую позволяют только специальные мундштуки и лекарства.

Лекарства

Чтобы продолжать профессиональную карьеру в таких условиях, спортсмену требуются медицинские препараты, позволяющие искусственно расширять бронхи.

Если спортсмен принимает лекарства от астмы в терапевтических дозах, это не может принципиально сказаться на его результатах. Основное действие этих средств призвано оказывать влияние на просвет бронхов. Без лекарств оно у спортсменов составляет около 70%, с лекарством доходит до 100%. Но преимущества над другими нет, поскольку в норме легкие не являются фактором, ограничивающим работоспособность – лимитирующим фактором, препятствующим усвоению дополнительного кислорода, остается гемоглобиновая масса.

Таким образом, лекарства от астмы сами по себе также не являются формой правовой дискриминации здоровых спортсменов.

Другое дело, что при превышении терапевтической дозы эти препараты обретают иной эффект — анаболический и антикатаболический: растет сила и увеличивается жиросжигание.

Интересно, что побочным эффектом превышения дозировки противоастматических средств является сильный тремор рук. Вероятно, именно поэтому число астматиков в биатлоне непропорционально ниже, чем в лыжных гонках.

Терапевтическое исключение

Участвовать в Олимпиадах и пользоваться лекарствами из запрещенного списка WADA астматикам позволяют терапевтические исключения (ТИ). Их стандарт был закреплен в правилах WADA только в 2004 году (что подтверждает новизну этой болезни, о которой впервые широко заговорили в профильных кругах только в конце девяностых).

Перед выдачей ТИ медкомиссия, аккредитованная антидопинговым агентством или спортивной федерацией, проверяет, насколько недоступность для этого спортсмена запрещенного вещества ухудшит состояние его здоровья. Для этого человека помещают на тренажер, заставляя вдыхать холодный воздух, в ожидании достоверных признаков астматических проявлений. Одновременно анализируется, насколько запрашиваемый препарат в прописанных дозировках повлияет на спортивные результаты атлета.

Списки спортсменов, получивших ТИ, считаются врачебной тайной (так же как списки людей, которые получают рецепты в обычных поликлиниках на покупку ингаляторов от астмы) и потому официально не публикуются. Однако хакеры Fancy Bears взломали сервер WADA и с сентября 2016 года начали выкладывать документы, в которых содержатся фамилии спортсменов, получавших ТИ.

Среди них — суперзвезды мирового спорта в самых разных видах спорта. В частности, в письмах чиновников WADA, опубликованных в октябре 2016 года Fancy Bears, упоминаются имена более 200 ведущих спортсменов из США (впрочем, среди них доля тех, кто получал ТИ именно от астмы, мала; среди американских спортсменов более востребованы препараты от синдрома дефицита внимания и гиперактивности, который в России вообще практически не диагностируется у взрослых).

Опубликованные хакерами документы вызывают много вопросов, однако не дают никаких оснований для обвинений WADA или указанных спортсменов в каких-либо правонарушениях, в т.

ч. допинговых правил. Процедура, по результатам которой были выданы эти ТИ, расписана подробно и прозрачна.

ТИ и допинг

Однако во всей этой истории есть один крайне сомнительный с точки зрения закона момент. Выйти на него позволяет анализ перекоса в статистике выданных спортсменам из разных стран разрешений и выдающихся результатов именно норвежцев.

Норвежское издание VG опубликовало статистику, сообщающую о том, что 70% олимпийских медалей их соотечественников, начиная с 1992 года, были выиграны астматиками. Вскоре обладательница золотой медали Игр в Сочи Майкен Касперсен Фалла призналась, что без соответствующей медицины не вышла бы на свой уровень.

Очевидно, что за спортсменами, которым WADA выдало ТИ, следят особенно внимательно. В правилах антидопингового агентства сказано, что им в любой момент могут быть устроены дополнительные проверки и истребованы новые сведения, подтверждающие правильное использование препаратов.

Поэтому гораздо перспективнее выглядит возможность применения этих полуразрешенных средств без постановки на учет в WADA. Такую возможность предоставляет сальбутамол, использующийся для облегчения симптомов астмы и даже не требующий оформленного ТИ, — достаточно просто не превышать положенную дозу.

Расследование норвежского телевидения показало, что именно его активно употребляли лыжники из этой страны. Главный секрет — в использовании небулайзера. Это специальное устройство для ингаляций, которое обычно применяется в критических случаях, например, чтобы купировать приступ астмы. Выяснилось, что ввод препарата через небулайзер позволяет организму быстрее усваивать его, поскольку сальбутамол покрывает большую часть поверхности легких. Помимо усиливающегося эффекта, это дает аргументацию для оправдания: рассчитать точную концентрацию при использовании небулайзера крайне сложно.

Именно такой аргумент позволил Спортивному арбитражному суду оправдать Мартина Йонсруда Сундбю, в пробах которого от 13 декабря 2014 года и 8 января 2015 года на 35% превышена дозировка допинга сальбутамола. На нынешней Олимпиаде Сундбю выиграл две золотые медали и одну серебряную.

Сундбю утверждает, что без ингаляции астматических препаратов он рисковал своей жизнью. Однако норвежский телеканал TV2 анонимно получил от группы входящих в сборную Норвегии лыжников информацию о том, что руководство предлагало противоастматические препараты всем, в том числе не страдающим астмой спортсменам.

Российские спортсмены и астма

Среди российских спортсменов крайне мала доля астматиков. Хотя они все же есть — например, лыжник Александр Легков. Причин этому может быть несколько.

Спортивные врачи предполагают, что это связано с административными недоработками. Специалисты, которые занимаются обслуживанием клубов и сборных, попросту не посылают запросы на ТИ.

Другая причина — плохая информированность самих спортсменов о такой возможности. Кроме того, некоторые спортсмены не хотят афишировать свою астму — либо опасаясь исключения из команды, либо подозрений в применении допинга, либо просто из неких интимных соображений.
Так, например, известно, что российские спортсмены, по-настоящему больные астмой, обходились без лекарств, рискуя своим здоровьем и даже жизнью. На чемпионате мира в 2010 году у пловчихи Ксении Поповой начался приступ астмы во время заплыва на 25 км, и после финиша она потеряла сознание.

Другая причина — слабая диагностика астмы. Например, известен такой статистический парадокс: в западных странах средняя распространенность астмы — около 6%, а в Африке — 0,5-2%. Вряд ли дело в генетических предрасположенностях к этой болезни разных рас. Более вероятно, что в африканских странах ее просто хуже диагностируют.

Наконец, еще одной очень вероятной и неприятной (в т.ч. с правовых позиций) причиной относительно малого числа астматиков среди российских атлетов может служить система отбора спортсменов. По словам специалистов, в России они чаще всего отсеиваются еще на стадии детских секций. Что является не только дискриминацией, но и причиной, снижающей наши результаты на международных соревнованиях.

Родион Руднев

Норвежцы предлагают запретить лекарства от астмы. Но не для своих астматиков

Сложно сказать, это еще наука или уже политика.

Сложно сказать, это еще наука или уже политика.

Обычное время для подобных материалов — зима, когда начинаются международные старты у лыжников и биатлонистов, и самое время вспомнить про «норвежских астматиков».

Однако так уж вышло, что глобальный анализ влияния β2-агонистов (лекарств от астмы) на работоспособность атлетов1 был выпущен два дня назад, 3 августа, и — это главное — выполнен он как раз учеными (Riiser A, Stensrud T, Stang J, et al.) из норвежского института спорта и университета прикладных наук Западной Норвегии. По итогам авторы предлагают заметно ужесточить правила в части использования данного класса лекарств. Пчелы против меда? В том-то и дело, что не совсем: пчелы, похоже, хотят, чтобы мед был только и исключительно их.

Йонсруд Мартин Сундбю / Фото: © Vianney Thibaut/Agence Zoom / Stringer / Getty Images Sport / Gettyimages.ru 

Вводная

Запрещенный список ВАДА2 содержит β2-агонисты в классе S3 — препаратов, нелегальных в спорте всегда, и на соревнованиях и на тренировках. Есть, правда, исключения для трех веществ: сальбутамол и формотерол не являются допингом, если их показатели в пробе не превышают определенных значений. То есть если у спортсмена в пробе находят сальбутамол или формотерол в разрешенных концентрациях, то ему не нужно доказывать, что он астматик, а значит, потенциально эти два препарата могут применять все спортсмены, в том числе и здоровые, главное — не превышать дозу. С третьим веществом, салметеролом, ситуация вообще смешная, но о нем чуть ниже.

N.B. Все это, конечно, игры с огнем, потому что случаев, когда по ряду обстоятельств — например, из-за жаркой погоды — одна и та же дозировка лекарства приводила к заметно различающейся его концентрации в пробе — масса. Из самых известных — Кристофер Фрум с его мытарствами и долгой но, к счастью, успешной историей доказывания, что вдохнул он сальбутамола сколько прописали, а уж почему уровень субстанции в моче зашкалил — вот вам мнение лучших экспертов, попробуйте оспорить3.

Фото: © Hailshadow / Royalty-free / Gettyimages.ru

Статистика

Каждый год ВАДА публикует статистику положительных проб по всему миру. Ниже приводятся цифры по сальбутамолу, самому популярному «пороговому» β2-агонисту за последние пять [опубликованных] лет, в привязке к общему количеству положительных проб за год.

  • 20184 — 13 из 4117
  • 20175 — 12/4076
  • 20166 — 15/4234
  • 20157 — 16/3432
  • 20148 — 8/3079

Формотерола c 2011 года в пробах вообще не находили, во всяком случае в количествах, достаточных для того, чтобы считать их положительными. Но если отмотать на тринадцать лет назад и посмотреть статистику 2007 года9, когда безопасного порога по формотеролу не было, а проблема положительной пробы на эту субстанцию решалась оформлением ретроспективного терапевтического исключения (ТИ), то картина складывается совершенно другая — из 4402 положительных проб формотерол содержат 107.

Это уже серьезно. Для сравнения, классический и надежно определяемый анаболический стероид метандиенон в том же 2007-м находили 98 раз. И есть веские основания предположить, что в отличие от, например, псевдоэфедрина, цифры по которому всегда были невысоки (какие бы лимиты не устанавливались ВАДА), использовать именно β2-агонисты меньше не стали, просто агентство вывело из-под категории нарушения применение их в терапевтических количествах, поэтому статистика последних лет не отображает реальную картину. 

Теперь про главную головную боль антидопинга — салметерол. Он настолько быстро метаболизируется, что разброс уровней этого вещества в пробах спортсменов очень велик и для него невозможно установить порог. В результате, спортсмен, который хочет злоупотребить салметеролом, может просто указать его в протоколе допинг-контроля в разрешенной дозе (не имея ТИ), а затем списать почти любую разумную концентрацию вещества в моче на особенности метаболизации в его организме. Доказать злоупотребление в большинстве случаев будет невозможно, если только не найдут какие-то уж совсем высокие значения. Под салметерол ВАДА выделило грант одному австралийцу, Гленну Якобсону, однако тот сумел описать в своей работе10 только наличие проблемы, но не ее решение.

Фото: © REUTERS / NTB Scanpix / Vidar Ruud

Сбор данных и результаты

Норвежцы задались вопросом: влияют ли данные препараты на здоровых спортсменов, и если да, то достаточно ли для этого влияния использовать терапевтические дозы, не приводящие к обвинению в нарушении антидопинговых правил?

Сами они ничего исследовать не стали, научных работ в избытке, нужно было просто систематизировать имеющуюся информацию. При этом интересовала норвежцев как раз не чистая выносливость, а спринтерские и силовые качества и изменение их под влиянием лекарств от астмы. Учитывая растущую с каждым сезоном популярность лыжных спринтов и решающую роль финишного рывка в дистанционных гонках — вполне актуальный интерес.

В итоге, обработав результаты 34 исследований, охвативших 323 добровольца, авторы сделали вполне однозначные выводы:

[…] люди, не страдающие астмой, могут улучшить свои анаэробные показатели с помощью β2-агонистов. β2-агонисты улучшают как спринтерские, так и силовые показатели, при этом пероральный прием является более эффективным по сравнению с ингаляционным. […] Результаты настоящего исследования должны представлять интерес для ВАДА и всех, кто заинтересован в обеспечении равных возможностей в соревновательных [имеется ввиду «предполагающих физическую нагрузку»] видах спорта. Использование β2-агонистов у спортсменов должно быть регламентировано и ограничено теми, у кого диагноз астмы документально подтвержден объективными тестами.

Последнее предложение ключевое. Норвежцы не предлагают запретить все лекарства от астмы и отправлять всех астматиков на Паралимпиады, нет. Они предлагают запретить любое использование лекарств от астмы людям, которым не поставлен диагноз и не выдано ТИ. А так уж вышло, что — чисто статистически — подтверждать астму и добиваться выдачи ТИ норвежцы умеют намного лучше наших врачей. Вот, собственно, и все: нет ТИ — нет возможности даже один раз вдохнуть сальбутамол при бронхоспазме на холодном воздухе — нет нормального выступления для многих зимников, которые просто на всякий случай возят с собой ингалятор — мало ли что.

Если вам интересно, что же это за астма такая, как ее диагностируют и почему спортсмены зимних видов ей болеют, рекомендую почитать материал двухлетней давности, там все очень подробно описано, повторяться нет смысла.

В качестве заключения хочется сказать — очень и очень жаль, что российская наука не делает подобных выборок и исследований, чтобы защищать пока еще легальные отечественные подходы в подготовке спортсменов. Например, разработанный в СССР экдистен уже внесен в список мониторинга ВАДА11 и, вероятно, в 2021 году повторит судьбу мельдония, оказавшись под полным запретом. Прогнозировать, сколько у нас при таком сценарии возникнет проблем — просто потому что спортсмены очередной раз окажутся «не в курсе», — совершенно не хочется.

Сноски

1 Can β2-agonists have an ergogenic effect on strength, sprint or power performance? Systematic review and meta-analysis of RCTs

2 Запрещенный список 2020

3 Пресс-релиз по делу Фрума

4 Статистика 2018

5 ⸺ 〃 ⸺ 2017

6 ⸺ 〃 ⸺ 2016

7 ⸺ 〃 ⸺ 2015

8 ⸺ 〃 ⸺ 2014

9 ⸺ 〃 ⸺ 2007

10 The salmeterol anomaly and the need for a urine threshold

11 Программа мониторинга на 2020

Другие материалы автора:

Для чего нужен спейсер – статьи Доктор Слон

При лечении бронхиальной астмы или аллергии врачи назначают препараты в аэрозольных ингаляторах. Часто аэрозоль доходит до очага заболевания не в полном объёме, оседая в ротоглотке. Чтобы доставить медикамент точно в лёгкие, рекомендуется использовать спейсер. Сегодня расскажем, что это за прибор и в чём его польза. 

Что такое спейсер и как он работает

Спейсер — это вспомогательное устройство для ингаляции, которое позволяет лекарству попасть в бронхи. Аллергологи и пульмонологи рекомендуют использовать его при хронических заболеваниях и аллергиях.

На вид спейсер — это дополнительная камера, которая крепится к аэрозолю для ингаляций. Есть спейсеры с клапанами и масками, а есть бесклапанные варианты. Вторые менее эффективны, но зато стоят дешевле современных моделей.


Все спейсеры работают по принципу дополнительной камеры — лекарство распыляется в полости спейсера и поступает в лёгкие, меньше оседая во рту и на гортани.

Современные модели спейсеров с клапаном создают статическое аэрозольное облако, что помогает лекарству попасть глубоко в лёгкие и бронхи в бóльшей концентрации.

  • При распылении препарат попадает в камеру спейсера;
  • в камере лекарство превращается в мелкодисперсную взвесь;
  • затем по вдоху препарат попадает в организм.

Главная проблема, которую решает спейсер

При использовании аэрозольного ингалятора кажется, что лекарство попадает в лёгкие полностью, а спейсер — бесполезный аксессуар, который придумали маркетологи. На самом деле всё не так.

Аэрозоль выходит из ингалятора концентрированным облаком на высокой скорости, что не позволяет вдохнуть лекарство полностью. И часто мы делаем вдох уже после того, как нажали на ингалятор — всё лекарство остается в полости рта и на гортани. Это приводит к двум последствиям.

  1. Препарат действует не так эффективно. Его бóльшая часть не проникает глубоко в лёгкие и бронхи.
  2. Лекарство вызывает побочные эффекты,оседая на слизистой в полости рта — появляются воспаления, иногда лекарство провоцирует кандидоз. Это происходит из-за того, что препарат нарушает кислотно-щелочной баланс и убивает полезные бактерии. Кроме этого, лекарство при проглатывании попадает в желудок и может вызвать дисбактериоз.

Спейсер позволяет избежать этих последствий — лекарство поступает в организм точно по вдоху пациента. Препарат не задерживается на слизистой и проникает в бронхи в бóльшем объёме.


Слева — без спейсера лекарство поступает в меньшем объёме и оседает на слизистой рта. Справа — проникает глубоко в лёгкие, лечение становится эффективней.

Почему спейсер незаменим при аллергии и астме

Спейсеры используют только с ингаляторами аэрозольного типа, которые чаще всего назначают при хронических и приобретённых заболеваниях лёгких, а также при аллергии. Такие ингаляторы всегда под рукой и стоят недорого, поэтому они популярны среди людей с аллергией и астмой.

Со спейсером прощепользоваться аэрозольным ингалятором. Чтобы он эффективно облегчил симптомы, человеку нужно одновременно нажать на сам ингалятор и вдохнуть. Это не всегда получается сделать синхронно, особенно детям и пожилым людям — со спейсером такая необходимость отпадает, можно вдыхать после нажатия.

Спейсер удобно брать с собой в поездки — он занимает меньше места, чем небулайзер, но при этом столь же эффективен. В 2013 году это доказали исследователи из Лондонского университета в статье о безопасности спейсеров.

Как пользоваться спейсером

Перед использованием проверьте, нет ли в спейсере инородных тел. Встряхните ингалятор, соедините его со спейсером и снимите защитный колпачок.

Теперь можно начинать лечение.

  1. Сядьте или встаньте прямо → нажмите на ингалятор, чтобы лекарство попало в спейсер.
  2. Сделайте медленный и глубокий выдох → слегка запрокиньте голову назад.
  3. Возьмите мундштук спейсера в рот, обхватив его плотно зубами и губами.
  4. Сделайте медленный глубокий вдох через рот → задержите дыхание на 5–10 секунд.
  5. Медленно выдохните → повторите вдох ещё 2–3 раза.

Как использовать спейсер.

Если вам также назначили другие препараты, подождите одну минуту перед следующим вдохом. 

После использования наденьте на спейсер защитный колпачок.

Несмотря на то, что спейсер позволяет снизить осадок лекарства на слизистой, врачи рекомендуют полоскать горло после ингаляций.

Как ухаживать за спейсером, чтобы он служил долго

  1. Если на спейсере не указано, что он антистатический, промойте его с мылом или средством для посуды перед первым применением. Это поможет лекарству не задерживаться в спейсере из-за статического заряда, который часто возникает в новых камерах.
  2. Спейсеры следует мыть один раз в неделю и давать высыхать естественным путём.
  3. Не рекомендуется во время использования несколько раз нажимать на ингалятор — так дозы лекарства только теряются при вдохе и оседают в ротоглотке.

Как выбрать спейсер

Спейсер — универсальное устройство, но при его выборе нужно учитывать четыре критерия.

  1. Объём спейсера.
  • До 7 лет — 175 мл.
  • Взрослым — 300 мл.
  1. Клапан и индикатор выдоха.
  • Клапан не пропускает воздух внутрь спейсера, чтобы препарат не оседал на стенках. Выдох при этом не блокируется, воздух выводится наружу через клапан.
  • Индикатор нужен родителям — следить, сколько раз вдохнул ребёнок.
  1. Звуковой сигнал.
  • Вы услышите его, если вдохнёте слишком быстро.
  • Позволяет избежать ошибок при ингаляции.
  • Равномерный и медленный вдох делает лечение эффективнее.
  1. Маска для спейсера
  • Нужна маленьким детям и пожилым людям.
  • Должна плотно прилегать к лицу.
  • Если в спейсере нет клапана выдоха, в маске он должен быть, чтобы выдыхать не было сложно.

МОК привычно закрыл глаза на поведение норвежских «астматиков»

У МОК нет никаких вопросов к сборной Норвегии. Хотя она и привезла с собой на Игры более шести тысяч доз сильнейших препаратов. Формально они против астмы. На самом деле – стимулируют рост мышц и действуют, как анаболики.

6 тысяч доз препаратов против астмы – это только для здоровых спортсменов. Официальное объяснение – для профилактики. Те, у кого стоит диагноз астма, возьмут в Пхенчхан свои чемоданы с лекарствами.

Такая аптечка сборной Норвегии, мягко говоря, вызвала вопросы у других олимпийцев. Для сравнения – у сборных Швеции и Финляндии, на обе команды, всего 10 ингаляторов. У Германии уже больше, около 30-ти.

Сами норвежцы говорят, что просто очень заботятся о своем здоровье. «Легкие – самый важный инструмент для лыжников. Нам нужно убедиться, что дыхательные пути в порядке. Использование этих препаратов не имеет никакого отношения к астме. Мы лечим дыхательные пути. И то – в качестве профилактики», — ничуть не стесняясь, рассказывает Видар Лефшус, спортивный директор сборной Норвегии.

У шведского канала СВТ, который снял документальный фильм о допинге – совсем другое мнение. За последние 26 лет 70 процентов всех олимпийских медалей в составе сборной Норвегии завоевали спортсмены, принимавшие лекарства от астмы.

Ученые установили – постоянный прием таких препаратов стимулирует рост мышц. А повышенные дозы имеют воздействие, схожее с анаболиками. Оформлять терапевтические исключения не нужно, если дозировка ограничена. Но и здесь норвежцы нашли выход. Спортсмены используют не обычные ингаляторы, а небулайзеры. Тогда активное действие лекарств многократно усиливается, а вот доказать, что доза была превышена — крайне сложно. Еще один документальный фильм, уже норвежского телеканала Т2, окончательно расставил все точки над i. Несколько бывших членов сборной Норвегии признались – врач команды требовал принимать препараты от астмы, даже если они были здоровы.

«Нам говорили, что это для профилактики, хотя у меня никогда не было астмы. Такому давлению в команде было сложно противостоять. Конечно, сейчас мы делаем все, чтобы ввести более строгие правила», — вспоминает Бьёрн Дэли, восьмикратный олимпийский чемпион.

О проблеме говорила и хакерская группа Fancy Bears, благодаря которой стало известно, что большинство западных топ-спортсменов — олимпийских и мировых чемпионов имеют в МОК терапевтические исключения. То есть, некие формальные заболевания, которые позволяют им принимать мощные препараты.

«По словам врача сборной Норвегии по лыжным гонкам Петтера Ольберга, 70% его подопечных считаются астматиками. Норвежцы принимают запрещенные препараты по терапевтическим исключениям. В частности Мартин Йонсруд Сундбю был уличён в применении сальбутамола. В 2016 году было установлено, что он принимал дозу, в 10 раз превышающую разрешённую, но в итоге был дисквалифицирован лишь на два месяца», — пишет Fancy Bears.

Несмотря на все эти факты – никаких проблем с МОК у норвежских олимпийцев за эти годы не было. И сверхдозы препаратов для астматиков – олимпийских чиновников никак не волнуют.

Как получить льготные лекарства?,

Лица, страдающие определенными заболеваниями, а также ряд льготных категорий граждан имеют право на получение необходимых им лекарств бесплатно или с 50-процентной скидкой. Соответствующие категории граждан, а также перечень заболеваний, дающих право на получение льготных лекарств, содержатся в постановлении Правительства РФ от 30 июля 1994 года № 890. Лекарства, которые можно получить бесплатно или со скидкой, включены в два ежегодно утверждаемых списка – федеральный и региональный.

Кто имеет право на льготные лекарства

Бесплатно получить лекарства могут:

  • участники и инвалиды гражданской и Великой Отечественной войн, а также приравненные к ним категории граждан;
  • инвалиды I, II группы, дети-инвалиды в возрасте до 18 лет;
  • граждане, подвергшиеся воздействию радиации вследствие чернобыльской катастрофы, и приравненные к ним;
  • дети в возрасте до 3 лет, дети из многодетных семей до 6 лет;
  • Герои Советского Союза, Российской Федерации, полные кавалеры ордена Славы;
  • лица, страдающие бронхиальной астмой, сахарным диабетом, онкологией, СПИДом и рядом других заболеваний (полный список — в приложении № 1 к постановлению Правительства РФ № 890).

Право на скидку в 50% имеют:

  • пенсионеры, получающие пенсию по старости, инвалидности или по случаю потери кормильца в минимальном размере;
  • работающие инвалиды II группы, инвалиды III группы, признанные в установленном порядке безработными;
  • граждане, принимавшие участие в работах по ликвидации последствий чернобыльской катастрофы в пределах зоны отчуждения или занятые в этот период на эксплуатации или других работах на Чернобыльской АЭС;
  • репрессированные граждане;
  • работники тыла (подробный список – в приложении № 2 к постановлению Правительства РФ № 890).

Где можно получить рецепт на льготные лекарства

Рецепты на льготные лекарства выписывают врачи поликлиник Московской области, в сельской местности это могут делать фельдшеры. Льготные рецепты на лекарства, включенные в перечень, пациенту выписывает лечащий врач только после осмотра, специфические лекарственные средства назначаются профильными специалистами.  

На одном рецепте выписывается одно лекарственное средство (название лекарства – на латинском языке, также должна быть указана форма выпуска и необходимая дозировка). Льготные лекарства выписываются на месячный курс лечения, в отдельных случаях возможна выписка средства на более длительный срок.

Рецепт на льготные лекарства действителен в течение 30 дней, есть ряд исключений для наркотических и психотропных веществ – срок действия рецепта на них меньше и зависит от препарата.

Документы для оформления льготного рецепта

В поликлинику необходимо представить следующие документы:

  • паспорт гражданина Российской Федерации;
  • полис обязательного медицинского страхования;
  • подтверждение права на льготу, позволяющую получать лекарства бесплатно или со скидкой.

Где можно получить льготные лекарства

Обеспечение жителей Московской области лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения осуществляется аптечными учреждениями, включенными в перечень, утвержденный Министерством здравоохранения Московской области. На порталегосударственных и муниципальных услуг Московской области есть сервис по поиску льготных лекарств в аптеках Подмосковья. Необходимо ввести номер рецепта.

После этого откроется карта, на которой будут показаны места в Подмосковье, где можно получить нужное лекарство.

Информация взята с сайта Правительства Московской области

Постановление Правительства Российской Федерации от 30.07.1994 № 890 «О государственной поддержке развития медицинской промышленности и улучшении обеспечения населения и учреждений здравоохранения лекарственными средствами и изделиями медицинского назначения»

Перечень групп населения и категорий заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства и изделия медицинского назначения отпускаются по рецептам врачей бесплатно

Перечень групп населения, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам врачей с 50-процентной скидкой со свободных цен

Перечень лекарственных препаратов, отпускаемых населению в соответствии с перечнем групп населения и категорий заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные препараты и медицинские изделия отпускаются по рецептам врачей бесплатно, а также в соответствии с перечнем групп населения, при амбулаторном лечении которых лекарственные препараты отпускаются по рецептам врачей с 50-процентной скидкой, сформированный в объеме не менее утвержденного распоряжением Правительства Российской Федерации на соответствующий год перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, за исключением лекарственных препаратов, используемых исключительно в стационарных условиях (Приложение к Московской областной программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2019 год и на плановый период 2020 и 2021 годов)

Постановление Правительства Российской Федерации от 10.12.2018 № 1506 «О Программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2019 год и на плановый период 2020 и 2021 годов»

Новые возможности в лечении аллергического ринита

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Медицинский совет, № 4, 2015

С.В. РЯЗАНЦЕВ 1, д.м.н. профессор, А.А. КРИВОПАЛОВ 1, к.м.н., **Л.И. КРИВОПАЛОВА 2
1 ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи» Министерства Здравоохранения Российской Федерации
2 АНО «Поликлиника Петербургского метрополитена»

Аллергический ринит является самым распространенным атопическим заболеванием, в патогенезе которого принимают участие различные клетки воспаления, и в частности лейкотриены. Мы бы хотели обратить внимание на новые возможности в лечении этого заболевания — применение антилейкотриеновых препаратов. Они блокируют эффекты лейкотриенов при аллергическом воспалении и могут применяться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами.

Аллергический ринит/риноконъюнктивит (АР) — IgE-обусловленное воспаление слизистой оболочки носа, возникающее после контакта с причинно-значимым аллергеном и проявляющееся ринореей, заложенностью носа, приступами чихания, слезотечением и другими симптомами. Эти симптомы возникают в течение, по крайней мере, двух дней подряд и сохраняются более 1 ч большую часть дней. АР часто сопровождается симптомами конъюнктивита: зуд глаз, слезотечение, ощущение песка в глазах. Надо отметить, что более 80% астматиков имеют симптомы ринита/риноконъюнктивита, а у 10-40% пациентов с ринитом развивается бронхиальная астма [9]. АР — это самое распространенное атопическое заболевание, поражающее от 20 до 40 миллионов человек в США ежегодно, включая 10-30% взрослых и более 40% детей [1, 4, 8].

Фармакотерапия аллергического ринита включает системные и интраназальные антигистаминные препараты, системные и топические глюкокортикостероиды (ГКС), интраназальные кромоны, системные и интраназальные деконгестанты, интраназальные антихолинергические препараты, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или антилейкотриеновые препараты. Традиционно выбор лечения зависит от тяжести (легкая, среднетяжелая или тяжелая), варианта течения (интермиттирующий или персистирующий, сезонный или круглогодичный), сопутствующей патологии и предпочтений врача.

В настоящее время, «золотым стандартом» в лечении АР являются топические (интраназальные) ГКС; они эффективно уменьшают выраженность зуда, ринореи, чихания и заложенности носа. Препараты данной группы достаточно хорошо переносятся, хотя при длительном использовании некоторых из них появляются носовые кровотечения. Современные топические ГКС используются 1 раз в сутки и обладают минимальной системной абсорбцией. В связи с выраженным противовоспалительным действием они более эффективны по сравнению с топическими кромонами и системными антигистаминными препаратами. Нет необходимости дополнительно назначать антигистаминные препараты, так как это не повышает клиническую эффективность. С целью повышения эффективности интраназальных ГКС необходимо очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов (например, растворами морской воды), а также использование увлажняющих средств (ирригационная терапия) [2, 7]. Для уменьшения кровоточивости возможно местное использование дексапантенола.

Но, несмотря на высокую эффективность, безопасность и длительный опыт применения топических ГКС, в этой статье мы бы хотели обратить внимание на группу препаратов, занимающих свою нишу в терапии различных форм аллергического ринита. Это антилейкотриеновые препараты. И для более полного понимания механизма действия антагонистов лейкотриеновых рецепторов, напомним звенья патогенеза АР.

Как известно, аллергическая реакция развивается после попадания в организм аллергена. Существует 3 стадии аллергической реакции: иммунологическая (соединение аллергена с антителом или с сенсибилизированными лимфоцитами), патохимическая (выделение медиаторов из клеток) и патофизиологическая или стадия клинических проявлений (повреждение медиаторами органов и тканей, что приводит к нарушению их функции) [3, 23].

  Рассмотрим медиаторы, образующиеся при АР, возможные симптомы и функциональные нарушения в таблице 1 [15].

  Таблица 1. Медиаторы симптомов при аллергическом рините  
  Симптомы заболевания   Биохимические медиаторы  Функциональные нарушения
  Чувство щекотания в носу, зуд   Гистамин, простагландины   Повышенная сухость, гиперемия слизистой оболочки
  Чихание   Гистамин, лейктотриены   Раздражение нервных окончаний
  Заложенность носа, изменение тембра голоса   Гистамин, лейктотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов   Отек слизистой носа, повышенная проницаемость сосудов
  Ринорея   Гистамин, лейктотриены   Гиперсекреция слизистых желез

Как мы видим, в таблице 1 чрезвычайно важную роль в развитии симптомов АР играют лейкотриены (ЛТ) — липидные медиаторы аллергии. В настоящее время известно, что ЛТ играют одну из ключевых ролей в патогенезе различных (не только аллергических) заболеваний, включая бронхиальную астму, аллергический риноконьюктивит, атопический дераматит, крапивницу, атеросклеротические поражения сердечно-сосудистой системы, воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз, рак и др. [14].

История открытия ЛТ переносит нас в 1938 г., когда W. Feldberg и C.H. Kellaway [18] изучали влияние яда кобры на легкие морских свинок и обнаружили в перфузате легких вещество, способное вызывать медленное, стойкое сокращение гладких мышц. В 1940 г. C.H. Kellaway и E.R. Trethewie [18] показали, что продолжительность этого сокращения отличается от продолжительности сокращения, вызываемого гистамином, и назвали новый медиатор медленно реагирующей субстанцией анафилаксии. В 1960 г. W. Brocklehurst [10] сообщил, что если фрагменты легкого, забранные у больного с бронхиальной астмой, подвергнуть действию аллергена, то в них начинает высвобождаться медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Это наблюдение подтвердило, что это вещество — важный медиатор, ответственный за развитие симптомов бронхиальной астмы после вдыхания аллергена у больных с аллергической формой заболевания, так как этот медиатор вызывает более длительный бронхоспазм, чем другие бронхоконстрикторы, например гистамин. Эти исследования пробудили у ученых большой интерес к изучению химической структуры данного вещества, возможно, участвующего в патогенезе БА. Строение медленно реагирующей субстанции анафилаксии было открыто в конце 70-х годов; установлено, что она состоит из цистеиновых лейкотриенов C4, D4 и Е4 [21].

Источником ЛТ является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов мембран под влиянием фермента фосфолипазы А2 в результате воздействия на клетки различных повреждающих агентов. Образование ЛТ происходит в процессе дальнейшего метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути с участием различных клеток воспаления (полиморфноядерных лейкоцитов, базофилов, тучных клеток, эозинофилов, макрофагов) [17, 24, 25].

ЛТ образуются при взаимодействии фермента 5-липоксигеназы (5-ЛО) и 5-липоксигеназа-активирующего белка (ПЛАБ) (рис. 1). В результате этого взаимодействия арахидоновая кислота (высвобождающаяся в ответ на различные стимулы) превращается в 5-гидропероксиэйкозатетраеновую кислоту (5-ГПЭТЕ), затем в лейкотриен A4(ЛТА4), отличающийся крайней нестабильностью. В дальнейшем под действием ЛТА4 гидролазы нейтрофилов, моноцитов периферической крови и альвеолярных макрофагов он превращается в лейкотриен B4 (ЛТВ4) или происходит его конъюгация с образованием лейкотриена C4 (ЛТC4). Дальнейшее превращение ЛТC4 в лейкотриен D4 (ЛТD4), а затем ЛТD4 в лейкотриен E4 (ЛТЕ4) катализируется широко распространенными в тканях и циркулирующими в крови ферментами — соответственно гамма-глутамилтранспептидазой и дипептидазой. ЛТC4, ЛТD4 и ЛТЕ4 называют цистеиниловыми лейкотриенами, так как в их состав входит цистеин. Цистеиниловые лейкотриены, являясь ключевыми медиаторами в патогенезе АР. ЛТВ4 играет менее важную роль. К основным биологическим эффектам ЛТВ4 относится влияние на хемотаксис и иммуномодуляция. Лейкотриены синтезируются в активированных эозинофилах, нейтрофилах, тучных клетках, моноцитах и макрофагах. В активированных эозинофилах и тучных клетках преимущественно образуется ЛТC4, в то время как моноциты и макрофаги синтезируют как ЛТВ4, так и ЛТC4. Цистеиниловые лейкотриены ЛТC4, ЛТD4 и ЛTE4 вырабатываются у чувствительных лиц в ответ на различные стимулы, в том числе аллергены, физическую нагрузку и Аспирин. ЛТA4 образуется и высвобождается многими клетками, и в дальнейшем он превращается при участии других клеток в ЛТВ4 и/или цистеиниловые лейкотриены. Как для ранней, так и для поздней фазы аллергического ответа характерно индуцированное аллергеном высвобождение цистеиниловых лейкотриенов из клеток воспаления, в том числе тучных клеток, эозинофилов, базофилов, макрофагов и моноцитов [6, 20].

Основываясь на вышеизложенных данных, становится понятно, что подавить синтез ЛТ и уменьшить их физиологическое действие невозможно посредством применения ГКС и антигистаминных средств. Отсюда делаем вывод, что необходимы новые возможности в лечении АР — использование антилейкотриеновых препаратов.

В настоящее время их эффективность доказана и самым изученным из этой группы является препарат монтелукаст.

Для антагонистов лейкотриеновых рецепторов характерна хорошая переносимость, редкие побочные эффекты, умеренная эффективность при всех симптомах ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы. Препараты данной группы эффективны как при сезонном, так и при круглогодичном аллергическом рините.

Существует множество публикаций на тему применения монтелукаста при АР как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими группами препаратов. В 2007 Lagos J.A. и Marshall G.D. написали научный обзор «монтелукаст в ведении аллергического ринита», где называют антилейкотриеновые препараты «уникальным классом лекарств», которые необходимо внедрять в терапию АР [19].

Эти препараты могут применяться у детей и взрослых. В ряде исследований доказана эффективность монтелукаста в отношении всех назальных и глазных симптомов [9, 13]. Доказано, что применение монтелукаста более эффективно, чем плацебо, равнозначно использованию антигистаминных препаратов, но уступает по эффективности интраназальным ГКС для лечения сезонного АР [9, 11, 12, 16].

В качестве профилактики симптомов сезонного АР может применяться схема монтелукаст + антигистаминный препарат 2 поколения за 6 недель до сезона палинации, что уменьшает аллергическое воспаление в слизистой носа. [20, 22]. Эта схема, по мнению некоторых авторов, сопоставима по клинической эффективности с применением топических ГКС [19,].

Особенно интересно сочетание АР и бронхиальной астмы, при котором Сингуляр действует и на назальные симптомы, и на симптомы бронхиальной обструкции, снижая потребность в препаратах «скорой помощи» [19].

В России зарегистрирован монтелукаст в дозировках 4 мг (дети от 2 до 5 лет), 5 мг (дети от 6 до 14 лет) и 10 мг (взрослые и дети старше 15 лет) для использования пациентами соответствующего возраста. Монтелукаст селективно блокирует лейкотриеновые рецепторы. Специфически ингибирует рецепторы цистеиниловых лейкотриенов (ЛТC4, ЛТD4 и ЛТE4) — наиболее мощных медиаторов хронического персистирующего воспаления, поддерживающего гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме и клинические проявления АР. Уменьшает выраженность спазма гладкой мускулатуры бронхиол и сосудов, отека, миграцию эозинофилов и макрофагов; уменьшает секрецию слизи и улучшает мукоцилиарный транспорт. Высокоактивен при приеме внутрь. Бронхолитическое действие развивается в течение 2-х часов после приема внутрь и может усилить бронходилатацию, вызванную ß2-адреномиметиками. Этот эффект сохраняется продолжительно.

При приеме внутрь быстро и достаточно полно всасывается. Биодоступность составляет 64—73% [19]. В крови на 99% связывается с белками. Метаболизируется в печени. Выводится главным образом с желчью. Период полувыведения монтелукаст у молодых здоровых взрослых составляет от 2,7 до 5,5 часов.

Монтелукаст принимается внутрь 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Для лечения бронхиальной астмы препарат следует использовать вечером. При лечении аллергических ринитов доза может приниматься в любое время суток по желанию пациента. Пациенты, страдающие бронхиальной и АР должны принимать одну таблетку монтелукаста один раз в сутки вечером. Взрослые в возрасте 15 лет и старше — доза составляет одну таблетку покрытую оболочкой 10 мг в сутки. Доза для детей в возрасте от 6 до 14 лет — одна жевательная таблетка 5 мг в сутки. Подбора дозировки для этой возрастной группы не требуется. Дети в возрасте от 2 до 5 лет — разовая доза составляет одна жевательная таблетка 4 мг в сутки. Подбора дозировки для этого возраста не требуется. Для пожилых пациентов, пациентов с почечной недостаточностью, а также пациентам с легкими или среднетяжелыми нарушениями функции печени, а также в зависимости от пола специального подбора дозы не требуется. Допускается назначение монтелукаста одновременно с другими видами лечения бронхиальной или АР. Продолжительность лечения: минимальный срок — 2 месяца, при необходимости прием препарата может быть продлен до 12 месяцев.

У детей с 2-х лет при персистирующей бронхиальной астме легкого, среднетяжелого течения, АР использование таблетированной формы препарата является предпочтительным для базисной терапии больных астмой, т.к большинство пациентов неправильно используют дозированные ингаляторы с топическими стероидами, кроме того, в педиатрической практике широко распространена стероидофобия среди родителей. За рубежом используется гранулированная форма монтелукаста по 4 мг для лечения бронхиальной астмы у пациентов в возрасте 12—23 мес. и АР у детей в возрасте 6—23 мес. [19], что подтверждают высокую безопасность монтелукаста.
Исходя из всего вышесказанного, мы бы хотели рекомендовать назначение монтелукаста при АР в следующих случаях:

•    лечение интермиттирующего и легкого персистирующего АР;
•    лечение интермиттирующего и легкого персистирующего АР при сочетании с бронхиальной астмой;
•    лечение среднетяжелого и тяжелого персистирующего АР в комбинации с топическими ГКС при недостаточном контроле над симптомами заболевания монотерапией назальными стероидами или при выраженных побочных эффектах последних;
•    для профилактики развития выраженных симптомов сезонного аллергического ринита в период палинации причинно-значимых растений.

Литература

1.    Василевский И.В. Аллергический ринит у детей и подростков / В кн. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов дыхания, пищеварения, почек, сердечно-сосудистой системы и аллергическими болезнями в условиях поликлиники.- Минск: БелМАПО, 2007.- С. 157 – 171, Клинические рекомендации. Педиатрия / под ред. А.А.Баранова.- М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005.- 272 с.
2.    Горячкина Л.А., Кашкин Е.П., Терехова Е.П. и соавт. Клиническая аллергологя и иммунолгия: руководство ля практикующих врачей / под ред. Л.А. Горячкиной и Е.П. Кашкина. – М.: Миклош, 2009. – с.121
3.    Иммунологические механизмы сублингвальной специфической иммунотерапии у детей с аллергическим ринитом и астмой/ Гайдук И.М. [и др.]//Рос. оторинолар.- 2011. — №6.- С.28-31
4.    Попова Н.В. Сравнительный анализ клинико-эпидемиологических показателей у пациентов в персистирующим и интермиттирующим аллергическими ринитами// Рос. оторинолар.- 2011. — №6.- С.122-226
5.    Маругин И.В. Аллергический ринит у детей Ростовской области// Рос. оторинолар.- 2010. — №1.- С.73-77
6.    Новик Г.А. Роль место антилейкотриеновых препаратов в лечении аллергических заболеваний. Лечащий врач, 2014, №3
7.    Рязанцев С.В. Барьерная терапия – новое направление в лечении аллергического ринита// Рос. оторинолар.- 2014. — №2.- С.148-153
8.    Шартанова Н.В. Аллергический ринит у спортсменов высших достижений в различных видах спорта // Рос. оторинолар.- 2012. — №5.- С.126-131
9.    Bousquet J., Khaltaev N., Cruz A.A. et al. Allergic Rhinitis and its impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA²LEN and AllerGen // Allergy.- 2008.- V. 63 (Suppl. 86).- P. 8 – 160.
10.    7Brocklehurst W. The release of histamine and formation of a slow reacting substance (SRS-A) during anaphylactic shock. J Physiol 1960;151:416—35
11.    Bukstein D.A. Role of leukotriene receptor antagonists (LTRAs) in seasonal allergic rhinitis // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2003.- V. 91.- P. 417 – 418,
12.    Chervinsky P., Philip G., Malice M.P. et al. Montelukast for treating fall allergic rhinitis: effect of pollen exposure in 3 studies // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2004.- V. 92.- P. 367–373
13.    Dykewicz MS, Fineman S, Skoner DP, et al. 1998. Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the Joint Task Force on Practice Parameters in Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immunol, 81:478–518
14.    Feldberg W., Kellaway C.H. Liberation of histamine and formation of lysocithin-like substances by cobra venom. J Physiol 1938;94:187—91
15.    Graziano R., Ilio C.D., Conti P. et al. Advances in Therapy with Antileukotriene Drugs // Annals of Clinical and Laboratory Science.- 2004.- V. 34.- P. 379 – 387., Peters-Golden M., Gleason M.M., Togias A. Cysteinyl leukotrienes: multi-functional mediators in allergic rhinitis // Clin Exp Allergy.- 2006.- V. 36.- P. 689 — 703
16.    Grainger. J., Drake-Lee. A. Montelukast in allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis // . Clinical Otolaryngology.- 2006.- V. 31.- P. 360 – 367
17.    Holgate S. T., Bradding P., Sampson A. P. Leukotriene antagonists and synthesis inhibitors: new directions in asthma therapy // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 1–13
18.    Kellaway C.H., Trethewie E.R. The liberation of a slow-reacting smooth muscle-stimulating substance in anaphylaxis. Q J Exp Physiol 1940;30:121—45
19.    Lagos J.A., Marshall G.D. Montelukast in the management of allergic rhinitis // Ther Clin Risk Manag.- 2007.- V. 3.- P. 327 – 332
20.    Meltzer E.O., Malmstrom K., Lu S. et al. Concomitant montelucast and loratadine as treatment for seasonal allergic rhinitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial // J.Allergy Clin.Immunol . – 2000 . – Vol.105. – P.917-922
21.    Naclerio R.M., Baroody F.M., Togias A.G. The role of leukotrienes in allergic rhinitis: a review // Am Rev Respir Dis.- 1991.- V. 143.- 5Pt 2.- P. 91- 95,
22.    Philip G., Malmstrom K., Hampel F.C., et al. Montelukast for treating seasonal allergic rhinitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial performed in the spring // Clin Exp Allergy.- 2002.- V. 32.- P.1020 — 1028.
23.    Samuelsson B. Leukotrienes: mediators of immediate hypersensitivity reactions and inflammation. Science 1983;220:568—75
24.    Samuelsson B., Dahlen S.E., Lindgren J.A. et al. Leukotrienes and lipoxins: structures, biosynthesis, and biological effects // Science.- 1987.- V. 237.- P. 1171–1176,
25.    Wenzel S.E. Antileukotriene Therapy in Asthma / in Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7th ed.- 2008.- Mosby, An Imprint of Elsevier.- P. 1619 – 1629.

Лекарства от астмы — StatPearls — NCBI Bookshelf

Функция

Чтобы лучше понять роль различных классов лекарств при астме, очень важно понимать основную физиологию и патофизиологию астмы. Бронхиальная астма представляет собой сложный болезненный процесс, который включает многогранную неадекватную иммунную реакцию на аллергический антиген. Он начинается с связывания антигена с дендритными клетками. Клетки обрабатывают антиген для презентации в периферической лимфоидной ткани наивным хелперным Т-лимфоцитам (Th0).Затем клетки Th0 запускают один из двух иммунных каскадов: ответ хелперных Т-лимфоцитов 1 (Th2) или ответ хелперных Т-лимфоцитов 2 (Th3).

Похоже, что IL-12 является определяющим фактором, для которого преобладает каскадный путь. Когда присутствует IL-12, образуются клетки Th2, что приводит к опосредованному клетками CD-8 иммунитету и цитотоксическим воспалительным реакциям, опосредованным нейтрофилами, которые включают высвобождение фактора некроза ткани и гамма-интерферона. Когда IL-12 отсутствует, возникает ответ Th3, который приводит к более сложному каскаду высвобождения интерлейкинов и цитокинов из клеток CD-4, включая IL-4, IL-13, IL-9, IL-3 и IL-5. .

Астма классически считается типичным заболеванием Th3 с повышенным уровнем IgE и эозинофильным воспалением в дыхательных путях. IL-4 и IL-13 запускают продукцию IgE. ИЛ-4 и ИЛ-9 запускают активность тучных клеток. ИЛ-3 запускает активность базофилов. ИЛ-5 является основным триггером активности эозинофилов наряду с некоторым вкладом ИЛ-3 и ГМ-КСФ. Все перечисленные выше компоненты участвуют в воспалительной реакции, которая приводит к дегрануляции гистамина, простагландинов, лейкотриенов и других ферментов.Это вызывает гиперреактивность бронхов, повышенную секрецию слизи и, в конечном счете, обструкцию и ремоделирование дыхательных путей, что является классическим при астме. Ключевые точки в этом каскаде, которые в настоящее время подвержены модуляции, включают IgE и IL-5, в то время как лекарства, использующие IL-4 и IL-13 в качестве мишеней, проходят клинические испытания.

Первоначальное связывание антиген-специфического IgE с рецепторами тучных клеток и базофилов делает их чувствительными к последующему воздействию аллергена. Повторное воздействие аллергена вызывает перекрестное связывание IgE, связанного с рецептором, немедленное высвобождение гистамина и других медиаторов, связанных с гранулами, а также синтез и высвобождение липидных медиаторов, включая лейкотриены и простагландины.

ИЛ-5 продуцируется клетками Th3 и необходим для продукции, созревания, накопления и активации эозинофилов, а также для их выживания. У людей IL-5 в первую очередь отвечает за пролиферацию эозинофилов и их рекрутирование из костного мозга с последующей их агрегацией в легочной ткани. Ингибирование IL-5 с помощью моноклональных антител может уменьшить кровяную и бронхоальвеолярную эозинофилию, вызванную аллергическими триггерами или хроническим астматическим заболеванием.

После стимуляции IL-5 эозинофилы рекрутируются в ткани легких и высвобождают провоспалительные медиаторы интерлейкинов и цитокинов, а также факторы роста, что в конечном итоге приводит к ремоделированию бронхов.Это вызывает общую активацию воспалительного процесса. Эти химические сигналы вызывают предельную гиперреактивность бронхов и сокращение гладкой мускулатуры, просачивание сосудов, гиперсекрецию слизи и отторжение эпителиальных клеток. Все эти характеристики ответственны за неблагоприятные последствия обострения астмы. Уже разработаны различные лекарства, и многие из них, воздействующие на различные пути воспаления, находятся в стадии разработки.[2][3][4][5]

Клиническое значение

Рекомендации по определению адекватной терапии при продолжении лечения астмы сложны и должны быть ориентированы на пациента после пошагового увеличения интенсивности терапии.Эти рекомендации тщательно пересматриваются Национальным институтом сердца, легких и крови. В первую очередь следует учитывать факторы окружающей среды и использовать соответствующие методы предотвращения воздействия триггерных веществ.

Ингаляционные бета-2-агонисты короткого и длительного действия

Всем пациентам с диагнозом следует прописать «спасательный» ингалятор короткого действия с бета-2-агонистами. Чаще всего это дозированный ингалятор альбутерола (ДИ). Бета-агонисты действуют путем связывания с бета-адренорецепторами в бронхиолах.Эти рецепторы связаны со стимулирующими G-белками, которые активируют аденилатциклазу. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В гладкой мышечной ткани легких цАМФ снижает общее внутриклеточное содержание кальция, тем самым активируя протеинкиназу А. Это, в свою очередь, инактивирует киназу легких цепей миозина и активирует фосфатазу легких цепей миозина. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. Побочным эффектом этого оттока кальция является активация активируемых кальцием калиевых каналов в клеточных мембранах, что приводит к гиперполяризации гладкомышечных клеток, ингибируя дальнейшую активацию и сокращение мышц.Чистым эффектом этих действий является снижение сократительной способности и снижение реакции гладкой мускулатуры на раздражитель.

Наиболее часто используемые ингаляционные бета-агонисты длительного действия — салметерол и формотерол. Эти лекарства действуют по тому же механизму, что и бета-2-агонисты короткого действия, за исключением того, что период полувыведения лекарства намного дольше, что приводит к более медленному началу действия и большей продолжительности эффекта. Их не следует использовать в качестве монотерапии из-за предупреждения FDA о случаях тяжелых обострений астмы, которые у некоторых пациентов с астмой связаны со смертью.Кроме того, монотерапия бета-агонистом длительного действия не дает достаточного преимущества терапии, чтобы оправдать риск неблагоприятных исходов. Этот неблагоприятный риск не наблюдается при комбинированной терапии с антихолинергическими или кортикостероидными препаратами.[6][7]

Некоторые побочные эффекты бета-агонистов: тремор, повышенная нервозность и бессонница у детей, тошнота, лихорадка, бронхоспазм, рвота, головная боль, боль, головокружение, кашель, аллергические реакции, сухость во рту, потливость, озноб, и диспепсия.

Ингаляционные антагонисты мускариновых рецепторов короткого и длительного действия

Антихолинергические препараты, такие как бета-2 агонисты, имеют 2 класса короткого и длительного действия по продолжительности действия. Обычно используемые препараты более короткого действия включают ипратропия бромид, а антихолинергические препараты более длительного действия включают тиотропий, аклидиний, гликопирроний и умеклидиний. Эти препараты действуют путем связывания и блокирования нервных сигналов от парасимпатических мускариновых рецепторов M1, M2 и M3.Рецепторы М1 обнаружены на холинергических ганглиях и функционируют для модуляции нервной передачи парасимпатического сигнала. Рецепторы М2 находятся на постганглионарных луковицах парасимпатических нервных волокон. Блокирование этого рецептора снижает высвобождение ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний, приводя к чистому снижению передачи сигнала. Рецепторы М3 обнаружены на гладкомышечных клетках, слизистых железах и эндотелии сосудов вдоль дыхательных путей. Блокада этих рецепторов приводит к уменьшению бронхоконстрикции, секреции слизи железистой тканью и отеку слизистых оболочек.Хотя нет никакой специфичности, для какого подтипа мускариновых рецепторов ингибируется, основное влияние на астму обнаруживается при ингибировании рецепторов М3. Блокирование рецептора приводит к снижению содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в гладкомышечных клетках. В свою очередь, происходит снижение содержания кальция, который активирует протеинкиназу А, инактивирующую киназу легких цепей миозина и активирующую фосфатазу легких цепей миозина, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. Уменьшение внутриклеточного кальция также снижает секрецию слизи железистыми клетками.[8][9]

Побочные эффекты

Часто встречающиеся побочные эффекты этой группы препаратов связаны с их системной антихолинергической активностью, включая задержку мочи и симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей, особенно у пожилых мужчин, чрезмерную сухость во рту, головную боль и головокружение. . Другие могут включать бронхит, обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), синусит, одышку, инфекцию мочевыводящих путей, головную боль, гриппоподобные симптомы, боль в спине, кашель, диспепсию и тошноту.

Препараты-агонисты бета-2 используются в сочетании с антихолинергическими средствами для комбинированного повышения эффективности по сравнению с монотерапией каждым из них по отдельности. Ипратропия бромид / альбутерол является распространенным примером комбинированного лечения этой стратегии. Одновременное введение как антихолинергических средств, так и бета-2-агонистов приводит к более выраженному бронходилятационному эффекту, чем при монотерапии каждым из этих препаратов [10].

Ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные кортикостероиды обычно представляют собой ингаляционные препараты один или два раза в день и включают беклометазон, небулы будесонида, флунизолид, флутиказон и мометазон.Эти лекарства уменьшают воспалительную реакцию сверхактивной иммунной системы и эффективно снижают гиперреактивность дыхательных путей путем ингибирования выработки и высвобождения хемотаксических медиаторов и молекул эпителиальной адгезии, необходимых для экстравазации иммунных клеток в дыхательные пути. Кроме того, они снижают выживаемость воспалительных клеток, таких как эозинофилы, Т-лимфоциты, тучные клетки и дендритные клетки в дыхательных путях. Кортикостероиды индуцируют эти эффекты на чувствительные клетки, активируя глюкокортикоидные рецепторы прямо или косвенно, чтобы регулировать транскрипцию специфических последовательностей генов-мишеней в ядре клетки.Эти модуляции транскрипции ДНК приводят к подавлению воспаления за счет увеличения синтеза противовоспалительных белков аннексина-1, ингибитора секреторной лейкопротеазы и интерлейкина-10. Дозы могут варьироваться от минимальных при монотерапии до очень высоких при комбинированной терапии либо с бета-2-агонистами, либо с антихолинергическими средствами. Обычные препараты для комбинированной терапии включают флутиказон и салметерол, будесонид и формотерол, мометазон и формотерол, а также флутиказон и вилантерол. Целью терапии является достижение облегчения симптомов при наименьшем титровании эффективной дозы.В результате дозирование основано на клинической оценке ответа, и если у пациента есть хороший ответ, следует попытаться уменьшить дозу до самой низкой клинически эффективной дозы. Монотерапия кортикостероидами предпочтительнее комбинированной терапии бета-2-агонистами, поскольку кортикостероиды обеспечивают контроль над лежащей в основе воспалительной патологией, тем самым снижая частоту рецидивов обострений; тогда как бета-агонисты обеспечивают симптоматическое облегчение астмы. Если контроль возможен с помощью монотерапии, это дает лучшие долгосрочные результаты, имеет меньше потенциальных побочных эффектов и снижает стоимость лекарств в долгосрочной перспективе.[11]

Побочные эффекты

Побочные эффекты, которые могут возникнуть при применении ингаляционных кортикостероидов, включают назофарингит, головную боль, бронхит, синусит, грипп, фарингит, инфекцию дыхательных путей, боль в ротоглотке, зубную боль, боль в спине, вирусный гастроэнтерит, боль в животе кашель, орофарингеальный кандидоз, дисфония, кандидоз полости рта, процедурная боль, ринит и раздражение горла.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов включают монтелукаст и зафирлукаст.Эти препараты противодействуют действию провоспалительных лейкотриенов на воспалительный ответ иммунной системы, функционально уменьшая способность тучных клеток дегранулировать, высвобождая провоспалительные факторы и хемотаксические сигналы для дальнейшего иммунного ответа. Это приводит к уменьшению воспаления и снижению чувствительности дыхательных путей к иммунным триггерам.

Побочные эффекты

Некоторые побочные эффекты, которые могут возникнуть, включают головную боль, боль в животе, экзему, грипп, ларингит, фарингит, вирусную инфекцию, свистящее дыхание, зубную боль, головокружение, диспепсию, повышение функциональных тестов печени, лихорадку, гастроэнтерит, заложенность носа, отит, сыпь, крапивница, бронхит, кашель, синусит, инфекция верхних дыхательных путей, аллергический гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса), холестатический гепатит и редко — агрессивное поведение или суицидальные мысли.

Метилксантин

Теофиллин — это метилксантиновый препарат, который действует двумя способами. Он уменьшает выработку и высвобождение провоспалительных сигналов, таких как TNF-альфа и лейкотриен, эффективно уменьшая воспаление, и действует как прямой антагонист аденозиновых рецепторов, неспецифически приводя к расслаблению гладкой мускулатуры и расширению бронхиол, уменьшая обструкцию дыхательных путей.[12]

Побочные эффекты

Хотя частота не установлена, некоторые возможные побочные эффекты теофиллина включают возбуждение центральной нервной системы, головную боль, бессонницу, раздражительность, беспокойство, судороги, диарею, тошноту, рвоту, диурез, эксфолиативный дерматит, тремор скелетных мышц , тахикардия, трепетание сердца, гиперкальциемия, затрудненное мочеиспускание, острый инфаркт миокарда, судороги и задержка мочи.Кроме того, терапевтический уровень в сыворотке узок с узким окном между терапевтическим и токсическим диапазоном. Поэтому требуется тщательный контроль уровней в сыворотке с периодическим анализом крови.

Кромолин и Зилеутон

Кромолин — это препарат, стабилизирующий тучные клетки, который уменьшает дегрануляцию провоспалительных цитокинов, таких как гистамин. Кроме того, считается, что он уменьшает нервную реакцию на раздражение чувствительных нервных волокон в дыхательных путях и уменьшает высвобождение цитокинов из предварительно сформированных эозинофилов.

Зилеутон — это лекарство-ингибитор 5-липоксигеназы, которое снижает выработку лейкотриенов, эффективно уменьшая воспалительную реакцию иммунной системы.

Побочные эффекты

Возможные побочные эффекты кромолина включают кашель, приливы, сердцебиение, боль в груди, заложенность носа, тошноту, утомляемость, мигрень, чихание, свистящее дыхание, психоз, зуд, дисфагию, спазм пищевода, панцитопению, полицитемию, шум в ушах и фарингит.

Моноклональные антитела, иммуномодулирующие препараты

Иммуномодулирующие препараты нового класса моноклональных антител можно использовать в особых ситуациях, когда пациенты не реагируют эффективно на ингаляционную глюкокортикоидную терапию и у них обнаруживается эозинофилия.Эти лекарства направлены на разъединение воспалительного пути Th3, чтобы уменьшить иммунный ответ на триггерное событие, эффективно уменьшая эозинофилию.

Омализумаб может быть вариантом лечения для взрослых и подростков в возрасте 12 лет и старше с астмой средней или тяжелой степени, положительным результатом кожных проб или тестов in vitro в ответ на круглогодичный аэроаллерген и симптомами, которые не поддаются адекватному контролю с помощью ингаляционных кортикостероидов. Доза и частота введения (каждые 2 или 4 недели) омализумаба зависят от исходных уровней общего IgE (от 30 до 700 МЕ/мл) и массы тела.Действие этого препарата заключается в непосредственном связывании свободного IgE, что снижает его способность сигнализировать о дальнейшем ответе Th3, включая эозинофилию и активацию тучных клеток. Исходные уровни IgE не являются предикторами ответа, но необходимы для отбора пациентов и определения дозы.

Побочные эффекты

Возможные побочные эффекты омализумаба включают реакции в месте инъекции, вирусные инфекции, инфекции верхних дыхательных путей, синусит, головную боль, фарингит, боль, артралгию, переломы, утомляемость, дерматит, боль в руке, боль в ногах, головокружение, боль в ухе, зуд , назофарингит, лихорадка, боль в верхней части живота, стрептококковый фарингит, средний отит, вирусный гастроэнтерит, носовое кровотечение, алопеция, отек, анафилаксия, бронхит и крапивница.

Меполизумаб — это дополнительная терапия, показанная пациентам в возрасте 12 лет и старше с тяжелой астмой и высоким уровнем эозинофилов на уровне 150 клеток/мкл или выше до лечения. Дозировка составляет 100 мг подкожно каждые четыре недели. Как обсуждалось выше, это лекарство связывается с ИЛ-5, тем самым подавляя его сигнал к пролиферации эозинофилов в костном мозге.[13] Побочные эффекты и мышечные спазмы.

Реслизумаб — это дополнительная терапия для взрослых в возрасте 18 лет и старше с тяжелой астмой и эозинофилией. Дозировка составляет 3 мг/кг внутривенно каждые четыре недели. Как обсуждалось выше, это лекарство связывается с ИЛ-5, тем самым подавляя его сигнал к пролиферации эозинофилов в костном мозге.

Побочные эффекты

Возможные побочные эффекты реслизумаба включают повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК), боль в ротоглотке, миалгии и анафилаксию.

Бенрализумаб в дозе 100 мг подкожно каждые восемь недель в настоящее время проходит испытания на людях, но данные выглядят многообещающими для лечения рефрактерной астмы и ХОБЛ.Подобно меполизумабу и реслизумабу, это лекарство связывается с рецептором ИЛ-5, тем самым подавляя его сигнал к пролиферации эозинофилов в костном мозге и усиливая апоптоз эозинофилов. Степень уменьшения обострений, улучшение ОФВ1 и уменьшение симптомов кажутся пропорциональными исходному количеству эозинофилов в крови.

Побочные эффекты

Возможные побочные эффекты бенрализумаба включают головную боль, фарингит, лихорадку и различные реакции гиперчувствительности.

Лебрикизумаб, моноклональное антитело против IL-13, не дал стабильного положительного эффекта у астматиков с воспалением 2-го типа.Тралокинумаб, еще один потенциальный терапевтический агент с идентичной мишенью, проходит клиническое испытание (NCT02194699 и NCT02281357).

Дупилумаб, человеческое моноклональное антитело к рецептору ИЛ-4, блокирует передачу сигналов как ИЛ-4, так и ИЛ-13. Венцель и др. продемонстрировали снижение частоты обострений на 60-80% у пациентов с астмой, уже получавших комбинацию ингаляционных кортикостероидов и ДДБА. Респонденты имели более высокие исходные уровни IgE. Он еще не одобрен FDA для лечения астмы.

Бронхиальная термопластика

У пациентов с тяжелой персистирующей астмой, плохо поддающейся или не отвечающей на медикаментозную терапию, возможен другой немедикаментозный подход, называемый бронхиальной термопластикой.Это доставка контролируемой терапевтической радиочастотной энергии к стенке дыхательных путей. Он нагревает и разрушает бронхиальную ткань. Эпителий, кровеносные сосуды, слизистая оболочка и нервы дыхательных путей со временем восстанавливаются и регенерируют. Однако гладкая мускулатура дыхательных путей не регенерирует и замещается соединительной тканью. Конечным результатом является уменьшение бронхоконстрикции из-за потери мускулатуры.

Отбор пациентов и подходящее время доставки являются ключевыми факторами, поскольку это может вызвать обострение бронхоспазма после процедуры, и его следует избегать у лиц с продолжающимся обострением или с хроническими изменениями интерстициального заболевания и бронхоэктатической болезни.В клинические испытания не включались пациенты с 3 и более обострениями в год, ОФВ1 ниже 60% и хроническим риносинуситом.[5][14]

Астма | Лекарства, которые могут ухудшить состояние

Некоторые лекарства могут ухудшить течение астмы. Не все люди, страдающие астмой, испытывают проблемы при приеме этих лекарств. Однако, если у вас астма, важно знать о лекарствах, которые могут вызвать проблемы, прежде чем принимать их.

Путь к улучшению здоровья

Если вам кажется, что какое-либо из этих лекарств ухудшает вашу астму, поговорите со своим семейным врачом.Ваш врач, вероятно, сможет порекомендовать другое лекарство, которое не повлияет на вашу астму.

Приведут ли аспирин и другие обезболивающие к ухудшению моей астмы?

Аспирин и другие препараты, называемые нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), могут быть опасны для людей, страдающих астмой. Ибупрофен (одна торговая марка: Motrin) и напроксен (одна торговая марка: Aleve) — несколько примеров НПВП. Если у вас аллергия на аспирин, попросите своего врача или фармацевта убедиться, что любое новое лекарство, которое вы принимаете, не связано с аспирином.

Люди, страдающие астмой, обычно могут безопасно принимать ацетаминофен (одна торговая марка: Тайленол). Это лекарство обычно используется для облегчения лихорадки и боли. Очень редко даже ацетаминофен может усугубить астму, что побудило к дальнейшим исследованиям для изучения связи между ацетаминофеном и астмой. Если ацетаминофен усугубляет вашу астму, сообщите об этом своему врачу. Он или она может помочь вам найти другой тип обезболивающего.

Могу ли я принимать антигистаминные препараты при аллергии?

Антигистаминные препараты обычно безопасны для людей, страдающих астмой, но они могут вызывать побочные эффекты.Некоторые антигистаминные препараты нельзя принимать с некоторыми другими лекарствами. Как и любое другое лекарство, прочитайте предупреждения и инструкции на этикетке и проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начать принимать антигистаминный препарат.

А как насчет лекарств от артериального давления?

Бета-блокаторы, используемые для контроля артериального давления и сердечных заболеваний, могут ухудшить течение астмы. К этой группе препаратов относятся пропранолол, атенолол и метопролол. Если вы начали принимать бета-блокаторы и ваша астма ухудшилась, сообщите об этом своему врачу.

Ингибиторы АПФ

— это еще один тип лекарств, назначаемых для лечения артериального давления, сердечных заболеваний и, иногда, диабета. В эту группу входят такие препараты, как каптоприл, эналаприл и лизиноприл. Эти лекарства кажутся безопасными для людей, страдающих астмой. Однако у некоторых людей при приеме ингибиторов АПФ развивается кашель. Если вы начинаете кашлять во время приема ингибитора АПФ, помните, что кашель может быть вызван не астмой. Если кашель вызван ингибитором АПФ, он обычно проходит примерно через неделю после прекращения приема лекарства.Если у вас возникли другие проблемы, которые усугубляют вашу астму, позвоните своему врачу, чтобы узнать, следует ли вам прекратить прием ингибитора АПФ.

На что обратить внимание

Иногда, когда вам делают рентген, вам нужно выпить или сделать инъекцию контрастного вещества, чтобы рентгенограмма появилась. Некоторые контрастные красители могут вызвать приступ астмы. Очень важно, чтобы вы сообщили своему врачу или рентгенологу, что у вас астма. Иногда они могут дать вам другое лекарство до того, как вы получите контрастный краситель, поэтому краситель не вызовет проблем.

Как узнать, ухудшают ли мою астму другие лекарства, которые я принимаю?

Любое лекарство может вызвать свистящее дыхание или одышку, если у вас аллергия на него. Если вы заметили, что ваша астма ухудшается каждый раз, когда вы принимаете определенное лекарство, сообщите об этом своему врачу как можно скорее. Если вы используете пикфлоуметр для проверки астмы, сообщите своему врачу, если вы заметите изменения в показаниях пикфлоуметрии после приема определенного лекарства. Ваш врач может решить, следует ли изменить ваше лекарство.

Вопросы к врачу

  • Что ухудшает мою астму?
  • Каких лекарств следует избегать?
  • Есть ли лекарства, которые мне сейчас подходят, но могут усугубить мою астму позже?
  • Если лекарство усугубляет мою астму, могу ли я иногда принимать его?

Copyright © Американская академия семейных врачей

Эта информация является общей и может не относиться ко всем.Поговорите со своим семейным врачом, чтобы узнать, относится ли эта информация к вам, и получить дополнительную информацию по этому вопросу.

Как действуют лекарства от астмы? (для подростков)

Как астма влияет на дыхательные пути?

У людей с астмой проблемы с дыханием. Повседневные вещи, такие как перхоть животных или сигаретный дым, могут усугубить ситуацию и спровоцировать обострение. При обострении воздуху трудно попадать в легкие и выходить из них. Дыхательные пути заполняются слизью, и мышцы вокруг дыхательных путей также могут напрягаться.

К счастью, медицина может помочь. Два разных типа лекарств, используемых для лечения астмы, — это лекарства для длительного контроля и лекарства для быстрого облегчения.

Что такое долгосрочное контрольное лекарство?

Препарат для длительного контроля уменьшает общий отек дыхательных путей и выделение слизи. Это лекарство работает в течение длительного периода времени, чтобы помочь излечить дыхательные пути и предотвратить симптомы астмы. По этой причине их иногда также называют «контролирующими» или «поддерживающими» лекарствами. Их можно вдыхать или принимать в виде таблеток или жидкости.

Лекарства длительного действия следует принимать регулярно, даже если вы чувствуете себя хорошо. При правильном применении они уменьшат количество обострений.

Наиболее распространенные препараты длительного контроля называются ингаляционными кортикостероидами (произносится: кор-тих-ко-СТЭЙР-ойдс). Хотя в их названии есть слово «стероид», они , а не . Это то же самое, что и стероиды для повышения производительности — они работают только в ваших легких. Кортикостероиды являются безопасным и проверенным средством лечения астмы.

Что такое быстродействующее лекарство?

Быстродействующее лекарство немедленно расслабляет мышцы вокруг дыхательных путей. Это открывает дыхательные пути и облегчает дыхание.

Лекарства быстрого действия также называют «быстродействующими» или «спасательными» лекарствами. Их обычно вдыхают прямо в легкие, чтобы облегчить хрипы, кашель и одышку, часто в течение нескольких минут. Наиболее распространенным лекарством быстрого действия является быстродействующий бронхорасширитель (произносится: brahn-ko-dye-LAY-tur).

Как эти лекарства работают вместе?

Быстродействующие лекарства важны во время обострения, потому что они сразу же облегчают дыхание. Если ваш врач прописал лекарство быстрого действия, вы всегда должны иметь его при себе — в школе, на баскетбольной площадке, в торговом центре и даже в отпуске.

Но быстродействующие лекарства быстро перестают действовать. И они не делают ничего, чтобы помочь предотвратить вспышку в первую очередь. Вот тут-то и приходит на помощь долговременное контрольное лекарство.Вы можете не заметить, что лекарства долгосрочного контроля что-то делают, но они работают за кулисами, чтобы уберечь вас от обострений астмы.

Как следует из названия, лекарство долгосрочного контроля важно для контроля астмы на регулярной основе. Если ваш врач считает, что вы слишком часто нуждаетесь в лекарствах быстрого действия, он или она могут также назначить лекарства длительного действия.

Некоторые люди с легкой астмой принимают только быстродействующие лекарства. Большинству людей с более тяжелой астмой приходится ежедневно принимать лекарства длительного контроля, а также использовать лекарства быстрого действия, когда у них есть симптомы астмы.Ваш врач решит, какой тип лекарства вам нужен и как часто вам нужно его принимать.

Астма – Ведение и лечение

Как лечится астма?

Вы можете контролировать свою астму и избежать приступа, принимая лекарство точно так, как советует вам врач или другой медицинский работник, и избегая действий, которые могут вызвать приступ.

Не все больные астмой принимают одно и то же лекарство.Некоторые лекарства можно вдыхать или вдыхать, а некоторые можно принимать в виде таблеток. Лекарства от астмы бывают двух типов: для быстрого облегчения и для длительного контроля. Быстродействующие лекарства контролируют симптомы приступа астмы. Если вам нужно все больше и больше принимать быстродействующие лекарства, вам следует посетить своего врача или другого медицинского работника, чтобы узнать, нужно ли вам другое лекарство. Лекарства для длительного контроля помогают уменьшить количество приступов и сделать их более легкими, но они не помогут, если у вас приступ астмы.

Лекарства от астмы могут иметь побочные эффекты, но большинство из них легкие и быстро проходят. Спросите своего врача или другого медицинского работника о побочных эффектах ваших лекарств.

Важно помнить, что вы можете контролировать свою астму . С помощью своего врача или другого медицинского работника составьте свой собственный план действий при астме (план ведения), чтобы знать, что делать в зависимости от ваших собственных симптомов. Решите, у кого должна быть копия вашего плана и где он или она должны ее хранить.

Вы можете узнать больше о планах действий при астме pdf icon[PDF – 137 КБ]external icon от Национального института сердца, легких и крови. Принимайте лекарство для долгосрочного контроля, даже если у вас нет симптомов.

Приведенный выше текст взят из полноцветной брошюры «Вы можете контролировать свою астму» [PDF – 4074 КБ] и подходит для загрузки и печати.

Другие ресурсы

American Lung Associationвнешний значок

На этом сайте представлена ​​информация о лечении астмы и вариантах лечения, которые помогут вам контролировать астму.Он включает факты об астме, приступах астмы, лекарствах от астмы, пикфлоуметрах и домашнем контроле аллергии и астмы.

Национальный институт сердца, крови и легкихВнешний значок

На этом сайте размещено простое для чтения руководство Итак, у вас астма external icon, которое поможет вам узнать самую свежую информацию о лечении астмы, а также содержит факты об астме external icon.

 В начало страницы

Стероидные лекарства от астмы: мифы и факты

Обзор темы

Астма — это больше, чем повседневная проблема, которая усложняет вашу жизнь.Со временем он повреждает ваши дыхательные пути и легкие. Это повреждение может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Поэтому важно держать астму под контролем с помощью лекарств.

Какие бывают лекарства от астмы?

Лекарство для ежедневного контроля предотвращает приступы астмы. Это помогает остановить проблемы до того, как они возникнут. Это также уменьшает воспаление в легких. Эти вещи помогут вам контролировать астму. Лекарство ежедневного контроля не используется для лечения приступа астмы, потому что оно действует слишком медленно.

Быстродействующее лекарство предназначено для тех случаев, когда вы не можете предотвратить симптомы и вам нужно быстро лечить их. Он не предназначен в качестве ежедневного лекарства, которое вы принимаете для контроля астмы.

Каковы факты о лекарстве, контролирующем стероиды?

Одним из лучших средств для лечения астмы является контролирующее лекарство, содержащее кортикостероид («стероид»). Но некоторые люди опасаются принимать стероидные лекарства от астмы из-за слухов о них.

Если вы принимаете решение об использовании стероидного ингалятора, полезно знать факты.

Узнайте факты о стероидных медицине для астмы

мифы

«Неважно, как я принимаю стероиды, побочные эффекты одинаковы. »

Ингаляционные стероиды в медицине для лечения астмы воздействуют непосредственно на проблемный участок — ваши легкие. Это отличается от тех стероидов, которые вы вводите инъекциями или принимаете в таблетках, которые проходят по всему телу и более опасны.

«Прием ингаляционных стероидов заставит меня вырастить мышцы и волосы».

Стероиды в медицине от астмы — это другой тип стероидов, чем стероиды для наращивания мышц и роста волос. И поскольку вы вдыхаете лекарство, оно попадает прямо в ваши легкие, где это необходимо.

«Прием ингаляционных стероидов замедлит рост моего ребенка».

У детей может наблюдаться небольшое замедление роста при вдыхании стероидов.Разница в росте очень мала, и этот побочный эффект встречается редко. сноска 1, сноска 2 Но для большинства людей это компенсируется улучшением способности дышать благодаря положительному действию лекарства.

«Я могу контролировать свою астму, используя только мой ингалятор быстрого действия».

Многие люди находят облегчение и хороший контроль над своей астмой только с помощью контролирующих лекарств.

Каталожные номера

Цитаты

  1. Гилберт Т.В. и соавт.(2006). Длительное применение ингаляционных кортикостероидов у детей дошкольного возраста с высоким риском развития астмы. Медицинский журнал Новой Англии , 354(19): 1985–1997.
  2. Келли Х.В. и др. (2012). Влияние ингаляционных глюкокортикоидов в детском возрасте на рост взрослого человека. Медицинский журнал Новой Англии , 367(10): 904–912.

Кредиты

Актуально на: 26 октября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Джон Поуп, доктор медицины — педиатрия
Адам Хасни, доктор медицины — семейная медицина
Элизабет Т.Russo MD – Терапия

Актуально на: 26 октября 2020 г.

Guilbert TW, et al. (2006). Длительное применение ингаляционных кортикостероидов у детей дошкольного возраста с высоким риском развития астмы. Медицинский журнал Новой Англии , 354(19): 1985-1997.

Келли Х.В. и др. (2012). Влияние ингаляционных глюкокортикоидов в детском возрасте на рост взрослого человека. Медицинский журнал Новой Англии , 367(10): 904-912.

Лечение астмы с помощью контролируемых лекарств

Астма является серьезной проблемой здравоохранения в Соединенных Штатах из-за плохого контроля над заболеванием.По оценкам, астмой страдают 23 миллиона американцев, из которых 12 миллионов ежегодно испытывают обострение астмы. 1 Многим пациентам с астмой не назначаются или они активно не принимают контролирующие препараты длительного действия, даже если они необходимы для эффективного лечения астмы и предотвращения обострений. Содействие использованию долгосрочных контролирующих препаратов в рамках плана ведения пациента является ключом к лечению этого заболевания.

Текущие недостатки в борьбе с астмой

Отсутствие доступа к медицинской помощи, недостаточное образование, побочные эффекты лекарств, плохое управление поставщиком медицинских услуг и отсутствие последующего наблюдения за пациентами являются основными причинами неадекватного использования долгосрочных контролирующих препаратов.Отсутствие контроля над астмой приводит к увеличению числа обострений астмы, на которые приходится около 1,8 миллиона посещений отделений неотложной помощи каждый год в Соединенных Штатах. 2 Удивительные результаты исследования показывают, что только 35,4% людей, страдающих астмой, в настоящее время используют регуляторы длительного действия для предотвращения обострений астмы. 1 Чтобы снизить частоту обострений астмы и улучшить контроль над заболеванием, практикующие врачи должны лучше ознакомиться с препаратами длительного действия.

Контролирующие препараты длительного действия для лечения астмы

Целью лечения астмы является контроль астмы у пациента для уменьшения числа обострений. Имеются руководства, помогающие практикующим врачам классифицировать тяжесть астмы у пациентов в возрасте 12 лет и старше (, таблица 1, , , 3, ) и младше 12 лет (, таблица 2, , , 4, ). Используя эти руководства в качестве основы, практикующий врач может использовать поэтапный подход для эффективного лечения астмы пациента с помощью выбранных препаратов длительного действия ( Рисунок 1 5 ).

В соответствии с рекомендациями по астме Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), новый акцент в мониторинге контроля астмы основан на разграничении тяжести астмы и контроля астмы:

  • Тяжесть астмы определяется как «внутренняя интенсивность болезненного процесса». 4 Врачи должны оценить степень тяжести астмы перед началом терапии.
  • Контроль над астмой определяется как «степень, до которой проявления астмы… минимизируются терапевтическими вмешательствами и достигаются цели терапии. 4

Врачи должны затем оценить и контролировать контроль астмы, чтобы скорректировать терапию на основе поэтапного подхода.

В рамках тяжести и контроля NHLBI фокусируется на двух ключевых областях: нарушение и риск 4 :

  • Нарушение — это «частота и интенсивность симптомов и функциональных ограничений, которые пациент испытывает в настоящее время или недавно испытывал».
  • Риск — это «вероятность обострения астмы, прогрессирующего ухудшения функции легких (или, для детей, замедления роста легких) или риск побочных эффектов от лекарств.

В зависимости от тяжести симптомов и контроля, включая области риска и нарушений, практикующий врач может повышать или понижать дозу при корректировке ежедневных долгосрочных контролирующих препаратов пациента. Этот обновленный пошаговый подход теперь включает возрастные рекомендации (0-4, 5-11 и 12+), чтобы помочь с более целенаправленным планом лечения. Несколько классов лекарств включены в поэтапный подход, используемый для контроля астмы.

Ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются основными препаратами длительного действия для контроля астмы.Результаты недавних исследований показали, что постоянное использование ИКС улучшает симптомы астмы в большей степени, чем любое другое лекарство длительного действия, доступное для пациентов любого возраста. 2 ИКС действуют путем ингибирования воспалительных цитокинов, тем самым уменьшая воспаление. 6 Это предотвращает и уменьшает отек дыхательных путей и уменьшает количество слизи в легких. 7 Эксперты считают, что ИГКС являются препаратами первой линии для контроля астмы, поскольку они снижают количество обострений астмы, частоту симптомов и частоту использования пероральных стероидов. 2 Примеры ICS включают беклометазон (QVAR), будесонид (Pulmicort), циклесонид (Alvesco), флунизолид (Aerospan), флутиказон (Flovent) и мометазона фуроат (Asmanex Twisthaler). 8 Единственным ИГКС, относящимся к категории В при беременности, является будесонид. 6 ИКС можно использовать в течение длительного времени в качестве безопасного и эффективного средства для лечения персистирующей астмы у пациентов всех возрастов. 5

Антагонисты рецепторов лейкотриенов

Лейкотриены – это химические вещества в организме, которые высвобождаются, когда пациент вдыхает аллерген, такой как пыльца.Когда лейкотриены высвобождаются в организме, может возникнуть отек легких и сужение сосудов дыхательных путей, потенциально провоцирующие симптомы астмы. 6 Блокирование реакции лейкотриенов прекращает эту реакцию в организме. Двумя доступными антагонистами лейкотриеновых рецепторов являются монтелукаст (Singular) и зафирлукаст (Accolate). Монтелукаст вводят один раз в день и могут назначать детям старше 12 месяцев. Зафирлукаст назначают два раза в день и могут назначать детям старше 7 лет. 2 Оба относятся к категории беременности B и подходят для лечения персистирующей астмы легкой степени тяжести. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов обладают высокой степенью комплаентности из-за простоты их использования, а также обеспечивают отличный контроль над симптомами астмы. 2

Бета пролонгированного действия 2 -агонисты

бета-агонисты пролонгированного действия 2 -агонисты (ДДБА). Эти препараты являются бронходилататорами, которые избирательно стимулируют бета- 2 адренорецепторы, позволяя дыхательным путям расширять сосуды за счет расслабления гладкой мускулатуры вокруг них. 7 Поскольку ДДБА специфичны к бета- 2 адренергическим рецепторам, частота связанных с ними тремора и тахикардии низкая. 2 ДДБА никогда не следует использовать в качестве монотерапии для контроля астмы. В результате учащения обострений астмы и роста связанных с ними смертей при использовании только ДДБА FDA рассмотрело эти препараты и определило, что их следует использовать только в составе комбинированной терапии с ИГКС. 2 LABAs теперь требуют предупреждения черного ящика и классифицируются как беременность класса C.Беременные пациенты должны быть проинформированы лечащим врачом о том, перевешивает ли польза от приема ДДБА риск. ДДБА следует рассматривать в качестве комбинированной терапии, когда только ИГКС не улучшают симптомы астмы.

Кромолин натрия

Кромолин натрия — это ингаляционный нестероидный препарат, который стабилизирует тучные клетки, чтобы предотвратить отек дыхательных путей при контакте с триггером астмы. 6,7 Хотя кромолин натрия используется как альтернативный вариант лечения астмы, это не идеальное лекарство.Доступны новые лекарства, которые могут лучше контролировать астму.

Иммуномодуляторы

Омализумаб (Ксолар) — это иммуномодулятор, который используется в качестве дополнительной терапии для пациентов в возрасте 12 лет и старше с тяжелой персистирующей астмой и гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам. 2 Предотвращает связывание иммуноглобулина Е с тучными клетками и базофилами, подавляя тем самым реакцию организма на аллергические триггеры. 6 Омализумаб вводят подкожно каждые 2–4 недели. Однако стоимость одной инъекции составляет около 1048 долларов, что делает это лекарство дорогим. 6 Кроме того, рекомендуется, чтобы это лекарство вводилось и контролировалось специалистом по астме из-за предупреждения в черном ящике о высоком риске анафилаксии.

Метилксантины

Теофиллин представляет собой метилксантин, который используется в качестве альтернативного лекарства у пациентов с астмой, наиболее эффективно в сочетании с ИКС.У пациентов, принимающих этот метилксантин, необходимо контролировать уровни теофиллина в сыворотке, поскольку может возникнуть токсичность. 2 Хотя теофиллин все еще используется в некоторых клинических ситуациях, он больше не является предпочтительным средством контроля астмы, поскольку пациенты не часто соблюдают контроль за уровнем теофиллина в сыворотке. Доступны новые, более эффективные препараты.

Комбинированная терапия

Комбинированная терапия у пациентов с астмой состоит из ИГКС в сочетании с ДДБА.Примеры включают будесонид/формотерол (Симбикорт), флутиказон/салметерол (Адваир) и мометазон/формотерол (Дулера). 6 Комбинированная терапия удобна для пациентов, поскольку снижает потребность в 2 отдельных ингаляторах. Это также безопаснее для пациентов, потому что лекарства уже объединены, что снижает потенциальные побочные эффекты и снижает частоту нежелательных побочных эффектов при приеме ДДБА. Результаты различных исследований показали превосходный контроль над астмой при комбинированной терапии персистирующей астмы средней степени тяжести у пациентов в возрасте 12 лет и старше. 2

Пероральные стероиды

Пероральные стероиды рекомендуются не только при обострениях астмы средней и тяжелой степени, но и на этапе 6 поэтапного подхода к лечению астмы ( Рисунок 1 5 5 ) Дозировка для перорального лечения стероидами составляет 1­ от мг/кг/сут до 2 мг/кг/сут в течение 3-10 дней у детей или от 40 мг/кг/сут до 60 мг/сут в 1 или 2 приема в течение 5-10 дней у взрослых. Сужение не требуется из-за короткого курса лечения. 2

Важные взаимодействия с контролирующими препаратами

При сборе анамнеза пациента практикующие врачи должны задать несколько вопросов относительно текущих лекарств, поскольку многие из них могут взаимодействовать с препаратами, контролирующими астму длительного действия. В частности, следует оценить применение любого бета-блокатора или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Риск бронхоспазма связан с неселективными бета-адреноблокаторами из-за вовлечения рецепторов бета 1 и бета 2 .Бета 2 -блокаторы рецепторов вызывают бронхоконстрикцию и должны применяться с осторожностью у пациентов с астмой. Кроме того, ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью, поскольку у многих пациентов кашель является частым побочным эффектом. Другие лекарства, которые могут вызвать бронхоспазм у пожилых пациентов с астмой и должны назначаться с осторожностью, включают нестероидные противовоспалительные препараты и холинергические средства. 5 Эти и многие другие факторы следует учитывать при назначении лекарств пациентам с астмой.Практикующие врачи всегда должны взвешивать преимущества и риски при назначении долгосрочных контрольных препаратов, потому что лечение в конечном итоге заключается в принятии решения о том, что лучше для пациента.

Другие способы оптимизации контроля над астмой

Несмотря на то, что долгосрочные контролирующие препараты являются основой контроля над астмой, необходимо также проводить обучение пациентов. Чтобы оптимизировать контроль над астмой, пациенты должны быть информированы о плане действий при астме, использовании пикфлоуметрии, тяжести одышки, необходимости последующего наблюдения и рекомендуемых вакцинах.

Чтобы эффективно использовать план действий при астме, пациент должен быть обучен тому, как выполнять PFM. Средние пиковые потоки основаны на поле, возрасте и росте или на «лучших личных» усилиях пациента, 5 , которые определяются, когда у пациента нет симптомов и его или ее астма находится под контролем. Комбинируя средние показатели пациента и личные достижения, можно составить план действий при астме ( Рисунок 2 5 ).

Наиболее часто используемый план действий при астме включает модель светофора с зелеными, желтыми и красными зонами.Используя эту модель, пациенты могут определить, что они находятся в зеленой зоне, когда у них нет никаких симптомов, а их PFM составляет 80% или более от их личных лучших результатов. Между тем, пациенты в желтой зоне имеют некоторые симптомы и PFM, который составляет от 50% до 80% их личных лучших результатов, в то время как пациенты в красной зоне имеют сильную одышку с критическими симптомами астмы и PFM менее 50% их личных показателей. Лучший. 5 Самоконтроль пациентов с PFM и симптомами с использованием плана действий при астме позволяет добиться превосходного контроля над астмой и улучшить результаты лечения пациентов.

Для практикующих врачей важно наблюдать и рекомендовать вакцины для пациентов, чтобы лучше контролировать их астму, поскольку это наблюдение может привести к лучшим результатам для здоровья. Рекомендуется повторное обследование пациентов через 2–6 недель после введения нового препарата. 3 Пациенты с контролируемой персистирующей астмой должны проходить плановые контрольные визиты два раза в год. 2 В настоящее время контроль над астмой может быть снижен у пациентов, которые очень хорошо контролируются в течение как минимум 3 месяцев на их текущем этапе с помощью поэтапного подхода.Во время этих посещений практикующие врачи также могут поощрять пациентов получать рекомендуемые вакцины.

CDC рекомендует, чтобы больные астмой получали вакцину против гриппа ежегодно. Он также рекомендует, чтобы пациенты в возрасте от 19 до 64 лет и все взрослые в возрасте 65 лет и старше получали пневмококковую полисахаридную вакцину. 9

Заключение

Улучшение контроля над астмой требует использования долгосрочных контролирующих препаратов наряду с обучением пациентов и самоконтролем.Когда все элементы контроля над астмой введены в действие, практикующие врачи, вне всякого сомнения, могут обеспечить исключительную заботу о своих пациентах.

Тиффани Будзински — сертифицированная семейная медсестра, специализирующаяся на розничном здравоохранении. В настоящее время она работает в CVS MinuteClinic. Она получила степень бакалавра наук в области сестринского дела в Университете Иллинойса в Чикаго и степень магистра наук в области сестринского дела в Университете Святого Ксавьера в Эвергрин-Парке, штат Иллинойс.

Ссылки

  1. Слейко Дж., Гущян В.Х., Сучер Б. и др.Контроль над астмой в США, 2008-2010 гг.: показатели плохого контроля над астмой. J Allergy Clin Immunol . 2014;133(6):1579-1587. doi: 10.1016/j.jaci.2013.10.028.
  2. Элвард К.С., Полларт С.М. Медикаментозная терапия астмы: обновления рекомендаций NAEPP. Семейный врач . 2010;82(10):1242-1251.
  3. Полларт С.М., Элвард К.С. Обзор изменений в руководствах по астме: диагностика и скрининг. Семейный врач . 2009;79(9):761-767.
  4. Экспертный отчет группы 3: Руководство по диагностике и лечению астмы. Публикация NIH № 07-4051. Bethesda, MD: Национальный институт сердца, легких и крови; 2007. nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/asthgdln.pdf. По состоянию на 6 марта 2016 г.
  5. Ранс К., О’Лафлен М. Лечение астмы у пожилых людей. J Медицинская практика . 2014;10(1):1-9.
  6. Эпократ. Наркотики: астма/легочные. https://online.epocrates.com/drugs/. По состоянию на 19 февраля 2016 г.
  7. Американский фонд астмы и аллергии. Лечение астмы. aafa.org/page/лечение астмы.аспкс. Пересмотрено в сентябре 2015 г. По состоянию на 8 марта 2016 г.
  8. Epocrates. Сравнение доз ингаляционных кортикостероидов. https://online.epocrates.com/tables/3249/Inhaled-Corticosteroid-Dose-Comparison-Adult. По состоянию на 7 марта 2016 г.
  9. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Астма. cdc.gov/астма/. Обновлено 7 марта 2016 г. По состоянию на 9 марта 2016 г.

Планы действий при астме с диапазонами пиковой скорости потока жизненно важны для улучшения результатов лечения пациентов. Пациенты с астмой часто неправильно воспринимают тяжесть одышки, потому что у них есть давняя история одышки, которая мешает им осознавать, когда их симптомы астмы ухудшаются. 5 Результаты недавнего исследования показывают, что только 19,1% пациентов с астмой сообщили о том, что у них дома есть пикфлоуметр, 1 , что еще раз доказывает необходимость обучения плану действий при астме и использованию измерений пикфлоуметра (PFM).

Схемы лечения острой астмы

Abstract

Обострение астмы определяется как прогрессирующее усиление симптомов одышки, кашля или хрипов, достаточное для изменения терапии.После исключения диагнозов, имитирующих обострение астмы, следует начинать терапию. Агонисты β 2 короткого действия и мускариновые антагонисты короткого действия эффективны в качестве бронходилататоров при астме в острых случаях. Системные кортикостероиды для уменьшения воспаления дыхательных путей продолжают оставаться основным методом лечения обострений астмы, и, если нет противопоказаний, предпочтение отдается пероральному пути введения. Основываясь на имеющихся данных, небулайзерный магний не следует рутинно использовать при острой астме.Данные свидетельствуют в пользу использования внутривенного сульфата магния в отдельных случаях, особенно при тяжелых обострениях. Метилксантины играют минимальную роль в терапии обострений астмы, но их можно рассматривать в рефрактерных случаях астматического статуса при тщательном мониторинге токсичности. Текущие руководства рекомендуют использовать гелий-кислородные смеси у пациентов, которые не реагируют на стандартную терапию, или у пациентов с тяжелым заболеванием.

Введение

Астма является одним из наиболее распространенных хронических респираторных заболеваний у детей и взрослых и связана со значительной заболеваемостью и расходами на здравоохранение, что в значительной степени обусловлено обострениями астмы.Эти события имеют серьезные последствия для качества жизни больных астмой и сокращения школьных и/или рабочих дней, а также для стоимости медицинского обслуживания. Соответствующая доказательная терапия обострений является ключевой в попытке уменьшить бремя этих острых эпизодов и помочь в быстром выздоровлении этих пациентов. За последние несколько десятилетий возросло понимание того, какие методы лечения эффективны при лечении острой астмы. И системные кортикостероиды, и бронходилататоры продолжают оставаться краеугольным камнем терапии острой астмы, но другие методы лечения, такие как сульфат магния и гелий-кислородные смеси, могут иметь значение, особенно при тяжелой астме.Были достигнуты успехи в определении наилучшего метода доставки и частоты введения бронходилататоров, а применение терапии, инициированной пациентом, было связано с улучшением контроля над астмой. Лечение острой астмы варьируется от амбулаторных до отделений интенсивной терапии. У пациентов с тяжелыми или опасными для жизни обострениями изучались различные терапевтические стратегии для улучшения исходов. Цель этого обзора — описать варианты лечения острой астмы и клинические данные, лежащие в основе этих вмешательств.

Определение и значение обострений астмы

Долгосрочными целями лечения астмы являются достижение хорошего контроля симптомов, поддержание нормальной активности и минимизация риска обострений астмы. 1 Однако даже при оптимальном уходе примерно у 10% пациентов с астмой будет наблюдаться серьезное обострение, требующее приема пероральных кортикостероидов, обращения в отделение неотложной помощи или госпитализации один раз в год. 2

Обострения астмы определяются как прогрессирующее усиление симптомов одышки, кашля или хрипов, достаточное для изменения терапии. 1 Обычно обострения возникают у пациентов с уже существующей астмой, но могут быть и первым проявлением астмы. Чаще всего приступы астмы или приступы астмы возникают в результате вирусной инфекции верхних дыхательных путей, воздействия аллергии или в результате плохой приверженности к контролирующим лекарствам.

Пациенты с риском тяжелых обострений астмы

Необходимо проводить тщательное обследование пациентов с факторами риска тяжелых обострений астмы. Пациенты с обострениями, приведшими к эндотрахеальной интубации, госпитализацией в ОИТ в анамнезе, многократными (≥3) госпитализациями в прошлом году или многократными (≥3) обращениями в отделение неотложной помощи за последний месяц, необходимостью постоянного приема пероральных кортикостероидов, считается, что плохой доступ к медицинской помощи и частое использование спасательных ингаляторов повышают риск тяжелых обострений астмы и смерти.Пациенты с астмой и такими характеристиками должны быть немедленно обследованы и назначены на лечение. Кроме того, у небольшой части пациентов с астмой может наблюдаться значительное снижение функции легких без изменения симптомов. 3 Эти «недооценивающие» люди подвергаются более высокому риску почти фатальных обострений. 4 В этой статье основное внимание уделяется подходу к лечению обострений астмы.

Рекомендации по диагностике

Перед началом лечения обострения астмы важно исключить состояния, которые могут имитировать острое обострение астмы. 1 Пациенты с ХОБЛ могут также иметь подобные симптомы во время обострения ХОБЛ. Пациенты с ХОБЛ, как правило, пожилого возраста и имеют значительный анамнез воздействия табака. Застойная сердечная недостаточность — это состояние, которое также встречается у пожилых людей и может остро проявляться респираторными симптомами, такими как одышка и свистящее дыхание. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью часто имеют в анамнезе другие сердечно-сосудистые заболевания (например, артериальную гипертензию) и могут иметь признаки и симптомы перегрузки объемом, такие как ортопноэ, отек нижних конечностей и отек легких, выявляемый на рентгенограмме грудной клетки.Другие состояния, которые проявляются острым ухудшением респираторного статуса, включая пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии, пневмоторакс и острый инфаркт миокарда, следует рассматривать у всех пациентов.

Фармакотерапия обострений астмы

Короткодействующие β

2 Агонисты

Патофизиология астмы включает повышенную гиперреактивность, которая приводит к воспалению дыхательных путей и бронхоконстрикции. По этой причине основой терапии острой астмы являются бронходилататоры.Наиболее часто используемые бронходилататоры при астме — это ингаляционные агонисты β 2 . Активация рецептора β 2 приводит к стимуляции аденилатциклазы, что приводит к закрытию кальциевых каналов и последующему расслаблению гладких мышц за счет инактивации киназы легких цепей миозина и активации фосфатазы легких цепей миозина. Ингаляционные агонисты β 2 классифицируются в зависимости от продолжительности их действия: агонисты β 2 короткого действия и агонисты β 2 длительного действия.Альбутерол, короткодействующий агонист β 2 , является наиболее широко используемым бронхолитиком для лечения острой астмы. Он имеет период полувыведения 4-6 часов и быстрое начало действия. Типичные побочные эффекты включают тахикардию, нервозность, тремор и давление в груди.

Альбутерол можно вводить ингаляционным путем, перорально или внутривенно. Во время обострения астмы ингаляционная форма доставки предпочтительнее других способов. На этом этапе лечения альбутерол можно вводить через дозированный ингалятор под давлением со спейсером (5 вдохов с последующими 3-5 вдохами каждые 20 минут) или с помощью небулайзера. 5 Стоимость может варьироваться от учреждения к учреждению, при этом некоторые учреждения чаще используют небулайзеры на начальных этапах. Существуют разногласия относительно преимуществ непрерывного и прерывистого вдыхания альбутерола. Систематический обзор 6 исследований, включавших 393 субъекта, показал эквивалентность непрерывного и прерывистого приема альбутерола во время обострения астмы. 6 Тем не менее, последующий метаанализ 8 исследований с участием 461 субъекта показал, что непрерывное лечение альбутеролом снижает частоту госпитализаций у пациентов с тяжелой астмой, обратившихся в отделение неотложной помощи, и улучшает функцию легких по сравнению с прерывистыми родами. 7 По этим причинам рекомендуется, чтобы пациенты получали непрерывную терапию на более ранних стадиях терапии, особенно при тяжелых обострениях, с переходом на прерывистое дозирование на более поздних стадиях терапии и после улучшения симптомов пациента. 1 Добавление альбутерола внутривенно к ингаляционному режиму не всегда дает положительный эффект и в настоящее время не рекомендуется. 8,9 Пероральные препараты β 2 агонистов короткого действия, такие как сальбутамол, не рекомендуются при обострении астмы, поскольку их эффекты не превосходят ингаляционные препараты, имеют более медленное начало действия и повышенную заболеваемость побочных эффектов. 1,10

Антагонисты мускариновых рецепторов короткого действия

Ингаляционные антагонисты мускариновых рецепторов являются бронхолитиками, часто используемыми при обострениях астмы. Эти препараты блокируют действие ацетилхолина на мускариновые рецепторы и приводят к снижению циклического гуанозинмонофосфата и изменению концентрации внутриклеточного кальция с последующим расслаблением гладкой мускулатуры дыхательных путей. Лечение мускариновыми антагонистами приводит к расширению бронхов и снижению продукции слизи.Этот класс препаратов подразделяется на антагонисты мускариновых рецепторов короткого действия и антагонисты мускариновых рецепторов длительного действия. Ипратропия бромид, короткодействующий мускариновый антагонист, снижает частоту госпитализаций у детей и взрослых с обострением астмы. 11,12 Комбинированная терапия ипратропием и агонистом β 2 короткого действия приводит к улучшению функции легких по сравнению с монотерапией агонистами β 2 короткого действия, особенно во время тяжелых обострений. 11–13 Пациентам с бронхиальной астмой с обострением от средней до тяжелой степени рекомендуется добавлять ипратропий к схеме бронхолитиков, особенно на начальных этапах лечения. 1

Системные кортикостероиды

Кортикостероиды играют ключевую роль в лечении астмы, уменьшая воспаление дыхательных путей. Хотя кортикостероиды при астме обычно вводят ингаляционным путем при стабильном течении заболевания, во время обострения предпочтительнее системные кортикостероиды.Системные кортикостероиды рекомендуются при всех обострениях астмы, кроме самых легких. Несмотря на значительные споры относительно способа доставки, внутривенный или внутримышечный пути не дают существенных преимуществ по сравнению с пероральным путем. 14 Пероральный путь предпочтительнее, если пациент может переносить пероральный прием лекарств и нет опасений по поводу аномального кишечного всасывания. 1 Рекомендуемая доза при обострении астмы составляет 50 мг преднизолона (или преднизона) или его эквивалента в течение 5–7 дней. 1 Схемы более длительного действия не оказались более эффективными. 15,16

Раннее назначение системных кортикостероидов связано с улучшением результатов. 17 Хотя письменные планы действий при астме могут рекомендовать удвоение дозы ингаляционных кортикостероидов во время обострения, систематический обзор 8 рандомизированных контролируемых исследований, включавших 1669 пациентов с астмой легкой и средней степени тяжести, не выявил значительного снижения вероятности необходимости пероральные кортикостероиды после увеличения дозы ингаляционных кортикостероидов по сравнению со стабильной дозой. 18 Несмотря на эти данные, в других исследованиях была обнаружена польза от введения ингаляционных кортикостероидов во время начального проявления обострения астмы в отделении неотложной помощи. 19 При более легких обострениях раннее применение высоких доз ингаляционных кортикостероидов может быть альтернативой пероральным кортикостероидам. 19

Метилксантины

Теофиллин и аминофиллин, наиболее широко используемые метилксантины при астме, являются неселективными ингибиторами фосфодиэстеразы.Ингибирование этого фермента повышает внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат, активирует протеинкиназу А и может иметь другие иммуномодулирующие эффекты. Кроме того, этот класс препаратов может неселективно активировать аденозиновые рецепторы. 20 Потенциальные благоприятные клинические эффекты включают расширение бронхов, улучшение мукоцилиарного транспорта и усиление сократительной способности диафрагмы. 20 Эти свойства делают этот класс препаратов привлекательным вариантом для лечения обострений астмы.Аминофиллин, который вводят внутривенно, более подробно изучался в этих условиях. Метаанализ 17 исследований, в которых изучались эффекты добавления аминофиллина внутривенно к ингаляционным агонистам β 2 для лечения обострений астмы, не выявил преимуществ в отношении бронходилатации или риска госпитализации. 21 Важно отметить, что по сравнению с плацебо аминофиллин был связан с увеличением частоты рвоты и аритмии или сердцебиения. 21 Побочные эффекты со стороны сердца связаны с активацией аденозиновых рецепторов и могут быть связаны с уровнями в сыворотке крови. 20 Из-за профиля безопасности и превосходного бронхолитического эффекта ингаляционных агонистов β 2 внутривенное введение аминофиллина не рекомендуется для лечения острой астмы. 1 Аминофиллин может играть роль при рефрактерной астме, но пациенты с рефрактерной астмой должны находиться под тщательным наблюдением на предмет побочных эффектов.

Сульфат магния

Сульфат магния препятствует транспорту ионов кальция в мембранах гладкомышечных клеток, что приводит к расслаблению. 22,23 В различных исследованиях изучалось влияние как распыленного, так и внутривенного сульфата магния на лечение обострений астмы. Метаанализ 7 испытаний с участием 668 пациентов с астмой изучал эффекты внутривенного введения сульфата магния при острой астме и не выявил улучшения частоты госпитализаций или улучшения функции легких. 24 Тем не менее, анализ подгрупп пациентов с тяжелыми обострениями астмы (различные определения при поступлении: ОФВ 1 < 25–30 % от должного, пиковая скорость выдоха (ПСВ) < 60 % от должного или плохой первоначальный ответ на вдыхаемый β 2 агониста) выявили улучшение частоты госпитализаций и улучшение функции легких с числом необходимых для лечения 5. 24

Исследования ингаляционного сульфата магния при астме дали неоднозначные результаты. Исследование, в котором сравнивали эффекты распыляемого сульфата магния в качестве дополнительной терапии к распыляемому альбутеролу у 74 пациентов с астмой и с обострениями легкой и средней степени тяжести, не показало улучшения функции легких. 25 Напротив, плацебо-контролируемое двойное слепое клиническое исследование, включавшее 60 субъектов, перенесших тяжелое обострение астмы, обнаружило улучшение после лечения ингаляционным сульфатом магния постбронходилататорного ОФВ 1 и насыщения кислородом по сравнению с плацебо. 26 В другом исследовании у субъектов с тяжелыми обострениями астмы, определяемыми как ОФВ 1 < 50% от ожидаемого при поступлении, также было продемонстрировано улучшение функции легких после адъювантной терапии распыленным сульфатом магния к сальбутамолу. 27

Хотя кажется, что в педиатрической популяции использование распыляемого магния может иметь значение при обострениях легкой и средней степени тяжести, есть данные, свидетельствующие в пользу использования этой терапии при тяжелых обострениях. 28 Совсем недавно Goodacre et al. 29 изучали эффекты небулайзерного или внутривенного введения сульфата магния при острой астме в большом двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании.Всего в исследование было включено 1109 пациентов с тяжелой острой астмой, обследованных в отделении неотложной помощи из 34 центров Соединенного Королевства. 29 Частота госпитализаций не отличалась между контрольной группой и любой из форм сульфата магния, а частота госпитализаций также не отличалась между небулайзерной или внутривенной формами. 29 Внутривенное введение сульфата магния считалось более эффективным, чем небулайзерная форма в отношении одышки при измерении с помощью визуальной аналоговой шкалы. 29

На основании имеющихся данных не следует рутинно использовать распыленный магний при острой астме. Имеются данные о том, что в отдельных случаях предпочтительнее внутривенное введение сульфата магния. У пациентов с тяжелым обострением астмы с плохим начальным ответом на ингаляционные агонисты β 2 можно рассмотреть возможность введения 2 г сульфата магния в течение 20 мин. 1

Гелий-оксигенотерапия

Смеси гелия-кислорода могут увеличить отложение вдыхаемых частиц в дистальных дыхательных путях.Таким образом, этот способ доставки лекарств (например, агонистов β 2 ) является привлекательной альтернативой для лечения пациентов с обострением астмы. Различные исследования оценивали эффективность смесей гелия и кислорода при острой астме. Систематический обзор, который включал 10 исследований и 697 субъектов, показал, что лечение гелий-кислородной смесью было связано со значительным улучшением ПСВ. 30 Примечательно, что анализ подгруппы показал, что эффект был более заметным у субъектов с тяжелой и очень тяжелой астмой.Также было снижено количество госпитализаций, связанных с использованием гелий-кислородной смеси. 30 Текущие руководства рекомендуют использовать гелий у пациентов, которые не реагируют на стандартные методы лечения, или у пациентов с очень тяжелым заболеванием. 1

Эпинефрин

Эпинефрин следует использовать только в том случае, если астма связана с анафилаксией или отеком Квинке. Рекомендуется, чтобы эта терапия не использовалась рутинно во время обострения астмы. 1 Хотя адреналин можно вводить непосредственно в эндотрахеальную трубку, недостаточно доказательств в поддержку рутинного использования этого способа введения у пациентов с дыхательной недостаточностью вследствие острой астмы. 31 При наличии в анамнезе анафилаксии пациент и его близкие должны уметь самостоятельно вводить адреналин с помощью предварительно упакованного набора для самостоятельного введения. Если обострение астмы связано с анафилаксией, адреналин следует вводить сразу же после появления симптомов.

Терапия, инициируемая пациентом

Всем пациентам с астмой, особенно с обострениями в анамнезе, следует предоставить план действий при астме. План действий при астме представляет собой набор письменных инструкций, составленных врачом специально для каждого пациента. Он представляет собой руководство по терапии, инициируемой пациентом, в соответствии с симптомами, которые он наблюдает, и/или ПСВ, а также определяет, когда следует обращаться за медицинской помощью. 1 Применение плана действий при астме привело к сокращению незапланированных посещений офисов и отделений неотложной помощи, а также госпитализаций. 32 План действий при астме обычно содержит рекомендации относительно того, когда следует использовать дополнительные дозы альбутерола. Потребность в дополнительных дозах альбутерола через 1-2 дня обычно сигнализирует о необходимости дополнительной терапии. Удвоение дозы ингаляционных кортикостероидов может принести пользу некоторым пациентам, но не всегда было доказано, что это улучшает исходы. 18 Для большинства пациентов план действий при астме должен включать инструкции относительно пероральных кортикостероидов. Пациентам рекомендуется принимать 40–50 мг преднизолона каждый день в течение 5–7 дней, если симптомы не улучшаются после 2–3 дней увеличения частоты ингаляционных препаратов для облегчения симптомов (например, альбутерол), наблюдается быстрое ухудшение их симптомов, ОФВ 1 или ПСВ <60% от должного, или если в анамнезе имеются тяжелые и/или внезапные обострения. 1 В этот момент пациенты должны связаться со своим врачом, чтобы предупредить их о самоконтролируемом обострении, чтобы можно было внести коррективы в терапию.

Лечение в амбулаторных условиях

Часто происходят незапланированные амбулаторные визиты в связи с астмой. Пациенты, обследованные в этих условиях на острую астму, должны быть опрошены и немедленно обследованы, чтобы определить, есть ли какие-либо опасные для жизни состояния. Целенаправленный сбор анамнеза и обследование должны проводиться у всех пациентов.Даже у тех пациентов, у которых астма является хорошо известным диагнозом, следует приложить усилия, чтобы обоснованно исключить состояния, имитирующие астму. В анамнезе следует сосредоточить внимание на времени появления симптомов, любой идентифицируемой причине (например, воздействие, инфекции, несоблюдение режима лечения), тяжести симптомов, предшествующих тяжелых обострениях и любых изменениях в схемах лечения. 1 Физикальное обследование имеет решающее значение для определения уровня ухода, который потребуется пациенту (рис. 1). Пациенты с заболеванием легкой и средней степени тяжести могут говорить полными предложениями, у них учащенное дыхание, пульс в покое 100–120 ударов в минуту, насыщение кислородом 90–95% и ПСВ > 50% от должного.

Рис. 1.

Лечение бронхиальной астмы в амбулаторных условиях. Диагноз астмы основывается на анамнезе, физическом осмотре, семейном анамнезе и спирометрии. Заболевания, имитирующие астму, включают застойную сердечную недостаточность, ХОБЛ, легочную эмболию, дисфункцию голосовых связок, опухоли трахеи, саркоидоз и аспирацию инородного тела. PEF = пиковая скорость выдоха, pMDI = дозированный ингалятор под давлением. Из ссылки 1, с разрешения.

Пациенты с тяжелым обострением астмы говорят неполными предложениями, обычно сидят в положении вперед (также известном как положение на треноге), частота дыхания > 30 вдохов/мин, задействованы вспомогательные дыхательные мышцы, пульс в покое > 120 ударов /мин, насыщение кислородом <90% и ПСВ <50% от ожидаемых.У пациентов с опасной для жизни астмой при физикальном обследовании отмечаются спутанность сознания, сонливость и тихая грудная клетка (бронхоспазм настолько сильный, что движение воздуха по дыхательным путям минимально). Пациентов с обострением астмы легкой и средней степени тяжести можно безопасно лечить амбулаторно (рис. 1).

Этих пациентов следует лечить альбутеролом 4–10 ингаляций через дозированный ингалятор под давлением каждые 20 мин в течение 1 ч или однократно через небулайзер (2,5 мг альбутерола). В это время следует вводить пероральные стероиды.Кислород следует вводить, если насыщение кислородом <93%. Через 1 ч пациент должен быть повторно осмотрен. При улучшении симптомов или ПСВ пациент может быть выписан. План действий при астме следует тщательно обсудить с пациентом, а пероральные кортикостероиды следует продолжать в течение 5–7 дней. Через 2–7 дней следует назначить последующий визит для проверки улучшения симптомов. 1 Пациенты, состояние которых не улучшается через 1 час терапии, или пациенты с тяжелым или опасным для жизни обострением должны быть срочно переведены в отделение неотложной помощи или отделение неотложной помощи.Во время ожидания транспортировки пациентов следует лечить альбутеролом и бромидом ипратропия, кислородом и системными кортикостероидами.

Терапия в отделении неотложной помощи

Пациенты с обострениями астмы легкой и средней степени тяжести могут обратиться в отделение неотложной помощи за медицинской помощью. Этих пациентов следует лечить амбулаторно, следуя приведенным выше рекомендациям. Пациентов с тяжелой или опасной для жизни астмой всегда следует лечить в отделении неотложной помощи.Целенаправленный, ускоренный сбор анамнеза и физикальное обследование должны проводиться у всех пациентов. Крайне важно исключить другие состояния, которые могут имитировать тяжелое обострение астмы, такие как пневмония, застойная сердечная недостаточность, пневмоторакс и инфаркт миокарда. У пациентов с тяжелым обострением особое внимание следует уделять уровню сознания, насыщению кислородом, частоте дыхания, пульсу в покое и артериальному давлению, а также использованию вспомогательных дыхательных мышц. У пациентов с тяжелой астмой может наблюдаться быстрое ухудшение клинической картины, поэтому требуется постоянное наблюдение за такими пациентами.На поздних стадиях обострения астмы при физикальном обследовании легких может быть выявлена ​​тихая грудная клетка, что может предвещать надвигающуюся дыхательную недостаточность. Пациенты с тяжелой астмой также должны находиться под наблюдением на предмет потенциальных осложнений астмы, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум и анафилаксия.

Если возможно и не откладывая лечение, все пациенты должны получить объективную оценку функции легких, поскольку медицинские работники могут недооценивать или переоценивать тяжесть клинических проявлений.Измерения ПСВ или ОФВ 1 следует проводить каждый час для оценки прогрессирования заболевания и определения терапии и необходимости госпитализации. Насыщение кислородом <90% указывает на необходимость интенсивной терапии. 1 Определение газов артериальной крови показано не всем пациентам, но его следует рассмотреть у пациентов с ОФВ 1 < 50% от должного. 33 Пациентам с P aO 2 < 60 мм рт. ст. или насыщением кислородом < 90 % следует лечить дополнительным кислородом.Хотя рентгенограмма грудной клетки обычно не рекомендуется при астме, ее следует проводить у всех пациентов с атипичными проявлениями и у тех, кто не реагирует на первоначальную терапию.

Ингаляционный альбутерол следует вводить незамедлительно. Хотя большинство пациентов адекватно реагируют на прерывистое введение, непрерывное распыление эффективно при тяжелых обострениях астмы (10–15 мг/ч или 0,5 мг/кг/ч у детей). 7 Системные кортикостероиды следует вводить в течение первого часа после поступления, за исключением случаев, когда ПСВ или ОФВ 1 составляют > 70 % их личных лучших показателей или прогнозируются после 30 минут терапии.Все пациенты с обострениями средней и тяжелой степени должны получать системные кортикостероиды. Пациенты должны быть госпитализированы, если ПСВ или ОФВ 1 составляет <25% от их личного максимума или прогнозируемого до терапии, или если после 1 часа терапии составляет <40% их личного максимума или прогнозируемого. 34 Выписка может быть рассмотрена в зависимости от факторов риска пациента, если функция легких после терапии составляет 40–60% от ожидаемой. Пациенты с функцией легких > 60% должны быть выписаны после рассмотрения факторов риска и установления соответствующего последующего наблюдения.Пациенты с высоким риском — это пациенты с предсмертными состояниями или интубацией в анамнезе, несоблюдением режима лечения или психическими заболеваниями, а также те, у кого есть трудности с доступом к медицинской помощи.

Ведение пациентов, поступивших в больницу: палаты и отделение интенсивной терапии

При поступлении в больницу пациента с обострением астмы следует уделить особое внимание уровню ухода. В целом, рекомендации предполагают, что пациенты должны быть госпитализированы для наблюдения и дальнейшего лечения, если ОФВ 1 или ПСВ до лечения < 25% от прогнозируемого или лучшего личного или если значения после лечения < 40% после лечения в отделении неотложной помощи.Как правило, пациенты с плохим ответом на терапию (увеличение ПСВ/ОФВ < 10% 1 ), персистирующей или не отвечающей на ответ гиперкапнией, измененным психическим статусом, гипотензией или тяжелыми сопутствующими заболеваниями (ишемия миокарда, тахиаритмии или пневмония) должны быть госпитализированным в отделение интенсивной терапии.

Терапия в стационарном отделении аналогична терапии, проводимой в отделении неотложной помощи, и ингаляционный β-агонист (2,5 мг) обычно вводят через небулайзер каждые 1–4 часа. Интервалы дозирования обычно основаны на клиническом состоянии пациента путем оценки уровня одышки, частоты дыхания и ПСВ/ОФВ 1 до и после лечения.Одно исследование госпитализированных пациентов показало, что прерывистая терапия по требованию приводит к меньшему количеству небулайзеров, меньшему количеству учащенного сердцебиения и более короткому пребыванию в больнице по сравнению с 4-часовой прерывистой терапией. 35 Переход от небулайзера к дозированному ингалятору под давлением с удерживающей камерой может быть начат, как только состояние пациента стабилизируется, и, как правило, каждые 4–6 часов делается 4–6 вдохов бета-агониста короткого действия. Если прокладка и/или удерживающая камера не изготовлены из антистатического пластика, то в рекомендациях предлагается предварительно промыть их моющим средством и высушить на воздухе или нанести не менее 20 ингаляций альбутерола перед использованием. 1

Несмотря на то, что многие пациенты сохраняют хорошее насыщение кислородом, несмотря на тяжелую обструкцию дыхательных путей, у некоторых пациентов развивается небольшая закупорка дыхательных путей слизью даже после нормализации PEF/FEV 1 . Рекомендации предполагают, что кислород следует вводить через назальную канюлю или ороназальную маску для поддержания насыщения артериальной крови кислородом на уровне 93–95 % у взрослых и 94–98 % у детей. При тяжелых обострениях оксигенотерапия с низким потоком путем титрования сатурации до 93–95% была связана с лучшими физиологическими результатами, чем терапия 100% кислородом с высоким потоком. 36–38

Роль продолжительной антихолинергической терапии короткого действия противоречива, и большинство руководств не рекомендуют продолжать прием ипратропия после госпитализации пациента. Одно исследование с участием взрослых показало, что добавление ипратропия в течение 3 дней после госпитализации помогло этим пациентам. 39 Однако исследование на госпитализированных детях не выявило пользы при добавлении распыляемого ипратропия бромида к распыляемому альбутеролу. 13

В руководствах предлагается продолжить прием пероральных кортикостероидов в суточной дозе, эквивалентной 50 мг преднизолона или преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона в разделенных дозах для взрослых или 1–2 мг/кг/сут. до максимальной дозы 40 мг у детей. 1 Эта доза сохраняется на время госпитализации, и пациентов часто отправляют домой после прохождения 5–7-дневного курса преднизолона для взрослых и 3–4-дневного курса для детей. Результаты исследований 40,41 показали, что снижение курса лечения преднизоном не требуется, пока пациент придерживается режима лечения ингаляционными кортикостероидами.

Ведение астматического статуса в отделении интенсивной терапии

К пациентам, госпитализированным в отделение интенсивной терапии, относятся лица, нуждающиеся в искусственной вентиляции легких, или лица с тяжелой астмой, лечение которых оказалось неэффективным.Чаще всего они имеют рефрактерную гиперкапнию, персистирующую или усиливающуюся гипоксемию, ухудшение ПСВ/ОФВ 1 , сонливость, спутанность сознания или надвигающиеся признаки остановки дыхания. Выборочная интубация опытным клиницистом всегда рекомендуется, как только появляются признаки ухудшения состояния. Интубация и искусственная вентиляция легких могут привести к гипотензии и баротравме вследствие высокого положительного внутригрудного давления. Перед интубацией необходимо убедиться, что внутрисосудистый объем достаточен, и перед началом искусственной вентиляции часто рекомендуется болюсное внутривенное введение физиологического раствора.

Обсервационное исследование Darioli и Perret 42 продемонстрировало стратегию разрешительной гиперкапнии, достигаемую за счет ограничения пикового давления в дыхательных путях до 50 см H 2 O, что привело к снижению смертности по сравнению с историческим контролем. Несмотря на отсутствие высококачественных доказательств, подтверждающих эту практику, этот подход стал стандартом лечения. Гиперкапнический ацидоз может вызвать церебральную вазодилатацию, отек головного мозга и легочную вазоконстрикцию, и его следует избегать у пациентов с повышенным внутричерепным давлением (что может произойти при аноксическом повреждении головного мозга после сердечно-легочной остановки).Однако гиперкапния обычно хорошо переносится большинством пациентов, если P aCO 2 не превышает 90 мм рт. 42 Низкие значения рН артериальной крови переносятся большинством пациентов, но бикарбонат натрия можно рассмотреть при артериальной рН < 7,20. 43

Хотя исследований, определяющих оптимальный режим искусственной вентиляции легких, не проводилось, представляется разумным использовать наиболее знакомый режим. Большинство исследователей рекомендуют начальную минутную вентиляцию на уровне 90–130 мл/кг идеальной массы тела (приблизительно 6–9 л/мин для пациента весом 70 кг) с дальнейшими корректировками в зависимости от pH и давления в дыхательных путях.На основании исследований Tuxen and Lane 44 и Peters et al., 45 мы обычно используем дыхательный объем 8–9 мл/кг с частотой дыхания 10–14 вдохов/мин, поток 100 л/с. и 0 ПДКВ. Однако многие учреждения предпочитают использовать дыхательные объемы 6–8 мл/кг идеальной массы тела. 44,45 Мы регулируем настройку, чтобы поддерживать давление плато на уровне 30 см H 2 O, и разумно корректируем ПДКВ, применяемое вентилятором, исходя из его способности снижать собственное ПДКВ.

Особое внимание следует уделить лечению тяжелой астмы в отделении интенсивной терапии, поскольку при острой тяжелой астме требуются более высокие и более частые дозы, поскольку на кривую доза-реакция и продолжительность действия оказывает неблагоприятное влияние степень бронхоконстрикции. 46 Наш подход для взрослых в отделении интенсивной терапии заключается в использовании непрерывного распыления альбутерола до тех пор, пока у пациента не стабилизируется частота дыхания < 30 вдохов/мин, частота сердечных сокращений < 120 ударов/мин и стабильная или улучшающаяся гиперкапния. Имеются данные, подтверждающие концепцию, что при искусственной вентиляции легких требуются более высокие дозы агонистов β 2 . MacIntyre et al. 47 продемонстрировали, что только 2,9% радиоактивного аэрозоля, доставляемого распылителем малого объема, доставлялось в нижние дыхательные пути.Один из подходов заключается в измерении изменения давления от пика до плато после распыления 2,5 мг альбутерола и наблюдения за эффектом. Если давление от пика до плато не снижается на ≥15%, то мы увеличиваем дозу на 2,5 мг постепенно до тех пор, пока градиент не уменьшится или у пациента не возникнет токсичность (тахикардия или мышечный тремор). С более новыми высокоэффективными небулайзерами нам не приходилось превышать дозу 5,0 мг для любого пациента.

Хотя рекомендации предполагают, что пациентам с обострениями астмы следует назначать не более 40–80 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в день, наша практика заключалась в использовании более высоких доз метилпреднизолона внутривенно в этой популяции.Haskell et al. 48 показали, что у пациентов с астматическим статусом, которые получали 125 мг метилпреднизолона внутривенно каждые 6 часов, улучшение происходило быстрее, чем у пациентов, которые получали 40 мг препарата в течение первых 2 дней лечения. Дозы 125 мг и 40 мг превосходили дозу 15 мг каждые 6 часов. 48 Хотя окончательное улучшение в этом исследовании не отличалось, мы склонны использовать более высокие дозы кортикостероидов в течение первых 24–48 часов, если только у пациента нет плохо контролируемого диабета.Это исследование не имело силы показать разницу в продолжительности интубации или пребывания в отделении интенсивной терапии, но поддерживает концепцию рассмотрения более высоких доз кортикостероидов у интубированных пациентов с тяжелой астмой. 48 Побочные эффекты, такие как гипергликемия, нарушение сна или изменения психического состояния, могут быть более вероятными при более высоких дозах.

Недоказанная альтернативная терапия при астматическом статусе

Хотя применение неинвазивной вентиляции (НИВЛ) оказалось безопасным и эффективным при ХОБЛ, использование НИВЛ при тяжелой астме четко не определено.Систематический обзор выявил 5 исследований с участием более 200 пациентов с тяжелой астмой, рандомизированных в группу НИВЛ или плацебо. 49 В двух исследованиях не было обнаружено различий в количестве субъектов, которым потребовалась интубация и искусственная вентиляция легких; 50,51 , в то время как одно исследование продемонстрировало меньшее количество госпитализаций в группе НИВЛ. 50 Не следует пытаться проводить НИВЛ у пациентов, которые находятся в возбужденном состоянии или отказываются сотрудничать, и в случае попытки НИВЛ пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. Хотя ретроспективные исследования обнадеживают потенциальные преимущества НИВЛ, по нашему опыту, многие пациенты с острой тяжелой астмой не могут переносить НИВЛ. 52,53

Хотя внутривенное введение аминофиллина вряд ли приведет к какой-либо дополнительной бронходилатации по сравнению со стандартной терапией ингаляционными бронхолитиками и кортикостероидами, у некоторых пациентов с почти смертельной астмой внутривенное введение аминофиллина может принести пользу. 8 Обычная нагрузочная доза 5 мг/кг вводится внутривенно в течение 20 минут, а затем вводится путем инфузии со скоростью 0,5–0,7 мг/кг/ч. Такие пациенты встречаются редко, и потенциальные побочные эффекты нередки (аритмии и рвота).У всех пациентов, получающих инфузии аминофиллина, следует ежедневно проверять уровень в крови.

Было показано, что пероральные ингибиторы лейкотриенов повышают ОФВ 1 в течение 1–2 часов, но их полезность при обострении астмы неясна. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием > 500 взрослых с тяжелой астмой (ОФВ 1 ≤ 50% через 1 ч лечения) внутривенное введение монтелукаста значительно улучшило ОФВ 1 через 60 мин, но не уменьшило потребность в госпитализации. 54 Поскольку монтелукаст при пероральном приеме быстро всасывается и обладает сильным профилем безопасности, мы использовали 10 мг монтелукаста через перорально-желудочный зонд у интубированных пациентов с астмой, у которых начальная терапия оказалась неэффективной.

Рутинное использование системных агонистов β 2 не рекомендуется в рамках рутинной терапии обострений астмы. В некоторых руководствах указывается на потенциальную пользу подкожного введения адреналина у пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, или при подозрении на анафилаксию. 1 В одном исследовании у 60% субъектов, которые не ответили на 2-часовую ингаляцию β 2 агонистов, скорость выдоха увеличилась после подкожного введения адреналина. 55 Его не следует использовать у пациентов с ишемической болезнью сердца, и необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать гипокалиемии, лактоацидоза или тахиаритмий.

Исторически общая анестезия иногда использовалась у пациентов с рефрактерным астматическим статусом. Совсем недавно стали использовать пропофол и кетамин из-за их способности уменьшать бронхоконстрикцию.Пропофол можно титровать до глубокой седации анестезии и часто снижает потребность в нервно-мышечной блокаде у пациентов с учащенным дыханием, но следует проявлять осторожность, поскольку были сообщения о бронхоспазме, вызванном пропофолом. 56 Кетамин, внутривенный общий анестетик, обладает седативными, обезболивающими и бронхолитическими свойствами. 57 Кетамин обладает симпатомиметическими свойствами и может повышать внутричерепное и системное кровяное давление и вызывать тахикардию.

Имеются сообщения о случаях использования экстракорпоральных средств жизнеобеспечения у пациентов с рефрактерным астматическим статусом, у которых наблюдается прогрессирующая гиперкапния и респираторный ацидоз, несмотря на искусственную вентиляцию легких и агрессивную ингаляционную и системную терапию. 58 Фульминантная астма кажется идеальной ситуацией для экстракорпоральной поддержки жизни, потому что это заболевание обратимо и редко связано с полиорганной недостаточностью. К счастью, экстракорпоральная поддержка жизни показана редко, потому что результат более консервативной терапии почти всегда успешен.Однако результаты исследований показывают, что он может быть полезен в редких случаях рефрактерной гипоксемии или невосприимчивого и прогрессирующего респираторного ацидоза. 59,60

Терапия после выписки и важность плана действий

Перед выпиской из больницы или отделения неотложной помощи следует организовать последующее наблюдение за пациентами в течение 1–2 недель. Пациенты, госпитализированные по поводу астмы, могут быть особенно восприимчивы к информации и советам о том, как контролировать симптомы и избегать будущих обострений.Медицинские работники или инструкторы по астме должны предоставить подробное обучение всем пациентам перед выпиской. Обсуждение должно убедиться, что пациент понимает причину своего обострения, поддающиеся изменению факторы риска (включая избегание триггеров и табачного дыма в окружающей среде), цель и правильное использование лекарств, а также обновленный план действий при астме. В плане действий должно быть указано каждое лекарство при выписке, доза и частота приема. В нем также должно быть указано, как часто следует принимать быстродействующие препараты при усилении симптомов или снижении ПСВ/ОФВ 1 , когда следует рассмотреть возможность приема пероральных кортикостероидов и как связаться с лечащим врачом или получить неотложную помощь, если астма не поддается лечению. шаг вперед в терапии.Пациентов в возрасте старше 5 лет обычно выписывают с расходомером и инструкциями следить за его показаниями до тех пор, пока они не будут осмотрены при последующем наблюдении. Это особенно важно для пациентов с лабильной астмой (значительная вариабельность их ПСВ) или для пациентов, у которых выявлен риск почти фатальных обострений астмы. Пациенты должны продемонстрировать правильное использование своих ингаляторов и быть выписаны с достаточным количеством лекарств, чтобы их хватило как минимум на 1–2 месяца.

Резюме

Обострения астмы являются важными событиями в течении астмы.Сбор анамнеза и физикальное обследование важны для определения тяжести обострения астмы и помогают отличить эти эпизоды от других легочных состояний, которые могут проявляться острым ухудшением дыхания. Бронходилататоры короткого действия следует начинать, как только будет подтвержден диагноз обострения астмы. Системные кортикостероиды следует вводить без промедления, и, если нет противопоказаний, предпочтительным является пероральный путь. Распыляемый магний обычно не рекомендуется на основании результатов недавних испытаний.Хотя существуют разногласия, внутривенное введение сульфата магния может быть полезным при тяжелых обострениях. Метилксантины обычно не используются во время обострения астмы, но были полезны в отдельных случаях астматического статуса. Эпинефрин не рекомендуется применять во время обострения астмы, за исключением случаев сопутствующей анафилаксии. Смеси гелия с кислородом можно использовать у пациентов, которые не реагируют на стандартную терапию, или у пациентов с тяжелым заболеванием.

Обсуждение

Петерс:

Я начну с вопроса себе и остальным здесь.В литературе по астме, когда кто-то приходит с острой тяжелой астмой, вы начинаете с проверки пиковой скорости кровотока или ОФВ 1 . Больной часто дышит 30 вдохов/мин и очень тахикардичен. Вы начинаете лечение, и через 30 минут или час лечения частота дыхания и частота сердечных сокращений пациента улучшаются, но пикфлоуметр и ОФВ 1 значительно не улучшаются. Как вы это объясните? Мой ответ на это, очевидно, заключается в том, что когда у вас есть значительные воздушные ловушки, вы расширяете свои дыхательные пути, и, когда вы избавляетесь от захваченного воздуха, ваш ОФВ 1 и пиковая скорость дыхания могут не меняться, но ваш остаточный объем уменьшается, а ваша работа дыхания улучшается.Таким образом, физиология острой астмы имеет некоторые особенности, сходные с исследованиями ХОБЛ, которые показывают, что нельзя полагаться исключительно на изменение ОФВ 1 , чтобы определить, полезна ли бронхорасширяющая терапия. 1 Я говорю, что без выполнения объемов легких или какой-либо оценки воздушной ловушки вы действительно не знаете, каково оптимальное лечение.

Рубин:

Джей, твой последний комментарий, я думаю, попал в точку. Когда мы слышим, как мировые эксперты говорят об острой астме, они говорят о воспалении, бронхоспазме и гиперсекреции слизи, а потом 45 минут говорят о биомаркерах, бронхоспазме и лекарствах, и я больше никогда не слышу слизи.И действительно, у некоторых пациентов наблюдается то, что мы называем секреторной гиперреактивностью, 2 , которая, по-видимому, частично обусловлена ​​нейтрофильной эластазой. У некоторых из этих пациентов астма с преобладанием кашля; мы привыкли называть это кашлевой астмой, но кашлевой вариант предпочтительнее, потому что почти у всех есть дополнительные симптомы астмы при опросе. Это пациенты, у которых при проведении бронхопровокационного теста наблюдается медленное восстановление функции легких. Это также некоторые из пациентов, которых мы рассматриваем, но, похоже, есть подгруппа этих секреторных гиперреактивников.Мы предположили, что они могут быть подгруппой пациентов, которые лучше реагируют на антихолинергические препараты.

Питерс:

Очень интересно. Будучи младшими преподавателями, мы видели, как этих людей госпитализировали, и их ОФВ 1 полностью нормализовался, и они говорили: «Я чувствую себя хорошо», но у них все еще была гипоксия, и им требовалось O 2 . Мы говорили: «Хорошо, давайте обработаем их на легочную эмболию и сделаем КТ-ангиограмму. Они часто проходили эту огромную обработку, а затем, в течение 4-5 дней, они, наконец, нормализовали насыщение кислородом на комнатном воздухе.Иногда мы запускали их на CPAP или BPAP. Часто эти астматики приходили снова и снова с одной и той же проблемой, и после второго или третьего приема мы, наконец, говорили: «Хорошо, это либо закупорка мелких дыхательных путей слизью из-за гипоксии, либо их микроателектаз. Так что давайте перестанем использовать их для шунтов и других причин гипоксемии, потому что они явно повторяют одну и ту же схему снова и снова». Я думаю, когда мы видим этих пациентов, нам становится легче говорить именно то, что вы назвали их патофизиологией.У некоторых астматиков явно развиваются слизистые закупорки и ателектазы, для разрешения которых требуется более длительный период времени, чем для их бронхоспазма.

Рубин:

Люди в отделении интенсивной терапии, умирающие от астмы, не умирают от дефицита альбутерола, и почти все они получали стероиды; если они этого не сделали, это удивительно. Исследования, в которых изучалась смертельная астма, особенно крупное исследование летальной астмы в провинции Прерии, проведенное около 20 лет назад, показали, что при вскрытии эти дыхательные пути просто забиты слизью, 3,4 а слизь при астме на самом деле гораздо более вязкая. и более стойкий, чем при муковисцидозе или секреции ХОБЛ.

Peters:

Опять же, речь шла не об искусственной вентиляции легких, иначе мне, возможно, придется снять перчатки и вызвать Нила [Макинтайра] на боксерский поединок, потому что мы подходим к искусственной вентиляции легких при астматическом статусе совершенно по-разному. 5 Тем не менее, я думаю, что самое умное, что когда-либо сказал мне Нейл, было: «Используйте режим вентиляции, который вам наиболее удобен», потому что у этих пациентов сложная и динамичная физиология дыхательных путей, и вам действительно нужно знать, как вносить коррективы в свой настройки вентилятора.Поэтому мы не используем контроль давления в нашем медицинском отделении интенсивной терапии, потому что это не тот режим, который мы используем чаще всего. Но я чувствую, что Брюс [Рубин] прав, закупорка слизью является большой проблемой и может потребовать изменения настроек вентилятора и тщательного наблюдения за отсасыванием этих пациентов, когда выделения вызывают проблемы.

Макинтайр:

Я не думаю, что мы сильно расходимся во мнениях. Я думаю, что то, как вы наносите вред кому-то на ИВЛ с астмой (или, если уж на то пошло, ХОБЛ), заключается в том, что вы не распознаете воздушную ловушку и насколько она вызывает перераздувание грудной клетки и насколько это ухудшает венозный возврат.Я думаю, что воздушная ловушка, как сказал Брюс, в значительной степени вызвана узкими дыхательными путями и закупоркой слизью.

Peters:

Мы просмотрели всю раннюю литературу. 6–8 Почти каждая смерть у людей с астматическим статусом (>80%) была связана с аноксическим поражением головного мозга в результате острой сердечно-легочной остановки в палатах до того, как они попали в отделение интенсивной терапии. Есть пациенты, которые являются утренними дипперами, у которых поздно ночью развивается обструкция. 9 Я чувствую, что наша неспособность следить за пиковыми выделениями или ОФВ 1 в течение первых нескольких дней является очень большой ошибкой, потому что некоторые пациенты чувствуют себя довольно хорошо, когда их пиковые выделения достигают 60-70%, а на следующее утро они до 30-40%.Этим людям действительно нужно находиться в зоне наблюдения, и они подвергаются высокому риску оказаться в отделении интенсивной терапии.

*Newhouse:

Следствием только что сказанного Брюсом и Нейлом является то, что ОФВ 1 и пикфлоуметрия являются паршивыми тестами обструкции периферических дыхательных путей.

†Hess:

Ваша гипотеза о том, почему НИВЛ может быть полезной при астме из-за обратного ателектаза, привлекательна. Но может ли это также быть результатом положительного давления, обеспечивающего механическую бронходилатацию в качестве немедикаментозного бронходилататора?

Peters:

Это интересно, потому что в литературе по физиологии самым сильным бронхолитиком, который я знаю, является здоровый пациент, делающий большой и глубокий вдох.Если подумать, то теория о том, что положительное давление может действовать как бронхорасширяющее средство, а не просто избавляться от ателектаза, также весьма интересна.

Макинтайр:

Будьте осторожны; это палка о двух концах. Положительное давление может дать некоторые преимущества, как вы, ребята, описали, но оно также может способствовать захвату воздуха.

Петерс:

Очень хороший момент. В исследованиях Tuxen 10 и других вы видите, что неправильное использование PEEP может принести больше вреда, чем пользы.Мы пытаемся использовать ПДКВ только в низких дозах при использовании вентиляции у пациентов с астматическим статусом и только тогда, когда мы можем документально подтвердить, что статическая податливость улучшается, а захват воздуха фактически уменьшается при добавлении ПДКВ. Я чувствую, что PEEP — палка о двух концах в этом сеттинге.

†Hess:

Но разве это не эффект минутной вентиляции в первую очередь?

Макинтайр:

О да. 3 фактора, которые приводят к образованию воздушных ловушек, — это минутная вентиляция, соотношение вдоха и выдоха и механика легких.

Lugogo:

Я согласен с тем, что было сказано относительно наиболее частой причины смерти при астме со смертельным исходом. По моему опыту, пациенты, умершие от астматического статуса, умерли от осложнений, связанных с острой черепно-мозговой травмой. В тех немногих случаях, которые я видел, у пациентов была остановка сердца и легких дома, что, как мне кажется, свидетельствует о том, что люди не знают, когда у них проблемы, или недооценивают тот факт, что у них проблемы. Довольно часто кажется, что эти пациенты имеют более легкую форму астмы на исходном уровне и, следовательно, не получают никакой терапии до летального исхода.На самом деле наши пациенты с тяжелой астмой, похоже, знают, что делать. Они, как правило, удваивают свои стероиды и используют бронходилататоры, а также звонят в офис за помощью в связи со своими симптомами. Это люди, которые не столь суровы, не чувствуют, когда дела идут плохо. Я знаю, что есть небольшая часть пациентов с острой асфиксической астмой, которые очень быстро переходят от хорошего состояния к плохому, и это сложная ситуация. Но у подавляющего большинства людей бывают дни медленно прогрессирующего ухудшения симптомов, прежде чем они станут резко нестабильными.К сожалению, к тому времени, когда они позовут на помощь, в зависимости от того, где они живут, у них может случиться остановка сердца и легких. Несмотря на это, большинство пациентов успешно реанимируются и могут лечиться от острого эпизода астмы. Они проходят через астматический статус, но умирают от черепно-мозговой травмы.

Peters:

Это очень хороший момент, потому что большинство людей, умирающих от астмы, умирают до того, как попадут в больницу. Я говорил о проценте умирающих в больнице, и обычно они умирают либо от осложняющих факторов (например, пневмонии или сепсиса), либо от их тяжелого течения.Они также умирают, потому что врачи недооценивают их тяжесть, и их помещают в палату, а не в помещение, где за ними пристально наблюдают. Но это очень хороший момент. Каждый год в нашем городе случается смерть молодого человека дома, многие из них с легкой астмой, у которых неожиданно случился острый тяжелый приступ. Это также указывает на то, что у пациентов с тяжелой асфиксической астмой бывают тяжелые обострения, связанные с применением аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов.Опять же, в рекомендациях EPR-3 11 пациентам с астмой, достаточно тяжелой для госпитализации, рекомендуется избегать приема аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов.

*Newhouse:

Есть очень известная немая история с грудной клеткой, когда пациента отправляют на пол, потому что хрипы исчезли, и на следующее утро его нашли мертвым.

Мудрый:

Хочу задать вопрос. Вы упомянули лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при астме, и мы проводили исследования как у взрослых, так и у детей без симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или изжоги, и использование ингибиторов протонной помпы у этих детей было совершенно неэффективным для предотвращения обострений астмы. 12,13

Петерс:

Я думаю, это очень важно подчеркнуть. Имеются рандомизированные контролируемые исследования, в которых пациентов с астмой рандомизировали в группу ингибиторов протонной помпы или плацебо, не показавших никаких преимуществ у пациентов, у которых не было симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тем не менее, есть исследование, опубликованное Национальной еврейской группой 14 , в котором оценивались пациенты с рефрактерной астмой, которые не реагировали на максимальную терапию астмы. Когда они выполнили эндоскопию, они обнаружили довольно значительные изменения верхних дыхательных путей и пищевода, соответствующие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.У этих субъектов астма улучшилась благодаря агрессивной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а некоторым даже потребовалась хирургическая фундопликация для контроля астмы. 14 Однако речь идет об очень небольшой подгруппе астматиков. Я совершенно не хочу создавать впечатление, что любая информация предполагает, что всем больным тяжелой астмой следует назначить терапию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

George:

В EPR-3 11 не очень хорошо рассказывается о лечении острой астмы в общественных условиях.Доказательства этого есть в Нью-Йорке и Филадельфии; у нас обычно один ребенок умирает в школе каждый год. Так вот, EPR-3 выпустил отдельный двухстраничный отчет 15 для школьных медсестер о том, как лечить астму в школах, он не интегрирован в обычные руководства, и я не вижу этого в Глобальной инициативе по борьбе с астмой. 16 либо. Вы говорите о районе, где у вас много детей с астмой, медсестер, которые могут быть или не быть в школах в течение любого обычного периода, и дети находятся под присмотром множества разных людей, их альбутерол удерживается. от них (например, в школьном кабинете) и когда они понимают, что у ребенка приступ астмы, они обычно идут на 2 затяжки каждые 4 часа.Я думаю, что это пробел в руководящих принципах, который действительно необходимо устранить, если мы собираемся оказать какое-то влияние.

Джордано:

Я хочу вернуться к вопросу, который я ранее задавал Бобу [Уайзу] относительно регулярного назначения агонистов β 2 короткого действия. Причина, по которой я продолжаю бить в этот барабан, заключается в том, что у нас очень мало времени на пациентов с хроническими заболеваниями легких, когда они находятся в отделениях неотложной помощи, и нам нужно максимально использовать это время, чтобы подготовить их к успеху после выписки.Это должно включать в себя сокращение времени, которое мы тратим с этими пациентами на ненужный уход. Мы могли бы направить в эти комнаты респираторных терапевтов или других специалистов, чтобы лучше подготовить и обучить наших пациентов и их семьи. Если предположить, что агонисты β 2 короткого действия не используются в качестве усилителя лечения по сравнению с тем, что описал Брюс, а просто 4 раза в день подряд (или с другой частотой) после того, как они решили свои проблемы. Так что речь идет о пересмотре заказа после первоначального заказа пациента.Многие первоначальные заказы не пересматриваются и не изменяются в зависимости от улучшения состояния пациента на протяжении всего периода его пребывания в больнице.

Peters:

Я рад, что вы снова упомянули об этом, потому что в рекомендациях есть ссылка на исследование, в котором испытуемых рандомизировали после первых 2 часов лечения либо для приема альбутерола 4 раза в день, либо для лечения по просьбе субъекта. 17 Это исследование показало эквивалентные или даже лучшие результаты при более коротком сроке пребывания в группе по мере необходимости. Я не могу не согласиться с вами, если бы сэкономленное время респираторный терапевт мог бы использовать для обучения астме, я думаю, мы были бы намного лучше.Наконец, я хотел бы подчеркнуть, что мы обучаем школьных медсестер и врачей на ежегодном курсе обучения астме. Сложнее всего научить их тому, как составить план действий при астме. Мне трудно поверить, что есть практикующие врачи, которые никогда не составляли план действий при астме. Нам предстоит пройти долгий путь, чтобы передать пациентам хорошо написанные, логичные планы действий.

Сноски

  • Для корреспонденции: Джей И. Питерс, доктор медицины, отделение медицины, отделение легочных заболеваний и интенсивной терапии, 7400 Merton Minter MC 111E, Сан-Антонио, Техас, 78229.Электронная почта: peters{at}uthscsa.edu.
  • Авторы не сообщили о конфликте интересов.

  • Доктор Петерс представил версию этой статьи на 56-й конференции журнала Respiratory Care Journal «Респираторные препараты для лечения ХОБЛ и астмы у взрослых: фармакологические действия для клинического применения», которая состоялась 22–23 июня 2017 г. в Санкт-Петербурге, Флорида.

  • ↵* Майкл Т. Ньюхаус, доктор медицины, приглашенный участник дискуссии. Доктор Ньюхаус является главным врачом InspiRx.

  • ↵† Дин Р. Хесс PhD RRT FAARC, участник дискуссии.Доктор Хесс является главным редактором журнала Respiratory Care.

    162
  • Copyright © 2018 by Daedalus Enterprises

ссылки

  1. 1.
  2. 2.
  3. 3.
  4. 4.
  5. 5.
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.