ИАПФ в лечении пациентов с ИБС
Цель обзора. Описать возможности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Пациенты высокого риска сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) нуждаются в комплексной терапии, направленной на снижение сердечно-сосудистого риска. В состав терапии входят дезагреганты, статины, ингибиторы АПФ и бета-блокаторы. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) служит основной мишенью для воздействия у пациентов с ИБС и артериальной гипертензией. С теоретических позиций, когда мы назначаем иАПФ, то рассчитываем не столько на быстрый гипотензивный эффект, который достигают при блокаде плазменной РААС, сколько на органопротекторные свойства иАПФ, связанные с блокадой РААС на тканевом уровне, проявляющиеся при их длительном применении, а именно — начиная с 3—4-й недели лечения. Эти эффекты позволяют снизить опасность развития инсульта, инфаркта, замедлить развитие артериальной гипертензии (АГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и хронической почечной недостаточности (ХПН), иными словами, надеяться на улучшение прогноза пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Заключение. Два ингибитора АПФ доказали свою эффективность при лечении больных с ИБС: периндоприл и рамиприл. В обзоре рассмотрены клинические исследования, показавшие эффективность периндоприла в лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) остается важной целью в лечении больных с сердчено-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), антагонисты альдостерона, блокаторы ренина призваны помочь практикующему врачу в решении данной задачи. Традиционно лечение пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ) мы начинаем с назначения иАПФ. Привлекает их высокая эффективность и доказанная безопасность [1]. Вспоминая историю открытия данного класса препаратов, мы воздаем должное гремучей змее Jararaca, а точнее — ее яду, когда в 1965 г. Ferreira обнаружил его способность стабилизировать брадикинин, а в 1971 г. был создан первый ингибитор АПФ тепротид, который вводился внутривенно. В 1975 г. в той же лаборатории фирмы “Squibb” Cushman и Ondetti синтезировали первый пероральный иАПФ, получивший название “каптоприл”, а через 3 года родилось предположение о существовании локальной или тканевой РААС, которая функционирует в органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре [2].
Ангиотензин II стимулирует пролиферацию клеток и процессы, получившие название ремоделирования органов и тканей. В мозге это приводит к ускорению атеросклеротического поражения сосудов, что увеличивает риск развития инсульта. Гипертрофия, пролиферация гладкомышечных клеток периферических сосудов сопровождаются развитием АГ. Ремоделирование сердца проявляется гипертрофией миокарда, развитием фиброза миокарда и гибелью кардиомиоцитов (некроз и/или апоптоз). В итоге происходят дилатация левого желудочка и развитие симптомов ХСН. В почках хроническая активация локальной РААС (увеличение продукции ангиотензина II и альдостерона) сопровождается развитием клубочковой гипертензии с последующей гибелью клубочков, постепенным снижением фильтрации и ростом протеинурии, потерей электролитов, снижением диуреза и появлением признаков хронической почечной недостаточности (ХПН). Поэтому с теоретических позиций, когда мы назначаем иАПФ, то рассчитываем не столько на быстрый гипотензивный эффект, который достигают при блокаде плазменной РААС, сколько на органопротекторные свойства иАПФ, проявляющиеся при их длительном применении и связанные с блокадой РААС на тканевом уровне. Эти эффекты, проявляющиеся начиная с 3—4-й недели лечения, позволяют снизить риск развития инсульта, инфаркта, замедлить развитие АГ, ХСН и ХПН, иными словами, улучшают прогноз пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [3].
Одним из иАПФ c доказанной эффективностью является периндоприл. Обладая умеренным антигипертензивным действием, препарат оказывает благоприятное влияние на сердечно-сосудистое ремоделирование и эндотелиальную дисфункцию у пациентов с сердечной недостаточностью [4-6]. Экспериментально доказано воздействие периндоприла на атеросклеротический процесс: отмечено сокращение зоны атеросклероза, менее выраженная фрагментация атеросклеротической бляшки и ее стабилизация, отмечено также снижение накопления липидов в атероматозной зоне сонной артерии, т.е. препарат оказывает влияние на прогрессирование атеросклероза. [6].
У больных с сердечной недостаточностью периндоприл, по сравнению с другими ингибиторами АПФ (такими как каптоприл, эналаприл) с меньшей частотой вызывает гипотонию первой дозы .Cледует отметить хорошую переносимость препарата даже у пациентов старческого возраста [7] и лиц с недавно перенесенным ишемическим инсультом.
Рассмотрим основные исследования, которые с позиций “медицины доказательств” подтверждают показания к применению периндоприла. В настоящее время хорошо известно, что применение периндоприла эффективно на большинстве этапов сердечно-сосудистого континуума. Применительно к пациентам с артериальной гипертензией высокого риска наиболее важными являются результаты исследования ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) [1,8]. Его отличительной чертой были высокий средний возраст и наличие большинства мужчин в данном исследовании, которые расценивались как самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, в исследовании была более высокая, чем в целом среди пациентов с АГ, частота сахарного диабета типа 2 и заболеваний периферических артерий. Важно и то, что большинство рандомизированных пациентов имели избыточную массу тела, нарушения липидного и углеводного обмена.К концу исследования 77,8% больных получали комбинированную антигипертензивную терапию. Выявлено значительное достоверное различие по вторичным конечным точкам в пользу комбинации амлодипин + периндоприл. Так, частота случаев смерти от всех причин была ниже на 11%, нефатального инфаркта миокарда – на 13%, всех случаев смерти по сердечно-сосудистым причинам – на 24%, фатальных и нефатальных инсультов – на 23%. Кроме того, при применении комбинации амлодипин + периндоприл вероятность развития новых случаев сахарного диабета оказалась ниже на 30% по сравнению с комбинацией атенолол + бендрофлуметиазид, что, по-видимому, обусловлено большей «метаболической безопасностью» комбинации антагониста кальция и ИАПФ.
Субисследование CAFE – Conduit Artery Functional Evaluation показало, что комбинация амлодипин + периндоприл достоверно улучшала эластичность крупных артерий и ее применение достоверно снижало риск развития сахарного диабета [9].
Комбинации с использованием периндоприла представляются наиболее эффективными при ведении пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, что подтверждается результатами исследований ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular Disease: preterax and DIAMICRON MR Controlled Evaluation) и HYVET (Hypertension in a Very Elderly Trial), выполненных, соответственно, у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и пациентов с АГ старше 80 лет [10].
Учитывая фармакодинамические свойства ингибиторов АПФ логично использовать данную группу препаратов не только при артериальной гипертонии, дисфункции левого желудочка, инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, но и у больных стабильной стенокардией. Подтверждение этим предположениям были получены в исследовании EUROPA (the European tral on Reduction Of cardiac events with stable coronary Artery disease study), целью которого было изучение влияния ингибитора АПФ периндоприла на частоту сердечно-сосудистых событий и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных стабильной стенокардией без признаков сердечной недостаточности [1, 7,11]. Исследование проходило в 24 европейских странах, в него включали пациентов обоего пола старше 18 лет без клинических признаков сердечной недостаточности с подтвержденным диагнозом ИБС стабильного течения. Диагноз ИБС подтверждался наличием инфаркта миокарда в анамнезе или хирургической реваскуляризацией коронарных артерий не менее чем за 6 мес до скрининга, или наличием стенозирующего атеросклероза, по данным коронарографии, или положительным тестом на нагрузки у мужчин.
В исследовании были рандомизированы 12 218 пациентов. Все больные в течение 2 нед получали 4 мг/сут периндоприла, затем следующие 2 нед дозу увеличивали до 8 мг/сут. У пациентов старше 70 лет стартовая доза была 2 мг и далее в течение месяца титровалась до 8 мг.
В дальнейшем все пациенты были рандомизированы, одна группа получала 8 мг/сут периндоприла (n=6110), другая – плацебо (n=6108). Минимальная длительность наблюдения составила 3 года, средний срок наблюдения – 4,2 года, среднее время приема препарата – 3,7 года. Периндоприл назначался дополнительно к другим лекарственным препаратам. Так, 92% пациентов принимали антитромбоцитарные препараты, 63% – b-адреноблокаторы, 56% – липидснижающие средства, 44% – нитраты, 32% – антагонисты кальция.
Первичная конечная точка представляла собой комбинацию сердечно-сосудистой смертности, несмертельного инфаркта миокарда и остановки сердца с успешными реанимационными мероприятиями. Вторичными конечными точками являлись: общая смертность, несмертельного инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, остановки сердца с успешными реанимационными мероприятиями; сумма сердечно-сосудистой смертности и несмертельного инфаркта миокарда; отдельные компоненты последней суммы; необходимость в проведении реваскуляризационных процедур; развитие инсульта, госпитализация в связи с сердечной недостаточностью.
В группе пациентов, получающих периндоприл, было 488 (8%) случаев сердечно-сосудистой смерти, несмертельного инфаркта миокарда или остановки сердца с успешной реанимацией, в группе плацебо – 603 (10%) случаев.
На фоне терапии периндоприлом отмечено достоверное уменьшение относительного риска на 20%. Препарат был эффективен в любом возрасте независимо от наличия артериальной гипертонии, сахарного диабета и инфаркта миокарда в анамнезе.
Следует обратить внимание на схожую эффективность периндоприла у пациентов с артериальной гипертонией и нормотоников. Более того, уменьшение сердечно-сосудистой заболеваемости нельзя объяснить простым снижением артериального давления (на 5/2 мм рт.ст.). Т акой же феномен отмечался в исследовании HOPE, в котором пациенты высокого риска ССЗ получали рамиприл. То есть, можно говорить о дополнительных свойствах иАПФ за пределами их антигипертензивного действия.
В ходе исследования была также продемонстрирована хорошая переносимость 8 мг периндоприла. Специфические побочные действия, такие как кашель, гипотензия, повышение уровня креатинина регистрировались редко и были сопоставимы с плацебо.
Таким образом, исследование EUROPA открыло новые горизонты для применения ингибиторов АПФ. Получены четкие доказательства необходимости использования ингибитора АПФ периндоприла у пациентов с ИБС независимо от наличия факторов риска и показателей сократительной функции левого желудочка. Если вспомнить сердечно-сосудистый континуум, то теперь мы можем с уверенностью говорить о том, что ингибиторы АПФ действуют на все его звенья, начиная с факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет) и заканчивая сердечно-сосудистой смертью.
В рамках проекта EUROPA было выполнено несколько дополнительных субисследований. PERTINENT (PERin-dopril – Thrombosis, InflammatioN, Endo-thelial dysfunction and Neurohormonal activation Trial) выявило положительное влияние периндоприла на маркеры атеросклероза (фибриноген, С-реактивный белок, Д-димер, фактор Виллебранда, хромогранин и эндотелиальную NO-синтазу). Терапия периндоприлом способствовала восстановлению нарушенного баланса ангиотензин (АТ) II/брадикинин (снижение AТII и увеличение брадикинина) и снижению уровня фактора некроза опухоли-aлфа. На фоне приема периндоприла наблюдалось достоверное повышение уровня брадикинина, который положительно коррелировал с увеличением активности eNOS и снижением скорости эндотелиального апоптоза.
PERFECT (PERin-dopril Function of the Endothelium in Coronary artery disease Trial) показало благоприятное влияние периндоприла на эндотелиальную регуляцию сосудистого тонуса, по данным ультразвукового исследования.
PERSPECTIVE (PERindopril’S Prospective Effect on Coronary aTherosclerosis by angiographical and IntraVascular ultrasound Evaluation) продемонстрировало положительную динамику атеросклеротического процесса в коронарных артериях, по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования, при терапии периндоприлом.
Необходимо отметить, что периндоприл отличается наиболее выраженным эндотелий-протективным действием и способностью уменьшать апоптоз эндотелиальных клеток по сравнению с другими ИАПФ.
Исследование PEP-CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure) ставило своей целью сравнить влияние периндоприла и плацебо на заболеваемость и смертность у пожилых людей с диастолической дисфункцией. В него были включены 852 пациента, средний возраст которых составил 75 лет.Терапия периндоприлом (4 мг/сут, средняя продолжительность 26 мес) привела к снижению общей смертности, сердечно-сосудистой смертности, госпитализации в связи с ХСН, необходимости в назначении диуретиков, длительности госпитализации, снижению функционального класса и улучшению показателей 6-минутного теста ходьбы [7].
В исследовании PERSUADE (PERin-dopril SUbstudy in coronary Artery Disease and diabEtes), посвященном изучению особенностей поражения артерий при сочетании ИБС и сахарного диабета (субисследование EUROPA), у 1502 пациентов (около 15% пациентов от числа включенных в исследование) с сочетанием ИБС и сахарного диабета выявлено снижение риска развития по первичной комбинированной точке при терапии престариумом на 19% (в основном исследовании аналогичный показатель снизился на 20%) [12].
В настоящее время появляются качественные дженерические препараты периндоприла, которые позволяют снизить стоимость лечения конкретного пациента.
На основании полученных результатов можно с уверенностью заключить, что благоприятные эффекты периндоприла на течение сердечно-сосудистых заболеваний связаны с его васкулопротективным и, в конечном итоге, его антиатеросклеротическим действием.
Список литературы:
1. Карпов Ю.А. Периндоприл: клиническая эффективность у всех больных с сосудистым заболеванием или высоким его риском через вазопротекцию. Consilium medicum –2009;1: 51-5.
2. Мареев В. Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии. Рус мед журн 2000; 8 (15): 602-9.
3. Мареев В.Ю. Новый век — эра применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в кардиологии. Сердечная недостаточность. 2001; 4:149–51.
4. Недогода С.В. Престариум А в лечении артериальной гипертензии и пациентов высокого риска: почему ему отдается предпочтение? Consilium medicum – 2010; 1:. 45-9.
5. Терещенко Н. EUROPA открывает новые горизонты применения ингибиторов АПФ. Consilium medicum –2003; 11:664-8.
6. Ferrari R, Pasanisi G, Notarstefano P et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindopril. Expert Rev Cardiovasc Ther 2005; 3: 15–29.
7. Cleland JG, Tendera M, Adamus J et al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006; 27: 2338–45.
8. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR et al. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005; 366:895–906.
9. Hughes AD, Thurston H, O’Rourke M. CAFE Investigators; Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113:1213–25.
10. ADVANCE Collaborative Group. Effects of fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007.
11. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362:782–8.
12. Daly CA, Fox KM, Remme WJ et al. The effect of perindopril on cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the EUROPA study: results from the PERSUADE substudy. Eur Heart J 2005.
ВЫБОР ИНГИБИТОРА АПФ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ | Гендлин
1. VNOK. Rational therapy section. Rational pharmacotherapy in patients with cardiac diseases. Russian guidelines. М. 2009, p56. www.scardio.ru/downloads/c4m0i257/ recomendacii.doc. Russian (ВНОК. Секция рациональной фармакотерапии. Рекомендации по рациональной фармакотерапии больных сердечнососудистыми заболеваниями. Российские рекомендации. М. 2009, 56 с. www.scardio.ru/ downloads/c4m0i257/recomendacii.doc).
2. VNOK, RMOAG. Diagnostics and treatment of arterial hypertension. Russian guidelines.4th ed. М. 2010. http://www.infarkt.ru/d/38025/d/gb_nac_rekomendacii-2010%5B1%5D. pdf. Russian (ВНОК, РМОАГ. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. М. 2010. http://www.infarkt.ru/d/38025/d/gb_nac_ rekomendacii-2010%5B1%5D.pdf).
3. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertension. 2007; 25: 1105–87.
4. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei, and others. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertension. 2009; 27: 2121–58.
5. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). European Heart Journal. 2008; 29: 2388–442.
6. Ferrari R., Pasanisi G., Notarstefano P. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindopril. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2005; 3: 15–29.
7. Mychka V. B., Zhernakova Ju. V., Chazova I. E. The improved form perindopril in treatment of arterial hypertension in various clinical situations (PREMIA). Sistemnye gipertenzii, 2009; 4:50–2. Russian (Мычка В. Б., Жернакова Ю. В., Чазова И. Е. Улучшенная форма Периндоприла – престариума – в лечении больных артериальной гипертонией в различных клинических ситуациях (ПРЕМИЯ) Системные гипертензии, 2009; 4:50–2).
8. Laurent S. Very-low-dose combination of perindopril and indapamide: efficacy on blood pressure and target-organ damage. J Hypertens. 2003; 21 (Suppl 3): 11–8.
9. Zannad F. Managing hypertension: a question of STRATHE. Journal of Human Hypertension. 2005; 19: 3–7.
10. Mallion J. M., Chamontin B., Asmar R., De Leeuw P. W., O’Brien E., Duprez D., O’Rourke M. F., Rahn K. H., Romero R., Battegay E., Hitzenberger G., Safar M. E. Twentyfour-hour ambulatory blood pressure monitoring efficacy of perindopril/indapamide firstline combination in hypertensive patients: the REASON study. Am J Hypertens. 2004; 17 (3): 245–51.
11. Mourad J. J., Viet N., Marilucy L. S., and Waeber B. Vasc Health Risk Manag. Blood pressure normalization in a large population of hypertensive patients treated with perindopril/indapamide combination: results of the OPTIMAX trial. 2007; 3 (1):173–80.
12. Chazova I. E., Martynjuk T. V. Optimization of antihypertensive therapy in high-risk arterial hypertension patients: the new Russian STRATEGY A Program (Russian multicenter program to evaluate the efficacy of noliprel forte in high-risk arterial hypertension patients with inadequate blood pressure control). Sistemnye gipertenzii, 2010; 2:47–51. Russian (Чазова И. Е., Мартынюк Т. В. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией высокого риска: новая российская программа СТРАТЕГИЯ А. (Российская многоцентровая программа по оценке эффективности нолипрела А форте у пациентов с артериальной гипертонией высокого риска с недостаточным контролем артериального давления). Системные гипертензии, 2010; 2:47–51).
13. Sonnenblick E. H. Perindopril treatment for congestive heart failure. Am J Cardiol, 2001; Oct 4;,88 (7A):19i-27i.
14. Cleland J. G., Tendera M., Adamus J., et al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J, 2006; 27:2338–45.
15. Schächinger Volker, Zeiher Andreas M. Atherogenesis – recent insights into basic mechanisms and their clinical impact. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17 (12):2055–64.
16. The European trial on Reduction of cardiacevents with Perindopril in patients with stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet, 2003; 362:782–8.
17. Bots M. L., Remme W. J., Luscher T. F., Grobbee D. E. On behalf of the EUROPAPERFECT investigators. PERin-dopril-Function of the Endothelium in Coronary artery disease Trial: the PERFECT study-sub study of EUROPA: rationale and Design. Cardiovasc Drugs Ther, 2002; 16:227–36.
18. Ceconi C., Fox K. M., Remme W. J. et al. EUROPA Investigators; PERTINENT Investigators and the Statistical Committee. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: PERTINENT. Cardiovasc Res, 2007; 73:237–46.
19. Zhuo J. L., Mendelsohn F. A., Ohishi M. Perindopril alters vascular angiotensinconverting enzyme, AT (1) receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease. Hypertension, 2002; 39 (2 Pt 2):634–8.
20. Ceconi C., Francolini G., Bastianon D., Gitti G. L., Comini L., Ferrari R. Differences in the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the rate of endothelial cell apoptosis: in vitro and in vivo studies. Cardiovasc Drugs Ther, 2007; 21 (6):423–9.
21. Comini L., Bachetti T., Cargnoni A., Bastianon D., Gitti G. L., Ceconi C., Ferrari R. Therapeutic modulation of the nitric oxide: all ace inhibitors are not equivalent. Pharmacol Res, 2007; Jul; 56 (1):42–8.
22. Daly C. A., Fox K. M., Remme W. J. et al. The effect of perindopril on cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the EUROPA study: results from the PERSUADE substudy. Eur Heart J, 2005; 26:1369–78.
23. Rodriguez-Granillo G. A. Long-term effect of Perindopril on coronary atherosclerosis progression (from rhe PERindopril’s Prospective Effect on Coronary a Theroslerosis by Angiography and IntraVascular Ultrasound Evaluation [PERSPECTIVE] Study). Am J Cardiol, 2007; 100:159–63.
24. PREAMI: perindopril and remodelling in elderly with acute myocardial infarction: study rationale and design. Cardiovasc Drugs Ther, 2000; 14 (6):671–9.
25. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet, 2001; 358:1033–41.
Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции | Архипов
Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл [1]. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ) [2]. Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов:
- Насколько безопасным является применение иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями?
- Существуют ли у иАПФ другие НЛР, связанные с респираторной системой?
Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований. Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference [3].
Кашель при применении иАПФФизиологические аспекты
Кашель является наиболее частой НЛР со стороны системы органов дыхания, возникающей при использовании иАПФ [3]. Эта НЛР была зарегистрирована при использовании всех препаратов данной группы.
Механизм развития кашля у лиц, принимающих иАПФ, еще полностью не установлен. Принято считать, что влияние иАПФ на бронхолегочную систему реализуется за счет накопления двух ключевых факторов: ангиотензина II и брадикинина. Ангиотензинконвертирующий фермент регулирует баланс между этими физиологически активными медиаторами: увеличивает концентрацию ангиотензина II и одновременно метаболизирует брадикинин, снижая его концентрацию.
Наличие ангиотензин-превращающего фермента в ткани легких было продемонстрировано в целом ряде исследований. Следует отметить, что у больных бронхиальной астмой (БА) уровень ангиотензинпревращающего фермента в дыхательных путях значительно ниже, чем у здоровых лиц. В том случае, если больной астмой получает лечение глюкокортикостероидами, это приводит к увеличению концентрации ангиотензин-превращающего фермента в дыхательных путях [4].
Большинство исследователей считают, что появление кашля при приеме иАПФ происходит благодаря накоплению в эпителии бронхов брадикинина [5, 6, 7]. У больных БА брадикинин может вызывать не только кашель, но и эпизоды бронхообструкции [8]. Кинины, в свою очередь, стимулируют избыточную продукцию простагландинов и тромбоксанов, которые также могут вызывать кашель, стимулируя центростремительные нервные волокна в дыхательных путях. Возможная роль тромбоксанов (продукты арахидоновой кислоты) изучалась в двойном слепом перекрестном исследовании у 9 больных, отмечавших кашель при приеме эналаприла. Назначение этим больным пикотамида (ингибитор тромбоксансинтетазы и антагонист тромбоксановых рецепторов) у 8 из 9 пациентов привело к исчезновению кашля уже спустя 72 ч [9]. Действие препарата продолжалось до 6 мес. Озагрель – ингибитор тробоксан A2 синтетазы также уменьшает кашель, вызванный ингибиторами АПФ [10].
Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и сулиндак) уменьшают выраженность кашля, связанного с приемом иАПФ примерно в 50% случаев [11, 12].
Кроме того, наряду с кининами, ангиотензинконвертирующий фермент участвует в метаболизме субстанции Р. Таким образом, применение иАПФ создает условия для избыточного накопления субстанции Р в ткани легкого [13]. Баклофен – вещество со спазмолитическим действием, обладает способностью уменьшать синтез субстанции Р [14]. В одном открытом исследовании применение этого лекарственного средства (ЛС) у больных с кашлем на фоне приема иАПФ позволило уменьшить выраженность кашля, причем эффект препарата сохранялся от 25 до 74 дней после прекращения лечения [15].
Наконец, иАПФ увеличивают продукцию NO в дыхательных путях [16], что также может стимулировать кашлевой рефлекс и бронхоспазм [17]. Несмотря на эти данные, остается без ответа вопрос, почему кашель возникает не у всех больных, принимающих иАПФ. Индивидуальные различия в этом случае пытались объяснить генетическим полиморфизмом ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II и рецепторов брадикинина. Однако найти адекватное объяснение пока не удается [18].
Клинические особенности кашля как НЛР при приеме иАПФМожно выделить несколько основных характеристик кашля, вызванного ингибиторами АПФ:
- кашель обычно возникает в 1-2-ю нед. лечения, однако его появление может отмечаться и через 6 мес. после начала лечения;
- женщины, применяющие иАПФ, жалуются на кашель значительно чаще, чем мужчины;
- люди некоторых национальностей более подвержены этой НЛР. Например, среди китайцев, получавших иАПФ, кашель отмечали до 50% больных [19];
- после отмены иАПФ кашель прекращается спустя 1-4 дня, но в редких случаях может продолжаться до 4 нед. [20];
- кроме кашля или наряду с ним у ряда больных могут возникать эпизоды одышки и бронхоспазма. В частности, уже в одном из первых отчетов по этой НЛР сообщалось, что у 2 из 59 больных, предъявляющих жалобы на кашель при приеме иАПФ, помимо кашля также отмечались сухие хрипы в легких [2];
- у больных бронхиальной астмой кашель при приеме иАПФ возникает не чаще, чем у других категорий больных [21];
- замена одного ингибитора АПФ на другое ЛС этой же группы чаще всего не позволяет избежать развития кашля. То же относится к бронхообструкции, вызванной ингибиторами АПФ [21].
Сухой кашель отмечается у 5-39% больных, получающих иАПФ [5] (по другим данным, – до 20% [6]). Среди амбулаторных больных, принимающих иАПФ по поводу артериальной гипертензии, длительный сухой кашель встречается в 19% случаев (у аналогичных больных, не принимавших иАПФ, – только в 9% случаев) [5].
В крупных клинических исследованиях иАПФ частота этой НЛР у различных препаратов существенно отличалась. В целом, наиболее часто кашель возникает при использовании периндоприла и рамиприла, у других препаратов частота этой НЛР существенно ниже. Наименьшая частота кашля, как НЛР при приеме препарата, отмечалась в исследовании лизиноприла у больных ХСН – менее 1%. Вместе с тем, во всех этих исследованиях доля больных, у которых иАПФ были отменены из-за развития кашля, не превышала 1% (см. табл. 1).
Таблица 1. Частота кашля у больных, принимавших иАПФ [3]
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Частота возникновения кашля у больных, получавших иАПФ, существенно отличалась в зависимости от основного заболевания. Так, при исследовании эналаприла у больных с артериальной гипертензией (АГ) кашель отмечался почти в 2 раза реже, чем в другом исследовании у лиц, страдавших хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Однако, если при лечении артериальной гипертензии примерно 1/10 больных, отметивших появление кашля, была вынуждена прервать терапию эналаприлом, то у больных ХСН, несмотря на большую распространенность кашля, случаев отмены препарата из-за этой НЛР не было. При использовании лизиноприла частота появления кашля оказалась значительно выше у больных с АГ (3,5%) по сравнению с больными ХСН (>>1%) [22].
Исследование Ravid с соавт. [23] также выявило существенные различия в частоте развития кашля между пациентами, получающими иАПФ для лечения АГ (n = 164), и пациентов, получающих эти ЛС для терапии ХСН (n = 104). В ходе исследования кашель развивался у 23 больных АГ (14%) и у 27 больных ХСН (26%). Отменить иАПФ из-за выраженного кашля пришлось у 4,0% с АГ и у 18% с ХСН.
Достаточно трудно в каждом конкретном случае объективно высказаться о взаимосвязи между таким распространенным симптомом, как кашель, и приемом иАПФ. Например, среди больных, получавших периндоприл по поводу АГ (n=789), появление кашля отметили 12% пациентов, но лишь в 6% исследователи расценили связь этого симптома с приемом препарата как ‘возможную’ или ‘вероятную’ [22].
Лечебная тактика при возникновении у больного кашляСуществует несколько лечебных стратегий при возникновении у пациента кашля, обусловленного применением иАПФ. Все эти подходы поддерживаются современными консенсусами по терапии артериальной гипертензии и ХСН.
- Отмена препарата и назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II.
- Снижение дозы с последующей оценкой клини ческой ситуации спустя 4-7 дней [6].
В 2001 г. исследователи из Samsung Medical Center (Южная Корея) опубликовали данные небольшого (n=19) плацебоконтролируемого исследования, которые свидетельствуют о положительном влиянии препаратов железа на кашель, возникший вследствие приема ингибитором АПФ. Оказалось, что прием сульфата железа в суточной дозе 256 мг в течение 4 нед. уменьшает выраженность кашля, оцениваемую по специальному опроснику в баллах. В группе больных, получавших сульфат железа, выраженность кашля снизилась с 3,07±0,70 до 1,69±1,10 баллов (р<0,01). В группе больных, получавших плацебо, существенных изменений не произошло (выраженность кашля до и после лечения составила 2,57±0,80 и 2,35±1,22 соответственно[24]. Предположительно объяснить влияние препаратов железа на больных с кашлем, вызванным ингибиторами АПФ, можно следующим образом: увеличение клеточной концентрации ионов железа снижает активность NO-синтетазы [25] и, следовательно, продукцию NO. Влияние NO на кашель у больных, принимающих иАПФ, было рассмотрено выше.
Вопрос о применении препаратов железа в данном случае нуждается в дополнительных исследованиях.
Бронхоспазм при приеме иАПФПомимо кашля, иАПФ способны вызвать и другие НЛР со стороны системы органов дыхания: приступы бронхиальной астмы, бронхоспазм и одышку.
Бронхообструктивный синдром при приеме иАПФ чаще всего развивается у лиц, страдающийх БА. Вместе с тем описаны случаи, когда прием каптоприла вызывал типичные для обострения БА симптомы у больных, которые ранее не предъявляли жалобы на затрудненное дыхание и не страдали аллергией [26].
Эти НЛР следует отнести к числу очень редких – 1:6200 назначений иАПФ. Согласно шведской статистике, одышка и бронхообструкция отмечаются у больных, принимавших иАПФ в 8-10 раз реже, чем кашель.
Одышка и бронхоспазм при приеме иАПФ в 50% случаев возникают в течение первых 2 нед. лечения.
Несмотря на то, что возникновение бронхоспазма – очень редкое НЛР, оно протекает тяжело и часто требует госпитализации [21].
Механизм развития бронхоспазма у больных, получавших иАПФ, вероятно, также связан с активацией кининов и продуктов метаболизма арахидоновой кислоты и имеет много общего с механизмами развития бронхообструкции у больных БА. В частности, важную роль в механизме развития этих НЛР играет бронхиальная гиперреактивность.
В качестве доказательства последнего положения можно упомянуть результаты исследования, в которое были включены больные, получавшие эналаприл. Оказалось, что после приема эналаприла у восприимчивых (отмечавших кашель) больных происходило снижение PС20 в бронхопровокационной пробе с гистамином [27] (PС20 — концентрация гистамина, вызывающая снижение объема форсированного выдоха за первую секунду на 20% по сравнению с исходной величиной).
Если отдельные препараты могут существенно отличаться между собой по частоте возникновения кашля, то для таких НЛР, как бронхообструкция и одышка, выявить подобные различия очень трудно. Например, Международная система информации о ЛС ВОЗ насчитывает 2468 рапортов о бронхообструкции на фоне приема каптоприла. Для эналаприла и лизиноприла число аналогичных сообщений составляет 4176 и 1318 соответственно. Однако на различия между этими цифрами закономерно влияют различия в интенсивности применения препаратов. Опираясь на шведские данные (см. рис. 1), можно продемонстрировать четкую связь между интенсивностью приема ЛС и числом сообщений о НЛР.
| Рис. 1 |
К сожалению, влияние иАПФ на функцию бронхолегочной системы у больных БА и ХОБЛ изучено недостаточно. Этот вопрос был объектом ограниченного количества небольших исследований (табл. 2) или описаний отдельных клинических случаев. При этом полученные данные часто являются уязвимыми, с точки зрения статистики и методологии, и приводят к противоречивым выводам.
Таблица 2. Исследования безопасности применения иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями
|
Примечание: БА – бронхиальная астма; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких; АГ – артериальная гипертензия; БК – бронхоконстрикция; ПИ – проспективное исследование; РПКП — рандомизированное плацебоконтролируемое исследование с перекрестным дизайном; РИСК — ретроспективное исследование ‘случай-контроль’; РО – ретроспективный обзор; МТ – метахолиновый тест; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду; ПСВ – пиковая скорость выдоха; СМ – спирометрия.
В ряде имеющихся исследований не было выявлено никаких НЛР иАПФ. Обычно это небольшие и краткосрочные исследования [28, 29].
В целом проблема выявления НЛР иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями представляется достаточно сложной:
- для того чтобы дифференцировать кашель и другие НЛР при приеме иАПФ от проявлений основного заболевания, требуется значительная статистическая мощность исследования и значительный объем выборки;
- применение больными глюкокортикостероидов и бронхолитиков по поводу основного заболевания теоретически могут маскировать НЛР иАПФ;
- в крупных клинических исследованиях иАПФ, как правило, практически не участвовали больные со смешанной патологией, поэтому, опираясь на данные этих исследований, нельзя сказать, насколько безопасными являются эти препараты для больных БА и ХОБЛ.
В одном из более ранних исследований Sala с соавт. [28] не выявили изменений объема форсированного выдоха и бронхопровокационных тестов после 4 нед. применения каптоприла у 16 больных БА. В другом исследовании Schalekamp с соавт. [30] у больных ХОБЛ лечение каптоприлом в течение 60 дней также не привело к значимым изменениям показателей спирометрии. Это исследование также опиралось на ограниченное количество больных (19 больных) и было некорректно спланировано: у 9 пациентов исследовались эффекты только первой дозы препарата, в то время как у остальных 10 пациентов спирометрические данные оценивались после 60 дней лечения. В этом исследовании у каптоприла не было выявлено никаких НЛР, связанных с респираторной системой.
Одно из немногих двойных слепых исследований, посвященных этой теме, было выполнено Riska с соавт. [29] в 1987 г. Исследование не выявило никаких различий в данных спирометрии, полученных у больных БА после 8 нед. терапии каптоприлом и верапамилом. При этом больные в ходе исследования наряду с изучаемыми препаратами принимали глюкокортикостероиды и бронхолитики.
В другом двойном слепом исследовании Kaufman с соавт. [31] оценивали функцию легких у 21 пациента (14 больных БА и 7 больных аллергическим ринитом) до и после приема эналаприла и спираприла в течение 12 нед. Авторы не сообщили о существенном изменении спирометрических показателей или данных бронхопровокационных тестов. В этом исследовании также допускался прием противоастматических препаратов.
В очень небольшом (6 больных БА) исследовании Mue с соавт. [32] также не выявили изменений в данных спирометрии и сывороточном уровне субстанции Р при приеме эналаприла от 2 до 4 нед.
С другой стороны, большое популяционное исследование Lunde с соавт. [21], опирающееся на статистику ВОЗ и Шведского комитета по неблагоприятным лекарственным реакциям (с 1981 до 1991 г.), выявило большое количество НЛР иАПФ у больных с бронхообструктивными заболеваниями.
Данные этого исследования позволяют сделать вывод о том, что бронхообструкция при приеме иАПФ чаще возникает именно у больных БА. Так, из 36 НЛР в виде бронхоспазма и одышки, возникавших после приема иАПФ, которые были зафиксированы в Швеции за несколько лет, 12 отмечались у больных бронхиальной астмой [21]. С другой стороны, наличие у больного ХОБЛ, по-видимому, не влияло на риск возникновения подобных НЛР.
Из числа более крупных клинических исследований безопасности иАПФ у больных с бронхообструкцией следует упомянуть крупное когортное постмаркетинговое исследование (публикация Wood R. [33]), включающее 4646 больных. Оказалось, что у пациентов, получавших иАПФ, кашель отмечался значительно чаще, чем у больных, принимавших бензафибрат (12,3 vs 2,7% соответственно; p < 0,0001). Наряду с этим пациенты, у которых ранее имела место бронхиальная астма или бронхоспазм, статистически значимо не отличались от остальных пациентов по риску развития кашля и одышки (16 vs 13% соответственно; p = 0,447).
В раннее цитировавшемся исследовании Ravid с соавт. [23] было включено 56 больных ХОБЛ и 9 больных БА. Кашель отмечался у 17,9% пациентов ХОБЛ, при этом половина этих пациентов была вынуждена прекратить лечение ингибиторами АПФ. У больных с астмой кашель развился только у 1 больного из 9 и отмены препарата не потребовал. У многих пациентов кашель впоследствии уменьшился и даже исчез без прекращения терапии ингибиторами АПФ. Развитие бронхоспазма не было зарегистрировано в этом исследовании ни у одного больного.
Выводы- Кашель возникает при применении любых иАПФ, хотя отдельные препараты могут отличаться по частоте развития этой НЛР. Так, в крупных рандомизированных исследованиях минимальная частота развития кашля при длительном лечении ингибиторами АПФ наблюдалась при использовании лизиноприла (у больных ХСН) и эналаприла (при лечении АГ).
- Развитие кашля у больного, получающего иАПФ, не всегда требует отмены препарата (в крупных рандомизированных исследованиях отмена препарата оказалась необходимой не чаще чем у 1% больных). Кашель, возникший при приеме иАПФ, может регрессировать самостоятельно. Существует ряд ЛС средств, для которых было доказано положительное влияние на выраженность кашля, однако внедрение этих ЛС в клиническую практику требует дополнительных исследований.
- Длительное применение иАПФ у больных БА может приводить к обострениям БА и появлению одышки. Вместе с тем у больных ХОБЛ эти ЛС, по-видимому, относительно безопасны. Адекватная терапия БА (применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков), вероятно, снижает риск НЛР со стороны иАПФ. Развитие бронхоспазма и обострений БА у больных, принимающих иАПФ, относится к числу редких НЛР (отмечается в 10 раз реже, чем кашель), но требует внимания со стороны врачей.
- Вместе с тем, клинических данных о безопасности иАПФ у больных БА и ХОБЛ на сегодняшний день недостаточно, что требует проведения дополнительных клинических и эпидемиологических исследований [34].
1. Havelka J., Vetter H., Studer A. et al. Acute and chronic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril in severe hypertension. Am J Cardiol 1982; 49:1467–1474.
2. Coulter D.M., Edwards I.R. Cough associated with captopril and enalapril. BMJ 1987; 194:1521–1523.
3. Physicians’ Desk Reference. 2000 (54th edition)/www.pdr.net
4. Roisman G.L. et al. Decreased expression of angiotensin-converting enzyme in the airway epithelium of asthmatic subjects is associated with eosinophil inflammation. J Allergy Clin Immunol 1999;104:402-10.
5. Sebastian J.L., McKinney W.P., Kaufman J., Young M.J. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: prevalence in an outpatient medical clinic population. Chest. 1991; 99: 36–39.
6. Israili Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Ann Intern Med. 1992; 117: 234–242.
7. Simon S.R., Black H.R., Moser M., Berland W.E. Cough and ACE inhibitors. Arch Intern Med. 1992; 152: 1698–1700.
8. Simonsson B.G., Skoogh B-E., Bergh N.P., Andersson R., Svedmyr N. In vivo and in vitro effect of bradykinin on bronchial motor tone in normal subjects and patients with airways obstruction. Respiration 1973;30:378-88.
9. Malini P.L., Strocchi E., Zanardi M. et al. Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor. Lancet 1997; 350:15.
10. Unemure K., Nakashima M., Saruta T. Thromboxane A2 synthetase inhibition suppresses cough induced by angiotensin converting enzyme inhibitors. Life Sci 1997; 60:1583–1588.
11. Fogari R., Zoppa A., Tettamanti F. et al. Effects of nifedipine and indomethacin on cough induced by angiotensin) converting enzyme inhibitors: a double-blind, randomized, cross-over study. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:670–673.
12. Gilchrist N.L., Richards A.M., March M. et al. Effects of sulindac on angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough: randomized placebo-controlled double-blind cross-over study. J Human Hypertens 1989; 3:451–455.
13. Cascieri M.A., Bull H.G., Mumford R.A., Patchett A.A., Thornberry N.A., Liang T. Carboxyl-terminal tripeptidyl hydrolysis of substance P by purified rabbit lung angiotensin-converting enzyme and the potentiation of substance P activity in vivo by captopril and MK-422. Mol Pharmacol. 1984; 25: 287–293.
14. Ray N.J., Jones A.J., Keen P. et al. GABA-B receptor modulation of the release of substance P from capsaicin-sensitive neurones in the rat trachea in vitro. Br J Pharmacol 1991; 102:801–804.
15. Dicpinigaitis P.V. Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors. Ann Pharmacother 1996; 30:1242–1245.
16. Linz W., Wohlfart P., Schoelkens B.A., Malinski T., Wiemer G. Interaction among ACE, kinins, and NO. Cardiovasc Res. 1999; 43: 549–561.
17. Silkoff P.E., Robbins R.A., Gaston B., Lundberg J.O., Townley R.G. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 438–448.
18. Zee R.Y., Rao V.S., Paster R.Z. et al. Three candidate genes and angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough. A pharmacogenetic approach. Hypertension 1998; 31:925.
19. Woo K.S., Nicholls M.G. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:141.
20. Yeo W.W., Chadwick I.G., Kraskiewicz M. et al. Resolution of ACE inhibitor cough: Changes in subjective cough and responses to inhaled capsaicin, intradermal bradykinin and substance-P. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:423.
21. Lunde H., Hedner T., Samuelsson O. et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasm in relation to treatment with angiotensin converting enzyme. Br Med J 1994; 308:18.
22. Mosby’s Drug Consult/www.mdconsult.com
23. Ravid D., Lishner M., Lang R. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and congestive heart failure. J Clin Pharmacol 1994; 34:1116–1120.
24. Lee S.C., Park S.W., Kim D.K., Lee S.H., Hong K.P. Iron supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors. Hypertension. 2001; 38: 166–170.
25. Zhang Y., Crichton R.R., Boelaert J.R., Jorens P.G., Herman A.G., Ward R.J., Lallemand F., de Witte P. Decreased release of nitric oxide by alveolar macrophages after in vivo loading of rats with either iron or ethanol. Biochem Pharmacol. 1998; 55: 21–25.
26. Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:999–1000.
27. Lindgren B.R., Rosenqvist U., Ekstrom T. et al. Increased bronchial reactivity and potentiated skin responses in hypertensive subjects suffering from coughs during ACE-inhibitor therapy. Chest, 1989; Vol 95: 1225-1230.
28. Sala H., Abad J., Juanmiquel L. et al. Captopril and bronchial reactivity. Postgrad Med J 1986; 62:76–77.
29. Riska H., Senius-Aarniala B., Sovijarvi A.R.A. Comparison of the effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a calcium channel blocker on blood pressure and respiratory function in patients with hypertension and asthma. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10(suppl 10):S79–S81.
30. Schalekamp M., Dietze G., Bertoli L. et al. Influence of ACE inhibition on pulmonary haemoydynamics and function in patients in whom в-blockers are contraindicated. Postgrad Med J 1986; 62:47–51.
31. Kaufman J., Schmitt S., Barnard J. et al. Angiotensin — converting enzyme inhibitors in patients with bronchial responsiveness and asthma. Chest 1992; 101:922–925.
32. Mue S., Tamura G., Yamauchi K. et al. Bronchial responses to enalapril in asthmatic, hypertensive patients. Clin Ther 1990; 12:335–343.
33. Wood R. Bronchospasm and cough as adverse reactions to ACE-inhibitors captopril, enalapril and lisinopril: a controlled retrospective cohort study. Br J Clin Pharmacol 1995; 39:265–270.
34. Dart R.A., Gollub S., Lazar J. et al. Treatment of Systemic Hypertension in Patients With Pulmonary Disease COPD and Asthma. Chest, 2003; Vol. 123, # 1 (January 2003)// www.mdcon-sult.com
35. Lin M., Yang Y.F., Lee D. et al. Comparisons of long-term effects of lisinopril vs nifedipine vs conventional therapy in the treatment of mild-to-moderate hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chinese Med J 1996; 57:392–400.
Анализ нежелательных реакции антигипертензивных препаратов, зарегистрированных в Республике Крым за период 2011-2016 гг. | Матвеев
1. Шальнова С. А. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. Российский кардиологический журнал 2006;(4):45—50.
2. Аксенов В. А., Власов В. В. Нужно ли лечить артериальную гипертензию 1 степени? Терапия 2016;1(5):58—66.
3. Российские рекомендации (4-й пересмотр). Секция артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. М., 2010. 34 c. URL: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/recommendation-ag-2010.pdf.
4. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у взрослых. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии, 2016. 70 c.. URL: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/fedhypert.pdf.
5. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21(6):1011—53. PMID: 12777938. DOI: 10.1097/01.hjh.0000059051.65882.32.
6. Стуров Н. В., Кузнецов В. И. Антигипертензивные препараты: краткие сведения для врача общей практики. Земский врач 2010;(1):15—8.
7. Живило И. А., Радченко А. Д., Сиренко Ю. Н. Создание государственного реестра больных с легочной гипертензией — требование современности? Украгнський кардюлопчний журнал 2016;(1):41—6.
8. Федеральный закон от 12.04.2010 № 61—ФЗ(ред. от 04.06.2018) «Об обращении лекарственных средств». URL: http://legalacts.ru/doc/federalnyi-zakon-ot-12042010-n-61-fz-ob.
9. Talbot J. Stephens’ detection and evaluation of adverse drug reactions: principles and practice. John Wiley & Sons, Ltd., 2011. 752 p.
10. Classen D. C., Pestotnik S. L., Evans R. S. et al. Adverse drug events in hospitalized patients. Excess length of stay, extra costs and attributable mortality. JAMA 1997;277(4):301—6. PMID: 9002492.
11. Hartwig S. C., Denger S. D., Schneider P. J. Severity-indexed, incident report-based medication error-reporting program. Am J Hosp Pharm 1991;48(12):2611-6. PMID: 1814201.
12. Петров А. В., Матвеев А. В., Крашенинников А. Е. и др. Анализ тяжести нежелательных реакций на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сообщениям, полученным в 2011—2016 годах в Республике Крым. Эффективная фармакотерапия. Ревматология, травматология и ортопедия 2018;(4):6—9.
13. Matvieiev O. V., Matvieieva N.V. Example of introduction of database in pharmaco vigilance department practice (Abstract 662). Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012;21(Suppl 3):309.
14. Matvieiev O., Konyaeva O., Koval O. Adverse reactions in Crimea in 2010(Abstract P81). Basic Clin Pharmacol Toxicol 2011;109(Suppl 1):81.
15. Khurshid F., Aqil M., Alam M. S. et al. Monitoring of adverse drug reactions associated with antihypertensive medicines at a university teaching hospital in New Delhi. Daru 2012;20(1):34. DOI: 10.1186/2008-2231-20-34.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина-II для сохранения остаточной функции почек у больных, находящихся на перитонеальном диализе
Остаточная функция почек играет ключевую роль в здоровье и качестве жизни пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (ПД). Лучшее сохранение остаточной функции почек связано со снижением смертности, даже при скорости остаточной клубочковой фильтрации (СКФ) 1 мл/мин, что связано с почти 50%-ным снижением смертности. Два вида антигипертензивных препаратов, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), часто назначают пациентам, находящимся на ПД (в первую очередь для контроля гипертонии или сердечной недостаточности), и могут обеспечить существенную сердечно-сосудистую пользу для пациентов в терминальной стадии болезни почек (ТСБП). На сегодняшний день, в то время как ИАПФ и БРА применяются у пациентов, находящихся на ПД, подтверждающие доказательства до сих пор неясны. Однако, исследования были посвящены вопросу защиты сердца, а не остаточной функции почек. Цель этого обзора заключалась в оценке пользы и вреда от терапии ИАПФ и БРА для сохранения остаточной функции почек у пациентов, находящихся на ПД. Шесть исследований (257 пациентов) были включены (три исследования БРА, одно исследование ИАПФ и исследование ИАПФ в сравнении с БРА). Длительное использование (12 месяцев и более) БРА показало значительное преимущество в сохранении остаточной функции почек при непрерывном амбулаторном ПД (НАПД) пациентов по сравнению с другими антигипертензивными средствами, хотя не было значительного преимущества, когда БРА применялись менее шести месяцев). Одно исследование показало, что по сравнению с другими антигипертензивными средствами, длительное применение ИАПФ рамиприла показало значительное снижение в уменьшении остаточной функции почек у пациентов при непрерывном амбулаторном ПД, а также частоты развития анурии. В то время, как головокружение и кашель являются основными нежелательными явлениями при использовании ИАПФ, только одно исследование, сравнивающее БРА с ИАПФ, сообщило об этом результате и существенного различия между двумя группами не было обнаружено. В то время как применение БРА или ИАПФ может быть полезным для сохранения остаточной функции почек, небольшое число исследований и небольшое число включенных пациентов означает, что в настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования ИАПФ или БРА в качестве антигипертензивной терапии первой линии у пациентов, находящихся на ПД.
Ингибиторы АПФ в терапии больных сахарным диабетом uMEDp
Важнейшая нерешенная проблема при сахарном диабете – терапия артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, нефропатии. Нарушение регуляторных систем при указанных заболеваниях имеет общие механизмы, важнейшим из которых является неадекватное функционирование (активация) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.В статье проанализирована роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, в частности фозиноприла, в лечении больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией и нефропатией. Представлены новые данные о механизмах кардио- и нефропротективного действия указанных препаратов.
Общие системные и метаболические факторы, влияющие на развитие СД, АГ, сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек
Таблица 1. Методы терапии артериальной гипертензии у пациентов с СД
Таблица 2. Целевые уровни артериального давления, мм рт. ст.
Сахарный диабет (СД) и ассоциированные с ним заболевания остаются одной из важнейших проблем здравоохранения, что прежде всего связано с постоянно увеличивающимся, опережающим все прогнозы темпом роста числа больных. Так, по данным экспертов Международной федерации диабета (International Diabetes Federation – IDF), каждый 11-й житель Земли страдает СД, что составляет 425 млн человек. К 2045 г. количество пациентов может увеличиться до 629 млн [1]. Приводятся данные о 9 млн взрослых больных СД в Российской Федерации (IDF, 2017). Однако реальная распространенность патологии может быть значительно выше. Так, по оценкам экспертов, более чем у 4,5 млн человек СД не диагностирован [1].
Для решения указанной проблемы требуются значительные социальные, интеллектуальные и экономические ресурсы. Так, финансовые расходы здравоохранения на оказание помощи больным СД в 2017 г. превысили 650 млрд долл. США, 20 из них – расходы Российской Федерации [1].
Как было отмечено ранее, при СД поражаются разные системы и органы. Однако основной причиной смерти пациентов с СД являются сердечно-сосудистые заболевания – 65–80% случаев [2–5]. Причиной тому служит комбинация сразу нескольких заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (АГ), альбуминурия/хроническая болезнь почек (ХБП), дислипидемия, ожирение.
При СД одной из наиболее часто встречающихся и значимых нозологий в отношении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний признана артериальная гипертензия [6, 7]. Так, в масштабном проспективном исследовании [8] по оценке факторов сердечно-сосудистого риска установлено, что самая высокая частота развития сердечно-сосудистых заболеваний была у пациентов с СД и артериальной гипертензией. Необходимо отметить, что в исследование было включено 1211 (11,0%) пациентов с СД и артериальной гипертензией, 628 (5,7%) – только с СД, 4,022 (36,4%) – только с АГ, 5189 (47,2%) лиц без указанных патологий. Группы не различались по уровню общего холестерина. Процент курящих оказался самым высоким в группе без диабета и артериальной гипертензии. Пациенты с СД и/или АГ, как правило, были старше, страдали ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. В группе диабета и артериальной гипертензии зафиксированы самые высокие уровни систолического артериального давления, средние уровни глюкозы в крови натощак и высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. За период наблюдения (в среднем – 11,7 года) зарегистрировано 2758 случаев развития сердечно-сосудистых заболеваний и событий, из них 1672 – ишемической болезни сердца, 558 – инсульта, 1375 – сердечной недостаточности.
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с СД в два – четыре раза выше, чем у лиц без диабета [6].
Аналогичным образом риск развития сердечно-сосудистых заболеваний соотносится с повышением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. [9].
Сердечно-сосудистые заболевания признаны одним из наиболее значимых осложнений ХБП [10–13].
Установлено, что в отсутствие диабета артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Однако после 64 лет показатели заболеваемости в этих группах сравниваются [14]. В то же время среди женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе и СД распространенность АГ выше, чем среди мужчин с такими же нарушениями [15]. У женщин с СД также более высокий относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [16].
Общие механизмы нарушения регуляторных систем при СД, АГ и ХБП
Сахарный диабет и артериальная гипертензия имеют общие патофизиологические механизмы. Речь, в частности, идет о неадекватной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), окислительном стрессе, вызванном усиленной продукцией активных форм кислорода (ROS), воспалении, нарушении опосредованной инсулином вазодилатации, активации симпатической нервной системы (СНС) и нарушении экскреции натрия [17, 18].
Ожирение в целом и висцеральное в частности являются ключевыми факторами развития как СД, так и АГ [18]. Вследствие хронического воспаления и окислительного стресса в жировой ткани увеличивается продукция ангиотензиногена и ангиотензина II, что приводит к активации РАСС [19, 20]. Кроме того, избыточная экспрессия ангиотензиногена в белой жировой ткани обусловливает повышение артериального давления [19]. Следовательно, ангиотензиноген и ангиотензин II оказывают как локальное, так и системное влияние на регуляцию артериального давления [19, 20]. Эффекты ангиотензина II реализуются через активацию рецептора 1-го типа [21]. Активация рецептора 1-го типа ангиотензина II вне ткани надпочечников связана с целым рядом внутриклеточных изменений, включая усиление продукции ROS, снижение метаболической активности инсулина, а также пролиферативные и воспалительные сосудистые реакции, приводящие к эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности и артериальной гипертензии [21]. Таким образом, активация РААС играет значительную роль в патогенезе СД и АГ.
Ключевыми событиями в развитии артериальной гипертензии также являются повышение продукции альдостерона и усиление передачи сигналов через рецепторы минералокортикоидов [22]. Посредством активации последних кортикостероиды могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД [18]. Известно, что жировая ткань продуцирует жирорастворимый фактор, который стимулирует выработку альдостерона надпочечниками [23, 24]. Комплемент C1q фактор некроза опухоли (TNF)-связанный белок 1 – адипокин, который усиливает продукцию альдостерона при ожирении и инсулинорезистентности [25]. Активация рецепторов минералокортикоидов альдостероном в почечных дистальных канальцах и собирающих протоках обусловливает задержку натрия (Na), что приводит к увеличению объема плазмы и повышению артериального давления. Через активацию рецепторов минералокортикоидов альдостерон также изменяет окислительно-восстановительные процессы в клетках и эндотелиальную вазодилатацию [22, 24]. Таким образом, жировая ткань способствует системному повышению артериального давления за счет локального производства компонентов РААС.
В развитии СД и АГ важную роль также играет резистентность к инсулину. Об этом свидетельствует тот факт, что инсулинорезистентность выявляется примерно у 50% пациентов с артериальной гипертензией [18, 26, 27]. Связывание инсулина с его рецептором приводит к активации не только транспорта глюкозы в чувствительных к инсулину тканях, но и эндотелиальной синтазы оксида азота (NO), что вызывает продукцию NO. Как следствие, возникает эндотелий-зависимая вазодилатация [28, 29]. Инсулин также влияет на тонус сосудов, опосредуемый митоген-активируемой протеинкиназой (MAPK) [28, 30]. Активируя MAPK-зависимые сигнальные пути, инсулин стимулирует секрецию вазоконстрикторных медиаторов, в частности эндотелина 1 [31, 32], а также экспрессию ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1), молекулы адгезии сосудистых клеток 1 [33]. При нормальной чувствительности к инсулину баланс между вазоконстрикторными и вазодилатирующими действиями благоприятствует вазодилатации. В случае инсулинорезистентности равновесие смещается в сторону вазоконстрикторных механизмов [17, 18, 34].
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность приводят к нарушению сосудистой функции, жесткости сосудов, гипертрофии, фиброзу и ремоделированию [35]. Гиперинсулинемия также усиливает симпатический тонус сосудов через вентромедиальные ядра гипоталамуса [36, 37].
Кроме того, лептин – адипокин, вырабатываемый жировой тканью у лиц с ожирением, увеличивает активацию симпатической нервной системы. Возможно, это достигается за счет активации его рецептора в центральной нервной системе [38]. По всей вероятности, этот механизм опосредуется также через нефрогенную индукцию артериальной гипертензии, связанной с ожирением и инсулинорезистентностью [18].
Важно отметить, что инсулин усиливает реабсорбцию натрия, что приводит к снижению экскреции последнего [39]. Задержка натрия, вызванная гиперинсулинемией, потенциально может способствовать возникновению артериальной гипертензии. В экспериментальном исследовании установлено, что снижение активности инсулина приводит к нарушению натрийуретического ответа и артериальной гипертензии, вероятно, вследствие снижения продукции NO [40]. Наряду со снижением экспрессии Na ухудшается экскреция мочевой кислоты. Это способствует развитию гиперурикемии, которая часто наблюдается у пациентов с артериальной гипертензией [41]. Взаимосвязь механизмов патогенеза сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек представлена на рисунке [18].
В то же время СД и АГ являются факторами риска развития ХБП [42–44]. Так, 40% случаев терминальной стадии почечной недостаточности приходится на больных диабетом. Около 30% случаев терминальной стадии почечной недостаточности обусловлены артериальной гипертензией [45]. Вклад диабета и артериальной гипертензии в развитие патологии почек отмечен в клинических рекомендациях по скринингу хронической болезни почек [46–48]. Сахарный диабет 2 типа является основной причиной развития терминальной стадии почечной недостаточности в Нидерландах [49], Германии [50], а также в Соединенных Штатах [51]. Диабетическая нефропатия, первоначально проявляющаяся микро- и макроальбуминурией, приводит к постепенному снижению функции почек. Данная патология может прогрессировать до терминальной стадии почечной недостаточности, которая обусловливает необходимость проведения диализа или трансплантации почки [52]. Например, в Нидерландах за последние 15 лет применение заместительной почечной терапии возросло в два раза [53]. За последние пять лет доля пациентов, которым была пересажена почка, увеличилась до 57% [53].
Антигипертензивная терапия при СД
Рациональную комплексную терапию для пациентов с СД и сопутствующими заболеваниями возможно разработать только зная о взаимосвязи указанных нозологий. Например, результат лечения ишемической болезни сердца зависит от эффективности сахароснижающей и антигипертензивной терапии. Артериальная гипертензия определяет прогноз нефропатии и хронической болезни почек, которые в свою очередь влияют на риск развития ишемической болезни сердца.
Для коррекции артериального давления у пациентов с умеренной артериальной гипертензией и нормальной функцией почек может быть достаточно модифицировать образ жизни [54–56]. Однако большинству больных требуется дополнительное медикаментозное лечение.
Современные отечественные рекомендации по коррекции артериальной гипертензии и целевые уровни артериального давления представлены в табл. 1 и 2 [57].
Установлено, что широкий спектр препаратов, снижающих артериальное давление, оказывают протективный эффект в отношении риска развития сердечно-сосудистых событий. К таким препаратам относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), β-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов.
Учитывая вышеизложенное, предпочтение при выборе антигипертензивной терапии следует отдавать тем препаратам, которые оказывают не только патогенетическое, но и протективное действие в отношении сердечно-сосудистой системы, а также почек. Этим требованиям в большей степени отвечают блокаторы РААС, в частности иАПФ и БРА. К преимуществам данных препаратов также следует отнести потенциальную возможность влиять на инсулинорезистентность, воспаление, окислительный стресс и эндотелиальную функцию [58, 59].
Сравнение эффектов иАПФ и БРА
Если БРА блокируют рецепторы ангиотензина II, ингибиторы конвертирующего фермента ангиотензина II снижают его активность. Уменьшение активности конвертирующего фермента ангиотензина II приводит к вазодилатации и, как следствие, снижению артериального давления, а также улучшению микроциркуляции в органах и тканях [60, 61]. В исследовании HOPE сравнивали влияние иАПФ рамиприла и плацебо на сердечно-сосудистые осложнения. Средний период наблюдения – 4,5 года. Рамиприл снижал риск инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти на 25% [62]. При субанализе результатов исследования MICRO-HOPE в подгруппе пациентов с диабетом (n = 3577) отмечен аналогичный положительный эффект иАПФ на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [63].
В исследовании LIFE, включавшем 1195 пациентов с СД 2 типа, продемонстрировано значительное снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов, получавших лозартан, по сравнению с принимавшими β-блокатор атенолол. Относительный риск таковых снизился на 24%. При этом на фоне проводившегося лечения снижение артериального давления в обеих группах было сопоставимым [64].
Справедливости ради следует отметить, что в отдельных проспективных исследованиях, оценивавших долгосрочный прогноз терапии в отношении сердечно-сосудистого риска, установлено, что заболеваемость и смертность у пациентов, принимавших БРА (кандесартан в исследовании CASE-J и валсартан в исследовании VALUE), не отличались от таковых у получавших длительно действующий блокатор кальциевых каналов амлодипин. В то же время на фоне лечения БРА значительно снизилась частота возникновения СД [65, 66].
Протективный эффект в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности телмисартана (БРА) и рамиприла (иАПФ) продемонстрирован в исследовании с участием 6391 пациента с СД [67]. Однако комбинированная терапия иАПФ и БРА ассоциировалась с большей частотой побочных эффектов, таких как артериальная гипотензия, обмороки и гиперкалиемия. Так, относительный риск гипотензии в этой группе составил 2,75 (р
Ингибиторы РААС также оказывают защитное воздействие на почки. Согласно результатам исследований BENEDICT и ROADMAP, в которых оценивался эффект терапии иАПФ и БРА соответственно, у пациентов с СД, АГ и нормоальбуминурией (
Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование диабетической нефропатии [71, 72]. Аналогичное воздействие оказывают БРА [73]. Однако БРА в отличие от иАПФ не повышают уровень брадикинина и, следовательно, реже вызывают сухой кашель [74].
Сравнительный анализ разных методов блокады РААС свидетельствует, что иАПФ и БРА одинаково влияют на основные сердечно-сосудистые и почечные исходы у пациентов с сахарным диабетом [75]. В частности, не было отмечено существенных различий между иАПФ и БРА в отношении показателей смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда, инсульта, частоты стенокардии, госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, терминальной стадии почечной недостаточности или повышения уровня креатинина в сыворотке крови.
Необходимо отметить, что профилактика терминальной стадии почечной недостаточности важна не только с медицинской, но и с экономической точки зрения. Например, на лечение ХБП в европейских странах в среднем тратится от 1 до 2% национального бюджета, терминальной стадии почечной недостаточности в Нидерландах – 42 000 евро на одного пациента в год [76–79].
В этой связи немаловажно, что терапия БРА более дорогостоящая, чем иАПФ.
Согласно большинству национальных и международных руководств, больным СД терапию иАПФ следует назначать при выявлении микро- или альбуминурии [80–82]. Однако в реальной клинической практике эти рекомендации не выполняются даже в странах с высокими бюджетами здравоохранения [83].
Исходя из моделей экономической эффективности [84–86], наилучший результат можно получить при назначении иАПФ сразу после выявления СД.
Фозиноприл
Одним из наиболее хорошо изученных иАПФ является фозиноприл.
В исследовании TRAIN (n = 290) сравнили эффект фозиноприла и плацебо у 290 пациентов с артериальной гипертензией. В среднем исходные значения артериального давления составляли 137,4/80,8 мм рт. ст. Большинство (89,8%) участников получали фозиноприл в максимальной дозе – 40 мг [87]. Прием препарата по сравнению с применением плацебо способствовал снижению как систолического (128,5 против 133,4 мм рт. ст. (p
Терапия фозиноприлом также ассоциируется с положительной динамикой маркера активации коагуляции D-димера. Так, у большинства получавших фозиноприл в максимальной дозе выявлено статистически значимое повышение (около 10%) концентрации D-димера. Высокие уровни D-димера у больных атеросклерозом свидетельствуют об активации фибринолиза [88–90]. Ингибирование АПФ запускает профибринолитический механизм, вследствие которого восстанавливается баланс между фибринолизом и коагуляцией, возможно, за счет повышения уровня брадикинина [91]. Таким образом, повышенные уровни D-димера могут свидетельствовать о деградации ранее существовавшего фибрина [88]. У пациентов с атеросклерозом периферических сосудов к значительному увеличению уровня D-димера также могут приводить субмаксимальные физические нагрузки [88].
Под действием иАПФ в сыворотке крови увеличивается концентрация инсулиноподобного фактора роста (IGF) 1 [92] и белка, связывающего IGF (IGFBP-3) [93]. Установлено, что инфузия ангиотензина II способна снижать циркулирующие концентрации IGF-1 независимо от изменений артериального давления [94]. Сам по себе IGF-1 обладает вазопротективным эффектом, а его снижение может быть связано с началом и прогрессированием атеросклероза [95, 96]. У пожилых пациентов уровень IGF-1 обратно пропорционален атерогенности липидного профиля [95] и степени стабильности артериальных бляшек [96].
IGF-1 преимущественно синтезируется печенью в ответ на гормон роста. В кровотоке от 90 до 95% IGF-1 связывается со специфическими высокоаффинными белками, при этом наиболее активным в сыворотке крови является IGFBP-3. Он не только модулирует биологическую активность IGF-1, но и вызывает дополнительные, IGF-независимые эффекты, например ингибирует рост клеток [97] и индуцирует апоптоз [98]. Согласно результатам проспективных исследований, повышение концентрации IGF-1 связано с уменьшением риска развития ишемической болезни сердца [99]. Обратная зависимость также наблюдается между сывороточными концентрациями IGF-1 и IGFBP-3 и риском развития ишемического инсульта [100]. Влияние иАПФ на IGF-1 было подтверждено в ряде клинических исследований [101, 102]. В частности, прием фозиноприла в течение шести месяцев пожилыми пациентами с высоким сердечно-сосудистым риском привел к значительному увеличению сывороточных концентраций IGF-1 и IGFBP-3 [103]. Возможно, это является одним из механизмов кардиопротективного воздействия иАПФ.
Были выявлены и другие возможные механизмы влияния фозиноприла на состояние эндотелия. Так, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) стимулирует пролиферацию васкулярных эндотелиальных клеток и участвует в ангиогенезе. Еще одним маркером эндотелиальной дисфункции является чемерин. Этот адипокин стимулирует скорость и интенсивность ангиогенеза эндотелиальных клеток. Его уровень коррелирует с показателями инсулинорезистентности. У больных СД обнаружена повышенная экспрессия чемерина и VEGF как в сыворотке крови, так и в почечной ткани [104, 105]. Более того, выявлена положительная корреляция чемерина и VEGF со степенью альбуминурии. Это свидетельствует о важной роли чемерина и VEGF в патогенезе диабетической нефропатии. На фоне терапии фозиноприлом концентрация этих двух белков достоверно снижалась как в сыворотке крови, так и в почечной ткани, что может объяснять один из механизмов его нефропротективного действия [106]. При этом указанные механизмы нефропротекции не связаны с влиянием иАПФ на гликемию и инсулинорезистентность [107]. Положительное воздействие иАПФ на инсулинорезистентность у пациентов с АГ без СД было более выражено, чем у БРА, при сопоставимости двух препаратов в отношении эффективности контроля артериального давления [108].
Еще один из механизмов влияния фозиноприла (при добавлении к гидрохлортиазиду) на эндотелиальную функцию и провоспалительные цитокины был выявлен у больных артериальной гипертензией с избыточной массой тела и ожирением. Так, в группе комбинированной антигипертензивной терапии в отличие от группы контроля наблюдалось значительное снижение активности i-NOS, снижение TNF-α I типа и его растворимого рецептора (sTNF-αRI), а также 8-изопростана (маркера окислительного стресса). На основании полученных результатов был сделан вывод, что такая терапия позволяет улучшить функции эндотелия, уменьшить воспаление и окислительный стресс [109].
Как было отмечено выше, реализация нефропротективного эффекта иАПФ, в частности фозиноприла, происходит независимо от уровня артериального давления, даже у нормотензивных пациентов. В последнем случае суточные дозы препарата должны составлять 10–20 мг [110].
Заключение
Нарушение регуляторных систем при СД, АГ и ХБП обусловлено общими механизмами, важнейшим из которых является неадекватное функционирование (активация) РААС. Назначение иАПФ снижает негативное влияние активированной РААС на органы и ткани, включая сердце, сосуды и почки. Благодаря этому достигается кардио- и нефропротективный эффект. Одним из эффективных иАПФ признан фозиноприл. Помимо гипотензивного эффекта он оказывает метаболические эффекты, которые обусловливают снижение инсулинорезистентности, уменьшение гликемии и воспаления.
Назначение фозиноприла при выявлении СД является клинически и фармакоэкономически обоснованным.
Роль ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертензии
Согласно рекомендациям Международного общества гипертензии и Всемирной организации здравоохранения, лечение артериальной гипертензии (АГ) предусматривает использование следующих классов антигипертензивных средств. К ним относятся: диуретики, блокаторы b-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), антагонисты кальция, блокаторы a-адренорецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II.Особое место в лечении сердечно-сосудистых заболеваний занимают ингибиторы АПФ. В чем же их отличие от других антигипертензивных средств? С этого вопроса мы и начали беседу с научным руководителем отдела гипертонической болезни Института кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины, доктором медицинских наук, профессором Евгенией Петровной Свищенко.
Главными отличительными особенностями ингибиторов АПФ являются: выраженное органопротекторное действие, очень хорошая переносимость, а также пролонгированность действия. Так, по способности оказывать защитное действие на органы-мишени у больных АГ ингибиторы АПФ превосходят другие антигипертензивные средства. Они замедляют прогрессирование гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, развитие нефропатии у больных с АГ и сахарным диабетом (СД). Но, пожалуй, в большей степени приверженность врачей и больных к ингибиторам АПФ обусловлена их безопасностью и хорошей переносимостью. Этот класс антигипертензивных средств может вызывать ряд побочных эффектов, однако они не тяжелые и, как правило, не препятствуют длительному приему препарата.
Конечно, нельзя не отметить, что большинство ингибиторов АПФ назначают 1-2 раза в сутки, что серьезно повлияло на их популярность: чем продолжительнее действие препарата и, соответственно, меньшее количество приемов в течение суток, тем больше готовность больных к длительному лечению. При таком терапевтическом режиме мы можем ожидать, что и через полгода-год после назначения препарата, примерно половина больных будут продолжать его прием. При назначении же 3-4 таблеток в день продолжают лечение, как правило, 10-15% пациентов. Таким образом, препараты с пролонгированным действием считаются на сегодня наиболее предпочтительными.
Недавно ваш отдел проводил анкетирование с целью оценки приверженности больных и врачей к разным антигипертензивным препаратам. То, что вы сказали, подтверждается результатами анкетирования?
Да, причем интересно, что сказанное мною выше нашло подтверждение при втором анкетировании. Первое нами проведено в 1998 году. Тогда препаратами первого выбора были названы Адельфан, Клофелин, антагонисты кальция и b-блокаторы. Этот выбор нельзя назвать лучшим. Клофелин, например, не пригоден для длительного лечения АГ; Адельфан принадлежит к препаратам второго ряда, его прием оправдан, если по какой-либо причине больному нельзя назначить препараты первой линии, но на то время в Украине использование этих препаратов считалось традиционным.
Когда в 2002 году мы провели повторное исследование, то оказалось, что ситуация коренным образом изменилась, и наиболее назначаемыми препаратами стали именно ингибиторы АПФ. По-видимому, связано это с теми их особенностями, о которых я уже говорила. По нашим данным, 47% антигипертензивных препаратов, принимаемых больными, составляют ингибиторы АПФ, в 2,2 раза больше, чем в 1998 году. Вторую позицию занимают комбинированные препараты, за ними следуют b-адреноблокаторы.
Интересно, что аналогичная тенденция в отношении широкого использования ингибиторов АПФ сегодня наблюдается и в других странах мира. В частности в Англии, по данным исследования Health Survey for England, в 1994 году ингибиторы АПФ использовали для лечения АГ у 26% больных, в 1998 году их применение увеличилось почти вдвое и достигло 50,8% самого высокого показателя среди различных классов антигипертензивных средств.
Можно ли говорить о том, что ингибиторы АПФ превосходят другие классы антигипертензивных средств и по способности снижать давление у больных АГ?
Сказать, что эти препараты снижают давление более эффективно, чем, например, антагонисты кальция или другие классы антигипертензивных средств, нельзя. На монотерапию практически всеми препаратами первого ряда отвечают примерно 40-70% пациентов. То есть, назначая такой препарат, мы можем ожидать эффект у каждого второго больного. Ингибиторы АПФ не исключение. Тот факт, что их чаще назначают врачи и охотнее принимают больные, обусловлен хорошей переносимостью, безопасностью и способностью этих препаратов предотвращать осложнения.
Евгения Петровна, можно ли сегодня говорить о том, что среди ингибиторов АПФ имеются препараты, обладающие какими-либо преимуществами?
Конечно. Поскольку большое значение в лечении больных АГ уделяется продолжительности антигипертензивного действия препарата, хотелось бы отметить, что наибольшей пролонгированностью действия среди ингибиторов АПФ обладает периндоприл (Престариум®, SERVIER, Франция). Почему важен пролонгированный эффект препарата? В первую очередь, он дает возможность предупредить утренний «всплеск» артериального давления (АД), дополнительного фактора риска сердечно-сосудистых катастроф инфаркта миокарда, внезапной смерти, инсульта. При многократном приеме препарата контроль АД в наиболее опасные утренние часы недостаточен. Вот почему важен прием таких препаратов, как периндоприл, которые обеспечивают стабильный эффект в течение суток.
Я хочу также отметить, что среди ингибиторов АПФ имеются быстродействующие препараты, которые обладают коротким периодом действия. Из них наименьший у каптоприла. Иногда способность препарата оказывать кратковременный эффект очень полезна. Например, при гипертоническом кризе, когда нужно быстро снизить давление. Кроме того, некоторые данные свидетельствуют о том, что каптоприл уступает другим препаратам группы ингибиторов АПФ не только по продолжительности, но и по выраженности антигипертензивного действия. Так, прямые сравнительные исследования эффективности периндоприла показали, что на терапию каптоприлом отвечают 44-57% больных, а на терапию периндоприлом 67-80%. Схожие данные получены при сравнении периндоприла с эналаприлом: на терапию последним отвечают 55,6%, а на терапию периндоприлом 69,5% больных.
Наверное, следует сказать и об отдаленных эффектах антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ, в частности Престариумом®?
Безусловно, это очень важная характеристика любого препарата. Отдаленный антигипертензивный эффект препарата и благоприятное влияние на органы-мишени зависят не столько от концентрации препарата в крови, сколько от влияния их на тканевой ангиотензинпревращающий фермент (АПФ). Именно периндоприл можно назвать препаратом с наиболее высокой тканевой селективностью, для которого доказана способность накапливаться в тканях сосудов и подавлять АПФ в эндотелии и адвентиции так же эффективно, как и в плазме. Проведено интересное исследование, в котором приняло участие небольшое количество больных. Исследуемой группе пациентов, подлежащих аортокоронарному шунтированию, за 2-4 недели до операции назначали периндоприл, а контрольной группе не назначали. Во время операции иссекали сегменты маммарной артерии, которые изучали под электронным микроскопом. Оказалось, что у больных, не получавших периндоприл, активность АПФ была достаточно высокой во всех слоях сосудистой стенки. У опытной группы больных, принимавших периндоприл, активность ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии и адвентиции практически не наблюдалась: активность АПФ в плазме уменьшалась на 70%, в эндотелии маммарной артерии на 65%. Этот опыт in vivo явился подтверждением полученных ранее сведений об изменении структуры сосудов у леченных периндоприлом больных артериальной гипертензией.
Морфометрическим методом изучали строение резистивных сосудов, гистологический материал был получен с помощью биопсии ягодичной мышцы. Такое исследование проводилось дважды до лечения и через 12 месяцев после начала антигипертензивной терапии. В зависимости от вида терапии выявлены существенные различия в строении сосуда. Так, лечение атенололом не влияло на структуру сосуда: его просвет оставался уменьшенным, а отношение стенка/просвет увеличенным. Терапия периндоприлом, напротив, устраняла структурные изменения резистивных сосудов, увеличивала их просвет и нормализовывала отношение толщины стенки к внутреннему диаметру сосуда. При этом важно отметить, что степень снижения АД была одинаковой на фоне лечения обоими препаратами. Таким образом, можно говорить о том, что, по-видимому, нормализация структуры резистивных сосудов на фоне терапии периндоприлом обусловлена не гемодинамическим фактором, а влиянием препарата на активность локальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) подавлением образования ангиотензина II в эндотелии и адвентиции сосудов.
Тот факт, что периндоприл обладает способностью накапливаться и в эндотелии, и в адвентиции обусловливает еще два его очень важных свойства. Действие препарата на эндотелий предопределяет влияние на многочисленные эндотелийзависимые функции сосудов, от соотношения которых зависит, имеет ли место вазоконстрикция или вазодилатация. Доказано, что под влиянием периндоприла увеличивается образование такого мощного сосудорасширяющего фактора, как окись азота (NO), функция которого заключается в поддержании так называемого базального тонуса сосуда. Способствуя увеличению образования NO, препарат увеличивает и его биодоступность, обеспечивая более выраженное вазодилатирующее действие.
В свою очередь, накопление периндоприла в адвентиции предупреждает фиброзирование наружной стенки сосудов, сохраняя их эластичность. Эта способность периндоприла недавно доказана в большом клиническом исследовании Complior, в котором участвовало более 1700 человек. С помощью специального аппарата Complior®, от которого, собственно, и пошло название исследования, была оценена скорость пульсовой волны на участке от шейной до бедренной артерии. Шестимесячное лечение периндоприлом дало возможность существенно уменьшить скорость пульсовой волны, что говорит об увеличении эластичности сосудов, частичном восстановлении их функции.
Евгения Петровна, имеется достаточно доказательств в отношении способности ингибиторов АПФ оказывать органопротекторное действие. Однако до недавнего времени не было данных о влиянии этого класса антигипертензивных средств на возникновение и развитие повторных инсультов у больных АГ. Расскажите, пожалуйста, более подробно о результатах, полученных в исследовании PROGRESS.
Во-первых, хотелось бы напомнить о том, что, действительно, по способности оказывать органопротекторное действие ингибиторы АПФ превосходят другие антигипертензивные препараты. Наиболее выражено их действие на сердце и на почки. В частности, еще в 90-х годах проведено большое количество исследований, в которых оценивалось влияние ингибиторов АПФ на способность вызывать обратное развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Доказано, что реверсия ГЛЖ под влиянием этого класса препаратов наиболее существенна. Согласно данным метаанализа, в котором обобщены результаты 102 исследований, ингибиторы АПФ на 15-16% уменьшали массу левого желудочка, тогда как другие препараты демонстрировали в 1,5-2 раза менее выраженный эффект. Во-вторых, уже через три месяца после начала лечения получена статистически достоверная разница. Так, в одном из крупных исследований, где участвовали 7,5 тысяч больных и в качестве ингибитора АПФ использовали периндоприл, показано, что выраженность ГЛЖ уменьшается через три месяца на 3-3,5%.
Ингибиторы АПФ препараты первого ряда для назначения больным с диабетической и гипертензивной нефропатией. Они оказывают специфическое защитное действие на паренхиму почек за счет уменьшения внутригломерулярного давления, специфической проницаемости мембраны клубочков и, соответственно, протеинурии. Кроме того, эти препараты замедляют развитие гломерулосклероза. Проведен ряд исследований, в которых показано, что под влиянием ингибиторов АПФ у больных значительно замедляется прогрессирование нефропатии, что является очень важным аспектом.
Что касается влияния этого класса препаратов на предупреждение развития инсультов у больных с АГ, то в достаточно большом количестве исследований отмечен положительный эффект препаратов при первичных инсультах. Однако до 2000 года не было проведено ни одного исследования, в котором изучалось влияние антигипертензивной терапии на развитие повторного инсульта у больных, которые уже перенесли инсульт или приходящее нарушение мозгового кровообращения. Этой теме было посвящено исследование, получившее название PROGRESS.
Идея заключалась в том, чтобы выяснить, можно ли с помощью ингибиторов АПФ, а в качестве ингибитора АПФ использовали периндоприл, предотвратить наступление повторного инсульта. В исследовании приняли участие 6 тысяч больных, половина из них использовали периндоприл, а половина плацебо. При необходимости к периндоприлу добавляли индапамид. Очень важен факт, что больные, перенесшие инсульт, кроме периндоприла и индапамида, получали базовую терапию. Это и нейропротекторные средства, и другие антигипертензивные средства, и препараты, улучшающие мозговую гемодинамику. Повторные инсульты в группе больных, которые принимали периндоприл, развивались на 28% реже, чем в контрольной группе.
Интересно, что хотя в исследовании изучалось влияние данного препарата на вероятность развития повторных инсультов, был получен еще один важный результат, подтверждающий кардиопротекторное действие периндоприла. В группе больных, получавших периндоприл, инфаркт миокарда развивался реже на 38%, а риск возникновения сердечной недостаточности снижался на 26%. Это более значительное уменьшение риска инфаркта миокарда, в сравнении с тем, что наблюдалось в других исследованиях, посвященных оценке антигипертензивной терапии. Следует также отметить, что уменьшение риска развития инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и инсульта на фоне терапии периндоприлом в исследовании PROGRESS наблюдалось (во всех возрастных группах) независимо от уровня АД и наличия сахарного диабета. Таким образом, результаты исследования позволяют сделать вывод о том, что терапевтический эффект Престариума® реализуется в клинически значимое улучшение прогноза у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ
10.07.2021 Гастроентерологія Педіатрія Терапія та сімейна медицина Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря18-19 травня 2021 р. відбулася науково-практична конференція «Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря. Читання ім. професора Ю.В. Бєлоусова», присвячена світлій пам’яті видатного українського вченого та лікаря, заслуженого діяча науки і техніки України, завідувача кафедри педіатричної гастроентерології та нутриціології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), доктора медичних наук, професора Юрія Володимировича Бєлоусова….
10.07.2021 Гастроентерологія Мікробіота і психоемоційний стан людиниУ цілому світі від депресивних розладів страждає близько 322 млн людей, що становить 4,4% населення світу. Незважаючи на те, що інтерес до розуміння механізмів виникнення та можливостей лікування патології у науковців та клініцистів не вщухає, кількість людей із депресією продовжує невпинно зростати, і не лише за рахунок глобального збільшення населення. Нещодавно дослідники почали ширше дивитися на патологію, інтегруючи концепцію цілісності людського організму. …
лагерей рейнджеров готовятся к встрече с невидимым врагом и ростом браконьерства.
В то время как напряженность во всем мире растет, мы реагируем на неопределенность.
«За пределами представлений о проступках и правильных поступках есть поле. Я встречу тебя там.» — Руми
Хотя с годами мы росли как организация, сейчас, прежде всего, мы остаемся гибкими. Наша миссия имеет несколько направлений. Нашим главным приоритетом является защита наших сотрудников в борьбе с невидимым врагом, который нас окружает.В то же время растущая угроза браконьерства будет решаться с применением постоянно меняющейся тактики. Наконец, мы остаемся наготове, чтобы помочь нашим партнерам, местному сообществу, точно так же, как мы сплотились, чтобы действовать во время циклона Идай, разразившегося по Мозамбику и Зимбабве всего год назад.
Последние несколько недель для всех нас были туманными. Как организация, мы немедленно перешли в режим борьбы с ущербом, когда пандемия накатила за горизонт к берегам Африки. Теперь я могу воспользоваться возможностью сделать паузу, чтобы рассказать о действиях нашей команды, которые, я с гордостью могу сказать, делают замечательную работу.
Ниже приведены некоторые недавние успехи на местах:
- Я заключил сделку из слоновой кости, забрал два бивня
Одна из наших команд перехватила сделку из слоновой кости в столице Хараре. В результате было обнаружено 2 больших бивня и 1 арестован за незаконный оборот слоновой кости.
- В ходе тайной операции была обнаружена крупнокалиберная винтовка
В Гокве была обнаружена крупнокалиберная винтовка .303 благодаря информации, полученной нашими группами, которая положила начало операции.
- Конфискация незаконных винтовок и оружия
В долине Замбези, где базируются рейнджеры Акашинга, в ходе совместной с местными властями операции по борьбе с незаконным огнестрельным оружием были конфискованы 5 винтовок и 1 ручной пистолет. Удаление оружия из системы — важная часть нашей работы, поскольку каждая из этих винтовок способна вести бесконечную бойню.
- Сети для операции по укусу 225 фунтов слоновой кости
В юго-восточной части Зимбабве на границе с Мозамбиком наша команда провела операцию по укусу, в результате которой было обнаружено около 225 фунтов слоновой кости.Один человек был арестован за незаконное хранение слоновой кости и отправлен в суд.
- Операция спасает живого панголина
Информация, собранная нашими сотрудниками, привела к операции, в ходе которой был обнаружен живой панголин, незаконно проданный. Были арестованы несколько вооруженных подозреваемых, в том числе преступники, имеющие ордера на арест. Помимо живого панголина были конфискованы автомобиль и пистолет. Также были обнаружены несколько масок, которые преступники использовали в прошлом при вооруженных ограблениях.
Больше усилий по борьбе с браконьерством:
- Наши партнеры (во главе с членом правления IAPF Эвер Чинода) Speak Out for Animals (SOFA) будут отслеживать некоторые из этих дел, чтобы мы довели их до конца. В Зимбабве есть обязательный 9-летний приговор за незаконное хранение слоновой кости.
- Наша экспансия в еще несколько заповедников в Зимбабве все еще продолжается, и команда инструкторов работает над подготовкой к этому.Из-за Covid-19 мы закрываем наш учебный центр, что, как мы полагаем, отодвинет обучение новых сотрудников на несколько месяцев. Тем временем мы еще многое можем сделать для защиты этих территорий.
- В Кении программа LEAD Ranger была занята обучением инструкторов по навыкам из ряда организаций, включая Big Life Foundation, David Sheldreck Wildlife Trust и Wildlife Works, а также двух рейнджеров Акашинга, Бренда и Мэгги.Обучение было прервано на несколько дней, и они вернулись домой в Зимбабве, чтобы возобновить выполнение своих обязанностей со своей командой.
- Поскольку мы наводнены заголовками о Covid-19, мы должны помнить, что источником распространения патогена является незаконная торговля дикими животными и браконьерство. Это невероятно опасная работа для наших рейнджеров, но преимущества защиты дикой природы и их экосистем часто превосходят понимание.
Что касается финансовой стороны, мы затягиваем пояса и готовимся к неизвестной экономической ситуации, поскольку мы диверсифицируем нашу стратегию сбора средств.С общим штатом из почти 200 человек мы несем все большую ответственность за заботу о своей семье и поддержание производственной деятельности.
Необходимость принимать критические решения в ситуации ускорения приведет к тому, что любая управленческая команда окажется в напряжении. Через перипетии того, что мы сейчас живем, мы ежечасно развиваемся по мере изменения информации. Персонал, HR, информационно-пропагандистская деятельность, операции, логистика, денежные потоки, санитария, транспорт, медицинские принадлежности, развертывание, правоохранительные органы, изменения в правилах и, конечно же, сохранение.В любой операционной среде эти элементы требуют полного внимания всех органов чувств. Но мы работаем в самых отдаленных уголках Африки, где очень мало места для ошибки.
Катана, бельгийский малинуа, прошедший обучение в Южной Африке, отвечает одним из наших позывных на незаконный сбор таймера. Эта форма браконьерства осуществляется в коммерческих масштабах, чтобы вылечить табак и разрушить экосистемы.
Последние две недели мы потратили на восстановление стабильности: КОНТРОЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЙ
- Хотя мы уже работаем бережливо, мы пересмотрели каждый потраченный доллар и на время сократили все некритические расходы.Начиная с руководства, мы сокращаем заработную плату во всей организации, что освободит наших рейнджеров от работы на передовой. Я с гордостью могу сказать, что нам еще предстоит уволить сотрудников, и это личная цель — довести это дело до конца, не делая этого.
- Мы отложили некоторые строительные проекты, расширение в другие страны, капитальные затраты, начало новых проектов и, конечно, обучение, которое по уважительной причине является обязательным закрытием.Все было отложено, чтобы сосредоточиться на операциях и защите дикой природы региона.
- Мы обновили наши стандартные операционные процедуры (СОП) для работы с подозреваемыми, которые могут быть заражены, и в некоторых случаях использовали эти документы в качестве ориентира для отрасли. Мы перекрыли дороги к нашим лагерям и изолировали лагеря друг от друга. Мы разработали процедуры сдачи продуктов питания и оборудования, запланировали доставку растительного питания для всего полевого персонала на следующие четыре месяца, а также создали изолятор и протокол для любого члена, который может заразиться.Каждому патрулю рейнджеров была назначена рабочая зона, и теперь он изолирован от других патрулей, что означает, что вероятность перекрестного заражения сведена к минимуму — это готовая к эксплуатации версия изоляции и социального дистанцирования.
- Мы назначили специалиста по гигиене для надзора за соблюдением дисциплины, требуемой всем персоналом для защиты друг от друга. Наши зоны отдыха закрыты, все тщательно продезинфицировано. Специализированная группа быстрого реагирования всегда готова оказать необходимую поддержку операциям.
Мы ожидаем и готовимся к крупному всплеску браконьерства: ДЕЙСТВУЮЩИЕ СТАНЦИИ
- С крахом некоторых некоммерческих организаций, путешествующих, туризма и последующих источников финансирования, рейнджеры по всему континенту по понятным причинам остаются без ресурсы для работы и отправлены домой. Мы ожидаем и готовимся к крупному росту браконьерства после закрытия предприятий.Мы уже получаем сообщения из некоторых районов о том, что всплеск начался.
- Наши команды готовы к этому и вместе с местными властями не теряют бдительности перед лицом браконьерства и преступлений против дикой природы.
- Мы заняты созданием военного фонда для долгой и темной зимы, если это то, к чему эта пандемия разрастается. Наши сокращения, осторожное расходование и диверсификация потоков финансирования обеспечат максимально долгое сопротивление всему, чего можно ожидать.Надеясь на лучшее, мы готовимся к тому, что может произойти, и сохраняем долгосрочную перспективу и какие положительные моменты мы можем извлечь из этого опыта.
- Наш портфель парков, управление которыми мы получили по контракту в сотрудничестве с местными органами власти и сообществами, за последние несколько лет вырос до пяти. Эта ответственность усиливается перед лицом Covid-19, и мы как никогда привержены своей миссии.
Мы продолжаем нашу работу безопасно, несмотря на трудности: ОПЕРАЦИИ
- За последние 2 недели 14 единиц огнестрельного оружия были изъяты из обращения в ходе целевых операций. Большая часть этого оружия была обнаружена Специальным расследованием и женщинами Акашинга, работающими с местными властями. 12 из них — длинное оружие, и вы будете знать, какое разрушение, вероятно, вызвало каждое из них, и в противном случае продолжали бы делать это. Невозможно переоценить важность вывода этого конкретного оружия из системы.Один браконьер сказал мне, что однажды он убил не менее 50 носорогов из одной винтовки. Потенциал спасенных здесь жизней огромен.
- Мы дистанционно поддерживаем инструкторов, прошедших через наш совместно управляемый учебный центр LEAD Ranger в Кении. Эти инструкторы работают в Уганде, Зимбабве, Кении, Малави и Танзании. Хотя дальнейшее очное обучение приостановлено, дистанционное обучение и дальнейшее развитие программы продолжаются. Скоро я смогу поделиться с вами еще некоторыми интересными новостями из кенийской программы.Спасибо Борису и Дому за их усилия по запуску LEAD Ranger.
- Быть запертым дома может быть трудно для некоторых из нас, но для тех, кто страдает от жестокого обращения со стороны кого-то, с кем они живут, это бремя намного тяжелее. Во время операции во вторник вечером один из наших позывных отреагировал на сообщение о серьезном домашнем насилии, хотя это и выходит за рамки наших обычных обязанностей. По прибытии местную полицию и нашу команду агрессивно встретил мужчина с ножом, которого в конце концов схватили и увезли.Женщина с ножевым ранением в руку находится дома, и ожидается, что она полностью выздоровеет.
- В субботу вечером была проведена операция по обнаружению мертвого ящера, ставшего предметом торговли. Двое мужчин были арестованы и приговорены к обязательному тюремному заключению. Это вторая успешная операция на панголине, в которой наши команды участвовали за две недели.
- Посредством виртуальных собеседований мы в настоящее время набираем еще 5 инструкторов для нашей учебной группы в Зимбабве.Есть много перспективных людей, которые подали заявку и скоро начнут вводный курс.
Поскольку здесь продолжается изоляция, мы приветствуем все основные службы, которые работают круглосуточно по всему миру. В домах людей армия помощников поддерживает из-за кулис.
Человечество способно на великие дела, когда мы доведены до предела своих возможностей. Я верю, что в ближайшие недели и месяцы, несмотря на растущие и непостижимые проблемы, мы увидим сторону нашего вида, которая возродит нашу гордость и единство как глобального сообщества.Сброс, который заставляет задуматься о том, что важно, а что нет.
Одна из наших ролей как семьи IAPF — напоминать нашим сетям, что люди здесь не единственные жертвы. Сейчас, более чем когда-либо, дикая природа сталкивается с дополнительным натиском. Случай двойной опасности на кончиках страданий, в которых азиатские рынки дикой природы породили Covid-19. У нас есть сильные позиции, чтобы справиться с этой растущей угрозой. Наша команда готова ответить на любой вызов.
Мы вошли во времена, которые определят будущее, в котором мы живем.Мы стремимся сделать так, чтобы природа преобладала.
Оставайтесь в безопасности.
Познакомьтесь с инструкторами Акашинга, ведущими Сонго к успеху
Мы выбираем только лучших новобранцев, чтобы продолжить обучение в качестве рейнджеров, и, чтобы гарантировать, что они получают все необходимое для выполнения работы, они должны пройти обучение в IAPF. самые элитные инструкторы.
Наши инструкторы Акашинга стремятся быть лучшими из лучших в мире сохранения дикой природы. Они живут и дышат, чтобы защитить дикую природу и наш природный мир.Они знают, что поставлено на карту, они знают, что нужно, чтобы стать рейнджером и что нужно сделать, чтобы их работа оказала положительное влияние на мир. Они также прошли обучение по многим ключевым основам нашей программы LEAD Ranger.
Международная сертифицированная программа LEAD Ranger дает возможность новому поколению лидеров в области охраны окружающей среды.
Программа LEAD Ranger предусматривает индивидуальное обучение, долгосрочную поддержку и наставничество для подготовки руководителей и инструкторов по борьбе с преступлениями против дикой природы, которые остаются в экосистемах, которые они защищают.В этой совместной инициативной программе (с Фондом «Тонкая зеленая линия» и кампусом рейнджеров) наша цель — обучить рейнджеров, которые коллективно защищают 50 миллионов акров земли по всему миру.
Программы IAPF Акашинга и LEAD Ranger совершили полный цикл защиты дикой природы
Это прекрасная синергия, когда наши инструкторы Akashinga получают специализированную подготовку, образование, лидерские навыки и опыт в соответствии со многими методологиями программы LEAD Ranger.
В середине 2020 года, в рамках подготовки к нашим планам расширения Акашинга, IAPF начал обучение 15 совершенно новых инструкторов в нашей штаб-квартире в Пхундунду, Зимбабве.Эти ученики завершили обучение и станут ведущими инструкторами, которые будут направлять и наставлять всех новобранцев Акашинга на их пути к тому, чтобы стать элитными рейнджерами.
Трое из этих недавно получивших диплом инструкторов были выбраны, чтобы привести новобранцев Сонго к успеху.
Вы можете даже узнать двух из этих инструкторов, сержанта Петронеллу Чигумбура и сержанта Джулианну Мурумби (на фото внизу справа и посередине), поскольку они были выпускниками нашей первой программы обучения пилотов Акашинга в 2017 году.Оба показали большие надежды, желание учиться и решимость развиваться. Впоследствии они были отправлены в Кению на 5 месяцев для обучения и недавно прошли квалификацию по нашей программе LEAD Ranger. В Сонго к ним присоединяется третий инструктор, сержант Беннет Матема (на фото слева), имеющий обширный опыт борьбы с браконьерством, а также прошедший обучение инструкторов акашинга в Пхундунду в начале этого года.
Эта мощная комбинация инструкторов — сила, с которой нужно считаться, когда они обучают и обучают новобранцев Сонго, передавая им свои беспрецедентные навыки и знания и вооружая их, чтобы они стали элитными рейнджерами, которые будут защищать свои суверенные земли. .
В недавнем интервью мы сели с сержантами Петронеллой и Джулианной, двумя нашими инструкторами Сонго (и первыми рейнджерами Акашинга), чтобы точно узнать, что могут ожидать новобранцы. Посмотрите это ниже.
Расширение зоны присутствия Акашинга в заповеднике Сонго обречено на успех благодаря развертыванию самых элитных инструкторов IAPF для обучения нового поколения новобранцев в рамках нашей программы Акашинга и LEAD Ranger. друг друга и замкнутый круг.По мере того, как мы продолжаем расширять наш след в Акашинге на земли, где природа и дикая природа нуждаются в наибольшей помощи прямо сейчас, навыки и опыт, которые передадут эти инструкторы, будут иметь жизненно важное значение.
Это важно для вас?
В нашем следующем обновлении мы предоставим вам место в первом ряду, пока наши инструкторы проверяют новобранцев, как сильнейших, превосходящих остальных.
Эти замечательные женщины появляются каждый день, чтобы защитить своих животных, защитить свои сообщества, защитить ВАС и будущее человечества.Они являются ответом на то, чтобы будущие поколения, через 50–100 лет и позже, по-прежнему могли разделить радости нашего природного мира с обилием дикой природы. Без подразделений IAPF по борьбе с браконьерством в Акашинге и многих других природоохранных организаций на местах дикая природа просто перестанет существовать.
Чтобы это стало реальностью, нам нужно, чтобы ВЫ явились им. IAPF не может существовать без постоянной поддержки нашего сообщества. Как благотворительная организация с большой миссией, мы полагаемся на поддержку и щедрость наших жертвователей, которые хотят воплотить эту миссию в жизнь.Если наша работа важна для вас, пожалуйста, присоединяйтесь к нам и делайте все, что в ваших силах, чтобы помочь нам получить больше земли, обучить больше рейнджеров и защитить больше дикой природы.
Расширение нашего следа Акашинга в долину Замбези — это наш самый крупный и амбициозный проект. Но результатом, если мы не продолжим наше расширение, станет неизбежный риск необратимой утраты дикой природы и экосистем, на которые они (и мы) полагаемся. На карту поставлено слишком многое, чтобы сейчас остановиться. Дикая природа находится в критической опасности быть уничтоженной в ускоренном порядке.Отклоняться — не вариант. Нам нужны рейнджеры на земле — постоянно — и нам нужно постоянно расширять свое присутствие на новых землях.
Ничего не меняется, если ничего не меняется.
Сонго — это территория, в которой почти два десятилетия практически отсутствовали природоохранные ресурсы, что дает браконьерам свободу создавать эффективные, вредоносные и незаконные синдикаты по торговле дикими животными. Это заброшенные охотничьи угодья, нуждающиеся в восстановлении и защите.Создание среды, в которой дикая природа возвращается в районы дикой природы, которые ранее были небезопасными, является важной частью спасения мира природы.
Сонго захватывающий. Это очень интересная часть Зимбабве, где заповедник переплетается с несколькими небольшими общинами. Несмотря на то, что Сонго является очень удаленной частью Зимбабве, здесь живут жители зимбабвийской Тонги и замбийцы, которые ищут средства к существованию в воде. Животные по-прежнему стесняются из-за истории браконьерства, но это все еще очень дикое место.И, несмотря на человеческую деятельность, мы начинаем видеть тенденцию к увеличению присутствия диких животных, особенно встреч со слонами.
Буквально на прошлой неделе, рано утром, наша патрульная группа обнаружила небольшое стадо слонов, пасущихся в пойме реки, в то время как стая бегемотов, погруженных в озеро на переднем плане, поет серенаду. Эта песня стала известна нашим командам на земле как официальный саундтрек Songo).
Благодаря процессу работы IAPF с местными сообществами по восстановлению земель в пределах заповедника Сонго и на берегу озера Кариба и их очистке, все больше и больше диких животных чувствуют себя в безопасности, чтобы вернуться.Это только начало того влияния, которое оказывает ваша поддержка, и с вашей постоянной поддержкой мы очень рады продолжить этот путь расширения и обновления.
Только вы можете помочь нам удвоить нашу отдачу.
По мере того, как мы расширяем Акашинга по долине Замбези, нам нужна ваша помощь, чтобы собрать 1 миллион долларов для финансирования расширения нашего следа Акашинга в заповеднике Сонго и на берегу озера Кариба. Мы так близки к достижению этой цели.
С сегодняшнего дня и до 18 декабря каждый доллар, который вы дадите, будет соответствовать соотношению доллар к доллару группой наших замечательных крупных доноров.Каждый отданный вами доллар будет автоматически удвоен до 18 декабря.
Мы знаем, что вы верите в нашу миссию так же, как и мы. Вот почему сейчас самое время продемонстрировать свою поддержку дикой природе, дикой природе, а также женщинам и сообществам, которые нуждаются в вашей поддержке.
Чтобы … изменить мир нужна деревня
Когда мы ставим развитие сообществ и их сохранение в центр своей деятельности, это создает оплачиваемую занятость, проекты развития, здравоохранение, образование, доступ к воде, расширение прав и возможностей женщин, поддержка предпринимательства, коммерческие возможности и стабильность.
Для выполнения нашей миссии «сообщество» стало важнейшим элементом экономического роста, успешного восстановления экосистем и защиты дикой природы.
Взаимодействие с сообществом — жизненно важная часть головоломки того, что мы делаем. Это новаторский элемент сохранения, который сформировал успех модели Акашинга. Успех IAPF основан на тесном сотрудничестве и партнерстве с местными сообществами, в которых мы работаем, которые способствуют успеху в сохранении дикой природы.
И теперь, когда ваша поддержка позволяет нам расширить зону охвата Акашинга, чтобы помочь большему количеству сообществ и защитить больше дикой природы, мы сосредоточились на заповеднике Сонго в Нижней долине Замбези. За 20 лет 75% слонов были уничтожены в регионе Себунгве, где проживает Сонго. До конца 2020 года мы выполняем миссию по финансированию восстановления Сонго и прекрасного озера Кариба, чтобы обеспечить защиту дикой природы (на суше и на воде) в одном из наиболее пострадавших от браконьерства регионов в мире.
Мы хотим вместе с вами еще раз доказать, что разорвать порочный круг незаконной торговли дикими животными и растениями можно только через развитие сообщества.
Ваше пожертвование поддерживает нашу работу с местными деревнями, окружающими Сонго, по восстановлению наземной и морской среды, а также обучению и использованию местных женщин для защиты дикой природы, которая вернется в эту дикую местность, которая ранее была для них небезопасной.
Ваша поддержка также позволяет IAPF заключать долгосрочные контракты на управление и защиту новых территорий дикой природы, таких как Сонго.Прямо сейчас в Сонго нет инфраструктуры, такой как лагеря, тренировочные базы и спальные помещения, которые позволили бы рейнджерам оставаться и патрулировать в течение длительных периодов времени. Нам нужна ваша помощь, чтобы создать дополнительную инфраструктуру в Сонго и нанять людей в местных сообществах, чтобы удовлетворить потребности дальнейшего расширения в долину Замбези.
Для многих африканских общин браконьерство было средством к существованию. Роль IAPF состоит в том, чтобы создавать альтернативные источники средств к существованию, стимулировать сохранение природы и в долгосрочной перспективе создавать для них возможности фотографического туризма.Каждый маленький шаг, который мы предпринимаем в партнерстве с местными сообществами, помогает им приблизиться к восстановлению своих суверенных земель в том виде, в котором они были до разрушительных последствий торговли дикими животными для их популяций слонов и диких животных.
Подготовка — это ключ к успеху
Подготовка уже началась, чтобы подготовить земли заповедника Сонго и озера Кариба к возвращению дикой природы, и вскоре мы начнем отбор, обучение и развертывание новых рейнджеров Акашинга.
Мы уже стали свидетелями прекрасного чувства общности, когда местные мужчины, женщины и дети собрались вместе с командой IAPF, чтобы убирать мусор с береговой линии перед рыбацкими деревнями на озере Кариба, а также вывозить мусор и расчищать заросшую растительность по всей территории. земля и вода.
Мы обратились с призывом к местным общинам предложить оплачиваемую работу местным жителям на рабочих и строительных должностях, чтобы помочь построить наши тренировочные лагеря, мебель, помещения, а также отремонтировать и построить дороги для облегчения доступа для местных сообществ, чтобы торговать и ездить на работу.
Наряду с вывозом мусора, ремонтом и строительством необходимой инфраструктуры, команда IAPF находится в полном «режиме действий» в поиске всей логистики и материалов, необходимых для первого этапа восстановления Сонго. Установка коммуникационного и солнечного оборудования для обеспечения критически важного Wi-Fi и электроэнергии, необходимых для работы рейнджеров, является одним из наших первоочередных приоритетов. Кроме того, мы разрабатываем или ремонтируем местное водоснабжение, создаем обширные огороды и оснащаем местную медицинскую клинику материалами для обеспечения здоровья и безопасности сообщества и рейнджеров Акашинга.
Заповедник Сонго и озеро Кариба расположены в самых удаленных частях Зимбабве, что может вызвать множество логистических проблем. Наша команда должна найти баржи для перевозки критически важных предметов, таких как топливо, инструменты, оборудование, медикаменты, через озеро Кариба — очень дорогостоящее и опасное занятие. Нам даже пришлось рискнуть поближе познакомиться с опасной морской фауной, поскольку наша команда ремонтировала оборудование, погруженное в воду, кишащую крокодилами и бегемотами.
Наши оперативные группы также усердно работали над нацеливанием на замбийские рыболовные снасти, незаконно пересекающие озеро Кариба в Сонго, и успешно обнаружили немало рыболовных судов и километры незаконных сетей, размещенных в скрытых лагерях.
Это большая победа, которая ясно показывает: теперь Сонго находится под защитой окружающих его сообществ и Международного фонда борьбы с браконьерством.
И работает.
Мы уже начали замечать признаки возвращения дикой природы: стадо слонов, приближающееся к пойме среди бела дня, и буйволов, замеченных на взлетно-посадочной полосе Сонго. Великолепное зрелище, которое стоит увидеть, и это означает, что дикая природа начинает чувствовать себя в достаточной безопасности, чтобы вернуться.
Как ценный сторонник, вы слышали об ужасных последствиях браконьерства для дикой природы, сообществ и жизненно важных экорегионов. Сегодня мы хотели напомнить вам, что, хотя мы добиваемся больших успехов в обращении вспять последствий браконьерства, его опустошение все еще ощущается в нижней части долины Замбези, и вы можете помочь прямо сейчас.
Если вы когда-нибудь задумывались, как добиться долгосрочных изменений в защите слонов, носорогов, буйволов и других ценных животных, а также ощутимо повлиять на жизнь целых сообществ — ваша поддержка Акашинга — именно то, что вам нужно. сделать это. Ценность вашего пожертвования оказывает прямое положительное влияние на сообщества, жизнь женщин и нашу природу. Каждый доллар, который вы дадите, принесет столько пользы.
Такие люди, как вы, помогают сообществам и дикой природе через нас с 2009 года.Благодаря таким щедрым друзьям, как вы, наш след Акашинга подпитывается и готов распространяться на новые земли, диких животных и сообщества, которые сейчас нуждаются в наибольшей помощи. Мы приложим все усилия, чтобы вы помогли как можно большему количеству людей и дикой природы самым радикальным образом изменить ситуацию.
Ваше пожертвование приблизит конец торговли дикими животными в заповеднике Сонго как никогда. Вы помогаете обеспечить возможности трудоустройства и проекты по развитию сообществ, которые возродят, восстановят и омолодят дикая природа и водно-болотные угодья таким образом, чтобы обеспечить возвращение дикой природы.
Помогите сейчас и сделайте вдвое больше
Мы не остановимся, пока не будет обеспечено будущее дикой природы и этих сообществ Сонго.
Ваш подарок очень важен сейчас, поскольку мы начинаем восстановление земли и начинаем процесс отбора 100 женщин, проживающих в местных общинах, окружающих заповедник Сонго. 30 из них станут профессиональной и сплоченной командой рейнджеров Акашинга, защищающих природное наследие этого района.
По мере того, как мы расширяем Акашинга по долине Замбези, нам нужна ваша помощь, чтобы собрать 1 миллион долларов. К 18 декабря ваше пожертвование будет соответствовать доллару за доллар до 500 000 долларов, так что каждый доллар, который вы пожертвуете, принесет вдвое больше пользы.
Ваш дар, каким бы малым он ни был, способствует расширению нашей модели Акашинга и обеспечивает защиту дикой природы и расширение прав и возможностей женщин и сообществ, которые в этом больше всего нуждаются.
Это ваше время сиять.
Почему браконьеры становятся жертвами браконьерства?
Если вы хотите узнать, как остановить браконьерство на носорогов, продолжайте читать. Вы узнаете больше об этих животных, почему им угрожают браконьеры и как вы можете помочь спасти носорогов от браконьерства.
Что такое браконьерство на носорогов?
Браконьерство — это незаконный отлов и транспортировка или охота и убийство диких животных. Хотя браконьерство может происходить где угодно, многие виды становятся жертвами по всей Африке.Ежегодно миллионы браконьеров становятся жертвами браконьерства на таких млекопитающих, как носороги и слоны, а также на менее известные виды.
Браконьерство существует из-за спроса на определенные виды диких животных. В некоторых частях мира, особенно в Азии, животных употребляют в пищу как деликатесы или используют в традиционных лекарствах или препаратах. На другие виды охотятся и отлавливают, чтобы стать домашними животными.
Браконьерство может иметь огромное влияние не только на отдельные виды целевых животных, но и на окружающую среду в целом.Это способствует возникновению опасности и даже исчезновению видов. Браконьерство на таких ключевых видах, как носорог, может нарушить или разрушить экосистему животного, затрагивая бесчисленное множество других животных и растений.
Понимание носорогов и их поведения
Существует пять видов носорогов: суматранский носорог, яванский носорог, черный носорог, большой однорогий носорог и белый носорог. Носороги обитают в Африке и Азии, и виды имеют некоторые отличия.Африканские разновидности носорогов имеют два рога; у суматранского носорога два рога, но один обычно меньше другого; а у двух азиатских видов носорогов только один рог. Иногда рога азиатских носорогов ценятся больше, потому что считается, что они сильнее африканских.
Африканские носороги используют свои рога, чтобы сражаться и защищаться от хищников; они могут колоть копья и кидать животных, которых они пронзили. Азиатские носороги обычно считаются менее агрессивными, чем африканские, и, как правило, сражаются нижними зубами, а не единственным рогом.Африканские носороги, как правило, поедают растения, которые находятся ниже на земле, в то время как азиатские носороги поедают листья и растения, которые находятся выше над землей.
В Африке обитает два вида носорогов — черный и белый. Их имена не имеют никакого отношения к цвету их кожи, поскольку все носороги серые. Виды различаются по форме рта; нижняя губа белого носорога широкая и плоская и предназначена для удобного выпаса травы и низкорослых растений. Губа черного носорога скорее заостренная, чем плоская; носорог использует его, чтобы срывать листья с веток и собирать фрукты.
Белые носороги крупнее черных носорогов, у них голова и шея больше. У них ярко выраженный горб на спине, и они обычно держат голову близко к земле, чтобы кормиться. Их передний рог обычно намного больше заднего и может достигать трех-шести футов в длину. Белые носороги территориальны, малоподвижны и считаются полусоциальными; самцы обычно общаются с самками только во время сезона размножения, в то время как небольшие группы до шести человек не редкость. Белые носороги могут есть и отдыхать днем и ночью.В жаркую погоду они могут отдыхать в течение дня, купаясь в грязи, чтобы снизить температуру тела и уменьшить количество кожных паразитов.
Белый носорог имеет два подвида — северный белый носорог и южный белый носорог. Они живут в саваннах. В настоящее время насчитывается 18 000 южных белых носорогов, и они считаются «находящимися под угрозой исчезновения». Однако остались только два северных белых носорога — самки, охраняемые вооруженной охраной. Южный белый носорог обитает в основном в Южной Африке, а также в Намибии, Кении и Зимбабве.
Черные носороги включают четыре подвида, все из которых меньше белых носорогов. Как и у белых носорогов, у них два рога, хотя рога у самцов обычно больше, чем у самок. У них голова меньше, чем у белых носорогов, и они смотрят с более высоких деревьев и кустов. У них также есть изогнутая губа вместо плоской губы. Черные носороги обитают на востоке и юге Африки, особенно в Южной Африке. Они менее общительны, чем белые носороги, но, как белые носороги, могут быть активны днем и ночью.Сегодня насчитывается около 5630 черных носорогов, и они считаются «находящимися в критическом состоянии».
Носороги считаются зонтичным и краеугольным камнем, а это означает, что они оказывают огромное влияние на окружающую среду. Защита носорогов помогает защитить других животных, а также виды растений в их экосистеме. Носороги также играют важную роль в индустрии туризма, которая помогает создавать рабочие места и привлекает деньги в местные сообщества по всей Африке.
Почему люди переманивают носорогов?
Продолжающееся браконьерство носорогов связано со спросом на их рога, которые используются в традиционной китайской медицине и для других целей людьми в азиатских странах.Рог носорога состоит из кератина, который содержится в клюве какаду, клювах черепахи и копытах лошадей. Кератин в роге носорога содержит аминокислоты, такие как цистеин, аргинин, лизин, тирозин и гистидин, а также соли, такие как фосфат кальция и карбонат кальция. В отличие от рога антилопы, рог носорога не прикреплен к его черепу, и он будет расти на протяжении всей своей жизни.
В то время как медицинское использование рогов носорога является незаконным с 1993 года, браконьерский отлов носорогов ради их рогов по-прежнему остается проблемой.Традиционная китайская медицина использует рог носорога при таких состояниях, как подагра, ревматизм, лихорадка, головные боли, рвота, пищевое отравление и брюшной тиф. Также считается афродизиаком. Чтобы использовать его, рог измельчают в мелкий порошок или нарезают на щепки, а затем растворяют в кипящей воде и употребляют. Хотя нет никаких доказательств того, что рог носорога обладает лечебными свойствами, многие люди считают, что это так, и это стимулирует спрос.
Что вы можете сделать, чтобы остановить браконьерство на носорогов?
Как предотвратить браконьерство на носорогов? Сообщите людям, что вы хотите защитить носорогов, подписывая петиции.Используйте свои учетные записи в социальных сетях для повышения осведомленности. Еще один способ помочь — это поиск организаций, которые занимаются защитой этих животных и поддерживают их, например, пожертвованиями против браконьерства на носорогов.
Как работает IAPF по борьбе с браконьерством на носорогов
Международный фонд по борьбе с браконьерством, созданный в 2009 году, применяет эффективный и комплексный подход к ведению переговоров, в том числе помогает предотвратить браконьерство на носорогов. Вместо того чтобы применять враждебный подход к борьбе с браконьерством, он разработал инновационную модель, расширяющую возможности женщин, которые в ней участвуют.Цель фонда — не только защитить дикую природу и среду ее обитания, но и изменить жизнь женщин, живущих в общинах вместе с дикой природой, находящейся в опасности.
Наша организация по охране животных работает не только как организация по борьбе с браконьерством в отношении носорогов, чтобы помочь остановить эту практику, но и расширить права и возможности общин коренных народов, по одной женщине за раз. МАПФ начинается на местном уровне, работая с местными жителями. Фонд обучает, обучает и дает женщинам возможность стать рейнджерами.Рейнджеров уважают за их важную работу, а женщины, работающие рейнджерами, имеют стабильную работу и стабильный доход, защищая при этом природные ресурсы своей страны.
По мере того, как женщины развивают необходимые навыки, чтобы содержать себя и своих детей, они развивают уверенность в себе. Они получают полномочия. Это влияет на сообщество по-разному. Он побуждает детей продолжать обучение в школе, улучшает медицинское обслуживание, помогает снизить уровень бедности и болезней, увеличивает продолжительность жизни и поддерживает структурированное планирование семьи.
Наши программы работают, и деньги, которые мы собираем, используются для поддержки природоохранных мероприятий, защиты слонов и строительства сообществ. Более 60% операционных затрат, связанных с моделью Акашинга, возвращается сообществу, причем 80% этих затрат приходится на домохозяйства рейнджеров. Предоставляя местным сообществам возможность защищать свою землю и слонов, которые называют ее своим домом, мы не только сокращаем браконьерство на носорогов, но и укрепляем сообщества, живущие рядом с ними. Мы работаем над защитой дикой природы, но развиваем и укрепляем эти сообщества по мере расширения прав и возможностей женщин и их семей.
Вы можете узнать больше о влиянии IAPF, посмотрев этот фильм. Есть много способов помочь защитить носорогов и выполнить нашу миссию. Свяжитесь с нами для получения дополнительной информации или сделайте пожертвование в нашу благотворительную организацию по охране дикой природы.
Границы | Индивидуальная альфа-пиковая частота результативности стрельбы в хоккее
Введение
Колебания в альфа-диапазоне являются наиболее доминирующей частотой в мозгу взрослого человека со средней частотой примерно 10 Гц и диапазоном колебаний 7.5–12,5 Гц (Klimesch, 1999, 2012). Cheron et al. (2016) недавно предложили альфа-осцилляции в качестве одного из пяти биомаркеров электроэнцефалографии (ЭЭГ), полезных для изучения активности мозга в спорте. В частности, альфа-колебания отражают общее состояние покоя, когнитивные способности, избирательное внимание, торможение и стробирование. Альфа-амплитуда находится на пике в состоянии покоя с закрытыми глазами, главным образом из-за отсутствия сенсорной информации. Подавление альфа-амплитуды происходит в ответ на открытие глаз (Бергер, 1929).Альфа проявляется в виде «пика» в спектральном анализе, который можно использовать в качестве отдельного маркера для отделения верхней альфа-полосы от нижней (например, Doppelmayr et al., 1998; Klimesch, 1999). Частота индивидуального альфа-пика (IAPF) определяется как максимальное значение мощности в частотном спектре ЭЭГ между 7,5 и 12,5 Гц (Klimesch, 1999). У здоровых взрослых IAPF находится в диапазоне от 9,5 до 11,5 Гц (Klimesch, 1999). Исследование IAPF выявило несколько важных межличностных и внутриличностных различий (например,г., Angelakis et al., 2004a; Haegens et al., 2014). Межличностные различия объясняются генетическими факторами (например, Smit et al., 2006; Bodenmann et al., 2009) и возрастом, что позволяет предположить, что IAPF увеличивается до полового созревания и снижается после 40 лет (Bazanova and Aftanas, 2008; Berchicci и др., 2011). Кроме того, более низкий IAPF обнаруживается у людей с различными патологиями головного мозга, включая черепно-мозговую травму (TBI) (Angelakis et al., 2004a), синдром хронической усталости (Billiot et al., 1997), шизофрению (Canive et al., 1998), инсульта (Juhasz et al., 1997), болезни Альцгеймера (Klimesch et al., 1990), синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Lansbergen et al., 2011) и большой депрессии (Arns et al., 2012). У здоровых субъектов более высокий IAPF коррелирует с хорошими показателями памяти (Klimesch et al., 1993), лучшими показателями рабочей памяти (Grandy et al., 2013a), скоростью обработки информации (Bornkessel et al., 2004) и более коротким периодом. время визуальной реакции (Jin et al., 2006).
Было высказано предположение, что более высокий IAPF отражает состояние «когнитивной готовности», определенное Angelakis et al.(2004a) как показатель способности мозга к когнитивным функциям и «относится к характеристике или состоянию мозга, которое закладывает основу для оптимальной когнитивной деятельности» (стр. 889). Таким образом, IAPF не только является стабильным нейрофизиологическим маркером «признака» (Grandy et al., 2013a), но также может рассматриваться как переменная «состояния», которая демонстрирует внутрииндивидуальную изменчивость (Haegens et al., 2014). По предположению Angelakis et al. (2004b) межсубъектная изменчивость или «черта» IAPF лучше всего отражается во время периодов отдыха перед выступлением, и что внутрипредметная изменчивость или «состояние» IAPF лучше всего отражается в разнице между периодами отдыха до и после выполнения задания.
Исследования, изучающие внутрииндивидуальные различия в IAPF, начали выдвигать на первый план несколько критических факторов, связанных с влиянием различных типов работоспособности (когнитивных и физических) на способность мозга. В исследовании, состоящем из двух частей, Angelakis et al. (2004a) продемонстрировали, что субъекты с ЧМТ имели значительно более низкий IAPF по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (подобранными по возрасту, полу и уровню образования) в состоянии покоя с открытыми глазами после выполнения задания, что подтверждает предыдущие исследования, в которых IAPF отражает «черту» когнитивной подготовленности.Во втором эксперименте, тестируя когнитивную готовность «состояния», авторы обнаружили, что у неклинических субъектов IAPF перед выполнением задания (исходная запись с закрытыми глазами) достоверно коррелировала с производительностью рабочей памяти в 1-й день тестирования, но не во 2-й день. день. Это исследование предполагает, что IAPF перед выполнением задания может варьироваться для разных людей и отражать текущую готовность человека к выполнению (когнитивная готовность). Авторы также отметили отсутствие значимой корреляции между IAPF после тестирования и результатами.Когда группы были разделены на группы с высоким IAPF и низким IAPF на основе среднего балла производительности, они обнаружили, что IAPF значительно увеличился для людей с низким IAPF и не увеличился для тех, у кого перед заданием высокий IAPF, предполагая, что те, у кого низкий уровень IAPF. IAPF, возможно, не был так «подготовлен» к познавательной задаче и поэтому увеличил свой IAPF, чтобы компенсировать эту неготовность. Наконец, как IAPF перед выполнением задания, так и производительность во второй день были значительно выше, чем в первый день, что позволяет предположить, что часть способности лучше выполнять задание связано с когнитивной подготовленностью.Подобно приведенным выше результатам, Haegens et al. (2014) продемонстрировали, что увеличение IAPF (положительный « сдвиг ») происходит во время сложных когнитивных задач, предполагая, что это увеличение IAPF может указывать либо на активацию разных групп нейронов (Sadaghiani et al., 2010), либо на активное задействование системы из-за повышенного когнитивного спроса.
Некоторые исследования начали расширять результаты когнитивной области и применять их к сенсомоторной области во время реальной работы.Например, одно исследование показало, что положительный сдвиг в IAPF был связан со все более трудными задачами балансирования, предполагая, что сдвиг связан с «увеличением инвестиций и активации корковых ресурсов» (Hülsdünker et al., 2015, p. 9). Другое исследование, проведенное Gutmann et al. (2015) исследовали взаимосвязь между изменчивостью состояния IAPF и физической активностью. Они обнаружили, что IAPF значительно увеличился после изнурительных упражнений, но не после упражнений в устойчивом состоянии, предполагая, что увеличение IAPF отражает повышенный уровень готовности к внешнему воздействию и более высокий уровень возбуждения, что, в свою очередь, может облегчить обработку информации.
Исследование спортсменов использовало IAPF для расчета индивидуальной альфа-полосы пропускания (например, Del Percio et al., 2009; Babiloni et al., 2010), однако в исследовании не проводилось всестороннего изучения изменений в IAPF из-за занятий спортом задача или потенциальная связь между IAPF и спортивными достижениями. Умение концентрировать внимание, обрабатывать информацию и быстро реагировать — все это навыки, необходимые для достижения оптимальных результатов в спорте. Поэтому исследование потенциальной связи между качествами, связанными с более высоким IAPF, такими как когнитивная подготовленность (Angelakis et al., 2004a), скорость обработки информации (Bornkessel et al., 2004) и более короткое время зрительной реакции (Jin et al., 2006), а спортивные результаты являются критическим шагом в исследовании IAPF и оптимальных спортивных результатов. Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы расширить предыдущие исследования IAPF в когнитивной области и обратиться к ним в области спорта. Подобно предложениям Angelakis et al. (2004a) и Gutmann et al. (2015) была выдвинута гипотеза, что (а) базовый уровень IAPF будет отражать уровень когнитивной подготовленности, связанный с уровнем выполнения спортивной задачи, и (б) увеличение показателей IAPF до и после занятий спортом будет связано с уровень психомоторных требований, характерных для спортивной задачи.
Материалы и методы
Участники
В исследовании приняли участие 28 хоккеистов университетского уровня (15 женщин, 13 мужчин; средний возраст 21,8 ± 2,0 года; диапазон 19–27 лет). Все спортсмены-участники в настоящее время выступают за университетские хоккейные команды. Этическое одобрение этого исследования было получено от Совета по этике научных исследований в области здравоохранения при университете. После того, как участники были проинформированы об общей цели исследования, участники подписали письменное информированное согласие.Два субъекта были исключены из окончательного анализа из-за неправильной записи ЭЭГ на исходном уровне.
Процедура
Первоначально регистрировали 120 секунд ЭЭГ покоя с закрытыми глазами, а затем 120 секунд ЭЭГ покоя с открытыми глазами. Сразу после этого спортсмены-участники произвели 25 бросков в сетку, после чего последовал короткий период отдыха продолжительностью 30 с (для имитации времени на скамейке между сменами) и еще 25 бросков в сетку. Наконец, сразу после второй серии выстрелов в сеть, 120 секунд ЭЭГ с открытыми глазами были записаны в конечном состоянии покоя сидя.Хотя оптимальными экспериментальными условиями для определения IAPF являются условия с закрытыми глазами (например, Klimesch et al., 1993; Bazanova and Vernon, 2014), записи с открытыми глазами были выбраны для обеспечения более экологически обоснованного представления задачи, связанной с хоккеем. аналогично другим недавним исследованиям, проведенным по сравнению IAPF в состоянии покоя и во время выполнения заданий (например, Haegens et al., 2014).
Согласно предложению Angelakis et al. (2004a), межпредметная изменчивость или «черта» IAPF лучше всего отражается во время периодов отдыха перед выступлением, и эта «государственная» IAPF или внутрипредметная изменчивость лучше всего отражается в разнице между периодами отдыха до и после выполнения задания.Таким образом, в настоящем исследовании IAPF рассчитывалась в двух временных точках для каждого человека, чтобы определить изменчивость характеристик и состояний, связанных с выполнением задачи по стрельбе из хоккея с шайбой. Затем было проведено сравнение между тремя группами (лучшие, средние и худшие), чтобы изучить различия в IAPF и его связь с результатами (количество успешных бросков в сети).
Показатели эффективности стрельбы в хоккее
Протокол стрельбы в хоккей с шайбой был разработан при содействии вице-президента и менеджера по развитию хоккея Канады и был разработан с учетом, насколько это возможно, экологически приемлемых условий стрельбы.Кроме того, коэффициенты корреляции внутри класса (ICC) и альфа Кронбаха использовались для оценки надежности между наборами из пяти базовых показателей стрельбы. Между измерениями эффективности стрельбы была обнаружена высокая степень надежности. ICC составлял 0,899 с 95% доверительным интервалом от 0,829 до 0,947, а альфа Кронбаха составляла 0,916. Стрельба по воротам в хоккее измерялась как количество успешных бросков в сетку из 50. Спортсмены-участники выполнили в общей сложности 50 бросков в сетку, сделанных по пяти возможным случайным мишеням (Рисунок 1).Спортсмены-участники были в собственных хоккейных коньках и перчатках, имитирующих реальные условия стрельбы. Для стрельбы спортсмены стояли на синтетическом льду примерно в 16 футах от сетки. Позади каждой цели был прикреплен свет, который вспыхивал либо как предупреждающий сигнал, либо как сигнал стрелять по этой цели. Протокол стрельбы начинался с предупреждающего сигнала, при котором все пять огней загорались в быстрой последовательности, за которым следовала сигнальная лампа, которая загоралась в одном из пяти целевых местоположений (случайное место, случайное время), указывая спортсмену стрелять по этой цели.Если шайба попадает в сетку, это засчитывается как удачный бросок, а если шайба не попадает в сетку, это засчитывается как неудачный.
РИСУНОК 1. Мишень 1 = клюшка, сторона вверху, мишень 2 = сторона перчатки вверху, мишень, 3 = сторона клюшки внизу, мишень 4 = сторона перчатки внизу, мишень 5 = пять отверстий (хоккей Рик-О-Шей блокирующий гол).
Сбор данных ЭЭГ
Данные электроэнцефалографии непрерывно записывались в 19 точках с использованием системы ЭЭГ eego TM sports 64 pro с антенной решеткой электродов WaveGuard, которая позволяет качественно измерять ЭЭГ во время движения (Advanced Neuro Technology, Enschede, Нидерланды).Было выбрано девятнадцать электродов: F7, F3, Fz, F4, F8, M1, T7, C3, Cz, C4, T8, M2, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 и O2. Выбор места для электродов был сделан для обеспечения возможности трудоемкой настройки и регистрации ЭЭГ для нескольких спортсменов в день. 19 электродов были размещены в соответствии с системой International 10/20 (Jasper, 1958). Записи ЭЭГ были получены с частотой дискретизации 500 Гц и записаны с общим эталоном. Заземляющий электрод располагался в точке AFz, а значения импеданса были ниже 10 кОм.
Анализ ЭЭГ
Данные электроэнцефалографии анализировали с помощью программного комплекса ASAlab TM . К данным ЭЭГ применялся полосовой фильтр от 0,3 до 40 Гц. Данные ЭЭГ визуально проверялись для выявления артефактов (инструментальных, глазных и мышечных), и функция коррекции артефактов в программном обеспечении ASAlab TM (Zanow and Knösche, 2004) использовалась для их исправления. Любые каналы или сегменты с остаточным артефактом были исключены из дальнейшего анализа.
Идентификация индивидуальной частоты альфа-пика была проведена путем исследования спектров мощности на уровне источника на двух затылочных (O1 и O2) и пяти теменных (P7, P3, Pz, P4 и P8) участках с использованием быстрого преобразования Фурье (БПФ).Эти сайты были выбраны на основе работы Bazanova (2011), предполагающей, что лучшее место для определения частотного диапазона IAPF находится в задних областях мозга. IAPF был определен как частота центра тяжести в диапазоне 7–14 Гц. Частота центра тяжести относится к «взвешенной сумме спектральных оценок, деленной на степень альфа-канала»:
Σ (a (f) × f) (Σa (f)) (Klimesh, 1999, стр.171)
Этот подход был выбран вместо визуального осмотра самого высокого локального пика в спектрах, чтобы быть чувствительным ко всей форме альфа-пика (Klimesch et al., 1993). Кроме того, был предложен подход с использованием гравитационной частоты, чтобы обеспечить более точную оценку альфа-частоты, особенно в случаях, когда можно идентифицировать несколько пиков (Klimesch, 1999). Широкий альфа-диапазон (7–14 Гц) был выбран для исследования IAPF, потому что было показано, что альфа-ритмы работают на более широкой частоте, чем традиционные узкие фиксированные полосы пропускания (например, 8–12 Гц), и это может привести к отсутствию IAPF, который лежит за пределами традиционной фиксированной полосы пропускания (Haegens et al., 2014).Если пика не было, он не учитывался.
Статистический анализ
Для статистического анализа два участника (номера 17 и 22) были исключены из-за отсутствия видимого альфа-пика. Таким образом, двадцать шесть спортсменов-участников ( n = 13 женщин, n = 13 мужчин) были разделены на тертили в соответствии с комбинацией пола и результативности стрельбы. Женщины набрали (16,23 ± 5,23) значительно ниже ( p <0,005), чем мужчины (22.23 ± 4.97) в тесте на результативность хоккейной стрельбы, поэтому самок и самцов разделили на тертили независимо по результативности из 50, а затем поместили в три группы показателей. Включены три группы; Группа 1: лучшие исполнители ( n = 8), группа 2: средние исполнители ( n = 6) и группа 3: худшие исполнители ( n = 12). Описательная статистика для каждого участника представлена в Таблице 1. Сравнение групп было выбрано для анализа на основе предыдущих исследований, посвященных изучению различий в исходных IAPF и их взаимосвязи с результатами (например.г., Ангелакис и др., 2004а). Анализ хи-квадрат не продемонстрировал гендерной предвзятости среди этих трех групп [χ 2 (2) = 1, p = 0,607]. Односторонний дисперсионный анализ (оценка по группам) продемонстрировал, что группы значительно различались [ F (2,23) = 14,056, p <0,001]. Лучшие исполнители набрали 25,38 ± 4,2 из 50 выстрелов, исполнители среднего уровня - 18,5 ± 4,09 из 50 выстрелов, а исполнители - 15,5 ± 4,03 из 50 выстрелов. Апостериорный анализ (Tamhane) показал, что существенной разницы не было ( p = 0.431) между исполнителями с умеренными результатами (группа 2) и исполнителями с низкими показателями (группа 3).
ТАБЛИЦА 1. Отдельные значения.
Исходные значения IAPF (средние теменные и затылочные) сравнивали в состоянии покоя с закрытыми глазами между группами с использованием однофакторного дисперсионного анализа ANOVA с группой факторов (лучшие, средние и низкие показатели).
Переход в IAPF от задачи до и после съемки с открытыми глазами был выполнен с использованием двухстороннего смешанного дисперсионного анализа с одним субъектным фактором, а именно группой из трех уровней (лучшие, средние и нижние исполнители) и одним внутри субъекта. фактор, а именно время двух уровней (до и после съемочного задания).
Angelakis et al. (2004a) продемонстрировали, что IAPF увеличивался больше у людей с низкой пиковой альфа-частотой (low-PAF), чем у субъектов с высокой пиковой альфа-частотой (high-PAF), предполагая, что те, у кого была низкая пиковая альфа-частота, не были полностью готовы к задаче и «были вынуждены задачей исправить их неподготовленность за счет увеличения их PAF »(Angelakis et al., 2004a, p. 894). Основываясь на этом исследовании, дальнейший анализ изменения IAPF был проведен путем разделения участников на две группы: те, у которых IAPF был выше, чем медиана группы на исходном уровне в состоянии покоя (глаза открыты; высокий IAPF, n = 13) и те, у кого IAPF был ниже медианы группы на исходном уровне в покое (глаза открыты; низкий IAPF, n = 13).В группе с высоким IAPF средняя частота альфа-пика (APF) составляла 10,23 ± 0,15 Гц, а в группе с низким IAPF среднее значение APF составляло 9,82 ± 0,25 Гц. Анализ хи-квадрат не продемонстрировал гендерной предвзятости среди этих трех групп [χ 2 (1) = 1, p = 0,239]. Сдвиг APF для групп с высоким и низким IAPF был выполнен с использованием двухстороннего смешанного дисперсионного анализа с одним между субъектным фактором, а именно группой из двух уровней (высокий и низкий IAPF), и одним внутри субъектного фактора, а именно временем два уровня (до и после съемки).
Результаты
Базовые показатели IAPF и стрельбы по хоккею с шайбой
В задании перед съемкой в условиях покоя с закрытыми глазами средний APF для лучших исполнителей составлял 10,2 ± 0,45 Гц, 9,86 ± 0,54 Гц для умеренных исполнителей и 10,17 ± 0,38 Гц для низших исполнителей (рис. 2). Не было обнаружено значительных различий [ F (2,23) = 1,255, p = 0,304] между группами в задании перед стрельбой в состоянии покоя с закрытыми глазами. См. Таблицу 1 для отдельных значений.
РИСУНОК 2. Частота индивидуальных альфа-пиков по группам производительности (верхняя, средняя и нижняя) в исходном состоянии покоя с закрытыми глазами.
Сдвиг в IAPF в задаче по стрельбе из хоккея: сравнение лучших, средних и последних результатов в группах
Для лучших исполнителей средний APF снизился в среднем на 0,0138 ± 0,173 Гц, а средний APF увеличился в среднем на 0,0717 ± 0,355 Гц для умеренных исполнителей и 0,027 ± 0,162 Гц для низших исполнителей (Рисунок 3).См. Таблицу 1 для отдельных значений. Статистический анализ показал значительный групповой эффект [ F (2,23) = 6,11, p = 0,007], однако статистически значимого времени по эффекту группового взаимодействия не было [ F (2,23) = 0,256, p = 0,777] и отсутствие статистически значимого временного эффекта [ F (1,23) = 0,389, p = 0,539].
РИСУНОК 3. Пиковая частота альфа-канала до и после съемки для лучших, средних и низших исполнителей.
Сдвиг в IAPF в задаче по стрельбе по хоккею: сравнение групп с высоким и низким IAPF
Для группы с высоким IAPF APF снизился в среднем на 0,02 ± 0,13 Гц и увеличился в среднем на 0,06 ± 0,27 Гц для группы с низким IAPF (Рисунок 4). Статистический анализ показал статистически значимый групповой эффект [ F (1,24) = 45,88, p <0,001], однако не было статистически значимого времени по эффекту группового взаимодействия [ F (1,24 ) = 0.311, p = 0,582] и отсутствие статистически значимого временного эффекта [ F (1,24) = 0,332, p = 0,570].
РИСУНОК 4. Пиковая частота альфа-канала до и после съемки для групп с высоким и низким IAPF.
Обсуждение
В настоящем исследовании использовался подход, основанный на данных, для изучения изменчивости IAPF в группе университетских хоккеистов на исходном уровне, а также в задачах до и после стрельбы. Несколько исследований в когнитивной сфере продемонстрировали, что значения IAPF связаны с латентными когнитивными общими факторами (например,g., Grandy et al., 2013a), тесно связаны с наследственностью (например, Smit et al., 2006) и не поддаются модификации (например, Grandy et al., 2013b). Эти исследования могут частично объяснить отсутствие различий в IAPF как на исходном уровне, так и до и после задания между группами.
Результаты исследования показали отсутствие существенной разницы между исходным IAPF и группами показателей (лучшие, средние и худшие участники). Аналогичным образом Angelakis et al. (2004b) не обнаружили взаимосвязи между IAPF (определяемой в их исследовании как PAF) и когнитивными способностями в начальных условиях покоя.Скорее, они продемонстрировали, что IAPF после задания в состоянии покоя может отражать общие когнитивные способности (когнитивную готовность). Кроме того, хотя IAPF связан с когнитивными способностями, он просто не может быть связан со способностью к двигательной деятельности для выполнения конкретной задачи в этом исследовании. Hülsdünker et al. (2016) обнаружили существенные различия в IAPF во время двигательной активности (задачи на равновесие), однако IAPF измеряли во время самого задания, а не в состоянии покоя перед заданием с закрытыми глазами. В настоящем исследовании IAPF измерялась в состоянии покоя, а не во время реальных тренировок, поэтому в будущих исследованиях можно будет изучить IAPF во время выполнения конкретной спортивной задачи.
Также возможно, что сам образец нуждался в большем разнообразии рабочих характеристик, чтобы выявить существенные различия. Хотя группы (лучшие, средние и худшие) статистически различались в зависимости от результатов (успешные выстрелы из 50), все спортсмены, мужчины и женщины, играли на университетском уровне, и поэтому их можно было считать одинаковыми по способностям. Поэтому предлагается, чтобы в будущих исследованиях был рассмотрен тот же вопрос, но с увеличенной разницей в уровнях способностей, как у опытных и неопытных спортсменов.
Также возможно, что не будет никакой связи между IAPF и спортивными способностями, если характеристика IAPF на самом деле связана исключительно с когнитивными факторами в состоянии покоя. Однако, если IAPF связан с «когнитивной подготовкой» к задаче, может быть разумным пересмотреть методологию и пересмотреть инструкции, данные участникам перед измерением. В базовых измерениях ЭЭГ участников действительно просили расслабиться и закрыть глаза, и это не обязательно то, как спортсмены мысленно готовят к выступлению.Поэтому в будущих исследованиях было бы полезно проинструктировать спортсменов-участников закрыть глаза и мысленно подготовиться к задаче, как перед соревнованиями. Предыдущие исследования показали, что психологическая подготовка спортсмена (например, образы, разговор с самим собой) оказывает значительное влияние на производительность (например, Gould et al., 2002; Bertollo et al., 2009). В спорте непоследовательная умственная подготовка часто приводит к непоследовательности результатов, и, следовательно, то, как спортсмен готовится перед выполнением задания, может существенно повлиять на фактические результаты.Подобно результатам Ангелакиса и его коллег, утверждающих, что IAPF перед заданием «значительно коррелировал с производительностью Digit Span в тот же день, но не с производительностью Digit Span в другой день» (Angelakis et al., 2004a, p. 887), концепция когнитивной готовности к конкретной задаче может быть очень применимо в спортивной среде.
Дальнейший анализ задачи IAPF до и после стрельбы был завершен с целью изучения внутрисубъектной изменчивости в IAPF. Хотя IAPF немного снизился для лучших исполнителей и увеличился для участников со средними и низкими показателями, не было обнаружено значительных различий ни для одной из групп.Было высказано предположение, что изменение IAFP происходит только при сильных усилиях и вовлечении сердечно-сосудистых и метаболических процессов и может быть маркером острой и хронической умственной и физической усталости (например, Billiot et al., 1997; Ng and Raveendran, 2007 ; Gutmann et al., 2015). Кроме того, Gutmann et al. (2015) обнаружили, что только изнурительные упражнения вызвали значительный положительный сдвиг в IAPF по сравнению с упражнениями в устойчивом состоянии. Низкая сложность самой задачи по стрельбе из хоккея с шайбой может снизить когнитивную потребность, и, следовательно, это еще один фактор, который следует учитывать при интерпретации данных.Таким образом, вполне возможно, что само задание по стрельбе не было достаточно требовательным физически или когнитивно, чтобы показать различия в IAPF.
Что касается когнитивной готовности, исследование Angelakis et al. (2004a) продемонстрировали положительный сдвиг (увеличение) IAPF в состоянии покоя с закрытыми глазами после задания как для высоких IAPF (тех, чей IAPF был выше, чем медиана выборки), так и для тех, у которых IAPF был ниже, чем у выборки. медиана) группы. Увеличение было значительным только для группы с низким IAPF, предполагая, что выполнение задачи само по себе влияет на IAPF, и в этом случае субъекты, не полностью подготовленные к задаче (изначально обозначенные низкой IAPF) были «вынуждены задачей исправлять за их неподготовленность за счет увеличения их [APF] »(Angelakis et al., 2004а, с. 894). Настоящие данные, хотя и незначительные, предварительно подтверждают это предположение, показывая, что как средние, так и самые низкие участники увеличили свой APF больше, чем лучшие участники, у которых IAPF фактически снизился. Отдельный анализ с текущими данными, изучающими сдвиг в IAPF между группами с высоким и низким IAPF, выявил небольшое увеличение в группе с низким IPAF и небольшое снижение в группе с высоким IAPF. Хотя эта тенденция незначительна, эта тенденция поддерживает исследования Ангелакиса и его коллег и требует дальнейшего изучения.Рекомендуется, чтобы в будущих исследованиях в области спорта изучалась корреляция между IAPF на исходном уровне (, обеспечивающая надлежащую спортивную психологическую подготовку), во время и после спортивных результатов, оценивая ежедневные вариации IAPF. Этот анализ может помочь лучше понять (а), изменяется ли когнитивная подготовленность (отраженная в исходном IAPF) изо дня в день или от момента к моменту до спортивных результатов, и (б) связаны ли эти изменения от момента к моменту к выполнению спортивного задания.
Это исследование также дает представление об актуальности IAPF для прикладной спортивной психологии. В целом, тренировка нейробиоуправления (NFT) в спорте проводилась с фиксированными частотными диапазонами (т. Е. С низким альфа 8–10 Гц и высоким альфа 10–12 Гц), что не учитывает внутрииндивидуальные различия в IAPF. Правильная идентификация IAPF и корреляция отдельных альфа-диапазонов могут быть важны для обеспечения эффективного NFT. Фактически, было высказано предположение, что знание межиндивидуальных и внутрииндивидуальных диапазонов заднего альфа-ритма «имеет решающее значение для интерпретации результатов исследований, которые пытаются объяснить различия в производительности с точки зрения модуляции альфа-активности» (Haegens et al., 2014, с. 47). С точки зрения прикладной спортивной психологии, дальнейшее изучение связи между IAPF и когнитивной подготовкой к конкретной спортивной задаче может быть полезным при разработке и тренировке упражнений перед тренировкой для спортсменов с целью оптимизации результатов. В частности, NFT можно использовать как инструмент для выявления и разработки идиосинкразических протоколов пиковой умственной готовности для конкретной спортивной задачи каждого спортсмена. Также было высказано предположение, что, поскольку IAPF увеличивается при простом вовлечении в когнитивные задачи, люди могут повысить свой уровень когнитивной готовности с помощью когнитивных упражнений или NFT (Angelakis et al., 2004а). Примечательно, что было показано, что IAPF связан с эффективностью NFT (Базанова и др., 2009; Алексеева и др., 2012), и, следовательно, изменение исходного уровня IAPF может быть жизнеспособным маркером в определении эффективности тренировки NFT.
Заключение
Следуя основанному на данных подходу к исследованию IAPF в хоккейной игре, это исследование расширило исследования IAPF в когнитивной области до IAPF в области спорта. Настоящее исследование поддерживает предыдущую литературу, в которой говорилось, что IAPF «очень стабилен у здоровых взрослых до 80 лет, не поддается изменению с помощью одних лишь когнитивных вмешательств, и, таким образом, квалифицируется как стабильный маркер нейрофизиологических признаков» (Grandy et al., 2013б, с. 570). Более того, результаты не противоречат предварительным выводам в спорте, которые продемонстрировали, что изменение IAPF может происходить при физической активности, когда задействованы сильные усилия, сердечно-сосудистые и метаболические процессы. При изучении IAPF в спорте следует иметь в виду важные методологические соображения: (a) измерение IAPF во время спортивных результатов, а не в состоянии покоя, (b) изменение базовых инструкций перед тренировкой в состоянии покоя с учетом специфической спортивной умственной подготовки, (c) изучение парадигмы «эксперт-новичок» для выявления различий в способностях к успеваемости между группами, (d) сравнение задач с разным уровнем сложности и (e) анализ возможной корреляции между IAPF и успеваемостью в разные дни.
Авторские взносы
SC: Ответственный за концепцию и дизайн исследования. Разработал экспериментальный план, провел эксперименты, проанализировал и интерпретировал данные. Подготовил и отредактировал финальную рукопись. Окончательное утверждение версии, которая будет опубликована. SdF: помощь в анализе данных. Предоставлены критические исправления к рукописи. Окончательное утверждение версии, которая будет опубликована. МБ: Совместно работали над концепцией и дизайном исследования. Консультировали на каждом этапе процесса анализа.Поддерживается анализ и интерпретация данных. Предоставлены критические исправления к рукописи. Окончательное утверждение версии, которая будет опубликована. PW: Совместно работали над концепцией и дизайном исследования. Обсудили анализ и интерпретацию результатов. Предоставлены критические исправления к рукописи. Окончательное утверждение версии, которая будет опубликована.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
Алексеева М. В., Балиоз Н. В., Муравлева К. Б., Сапина Е. В., Базанова О. М. (2012). Тренировка с произвольным увеличением силы альфа-канала для исследования улучшения когнитивных функций. Fiziol. Человека 38, 51–60.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Angelakis, E., Lubar, J. F., Stathopoulou, S., and Kounios, J. (2004a). Пиковая альфа-частота: электроэнцефалографическая мера когнитивной готовности. Clin. Neurophysiol. 115, 887–897.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ангелакис, Э., Любар, Дж. Ф., и Статопулу, С. (2004b). Электроэнцефалографический пик альфа-частоты коррелирует с когнитивными характеристиками. Neurosci. Lett. 371, 60–63. DOI: 10.1016 / j.neulet.2004.08.041
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Арнс, М., Дринкенбург, В. Х., Фицджеральд, П. Б., и Кенеманс, Дж. Л. (2012). Нейрофизиологические предикторы отсутствия ответа на рТМС при депрессии. Brain Stimul. 5, 569–576. DOI: 10.1016 / j.brs.2011.12.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Babiloni, C., Marzano, N., Iacoboni, M., Infarinato, F., Aschieri, P., Buffo, P., et al. (2010). Корковые ритмы в состоянии покоя у спортсменов: исследование ЭЭГ с высоким разрешением. Brain Res. Бык. 81, 149–156. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2009.10.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Базанова, О.М., Афтанас Л. И. (2008). Индивидуальные измерения альфа-активности электроэнцефалограммы и невербальной креативности. Neurosci. Behav. Physiol. 38, 227–235. DOI: 10.1007 / s11055-008-0034-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Базанова О. М., Мерная Е. М., Штарк М. Б. (2009). Биологическая обратная связь в психомоторной тренировке. Электрофизиологические основы. Neurosci. Behav. Physiol. 39, 437–447. DOI: 10.1007 / s11055-009-9157-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Берчиччи, М., Zhang, T., Romero, L., Peters, A., Annett, R., Teuscher, U., et al. (2011). Развитие мю-ритма у детей грудного и дошкольного возраста. Dev. Neurosci. 33, 130–143. DOI: 10.1159 / 000329095
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бергер, Х. (1929). Über das elektrenkephalogramm des menschen. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 87, 527–570. DOI: 10.1007 / bf01797193
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бертолло, М., Saltarelli, B., и Robazza, C. (2009). Стратегии психологической подготовки элитных современных пятиборцев. Psychol. Спортивные упражнения. 10, 244–254. DOI: 10.1016 / j.psychsport.2008.09.003
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Billiot, K. M., Budzynski, T. H., and Andrasik, F. (1997). Паттерны ЭЭГ и синдром хронической усталости. J. Neurother. 2, 20–30. DOI: 10.1300 / J184v02n02_04
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Боденманн, С., Rusterholz, T., Dürr, R., Stoll, C., Bachmann, V., Geissler, E., et al. (2009). Функциональный полиморфизм Val158Met COMT предсказывает межиндивидуальные различия в α-колебаниях мозга у молодых мужчин. J. Neurosci. 29, 10855–10862. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1427-09.2009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Борнкессель И. Д., Фибах К. Дж., Фридеричи А. Д. и Шлезевский М. (2004). «Способность» пересмотрена: индивидуальные различия в понимании языка и индивидуальной альфа-частоте. Exp. Psychol. 51, 279–289. DOI: 10.1027 / 1618-3169.51.4.279
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Канив, Дж. М., Левин, Дж. Д., Эдгар, Дж. К. и Дэвис, Дж. Т. (1998). Спонтанная магнитная активность мозга у пациентов с шизофренией, получавших арипипразол. Psychopharmacol. Бык. 34, 101–105.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Cheron, G., Petit, G., Cheron, J., Leroy, A., Cebolla, A., Cevallos, C., et al.(2016). Осцилляции мозга в спорте: к биомаркерам производительности ЭЭГ. Фронт. Psychol. 7: 246. DOI: 10.3389 / fpsyg.2016.00246
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Del Percio, C., Babiloni, C., Marzano, N., Iacoboni, M., Infarinato, F., Vecchio, F., et al. (2009). «Нейронная эффективность» мозга спортсменов при вертикальном положении: исследование ЭЭГ с высоким разрешением. Brain Res. Бык. 79, 193–200. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2009.02.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Доппельмайр, М., Климеш В., Пачингер Т. и Риппер Б. (1998). Индивидуальные различия в динамике мозга: важные последствия для расчета мощности диапазона, связанного с событием. Biol. Киберн. 79, 49–57. DOI: 10.1007 / s004220050457
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гулд Д., Диффенбах К. и Моффетт А. (2002). Психологические особенности и их развитие у олимпийских чемпионов. J. Appl. Sport Psychol. 14, 172–204. DOI: 10.1080/104132002
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гранди, Т. Х., Веркле-Бергнер, М., Чичерио, К., Левден, М., Шмидек, Ф., и Линденбергер, У. (2013a). Частота индивидуальных альфа-пиков связана со скрытыми факторами общих когнитивных способностей. Neuroimage 79, 10–18. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2013.04.059
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гранди, Т. Х., Веркле-Бергнер, М., Чичерио, К., Шмидек, Ф., Левден, М., и Линденбергер, У. (2013b). Пиковая индивидуальная альфа-частота считается стабильным маркером нейрофизиологических признаков у здоровых молодых и пожилых людей. Психофизиология 50, 570–582. DOI: 10.1111 / psyp.12043
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Gutmann, B., Mierau, A., Hülsdünker, T., Hildebrand, C., Przyklenk, A., Hollmann, W., et al. (2015). Влияние физических упражнений на индивидуальную частоту альфа-пиков ЭЭГ в состоянии покоя. Neural Plast. 5: 717312. DOI: 10.1155 / 2015/717312
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Haegens, S., Cousijn, H., Wallis, G., Harrison, P.J., and Nobre, A.C. (2014). Межличностная и внутрииндивидуальная изменчивость частоты альфа-пиков. Neuroimage 92, 46–55. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2014.01.049
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hülsdünker, T., Mierau, A., and Strüder, H.K (2015).Более высокие требования к задаче баланса связаны с увеличением индивидуальной частоты альфа-пиков. Фронт. Гм. Neurosci. 9: 695. DOI: 10.3389 / fnhum.2015.00695
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джаспер, Х. Х. (1958). Система электродов десять-двадцать международной федерации. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 10, 371–375.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Джин, Ю., О’Халлоран, Дж. П., Плон, Л., Sandman, C.A., и Potkin, S.G. (2006). Альфа-ЭЭГ предсказывает время визуальной реакции. Внутр. J. Neurosci. 116, 1035–1044. DOI: 10.1080 / 00207450600553232
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Юхас К., Камонди А. и Сирмаи И. (1997). Спектральный анализ ЭЭГ после полушарного инсульта. Acta Neurol. Сканд. 96, 397–400. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.1997.tb00305.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Klimesch, W.(1999). Альфа- и тета-осцилляции ЭЭГ отражают когнитивные функции и память: обзор и анализ. Brain Res. Ред. 29, 169–195. DOI: 10.1016 / S0165-0173 (98) 00056-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Klimesch, W., Schimke, H., Ladurner, G., and Pfurtscheller, G. (1990). Альфа-частота и производительность памяти. J. Psychophysiol. 4, 381–390.
Google Scholar
Klimesch, W., Schimke, H., and Pfurtscheller, G.(1993). Альфа-частота, когнитивная нагрузка и производительность памяти. Brain Topogr. 5, 241–251. DOI: 10.1007 / BF01128991
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лансберген М. М., Арнс М., ван Донген-Бумсма М., Спронк Д. и Буйтелаар Дж. К. (2011). Увеличение отношения тета / бета на ЭЭГ в состоянии покоя у мальчиков с синдромом дефицита внимания / гиперактивности опосредовано частотой медленных пиков альфа. Прогр. Neuro Psychopharmacol. Биол. Психиатрия 35, 47–52.DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2010.08.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ng, S.C. и Raveendran, P. (2007). «Пиковая альфа-частота ЭЭГ как индикатор физической усталости», в Труды 11-й Средиземноморской конференции по медицинской и биомедицинской инженерии и вычислениям , (Берлин: Springer), 517–520.
Google Scholar
Садагиани С., Шеринга Р., Лехонгре К., Морильон Б., Жиро А. Л. и Кляйншмидт А.(2010). Сети внутренней связи, альфа-колебания и тоническая бдительность: одновременное исследование электроэнцефалографии / функциональной магнитно-резонансной томографии. J. Neurosci. 30, 10243–10250. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1004-10.2010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Смит, К. М., Райт, М. Дж., Ханселл, Н. К., Геффен, Г. М., и Мартин, Н. Г. (2006). Генетическая изменчивость индивидуальной альфа-частоты (IAF) и альфа-мощности в большой выборке подростковых близнецов. Внутр. J. Psychophysiol. 61, 235–243. DOI: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Занов, Ф., и Кнёше, Т. Р. (2004). Asa-расширенный анализ источников непрерывных и связанных с событиями сигналов eeg / meg. Brain Topogr. 16, 287–290. DOI: 10.1023 / B: BRAT.0000032867.41555.d0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
A Noble War — bioGraphic
Дэмиен Мандер снимает шляпу, чтобы прикрыть нос, — акт инстинкта и церемонии, которые мало что делают, чтобы смягчить густую вонь смерти.В это палящее утро Мозамбика безоблачное небо пусто от стервятников, и когда Мандер приближается к месту убийства, оркестр тяжелых ударов крыльев объясняет, почему. Десятки падальщиков устроились на удобных насестах, замороженных в дни птичьего дерьма и линьки, для жуткого пиршества: два мертвых носорога, мать и детеныш.
«Последние минуты их жизни были бы кроваво ужасными», — говорит 37-летний Мандер, основатель Международного фонда борьбы с браконьерством (IAPF), некоммерческой организации, занимающейся обучением в военном стиле рейнджеров дикой природы Африки. , управление и ресурсы.Бывший снайпер спецназа, проработавший шесть лет в австралийских вооруженных силах, а затем 12 поездок в Ирак в качестве частного подрядчика, Мандер сейчас втянут в самую взрывоопасную войну с дикой природой в Африке.
Линия хребта, на которой он стоит, представляет, пожалуй, самую важную полосу территории на планете для сохранения носорогов. На западе находится знаменитый национальный парк Крюгера в Южной Африке, где обитает более 8000 носорогов, что составляет примерно одну треть оставшейся популяции континента. На востоке находится Саби-Гейм-парк, один из девяти частных приграничных заповедников, которые составляют 958 квадратных миль Большого заповедника Лембобо в Мозамбике, среди беднейших стран мира и домом для изощренных синдикатов браконьерства, которые преследуют Крюгера и охотятся на носорогов на грани исчезновения.
Три ночи назад эта пара носорогов и два молодых быка были всего лишь квартетом мирных травоядных, перекусывающих вдоль узкого русла ручья, не обращая внимания на международные границы и щедрость, которую ненасытный черный рынок буквально возложил на их голову. Затем, под луной в три четверти, двое браконьеров выследили стадо сквозь терновник, прицелились из охотничьего ружья 0,375 калибра и выстрелили. Мать упала тремя выстрелами, теленок — четвертым.
Мандер, огромный ростом 6 футов 3 дюйма и весом 240 фунтов, медленно приближается к матери, лежащей на боку на пологом склоне с видом на саванну.Гигантский кратер гниет там, где когда-то рос ее рог длиной 3 фута. Раны мачете проходят по ее спине и задним ногам. Она была еще жива, когда браконьеры вышли на работу. Они перерезали ей спинной мозг и сухожилия в ногах, чтобы обездвижить ее, прежде чем вырезать рог. Как только браконьеры ушли, мусорщики быстро обработали тушу, превратив этого двухтонного мегавыоядного в нечто большее, чем просто кожу. Рядом с ней лежит ее теленок, сдутый, как лопнувший воздушный шар, с такими же ранами и отсутствующими рогами. «Это потрясающе», — говорит Мандер.«Как будто тебе дали что-то очень важное, о чем нужно позаботиться, а кто-то пришел и забрал это».
Взаимосвязь между индивидуальной частотой альфа-пика и уровнем внимания в задаче слежения за несколькими объектами среди хоккеистов
Abstract
Индивидуальная альфа-пиковая частота (IAPF), дискретная частота с наивысшим значением мощности в диапазоне альфа-колебаний электроэнцефалограммы, является стабильным нейрофизиологическим маркером и тесно связана с различными когнитивными функциями, включая аспекты внимания и рабочей памяти .Однако взаимосвязь между IAPF и уровнем внимания, а также влияние привлечения внимания на IAPF неизвестны. Здесь мы исследовали, были ли значения IAPF связаны с производительностью внимания, оценивая точность во время выполнения задачи отслеживания нескольких объектов (MOT), хорошо зарекомендовавшую себя парадигму для исследования внимания, ориентированного на цель, в динамической среде, и влияет ли вовлеченность в задачу Ценности IAPF. В общей сложности исследование завершили 18 элитных игроков и 20 игроков среднего уровня.Записи электроэнцефалограммы в состоянии покоя были получены в течение 120 секунд, когда игроки держали глаза открытыми, и еще 120 секунд, когда глаза игроков были закрыты, до и снова после выполнения задачи MOT. Точность отслеживания в задаче MOT и значения IAPF до и после задачи MOT были проанализированы. Как и ожидалось, точность отслеживания была выше у элитных игроков, чем у игроков среднего уровня. Исходные значения IAPF достоверно и положительно коррелировали с точностью отслеживания цели в задаче MOT.Значения IAPF были выше у элитных игроков, чем у игроков среднего уровня как при открытых, так и при закрытых глазах, а также до и после выполнения задания MOT. Межиндивидуальные значения IAPF не различались до и после задания MOT. Эти результаты показывают, что IAPF является стабильным маркером без внутрииндивидуальных изменений, связанных с вовлечением в задачу MOT. Элитные игроки имели более высокие значения IAPF и демонстрировали более точную работу MOT, чем игроки среднего уровня; таким образом, базовые значения IAPF могут быть полезны для прогнозирования показателей внимания при выполнении задачи MOT среди спортсменов.
Образец цитирования: Zhang Y, Lu Y, Wang D, Zhou C, Xu C (2021) Взаимосвязь между индивидуальной альфа-пиковой частотой и характеристиками внимания в задаче слежения за несколькими объектами среди хоккеистов. PLoS ONE 16 (5): e0251443. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251443
Редактор: Кэролайн Сандерленд, Университет Ноттингем Трент, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО
Поступила: 10 октября 2020 г .; Принята к печати: 27 апреля 2021 г .; Опубликовано: 27 мая 2021 г.
Авторские права: © 2021 Zhang et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее вспомогательных информационных файлах.
Финансирование: Эта работа финансировалась Национальным научно-техническим проектом Китая (№ 2018YFF0300503). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
В течение нескольких десятилетий электроэнцефалография (ЭЭГ) широко использовалась в нейробиологических исследованиях. Активность мозга отражается пятью выдающимися биомаркерами ЭЭГ, определяемыми их частотными диапазонами: дельта-диапазон (<4 Гц), тета-диапазон (4-7 Гц), альфа-диапазон (7,5-12,5 Гц), бета-диапазон (13 –30 Гц) и гамма-диапазон (30–70 Гц). Эти разные диапазоны ЭЭГ представляют отдельные нейронные состояния, связанные с различными типами поведенческой обработки (например,g., сон, расслабление, бдительность и внимание). У людей ритм альфа-диапазона наиболее заметно наблюдается над затылочной и теменной корой [1] и может отражать когнитивные функции [2,3], избирательное внимание [4], торможение и стробирование [5]. Амплитуда колебаний альфа-диапазона достигает своего пика в состоянии покоя с закрытыми глазами, в первую очередь из-за отсутствия сенсорной информации. Подавление амплитуды колебаний альфа-диапазона происходит в ответ на открытие глаз.
Индивидуальная альфа-пиковая частота (IAPF) — это дискретная частота с наивысшим значением мощности в диапазоне альфа-колебаний (7.5–12,5 Гц) [6]. Показано, что IAPF является стабильным нейрофизиологическим маркером [7]. Большое исследование Grandy et al. [8] подтвердили стабильность IAPF как нейрофизиологического маркера путем сравнения значений IAPF до и после тренировки в группах молодых и пожилых людей, включая здоровых взрослых в возрасте до 80 лет, и обнаружили, что IAPF не изменился при когнитивных вмешательствах. Аналогичным образом Christie et al. [9] не наблюдали значительных изменений в IAPF при сравнении базовых значений IAPF и значений IAPF до и после выполнения задачи по трем уровням производительности.IAPF может также отражать черты людей с определенными патологиями головного мозга. Исследование Angelakis et al. [7] обнаружили, что у людей с черепно-мозговой травмой показатели IAPF были ниже, чем у здоровых людей в состоянии покоя с открытыми глазами после выполнения задания, что согласуется с предположением о том, что IAPF может отражать характеристику когнитивной подготовленности. В последующем эксперименте при изучении состояния когнитивной готовности авторы обнаружили, что значения IAPF здоровых участников в состоянии перед выполнением задачи с закрытыми глазами (EC) коррелировали с производительностью рабочей памяти в первый день тестирования памяти.Их результаты показали, что базовый уровень IAPF может колебаться у разных людей, а также предположили, что IAPF может отражать текущую когнитивную готовность [7]. Таким образом, IAPF, по-видимому, является как стабильным маркером нейрофизиологического признака, так и переменной состояния с внутрииндивидуальной вариабельностью.
Также было показано, что IAPFсильно коррелирует с различными переменными когнитивной деятельности, такими как скорость реакции на конфликт [10], ожидание [11] и скорость обработки предложений [12].Исследование Bornkessel et al. [12] обнаружили, что индивидуальные различия в понимании языка были обнаружены только тогда, когда участники были классифицированы в соответствии с IAPF, тогда как классификации, основанные на объеме чтения, скорости обработки и точности обработки, не дали надежных групповых различий. Они обнаружили, что люди с более низкими IAPF демонстрируют более высокую нагрузку на обработку при обработке неоднозначных частей предложений во время чтения, чем люди с более высокими IAPF. Аналогичным образом исследование Rathee et al.[13] обнаружили, что люди с высоким IAPF лучше справляются с задачей на понимание прочитанного, чем люди с низким IAPF, предполагая, что IAPF может предоставить подходящие нейрофизиологические средства для категоризации межиндивидуальных различий в обработке речи. В исследовании, изучающем связь между IAPF и памятью, Klimesch et al. [14] обнаружили, что IAPF коррелирует с производительностью задачи памяти, предполагая, что IAPF может быть показателем способности памяти. Аналогичным образом исследование Angelakis et al. [7] показали, что IAPF у здоровых людей коррелировали с производительностью рабочей памяти.Эти экспериментальные результаты предполагают, что IAPF может быть предиктором когнитивных функций в задаче рабочей памяти, выполняемой близко по времени к записи ЭЭГ. Исследование Jann et al. [15] показали, что люди с более высоким исходным значением IAPF имели более низкую нейронную активацию (по оценке по сигналам, зависящим от уровня кислорода в крови) в ответ на стимулы, и предположили, что высокий уровень IAPF перед выполнением задачи может отражать предварительно активированные сети, соответствующие задаче, и таким образом повышают эффективность выполнения задач.
Было высказано предположение, что сдвиги в IAPF обнаруживаются только тогда, когда прилагаются сильные усилия, вовлекающие сердечно-сосудистые и метаболические процессы [16].Исследование Hülsdünker et al. [17] обнаружили, что положительный сдвиг в IAPF был связан со все более трудными задачами балансирования, предполагая, что сдвиг был связан с «увеличением инвестиций и активации корковых ресурсов». Gutmann et al. [18] обнаружили, что IAPF увеличивается после изнурительных упражнений, но не после устойчивых упражнений; они также показали, что увеличенные значения IAPF остаются повышенными менее 30 минут после прекращения изнурительных упражнений [19]. Ценности IAPF также меняются в ответ на участие в познавательной задаче.Haegens et al. [20] наблюдали увеличение IAPF, когда люди переходили из состояния покоя в состояние пассивной визуальной стимуляции в парадигме n-back. Их парадигма n-back состояла из заданий с 0 и 2 ответов, представленных поочередно. В задании 0-back участники отвечали нажатием кнопки всякий раз, когда появлялась буква X; в задании 2-back участники ответили, когда стимул был таким же, как и тот, который предъявил два стимула назад. Их исследование показало, что участники показали значительно более высокий IAPF в состоянии с двумя спинами, чем в состоянии с нулевой спиной.Поскольку IAPF увеличивается во время выполнения когнитивных, запоминающих и сенсомоторных задач, а также в ответ на интенсивную физическую нагрузку, это увеличение может отражать активацию различных групп нейронов [21] или может отражать активное взаимодействие системы, связанной с повышенным когнитивная потребность [9]. Кроме того, неясно, почему IAPF устойчив к изменениям в одних парадигмах, но не в других [9]. Для выяснения неврологических механизмов, лежащих в основе сдвигов IAPF, необходимы дополнительные исследования.
Хотя IAPF коррелировал с различными формами когнитивной деятельности, существуют ограниченные данные о взаимосвязи между IAPF и вниманием, за заметным исключением исследований, в которых сообщается, что у людей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности показатели IAPF ниже, чем у людей. без расстройства [22]. Взаимосвязь между IAPF и уровнем внимания, измеряемым с помощью задачи на внимание, и влияние привлечения внимания на IAPF неизвестны.Таким образом, целью настоящего исследования было заполнить эти пробелы в литературе. Эффективность внимания оценивалась с помощью задачи отслеживания нескольких объектов (MOT), хорошо зарекомендовавшей себя парадигмы для исследования целенаправленного внимания в динамической среде. Для этого исследования были выбраны хоккеисты, потому что внимание играет важную роль в игре в хоккей. Игрокам необходимо отслеживать шайбу, одновременно наблюдая за позициями и движениями других игроков на льду, и использовать эту динамическую информацию для выполнения когнитивной задачи более высокого порядка по принятию тактических игровых решений, таких как пасовать или бросать шайбу, при этом сами быстрые движения и частая смена направления на льду [23].Было показано, что элитные спортсмены лучше отслеживают несколько объектов, чем новички [24], а также отслеживают объекты лучше, чем спортсмены, не занимающиеся спортом, и спортсмены среднего уровня в условиях выполнения задач с высокой степенью сложности [25]. Учитывая эти результаты, мы предположили, что (а) хоккеисты элитного уровня будут демонстрировать более высокий уровень внимания, чем игроки среднего уровня в задаче MOT; (b) базовые IAPF будут коррелировать с выполнением задач MOT; и (c) значения IAPF будут стабильными от задачи до и после ТО.
Материалы и методы
Участники
Тридцать восемь игроков (18 женщин, 20 мужчин), которые были членами хоккейных команд Харбинского спортивного университета, приняли участие в этом исследовании, в том числе 18 игроков высшего уровня (средний возраст 20,65 ± 2,61 года; диапазон 18-25 лет. ; 10 мужчин и 8 женщин) и 20 игроков среднего уровня (средний возраст 20,5 ± 3,14 года; диапазон 18–24 года; 10 мужчин и 10 женщин). Элитными игроками были мастера спорта и национальные спортсмены первого уровня, тогда как игроками среднего уровня были национальные игроки второго уровня и студенты физического воспитания, специализирующиеся на хоккее с шайбой в университете.Все участники были правшами и сообщили о нормальном или скорректированном зрении до нормального. Их просили не ложиться спать допоздна перед участием в исследовании, чтобы обеспечить хорошее качество сна, и избегать энергичных упражнений, чтобы обеспечить хорошее физическое состояние для эксперимента. Протокол эксперимента был одобрен региональным этическим комитетом Шанхайского университета спорта (№ 102772019RT011) и проводился в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации. Все участники предоставили письменное информированное согласие до начала эксперимента.Пять человек (3 из элитной группы и 2 из промежуточной группы) были исключены из окончательного анализа из-за ошибочных исходных записей ЭЭГ.
Процедуры
Для сбора исходных данных ЭЭГ покоя регистрировались в течение 120 секунд с закрытыми глазами игрока (EC), а затем 120 секунд с открытыми глазами (EO). Сразу после базовой записи ЭЭГ каждый участник выполнил задачу MOT. Сразу после выполнения задачи ТО была завершена запись ЭЭГ покоя после ТО, также с 120-секундными периодами ЭК и ЭО.Результаты Angelakis et al. [7] предполагают, что индивидуальная изменчивость из лучше всего наблюдается в периоды отдыха перед выполнением задания и что различия IAPF между периодами отдыха до и после задания отражают индивидуальную изменчивость из . Таким образом, в настоящем исследовании IAPF был рассчитан в двух временных точках для каждого индивидуума, чтобы определить из индивидуальных и внутри индивидуальных вариабельностей относительно задачи MOT.
Оценка внимания
Пилишин и Сторм [26] изначально разработали задачу MOT для исследования динамического пространственно-временного внимания.Задача MOT использовалась для оценки нескольких аспектов внимания, включая избирательное, распределенное и устойчивое внимание [27]. Задача MOT в настоящем исследовании выполнялась на настольном компьютере Dell с частотой 2,5 ГГц под управлением Windows 7. Визуальные стимулы создавались в MATLAB и представлялись на 23,8-дюймовом ЖК-мониторе (разрешение 1920 × 1080 пикселей; частота обновления 60 Гц). . Эксперимент проводился в тихой, освещенной комнате. Участники, сидящие на расстоянии 57 см от экрана, реагировали на стимулы с помощью мыши. Для каждого испытания сначала была представлена черная точка фиксации на 500 мс на сером фоне (25 ° × 17 °), а затем 10 одинаковых синих объектов (диаметром 1 см) на 500 мс.Впоследствии четыре объекта были выделены красным цветом на 2000 мс, чтобы обозначить их как сопровождающие цели. Затем цели снова стали синими, так что не осталось признаков, позволяющих отличить их от нецелевых элементов. Через 500 мс все 10 объектов перемещались в случайных направлениях с постоянной скоростью (5 ° / с) в течение 5000 мс. По окончании периода отслеживания объекты перестали двигаться. Участникам было предложено щелкнуть левой кнопкой мыши, чтобы выбрать четыре цели. Участникам нужно было щелкнуть четыре раза в каждом испытании, по одному на каждой мишени, и они переходили к следующему испытанию, нажимая клавишу пробела на клавиатуре (рис. 1).Исходные положения объектов генерировались случайным образом от испытания к испытанию. Объекты вносили случайные изменения каждую секунду, чтобы сделать их движения непредсказуемыми. Чтобы избежать столкновения или перекрытия, объекты были запрограммированы на изменение направления при приближении друг к другу или касании границы экрана. Участники завершили в общей сложности 20 испытаний.
Рис. 1. Принципиальная схема задачи слежения за несколькими объектами.
Представлены десять идентичных синих объектов, а четыре целевых объекта становятся красными на 2000 мс, а затем снова становятся синими.Через 1500 мс все объекты перемещаются со скоростью 5 ° / с в течение 5000 мс. В конце периода отслеживания объекты перестают двигаться, и участники выбирают четыре цели, щелкая каждую из них левой кнопкой мыши.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251443.g001
Сбор данных ЭЭГ
Активность ЭЭГрегистрировали с 64 электродов Ag / AgCl, расположенных в соответствии с Международной системой 10–20, с частотой дискретизации 1000 Гц с помощью регистратора BrainVision (версия 2.0, Brain Products GmbH; Мюнхен, Германия). Участники были проинструктированы сидеть расслабленно во время записи ЭЭГ. На записи ЭЭГ в Интернете были ссылки на сайте FCz и на сайте AFz. Вертикальные и горизонтальные электроокулограммы располагались ниже левого глаза и латеральнее правого глаза соответственно. Два электрода помещали на левый и правый сосцевидные отростки для реферирования в автономном режиме. Импеданс электродов поддерживался <10 кОм на протяжении всего эксперимента. Данные ЭЭГ в состоянии покоя состояли из записей ЭЭГ до и после выполнения задачи ТО, которые оценивались в течение 120-секундных периодов ЭК и ЭО.
Анализ данных ЭЭГ
данных ЭЭГ обрабатывали в BrainVision Analyzer 2 (версия 2.1, Brain Products GmbH). Сигналы были пересчитаны относительно средних сигналов левого и правого сосцевидного отростка [28]. Эпохи были отфильтрованы с помощью полосовой фильтрации с низкой отсечкой 0,1 Гц и высокой отсечкой 30 Гц (крутизна, 24 дБ / окт.). Независимый компонентный анализ [29] был проведен для коррекции вертикальных и горизонтальных движений глаз. Данные ЭЭГ с коррекцией глазных артефактов были сегментированы на эпохи продолжительностью 1000 мс.Данные обрабатывались методом отбраковки полуартефактов, при этом вертикальный и горизонтальный каналы электроокулограммы исключались из поиска артефактов. Сегменты с амплитудами более -80 мкВ или 80 мкВ отбрасывались. Данные были подвергнуты быстрому преобразованию Фурье с окном Хеннинга, обеспечивающим разрешение по частоте 0,1 Гц. На основе соответствующих опубликованных исследований и топографии наших собственных данных идентификация IAPF была проведена путем изучения спектров мощности на уровне источника в двух затылочных (O1 и O2) и пяти теменных (P7, P3, Pz, P4 и P8) участках. [9,30].
Статистический анализ
Статистический анализ был завершен в SPSS, версия 24.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Для поведенческих данных мы рассчитали процент правильных ответов (точность), то есть количество правильно выбранных целей от общего количества целей. Производительность трекинга сравнивалась между элитной и промежуточной группами с независимыми образцами t тестов.
Для данных ЭЭГ значения IAPF оценивались как среднее значение пиковой альфа-частоты, которое было получено при визуальном осмотре по электродным площадкам O1, O2, P7, P3, Pz, P4 и P8.IAPF оценивался отдельно для условий EC и EO. Корреляции между IAPF в четырех условиях (задача до и после MOT с EC и EO) и выполнением задачи MOT были оценены с помощью корреляционного анализа Пирсона. Сдвиги IAPF в условиях EO до и после MOT были проанализированы с помощью двухстороннего смешанного дисперсионного анализа (ANOVA), с одним фактором между субъектами (группа: элитные и средние игроки) и одним фактором внутри субъекта (время : задача до и после ТО). IAPF также сравнивался между игроками элитного и среднего уровня во всех четырех условиях (задача до и после ТО с EC и EO) с использованием независимых выборок t тестов.Для всех статистических сравнений был предварительно выбран альфа-уровень 0,05. Величина эффекта была классифицирована как небольшая (0,10), средняя (0,25) и высокая (0,40). Среди 33 участников 95% доверительные интервалы (ДИ) для задачи IAPF перед MOT составляли 9,46–10,39 Гц для EO и 9,88–10,58 Гц для EC, а после задачи MOT они составляли 9,52–10,30 Гц для EO и 9,80–10,46 Гц. Гц для ЕС. 95% доверительный интервал точности составил 0,58–0,64 (доля) правильных ответов.
Результаты
Внимание, оцененное в задаче MOT
В целом точность отслеживания участников в задаче MOT составила 61.49% ± 8,82%. Как показано на рис. 2, точность отслеживания среди 15 элитных хоккеистов (среднее [стандартное отклонение] правильных ответов, 65,75% [9,51%]) была значительно лучше ( t 1,31 = 2,79, p < 0,01), чем среди 18 игроков среднего уровня (среднее [стандартное отклонение] правильных ответов, 57,94% [6,51%]).
Корреляция между IAPF и точностью отслеживания в задаче MOT
Как показано в Таблице 1, IAPF для задачи перед MOT были значительно и положительно коррелированы с точностью в обеих группах для состояния EC, при этом элитные игроки демонстрируют более устойчивую корреляцию, чем промежуточные игроки, тогда как незначительные тенденции отрицательной корреляции с точностью отслеживания в обеих группах были обнаружены состояния ЭО.IAPF для задачи после ТО также показали лишь незначительные тенденции корреляции с точностью в обеих группах спортсменов.
Изменение IAPF, связанное с заданием MOT
Результаты смешанного дисперсионного анализа 2 × 2 (элитный против среднего x до и после ТО) для IAPF в условиях EO показали значительный основной эффект группы ( F (1,31) = 8,01 , p <0,01, η p 2 = 0,21). Апостериорный анализ показал, что IAPF в условиях EO до и после MOT были значительно выше среди элитных игроков, чем среди промежуточных игроков (рис. 3).Не было ни основного эффекта времени ( F (1,31) = 0,29, p > 0,05), ни значимого времени по групповому взаимодействию ( F (1,31) = 0,03, р > 0,05).
Рис. 3. Изменения индивидуальной частоты альфа-пика, связанные с выполнением задачи MOT.
Гистограммы представляют собой средние значения, а планки погрешностей — стандартное отклонение. MOT представляет отслеживание нескольких объектов; ЭК, глаза закрыты; и ЭО, глаза открыты; * р <0,05.
https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0251443.g003
Аналогичным образом, смешанный дисперсионный анализ 2 × 2 (элитный против среднего x до и после проведения ТО) для IAPF в состоянии ЭК выявил значительный основной эффект группы ( F (1,31) = 7,91, p <0,01, η p 2 = 0,20). Апостериорный анализ показал, что для состояния ЭК, IAPF в задачах до и после ТО были значительно выше среди элитных игроков, чем среди промежуточных игроков (рис. 3). Не было значительного основного эффекта времени ( F (1,31) = 0.29, p > 0,05), ни значимое время по групповому взаимодействию ( F (1,31) = 0,0115, p > 0,05).
Обсуждение
В настоящем исследовании мы обнаружили, что исходные IAPF положительно коррелировали с точностью отслеживания производительности в задаче MOT, без значительных внутри индивидуальных изменений IAPF, связанных с вовлечением в задачу MOT (т. задача после ТО). Точность отслеживания у элитных хоккеистов была значительно выше, чем у игроков среднего уровня.
На основе соответствующей литературы мы полагаем, что задача MOT является подходящей мерой для сравнения показателей внимания людей с разным уровнем мастерства игры в хоккей, потому что задача до некоторой степени напоминает требуемые процессы отслеживания шайбы и игрока. хоккеистов на льду в реальном мире [27]. Наше наблюдение за превосходным отслеживанием цели элитными игроками согласуется с предыдущими данными о более быстром визуальном отслеживании нескольких движущихся объектов спортсменами, которые занимаются командными видами спорта с мячом [23].Таким образом, наши результаты расширяют результаты предыдущих исследований и подтверждают наши ожидания, что опыт в командных видах спорта с мячом перейдет в задачу MOT.
ЗначенияIAPF ранее были связаны с различными типами когнитивной деятельности. Исследование Базановой и Афтанас [31] обнаружило положительную связь между точностью выполнения теста Торранса (субфактор беглости) и максимальной пиковой частотой. Другое исследование Grandy et al. [30] пришли к выводу, что значения IAPF связаны с латентными общими когнитивными факторами.Точно так же в настоящем исследовании мы наблюдали значительную положительную корреляцию между исходными IAPF и уровнями трекинга игроков. Наши данные о более высоких значениях IAPF у элитных игроков, чем у игроков среднего уровня в состоянии до MOT EC, показывают, что такая базовая мера IAPF может предсказать способность хоккеистов выполнять задачи, требующие выборочного, распределенного и постоянного внимания. при этом более высокий базовый уровень IAPF связан как с выполнением задач MOT, так и с мастерством в хоккее.
Кроме того, ранее было показано, что значения IAPF положительно коррелируют с производительностью задачи памяти [7] и отрицательно коррелируют со скоростью восприятия конфликта [10]. Таким образом, базовый IAPF может прогнозировать скорость зрительной реакции и производительность рабочей памяти у не спортсменов, а также эффективность отслеживания целей у хоккеистов. В настоящем исследовании мы показали, что базовый уровень IAPF можно рассматривать как предполагаемый показатель способности обработки внимания, при этом более высокий базовый уровень IAPF связан с лучшим статусом подготовки и лучшим выполнением задачи.Наши результаты подтвердили нашу гипотезу о том, что у элитных хоккеистов будут высокие базовые значения IAPF. Основываясь на этих выводах, мы также предполагаем, что этот повышенный IAPF может отражать релевантные для внимания состояния сети и, таким образом, обеспечивать более эффективное выполнение задач. Если это так, базовый уровень IAPF потенциально может быть использован для выявления элитных спортсменов. По-видимому, вопреки нашим результатам, Ангелакис и его коллеги обнаружили, что значения IAPF, записанные во время и после чтения, но не до (исходный уровень в состоянии покоя), коррелировали с вербальными и когнитивными способностями внимания у молодых людей [32].Авторы предположили, что IAPF может отражать некоторые общие когнитивные способности, такие как когнитивная готовность, контроль реакции или способность усваивать словарный запас. Если это так, когнитивные черты могут отражать способность вызывать когнитивные состояния. Сходным образом в сенсомоторной области ранее было обнаружено, что внутризадачная IAPF связана с уровнем потребности в контроле баланса [17]. Предыдущее исследование, в котором изучалась взаимосвязь базового уровня IAPF и результативности в задаче по бросанию шайбы в хоккей с шайбой, не показало различий между тремя уровнями успеваемости участников [9], возможно, потому что все участники были университетскими спортсменами с уровнями способностей, которые существенно не соответствовали требованиям. дифференцированные (их «уровни» основывались на оценках выполнения заданий).В настоящем исследовании мы сравнили группы спортсменов с более выраженной дифференцировкой по способностям и обнаружили, что спортивное мастерство было связано как с более высоким исходным значением IAPF, так и с более эффективным выполнением задач, возможно, благодаря более готовым сетям внимания в состоянии покоя. В будущих исследованиях можно будет оценить IAPF во время выполнения задачи MOT, чтобы изучить этот постулат.
Наши результаты незначительных различий в IAPF в условиях EO и EC до и после MOT для хоккеистов как элитного, так и среднего уровня показали, что IAPF является стабильным и не поддается изменению с помощью выполнения задачи MOT.Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, согласно которым IAPF является стабильным нейрофизиологическим маркером [7] и не изменяется при выполнении когнитивной задачи, даже связанной с вниманием. Похоже, что сдвиги IAPF могут происходить только тогда, когда человек прилагает большие усилия, затрагивающие сердечно-сосудистые и метаболические процессы, и, таким образом, такие сдвиги могут отражать умственную или физическую усталость [16]. В этом контексте Gutmann et al. [18] обнаружили значительное увеличение IAPF после изнурительных упражнений, но не после устойчивых упражнений, предполагая, что увеличение IAPF может отражать повышенный уровень готовности к внешнему воздействию или повышенное возбуждение, которое может облегчить обработку информации.
Принимая во внимание эти результаты, вполне вероятно, что задача MOT могла быть недостаточно физически или когнитивно требовательной, чтобы повлиять на IAPF. Некоторая незначительная усталость после завершения задачи MOT может быть отражена уменьшением значений IAPF в состоянии EC, тогда как необходимость исправить неподготовленность к задаче может быть отражена небольшим увеличением. Наши результаты, согласно которым IAPF обычно выше у элитных игроков, чем у игроков среднего уровня в четырех условиях, могут отражать более высокое возбуждение, что может облегчить обработку информации.
У настоящего исследования есть несколько ограничений, которые следует учитывать. Во-первых, мы измеряли IAPF не во время выполнения задачи, а до и после. Во-вторых, анализ не принимал во внимание пол игроков, что могло повлиять на результаты.
Выводы
Базовые показатели IAPF хоккеистов коррелировали с показателями внимания в задаче MOT, при этом элитные игроки демонстрировали более высокие значения IAPF и лучшую эффективность отслеживания (точность), чем игроки среднего уровня.Значения IAPF оставались стабильными у отдельных лиц до и после выполнения задачи MOT. Наши результаты показали, что значения IAPF отражают высокий уровень внимания хоккеистов, выполняющих задачу MOT, и предполагают, что эти значения могут быть полезны для отбора элитных спортсменов: чем выше значения IAPF и уровень внимания (что отражается в большей точности в MOT task), тем выше уровень спортсмена. В будущих исследованиях следует изучить корреляцию базовых показателей IAPF (обеспечение надлежащей умственной подготовки к конкретным видам спорта) во время и после спортивного выступления.
Благодарности
Мы благодарим госпожу Чанг Сюй за полезные обсуждения и Дандан Ван за помощь в сборе данных.
Ссылки
- 1. Cheron G, Petit G, Cheron J, Leroy A, Cebolla A, Cevallos C и др. Колебания мозга в спорте: к биомаркерам производительности ЭЭГ. Front Psychol. 2016; 7: 246. pmid: 26955362.
- 2. Klimesch W, Doppelmayr M, Schimke H, Pachinger T. Альфа-частота, время реакции и скорость обработки информации.J Clin Neurophysiol. 1996; 13: 511–8. pmid: 8978623.
- 3. Ричард Кларк С., Велтмейер, доктор медицины, Гамильтон Р.Дж., Симмс Э., Пол Р., Херменс Д. и др. Частота спонтанного альфа-пика предсказывает производительность рабочей памяти в любом возрасте. Int J Psychophysiol. 2004; 53: 1–9. pmid: 15172130.
- 4. Малхолланд Т. Концепция внимания и альфа-ритма ЭЭГ. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1968; 24: 188. pmid: 4170491
- 5. Дженсен О, Мазахери А.Формирование функциональной архитектуры осцилляторной альфа-активностью: стробирование посредством торможения. Front Hum Neurosci. 2010; 4: 186. pmid: 21119777.
- 6. Климеш В. Альфа- и тета-осцилляции ЭЭГ отражают когнитивные функции и память: обзор и анализ. Обзоры исследований мозга. 1999; 29: 169–95. pmid: 10209231.
- 7. Angelakis E, Lubar JF, Stathopoulou S, Kounios J. Пиковая альфа-частота: электроэнцефалографическая мера когнитивной готовности. Clin Neurophysiol.2004a; 115: 887–97. pmid: 15003770.
- 8. Grandy TH, Werkle-Bergner M, Chicherio C, Schmiedek F, Lövdén M, Lindenberger U. Пиковая индивидуальная альфа-частота квалифицируется как стабильный маркер нейрофизиологических признаков у здоровых молодых и пожилых людей. Психофизиология. 2013a; 50: 570–82. pmid: 23551082.
- 9. Кристи С., Ди Фронсо С., Бертолло М., Вертнер П. Частота индивидуальных альфа-пиков при стрельбе по хоккею с шайбой. Front Psychol. 2017; 8: 762. pmid: 28559868.
- 10. Джин И, О’Халлоран Дж. П., Плон Л., Сэндмен Калифорния, Поткин С. Г.. Альфа-ЭЭГ предсказывает время визуальной реакции. Int J Neurosci. 2006; 116: 1035–44. pmid: 16861166.
- 11. Басар Э., Йорданова Дж., Колев В., Басар-Эроглу С. Альфа-ритм является контрольным параметром для реакции мозга. Биологическая кибернетика. 1997; 76: 471–80. pmid: 9263433.
- 12. Борнкессель И.Д., Фибах К.Дж., Фридеричи А.Д., Шлезевски М. «Способность» пересмотрена: межиндивидуальные различия в понимании языка и индивидуальной альфа-частоте.Exp Psychol. 2004; 51: 279–89. pmid: 15620229.
- 13. Рати С., Бхатия Д., Пуниа В., Сингх Р. Пиковая альфа-частота в зависимости от когнитивной деятельности. J Neurosci Rural Pract. 2020; 11: 416–9. pmid: 32753806.
- 14. Klimesch W, Schimke H, Pfurtscheller G. Альфа-частота, когнитивная нагрузка и производительность памяти. Топография мозга. 1993; 5: 241–51. pmid: 8507550.
- 15. Янн К., Кениг Т., Диркс Т., Бош С., Федершпиль А. Ассоциация индивидуальной альфа-частоты ЭЭГ в состоянии покоя и церебрального кровотока.Нейроизображение. 2010; 51: 365–72. pmid: 20156573.
- 16. Биллиот К.М., Будзинский Т.Х., Андрасик Ф. Паттерны ЭЭГ и синдром хронической усталости. Журнал нейротерапии. 1997; 2: 20–30.
- 17. Hülsdünker T, Mierau A, Strüder HK. Требования к более высокому балансу связаны с увеличением индивидуальной частоты альфа-пиков. Front Hum Neurosci. 2015; 9: 695. pmid: 26779005.
- 18. Гутманн Б., Миерау А., Хюльсдюнкер Т., Хильдебранд С., Пшикленк А., Холлманн В. и др.Влияние физических упражнений на индивидуальную частоту альфа-пиков ЭЭГ в состоянии покоя. Neural Plast. 2015; 2015: 1–6. pmid: 25759762.
- 19. Гутманн Б., Циммер П., Хюльсдюнкер Т., Лефевр Дж., Биннебессель С., Оберсте М. и др. Влияние интенсивности упражнений и времени восстановления после упражнений на активацию коры головного мозга, как показывает частота альфа-пиков ЭЭГ. Neurosci Lett. 2018; 668: 159–63. pmid: 29329910.
- 20. Haegens S, Cousijn H, Wallis G, Harrison PJ, Nobre AC.Меж- и внутрииндивидуальная изменчивость частоты альфа-пиков. Нейроизображение. 2014; 92: 46–55. pmid: 24508648.
- 21. Садагиани С., Шеринга Р., Лехонгре К., Морильон Б., Жиро А.Л., Кляйншмидт А. Внутренние сети связи, альфа-колебания и тоническая бдительность: одновременное исследование электроэнцефалографии / функциональной магнитно-резонансной томографии. J Neurosci. 2010; 30: 10243–50. pmid: 20668207.
- 22. Лансберген М.М., Арнс М., ван Донген-Бумсма М., Спронк Д., Буйтелаар Дж. К..Увеличение отношения тета / бета на ЭЭГ в состоянии покоя у мальчиков с синдромом дефицита внимания / гиперактивности опосредовано частотой медленных пиков альфа. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011; 35: 47–52. pmid: 20713113.
- 23. Фобер Ж. Профессиональные спортсмены обладают исключительными навыками для быстрого изучения сложных и нейтральных динамических визуальных сцен. Sci Rep.2013; 3: 1154. pmid: 23378899.
- 24. Mangine GT, Hoffman JR, Wells AJ, Gonzalez AM, Rogowski JP, Townsend JR и др.Скорость визуального отслеживания связана с конкретными баскетбольными показателями результативности игроков НБА. Журнал исследований силы и кондиционирования. 2014; 28: 2406–14. pmid: 24875429.
- 25. Цю Ф, Пи И, Лю К., Ли Х, Чжан Дж, Ву Й. Влияние уровня спортивного опыта на внимание при отслеживании нескольких объектов. PeerJ. 2018; 6: e5732. pmid: 30280051.
- 26. Пилишин З.В., Шторм Р.В. Отслеживание нескольких независимых целей: свидетельство параллельного механизма отслеживания. Spat Vis.1988; 3: 179–97. pmid: 3153671.
- 27. Faubert J, Sidebottom L. Перцептивно-когнитивная тренировка спортсмена. Журнал клинической спортивной психологии. 2012; 6: 85–102.
- 28. Gootjes L, Coppens LC, Zwaan RA, Franken IHA, van Strien JW. Эффекты недавнего воздействия слова на вмешательство Струпа слова эмоции: исследование ERP. Int J Psychophysiol. 2011; 79: 356–63. pmid: 21156188.
- 29. Белл А.Дж., Сейновски Т.Дж. Подход с максимизацией информации к слепому разделению и слепой деконволюции.Нейронные вычисления. 1995; 7: 1129–59. pmid: 7584893.
- 30. Гранди Т.Х., Веркле-Бергнер М., Чичерио С., Левден М., Шмидек Ф., Линденбергер У. Частота индивидуальных альфа-пиков связана с латентными факторами общих когнитивных способностей. Нейроизображение. 2013b; 79: 10–8. pmid: 23624490.
- 31. Базанова О.М., Афтанас Л.И. Индивидуальные измерения альфа-активности электроэнцефалограммы и невербальной креативности. Неврология и поведенческая физиология. 2008; 38 (3): 227–35.pmid: 18264769.
- 32. Ангелакис Э., Любар Дж.Ф., Статопулу С. Электроэнцефалографический пик альфа-частоты коррелирует с когнитивными характеристиками. Neurosci Lett. 2004b; 371: 60–3. pmid: 15500967.