При дисбактериозе что кушать: Правильное питание при дисбактериозе. Полезные и опасные продукты при дисбактериозе

Содержание

Правильное питание при дисбактериозе кишечника — www.wday.ru

Во время лечения дисбактериоза необходимо придерживаться следующих правил питания:

  1. Принимать пищу нужно как можно чаще небольшими порциями. В идеале вы должны есть не меньше 5 раз в день.
  2. Не торопитесь во время еды. Пищу необходимо хорошенько пережевывать. От перекусов на бегу нужно отказаться.
  3. Во время еды старайтесь не пить. Жидкость разбавляет желудочный сок, что значительно замедляет процесс пищеварения.
  4. Не ешьте слишком горячую или холодную пищу. Она должна иметь комнатную температуру.
  5. Если дисбактериоз сопровождается поносом или другими симптомами, то лучше продукты перед употреблением измельчать. Так вы сможете снизить нагрузку на ослабленную пищеварительную систему.

Грамотное питание при дисбактериозе кишечника должно включать в себя следующие продукты:

  • ржаной хлеб;
  • различные крупы. Если болезнь сопровождается запорами, то в вашем меню непременно должны присутствовать гречка и геркулес. В случае диареи стоит увеличить количество потребляемого риса;
  • кисломолочные продукты. Отдавайте предпочтение натуральному йогурту, кефиру и ряженке. Творог же можно употреблять в ограниченном количестве;
  • сырые овощи могут негативно сказаться на состоянии кишечника. Их лучше всего приготовить на пару или потушить;
  • рыбу и мясо лучше употреблять в отварном или запеченном виде. При этом выбирайте только нежирные сорта.

Категорически запрещены следующие продукты:

  • кондитерские изделия. Любые продукты, содержащие сахар, создают благоприятную обстановку для развития патогенной микрофлоры, поэтому от них нужно отказаться. Даже чай или кофе придется пить несладкими;
  • выпечка, в состав которой входят дрожжи;
  • алкогольные напитки. Особенно это касается пива, так как все продукты брожения ухудшают работу кишечника.

Такие простые рекомендации позволят вам отрегулировать баланс микроорганизмов в кишечнике и наладить работу всего ЖКТ в целом.

Что запрещено есть при дисбактериозе? | Советы и факты о еде

Микрофлора нашего кишечника очень чувствительна. Полезные бактерии могут погибнуть из-за неправильного питания, постоянных стрессов или на фоне лечения антибиотиками, которые губительно сказываются не только на плохих бактериях. После курсового применения антибиотиков все лакто и бифидобактерии исчезают.

Кишечник теряет способность полноценно функционировать, расщеплять потребляемую еду и усваивать необходимые нам полезные вещества. Для восстановления микрофлоры понадобится немало времени, соблюдение диеты становится единственным эффективным способом, который может наладить процесс.

Какие продукты необходимо убрать из рациона?

Необходимая диета при дисбактериозе аналогична диетам, назначаемы при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Перечень допустимы продуктов схож, а также рекомендуется частое питание небольшими порциями.

Отличительной чертой диеты является исключение из рациона продуктов, которые способствуют повышенному газообразованию. При нарушении микрофлоры кишечника необходимо восстановить функцию секреции и создать условия, благоприятствующие ее восстановлению.

Для получения положительного эффекта увеличивают объемы потребляемой жидкости, но дробят приемы еды и воды. Любые напитки, в том числе и чай, разрешается пить не ранее получаса после приема пищи.

Ежедневный рацион обогащают продуктами с высоким содержанием бифидо и лакто бактерий, такими как кефир, айран, тан и бифидок. Следует огранить использование приправ и отказаться от особенно острых продуктов.

Продукты, которые необходимо исключить для предотвращения чрезмерной нагрузки кишечника:

· Свинина и баранина;

· Острые, жареные, соленые блюда;

· Красную рыбу;

· Копченые колбасные изделия;

· Полуфабрикаты;

· Фаст-фуд;

· Грибы;

· Горох, фасоль и другие бобовые;

· Хлебобулочные изделия из дрожжевого теста;

· Сладости и варенье;

· Алкогольные напитки;

· Газировку и квас.

Для источника белка следует отдать предпочтение говядине, мясу курицы и кролика. Необходимо включить в рацион овощи, приготовленные на пару, каши и кисломолочные продукты.

Свежие соки, овощи и фрукты, которые не вызывают процесса брожения, полезны для нормализации микрофлоры, моторики кишечника, а также помогут избежать запоров. Чай можно заменить отваром из ягод шиповника, сухофруктов, сборов трав, обладающих легким слабительным действием. Заменить сахар может мед.

Эти полезные и несложные советы помогут эффективно восстановить микрофлору кишечника.

Мы очень ценим своих подписчиков. Добавляйте своё мнение и следите за нашими новостями. При этом не забудьте подписаться на наш канал

Диета при дисбактериозе: меню и рецепты

Суть диеты

Существует множество факторов, способствующих нарушению нормальной кишечной флоры. Неправильное питание, богатое консервантами и полуфабрикатами, горячая пища, употребление алкоголя или специй, могут привести к развитию болезни. Для устранения последствий такого рода нарушений, больному назначают специальный режим питания. Суть диеты лежит в восстановлении здоровой флоры кишечника и оздоровлении организма. При составлении лечебного рациона учитываются такие факторы, как:

  • Особенности течения основного заболевания.
  • Устранение признаков диспепсии.
  • Предотвращение гиповитаминоза и пищевой аллергии.
  • Создание благоприятных условий для роста здоровой микрофлоры.
  • Устранение поносов и запоров.

Питание индивидуально для каждого пациента. Врач составляет рацион, ориентируясь на непереносимость определенных продуктов, возраст больного и выраженность симптомов заболевания. Очень важно придерживаться 5-6 приемов пищи, то есть дробного питания. Рацион должен быть сбалансированным по белково-энергетическому составу.

  • Если диспепсия сопровождается метеоризмом, то есть процессами брожения, то нужно исключить углеводы, молоко и сырые овощи. Рекомендуется кушать белковую пищу: яйца, курицу, творог, различные каши, отварные овощи.
  • При преобладании гнилостных процессов следует ограничить мясо и жиры. Основной рациона должны быть каши, кисломолочные продукты и отварные овощи.
  • При диспепсии с запорами, рацион необходимо обогатить клетчаткой, то есть сырыми овощами, фруктами и зеленью. Данные продукты ускоряют прохождение пищи по кишечнику.
  • Если болезнь сопровождается поносами, то следует кушать перетертую или отварную пищу комнатной температуры. Лечебными свойствами обладает компот из черемухи, черники, граната и отвар из коры дуба.

Наряду с диетой больному назначают пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника. В состав пробиотиков входят молочнокислые микроорганизмы, то есть бифидобактерии и лактобактерии, которые живут в здоровом кишечнике. Пребиотики – это вещества, создающие благоприятную среду для роста полезных бактерий. Так, для выздоровления достаточность восстановить здоровую микрофлору, которая уничтожит болезнетворные бактерии.

Диета при дисбактериозе с поносом

У многих пациентов дисбактериоз сопровождается поносом, что осложняет течение болезни. Диарея может выступать симптомом колита или хронических заболеваний ЖКТ. Для лечения применяют препараты с лакто/бифидобактериями и правильное питание. Диета при дисбактериозе с поносом начинается с непродолжительного голодания 2-3 дня. В этот период рекомендуется пить больше чая, травяных и ягодных отваров, но без сахара. При употреблении ягодных или фруктовых компотов их необходимо процеживать.

Основные правила питания при дисбактериозе с диареей:

  • Запрещено употреблять жирное мясо и рыбу, консервы, соления, колбасы, сдобную выпечку, свежие овощи и сладости. В рационе должны быть каши с клетчаткой, бульоны, свежие компоты и ягодные кисели.
  • Кушать необходимо регулярно, часто и небольшими порциями. Систематические приемы пищи нормализуют процесс пищеварения и метаболизм.
  • Рацион должен состоять из продуктов с грубыми волокнами и клетчаткой, так как они нормализируют моторные функции кишечника. Особое внимание стоит уделить кисломолочным продуктам, они содержат живые бифидобактерии и лактобактерии.

Правильно составленная диета восстанавливает моторные функции кишечника и баланс флоры.

[6], [7], [8], [9], [10]

Диета при дисбактериозе с запором

Расстройство кишечника очень часто вызывает множество побочной симптоматики. Больные могут страдать от запоров, диареи, повышенного метеоризма и даже рвоты. Для устранения болезни применяется как медикаментозная терапия, так и лечебное питание. Диета при дисбактериозе с запором должна быть богата клетчаткой, которая содержится в овощах и фруктах. Для улучшения перистальтики кишечника рекомендуется кушать отруби, кисломолочные продукты, компот из ревеня.

Различные фруктовые пюре, молочные продукты и соки нормализуют прохождение каловых масс по кишечнику и устраняют запоры. Салаты из отварных овощей, особенно с капустой, свеклой и черносливом, отлично справляются с проблемами дефекации. Для того чтобы диета была эффективной нужно соблюдать режим питания. 5-6 приемов пищи в день и употребление 2 л жидкости в день – это залог здорового организма и нормального функционирования органов пищеварения.

[11], [12]

Диета при дисбактериозе у взрослых

Пациенты всех возрастов сталкиваются с такой проблемой как дисбаланс микрофлоры кишечника. Патология может быть вызван неправильным питанием или появиться в результате длительного лечения антибактериальными препаратами и другими медикаментами. Диета при дисбактериозе у взрослых считается действенным и проверенным методом восстановления нормальной работы органов ЖКТ и микрофлоры кишечника.

Диетотерапия построена на строгом соблюдении режима питания. Кушать можно только разрешенные продукты, которые благоприятно сказываются на процессе пищеварения. Рассмотрим правила составления рациона при расстройстве желудка у взрослых:

  • Исключить употребление любых спиртных напитков, газировки, магазинных соков с консервантами, так как они губительно сказываются на функционировании организма.
  • Под запрет попадают жирные блюда, острые, копченные, а также консервы, колбасы, различные пряности и соусы. Свежая зелень отлично борется с патогенной микрофлорой, поэтому стоит увеличить ее количество в рационе.
  • Ограничить употребление сдобной выпечки и сладостей. Разрешено кушать сухофрукты, если есть запор, то справиться с ним поможет чернослив и курага. Свежие фрукты, ягоды, компоты, морсы, зефир, мармелад и варенье – разрешены во время диеты.
  • В рационе должно быть много белковой пищи (отварное мясо и рыба, нежирный творог, кефир). От белого хлеба нужно отказаться, а отдавать предпочтение черствой и получерствой выпечке.
  • Сразу после приема пищи нельзя пить воду, так как попавшая в желудок жидкость нейтрализует желудочный сок. Это осложняет процесс переваривания пищи.

Наряду с диетой пациентам могут назначить пробиотики и пребиотики. Данные препараты улучшают работу кишечника и восстанавливают здоровый состав флоры.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Диета для кормящих мам при дисбактериозе

После родов многие женщины сталкиваются с таким неприятным явлением как дисбактериоз. Для диагностики болезни сдают анализы на микрофлору. Но иногда даже без анализов, появление характерной симптоматики указывает на расстройство. Заболевание может появиться из-за различных инфекций, эндокринных и аллергических заболеваний, поражений мочеполовой системы или органов ЖКТ.

Диета для кормящих мам при дисбактериозе – это единственный метод устранить недомогание. Это связано с тем, что при лактации нежелательна антибактериальная терапия, которую могут назначать для устранения первопричины расстройства желудка. Рассмотрим основные рекомендации по составлению:

  • Нужно придерживаться режима питания, то есть кушать 5-6 раз в день небольшими порциями. Это нормализует работу ЖКТ, ускорит метаболизм и благотворно скажется на всем организме.
  • Основой рациона должны стать каши, богатые клетчаткой. Полезной будет белковая пища, к примеру, отварное мясо и рыба, белки яиц, чечевица.

  • В меню должны входить овощи, фрукты, ягоды и зелень. Овощи рекомендуется готовить на пару, варить или запекать. Из фруктов можно готовить различные пюре, компоты и морсы.
  • От свежего хлеба стоит отказаться. Лучше кушать вчерашние хлебобулочные изделия, выпечку из муки грубого помола и ржаной. Нельзя употреблять торты и пирожные с кремовыми начинками, так как они усугубят симптомы дисбактериоза.
  • Не стоит забывать про питьевой режим. Пить лучше за 30-40 минут до еды и через 1-2 часа после нее. Во время приема пищи жидкость не принимать, так как это разбавит желудочный сок и ухудшит пищеварение.
  • Различные специи, приправы и соусы нужно ограничить, поскольку они вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Соусы стоит готовить самостоятельно, к примеру, майонез, кетчуп. Искусственные пищевые добавки можно заменить свежей зеленью и полезными для организма пряностями.

Кроме диеты, женщинам назначают щадящие лекарственные препараты, которые устраняют патогенные микроорганизмы и заселяют организм полезными бактериями. Для этого используют Линекс, Бифиформе, Хилак-форте, Дюфалак и медикаменты с лактобактериями.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диета при дисбактериозе у детей

Детский организм незащищен от различных вирусов и инфекций. Именно дети чаще всего страдают от нарушений микрофлоры кишечника. Диета при дисбактериозе у детей назначается педиатром. Врач ориентируется на возраст ребенка и причины недомогания. Во время лечения противопоказано давать ребенку любые полуфабрикаты – магазинские каши и питание, соки, различные пюре. Полезными будут молочные продукты, то есть натуральные йогурты без добавок, кефиры. На их основе можно готовить каши, к примеру, овсянку, гречку или пшено.

Если характерные для болезни симптомы появились у младенцев, то лучшим лечением считается материнское молоко. С его помощью удается восстановить здоровую микрофлору в кишечнике грудничка. Для этого маме необходимо правильно питаться. Полезными будут овощи, фрукты, зелень, кисломолочные и белковые продукты, каши. Рацион необходимо разбавить полезными отварами из ромашки, фенхеля, шиповника, укропа.

Если болезнь возникла у детей старшего возраста, то из рациона стоит исключить соленые, пряные и острые блюда. Под запрет попадают различные копчености, жареное, консервы, колбасы и, конечно же, сладости. В детское меню должны входить отварные овощи, супы-пюре, жидкие и слизистые каши, кисломолочные продукты и напитки пониженной жирности. Для нормализации пищеварения и предотвращения запоров, ребенку можно давать салаты из отварной свеклы, запеченные яблоки, чернослив и кисели. В период диетотерапии ребенок должен наблюдаться у педиатра.

[27], [28], [29], [30], [31]

Диета после дисбактериоза

Для лечения дисфункции кишечника используют как медикаментозное лечение, так и диетотерапию. Но после восстановления естественной микрофлоры и нормального функционирования органов ЖКТ не стоит забывать про правила питания. Диета после дисбактериоза предотвращает его рецидивы и представляет собой основы правильного, то есть здорового питания.

  • После выздоровления не стоит забывать про режим питания. Регулярные приемы пищи – это гарантия нормальной работы желудка. Категорически запрещено переедать, особенно различными полуфабрикатами.
  • Не стоит злоупотреблять алкоголем и любыми спиртными напитками, они негативно сказываются на работе органов ЖКТ.
  • Острые, перченные, соленые, жареные и жирные блюда не рекомендованы к употреблению. Такая пища может спровоцировать не только дисбактериоз, но и нарушения в работе печени.
  • Не забывайте про питьевой режим. В день нужно выпивать около 2 л жидкости. Пить можно за 30-40 минут до еды и через час после. Если выпивать во время приема пищи, то это приведет к метеоризму и легким нарушениям работы желудка.

Вышеописанные рекомендации не имеют строгих ограничений. Но все, что выходит за их предел может спровоцировать рецидив заболевания. Различные нарушения диеты во время лечения могут стать причиной еще большего расстройства желудка, сбоя в работе желчного пузыря и печени, вызвать нервозность, головные боли и раздражительность. Если диета соблюдалась по всем правилам, то прекращается диарея, восстанавливается нормальный стул, проходит изжога, колики, метеоризм и боли в животе. Еще один плюс лечебного питания – это оздоровление организма и небольшая потеря веса до 3 кг.

[32], [33], [34], [35], [36]

Меню диеты при дисбактериозе кишечника

Для соблюдения всех лечебных рекомендаций необходимо ознакомиться со списком разрешенных продуктов и продумать свой рацион. Рассмотрим примерное меню диеты при дисбактериозе кишечника:

Понедельник

  • Завтрак: отварной картофель со сметаной и зеленью, отвар шиповника или зеленый чай.
  • Перекус: творог с медом.
  • Обед: паштет из куриного мяса, салат из отварной свеклы.
  • Перекус: чай с сухариками из вчерашнего хлеба.
  • Ужин: отварная рыба с рисовой похлебкой.
  • Второй ужин: йогурт.

Вторник

  • Завтрак: пшеничная каша с вареньем, зеленый чай.
  • Перекус: галетное печенье, компот или морс.
  • Обед: суп на курином бульоне, гречка с тефтелями, салат из вареной моркови.
  • Перекус: запеченное яблоко с сухофруктами.
  • Ужин: тыквенное пюре с медом и изюмом.
  • Второй ужин: кефир.

Среда

  • Завтрак: овсянка на молоке, зеленый чай.
  • Перекус: хлебцы из черствого хлеба с салатом из вареной свеклы с черносливом.
  • Обед: борщ, картофельное пюре с паровыми котлетами.
  • Перекус: фруктовый сок, галетное печенье.
  • Ужин: рыбный суп.
  • Второй ужин: йогурт.

Четверг

  • Завтрак: разваренная пшеничная каша на молоке, зеленый чай.
  • Перекус: салат из морковки с сыром и сметаной.
  • Обед: суп с перловкой, отварной картофель со сметаной.
  • Перекус: чай с зефиром.
  • Ужин: вареное яйцо, мясные биточки.
  • Второй ужин: кефир с бисквитом.

Пятница

  • Завтрак: овсянка на молоке, зеленый чай.
  • Перекус: творожная запеканка с изюмом.
  • Обед: тушеная капуста с мясом, макароны.
  • Перекус: запеченное яблоко, компот.
  • Ужин: запеченная рыба с сыром и запеченными овощами.
  • Второй ужин: йогурт.

Суббота

  • Завтрак: отвар шиповника, запеченная тыква с медом.
  • Перекус: творог со сметаной.
  • Обед: суп с лапшой, куриные котлеты, гречневая каша.
  • Перекус: зеленый чай, галетное печенье.
  • Ужин: белковая запеканка из макарон с куриным мясом.
  • Второй ужин: стакан кефира.

Воскресенье

  • Завтрак: гречневая каша на молоке, чай.
  • Перекус: салат из отварной моркови с растительным маслом и грецкими орехами.
  • Обед: рисовый суп, рис с тефтелями.
  • Перекус: фруктовое пюре, компот или морс.
  • Ужин: запеченные баклажаны с фаршем, каша из чечевицы.
  • Второй ужин: кефир с галетным печеньем.


Соблюдая подобное меню, не стоит забывать про питьевой режим. В день необходимо выпивать до 2 л очищенной воды. За полчаса до приема пищи выпить стакан воды, это предотвратит переедание. Во время обеда пить не рекомендуется, так как это разбавит желудочный сок и ухудшит симптоматику недомогания.

Рецепты диеты при дисбактериозе кишечника

Для того чтобы лечебный рацион был не только полезный, но и разнообразный, существуют рецепты диеты при дисбактериозе кишечника. Рассмотрим простые и вкусные блюда:

  1. Кефирный суп с овощами
  • Обезжиренный кефир 1-1,5 л.
  • Морковь 1 шт.
  • Огурец 2 шт.
  • Укроп.
  • Красный болгарский перец.
  • Соль, черный перец, чеснок (по минимуму для вкуса).

Поместите кефир в кастрюлю, добавьте специи и отправьте в холодильник. Перец, огурец и морковь помойте и мелко нарежьте соломкой. Смешайте овощи с кефиром, разлейте по тарелкам и присыпьте укропом.

  1. Рисовый гарнир
  • Рис 1 кг.
  • Говядина или куриное мясо 500 г.
  • Болгарский перец 1 шт.
  • Морковь 1 шт.
  • Помидор 1 шт.
  • Баклажан 1 шт.
  • Сливочное масло 20 г.
  • Растительное масло для обжарки овощей.
  • Разрешенные специи по вкусу.

Нарежьте мясо и отправьте на тушиться на сковороду с растительным маслом. Помойте все овощи, нарежьте и добавьте к мясу. Рис 2-3 раза залейте кипятком и промойте. Перемешайте овощи с мясом, сверху выложите рис, поперчите, посолите. Через 10 минут перемешайте овощи с рисом, добавьте сливочное масло, накройте крышкой и потушите на медленном огне 20 минут.

  1. Мясной пудинг
  • Нежирное мясо 200 г.
  • Яйцо 1 шт.
  • Манная каша 250 г.
  • Сливочное масло 20 г.

Мясо тщательно измельчите с помощью блендера или мясорубки, смешайте с манкой. Добавьте к полученному фаршу взбитое яйцо и выложите на смазанную сливочным маслом сковороду. Готовьте до готовности на среднем огне. Подавайте к столу со сметанным соусом с зеленью.

  1. Яблочный пирог
  • Мука ржаная или из овсяных хлопьев 250 г.
  • Нежирный кефир или йогурт 200 мл.
  • Мед 50 г.
  • Сливочное масло 20 г.
  • Яйцо 1 шт.
  • Зеленое яблоко (банан, малина, вишня) 2 шт.
  • Корица.
  • Панировочные сухари.

Растопите сливочное масло и смешайте с медом и яйцом. К полученной смеси постепенно добавляйте кефир и муку. Тщательно вымешайте тесто, которое по консистенции должно напоминать сметану. Яблоки помойте, очистите кожуру и нарежьте тонкими пластинками. Форму для запекания посыпьте панировочными сухарями и вылейте тесто. Сверху на тесто выложите яблоки и посыпьте корицей. Пирог готовится в разогретой духовке 30-40 минут при температуре 180 градусов.

  1. Витаминное смузи
  • Нежирный кефир 500 мл.
  • Творог 50 г.
  • Укроп.
  • Специи по вкусу.

С помощью блендера смешайте кефир с творогом, добавьте мелко нарезанный укроп и специи. Еще раз хорошо перемешайте и охладите.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

что следует знать о дисбактериозе кишечника

Что такое дисбактериоз кишечника?

В норме кишечник заселён различными микроорганизмами, выполняющими очень важные, жизненно необходимые функции для организма в целом. Эти микроорганизмы называют нормальной микрофлорой (нормофлорой) кишечника. Наиболее известные представители нормофлоры — бифидобактерии и лактобактерии, но помимо них есть анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и др. Все они существуют в хорошо организованном, взаимозависимом сообществе, сбалансированном по количественному и качественному составу.

Дисбактериоз кишечника — изменение количественного и качественного состава его микрофлоры, которое влечёт за собой целый ряд болезненных изменений во всём организме, от самых, казалось бы, незначительных вначале, до крайне тяжёлых последствии.

Симптомы дисбактериоза

Четких симптомов дисбактериоза нет. Отрыжка, тошнота, изжога, вздутие живота, поносы, запоры (или их чередование), неприятный привкус во рту или запах изо рта, болевые ощущения в животе, а также аллергические реакции на, казалось бы, безобидные продукты, небольшая температура — все это проявления при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и как следствие, дисбактериоза.

При дисбактериозе больше всего страдает пищеварение. Так как пища в кишечнике по началу расщепляется бактериями, а уже затем всасывается в кровь. Без помощи микроорганизмов организм просто не может усвоить многие питательные вещества, он воспринимает их как чужеродные, отторгает. Поэтому появляется тошнота, рвота, жидкий стул.

Чем опасен дисбактериоз кишечника?

Дисбактериоз кишечника может вызвать вызвать следующие заболевания и патологические состояния:

  • аллергию, бронхиальную астму, атопический дерматит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12-перстной кишки, колит, диарею, запор, синдром мальабсорбции,
  • кариес, артериальную гипертонию и гипотонию, коагулопатии (нарушения свёртываемости крови),
  • поражение соединительной ткани (заболевания позвоночника, суставов, сосудов, ревматоидный артрит), рак груди, желудка, толстой кишки, желчнокаменную и мочекаменную болезнь,
  • дисменорею (нарушение менструального цикла), снижение эффекта гормональной контрацепции.

Причины, в результате которых может возникнуть дисбактериоз кишечника

  1. Кишечные инфекции
  2. Лечение: антибиотиками, гормонами, иммунодепрессантами, нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, вольтарен, реопирин, мовалис, индометацин и т. д.), желчегонными, слабительными, наркотическими, местноанестетическими средствами
  3. Голодание
  4. Оперативные вмешательства
  5. Стрессы
  6. Гидроколонотерапия
  7. Нерациональное питание
  8. Частые ОРВИ
  9. Алкоголь, наркомания, курение
  10. Паразиты

В связи с тем, что дисбактериоз кишечника способен вызвать очень серьёзные заболевания, становится понятной важность такого исследования.

В Республиканской клинической больнице им.Н.А.Семашко (ул.Павлова 12, лабораторный корпус, бактериологическая лаборатория) проводятся исследования на дисбактериоз .

Прием  анализов: понедельник-пятница с 800 до 1300.

Результат исследования: 4-5 день.

Правила забора анализа кала на дисбактериоз кишечника:

  1. Три дня до исследования не принимать активированный уголь, другие сорбенты, биопрепараты.
    Брать материал анализа до начала антибактериального лечения, либо через 2-3 недели после отмены этих препаратов.
  2. Отбор материала производят в день сдачи анализа. Доставить в лабораторию в течении 2-х часов. 
  3. Заранее подготавливают горшок — тщательно моют хозяйственным мылом, обрабатывают кипятком, остужают.
  4. Материал для анализа забирают стерильной палочкой: заполняют стерильный контейнер  на 1/4 объема.

 

Тел.для справок: 43-64-97 (бактериологическая лаборатория)

Диета для лечения дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника — это нарушение численного соотношения представителей кишечной микрофлоры.

Питание при дисбактериозе необходимо как комплексное лечение. Основная диета для лечения дисбактериоза приведена ниже. Здесь описана общая характеристика, чего не следует есть, а что будет полезно.

Какие продукты нужно исключить из рациона при дисбактериозе кишечника?

1. Первым делом необходимо ограничить употребление продуктов (блюд), которые стимулируют секрецию желудочного сока. Например, копчености, острые бутерброды, а также овощные консервы с добавлением уксуса. Также нужно отказаться от блюд, включающих маринад (шашлыки и рыба на гриле).

2. Категорически запрещается употреблять при дисбактериозе алкогольные напитки. При этом не важно, какой именно это алкоголь (коньяк, вино, водка или пиво). Также не стоит добавлять вино в блюда (мясо, рис и пр.).

3. Нельзя пить квас или овсяный кисель.

4. Не рекомендуется употреблять блюда с большим количеством жира животного происхождения (также нельзя есть жирную рыбу).

5. Исключите из рациона белый хлеб (вместо него можно кушать черный, из муки грубого помола).

Какие продукты желательно употреблять во время диеты при дисбактериозе?

1. При дисбактериозах, сопровождающихся диареей, рекомендуется употреблять разваренную кашу из рисовой крупы, а также другие блюда из этого злака. При этом готовить блюда необходимо исключительно из белого риса.

2. Очень важным правилом является тщательная термическая обработка пищи.

3. Также при данном недуге очень полезно употреблять в пищу как можно больше свежей зелени петрушки, укропа и сельдерея.

4. Для приготовления супов и бульонов необходимо использовать только из белой нежирной рыбы или курицы, ограничивая в этих блюдах количество картофеля.

5. Кроме того, при дисбактериозе очень важно соблюдать питьевой режим. Для этого выпивайте каждый час по стакану теплой очищенной воды.

6. Куриные и мясные котлеты необходимо готовить только на пару и с минимальным количеством специй.

7. Также при дисбактериозе рекомендуется употреблять кисломолочные продукты (кефир, ряженка, простокваша). Из сыров лучше отдать предпочтение домашнему творогу или сыру «Здоровье».

8. На протяжении всего дня при дисбактериозе рекомендуется дробное питание — употребление пищи малыми порциями, но часто.

Есть ли дисбактериоз на самом деле

Хочу Вам рассказать о дисбактериозе — заболевании, которого нет, а также о том, что думает гомеопатия по поводу зловредных бактерий, паразитов и прочих врагов рода человеческого. Мало кто догадывается, что такой распространенной нынче среди взрослых и детей болезни, как «дисбактериоз», нет вовсе. Мало кто знает, что этот самый дисбактериоз — «язва здешних мест», нигде в мире о таком и не слыхивали. И, наконец, мало кто понимает, что делать дорогостоящий «анализ на дисбактериоз» — довольно бессмысленное занятие. Но обо всем по порядку.

О черной кошке как причине беды

Под «дисбактериозом» кроется микробиологическое понятие и означает оно нарушение состава флоры толстой кишки. Становится мало тех бактерий, которых должно быть много, и наоборот, а также появляются такие микроорганизмы, которые не должны присутствовать. Судят об этом по единичным анализам небольшого кусочка кала. До этого момента все логично — анализ кала на содержание бактерий, как один из методов диагностики заболеваний. Но дальше начинаются сплошные чудеса. Судить ведь можно только, сравнивая с общепринятыми нормами. А происхождение этих норм, с которыми сравниваются результаты вашего анализа, как утверждают серьезные российские гастроэнтерологи, совершенно не научно. То есть никто не исследовал в течение многих лет на большом количестве людей разного пола и возраста, сколько, каких бактерий и при каких условиях должно быть в пределах нормы. Из этого следует, что популярный и дорогостоящий анализ мало о чем говорит.

Но это еще было бы полбеды. Беда в том, что нарушение в составе флоры кишечника объявляют причиной заболевания без всяких на то оснований. Тогда как оно — только следствие других нарушений, причем самых разных (об этом ниже). Точно так же повышение количества лейкоцитов в крови (лейкоцитоз) при самых разных заболеваниях можно было бы объявить их причиной и начать лечить. Никто не лечит лейкоцитоз, а вот дисбактериоз лечат долго, упорно и с охотой.

Неправильно установленные причинно-следственные отношения ведут к суевериям. Просыпавшаяся соль и перебежавшая дорогу черная кошка как источники несчастья — из этой серии. Дисбактериоз кишечника как причина болезни — тоже суеверие. Поверье в то, что именно нечисть, гнездящаяся в кишечнике (а почему бы не во рту? не на коже?) приносит беду. (О происхождении этого суеверия можно прочитать в статье известного московского гастроэнтеролога В.В. Василенко «Дисбактериоз — синдром раздраженного кишечника: эссе — анализ проблемы»).

Остается лишь добавить, что в Международной классификации болезней такое заболевание как «дисбактериоз» отсутствует. Потому и смотрят удивленно западные врачи на российских родителей, жалующихся на то, что у ребенка дисбактериоз. Здесь возникает повод поговорить о вещах еще более серьезных.

Человек в роли банки — склянки

С началом бактериологической эры человек стал потихоньку превращаться в некую нечистую посудину, заселенную непривлекательными микроорганизмами. И чем больше открывают последних, тем больше растет их значимость и могущество, тем сильнее умаляется человек. Вот он уже почти и оказался в роли банки-склянки, которую, если заведется в ней что непотребное — промывают и дезинфицируют. С банкой-то поступают правильно — она, бедная, не способна себя защитить. А человек? Образ Божий, венец творения? Неужели система защиты и внутренней саморегуляции его организма так уж немощна? По счастью, можно многое сказать в ее оправдание. Во-первых, наличие в мазке или анализе той или иной бактерии (пусть даже очень зловредной) не означает автоматически: а) что она вызвала данную конкретную болезнь у данного пациента, и б) что она вообще для этого пациента вредна. По аналогии: тот, кого обнаружили на месте преступления, совсем не обязательно и есть преступник.

Например, у грудных детей в течение первых нескольких месяцев происходит становление кишечной флоры, состав и численность бактерий постоянно меняются. И это нормально. В учебном пособии по неонатологии под ред. профессора Шабалова читаем о новорожденных: «Первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочно-кислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условно-патогенными стафиллококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами… В работах многих отечественных педиатров показано, что во 2-й половине 1-й и на 2-й неделях жизни с кожи, слизистых носа, зева, из кала у 60-70% новорожденных можно выделить патогенные стафиллококки, у 30-60% — энтеробактерии со сниженными ферментативными свойствами, дрожжеподобные грибы рода Кандида, у 10-15% протей, гемолитические энтеробактерии. Из зева новорожденных при выписке из роддома в 20-40% посевов обнаруживают золотистый стафиллококк, клебсиелы, эшерихии». О чем все это говорит? О том, что здоровый малыш прекрасно справляется со всей этой могущественной армией.

Во-вторых, бактерии, как живые микроорганизмы, нуждаются для жизни в определенных условиях, а применительно к нашей ситуации эти условия зависят от организма человека, а не от них самих. Человека можно сравнить с большим и сложным государством. Так, если в государстве растет преступность и становится все меньше порядочных людей, то логично предположить, что в государстве что-то не так. Давайте представим, что для того, чтобы исправить ситуацию, в это государство привезли миллион порядочных людей. Если оно само останется прежним, то сколько из них и как долго продержатся? Здесь прямая аналогия с введением при «дисбактериозе» препаратов типа бифидумбактерина и других. Выводы напрашиваются сами собой.

Извечные вопросы: кто виноват и что делать?

Велик соблазн искать причины человеческих болезней вовне. Но всякая попытка истребить врагов народа неизменно оборачивается истреблением самого народа.

Причина только в самом человеке. Нарушения во внутренней среде организма (из-за которого в нем начинают обитать паразиты и даже собственные полноправные граждане — вроде кишечной палочки — начинают вести себя непристойно) могут иметь массу причин. Например, нарушение секреции пищеварительных соков — желудочного, желчи, секретов поджелудочной железы и тонкого кишечника. Или прием различных лекарственных препаратов, среди которых не только антибиотики. Или расстройства секреции гормонов: щитовидной железы, половых и других.

А еще… Любой опытный врач подтвердит, сколь часто эмоциональные переживания могут выливаться в физические недуги, сколь часто психические расстройства маскируются соматическими (то есть телесными) заболеваниями. И особенно заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Прежде чем перейти ко второму извечному вопросу, вспомним один мудрый анекдот. «Встречаются двое. Один другому говорит: «Представляешь, у меня нашли хламидии!» «Ну, и у меня нашли». «Так чем ты их лечишь?» «Да они у меня не болеют…»

С точки зрения любого разумного врача, лечить можно только того, кто болеет. То есть человека. Не инфекцию и даже не болезнь (разве она существует отдельно от больного?). Величайшим заблуждением и откровенно порочной практикой будет лечить данные анализа (в том числе и на дисбактериоз), данные УЗИ, показания сфигмоманометра и результаты мазка. Не надо лечить дисбактериоз — займитесь лечением человека и порядок в кишечнике восстановится сам собой. Но отчего же сплошь и рядом поступают наоборот?

Известный американский кардиолог Бернард Лоун в своей замечательной книге «Утерянное искусство врачевания» пишет: «Мне кажется, что медицина утратила свой основной подход к пациенту, если не сказать, душу. Связь «врач-пациент», основанная на взаимной привязанности и доверии, выпестованная в течении трех тысячелетий, заменена совершенно другим типом отношений. Исцеление подменили лечением, уход — бесстрастным выполнением обязанностей, а умение слушать — технологическими процедурами. Врач больше не занимается личностью больного, а лишь «ремонтирует» отдельные, неправильно работающие части биологической системы. При этом душевное состояние пациента чаще всего не учитывается».

Гомеопатия против инфекций и паразитов

До сих пор я не говорила ни слова о гомеопатии, ибо все вышесказанное касается любого добросовестного и здравомыслящего врача. Гомеопату же легче всего избежать искушения лечить по анализу — просто потому, что это невозможно. По самой сути своей гомеопатия рассматривает больного человека как личность, требующую целостного подхода. Она не лечит отдельно печень, кишечник или нос и не может обходиться без учета эмоциональных переживаний пациента, его жизненной ситуации. Посмотрим, как это выглядит на практике.

К Машеньке, очаровательной большеглазой девочке, меня впервые позвали полтора года назад по поводу острого заболевания с высокой температурой. После того, как острые явления прошли, родители попросили помочь и давними проблемами девочки. Машеньке тогда только что исполнился год. С двух месяцев у нее сухая сыпь на сгибах суставов, с того же времени постоянно полужидкий зеленый стул, без обильных газов и колик. С трех месяцев ей постоянно давали «Примадофилус» без какого-либо эффекта. У Машенькиных папы и прабабушки по папиной линии хроническая экзема. Осматриваю девочку: худенькая, длинное тело, худые ручки и ножки. Сухая шелушащаяся сыпь на щеках и голенях. Сухая морщинистая кожа на шее, в подмышечных впадинах, на животе. Ручки тоже морщинистые, «как у прачки». На стопах кожа сухая, на больших пальцах трещины, пократые кровянистыми корочками. Ходит, растопырив ноги, как моряк по палубе. Согласно всем этим данным я предполагаю, что Маше нужен препарат Петролеум. Я спрашиваю об одном из ключевых симптомов этого лекарства: не хрустят ли у девочки суставы? Да, хрустят, почти с самого рождения.

При приеме Петролеума через 2 недели нормализовался стул, улучшилась переносимость продуктов и значительно уменьшилась сыпь. И перестали хрустеть суставы! Хронические кожные заболевания — сложная для лечения проблема и обострения сыпи на коже у Маши были еще не раз. Но былые проблемы со стулом не возвращались (кроме ситуаций острых заболеваний) и хруста в суставах тоже не было. Конечно, у Маши был «дисбактериоз». Но как однобоко было бы лечить только его, а не Машу «целиком»!

Второй случай имел место уже со взрослой пациенткой. Лене 28 лет, она журналист. Ее беспокоят вздутие живота, частые поносы. Анализ кала выявил «дисбактериоз». Спрашиваю, что еще ее беспокоит. Оказывается, тревожность. Она боится ответственных встреч, выступлений на публике — это вызывает понос, «медвежью болезнь». Боится высоты, толпы, замкнутых пространств. При волнении испытывает сильное сердцебиение и видимую дрожь. Лена худенькая, смуглая, быстрая. Ее раздражает медлительность других, ей трудно ждать. Обожает сладкое, но плохо его переносит: оно вызывает обильные газы и полужидкий стул. На основании этих симптомов после внимательного осмотра назначаю Аргентум нитрикум, который в течение нескольких месяцев значительно изменил к лучшему не только функцию кишечника, но и психическое состояние пациентки. Делать повторный анализ на дисбактериоз она не пошла: дорого, да и зачем?

Гомеопатические лекарства никогда не убивают ни бактерий, ни паразитов. И однако под действием подходящего по закону подобия лекарства инфекционные заболевания проходят, глисты покидают своего хозяина, а распоясавшаяся кишечная палочка начинает знать свое место. Просто срабатывают защитные силы выздоравливающего человека. Именно они имеют достаточный резерв для того, чтобы справиться и с хламидиями, и с вирусами, и с «дисбактериозом».

Вероника Маслова, врач-гомеопат

Диета при дисбактериозе у взрослых

Дисбактериоз — опасное заболевание, которое нарушает работу всего организма. Причиной возникновения патологии может быть инфекция, различные заболевания, неправильное питание, стрессы, неконтролируемый прием антибиотиков. А результат получается весьма плачевным — тошнота, недомогание, нарушение стула. Лечить дисбактериоз нужно обязательно, но не менее важна и диета.

Основные правила диеты при дисбактериозе у взрослых

Вылечить дисбактериоз кишечника диетой невозможно, а вот спровоцировать заболевание можно. Так как микрофлора уже нарушена, то кишечник не функционирует нормально и не может нормально перерабатывать тяжелую пищу. Также нельзя употреблять продукты, которые быстро разлагаются и способствуют брожению. Врач назначит лечение дисбактериоза  и пропишет диету, а мы расскажем об общих принципах правильного питания.

Что можно при дисбактериозе у взрослых

Каши — можно есть рисовую кашу, гречку и овсянку.

Мясо и рыба — в отварном виде или приготовленное на пару мясо и рыба нежирных сортов. Можно есть нежирную телятину, грудку птицы. Из рыбы — морская, например, натотения, хек, минтай.

Овощи — сырые лучше не есть вообще. Можно тушить свеклу, морковь, картофель (не надо увлекаться), цветню капусту. Из овощей можно готовить рагу или просто запекать их.

Фрукты — яблоки, в том числе печеные, ягоды. Лучше не есть много слив, винограда.

Тыква — печеная и тушеная в любом количестве. Нормализует работу кишечника и очень полезна.

Хлеб — только грубого помола.

Кисломолочные — можно кефир, нежирный творог.

Нельзя при дисбактериозе

Жареное, острое, соленое, маринады — все это лучше вообще исключить.

Жирная пища — противопоказана свинина, жирная курятина.

Выпечка и белый хлеб — дрожжевое тесто категорически не рекомендуется. Сладкие десерты тоже нужно исключить.

 Режим питания

Ни в коем случае нельзя переедать. Кушать надо 4-5 раз в день понемногу, вся пища должна быть свежая. Лучше по возможности готовить на один-2 раза.

Дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный диетой, и его влияние на иммунитет и заболевания

Реферат

Желудочно-кишечная микробиота (GI) — это совокупность микробов, которые обитают в желудочно-кишечном тракте и представляют собой крупнейший источник чужеродных антигенов в желудочно-кишечном тракте. тело человека. Желудочно-кишечный тракт функционирует как главный иммунологический орган, поскольку он должен поддерживать толерантность к комменсальным и диетическим антигенам, оставаясь при этом отзывчивым на патогенные стимулы. Если этот баланс нарушен, могут возникнуть несоответствующие воспалительные процессы, ведущие к повреждению клеток-хозяев и / или аутоиммунитету.Данные свидетельствуют о том, что состав кишечной микробиоты может влиять на восприимчивость к хроническим заболеваниям кишечного тракта, включая язвенный колит, болезнь Крона, целиакию и синдром раздраженного кишечника, а также к более системным заболеваниям, таким как ожирение, диабет 1 типа и диабет 2 типа. . Интересно, что значительный сдвиг в диете совпал с увеличением заболеваемости многими из этих воспалительных заболеваний. Первоначально считалось, что состав кишечной микробиоты был относительно стабильным с раннего детства; однако недавние данные свидетельствуют о том, что диета может вызвать дисбактериоз — изменение состава микробиоты, которое может привести к аберрантным иммунным ответам.Обсуждаются роль микробиоты и возможность возникновения дисбактериоза, вызванного диетой, при воспалительных состояниях желудочно-кишечного тракта и системных заболеваниях.

Ключевые слова: кишечная микробиота, воспаление, восприимчивость к болезням, питание

1. Введение

1.1. Кишечная микробиота

Кишечная микробиота — это совокупность микробов, обитающих в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), и состоит из более чем 1000 различных видов, которые вносят свой вклад 3.3 миллиона уникальных микробных генов в желудочно-кишечном тракте человека [1,2]. Эта сложная микробная система включает бактерии, которые живут в симбиотических отношениях со своим хозяином, и некоторые микробы, которые обладают потенциально патогенными характеристиками. Микробиота млекопитающих сильно варьируется на более низких таксономических уровнях, однако существует четыре доминирующих типа: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria и Proteobacteria [3]. Firmicutes и Bacteroidetes составляют> 90% популяции бактерий в толстой кишке [4], в то время как актинобактерии и протеобактерии (включая Enterobacteriaceae) присутствуют регулярно, но их мало (<1% –5%) [1].

Микробы в желудочно-кишечном тракте необходимы для пищеварения хозяина, включая расщепление сложных углеводов, включая пищевые волокна, производство короткоцепочечных жирных кислот и синтез витаминов (обзор в [5]). В результате состав микробиоты может влиять на метаболические функции хозяина. Микробиота желудочно-кишечного тракта также имеет решающее значение для определения восприимчивости хозяина к инфекциям желудочно-кишечного тракта [6]. Он может защищать хозяина от патогенных бактерий напрямую, предотвращая их прикрепление за счет устойчивости к колонизации, а также превосходя патогены за питательные вещества и поддерживая соответствующий pH в кишечнике [7].Недавний отчет показал, что микробиота человека, независимо от возраста, национальности, пола и индекса массы тела, попадает в один из трех основных «энтеротипов», которые различаются по своему филогенетическому составу и функциональным характеристикам [8]. Это первый отчет, в котором предполагается, что микробиота человека объединяется в функциональные группы, которые могут по-разному реагировать на диету или лекарства, и может представлять будущее направление функциональной характеристики микробиоты.

Колонизация желудочно-кишечного тракта начинается в процессе родов, когда новорожденный подвергается воздействию материнских микробов и микробов окружающей среды [9].Микробиота младенцев отличается неоднородностью и нестабильностью примерно до 2–4 лет [10,11], когда она становится более стабильной, напоминая микробиоту взрослых [12]. Первоначальная колонизация кишечника не кажется случайной [13], а скорее запрограммированной. Первоначально это было показано Rawls et al. (2006), которые выполнили реципрокную трансплантацию микробиоты у рыбок данио и мышей, которые имеют сходную микробиоту на уровне деления, но разный состав на уровне видов [14].Когда микробиота рыбок зебры была трансплантирована мышам, свободным от микробов (GF), и наоборот, у хозяина образовалось бактериальное сообщество, аналогичное его собственным видам, что показало, что генетика заранее программирует экологию наших желудочно-кишечных трактов [14]. Однако появляется все больше свидетельств того, что на микробную экологию могут влиять несколько эпигенетических факторов, включая способ родов [15], воздействие антибиотиков [16], питание новорожденных [17], питание взрослых [18], стресс [19,20]. , возраст [21] и степень гигиены [22], а также случайные события, включая бактериальную инфекцию [23].Например, младенцы, рожденные естественным путем, приобретают микрофлору влагалища и кишечника матери, включая Bacteroides , Bifidobacterium , Lactobacillus и Escherichia coli , в то время как дети, рожденные посредством кесарева сечения, имеют повышенный уровень бактерий, связанных с кожей, включая Staphylococcus . виды [24], которое сохраняется в детстве [25]. Следовательно, хотя генетика хозяина может в определенной степени предсказать микробный состав, несколько внешних факторов способствуют развитию уникального микробного отпечатка пальца человека и, как следствие, предрасположенности к нескольким заболеваниям.

1.2. Кишечная микробиота и иммунная система

Кишечная микробиота играет решающую роль в развитии местного и системного иммунитета, а также в поддержании гомеостаза толстой кишки [26,27,28]. Важность кишечной микробиоты в развитии иммунной системы подчеркивается исследованиями GF, которые показывают, что структура и функция кишечника нарушены [29] из-за снижения секреции IgA [30], уменьшения количества и функции интраэпителиальных лимфоцитов [31] и уменьшения лимфатической ткани. [32].Было показано, что микробиота управляет размножением В- и Т-клеток в пейеровских бляшках и брыжеечных лимфатических узлах, особенно CD4 + Т-лимфоцитов, включая FOXp3-экспрессирующие Т-регуляторные (T reg ) клетки [33]. В частности, Bifidobacteria spp. усиливают созревание системы sIgA слизистой оболочки, в то время как ранняя колонизация Bacteroides fragilis подавляет реакцию на липополисахариды (ЛПС) в младенчестве [34]. После послеродового периода и во взрослом возрасте микробиота необходима для индукции регуляторных механизмов, предназначенных для поддержания баланса как слизистого, так и системного иммунитета, чтобы, несмотря на то, что мы терпимы к безвредным бактериям, мы все еще могли формировать адекватные ответы на патогены.Было показано, что многие виды бактерий оказывают специфическое воздействие на хозяина. Например, сегментированные нитчатые бактерии, которые плотно прилегают к кишечному эпителию [35], вызывают ответы Th27 [36] и увеличивают количество клеток T reg как в тонком кишечнике, так и в толстой кишке [37]. Предполагается, что полисахарид A, связанный с B. fragilis , активирует CD4 + Т-хелперные клетки и способствует балансу Th2 / Th3 [38]. Моноколонизация с использованием B. fragilis способствует развитию клеток T reg и индуцирует выработку противовоспалительного цитокина IL-10, что приводит к защите от химически индуцированного колита [39].Другой ключевой группой микробов являются Clostridium coccoides и C. leptum (кластеры IV и V соответственно), которые защищают от воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) [40]. Кроме того, моноколонизация Clostridia (46 видов из кластеров IV и V) у мышей GF сильно способствует продуцированию IL-10 клетками T reg [41]. Хотя клетки T reg играют решающую роль в этой регуляции, другие факторы, такие как производство короткоцепочечных жирных кислот микробами, помогают регулировать другие важные процессы, такие как гомеостаз кишечника. Clostridium coccoides являются основными продуцентами короткоцепочечных жирных кислот, особенно бутирата, который является источником энергии для колоноцитов и, как было показано, защищает от повреждающих воспалительных реакций [42]. Другие короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионовая кислота, полезны при низких концентрациях, но обладают нейротоксическим действием в больших количествах и могут играть роль в развитии и сохранении симптомов аутизма [43]. Учитывая жизненно важную взаимосвязь между микробиотой и функцией кишечника, крайне важно, чтобы микробиота функционировала нормально для поддержания сбалансированного иммунитета и гомеостаза.Измененная микробиота, называемая дисбактериозом, может привести к изменению иммунных функций и повышению риска заболевания. Таким образом, колонизация кишечника микробиотой в период между младенчеством и последующими четырьмя годами жизни может представлять собой критическую контрольную точку, во время которой в результате реакции на кишечные бактерии развиваются иммунная толерантность и восприимчивость к болезням. Понимание того, как внешние факторы, такие как диета, изменяют восприимчивость к болезням через изменения микробиоты, может дать представление о функции микробов у здоровых и больных людей.

1.3. Дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный диетой

Влияние диеты на состав микробиоты было продемонстрировано во время начальной фазы колонизации: у младенцев, вскармливаемых грудью, более высокие уровни Bifidobacteria spp. в то время как у младенцев, вскармливаемых смесью, более высокий уровень Bacteroides spp., а также повышенный уровень Clostridium coccoides и Lactobacillus spp. [44]. Предполагалось, что после послеродового периода микробиота будет относительно стабильной на протяжении всей жизни.Однако несколько недавних исследований показали, что диетические факторы изменяют микробное сообщество, что приводит к биологическим изменениям в организме хозяина (). Фактически, состав микробиоты кишечника сильно коррелирует с диетой, что продемонстрировано исследованием, оценивающим относительный вклад генетики и диеты хозяина в формирование микробиоты кишечника и модулирование фенотипов метаболического синдрома у мышей. У мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, наблюдается множество ключевых изменений популяции кишечника, таких как отсутствие защитных кишечных барьеров Bifidobacteria spp.В целом, диетические изменения могут объяснить 57% общих структурных вариаций микробиоты кишечника, тогда как генетические изменения составляют не более 12% [45]. Это указывает на то, что диета играет доминирующую роль в формировании микробиоты кишечника, а изменение ключевых групп населения может превратить здоровую микробиоту кишечника в организм, вызывающий заболевание. Например, «западная» диета с высоким содержанием сахара и жира вызывает дисбактериоз, который влияет как на метаболизм желудочно-кишечного тракта хозяина, так и на иммунный гомеостаз [46]. Это было смоделировано в модели гуманизированных мышей, где фекальная микробиота взрослого человека была трансплантирована мышам GF.Мышей кормили диетой с низким содержанием жира, богатой растительными полисахаридами, и при переходе на «западную» диету состав микробиоты перешел на чрезмерный рост Firmicutes, включая Clostridium innocuum , Eubacterium dolichum , Catenibacterium mitsuokai и . Enterococcus spp., А также значительное сокращение нескольких видов Bacteroides spp. [18]. У мышей диета с пониженным содержанием углеводов приводит к обогащению популяций бактерий из типа Bacteroidetes [47], а диета с ограничением калорийности предотвращает рост Clostridium coccoides , Lactobacillus spp.и Bifidobacteria spp., которые являются основными продуцентами бутирата, необходимыми для гомеостаза колоноцитов [48]. Диеты, богатые сложными углеводами, содержат меньше патогенных видов, таких как Mycobacterium avium подвидов paratuberculosis и Enterobacteriaceae [49], чем диеты с более высоким содержанием жира или белка [48,50,51,52]. Сложные углеводы также повышают уровень полезных Bifidobacteria spp. такие как B. longum подвиды longum , B.breve и B. thetaiotaomicron [53]. Рафинированный сахар, с другой стороны, опосредует чрезмерный рост условно-патогенных бактерий, таких как C. difficile [54] и C. perfringens , путем увеличения выхода желчи [55]. Вегетарианство изменяет кишечную микробиоту у людей, потому что большое количество клетчатки приводит к увеличению производства короткоцепочечных жирных кислот микробами, что снижает рН кишечника. Это предотвращает рост потенциально патогенных бактерий, таких как E.coli и другие представители Enterobacteriaceae [56]. Интересно, что было обнаружено, что у европейских детей микробиота обеднена Bacteroidetes и обогащена Enterobacteriaceae по сравнению с африканскими детьми, проживающими в сельских районах, что авторы объясняют низким потреблением пищевых волокон европейцами [57]. Хотя это еще не продемонстрировано на людях, было высказано предположение, что материнский рацион может влиять на микробиоту потомства. Диета с высоким содержанием жиров (44% сгущенного молока и 8% кукурузного масла), которую скармливали крысам и передавали их грудным детенышам с грудным молоком, вызвала специфические микробные изменения в отпечатках микробиоты их щенков, такие как увеличение популяции Lactobacillus spp.и Enterococcus spp. и истощены Bacteroides spp. и Prevotella spp . [58]. Другие исследования, проведенные на мышах, показали, что диета с высоким содержанием жиров, богатая сафлоровым маслом, полиненасыщенной жирной кислотой омега-6 (ПНЖК), снижает численность Bacteroidetes, одновременно обогащая популяции фирмикутов, актинобактерий и протеобактерий [59, 60]. Авторы показали, что потребление сафлорового масла стимулировало рост δ- Proteobacteria за счет усиления бактериальных генов, отвечающих за хемотаксис и развитие жгутиков, давая им конкурентное преимущество перед другими группами бактерий, колонизирующими желудочно-кишечный тракт [61].Однако другое исследование показало, что диета, богатая насыщенными (молочными) жирами, а не сафлоровым маслом, вызвала рост δ- Proteobacteria , в частности Bilophila wadsworthia , в слепой кишке [62]. Эти противоречивые наблюдения могут быть результатом исследуемой области желудочно-кишечного тракта, поскольку слепая кишка и толстая кишка различаются как по микробной среде обитания, так и по функциям. Таким образом, вывод о преимуществах сафлорового масла над молочным жиром нельзя сделать только на основании этих двух исследований.

Таблица 1

Краткое описание дисбактериоза, вызванного диетой.

, 55]
Диета Измененные бактерии Влияние на бактерии Ссылки
Высокожирные Бифидобактерии spp . Снижено (отсутствует) [45]
С высоким содержанием жира и сахара Clostridium innocuum , Catenibacterium mitsuokai и Enterococcus spp. Увеличено [18]
Bacteroides spp. Снижено [18]
Сниженное содержание углеводов Bacteroidetes Увеличено [49]
С ограничением калорий Clostridium soccoides и Bifidobacteria spp. Снижение (предотвращение роста) [48]
Сложные углеводы Mycobacterium avium подвидов paratuberculosis и Enterobacteriaceae Снижение [49]
Б.longum подвид longum , B.breve и B. thetaiotaomicron Повышенный уровень [53]
Рафинированный сахар C. difficile и C. perfringens Повышенный
Вегетарианец E. coli Снижение [56]
Высокое n -6 ПНЖК из сафлорового масла Bacteroidetes Снижение [59,60]
Фирмикуты, актинобактерии и протеобактерии Увеличение [59,60]
δ- Протеобактерии Повышенный [61]
Животный молочный жир δ- Протеобактерии Повышение [62]

Микробные изменения в желудочно-кишечном тракте

влияние на воспалительные и метаболические реакции хозяина.Например, богатая белком диета увеличивает активность бактериальных ферментов, таких как β-глюкуронидаза, азоредуктаза и нитроредуктаза, которые продуцируют токсичные метаболиты, вызывающие воспалительные реакции [63]. Из-за сложного баланса, который существует внутри микробиоты, изменения в одной группе или виде могут не только напрямую влиять на хозяина, но также могут разрушить все микробное сообщество. Например, представители филы Firmicutes, Actinobacteria, Verrucomicrobium и Bacteroidetes могут разлагать сложные углеводы, не всасываемые хозяином [64], а также могут подавлять рост условно-патогенных микроорганизмов, таких как Clostridium spp.и представители Enterobacteriaceae, такие как E. coli [65,66]. Дисбиоз также может изменять метаболическую активность других членов микробиоты кишечника [67]. Таким образом, вполне возможно, что некоторые диеты способствуют росту микробов, которые могут оказывать вредное воздействие на своего хозяина, в то время как другие диетические факторы могут способствовать развитию полезных микробов. Неизвестно, является ли дисбактериоз, вызванный диетой, временным или долгосрочным явлением. Если дисбактериоз является долговременным явлением, то послеродовое питание может быть использовано для содействия изменениям микробиоты на ранних этапах жизни во время развития более стабильной микробиоты.В подтверждение этого, потребление смеси с рыбьим жиром может изменить микробный состав младенца; однако неизвестно, будут ли эти микробные изменения продолжительными или временными [68]. Хотя это исследование не выявило конкретных микробов, которые изменились, и не изучило влияние на кишечный иммунитет, оно предполагает, что микробиота может быть изменена с помощью диетических факторов, чтобы обогатить полезные микробы и предотвратить заболевания, связанные с дисбактериозом.

2. Кишечная микробиота и болезни

Естественный гомеостаз кишечных микробных сообществ изменяется во время многих патологий, включая ожирение, метаболический синдром, диабет, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), синдром раздраженного кишечника (СРК) и целиакию. Во многих случаях есть данные, свидетельствующие о причастности различных диетических факторов к возникновению этих заболеваний, которые будут обсуждаться ниже. И микробиота, и слизистая оболочка кишечника подвергаются воздействию пищевых антигенов, и, как обсуждается здесь, недавние данные показали, что определенные диетические предпочтения могут вызывать дисбактериоз.Однако мало что известно о влиянии питания на индуцирование определенных микробных популяций, которые либо защищают и предотвращают определенные заболевания, либо, наоборот, разрушают и вызывают болезнь . Это важная область исследований, поскольку выбор диеты изменяет экологию кишечной микробиоты, что может повлиять на предрасположенность человека ко многим воспалительным заболеваниям. Хотя есть доказательства того, что определенные диетические факторы напрямую связаны с реакциями хозяина, влияющими на риск заболевания, также вероятно, что такой эффект, по крайней мере частично, вызван сдвигами в экологии кишечной микробиоты ().

Рисунок 1

Дисбиоз, вызванный диетой, влияет на восприимчивость к болезням. На микробиом кишечника (микробная экология и их генетический материал) влияют как генетика хозяина, так и окружающая среда, включая факторы питания. При заболеваниях, включая ВЗК, диабет и ожирение, диета участвует в качестве фактора, оказывающего непосредственное влияние на метаболизм хозяина и / или иммунные ответы. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что диета также влияет на состав микробиома.Это, в свою очередь, может повлиять на иммунитет и метаболизм хозяина и изменить восприимчивость к болезням.

2.1. Ожирение, метаболический синдром и диабет 2 типа

Микробиота кишечника участвует в метаболизме организма, влияя на энергетический баланс, метаболизм глюкозы и слабое воспаление, связанное с ожирением и связанными с ним нарушениями обмена веществ. Ожирение связано с дисбактериозом пищеварительного тракта как у мужчин, так и у мышей. Как обсуждалось ранее, диета может влиять на дисбактериоз и метаболизм хозяина [18].Фактически, микробиом с ожирением демонстрирует повышенную способность собирать энергию из рациона [69], свойство, которое передается между тучными и не страдающими ожирением мышами, несмотря на одинаковое потребление энергии [70]. Firmicutes и Bacteroidetes представляют собой два крупнейших типа микробиоты человека и мыши, и изменение соотношения этих типов связано со многими заболеваниями, включая ожирение. У людей с ожирением количество Bacteroidetes ниже по сравнению с худыми людьми [70,71], а потеря веса у людей с ожирением приводит к увеличению количества Bacteroidetes [72].Однако существуют противоречивые данные о составе фенотипа микробиоты с ожирением в отношении соотношений Bacteroidetes и Firmicutes [73,74]. Дети с ожирением / избыточной массой тела также имеют повышенное содержание Enterobacteriaceae по сравнению с детьми той же возрастной группы (4–5 лет) с нормальным индексом массы тела [75]. А также Bifidobacteria spp. из филы Actinobacteria, как было показано, истощается как у тучных мышей, так и у людей [76,77]. Хотя еще не ясно, какие именно микробы вызывают или предотвращают ожирение, данные свидетельствуют о том, что микробиота является фактором.В подтверждение этого, у мышей GF не развивается ожирение [72,78], однако микробиота с ожирением вызывает ожирение у мышей GF [59]. Кроме того, мыши, получавшие ванкомицин, получавшие с высоким содержанием жиров, набирали меньше веса, чем мыши, получавшие ванкомицин, получавшие контрольную диету, несмотря на аналогичное потребление калорий [79]. Это показывает, что целенаправленное манипулирование микробиотой приводит к различным метаболическим результатам в зависимости от состава рациона. Микробиота связана с инсулинорезистентностью или диабетом 2 типа (СД2) через метаболический синдром, и действительно, микробиота людей с СД2 также характеризуется повышенным соотношением Bacteroidetes / Firmicutes, а также увеличением содержания Bacillus и Lactobacillus . виды[80]. Было также замечено, что соотношение Bacteriodes Prevotella к C. coccoides E. rectale положительно коррелировало с уровнями глюкозы, но не коррелировало с индексом массы тела [80]. Это говорит о том, что микробиота может влиять на СД2 в сочетании с ожирением или независимо от него.

Ожирение, метаболический синдром и СД2 также связаны с системным воспалением низкой степени. Одним из механизмов, который может объяснить вызванное микробами ожирение, связанное с метаболическим синдромом и СД2, является эндотоксемия, которая характеризуется избытком циркулирующего ЛПС, который вызывает системное воспаление [81,82].Мыши, которым вводили ЛПС, демонстрируют повышенную прибавку в весе и инсулинорезистентность наряду с накоплением макрофагов в белой жировой ткани [83]. У людей диета с высоким содержанием жиров в западном стиле, которую скармливают людям старше одного месяца, может вызвать повышение уровня эндотоксинов в плазме на 71%, что позволяет предположить, что эндотоксемия может развиваться у людей с дисфункцией желудочно-кишечного барьера, связанной с дисбактериозом [82]. Кроме того, у пациентов с СД2 повышен уровень ЛПС в плазме [84], а у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, увеличивается количество ЛПС-содержащих бактерий, которые вносят вклад в системное воспаление, ведущее к метаболическому синдрому и инсулинорезистентности [81].Недавнее исследование, направленное на выяснение механизма между уровнями ЛПС и метаболизмом глюкозы, показало, что, хотя ЛПС увеличивает инфильтрацию макрофагов, необходимую для системного воспаления, предшествующего инсулинорезистентности, сам по себе ЛПС не ухудшает метаболизм глюкозы [83]. Это указывает на то, что другие факторы могут быть вовлечены в развитие инсулинорезистентности. Например, регуляция врожденного иммунитета кишечника может влиять на развитие метаболического синдрома и ожирения [85]. У мышей, лишенных толл-подобного рецептора (TLR) 5, трансмембранного белка, экспрессирующегося в слизистой оболочке кишечника, который связывает бактериальные жгутики, развивается метаболический синдром, связанный с дисбактериозом и воспалением слабой степени, который усугубляется после диеты с высоким содержанием жиров [86].Необходимы дальнейшие исследования для выяснения вовлеченных микробных факторов и их влияния на регуляцию ожирения, метаболического синдрома и СД2.

Изменения микробиоты могут повлиять на баланс иммунной системы хозяина и привести к усилению транслокации бактериальных антигенов к метаболически активным тканям. Это может привести к хроническому воспалительному состоянию и нарушению метаболических функций, таких как инсулинорезистентность, отложение жира в печени, невосприимчивость к инсулину и чрезмерное развитие жировой ткани.Этот дисбаланс может возникнуть в начале метаболического заболевания. Следовательно, раннее лечение дисбактериоза может замедлить или предотвратить эпидемию метаболических заболеваний и, следовательно, соответствующие летальные сердечно-сосудистые последствия [87]. Лечение пробиотиками и пребиотиками может быть подходом к обращению вспять метаболических изменений хозяина, связанных с дисбактериозом, наблюдаемым при ожирении [88]. Пребиотические волокна могут способствовать ожирению, нормализуя дисбактериоз кишечника. Используя крыс с генетическим ожирением, одна группа обнаружила, что дозирование пребиотических волокон увеличивает количество Firmicutes и снижает количество Bacteroidetes, что является микробным профилем, обнаруживаемым у худых фенотипов, наряду с увеличением количества Bifidobacteria spp.и Lactobacillus spp. [89]. Введение Lactobacillus spp. в качестве пробиотика в одном исследовании были получены различные результаты в отношении прибавки в весе у людей, предполагая, что разные виды Lactobacilli по-разному влияют на изменение веса, которое зависит от хозяина [74]. Восстановление микробиоты может ослабить метаболические условия, связанные с ожирением, и помочь людям поддерживать здоровый вес [90].

2.2. Диабет 1 типа

Микробиота ЖКТ впервые рассматривалась как фактор, способствующий развитию диабета 1 типа (T1D), когда было обнаружено, что пенетрантность диабета у мышей, не страдающих ожирением и диабетом (NOD), зависела от условий содержания животных. в [91].С тех пор было показано, что модели СД1 на мышах и крысах имеют микробиоту, отмеченную сниженным разнообразием и уменьшением количества Lactobacillus spp., А также снижение соотношения Firmicutes / Bacteroidetes [92,93]. Совсем недавно клиническое исследование показало, что генетически предрасположенные младенцы, у которых развивается СД1, также имеют более низкое микробное разнообразие, чем те, у которых это заболевание не развивается [94]. Как эти специфические изменения в микробных популяциях приводят к развитию T1D, неизвестно, но есть мнение, что определенные микробные антигены способствуют T-клеткам, участвующим в разрушении β-клеток.Возможно, что этот процесс ускоряется из-за дисфункционального кишечного барьера, который долгое время был связан как клинически, так и экспериментально с СД1 [95,96,97,98]. Изменения в передаче сигналов врожденного иммунитета также могут играть важную роль, поскольку у мышей GF NOD, лишенных гена первичного ответа миелоидной дифференцировки врожденного адапторного белка (MyD) 88, развивается устойчивый диабет, в то время как у мышей, свободных от специфических патогенов, нет, и колонизация мышей GF свободными от специфических патогенов. микробиота ослабляет диабет [93].Это говорит о том, что микробные антигены через врожденную иммунную систему участвуют в прогрессировании СД1. В частности, сегментированная нитчатая бактерия, не культивируемая и строго анаэробная, способствует дифференцировке клеток Th27 и положительно коррелирует с защитой от T1D у мышей NOD [99]. Микробиота, по-видимому, важна для поддержания баланса клеток Th27 / T reg в тканях кишечника, мезентериальных и панкреатических лимфатических узлах, а также в развитии инсулита, хотя микробиота не контролирует прогрессирование до явного диабета [100]. .Это говорит о том, что, хотя микробиота играет важную роль в управлении воспалительными реакциями, ведущими к инсулиту, прогрессирование диабета включает другие механизмы.

Имеются данные о том, что диетические и микробные антигены независимо влияют на СД1, однако возможность индуцированного диетой дисбактериоза, приводящего к СД1, четко не определена. Пероральный прием пробиотиков и пребиотиков представляет собой способы вызвать изменения в микробиоте и показал потенциал в изменении начала диабета: Lactobacillus johnsonii N6.2 защищает BB-крыс от T1D, опосредуя функцию кишечного барьера и воспаление [101,102], а комбинированный пробиотик VSL # 3, как было показано, ослабляет инсулит и диабет у мышей NOD [103]. Пребиотики менее изучены, но есть доказательства того, что грудное вскармливание защищает детей от СД1 [104]. Грудное молоко содержит много сложных олигосахаридов [105], которые являются пребиотиками, поскольку они способствуют росту полезных бактериальных групп [106]. Определенные пищевые антигены связаны с прогрессирующей деструкцией β-клеток при СД1 у людей (коровье молоко, фруктовые соки, яйца и безалкогольные напитки) [107,108], и было показано, что многие диеты защищают от СД1 на моделях грызунов (с низким содержанием белка, высоким содержанием жиров , низкое соотношение омега-6: омега-3 ПНЖК, на основе сои и без лактозы) [109,110,111,112].Это указывает на то, что изменение микробиоты с помощью пробиотиков и пребиотиков может повлиять на прогрессирование заболевания, а диетическое вмешательство также влияет на начало диабета. Понимание вызванного диетой дисбактериоза может быть многообещающим направлением для развития микробиоты, которая помогает предотвратить аутоиммунные заболевания, такие как T1D.

2.3. Воспалительное заболевание кишечника

Этиология ВЗК, включая болезнь Крона и язвенный колит, многофакторна и часто наблюдается у генетически предрасположенных лиц с нарушенной целостностью слизистой оболочки кишечника.В результате микробные антигены легче проникают через эпителиальный барьер и активируют иммунные клетки, которые вызывают нежелательное и потенциально хроническое воспаление. Микробиота имеет решающее значение для поддержания гомеостаза кишечника за счет активации TLR врожденного иммунитета [113], а также может играть причинную роль в нарушении целостности и восстановлении слизистой оболочки, наблюдаемом у пациентов с ВЗК. Фактически, дисбиотическая микробиота может вызывать колит у мышей [114] и наблюдается у пациентов с ВЗК по уменьшению микробного разнообразия [115,116], обогащению бактериями семейства Enterobacteriaceae [117,118,119] и истощению запасов бактерий типа Bacteroidetes и определенные Firmicutes [40].Механизмы, с помощью которых дисбактериоз способствует развитию ВЗК, четко не определены, но увеличение количества инвазивных видов бактерий в сочетании с уменьшением числа защитных бактерий может привести к несоответствующей активации иммунных клеток и последующему нарушению иммунных ответов Th2 и Th27, увеличению проницаемости слизистой оболочки и потеря иммунологической толерантности. Наша группа недавно показала, что микробиота кишечника защищает от предрасположенности к летальному инфекционному колиту, регулируя защитные воспалительные и окислительно-восстановительные реакции [6].Кишечная микробиота считается основным фактором патогенеза ВЗК, и в результате существует большой интерес к определению того, какие популяции микробов вызывают защитные реакции в кишечнике.

Новые данные также указывают на то, что потребление липидов с пищей является важным фактором, способствующим этиологии ВЗК [120,121,122,123,124,125]. По крайней мере, одно исследование датского населения показало, что чрезмерное потребление омега-6 ПНЖК увеличивает риск язвенного колита на 30%; тогда как потребление докозагексаеновой кислоты, омега-3 ПНЖК, снизило бремя болезни на 77% [122].Действительно, таблетки рыбьего жира рекламируются как «лекарство» от таких заболеваний, как ВЗК [124], но их влияние на здоровье желудочно-кишечного тракта противоречит некоторым исследованиям, показывающим положительный результат [120,122,123], и другим исследованиям, показывающим, что они действительно обостряют колит [126,127]. Хотя можно предположить, что чрезмерное потребление омега-6 ПНЖК связано с повышенным риском ВЗК, сделано предположение, что жирные кислоты с пищей напрямую изменяют иммунные ответы кишечника хозяина. Хотя это вероятно, также вероятно, что такой эффект, по крайней мере частично, вызван сдвигами в экологии микробиоты кишечника.И микробиота, и слизистая оболочка кишечника подвергаются воздействию пищевых антигенов, что предполагает возможность того, что на восприимчивость к ВЗК может влиять диета через тип микробов, на которые влияют факторы питания. В этом направлении мы показали, что микробиота, обогащенная Bacteroidetes, способствует иммунным и окислительно-восстановительным реакциям кишечника хозяина, которые защищают мышей от смертельного инфекционного колита [6]. Это демонстрирует, что микробиота управляет реакцией хозяина и изменяет восприимчивость к болезням.Однако мало что известно о влиянии питания на индуцирование определенных микробных популяций, которые либо защищают и предотвращают ВЗК, либо, наоборот, разрушают и вызывают ВЗК. Это важная область исследований, поскольку понимание того, как выбор диеты влияет на экологию кишечной микробиоты, может повлиять на индивидуальную восприимчивость к ВЗК, а также направление дальнейших разработок и клинического использования конкретных методов лечения пробиотиками. Однако до сих пор клинические испытания пробиотиков дали различные результаты против ВЗК [128], возможно, поскольку неизвестно, колонизируют ли они кишечник в долгосрочной перспективе.Таким образом, выявление методов, которые способствуют развитию и сохранению полезных микробов, которые уже присутствуют в кишечнике, чтобы помочь сбалансировать иммунную систему и поддерживать здоровье желудочно-кишечного тракта, является потенциальной профилактической мерой или лечением против ВЗК.

2.4. Синдром раздраженного кишечника

На СРК приходится до 40% амбулаторных обращений к гастроэнтерологу [129]. Хотя патогенез плохо изучен, есть доказательства того, что микробиота может быть вовлечена. Микробиота кала людей с СРК сильно отличается от таковой здоровых людей [130].У здоровых людей, по-видимому, более разнообразное микробное сообщество кишечника, чем у людей, страдающих СРК [131]. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике также наблюдается в подгруппе случаев СРК [132]. Микробиота пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой имеет двукратное увеличение соотношения Firmicutes и Bacteroidetes [133, 134]. У пациентов с СРК повышен уровень Clostridia spp. [133] и снижение уровня Bifidobacteria spp. по сравнению с контролем [133,135,136].Одно исследование также показало, что образцы фекалий пациентов с СРК имеют более высокое разнообразие Bacteroidetes и Lactobacillus spp. [137]. Напротив, другая группа не наблюдала различий между Bacteroides spp . , Bifidobacteria spp., Lactobacillus spp. И Enterococcus spp. между пациентами с СРК и контрольной группой [138]. Существует две общие классификации СРК: с преобладанием диареи и запором, каждая из которых, по-видимому, связана со специфическими изменениями в микробиоте.СРК с преобладанием диареи ассоциируется со значительным увеличением количества вредных бактерий, таких как Proteobacteria [139, 140], и снижением количества полезных бактерий, таких как Lactobacillus spp. [135,141], Actinobacteria и Bacteroidetes [142], а также общее сокращение микробного разнообразия [143]. Пациенты с СРК с преобладанием запора имеют повышенное количество Firmicutes [135] и снижение уровня продуцирующих лактат и утилизирующих бактерий, таких как Eubacterium hallii и Anaerostipes caccae [144].Как микробиота способствует развитию СРК, неизвестно, но одним из факторов может быть слабое воспаление слизистой оболочки, которое может быть инициировано микробиотой. В подтверждение этого у пациентов с СРК наблюдается повышенная экспрессия TLR4 и 5, которые инициируют врожденный иммунный ответ через микробные стимулы [145].

В когорте активных пациентов с СРК 52% связали свои симптомы с диетическими компонентами: 34% считают, что овощи вызывают неприятные симптомы СРК, 29% связывают свои симптомы с фруктами, 15% с молоком, 15% с потреблением жиров, 6% перца и специй и 4% сахара [146].Другое исследование определило, что продукты, богатые углеводами, кофе, алкоголь и острые специи являются причиной проявления симптомов у пациентов с СРК [147]. В последнее время исследования были сосредоточены на пробиотиках и пребиотиках в качестве терапевтических средств от СРК. Было показано, что пробиотики модулируют иммунную систему слизистых оболочек и улучшают функцию кишечного барьера, подтверждая их потенциал в качестве терапевтических средств при желудочно-кишечных заболеваниях [148]. Терапевтические эффекты пробиотиков связаны со стабилизацией кишечной микробиоты [149]. Бифидобактерии видов было показано, что он эффективно облегчает СРК и значительно облегчает симптомы СРК, такие как боль / дискомфорт, вздутие живота / вздутие живота, позывы и расстройство пищеварения [150, 151]. Хотя в настоящее время не существует лечения СРК, терапия пробиотиками начинает появляться как потенциальный метод лечения.

2,5. Целиакия и другие пищевые аллергии

Целиакия — это хроническая воспалительная энтеропатия, вызванная аутоиммунным ответом на пептиды глютена, полученные из мягкой пшеницы, ячменя и ржи, которые поглощаются и представляются макрофагами, которые затем распознаются CD4 + Т-клетками. .Это запускает высвобождение провоспалительных цитокинов, которые повреждают слизистые оболочки тонкого кишечника [152, 153]. Хотя механизм прогрессирования целиакии хорошо известен, недавно появились данные, свидетельствующие о том, что микробиота играет важную роль в патофизиологии заболевания. Было показано, что грудное вскармливание [154], а также вагинальные роды [155] потенциально защищают от этого расстройства, способствуя здоровой микробиоте во время начальной колонизации. У предрасположенных младенцев кишечная микробиота лишена Bacteroidetes и большое количество Firmicutes [156].Многие группы обнаружили, что пациенты с глютеновой болезнью имеют микробиоту фекалий, отличную от таковой у здоровых взрослых, характеризующихся повышенным содержанием Bifidobacteria spp. [156,157,158,159], Lactobacillus spp. [157,158,160], Bacteroides spp., Staphylococcus spp. [154, 158, 161] и E. coli [160, 161]. И наоборот, некоторые группы обнаружили, что Bifidobacteria spp. были ниже у пациентов с глютеновой болезнью по сравнению с контрольной группой [154, 161]. Также Bifidobacteria spp.менее разнообразны у детей с целиакией [162], и одна группа обнаружила, что B. longum ослабляет выработку воспалительных цитокинов и опосредованный CD4 + T-клетками иммунный ответ на животной модели энтеропатии, индуцированной глиадином [163]. В целом, более высокая частота грамотрицательных и потенциально провоспалительных бактерий присутствует в микробиоте детей с целиакией, что связано с симптомами, связанными с заболеванием, способствуя патологическому прогрессу расстройства [164]. Измененная экспрессия генов TLR2 и 9, а также ингибиторного адаптивного белка, взаимодействующего с белком Toll или TOLLIP в биоптатах тонкого кишечника при глютеновой болезни, предполагает, что факторы, связанные с микробиотой, могут быть важны в развитии заболевания [165].

Безглютеновая диета в настоящее время является единственным методом лечения целиакии, и было показано, что бактериальный состав изменяется у пролеченных и нелеченных взрослых с целиакией [166]. Безглютеновая диета снижает количество Firmicutes и увеличивает количество Proteobacteria. У людей с глютеновой болезнью это приводит к снижению иммунных ответов, что противоречит убеждению, что протеобактерии являются инициаторами иммунных ответов [160]. Однако безглютеновая диета не может полностью восстановить естественный баланс микробиоты, обычно наблюдаемый у здоровых людей, у тех пациентов, которые испытали дисбактериоз из-за чувствительности к глютену [158].Было обнаружено, что введение Lactobacillus casei эффективно для восстановления нормальной архитектуры слизистой оболочки и гомеостаза кишечной лимфоидной ткани на мышиной модели энтеропатии, индуцированной глиадином [167]. Это предполагает, что определенные микробы могут участвовать в стимулировании определенных иммунологических реакций у восприимчивых людей и могут быть потенциальной мишенью для снижения энтеропатии, связанной с этим заболеванием.

Дисбиоз может вызывать аберрантные иммунные реакции, ведущие к другим видам пищевой аллергии.Микробиота кишечника важна для развития оральной толерантности, которая предотвращает реакцию иммунной системы на безвредные бактериальные и пищевые антигены-комменсалы [168]. Распространенная пищевая аллергия, например, на молоко, яичные и ореховые продукты, может быть связана с дисбактериозом кишечной микробиоты. В подтверждение этого одна группа обнаружила, что стимуляция кишечных иммуноцитов Lactobacillus spp. может регулировать чрезмерные антиген-специфические цитокиновые ответы [169]. Младенцы (младше 12 месяцев) с чувствительностью к питательной смеси имеют необычно низкие уровни Bifidobacteria spp.и Lactobacillus spp. и высокие уровни Clostridia spp., Staphylococcus spp. и E. coli [170]. Кроме того, Firmicutes (в частности, Lactobacillus spp.) И Bifidobacteria spp. было показано, что они снижаются, а уровни Enterobacteriaceae повышаются [171] у лиц с пищевой аллергией. Добавление в рацион лактозы модулирует состав микробиоты кишечника за счет увеличения общего количества фекалий Lactobacillus spp.и Bifidobacteria spp., при снижении уровней Bacteroides spp. [172].

Пробиотики были предложены для лечения пищевой аллергии. Одна группа обнаружила, что добавление Bifidobacterium , по-видимому, изменяет микробиоту кишечника таким образом, что может облегчить аллергическое воспаление за счет уменьшения количества E. coli , одновременно защищая от увеличения количества Bacteroidetes во время отлучения [171]. Другое исследование показало, что пробиотические бактерии индуцировали in vivo и повышали уровни в плазме противовоспалительного IL-10 и общего IgA у детей с аллергической предрасположенностью [173].Хотя это может представлять собой варианты лечения для людей с пищевой аллергией, необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих выводов.

Дисбиоз, пищевые волокна и FODMAP

Добро пожаловать в нашу серию статей «Beat The Bloat», в которой исследуются все распространенные причины вздутия живота и то, что вы можете сделать, чтобы облегчить его.

☝️ ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Всегда консультируйтесь с терапевтом перед тем, как исключить группы продуктов из своего рациона. Изменения в привычках питания должны контролироваться зарегистрированными медицинскими работниками, которые обладают квалификацией, чтобы направлять пациентов в правильном применении и применении диет по медицинским показаниям.


На этой неделе мы собираемся изучить, как дисбактериоз, потребление клетчатки и продукты с FODMAP могут вызвать вздутие живота, как воздушный шар, и что с этим делать.

При описании этих ощущений дискомфорта может возникнуть некоторая путаница. Когда врачи говорят о вздутии живота , они часто имеют в виду газообразование и ощущение переполнения вокруг талии. Если вокруг кишечника наблюдается заметная опухоль, это называется вздутием живота .

В некоторых случаях вы можете заметить вздутие живота, потому что ваше обручальное кольцо слишком плотно сидит на вашем пальце или ваша одежда кажется немного меньше, чем была вчера. В этом случае вы можете сказать, что чувствуете вздутие живота, но на самом деле это может быть задержка жидкости .

Дисбактериоз: несчастливый микробиом кишечника

Многие вещи могут негативно повлиять на кишечные микробы, особенно диета и антибиотики. В частности, неправильная диета, состоящая в основном из обработанных пищевых продуктов и рафинированного сахара, может уменьшить разнообразие ваших микробов и увеличить количество газообразующих бактерий.

Кроме того, антибиотики, инфекции и стресс могут влиять на состав вашего микробиома, вызывая чрезмерный рост условно-патогенных микробов, вызывающих желудочно-кишечные расстройства. Эти условно-патогенные микробы могут выделять различные типы газов, которые имеют клиническую связь с расстройствами пищеварения.

Под расстройством пищеварения мы подразумеваем газы и другие симптомы, такие как спазмы и боль. Хотя от странного звука старого рога можно получить много удовольствия, чрезмерное газообразование может вызвать серьезный дискомфорт.

Боль и спазмы могут привести к вялости и нежеланию идти на работу, резвиться или даже проводить время с друзьями. В некоторых случаях у вас может не получиться выключить противотуманный рожок. В других случаях от вас могут исходить настолько невыразимые запахи, что вы даже чувствуете отвращение к себе.

🥦 ПРЕРЫВАТЬ Пополните свой рацион растениями и ингредиентами, которые вы можете распознать. Овощи, фрукты, семена, орехи и бобовые служат пищей для ваших полезных бактерий, которые помогают держать под контролем оппортунистических животных.Регулярная физическая активность, даже ходьба, также может разнообразить кишечные микробы и способствовать формированию «полезных» бактерий в толстой кишке. Вы также можете добавить в свой рацион ферментированные продукты, такие как йогурт с живыми культурами, кефир, кимчи и мисо.

Потребление клетчатки: не будь героем

Это правда, что большинство людей страдают от недостатка клетчатки в своем рационе. Однако радикальное увеличение потребления пищевых волокон и пребиотиков за счет увеличения количества потребляемой вами трудно перевариваемой растительной пищи также имеет несколько временных недостатков.

Кишечные бактерии способны расщеплять гораздо больше пищевых волокон, чем пищеварительная система человека. И при этом они превращают эти волокна в полезные вещества, такие как бутират и витамины, полезные для здоровья. К сожалению, при этом они могут выделять газы.

Это все хорошо для тех, кто долгое время придерживается фруктов, овощей, орехов, бобовых и цельнозерновых, потому что их микробы адаптировались: они разнообразны и способны эффективно управлять этими трудноусвояемыми волокнами.

В то же время растворимые волокна притягивают больше воды в стул, увеличивая его размер и вызывая чувство вздутия живота. Тем не менее, этот тип клетчатки помогает пищевым отходам перемещаться по кишечнику в канализацию, что делает его важным компонентом здорового питания.

В одном исследовании изучалось влияние диеты с высоким содержанием клетчатки на метеоризм у группы людей путем чередования средней диеты и «сложной» диеты, богатой клетчаткой. Исследователи обнаружили, что такие диеты увеличивают частоту анального газа, но не общий объем газа, вырабатываемого в кишечнике, тем самым опровергая жалобы пациентов на «чрезмерную эвакуацию газов через задний проход».

В любом случае, такие симптомы обычно проходят после короткого переходного периода: множество анекдотических свидетельств указывает на то, что всего через 1-2 недели после первоначального изменения диеты. FODMAP, специфические типы волокон, вызывающие дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, обсуждаются ниже.

📝 ПОБЕДИТЕСЬ, Каждый человеческий организм и каждый микробиом кишечника уникальны, вот что важно. Обращайте внимание на то, что вы едите, следите за приемами пищи и не переедайте продукты, которые, как вы знаете, заставят вас наполняться горячим воздухом.Банку черных бобов не приготовить на ужин, так что перемешайте. Готовьте разнообразные овощи для еженедельного приема пищи и добавляйте их в небольших количествах в блюда. По сути, не будь героем — это лучший способ разрушить ваши добрые намерения.

FODMAP: больше, чем сложная аббревиатура

Он показан при подтипе синдрома раздраженного кишечника, который сопровождается избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (СИБР). Врачи также могут следовать этому протоколу в особых случаях функциональных желудочно-кишечных симптомов, таких как газы, боль и спазмы.

пищевых волокон типа FODMAP — это растительные продукты, которые могут вызывать дискомфорт, поскольку они ферментируются (расщепляются кишечными микробами) в процессе пищеварения. Он включает в себя этап исключения из длинного списка фруктов, овощей, бобовых и цельнозерновых, за которым следует этап постепенного повторного введения тех же продуктов для определения чувствительности пищеварения.

Было указано, что эти продукты могут вызывать реакцию иммунной системы после того, как в исследованиях пациентов с СРК были выявлены повышенные маркеры гистамина.Гистамин — это соединение, участвующее в иммунных реакциях, включая аллергию. Однако авторы обзора 2017 года под названием «Споры и недавние разработки диеты с низким содержанием FODMAP» обсудили несколько аспектов этой диеты.

Обзор подтвердил, что пациенты, соблюдающие диету с низким содержанием FODMAP, имеют более низкий уровень гистамина. Но исследователи усомнились в эффективности фазы исключения. Кроме того, они предполагают, как и ряд исследований, что «диета с низким содержанием FODMAP может вызвать потенциальные« нездоровые »изменения на микробном уровне, но требует долгосрочных исследований.”

В то же время этот обзор также показал, что кишечная гипнотерапия обеспечивает аналогичный успех в облегчении симптомов. Кроме того, он выявил несколько рисков, помимо изменений в микробиоме кишечника, в том числе неправильное применение диеты, ведущее к неадекватности питания и возможному увеличению риска нарушения пищевого поведения.

👩‍⚕️ ВЗГЛЯД Хронический дискомфорт в области пищеварения может серьезно повлиять на качество вашей жизни. И хотя Интернет — фантастический инструмент для самообразования, абсолютно необходимо проконсультироваться с квалифицированным практикующим врачом, у которого есть доступ к утвержденным диагностическим инструментам, чтобы определить, является ли диета с низким содержанием FODMAP подходящим решением.Биологические механизмы раздражения пищеварительной системы сложны и могут потребовать нескольких различных тестов для определения причины.

В следующий раз на Beat the Bloat

Мы уже хорошо знакомы с азами вздутия живота и надеемся, что вы узнали что-то новое о диете, газовых выбросах и кишечных микробах. В нашем последнем выпуске этой серии Beat The Bloat мы разберемся с неопровержимыми фактами о непереносимости лактозы, менструации и соли.


Стоит ли делать анализ кишечных микробов?

В Atlas Biomed мы особенно увлечены вашими кишечными микробами и тем, как они могут повлиять на ваше здоровье.Фактически, наша команда исследователей микробиома и экспертов-биостатистов, разработавшая этот тест, работает над проектами по всему миру и опубликовала статьи в научных журналах. Вот почему мы так много знаем о вздутии живота, метеоризме и о том, как бактерии могут вызывать дискомфорт при пищеварении.

Вы можете узнать больше о составе микробиома кишечника и о том, как он влияет на ваше здоровье, с помощью теста на микробиом Atlas Biomed. Персонализированный отчет о состоянии здоровья включает:

  • Общая оценка функций микробиома и защиты от болезней
  • Углубленный профиль ваших микробов (%), включая M.уровни smithii
  • Способность к синтезу питательных веществ, включая бутират и витамины
  • Способность расщеплять клетчатку и индивидуальные рекомендации по питанию
  • Отчет о новых пробиотиках и полезных бактериях

Мы используем расширенное генетическое секвенирование для анализа вашего микробиома, получения результатов и рекомендаций с использованием алгоритмов, основанных на результатах тысяч клинических испытаний и научных работ.Это позволяет нам определять ваши индивидуальные особенности и составлять индивидуальные рекомендации по питанию для улучшения вашего микробиома и общего состояния здоровья.

Если вы уже прошли тест, вот ссылки на ваши результаты и интересные функции в вашем личном кабинете.


  • A. Young Seo et al., Вздутие живота: патофизиология и лечение
  • Газы и вздутие живота — Контроль выбросов
  • Кирсти Браун и др., Дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный диетой, и его влияние на иммунитет и болезни
  • М.Конлон и А. Берд, Влияние диеты и образа жизни на кишечную микробиоту и здоровье человека
  • Chaysavanh Manichanh et al., Отвод газов из анального канала и микробиота толстой кишки у пациентов с метеоризмом: влияние диеты
  • Beatrice Salvioli et al., Происхождение задержки газов и симптомы у пациентов с вздутием живота
  • K. Triantafyllou et al., Метаногены, метан и моторика желудочно-кишечного тракта
  • Анна Фоули и др., Стратегии лечения вздутия живота и вздутия живота
  • Chaysavanh Manichanh et al., Отвод газов из анального канала и микробиота толстой кишки у пациентов с метеоризмом: влияние диеты
  • K. McIntosh et al., FODMAPs изменяют симптомы и метаболом пациентов с СРК: рандомизированное контролируемое исследование
  • K. Murray et al., Дифференциальные эффекты FODMAP (ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы) на содержимое тонкого и толстого кишечника у здоровых субъектов, показанные с помощью МРТ
  • M. Pimentel et al., Газ и микробиом
  • Пета Хилл и др., Споры и недавние разработки диеты с низким содержанием FODMAP
  • Комментарий эксперта — Вздутие живота, вздутие живота и синдром раздраженного кишечника
  • Сатиш С.К. Рао и др., Затуманенность мозга, газы и вздутие живота: связь между СИБР, пробиотиками и метаболическим ацидозом
  • J. Dionne et al., Систематический обзор и метаанализ, оценивающий эффективность безглютеновой диеты и диеты с низким содержанием FODMAP в лечении симптомов синдрома раздраженного кишечника

Как улучшить микробиом кишечника за день

К настоящему времени вы, вероятно, знаете, насколько важно здоровье кишечника для вашего общего состояния. Если нет, то нужно! Восемьдесят процентов вашей иммунной системы находится в микробиоме, бактериях вашего тела, которые помогают вашему телу практически во всех процессах, включая переваривание пищи, ясное мышление и даже поддержание здорового веса.

Ваш микробиом находится в кишечнике и других отверстиях вашего тела, таких как рот, гениталии и нос. Когда микробиом кишечника сбалансирован, вы остаетесь здоровым, у вас хорошее настроение и у вас много энергии. Когда микробиом кишечника выходит из равновесия, вы настраиваете себя на множество проблем со здоровьем, включая увеличение веса, диабет, туман в мозгу и рак.

К сожалению, несбалансированный микробиом кишечника, или дисбиоз , сегодня является обычным явлением.Благодаря многолетнему соблюдению диет с высоким содержанием обработанных пищевых продуктов и сахара, традиционно выращиваемых мясных и молочных продуктов, полных гормонов, а также циклов приема антибиотиков, слишком большого количества антацидов и хронического стресса, у большинства из нас ухудшилось здоровье кишечника. Я также много лет говорил, что частота кесарева сечения и искусственное вскармливание в нашей стране с самого начала способствуют развитию дисбиотического состояния у детей, потому что младенцы нуждаются в контакте с полезными бактериями в родовых путях и в грудном молоке, чтобы прорастить их кишечник. Фактически, аллергия, аутоиммунитет, беспокойство и депрессия, которые мы наблюдаем все чаще у детей сегодня, частично связаны с нарушением здоровья кишечника.

Ваши гены не имеют значения, а гены кишечного микробиома имеют значение!

Как общество, мы быстро возложили вину за все, от нашего веса до настроения, на наши гены. Мы говорим что-то вроде «Она может пить вино и есть шоколад каждый день и не набирать вес, потому что она француженка». Правда в том, что у всех людей похожая ДНК. Так почему же некоторые люди здоровы, когда потребляют шоколад каждый день, в то время как другие придерживаются строгой палеодиеты и борются с пищеварительными симптомами или хуже? Это потому, что, в отличие от наших генов, гены нашего микробиома сильно отличаются.

Хорошая новость в том, что вы можете изменить микробиом кишечника. Видите ли, средняя продолжительность жизни бактерии в вашем микробиоме составляет 20 минут! Итак, у вас есть возможность каждый раз, когда вы едите, начать изменять популяцию микробиома вашего кишечника. Это хорошая новость, потому что это означает, что вместо того, чтобы подписываться под теориями, такими как палеодиета, которая предполагает, что наши гены развиваются так медленно, что всем нам нужно есть как пещерные люди, мы можем начать изменять микробиом кишечника (и, следовательно, его гены). ) один прием пищи за раз и даже очень быстро добиться здорового кишечника.

Улучшите микробиом кишечника сегодня для «4R»

Существует ряд факторов, которые влияют на здоровье микробиома кишечника, в том числе окружающая среда, количество упражнений и сна, и, конечно же, стресс. Но фактор номер один, определяющий, какие микробы живут в вашем кишечнике (а какие отмирают), — это ваша диета.

В функциональной медицине существует очень успешный протокол под названием 4Rs , что означает Удаление, замена, повторная инокуляция и восстановление .Есть много ресурсов, чтобы узнать больше о 4 Р. Мне нравится книга Рафаэля Келлмана, доктора медицины, Микробиомная диета: научно доказанный способ восстановить здоровье кишечника и добиться постоянной потери веса .

Прелесть протокола 4Rs заключается в том, что его необязательно выполнять по порядку. После того, как вы удалите обработанные продукты и токсины из своего рациона, вы можете начать выполнять все оставшиеся 3 шага вместе. Если вы не страдаете серьезным расстройством пищеварения или другим заболеванием, вы можете следовать правилам 4R самостоятельно.Или найдите специалиста, который может адаптировать протокол к вашим конкретным потребностям.

Вот мои предложения по соблюдению 4Р и улучшению микробиома кишечника, начиная с сегодняшнего дня:

  1. Ешьте правильную пищу. Микробиом кишечника реагирует на то, что вы его кормите. Когда вы регулярно едите разнообразную здоровую пищу без обработки, ваш микробиом запрограммирован работать на вас. Чем разнообразнее ваша диета, тем более гибким становится ваш микробиом, позволяющий время от времени употреблять десерт.
  2. Примите качественный пробиотик. Почти каждый может получить пользу от приема пробиотиков хорошего качества. Пробиотики помогают поддерживать экосистему вашего кишечника, а также экосистему дыхательных и мочеполовых путей. Также постарайтесь ограничить прием антибиотиков. Хотя они иногда необходимы и могут спасти жизнь, большинство антибиотиков назначают слишком часто. Обязательно проконсультируйтесь со своим врачом о том, нужен ли вам или вашим детям антибиотик, и всегда принимайте пробиотики во время лечения, чтобы повторно засеять кишечник полезными бактериями.
  3. Поддержите пищеварение. Прекратите принимать антациды, если вы не знаете, что у вас повышенный уровень желудочного сока! Многие люди имеют низкий уровень кислоты в желудке, но думают, что их слишком много, и принимают антациды. Добавка с пищеварительным ферментом. Это поможет вам лучше переваривать пищу и избавиться от таких симптомов, как газы, вздутие живота и изжога. Глютамин, аминокислота (строительный блок белка), также может помочь восстановить и поддерживать ваш пищеварительный тракт и поддерживать правильное пищеварение. Вы также можете попробовать HCL, если знаете, что у вас низкий уровень кислоты в желудке.Или вы можете просто попробовать пить лимон и воду или 1 столовую ложку яблочного уксуса в небольшом количестве воды перед каждым приемом пищи, чтобы увидеть, улучшатся ли ваши симптомы.
  4. Примите расслабленное состояние. Одним из важнейших факторов исцеления кишечника является ваше собственное сознание. Ваш кишечник — это ваш второй мозг. Если ваш микробиом не сбалансирован, вы можете чувствовать беспокойство, депрессию или усталость. Вы также можете страдать от проблем с памятью или головного мозга. Помимо правильного питания, попробуйте войти в медитативное состояние перед едой.Для этого удалите все факторы стресса, в том числе людей, вызывающих стресс, и разговоры. Если вы едите с другими людьми, постарайтесь не говорить чрезмерно и не говорить на негативные темы. Каждый раз, когда вы садитесь поесть, сделайте глубокий вдох, сделайте паузу и благодарите всех растений, животных и людей, которые помогли создать вашу пищу, включая Бога, а затем посвятите энергию, которую вы получите от еды, на благое дело. , или тому, кого любишь. Это занятие может помочь изменить даже нездоровый фастфуд.

15 способов оптимизировать кишечные бактерии для оптимальной потери веса

Когда дело доходит до похудания , большинство диет сосредоточено на снижении калорий и упражнениях .Хотя меньше еды и больше физических упражнений обычно приводит к потере веса, доктор Келлман говорит, что если ваш микробиом станет здоровым, вы похудеете. Все дело в том, чтобы исправить чрезмерный рост нездоровых бактерий, из-за которых вы испытываете тягу к неправильной пище и провоцируете воспаление . Это имеет смысл, потому что, когда вы меняете кишечные бактерии, вы меняете то, как ваше тело вырабатывает и усваивает энергию.

Это также объясняет, почему так много людей худеют только для того, чтобы снова набрать его, потому что вредные бактерии все еще присутствуют в вашем кишечнике.Плохие бактерии помнят, когда вы были толстыми, и хотят продолжать жить, поэтому они вызывают тягу к еде, которой их кормят.

В дополнение к шагам, которые я описал выше, вот еще 15 способов настроить кишечник для похудания:

  1. Потеть каждый день. Ваши кишечные бактерии лучше всего работают, когда вы регулярно занимаетесь спортом. Это потому, что регулярные упражнения способствуют биоразнообразию кишечной флоры. Исследования показывают, что упражнения на самом деле увеличивают количество полезных бактерий в кишечнике!
  2. Высыпайтесь .Недостаток сна ассоциируется с ожирением. Итак, исследование показывает, что одна из причин, по которой лишение сна вызывает увеличение веса, заключается в том, что оно значительно изменяет микрофлору кишечника. Фактически, всего после двух ночей недосыпания кишечная флора пациентов напоминала кишечную флору людей, страдающих ожирением. Итак, вот загвоздка: кишечная флора может влиять на ваш режим сна, поэтому, чтобы хорошо выспаться, вы должны улучшить свою кишечную флору.
  3. Испачкаться . Хотя быть чистым — это нормально, чрезмерно стерильная среда не способствует биоразнообразию кишечных бактерий.Идите вперед и испачкайте . И пропустите дезинфицирующее средство для рук.
  4. Найдите время, чтобы снять напряжение . Исследования показывают, что длительные периоды стресса могут повредить кишечные бактерии и сделать вас восприимчивыми к инфекциям .
  5. Накормите ребенка грудью. Кормление грудью может помочь мамам сбросить вес ребенка, но это корм для вашего ребенка. Младенцы рождаются с почти стерильным кишечником, свободным от бактерий. Кормление ребенка грудью в течение первого года (или столько, сколько вы можете) помогает колонизировать кишечную флору вашего ребенка.И ваше грудное молоко фактически питает бактерии, чтобы они могли закрепиться.
  6. Исключите искусственные подсластители. Хотя связь между искусственными подсластителями и увеличением веса не ясна, исследование показывает, что искусственные подсластители изменяют кишечные бактерии таким образом, что вызывают непереносимость глюкозы.
  7. Ешьте по-северному. Арне Аструп, Дженни Бранд-Миллер и Кристиан Битц, лидеры в исследованиях ожирения и авторы поваренной книги The Nordic Way , предлагают есть скир, цельнозерновой ржаной хлеб и дикие продукты, включая травы, зелень, орехи и т. Д. и ягоды.Они также предполагают, что замена пшеницы овсом, рожью и ячменем и употребление в пищу морепродуктов, таких как лосось, сардины, скумбрия, моллюски, мидии и даже морские водоросли, помогает улучшить флору кишечника.
  8. Сделайте приготовление еды ритуалом. В каждой культуре есть ритуал вокруг еды, но с нашим напряженным образом жизни мы почти забыли о них. Превращение приготовления еды в ритуал — и он не должен быть сложным или занимать много времени — помогает привнести осознанность и намерение в нашу трапезу и время приема пищи.Это расслабит вас и улучшит пищеварение.
  9. Проведите анализ своего микробиома. Если вы хотите знать, что происходит с кишечной флорой, вы можете пройти тест, который даст вам снимок. Но помните, ваш микробиом постоянно меняется с каждым приемом пищи.
  10. Пройдите тест «кишечник-мозг». У вашего кишечника есть своя нервная система — кишечная нервная система (ENS). Интегративный невролог д-р Кулрит Чаудхари, автор книги The Prime, , говорит, что ответ на спонтанное похудание — сделать ваш кишечник умнее, вернув свою кишечную нервную систему к работе и контролируя свой выбор продуктов питания.Чтобы узнать, насколько хорошо работает ваш кишечник, пройдите тест на IQ кишечника.
  11. Уберите сахар и полуфабрикаты из своего рациона. Рафинированные углеводы, сахар (включая алкоголь) и обработанные пищевые продукты быстро всасываются в тонкую кишку без помощи микробов. Это означает, что кишечные микробы остаются голодными, поэтому они начинают перекусывать клетки, выстилающие ваш кишечник, вызывая то, что мы называем «дырявым кишечником». Выстилка кишечника должна быть прочным барьером между кишечником и остальным телом.Когда стенка кишечника становится протекающей, частицы пищи попадают в кровоток, заставляя иммунную систему атаковать их и, в конечном итоге, ваши собственные ткани. Это приводит к воспалению и целому каскаду состояний, включая аутоиммунитет. Сахар также питает такие организмы, как Candida Albican , которые также атакуют вашу стенку кишечника и могут привести к системной инфекции Candida .
  12. Получайте углеводы из овощей и фруктов с низким содержанием сахара . Употребление большого количества листовых зеленых овощей поможет наполнить кишечник полезными и разнообразными бактериями.Доктор Келлман также рекомендует есть редис, топинамбур, лук-порей, хикаму, спаржу, морковь и, конечно же, чеснок и куркуму. Обязательно соблюдайте баланс полезных жиров и белков с каждым приемом пищи.
  13. Включите в свой рацион ферментированные продукты. Ферментированные продукты засевают кишечник полезными бактериями. Ешьте квашеную капусту, соленые огурцы, кимчи, кефир, йогурт (необработанный) и чайный гриб. Эти продукты богаты пребиотиками.
  14. Попробуйте соблюдать диету, исключающую пищевые продукты , чтобы определить, есть ли у вас пищевая аллергия.Часто ли у вас возникают спазмы, газы или боли в животе после еды? У вас может быть пищевая чувствительность или аллергия. Наиболее распространенные пищевая аллергия или повышенная чувствительность — это коровье молоко, соя, арахис (орехи), кукуруза, яйца и пшеница (глютен). Некоторые люди чувствуют себя даже лучше, если исключают из рациона все злаки, включая овес, киноа и полбу. Но начните как минимум с пшеницы. Делайте это в течение нескольких недель и посмотрите, улучшатся ли ваши симптомы. Также держитесь подальше от искусственных подсластителей, алкоголя и кофе!
  15. Пейте чай. Данные показывают, что полифенолы увеличивают количество здоровых микробов (пробиотиков) и уменьшают количество вредных патогенов в кишечнике, что помогает поддерживать оптимальный баланс микробиома. Чай — один из богатейших источников полифенолов — полезных пребиотиков, которые питают здоровых насекомых в кишечнике. Полифенолы чая также обладают противовирусными свойствами, уменьшающими количество вредных патогенов. Полифенолы, содержащиеся в чае, помогают вам быстрее переваривать пищу, подавляя при этом голод и позволяя вам больше калеть. Исследования показывают, что полифенолы в черном чае снижают способность кишечника усваивать жиры и сахара.Исследования показывают, что катехины зеленого чая препятствуют усвоению триглицеридов и холестерина, что увеличивает способность организма выводить жир.

Как здоровый микробиом может предотвратить заражение коронавирусом

Когда ваш кишечник здоров, у вас гораздо больше шансов предотвратить инфекции. Таким образом, вполне логично, что здоровый микробиом кишечника может предотвратить тяжелую инфекцию COVID-19. Кроме того, худшие исходы у людей с высоким кровяным давлением, диабетом и ожирением возникают, когда они заболевают COVID-19 и другими инфекциями.И эти состояния связаны с негативными изменениями в составе микробиома кишечника, возможно, из-за лекарств, а также диеты.

Предварительное исследование показало, что неоптимальный микробиом кишечника сильно коррелировал с провоспалительными цитокинами и что определенная микробиота кишечника может предрасполагать людей к тяжелой форме COVID-19. Причина может заключаться в том, что коронавирус попадает в организм путем связывания с ферментом ACE2, который играет важную роль в регуляции воспаления кишечника и влияет на микробы, которые играют роль в заболеваниях сердца и легких.Это может означать, что здоровый микробиом кишечника не позволяет некоторым пациентам с COVID-19 испытать цитокиновый шторм, наблюдаемый в тяжелых случаях.

Как и все остальное, не существует универсального подхода к вашему микробиому. Вы можете быть строгим вегетарианцем, питаться по-палео или где-то посередине. Главное — поддерживать свой микробиом полезными для вас продуктами.

Как вы приняли меры, чтобы вылечить кишечник? Вы замечаете разницу в своем общем состоянии здоровья? Пожалуйста, поделитесь своими комментариями ниже.

Последнее обновление: 19 августа 2020 г.

Клинических последствий дисбиоза, вызванного диетой — FullText — Annals of Nutrition and Metabolism 2013, Vol. 63, Прил. 2

Аннотация

Различные болезненные состояния связаны с дисбалансом защитных и патогенных бактерий в кишечнике, что называется дисбактериозом. Текущие данные показывают, что факторы питания влияют на микробную экосистему кишечника. Изменения в структуре сообщества кишечной микробиоты не остаются без последствий, учитывая широкий эффект, который микробы оказывают как на местный, так и на системный иммунитет.Цель этого обзора — дать представление о важности кишечной микробиоты в развитии заболевания и возможных терапевтических вмешательствах в клинических условиях. Мы представляем сложную трехстороннюю взаимосвязь между диетой, микробами и эпителием кишечника. Затем следует краткое изложение клинических данных о дисбиозе, вызванном диетой, как об одном из факторов, способствующих развитию желудочно-кишечных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника, синдром раздраженного кишечника и колоректальный рак, а также системных заболеваний, таких как ожирение, диабет, атеросклероз и неалкогольная жирная кислота. болезнь печени.Наконец, будут рассмотрены текущие диетические и микробные вмешательства, направленные на поддержание здорового микробного профиля.

© 2013 S. Karger AG, Базель


Ключевые сообщения

• Нежелательное изменение микробиоты, приводящее к дисбалансу между защитными и вредными бактериями, называется дисбиозом.

• Режим питания изменяет микробиоту кишечника экологически и функционально, что приводит к физиологическим последствиям для хозяина.

• Дисбиоз является причиной многих заболеваний человека, включая местные желудочно-кишечные и системные заболевания.

• Восстановление и поддержание здоровой микробиоты кишечника может быть эффективным, недорогим и безопасным средством от болезней, связанных с дисбактериозом.

Колонизация и разнообразие кишечных микробов

Люди эволюционировали вместе с огромным количеством микроорганизмов, населяющих организм. В среднем человек содержит в 10 раз больше бактериальных клеток, чем их собственное количество.Эти микробы колонизируют кожу, носовую и ротовую полость, урогенитальный и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Среди всех участков ЖКТ является наиболее густонаселенной областью, причем только в толстой кишке содержится более 10 10 -10 12 колониеобразующих единиц на грамм фекалий, или 70% всех микробов в организме человека [1].

Хотя считалось, что плод стерилен внутриутробно, есть некоторые свидетельства того, что микробная ДНК и, возможно, даже микробы подвергаются воздействию плода и кишечника плода через плаценту [обсуждается Luoto et al.в этом выпуске]. Во время рождения происходит микробная колонизация ЖКТ, которая затем быстро развивается с материнскими микробами и микробами окружающей среды. Колонизация не кажется случайной, а заранее запрограммированной; тем не менее, способ родов, воздействие антибиотиков, питание и другие внешние факторы влияют на микробную экологию (рис. 1). Микробное разнообразие увеличивается в течение первых нескольких лет жизни, а затем стабилизируется к 2-4 годам, как у взрослого [2]. Большинство этих бактерий связываются с поверхностью слизистой оболочки кишечника и с течением времени сохраняют свои специфические ниши как коренное население.Вновь введенные бактерии либо проходят через ЖКТ с калом, либо конкурируют с местными бактериями за создание своей ниши. Хотя есть свидетельства того, что микробиота кишечника относительно стабильна на протяжении всей жизни, внешние факторы, такие как стресс, потребление алкоголя, физические упражнения и выбор диеты, действительно меняют экологию и функцию микробиоты у взрослых. Мы еще не понимаем, насколько динамична экология микробиоты, поэтому микробные изменения могут быть временными и обратимыми, но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять эту пластичность.

Рис. 1

Развитие кишечной микробиоты у новорожденного. Внутриутробный кишечник плода подвергается воздействию микробной ДНК и, возможно, материнских микробов. После рождения он быстро заселяется бактериями, передаваемыми из влагалища, толстой кишки и кожи матери, в зависимости от способа доставки и воздействия антибиотиков. Факторы окружающей среды также могут играть роль в приобретении микробов, включая: присутствие микробных популяций в месте рождения и микробиоту кожи лиц, контактирующих с ребенком, таких как отец, медсестры или врачи.Колонизация продолжает увеличивать количество и разнообразие видов бактерий в кишечнике и находится под влиянием различных факторов развития, включая генетику ребенка-хозяина, питание матери, кормление грудью или смесью, антибиотики и воздействие микробов окружающей среды, а также развивающуюся иммунную систему. Такая микробиота становится более стабильной и приобретается к 2-4 годам.

Люди являются носителями 500–1000 видов бактерий в ЖКТ, большинство из которых принадлежит только двум типам: Firmicutes и Bacteroidetes (> 90%).К другим типам, присутствующим в меньшей степени, относятся: актинобактерии, протеобактерии, фузобактерии, спирохеты и веррукомикробия. В то время как доминирующие типы относительно постоянны у разных особей, разнообразие увеличивается вдоль таксономической линии, и каждая особь имеет более сотни уникальных видов. У людей были идентифицированы три различных кластера кишечной микробиоты. Эти «энтеротипы» в основном обусловлены видовым составом, а не географическими, возрастными или гендерными [3]. Нежелательное изменение микробиоты, приводящее к дисбалансу между защитными и вредными бактериями, называется дисбактериозом и может объединяться в определенный энтеротип.В подтверждение этого было показано, что энтеротипы связаны с хроническими заболеваниями, такими как воспаление толстой кишки [3], симптоматический атеросклероз [4] и неалкогольный стеатогепатит [5]. Такие факторы, как нагрузка питательными веществами, макро- и микронутриенты, вызывают изменения в экологии и функциональности кишечной микробиоты, а долгосрочный режим питания может изменить исходный энтеротип [6]. Выявление диетических факторов, которые способствуют развитию полезных микробов и предотвращают проникновение патобионтов, может быть важной тактикой в ​​профилактике заболеваний, связанных с дисбактериозом.

ЖКТ, микробы и диета

Микробная экосистема кишечника оказывает огромное влияние на общее состояние здоровья человека-хозяина. Микробиота находится на границе внутренней и внешней среды кишечника, образуя трехсторонние отношения с эпителиальными клетками кишечника и пищевыми антигенами (рис. 2). Благодаря такому заметному расположению микробиота может взаимодействовать как с поверхностью слизистой оболочки кишечника, так и со средой просвета, содержащей частично переваренную пищу.Пищевые антигены взаимодействуют как с микробами, так и с кишечным эпителием. Микробы передают физиологические изменения хозяину, взаимодействуя с эпителиальными клетками кишечника через рецепторы врожденного иммунитета [обсуждаются Уокером в этом выпуске]. Кишечник содержит самую большую массу лимфоидной ткани в организме: лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). GALT передает сигналы от поверхности слизистой оболочки к остальному телу через различные иммунные клетки и иммунные рецепторы, включая врожденные толл-подобные рецепторы (TLR) и NOD-подобные рецепторы (NLR).Микробиота кишечника играет решающую роль в развитии ЖКТ, системном иммунитете и гомеостазе толстой кишки. Микробиота кишечника может модулировать функцию и реакцию кишечных иммунных клеток, таких как регуляторные Т-клетки, на бактериальные продукты. Это необходимо для регулирования механизмов, которые поддерживают баланс как слизистой оболочки, так и системного иммунитета, позволяя поверхности слизистой оболочки противостоять безвредным бактериям, но при этом адекватно реагировать на вторжение патогенов. Производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) кишечными микробами также играет важную роль в регулировании гомеостаза в кишечнике.Например, бутират, продуцируемый микробами толстой кишки, является не только основным источником энергии для колоноцитов, но также подавляет пролиферацию кишечных клеток, что может уменьшить симптомы колита [7]. Учитывая жизненно важную взаимосвязь между микробами и здоровьем кишечника, нормальное функционирование микробиоты имеет решающее значение для поддержания баланса местного и системного иммунитета. Как обсуждается ниже, при отсутствии здоровой микробиоты могут возникнуть иммунные нарушения. Выявление диетических факторов, которые контролируют микробную экологию кишечника и их роль в восприимчивости к кишечным заболеваниям, может дать представление о функционировании микробиоты у здоровых и больных людей.Тем не менее, из-за огромного разнообразия пищевых антигенов и кишечных микробов перед нами стоит задача определить точные взаимодействия между микробами, пищевыми антигенами и эпителием и их последствия для хозяина.

Рис. 2

ЖКТ в гомеостатических и дисбиотических условиях. Кишечная микробиота стратегически расположена на стыке внутренней и внешней среды кишечника. Он играет несколько важных биологических ролей, в том числе: содействие перевариванию и всасыванию питательных веществ из частично переваренной пищи, выработка SCFA — основного источника энергии для эпителиальных клеток кишечника (IEC), стимуляция иммунных ответов путем высвобождения лигандов и защита от энтеропатогенов путем производства антимикробные пептиды (АМП).Кроме того, комменсальные бактерии также работают как защитный барьер от патобионтов, конкурируя за место и пищу. Высокоселективный проницаемый монослой, состоящий из IEC и прилегающих плотных контактов, действует как единственный барьер, отделяющий богатую микробами сторону просвета от стерильной подслизистой области. Повреждение этого слоя или потеря целостности плотных контактов в болезненном состоянии позволяет увеличить проникновение микроорганизмов и их иммуностимулирующих молекул, таких как MAMP, то есть липополисахариды, в подслизистую основу, где в конечном итоге они могут попасть в кровоток, индуцируя провоспалительную передачу сигналов. и набирать лейкоциты.Бокаловидные клетки, обнаруженные в слое IEC, пополняют слой слизи, покрывающей эпителий, высвобождая крупные гликопротеиновые полимеры, такие как муцин. Секреция капель слизи бокаловидными клетками регулируется микробиотой, поэтому дисбактериоз играет ключевую роль в нарушении слизистого слоя. Пищевые антигены (темно-серые треугольники) могут взаимодействовать с микробиотой и IEC, вызывая биологические реакции в обоих. После слоя IEC антигенпрезентирующие клетки (APC) действуют как следующая линия клеточной защиты.APC, которые включают дендритные клетки (DC), макрофаги типа M1 и M2, являются частью врожденного иммунного ответа, который защищает хозяина от вторжения патобионтов. Как правило, при дисбиотических условиях сверхактивация врожденного иммунного ответа приводит к более высокой, чем обычно, экспрессии активированных макрофагов типа M1-M2, что увеличивает провоспалительные явления. Регуляторные Т-клетки (Treg) регулируют адаптивный иммунный ответ, поддерживая толерантность к аутоантигенам и подавляя гиперактивацию иммунных ответов.Недостаточная экспрессия Treg может привести к повышению уровня Th2 и Th27, способствуя хроническим воспалительным ответам.

Диетические антигены могут взаимодействовать как с микробиотой, так и со слизистыми оболочками кишечника, инициируя биологические реакции в организме хозяина. Пища содержит множество соединений, которые определяют химию кишечника, а также всего тела. Например, пищевые антигены всасываются через кишечник, что приводит к образованию метаболитов в циркулирующих жидкостях, таких как кровь и лимфа [8].Связь определенных метаболитов в организме с доминирующими таксонами бактерий у младенцев предполагает, что химический состав рациона может определять микробную экологию кишечника [9]. В то время как диетические факторы могут напрямую влиять на функциональность эпителиальных клеток кишечника и лежащих в их основе иммунных клеток [10], диетические антигены также изменяют экосистему кишечника, позволяя одним микробным популяциям размножаться и подавляя доминирование других (обзор Brown et al. [11] ]). Последствия дисбактериоза не безобидны, а пагубны, когда патобионты (любые болезнетворные микроорганизмы) становятся заметными в микробных сообществах.Чтобы поддержать эту идею, микробы полости рта, выделенные из древних зубов, обнаруженных в скелетах различных периодов времени, становятся все более кариесогенными или богаты микробами, способствующими стоматологическим заболеваниям [12]. Эти микробные изменения произошли во время двух величайших диетических сдвигов в эволюции человека: переход от периода палеолита охотников-собирателей к эпохе неолита, богатого углеводами, и начало индустриального периода, охарактеризованного обработанными пищевыми продуктами (~ 160 лет назад).Эти данные подтверждают мнение о том, что диета вызывает дисбактериоз, который изменяет здоровье хозяина.

Данные свидетельствуют о том, что диетические факторы изменяют экологию кишечника как на моделях грызунов (обзор Brown et al. [11]), так и у людей, а изменение экологии связано с клиническими последствиями (таблица 1). Питание новорожденных имеет решающее значение в начальном развитии микробной экологии [13]. Например, у младенцев, вскармливаемых смесью, более высокий уровень патобионтов, таких как Enterobacteriaceae, и менее полезных микробов, таких как Bifidobacteria spp.по сравнению с младенцами, находящимися на грудном вскармливании [14]. Интересно, что у младенцев, которых кормили коровьим молоком, но не детскими смесями с добавлением рыбьего жира, было больше Bifidobacteria spp. [15], предполагая, что послеродовое питание можно использовать для нацеливания на конкретные изменения микробного разнообразия. После послеродового периода долгосрочные диетические предпочтения тесно связаны с составом кишечной микробиоты [6]. У людей рационы, включающие регулярное употребление красного мяса, как правило, благоприятствуют экосистеме кишечника, богатой преимущественно Bacteroides [16], тогда как у вегетарианцев преобладают виды Prevotella [17].Европейские дети испытывают дефицит Bacteroidetes и обогащены Enterobacteriaceae по сравнению с африканскими детьми из сельских районов, которые потребляют пищу, богатую клетчаткой [18]. Это исследование может стать важным ключом к пониманию роста неинфекционных заболеваний среди детей в Европе. Хотя общепринято, что диета с высоким содержанием жиров способствует развитию дисбактериоза, недавние данные нашей лаборатории свидетельствуют о том, что важен конкретный тип пищевых жирных кислот, а не общее количество калорий из жиров. Например, диеты, богатые омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), вызывают цветение патобионтов, но изокалорийные диеты с добавлением омега-3 ПНЖК могут обратить вспять такие микробные изменения у мышей [19,20].

Таблица 1

Резюме исследований, показывающих, что диетические факторы изменяют микробный профиль у людей и связанные с ними клинические последствия

Одна из основных функций микробиоты — расщеплять пищу, чтобы сделать ее доступной для хозяина и, как следствие, влиянию дисбактериоза на метаболизм уделяется значительное внимание в текущих исследованиях. «Гуманизированные» мыши или мыши без микробов, которым трансплантировали фекальную микробиоту человека, в настоящее время используются для проверки воздействия микробиоты кишечника человека на физиологию млекопитающих.Используя эту модель, было показано, что гуманизированные мыши, получавшие «западную» диету с высоким содержанием жира и сахара, имели повышенное ожирение в результате снижения соотношения Bacteroidetes к Firmicutes в фекальной микробиоте [21]. Аналогичным образом было показано, что микробиом кишечника играет важную роль в развитии квашиоркора, тяжелой формы недоедания [22]. В этом исследовании фекальная микробиота малавийских близнецов, которые не соответствовали квашиоркору, была трансплантирована мышам. При кормлении малавийской диетой потеря веса и метаболические нарушения были более серьезными у мышей, которые получали микробиоту от близнеца, у которого был квашиоркор, по сравнению с мышами, получавшими микробы от здорового близнеца.Другое исследование элегантно связывает определенные факторы питания с микробной экологией и сложными биологическими последствиями, которые происходят в эпителиальных клетках кишечника [23]. В этом исследовании изучали фекальную микробиоту младенцев с различным потреблением олигосахаридов грудного молока и обнаружили, что различия в микробиоте модулируют основные генные сети, включая передачу сигнала, воспаление, гистамин, миграцию клеток и адгезию. Подвижность ЖКТ — еще одна важная функция, на которую влияют сложные взаимодействия между диетой и микробами.Когда гуманизированных мышей кормили диетой, содержащей ферментируемые фруктоолигосахариды (ФОС), время прохождения через желудочно-кишечный тракт изменялось [24].

Диетические факторы изменяют микробную экологию в тонком кишечнике, где в основном перевариваются пищевые антигены, а также в слепой и дистальной части толстой кишки, где пищеварение является не основной функцией хозяина, а важной функцией микробов. Питание с высоким содержанием жиров вызывает дисбактериоз за счет прямого антимикробного действия желчи. Молекулы нерастворимых липидов разбиваются на мелкие капельки желчью и липазами, которые превращаются в растворимые свободные жирные кислоты и моноглицериды, которые затем попадают в кровоток.Как показано, желчь, выделяемая во время кормления с высоким содержанием жиров, может влиять на рост или выживаемость некоторых микробов [25], хотя мы обнаружили, что различные типы жирных кислот играют большую роль в дисбактериозе, чем одно только питание с высоким содержанием жиров [19,20 ]. Процесс переваривания липидов может дать больше подсказок о том, как микробы могут быть связаны с различными заболеваниями.

Клинические данные по заболеваниям, связанным с кишечным дисбиозом

Здоровая микробиота определяется большим разнообразием и способностью противостоять изменениям в условиях физиологического стресса.Напротив, микробиота, связанная с заболеванием, определяется меньшим видовым разнообразием, меньшим количеством полезных микробов и / или присутствием патобионтов. Учитывая роль микробиоты в опосредовании метаболизма и иммунитета хозяина, нарушение микробиоты было связано с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта человека и системно по всему телу. Здесь мы рассматриваем данные недавних клинических исследований, связывающих дисбактериоз с различными заболеваниями, с акцентом на участие диетических факторов.

Дисбактериоз кишечника при желудочно-кишечных заболеваниях

Функциональные роли ЖКТ человека включают всасывание питательных веществ, удаление отходов через перистальтику, защиту от проглоченных патогенов и предотвращение транслокации пищи или антигенов в кровоток. Микробиота кишечника регулирует некоторые из этих функций, включая перистальтику, барьерную функцию и поддержание сбалансированных воспалительных и гомеостатических реакций. Нарушение микробиоты кишечника делает ЖКТ уязвимым для местных болезненных состояний (рис.3).

Рис. 3

Дисбиоз и болезни, вызванные диетой. На диаграмме представлены желудочно-кишечные заболевания (темно-серые прямоугольники) и системные заболевания (светло-серые прямоугольники), соответствующие диетические факторы и индуцированные изменения микробного сообщества кишечника, обсуждаемые в этом обзоре.

Воспалительные заболевания кишечника

Клинические исследования выявили дисбактериоз у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК).Исследования близнецов показали увеличение количества актинобактерий и протеобактерий и снижение количества бактерий Bacteroidetes у близнецов с ЯК по сравнению со здоровыми братьями и сестрами [26]. У пациентов с ЯК присутствует увеличение количества продуцирующих сульфид подвидов Desulfovibrio и Fusobacterium varium , которые могут проникать в эпителий [27], тогда как противовоспалительно-ассоциированного Faecalibacterium prausnitzii снижено [28]. Типичная черта пациентов с ВЗК — снижение микробного разнообразия кишечника [29,30].Например, у пациентов с CD были снижены уровни Faecalibacterium и Roseburia , увеличились уровни Ruminococcus [30] и Enterobacteriaceae, включая адгезивно-инвазивные Escherichia coli [31]. Было показано, что избыток молочного жира [32] и омега-6 ПНЖК [19] у грызунов обостряет ВЗК из-за дисбактериоза, что подтверждается повышением риска ЯК на 30% из-за чрезмерного потребления омега-6 ПНЖК [33].

Колоректальный рак

Было показано, что адаптация афроамериканцев к западному питанию увеличивает заболеваемость и смертность от колоректального рака (CRC) в соответствии с измененными микробными профилями фекалий [34].Показано, что пациенты с CRC имеют повышенные уровни определенных видов бактерий, таких как Bacteroides fragilis, Enterococcus, Escherichia / Shigella, Klebsiella, Streptococcus, Peptostreptococcus, Roseburia и пониженное содержание бутират-продуцирующих Lachnospiraceae [35]. Растет количество данных, подтверждающих обратную зависимость между потреблением пищевых волокон, фруктов и овощей и риском развития CRC. Длительное потребление клетчатки может привести к появлению энтеротипа микробиоты, который положительно ассоциируется с Firmicutes и Proteobacteria и, наоборот, с Bacteroidetes, Actinobacteria [6] и Bifidobacteria [36].Это может быть связано с улучшением барьерной функции кишечника, поскольку полезные микробы улучшают целостность барьера, и это связано с уменьшением осложнений у пациентов, перенесших колэктомию [37]. Потребление пищевых волокон также может снизить риск развития CRC, способствуя развитию кишечной микробиоты, обогащенной продукцией SCFA [38].

Синдром раздраженного кишечника

Диета и микробиота кишечника — два важнейших компонента, участвующих в патогенезе синдрома раздраженного кишечника (СРК).Плохо усваиваемые пищевые углеводы вызывают длительное производство водорода в кишечнике пациентов с СРК (Римские критерии III), что важно, поскольку количество выделяемого метана соответствует симптомам заболевания [39]. У пациентов с СРК изменен энергетический метаболизм углеводов и белков в кишечнике, что сопровождается изменениями разнообразия определенных родов кишечных бактерий [40], при этом обнаружено, что обогащенные Firmicutes и уменьшенные Bacteroidetes связаны с определенной подгруппой пациентов с СРК [41] .Исследования, проведенные у пациентов с СРК с преобладанием диареи, показали снижение количества аэробных бактерий в кале, Bifidobacteria и Verrucomicrobium и увеличение количества Lactobacillus , Veillonella , , Prevotella и Parasporo [42,43]. Кроме того, увеличение количества E. coli и уменьшение количества бактерий Leptum и Bifidobacteria и бактерий, участвующих в трансформации желчных кислот, сопровождается увеличением содержания желчных кислот в кале, которые действуют как эндогенное слабительное, еще более усугубляя симптомы заболевания [44 ].

Дисбактериоз кишечника при системных заболеваниях

Помимо местных заболеваний ЖКТ, дисбактериоз кишечника также связан с системными заболеваниями, такими как ожирение, диабет, атеросклероз и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) (рис. 3). Действительно, многие метаболические заболевания связаны с хроническим воспалением, вызванным липополисахаридом, основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий. Другие причинные факторы, связанные с кишечной микробиотой, включают дисфункцию кишечного барьера, иммуномодуляцию, выработку SCFA и других метаболитов, а также изменения метаболических путей, участвующих в сборе питательных веществ или энергии.

Ожирение

Текущие данные показывают, что кишечные микробы играют решающую роль в общем сборе энергии, влияющем на ожирение [45]. Диеты с ограничением жиров и углеводов приводят к увеличению Bacteroidetes и уменьшению Firmicutes [46]. Другие диеты с низким содержанием углеводов / высоким содержанием белка, резистентным крахмалом [47] или высоким содержанием пищевых волокон [48] также приводят к заметному увеличению различных бактериальных популяций. У детей с ожирением микробиота обогащена Enterobacteriaceae [49], уменьшено соотношение Bacteroides и Bacteroidetes к Firmicutes, что отрицательно коррелирует с индексом массы тела [50].У детей с ожирением также повышено содержание Desulfovibrio и Akkermansia muciniphila [49], которые оказались важными для дисфункции кишечного барьера [51]. Более того, дети с ожирением также имеют повышенное содержание SCFA и более полное использование субстрата, что означает, что микробы способны увеличивать сбор энергии [52]. Точно так же у тучных подростков были кишечные микробы, которые больше участвовали в синтезе de novo B12 и производстве бутирата [53]. Было обнаружено, что у финских женщин с метаболическими нарушениями больше Eubacterium rectale Clostridium coccoides , которые эффективно собирают энергию и питательные вещества и положительно коррелируют с несколькими метаболическими маркерами [54].

Диабет

Диабет 2 типа (СД2) — это метаболическое нарушение, определяемое инсулинорезистентностью, нарушением кишечной проницаемости, эндотоксемией и хроническим воспалением, все из которых связаны с дисбактериозом, вызванным диетой [55]. Было показано, что пациенты с СД2 имеют фекальную микробиоту с уменьшенной популяцией Firmicutes, включая микробы из кластеров Clostridia [56]. Недавно в рамках метагеномного ассоциативного исследования с участием 345 китайских субъектов секвенировали их фекальную микробиоту, и у пациентов с СД2 был подтвержден дисбактериоз.Результаты показали, что фекальная микробиота пациентов была обогащена более условно-патогенными микроорганизмами и меньшим количеством микробов, участвующих в производстве бутирата. Это привело к увеличению микробных функций, включая восстановление сульфата и устойчивость к окислительному стрессу [57]. Другое исследование показало, что у пациентов с СД2 китайского происхождения также наблюдается снижение микробиоты Bifidobacteria spp. [58], на моделях СД2 на грызунах часто показано, что количество полезных микробов уменьшается. Хотя все больше данных показывает, что кишечные микробы играют важную роль в патогенезе СД1, до сих пор мало доказательств связывало диетические факторы с прогрессированием заболевания.

Атеросклероз

Последние данные показывают, что микробиота кишечника участвует в атеросклерозе, хроническом воспалительном состоянии артерий с образованием множественных бляшек, ограничивающих кровоток. Различные микробные побочные продукты или так называемые микробиологические молекулярные структуры (MAMP) играют ключевую роль в атерогенезе [59]. Кроме того, метаболизм пищевого фосфатидилхолина и последующее поколение маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний зависят от микробиоты кишечника [60].Специфические бактериальные филотипы присутствуют в атеросклеротических бляшках, которые являются общими для образцов полости рта или кишечника от пациентов с атеросклерозом, где количество бактериальной ДНК коррелирует с количеством лейкоцитов, обнаруженных в атеросклеротической бляшке [61]. Секвенирование образцов кала с помощью дробовика показало, что энтеротипы с преобладанием Bacteroides и Ruminococcus были недо- и сверхэкспрессированы у пациентов с атеросклерозом. Микробиом болезни был обогащен генами, кодирующими синтез пептидогликана, но обеднен фитоендегидрогеназой, необходимой для метаболизма жирорастворимых антиоксидантов [4].Хотя на сегодняшний день существует ограниченное количество клинических исследований, они представляют собой мощный сигнал для потенциальных терапевтических стратегий против атеросклероза, нацеленных на кишечник.

Неалкогольная жировая болезнь печени

НАЖБП связана с избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике (SIBO) и возникающими в результате эффектами повышенного содержания ацетальдегида, триметиламина, N-оксида триметиламина и фактора некроза опухоли α [62]. Поскольку кишечник и печень связаны системой воротной вены, это делает печень более уязвимой для транслокации бактерий, бактериальных продуктов, эндотоксинов или секретируемых цитокинов.Микробиота, вызывающая ожирение, может изменять функцию печени, стимулируя печеночные триглицериды и модулируя системный метаболизм липидов, что косвенно влияет на накопление жирных кислот в печени [63]. В подтверждение этого, SIBO коррелирует с повышенной проницаемостью кишечника у людей [64] и стеатозом печени у пациентов с ожирением [65]. Тяжесть НАЖБП связана с хроническим воздействием эндотоксинов на человека [66]. Дефицит холина и развитие ожирения печени также были связаны с изменениями численности γ-Proteobacteria и Erysipelotrichi [67].Изменение такого количества бактерий, вызванное диетой, дополнительно помогает прогнозировать риск развития ожирения печени.

Бактериотерапия для поддержания здорового микробного профиля

Диета считается изменяемым вмешательством; однако наше понимание того, как управлять диетой для поддержания здоровой микробиоты, находится в зачаточном состоянии, поскольку влияние многих диетических факторов часто изменяется, оспаривается или просто отсутствует доказательств. Новым подходом к изменению наших кишечных микробов является использование бактериотерапии (рис.4). Хотя бактериотерапия может быть альтернативным подходом к профилактике, лечению или даже излечению заболеваний, нет ясности в отношении ее эффективности у людей.

Рис. 4

Бактериотерапия в лечении заболеваний, ассоциированных с дисбактериозом. Дисбиоз приводит к изменению микробного состава, который часто характеризуется значительным сокращением видового разнообразия и усилением роста обычно недоминирующих таксонов. Бактериотерапия — это метод, при котором восстановление исходной микробиоты или новой здоровой достигается с помощью бактериальных манипуляций.Это достигается за счет использования одного или комбинации различных вмешательств, включая: удаление патогенных бактерий с помощью антибиотиков, добавление пребиотиков для стимулирования роста полезных бактерий, добавление пробиотиков для компенсации недостаточного уровня определенных бактериальных штаммов и, самое последнее, , внедрение новой микробной экосистемы путем пересадки фекальных бактерий здорового донора.

Пробиотики, пребиотики и симбиотики

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при приеме в достаточных количествах приносят пользу для здоровья хозяина.Они обсуждаются Версаловичем в этом выпуске. Пребиотики — это неперевариваемые пищевые ингредиенты, которые благотворно влияют на хозяина, избирательно стимулируя рост и / или активность полезных бактерий толстой кишки. Комбинация пробиотиков и пребиотиков называется симбиотиками. Пробиотики специфичны для штамма и требуют достаточных доз и времени для достижения эффективного эффекта. Различные виды пробиотиков прошли клинические испытания в качестве потенциальных терапевтических агентов как при локальных, так и при системных заболеваниях.Недавний обзор влияния пробиотиков на здоровье и болезнь показан в таблице 2. Эффекты пробиотиков при местных желудочно-кишечных заболеваниях в целом положительны, хотя обычно отсутствуют доказательства того, что эти эффекты были опосредованы микробиотой кишечника. Хотя эффекты пробиотиков при системных заболеваниях все еще в значительной степени неизвестны, они более разнообразны.

Таблица 2

Резюме клинических исследований с использованием пробиотиков против заболеваний, вызванных дисбактериозом

Антибиотики

Хорошо задокументировано, что лечение антибиотиками вызывает отклонения в микробиоте хозяина.Хотя обычно считается, что такие изменения нормализуются в течение нескольких недель после прекращения приема антибиотиков, недавние данные опровергают это мнение [68]. Например, значительное сокращение разнообразия Bacteroides сохранялось до 2 лет после 7 дней приема клиндамицина [68]. Таким образом, в контексте дисбактериоза антибиотики можно рассматривать как палку о двух концах. Они эффективны в искоренении патогенов, но также неспецифически снижают микробное разнообразие, позволяя условно-патогенным бактериям колонизировать новые гостеприимные ниши в экосистеме кишечника.Таков случай Clostridium difficile, — условно-патогенного микроорганизма, который появился в 1970-х годах у пациентов, получавших клиндамицин [69]. Другой пример противоречивой природы антибиотиков при дисбактериозе — их влияние на ВЗК. Например, клинически показано, что использование ципрофлоксацина незначительно улучшает симптомы и частоту ремиссии у пациентов с CD [70]; однако воздействие антибиотиков в детстве было связано с развитием ВЗК в более поздние годы [71]. В клинических условиях это вызывает серьезную озабоченность относительно правильного использования или отказа от антибиотиков.Важно разработать более конкретные противомикробные или сопутствующие методы лечения, чтобы восстановить или минимизировать нарушения нормальной микробиоты.

Трансплантация фекалий

Одним из многообещающих подходов к облегчению заболеваний, связанных с дисбиозом, является восстановление нормальной микробиоты посредством трансплантации стула здорового донора пациенту с симптомами, так называемая трансплантация фекалий (FT) (рис. 4). В клинических условиях ФТ оказался гораздо более эффективной и безопасной процедурой, чем стандартное лечение антибиотиками при немедленном и длительном разрешении рецидива C.difficile . В настоящее время эта процедура страдает отсутствием стандартизации; однако его успешность, превышающая 95% [72], и кажущееся отсутствие побочных эффектов побудили экспертов исследовать его использование при лечении других хронических заболеваний, таких как ВЗК [73] и метаболический синдром [74]. По мере того, как мы понимаем важную роль, которую микробиота хозяина играет в болезнях и повышается иммунитет, использование методов манипуляции с микробиотой становится более разумным. Например, одним из возможных будущих мест для ФТ является использование собственного сохраненного здорового стула пациента для восстановления его кишечной микробиоты после лечения антибиотиками или начала заболевания.Из-за своей недорогой природы FT может быть особенно благоприятным для групп населения, у которых нет доступа к дорогостоящему лечению.

Выводы

Взаимодействие между различными диетическими факторами и кишечными микробами может привести к дисбактериозу, который вызывает различные иммунные реакции у хозяина, что приводит к более высокой восприимчивости к различным желудочно-кишечным и системным заболеваниям. Восстановление и поддержание здоровой микробиоты кишечника может быть эффективным, недорогим и безопасным средством от этих заболеваний.

Благодарность

D.L.G. финансируется за счет грантов Канадского фонда Крона и колита, Совета по естественным наукам и инженерным исследованиям и Общества просвещения по кишечным заболеваниям.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Написание этой статьи поддержано Институтом питания Нестле.

Список литературы

  1. Ley RE, Peterson DA, Gordon JI: Экологические и эволюционные силы, формирующие микробное разнообразие в кишечнике человека.Cell 2006; 124: 837-848.
  2. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R, Angenent LT, Ley RE: Последовательность микробных консорциумов в развивающемся микробиоме кишечника младенца. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108 (приложение 1): 4578-4585.
  3. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D, Yamada T, Mende DR, Fernandes GR, Tap J, Bruls T, Batto JM и др.: Энтеротипы микробиома кишечника человека.Природа 2011; 473: 174-180.
  4. Karlsson FH, Fak F, Nookaew I, Tremaroli V, Fagerberg B, Petranovic D, Backhed F, Nielsen J: Симптоматический атеросклероз связан с измененным метагеномом кишечника. Нац Коммуна 2012; 3: 1245.
  5. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR: Характеристика кишечных микробиомов у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ): связь между эндогенным алкоголем и НАСГ.Гепатология 2013; 57: 601-609.
  6. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen YY, Keilbaugh SA, Bewtra M, Knights D, Walters WA, Knight R и др .: Связь долгосрочных диетических моделей с кишечными микробными энтеротипами. Наука 2011; 334: 105-108.
  7. Донохо М: Re: будущее сертификации советов директоров в новую эру общественной ответственности.J Am Board Fam Med 2010; 23: 687; ответ автора 687-688.
  8. Vernocchi P, Vannini L, Gottardi D, Del Chierico F, Serrazanetti DI, Ndagijimana M, Guerzoni ME: интеграция наборов данных из различных аналитических методов для оценки влияния питания на метаболом человека. Front Cell Infect Microbiol 2012; 2: 156.
  9. Поройко В., Моровиц М., Белл Т., Уланов А., Ван М., Донован С., Бао Н., Гу С., Хонг Л., Алверди Дж. К. и др.: Диета создает метаболические ниши в «незрелом кишечнике», которые формируют микробные сообщества. Нутр Хосп 2011; 26: 1283-1295.
  10. Kuda T, Nakamura S, An C, Takahashi H, Kimura B: Влияние соединений, связанных с соевым и молочным белком, на инфекцию Listeria monocytogenes в клетках Caco-2 энтероцитов человека и мышах A / J.Food Chem 2012; 134: 1719-1723.
  11. Brown K, DeCoffe D, Molcan E, Gibson DL: вызванный диетой дисбактериоз кишечной микробиоты и его влияние на иммунитет и болезни. Питательные вещества 2012; 4: 1095-1119.
  12. Adler CJ, Dobney K, Weyrich LS, Kaidonis J, Walker AW, Haak W., Bradshaw CJ, Townsend G, Soltysiak A, Alt KW и др.: Секвенирование древних кальцинированных зубных отложений показывает изменения в микробиоте полости рта с диетическими сдвигами в эпоху неолита и неолита. Промышленные революции.Нат Генет 2013; 45: 450-455.
  13. Гомес-Льоренте С., Плаза-Диас Дж., Агилера М., Муньос-Кесада С., Бермудес-Брито М., Песо-Эчарри П., Мартинес-Силла Р., Васалло-Морильяс М. И., Кампана-Мартин Л., Вивес-Пинера I и др. : Три основных фактора определяют изменения в фекальной микробиоте, связанные с режимом кормления у младенцев.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013, электронный паб в преддверии печати.
  14. Йошиока Х, Исэки К., Фудзита К.: Развитие и различия кишечной флоры в неонатальном периоде у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Педиатрия 1983; 72: 317-321.
  15. Nielsen S, Nielsen DS, Lauritzen L, Jakobsen M, Michaelsen KF: Влияние диеты на кишечную микробиоту у 10-месячных младенцев.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 44: 613-618.
  16. Ijssennagger N, Derrien M, van Doorn GM, Rijnierse A, van den Bogert B, Müller M, Dekker J, Kleerebezem M, van der Meer R: Диетический гем изменяет микробиоту и слизистую оболочку толстой кишки мыши без функциональных изменений в кросс-микробах-хозяевах. разговаривать.PLoS One 2012; 7: e49868.
  17. Лист К., Цвилехнер Дж., Хандшур М., Хиппе Б., Талер Р., Хаслбергер А.Г.: характеристика бактерий, клостридий и бактериоидов в фекалиях вегетарианцев с помощью анализа отпечатков пальцев qPCR и PCR-DGGE. Энн Нутр Метаб 2009; 54: 253-257.
  18. De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB, Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P: влияние диеты на формирование микробиоты кишечника, выявленное в сравнительном исследовании детей из Европы и сельских районов Африки.Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107: 14691-14696.
  19. Ghosh S, DeCoffe D, Brown K, Rajendiran E, Estaki M, Dai C, Yip A, Gibson DL: Рыбий жир ослабляет вызванный омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами дисбиоз и инфекционный колит, но снижает активность дефосфорилирования LPS, вызывая сепсис.PLoS One 2013; 8: e55468.
  20. Ghosh S, Molcan E, Decoffe D, Dai C, Gibson DL: Рационы, богатые n-6 ПНЖК, вызывают микробный дисбактериоз кишечника у старых мышей. Br J Nutr 2013; 110: 515-523.
  21. Turnbaugh PJ, Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Knight R, Gordon JI: Влияние диеты на микробиом кишечника человека: метагеномный анализ на гуманизированных мышах-гнотобиотах.Sci Transl Med 2009; 1: 6ra14.
  22. Смит М.И., Яцуненко Т., Манари М.Дж., Трехан И., Мкакося Р., Ченг Дж., Кау А.Л., Рич С.С., Конканнон П., Мичалецкий Дж.К. и др.: Микробиомы кишечника малавийских пар близнецов, не согласующиеся с квашиоркором. Наука 2013; 339: 548-554.
  23. Донован С.М., Ван М., Ли М., Фридберг И., Шварц С.Л., Чапкин Р.С.: Взаимодействие микробов-хозяев в кишечнике новорожденных: роль олигосахаридов грудного молока.Adv Nutr 2012; 3: 450S-455S.
  24. Kashyap PC, Marcobal A, Ursell LK, Larauche M, Duboc H, Earle KA, Sonnenburg ED, Ferreyra JA, Higginbottom SK, Million M и др.: Сложные взаимодействия между диетой, желудочно-кишечным транзитом и микробиотой кишечника у гуманизированных мышей. Гастроэнтерология 2013; 144: 967-977.
  25. Ислам К.Б., Фукия С., Хагио М., Фуджи Н., Исидзука С., Оока Т., Огура Ю., Хаяси Т., Йокота А. Желчная кислота является фактором хозяина, который регулирует состав микробиоты слепой кишки у крыс. Гастроэнтерология 2011; 141: 1773-1781.
  26. Lepage P, Hasler R, Spehlmann ME, Rehman A, Zvirbliene A, Begun A, Ott S, Kupcinskas L, Dore J, Raedler A и др.: Исследование близнецов указывает на потерю взаимодействия между микробиотой и слизистой оболочкой пациентов с язвенным колитом.Гастроэнтерология 2011; 141: 227-236.
  27. Роуэн Ф., Дочерти Н.Г., Мерфи М., Мерфи Б., Кэлвин Коффи Дж., О’Коннелл П.Р .: При язвенном колите увеличивается количество видов бактерий Desulfovibrio. Dis Colon Rectum 2010; 53: 1530-1536.
  28. Варела Е., Маничан С., Галларт М., Торрехон А., Борруэль Н., Казеллас Ф., Гварнер Ф., Антолин М.: Колонизация Faecalibacterium prausnitzii и поддержание клинической ремиссии у пациентов с язвенным колитом.Алимент Фармакол Тер 2013; 38: 151-161.
  29. Михаил С., Дурбин М., Тернер Д., Гриффитс А.М., Мак Д.Р., Хьямс Дж., Лелейко Н., Кенче Х., Столфи А., Вайн Е.: Изменения в микробиоме кишечника детей с тяжелым язвенным колитом. Воспаление кишечника 2012; 18: 1799-1808.
  30. Канг С., Денман С.Е., Моррисон М., Ю З., Доре Дж., Леклерк М., МакСвини К.С.: Дисбиоз фекальной микробиоты у пациентов с болезнью Крона, выявленный с помощью настраиваемого филогенетического микрочипа.Воспаление кишечника 2010; 16: 2034-2042.
  31. Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, Gloux K, Pelletier E, Frangeul L, Nalin R, Jarrin C, Chardon P, Marteau P и др.: Уменьшение разнообразия фекальной микробиоты при болезни Крона, выявленное с помощью метагеномного подхода. Кишечник 2006; 55: 205-211.
  32. Devkota S, Wang Y, Musch MW, Leone V, Fehlner-Peach H, Nadimpalli A, Antonopoulos DA, Jabri B, Chang EB: таурохолевая кислота, индуцированная диетическим жиром, способствует размножению патобионтов и колиту у мышей Il10 — / -. Природа 2012; 487: 104-108.
  33. Tjonneland A, Overvad K, Bergmann MM, Nagel G, Linseisen J, Hallmans G, Palmqvist R, Sjodin H, Hagglund G, Berglund G и др .: Линолевая кислота, диетическая полиненасыщенная жирная кислота n-6 и этиология язвенного поражения. колит: вложенное исследование случай-контроль в рамках европейского проспективного когортного исследования.Кишечник 2009; 58: 1606-1611.
  34. Mai V, McCrary QM, Sinha R, Glei M: Связь между диетическими привычками и индексом массы тела с составом кишечной микробиоты и генотоксичностью фекальной воды: обсервационное исследование на добровольцах афроамериканцев и кавказских американцев. Nutr J 2009; 8: 49.
  35. Ван Т., Цай Г, Цю И, Фей Н, Чжан М., Панг Х, Цзя В., Цай С., Чжао Л.: Структурная сегрегация кишечной микробиоты между пациентами с колоректальным раком и здоровыми добровольцами. ISME J 2012; 6: 320-329.
  36. Дэвис Л. М., Мартинес И., Уолтер Дж., Гоин С., Хаткинс Р. В.: Пиросеквенирование со штрих-кодом показывает, что потребление галактоолигосахаридов приводит к высокоспецифичному бифидогенному ответу у людей.PLoS One 2011; 6: e25200.
  37. Лю Цзинь, Цинь Х., Ян З., Ся И, Лю В., Ян Дж., Цзян И, Чжан Х, Ван И, Чжэн В. Рандомизированное клиническое испытание: влияние периоперационного лечения пробиотиками на барьерную функцию и послеоперационные инфекционные осложнения у пациентов. хирургия колоректального рака — двойное слепое исследование.Алимент Фармакол Тер 2011; 33: 50-63.
  38. Chen HM, Yu YN, Wang JL, Lin YW, Kong X, Yang CQ, Yang L, Liu ZJ, Yuan YZ, Liu F и др.: Снижение потребления пищевых волокон и структурные изменения микробиоты кишечника у пациентов с прогрессирующей колоректальной аденомой. Am J Clin Nutr 2013; 97: 1044-1052.
  39. Онг Д.К., Митчелл С.Б., Барретт Дж. С., Шеперд С. Дж., Ирвинг П. М., Бьезекерски Дж. Р., Смит С., Гибсон П. Р., Мьюир Дж. Г.: Манипуляция диетическими короткоцепочечными углеводами изменяет характер газообразования и генезис симптомов синдрома раздраженного кишечника. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25: 1366-1373.
  40. Ponnusamy K, Choi JN, Kim J, Lee SY, Lee CH: Микробное сообщество и метаболомное сравнение фекалий с синдромом раздраженного кишечника. Журнал Med Microbiol 2011; 60: 817-827.
  41. Джеффри И.Б., О’Тул П.В., Оман Л., Клэссон М.Дж., Дин Дж., Куигли Е.М., Симрен М.: подтип синдрома раздраженного кишечника, определяемый видоспецифическими изменениями в фекальной микробиоте.Кишечник 2012; 61: 997-1006.
  42. Carroll IM, Chang YH, Park J, Sartor RB, Ringel Y: Микробиота кишечника, связанная с просветом и слизистыми оболочками, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Gut Pathog 2010; 2:19.
  43. Rigsbee L, Agans R, Shankar V, Kenche H, Khamis HJ, Michail S, Paliy O: Количественное профилирование кишечной микробиоты детей с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи.Am J Gastroenterol 2012; 107: 1740-1751.
  44. Duboc H, Rainteau D, Rajca S, Humbert L, Farabos D, Maubert M, Grondin V, Jouet P, Bouhassira D, Seksik P и др .: Повышение содержания первичных желчных кислот в кале и дисбактериоз у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи . Нейрогастроэнтерол Мотил 2012; 24: 513-520, e246-e517.
  45. Jumpertz R, Le DS, Turnbaugh PJ, Trinidad C, Bogardus C, Gordon JI, Krakoff J: Исследования энергетического баланса показывают связь между кишечными микробами, калорийной нагрузкой и поглощением питательных веществ у людей. Am J Clin Nutr 2011; 94: 58-65.
  46. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI: Микробная экология: кишечные микробы человека, связанные с ожирением.Природа 2006; 444: 1022-1023.
  47. Walker AW, Ince J, Duncan SH, Webster LM, Holtrop G, Ze X, Brown D, Stares MD, Scott P, Bergerat A, et al: Доминирующие и зависимые от диеты группы бактерий в микробиоте толстой кишки человека. ISME J 2011; 5: 220-230.
  48. Шен Кью, Чжао Л., Туохи К.М.: Высокий уровень пищевых волокон стимулирует ферментацию толстой кишки и относительное количество сахаролитических бактерий в фекальной микробиоте человека in vitro.Eur J Nutr 2012; 51: 693-705.
  49. Карлссон С.Л., Оннерфальт Дж., Сюй Дж., Молин Дж., Арне С., Торнгрен-Джернек К.: Микробиота кишечника у детей дошкольного возраста с нормальной и избыточной массой тела. Ожирение (Серебряная весна) 2012; 20: 2257-2261.
  50. Сюй П, Ли М., Чжан Дж., Чжан Т.: Корреляция кишечной микробиоты с избыточным весом и ожирением у казахстанских школьников.BMC Microbiol 2012; 12: 283.
  51. Everard A, Belzer C, Geurts L, Ouwerkerk JP, Druart C, Bindels LB, Guiot Y, Derrien M, Muccioli GG, Delzenne NM и др.: Перекрестный разговор между Akkermansia muciniphila и кишечным эпителием контролирует ожирение, вызванное диетой. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110: 9066-9071.
  52. Пейн А.Н., Чассард С., Циммерманн М., Мюллер П., Стинка С., Лакруа С. Метаболическая активность кишечной микробиоты у детей с ожирением повышена по сравнению с детьми с нормальным весом и демонстрирует более полное использование субстрата. Nutr Diabetes 2011; 1: e12.
  53. Ferrer M, Ruiz A, Lanza F, Haange SB, Oberbach A, Till H, Bargiela R, Campoy C, Segura MT, Richter M и др .: Микробиота дистальных отделов кишечника худых и тучных подростков демонстрирует частичную функциональную избыточность, помимо явных различий в структуре сообщества.Environ Microbiol 2013; 15: 211-226.
  54. Munukka E, Wiklund P, Pekkala S, Volgyi E, Xu L, Cheng S, Lyytikainen A, Marjomaki V, Alen M, Vaahtovuo J и др .: Женщины с метаболическим расстройством и без него различаются по составу микробиоты кишечника. Ожирение (Серебряная весна) 2012; 20: 1082-1087.
  55. Cani PD, Osto M, Geurts L, Everard A: Участие микробиоты кишечника в развитии воспаления низкой степени и диабета 2 типа, связанного с ожирением. Кишечные микробы 2012; 3: 279-288.
  56. Ларсен Н., Фогенсен Ф.К., ван ден Берг Ф.В., Нильсен Д.С., Андреасен А.С., Педерсен Б.К., Аль-Суд, Вашингтон.PLoS One 2010; 5: e9085.
  57. Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, Liang S, Zhang W, Guan Y, Shen D и др.: Исследование ассоциации микробиоты кишечника при диабете 2 типа на уровне метагенома. Природа 2012; 490: 55-60.
  58. Le KA, Li Y, Xu X, Yang W, Liu T, Zhao X, Tang YG, Cai D, Go VL, Pandol S и др.: Изменения фекальных видов Lactobacillus и Bifidobacterium у пациентов с диабетом 2 типа в популяции Южного Китая.Front Physiol 2012; 3: 496.
  59. Michelsen KS, Wong MH, Shah PK, Zhang W, Yano J, Doherty TM, Akira S, Rajavashisth TB, Arditi M: Отсутствие толл-подобного рецептора 4 или фактора миелоидной дифференцировки 88 снижает атеросклероз и изменяет фенотип бляшек у мышей с дефицитом аполипопротеина Э.Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 10679-10684.
  60. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM и др.: Метаболизм фосфатидилхолина в кишечной флоре способствует сердечно-сосудистым заболеваниям. Природа 2011; 472: 57-63.
  61. Корен О, Спор А, Фелин Дж., Фак Ф., Стомбо Дж., Тремароли В., Бехре С.Дж., Найт Р., Фагерберг Б., Лей Р.Э. и др.: Микробиота полости рта, кишечника и бляшек человека у пациентов с атеросклерозом.Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108 (приложение 1): 4592-4598.
  62. Куигли Е.М., Стэнтон С., Мерфи Е.Ф.: Микробиота кишечника и печень. Патофизиологические и клинические последствия. Журнал Hepatol 2013; 58: 1020-1027.
  63. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI: Микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира.Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 15718-15723.
  64. Miele L, Valenza V, La Torre G, Montalto M, Cammarota G, Ricci R, Masciana R, Forgione A, Gabrieli ML, Perotti G и др.: Повышенная кишечная проницаемость и изменения плотного соединения при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология 2009; 49: 1877-1887.
  65. Sabate JM, Jouet P, Harnois F, Mechler C, Msika S, Grossin M, Coffin B: Высокая распространенность избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у пациентов с патологическим ожирением: один из факторов тяжелого стеатоза печени. Obes Surg 2008; 18: 371-377.
  66. Verdam FJ, Rensen SS, Driessen A, Greve JW, Buurman WA: Новые доказательства хронического воздействия эндотоксина при неалкогольном стеатогепатите человека.Дж. Клин Гастроэнтерол 2011; 45: 149-152.
  67. Спенсер, М.Д., Хэмп Т.Дж., Рид Р.В., Фишер Л.М., Зейзель С.Х., Фодор А.А.: Связь между составом микробиома желудочно-кишечного тракта человека и развитием жировой дистрофии печени с дефицитом холина. Гастроэнтерология 2011; 140: 976-986.
  68. Jernberg C, Lofmark S, Edlund C, Jansson JK: Долгосрочное экологическое воздействие введения антибиотиков на микробиоту кишечника человека.ISME J 2007; 1: 56-66.
  69. Taubes G: Бактерии сопротивляются. Наука 2008; 321: 356-361.
  70. Арнольд Г.Л., Бивз М.Р., Прийдун В.О., Мук В.Дж.: Предварительное исследование ципрофлоксацина при активной болезни Крона.Воспаление кишечника Dis 2002; 8: 10-15.
  71. Kronman MP, Zaoutis TE, Haynes K, Feng R, Coffin SE: Воздействие антибиотиков и развитие ВЗК у детей: популяционное когортное исследование. Педиатрия 2012; 130: e794-e803.
  72. де Вос WM: Слава и будущее фекальных трансплантаций — разработка методов лечения следующего поколения с синтетическими микробиомами.Microb Biotechnol 2013; 6: 316-325.
  73. Андерсон Дж. Л., Эдни Р. Дж., Уилан К.: Систематический обзор: трансплантация фекальной микробиоты в лечении воспалительного заболевания кишечника. Алимент Фармакол Тер 2012; 36: 503-516.
  74. Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, Salojarvi J, Kootte RS, Bartelsman JF, Dallinga-Thie GM, Ackermans MT, Serlie MJ, Oozeer R, et al: Передача кишечной микробиоты от худых доноров увеличивает чувствительность к инсулину у людей с метаболическими нарушениями. синдром.Гастроэнтерология 2012; 143: 913-916, e917.

Автор Контакты

Дина Л. Гибсон

Департамент биологии, Школа искусств и наук Ирвинга К. Барбера

Университет Британской Колумбии, Оканаган, ASC 368, 3333 University Way

Келоуна, Британская Колумбия V1V 1V7 (Канада)

Электронная почта деанна[email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 8 ноября 2013 г.
Дата выпуска: ноябрь 2013 г.

Количество страниц для печати: 14
Количество фигур: 4
Количество столов: 2

ISSN: 0250-6807 (печатный)
eISSN: 1421-9697 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ANM


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Влияние диеты с высоким содержанием жиров на дисбиоз кишечного микробиома на мышиной модели болезни войны в Персидском заливе

Влияние HF на потребление пищи и массу тела в модели GWI

Рисунок 1 показывает, что модель GWI, использованная в этом исследовании, резюмирует некоторые ключевых особенностей состояния, таких как изменение настроения.Мыши, получавшие PER + PB, показали снижение самомотивированного ухода, что отражалось в более коротком времени ухода за ними в тесте брызг по сравнению с контролем (p <0,05; фиг. 1A). Это связано с депрессивным фенотипом у грызунов. Двухфакторный ANOVA-анализ тревожноподобного поведения, протестированного с помощью теста приподнятого крестообразного лабиринта, выявил основной эффект лечения (F 1,20 = 6,64, p <0,05), время в каждой группе рук (F 1,20 = 633,2, p <0,0001) и взаимодействие этих двух факторов (F 1,20 = 13.51, р <0,01). Время, в течение которого животные, получавшие PER + PB, находились в закрытых рукавах лабиринта, было значительно дольше по сравнению с контролем (p <0,01, post hoc тест Сидака), тогда как не было обнаружено различий во времени, проведенном в открытых рукавах (рис. . 1Б). Эти результаты указывают на тревожный фенотип у мышей, получавших PER + PB.

Рис. 1

Влияние обработки агентами Войны в Персидском заливе PER + PB на тест с разбрызгиванием ( A ) и приподнятый крестообразный лабиринт ( B ).Поведение оценивали через 6 недель после введения агентов, чтобы подтвердить, что модель GWI вызвала некоторые из результатов, описанных для этого состояния. Результаты являются средними ± SEM, N = 5–6. Символы представляют уровни значимости для указанных сравнений как p <* 0,05, ** 0,01.

На рисунке 2A показаны измерения потребления пищи для всех групп, а анализ с помощью двухфакторного дисперсионного анализа показал значительные основные эффекты времени (F 11,484 = 72,71, p <0,0001), лечения (F 5,44 = 65.82, p <0,0001) и их взаимодействие (F 55,484 = 5,57, p <0,0001). Группа, обработанная агентом GWI, показала значительно более высокое потребление пищи ND по сравнению с контрольной группой, получавшей одинаковое питание ( post hoc, тест Тьюки; p <0,0001). Потребление HF влияло на потребление пищи, поскольку мыши Con-HF-HF имели более низкое потребление по сравнению с мышами Con-ND-ND ( post hoc, тест Тьюки; p <0,0001) и Con-HF-ND ( post hoc). Тест Тьюки; p <0,0001). Мыши Con-ND-ND не отличались от Con-HF-ND.У мышей, получавших препараты GWI, обе группы, получавшие HF, показали снижение потребления по сравнению с мышами, получавшими ND ( post hoc, тесты Тьюки для обоих GWI-HF-HF и GWI-HF-ND по сравнению с GWI-ND-ND; p <0,0001). При сравнении группы GWI-HF-HF с мышами GWI-HF-ND различий обнаружено не было. В то время как приливы были связаны с более низким потреблением пищи, масса тела имела противоположную тенденцию (рис. 2В). Обе группы лечения, получавшие HF (Con-HF-HF и GWI-HF-HF), набрали в среднем 10 г за 6-недельный период тестирования, тогда как обе группы, получавшие ND (Con-ND-ND и GWI-ND-ND) набрала ~ 3 г.Масса тела не изменялась обработкой агентами GWI, поскольку Con-ND-ND не отличался от GWI-ND-ND, а Con-HF-HF не отличался от мышей GWI-HF-HF. Когда мышей, первоначально получавших HF-диету, перевели на ND в течение 3 недель, обе группы потеряли значительное количество веса (~ 6-7 г). Тем не менее, группа Con-HF-ND достигла значительного снижения массы тела вскоре после смены диеты ( post hoc, тест Тьюки; p <0,001 на 27 день), чем группа GWI-HF-ND ( post hoc теста Тьюки). тест; p <0.001 на 31 день), и мыши, обработанные агентом GWI, в конечном итоге потеряли меньше веса, чем контрольные ( post hoc, тест Тьюки; p <0,05 на 41 день). Основные эффекты времени (F 11528 = 64,8, p <0,001) и лечения (F 5 528 = 115,9, p <0,001), а также их взаимодействие (F 55 528 = 7,3, p <0,001) были значительными. (Двусторонний дисперсионный анализ). Эти данные показывают, что HF приводил к значительному увеличению массы тела, которое было такого же размера у контрольных мышей и мышей, получавших препараты GWI.Обе группы значительно потеряли вес при переходе на ND, хотя потеря веса была более выраженной в контрольной группе.

Рисунок 2

Влияние диеты на потребление пищи ( A ) и массу тела ( B ). Мышей лечили агентами GWI или Con (контроль), а затем кормили нормальной (ND) или высокожировой (HF) диетой в течение 3 недель. После этого половина мышей на диете HF (Con и GWI) были переведены на ND (HF-ND) еще на 3 недели. Оставшихся мышей GWI и Con на протяжении всего периода кормили диетой ND или HF (ND-ND или HF-HF).Показатели потребления пищи рассчитывались на основе потребления пищи (г), массы тела мыши (кг) в течение 24-часового периода и выражались в г / кг / 24 часа. Результаты являются средними ± SEM, N = 7–9.

Влияние лечения агентами GWI и HF на микробиом кишечника на уровне OTU

Число полученных последовательностей было следующим: 117 212 ± 7 509 для Con-ND-ND, 103432 ± 17 384 для Con-HF-HF, 128 772 ± 9,319 для Con-HF-ND, 100,369 ± 10,433 для GWI-ND-ND, 111781 ± 32,363 для GWI-HF-HF и 128,371 ± 32,694 для GWI-HF-ND.Между этими группами не было статистически значимых различий в отношении порядковых номеров. Значения покрытия Good ± SD были следующими: 99,63 ± 0,043 для Con-ND-ND, 99,7 ± 0,056 для Con-HF-HF, 99,67 ± 0,025 для Con-HF-ND, 99,63 ± 0,025 для GWI-ND-ND, 99,71 ± 0,06 для GWI-HF-HF и 99,69 ± 0,079 для GWI-HF-ND.

На рис. 3 представлен анализ α-разнообразия с использованием индекса Чао-1 в качестве меры богатства микробиома кишечника. Основной эффект от лечения (F 5,44 = 26.1, p <0,0001) был значительным. Апостериорные сравнения показали, что лечение агентами GWI значительно снижает богатство микробиома по сравнению с контролем (тест Тьюки, p <0,05), и что HF приводит к значительному снижению богатства как в контроле (тест Тьюки, p <0,001), так и в агенте GWI. обработанные группы (критерий Тьюки, p <0,05). Примечательно, что когда мышей переводили с HF на ND, α-разнообразие восстанавливалось до уровней соответствующего лечебного контроля и значительно отличалось от соответствующей группы HF-HF (критерий Тьюки, p <0.001 для контроля и p <0,01 для GWI).

Рис. 3

Влияние GWI ± HF на α-разнообразие. Данные представлены как Chao-1 ± SEM, N = 8-9. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров. Символы представляют уровни значимости для указанных сравнений post hoc как p <* 0,05, ** 0,01, **** 0,0001.

Результаты анализа α-разнообразия на основе индекса Симпсона (1-D) показали, что, хотя гетерогенность микробиома кишечника не различалась у мышей, получавших препарат GWI, и контрольных мышей, гетерогенность кишечного микробиома постоянно была самой высокой у мышей HF, тогда как при использовании индекса Шеннона не наблюдалось стойких эффектов лечения на гетерогенность микробиома кишечника (дополнительный рис.S1). Что касается β-разнообразия, анализы на основе индекса Жаккара, который отражает общую принадлежность к микробиому (то есть состав сообщества), показали, что профили OTU образцов плотно сгруппированы вместе в соответствии с режимом диеты, а в группах режима диеты образцы также сгруппированы по лечению (рис. 4). Двусторонний анализ NPMANOVA показал, что основные эффекты лечения (p <0,01) и диеты (p <0,0001), а также их взаимодействие (p <0,02) были значительными.Все апостериорных сравнений среди групп были статистически значимыми (дополнительная таблица S1). Интересно, что мыши в контрольной группе и группах, обработанных агентом GWI, подвергшихся режиму HF-ND, сгруппировались рядом с группами ND-ND на графике PCoA, что свидетельствует о быстром восстановлении микробиома кишечника после возврата к ND, как и показано выше для α-разнообразия. Результаты для β-разнообразия с использованием индекса Брея-Кертиса, который отражает общую структуру микробиома (то есть не только членство), были аналогичны результатам для индекса Жаккара (дополнительный рис.S2).

Рисунок 4

Влияние лечения на β-разнообразие. PCoA показывает различия в сходстве профилей микробиома кишечника исследуемых групп с использованием индекса Жаккара. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

Таксономическая принадлежность выдающихся OTU (средняя относительная численность ≥1,5% среди всех субъектов) варьировала в разных группах лечения. Эти результаты представлены на тепловой карте на фиг. 5. Можно видеть, что обработанные агентом GWI и контрольные группы демонстрировали аналогичные паттерны экспрессии OTU в соответствии с диетой.Наиболее заметными различиями в этих группах было уменьшение количества Bacteroidetes (см. Кластеры в нижней части рис. 5) и увеличение количества Firmicutes (кластеры вверху) в группах Con-HF-HF и GWI-HF-HF. Кроме того, внутри каждой диетической группы различия в относительной численности OTU были очевидны для обработанных агентом GWI по сравнению с контролем. Как сообщалось выше для сообществ α и β разнообразия, когда мыши в группах, получавших препарат GWI, и контрольной группе переходили от HF к ND, модели относительной численности OTU, по-видимому, «восстанавливались» до модели, показанной в группах, получавших ND на протяжении всего этого эксперимента. (я.э., группы НД-НД).

Рис. 5

Тепловая карта, показывающая закономерности относительной численности OTU среди экспериментальных групп. Все субъекты в каждой группе расположены в столбцах, а таксономия бактерий указана в строках. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета HF. Кластеризация по оси Y выполнялась с использованием алгоритма Уорда.

На рисунке 6 представлены результаты анализа размера эффекта линейного дискриминантного анализа (LEfSe) и выделены масштабы воздействия обработок и диет на пораженные таксоны.LEfSe сравнивает каждую группу со всеми другими одновременно и генерирует гистограммы, которые включают таксоны, которые явно относительно многочисленны в каждой конкретной группе лечения и диеты. Segata и др. . 39 предлагают LEfSe в качестве средства для обнаружения биомаркеров путем обнаружения OTU, которые последовательно объясняют различия между двумя или более типами микробных сообществ. Очевидны два основных вывода из этого анализа. Во-первых, группы, получавшие препараты GWI, разграничиваются по большему количеству таксономических биомаркеров, чем контрольные для каждого условия диеты.Во-вторых, большинство групп обработки различались по таксонам в порядке Clostridiales внутри филума Firmicutes (то есть Con-ND-ND, Con-HF-ND и GWI-HF-ND). Однако группа GWI-ND-ND была представлена ​​в основном таксонами в отряде Bacteroidales внутри типа Bacteroidetes, группа Con-HF-HF была отдельно охарактеризована таксонами в отряде Desulfovibrioales, а группа GWI-HF-HF была представлена по таксонам в отрядах Lactobacillales и Erysipelotrichales. Диета HF сместила преобладающие таксоны для группы GWI-ND-ND с Bacteroidetes на Firmicutes.Все контрольные группы, независимо от диеты, различались по таксонам внутри Firmicutes, и относительно наиболее распространенные таксоны в группе, получавшей ND, были в кластерах Clostridium XIVa и IV . Контрольные группы, получавшие HF-рацион, были охарактеризованы таксонами в пределах родов Desulfovibrio и Pseudoflavonifractor , а контрольная группа, перешедшая на ND из HF-диеты, была выделена по Porphyromonadaceae и Lachnospiraceae. Биомаркеры, индуцированные лечением и диетой, наблюдались вплоть до уровня семьи или рода, как показано на кладограмме (рис.6).

Рис. 6

Бактериальные таксоны, которые были различно многочисленны при разных обработках. LEfSe был проведен с использованием Galaxy Project, и результаты отображаются на гистограммах ( A ) и связанной кладограмме ( B ). Таксоны, показывающие разные значения обилия в каждой группе обработки (в соответствии с LEfSe), показаны на кладограмме, выделенной маленькими кружками и затенением. Все группы статистически значимы по сравнению друг с другом (LDA> 3.6). Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

Влияние лечения агентами GWI и HF на микробиом кишечника на уровне филотипа

На рисунке 7 показаны эффекты лечения на уровне филотипа. Воздействие лечения и диеты на определенные бактериальные типы представлено в виде относительной численности в процентах. Основной эффект типа был значительным (F 7,352 = 2616, p <0,0001), но основной эффект лечения не наблюдался. Взаимодействие лечения типа X также было значительным (F 35,352 = 50.6, p <0,0001) двухфакторным дисперсионным анализом. Апостериорные сравнения показали, что практически все группы лечения значительно отличались друг от друга (значения p в диапазоне от 0,05 до 0,0001). Наблюдаемые изменения произошли только в пределах известных типов Firmicutes и Bacteroidetes (рис. 7). Единственными группами, которые не различались, были Con-ND-ND против GWI-ND-ND в Firmicutes и Con-ND-ND против GWI-ND-ND в Bacteroidetes. Результаты всех парных статистических тестов для определения% относительной численности Firmicutes и Bacteroidetes среди групп обработки представлены в дополнительной таблице S2.

Рис. 7

Относительная численность типов в процентах в группах лечения и диеты. Включены составные столбцы для 8 наиболее известных типов. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

Поскольку наблюдаемые различия в% относительной численности наблюдались в пределах филы Firmicutes и Bacteroidetes, а также в свете результатов, что соотношение Firmicutes / Bacteroidetes (F / B) выше у людей с ожирением и избыточным весом, чем у худых людей 41 , мы рассчитали это соотношение для всех групп лечения, и результаты представлены на рис.8. Основной эффект лечения был значительным (F 5,44 = 50,8, p <0,0001). В частности, диета HF вызвала значительное увеличение соотношения F / B для контрольных мышей и мышей, получавших GWI (тест Тьюки, p <0,0001 для обоих). Увеличение соотношения F / B было значительно больше у контрольных мышей, чем у мышей, обработанных агентом GWI (тест Тьюки, p <0,001). Когда группы, получавшие HF, были переведены на ND, соотношение F / B снизилось до уровней, наблюдаемых в соответствующих контролях ND-ND (критерий Тьюки, p <0.0001 для обоих).

Рис. 8 Соотношение

Firmicutes и Bacteroidetes (F / B) в группах лечения и диеты. Результаты представлены как среднее значение + стандартная ошибка среднего для каждого лечения и диеты. Символы представляют уровни значимости для указанных сравнений post hoc как p <: *** 0,001, **** 0,0001. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров.

Влияние обработки агентами GWI и HF на таксоны ниже уровня филума

Влияние обработок и диет на таксоны ниже уровня филума также было исследовано с учетом вероятности того, что изменения на самом высоком таксономическом уровне могут не повлиять на достигли статистической значимости из-за увеличения и уменьшения одинаковой величины внутри филюмов в процентах относительной численности бактерий на более низких таксономических уровнях.На рисунке 9 показаны эти результаты и показано, что эффекты на таксономических уровнях класса и порядка меняются сложным образом, что зависит от комбинированного влияния лечения и диеты. Основной эффект лечения в каждой панели на фиг. 9 был значимым с помощью однофакторного дисперсионного анализа со значениями p в диапазоне от 0,035 (для бацилл) до 0,0001 (для всех остальных таксонов). В целом, эффекты HF на таксоны бактерий были более распространенными, чем эффекты лечения GWI-агентами. Группа Con-ND-ND не отличалась от группы GWI-ND-ND, тогда как как контрольная, так и группа обработки агентом GWI, получавшая ND-ND, значительно отличались от соответствующих групп HF-HF для большинства таксонов.Сложность изменений наиболее очевидна для Desulfovibrionales и Clostridia, где относительная численность этих таксонов была увеличена в группах HF-HF по сравнению с группами ND-ND, а также в группах Betaproteobacteria и Bacteroidia, численность которых значительно снизилась в группах HF. -HF группы. Два дополнительных уникальных изменения можно увидеть на фиг. 9A, где количество молликутов в группе GWI-HF-ND было значительно увеличено по сравнению с другими группами, и на фиг. 9D, где количество бетапротеобактерий было значительно снижено для большинства групп по сравнению с группа Con-ND-ND.

Рис. 9

Относительная численность таксонов ниже уровня типа в группах лечения и диеты. Результаты представлены в виде% относительной численности для каждого таксона. Con = контроль; GWI = PER + PB; ND = нормальная диета; HF = диета с высоким содержанием жиров. Символы представляют уровни значимости для указанных сравнений post hoc как p <: * 0,05, ** 0,01, *** 0,001, **** 0,0001.

Каждая из OTU из анализа LEfSe (рис.6) была подвергнута анализу с использованием инструмента поиска базового локального сопоставления (BLAST) в попытке идентифицировать таксоны, которые были дифференциально многочисленны среди обработок на уровне вида (т. Е.е. консенсусная последовательность OTU имела> 99% идентичности последовательности с последовательностью вида бактерий в базе данных таксономии BLAST). Результаты, представленные в таблице 1, показывают, что все группы, кроме Con-HF-ND, были представлены конкретными видами бактерий. Группа Con-ND-ND была охарактеризована Muribaculum интестинале , тогда как Fusimonas интестиниш была характерна для группы GWI-ND-ND. Группа Con-HF-HF была представлена ​​ Flintibacter butyricus и Bacteroides Кишечник , а соответствующая группа GWI-HF-HF была разграничена с помощью Bacteroides vulgatus, Mucispirillum schaedleri o и is Paradise.Наконец, в группе GWI-HF-ND появились биомаркеры Paramuribactum Кишечник, Duncaniella muris и Bacteroides acidifaciens .

Таблица 1 Виды бактерий, идентифицированные с помощью анализа BLAST.

Что значит плохое состояние кишечника или дисбактериоз кишечника?

Триллионы живых микробов населяют ваше тело? Этот может показаться жутким, но без этих живых организмов вы бы не выжили! Они обитают на вашей коже, во рту, в носу и в основном в тонком и толстом кишечнике.

Ровно , сколько триллионов микробов находится в кишечнике, является спорным. В то время как более ранние оценки утверждали, что этих микробов в 10 раз больше, чем клеток человека, новые исследования показывают, что их количество меньше, но все еще исчисляется триллионами. В совокупности мы называем это микробное сообщество микробиом .

Микробиом каждого человека уникален и изначально определяется вашей ДНК. Примерно к трем годам микробиом кишечника становится стабильным и в значительной степени определяется тремя факторами раннего периода жизни: способом родоразрешения, грудным вскармливанием или кормлением из бутылочки, а также использованием или отсутствием антибиотиков.Новорожденные, рожденные вагинально, будут иметь другой микробный состав по сравнению с детьми, рожденными с помощью кесарева сечения. После вашего рождения потребление питательных веществ из грудного молока вашей матери будет влиять на состав и разнообразие этих микробов.

По мере взросления такие факторы, как окружающая среда и диета, могут в значительной степени влиять на микробиом. Даже ваше географическое положение — в какой стране вы живете и живете ли вы в сельской или городской местности — может влиять на разнообразие микробиоты!

Когда я говорю о микробиоме или триллионах микробов, я имею в виду тысячи различных видов, включая бактерии, грибы, паразиты и вирусы.В совокупности эти микробы поддерживают вашу иммунную систему и обмен веществ, помогают организму вывести токсины, защищают от аутоиммунных заболеваний и многое другое.

Одна вещь, которую ясно показали многочисленные исследования: кишечник — это центр здоровья. Состав кишечника в вашем микробиоме может влиять на вашу чувствительность к пище, вздутие живота от лука и чеснока, изжогу от яблочного уксуса, астму, вздутие живота после еды, повышенный уровень беспокойства и многое другое!

Помимо пищеварения: множество ролей кишечника

Триллионы микробов, населяющих кишечник, помогают извлекать энергию и питательные вещества из пищи. Они помогают расщеплять потенциально токсичные пищевые соединения.Микробы кишечника также синтезируют витамины и аминокислоты, в том числе витамины группы B и витамин K.

Микробы в толстой кишке также производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) из пищевых волокон. Клетчатка перемещается непереваренной, пока не достигает толстой кишки, где ее ферментируют определенные микробы. Три SCFAs, которые сбраживают микробы, — ацетат, пропионат и бутират — являются основным топливом клеток толстой кишки.

Клинические испытания показали, что SCFAs поддерживают заболевания кишечника, включая язвенный колит, болезнь Крона и диарею, связанную с антибиотиками.SCFAs также могут играть ключевую роль в предотвращении или лечении таких состояний, как метаболический синдром (уровень сахара в крови, метаболизм и здоровье сердца) и определенные типы рака.

Преимущества SCFAs отражают то, что кишечник с его триллионами обитаемых микробов — это гораздо больше, чем просто пищеварительный орган. У него так много важных обязанностей! Среди других примеров того, как кишечник взаимодействует со всем телом:

  • Микробы помогают кишечнику работать как второй мозг. Ось кишечник-мозг может влиять на ваше настроение, риск развития деменции и многое другое.
  • Кишечные микробы производят нейротрансмиттеры, такие как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая регулирует такие чувства, как беспокойство. Здесь синтезируется около 90 процентов вашего серотонина, серотонина вашего хорошего самочувствия. В кишечнике содержится примерно в 400 раз больше мелатонина, регулирующего циркадный ритм, чем в шишковидной железе.
  • Микробы играют ключевую роль во многих гормонах. Эстроболом, например, относится к метаболизму эстрогена в кишечнике. Я уже писал больше об эстрогенах и о том, что происходит, когда он выходит из равновесия.
  • Около 70 процентов вашей иммунной системы, называемой кишечной лимфоидной тканью (GALT), находится в кишечнике. Определенные кишечные микробы могут «тренировать» иммунные клетки, называемые Т-клетками, для отражения атакующих, которые могут нанести вред организму.
  • Даже печень становится восприимчивой к таким заболеваниям, как воспаление, фиброз и рак, когда возникает дисбаланс кишечных микробов.

Большинство микробов, населяющих кишечник, полезны, но есть и более вредные. Даже в этом случае «хорошие» и «плохие» микробы могут мирно сосуществовать, а разнообразие разнообразия позволяет микробам выполнять свои особые обязанности и вносить вклад в здоровую экосистему.

Симбиоз означает «жить в гармонии с». Когда микробы, населяющие кишечник, являются симбиотическими, они существуют в правильном соотношении, что приносит пользу многим аспектам вашего здоровья. Вы даете этим микробам приют. В свою очередь, микробы поддерживают здоровье человека, регулируя иммунную систему, укрепляя барьер кишечника и защищая от патогенных микробов.

Дисбактериоз: когда кишечник выходит из равновесия

Когда баланс этих триллионов кишечных микробов нарушается, возникает состояние, называемое дисбиозом .Дисбактериоз может произойти в любой области, имеющей слизистую или барьерную поверхность, но здесь я буду иметь в виду дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе экосистема кишечника потеряла баланс, а это означает, что он больше не может поддерживать здоровый баланс с остальным телом.

Дисбактериоз обычно может вызвать множество симптомов, которые могут вызвать у вас ощущение горячего беспорядка, например:

  • Газы
  • Вздутие живота
  • Диарея и / или запор
  • Расстройство пищеварения или кислотный рефлюкс
  • Боль в животе

Симптомы дисбактериоза выходят за пределы кишечника, однако включают сыпь, крапивницу и экзему, астму или онемение рук и ног, отек суставов, воспаление носовых пазух, мигрень, аллергия и многое другое.Многим сложно связать свои внекишечные симптомы с микробиомом кишечника, но дисбактериоз является чрезвычайно распространенным триггером.

В своей практике я часто наблюдаю, как дисбактериоз приводит к другим проблемам в кишечнике и за его пределами. У некоторых людей дисбактериоз может проявляться как чрезмерный рост бактерий или дрожжей, что приводит к кандидозу. Кандида обычно представляет собой здоровый грибок. Когда он разрастается в кишечнике, это разрастание может повредить стенку кишечника, что приведет к другим проблемам с кишечником, таким как дырявый кишечник и позволяет токсинам попадать в кровоток.Со временем чрезмерный рост кандиды и другие формы дисбактериоза могут привести к появлению симптомов, которые могут показаться не связанными со здоровьем кишечника.

Что вызывает дисбактериоз?

Генетика может абсолютно повлиять на баланс кишечных микробов. Однако многие вещи, которым вы подвергаетесь в своей среде, оказывают гораздо более значительное влияние. Так много вещей в современной жизни могут нарушить этот баланс, и, как правило, дисбактериоз кишечника вызывается не одним триггером, а несколькими. Чрезмерное употребление алкоголя, воздействие пестицидов, курение сигарет и нарушение сна могут повлиять на количество и качество кишечных микробов.В своей практике я вижу три основных фактора, которые, скорее всего, вызывают дисбактериоз:

  1. Хронический стресс. Постоянный стресс может уменьшить разнообразие микробов, поэтому у вас будет меньше хороших микробов, включая лактобациллы и бифидобактерии. Стресс также может увеличить рост вредных микробов. Здесь я больше говорю о стрессе и инстинктивной реакции.
  2. Антибиотики. По оценкам CDC, 30% антибиотиков, назначаемых в амбулаторных условиях, не нужны.Это 47 миллионов дополнительных рецептов, которые неэффективны при простуде, инфекциях носовых и ушных раковин, бронхите и многом другом. Если вы в течение нескольких месяцев каждый год принимали Z-пакет ежедневно, вам стоит обсудить это со своим врачом! Каждый раз, когда вы принимаете антибиотики широкого спектра действия, они уничтожают всех микробов, как хороших, так и плохих. Они не различают хорошие и плохие бактерии. Фактически, антибиотики считаются причиной дисбактериоза номер один. В одном исследовании каждое заболевание в группе хронических заболеваний — сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, диабет, мочекаменная болезнь, астма и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — показали статистически значимую связь с использованием антибиотиков в течение предыдущего года.Другими словами, дисбактериоз, возникший в результате приема антибиотиков, был потенциальной причиной этих заболеваний. В равной степени использование антибиотиков имело статистически значимую связь с составом этих кишечных микробов в течение одного года после использования.
  3. Диета. То, что вы едите, значительно влияет на здоровье кишечника. Употребление в пищу слишком большого количества углеводов, особенно из обработанных пищевых продуктов и других простых сахаров, может вызвать кандидоз и чрезмерный бактериальный рост, а также нарушить симбиотический баланс микробов.Хроническое расстройство желудка или кислотный рефлюкс, хронический запор, вздутие живота и проблемы с пищеварением также могут влиять на дисбактериоз.

Дисбиоз может привести к другим проблемам с кишечником

Когда гармония между кишечными микробами ухудшается, это может привести к всевозможным проблемам с кишечником. Увеличение количества вредных бактерий может выделять энтеротоксины, токсины, которые могут повредить кишечник. Эти энтеротоксины могут:

  • Повышение проницаемости кишечника (проницаемость кишечника)
  • Вызов иммунной реакции (и пищевой чувствительности)
  • Повреждение эпителиальных клеток кишечника
  • Влияние на то, насколько хорошо пищеварительная система извлекает питательные вещества и энергию из пищи
  • Создает воспаление
12 Утечка

Повышенная кишечная проницаемость или повышенная проницаемость кишечника означает, что частично переваренные частицы пищи и другие предметы, не предназначенные для внезапного прохождения сквозь них. .Считая их незнакомыми и потенциально опасными, иммунная система атакует, что также может привести к повышенной пищевой чувствительности. Если у вас есть несколько вариантов пищевой чувствительности, важно спросить, почему вы не можете переносить разные продукты. Часто основной ответ может указывать на дисбактериоз.

СИБО

Распространенной формой дисбактериоза является избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике или СИБР. В тонком кишечнике гораздо меньше микроорганизмов, чем в толстом. СИБР возникает, когда чужеродные бактерии нарушают сбалансированную экосистему тонкой кишки.СИБР может усилить ферментацию углеводов, что приведет к появлению неприятных симптомов, включая газы, вздутие живота и вздутие живота после еды.

Большинство проблем с кишечником не возникают изолированно. Например, до 78 процентов людей с синдромом раздраженного кишечника (СРК) также имеют СИБР. Симптомы обоих состояний совпадают, включая вздутие живота и боль в животе. Когда вы думаете о том, почему у человека есть IBS, SIBO является частым спонсором.

В целом дисбактериоз создает идеальный шторм для дальнейших проблем с кишечником.В конце концов, этот дисбаланс может выйти за пределы кишечника.

Дисбактериоз и хроническая болезнь

Люди ошибочно полагают, что отсутствие симптомов желудочно-кишечного тракта означает здоровый кишечник, но это далеко не так. Последствия дисбактериоза могут в конечном итоге привести к аллергии, астме, метаболическому синдрому, сердечным заболеваниям и ожирению.

Несколько факторов, включая воспаление и окислительный стресс, часто вызывают эти состояния. Они могут начаться в кишечнике, но со временем стать системными:

  • Легкое хроническое воспаление , которое дисбактериоз может вызвать в кишечнике, может привести к многочисленным хроническим заболеваниям.Фактически, исследователи связали почти все болезни с хроническим воспалением.
  • Дисбиоз может увеличить накопление в организме свободных радикалов. Когда эти свободные радикалы преодолевают антиоксидантную защиту организма, состояние, называемое окислительным стрессом , , может неблагоприятно изменить эту микробиоту. Со временем это повысит вероятность заболевания.

Большинство болезней являются многофакторными, что означает, что их порождает или управляет более чем один фактор. Дисбиоз может способствовать возникновению или обострению таких проблем, как хроническое воспаление и окислительный стресс, что приводит к возникновению порочного круга, который еще больше повреждает кишечник и создает хаос по всему телу.

Исследователи обнаружили, что, например, люди с ожирением часто имеют меньшее микробное разнообразие. В последние годы ученые подчеркнули роль кишечных бактерий в этом состоянии. Среди вещей, которые мы узнали: уменьшение количества здоровых бактерий и увеличение количества нездоровых может способствовать ожирению.

Ученые начали выделять определенные бактерии, чтобы лучше понять, как они способствуют ожирению. Одна из самых распространенных бактерий, называемая Akkermansia muciniphila или A.muciniphila , ниже у людей, страдающих ожирением. Хотя большая часть этих исследований проводилась на животных, одно исследование на людях с 32 участниками показало, что наличие в здоровом количестве A. muciniphila может помочь контролировать массу тела и инсулинорезистентность.

Дисбиоз может вызывать расстройства настроения, такие как депрессия

То, что воздействует на тело, напрямую влияет на мозг. По мере того, как ученые лучше понимают, как взаимодействуют кишечник и мозг — это называется осью кишечник-мозг, — мы видим, как кишечник влияет на развитие мозга, познание и поведение.Дисбиоз может привести к затуманиванию мозга, ухудшению памяти, беспокойству и другим проблемам с настроением и мозгом.

Изменения микробиоты кишечника также могут способствовать расстройствам настроения, таким как тревога и депрессия, о которых я писал уже несколько лет. В начале двадцатого века препараты пробиотиков — микроорганизмов, поддерживающих баланс кишечных микробов — содержащие штаммов Lactobacillus , использовались для улучшения психического здоровья или лечения психических расстройств, но этот подход потерял популярность в 1920-х годах.

Сегодня мы снова видим, как баланс кишечника может поддерживать психическое здоровье. Дисбактериоз и воспаление кишечника могут способствовать расстройствам настроения, включая депрессию, а изучение конкретных микробов для здоровья кишечника предоставляет новые стратегии для понимания этих расстройств настроения.

В одном исследовании двух больших групп европейцев исследователи обнаружили, что два вида микробов — Coprococcus и Dialister — отсутствовали в микробиомах людей, которые боролись с депрессией, но не у людей с высоким качеством жизни.Они также обнаружили, что у людей с депрессией больше бактерий, связанных с болезнью Крона, что позволяет предположить, что воспаление может способствовать депрессии.

Способность поддерживать здоровье кишечника в борьбе с депрессией предлагает многообещающую альтернативу традиционным подходам, включая лекарства, которые часто имеют плохой результат при депрессивных расстройствах.

Мой подход к дисбактериозу

Здоровье кишечника — баланс триллионов микробов, населяющих кишечник, — способствует здоровью или болезням.При дисбактериозе то, что начинается в кишечнике, в конечном итоге может повлиять на все тело.

Врач может определить, есть ли у вас дисбактериоз, напрямую, проанализировав образец стула, или косвенно, через метаболиты в моче. SIBO можно проанализировать с помощью дыхательного теста. У каждого из этих тестов есть свои сильные и слабые стороны, хотя я считаю их полезным вмешательством для оценки дисбактериоза. Также чрезвычайно важно узнать больше об истории вашего здоровья, помимо анализа симптомов, которые могут указывать на дисбаланс кишечника, такие как: боль в животе, вздутие живота, газы, запор и / или диарея, тошнота, туман в мозгу, сыпь и многое другое.

Диетические изменения — один из наиболее эффективных способов существенно повлиять как на качество, так и на количество микробов. Я всегда начинаю с этого. Одно исследование показало, что 75% продуктов западной диеты имеют ограниченную пользу или не имеют никакой пользы для микробиоты нижних отделов кишечника. Неудивительно, почему дисбактериоз становится таким распространенным явлением. Западная диета, богатая нездоровыми жирами, переработанными углеводами и низким содержанием клетчатки, создает меньше здоровых кишечных микробов и меньшее общее разнообразие.

В своей практике я использую индивидуальный подход к каждому человеку.Но есть общие шаги, которые я предприму при работе с людьми. Первый наиболее распространенный шаг — ограничить или ограничить употребление продуктов, которые могут способствовать дисбактериозу. Они включают обработанные сладкие продукты, рафинированные углеводы, глютен и часто злаки. Для тех, кто испытывает вздутие живота и боли в животе из-за таких продуктов, как лук, брокколи, цветная капуста, яблоки и капуста, я также предложу план с низким содержанием FODMAP.

В функциональной медицине перед посевом часто приходится пропалывать. Первым шагом по прополке является сокращение или удаление продуктов, которые могут способствовать дисбактериозу.Второй этап прополки — это включение противомикробных трав, которые могут помочь в дальнейшей прополке. Примеры могут включать: берберин, чеснок, черный грецкий орех, экстракт оливковых листьев, китайскую тюбетейку, корень орегонского винограда и многое другое. Если вы не сделаете это в этом порядке, у вас больше шансов испытать вздутие живота из-за употребления ферментированных продуктов, яблочного уксуса и клетчатки.

После прополки я сосредоточусь на повторном кормлении, чтобы улучшить состав и разнообразие кишечных микробов. Я часто рекомендую следующие группы блюд:

  1. Продукты с высоким содержанием клетчатки. Диеты с высоким содержанием клетчатки содержат больше питательных веществ, которые кишечные бактерии могут ферментировать и использовать. Большинство из нас потребляют меньше половины рекомендуемого количества пищевых волокон, а на некоторых диетах это количество может быть даже меньше. Фрукты, овощи, орехи, семена и другие растительные продукты — отличные источники клетчатки. Фрукты и овощи также богаты полифенолами, которые могут значительно увеличить количество полезных микробов в кишечнике.
  2. Ферментированные продукты. Непастеризованная квашеная капуста, кимчи и кефир богаты пробиотиками — живыми организмами, которые поддерживают здоровье кишечных микробов.Я также часто использую высококачественные пробиотические добавки для лечения дисбактериоза. С добавками качество имеет решающее значение для получения хороших результатов. Пробиотики — это живые организмы, и добавка должна преодолеть несколько препятствий, включая кислую среду желудка, чтобы получить свои преимущества.
  3. Пребиотики. Некоторые растительные продукты богаты клетчаткой, называемой пребиотиками , потому что они питают здоровые кишечные микробы или пробиотики. Топинамбур, зелень одуванчика, сырой лук и спаржа являются особенно хорошими источниками пребиотиков.

Здесь я подробнее говорю о лучших продуктах для здоровья кишечника. Я также обращаюсь к отдельным факторам, которые могут повлиять на дисбактериоз, включая антибиотики, управление стрессом и многое другое. Часто людям нужны дополнительные питательные вещества, которые помогают излечить заболевания кишечника, такие как магний, цинк и омега-3, но это зависит от человека.

Фото Никласа Илла на Unsplash

Дисбактериоз кишечника — Isabel Smith Nutrition

Дисбактериоз кишечника

Если вы боретесь со здоровьем кишечника, велика вероятность, что вы уже встречали термин «дисбактериоз».Ваш кишечник наполнен примерно 100 триллионами бактерий, хороших и плохих. Когда соотношение кишечных бактерий отсутствует, мы называем это дисбактериозом, который может привести к целому ряду неблагоприятных симптомов. Сегодня мы погрузимся в причины дисбактериоза, признаки и симптомы дисбаланса кишечника, полезные для кишечника продукты и добавки и многое другое!

Что такое дисбактериоз кишечника?

Дисбиоз — это, по сути, состояние, при котором наблюдается дисбаланс микроорганизмов в нашем кишечнике. Здоровый микробиом сбалансирован в том смысле, что в нем правильное соотношение полезных и вредных бактерий.Когда возникает дисбактериоз, это соотношение искажается, в результате чего количество полезных бактерий слишком мало по сравнению с вредными бактериями. Обратите внимание, что эта цитата из цитаты «бесполезные» бактерии тоже играет свою важную роль, но ее слишком много может перевесить пользу.

Микробиомы нашего кишечника необходимы для пищеварения, иммунной функции, настроения и многого другого. При этом дисбактериоз кишечника может быть очень проблематичным и проявляться множеством различных симптомов, выходящих за рамки пищеварения.

Признаки и симптомы дисбаланса кишечника

Учитывая, что этот дисбаланс находится в кишечнике, проблемы, связанные с пищеварением, часто являются первым признаком дисбактериоза.

Наиболее распространенные симптомы дисбактериоза кишечника включают:

  • Диарея
  • Запор
  • Газы и вздутие живота
  • Боль в животе
  • Стул с запахом
  • Отрыжка и отрыжка
  • Повышенная тяга к сахару

Есть и другие, менее часто встречающиеся симптомы дисфункции кишечника. тело, казалось бы, не связанное с кишечником. Симптомы включают кожных заболеваний , таких как сыпь, розацеа, крапивница, и расстройства настроения , такие как тревога и депрессия .

Помимо симптомов, многие заболевания на самом деле возникают из-за дисбактериоза кишечника. Сюда могут входить:

  • IBD
  • IBS
  • Candida — чрезмерный рост дрожжей
  • SIBO — небольшой бактериальный рост
  • Ожирение
  • Ревматоидный артрит
  • Метаболический синдром
  • Диета и дисбаланс 2-го типа 9057 устраняется один раз, диабет 2 типа
  • 9057 вмешательства, мы часто видим, что эти состояния разрешаются или видим облегчение / уменьшение симптомов.

    Целебные продукты для кишечника, которые мы любим

    При лечении дисбактериоза кишечника мы применяем индивидуальный подход, оценивая признаки / симптомы, диету и образ жизни, а также анализ стула и, при необходимости, анализ крови. Хотя методы лечения различаются от человека к человеку, продукты, которые мы рекомендуем включать, чтобы помочь заживить кишечник, остаются прежними.

    Мы ищем противовоспалительные продукты, богатые питательными веществами и содержащие пре / пробиотики, чтобы создать благоприятные условия в кишечнике для ускорения заживления.

    Вот некоторые полезные для кишечника продукты, которые мы любим здесь:

    • Костный бульон! (богат L-глутамином и коллагеном, которые помогают заживить слизистую оболочку кишечника)
    • Лосось (богат омега-3 и обладает противовоспалительным действием)
    • Спаржа (отличный источник пребиотиков)
    • Корневые овощи — пастернак, морковь и сладкое картофель (богат питательными веществами и клетчаткой)
    • Семена чиа и льна (богатые омега-3 и клетчаткой, обладают противовоспалительным действием)
    • Куркума (противовоспалительная)
    • Имбирь (способствует пищеварению)
    • Оливки и Масло авокадо (противовоспалительное)
    • Листовая зелень (противовоспалительная
    • Чеснок и лук (антимикробные свойства)
    • Орегано (антимикробные свойства)

    В дополнение к еде мы любим некоторые добавки способствовать сбалансированному микробиому кишечника.

    • L-глутамин
    • Пребиотики / пробиотики
    • Омега-3
    • Магний
    • B-комплекс
    • Куркумин
    • Имбирь

    Факторы образа жизни, влияющие на здоровье кишечника

    Здоровье кишечника — это не только результат диеты; скорее, это также во многом зависит от образа жизни. Например, кишечник очень чувствителен к стрессу. Стресс — это не только результат ваших повседневных взаимодействий и проблем, но и организм может интерпретировать алкоголь, плохой сон, отсутствие движения как стресс.

    При лечении кишечника мы не можем не подчеркнуть, насколько важно улучшить качество сна, справиться со стрессом и заниматься повседневными физическими упражнениями. Мы обнаруживаем, что все они идут рука об руку. Если вы занимаетесь спортом, у вас, вероятно, снизится уровень стресса и, в свою очередь, вы лучше спите, и наоборот. Ключевым моментом является выяснение того, какой распорядок вам подходит. Это может выглядеть как ежедневная утренняя медитация или занятие в дневнике, затем прогулка в полдень или занятие пилатесом, и, наконец, ночная рутина, которая настраивает вас на спокойный сон.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.