Пролапс митральный клапан: Пролапс митрального клапана. Диагностика и лечение

Содержание

Пролапс митрального клапана – определение патологии, симптомы, общие принципы лечения

Пролапс митрального клапана – что это такое и в чем его опасность

Если в момент сокращения левого желудочка сердца происходит прогибание створки клапана в предсердие, то такая патология называется пролапсом митрального клапана. Заболевание относится к порокам сердца и чаще диагностируется у женщин в возрасте 14-30 лет. Что такое пролапс митрального клапана и в чем его опасность – на эти вопросы можно найти ответ в представленном материале. Пролапс в некоторых медицинских источниках называют митральной регургитацией.

Причины развития

При рассматриваемой патологии происходит возвращение незначительной части крови в предсердие, то есть она не поступает в аорту. Такое состояние часто протекает бессимптомно, его обычно диагностируют «случайно» при проведении планового профилактического осмотра или в связи обследованиями по поводу других проблем сердечно-сосудистой системы.

Точно так же доподлинно неизвестны и причины пролапса передней створки клапана, некоторые специалисты утверждают, что патология связана с наследственными заболеваниями соединительной ткани – например, это может быть остеогенез несовершенной формы или синдром Марфана.

Как проявляется пролапс митрального клапана

Несмотря на то, что данное заболевание характеризуется бессимптомным течением, некоторые нарушения в состоянии здоровья могут стать поводом для проведения полноценного обследования. Особенно выраженно проявляются симптомы пролапса митрального клапана 1 степени без регургитации:

  • периодически возникающие боли в левой половине груди, которые невозможно снять Нитроглицерином;
  • больной все время пытается сделать глубокий вдох, так как ему не хватает воздуха, развивается одышка;
  • постоянно присутствует учащенное или замедленное сердцебиение;
  • регулярно случающиеся обмороки и сильные головокружения;
  • повышение температуры до незначительных показателей;
  • головные боли, возникающие преимущественно в ночное и/или утреннее время.

Общие принципы лечения

После того как будет установлен точный диагноз, кардиолог подберет грамотную тактику лечения. Если патология протекает без видимых симптомов и не оказывает влияние на жизнь больного, то специалист просто будет вести наблюдение за состоянием его здоровья. А лечение пролапса митрального клапана 2 степени с регургитацией может проводиться и оперативным путем – проблемы с дыханием и работой сердца могут доставить массу неудобств пациенту. Опасность именно этой степени развития патологии заключается в том, что клапан в один не совсем прекрасный момент может либо не закрыться, либо не открыться – и вполне вероятно наступление летального исхода. Правда, для такого развития событий нужно, чтобы сошлись несколько провоцирующих факторов – например, тяжелое инфекционное заболевание, патологии дыхательной системы, травмы и хирургическое вмешательство по любому поводу.

Операция при диагнозе пролапс митрального клапана заключается в протезировании или пластики клапана. Выполняется она кардиохирургами, считается обыденной процедурой и практически не сопровождается осложнениями.

Самые популярные вопросы по поводу пролапса митрального клапана

Так как рассматриваемая патология достаточно редко диагностируется и протекает в большинстве случаев бессимптомно, люди задают много вопросов:

  1. Берут ли в армию с пролапсом митрального клапана? В большинстве случаев эти понятия вполне совместимые, но если наблюдается 2 и 3 степень заболевания, то врачи будут проводить более полное обследование и в индивидуальном порядке определять пригодность к воинской службе. Однозначного ответа на поставленный вопрос дать невозможно.
  2. Можно ли заниматься спортом с пролапсом митрального клапана? Профессиональные занятия придется оставить, а посещения тренажерных залов и фитнесс-занятия вполне возможны, но своему тренеру нужно обязательно сообщить о поставленном диагнозе – он подберет разрешенные нагрузки, при которых не будет ухудшаться самочувствие.
  3. Как совмещается беременность и рассматриваемое заболевание? Гинекологи и кардиологи не ставят эту патологию как противопоказание к зачатию – беременность при незначительном пролапсе митрального клапана протекает в пределах нормы, заболевание не оказывает влияния на внутриутробное развитие будущего ребенка, но женщина будет находиться под контролем медицинских работников.
  4. Возможно ли развитие осложнений при отсутствии лечения? Да, несмотря на бессимптомное течение, пролапс митрального клапана может привести к развитию миокардита, эндокардита (воспалительные заболевания тканей сердца), устойчивой аритмии и митральной недостаточности. Любое из перечисленных осложнений требует проведения хирургического лечения, направленного на замену клапана.

Более подробно на все интересующие вопросы смогут ответить только специалисты, они же дадут информацию о том, как лечить первичный пролапс митрального клапана. Записаться на прием к врачу можно на нашем сайте Добробут.

ком.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Митральный клапан (двустворчатый клапан) | Центр детской кардиологии и кардиохирургии

Митральный клапан (двустворчатый клапан) — клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Образованный двумя соеденительнотканневыми пластинками (створками), которые предотвращают обратному току  крови из левого желудочка  в левое предсердие.

Виды нарушений митрального клапана:

Стеноз митрального клапана— при этом нарушении створки митрального клапана становятся толстыми или жесткими, и могут срастаться между собой. Это приводит к уменьшению площади открытия клапана и уменьшение кровотока от левого предсердие к левому желудочку.

 Пролапс митрального клапана — во время сокращения левого желудочка, одна или обе створки митрального клапана прогибаются в левое предсердие. Это может предотвратить образование герметического соединения створок. В результате может образовываться обратной ток крови из желудочка в передсердия —  регургитация.  Регургитация  поднимает давление в левом предсердии и легких, увеличивает размеры сердца. Со временем появляются жалобы на боль в области сердца, нарушения ритма сердцебиения, повышенную утомляемость и др. Регургитация также повышает риск сердечных инфекций клапанов.

 Симптоми— (некоторые люди не чувствуют симптомы заболеваний митрального клапана много лет.) К проявлениям нарушений митрального клапану относятся:

— Усталость

— Одышка

— Отек коленей и голеней

-Ощущение сердцебиения

— Покраснение кожи лица

-Специфические сердечные шумы (выслушивает врач с  помощью стетоскопа)

Если у Вас появились один или несколько из этих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Причины:

Митральный клапан контролирует кровообращение между верхней(предсердием) и нижней(желудочком) камерами левой части сердца.   Митральный клапан позволяет крови протекать от левого предсердия к левому желудочку, но не в обратном  направлении. Сердце также имеет правое предсердие и желудочек, разделенных трикуспидальним клапаном. С каждым сердцебиением, предсердие сокращаются и проталкивают кровь в желудочки. Створки митрального и трикуспидального клапанов открытые для пропускания крови. Потом желудочки сокращаются и выталкивают кровь из сердца.

Во время сокращения желудочков  створки митрального и трикуспидального клапанов закрываются и препятствуют возвращению крови обратно к передсердиям. Иногда створки клапана не смыкаются полностью или своевременно, в результате чего правильное направление тока крови нарушается. В случае нарушений митрального клапана  створки не смыкаются полностью (пролапс) или просвет клапану сужен относительно нормы (стеноз).  На возникновение заболеваний митрального клапана  влияют много причин. Некоторые нарушения митрального клапана  присутствуют из рождения ( врожденные пороки митрального клапана). Регургитация митрального клапана возникает в течение жизни ( приобретенный характер изъяна) . Причинами возникновения регургитации митрального клапана  есть пролапс створок и патология левого желудочка. Причинами возникновения стеноза митрального клапана чаще всего есть ревматическая болезнь, но стеноз также может возникать, как осложнение других заболеваний.

 Факторы риска — наиболее значимы, которые  могут привести к заболеваниям митрального клапана :

-Преклонный возраст

-Инфекционные заболевания ,которые  могут привести к сердечным осложнениям

— Хронические сердечные заболевания

— Наркомания

— Врожденные пороки сердца

 Осложнения

— состояния к которым могут привести заболевание митрального клапана :

— Нарушение сердечного ритма передсердий ( фибриляция передсердий)

— Повышение артериального давления ,которое  поражает легочные сосуды (легочная гипертензия)

— Тромбообразование в камерах сердца

— Сердечная недостаточность

-Инсульт

 Диагностика:

-Ехокардиография- Безболезненное малоинвазийне  ультразвуковое исследование сердца ,которое позволяет измерять размер и соотношение камер и клапанов сердца и оценить направление, скорость и объем тока крови.

— Електрокардиограмма- безболезненное малоинвазивное  исследование электрических импульсов сердца, которое позволяет оценить регулярность и частоту сердечного ритма. Также позволяет заподозрить увеличение размеров камер сердца.

— Рентгенография грудной клетки- позволяет визуализировать форму и  размеры сердца и магистральных сосудов. И  диагнозировать легочные осложнения или заболевания.

-МРТ- безболезненное малоинвазивное исследование, которое с помощью магнитных полей и радиоволн создает объемную проекцию исследуемого участка тела. МРТ дает возможность оценить и достоверно измерять размеры камер сердца и соотношения анатомических структур.

— Стресс-тест- обследования в течение которого пациент выполняет легкие физические упражнения под детальным измерением показателей пульса, артериального давления и сердечного ритма. Позволяет определить степень заболевания и предела физической нагрузки.

— Ангиография- ангиография выполняется через  гибкую трубку (катетер), которая  вводится через подкожную пункцию  сосуда на нижней конечности. Потом катетер вводят в  сердце. В  катетер вводят специальный краситель (рентгенконтрастний), что позволяет четко визуализировать кровоток в сердце и сосудах сердца (коронарные артерии, аорта, легочная артерия) Одним из рисков этой процедуры есть временное изменение сердечного ритма. Кроме того, краситель может повлечь повреждение почек у людей со сниженной функцией почек.

Лечение. Объем лечения заболеваний митрального калпана зависит от тяжести состояния пациента, наличия и разных симптомов, и истории заболевания. В зависимости от вышеперечисленных факторов врач-кардиолог определит необходимую тактику обследования, лечения, предоставит детальные рекомендации по  реабилитационному периоду   ( если в этом есть потребность) и последующей профилактики возможных осложнений . Медикаментозная терапия устраняет значимые симптомы пролапса митрального клапану и помогает предотвратить осложнения. Но некоторым пациентам необходимо хирургическое вмешательство — пластика или протезирования митрального клапана. Если протипоказания  отсутствуют, в большинстве случаев преимущество в выборе хирургической тактики предоставляется пластике клапану. Потому что после проведения пластики пациент не должен постоянно принимать антикоагулянтные препараты в течение всей жизни. Также пластика снижает риск инфекционных заболеваний. Во всех других случаях проводится замена митрального клапана  механическим или биологическим протезом. Механические протезы являются искусственными – потому пациентам, которым проведено протезирование клапану механическим протезом, нужно постоянно принимать антикоагулянтные препараты в течение всей жизни.  Биологические клапаны сделаны из обработанных идентичных клапанов животных. Основным преимуществом протезирования биологическими клапанами является отсутствие потребности постоянного приема антикоагулянтных препаратов.

Пролапс митрального клапана: симптомы, причины и осложнения

Пролапс митрального (MY-trul) клапана иногда приводит к затеканию крови назад в левое предсердие, что называется регургитацией митрального клапана.

У большинства людей пролапс митрального клапана не опасен для жизни и не требует лечения или изменения образа жизни. Однако некоторым людям с пролапсом митрального клапана требуется лечение.

БЫСТРОЕ РЕАГИРОВАНИЕ НА СЕРДЕЧНУЮ АТАКУ: ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ ИЗ РЕШЕНИЙ PROGETTI MEDICAL EQUIPMENT НА СТЕНДЕ EMERGENCY EXPO

Симптомы пролапса митрального клапана

Хотя пролапс митрального клапана обычно является пожизненным заболеванием, у многих людей с этим заболеванием никогда не бывает симптомов. При постановке диагноза люди могут быть удивлены, узнав, что у них есть заболевание сердца.

Когда появляются признаки и симптомы, это может быть связано с тем, что кровь просачивается назад через клапан.

Симптомы пролапса митрального клапана могут широко варьироваться от одного человека к другому.

Они имеют тенденцию быть легкими и развиваться постепенно. Симптомы могут включать:

Учащенное или нерегулярное сердцебиение (аритмия)
  • Головокружение
  • Затрудненное дыхание или одышка, часто во время физической активности или в положении лежа.
  • Усталость

Когда нужно обратиться к врачу

Если вы считаете, что у вас есть какой-либо из вышеперечисленных симптомов, запишитесь на прием к врачу.

Многие другие состояния вызывают те же симптомы, что и пролапс митрального клапана, поэтому только визит к врачу может определить причину ваших симптомов.

Если вы испытываете боль в груди и не уверены, что это может быть сердечный приступ, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Если у вас уже был диагностирован пролапс митрального клапана, обратитесь к врачу, если ваши симптомы ухудшатся.

ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ, ПОСЕТИТЕ СТЕНД EMD112 НА EMERGENCY EXPO

Пролапс митрального клапана, причины

Митральный клапан контролирует поток крови между верхней и нижней камерами левой половины сердца.

Когда ваше сердце работает правильно, митральный клапан полностью закрывается, когда сердце качает кровь, и предотвращает обратный ток крови в верхнюю левую камеру (левое предсердие).

Но у некоторых людей с пролапсом митрального клапана одна или обе створки митрального клапана имеют дополнительную ткань или растягиваются больше, чем обычно, что заставляет их выпячиваться, как парашют, в левое предсердие каждый раз, когда сердце сокращается.

Выпячивание может препятствовать плотному закрытию клапана. В некоторых случаях кровь может вытекать обратно через клапан (регургитация митрального клапана).

Это может не вызывать проблем, если обратно в левое предсердие просачивается лишь небольшое количество крови.

Более тяжелая недостаточность митрального клапана может вызывать такие симптомы, как одышка, утомляемость или головокружение.

Другое название пролапса митрального клапана – синдром щелчка.

Когда врач прослушивает ваше сердце с помощью стетоскопа, он или она может услышать щелкающий звук, когда створки клапана вздымаются назад, за которым следует свистящий звук (шум), возникающий в результате обратного тока крови в предсердие.

ПРЕВОСХОДНЫЕ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ В МИРЕ: ПОСЕТИТЕ СТЕНД ZOLL НА EMERGENCY EXPO

Другие названия для описания пролапса митрального клапана включают:
  • Синдром Барлоу
  • Синдром гибких клапанов
  • Синдром вздутия митрального клапана
  • Миксоматозная болезнь митрального клапана

Факторы риска

Пролапс митрального клапана может развиться у любого человека в любом возрасте.

Серьезные симптомы пролапса митрального клапана чаще всего возникают у мужчин старше 50 лет.

Пролапс митрального клапана может передаваться по наследству и может быть связан с несколькими другими состояниями, такими как:
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса
  • Аномалия Эбштейна
  • Мышечная дистрофия
  • Болезнь Грейвса
  • Сколиоз

Осложнения

Хотя у большинства людей с пролапсом митрального клапана никогда не бывает проблем, могут возникать осложнения.

Они могут включать:

  • Регургитация митрального клапана. Наиболее частым осложнением является состояние, при котором клапан пропускает кровь обратно в левое предсердие. Быть мужчиной или иметь высокое кровяное давление увеличивает риск регургитации митрального клапана. Если регургитация тяжелая, вам может потребоваться операция по восстановлению или замене клапана, чтобы предотвратить сердечную недостаточность.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии). Нерегулярные сердечные ритмы чаще всего возникают в верхних камерах сердца. Они могут быть надоедливыми, но обычно не опасны для жизни. Люди с тяжелой регургитацией митрального клапана или тяжелой деформацией митрального клапана наиболее подвержены риску возникновения проблем с ритмом, которые могут повлиять на кровоток через сердце.
  • Инфекция сердечного клапана (эндокардит). Внутренняя часть вашего сердца выстлана тонкой мембраной, называемой эндокардом. Эндокардит представляет собой инфекцию этой внутренней оболочки.

Аномальный митральный клапан увеличивает вероятность развития эндокардита из-за бактерий, которые могут еще больше повредить митральный клапан.

Читайте также:

Emergency Live Еще больше… Live: загрузите новое бесплатное приложение вашей газеты для IOS и Android

Заболевания митрального клапана, причины и симптомы

Пациенты с сердцем и жар: советы кардиолога для безопасного лета

Заболевания митрального клапана, преимущества операции по восстановлению митрального клапана

Инфекции COVID-19 увеличивают риск сердечных заболеваний до года спустя

источник:

Клиника Майо

Пролапс митрального клапана – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Пролапс митрального клапана – нарушение, сопровождающееся выбуханием одной либо обеих створок клапана из желудочка в предсердие во время систолического сокращения миокарда. Проявляется головокружениями, цефалгиями, обморочными состояниями, одышкой, утомляемостью, болями в прекардиальной зоне, ощущением перебоев и сердцебиениями. Иногда протекает бессимптомно. Нередко наблюдается сочетание с другими болезнями сердца.  

Пролапс митрального клапана (ПМК) широко распространен. По данным аппаратных методик, в позднем дошкольном возрасте нарушение обнаруживается у 6% детей. Среди взрослых страдает 5-10% населения. В возрасте до 10 лет мальчики и девочки болеют одинаково часто, в последующем отмечается двукратное преобладание девочек и женщин. Частота пролапса резко возрастает при других сердечных заболеваниях, достигая 37% при различных врожденных пороках, 30-45% при ревматизме и 60-100% при наследственных кардиальных патологиях.

Причины

Пролапс митрального клапана – синдром, который нередко сопутствует ряду других болезней. Бывает первичным или вторичным. Идиопатический (первичный) вариант развивается на фоне врожденной дисплазии соединительной ткани. Это нарушение носит системный характер, сочетается с определенными изменениями со стороны сердца, других органов и тканей.

В 10-20% случаев пролапс передается по наследству. У остальных пациентов обусловлен неблагоприятными внутриутробными воздействиями: гестозами, инфекционными заболеваниями матери, плохой экологией, неблагоприятными условиями труда. Встречается при ряде наследственных синдромов, например, несовершенном остеогенезе, синдроме Марфана и эластической псевдоксантоме.

Вторичный пролапс митрального клапана возникает в течение жизни на фоне нарушения функций сердечной мышцы и клапанных структур. Развивается при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, гипертрофической кардиомиопатии, миокардите и миокардиодистрофии. Обнаруживается у больных СКВ и ревматизмом. В ряде случаев осложняет течение гипертиреоза и вегето-сосудистой дистонии. Может формироваться после травм грудной клетки.

Патогенез

Митральный клапан представляет собой анатомическую структуру из двух створок, разделяющую две части левой половины сердца – предсердие и желудочек. У взрослых в норме имеет общую площадь от 4 до 6 квадратных сантиметров. От створок отходят хорды, которые прикрепляются к папиллярным мышцам и ограничивают движения, позволяя свободно открываться в желудочек, но удерживая от распахивания в предсердие.

При пролапсе митрального клапана створки начинают выпячиваться в предсердие. Если отверстие при этом перекрывается полностью, ток крови не нарушается. При появлении дефекта отмечается обратный ток крови, который называют митральной регургитацией. Если регургитация составляет 20% и более от систолического объема крови, говорят о формировании митральной недостаточности. Порок формируется далеко не у всех больных, чаще встречается при вторичных формах патологии.

Классификация

По причинам развития ПМК бывает идиопатический или вторичный. По локализации нарушения различают выбухание задней, передней либо обеих створок. Если пролапс сопровождается характерными шумами, его считают аускультативным, если нет – «немым». Выраженность выбухания можно измерить в миллиметрах в ходе эхокардиографии. С учетом этого показателя различают следующие степени пролабирования:

  • первая – 3-6 мм;
  • вторая – 6-9 мм;
  • третья – 9 или более мм. 

Объем обратного заброса крови и тяжесть пролапса не всегда коррелируют между собой. С учетом количества крови, поступающей обратно в предсердие, выделяют следующие стадии митральной недостаточности:

  • 1 (компенсированная) – 20-25%. Значимые клинические нарушения отсутствуют из-за усиленной работы и соответствующих анатомических изменений сердца.
  • 2 (субкомпенсированная) – 25-50%. Кровь застаивается в легких, возникает легочная гипертензия.
  • 3 (декомпенсированная) – 50-90%. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Симптомы

Фото: pinterest.ru


Основные проявления

Пролапс митрального клапана нередко протекает бессимптомно, случайно выявляется при проведении диспансерного или профилактического осмотра. Однако при подробном расспросе выясняется, что пациенты чаще здоровых людей ощущают сердцебиение и перебои в работе сердца, которые, как устанавливается в ходе обследования, соответствуют пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии или фибрилляции предсердий. 

В ряде случаев при пролапсе наблюдаются боли в груди, которые, как правило, локализуются в проекции сердца, могут сохраняться в течение длительного времени. В отличие от ишемической болезни сердца, не зависят от физической нагрузки. Часто имеют острый, колющий характер, но не свидетельствуют о развитии неотложного состояния, без последствий исчезают самостоятельно.  

Сопутствующие расстройства

Кардиальные нарушения при вторичной форме патологии в значительной степени определяются основным заболеванием. Возможны боли в проекции сердца, отеки, одышка и пр. Жалобы, связанные с пролапсом, могут отсутствовать.

Для пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана характерны комплексные изменения, возникающие из-за неполноценности соединительнотканных структур. Со стороны опорно-двигательного аппарата часто выявляются плоскостопие, сколиоз, врожденный вывих ТБС и килевидная или впалая грудная клетка. Со стороны внутренних органов могут наблюдаться варикоцеле, нефроптоз, грыжи. Возможными сопутствующими офтальмологическими патологиями считаются миопия и косоглазие.

Кроме того, первичный пролапс нередко сочетается с нейроциркуляторной дистонией, которая проявляется обморочными состояниями, головокружениями, мигренеподобными цефалгиями, тошнотой, гипергидрозом, чувством нехватки воздуха, «комом в горле». Существует высокая вероятность аффективных расстройств: депрессий, астении, сенестопатий.

Перечисленные состояния нередко осложняются паническим расстройством. Могут наблюдаться утомляемость, мнительность, тревожность, ортостатическая гипотензия (падение давления при резком вставании из лежачего положения, разгибании туловища после долгого наклона).

Осложнения

Наиболее распространенным негативным последствием пролапса митрального клапана являются аритмии, включая фибрилляцию предсердий. У пациентов повышена вероятность возникновения инфекционного эндокардита и тромбоэмболического синдрома, в том числе – с формированием ТЭЛА и ишемического инсульта головного мозга.

У больных с регургитацией возрастает риск внезапной смерти. Особенно часто это осложнение встречается у молодых пациенток с двухстворчатым пролапсом. При прогрессировании регургитации со временем формируется тяжелая митральная недостаточность.

Диагностика

Фото: jette.ru

Диагностические мероприятия пролапса осуществляет кардиолог. В ходе опроса специалист выясняет жалобы, уточняет наличие сердечных заболеваний. В рамках физикального обследования врач оценивает общее развитие и состояние больного, выявляет внешние признаки соединительнотканной дисплазии или кардиальных патологий, проводит аускультацию и перкуссию сердца.

«Немой» вариант пролапса митрального клапана в процессе внешнего осмотра не выявляется. При аускультативной форме прослушиваются голосистолические и позднесистолические шумы, изолированные щелчки. В рамках дополнительного обследования назначают следующие процедуры:

  • Фонокардиография. Методика позволяет объективно подтвердить соответствующие звуковые феномены у больных с аускультативным типом нарушения.
  • УЗИ сердца. Выполняется для оценки объема митральной регургитации, выраженности выбухания створок, выявления других изменений, обусловленных дисплазией или болезнями сердца.
  • Электрокардиография. Проводится в форме стандартной записи и суточного мониторирования. В ходе исследования нередко обнаруживают нарушения ритма: трепетание и мерцание предсердий, синусовую брадикардию или тахикардию, пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию.
  • Рентгенография ОГК. Если митральная недостаточность отсутствует, изменений нет или они малозначимы. У некоторых больных отмечается выбухание дуги аорты и уменьшение размеров сердца. При развитии порока визуализируются увеличение левых отделов сердца, застойные корни легких.
  • Нагрузочные тесты. Применяются для выявления скрытых функциональных расстройств, а также для определения тяжести нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы при митральной недостаточности. Включают велоэргометрию, тредмил-тест, ишемический тест и другие методы.

Дифференциальную диагностику проводят с пороками сердца, кардиомиопатией, бактериальным эндокардитом, миокардитом, аневризмой межпредсердной перегородки. При ревматизме и СКВ к обследованию привлекают ревматологов, при дисплазии показан осмотр ортопеда, при гипертиреозе рекомендована консультация эндокринолога.

Лечение

Фото: cdn.cnn.com

Пациентам с неосложненным пролапсом митрального клапана терапия обычно не требуется. Лечебные мероприятия не показаны даже при простых аритмиях и болевом синдроме. Рекомендованы здоровое питание, регулярная физическая активность, периодические осмотры в динамике. Для укрепления сердечной мышцы полезны ходьба, велосипед, плавание, лыжные прогулки.

Консервативная терапия

Медикаменты могут назначаться для устранения вегетативных расстройств, профилактики дистрофии миокарда и инфекционного эндокардита. При выраженных клинических симптомах пролапса применяются кардиотрофики, антикоагулянты, седативные средства. Перед малыми операциями (например, удалением зубов) проводится профилактическая антибиотикотерапия. В остальных случаях характер лечения пролапса митрального клапана определяется проявлениями синдрома:

  • Тяжелые аритмии. Показаны препараты из группы бета-блокаторов.
  • Ортостатический коллапс. Следует откорректировать диету, увеличив количество соли и жидкости в рационе.
  • Перенесенные ишемические атаки. Для профилактики приступов назначают малые дозы ацетилсалициловой кислоты.
  • Соединительнотканная дисплазия. Требуются курсы терапии препаратами магния для восполнения дефицита данного микроэлемента.

В рамках немедикаментозного лечения пациентов направляют к психологу, проводят аутотренинги, используют физиотерапевтические методики: массаж, иглорефлексотерапию, лечебные души, лекарственный электрофорез.

Хирургическое лечение

В качестве показаний к проведению вмешательства рассматриваются субкомпенсированная и декомпенсированная митральная недостаточность. При сохраненной подвижности клапана, отсутствии кальцинатов в области створок осуществляют клапаносохраняющие операции – аннулопластику или пластику клапана. Преимуществом подобных методик является низкий риск развития послеоперационных осложнений, недостатком – вероятность рецидива патологии.

Выраженное утолщение хорд и кальфицикация клапанных структур являются показаниями к протезированию. В ходе вмешательства митральный клапан заменяют механическим (изготовленным из силикона на металлическом каркасе) или биологическим (созданным из мозговых оболочек, тканей аорты либо перикарда людей или животных) протезом. Минусом первого варианта является необходимость пожизненной антикоагулянтной терапии, второго – риск биодеградации (разрыва, кальциноза) в отдаленном периоде.

Прогноз и профилактика

При бессимптомном идиопатическом пролапсе митрального клапана исход благоприятный. Патология не снижает качество жизни и не влияет на уровень физической активности. Прогноз при вторичной форме ПМК во многом определяется характером причинной патологии.

Профилактика первичного пролапса предусматривает исключение вредных воздействий на плод во время беременности. Предупреждение вторичной формы синдрома заключается в своевременном выявлении и лечении болезней, провоцирующих повреждение сердечных клапанов.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Пролапс митрального клапана. Клинические рекомендации/ Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Всероссийское научное общество кардиологов – 2016.
  2. Пролапс митрального клапана у детей и подростков. Учебное пособие/ Шанова О.В. – 2020.
  3. Пролапс митрального клапана в практике врача/ Абдарахманова А.И., Абдульянов И.В.// Практическая медицина – 2015 — №3.
  4. Клиническая кардиология/ Амосова Е.Н. – 1998.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов

 

   Внезапная сердечная смерть (ВСС) у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов риска [1–3], поэтому все эти пациенты имеют высокий риск внезапной смерти, особенно при длительном консервативном лечении. По данным, опубликованным Американской Ассоциацией Сердца, смертность от клапанных пороков сердца в США составляет около 20 тыс. человек ежегодно или 7 человек на 100 тыс. в популяции. Высокий риск внезапной смерти имеют преимущественно больные с аортальным стенозом, а также некоторые пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК). Бессимптомные формы пороков отличаются медленно прогрессирующим течением до развития гемодинамических сдвигов, поэтому клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного [3, 4]. Информация баз данных США и Европы свидетельствует об изменении этиологии клапанных пороков. Если около 50 лет назад основной причиной клапанной патологии был ревматизм, то на сегодняшний день большую часть составляют лица с пороками дегенеративной этиологии или идиопатическим поражением того или иного клапана [5]. Проявления заболевания наиболее часто возникают в пострепродуктивном периоде, что будет способствовать неуклонному увеличению общего числа больных по мере старения популяции. С улучшением методов диагностики и совершенствованием терапевтических методов лечения именно эта стареющая популяция становится целью для медикаментозного лечения и хирургических вмешательств, продлевающих жизнь пациентов и улучшающих ее качество.
   Аортальный стеноз
   Аортальный стеноз является одним из наиболее распространенных форм приобретенных пороков сердца. Частота и степень поражения аортального клапана увеличивается с возрастом, и часто диагноз ставится с помощью эхокардиографии еще до развития симптомов [6]. Существуют три основные причины аортального стеноза: врожденный (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и дегенеративный (атеросклеротический) аортальный стеноз [7]. Встречающийся с частотой 1–2 % в популяции, врожденный двухстворчатый клапан аорты подвержен процессу кальцификации [8]. Естественное течение стеноза аортального клапана характеризуется относительно длительным бессимптомным периодом, во время которого степень стеноза отверстия аортального клапана постепенно нарастает. Еще в 1968 г. J. Ross и E. Braunwald показали, что риск ВСС у больных с бессимптомным стенозом аортального клапана невысокий (3–5 %) [9] и порок практически не влияет на среднюю продолжительность жизни до тех пор, пока не возникают симптомы [1, 9–12]. При появлении симптомов прогноз резко ухудшается, а частота внезапной сердечной смерти составляет от 8 до 34 % [9]. Нет единого мнения о проведении стресс-тестирования бессимптомным пациентам с аортальным стенозом для стратификации риска. В США проведено исследование с целью оценки прогностической ценности стресс-тестирования бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом [13]. В исследование были включены 491 пациент с бессимптомным тяжелым аортальным стенозом. Ни один из пациентов не испытывал никаких осложнений во время или после стресс-тестирования. Через 1 год наблюдения не отмечено внезапной смерти у пациентов с нормальными результатами стресс-теста, в то время как 5 % с аномальными результатами стресс-теста умерли внезапно. В целом у 52 из 253 пациентов (21 %) с нормальными результатами стресс-теста появились клинические симптомы по сравнению со 156 из 238 (66 %) с аномальными результатами стресс-теста (р<0,001). Таким образом, исследователи заявляют, что стресс-тестирование у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом является безопасным и идентифицирует пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечных событий и ВСС, может быть использовано для стратификации риска и принятия решения о сроках замены аортального клапана у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом [13]. Для больных с выраженным аортальным стенозом характерна «классическая триада» симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и одышка (сердечная недостаточность) [1, 2, 14]. После появления клинических симптомов продолжительность жизни больных редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии – 5 лет, после появления обмороков – примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности –1,5–2 года) [9, 15, 16]. Обмороки и ВСС у многих больных развиваются при физической нагрузке, хотя остается неясным, являются ли обмороки предиктором ВСС. Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза клапана на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути [2, 17]. Следует отметить, что ишемия миокарда может наблюдаться и в отсутствие ишемической (атеросклеротической) болезни сердца. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у 7 внезапно умерших больных в 6 случаях выявили желудочковые тахиаритмии и только в 1 – брадиаритмию [18]. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения (систолический градиент, размер аортального отверстия), выраженность кальциноза и гипертрофии ЛЖ [2, 7, 12, 19].
   Проспективные исследования определили несколько критериев, связанных с высоким риском развития симптомов.
   Пиковая скорость потока была признана в многочисленных исследованиях в качестве надежного предиктора [2, 17, 19, 20]. Например, у 123 пациентов с аортальным стенозом с пиковой скоростью более 4 м/с выживаемость составила 21 ± 18 % по сравнению с 84 ± 16% у больных, у которых пиковая скорость потока была менее 3 м/с. Быстрое увеличение скорости потока (более 0,3 м/с в год) также является важным предиктором неблагоприятного исхода [2, 14, 20]. M. Amato et al. определили площадь отверстия аортального клапана (менее 0,7 см2) как предиктор неблагоприятного исхода [21].
   Кальциноз клапана, который постепенно приводит к прогрессированию степени стеноза аортального клапана, является независимым предиктором риска ВСС [22].
   Существуют как клинические, так и экспериментальные данные, свидетельствующие о патофизиологической связи между аортальным стенозом и атеросклерозом, особенно коронарного русла. Так, увеличение смертности от инфаркта миокарда на 50 % было зарегистрировано у пациентов с аортальным склерозом (утолщение клапана без гемодинамического препятствия) [23]. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска ВСС [1, 20].
   Роль частых и/или сложных желудочковых аритмий, поздних потенциалов и пониженной вариабельности сердечного ритма как фактора риска ВСС подвергается сомнению; эти показатели не обладают достаточно высокой положительной предсказательной точностью, чтобы рекомендовать протезирование клапана [2, 17, 18]. По мнению Braunwald, показаниями к хирургическому вмешательству при бессимптомном аортальном стенозе могут служить дисфункция ЛЖ, нарушение ответа на физическую нагрузку (например, обморок, гипотония) или серьезные желудочковые аритмии [5, 9]. Хотя у таких больных отсутствие симптомов отмечают редко. Легочная гипертензия у бессимптомных пациентов также должна рассматриваться как критерий для хирургического вмешательства.
   Необходимо иметь в виду несколько важных фактов. Большинство клиницистов направляют пациентов на операцию только после появления симптомов. Во-первых, варьирует временной период между появлением симптомов и степенью тяжестью стеноза [2]; во-вторых, критерии классификации сердечной недостаточности по NYHA являются субъективными, пациенты могут снизить уровень физической активности, тем самым маскируя клиническую картину, у пожилых пациентов истинные симптомы могут быть недооценены вследствие низкой активности, интервал между появлением симптомов аортального стеноза и ВСС может быть достаточно коротким [17, 22, 24], и пациенты не всегда сообщают о появлении симптомов незамедлительно. Больные должны знать типичные симптомы аортального стеноза и иметь информацию о необходимости срочной операции при их появлении. Таким образом, пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении клинических симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство [2, 14, 17].
   После протезирования аортального клапана у больных сохраняется определенный риск ВСС, причинами которой могут быть сердечные аритмии, блокады ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада, нарушение функции ЛЖ, остаточная гипертрофия и фиброз ЛЖ, некорректированная коронарная болезнь или дисфункция протеза [17, 25, 26]. Так, данные, полученные в клинике Мейо, свидетельствуют, что, несмотря на значительное клиническое улучшение после протезирования аортального клапана, отдаленная десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41 %, тогда как у пациентов с исходно сохраненной сократимостью миокарда аналогичный показатель составляет 70 % [26]. В этой группе больных частота ВСС в течение 7 лет составляла 2–4 % [27, 28]. В исследовании M. Rabus [25] показано, что исходный функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности не менее III по NYHA оказался предиктором ранней смертности, пациенты имели риск ВСС в 12,6 раз выше, чем с более низким ФК. Это ретроспективное исследование было проведено на 46 больных с изолированным тяжелым аортальным стенозом и сниженной фракцией выброса левого желудочка (40 % и менее), которым выполнено протезирование АК. Пациенты с ишемической болезнью сердца, недостаточностью АК более II степени, сочетанными поражениями других клапанов, а также после репротезирования АК из исследования были исключены. У 79,3 % больных после операции ФВ ЛЖ возросла с 34,5 до 44,7% (p<0,001). Факторами риска атриовентрикулярной блокады, требующей постоянной кардиостимуляции, были нарушения проводимости в анамнезе, снижение фракции выброса и кальциноз межжелудочковой перегородки в субаортальной области [29]. Если у больного наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, то необходимо обсудить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Роль амиодарона в лечении таких больных неясна [2].  
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальным стенозом (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
  2. Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
  3. Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.

Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):

  1. Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
  2. Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).

   Недостаточность аортального клапана
   Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14 % [30]. Этот порок чаще наблюдается в сочетании с другими.
   Наиболее часто аортальная недостаточность возникает вследствие врожденной патологии (двухстворчатый аортальный клапан), инфекционного эндокардита или ревматизма. Вторым механизмом аортальной недостаточности является дилатация корня аорты, связанная с гипертензией, возрастными изменениями, диссекцией аорты, синдромом Марфана или другой патологией соединительной ткани. Существуют более редкие причины аортальной недостаточности, например сифилитическое поражение аорты.
   При аортальной недостаточности имеется перегрузка не только объемом, но и давлением, отмечается самый большой конечный диастолический объем ЛЖ («бычье сердце»), ударный объем может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс – 25 л/мин (примерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы недостаточности кровообращения появляются поздно – обычно после 40–50 лет. Естественное течение аортальной недостаточности, даже у пациентов с выраженной аортальной недостаточностью, характеризуется длительной бессимптомной стадией заболевания [31]. У подавляющего большинства больных неизбежно возникновение левожелудочковой дисфункции, которая приводит к смерти больного, если вовремя не выполнить хирургическую коррекцию порока. Среди пациентов с выраженной аортальной недостаточностью без клинических проявлений заболевания и левожелудочковой дисфункции в покое выраженная сердечная недостаточность или летальный исход возникают с частотой 4–6 % в год [5, 32].
   Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором [32, 33]. Без операции прогноз пациентов неблагоприятный. Исследования неоперированных пациентов с симптомами сердечной недостаточности показывают очень высокую смертность, в том числе внезапную, которая достигает 72 ± 12 % в течение 5 лет (24,6 % в год) [32, 33]. C появлением стенокардии смертность превышает 10 % в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает гибель более чем 20 % пациентов. Таким образом, симптомные пациенты должны быть незамедлительно переданы на хирургическое лечение [7, 10, 34]. На ранних стадиях заболевания хирургическая коррекция обеспечивает отличный долгосрочный результат [33]. С другой стороны, пациенты III–IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA даже со сниженной фракцией выброса ЛЖ также должны быть рассмотрены в качестве кандидатов для оперативного лечения. Они, несомненно, повышают показатели операционной и послеоперационной летальности, но состояние большинства больных значительно улучшается после коррекции аортальной недостаточности [25].
   Бессимптомные пациенты с выраженной аортальной недостаточностью также могут быть подвержены риску внезапной смерти [5, 11, 35]. Эти исследования показывают, что риск внезапной смерти у бессимптомных больных низкий (менее 0,2 % в год). Однако риск не равен нулю и могут быть определены подгруппы высокого риска.
   Выраженная дилатация ЛЖ и дисфункция связаны с внезапной смертью. J. Turina et al. cообщили о 5 случаях внезапной смерти у пациентов, ожидающих операцию [36], два из которых были бессимптомные, но с выраженной дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса. В исследовании R. Bonow et al. среди 104 бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью 2 случая внезапной смерти наблюдались у пациентов с увеличенным ЛЖ (конечный диастолический размер более 80 мм и конечный систолический размер более 55 мм) и сниженной фракцией выброса ЛЖ (40–45 %) [11].
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
   Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм или, более точно, более 25 мм/м2 площади поверхности тела) [10, 34]. Быстрое увеличение размеров ЛЖ на плановых осмотрах является дополни- тельным критерием для хирургического лечения.
   Кроме того, дилатация корня аорты является признаком, связанным с аортальной недостаточностью. Операция должна проводиться независимо от степени недостаточности или функции ЛЖ у больных с дилатацией корня аорты более 55 мм у пациентов с двухстворчатым клапаном или в сочетании с синдромом Марфана.
   Недостаточность митрального клапана
   Причиной митральной недостаточности чаще всего является пролапс митрального клапана (ПМК), возникающий вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний. Митральная недостаточность может возникать в результате дилатации ЛЖ при ИБС или других причин нарушения геометрии митрально-левожелудочкового комплекса. Митральная недостаточность также может возникать вследствие инфекционного эндокардита, нарушений обмена коллагена, разрыва хорд различной этиологии или вследствие ревматизма, чаще в сочетании со стенозом митрального клапана.
   Пролапс митрального клапана воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания. Распространенность ПМК в популяции достаточно велика: от 2 до 8 % [9].
   У бессимптомных пациентов с выраженной хронической митральной недостаточностью заболевание прогрессирует достаточно быстро, при этом риск развития сердечной недостаточности составляет около 10 % в год [37]. Острая митральная недостаточность обычно возникает вследствие ишемических причин или эндокардита, хотя молотящая створка как результат разрыва хорд может возникать из-за других причин. Остро возникшая митральная недостаточность имеет плохой прогноз. При этом операционная летальность является высокой, особенно если причиной митральной недостаточности является ИБС или инфекционный эндокардит.
   Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88 % (такая же, как в контрольной группе), но 7 % из них нуждались в клапанной хирургии, а 10 % имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [45]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980–1994 гг., авторы констатировали ВСС у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. Пятилетняя смертность от этой причины составила 8,6 %, 10-летняя – 18,8 %, а в среднем – 1,8 % больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ ЛЖ и ФП. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [3].
   ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии, особенно после возникновения ФП [38]. В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах. Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, требуют дальнейшего изучения. Свидетельство тому – одна из публикаций в журнале «Circulation» [39]. В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19 % за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении фракции выброса, растяжении левого предсердия, ФП и возрасте 50 и более лет. В итоге большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
   Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия – на 5,9 мм в год [40].
   Предполагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана являются аритмии, в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков [38, 41].
   ПМК обычно протекает доброкачественно [1, 2, 38, 39], хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС [42]. A. Zupirolo et al. наблюдали за 316 больными в течение в среднем 102 мес [38], зарегистрировали всего 6 случаев смерти от сердечных причин, включая 3 случая ВСС (одному больному за 14 мес до смерти было проведено протезирование митрального клапана). Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Так, среди 163 случаев ВСС у молодых людей ПМК выявили в 17 случаях [42].
   Однако редко встречаются хорошо документированные описания, а в публикациях зачастую отсутствуют клинические подробности или данные аутопсии. Связь между наличием и тяжестью митральной недостаточности и риском ВСС остается не до конца ясной [2, 38, 41, 42]. Была выявлена корреляция между изменениями сегмента ST в нижнебоковой области и развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [43]. Другие авторы сделали вывод о том, что факторами риска смерти от аритмий являются удлинение интервала Q–T и его повышенная дисперсия [44, 45]. Частые желудочковые экстрасистолы считали фактором риска ВСС, однако их прогностическое значение не доказано [17]. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана [43–45]. Если больной перенес остановку сердца, то следует обсудить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На настоящий момент не существует какого-либо показателя, который бы достаточно точно прогнозировал остановку сердца у таких больных.
   Проанализированы данные 348 пациентов (возраст 67±12 лет) с митральной недостаточностью, требующей хирургической коррекции [3]. В течение периода наблюдения (48±11 мес) произошло 99 смертей среди больных, которые находились на консервативной терапии. Из 74 случаев сердечной смерти 25 были внезапные (1/4 всех случаев смерти). Через 5 и 10 лет общая смертность составляла 29±3 и 53±5 % соответственно, сердечная смертность – 21±3 и 43±5 % и внезапная смертность – 8,6±2 и 18,8±4 % (1,8 % в год). Годовая внезапная смертность была значительно выше (р<0,0001) у пациентов в III–IV функциональном классе по NYHA (7,8 %), чем во II (3,1 %) или I (1,0 %) классе.
   Однако внезапная смерть может иметь место даже у бессимптомных пациентов. Было отмечено в дополнение к симптомам, что независимыми детерминантами внезапной смерти были ФВ ЛЖ и фибрилляция предсердий [3]. Годовая внезапная смертность увеличилась с 1,5 % у пациентов с нормальной фракцией выброса до 12,7 % у пациентов с фракцией выброса менее 50 % (р < 0,0001) и от 1,3 % у пациентов на фоне синусового ритма до 4,9 % у пациентов с ФП (р = 0,0004).
   Хирургическая коррекция выраженной митральной недостаточности (пластика или протезирование митрального клапана) уменьшает риск внезапной смерти [1, 3, 7, 40]. Операция предотвращает возникновение симптомов дисфункции ЛЖ и развитие ФП, которые, как уже упоминалось выше, являются независимыми предикторами внезапной смерти.
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

  1. Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
  2. Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
  3. Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).

   Митральный стеноз
   Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
   Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
   Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
   Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
   Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
   Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
   Заключение
   Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
   С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
   Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
   В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
   Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
   Конфликт интересов
   Конфликт интересов не заявляется.

Пролапс митрального канала

Кардиология

Е. Крюкова:

Это программа «Кардиология с доктором Грачевым». Сегодня мы обсуждаем пролапс митрального клапана. Сергей, что это такое, расскажите нам доступно, в общих словах.

С. Грачев:

Пролапс митрального клапана. Эта тема не случайно выбрана. На ее примере мы рассмотрим рекомендации для всех клапанных пороков в контексте митрального клапана, расскажем людям, которым говорили, что у них пролапс митрального клапана, что это вообще такое, как себя вести. Начнем с определения. Термин пролапс, пролабирование обозначает, что клапан при смыкании выполняет свою функцию, но при смыкании его створки проваливаются обратно. Митральный клапан сам по себе – это клапан двустворчатый между левым предсердием и левым желудочком.

Е. Крюкова:

То есть плохо держится?

С. Грачев:

Да, он должен смыкаться, как и остальные клапаны сердца, полностью выполняя, собственно, насосную функцию сердца. Сердце – это, как известно, насос и, как в любом насосе, есть свои клапаны и «системы ниппель», как еще говорят. Клапан должен пропускать кровь в определенном направлении и смыкаться, чтобы кровь не могла пройти обратно. Митральный клапан контролирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек.

Е. Крюкова:

То есть основная проблема в том, что кровь заливается обратно, скажем так?

С. Грачев:

Нет, не обязательно. Сокращается сначала предсердие, кровь через митральный клапан поступает в левый желудочек, левый желудочек затем сокращается и створки митрального клапана схлопываются, но при этом они немножко проваливаются в полость левого предсердия обратно. Небольшой прогиб створок; пролапсом считается прогиб больше двух миллиметров, но он бывает и больше, чаще всего в интервале от 2 до 5 мм, но бывает и до 10 мм. Клапан смыкается, но створки, грубо говоря, слишком эластичны или слишком дряблы, они проваливаются обратно, и часть крови из левого желудочка через этот митральный клапан перегружает объемом левое предсердие. Вот, собственно, что такое пролапс митрального клапана.

Е. Крюкова:

Почему это происходит? Это генетическая поломка?

С. Грачев:

Бывают разные причины. Бывает истинный первичный пролапс, скажем, самый типичный, «студенческий» вариант, настоящий пролапс, еще называют миксоматозный пролапс. Означает, когда заболевание наследуемое и характеризуется только явлением пролабирования створок митрального клапана, дегенеративные изменения в створках, которые как бы расслабляют эти створки и они прогибаются. Истинный пролапс характеризуется относительно большим количеством осложнений, таких, как сердечная недостаточность или нарушение ритма.

Но истинный пролапс – это редкое состояние, это, так скажем, запущенная форма пролапса митрального клапана. Обычно, все-таки, пролапс митрального клапана – это повышение эластичности створок из-за того, что у человека по наследству передалась повышенная эластичность соединительной ткани, сюда же относятся связки, суставы. То есть створки митрального клапана состоят, грубо говоря, из тех же структур, что и хрящи, связки, суставы, межпозвонковые диски, базальные мембраны кожи и многие другие анатомические структуры. У всех этих структур есть общая тканевая основа, это всё называется соединительной тканью. Если у человека по наследству передалась такая особенность соединительной ткани, повышенная эластичность, то у него будет пролапс митрального клапана, который будет сочетаться с другими особенностями организма, такими, как повышенная эластичность кожи, суставов, связок, склонность к заболеваниям позвоночника, к растяжениям, к вывихам. Это целый симптомокомплекс, который складывается из внешних симптомов, можно по внешнему виду даже выяснить, и внутренних особенностей организма.

Е. Крюкова:

Почему об этом не рассказывают? Я первый раз слышу.

С. Грачев:

Мы первый раз, видимо, и рассказываем. В общем-то, действительно, если посмотреть источники в интернете, которые лежат на поверхности, действительно, не создается четкого понятия, что такое пролапс митрального клапана.

Е. Крюкова:

Важно отследить эту штуку, о которой мы говорим, на детском промежутке жизни? Это задача педиатра, терапевта, кардиолога или, в принципе, пока оно не беспокоит, трогать не нужно?

С. Грачев:

В большинстве случаев пролапс митрального клапана, как явление, при установке диагноза считается, что имеет благоприятный прогноз. Во-первых, если пролапс митрального клапана диагностирован у ребенка, то не обязательно, что он будет дальше и у взрослого, после 14 лет. Могут произойти изменения, которые устранят пролабирование. Но, чаще всего пролапс митрального клапана как с рождения появляется, так и остается на всю жизнь. Некоторые пациенты и не знают об этом всю жизнь; или совершенно не знают, или узнают поздно. У детей нельзя считать окончательным диагнозом пролапс, нужно наблюдать, он может уйти, как говорят.

Е. Крюкова:

Интересно, врачи видят особенности соединительной ткани, о которых вы говорите, могут об этом сказать родителю: «У вас, возможно, это повлияет».

С. Грачев:

Да, надо сказать, что в России стандарты, точнее – общепринятые выводы, которые вошли в национальные рекомендации по кардиологии, сформировались только в 2010 году. Может быть, еще мало врачей даже знают, как правильно проводить диагностику при пролапсе митрального клапана. Чаще всего, врачи в поликлиниках, у которых времени и так не хватает, просто игнорируют этот феномен; если видны признаки пролапса митрального клапана на кардиограмме или при аускультации сердца, то он просто игнорируется, потому что чаще всего это особого значения не имеет для пациента и прогноз благоприятный.

Чаще всего пролапс митрального клапана при выявлении игнорируют, потому что считается, что он имеет благоприятный прогноз.

Е. Крюкова:

Вы согласны с этой точкой зрения?

С. Грачев:

Отчасти да, то есть да. Можно заниматься диагностикой, и в большинстве случаев, наверное, в 95% случаев, это никак не повлияет на рекомендации. То, что нужно вести здоровый образ жизни – это и без пролапса понятно.

Е. Крюкова:

То есть чаще это является просто диагностической находкой и не представляет ценности ни для врача, ни для пациента?

С. Грачев:

Чаще да. Даже если есть сердечные симптомы и мы видим пролапс митрального клапана, мы не спешим связать эти симптомы именно с пролапсом. Чаще всего так и получается, пролапс митрального клапана может только запутать ситуацию и отвлечь доктора от настоящей проблемы.

Е. Крюкова:

У нас все сейчас ипохондрики, все сидят, гуглят, и человек, когда находит у себя изолированный симптом, тот самый пролапс, захочет получить лечение, терапию, упражнения.

С. Грачев:

Во-первых, как это происходит? Обычно на УЗИ сердца доктор говорит: «У вас пролапс», и дальше человек пугается, особенно, если ему говорят, что это порок сердца. Да, это формально порок сердца. Нужно заметить, что изменение на УЗИ, феномен сам пролапса, так называемый мягкий пролапс, когда видно только на УЗИ сердца, а на слух при аускультации сердца не слышно, на кардиограмме никаких признаков нет, только на УЗИ видно. Тогда рекомендуют не ставить диагноз этот вообще, чтобы не запутывать. Этот феномен описывается только на УЗИ, когда небольшой пролапс, его признаков не слышно и не видно на кардиограмме. Чаще видно сначала на кардиограмме, выявляется признак перегрузки левого предсердия и дальше пациента отправляют на УЗИ сердца. УЗИ сердца хватает, чтобы поставить диагноз.

Для чего это, вообще, делают? Для современного человека пролапс митрального клапана и существование пролапса независимо от причины имеет значение в конкретных случаях. Во-первых, как и при любом пороке или анатомическом изменении в сердце таким людям нельзя болеть инфекционными бактериальными заболеваниями. Если они заболели, то нужно придерживаться режима двигательной активности. Домашний режим или постельный, как рекомендует доктор, не давать нагрузки на сердце, потому что у людей с любыми клапанными пороками выше риск получить септические осложнения на сердце – то, что обычно называют осложнениями на сердце, после ангины, скажем. Это может быть не только после ангины, очаг бактериальной инфекции может быть везде – это ЛОР-заболевания, тонзиллит, заболевания почек, кожи, фурункулез, например, стоматологические проблемы.

Е. Крюкова:

Я прочитала, что детям с пролапсом кардиологи рекомендуют профилактировать инфекционный эндокардит перед операциями. Это что такое, какие там препараты нужны?

С. Грачев:

Не только детям, но и взрослым. Имеется в виду вообще начало диагностики. Пациентам говорят: «У вас относительно высокий риск получить осложнение на сердце, если у вас будет острая инфекция, либо даже хроническая инфекция». Дают рекомендации санировать зубы, ходить к стоматологу, ходить к ЛОР-врачу, к гинекологу. Если где-то есть очаг хронической инфекции, то нужно за ним следить, а по возможности радикально его устранить.

Е. Крюкова:

Но это антибиотики в конечном итоге? Как с детьми быть, допустим?

С. Грачев:

Не обязательно. Взрослым можно применять профилактический антибиотик широкого спектра действия. Обычно выбирают амоксициллин, антибиотик из группы пенициллинов в максимальной суточной дозировке за 6 и за 2 часа до манипуляции. Суточную дозировку делят на 2 приема – за 6 часов, скажем, до стоматологической манипуляции, пусть это просто чистка стоматологическая ежегодная, и за 2 часа; нужно 2 раза принять этот антибиотик.

Е. Крюкова:

Каждый раз? Всем, у кого нашли пролапс митрального клапана?

С. Грачев:

Да, такие рекомендации существуют.

Е. Крюкова:

Это настолько серьёзные, неприятные осложнения от инфекции на сердце, что лучше не рисковать.

С. Грачев:

Они и сложные, и их сложно диагностировать вовремя, потому что, как правило, симптомы осложнения появляются, спустя длительное время после манипуляции. Что происходит? Примешиваются в очаг инфекции, бактерия попадает в кровь, с током крови она попадает в сердце и, если есть нарушение внутренней сердечной гемодинамики, завихрение крови в сердце, то бактерия успевает зацепиться, перехватиться и организовать колонию прямо на клапане. В дальнейшем и клапан может разрушиться, в воспаление могут вовлекаться оболочки сердца. Осложнения и симптомы могут появиться через месяц, через 2 даже, и уже трудно связать этот случай воспаления клапана, или инфекционный эндокардит, с определенной манипуляцией. Поэтому, есть рекомендация: провести обязательно премедикацию. Но лучше всего просто не иметь хронических очагов инфекции. Носить шапку, шарф, если заболели, то не давать никакой нагрузки на сердце – ни физической нагрузки, ни эмоциональной, брать больничный и лечиться.

Пролапс митрального клапана чреват серьёзными осложнениями на сердце после перенесённых инфекций.

Е. Крюкова:

Что еще нужно знать обладателям этого порока сердца? Мы поняли про антибиотики и хронические воспаления. Болезнь прогрессирует со временем?

С. Грачев:

Она прогрессирует, но при пролапсе митрального клапана, диагностированном в детском возрасте, прогноз считается благоприятным, 50-летний благоприятный прогноз, так говорят. Если человек нормально себя ведет и у него нет септических осложнений, истинно сердечные осложнения от самого пролапса могут наступить не раньше, чем в 70 лет, или могут вообще не наступить. Когда еще важно? Важно при экстремальных нагрузках. Пролапс митрального клапана не ограничивает физическую активность, но если речь идет об экстремальных нагрузках, то – да, об этом лучше знать и советоваться с кардиологом, если как-то можно эту нагрузку запланировать.

Пролапс митрального клапана имеет значение для беременных женщин, потому что, так скажем, на плод этот феномен не влияет, беременеть не запрещается при пролапсе митрального клапана, но сами роды являются большим стрессом для сердечно-сосудистой системы. И беременность, и сами роды, и то, что после родов происходит в ближайшее время – всё несёт свои нагрузки на сердце и пролапс митрального клапана имеет значение. Нужно выяснять, есть вообще он или нет, анестезиолог в родах должен владеть информацией о наличии пролапса митрального клапана у женщины, которая собирается рожать. Безусловно, если пролапс II — III степени – дополнительное показание для кесарева сечения, чтобы снять дополнительные риски, связанные с нагрузкой на сердце. Для современного человека, практически, я пациентам обычно говорю проводить премедикацию перед ЛОР и стоматологическими манипуляциями, говорю о нагрузке, и женщинам говорю: «Если собираетесь рожать, нужно внимательно к этому относиться».

Е. Крюкова:

Получается, к вам, все-таки, приходят с некими жалобами? Какие жалобы будут при начальной стадии болезни, при запущенной?

С. Грачев:

Нет, ко мне не приходят. Чаще всего, выявляется случайно. Снимаю кардиограмму и вижу признаки перегрузки левого предсердия, слышу на аускультативном прослушивании сердца признаки пролапса митрального клапана, сообщаю об этом пациенту. Чаще всего пациент впервые об этом слышит, хотя на серии кардиограмм до этого всё было точно так же. Но, опять же, к слову, обычно это игнорируют.

Е. Крюкова:

Но, все-таки – есть одышка, тахикардия, что-то такое, на что, может быть, не обращал внимания человек и считал это своей нормой?

С. Грачев:

Бывает. Но истинных пролапсов митрального клапана, когда непосредственно порок сердца, пролапс митрального клапана вызывает симптомы сердечной недостаточности, такое бывает чрезвычайно редко. Обычно симптомокомплекс, характерный для таких пациентов – это симптомы вегетативной дисфункции, так называемой: сердцебиение, расстройство адаптации, привычно пониженное давление, ощущение неудовлетворенности дыханием, метеозависимость, непереносимость резких изменений высоты, скажем, в метро когда опускаются, непереносимость жары – общие симптомы, связанные с нарушением адаптации. Это часть симптомокомплекса, да, но непосредственной прямой связи между пролапсом митрального клапана и этими симптомами нет. Скорее, есть общая причина, которая определяет и пролапс, и эти симптомы – та самая дисплазия соединительной ткани. Вот об этом, наверное, стоит подробнее еще раз рассказать.

Мы сказали о том, что есть истинный пролапс и он бывает редко, и есть пролапс как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. Синдром дисплазии – что это такое? Это обобщенное понятие, которое включает в себя, примерно, более 250 генетических отклонений. Они неизбежно у каждого человека встречаются в том или ином количестве и характеризуют такое свойство соединительной ткани, как повышенная эластичность, синдром дисплазии соединительной ткани или, как говорят на Западе, гипермобильный синдром. Наверное, у каждого четвертого человека в той или иной степени есть эта повышенная эластичность, гипермобильный синдром. У некоторых он проявляется довольно тяжело, но это редко бывает, имеет свои названия и целые комплексы признаков. Такие заболевания характеризуются тяжелыми нарушениями не только в сердце. Там синдром Морфана и другие состояния, есть целый список – то, что считают тяжелыми генетическими заболеваниями. Но, в основном, у пациента просто особенности организма, такие, как склонность к растяжениям, проблемы с позвоночником из-за того, что чрезмерно эластичны межпозвонковые диски.

Надо сказать, еще Гиппократ заметил, что пациенты с пролапсом митрального клапана выглядят моложе. Почему? Потому что у них повышенная эластичность кожи. Есть феномен, который называют Facies mitralis. Это лицо пациента с пролапсом митрального клапана, оно немножко моложавое, есть небольшие изменения кожных покровов. Такие пациенты характеризуются тем, что они выглядят немного моложе своих лет и это заметно с возрастом. В молодом возрасте, до 35 – 40 лет это может быть незаметно, человек и так молодой, а дальше с возрастом он смотрит на фотографию в паспорте и понимает, что совсем не стареет. Facies mitralis, румянец, посинение или побеление кончика носа и моложавое лицо – вот такие признаки.

Е. Крюкова:

Синяки бывают под глазами? Синяки под глазами и варикоз может быть проявлением пролапса?

С. Грачев:

Синяки? Это тоже часть симптомокомплекса, который характеризуется повышенной эластичностью соединительной ткани, ломкость маленьких сосудов и варикоз, да.

Е. Крюкова:

Хорошо. Мы подвели к особенностям соединительной ткани. С этим нужно что-то делать специально, отдельно, проводить поддерживающую терапию, чтобы укреплять свои чресла?

С. Грачев:

При пролапсе митрального клапана специальных медикаментозных рекомендаций нет. Конечно, отмечено, что правильный образ жизни, в принципе, улучшает прогноз, хотя он и так хороший, но, всё равно, физическая активность, функциональная ограниченная нагрузка на сердце благотворно влияет на прогноз. Препараты типа витамина C, витаминов группы B, никотиновая кислота, витамин B2, витамин B1, B6 тоже влияют положительно на прогноз. Рыбий жир, Омега 3 – такие известные всем универсальные препараты. Плюс, замечено, что таким пациентам особенно актуально следить за уровнем меди, марганца, цинка и других микроэлементов. Обычно сдается анализ крови или волос, или ногтей, определяют количество микроэлементов в организме и, если где-то чего-то не хватает, очень важно восполнить.

Е. Крюкова:

Я читала, что человека с пролапсом даже бросает в депрессивные состояния и могут понадобиться транквилизаторы, успокоительные препараты, и что это касается даже детей. Может быть, с одышкой, с гипервентиляцией не могут справиться, принять это, как ощущения организма и уже требуется сторонняя помощь.

С. Грачев:

Бывает такое. Но нужно сказать, опять же, возвращаясь к синдрому дисплазии соединительной ткани, что из-за проблем с позвоночником бывает нарушение кровоснабжения головного мозга – так называемый, синдром позвоночной артерии или его варианты, при котором транквилизатор не очень хорошо применять. Поэтому такие рекомендации нужно проводить под присмотром врача обязательно.

Е. Крюкова:

А успокоительные можно? Легкие, те, что без рецептов?

С. Грачев:

Я говорю в первую очередь об успокоительных препаратах, потому что, если речь идет об измененной активности мозга при изменении его кровообращения, то опасно его загружать какими-то седативными препаратами.

Е. Крюкова:

Афобазол даже нельзя, травки?

С. Грачев:

Даже травки. Но. Не обязательно нельзя. Иногда бывает, что и можно, но нужно обсуждать всё с доктором.

Е. Крюкова:

Что за понятие, как регургитация? Пишут: «У меня есть», «А у меня нет». Считается, что усложняет болезнь. Это что, и действительно ли усложняет?

С. Грачев:

Это феномен, когда при смыкании клапана часть крови подтравливается обратно в левое предсердие. Да, это феномен неприятный, за ним нужно наблюдать. Вообще, у кого пролапс митрального клапана, нужно делать УЗИ раз в 5 лет примерно. Регургитация – это потеря крови из левого желудочка. Она должна поступать дальше в аорту, к органам, но небольшое количество поступает обратно в левое предсердие, перегружая его.

Е. Крюкова:

Вопрос, который у нас заявлен в анонсе – армия. Очень многие с этим диагнозом спрашивают себя, спрашивают врачей, удастся ли им откосить, пойдут они в армию или не пойдут. У вас есть информация, с какой степенью можно?

С. Грачев:

Первая степень можно, вторая, третья – нельзя. Вот так, всё четко. Степень и наличие клинических симптомов, но это уже повод разобраться серьезно и там, чаще всего, находят что-то еще.

Е. Крюкова:

Симулировать пролапс митрального клапана ты не сможешь?

С. Грачев:

Нет.

Е. Крюкова:

Хирургические операции. Вы говорите, что жалоб никаких нет, субъективных ощущений тоже мало. А, все-таки, люди, и даже дети, я читала, оперируются. Операция становится необходимой при смежных заболеваниях, или пролапс оперируют тоже? В чем заключается операция?

С. Грачев:

В замене клапана хирургическим путем. До операции доходит, если произошло осложнение на сердце, например, после той же ангины, и клапан разрушился, образовалась бактериальная колония прямо на клапанах и клапан перестал выполнять свою функцию.

Е. Крюкова:

Как понять, что клапан разрушился?

С. Грачев:

По УЗИ сердца и по симптомам сердечной недостаточности — это непереносимость физической нагрузки.

Е. Крюкова:

Сложно ли диагностику проводить? Все ли врачи сразу находят?

С. Грачев:

Сама диагностика не представляет сложностей. По УЗИ есть четкие критерии просто пролапса или симптома бактериального поражения этого клапана.

Е. Крюкова:

Итого, какие у вас рекомендации для детей, для взрослых, человеку, который обнаружил у себя пролапс? Какие ему нужно сделать изменения в своей жизни?

С. Грачев:

Раз в 5 лет контролировать по УЗИ, хотя бы один раз пообщаться с нормальным кардиологом и не болеть, не болеть, надевать шапку и шарф, не форсить, беречь ноги. Если есть проблемы с зубами или с ЛОР-органами, то ходить к стоматологу или к ЛОР-специалисту. Этого достаточно.

Е. Крюкова:

Если человек с поставленным диагнозом пролапс клапана начинает непроходящие боли испытывать, это будет вызвано пролапсом? В этой ситуации что делать?

С. Грачев:

Все те же методы исследования – ЭКГ, УЗИ сердца и некоторые анализы.

Е. Крюкова:

 Это показания к оперативному лечению?

С. Грачев:

Не обязательно. Нужно выявить четкую связь между пролапсом митрального клапана и этими симптомами. Если она есть, а чаще всего это непереносимость физической нагрузки, то тогда – да, проводят вмешательство, либо операцию делают, либо другие манипуляции.

Е. Крюкова:

Давайте, про истинный пролапс немножко поговорим. Вы сказали, что он редкий, но все-таки встречается, и что он более тяжелый по своим проявлениям.

С. Грачев:

Да, миксоматозная форма пролапса бывает редко. Это когда створки митрального клапана утолщаются, становятся толстыми, но при этом дряблыми и нарушается их структурность. Это ведет, действительно, уже к настоящим нарушениям ритма и к нарушениям сердечной динамики. Настоящий пролапс бывает только у пожилых пациентов, старше 80 лет, если они доживают, и редко, когда бывает именно врожденный пролапс.

Е. Крюкова:

При обычном пролапсе сердечный ритм не страдает?

С. Грачев:

Обычно нет.

Е. Крюкова:

Хорошо. А с детьми какая стратегия?

С. Грачев:

Наблюдение.

Е. Крюкова:

Хорошо. Благодарю вас за эфир.

 

 

Текущее лечение пролапса митрального клапана

1. Harvey WP. Сердечные жемчужины. Newton, N.J.: Laennec, 1993:129….

2. Рекомендации ACC/AHA по ведению пациентов с клапанными пороками сердца. Отчет Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации. Целевая группа по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с пороками сердца). J Am Coll Cardiol . 1998; 32: 1486–588.

3. О’Рурк Р.А. Синдром пролапса митрального клапана.В: Александр Р.В., Шлант Р.К., Фустер В. и др., ред. Херста Сердце, артерии и вены. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1998: 1821–31.

4. О’Рурк Р.А., Кроуфорд МХ. Синдром систолического щелчка: клиническое распознавание и лечение. Карр Пробл Кардиол . 1976; 1: 1–60.

5. О’Рурк Р.А. Синдром пролапса митрального клапана. В: Чизнер М.А., изд. Классические учения по клинической кардиологии. Сидар-Гроув, Нью-Джерси: Laennec, 1996: 1049–70.

6.Кроуфорд М.Х., О’Рурк Р.А. Синдром пролапса митрального клапана. В: Isselbacher KJ, et al., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. Обновление I. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1981: 91–152.

7. Левинтер М.М., Хоффман Дж. Р., Шелл МЫ, Карлинер Дж.С., О’Рурк Р.А. Фенилэфрин-индуцированная атипичная боль в груди у пациентов с пролапсом створок митрального клапана. Ам Дж Кардиол . 1974; 34:12–8.

8. Перлофф Дж.К., Робертс WC. Митральный аппарат.Функциональная анатомия митральной недостаточности. Тираж . 1972; 46: 227–39.

9. Лукас Р.В., Эдвардс Дж. Э. Гибкий митральный клапан. Карр Пробл Кардиол . 1982; 7: 1–48.

10. Мазза Д.Л., Мартин Д, Спакавенто Л, Якобсен Дж, Гиббс Х. Распространенность тревожных расстройств у больных с пролапсом митрального клапана. Am J Психиатрия . 1986; 143: 349–52.

11. Тамура К., Фукуда Ю, Ишизаки М, Масуда Ю, Яманака Н, Ферранс В.Дж.Аномалии эластических волокон и других компонентов соединительной ткани гибкого митрального клапана. Ам Сердце J . 1995; 129:1149–58.

12. Вайс А.Дж., Сальседо Э.Э., Стюарт В.Дж., рычаг НМ, Клейн А.Л., Томас Джей Ди. Анатомическое объяснение мобильных систолических щелчков: значение для клинической и эхокардиографической диагностики пролапса митрального клапана. Ам Сердце J . 1995; 129: 314–20.

13. Бхутто З.Р., Бэррон Дж.Т., Либсон ПР, Урец Э.Ф., Паррильо Дж. Э.Электрокардиографические изменения при пролапсе митрального клапана. Ам Дж Кардиол . 1992; 70: 265–6.

14. Cheitlin MD, Альперт Дж.С., Армстронг ВФ, Ауригемма ГП, Беллер Г.А., Бирман ФЗ, и другие. Рекомендации ACC/AHA по клиническому применению эхокардиографии. Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по клиническому применению эхокардиографии).Разработан в сотрудничестве с Американским обществом эхокардиографии. Тираж . 1997; 95: 1686–744.

15. Аллен Х, Харрис А, Литам А. Значение и прогноз изолированного позднего систолического шума: наблюдение в течение 9–22 лет. Br Сердце J . 1974; 36: 525–32.

16. Барлоу Дж. Б., Босман СК, Покок, Вашингтон, Маршан П. Поздние систолические шумы и невыбрасываемые («средне-поздние») систолические щелчки.Анализ 90 пациентов. Br Сердце J . 1968; 30: 203–18.

17. Фонтана М.Е., Искры ЕА, Будулас Х, Вули CF. Пролапс митрального клапана и синдром пролапса митрального клапана. Карр Пробл Кардиол . 1991; 16: 309–75.

18. Клеменс Д.Д., Хорвиц Р.И., Джефф СиСи, Файнштейн АР, Стэнтон БФ. Контролируемая оценка риска бактериального эндокардита у лиц с пролапсом митрального клапана. N Английский J Med . 1982; 307: 776–81.

19. Уилсон Л.А., Килинг ПВ, Малькольм А. Д., Рассел РВ, Уэбб-Пепло ММ. Визуальные осложнения пролапса створок митрального клапана. Бр Мед J . 1977; 2:86–88.

20. Барнетт Х.Дж., Джонс М.В., Боунер Д.Р., Костюк В.Дж. Церебральные ишемические события, связанные с пролапсом митрального клапана. Арка Нейрол . 1976; 33: 777–82.

21. Джонс HR, Наггар Чехия, Селян депутат, Даунинг ЛЛ.Пролапс митрального клапана и церебральные ишемические явления. Сравнение популяции неврологов с инсультом и популяции кардиологов с пролапсом митрального клапана, наблюдаемых в течение пяти лет. Ход . 1982; 13: 451–3.

22. Барнетт Х.Дж., Боунер Д.Р., Тейлор Д.В., Купер ЧП, Костюк В.Я., Никол ПМ. Дополнительные доказательства связи пролапса митрального клапана с церебральными ишемическими событиями. N Английский J Med . 1980; 302: 139–44.

23. Мелкий Г.В., Оренсия Эй Джей, Хандерия БК, Уиснант Дж. П. Популяционное исследование инсульта на фоне пролапса митрального клапана: факторы риска и классификация подтипов инфаркта. Mayo Clin Proc . 1994; 69: 632–4.

24. Предварительный отчет об исследовании профилактики инсульта при мерцательной аритмии. N Английский J Med . 1990; 322: 863–8.

25. Косгроув Д.М., Стюарт В.Дж. Митральная вальвулопластика. Карр Пробл Кардиол . 1989;14:359–415[Опубликованные опечатки появляются в Curr Probl Cardiol 1989;14:551]

26. Eishi K, Кавазо К, Сасако Ю, Косакаи Ю, Кито Ю, Кавасима Ю. Сравнение методов пластики пролапса митрального клапана. J Клапан сердца Dis . 1994; 3: 432–8.

27. Перье П., Клауснизер Б, Мистарз К. Техника Карпентье «скользящая створка» для пластики митрального клапана: первые результаты. Энн Торак Хирург . 1994; 57: 383–6.

Причины и последствия пролапса митрального клапана

Что такое пролапс митрального клапана?

Пролапс митрального клапана — это состояние, при котором створки митрального клапана сердца (клапан между левым предсердием и левым желудочком) закрываются неравномерно. Вместо этого створки выпячиваются или выпадают в предсердие. Пролапс митрального клапана также известен как синдром Барлоу, синдром щелчка или синдром гибких клапанов.

Baptist Health известен передовым, превосходным уходом за пациентами с проблемами сердца, а также диагностикой, ведением и лечением порока митрального клапана. Команда Valve в Baptist Health Louisville предлагает пациентам полный спектр терапевтических возможностей. Наши минимально инвазивные операции на клапанах и интервенционные процедуры имеют выдающиеся клинические результаты и удовлетворенность пациентов.

Вы по достоинству оцените своевременные встречи и уважительное отношение к вашим проблемам в позитивной и дружеской атмосфере.Здесь у вас есть доступ к самой полной в регионе многопрофильной команде специалистов и инновационным методам лечения, многие из которых доступны только в рамках специализированных клинических испытаний. Во всех отношениях мы работаем, чтобы продемонстрировать максимальную заботу о тех, кто доверяет нам свое здоровье.

Признаки и симптомы пролапса митрального клапана

Большинство людей с пролапсом митрального клапана не проявляют никаких симптомов. В некоторых случаях выпадение клапана может позволить небольшому количеству крови просочиться обратно в предсердие из желудочка, вызывая сердечный шум и другие симптомы, такие как:

  • Учащенное сердцебиение
  • Дискомфорт в груди
  • Усталость
  • Одышка
  • Головокружение или предобморочное состояние
  • Мигрень

Диагностика пролапса митрального клапана

Чтобы определить, есть ли у пациента пролапс митрального клапана, врач задаст вопросы о семейном анамнезе и симптомах и прослушает сердце пациента с помощью стетоскопа, чтобы выслушать возможные сердечные шумы.Мы используем передовые диагностические процедуры и технологии для эффективной диагностики, информирования о лечении и тщательного мониторинга состояния. Диагностические процедуры могут включать:

Ангиограмма: Тонкая трубка (катетер) вводится в кровеносный сосуд и вводится краситель, чтобы кровеносный сосуд был виден на рентгеновском снимке. Это может показать любые сгустки крови или другие проблемы с кровеносными сосудами.

Эхокардиограмма: В этом тесте ультразвуковое исследование проводится с использованием звуковых волн для получения движущихся изображений сердечных камер и клапанов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ): Большой магнит, радиоволны и компьютер используются для получения изображений сердца и кровеносных сосудов.

Причины пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана обычно не вызывается поведением или образом жизни, хотя в некоторых случаях те же самые факторы, которые вызывают потерю эластичности артерий, могут привести к ослаблению или изнашиванию створок митрального клапана и началу пролапса в течение длительных периодов времени.Эти факторы включают:

  • Курение
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий уровень холестерина
  • Стресс

 Факторы риска

Большинство людей, у которых диагностирован пролапс митрального клапана, рождаются с ним, и он имеет тенденцию передаваться по наследству. Это связано с заболеваниями соединительной ткани и связанными с ними состояниями, такими как:

Наследственные заболевания: Определенные состояния, включая синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, аномалию Эбштейна, болезнь Грейвса и мышечную дистрофию, могут повышать риск пролапса митрального клапана.

Сколиоз: Сколиоз связан с пролапсом митрального клапана.

Профилактика

Хотя ничего нельзя сделать для предотвращения факторов риска пролапса митрального клапана, здоровое питание и физические упражнения вместе с другими лекарствами и методами лечения, назначенными врачом, могут помочь предотвратить более серьезные осложнения.

Прогноз пролапса митрального клапана

Большинство людей с пролапсом митрального клапана никогда не испытывают никаких проблем со здоровьем, связанных с этим заболеванием, и нуждаются только в наблюдении.В наиболее серьезных случаях это может привести к серьезной утечке, образованию тромбов и сердечным аритмиям, которые в конечном итоге могут стать опасными для жизни.

Лечение и восстановление пролапса митрального клапана

Если у вас диагностирован пролапс митрального клапана, но у вас мало симптомов или они отсутствуют вовсе, врач может порекомендовать вам регулярно посещать кардиолога. Вам также могут порекомендовать составить регулярный план упражнений, практиковать методы расслабления и снятия стресса, а также избегать кофеина и других стимуляторов.Другие виды лечения могут включать:

Лекарства

Если вы испытываете учащенное сердцебиение или аритмии из-за пролапса митрального клапана, ваш врач может назначить бета-блокатор.

Хирургия

Те, у кого проявляются тяжелые симптомы тяжелой митральной регургитации или застойной сердечной недостаточности из-за пролапса клапана, являются хорошими кандидатами на операцию по восстановлению или замене негерметичного клапана.

Осложнения

Осложнения, которые могут возникнуть при пролапсе митрального клапана, включают:

Регургитация митрального клапана: Когда пролапс митрального клапана вызывает отток значительного количества крови обратно в предсердие, а не в желудочек, как это предполагается, это называется регургитацией митрального клапана.Со временем это может вызвать застойную сердечную недостаточность, а также привести к образованию тромбов, которые приводят к сердечному приступу или инсульту.

Инфекционный эндокардит: Пациенты с пролапсом митрального клапана подвергаются большему риску инфекций мембран, выстилающих внутренние стенки сердечных камер и клапанов.

Пролапс митрального клапана

Фарм. 2008;33(2):28-33

Пролапс митрального клапана (ПМК) состояние, которое затрагивает почти 15 миллионов американцев. 1 Это наиболее частая причина тяжелой неишемической митральной недостаточности в США Состояния. Его причина неизвестна, но у некоторых пациентов это, по-видимому, генетически детерминированное заболевание коллагеновой ткани. Пролапс митрального клапана охватывает широкий спектр тяжести. Некоторые пациенты с этим состоянием бессимптомны, в то время как другие испытывают множество симптомов, которые могут быть жизнь изменяющая. Прогноз при этом состоянии отличный, но небольшой у части пациентов разовьются серьезные осложнения. 2 Фармацевты может играть роль в лечении пациентов с ПМК, обеспечивая необходимую уверенность благоприятного прогноза для бессимптомных пациентов, а также предлагая надлежащее медикаментозное консультирование тех пациентов, которые нуждаются в лекарствах лечение.

ФОН
Понимание митральный клапан сам по себе важен для лечения ПМК и может привести к эффективное лечение. Митральный клапан сердца – сложный аппарат и находится между левым предсердием и левым желудочком.Митральный клапан имеет две заслонки. У некоторых людей одна или обе створки митрального клапана увеличены и не закрываются должным образом. Когда левый желудочек сокращается, створки клапана выпячиваются (пролапсируют) назад в левое предсердие. Это сердце аномалия называется MVP. Пролапс митрального клапана является частым источником реконструкция и замена у пациентов с изолированной митральной недостаточностью в США. Важно отметить, что ПМК является наиболее распространенной формой порока сердца. сердечное заболевание. 1

Термин митральный клапан пролапс описывает дефект митрального клапана сердца. Отличающийся Термин синдром пролапса митрального клапана обычно используется для обозначения наличие ПМК и совокупности других физических аномалий, таких как вегетативная дисфункция, сердцебиение и воронкообразная грудная клетка. Эти другие физические отклонения могут привести к целому ряду несвязанных между собой симптомов. это подсчитано, что синдром ПМК поражает от 3% до 6% взрослых в США.С. 1 Этот синдром часто может быть изнурительным для пациентов и чрезвычайно врачам некомфортно управлять.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Пролапс митрального клапана
Митральный клапан пролапс обычно диагностируется во время обычного медицинского осмотра с стетоскоп. Большинство пациентов с ПМК — женщины. Он поражает лиц разного возраста, но чаще всего это пациенты в возрасте от 14 до 30 лет.У пациентов с ПМК общим характерным физикальным признаком является среднесистолический щелчок и поздний систолический шум. 3 Интересно, что многие пациенты с ПМК по-видимому, являются частью фенотипического спектра соединительной ткани. Часто эти пациенты имеют «высокий, худощавый габитус, деформацию грудной клетки и суставные гипермобильность, а также низкое кровяное давление». 4,5 Большинство пациентов с MVP не имеют симптомов, не имеют проблем и не будут нуждаться лечение.Те пациенты, которые жалуются на симптомы, сообщают о дискомфорте в груди, тревога, усталость и одышка. Неубедительно, если эти симптомы на самом деле из-за пролапса митрального клапана или если они совпадают происшествия. 1 У пациентов с симптомами наиболее частая причина симптомом является утечка крови назад через клапан. Это известно как регургитация . Пациенты, которые испытывают регургитацию, часто имеют симптомы учащенного или нерегулярного сердцебиения, головокружения, предобморочного состояния, усталости, грудной клетки боль и одышка. 3

Пролапс митрального клапана Синдром
Многие пациенты, присутствующие с ПМК также проявляют симптомы, которые кажутся несвязанными. Так как упоминалось ранее, у этих пациентов часто диагностируют состояние, известное как синдром ПМК. Синдром пролапса митрального клапана обычно диагностируется после больной посещал множество специалистов. Пациенты предъявляют множество симптомы, часто являющиеся причиной ошибочного диагноза. У этих пациентов, по-видимому, дисбаланс вегетативной или нейроэндокринной системы.Это состояние часто называют дисавтономией (нарушение функции вегетативной нервной система). Вегетативная нервная система сложна и контролирует необходимые функции, такие как дыхание, сердцебиение, кровяное давление, зрение и пищеварение. Когда вегетативная система выходит из равновесия, это может вызвать множество симптомов, в том числе панические атаки, тревога, усталость, учащенное сердцебиение, мигрени, артериальная гипотензия и синдром раздраженного кишечника. Она имеет была выдвинута гипотеза о потенциальной роли ренин-ангиотензин системы в патогенезе ПМК-синдрома.Ведутся расследования изучить возможную связь между полиморфизмом AC AT 1 ген и синдром ПМК. Одно исследование нашло связь. 4

Диагностика синдрома ПМК определяется физическим осмотром, тщательным сбором анамнеза и, в большинстве случаев, эхокардиограмма. Симптомы синдрома ПМК обычно не проявляются до 14 лет. 4,5 Важно отметить, что больные без ПМК часто проявляются сходными дисвегетативными симптомами.Неясно, если это состояние связано исключительно с клапанной аномалией или если есть участвует генетическая связь. 2

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЭКГ
Хотя электрокардиограмма может предоставить некоторую ценную информацию у пациентов с ПМК, пациенты обычно имеют нормальную ЭКГ. Если есть аномалия, то будет проявляться как депрессия ST-Tñ или инверсия зубца T в нижних отведениях (II, III и VF).Иногда на ЭКГ выявляют наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы. Электрокардиограммы могут быть полезны для документирование аритмий у пациентов, испытывающих учащенное сердцебиение. 3

Эхокардиограмма
двумерный и допплерэхокардиография является наиболее полезным, неинвазивным тестом для диагностика MVP. Он эффективен при определении аномального положения и пролапс створок митрального клапана. 5 ПМК можно диагностировать, когда одна или обе створки митрального клапана имеют систолическое смещение не менее 2 мм выше линии, соединяющей точки кольцевого шарнира в виде по длинной оси. 2 Диагноз ПМК еще более точен при эхокардиографии. показывает толщину створки более 5 мм. Эхокардиограмма помогает определение размера левого предсердия, размера и функции левого желудочка. То Эхокардиограмма также полезна для определения размеров митральной створки. избыточность для пациентов с риском развития осложнений. 5

Хотя эхокардиограмма подтверждающий тест для диагностики ПМК, он не всегда может быть ненормальным.это рекомендуется, чтобы у всех пациентов с ПМК была первоначальная эхокардиограмма для оценить размер левого предсердия и левого желудочка, функцию левого желудочка и движения и толщины створок митрального клапана. 1 Последовательные эхокардиограммы обычно не считаются необходимыми у бессимптомных пациентов с ПМК, за исключением случаев, когда пациенты обращаются с клиническими признаками ухудшения их состояния. 5 Использование эхокардиографии в качестве инструмента скрининга ПМК не рекомендуется для пациентов, у которых нет систолического щелчка или шума на нескольких аускультативные исследования, независимо от наличия у пациента симптомов. 1


ОСЛОЖНЕНИЯ

Регургитация

Самый частый и важный осложнением ПМК является состояние, известное как митральная регургитация (МР). В этом Состояние митрального клапана особенно негерметично и позволяет избытку крови просачиваются назад в левое предсердие. 6 Физикальное обследование не всегда надежен в диагностике МР и, по сути, не может точно измерить тяжесть МР. 7 Постепенное прогрессирование МР у пациентов с ПМК может привести к увеличению дилатации и дисфункции левого предсердия и левого желудочек. МР, которая становится тяжелой, может привести к сердечным аритмиям, застойным сердечная недостаточность и повышенный риск внезапной смерти. 7 Пациенты, которые страдают тяжелой МР, также имеют повышенный риск развития инфекционных заболеваний. эндокардит, который может привести к летальному исходу. 8,1

Хотя MVP выглядит чаще встречается у женщин, мужчины старше 50 лет имеют Лучший игрок.Эти мужчины имеют в три раза более высокий риск, чем женщины, в конечном итоге нуждаться в помощи. операция по поводу тяжелой МР. Пациенты с артериальной гипертензией и высоким индексом массы тела подвержены более высокому риску развития тяжелой МР. 3 Возраст также значение при рассмотрении того, кто подвергается большему риску развития тяжелой МР. Распространенность тяжелой МР редко встречается до пятого десятилетия жизни. 2 Эхокардиография используется для диагностики тяжелой МР. Пациенты, чьи эхокардиограмма выявляет утолщение створок, пролапс задней створки и увеличение размеров левого желудочка повышает риск развития тяжелый МР.Напротив, пациенты с тонкими листками имеют более низкий риск развивается тяжелая МР.

Пациенты с МР могут быть бессимптомно в течение многих лет. Средний интервал от постановки диагноза до начала симптомы 16 лет. 7 Большинство имеющихся данных касаются пациентов с тяжелая регургитация. Данных о скорости прогрессирования заболевания мало. с регургитацией легкой и средней степени тяжести. Прогрессирование может быть медленным и коварным или это может быть резко.Резкое прогрессирование указывает на разрыв хорды, что приводит к листовке цепа. Пациенты с тяжелой симптоматической МР имеют плохую клинический исход. Выживаемость составляет 33% в течение 8 лет при отсутствии хирургического вмешательства. вмешательство. Большинство смертей связано с сердечной недостаточностью, но значительная частота внезапной смерти. 7

Эндокардит
Эндокардит воспаление эндокарда или слизистой оболочки сердца, и наиболее общие сердечные структуры, вовлеченные, являются клапанами.Эндокардит либо инфекционный или неинфекционный в зависимости от источника проблемы. Пациенты, которые инфекционный эндокардит, как правило, инфицированы стафилококками или стрептококки. 9 Лица с подозрением на эндокардит часто требуется эхокардиографическая оценка, чтобы обнаружить и охарактеризовать гемодинамические и патологические последствия типа эндокардита. Пациенты развивающийся эндокардит обычно вызывает серьезные сердечные осложнения.Один осложнение включает повреждение сердечных клапанов, в том числе митрального клапана. То функциональная и структурная целостность этих клапанов может быть полностью разрушается проникшим инфекционным организмом. Пациенты, у которых развивается эндокардит требует антимикробной терапии, а в некоторых случаях хирургического вмешательства. управление гарантировано. 9

Пациенты с ПМК, которые испытывают срыгивание, в три-восьми раз повышенный риск развивается инфекционный эндокардит.Предикторы повышенного риска развития к инфекционному эндокардиту относятся лица мужского пола старше 45 лет, наличие систолический шум, утолщение и избыточность створок. 2 Потому что эндокардит связан со значительной заболеваемостью и смертностью, больные с регургитацией ПМК рекомендуется принимать антибиотики до стоматологического процедуры и некоторые виды хирургических вмешательств. При профилактическом приеме антибиотиков терапии, пациенты менее склонны к развитию инфекционного эндокардита. 3 У больного с ПМК и отсутствием регургитации частота инфекционный эндокардит аналогичен общему населению, и поэтому антибиотикопрофилактика не оправдана. 2

ЛЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Бессимптомный Пациенты
Большинство пациентов с ПМК протекают бессимптомно и не имеют высокого риска серьезных осложнений. Практикующие врачи должны вести таких пациентов, убеждая их благоприятный прогноз.Пациентов следует поощрять к здоровому образу жизни. и регулярно заниматься спортом. 1

Бессимптомные больные с слабую регургитацию или отсутствие регургитации можно клинически оценивать каждые 3–5 лет. Последовательные эхокардиограммы не считаются необходимыми, если сердечно-сосудистые развиваются симптомы или подозревается прогрессирование МР. 1

Пациенты с симптомами
пациентов с ПМК, которые сердцебиение, связанное с тахикардией, повышением адренергических симптомы, боль в груди, беспокойство или усталость часто хорошо реагируют на терапию с помощью бета-адреноблокаторы в низких дозах.Симптомы, связанные с ортостатическими изменениями, такие как постуральную гипотензию можно лечить повышенным потреблением жидкости и соли. Если у пациентов наблюдаются тяжелые ортостатические симптомы, терапия минералокортикоидами может быть гарантировано. 1

В соответствии с указаниями Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация, симптоматический ПМК пациенты с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе могут получить пользу от назначена терапия аспирином (80-325 мг/сут).Симптоматические пациенты с ПМК истории инсульта и повторяющихся транзиторных ишемических атак при приеме аспирина терапии рекомендуется принимать длительную антикоагулянтную терапию, такую ​​как варфарин. 1

Пациенты с синдромом ПМК часто рекомендуется принять меры для коррекции их вегетативной дисфункции. Определенные меры включают правильное питание, ограничение потребления кофеина и увеличение физических упражнений. Было высказано предположение, что тяжелосимптомный ПМК пациенты имеют низкий уровень магния в сыворотке крови.Эти пациенты также часто имеют с гиперадренергической активностью. Исследования показали, что когда это В этом случае добавка магния может привести к улучшению симптомов. Магний добавки могут также снижать экскрецию катехоламинов и снижать общее слабость, боль в груди, одышка, сердцебиение и тревога. 10 Симптоматические пациенты могут обнаружить улучшение симптомов, принимая от 200 до 800 мг. мг магния в день. Одним из распространенных побочных эффектов магния является диарея.Если пациент испытывает диарею, ему или ей следует уменьшить суточную дозу магний. В целом магний считается безопасным минералом, но люди с Проблемы с сердцем или проблемы с почками должны быть осторожны при приеме слишком большого количества.

Хирургические опции
Симптоматическое пациентов с тяжелой МР следует обследовать для восстановления митрального клапана, и иногда показана замена. Клапанная хирургия рекомендуется для у пациентов с тяжелой МР, сопровождающейся мерцательной аритмией или легочной гипертония.Существуют различные варианты операций для пациентов. Ремонт митрального клапана и замена митрального клапана являются двумя вариантами. Eсть консенсус в медицинской литературе, что восстановление митрального клапана предпочтительнее, чем замена митрального клапана.

Ремонт митрального клапана хирургическая процедура, которая сохраняет митральный клапан пациента. Хирург попытки модификации исходного митрального клапана. Это называется вальвулопластика, что устраняет обратный ток крови.Хирурги также иногда ремонтируют клапан. затягиванием или заменой кольца вокруг клапана. Это называется аннулопластика. Пластика митрального клапана имеет много преимуществ перед клапанной. замена. Пациенты, перенесшие операцию по восстановлению митрального клапана, имеют более низкие операционные смертность, лучшую долгосрочную выживаемость и более низкий риск тромбоэмболических осложнений. 2

Замена митрального клапана выполняется, когда восстановление митрального клапана невозможно. В этой процедуре хирург удаляет поврежденный митральный клапан и заменяет его протезом клапан.Используются два типа протезов клапанов: механические клапаны и тканевые клапаны. Механические клапаны изготовлены из металла. Пациенты, выбравшие это маршрут будет необходимо принимать антикоагулянты для остатка их жизни. Тканевые клапаны изготавливаются из биологической ткани, такой как свиная. сердечные клапаны, и пациенты не обязаны принимать антикоагулянты медикамент. Как правило, механические клапаны служат дольше, чем тканевые.

ВЫВОДЫ
Митральный клапан пролапс не является предотвратимым заболеванием.Пациенты с ПМК могут вести себя нормально, продуктивной бессимптомной жизни. Прогноз для человека с неосложненным MVP (без регургитации) отлично. Пациенты, которые часто обращаются с ПМК различаются по степени тяжести заболевания. Одни больные бессимптомны, другие испытывают более экстремальные симптомы, которые могут изменить жизнь. Одна большая часть ведение пациентов с ПМК дает уверенность, потому что большинство пациентов протекает бессимптомно и не имеет высокого риска осложнений.Представители здравоохранения следует заверить пациентов с легкими симптомами или без них в доброкачественном прогнозе. Все пациентам с ПМК рекомендуется вести нормальный образ жизни, включающий план регулярных тренировок. Пациенты с признаками осложнений заболевания, такие как срыгивание, подвергаются повышенному риску смертности и заболеваемости. 11

Каталожные номера

1. Букнайт Д., О’Рурк Р. Каррент лечение пролапса митрального клапана. Семейный врач . 2000;61:3343-3353.

2. Хайек Э., Гринг С., Гриффин Б. Пролапс митрального клапана. Ланцет . 2005;365:507-518.

3. Веб-сайт клиники Мэйо. Доступный на: www.mayoclinic.com. По состоянию на 5 ноября 2007 г.

4. Сомбати Т. и соавт. ангиотензин Полиморфизм гена рецептора II типа 1 и синдром пролапса митрального клапана. утра Сердце J . 2000;139:101-105.

5.Марон Б. и др. Целевая группа 4: HCM и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана синдром. J Am Coll Cardiol . 2005:40:1340-1345.

6. Веб-сайт Американской кардиологической ассоциации сайт. Доступно на сайте americanheartheart.org. По состоянию на 6 ноября 2007 г.

7. Отто К. Оценка и управление хронической митральной недостаточности. N Английский J Med . 2001; 345:740-746.

8. Йонкайтене Р., Бенетис Р., Аблонските-Дудонене Р., Юркявичюс Р.Пролапс митрального клапана: диагностика, лечение и естественное течение. 2005;41:325-334.

9. Лестер С., Вилански С. Эндокардит и связанные с ним осложнения. Крит Кеар Мед . 2007:35:384-391.

10. Лиходзеевская Б. и соавт. Клинические симптомы пролапса митрального клапана связаны с гипомагниемией и ослабляется добавками магния. Ам Дж Кардиол . 1997:79:768-772.

11.Сент-Джон Саттон М., Вейман А. Распространенность пролапса митрального клапана
и осложнения: продолжающийся диалог. Тираж . 2002;106:1305-1307.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с редактор@usфармацевт.

Пролапс митрального клапана | Детская больница CS Mott

Что такое пролапс митрального клапана?

Митральный клапан является одним из четырех клапанов сердца и расположен между левой верхней камерой (левым предсердием) сердца и нижней левой насосной камерой (левым желудочком).(1) Митральный клапан состоит из двух створок или створок, которые нормально открываются (2) и позволяют крови течь из левого предсердия в левый желудочек. Затем створки обычно закрываются (3), когда левый желудочек перекачивает кровь в тело, чтобы предотвратить утечку крови обратно в левое предсердие.

При наличии пролапса митрального клапана имеется изгиб или вздутие назад одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие, в то время как левый желудочек сокращается. (4) Створки клапана часто толще и «гибче», чем обычно.Иногда это вздутие створок может предотвратить плотное закрытие клапана, что может привести к просачиванию крови обратно в левое предсердие из левого желудочка. Это называется митральной регургитацией.

 

Являясь международным справочным центром для детей со сложными врожденными пороками сердца, Центр врожденных пороков сердца при Детской больнице штата Мичиган Медицина CS Mott является одной из крупнейших и лучших педиатрических кардиологических программ в Соединенных Штатах. Детские кардиологи штата Мичиган Медицина предлагают современное лечение и ведение врожденных пороков сердца, включая широкий спектр вспомогательных услуг и долгосрочный последующий уход за детьми и их семьями.Наша команда имеет большой опыт ухода за детьми с пороками митрального клапана, начиная с диагностики и заканчивая пожизненным последующим уходом.

Симптомы пролапса митрального клапана

Симптомы редко связаны с пролапсом митрального клапана, и у большинства детей нормальный рост и развитие. У некоторых пациентов с пролапсом митрального клапана может наблюдаться учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение), связанное с пролапсом митрального клапана. В редких случаях, если имеется значительная утечка через клапан (митральная регургитация), симптомы могут включать утомляемость, одышку, кашель или непереносимость физической нагрузки.

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана обычно диагностируется во время медицинского осмотра при прослушивании сердца с помощью стетоскопа. Характерный «щелчок» можно услышать, когда одна или обе створки клапана вздымаются назад в левое предсердие. Если клапан также негерметичен, то будет сердечный шум, связанный со щелчком. Окончательный диагноз ставится с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования сердца, которое может оценить створки митрального клапана, чтобы непосредственно визуализировать, изгибаются ли створки клапана назад в левое предсердие (пролапс) и есть ли протечки клапана.Другие тесты, которые могут быть назначены детским кардиологом, включают электрокардиограмму (ЭКГ) для регистрации электрической активности сердца. Наконец, пролапс митрального клапана может быть связан с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана.

Лечение пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана без сопутствующей регургитации (подтекания) не требует лечения или вмешательства. Большинству детей требуется периодическое наблюдение детского кардиолога, чтобы убедиться в отсутствии протекания митрального клапана и нарушений сердечного ритма.Если есть митральная регургитация (утечка крови назад через митральный клапан), это потребует периодической эхокардиографии, а иногда могут быть назначены лекарства для лечения симптомов. В редких случаях тяжелой митральной регургитации, связанной с пролапсом митрального клапана, может быть рекомендована операция на сердце, чтобы попытаться восстановить клапан. Если восстановление невозможно, некоторым пациентам потребуется замена митрального клапана искусственным клапаном.

Жизнь с пролапсом митрального клапана

В общем, пациент с пролапсом митрального клапана будет жить совершенно нормальной жизнью.Рост и развитие не пострадают. Активность и участие в спортивных мероприятиях будут неограниченными. Даже при митральной недостаточности и симптомах нормальный образ жизни является целью и ожиданием при соответствующем лечении.

Почему стоит выбрать Детскую больницу CS Mott для лечения пролапса митрального клапана?

Наша многопрофильная команда экспертов обладает высокой квалификацией во всех аспектах диагностики и лечения заболеваний митрального клапана. Наша команда имеет большой опыт диагностики, мониторинга и лечения всех видов пролапса митрального клапана.

Центр врожденных пороков сердца

UM имеет уникальное положение для оказания помощи пациентам с врожденными пороками сердца от младенчества до совершеннолетия, так как детская больница непосредственно примыкает к соседнему высококлассному сердечно-сосудистому центру для взрослых.

Сделайте следующий шаг

Чтобы получить дополнительную информацию о наших программах и услугах или записаться на прием, позвоните по телефону 1-800-475-6688.

Пролапс митрального клапана | Анестезиология

Пролапс митрального клапана (ПМК) определяется как выпячивание створок митрального клапана вверх и назад в левое предсердие (ЛП) во время систолы.В настоящее время это наиболее часто диагностируемая аномалия сердечного клапана, и прогрессирующая дегенерация этого клапана в настоящее время представляет собой основную причину дисфункции митрального клапана (МК), которая требует замены или восстановления. [1] Хотя заболеваемость широко варьирует, в первую очередь в зависимости от метода диагностики, в большинстве исследований было обнаружено, что примерно 5% населения имеет ПМК, с несколько более высокой заболеваемостью у женщин. [2] Во Фремингемском исследовании ПМК был обнаружен у 17% женщин в возрасте 20-29 лет, хотя в других исследованиях уровень заболеваемости среди женщин составлял всего 2%.[3-5] Как отмечалось в предыдущем обзоре, [6] наблюдается поразительное снижение распространенности среди женщин с третьего десятилетия до 1% заболеваемости среди женщин в возрасте девятого десятилетия. После подросткового возраста таких изменений в заболеваемости мужчин не происходит. Пини и др. [7] предполагают, что ПМК встречается в двух фенотипических формах: во-первых, анатомическая форма, характеризующаяся утолщенными вздымающимися створками митрального клапана, что объясняет прогрессирующую патологию клапана, и, во-вторых, функциональная форма, при которой наблюдается динамическое систолическое расширение митрального клапана. кольцо.Высокая частота ПМК вместе с низкой частотой прогрессирования тяжелой дисфункции МК, требующей восстановления или замены, побудили Boudoulas et al. стратифицировать пациентов на две группы с высоким или низким риском прогрессирования. Эти группы соответствуют анатомической форме и преимущественно функциональной форме ПМК соответственно. [8].

Форма ПМК с наиболее значительными последствиями связана с миксоматозными МВ.Он характеризуется ослаблением центральной фиброзной части створки клапана, что, в свою очередь, позволяет створке расширяться и становиться излишней, тогда как сухожильные хорды удлиняются. Дэвис и др. [5] показали, что растворение коллагена присутствует в клапанах пациентов с ПМК с тяжелой митральной регургитацией (МР). Эти изменения ограничиваются задней створкой в ​​двух третях случаев и обнаруживаются на обеих створках в большинстве остальных случаев. Максимальное разрушение МК происходит вокруг мест прикрепления хорд и в тело створки, что часто приводит к разрыву хорд и потере прикрепления створки.[9,10].

Эта анатомическая группа включает 15-20% пациентов с ПМК и представляет пациентов с прогрессирующим ухудшением состояния клапана и выраженной МР, а также тех, кому в конечном итоге требуется замена МК. [11] Большинство осложнений ПМК возникает у мужчин после 45 лет. [11,12] Миксоматозная дегенерация МК приводит к характерному прогрессированию от бессимптомного присутствия систолических щелчков и шумов до дилатации левой камеры сердца, прогрессирующей одышка, мерцательная аритмия, отек легких и осложнения, включая инфекционный эндокардит (ИЭ) и эмболические явления.Симптомы и осложнения у этих больных прямо пропорциональны степени клапанной патологии. [8] Часто это состояние наследуется по характерному аутосомно-доминантному типу с возрастной и половой вариабельностью проявления. [13] Хотя ПМК сам по себе не включен в классификацию Будуласа, вполне вероятно, что ПМК, возникающий как часть наследственной группы заболеваний тканей, таких как синдром Марфана или Элерса-Данлоса, может быть отнесен к этой анатомической группе. Эти вторичные причины ПМК, вероятно, составляют менее 5% всех случаев (таблица 1).

Таблица 1. Состояния, связанные с пролапсом митрального клапана

В исследованиях, проведенных в промышленно развитых странах, анатомически обусловленный ПМК был наиболее частой причиной тяжелой изолированной МР, ответственной за 38-64% всех случаев. [14,15] Обычный анамнез пациента с анатомически значимым миксоматозным клапаном — это очень медленное (десятилетия) появление симптомов, вторичных по отношению к хронически дегенеративному миксоматозному МК.Колибаш и др. показали, в своем наблюдении за 86 пациентами с тяжелой МР и ПМК, диагностированной по клиническим, хирургическим и патологоанатомическим данным, что в среднем с момента постановки диагноза ПМК до развития тяжелой МР проходило 25 лет. После развития выраженной МР хирургическое вмешательство на МК потребовалось в течение 1 года почти у всех пациентов. [16].

В подавляющем большинстве случаев МР развивается, когда сухожильные хорды, связывающие край створки клапана, разрываются, [9,10] позволяя некоторой части створки клапана дрогнуть.Если поток регургитации ограничен из-за маленького сегмента цеповика, застой в легочных венах может быть ограничен, потому что ЛП поглощает объем. Во время диастолы растянутое ЛП может более полно заполнить левый желудочек (ЛЖ). Гемодинамические исследования показывают увеличение скорости и степени раннего диастолического наполнения ЛЖ, что увеличивает конечно-диастолический объем левого желудочка и приводит к большему выбросу желудочка. Со временем ЛЖ расширяется и гипертрофируется, чтобы компенсировать увеличение объемной нагрузки, при этом снижается растяжимость ЛЖ, о чем свидетельствует смещение вправо кривой конечного диастолического давления-диаметра.[17] По мере прогрессирующего ухудшения МР из-за продолжающегося разрыва хорд и дилатации митрального кольца, которая сопровождает дилатацию ЛЖ, будет происходить дальнейшая дилатация ЛП и ЛЖ. Продолжающаяся дилатация желудочка приводит к неблагоприятным условиям нагрузки, при этом увеличенный радиус ЛЖ требует большей нагрузки на стенку при любом заданном систолическом давлении. [18,19] По оценке различных показателей, функция ЛЖ ухудшается [17,20], что снижает эффективность желудочково-сосудистого сопряжения. [17] В дополнение к желудочковой дисфункции хронически растянутое левое предсердие подвергается повышенному риску фибрилляции.

Фактором, влияющим на вариабельность начала симптоматической недостаточности и тяжести симптомов, может быть степень системной гипертензии. Повышенное системное сосудистое сопротивление (СССС) ухудшит регургитативный поток в ЛП, а повышенное внутрижелудочковое давление увеличит нагрузку на сухожильные хорды, ускоряя их разрыв и последующее ухудшение гемодинамики. [21] В то время как небольшое постепенное увеличение потока регургитации может привести к постепенному компенсаторному увеличению размера ЛП и ЛЖ, первичный разрыв хорды на фоне системной гипертензии может привести к острой декомпенсации, иногда наблюдаемой при ПМК-ассоциированной МР.

Острая и хроническая МР с ассоциированной дисфункцией ЛЖ являются хорошо известными причинами легочной гипертензии. Пациенты с ПМК, которые прогрессируют и требуют операции на МК, обычно имеют давление в легочной артерии (ЛА) выше 30 мм рт. ст. с умеренно сниженными сердечными индексами (таблица 2). [22-24] В исследованиях было установлено, что даже при сохраненной систолической функции ЛЖ хроническая МР ассоциирована с легочной гипертензией (обычно легкой) в 76% случаев.[25] При наличии МР работа правого желудочка ухудшается с увеличением давления в легочной артерии, [26] и ухудшение фракции выброса правого желудочка было предложено в качестве полезного предиктора прогрессирующего ухудшения сердечной функции. [27].

Таблица 2. Сравнение предоперационных гемодинамических данных трех исследований пациентов с пролапсом митрального клапана, требующих хирургической коррекции

В многочисленных длительных катамнестических исследованиях пациентов с ПМК было обнаружено, что в подгруппе пациентов с анатомическим заболеванием возникают различные осложнения.Пациенты с гемодинамически значимой МР подвержены наибольшему риску эндокардита и аритмий, кроме того, им, скорее всего, потребуется операция на МК. [28]. В долгосрочном проспективном наблюдении Duren et al. 300 пациентов с идиопатическим ПМК, диагностированным с помощью киноангиографии или трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (средний возраст 42 года и средний период наблюдения 6 лет), 50% пациентов имели стабильное течение, за исключением суправентрикулярной тахикардии и легкой степени МР. Из оставшихся 150 больных у троих наступила внезапная смерть, у 2 развилась фибрилляция желудочков, у 56 — желудочковая тахикардия, у 18 — ИЭ, у 28 — пластика МК, у 11 — нарушения мозгового кровообращения, у 8 — тяжелая МР.[29] Высокая частота осложнений в этом исследовании, вероятно, представляет собой значительную систематическую ошибку, связанную с направлением, с чрезмерным числом пациентов с выраженными симптомами.

В ретроспективном исследовании 456 пациентов с ПМК Marks et al. [11] сравнивали пациентов с утолщенными и избыточными МК, диагностированными с помощью ТТЭ, и без них. Они обнаружили, что пациенты с утолщенными и избыточными клапанами имели повышенный риск восстановления ИЭ, МР и МК.При этом не было отмечено увеличения частоты нарушений мозгового кровообращения. [11] Наконец, Nishimura et al. [30] провели проспективное исследование 237 пациентов с ПМК с минимальной симптоматикой, средний возраст которых составил 44 года, в течение среднего периода наблюдения 6 лет. Они обнаружили, что наличие или отсутствие избыточных листков МК было единственной переменной, связанной с внезапной смертью. Из этой группы 10 больных перенесли ОНМК, 3 — ИЭ, 17 — протезирование МК. Они также обнаружили, что конечно-диастолический диаметр ЛЖ более 60 мм был лучшим предиктором ТТЭ для последующей замены МК.Примечательно, что из 20 пациентов, у которых была диагностирована исключительно ТТЭ без аускультативных признаков ПМК, ни у одного не было осложнений во время последующего наблюдения. Общая смертность среди этой группы равнялась смертности населения в целом; но, опять же, эти пациенты были отобраны как бессимптомные или с минимальными симптомами.

Исчезновение ПМК с возрастом, особенно у женщин, может означать, что возникает преимущественно функциональная форма заболевания, при которой могут иметь значение и другие факторы, помимо структуры клапана как таковой.Поэтому Будулас описывает вторую классификацию ПМК как «синдром». Было установлено много доказательств, связывающих ПМК с переменным соотношением между размером ЛЖ и размером митрального кольца. [31] Эти данные свидетельствуют о том, что пролапс возникает при достаточном уменьшении размера ЛЖ или что, поскольку форма ЛЖ достаточно изменена, поддержание нормальной коаптации створок во время систолы невозможно. [32] Большая створка и кольцо митрального клапана по отношению к размеру тела у нормальных женщин могут способствовать более стабильной экспрессии в этой популяции.Уменьшенный объем ЛЖ является вероятной причиной высокой частоты ПМК при вторичном дефекте межпредсердной перегородки [33] и нервной анорексии, что обычно приводит к уменьшению размера ЛЖ. Было показано, что хирургическое восстановление дефекта межпредсердной перегородки и увеличение массы тела при анорексии предсказуемо устраняет ПМК. [34,35].

Пациенты с клинически очевидным синдромом ПМК часто имеют симптомы, включающие боль в груди, учащенное сердцебиение, аритмии, утомляемость, одышку и вегетативные нарушения, которые проявляются постуральными феноменами, включая обмороки и предобморочные состояния.Боль в грудной клетке при ПМК часто описывалась как нетипичная для стенокардии, острая, левосторонняя, циклическая, не связанная с физической нагрузкой и не купируемая нитроглицерином. [36] Предполагаемой этиологией этой боли в груди является чрезмерное растяжение сухожильных хорд, вызывающее фокальные области снижения субэндокардиального кровотока и коронарный вазоспазм, микроэмболия коронарного кровообращения, снижение диастолической перфузии с тахикардией и повышением инотропии, а также нарушение моторики пищевода. [8,37-40] У пациентов с ПМК, подтвержденным эхокардиографией, а также у ближайших родственников пациентов частота болей в груди, сердцебиения или одышки была не выше, чем у пациентов без ПМК, которые были направлены для оценки этих симптомов.[2,41] Тем не менее, наличие ПМК было связано с аускультативными щелчками и шумами, аномалиями грудных костей, снижением артериального давления и сердцебиением. [2] Хотя также была предложена связь между паническим расстройством и ПМК, большинство недавних исследований пришли к выводу, что паническое расстройство, которое диагностируется у 5% населения, и ПМК являются двумя распространенными расстройствами, которые часто сосуществуют. [42,43].

Исследования показывают различные адренергические нарушения при синдроме ПМК.К ним относятся усиление симптомов при инфузии изопротеренола, увеличение содержания адреналина и норадреналина в моче у пациентов с симптомами, «суперсвязь» бета-адренорецепторов и бета-адренергическая гиперчувствительность. [44-46] Неизвестно, может ли такая повышенная бета-адренергическая чувствительность объяснить уменьшение размеров желудочков, и другие исследования не выявили каких-либо вегетативных различий между пациентами с ПМК и контрольной группой. [47-49].

Хотя пациенты с «синдромом» ПМК составляют большинство пациентов с ПМК (80%), у них значительно меньше осложнений, чем у пациентов с анатомическим вариантом.Большинство этих пациентов — молодые женщины с симптомами, относящимися к нарушениям вегетативной регуляции, которые в конечном итоге проходят спонтанно.

Предоставляя четкие неинвазивные изображения структуры и функции МК, двумерная эхокардиография имеет неоценимое значение для оценки ПМК. Клинический диагноз ПМК подтверждается эхокардиографической демонстрацией смещения створок митрального клапана от их нормального положения или отношения к окружающим структурам.В случаях чистого пролапса имеется заднее систолическое движение непрерывно соприкасающихся створок МК позади линии, соединяющей точки закрытия и открытия клапана (линия CD), как показано на рисунке 1. [12] Общепринятые критерии требуют заднего систолического движения. движение не менее 2 мм в поздней систоле или не менее 3 мм при голосистолическом пролапсе. [51].

Рис. 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев диагностики пролапса митрального клапана.Верхняя. Двумерные целенаправленные записи в М-режиме непрерывных интерфейсов створок митрального клапана показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при этом пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется смещением створок кзади не менее чем на 2 мм позади линии CD клапана. и подтверждается демонстрацией вздутия створок в двумерной парастернальной проекции по длинной оси. Нижний. Двумерная парастернальная проекция по длинной оси, показывающая систолическое вздутие створок митрального клапана (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение заднего компонента которого может быть обнаружено с помощью вертикально ориентированного луча М-режима (М).Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и кольца. Ао = аорта; ЛЖ = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение. Энн Интерн Мед 1989; 111:305-17.

Рисунок 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев для диагностики пролапса митрального клапана. Верхняя. Двумерные целенаправленные записи в М-режиме непрерывных интерфейсов створок митрального клапана показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при этом пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется смещением створок кзади не менее чем на 2 мм позади линии CD клапана. и подтверждается демонстрацией вздутия створок в двумерной парастернальной проекции по длинной оси.Нижний. Двумерная парастернальная проекция по длинной оси, показывающая систолическое вздутие створок митрального клапана (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение заднего компонента которого может быть обнаружено с помощью вертикально ориентированного луча М-режима (М). Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и кольца. Ао = аорта; ЛЖ = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение.Энн Интерн Мед 1989; 111:305-17.

Исходные критерии ТТЭ для диагностики ПМК были основаны на парастернальной проекции, которая дает длинноосное изображение ЛЖ в переднезадней плоскости. Смещение створок выше точек шарнира митрального кольца в этой плоскости и в левое предсердие коррелирует с ангиографическим пролапсом. [52] Позже апикальная четырехкамерная проекция также использовалась для диагностики ПМК, потому что это изображение проходит перпендикулярно створкам митрального клапана и облегчает визуализацию фиброзного кольца.Однако, по сравнению с парастернальной проекцией по длинной оси, использование апикальной четырехкамерной проекции в диагностике ПМК привело к положительным результатам у удивительно высокого процента (до 34%) людей, у которых не было ни одного из аускультативных признаков ПМК. . [53-55] Объяснение этого очевидного несоответствия, по-видимому, лежит в форме кольца МК, которое не плоское, а «седловидное» (рис. 2). [56] В результате кольцо находится дальше всего от верхушки ЛЖ в его передней и задней частях, если смотреть на парастернальную проекцию по длинной оси.Напротив, апикальное четырехкамерное изображение проходит через кольцо в его медиальной и латеральной границах, где кольцо находится ближе всего к верхушке ЛЖ. При осмотре с этой плоскости створки митрального клапана могут казаться смещенными в сторону камеры ЛП, за линию, соединяющую точки прикрепления кольца, что соответствует критериям ПМК. Основываясь на этом понимании, диагноз ПМК следует ставить с помощью двухмерной ТТЭ только при наличии признаков систолического вздутия створок в парастернальной проекции по длинной оси.

Рис. 2. Несоответствие отношения створки к кольцу в эхокардиографических проекциях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора. Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают кажущуюся кольцевую плоскость в каждой проекции; их устанавливали вручную с помощью эхокардиографического прибора.Обратите внимание, что в четырехкамерной проекции створки выпадают за плоскость кольца. Муравей = передний; Ао = аорта; ЛА = левое предсердие; ЛЖ = левый желудочек; РА = правое предсердие; ПЖ = правый желудочек; Пост = задний. Перепечатано с разрешения Р. А. Левина и др.: Связь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г.; 75:756-67.

Рис. 2. Несоответствие отношения створки к кольцу на эхокардиографических изображениях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора.Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают кажущуюся кольцевую плоскость в каждой проекции; их устанавливали вручную с помощью эхокардиографического прибора. Обратите внимание, что в четырехкамерной проекции створки выпадают за плоскость кольца. Муравей = передний; Ао = аорта; ЛА = левое предсердие; ЛЖ = левый желудочек; РА = правое предсердие; ПЖ = правый желудочек; Пост = задний. Печатается с разрешения Р.А. Левин и др.: Связь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г.; 75:756-67.

Помимо выпячивания МК в ЛП, общими эхокардиографическими признаками ПМК являются повышенное утолщение створок, удлинение створок и больший диаметр кольца по сравнению со здоровыми пациентами. [57] У пациентов с тяжелым ПМК, у которых заболевание прогрессировало до значительной МР, наблюдается большее удлинение задней створки, более аномальное движение створок, большая дилатация кольца и более толстые створки митрального клапана по сравнению с пациентами с ПМК без МР.[57] Наличие утолщения створок не может быть использовано для дифференциации этих групп. Наличие разрыва сухожильных хорд, что приводит к цеплению створок, является частой находкой у пациентов, у которых ПМК прогрессировал до точки, требующей хирургической коррекции. [9].

Поток регургитации через несостоятельный МК можно легко представить с помощью цветного допплеровского анализа потока, доступного на большинстве эхокардиографических инструментов.Хотя было показано, что площадь цветной струи пропорциональна объему регургитации, определенному ангиографически, [58] изображение чрезвычайно чувствительно к настройкам инструментов и трансклапанному градиенту давления, [59] размеру отверстия и податливости принимающей камеры. . [59-61] Когда часть или весь край одиночной створки митрального клапана колеблется, что типично для ПМК, результирующая систолическая струя потока направлена ​​в противоположную сторону предсердия в 93% случаев. [62] Такие эксцентричные струи потока могут располагаться вдоль стенки предсердия, и хотя расчетная площадь их изображения полезна для характеристики характера регургитации, они могут недооценивать объем потока регургитации.[63] Поскольку на площадь струи цветового потока в допплеровском режиме влияет очень много факторов, она может быть относительно ненадежным индикатором тяжести МР, хотя при эквивалентных гемодинамических условиях у одного и того же пациента она может обеспечить точную оценку изменений потока регургитации. Для улучшения оценки тяжести МР были разработаны два дополнительных цветных допплеровских измерения потока. Ускорение систолического кровотока из ЛЖ через регургитирующее отверстие может обеспечить относительно независимую меру кровотока.[64] Легочный венозный кровоток во время систолы, который может фактически измениться при тяжелой МР, также может оказаться чрезвычайно полезным при оценке тяжести, [65-68] хотя требуется тщательное исследование кровотока в правой и левой легочных венах. [69].

Тяжелый пролапс, избыточность и утолщение МК могут затруднить диагностику цепочечных сегментов при трансторакальном доступе. Непосредственная близость пищевода к задней стенке левого предсердия обеспечивает отличное изображение аппарата МК при чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ), тогда как изображения ТТЭ в этой области могут быть не такого качества из-за ослабления эхосигналов кальцифицированным митральным клапаном. листовки или кольцевые компоненты.Независимо от качества исследования TTE, TEE может обеспечить превосходные изображения ПМК с разрывом сухожильных хорд, что позволяет более детально определить и провести допплеровский анализ цветового потока центральной или эксцентрической струи регургитации. [70] Струи потока регургитации, визуализируемые с помощью ЧПЭ, как правило, крупнее, чем те, которые видны с помощью ТТЭ, что может привести к неадекватной переоценке тяжести регургитационного поражения. [71] Результаты чреспищеводной эхокардиографии, связанные с более тяжелым ПМК/МР, перечислены в таблице 3.[72].

Таблица 3. Результаты чреспищеводной эхокардиографии при тяжелой митральной недостаточности

Сообщается, что пролапс митрального клапана является наиболее частой причиной ИЭ в этой стране, на которую приходится 11-29% всех случаев. Инфекционный эндокардит начинается на поверхности створок миксоматозных клапанов, в зоне аномального трения и отложений фибрина.[5] Факторами риска ИЭ являются наличие МР, систолический шум, недостаточность клапанов, мужской пол и возраст старше 45 лет. [15,30,77,78].

Вопрос профилактики ИЭ является предметом недавнего обзора. [79] В последних рекомендациях Американской кардиологической ассоциации делается попытка прояснить вопросы, касающиеся использования антимикробной профилактики у пациентов с ПМК, четко утверждая, что антибиотики следует использовать только при наличии систолического шума.Следовательно, пациенты с историей только синдрома ПМК или среднесистолического щелчка без эхокардиографических признаков ПМК имеют низкий риск эндокардита и не должны получать профилактическую антибактериальную терапию. Риск смерти от анафилактической реакции на парентеральные антибиотики, вероятно, выше любого риска эндокардита у пациентов с изолированным ПМК. [80] Эти рекомендации, однако, не дают указаний в ситуациях, когда у пациентов есть прерывистые или конечно-систолические шумы, или в тех случаях, когда МР является только эхокардиографическим диагнозом.В то время как консервативная терапия предполагает профилактическое введение антибиотиков любому пациенту, у которого есть шум во время обследования, когда это оправдано хирургической процедурой, следует отметить потенциальный риск и стоимость такой терапии, а также отсутствие явно доказуемой эффективности.

Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по показаниям и схемам профилактики эндокардита подчеркивают несколько важных моментов.[81] Во-первых, профилактика по-прежнему направлена ​​в первую очередь на альфа-гемолитические стрептококки (вириданы) при стоматологических и дыхательных процедурах и на стрептококки группы D (энтерококки) при мочеполовых и желудочно-кишечных процедурах. Хотя достаточно использовать пероральные антибиотики в качестве профилактики во время стоматологических процедур и процедур на дыхательных путях, желудочно-кишечные и мочеполовые процедуры по-прежнему требуют двух внутривенных антибиотиков в большинстве ситуаций. Антибиотикопрофилактика не требуется при пероральной эндотрахеальной интубации или фиброоптической бронхоскопии, но, вероятно, показана при назальной эндотрахеальной интубации.Точно так же отсутствие воспроизводимого наблюдения бактериемии во время ЧЭЭ предполагает, что введение антибиотиков не является необходимым, если это единственное показание. [82,83] Наконец, существуют различия между использованием антибиотиков при рутинных и осложненных вагинальных родах, учитывая, что нельзя предсказать, какие беременности станут «осложненными».

Аритмии, чаще всего связанные с ПМК, неспецифичны, имеют как наджелудочковое происхождение (синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, узловая тахикардия), так и желудочковое (преждевременные желудочковые экстрасистолы [PVC] или непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия).Электрокардиограмма покоя (ЭКГ) показывает аномалии реполяризации (в частности, инверсию зубца Т в нижних отведениях) у многих пациентов. [84-86] Однако во Фрамингемском исследовании было обнаружено, что изменения ST-T и изменения QT не более распространены на ЭКГ в 12 отведениях в группе ПМК, чем в общей популяции. [41] Наблюдаемое увеличение частоты желудочковых аритмий на 24-часовой амбулаторной ЭКГ у пациентов с ПМК не было воспроизведено в других исследованиях [87], а повышенная частота индуцируемых аритмий не является постоянным результатом.[84,88,89] Сложные желудочковые аритмии, контролируемые с помощью 24-часовой амбулаторной записи ЭКГ, были зарегистрированы у 45% пациентов среднего возраста с ПМК (средний возраст: 47 лет), чаще у пожилых пациентов со смещением МК кзади и Увеличение камер ЛП и ЛЖ. [90] Следовательно, у пожилых пациентов с нарушениями ПМК, МР и ЭКГ частота угрожающих жизни аритмий может быть выше. [84,91] Несколько этиологий были постулированы для объяснения увеличения частоты аритмий при ПМК.При вскрытии 14 пациентов с ПМК, перенесших внезапную смерть, Chesler et al. обнаружили в 11 из 14 сердец поражение эндокарда, что предположительно указывало на очаги электрического раздражения. Также были вовлечены микроэмболы из заднего кармана створки, которые продвинулись в коронарное кровообращение. [92] Тракция папиллярных мышц при аномальном растяжении МК в ЛП также была предложена в качестве механизма нарушений реполяризации и аритмий. [93] Помимо аритмий, у пациентов с ПМК нередко встречаются нарушения проводимости.По сравнению с контрольной группой с аналогичной симптоматикой (обмороки и подтвержденные устойчивые аритмии) у пациентов с ПМК чаще встречаются двойные АВ-узловые пути и функциональная (частотозависимая) блокада ножек пучка Гиса, а также синдром тахикардии-брадикардии. [94].

Определенные факторы риска внезапной смерти были выявлены у пациентов с ПМК. Гемодинамически значимая МР с ПМК увеличивает риск внезапной сердечной смерти в 50-100 раз.Обмороки в анамнезе, аномалии на ЭКГ, внезапная смерть в семейном анамнезе и выраженный миксоматозный клапан также являются явными факторами риска, хотя все они менее важны, чем значительная МР. [5,95] Внезапная смерть при ПМК наиболее вероятна у пациентов с гемодинамически значимой МР, и вполне вероятно, что этот риск в большей степени связан с гемодинамическими и аритмическими последствиями МР, чем с самим ПМК. [96].

Предоперационная оценка пациентов с ПМК должна быть направлена ​​на выявление пациентов с чисто функциональным заболеванием по сравнению с пациентами со значительной дегенерацией миксоматозного клапана и ассоциированной гемодинамически значимой МР.В дополнение к предыдущему диагнозу ПМК исторические особенности включают наличие шума в любое время в прошлом, симптомы одышки при физической нагрузке, утомляемость, боль в груди, учащенное сердцебиение, инсульт и ИЭ в анамнезе. Функциональный ПМК чаще всего будет присутствовать у более молодых (в возрасте < 45 лет), как правило, женщин с сердцебиением в анамнезе и атипичной болью в груди, у которых при осмотре выявляется систолический щелчок с поздним систолическим шумом или без него. Эта группа может принимать бета-адреноблокаторы для контроля сердцебиения, препараты, которые следует поддерживать в течение периоперационного периода.Наличие ПМК, не осложненного другими симптомами, вероятно, не является достаточным основанием для проведения предоперационной ЭКГ или рентгенографии грудной клетки. Хотя на ЭКГ часто могут выявляться экстрасистолы или нарушения реполяризации, нет никаких доказательств того, что эти находки могут предсказывать интраоперационные проблемы. Многочисленные сообщения о случаях указывают на связь между ПМК и интраоперационными аритмиями [101, 102]; однако не было установлено четкого механистического пути, и результат не менялся последовательно. Благоразумие предполагает оптимизацию предоперационных электролитов сыворотки для снижения риска интраоперационных аритмий.[87] Аналогичным образом, при отсутствии в анамнезе ПМК обнаружение изолированного систолического щелчка при отсутствии других симптомов, вероятно, не требует кардиологической оценки.

Пациенты с анатомическим вариантом ПМК, как правило, пожилые, преимущественно мужчины, состояние здоровья которых может различаться в зависимости от прогрессирования заболевания. Хотя болезнь может быть очевидна только при аускультации, у многих из этих пациентов могут быть симптомы, варьирующие от легкой до тяжелой застойной сердечной недостаточности, включая непереносимость физической нагрузки, ортопноэ и одышку при физической нагрузке.Таким пациентам может потребоваться лечение множеством лекарств, включая диуретики, дигоксин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Физикальное обследование выявляет средне-голосистолический шум и, возможно, галоп S3 с признаками застоя в легких, а эхокардиографическое исследование выявляет миксоматозную регургитацию МК. В то время как пациентов с синдромом ПМК или пациентов с ранним течением анатомического ПМК часто предоперационно осматривают для проведения различных процедур без признаков явного заболевания, пациенты с давним анатомическим ПМК обычно легко идентифицируются, например, когда они прибывают для операции на МК.Премедикация как при изолированном ПМК, так и при анатомическом варианте ПМК должна вызывать анксиолиз, не вызывая чрезмерной тахикардии, которая может уменьшить объем желудочков и, возможно, усугубить пролапс клапана и регургитацию.

Симптомы, относящиеся к синдрому ПМК, часто возникают на фоне снижения наполнения левого желудочка; Было показано, что умеренная водная нагрузка устраняет эхокардиографические признаки ПМК.[103,104] Аналогичным образом, «легкая» анестезия с ассоциированной вазоконстрикцией уменьшает опорожнение ЛЖ и увеличивает объем ЛЖ, что уменьшит диспропорцию между кольцом МК и размером ЛЖ и в идеале уменьшит пролапс. Однако повышенный симпатический тонус и выброс катехоламинов увеличивают сократимость, что само по себе может усугубить пролапс и усугубить аритмии. Скромные дозы опиоидов и бета-адреноблокаторов могут быть использованы для сведения к минимуму этих нежелательных эффектов. [105] Для лечения периоперационных аритмий также может быть полезным внутривенное введение сульфата магния.[106] Дигоксин не является подходящим выбором для лечения аритмий, связанных с ПМК, и может способствовать развитию злокачественных желудочковых аритмий. [107].

Хотя в допплерэхокардиографических исследованиях у меньшинства пациентов с ПМК было выявлено легкое нарушение диастолического наполнения, у большинства из них функция ЛЖ была нормальной. [108,109] У пациентов с изолированным ПМК (отсутствие МР и ИБС) и одышкой или болью в груди также была обнаружена нормальная гемодинамика ЛЖ.[110] Следовательно, эти пациенты должны хорошо переносить летучие анестетики. Кроме того, миокардиодепрессивные свойства этих агентов могут быть полезными, компенсируя их сосудорасширяющие свойства от легкой до умеренной степени, которые могут уменьшить объем ЛЖ (и увеличить ПМК). В частности, галотан может снижать сократимость миокарда, вызывая умеренную артериальную вазодилатацию, но эти возможные благоприятные эффекты следует сопоставлять с потенциальным усилением сердечных аритмий у этих пациентов с возможным повышением симпатического тонуса.[111] Нет клинических доказательств противопоказаний к применению нейроаксиальной блокады у пациентов с синдромом ПМК. Хотя потеря симпатического тонуса миокарда может быть полезной, снижение УВО может по-прежнему приводить к чрезмерному опорожнению желудочков, большему пролапсу створок и возможной регургитации. Этот последний эффект должен быть преодолен путем предварительного восполнения внутрисосудистого объема. К сожалению, не было проведено никаких клинических исследований, чтобы задокументировать изменение периоперационного течения или исхода в зависимости от лечения этой группы.

Интраоперационное ведение пациентов с анатомическим ПМК, связанным со значительной МР, будет резко отличаться от такового у пациентов с синдромом ПМК с точки зрения анестезии, фармакологии и управления объемом. Кроме того, анестезиологическое обеспечение во многом зависит от степени МР у пациента. Данные анамнеза и физикального обследования, отмеченные ранее в этом разделе, а также эхокардиографические и гемодинамические характеристики, перечисленные в Таблице 3 и Таблице 4, обеспечивают критерии для определения тяжести заболевания.[72,112] Факторами, определяющими поток регургитации при МР, являются градиент систолического давления между ЛЖ и ЛП, размер митрального отверстия и продолжительность систолы желудочков; следовательно, классический совет «быстрее, полнее, вазодилатация» при описании управления. [113] Терапия сосудорасширяющими средствами с различными агентами улучшает выход вперед у пациентов с тяжелой МР. [114-117] Однако, поскольку пациенты с МР обычно находят симптомы застоя в легких более неприятными, чем симптомы снижения системной перфузии, они, как правило, получали интенсивную терапию диуретиками, что приводит к дефициту внутрисосудистого объема [118], который проявляется при применении вазодилататоров и анестетиков. накладываются.[119] Таким образом, как и у пациентов с синдромом ПМК, у пациентов с анатомическим вариантом ПМК может быть полезно начальное введение жидкости с осторожностью из-за риска застоя в легких и перерастяжения желудочков. [115].

Таблица 4. Гемодинамические и ангиографические показатели тяжелой митральной регургитации

Вазоконстрикция, связанная с «легкой» анестезией, увеличивает МР при анатомическом ПМК и может серьезно ухудшить гемодинамику.[119-121] К сожалению, когда умеренная или тяжелая депрессия функции ЛЖ сопровождает значительную МР, глубокие уровни анестезии могут быть недопустимы. Учитывая миокардиодепрессивное действие барбитуратов, [122-126] их использование для индукции анестезии может быть противопоказано в этой ситуации. Пропофол, по-видимому, оказывает более умеренное внутреннее угнетающее действие на миокард при клинических концентрациях. [124,126-128]Хотя пропофол вызывает снижение ССС [124,129], что может поддерживать или улучшать выброс ЛЖ вперед, его способность снижать преднагрузку [123] и угнетение симпатического оттока [130] может вызывать снижение сердечного выброса.В этом случае опиоидная анестезия оказалась полезной для обеспечения адекватного обезболивания без значительной депрессии миокарда. Фентанил, суфентанил и альфентанил использовались с умеренными дозами различных летучих агентов с одинаковой эффективностью. [131,132] Кроме того, эти агенты можно использовать для индукции анестезии. Было отмечено, что комбинация опиоидов и бензодиазепинов вызывает глубокое снижение артериального давления. Хотя этот эффект, по-видимому, обусловлен исключительно потерей симпатического тонуса, [133] он может привести к глубокой депрессии миокарда у пациентов, сердце которых получает значительную симпатическую стимуляцию.Этомидат вызывает минимальную сердечную депрессию, [126, 134] гемодинамические изменения [124] или изменения симпатического тонуса [130] и может быть лучшей альтернативой перед лицом тяжелой дисфункции. [135] Использование кетамина традиционно не рекомендуется при ПМК из-за его симпатомиметического действия, повышающего сосудистое сопротивление и ухудшающего поток регургитации. У пациентов с дефицитом катехоламинов, тяжелой сердечной дисфункцией и ПМК/МР кетамин иногда может вызывать гемодинамический коллапс. [136,137].

Для пациентов с гемодинамически значимой МР более высокие уровни летучих агентов (особенно энфлурана и галотана) вряд ли будут хорошо переноситься из-за явного угнетения функции миокарда во время систолы и ранней диастолы. [111,138-140] Хотя меньшие концентрации (примерно 0,5 минимальной альвеолярной концентрации) изофлюрана, десфлюрана или севофлюрана могут уменьшить фракцию регургитации из-за их сосудорасширяющих свойств и минимальной сердечной депрессии, на этот эффект нельзя полагаться.Сильнодействующие вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, гидралазин и нитроглицерин, можно тщательно титровать, чтобы максимизировать прямой сердечный выброс. [114,116,141-143].

При наличии адекватной гидратации сосудорасширяющие средства обладают дополнительным преимуществом, заключающимся в снижении конечно-диастолического объема и давления левого желудочка и снижении потребности сердца в кислороде, что становится важным фактором при ишемической болезни сердца.[114] У пациентов с хронической МР с повышенным давлением в легочной артерии и сопротивлением легочных сосудов закись азота может вызвать дальнейшее увеличение сопротивления легочных сосудов и, таким образом, уменьшить выброс правого желудочка. [144], Таблица 5 представляет собой сводку прогнозируемых эффектов многих широко используемых анестетиков при наличии заболевания МК. При наличии изолированного ПМК нет клинических данных в поддержку использования одного миорелаксанта вместо другого, [145] хотя более глубокие гемодинамические изменения, вызванные ваголитическим/симпатомиметическим агентом (галламин или панкуроний) или агентом, высвобождающим гистамин, требуют рассмотрения.

Таблица 5. Прогнозируемые эффекты широко используемых анестетиков при различной степени пролапса митрального клапана

У пациента со значительным анатомическим ПМК гемодинамические последствия нейроаксиальной блокады зависят от степени, в которой симпатический тонус повышает сократительную способность миокарда и компенсирует сердечную дисфункцию.Когда предварительная нагрузка сосудистого объема достаточна, потеря симпатического тонуса может хорошо переноситься в случаях легкой и умеренной дисфункции, поскольку снижение ССС будет поддерживать сердечный выброс, несмотря на снижение сократительной способности миокарда.

Предоперационная оценка также должна различать острую и хроническую МР. Острая МР в результате первичного разрыва хорды чаще всего возникает на фоне анатомического ПМК.[9,10] Когда возникает острое или подострое начало массивной МР на фоне некомплаентного левого предсердия, происходит значительное повышение давления окклюзии легочных капилляров и давления в легочной артерии. [146] Такая острая МР приводит к внезапной дилатации ЛЖ с начальным увеличением ударного объема и увеличению скорости и степени раннего диастолического наполнения вторично по отношению к увеличению трансмитрального градиента давления. [147,148] Симптомы застоя в легких обычно возникают в этой ситуации из-за избыточного давления в левом предсердии и легочных венах, а не из-за недостаточности левого желудочка.Эта группа пациентов больше всего выиграет от вмешательств по снижению постнагрузки до тех пор, пока не станет возможным хирургическое лечение, и с точки зрения анестезии их следует рассматривать как страдающих тяжелой МР.

Для интраоперационного мониторинга пациентов с гемодинамически значимой митральной регургитацией, которым предстоит обширное хирургическое вмешательство, обычно используется легочный катетер. Особое внимание обращают на наличие желудочковой волны (зубца V) при заклинивании катетера ЛА, что отражает регургитативный поток в ЛП и легочные вены.Тем не менее, зубец V будет иметь наибольшую ценность у пациентов с острой МР, у которых левое предсердие не имело длительного периода для увеличения и повышения его податливости. Существенный объем данных в настоящее время поддерживает превосходство ЧПЭхоКГ над легочным мониторированием для оценки степени МР [149–152], хотя легочные катетеры могут по-прежнему играть важную роль при различных степенях МР для определения сердечного выброса и расчета сердечного выброса. гемодинамические переменные. Измерения катетера легочной артерии можно коррелировать с изменениями ЧПЭхоКГ, чтобы установить тенденции, которые можно проследить после операции, когда катетер ЛА остается после удаления зонда ЧПЭхоКГ.При отсутствии сопутствующих гемодинамических нарушений мониторинг давления в легочной артерии при изолированном ПМК с умеренной МР не оправдан.

В промышленно развитых странах анатомический ПМК является основной причиной МР, требующей хирургического вмешательства. Коррекция порока МК исторически была связана с самой высокой послеоперационной смертностью при хирургически восстановленных левосторонних поражениях сердца. [153] Трудно прогнозировать небольшую группу пациентов, у которых в послеоперационном периоде неизбежно развивается сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.[154,155] В одном исследовании группы из 214 пациентов, перенесших операцию на МК, нарастающая тяжесть сердечной недостаточности, пожилой возраст и наличие ишемической болезни сердца были важными индивидуальными предикторами послеоперационного низкого сердечного выброса и повышенной послеоперационной летальности. [156] Хотя фракция выброса ЛЖ широко использовалась для оценки предоперационной функции ЛЖ, Мадж [157] указал, что она ложно повышена при МР. Поскольку кровь выбрасывается в ЛП с низким импедансом, ЛЖ с прогрессирующей дисфункцией может по-прежнему функционировать адекватно.[18,153] После замены или восстановления МК расширенный ЛЖ внезапно подвергается увеличению постнагрузки при удалении низкоомного левого предсердия. Большинство пациентов выздоравливают без осложнений, но у пациентов с выраженным ухудшением функции ЛЖ считается, что потеря выброса в высокоэластичное ЛП способствует послеоперационной сердечной недостаточности после операции на МК. Mudge [157] пришел к выводу, что конечно-систолический диаметр ЛЖ больше или равен 4,5 см и конечно-диастолический объем левого желудочка больше или равен 55 мл/м 2 являются лучшими предикторами плохой послеоперационной функции ЛЖ.

Хотя степень дисфункции ЛЖ может влиять на течение послеоперационного периода, теперь ясно, что тип хирургического вмешательства значительно влияет на исход. [155,158,159] Предыдущие процедуры замены клапана разрушили подклапанный аппарат и целостность папиллярных мышц, что привело к искажению сократительной геометрии ЛЖ. Когда сосочковые мышцы больше не могут способствовать укорочению длинной оси ЛЖ, преждевременно происходит периферическое укорочение, уменьшая эффективный выброс в поздней систоле.[155] Вместо иссечения сохранение митрального аппарата связано со снижением желудочковой нагрузки по сравнению с контролем (замещение МК без сохранения митрального аппарата), вероятно, в результате уменьшения размера ЛЖ и уменьшения радиуса до -коэффициент толщины ЛЖ. [160] Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях, в которых оценивалась хирургия МК, подчеркивалась важность сохранения прикрепления папиллярных мышц, поскольку эта техника сохраняет нормальную систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.[158,161-164] При ретроспективном сравнении восстановления (или реконструкции) МК с замещением последний приводил к снижению фракции выброса ЛЖ, не наблюдаемому при восстановлении (табл. 6). [164].

Таблица 6. Гемодинамические и киноангиографические данные у пациентов до и после реконструкции или замены митрального клапана по поводу хронической митральной недостаточности

Группа под руководством Carpentier [165] и Duran et al.[166] были первыми, кто продемонстрировал долгосрочную устойчивость восстановления МК в случаях миксоматозного МК. Приблизительно две трети случаев МР, вторичной по отношению к ПМК, являются результатом выпадения среднего гребешка задней створки. Этот клапан можно восстановить путем простого иссечения центральной части створки с или, реже, без наложения кольца, чтобы обеспечить уменьшение окружности кольца. [158] В одной трети случаев МР является вторичной по отношению к выпадению передней створки или обеих створок.Пролапс передней створки может быть исправлен путем треугольной резекции выпавшего сегмента, укорочения хорды, переноса хорды или замены хорды с использованием швов из политетрафторэтилена. [167-169] Отражая успех более ранних исследований, Cohn et al. сообщалось ретроспективно о 219 пациентах, перенесших операцию по восстановлению МК, 77% из которых имели тяжелую сердечную дисфункцию, что отражалось в статусе III или IV класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. После операционной летальности 2,3% свобода от сердечных заболеваний (тромбоэмболия, эндокардит, повторная операция или статус III или IV класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) составила 90% через 1 год и 74% через 5 лет.[162] Однако восстановление митрального клапана при миксоматозных клапанах не лишено недостатков. Обструкция пути оттока левого желудочка, вызванная аномальным систолическим движением передней створки вперед, осложняет послеоперационный период в 4,5–10% случаев [170–172], обычно возникающая в условиях, когда после удаления избыточной ткани была выполнена локальная пликация кольца МК. из задней створки. [173] Carpentier также разработал пластику задней створки скользящей створкой для удаления избыточной (миксоматозной) ткани из задней створки и сохранения геометрии ЛЖ.[173] В дополнение к сохранению функции ЛЖ, восстановление вместо замены устраняет необходимость в длительной антикоагулянтной терапии, связанной с механическим протезом клапана.

Для оценки функциональных результатов такой пластики полезно использовать ЧПЭхоКГ во время операции на МК. [149,151,174] Несмотря на отмеченные ограничения, интраоперационная чреспищеводная доплеровская визуализация с цветным потоком обеспечивает точную оценку адекватности восстановления или замены после отделения от искусственного кровообращения, [149] позволяя оценить остаточную МР и необходимость дальнейшего восстановления до хирургического закрытия.Биплоскостная или многоплоскостная ЧЭЭ позволяет правильно предсказать адекватное восстановление в 80-90% случаев. Однако необходимо соблюдать осторожность, чтобы контролировать гемодинамические изменения, которые могут заметно изменить поток регургитации. [121] После пластики МК использование зубца V на легочном катетере как отражение остаточной МР чревато неточностями, поскольку амплитуда зубца V также связана с податливостью ЛП и легочных вен. [152].

С увеличением успеха восстановления МК наблюдается тенденция к более раннему вмешательству для предотвращения ухудшения функции ЛЖ и снижения риска фибрилляции предсердий.[157] Поскольку мерцательная аритмия сама по себе достаточна для оправдания антикоагулянтной терапии, можно провести операцию у пациентов с фибрилляцией предсердий, но без гемодинамической декомпенсации. Поскольку синусовый ритм может быть восстановлен ранним хирургическим вмешательством и восстановлением МК, [175] можно избежать необходимости постоянной антикоагулянтной терапии. В некоторых случаях восстановление МК может сочетаться с процедурой Maze для хирургического вмешательства при фибрилляции предсердий. [176].

Таким образом, хотя ПМК является наиболее частым клапанным пороком сердца, с которым сталкивается анестезиолог, у большинства пациентов прогноз благоприятный.Недавняя литература позволила нам предсказуемо определить некоторые характеристики доброкачественного ПМК по сравнению с клинически значимым. У молодых женщин с изолированным щелчком, атипичной болью в груди и суправентрикулярной тахикардией маловероятно развитие гемодинамических последствий или осложнений даже во время беременности. Точно так же те, у кого ПМК проявляется только при эхокардиографической оценке, имеют доброкачественное течение. Пожилые, чаще мужчины, пациенты с миксоматозными клапанами и избыточными створками, вероятно, будут прогрессировать во все более тяжелую МР, что в конечном итоге потребует хирургического вмешательства на МК.Долгосрочный прогноз у пациентов с ПМК как частью наследственного заболевания соединительной ткани, вероятно, зависит от течения основного заболевания. Тщательная клиническая оценка, включая эхокардиографические исследования, при наличии показаний, позволит точно определить тип и тяжесть ПМК у любого пациента. Знание патофизиологических особенностей может затем направить надлежащее периоперационное ведение, анестезию и профилактику антибиотиками. В более тяжелых случаях включение непрерывного мониторинга ЧПЭхоКГ обеспечивает немедленную визуализацию патофизиологического процесса.К счастью, восстановление МК при МР, связанной с ПМК, снижает послеоперационную заболеваемость у тех, кому требуется такая операция.

Авторы выражают благодарность Анне Холл Эванс за редакторскую помощь, а также д-ру Виктору Бауму, д-ру Джорджу Лейжеру и д-ру Роберту Ли за рецензирование рукописи.

Пролапс митрального клапана | Кардиология

Что такое пролапс митрального клапана?

Пролапс митрального клапана (ПМК) является распространенным, обычно доброкачественным заболеванием сердца.Митральный клапан регулирует кровоток между верхней (предсердием) и нижней (желудочком) камерами левой половины сердца. В норме кровь должна течь только в одном направлении, из верхней камеры в нижнюю. В MVP створки клапана не работают должным образом; часть клапана раздувается в предсердие, что может быть связано с током крови в неправильном направлении или просачиванием обратно в предсердие.

В большинстве случаев причина ПМК неизвестна. В некоторых случаях это может быть наследственным генетическим заболеванием.В редких случаях MVP может быть вызван:

  • Ревматическая лихорадка
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Кардиомиопатия
  • Дефекты межпредсердной перегородки

Каковы симптомы?

Люди с пролапсом митрального клапана часто не имеют никаких симптомов. Но наиболее распространенными симптомами пролапса митрального клапана являются:

  • Нерегулярное сердцебиение
  • Усталость
  • Боль в груди
  • Панические атаки или тревога
  • Учащенное сердцебиение (сердцебиение)
  • Ощущение пропусков сердечных сокращений
  • Одышка
  • Головокружение
  • Проблемы с кишечником (например, синдром раздраженного кишечника)

Пролапс митрального клапана можно услышать с помощью стетоскопа.Небольшая утечка крови будет звучать как шум. Когда митральный клапан раздувается назад, он может издавать щелкающий звук. И бормотание, и щелчки — явные признаки MVP. Эхокардиограмма может подтвердить диагноз. Вас также могут попросить носить монитор Холтера в течение дня или двух, чтобы непрерывно регистрировать электрическую активность вашего сердца (ЭКГ).

Как это лечится?

В большинстве случаев лечение не требуется.

  • Лекарства. Хотя это больше не рекомендуется, вам может потребоваться прием антибиотиков перед некоторыми стоматологическими и медицинскими процедурами.Это нужно для предотвращения инфекций. Спросите своего врача, нужно ли вам принимать антибиотики. Если симптомы включают боль в груди, тревогу или приступы паники, могут быть назначены бета-блокаторы. Спросите своего врача, можете ли вы продолжать заниматься своими обычными видами спорта.
  • Хирургия. В очень редких случаях кровотечение может стать серьезным. В этих немногих случаях может потребоваться хирургическое восстановление или замена митрального клапана.
  • Модификации образа жизни. Возможно, вы сможете предотвратить симптомы, изменив образ жизни, например, ограничив потребление кофеина, избегая приема некоторых лекарств (например, противоотечных средств), которые ускоряют частоту сердечных сокращений, и регулярно занимаясь физическими упражнениями в соответствии с рекомендациями врача.

Каков подход Lee Health?

Lee Health предлагает самые передовые операции по ремонту/замене клапана и лечение с использованием междисциплинарного подхода. Lee Health регулярно занимается самыми сложными случаями в регионе с отличными результатами.

Lee Health является лидером в использовании роботизированной хирургии для замены клапана. Роботизированная хирургия позволяет выполнять операции на клапанах через меньшие разрезы с большим контролем и точностью. Lee Health первой в регионе провела операции на клапанах с помощью роботов.

К кому мне обратиться?

Если у вас есть симптомы пролапса митрального клапана, обратитесь к врачу. Если у вас нет врача, позвоните в Lee Physician Group по телефону 239-481-4111 или в нашу группу кардиоторакальной хирургии по телефону 239-343-6341 .

Вялый митральный клапан (FMV)/пролапс митрального клапана (MVP) и синдром FMV/MVP: патофизиологические механизмы и патогенез симптомов — Полный текст — Кардиология 2013, Vol. 126, № 2

Пролапс митрального клапана (ПМК) возникает в результате систолического перемещения части или сегментов створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Сегодня хорошо известно, что вялый митральный клапан (FMV) является центральной проблемой в истории ПМК и регургитации митрального клапана (MVR).Термин FMV относится к расширению площади створок митрального клапана с удлинением сухожильных хорд, разрывом хорд и дилатацией митрального кольца. FMV/MVP встречается в гетерогенной группе пациентов с широким спектром поражения митрального клапана от легкой до тяжелой степени. У пациентов с FMV/MVP можно определить два типа симптомов. В одной группе пациентов симптомы напрямую связаны с прогрессирующим MVR. В другой группе симптомы не могут быть объяснены только степенью MVR; активация вегетативной нервной системы связана с объяснением симптомов у этой группы пациентов, которые называются синдромом FMV/MVP.В этом кратком обзоре обсуждаются естественное течение, патофизиологические механизмы и ведение пациентов с FMV/MVP/MVR и синдромом FMV/MVP.

© 2013 S. Karger AG, Базель

Введение/Определения

Пролапс митрального клапана (ПМК) возникает в результате систолического движения части (частей) или сегментов створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка [1]. ,2,3,4,5,6]. Сегодня хорошо известно, что вялый митральный клапан (FMV) является центральной проблемой в истории MVP-митральной регургитации (MVR) [2,7] (рис.1). Термин FMV происходит из хирургических и патологических исследований и относится к расширению площади створок митрального клапана с удлинением сухожильных хорд, разрывом сухожильных хорд и часто дилатацией митрального кольца [2,5,7]. Распространенность FMV/MVP, как определено выше, в общей популяции составляет 2-3% [2,8,9,10,11,12,13]. Важно отделить исследования, в которых диагноз был основан исключительно на пролапсе митрального клапана без определения того, был ли митральный клапан «гибким» или нет. Следует отметить, что ПМК может не быть специфическим признаком, поскольку он также зависит от сократительной способности левого желудочка, объема левого желудочка и других показателей желудочковой гемодинамики [1,2].FMV состоит из наследуемой гетерогенной группы по крайней мере с двумя формами наследования. Одна форма передается по аутосомно-доминантному типу наследования с различной степенью пенетрации; эта форма является наиболее распространенным типом. В настоящее время известно о 3 генных локусах (рис. 1). Существует еще одна менее распространенная форма, которая передается с хромосомой X [14,15,16,17,18]. Кроме того, FMV может быть изолированным или частью хорошо известного синдрома наследственных заболеваний соединительной ткани, такого как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса или поликистоз почек [e.грамм. [19,20,21]]. Изолированный FMV/MVP также рассматривается как сердечно-сосудистая аномалия соединительнотканного происхождения. Из-за своей частоты в общей популяции FMV/MVP составляет большую группу пациентов с наследственными аномалиями соединительной ткани сердца [1,2,22].

Рис. 1

FMV (крайняя правая верхняя и нижняя панели) и нормальный митральный клапан показаны. Изображение FMV предоставлено Эдвардсом и др. [84]. Также показана родословная из четырех поколений семьи с наследственным FMV (родословная от Будуласа и Вули [[2]).Пораженный пробанд указан стрелкой. Заштрихованные символы обозначают членов семьи с FMV/MVP. Круги представляют женщин, а квадраты — мужчин. Косые черты через символы обозначают умерших участников. б. = Год рождения; ЗСН = застойная сердечная недостаточность; ЛА = левое предсердие; ЛЖ = левый желудочек; AL = передняя створка; PL = задняя створка.

Соображения по диагностике

FMV должен быть основой для диагностики ПМК [1,2,3] (рис. 2, 3). Аускультативные данные и визуализационные характеристики напрямую связаны с патологией и функцией митрального клапана [2,3,5].Семейный анамнез дает важную информацию, поскольку FMV/MVP может быть унаследован, а также может быть связан с наследственными заболеваниями соединительной ткани (например, синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данлоса или поликистозной болезнью почек) [1,2,14,20,21]. ]. Скелетные аномалии, такие как сколиоз, узкий переднезадний диаметр грудной клетки, прямая спина или воронкообразная грудная клетка, могут быть обнаружены при FMV/MVP. Пациенты с FMV/MVP часто тоньше, чем в норме, имеют размах рук больше, чем рост, а соотношение их роста и веса превышает таковое у здоровых людей [22, 23, 24, 25, 26].

Рис. 2

Визуализация FMV/MVP: верхняя левая и верхняя центральная панели: трехмерная эхокардиограмма; нижняя левая и нижняя центральная панели: магнитно-резонансная томография. Показаны толстые передняя (AL) и задняя створки (PL) митрального клапана; верхняя правая панель: вентрикулограмма у пациента с FMV/MVP без митральной регургитации; стрелки указывают на пролапс задней створки митрального клапана; нижняя правая панель: вентрикулограмма у пациента с FMV/MVP с тяжелой митральной регургитацией; обратите внимание на большое левое предсердие (ЛП) и толщину створок митрального клапана (стрелки; вентрикулограммы получены от Будуласа и Вули [[2]).Магнитно-резонансная томография предоставлена ​​Субха Раманом, доктором медицины, Университет штата Огайо, Колумбус, Огайо, США. ЛЖ = левый желудочек; ПЖ = правый желудочек; Ао = аорта; ЛП = левое предсердие.

Рис. 3

FMV является центральной проблемой в FMV/MVP/MVR. Методы визуализации (например, эхокардиография или магнитно-резонансная томография) предоставляют подробную информацию о FMV. Гемодинамика (например, допплерография или катетеризация, катетеризация) может продемонстрировать тяжесть ЗМК; аускультация или фонокардиограмма дают информацию о шуме или щелчке.Также показан поздний систолический шум с постуральными изменениями. AL = передняя створка митрального клапана; PL = задняя створка митрального клапана; C = верхушечный систолический щелчок; S1 = первый тон сердца; S2 = второй тон сердца [изменено из исх. [6]].

Аускультация сердца дает важную информацию [27,28,29]. Наличие неизвлекаемого верхушечного систолического щелчка с поздним верхушечным систолическим шумом или без него является аускультативным критерием для диагностики FMV/MVP; могут быть слышны множественные систолические щелчки.Также может присутствовать высокий средне- и поздний верхушечный систолический шум митральной регургитации, которому часто предшествует щелчок, но он может возникать отдельно. При выпадении задней створки шум может иррадиировать вперед вдоль левого края грудины; при выпадении передней створки шум может иррадиировать в подмышечную впадину и в позвоночник. Систолический щелчок смещается в сторону первого тона сердца в вертикальном положении, а систолический шум становится длиннее и часто громче; систолический шум может присутствовать только в вертикальном положении.Постуральные аускультативные изменения, возникающие у пациентов с ФМВ/ПМК, в первую очередь связаны с изменениями объема левого желудочка, сократительной способности миокарда и частоты сердечных сокращений (рис. 3). При прогрессировании заболевания и при выраженной митральной регургитации шум может стать голосистолическим, а щелчок исчезнуть [1,2,7,28,29].

Эхокардиография и допплер-эхокардиография являются наиболее широко используемыми и наиболее полезными методами диагностической оценки и наблюдения за пациентами с FMV/MVP.Эхокардиограмма определяет наличие и величину FMV, площадь и толщину митральных створок, размер митрального кольца, длину сухожильных хорд, тяжесть митральной регургитации, давление в легочной артерии и ее влияние на левый желудочек и структура и функция левого предсердия. Диагноз должен основываться на четких критериях структурных изменений, а не только на пролапсе, который может быть неспецифическим [1, 2, 3, 30, 31, 32, 33, 34]. Внедрение в клиническую практику трехмерной эхокардиографии позволяет получить более точную информацию о структуре и функции ФМВ [34] (рис.2). Допплерография и цветная допплерэхокардиография предоставляют полезную информацию для определения и количественной оценки митральной регургитации. ПМК обычно определяется как смещение створок (створок) не менее чем на 2 мм выше митрального кольца в парастернальной проекции по длинной оси. Толщина створки ≥5 мм считается ненормальной. Эхокардиографические критерии ПМК без признаков утолщения створок митрального клапана требуют тщательного анализа [1,2,3]. В целом, однако, диагноз FMV/MVP надежен, когда он основан на аускультативном постуральном комплексе с подтверждающими эхокардиографическими и допплеровскими данными.Иногда бывает трудно отличить нормальный митральный клапан от митрального клапана с незначительной аномалией. В некоторых случаях может потребоваться повторное обследование через несколько лет для определения FMV/MVP, поскольку заболевание прогрессирует.

Магнитно-резонансная томография может использоваться в клинической практике для диагностической оценки пациентов с FMV/MVP. Этот метод можно применять для динамического наблюдения, поскольку на сегодняшний день это наиболее точный метод для отслеживания изменений размера, массы и функции левого желудочка, для определения размера и функции левого предсердия, а также тяжести митральной регургитации.Также можно определить толщину митрального клапана [35,36] (рис. 2).

Показания к катетеризации сердца изменились с развитием сложных методов визуализации. Вентрикулография позволяет определить характерный вид митрального клапана, включая толщину створок (рис. 2). Кроме того, можно определить тяжесть митральной регургитации, размер левого предсердия, размер и функцию левого желудочка. В некоторых случаях важную информацию дают измерения внутрисердечного давления и давления в легочной артерии.Коронарную артериографию важно выполнять перед хирургическим вмешательством у большинства пациентов с ФМВ/ПМК [1,2,5].

Хирургическое обследование митрального клапана во время операции внесло свой вклад в уже упомянутые принципы этиологии, патофизиологии и визуализации и обеспечило основу для новых типов клинических патофизиологических коррелятов in vivo [1,2].

Динамическое патологоанатомическое исследование с осмотром митрального клапана из левого предсердия перед вскрытием левого желудочка и наблюдением за динамикой митрального клапана после наполнения желудочка обеспечило патологоанатомическое исследование, которое проводилось параллельно визуализирующим исследованиям и хирургическому обследованию [8].Характерный макроскопический вид FMV легко узнаваем [8,37]; осмотр митрального клапана из левого предсердия позволяет выявить пролапс створок. После открытия левого желудочка можно определить площадь створки митрального клапана и длину или разрыв сухожильных хорд. Патология FMV значительно отличается от нормального митрального клапана. Наиболее специфическими гистопатологическими характеристиками являются растворение коллагена и разрушение фиброзной части створок митрального клапана.Также происходит замещение плотной коллагеновой фиброзной рыхлой миксоматозной соединительной тканью [38,39]. Подобные гистологические аномалии наблюдались в сухожильных хордах. Сканирующие электронные микрофотографии продемонстрировали поверхностные складки и очаговую потерю эндотелиальных клеток створок митрального клапана, и эти поверхностные аномалии могут предрасполагать к тромбоэмболическим осложнениям и инфекционному эндокардиту. Постоянное давление и стресс из-за систолы левого желудочка на створки митрального клапана и сухожильные хорды способствуют постепенному прогрессированию этих гистологических изменений [1,2].

Классификация

FMV/MVP возникает в гетерогенной группе пациентов с широким спектром поражений митрального клапана и гемодинамическими нарушениями от легких до тяжелых. Таким образом, в каждом конкретном случае важно не только установить диагноз ФМК/ПМК, но и определить, какие аномалии существуют в спектре аномалий митрального клапана, и определить их тяжесть [1,2]. Митральный клапан с диффузным утолщением называют клапаном Барлоу, в то время как пациентов с регионарным утолщением митрального клапана называют клапаном с дефицитом фиброэластики.В настоящее время неясно, являются ли эти два состояния генетически различными или (что наиболее вероятно) представляют собой разные спектры одного и того же заболевания, охватывающего широкий спектр аномалий. По этой причине и во избежание путаницы мы считаем, что лучше определять пациентов с диффузным или регионарным утолщением митрального клапана [1,2,3].

Два типа симптомов могут быть определены у пациентов с FMV/MVP (см. классификацию синдромов FMV/MVP/MVR и FMV/MVP для получения подробной информации о симптомах). В одной группе пациентов симптомы, физикальные данные и естественное течение болезни напрямую связаны с прогрессирующей митральной регургитацией и ее осложнениями через их влияние на структуру и функцию левого предсердия и левого желудочка, а также на легочный кровоток.В другой группе пациентов симптомы не могут быть объяснены только степенью MVR; активация вегетативной нервной системы или нейроэндокринная дисфункция были связаны с объяснением симптомов у этой группы пациентов. Эта группа называется синдромом FMV/MVP [1,2,3,4,5] (рис. 4).

Рис. 4

Верхняя панель: клиническая классификация FMV/MVP. Нижняя левая панель: показаны динамический спектр, время в годах и прогрессирование FMV/MVP. Существует тонкая градация (серая область) между нормальным митральным клапаном и клапанами с легким FMV/MVP без MVR.Переход от FMV/MVP без MVR к другому уровню может произойти, а может и не произойти. Большинство пациентов с синдромом FMV/MVP занимают область выше пунктирной линии, в то время как пациенты с прогрессирующим MVR занимают область ниже пунктирной линии. Нижняя правая панель: большой кружок представляет общее количество пациентов с FMV/MVP. Пациенты с FMV/MVP могут быть симптомными или бессимптомными. Симптомы могут быть непосредственно связаны с MVR (черный кружок) или с вегетативной дисфункцией (серый кружок). Некоторые пациенты с симптомами, связанными с MVR, также могут иметь симптомы, вторичные по отношению к вегетативной дисфункции [модифицировано из ссылки.[1]].

FMV/MVP/MVR

Симптомы и серьезные осложнения, связанные с дисфункцией митрального клапана у пациентов с FMV/MVP, включают прогрессирующую митральную регургитацию, разрыв сухожильных хорд, требующий операции на митральном клапане, инфекционный эндокардит и тромбоэмболические явления. Как правило, осложнения увеличиваются с возрастом [1,2,4,5,31,40,41,42] (рис. 5).

Рис. 5

FMV, MVP и MVR. Симптомы нанесены на график в зависимости от возраста пациента в годах. Усиление симптомов происходит в возрасте после 50 лет и связано с прогрессирующим MVR, фибрилляцией предсердий, структурными и функциональными изменениями левого предсердия (LA) и левого желудочка (LV) и застойной сердечной недостаточностью.Сообщалось о тромбоэмболических осложнениях, инфекционном эндокардите и сердечных аритмиях в широком диапазоне возрастов [из исх. [2]].

FMV/MVP: Хронический MVR

Прогрессирование MVR от легкого до тяжелого у пациентов с FMV/MVP обычно происходит постепенно, и весь процесс ускоряется после длительного бессимптомного периода. Значительные симптомы обычно развиваются в возрасте 50-60 лет. Прогрессирующая митральная недостаточность связана с различными комбинациями дилатации кольца и удлинения или разрыва сухожильных хорд; в некоторых случаях разрыв сухожильных хорд может привести к острой митральной недостаточности.Наибольшему риску подвержены пациенты с толстыми створками митрального клапана, митральным систолическим шумом, мужчины и лица старше 50 лет. Прогрессирование митральной недостаточности приводит к дилатации левого желудочка, увеличению левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. Дилатация левого желудочка может вызвать смещение папиллярных мышц, что еще больше усугубляет митральную регургитацию, приводя к порочному кругу. Мерцательная аритмия также может увеличивать тяжесть митральной недостаточности, которая улучшается после восстановления синусового ритма [1, 2, 41, 42, 43, 44, 45].Когда FMV/MVP является частью признанного наследственного заболевания соединительной ткани или когда он связан с другими сердечно-сосудистыми аномалиями, естественное течение может быть в основном связано с основным заболеванием, а не FMV/MVP как таковым [1,2].

В настоящее время имеется очень мало данных об использовании фармакологических средств для замедления прогрессирования митральной недостаточности. Исследование у небольшого числа пациентов показало, что терапия блокаторами β 1 -адренорецепторов (Топрол XL) в течение 2 лет улучшала функцию левого желудочка у пациентов с изолированной митральной регургитацией [46].Полезность этой терапии в клинической практике еще предстоит определить. Кроме того, ослабление передачи сигналов трансформирующего фактора роста-β (имеющего фиброзный эффект в патогенезе спорадического ПМК) блокаторами рецепторов ангиотензина II может оказаться эффективным в модуляции патологического прогрессирования ПМК у этих пациентов [4,5,6,47]. ]. Эластические свойства аорты с возрастом снижаются (т.е. аорта становится более жесткой). Жесткость аорты с возрастом может увеличить степень недостаточности митрального клапана и ускорить естественное течение болезни.Определение функции аорты (например, скорость распространения пульсовой волны или ее необходимость) может помочь лучше определить естественное течение FMV/MVP. Поскольку жесткость аорты связана с систолической артериальной гипертензией, лучший контроль систолической гипертензии, особенно с помощью препаратов, улучшающих функцию аорты, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы кальциевых каналов, может замедлить прогрессирование заболевания; однако это еще предстоит определить [1,2].

Инфекционный эндокардит является осложнением FMV/MVP.Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита в настоящее время является предметом серьезных дискуссий, а также предметом изменения взглядов и рекомендаций. Пациентов следует поощрять к поддержанию наилучшей возможной гигиены полости рта, чтобы уменьшить потенциальные источники бактериального обсеменения. Хотя в настоящее время рекомендации не рекомендуют профилактику эндокардита у пациентов с FMV/MVP, следует отметить, что причиной эндокардита является аномальная площадь створок клапана, а не митральная регургитация как таковая [5,48,49].

Тромбоэмболические осложнения — еще один спорный вопрос. Пациентам с клиническими проявлениями ретинальной, церебральной или периферической эмболии следует прекратить прием оральных контрацептивов, воздержаться от курения сигарет и пройти тщательное сердечно-сосудистое и гематологическое обследование перед рассмотрением вопроса о длительной антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапии. Хроническую антикоагулянтную терапию следует рассматривать у пациентов с хронической фибрилляцией предсердий с тромбоэмболическими явлениями или без них, как это показано пациентам без FMV/MVP [1,2,50,51].

Сердечные аритмии чаще встречаются у пациентов с FMV/MVP по сравнению с общей популяцией. Следует использовать тот же диагностический и терапевтический подход, что и у пациентов без FMV/MVP. Внезапная сердечная смерть у пациентов с FMV/MVP при отсутствии значительной митральной регургитации может произойти, но редко. Вскрытие пациентов с FMV/ПМК показало, что длина и толщина задней створки митрального клапана были больше в сердцах пациентов, умерших внезапно, по сравнению с пациентами с FMV/ПМК, умершими от других причин.Пациенты с FMV/MVP, которые внезапно умерли без значительной митральной регургитации, как правило, были относительно молодыми женщинами. Фибрилляция желудочков, по-видимому, является причиной внезапной смерти. Терапия β-блокаторами может быть полезной у пациентов с FMV/MVP, которые были успешно реанимированы после остановки сердца [1, 2, 52, 53, 54, 55, 56].

При наличии значительной митральной регургитации у симптоматического пациента с FMV/MVP или с впервые возникшей фибрилляцией предсердий рекомендуется хирургическое вмешательство.Фракция выброса левого желудочка <60% или конечно-систолический диаметр левого желудочка >45 мм также являются показанием к операции. Тест на толерантность к физической нагрузке может быть полезен для определения того, действительно ли пациенты бессимптомны или у них развивается легочная гипертензия (систолическое давление > 60 мм рт. ст.). Исследования, однако, показали лучшее восстановление долгосрочной фракции выброса левого желудочка после ранней пластики митрального клапана, когда фракция выброса левого желудочка составляет ≥65% или систолический диаметр левого желудочка <40 мм.Фракция выброса левого желудочка завышена при митральной регургитации из-за значительного снижения постнагрузки и увеличения преднагрузки. Объем и функция левого предсердия также могут помочь определить наилучшее время для хирургического вмешательства. Реконструктивная хирургия предпочтительнее и выполнима у большей части пациентов с FMV/MVP. Отдаленные результаты реконструктивной хирургии превосходны [57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69]. Кольцевое расхождение митрального клапана является частым компонентом аппарата митрального клапана на поздних стадиях FMV/MVP.Его распознавание при чреспищеводной эхокардиографии важно для облегчения оптимального восстановления митрального клапана [59,64].

FMV/MVP: Острая MVR

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются разрыв сухожильных хорд, разрыв папиллярных мышц и инфекционный эндокардит. Различить три наиболее распространенных типа острой митральной недостаточности на основе клинической оценки относительно легко [2,5]. Разрыв сухожильных хорд является наиболее частой причиной острой митральной недостаточности у пациентов с FMV/MVP.При тяжелой острой митральной недостаточности большой объем крови вводится в левое предсердие с низким давлением во время систолы левого желудочка. Поскольку для дилатации левого желудочка и левого предсердия недостаточно времени, большой объем регургитации приведет к заметному повышению давления в левом предсердии. Зубцы V левого предсердия ≥60 мм рт. ст. не являются редкостью. Заметное повышение легочного венозного давления приведет к отеку легких. Поскольку левый желудочек имеет нормальные размеры и большое количество крови поступает в левое предсердие во время систолы левого желудочка, прямой ударный объем заметно уменьшается.Конечным результатом, помимо застоя в легких, является гипоперфузия тканей и шок. Систолический шум обычно достигает максимума в середине систолы и ослабевает перед вторым тоном сердца. В случаях разрыва задних сухожильных хорд шум может иррадиировать кпереди к грудине, тогда как в случаях разрыва передних хорд шум может иррадиировать кзади к позвоночнику. Внезапное появление нового систолического шума, связанного с одышкой и гипоперфузией тканей у пациента среднего возраста, должно вызвать подозрение на острую тяжелую митральную недостаточность.В случаях с известным шумом у пациента возникает острая одышка. В случаях острой тяжелой митральной недостаточности показано экстренное хирургическое вмешательство. Пациенты с менее тяжелой митральной регургитацией могут прогрессировать постепенно и могут реагировать на медикаментозное лечение без хирургического вмешательства, по крайней мере, в острой фазе [2,5].

Синдром FMV/MVP

У некоторых пациентов с FMV/MVP могут быть симптомы, которые нельзя объяснить только на основании митральной регургитации. Нейроэндокринная и/или вегетативная дисфункция нервной системы связана с объяснением симптомов у этой группы пациентов.В прошлом часто обсуждалось, существует ли синдром FMV/MVP. Основываясь на нашем опыте и опыте других, мы считаем, что у некоторых пациентов с FMV/MVP есть симптомы, которые нельзя объяснить степенью митральной регургитации. Симптомы у этих пациентов являются общими, и поэтому трудно рассматривать их как совпадение. Кроме того, эти симптомы объясняются несколькими патофизиологическими механизмами [70,71,72,73,74,75]. Истинная частота симптомов неизвестна; заболеваемость может быть преувеличена, поскольку большинство исследований проводилось в академических медицинских центрах и может отражать предвзятость при отборе.Наиболее частые симптомы включают сердцебиение, ортостатические явления (ортостатическая тахикардия, гипотензия и аритмии), обмороки или предобморочные состояния, непереносимость физической нагрузки, боль в груди и одышку. Появление симптомов охватывает широкий возрастной диапазон, в среднем около 30 лет. Симптомы могут длиться годами и иногда могут сохраняться после операции на клапане [2,5].

Патогенетические механизмы

Пролапс FMV – это ситуация, при которой избыточная створка(и) митрального клапана пролабирует в левое предсердие во время систолы левого желудочка.В результате запускается ряд динамических событий. Пролапс FMV становится объемным поражением левого предсердия, что приводит к развитию третьей камеры в пределах границы кольца митрального клапана и пролабирующих створок митрального клапана [2] (рис. 6). Таким образом, во время систолы левого желудочка левое сердце состоит из трех камер: левого желудочка, левого предсердия и третьей камеры. Физиологически третья камера действует как аневризма левого желудочка, поскольку кровь в пространстве этой камеры не способствует эффективному ударному объему.На сегодняшний день недостаточно информации, связанной с объемом третьей камеры. В крайних случаях может быть ≥10 мл; однако в большинстве случаев он составляет 3-5 мл. Степень пролапса увеличивается в вертикальном положении, что может привести к большему снижению эффективного ударного объема и переднего сердечного выброса. Исследования постуральных упражнений, проведенные в нашей лаборатории, показали, что испытуемые из контрольной группы тренировались дольше и достигали большей рабочей нагрузки как в положении лежа, так и в вертикальном положении, чем пациенты с синдромом FMV/MVP.Пациенты с синдромом FMV/MVP постоянно демонстрировали меньший конечно-диастолический объем левого желудочка и сердечный выброс в вертикальном положении по сравнению с лежащим на спине, и эта разница сохранялась на протяжении всего периода нагрузки. Напротив, у контрольных испытуемых наблюдалось падение конечно-диастолического объема левого желудочка, но к моменту достижения пика нагрузки объемы в вертикальном положении были очень похожи на объемы в положении лежа [76]. Эти результаты могут частично объяснить ортостатические явления, утомляемость и непереносимость физической нагрузки.Уменьшение объема желудочков может также стимулировать адренергическую нервную систему.

Рис. 6

Верхняя левая панель: схематически показана третья камера, пространство между кольцом митрального клапана и пролапсирующими створками митрального клапана. Обратите внимание, что размер третьей камеры увеличивается в вертикальном положении. Верхняя правая панель: трехмерная эхокардиограмма (любезно предоставлена ​​Власисом Ниниосом, Больница Святого Луки, Салоники, Греция), показывающая FMV/MVP и третью камеру (правая часть рисунка) по сравнению с нормальным митральным клапаном (левая часть рисунка).А = передний; AL = передняя створка; Ао = аорта; Р = задний; PM = задняя папиллярная мышца. Нижняя панель: сердечный индекс (СИ) у пациентов с синдромом FMV/MVP был меньше в вертикальном положении по сравнению с положением на спине, в то время как у здоровых людей СИ был одинаковым в положении на спине и в вертикальном положении [изменено из ссылки. [2], [76]].

Пролапс митрального клапана приводит к тракции папиллярных мышц (рис. 7). Тракция папиллярных мышц может привести к нарушениям сокращения и расслабления левого желудочка и активации рецепторов растяжения.Активация рецепторов растяжения может привести к деполяризации мембран и сердечным аритмиям [77,78,79].

Рис. 7

Пролапс митрального клапана становится объемным поражением камеры левого предсердия (ЛП) и может стимулировать нейрогуморальную активацию. FMV показан в середине [из исх. [84]]; Иннервация FMV схематично показана выше; вверху справа показано растяжение папиллярных мышц во время систолы левого желудочка (ЛЖ); внизу справа схематично показан рецептор, активируемый растяжением; слева вверху показано взаимодействие между мозгом, сердцем, почками и надпочечниками; слева внизу схематично показан β-адренорецептор; нижняя панель показывает ортостатические явления [изменено из ссылки.[52]].

Митральный клапан человека имеет различные схемы иннервации. Механические стимулы, вызванные аномальной коаптацией FMV/MVP, могут вызвать аномальную вегетативную нервную обратную связь между центральной нервной системой и митральным клапаном [2,52] (рис. 7). У пациентов с синдромом FMV/MVP с нормальным размером и функцией левого желудочка и нормальным размером левого предсердия без выраженной митральной регургитации и сердечной недостаточности наблюдалась более высокая суточная экскреция адреналина и норадреналина с мочой по сравнению с контрольной группой (рис.8). Кроме того, частота желудочковых экстрасистол, выявленная у этих пациентов при амбулаторном мониторировании, соответствовала экскреции катехоламинов с мочой. Катехоламины и желудочковая экстрасистолия значительно снижались в течение ночи; положение на спине также могло способствовать снижению уровня катехоламинов. При измерении суточной концентрации адреналина и норадреналина в моче в течение 3 дней подряд не наблюдалось дневной изменчивости уровней катехоламинов [80].

Рис. 8

Верхняя панель: 24-часовая экскреция адреналина (E) и норадреналина (NE) с мочой.Пациенты с синдромом FMV/MVP имели более высокие уровни по сравнению со здоровыми субъектами (контроль [из ссылки [80]]). Нижняя панель: изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время инфузии изопротеренола (2 мкг/мин) у пациентов с синдромом FMV/MVP и в контроле [изменено из ссылки. [81]]. *Статистически значимый.

Повышение адренергического тонуса может быть связано с укорочением систолы левого желудочка. Повышенный адренергический тонус у пациентов с синдромом FMV/MVP побудил провести исследование для определения ответа на адренергическую стимуляцию.Во время инфузии изопротеренола у контрольной группы не развились симптомы, за исключением учащенного сердцебиения. Напротив, инфузия изопротеренола в дозе 0,5–2,0 мкг/мин у пациентов с синдромом FMV/MVP воспроизводила симптомы дозозависимым образом. Симптомы, развившиеся во время инфузии изопротеренола, включали боль в груди, крайнюю усталость, одышку, головокружение и приступы паники после инфузии. Кроме того, увеличение частоты сердечных сокращений во время инфузии изопротеренола было значительно больше у пациентов с синдромом FMV/MVP по сравнению с контрольной группой [81] (рис.8). Гиперреакция на изопротеренол может быть связана с повышенной чувствительностью β 1 -адренорецепторов. Высокая адренергическая активность обычно связана с более низким уровнем калия в сыворотке, что может способствовать усталости и аритмиям [82,83]. На рис. 9 схематически показаны патофизиологические механизмы, связанные с синдромом FMV/MVP.

Рис. 9

ВБМ: факторы, способствующие патогенезу синдрома ВБМ/ПМК; схематическое представление [изменено из исх. [2]].

Общие принципы лечения

Тщательное разъяснение пациентам клинических данных наряду с текущими знаниями, касающимися возможных механизмов симптомов, заложит основу для долгосрочного лечения.Важно, что пациенты с синдромом FMV/MVP должны быть защищены от ненужного хирургического вмешательства, если у них нет тяжелой митральной регургитации. Нет исследований, связанных с прогнозом у пациентов с синдромом FMV/MVP; однако симптомы могут сохраняться в течение многих лет и в некоторых случаях могут сохраняться после операции на клапане. Прогноз в отношении ожидаемой продолжительности жизни представляется весьма благоприятным. Пациенты с синдромом FMV/MVP, по-видимому, чувствительны к истощению объема и постуральным изменениям. Им следует рекомендовать избегать или прекращать постоянную терапию диуретиками.Потребление жидкости до, во время и после тренировки может быть полезным, особенно у пациентов с низким внутрисосудистым объемом. Важной мерой является отказ от катехоламинов и стимуляторов циклического АМФ путем воздержания от кофеина, сигарет, алкоголя и безрецептурных препаратов, содержащих адреналин или эфедрин. Низкие дозы β-адреноблокаторов в течение короткого периода времени во время стрессовых периодов могут быть полезными. Исследования показывают, что аэробные упражнения могут дать хорошие результаты у некоторых пациентов. В настоящее время недостаточно информации о применении прокоралана при ортостатической тахикардии у пациентов с синдромом FMV/MVP [2,75].

Индивидуальный анализ пациента

Индивидуальный анализ пациента в гетерогенной группе пациентов с FMV/MVP или синдромом FMV/MVP представляет собой логический подход к диагностическому и терапевтическому процессу. Особое внимание следует уделить индивидуальному профилю пациента. Диагностические и терапевтические методы различаются и зависят от опыта врача, имеющихся средств и технологий. Удобства варьируются от одного учреждения к другому и определенно изменятся в ближайшие годы.Конкретное определение анатомических поражений, физиологического состояния, патофизиологических аномалий и, в конечном итоге, генетического тестирования в будущем должно стать стандартным подходом [2].

Благодарность

Мы рады выразить признательность покойному Чарльзу Ф. Вули, доктору медицинских наук, выдающемуся врачу, выдающемуся педагогу, наставнику, коллеге и другу за его значительный вклад в области FMV/MVP.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.