Псевдомембранозный колит что такое – что это такое, симптомы воспаления толстой кишки после антибиотиков, методы лечения у взрослых, клостридиальный энтероколит у детей

Псевдомембранозный колит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Псевдомембранозный колит

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит — симптомы, лечение

Содержание статьи:

Псевдомембранозный колит — воспалительный процесс в толстом кишечнике,  развивающийся на фоне применения антибактериальных препаратов или некоторых других лекарственных средств. Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile. Некоторые антибактериальные препараты, подавляя нормальную микрофлору кишечника, способствуют созданию благоприятных условий для размножения Clostridium difficile, в результате чего проявляются патогенные свойства данного микроорганизма.

Причина псевдомембранозного колита – размножение в кишечнике Clostridium difficile

У больного развивается специфический дисбактериоз, следствием которого является воспаление слизистой оболочки толстого кишечника с образованием на ней характерных фибринозных пленок (псевдомембран), из-за которых заболевание получило свое название. Протяженность поражения слизистой оболочки кишечника вариабельная, чаще всего в патологический процесс вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

Причины и факторы риска

Причиной развития псевдомембранозного колита является нарушение нормальной микрофлоры толстого кишечника и избыточное размножение в кишечнике Clostridium difficile. Причиной дисбактериоза кишечника, на фоне которого возникает псевдомембранозный колит, обычно является прием антибактериальных препаратов, в более редких случаях развитие патологического процесса обусловлено применением других лекарственных средств (слабительных, иммуносупрессоров, цитостатиков). Как правило, заболевание возникает на фоне длительного перорального приема лекарственных препаратов, однако иногда псевдомембранозный колит может возникнуть и после однократного приема лекарственного средства.

Clostridium difficile – вид анаэробных грамположительных микроорганизмов рода клостридий, частота выявления которых у здоровых людей составляет 0–3%. В случае избыточного размножения Clostridium difficile выделяют токсические вещества, которые оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишечника, что становится причиной развития псевдомембранозного колита. Продолжение проведения медикаментозной терапии в данной ситуации способствует усугублению поражения кишечника. Происходит усиленная секреция кишечной стенкой жидкости, которая поступает в просвет кишки. Параллельно наблюдается всасывание токсичных продуктов жизнедеятельности клостридий, что обусловливает признаки интоксикации организма. С прогрессированием патологического процесса у пациента возникает обезвоживание и сопутствующие ему нарушения электролитного баланса.

Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает после длительного приема антибиотиков

Заболевание нередко появляется у пациентов, которые проходят лечение в стационаре. Пребывание в одной палате с больными псевдомембранозным колитом повышает риск развития заболевания.

Другими факторами риска являются:

Формы заболевания

В зависимости от тяжести псевдомембранозный колит может быть легким, средней степени и тяжелым.

Может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

Формы псевдомембранозного колита

Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита зависят от тяжести течения заболевания. Для легкой формы псевдомембранозного колита характерны схваткообразные боли в животе и упорная диарея. Боли в животе усиливаются перед дефекацией, отмечаются ложные позывы к дефекации. Испражнения обильные, водянистые, с примесью слизи. Живот умеренно вздут, при пальпации наблюдается болезненность по ходу толстого кишечника. Присутствуют признаки общей интоксикации организма в виде головной боли, слабости, иногда повышения температуры тела, тошноты, рвоты. После отмены лекарственного препарата, спровоцировавшего развитие патологического процесса, симптомы псевдомембранозного колита исчезают.

Признаки заболевания средней степени сохраняются на протяжении одной и более недель после отмены причинного лекарственного препарата. В этом случае наблюдается длительная диарея, каловые массы приобретают вид рисового отвара с желтоватой или зеленоватой окраской. В испражнениях примеси крови и слизи. Потери значительного количества жидкости при дефекации становятся причиной обезвоживания, что проявляется нарастающей слабостью, снижением артериального давления, учащением пульса, парестезиями и нарушением тонуса мышц. Наблюдается снижение суточного диуреза. В некоторых случаях у больных появляются судороги.

Основные симптомы псевдомембранозного колита – схваткообразные боли в животе и диарея

Для тяжелой формы псеводмембранозного колита характерно появление примеси крови в испражнениях с первых дней заболевания. Общая интоксикация ярко выражена, пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли схваткообразного характера в левой части живота, особенно в области сигмовидной кишки. Данная форма заболевания часто сопровождается нарушением белкового обмена, что клинически проявляется отеками.

Читайте также:

6 правил приема антибиотиков

Современные антибиотики: эффективность и побочное действие

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Особенности протекания заболевания у детей

В общей структуре псевдомембранозного колита значительная часть заболевших – это новорожденные и дети первых лет жизни. Как правило, заболевание проявляется через 1-1,5 недели от момента начала антибиотикотерапии. Псевдомембранозный колит у детей дебютирует остро и протекает бурно. Повышается температура тела, появляются боли в животе, срыгивание или рвота, снижение аппетита, диарея, вздутие живота. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. На коже живота может просматриваться сеть застойных вен. Каловые массы имеют вид густой слизи белесоватого оттенка с обрывками фибринозных наложений, содержат примесь слизи, крови, а иногда и гноя.

У детей псевдомембранозный колит отличается острым течением, с повышением температуры

У новорожденных детей псевдомембранозный колит имеет тяжелое течение. Профузная диарея приводит к быстрому обезвоживанию организма, нарушается периферического кровообращения. В некоторых случаях происходит острое нарушение кровообращения по типу коллапса при отсутствии поноса.

Диагностика

Диагностика псевдомембранозного колита основывается на данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза (особое внимание при этом обращают на проводимую ранее медикаментозную терапию), а также по итогам обнаружения Clostridium difficile.

В общем анализе крови отмечается повышение количества лейкоцитов, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В испражнениях определяется наличие примеси крови и слизи. При проведении бактериологического исследования кала обнаруживается Clostridium difficile, а также токсин, продуцируемый клостридиями.

Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile.

При эндоскопическом исследовании визуализируется слизистая оболочка кишечника, покрытая фибринозными пленками желтоватого цвета (псевдомембраны). Обычно достаточно ректороманоскопии, так как при псевдомембранозном колите чаще поражаются именно дистальные отделы толстого кишечника. При подозрении на патологический процесс в верхних отделах толстого кишечника показано проведение колоноскопии.

Псевдомембранозный колит по результатам колоноскопии

Диагностировать мегаколон, который может осложнять течение псевдомембранозного колита, позволяет контрастная рентгенография или компьютерная томография кишечника.

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение псевдомембранозного колита в большинстве случаев консервативное. В первую очередь необходимо отменить лекарственное средство, спровоцировавшее развитие заболевания. Пациентам показана щадящая диета (стол №4 по Певзнеру), а также обильное питье для предотвращения развития обезвоживания.

Этиотропного лечения при легкой форме заболевания обычно не требуется, в остальных случаях назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя. В тяжелой форме заболевания может потребоваться внутривенное введение антибактериального препарата.

При тяжелой форме псевдомембранозного колита проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление объема жидкости в организме, восполнение дефицита белка, коррекцию электролитных нарушений, устранение интоксикации.

При легкой степени псевдомембранозного колита показаны щадящая диета и обильное питье для восполнения жидкости в организме

В случае развития такого осложнения, как токсический мегаколон, требуется хирургическая операция – сегментарная резекция пораженного участка толстого кишечника. При перфорации кишечника проводят радикальное удаление пораженной части кишечника, промывание и дренирование брюшной полости.

Возможные осложнения и последствия

Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита. Стремительное развитие заболевания с быстрой дегидратацией опасно возникновением гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Чаще всего в патологический процесс при псевдомембранозном колите вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

В ряде случаев при псевдомембранозном колите у пациентов развивается реактивный артрит, экссудативная энтеропатия.

Изъязвление пораженных участков слизистой оболочки толстого кишечника у детей может стать причиной перфорации кишечника, калового перитонита. В этом случае состояние больного тяжелое, кожные покровы приобретают сероватый оттенок, дыхание поверхностное. Отмечается ослабление сердечной деятельности и понижение сегментарных рефлексов, черты лица заостряются. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Кроме того, у детей может развиться кишечное кровотечение, также способное стать причиной летального исхода.

Прогноз

Прогноз при псевдомембранозном колите зависит от тяжести заболевания.

При легких формах заболевания обычно наблюдается выздоровление после отмены приема препарата, вызвавшего развитие псевдомембранозного колита.

В случае псевдомембранозного колита средней степени тяжести клинические проявления заболевания могут сохраняться на протяжении нескольких недель с возможностью рецидивирования.

Для тяжелых форм псевдомембранозного колита характерен высокий риск летального исхода – около 30% случаев.

Профилактика

Основной мерой профилактики псевдомембранозного колита является обоснованное применение лекарственных препаратов, которые способны его вызвать. Пациентам после 65 лет, а также больным, которые регулярно принимают лекарственные препараты из группы блокаторов гистаминовых рецепторов, не рекомендуется назначать потенциально опасные в отношении псевдомембранозного колита антибактериальные препараты.

Псевдомембранозный колит – симптомы, лечение, причины, профилактика

Псевдомембранозный колит – это острый воспалительный процесс, затрагивающий толстый кишечник и возникающий чаще всего на фоне приема некоторых лекарственных средств. Возбудителем заболевания являются грамположительные бактерии Clostrisium difficile. При подавлении естественной флоры кишечника создаются условия, при которых эти патогенные микроорганизмы активно размножаются.

В большинстве случаев происходит поражение дистальных отделов толстого кишечника. Симптомы варьируют от непродолжительной диареи до тяжелого колита, протекающего с фибринозными бляшками на слизистой оболочке толстой кишки. Без проведения антибиотикотерапии возможен летальный исход.

С началом применения антибиотиков количество пациентов с заболеванием существенно возросло. Распространенность псевдомембранозного колита среди больных, получавших лечение антибактериальными препаратами, составляет 6,7 случаев на 100 тыс. Наиболее подвержены развитию патологии пациенты 40–75 лет. Clostridium difficile обнаруживается у 10–20% стационарных больных. У мужчин и женщин болезнь встречается приблизительно с одинаковой частотой.

Виды псевдомембранозного колита

В зависимости от тяжести заболевания, выделяют следующие формы:

1. Легкая.
2. Средней степени тяжести.
3. Тяжелая.
4. Фульминантная.

Причины псевдомембранозного колита

Главной причиной заболевания является бактерия Clostridium difficil. В процессе своей жизнедеятельности она выделяет два вида токсинов – А и В. Они повреждают стенки кишечника, что приводит к появлению симптомов псевдомембранозного колита.

Распространенность инфекции Clostridium difficile определяется множеством факторов, включая частоту проведения эндоскопического исследования толстой кишки и использования антибактериальных лекарственных средств, а также эпидемиологическую ситуацию.

В большинстве случаев заболевание возникает при применении цефалоспоринов II–III поколения (цефподоксима, цефадроксила). Реже симптомы псевдомембранозного колита появляются после приема макролидов или пенициллинов.

Вероятность развития заболевания существенно возрастает в том случае, если пациент одновременно применяет несколько антибактериальных препаратов, нестероидные противовоспалительные средства, противодиарейные или психотропные препараты.

Также риск развития псевдомембранозного колита повышается у пациентов, проходящих терапию онкозаболеваний.

При тяжелом и молниеносном течении псевдомембранозного колита показано хирургическое вмешательство, при котором пораженную часть кишечника удаляют.

Факторы, влияющие на развитие псевдомембранозного колита:

1. Возраст старше 60 лет.
2. Хронические заболевания.
3. Иммунодефицитные состояния.
4. Болезни пищеварительной системы.
5. Хирургические вмешательства в области брюшины.
6. Злокачественные новообразования.
7. Ишемические колиты, при которых происходит нарушение кровообращения в стенках кишечника.
8. Пребывание в отделении интенсивной терапии.
9. Злоупотребление очистительными клизмами.
10. Частые инструментальные исследования кишечника.

Стадии псевдомембранозного колита

Выделяются следующие стадии псевдомембранозного колита:

1. Инкубационный период. Несмотря на то, что болезнь имеет инфекционную этиологию, длительность этого периода установить сложно.
2. Острая стадия.
3. Выздоровление.

Симптомы псевдомембранозного колита

К общим симптомам псевдомембранозного колита относятся:

• диарея. Стул становится водянистым и может наблюдаться каждые 2 часа. В каловых массах появляется примесь слизи. Могут отмечаться ложные позывы к дефекации;
• боли в животе. Носят спастический характер и усиливаются при пальпации или перед актом дефекации. При этом живот умеренно вздут.

При легкой форме псевдомембранозного колита у пациента наблюдаются следующие симптомы:

• дискомфорт в животе, сопровождающийся слабыми болевыми ощущениями;
• стул редкий, до 5 раз в сутки.

При отмене препарата, провоцирующего развитие болезни, признаки псевдомембранозного колита самостоятельно исчезают в течение недели.

Для среднетяжелой степени заболевания характерно появление болевых ощущений в животе в виде спазмов. Они усиливаются при пальпации. Стул частый – до 10–15 раз в сутки. Каловые массы напоминают рисовый отвар, они жидкие, зеленоватого или желтого оттенка. В испражнениях присутствует слизь и кровь. Значительная потеря жидкости приводит к понижению артериального давления, учащению пульса.

Пациент становится слабым, у него нарушается тонус мышц, а в некоторых случаях могут возникать судороги. Количество выделяемой мочи сокращается. После отмены лекарственного препарата, ставшего причиной развития псевдомембранозного колита, симптомы заболевания сохраняются на протяжении 7–14 дней.

Для тяжелой формы заболевания характерны следующие симптомы:

1. Сильные схваткообразные боли в левой части живота.
2. Частота стула – до 30 раз в сутки.
3. Кровь в каловых массах присутствует с первого дня заболевания.
4. Повышение температуры тела до 39 °C.
5. Отеки.
6. Слабость, вялость, снижение давления.
7. Обезвоживание.

После отмены препарата, вызвавшего заболевание, симптомы самостоятельно не исчезают.

При молниеносной форме заболевания у пациента появляются такие симптомы:

1. Резкие и сильные боли в животе, напоминающие острый живот.
2. Повышение температуры тела до 40 °C.
3. Частый и жидкий стул, который быстро сменяется запором.
4. Кишечная непроходимость.

В большинстве случаев заболевание возникает при применении цефалоспоринов II–III поколения (цефподоксима, цефадроксила). Реже симптомы псевдомембранозного колита появляются после приема макролидов или пенициллинов.

Читайте также:

1. Целебные свойства редиса

2. Вред никотина

3. Есть ли способы надежные просить пить

Диагностика

Диагностика начинается со сбора анамнеза и анализа жалоб. Важными данными считается длительность симптомов, наличие диареи, наличие/отсутствие в кале примеси крови, слизи или гноя.

Врач уточняет, проводилась ли терапия лекарственными средствами, на протяжении какого периода и в какой дозировке. При пальпации отмечается усиление болевого синдрома. При молниеносном течении заболевания у пациента наблюдаются симптомы острого живота, состояние быстро ухудшается, возникают сильные и резкие боли в животе и патологическое напряжение брюшной стенки.

К лабораторным методам исследования относят:

1. Общий анализ крови. В этом случае выявляются признаки воспалительного процесса (повышение уровня лейкоцитов и СОЭ). Также анализ дает возможность определить уровень гемоглобина, который может быть понижен.
2. Биохимический анализ крови.
3. Общий анализ мочи. Назначают при подозрении на присоединение вторичной инфекции.
4. Анализ кала. В нем может быть обнаружен возбудитель заболевания и продукты его жизнедеятельности. Также в составе каловых масс определяется наличие крови и слизи.

К инструментальным методам анализа относится:

1. Ректороманоскопия. С помощью эндоскопа исследуется слизистая оболочка кишечника. Ее покрывают псевдомембраны (фиброзные пленки желтоватого цвета).
2. Колоноскопия. Проводится в случае подозрения на распространение патологического процесса на верхние отделы толстого кишечника.
3. Компьютерная томография.
4. Ирригоскопия (рентгенологическое исследование кишечника).

Дифференцируют псевдомембранозный колит с синдромом раздраженной толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, ишемическим колитом, клостридиозным колитом, стафилококковым энтероколитом.

Лечение псевдомембранозного колита

При псевдомембранозном колите, в первую очередь, отменяют препарат, который стал причиной развития заболевания. При легкой или среднетяжелой степени болезни для исчезновения симптомов этого может быть достаточно. Для ускорения процесса выздоровления могут быть назначены сорбенты и эубиотики.

При терапии тяжелой формы заболевания применяют лекарственные средства следующих групп:

1. Гликопептидные антибиотики. Препараты этой группы угнетают синтез клеточной стенки чувствительных бактерий. Обычно назначаются курсом 5–7 дней.
2. Противомикробные и антисептические средства. Курс лечения в среднем составляет 7–14 дней.
3. Сорбенты. Помогают купировать интоксикацию и диарею.
4. Пробиотики и пребиотики. Препараты этой группы позволяют восстановить нормальную микрофлору кишечника, что препятствует развитию клостидий.

Возможно проведение инфузионной терапии с целью восстановления объема жидкости в организме и устранения интоксикации.

При тяжелом и молниеносном течении псевдомембранозного колита показано хирургическое вмешательство, при котором пораженную часть кишечника удаляют.

Особую роль в лечении псевдомембранозного колита играет питание. Принимать пищу следует часто (5–6 раз в день), небольшими порциями. В рацион вводятся продукты, которые помогают устранить диарею:

• рисовая каша или рисовый отвар;
• печеный картофель;
• бананы;
• кисели.

В период лечения и восстановления после заболевания из меню пациента исключаются:

• жареные, острые и соленые блюда;
• специи;
• соленья;
• жирное мясо и рыба;
• молоко;
• фрукты;
• алкогольные и газированные напитки.

Из-за частых позывов к дефекации организм быстро обезвоживается, что представляет опасность для организма, поэтому необходимо восполнять уровень жидкости. Пить можно негазированную воду или слабый чай без сахара.

Для среднетяжелой степени заболевания характерно появление болевых ощущений в животе в виде спазмов. Они усиливаются при пальпации.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение псевдомембранозного колита, возможно развитие следующих осложнений:

1. Токсический мегаколон. Это патологическое расширение толстого кишечника, в результате которого происходит перфорация, а содержимое его изливается в брюшную полость, вызывая перитонит. Возможен летальный исход.
2. Асцит. Характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. В некоторых случаях может развиваться массивный отек подкожной клетчатки.
3. Гипокалиемия. При стремительном развитии заболевания происходит быстрое обезвоживание организма, в результате чего количество калия резко уменьшается.
4. Суперинфекции. При неправильно проведенном лечении может развиваться новый инфекционный процесс, тяжело поддающийся лечению.
5. Сепсис.

Прогноз

Прогноз зависит от формы псевдомембранозного колита:

1. Легкая форма: симптомы исчезают после отмены препарата.
2. Среднетяжелая форма: симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких недель, в дальнейшем наступает выздоровление.
3. Тяжелая форма: риск летального исхода составляет 30%. После выздоровления заболевание может рецидивировать.

Профилактические меры

Для того чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо:

• принимать лекарственные препараты только по назначению врача;
• не злоупотреблять антибактериальными препаратами;
• использовать пробиотики или пребиотики в период лечения антибиотиками.

Видео с YouTube по теме статьи:

Псевдомембранозный колит: симптомы лечение

Острый воспалительный процесс в кишечнике, развивающийся вследствие терапии некоторыми лекарственными препаратами, носит название «псевдомембранозный колит», симптомы, лечение которого необходимо знать для предупреждения развития тяжелых осложнений и летального исхода.

Заболевание особенно опасно для пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку вызывает выраженную интоксикацию и обезвоживание организма.

Своевременная диагностика позволяет распознать мембранозный колит на ранней стадии и подавить активное размножение патогенной микрофлоры.

Описание болезни

Формирование и прогрессирование воспалительных явлений в кишечнике происходит в результате длительного приема или злоупотребления определенными группами лекарственных препаратов.

Возникший дисбактериоз создает благоприятную среду для размножения и развития патогенных грамположительных бактерий Clostridium difficile (Клостридий).

Псевдомембранозный колит (мембранозный, мембранный) преимущественно поражает нижние отделы толстой кишки. Однако воспаление способно распространяться и далее, захватывая стенки желудка, формируя светлый налет из фибрина.

При этом клостридиальные колонии негативно воздействуют не только на пищеварительный тракт, но и на нервную систему, выделяя в процессе собственной жизнедеятельности токсичные для организма вещества.

Псевдомембранозный энтероколит — это серьезное осложнение, что выступает следствием антибиотикотерапии. Часто относится к внутрибольничным инфекциям, формируясь в результате лечения других заболеваний — клостридии выявляются у 10-20% пациентов стационара.

Распространенность псевдомембранозного колита, согласно статистике, составляет до 7 человек на 100 тысяч пациентов, проходящих антибиотикотерапию.

к содержанию ↑

Псевдомембранозный колит — этиология и патогенез

Причины формирования патологии:

• Преимущественно такое воспаление толстой кишки возникает после антибиотиков. Продолжительное пероральное лечение подавляет естественную флору и способствует размножению возбудителя. Среди антибиотиков, какие становятся фактором развития псевдомембранозного колита, называют препараты цефалоспоринового, пенициллинового рядов, макролиды, офлоксацины, левофлоксацины. Чаще патологию провоцируют лекарства, содержащие линкомицин, клиндамицин.
• Лечение иными препаратами. К провокаторам развития псевдоколита относят цитостатики, НПВП, лекарства химотерапии и угнетающие работу иммунитета, психотропные, противодиарейные, слабительные, антацидные средства и содержащие золото.
• Пожилой возраст (от 60 лет).
• Болезни хронического течения (почечная недостаточность, колиты, в том числе язвенный, ишемический, СПИД, болезнь Крона), онкопатологии.
• Самостоятельное лечение сильнодействующими средствами.
• Частое применение клизм, проведение эндоскопических исследований (колоноскопии, ректороманоскопии).
• Питание посредством зонда.
• Недавно проведенные операции на брюшине, стационарное лечение.

Этиология, патогенез, клиника псевдо колита связана с интенсивностью размножения патогенной и степенью подавления естественной микрофлор.

ВАЖНО! У 4 % населения разного возраста выявляется клостридия, но при здоровой кишечной среде и стабильном иммунитете вреда организму она не приносит.

к содержанию ↑

Формы и стадии

Классификация псведомембранозного колита производится, исходя из тяжести заболевания.

Выделяют формы патологии:

• легкая — диарея во время курса лекарственной терапии;
• средней тяжести — диарея после окончания лечения провоцирующими препаратами, формирование обезвоживания, нарушение баланса воды и электролитов;
• тяжелая — выраженные симптомы интоксикации и обезвоживания;
• фульминантная (молниеносная) — крайне тяжелое поражение толстой и тонкой кишки, быстрое прогрессирование псевдомембранозного энтероколита, требуется оперативное лечение.

Стадии патологического процесса:

• инкубационный период;
• острое течение;
• выздоровление.

к содержанию ↑

Псевдомембранозный колит — симптомы

Псевдомембранозный колит у детей и взрослых характеризуется триадой симптомов и проявлений:

• Диарея — жидкий водянистый стул присутствует с интервалом в пару часов. При этом понос появляется как во время приема препаратов, так и спустя продолжительное время после завершения курса (через 30-60 дней).
• Боли, спазмы — усиливаются при пальпации брюшины, при этом ее раздражения нет.
• Лихорадка — подъем температуры до 40 градусов.

Клинические проявления зависят от формы псевдомембранозного колита.

Форма заболевания	Симптомы
Легкая	Характерен дискомфорт в животе, боли слабые, жидкий стул до 5 раз в сутки. При отмене провоцирующего средства, состояние больного нормализуется, терапия не требуется.
Среднетяжелая	Симптомы выражены, стул учащается, возможен каждый час (10-15 раз в сутки), в кале — слизь, кровь, что указывает на геморрагический колит, цвет испражнений желтый или зеленый, внешне похожи на рисовый отвар. Моча темнеет, диурез сокращается. Обезвоживание, нарушение баланса воды и электролитов при псевдомембранозном колите проявляются тахикардией, парестезией, слабостью, судорогами. Температура повышается, усиливаются боли, отмена средства-провокатора облегчения не приносит, требуется лечение.
Тяжелая	Высокая температура до 38-40 градусов, частый понос (каждые полчаса, до 30 раз в сутки), кровь в стуле с самого начала формирования псевдомембранозного энтероколита, схваткообразная боль, отеки, падение давления, возможны осложнения. Симптомы интоксикации нарастают в течение 1-2 дней.
Молниеносная	Скорое нарастание проявлений, сильные боли («острый живот»), температура доходит до 40 градусов. Диарея сменяется запором вплоть до непроходимости кишок. Характерна для больных, принимающих противоопухолевое лечение. Летальный исход наступает из-за развития осложнений.

к содержанию ↑

Диагностика

Для постановки диагноза гастроэнтеролог собирает анамнез пациента, проводит осмотр, пальпирует брюшину. Прием антибиотиков или других средств-провокаторов, сопровождающий или предшествующий симптомам, указывает на риск формирования псевдомембранозного колита.

Для диагностики заболевания применяют ряд мероприятий:

• общие исследования крови и мочи;
• биохимию крови;
• общий анализ кала (копрограмму) и посев на микрофлору кишечника;
• эндоскопические исследования (колоноскопию, ректороманоскопию) с забором ткани для биопсии;
• возможно проведение компьютерной томографии или рентгенографии органов брюшины.

к содержанию ↑

Лечение псевдомембранозного колита

Терапию начинают незамедлительно во избежание прогресса псевдомембранозного колита, развития тяжелых осложнений, последующих рецидивов. Если он вызван приемом препарата, курс лечения им необходимо прекратить.

Задачи терапии — купировать воспаление, устранить симптомы и уничтожить споры патогенных бактерий. Методы, как лечить псевдомембранозный колит, зависят от тяжести его протекания.

При отсутствии симптомов или слабом дискомфорте лечение не требуется. Базисная терапия включает антибиотикотерапию, которая быстро устраняет воспалительный очаг и нормализует самочувствие больного.

При легкой и средней тяжести псевдомембранозного колита применяют Энтерофурил, сорбенты.

Клостридии наиболее восприимчивы к ванкомицину и метронидазолу. При этом парентерального введения лекарств следует избегать, поскольку при таком способе в кишечнике не достигается нужная концентрация действующего вещества. Если невозможен пероральный прием, применяют назогастральный зонд.

Метронидазол назначают в дозировке 250 мг 4 раза в сутки. Ванкомицин способен купировать воспаление уже при дозе 125 мг в сутки, но обычно выписывают 500 мг — прием этого препарата целесообразен при тяжелом течении патологии. В редких случаях лечение ванкомицином и метронидазолом комбинируют. Детям дозировка подбирается индивидуально, исходя из веса и возраста.

При молниеносной форме псевдомембранозного колита антибиотикотерапия малоэффективна. Требуется оперативное вмешательство — удаление пораженной области кишечника.

к содержанию ↑

Диета

Питание при псевдомембранозном энтероколите направлено на предупреждение и устранение обезвоживания, поддержание баланса электролитов. Важно пить много жидкости. Диета включает стол №4.

Рекомендовано принимать в пищу бананы, вязкий кисель, рис и его отвар, нежирное мясо, печеные овощи, макароны, сухари, белый хлеб.

От жареной, острой, жирной еды и повышающей газообразование (молоко, бобовые, фрукты, газировка) важно отказаться.

к содержанию ↑

Видео — псевдомембранозный колит

к содержанию ↑

Осложнения при псевдомембранозном колите

К опасным осложнениям псевдомембранозного энтероколита относятся:

• токсический мегаколон — чрезмерное расширение и прободение стенки толстой кишки, вызывающие перитонит;
• асцит — накопление жидкости в брюшине;
• гипокалемия — наблюдается при обезвоживании, может вызывать остановку сердца;
• суперинфекции — формирование нового воспалительного очага, тяжело поддающегося терапии;
• сепсис — заражение крови.

к содержанию ↑

Профилактика

Профилактические мероприятия включают:

• Избегать самолечения, особенно антибиотиками и сильнодействующими препаратами.
• Своевременно корректировать дисбактериоз, лечить хронические заболевания.
• Соблюдать правила личной гигиены, находясь в стационаре.
• В домашних условиях важно изолировать больного от других членов семьи.

Псевдомембранозный колит

В. А. Малов, С. Г. Пак, доктор медицинских наук, профессор, Д. В. Беликов, кандидат медицинских наук ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке

Этиология

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях.

Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях.

Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов.

Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля, в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции.

Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД.

Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база.

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

• наличие источника инфицирования;
• оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника;
• колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов;
• индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий.

Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно.

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов.

Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков.

Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных.

Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей.

Патогенез

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника.

ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают.

Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Клиника

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

Возраст старше 65 лет Почечная недостаточность Хронические обструктивные заболевания легких Злокачественные новобразования Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов Поступление больных из других стационаров Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый.

Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний Женский пол Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30.

Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней.

Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей.

ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС.

При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле.

Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод.

Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии.

Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов.

На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более, покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка.

Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Лечение

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД.

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК.

Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса.

Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД.

На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии.

Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами.

Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Псевдомембранозный колит у взрослых и детей: симптомы и лечение

Бесконтрольный прием антибиотиков может привести к серьезным последствиям для здоровья человека. На фоне употребления препаратов развивается дисбактериоз, который вызывает такое осложнение, как псевдомембранозный колит.

Описание патологии

Поскольку заболевание распространенное, у многих возникают вопросы о том, что это такое, почему появляется и какие методы лечения необходимы.

Заболевание представляет собой воспалительный процесс в толстой кишке. На фоне приема антибиотиков, которые используют при лечении болезней инфекционного характера, может начаться дисбактериоз специфической формы. В результате не только поражается кишечник, но и развиваются фиброзные бляшки.

Согласно статистике, один человек из 15 тысяч страдает от данной патологии. Особую опасность представляет болезнь для людей с ослабленным иммунитетом, так как у них почти сразу наблюдаются признаки интоксикации и обезвоживания.

Причины и картина болезни

В большинстве случаев способствует появлению недуга длительный прием следующих препаратов:

• Клиндамицин;
• Линкомицин.

Редко спровоцировать проявление патологии могут:

• Тетрациклин;
• Ампициллин;
• Левомицетин;
• Эритромицин;
• Антибактериальные средства группы цефалоспоринов (Цефиксим, Цефаклор).

Кроме этого, провоцирующими факторами могут быть слабительные препараты и цитостатики.

После проведения лечения данными медикаментозными средствами в организме человека начинает развиваться дисбактериоз. На фоне этого гибнет не только возбудитель, но и положительная микрофлора. Такие условия являются благоприятными для размножения бактерии Clostridium difficile.

Почти у 4% населения, причем у людей разных возрастных категорий, выявлен данный патогенный микроорганизм. В условиях здоровой микрофлоры кишечника он не представляет опасности.

Обычно формированию специфического клостридиального дисбиоза способствует пероральный прием антибиотиков на протяжении длительного периода. Именно это отрицательно влияет на микрофлору. При проведении инъекций препарат подвергается быстрому всасыванию, при этом не затрагивая кишечник.

В ходе жизнедеятельности клостридий отмечается постоянное выделение ими токсических веществ, что оказывает пагубное воздействие на клетки эпителия слизистой оболочки кишечника и подвергает их разрушению.

Среди предрасполагающих факторов выделяют:

• преклонный возраст;
• применение антацидных средств без контроля врача;
• самостоятельное лечение антибактериальными препаратами;
• клизмы;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• хирургические вмешательства;
• стационарная терапия на протяжении длительного времени.

Вероятность, что начнет проявляться патология, возрастает, если одновременно принимать несколько препаратов, относящихся к антибактериальной группе.

Симптоматика

Легкая форма сопровождается жидким стулом. После того как антибактериальная терапия отменяется, данная проблема исчезает.

Для средней и тяжелой форм провокаторами становятся не только антибактериальные препараты, но и их отмена. Для этих случаев характерны следующие симптомы:

• водянистая диарея;
• нарушение водно-электролитного обмена;
• судороги;
• снижение мышечного тонуса;
• парестезии;
• тахикардия.

В случае более серьезных ситуаций в кале наблюдаются кровяные примеси. Организм обезвоживается, что характеризуется такими признаками, как:

• головные боли;
• общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела до 38 градусов;
• болевые ощущения в области толстого кишечника.

Иногда могут встречаться и быстротечные формы, которые, как правило, заканчиваются смертельным исходом. Причиной этого становится воспаление толстой кишки, что в дальнейшем приводит к перфорации.

Некоторые стадии злокачественного характера по своим признакам схожи с холерой. Смерть больного наступает из-за быстрого обезвоживания, что приводит к гиперкалиемии и прекращению работы сердечной мышцы.

Как диагностируется заболевание

Чтобы поставить окончательный диагноз и подтвердить, что имеет место именно псевдомембранозный колит, необходимо собрать анамнез и обработать результаты всех проведенных медицинских исследований.

На первом осмотре гастроэнтеролог отмечает, что во время проведения пальпации у больного наблюдаются боль в области живота и отечность. Кроме этого, визуально заметно, что живот увеличен в размерах. Также наблюдается сохранение высокой температуры, учащенный пульс и сердцебиение.

Если со стороны пациента есть жалобы на понос, непрекращающийся длительное время, также можно говорить о возможности развития патологии.

В обязательном порядке назначается визуализирующая и инструментальная диагностика:

• общий анализ крови, обычно показывает превышение лейкоцитов;
• копрограмма, которая показывает наличие кровянистых прожилок и слизи в каловых массах, нарушение белкового обмена;
• ректороманоскопия;
• бакпосев испражнений.

Чтобы подтвердить диагноз, могут назначить колоноскопию, компьютерную томографию или рентгенографию.

Возможные последствия

Среди особо тяжелых, часто заканчивающихся летальным исходом, осложнений выделяют неестественное расширение просвета толстой кишки и разрыв слизистой оболочки. В участке, подвергшемся воспалительному процессу, происходит скопление токсичных газов, которые вырабатываются клостридиями.

Основными клиническими симптомами данного осложнения выступают следующие:

• повышение температуры выше отметки в 39 градусов;
• уменьшение частоты испражнений;
• быстрое ухудшение состояния пациента.

Такое явление опасно, поскольку на его фоне может начать развиваться перфорация, а также сепсис или перитонит. Лечение в этом случае возможно только при помощи оперативного вмешательства, в процессе чего воспаленный сегмент удаляют.

При перфорации отмечаются такие симптомы, как:

• сильные боли;
• отсутствие отхождения газов и каловых масс;
• ухудшение здоровья.

Важно также помнить, что осложнение трудно поддается диагностике. Это объясняется тем, что симптомы его носят достаточно смазанный характер.

Болезнь в детском возрасте

В период новорожденности и в первый год жизни отмечается высокий уровень распространения болезнетворной бактерии, процесс не сопровождается какими-либо характерными признаками. У детей в этом возрасте проявление болезни диагностируется достаточно редко, даже несмотря на то, что антибиотикотерапия длится достаточно долго.

Устойчивость организма в этом возрасте к патогенной микрофлоре объясняется особенным строением слизистой и присутствием в кровяном составе антител, которые были получены в период внутриутробного развития от мамы.

Группы риска:

• дети с пониженным уровнем лейкоцитов;
• новорожденные с таким диагнозом, как болезнь Гиршпрунга;
• маленькие пациенты, имеющие неспецифическое хроническое воспаление кишечника.

Часто развитию недуга способствует длительное лечение в стационаре. Однако встречаются случаи, когда заболевание развивалось и после отмены антибиотиков.

Для патологии характерны острое начало и легкая степень течения. Исключением являются дети с ослабленным организмом и имеющие тяжелые сопутствующие болезни.

Характерная особенность клинической картины у малышей, в отличие от таковой у взрослых, в том, что симптомы слабо выраженные, нет признаков интоксикации. Есть диарея, которая часто приводит к обезвоживанию.

Лечебные мероприятия

Лечение важно начинать сразу после постановки окончательного диагноза. Основные задачи терапии:

1. Купировать воспалительный процесс.
2. Устранить патогенные бактерии, спровоцировавшие развитие патологии.
3. Провести ряд профилактических мероприятий.

Лечение должно быть комплексным, включающим нескольких этапов.

Медикаментозная терапия

В первую очередь необходимо отменить тот лекарственный препарат, который стал причиной проявления недуга. Этого действия бывает вполне достаточно, если заболевание имеет легкую форму.

После этого назначают прием ряда медикаментов, которые оказывают губительное воздействие на бактерии:

1. Метронидазол. Проникает в клетки и достигает нужной концентрации. Способен взаимодействовать с ДНК, запускает процесс выработки нуклеина, который вызывает гибель патогенных микроорганизмов. Его можно использовать как внутривенно, так и перорально. Не рекомендуется детям, не достигшим двенадцатилетнего возраста. С особой осторожностью применяют и во время беременности.
2. Бацитрацин. Основу его составляют штаммы бактерий. Способствует подавлению грамположительных инфекций.
3. Ванкомицин. Уничтожает стрептококки, стафилококки и клостридии. Активно воздействует на организмы, находящиеся на стадии размножения. В большинстве случаев назначается внутривенно или капельно, поскольку прием внутрь способствует медленному всасыванию.

При тяжелой стадии необходима коррекция белкового обмена и восстановление электролитного баланса. Для этого назначают 15 литров инфузии в течение 2 дней. Проводить процедуру необходимо, только тщательно контролируя артериальное давление и выделение мочи.

Если у больного наблюдается прободение кишки или расширение кишечника, проводят хирургическое вмешательство. Кроме этого, операция показана и в случае тяжелой формы болезни. Так, если на протяжении 48 часов варианты интенсивной терапии не дают положительных результатов, то применяют только оперативный метод.

Суть его заключается в том, чтобы удалить толстый кишечник и вывести конец тонкого на переднюю стенку брюшины.

После того как состояние стабилизируется, проводят анастомоз, то есть культю прямой кишки соединяют с тонким кишечником.

Особенности питания

Не менее важную роль играет и соблюдение специальной диеты.

Если болезнь сопровождается диареей, рекомендуется 2 дня поголодать. При этом нужно пить несладкий чай, воду без газа или отвар шиповника.

Рацион питания расширять нужно постепенно. Спустя еще пару дней можно добавлять кисель и кефир с малым содержанием жира. После вводят творог и переходят на стол №4.

Независимо от характера течения заболевания в период лечения лучше исключить алкоголь, сладкое, копченое, жирное и жареное.

Народная медицина

Из народных средств, применяемых в терапии псевдомембранозного колита, пользуются популярностью следующие рецепты:

1. Для приготовления настоя необходимо взять по 15 грамм таких растений: ромашка, шалфей, золототысячник. Столовую ложку сбора размешать со стаканом кипяченной воды и настоять в течение часа. После этого процедить. Употреблять три раза в день по треть кружки.
2. Каждый день на голодный желудок жевать прополис.
3. Ложку смеси из ромашки и дубовой коры залить кипятком и подержать на водяной бане на протяжении получаса. Затем дать настою остыть. Профильтрованный состав употреблять утром и вечером по 100 миллилитров.

Не меньшей эффективностью отличается и отвар из риса, который рекомендуется пить натощак по стакану.

Прогноз и профилактики

Для профилактики развития воспаления в толстом кишечнике необходимо соблюдать ряд рекомендаций:

1. Не принимать антибиотики без назначения специалиста.
2. Ежедневно соблюдать личную гигиену: в обязательном порядке мыть руки перед употреблением пищи, а также после улицы.
3. Придерживаться правильного рациона: не употреблять вредную пищу, следить за водным балансом, питаться дробно.

Колит – серьезное заболевание. При своевременном его лечении и отказе от провоцирующих факторов устранить его достаточно легко. Развитию рецидивов способствуют средняя и тяжелая формы. Прогноз может быть не очень благоприятным, недуг нередко приводит к серьезным осложнениям.

Клостридиозный псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.

Этиология.Возбудители —Clostridium difficileобладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размноженияCl. difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридии чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).

Эпидемиология.Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдомембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 10⁴–10⁵микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.

Патогенез.Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемыхCl. difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.

Симптомы и течение.Инкубационный периодпри эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотерапии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5–7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании псевдомембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.

В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколоноскопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Cl. difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.

Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Cl. difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.

Дифференциальный диагнознеобходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грамположительных кокков.

Лечение.Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так какCl. difficileредко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.

При пероральном применении метронидазол активен как против Cl. difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.

Ванкомицинявляется предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки.Сl. difficileвесьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5–2 г/сут (разделить на 3–4 приема) создается концентрация в испражнениях 500–2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125–250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3–4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).

У 10–20 % больных через 1–4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранозного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4–6 нед) или несколько 5–7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз.При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.

Профилактика и мероприятия в очаге.Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана.