Псевдомембранозный колит мкб 10 – что это такое, симптомы воспаления толстой кишки после антибиотиков, методы лечения у взрослых, клостридиальный энтероколит у детей

Псевдомембранозный колит

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

 

Псевдомембранозный колит: симптомы и лечение у взрослых |

Псевдомембранозный колит – острый воспалительный процесс в кишечнике, возникающий на фоне осложнения, спровоцированный спорообразующим анаэробным возбудителем – микробом Clostridium difficile. Код по МКБ-10 – А04.7 «Энтероколит, вызванный токсином Clostridium difficile». Что такое псевдомембранозный колит, каковы причины, симптомы и лечение болезни, рассмотрим в этой статье.

Размножение в кишечнике Clostridium difficile

Историческая справка и этиология болезни

Впервые о диагнозе псевдомембранозный колит (ПМК) ученый мир узнал от американского хирурга Джеймса Финни в конце XIX века, после проведения операционного вмешательства по поводу опухоли желудка. У пациентки развилась тяжелейшая диарея, повлекшая за собой гибель женщины на 15-й день после операции. При вскрытии трупа в кишечнике были обнаружены многочисленные дифтерические мембранные образования, что, собственно, и послужило для введения в медицину нового термина.

Бактерии Clostridium difficile устойчивы к высокой температуре

Однако этиология современного понятия псевдомембранозный колит была установлена лишь в середине XX столетия. Причины болезни – микробный возбудитель Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, входящий в состав здоровой микрофлоры кишечника. Споры бактерии устойчивы к нагреванию и длительному пребыванию в аэробных условиях. Оптимальная температура вегетативной формы – 30-37°С. Клинически значимый патогенный возбудитель можно обнаружить в испражнениях здоровых людей различной возрастной категории, в том числе и, у новорожденных. Наибольший риск инфицирования бактерией имеют пациенты реанимационных и хирургических отделений и палат интенсивной терапии. Частота случаев в Российской Федерации достигает одно инфицирование на 200 пациентов. Также очень часто псевдомембранозный колит – это воспаление толстой кишки после антибиотиков.

Расстройство кишечника – признак псевдомембранозного колита

Порой неоправданное и бессистемное применение лекарственных форм способно существенно повлиять на микрофлору желудочно-кишечного тракта, вызывая не только функциональные нарушения в пищеварительной системе, но и морфологические изменения кишечника. Эпидемиологическая оценка инфицирования основывается на временном интервале от момента госпитализации пациента до первых клинических проявлений болезни. Кроме того, существуют и прочие возможные причинно-следственные факторы.

Факторы риска, ассоциированные с инфицированием бактерии Clostridium difficile

Изменения	Фактор риска
Нарушение микрофлоры кишечника или иммунной системы слизистой оболочки Фармакотерапия антибиотиками	Ингибиторы протонного насоса и блокаторы h3-рецепторов Глюкокортикостероиды Медикаментозный (кишечный) стаз Клизма и назогастральный зонд Лучевая терапия Абдоминальная хирургия
Условия окружающей среды	Длительное пребывание в больничном стационаре Инфицирование продуктов питания и домашних животных
Физиологический и индивидуальный фактор человека	Возраст пациента свыше 65 лет ВИЧ-инфицирование Хроническое воспаление кишечника Сопутствующие заболевания ЖКТ Наличие злокачественных образований Болезни почек, требующие гемодиализ Хроническая обструкция легких (ХОБЛ)

Клиника ПМК

Симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей вариабельны, и могут развиваться как в период проведения антибактериальной терапии, так и возникать через несколько дней после прекращения терапевтического лечения. В клинической картине доминирует порой единственный симптом заболевания – диарея. В отдельных случаях клиника псевдомембранозного колита сопровождается лихорадкой и повышением температуры до субфебрильных показателей. Суточная частота дефекаций достигает 5-6 раз, а иногда может доходить до 20-30 раз в день. Разовые испражнения при псевдомембранозном колите, как правило, небольшого объёма с пенно-водянистым образованием. Учитывая повышенную кратность дефекаций, такая диарея может обеспечивать организму нарушение водно-электролитного баланса различной степени выраженности. Упорная диарея может сохраняться до 8-12 недель, иногда сменяясь оформленным стулом на 1-2 дня.

Диарея – это основное клиническое проявление псевдомембранозного колита

Классификация болезни и возможные осложнения

Легкая форма болезни трудно диагностируется лабораторными и инструментальными методами. Устойчивая водянистая диарея, не сопровождающаяся системной клиникой и явными признаками колита, не всегда поддается эндоскопическому анализу. Отмена лекарственных препаратов уже приводит к прекращению поносов через 1-3 дня.

Средняя тяжесть болезни даже при отмене фармакотерапии не приводит к исчезновению основного симптома. Дефекация частая, стул водянистый, с примесью крови и слизи. Прочие симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей при среднетяжелых формах:

• повышенная температура тела;
• боль в животе, усиливающаяся перед актом дефекации;
• газы, вздутие живота и отрыжка;
• учащенное сердцебиение – тахикардия;
• снижение артериального давления.

Также при среднетяжелой форме болезни присутствуют интоксикационные признаки – слабость и разбитость организма, рвотный рефлекс и тошнота. Тяжелое течение болезни сопровождается падением систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст., одышкой, нарушением вентиляции легочной системы, спутанным сознанием.

Признаки псевдомембранозного колита

Осложнения псевдомембранозного колита:

• артериальная гипертензия;
• почечная недостаточность;
• перитонит;
• гипокалиемия;
• перфорация толстой кишки;
• мальабсорбция и так далее.

Псевдомембранозный колит – диагностика болезни

Диагноз ПМК следует подозревать у любого пациента с частой диареей, после предшествующего принятия антибиотиков в течение 3 месяцев. Однако существует так называемое фульминантное течение болезни, когда диарейный синдром полностью отсутствует. У таких пациентов регистрируется устойчивый запор, признаки непроходимости кишечника, острый живот и повышение температурного режима до 40°С. В любом случае при подозрении на псевдомембранозный колит необходимо провести качественное диагностическое обследование.

Эндоскопия псевдомембранозного колита

При общем анализе крови определяется лейкоцитоз, а в ряде случаев выявляется лейкемоидная реакция. Биохимический анализ крови определяет повышение уровня лактата. Бактериальное исследование кала выявляет множество второстепенных эпидемиологических возбудителей. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется характерное вздутие толстого кишечника. Отёчность толстой кишки и утолщение стенок с формированием серо-желтых бляшек (псевдомембран) выявляет ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопическая картина толстой кишки – это наиболее информативный метод дифференциальной диагностики, которая позволяет выявлять не только патогномонические псевдомембраны, но и определять сопутствующие заболевания пищеварительной системы.

Псевдомембранозный колит – клинические рекомендации

Диета при псевдомембранозном колите является основополагающим фактором скорейшего выздоровления. Общие рекомендации – это дробное питание 6 раз в день небольшими порциями и обильное питьё до 2,5 литров. Из рациона полностью исключается жареная и острая пища, газированные напитки, алкоголь, кофе, черный чай и цитрусовые соки. Строгое диетическое питание необходимо соблюдать на протяжении всего курса лечения. Употребляемые продукты должны быть свежие и приготовленные в вареном или печеном виде.

Во время обострения псевдомембранозного колита клиницисты рекомендуют лечебное голодание в течение 2-3 дней. Более подробную информацию по правильному питанию можно получить у лечащего гастроэнтеролога и врача-диетолога, которые назначат диету исходя из тяжести болезни и индивидуальных физиологических особенностей пациента.

Терапевтическое лечение

Схема лечения ПМК подбирается индивидуальным образом по степени тяжести. В основном лечение псевдомембранозного колита у взрослых имеет следующие направления:

• этиотропная терапия, позволяющая устранить бактериальное инфицирование Clostridium difficile в кишечнике;
• уничтожение из просвета толстой кишки микробных элементов и их токсинов;
• качественное восстановление здоровой экосистемы в кишечнике;
• коррекция нарушения водно-электролитного баланса.

Тактика лечения подбирается по рекомендациям международного стандарта SHEA/IDSA, предусматривающая отмену антибактериальной терапии, например, назначения Метронидазола® или Ванкомицина®. Отменить антибиотик, на фоне которого развилась кишечная инфекция, необходимо как можно скорее, чтобы не развить рецидив. Также полностью отменяются антибиотики широкого спектра действия, например, Ампициллин®, Фторихинолон® или Цефалоспорин®. При подозрении на тяжелую или осложненную форму заболевания начинают эмпирическое лечение, то есть лечение в случае неустановленного точно диагноза. Вообще лечение псевдомембранозного колита – это сугубо индивидуальный терапевтический подход, иногда требующий от врача высокой степени подготовленности и соответствующей квалификации.

Антибактериальная терапия при ПМК

Хирургическое лечение

Абсолютным показанием к оперативному вмешательству является наличие признаков перитонита.
Прочие показания для хирургического устранения псевдомембранозного колита:

• шок;
• отсутствие клинических улучшений;
• прогрессирование дисфункции кишечника;
• сопутствующие заболевания толстой кишки;
• тяжелый колит у пациентов пожилого и старческого возраста;
• токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон) более 6 см;
• перфорация кишечника.

Прогноз и профилактика

Диагноз псевдомембранозный колит требует последовательных терапевтических действий по селективной деконтаминации кишечника. Важнейшим клиническим условием является адекватная осведомленность разного профиля медицинского персонала при лечении ПМК относительно раннего выявления и определения осложнений. Применение эффективных фармакологических препаратов делает прогноз на выздоровление благополучным.

Лечебной профилактикой станет обоснование применения антибактериальных лекарственных форм, способных вызвать нарушение микрофлоры кишечника. Берегите себя и будьте всегда здоровы!

Псевдомембранозный энтероколит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile. Несмотря на то что клинические проявления болезни весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии.

Причиной псевдомембранозного энтероколита является нерациональное применение антибиотиков, приводящее к избыточному размножению определенного условно-патогенного микроба — Clostridium difficile.

Диарея, частый водянистый стул, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония; явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто бывают признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки и токсического мегаколон. У больного с перфорацией значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, ещё более усугубляются общие расстройства.

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен Сl.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные её направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина Cl.difficile. Прогноз всегда серьезный.

Было показано, что ректальное введение больным людям фекалий или микроорганизмов из фекалий, взятых от здоровых доноров, вылечивает системную инфекцию Clostridium difficile в 85-90% случаев^[1][2][3].

Профилактика заболевания заключается в рациональном применении антибиотиков.

1. ↑ Джонатан Эйзен. Знакомьтесь, ваши микробы (неопр.). TED Talks (7 января 2012).
2. ↑ Burke K.E., Lamont J.T. Fecal Transplantation for Recurrent Clostridium difficile Infection in Older Adults: A Review. (англ.) // Journal of the American Geriatrics Society (англ.)русск. : journal. — 2013. — August (vol. 61, no. 8). — P. 1394—1398. — DOI:10.1111/jgs.12378. — PMID 23869970.
3. ↑ Drekonja, D; Reich, J; Gezahegn, S; Greer, N; Shaukat, A; MacDonald, R; Rutks, I; Wilt, T.J. Fecal Microbiota Transplantation for Clostridium difficile Infection: A Systematic Review (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2015. — 5 May (vol. 162, no. 9). — P. 630—638. — DOI:10.7326/m14-2693. — PMID 25938992.

Псевдомембранозный колит

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

 

Псевдомембранозный колит мкб 10 код

Псевдомембранозный колит возникает в результате инфицирования и колонизации кишечника микроорганизмом Clostridium difficile.

Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры). Уровень носительства Clostridium difficile среди взрослого населения составляет 2-3%.

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита

Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:

• Возраст старше 60 лет.

Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).

Операции на органах брюшной полости.

Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).

Гемолитико-уремический синдром.

Злокачественные заболевания.

Ишемия кишечника.

Почечная недостаточность.

Некротический энтероколит.

Болезнь Гиршпрунга.

Хронические воспалительные заболевания кишечника.

Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

• Морфологические изменения в толстой кишке

Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная — чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи тотального поражения толстой кишки.

При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая оболочка в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.

Клиника и осложнения

Клинические проявления псевдомембранозного колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса.

Клиническая картина псевдомембранозного колита может развиваться как в период антибактериальной терапии, так и через 1-10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6-8 недель после антибиотикотерапии).

Типичными для псевдомембранозного колита являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать.

В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Диарейный синдром в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Практически одновременно с диареей у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. В большинстве случаев температура тела у больных с псевдомембранозным колитом держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Значительные диагностистические трудности возникают в тех ситуациях, когда заболевание начинается с общих симптомов — повышения температуры, коллапса, и лишь впоследствии появляются боли в животе и нарушения стула.

Степень тяжести псевдомембранозного колита

Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая), а также три вида заболевания по течению (острое, подострое и рецидивирующее). Особо выделяют фульминантное течение псевдомембранозного колита.

• Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3-4 дня.
• При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
• Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, появляются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония, а также явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто наблюдаются признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки, токсический мегаколон и тяжёлый синдром мальабсорбции.

• Фульминантное течение псевдомембранозного колита

У ряда больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей, псевдомембранозный колит развивается на фоне лейкопении и часто имеет тяжёлое фульминантное течение с развитием бактериемии.

Именно фульминантное течение псевдомембранозного колита представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстой и тонкой кишки.

Для фульминантного течения псевдомембранозного колита характерно быстрое прогрессирование процесса. Диарейный синдром при фульминантном течении может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 40°С.

При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется.

Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении псевдомембранозного колита достигает 58%.

Осложнения псевдомембранозного колита

Токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон).

Предполагается, что токсическая дилатация связана с повышением концентрации оксида азота — ингибитора сократительной активности гладкой мускулатуры.

При развитии токсического мегаколона отмечается повышение температуры тела более 38,5°С, резкая и быстро нарастающая слабость, адинамия, потеря массы тела, частый жидкий стул с обильным выделением крови, гноя, боль в животе. Тахикардия более 90 ударов в 1 мин. Артериальная гипотония. Олигурия.

Живот — болезнен, вздут, кишечные шумы ослаблены.

Дилатация толстой кишки подтверждается рентгенологически (диаметр кишки более 6 см). В клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (более 10 х 10 9/л).

При токсическом мегаколоне высок риск развития перфорации толстой кишки.

Перфорация толстой кишки.

У больного значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства.

Истощение, отёки, асцит.

Обезвоживание, связанное со значительной потерей жидкости при диарее, что приводит к выраженному падению давления (гипотензии).

Почечная недостаточность, возникающая в результате обезвоживания.

Снижение количества калия в крови (гипокалиемия), что обусловлено диареей.

Псевдомембранозный колит – острый воспалительный процесс в кишечнике, возникающий на фоне осложнения, спровоцированный спорообразующим анаэробным возбудителем – микробом Clostridium difficile. Код по МКБ-10 – А04.7 «Энтероколит, вызванный токсином Clostridium difficile». Что такое псевдомембранозный колит, каковы причины, симптомы и лечение болезни, рассмотрим в этой статье.

Историческая справка и этиология болезни

Впервые о диагнозе псевдомембранозный колит (ПМК) ученый мир узнал от американского хирурга Джеймса Финни в конце XIX века, после проведения операционного вмешательства по поводу опухоли желудка. У пациентки развилась тяжелейшая диарея, повлекшая за собой гибель женщины на 15-й день после операции. При вскрытии трупа в кишечнике были обнаружены многочисленные дифтерические мембранные образования, что, собственно, и послужило для введения в медицину нового термина.

Однако этиология современного понятия псевдомембранозный колит была установлена лишь в середине XX столетия. Причины болезни – микробный возбудитель Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, входящий в состав здоровой микрофлоры кишечника. Споры бактерии устойчивы к нагреванию и длительному пребыванию в аэробных условиях. Оптимальная температура вегетативной формы – 30-37°С. Клинически значимый патогенный возбудитель можно обнаружить в испражнениях здоровых людей различной возрастной категории, в том числе и, у новорожденных. Наибольший риск инфицирования бактерией имеют пациенты реанимационных и хирургических отделений и палат интенсивной терапии. Частота случаев в Российской Федерации достигает одно инфицирование на 200 пациентов. Также очень часто псевдомембранозный колит – это воспаление толстой кишки после антибиотиков.

Порой неоправданное и бессистемное применение лекарственных форм способно существенно повлиять на микрофлору желудочно-кишечного тракта, вызывая не только функциональные нарушения в пищеварительной системе, но и морфологические изменения кишечника. Эпидемиологическая оценка инфицирования основывается на временном интервале от момента госпитализации пациента до первых клинических проявлений болезни. Кроме того, существуют и прочие возможные причинно-следственные факторы.

Факторы риска, ассоциированные с инфицированием бактерии Clostridium difficile

Изменения	Фактор риска
Нарушение микрофлоры кишечника или иммунной системы слизистой оболочки Фармакотерапия антибиотиками	Ингибиторы протонного насоса и блокаторы h3-рецепторов Глюкокортикостероиды Медикаментозный (кишечный) стаз Клизма и назогастральный зонд Лучевая терапия Абдоминальная хирургия
Условия окружающей среды	Длительное пребывание в больничном стационаре Инфицирование продуктов питания и домашних животных
Физиологический и индивидуальный фактор человека	Возраст пациента свыше 65 лет ВИЧ-инфицирование Хроническое воспаление кишечника Сопутствующие заболевания ЖКТ Наличие злокачественных образований Болезни почек, требующие гемодиализ Хроническая обструкция легких (ХОБЛ)

Клиника ПМК

Симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей вариабельны, и могут развиваться как в период проведения антибактериальной терапии, так и возникать через несколько дней после прекращения терапевтического лечения. В клинической картине доминирует порой единственный симптом заболевания – диарея. В отдельных случаях клиника псевдомембранозного колита сопровождается лихорадкой и повышением температуры до субфебрильных показателей. Суточная частота дефекаций достигает 5-6 раз, а иногда может доходить до 20-30 раз в день. Разовые испражнения при псевдомембранозном колите, как правило, небольшого объёма с пенно-водянистым образованием. Учитывая повышенную кратность дефекаций, такая диарея может обеспечивать организму нарушение водно-электролитного баланса различной степени выраженности. Упорная диарея может сохраняться до 8-12 недель, иногда сменяясь оформленным стулом на 1-2 дня.

Классификация болезни и возможные осложнения

Легкая форма болезни трудно диагностируется лабораторными и инструментальными методами. Устойчивая водянистая диарея, не сопровождающаяся системной клиникой и явными признаками колита, не всегда поддается эндоскопическому анализу. Отмена лекарственных препаратов уже приводит к прекращению поносов через 1-3 дня.

Средняя тяжесть болезни даже при отмене фармакотерапии не приводит к исчезновению основного симптома. Дефекация частая, стул водянистый, с примесью крови и слизи. Прочие симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей при среднетяжелых формах:

• повышенная температура тела;
• боль в животе, усиливающаяся перед актом дефекации;
• газы, вздутие живота и отрыжка;
• учащенное сердцебиение – тахикардия;
• снижение артериального давления.

Также при среднетяжелой форме болезни присутствуют интоксикационные признаки – слабость и разбитость организма, рвотный рефлекс и тошнота. Тяжелое течение болезни сопровождается падением систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст., одышкой, нарушением вентиляции легочной системы, спутанным сознанием.

Осложнения псевдомембранозного колита:

• артериальная гипертензия;
• почечная недостаточность;
• перитонит;
• гипокалиемия;
• перфорация толстой кишки;
• мальабсорбция и так далее.

Псевдомембранозный колит – диагностика болезни

Диагноз ПМК следует подозревать у любого пациента с частой диареей, после предшествующего принятия антибиотиков в течение 3 месяцев. Однако существует так называемое фульминантное течение болезни, когда диарейный синдром полностью отсутствует. У таких пациентов регистрируется устойчивый запор, признаки непроходимости кишечника, острый живот и повышение температурного режима до 40°С. В любом случае при подозрении на псевдомембранозный колит необходимо провести качественное диагностическое обследование.

При общем анализе крови определяется лейкоцитоз, а в ряде случаев выявляется лейкемоидная реакция. Биохимический анализ крови определяет повышение уровня лактата. Бактериальное исследование кала выявляет множество второстепенных эпидемиологических возбудителей. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется характерное вздутие толстого кишечника. Отёчность толстой кишки и утолщение стенок с формированием серо-желтых бляшек (псевдомембран) выявляет ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопическая картина толстой кишки – это наиболее информативный метод дифференциальной диагностики, которая позволяет выявлять не только патогномонические псевдомембраны, но и определять сопутствующие заболевания пищеварительной системы.

Псевдомембранозный колит – клинические рекомендации

Диета при псевдомембранозном колите является основополагающим фактором скорейшего выздоровления. Общие рекомендации – это дробное питание 6 раз в день небольшими порциями и обильное питьё до 2,5 литров. Из рациона полностью исключается жареная и острая пища, газированные напитки, алкоголь, кофе, черный чай и цитрусовые соки. Строгое диетическое питание необходимо соблюдать на протяжении всего курса лечения. Употребляемые продукты должны быть свежие и приготовленные в вареном или печеном виде.

Во время обострения псевдомембранозного колита клиницисты рекомендуют лечебное голодание в течение 2-3 дней. Более подробную информацию по правильному питанию можно получить у лечащего гастроэнтеролога и врача-диетолога, которые назначат диету исходя из тяжести болезни и индивидуальных физиологических особенностей пациента.

Терапевтическое лечение

Схема лечения ПМК подбирается индивидуальным образом по степени тяжести. В основном лечение псевдомембранозного колита у взрослых имеет следующие направления:

• этиотропная терапия, позволяющая устранить бактериальное инфицирование Clostridium difficile в кишечнике;
• уничтожение из просвета толстой кишки микробных элементов и их токсинов;
• качественное восстановление здоровой экосистемы в кишечнике;
• коррекция нарушения водно-электролитного баланса.

Тактика лечения подбирается по рекомендациям международного стандарта SHEA/IDSA, предусматривающая отмену антибактериальной терапии, например, назначения Метронидазола® или Ванкомицина®. Отменить антибиотик, на фоне которого развилась кишечная инфекция, необходимо как можно скорее, чтобы не развить рецидив. Также полностью отменяются антибиотики широкого спектра действия, например, Ампициллин®, Фторихинолон® или Цефалоспорин®. При подозрении на тяжелую или осложненную форму заболевания начинают эмпирическое лечение, то есть лечение в случае неустановленного точно диагноза. Вообще лечение псевдомембранозного колита – это сугубо индивидуальный терапевтический подход, иногда требующий от врача высокой степени подготовленности и соответствующей квалификации.

Хирургическое лечение

Абсолютным показанием к оперативному вмешательству является наличие признаков перитонита.
Прочие показания для хирургического устранения псевдомембранозного колита:

• шок;
• отсутствие клинических улучшений;
• прогрессирование дисфункции кишечника;
• сопутствующие заболевания толстой кишки;
• тяжелый колит у пациентов пожилого и старческого возраста;
• токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон) более 6 см;
• перфорация кишечника.

Прогноз и профилактика

Диагноз псевдомембранозный колит требует последовательных терапевтических действий по селективной деконтаминации кишечника. Важнейшим клиническим условием является адекватная осведомленность разного профиля медицинского персонала при лечении ПМК относительно раннего выявления и определения осложнений. Применение эффективных фармакологических препаратов делает прогноз на выздоровление благополучным.

Лечебной профилактикой станет обоснование применения антибактериальных лекарственных форм, способных вызвать нарушение микрофлоры кишечника. Берегите себя и будьте всегда здоровы!

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile
МКБ-10	A 04.7 04.7.
МКБ-10-КМ	A04.7
DiseasesDB	2820
MedlinePlus	000259
MeSH	D004761 и D004761

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile. Несмотря на то что клинические проявления болезни весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии.

Содержание

Причины [ править | править код ]

Причиной псевдомембранозного энтероколита является нерациональное применение антибиотиков, приводящее к избыточному размножению определенного условно-патогенного микроба — Clostridium difficile.

Симптомы и течение [ править | править код ]

Диарея, частый водянистый стул, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония; явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто бывают признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки и токсического мегаколон. У больного с перфорацией значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, ещё более усугубляются общие расстройства.

Лечение [ править | править код ]

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен Сl.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные её направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина Cl.difficile. Прогноз всегда серьезный.

Было показано, что ректальное введение больным людям фекалий или микроорганизмов из фекалий, взятых от здоровых доноров, вылечивает системную инфекцию Clostr >[1] [2] [3] .

Профилактика [ править | править код ]

Профилактика заболевания заключается в рациональном применении антибиотиков.

Война с «трудной» бактерией: что известно о псевдомембранозном колите |

Это тяжелое воспаление толстой кишки, при котором на слизистой кишечника появляются желтоватые, сливающиеся между собой бляшки. Болезнь проявляется болью в животе, поносом, кровью в стуле. Осложнения заболевания очень серьезны и могут закончиться летальным исходом.

Самая частая (не исключено, что и единственная) причина псевдомембранозного колита — активное размножение в толстом кишечнике Clostridium difficile, в норме находящейся в кишечной микрофлоре в очень малых количествах.
Врачу необходимо учитывать менее распространенные причины болезни, поскольку к такой клинике могут привести другие заболевания: болезнь Бехчета, коллагеновый колит, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, другие микроорганизмы (бактерии, паразиты, вирусы). К тому же болезнь могут вызвать ряд наркотических средств и токсинов. Правильно определенная причина заболевания позволит корректировать лечение и прогнозировать ход болезни.
Хирургия псевдомембранозного колита имеет дело с перфорацией толстой кишки, гангренозным поражением стенки кишечника и при очень тяжелом течении заболевания (в тяжелых случаях проводят колэктомию с формированием энтеростомы).
До применения антибиотиков широкого спектра действия колит чаще ассоциировался с ишемией кишечника, кишечной непроходимостью, отравлением тяжелыми металлами. Сейчас есть несколько причин, приводящих к заболеванию, но в подавляющем большинстве случаев — это C. Difficile.
В иностранной литературе такие нозологические формы получили название нозокомиальных колитов, или колитов, ассоциированных с С. Difficile (CDAD, или Clostridium difficile antibiotic associated diarrhea)

«Трудная» клостридия

Бактерия Clostridium difficile впервые была описана Холлом и О’ Толе (Hall and O’Toole) в 1935 году. Неизвестный на тот момент микроорганизм получили из кала грудного ребенка и назвали «difficile»(по-латыни — трудный, несговорчивый) из-за большой сложности его культивирования. Несколько позже бактерия была отнесена к клостридиям. После открытия пенициллина и начала активного применения антибиотиков врачи описывали «кровавую диарею», но как причину псевдомембранозного колита «трудную» клостридию стали воспринимать только после работ Джона Бартлетта в 1978 году.
Clostridium difficile является грамположительной крупной палочкой, которая способна формировать споры. Споры бактерии очень устойчивы во внешней среде и способствуют ее распространению. Встречается микроорганизм в окружающей среде, а также кишечнике человека и животных.
Близкие родственники этой бактерии:
— C. botulinum, возбудитель ботулизма
— C.perfringens , возбудитель газовой гангрены
— C.tetani, возбудитель «болезни босых стоп», или столбняка.
Причем первая и третья клостридии занимают такие же места в соревновании по выработке самый сильный из известных ядов. На втором месте — дифтерийная палочка со своим дифтерийным токсином.

Clostridium difficile тоже своей известности обязана вырабатываемым ею токсинам.
Эта бактерия является обитателям нормальной кишечной микробиоты толстой кишки. Важно то, что количество этих бактерий и их активность очень низкая. В норме в кишечнике человека обитает 0,01-0,001% C. difficile от общего числа бактерий (и достигать при болезни 15-30%).
Довольно редко выявляются в фекалиях здоровых людей — около 3%. У госпитальных больных частота возрастает до 30%.

Очень интересно то, что у здоровых детей бактерия выделяется в почти половине случаев, а у детей грудного возраста — до 90%. Считают, что токсин C.difficile на кишечный эпителий новорожденных просто не действует (псевдомембранозный колит у младенцев не развивается).

Патогенез

Первым шагом в механизме развития заболевания является нарушение нормальной микрофлоры толстой кишки с последующей ее колонизацией C. difficile. Обычно этот процесс является следствием приема антибиотиков, но может быть после химиотерапии и приема цитостатиков, у пациентов с иммунодефицитом.

В норме у клостридии очень много «конкурентов». Еще важно то, что спорам ее практически не позволяют развиваться в активную вегетативную форму. Антибиотик уничтожает окружающую «несговорчивую» бактерию микрофлору и она начинает размножаться. Более того: «просыпаются» споры бактерии, которым в кишечнике в норме просто не дают расти. Находящаяся в вегетативной форме клостридия начинает вырабатывает экзотоксины. Большая часть патогенных штаммов продуцирует два таких: токсин А (энтеротоксин) и токсин B (цитотоксин, считают в патогенезе основным). Точка приложения их — рецепторы слизистой оболочки толстой кишки. Повреждается как структура клетки, так и межклеточные контакты. Эпителиальные клетки отслаиваются: формируются микробреши в кишечном барьере. На защиту поврежденного фрагмента кишки привлекается большое количество «больших пожирателей» — макрофагов.
Псевдомембраны формируются из-за притока большого количества макрофагов на место поврежденной слизистой оболочки. Псевдомембраны — морфологический признак псевдомембранозного колита — это пленки фибрина, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером достигающие 2 сантиметров.

За счет повреждений слизистой в подслизистый слой массово проникают иммунные клетки. Возникает отек и кровоизлияния. При очень тяжелых случаях бляшки сливаются в сплошную зону поражения

Псевдомембранозный колит: симптомы и клиника

Клиника болезни и те жалобы, которые предъявляет пациент очень вариабельны. Болезнь может развиться как в процессе лечения антибиотиками, так и через некоторое время. Обычно симптомы появляются в течение первой недели после курса антибиотиков, но описаны случаи отсроченного развития болезни (через 1,5-2 месяца).

На что будет жаловаться пациент? Жидкий стул, боль в животе и повышение температуры.
Основной и ключевой симптом псевдомембранозного колита — диарея. Понос наблюдается практически всегда. Но не стоит паниковать если у Вас было «расстройство» в течение двух-трех дней после антибиотикотерапии. Легкий дисбиоз обычно проходит самостоятельно. А вот при клостридиальном колите стул очень часто — до 10-20 раз в сутки, водянистый. Могут быть прожилки крови. Диарея носит упорный характер и может сохраняться до 2 месяцев. И боли в животе. Поврежденная слизистая провоцирует боли спастического характера. Боли в животе чаще не имеют четкой локализации (обычно по ходу толстого кишечника).
Реже, в более тяжелых случаях, в клинике заболевания присутствует лихорадка. Чаще всего цифры небольшие. Высокие цифры характерны для тяжелых форм болезни.
Сложнее в плане диагностики бывает тогда, когда заболевание проявляется высокой температурой и болями в животе. Причем вначале болезни может быть парез кишечника и поноса может не быть. Клиника может напоминать «синдром острого живота». Поэтому всегда сообщайте врачу о приеме накануне антибактериальных препаратов.

Осложнения псевдомембранозного колита

1. Гипокалиемия. Снижение количества калия в крови. Причина в диарее и потере жидкости.
2. Эксикоз (обезвоживание). Причина та же.
3. Токсический мегаколон. Или токсическая дилатация толстой кишки.
Про этот синдром стоит написать отдельную статью. Считается, что токсическая дилатация вызвана снижением тонуса гладкой мускулатуры толстой кишки по причине повышения концентрации NO (оксида азота) в гладкомышечных волокнах. Боль в животе, кровь с примесью гноя в стуле. Общая слабость, снижение артериального давления. Токсический мегаколон четко выявляется при рентгенографии брюшной полости (увеличение диаметра толстой кишки более 6 см)
При этом осложнении высок риск еще одного:
4. Перфорация толстой кишки.
Боли в животе значительно усиливаются. Возникает рефлекторное повышение тонуса брюшного пресса. Больной боится пошевелиться. Развивается перитонит. Это неотложное хирургическое состояние.

Как будем выявлять клостридию?

Общий анализ крови

В общем анализе крови при псевдомембранозном колите есть характерные изменения показателей. Если диарея связана с C. Difficile, отмечается выраженный лейкоцитоз (выше 15*10^9). Этот анализ прост и полезен при первоначальном подозрении на клостридиальный колит.

Культуральное исследование

Начиная с 70-х годов 20-го века этот метод был широко распространен. Микроорганизм выращивают на специальных средах. Сейчас применяется значительно реже, так как это требует значительное время (пациент нуждается в немедленном лечении). К тому же (и хотя метод очень чувствителен), выделив культуру нельзя сказать, вырабатывает она токсин или нет. На питательной среде одинаково растут как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Выделив культуру, остается только идентифицировать производство токсинов. Эффективность в таком случае не будет уступать анализу нейтрализации цитотоксина (CCCN)

ИФА (Иммуноферментный анализ)

Метод иммуноферментного анализа, применяемый для выявления токсинов А и В в течение многих лет был наиболее значимым диагностическим тестом. Однако сейчас ввиду плохой чувствительности анализа как отдельный тест не проводится. К тому же для диагностики псевдомембранозного колита необходимо определять именно два токсина. Есть штаммы, имеющие какой-то один токсин.
Теперь о специфических анализах

Анализ нейтрализации цитотоксина клеток (Cell culture cytotoxin neutralization, или CCCN)

Этот метод основан на определении цитотоксина В в каловом материале. В течение многих лет считался «золотым стандартом». В последнее время исследователи отмечают недостаточную чувствительность (токсин в каловом материале довольно быстро разрушается).
Фильтрат образца стула помещают в среду с чувствительными клеточными культурами. Обычно для этого используют фибробласты человека. Если токсин присутствует в материале — клетки закругляются. Для более точной диагностики материал вводят к клеткам вместе с антителами с цитотоксину. В таком случае цитотоксический эффект не наблюдается.
Метод считается одним из лучших, но трудоемкий и дорогой. К тому же, как и культуральное исследование (конечно по срокам поменьше), тоже требует времени, около 48 часов.

Исследование на наличие глутаматдегидрогеназы (GDH, glutamate dehydrogenase)

GDH представляет собой фермент, который продуцируется C. Difficile (иногда, правда, и другими клостридиями). В каловом материале он относительно стабилен. Только продуцируется он как токсигенными так и нетоксигенными штаммами. Поэтому для диагностики псевдомембранозного колита его применять изолированно нельзя. Метод очень чувствителен и поэтому полезен как скрининг (но только в составе многоэтапной диагностики).

Метод амплификации нуклеиновых кислот (МАНК). Или тест NAAT(Nucleic acid amplification test)

Это разновидность метода ПЦР. Суть метода — многократное копирование короткого (уникального для каждой бактерии фрагмента ДНК). При псевдомембранозном колите выявляют наличие гена токсина В (tcdB). По рекомендациям American Society for Microbiology — это самый лучший метод. Результаты NAAT можно получить быстро, он очень чувствителен. Но обнаруживает он только ген токсина, а не наличие самого токсина. Тем более есть пациенты-носители. То есть есть риск ложного положительного результата. К тому же метод сейчас очень дорогой.

Эндоскопия

Колоноскопия обычно не рекомендуется, если имеются типичные симптомы и псевдомембранозный колит подтвержден лабораторными анализами. Это связано с потенциальным риском исследования (перфорация). Тем не менее, эндоскопическое исследование может быть полезно у пациентов с нетипичной клиникой и отрицательным лабораторным результатом.
При колоноскопии в толстой кишке выявляют беловато-желтые бляшки, которые образуют псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки. Псевдомембраны могут иметь диаметр до 2 сантиметров, разбросанных по районам с нормальной и гиперемированной слизистой оболочки. Однако, псевдомембраны, сплошь покрывающие слизистую, можно увидеть при тяжелых формах болезни.
При легких формах заболевания могут наблюдаться признаки неспецифического колита: покраснение, отек и «рыхлость» слизистой оболочки. Псевдомембраны могут отсутствовать или слишком малы для визуализации.

Рентгенография

Метод неинвазивен и может быть очень полезен. Обзорная рентгенография брюшной полости может выявить клинику кишечной непроходимости. При рентгенографии с использованием контраста при псевдомембранозном колите может наблюдаться утолщенная стенка кишки (в норме стенка не видна), а также симптом «большого пальца»: дефект контрастирования в результате кровоизлияний в подслизистый слой кишки. При тяжелом поражении определяется выраженное расширение кишки.

Компьютерная томография

Более информативна, чем предыдущий метод. Выявляется отек стенки кишки, своеобразная деформация стенки кишки за счет утолщенной слизистой — симптом аккордеона (бариевый контраст остается между утолщенными кишечными складками, напоминая меха музыкального инструмента).

Симптом аккордеона: своеобразная «гармошка» из кишки

Отек подслизистого слоя определяется как симптом «двойного гало» или симптом двойного ореола. Вообще это признаки поражения стенки кишки не совсем специфичны, наблюдаются они и при ишемическом колите.

Лечение псевдомембранозного колита

Чаще всего псевдомембранозный колит развивается после применения клиндамицина, линкомицина, полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов с широким спектром антибактериального действия.

Но есть одно но. Болезнь может развиться после применения других антибиотиков, в том числе ванкомицина и метронидазола, которые как раз применяются для лечения!

После подтверждения диагноза необходимо определить ответственные антибиотики и прекратить их прием. Следующим шагом в лечении — подобрать препарат.
Выбор небольшой: метронидазол, ванкомицин и фидаксомицин. В США, например, одобрены первые два.

Метронидазол — антибактериальный препарат, который используется для лечения псевдомембранозного колита с 1970х годов. Многочисленные исследования показали, что он также эффективен, как и ванкомицин при лечении начальных и умеренных проявлений колита.
Фидаксомицин, как антибиотик группы макролидов был одобрен в 2011 году.

Выбор препарата зависит от тяжести течения колита. Легкое и умеренное лечение начинают с приема метронидазола в течение 10 — 14 дней. При отсутствии эффекта применяется ванкомицин или фидаксомицин.
Очень важно в лечении снизить к минимуму возможность рецидивов. Рецидив для псевдомембранозного колита — довольно частое и малоприятное осложнение. Сейчас есть два крупных исследования, которые продемонстрировали преимущества фидаксомицина перед ванкомицином: меньше риск рецидива. Но фидаксомицин сейчас очень дорог.

Имеет место в лечении и пробиотические препараты. Если колит был вызван нарушением баланса микрофлоры в толстой кишке, то почему бы этот баланс не постараться восстановить?

Из пробиотиков эффективен препарат энтерол, содержащих лиофилизат дрожжевых грибов Saccharomyces boulardi. Этот грибок конкурирует с Clostridium difficile.
Для восстановления микрофлоры после отмены курса антибиотиков (метронидазол, ванкомицин) также применяют препараты, содержащие Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium.
Всемирная гастроэнтерологическая ассоциация (WGO World Gastroenterology Organisation) отмечает эффективность применения клостридий-ассоциированного колита штамма Lactobacillus casei DN-114 001.
Очень хороший клинический эффект показала пересадка кала (фекальная трансплантация). В таком случае состоявшийся микробиом кишечной микрофлоры донора пересаживают больному человеку. Лечебный эффект потрясающий, но у нас в стране в порядке эксперимента занимается только в ГНЦК в Москве и в Новосибирске. Поживем — увидим.

Его ждали очень давно: безлотоксумаб.
В чем проблема в антибактериальном лечении псевдомембранозного колита? В том что идет воздействие на микрофлору кишечника, итак до этого нарушенную. Антибиотики поражают клостридию, но действуют и на ряд нормальных микроорганизмов. Нарушенный микробиом не успевает восстановиться и у почти четверти больных происходит рецидив.
Безлотоксумаб (Bezlotoxumab, торговое название Зинплава) — это , по сути, первое в истории моноклональное антитело против бактериальной инфекции. Препарат был «принят на вооружение» в США в октябре 2016 года. Это антитела, нейтрализующие действие токсина В клостридии. В России пока не зарегистрирован.

Клин клином. Или как клостридии лечить клостридиями.
Некоторые штаммы клостридий не синтезируют токсин. Это нетоксичные Clostridium difficile (Non-toxigenic C. difficile, или NTCD).

Clostrydium butyricum — бактерия, обитатель почвы в разных частях мира. Выделяется из стула здоровых детей и взрослых, распространен в сухом молоке м сырах. Штамм MIYAIRI 588 продается в Японии, Корее и Китае для профилактики C.difficile. Бактерия была выделена доктором Мийари в Японии в 1933 году. 588 — это порядковый номер штамма, выделенного из почвы вблизи города Нагано в Японии в 1966 году. История применения препаратов на основе этого штамма довольно длительная. В больницах Японии препарат назначают для профилактики псевдомембранозного колита при введении мощных антибиотиков. У нас не продается. Названия препаратов для поиска: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Хирургия псевдомембранозного колита

Хирургическое вмешательство необходимо при неэффективности терапии, развитии серьезных осложнений (перфорация, перитонит), развитии органной недостаточности и септического шока. Операция от безысходности, но позволяет сохранить жизнь пациенту. Удаляется почти полностью (субтотальная колэктомия) или частично (гемиколэктомия) толстая кишка.
Об операции стоит подумать, если:
— есть гипотония, требующая вазопрессоров
— признаки сепсиса
— печеночная и почечная недостаточность
— изменения психического статуса
— лейкоцитоз более 50000 ед/ мкл
— повышение уровня молочной кислоты

В заключение

Больше для размышления. Имеются ряд исследований, показывающих повышение риска клостридий-ассоциированных диарей у пациентов, применяющих для снижения кислотопродукции в желудке ингибиторов протонной помпы (например, омепразол).
Риск возникновения псевдомембранозного колита у таких пациентов повышается на 65%(Самсовнов А.А., Одинцова А.Н.). Чем лечат гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори? В терапию входят два антибиотика и блокаторы протонной помпы…

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Псевдомембранозный колит | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение псевдомембранозного колита

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина.

Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные ее направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

При выраженных водно-электролитных расстройствах терапия должна быть весьма интенсивной. При тяжелой дегидратации, которая нередко наблюдается у больных псевдомембранозным колитом начальная скорость инфузии в первый час лечения должна составлять 8 мл/мин/м2; затем переходят на инфузию со скоростью 2 мл/мин/м2. Фактически это означает введение до 10–15 л жидкости в течение 36–48 часов. Регидратация проводится под контролем диуреза, величины ЦВД. Вводятся растворы типа лактасола, растворов Гартмана, Рингера. После нормализации диуреза под контролем ионограммы вводится хлорид натрия для устранения гипокалиемии. При нарушениях белкового обмена переливается плазма, альбумин. Если дегидратация выражена умеренно, можно проводить регидратацию перорально растворами типа регидрона.

После улучшения состояния больного, уменьшения поносов, проведения курса (или курсов) этиотропной терапии показано лечение бактериальными препаратами для нормализации кишечного биоценоза. Курс лечения одним из препаратов должен быть 20-25 дней, дозы более высокими, чем при лечении обычного рода дисбактериоза: колибактерин 6–10 доз 2 раза в день, бифидумбактерин и бификол по 10 доз 2 раза в день.

С целью связывания токсина клостридий в кишечнике рекомендуется назначение холестирамина, колестипола. По-видимому, может оказаться полезным полифепан. При тяжелых осложненных формах псевдомембранозного колита показана тотальная колэктомия.

Псевдомембранозный колит — Лечение