Психосоматика сальмонеллез: Сальмонеллез психосоматика. Психосоматические причины болезней жкт. Когда психика имитирует болезнь

Сальмонеллез у детей

Что такое сальмонеллез и чем он опасен?

Сальмонеллез – это острая кишечная инфекция, вызываемая бактериями рода Salmonella из семейства энтеробактерий. По данным ВОЗ, она является одной из 4 самых распространенных причин диарейных болезней в мире. Заболевания у детей вызывают преимущественно S. enteritidis и S. Typhimurium.
Инфицирование происходит, как правило, фекально-оральным путем или при употреблении в пищу зараженных продуктов – мяса, молока, яиц. Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, бактерии выделяют токсины, которые и представляют собой наибольшую опасность. Разносясь по всему организму, бактерии гибнут, выделяя больше токсинов, которые начинают влиять на общее состояние пациента.
Эта инфекция известна врачам уже давно – с XIX века, однако из-за ее особенностей она до сих пор не побеждена в человеческой популяции. Более того, за время борьбы с ней появилось несколько антибиотикорезистентных штаммов, устойчивых к противомикробным препаратам, что вызывает дополнительную обеспокоенность педиатров всего мира.

Существует даже так называемый «госпитальный штамм», распространяющийся в основном в детских больничных учреждениях и нечувствительный ко многим типовым лекарствам.
Не случайно профилактикой этой болезни занимаются государственные службы санитарного и ветеринарного контроля. Сальмонеллы очень коварны и живучи: они выживают в открытом водоеме до 120 дней, в морской воде – до 217 дней, в почве – до 9 месяцев, в пыли – до полутора лет, а в экскрементах – до 4 лет. Они устойчивы к низким температурам, а при комнатной температуре активно размножаются в зараженных продуктах, не меняя их вкуса. Ни соление, ни копчение не убивают бактерии в продуктах. Заболевший человек представляет собой опасность для окружающих не только в период самой болезни, но и некоторое время спустя. Кроме того, существуют носители, которые сами по себе не больны, но могут стать источником заражения других людей. Поэтому эпидемические вспышки болезни происходят до сих пор. Как правило, они приходятся на теплое время года.

Существует 7 подвидов и более 1 600 серотипов сальмонелл. Иммунитет у переболевших вырабатывается в лучшем случае на 1 год, и возможно многократное инфицирование разными штаммами. Вакцины для людей также не существует; в сельском хозяйстве используются вакцины для животных и птиц. Кроме того, сальмонеллез иногда дает тяжелейшие осложнения: ДВС-синдром (тромбы в мелких сосудах), менингит, менингоэнцефалит, инфекционно-токсическую энцефалопатию, остеомиелит, пневмонию, аневризму и т. д.

Как и почему дети заражаются сальмонеллезом и что делать, чтобы этого не произошло?

Дети — одна из основных групп риска. Они заболевают почти втрое чаще взрослых и тяжелее переносят инфекцию: иммунитет еще не сформирован, для того, чтобы заболеть, ребенку нужно меньшее количество возбудителя, а потеря жидкости у него происходит быстрее, чем у взрослого. Чем младше ребенок, тем опасность выше, и подвержены этой инфекции в том числе и груднички первых месяцев жизни. Педиатры выделают в качестве дополнительных факторов риска рахит, анемию, ослабленный иммунитет, частые болезни, искусственное вскармливание.

Способ инфицирования различается в зависимости от возраста пациента. У новорожденных и грудничков преобладает контактно-бытовой (через предметы, игрушки, животных, других членов семьи), у дошкольников и школьников – пищевой.
В зависимости от способа заражения различается инкубационный период: от нескольких часов до 3 суток – при пищевом заражении, до 7 суток – при контактно-бытовом.
Основной способ профилактики пищевого отравления этими бактериями – термообработка. Они мгновенно гибнут при кипячении, а при нагревании до 56 ℃ выдерживают только 3 минуты. Поэтому мясо, яйца, молочные продукты можно давать детям только после термообработки. Это же относится и к питьевой воде. Овощи, которые предполагается есть сырыми, необходимо мыть с мылом, а лучше всего – снять с них кожуру (возможно инфицировано навозом).
Если малыш общается с животными (не только сельскохозяйственными! заразиться можно, например, от черепах), нужно предупреждать его, чтобы он их не целовал и не касался руками лица до того, как вымоет их или вы протрете ему руки дезинфицирующей салфеткой. И, конечно же, нужно как можно чаще мыть руки теплой водой с мылом.

Как распознать сальмонеллез?

Начальные симптомы неспецифичны: рвота, диарея, тошнота, вздутие живота, резкий подъем температуры, слабость, общая интоксикация проявляются практически при любой острой кишечной инфекции. Дополнительную информацию несут примеси в кале – зеленая слизь и/или кровь.
Всем родителям известно, что главная опасность при острых заболеваниях ЖКТ для малыша – это обезвоживание, поэтому ребенку обязательно нужно часто и понемногу предлагать воду или солевые растворы, выпаивать. Не столь очевидная опасность заключается в том, что родители примут серьезную инфекцию за, например, ротавирус и длительное время не будут обращаться за медицинской помощью. Поэтому при симптомах поражения ЖКТ необходимо как можно скорее обратиться к педиатру, а при стремительном или тяжелом течении – вызвать бригаду неотложной помощи.

При подозрении на сальмонеллез необходимо будет сдать анализы. Наиболее точную информацию даст бакпосев (кала), причем в случае сальмонелл обязателен расширенный анализ с чувствительностью к антибиотикам. Используют также тесты ПЦР. При генерализованной инфекции нужны также анализы крови и мочи. Решение о госпитализации принимается в зависимости от состояния пациента: чем оно легче и чем старше ребенок, тем выше вероятность, что лечение можно пройти на дому.

Какая форма сальмонеллеза наиболее опасна?

В 80-90% случаев встречается гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма. Она сочетает описанные уже выше симптомы поражения ЖКТ и общей интоксикации. У детей старшего возраста с хорошим иммунитетом встречается более сглаженная гастритическая картина, при которой резко начинается озноб, тошнота и рвота, но они проходят за 2-3 дня, а стул не изменяется вовсе. Выздоровление, как правило, наступает быстро.

Энтеритная и гастроэнтеритная формы чаще развиваются у детей раннего возраста, страдающих рахитом или анемией.

При этом у грудничка повышается температура, обычно в пределах 38 ℃, стул становится зеленоватым, жидким и пенистым, с неприятным запахом, появляется вялость, снижается аппетит. Периодически отмечается увеличение селезенки и печени, возможна желтуха.

Колитная форма сопровождается изменениями, указывающими на то, что затронут толстый кишечник. Стул частый, жидкий, болотно-зеленый, с примесью слизи или крови. Возможен также энтероколит или гастроэнтероколит – это означает, что патологический процесс затронул весь пищеварительный тракт. Все это сопровождается нечастой, но сильной рвотой, наблюдаются волнообразные приступы лихорадки.

При тифоподобной форме температура может спадать и волнообразно подниматься, держась таким образом 2 недели и дольше. Стул возможен разный – от жидкого, частого, зеленого цвета до нормального и даже до запора. В первые дни симптомы совпадают с гастроинтестинальной разновидностью, однако позднее на первый план выступают головная боль, слабость, иногда галлюцинации. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Иногда на коже появляется сыпь, чаще всего – на животе и на груди.

Септическая форма встречается наиболее редко, но она же максимально опасна – ее диагностируют, когда возбудитель разносится кровотокам ко всем органам и возникают вторичные очаги воспаления. Как правило, ей подвержены новорожденные и ослабленные дети. Для нее характерны резкие перепады температуры, Печень и селезенка пациента увеличиваются в размерах, отмечается сниженная частота сердечных сокращений, развивается тромбогеморрагический синдром. Метастатические гнойные очаги появляются в разных органах тела. Общая интоксикация очень выражена, кожа бледная.

Субклиническая, или латентная форма, когда симптомы отсутствуют или выражены слабо, диагностируется в основном у детей старше 5 лет. Как правило, она выявляется случайно, при взятии анализов у контактных лиц больного с более выраженной симптоматикой.

Как лечат сальмонеллез?

Лечение зависит от формы заболевания и от тяжести его течения. В любом случае понадобится восполнение жидкости и солей, регидратация, диета. Может быть проведено промывание желудка, назначены сорбенты. Назначение же препаратов для нормализации пищеварения, бактериофагов, а тем более антибиотиков, если они понадобятся, должно полностью оставаться прерогативой лечащего врача.
Дети раннего возраста могут болеть долго – вплоть до нескольких месяцев. У подростков, напротив, обычно все симптомы проходят в течение трех недель. После выздоровления следует восстановительный период, в течение которого сохраняются нарушения пищеварения, так что ребенку необходима щадящая диета. Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. При своевременном обращении к врачу практически все дети полностью восстанавливаются после сальмонеллеза и могут вести обычный образ жизни.

15 важных вопросов гастроэнтерологу про гастрит и язву желудка

Екатерина Кушнир

поговорила о здоровье ЖКТ

Алексей Головенко

гастроэнтеролог

Поговорили с Алексеем Головенко — гастроэнтерологом, кандидатом медицинских наук

Врач рассказал, почему гастриты и язвенная болезнь встречаются не так часто, как кажется, болят ли желудок и кишечник от стресса, почему нет запрещенных продуктов и как сохранить здоровье ЖКТ надолго.

Что вы узнаете

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Часто ли встречается язва желудка?

Механизм развития язв там похожий, поэтому и в зарубежной литературе используют термин Peptic Ulcer Disease, то есть болезнь с появлением язв. Где эти язвы возникают — не принципиально, потому что схема лечения почти одинаковая. Знать, где именно расположена язва, врачу нужно, только чтобы прогнозировать осложнения.

Язвенная болезнь — не самая частая причина обращения к гастроэнтерологу. То есть человеку, у которого впервые заболело под ложечкой, не нужно сразу думать о язве. Большинство болей в желудке — это либо случайность, когда человек переел или съел испорченный продукт, либо избыточная реакция нервных окончаний, которых много в стенке пищеварительного тракта.

Однако, если боль сильная, болит и днем, и ночью, отдает в спину, появилась темная рвота, напоминающая свернувшуюся кровь, или стул стал темного цвета, как будто после активированного угля, — это, скорее всего, язва желудка или двенадцатиперстной кишки. И это повод как можно скорее обратиться к врачу или даже вызвать скорую помощь.

Так выглядит язва на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Источник: справочник MSD

От чего возникает язвенная болезнь, связана ли она с неправильным питанием и стрессами?

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки — это такое стечение обстоятельств. Основной виновник — бактерия хеликобактер пилори, о которой все слышали. Она практически всегда обнаруживается у людей с язвенной болезнью. Она же, вероятно, виновник и многочисленных случаев рака желудка, и некоторых лимфом — другого вида опухолей.

Язвенная болезнь — статья в блоге клиники Майо

Связь между инфекцией хеликобактер пилори и язвами двенадцатиперстной кишки — международный справочник для врачей Uptodate

Обычно язвенная болезнь возникает, когда есть и хеликобактер пилори, и еще человек чем-то свой желудок повредил. Режим питания не так часто приводит к повреждениям, как активное курение и злоупотребление алкоголем.

Алкоголь и вдыхание горячего дыма при курении плохо действуют на защитные свойства стенки желудка. Обычно желудок сам себя не переваривает, хотя в нем безумно агрессивная среда — кислее, чем в стакане уксуса или лимонного сока. Там есть толстый защитный слой слизи — хеликобактер пилори, алкоголь и курение его разрушают. Как следствие, собственный желудочный сок разрушает стенку желудка: может появиться язва, развиться воспаление, а потом хронический гастрит и его следствие — рак желудка.

Например, еще одна частая причина язвенной болезни — прием нестероидных противовоспалительных средств вроде «Нурофена» или «Ибупрофена». Эти препараты также разрушают защитный барьер желудка и делают его беззащитным для собственной кислоты.

Что касается стресса, то достоверно доказана связь язвенной болезни не с тем стрессом, о котором мы обычно говорим в повседневной жизни, а с тяжелым страданием организма. Например, это язвенная болезнь после инфаркта или попадания в реанимацию — у реаниматологов есть целые протоколы профилактики, таким пациентам превентивно дают некоторые лекарства.

От обычного стресса — выгорания, недосыпа, сильных переживаний — теоретически язва тоже может открыться, так как они могут провоцировать избыточное выделение кислоты в желудке. Однако чаще боль после стресса — не органическая, а функциональная, когда желудок внешне здоров, но болит. Этим объясняются случаи, когда человек начинает мучиться от боли в желудке после ухода из жизни близкого родственника или другой тяжелой жизненной ситуации.

Стрессовые язвы в отделении интенсивной терапии: диагностика, лечение и профилактика — международный справочник для врачей Uptodate

УЧЕБНИК

Как победить выгорание

Курс для тех, кто много работает и устает. Цена открыта — назначаете ее сами

Начать учиться

Можно ли заразиться язвенной болезнью и стоит ли проверяться на хеликобактер пилори?

Язвенной болезнью заразиться не получится, потому что мало просто получить хеликобактер пилори — не у всех людей с ней образуется язва. Эта бактерия присутствует минимум у половины жителей развитых стран, но далеко не у всех приводит к заболеванию.

Показания и диагностические теста на хеликобактер пилори у взрослых — международный справочник для врачей Uptodate

А вот заразиться хеликобактер пилори вполне реально. Большинство людей ей заражены, что иногда вызывает мысль, а не называем ли мы болезнью то, что есть у всех. Однако эта бактерия — онкоген, она вызывает рак, и если люди начнут жить дольше, например до 120—130 лет, то все неизбежно столкнутся с последствиями ее воздействия.

Инфекция хеликобактер пилори — статья в блоге клиники Майо

Так хеликобактер пилори выглядит под большим увеличением — как толстенькая палочка с несколькими жгутиками спереди. Источник: ResearchGate

Предотвратить заражение хеликобактер пилори никак нельзя, потому что даже зубная щетка в общем стакане в пределах семьи или поцелуи — это источники инфекции. Идеальный сценарий — придумать вакцину, она была бы реальным способом профилактики язвенной болезни и рака желудка, как прививка от вируса папилломы человека уже предупреждает рак шейки матки.

Обследование на хеликобактер пилори — сложный вопрос, потому что любой тест в медицине делают, когда предполагают, что потом человека будут лечить.

Если у кого-то случайно нашли хеликобактер пилори, чаще всего ему назначают лечение. Это две недели приема комбинации препаратов: обычно два антибиотика и еще два вспомогательных препарата — довольно тяжелая терапия. Сложно на нее решиться, когда человека ничего не беспокоит и нет предпосылок к тому, что у него разовьется язвенная болезнь или рак желудка вследствие хронического гастрита.

По международным рекомендациям есть сценарии, когда хеликобактер пилори точно надо искать и уничтожать. А есть сценарии, когда мы вряд ли будем ее убивать, и поэтому не ищем.

Например, точно ищем хеликобактер пилори и назначаем терапию:

1. людям, у которых ближайшие родственники первой линии — мама, папа, родные сестры и братья, дети — болели раком желудка;
2. людям с метапластическим или атрофическим гастритом — это как раз тот самый гастрит, которого люди боятся и который может привести к раку;
3. людям, которые чем-то свой желудок сильно разрушают: курильщикам с большим стажем, зависимым от алкоголя, тем, кто вынужден долго пить нестероидные противовоспалительные препараты, например при хронических болезнях суставов. Здесь бактерию стоит убрать как дополнительный фактор риска язвенной болезни;
4. людям, длительно принимающим антикоагулянты, — например, с расстройствами свертывания крови. Любая язва в ЖКТ потенциально может стать смертельной из-за кровотечения, поэтому лучше уменьшить риски.

В остальных ситуациях, честно говоря, по желанию. То есть любой человек может прийти к врачу и попросить сделать анализ на хеликобактер пилори, понимая, что разделяет с доктором ответственность за дальнейшее лечение, которое будет, если бактерию найдут.

Какие осложнения могут быть у язвенной болезни?

Самое опасное осложнение — это, наверное, физическое разрушение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, чаще желудка, или перфорация. При этом содержимое желудка перемещается в брюшную полость, развивается перитонит. Опаснейшая ситуация, но до нее, конечно, сейчас доводят редко. При своевременном обращении к врачу этого удается избежать — часто только приемом специальных препаратов.

Осложнения язвенной болезни — Национальная служба здравоохранения Великобритании

Обзор осложнений язвенной болезни — международный справочник для врачей Uptodate

Еще одна опасная ситуация — так называемая пенетрация язвы. Это когда она в таком месте стенки желудка, где снаружи примыкает другой орган, например поджелудочная железа. Если язва разрушает стенку желудка, кислота, которая в нем находится, будет просачиваться в ткани поджелудочной железы, вызывая ее воспаление — панкреатит. Это часто смертельное состояние.

Еще есть риск того, что любая язва может осложниться кровотечением. При этом может тошнить чем-то, явно напоминающим свернутую кровь. Есть такой устоявшийся термин — «рвота кофейной гущей». Действительно, она выглядит как содержимое на дне чашки с кофе. Это основной признак кровотечения из желудка, в такой ситуации нужна экстренная помощь.

Если выстраивать рейтинг осложнений по распространенности, то на первом месте будет кровотечение, на втором — пенетрации и перфорации, то есть разрушения стенки. Еще раньше некоторые люди не лечили язвенную болезнь десятилетиями и доживали до рака желудка именно из-за нее. Сейчас рак желудка — это или спонтанный процесс по неизвестным причинам, или следствие некоторых видов гастрита.

При пенетрации язвы желудка кислота начинается просачиваться в соседний орган, обычно поджелудочную железу

Что такое гастрит и насколько он опасен?

Гастрит, как следует из названия, — это воспаление желудка. Оно за жизнь возникает огромное количество раз у любого человека. И это не страшно — это нормальная воспалительная защитная реакция.

Гастрит — статья для пациентов в медицинском справочнике Uptodate

Человек проснулся с тяжелого похмелья — у него в этот момент, вне сомнения, гастрит, все воспалено. Он съел испорченный продукт или натощак напился обезболивающих препаратов — у него тоже может развиться острый гастрит. Еще острый гастрит возникает при любой инфекции. То, что называют кишечным гриппом, — это гастрит или гастроэнтерит, если еще воспалился кишечник.

Каждый раз обзывать это неизбежное воспаление отдельным диагнозом — острым гастритом — чаще всего нет смысла, потому что оно пройдет само, а если не пройдет — врач назначит мягкие препараты, немного снижающие кислотность, и ускорит выздоровление.

Опасаться надо только хронического гастрита, то есть гастрита, который возобновляется из раза в раз. Его последствием сначала будет атрофия — уменьшение в стенке желудка количества желез, а потом метаплазия — перестройка тканей, при которой клетки желудка становятся похожими на клетки кишечника. Эти состояния могут привести к раку желудка.

Любой гастрит проходит в своем развитии несколько стадий — это называют каскад Корреа: воспаление, атрофия, метаплазия, предрак, или дисплазия, дальше рак. У большинства людей после 70—80 лет в желудке будет атрофия, но это естественный процесс, и при нынешней продолжительности жизни они просто не доживут до рака. А вот с развитием язвы желудка гастрит никак не связан — это разные заболевания. Вероятно, атрофические изменения при гастрите даже уменьшают риск язвенной болезни, так как выделяется меньше соляной кислоты.

Так выглядит каскад Корреа, если рассматривать слизистую оболочку желудка под микроскопом

Если в стенке желудка есть только воспаление, но нет атрофии или метаплазии, пугаться не стоит — врач скажет скорректировать образ жизни, но далее может сильно человека не наблюдать. На атрофической и метапластической стадиях гастрита уже нужно разумное регулярное наблюдение у гастроэнтеролога. Еще нужно исключить факторы риска рака желудка: пройти диагностику на хеликобактер пилори и при необходимости пролечиться, избавиться от вредных привычек.

В неблагоприятной ситуации на фоне атрофии и метаплазии могут появиться предраковые изменения — дисплазия. Здесь уже подключаются хирурги — такие очаги неизбежно станут злокачественной опухолью, их удаляют. Чаще всего эндоскопически, без разреза, с доступом, как при гастроскопии. От момента появления метаплазии до предрака обычно проходит много времени, то есть метапластический гастрит — не повод писать завещание.

Стандартно при атрофическом и метапластическом гастрите нужно приходить к врачу и делать гастроскопию раз в три года. Если изменения выявлены на ограниченном участке, том, где чаще обитает хеликобактер пилори, — это антральный отдел желудка, то после лечения от бактерии такое частое наблюдение не нужно. Риск рака в этом случае такой же, как в популяции, — на гастроскопию можно ходить раз в 10 лет.

Скрининг на рак желудка — международный справочник для врачей Uptodate

А вот тем, у кого дисплазия уже была, гастроскопию делают чаще — иногда раз в полгода, и довольно длительное время. Это нужно, чтобы вовремя выявить повторное появление предраковых изменений.

При гастроскопии в рот вводят специальную трубку с камерой на конце, а врач видит на экране слизистую желудка. Источник: Roman Zaiets / Shutterstock

Почему возникает хронический гастрит, влияет ли на него режим питания?

Причиной хронического гастрита может быть хеликобактер пилори. Еще бывает аутоиммунный гастрит — он чаще приводит к раку, перестройке тканей. Такой гастрит часто встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, например с аутоиммунным панкреатитом.

Гастрит: этиология и диагностика — международный справочник для врачей Uptodate

Откровенно нерегулярный прием пищи тоже, скорее всего, может приводить к хроническому гастриту. Это сложно проверить, потому что можно провести только популяционное исследование, оценить тип питания людей, например, по опросам. В таких случаях всегда есть большая погрешность в данных.

Вероятно, если человек принимает пищу раз в день, это не здорово. Если он питается плохим фастфудом, который жарят десятилетиями на одном масле, это не здорово. Если употребляет в избытке поваренную соль — тоже плохо. Кроме того, влияют нарушения обмена веществ, в частности метаболический синдром, который бывает при ожирении.

Отсюда вывод: конечно, здоровое питание снижает риск развития гастрита. Однако в целом гастрит можно усугубить вредными привычками, но конкретные продукты на него влияют мало.

Существуют ли психосоматические заболевания ЖКТ, как они проявляются?

Наверное, 70% гастроэнтерологии — то, что можно назвать психосоматикой, или функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта. Для обывателя эта тема неопределенная и отчасти стигматизирующая. У нас считается, что если у человека психосоматическое заболевание, то он просто капризничает и изводит окружающих своими тревогами и нервами. Поэтому обычно ему советуют собраться и не быть тряпкой.

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта — Международный фонд по заболеваниям ЖКТ

На самом деле психосоматические расстройства вполне материальны. Мозг постоянно регистрирует сигналы, поступающие от нервной системы желудка и кишечника, — там очень много нервных окончаний. Их функция — отслеживать изменения в желудочно-кишечном тракте и управлять тонусом кишки. Этот фоновый сигнал от желудочно-кишечного тракта может почувствовать даже здоровый человек — если устал, не выспался, нервничает и так далее. Тогда у него может быть боль, отрыжка, вздутие живота, расстройства стула.

В зарубежной литературе такие расстройства сейчас часто называют расстройствами оси «мозг — кишечник», потому что между ними двусторонняя связь. Мозг, переоценив сигнал от кишечника, в ответ тоже может поменять чувствительность ЖКТ — запустить некий такой порочный круг.

Функциональных расстройств великое множество, например:

1. функциональная изжога — кислота из желудка на самом деле не попадает в пищевод, кислотность не повышена, а человек чувствует изжогу, даже просто выпив стакан воды;
2. функциональная диспепсия — это все ситуации дискомфорта в животе от чего угодно вроде тошноты от новостей, тяжести после еды и так далее. Могут быть и общие симптомы: разбитость, усталость;
3. функциональные расстройства кишечника — это функциональный запор или диарея. Орган здоров, но работает слишком быстро или слишком медленно;
4. синдром раздраженного кишечника — его величество среди таких заболеваний, когда у человека болит здоровый кишечник. Иногда до криков, вызовов скорой, боль сопровождается или очень сильным запором, или очень сильным поносом.

Часто бывает так. Человек в стрессе — например, перерабатывает или не высыпается — начинает пить много кофе или употреблять алкоголь. Это сказывается на желудке, он раздражен, но пока никаких симптомов нет. И тут человек подхватил энтеровирус — инфекция прошла, но сигналы от нервных окончаний ЖКТ усилились, мозг их больше не блокирует. В итоге человек начинает бесконечно видеться с гастроэнтерологом.

При функциональных заболеваниях могут помочь препараты, которые назначают при обычных болезнях желудка или кишечника. Например, иногда можно выписать лекарство, которое снижает кислотность желудка, — сигнал от нервных окончаний станет слабее, состояние улучшится. Или если у человека крутит живот при переживаниях, можно дать спазмолитик — препарат, снижающий тонус кишки. Живот будет меньше вздуваться и болеть. Обычно также подключают психотерапевта, иногда прописывают антидепрессанты и так далее.

Как бороться с изжогой и надо ли с ней идти к врачу?

Главный фактор риска постоянной изжоги — это избыточная масса тела. Другое дело, что изжога — состояние, когда сложно сказать, где заканчивается естественный процесс и начинается болезнь. После любого приема пищи кислота из желудка в небольших количествах попадает в пищевод.

Изжога — статья в блоге клиники Майо

Если изжога появляется 1—2 раза в месяц — например, когда человек переел или выпил лишнего, — достаточно использовать ситуативные препараты. Это «Ренни», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Альмагель» и прочее, что можно купить в любой аптеке, спросив средство от изжоги. Соду пить можно, но это не так эффективно и неприятно — зачем это делать, когда можно использовать лекарства.

Если изжога появляется чаще 2—3 раз в неделю, уже стоит обратиться к врачу. И тут, когда проблема стала постоянной, человеку обычно надо задуматься о борьбе с лишним весом — специальные препараты, конечно, тоже назначают, но пока есть лишние килограммы, изжога не уйдет.

Общие советы при изжоге следующие: не переедать и не ложиться сразу после еды, чтобы кислота вместе с пищей быстрее покинула желудок, а не выплескивалась в пищевод.

Диета при изжоге — вещь индивидуальная, только сам человек сможет понять, от чего ему хуже. У любого человека с изжогой можно найти продукт, который ее усиливает, — если постараться. Но таким поиском можно заниматься слишком долго, а изжога — прямо сейчас.

Пищевод Барретта — медицинский справочник Medscape

И главное в том, что основные лекарства от изжоги — ингибиторы протонной помпы, снижающие продукцию кислоты в желудке, — настолько сильные, что при их приеме нет потребности в диете, достаточно принять таблетку.

При изжоге возможны предраковые изменения в пищеводе, так называемый пищевод Барретта, однако это редкое явление, далеко не всегда приводящее к раку. В среднем дополнительные обследования людям с изжогой нужны после пяти лет жизни с заболеванием — и если человек терпит симптомы, и если пьет препараты. Особенно активно врач будет настаивать на обследовании людей с избыточным весом, курильщиков и тех, у кого в семье был рак пищевода.

Безумная настороженность тут не нужна — даже гастроскопию при первом обращении с изжогой к врачу делают не всем. Хотя, если человек старше 45 лет и никогда не обследовался, врач может использовать изжогу как повод осмотреть его пищевод и желудок.

Почему возникают холециститы и панкреатиты, как их предотвратить?

Холецистит и панкреатит — совершенно разные заболевания, общего у них немного. Холецистопанкреатит — беда российской терминологии, потому что у нас диагнозы ставят только по УЗИ, но от этого давно пора отказаться.

Холецистит — воспаление желчного пузыря, почти всегда вследствие того, что в нем образовались камни. Камни образуются иногда без видимых причин — например, генетическая особенность. Чаще всего это безобидные ситуации — если камни человека не беспокоят, то мы ничего не трогаем. Лечить их надо, когда развивается холецистит, то есть желчный пузырь воспаляется или закупоривается, развивается механическая желтуха, потому что отток желчи затруднен. Желчный пузырь при этом чаще всего удаляют.

Острый холецистит — Национальная служба здравоохранения Великобритании

Холецистит — медицинский справочник Medscape

Долго лечить холецистит приходится редко — например, если у человека есть другое заболевание и его надо подлечить перед операцией. Иногда можно попробовать растворить камни специальными препаратами, но это долго, нудно и обычно без результата.

В целом холецистит — проблема в нашей стране преувеличенная. Часто у человека просто функциональное расстройство или он переел жирной пищи, а ему сразу ставят диагноз, потому что на УЗИ стенка желчного пузыря на полмиллиметра толще, чем должна быть в учебнике. Потом пугают хроническим заболеванием и назначают диету.

В реальности холецистит — острая ситуация. Если человек наблюдается с ним полгода и более, то у него что-то другое.

Множественные плавающие камни в желчном пузыре на УЗИ. Источник: Ultrasound Cases

Панкреатит тоже в реальности встречается реже, чем в медицинских картах. Настоящий острый панкреатит, или первое сильное воспаление поджелудочной железы, — смертельная ситуация почти у каждого пятого пациента. Это воспаление органа, который перенасыщен едкими ферментами, с обильным кровоснабжением. При этом организм впадает в состояние крайнего обезвоживания: он пытается буквально вылить литры жидкости в зону воспаления. Это реанимационная ситуация.

Острый панкреатит — Национальная служба здравоохранения Великобритании

Панкреатит — статья в блоге клиники Майо

Панкреатит чаще всего возникает или от алкоголя, или от ужасного невезения и употребления какого-то сильного токсина. Еще бывает сценарий, связанный с камнями в желчном пузыре. Протоки желчного пузыря и поджелудочной железы сливаются перед выходом в кишечник. Если камень попадает туда и закупоривает проток поджелудочной железы, развивается билиарный панкреатит. Он тоже очень опасен.

Бывает и хронический панкреатит — это чаще аутоиммунное заболевание или алкогольное поражение поджелудочной железы. Тогда железа сильно воспаляется несколько раз, а потом постоянно болит. Это тяжелый диагноз, кроме того, здесь возрастает риск рака поджелудочной железы.

А когда человек своими ногами пришел в поликлинику, ему по УЗИ поставили панкреатит, выписали ферменты и отправили домой — никакого панкреатита там, скорее всего, нет.

Когда камни из желчного пузыря спускаются по общему желчному протоку и закупоривают проток поджелудочной железы, развивается билиарный панкреатит

Насколько вредно переедать и чем себе помочь, если переел?

От переедания пища нигде не застревает, и нельзя так переесть, что человек лопнет. Съесть столько, чтобы себя убить сразу, а не в отдаленной перспективе — это надо очень постараться. Крайне редко можно получить так называемый заворот кишок — если кишка, раздутая пищевым комком, перегибается в некой точке фиксации, например, где-то есть спайка. Но это экзотика, обычно то, что мы понимаем под «я переел, мне плохо» — просто физическое растяжение желудка или очень сильное газообразование.

Переедание — это неприятно, но не опасно. Принимать ферменты вроде «Мезима» при этом бесполезно: возможно, они помогут быстрее расщепить избыток пищи, но это все равно долгий процесс, еда сразу не переваривается. Их реальные показания — лечение состояний, когда не работает поджелудочная железа, например после тяжелой операции или панкреатита. При этом сам по себе прием ферментных препаратов не опасен: к счастью для нас, поджелудочная железа не может понять, сколько человек принял ферментов извне. То есть она продолжает работать в том же режиме.

При переедании лучше помогут такие средства, как прокинетики, например «Мотилиум». Они ускоряют опорожнение желудка, расслабляют мускулатуру в месте выхода в кишечник, и пища быстрее распределяется равномерно.

Конечно, если человек систематически переедает, это уже вредно с точки зрения обмена веществ: может закончиться ожирением, неалкогольной жировой болезнью печени, сахарным диабетом, повышением давления и так далее.

Ферментные препараты предназначены не для борьбы с перееданием. Источник: «Еаптека» Прокинетики могут помочь, но лучше всего просто есть в меру. Источник: «Еаптека»

Что делать при отравлениях и когда нужно обратиться за помощью?

Медицинская помощь при отравлении нужна, если сильно болит живот, высокая температура держится дольше суток, стало рвать кровью. Еще точно срочно надо обращаться к врачу, если:

1. отравление химическими веществами, когда человек выпил или случайно проглотил что-нибудь опасное. А если человек случайно выпил щелочной раствор, сильную кислоту, любую бытовую химию — лучше вызывать скорую, а не ехать самостоятельно;
2. отравление грибами — точно скорая;
3. отравление консервами — там обычно симптомы пугающие, и родственники сами догадаются привлечь врача.

Пищевые отравления — Национальная служба здравоохранения Великобритании

Повседневное отравление — небольшая диарея, вырвало пару раз — большой опасности не представляет, обращения к врачу не требует. Чаще всего это или токсикоинфекция — отравление токсинами из испорченных продуктов, или острая инфекция, когда в организм попал живой вирус или реже бактерия. Такое отравление обычно проходит за 2—3 дня, чаще всего без всякого лечения.

Важно восполнять потери жидкости — это главный совет, особенно если есть рвота или понос. Идеальный вариант — пить не обычную воду, а средства для оральной регидратации, например «Регидрон». Это обычно вода плюс какое-то количество соли и сахара. В такой пропорции эта вода переместится в кровоток и не выльется сразу обратно в кишечник — организм реагирует на отравление тем, что пытается всю свободную жидкость пустить в просвет кишечника, чтобы механически смыть возбудителя или вывести токсины.

Еще можно выпить «Смекту» — универсальное средство, передозировать его почти невозможно. Пакетиков 6—8 за день — милое дело. Если нужно куда-то доехать, можно принять лекарство против диареи — «Имодиум» и тому подобное.

Другого лечения отравлений нет, даже питание никак не ограничивается, хотя у нас есть традиция сразу переходить на бульон с сухариками. Доказательной базы для этого не существует, это не ускорит выздоровление. Понятно, что не надо продолжать есть то, от чего стало плохо, но в целом ограничений нет.

Активированный уголь пить чаще всего бессмысленно. Он никакие бактерии не связывает. Физически связать он может только простые неорганические вещества — и то его надо пить не таблетками, а в реанимации вливать через зонд огромными количествами.

Главное — иногда бывает, что у человека не отравление, а началось кровотечение из язвы желудка. Тогда эндоскописту, который будет первым заглядывать в желудок и останавливать кровотечение, будет очень трудно, если там все забито активированным углем. «Энтеросгель» лишен таких недостатков, но достоверных данных о его эффективности при отравлениях нет. Хуже от него не будет, но бежать с диареей за пять километров в дежурную аптеку в три часа ночи за «Энтеросгелем» тоже не стоит.

При отравлениях можно выпить «Смекту», восполнить потраченную жидкость с помощью «Регидрона», а если надо остановить диарею на какое-то время, можно принять «Имодиум». Источник: «Еаптека»

Нужно ли лечить дисбактериоз кишечника и сдавать анализы на микробиоту?

Дисбактериоз кишечника существует, но проверяться на него не надо, и диагноз такой не ставят. Микрофлора кишечника меняется и при изменении режима питания, и от приема антибиотиков, и от внешних воздействий, даже от курения.

Однако чем дольше изучают этот вопрос, тем сильнее понятно, что микрофлора здоровых людей сильно различается — даже в пределах одной популяции. То есть у двух здоровых людей, одинаково питающихся, могут быть в кишечнике совершенно разные бактерии.

Нет смысла тестироваться на дисбактериоз: во-первых, нормы микрофлоры не существует, во-вторых, это не влияет на лечение. Если человек придет с диареей от антибиотиков, мы не будем назначать анализы — врач сразу пропишет лекарства. Если у человека было расстройство пищевого поведения и с тех пор вздувается живот после углеводов, анализы ему тоже не нужны, можно сразу лечить.

Отечественные анализы вроде посева на дисбактериоз или хромато-масс-спектрометрии по Осипову — это то, что часто назначают из коммерческого интереса. В некоторых клиниках нездоровая экономическая модель, человек не должен уйти здоровым. Ему выписывают разные анализы, находят там отклонения, дальше все сводится к активному лечению несуществующих болезней, а потом — к лечению от лечения.

Полезны ли пробиотики и пребиотики?

Если кратко, то пребиотики — это то, что едят вроде как полезные бактерии, а пробиотики — сами эти бактерии. Тут сложность в том, что пока не очень понятно, какие бактерии самые полезные и есть ли универсальный рецепт для всех.

Пробиотики и пребиотики — статья в блоге клиники Майо

Мы знаем очевидных врагов вроде сальмонеллы и шигеллы. Знаем бактерий, с которыми у нас вооруженный нейтралитет: они живут в кишечнике, но чаще не вредят, потому что другие бактерии с ними конкурируют. Но есть нормальные обитатели кишечника, про которых мы ничего не знаем.

Также большой вопрос — можно ли микрофлору поменять не антибиотиками и диетой, а давая извне бактерии, большинство которых погибнет, не добравшись до кишечника.

Кроме того, неясно, чем любой ферментированный продукт из магазина, где есть и бактерии, и подкормка для них, хуже, чем БАД за 2000 Р, стоит ли покупать такие таблетки.

Лечить пробиотиками серьезные заболевания ЖКТ — это часто просто трата денег. Возможно, лучше купить йогурт или приналечь на квашеную капусту.

В аптеках большой выбор пробиотиков и пребиотиков, но их прием не всегда оправдан. Источник: «Еаптека»

Какие продукты самые вредные для желудочно-кишечного тракта?

Если шутить, то домашние консервы, грибы, собранные человеком, который не разбирается в грибах, и водка — это основные вредные продукты. Но если серьезно, то нет ни одного продукта, кроме, может быть, рыбы фугу, который стоило бы запретить полностью. Есть можно все что угодно, вопрос лишь в балансе.

Гастроэнтерологи занимаются питанием, наверное, только в России. Во всем мире это отдельная сложная медицинская специальность под названием «нутрициолог» — специалист по питанию, по тому, как сделать его здоровым, но приятным, не ограничивая человека. У нас такие специалисты называются «диетологи» — наверное, поэтому назначают диеты.

Никакого списка запрещенных продуктов быть не может. Однако если в рационе конкретного человека основные продукты, предположим, шоколад, пиво и чипсы, то он плохо питается.

Когда нужно идти к гастроэнтерологу и какие обследования стоит сделать?

При каких-то жалобах на ЖКТ идти к гастроэнтерологу сразу не надо, всегда сначала идут к терапевту или врачу общей практики. А он уже направит дальше к профильному врачу.

К гастроэнтерологу реально нужно идти, если предполагается эндоскопическое исследование и его интерпретация. Первую гастроскопию и колоноскопию стандартно нужно пройти в 45 лет — если человек ничем не болеет и у его ближайших родственников не было рака желудка или толстой кишки.

До этого времени стоит идти к гастроэнтерологу, только если об этом говорит терапевт. В экстренных случаях вроде кровотечения из желудка или кишечника надо вызывать скорую.

Запомнить

1. Язвенная болезнь — не самое распространенное заболевание, ее стоит заподозрить при сильных болях в желудке, рвоте кофейной гущей или крови в кале.
2. Язвенная болезнь возникает из-за воздействия хеликобактер пилори и сопутствующего повреждения слизистой оболочки, например алкоголем или горячим дымом при курении.
3. Язвенной болезнью нельзя заразиться, а вот хеликобактер пилори подхватить можно. Однако сдавать на нее анализы нужно не всем, а только в некоторых случаях — стоит проконсультироваться с врачом.
4. Осложнения язвенной болезни опасны — это ее прободение, пенетрация в другие органы или кровотечение.
5. Гастрит — это часто нормальная защитная реакция воспаления. Опасаться его стоит, только когда он становится хроническим и переходит в атрофическую или метапластическую стадию.
6. Питание не сильно влияет на развитие гастрита, гораздо опаснее та же хеликобактер пилори.
7. Функциональные заболевания ЖКТ, которые обычно относят к психосоматике, — наиболее частая причина обращения к гастроэнтерологам.
8. Изжогу можно лечить самостоятельно, пока она возникает не чаще чем 2—3 раза в неделю, потом лучше сходить к врачу.
9. Настоящие панкреатиты и холециститы — совсем не то, что обычно ставят по УЗИ каждому второму пациенту.
10. Переедание не страшно, если оно не стало системой, — в последнем случае недалеко до метаболического синдрома и других проблем.
11. При большинстве отравлений не нужно обращаться к врачу. Исключения: сильная боль в животе, рвота кровью, высокая температура более суток, а также отравления химическими веществами, грибами и консервами.
12. Дисбактериоз кишечника существует, но обследоваться на него нет смысла.
13. Пробиотики и пребиотики могут быть полезны, но пока неясно, чем ферментированные продукты хуже, чем БАД из аптеки.
14. Запрещенных продуктов не существует, есть можно все, но в меру.
15. К гастроэнтерологу стандартно стоит сходить в 45 лет для того, чтобы пройти гастроскопию и колоноскопию.

Владимирцев с заболеваниями лёгких и бронхиальной астмой приглашают на бесплатные лекции

По данным областного департамента здравоохранения, во Владимирской области неуклонно растёт количество астматиков и людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ). Только за 6 месяцев 2020 года диагноз ХОБЛ поставлен 3708 пациентам, а диагноз бронхиальная астма – 1554.

Во Владимире на медицинском учёте состоят более 8 тысяч пациентов с астмой и более 11,5 тысяч – с ХОБЛ.

«Но очень часто люди плохо осведомлены о своих болезнях, – говорит руководитель АНО «Про здоровье» Татьяна Кузьмина. – Сегодня больной остается один на один со своим заболеванием. Врачи в медицинских учреждениях не имеют физической возможности заниматься просветительской работой. А ведь правильная техника применения лекарственных препаратов крайне важна. По данным Европейского (ERS) и Российского Респираторного Общества, ошибки в использовании дозированных порошковых ингаляторов составляют 52%, аэрозольных – 76%!»

Владимирский проект «Лёгкое дыхание» получил поддержку Фонда президентских грантов. Он является продолжением недавно завершившегося проекта «Школа пациента с бронхиальной астмой». Это был курс лекций о том, как правильно обращаться с ингаляторами, подбирать препараты, о правильной диете и образе жизни астматика, а также о том, как справляться со стрессом во время приступов. Занятия посетили 90 человек. В проекте «Лёгкое дыхание» курс лекций будет продолжен. Место их проведения останется неизменным – городская больница №4 на улице Каманина, 25. Занятия будут вести высококвалифицированные врачи. Автором проекта стал главный внештатный пульмонолог Владимирской области Игорь Петряков. 

Отмечается, что новый проект предполагает усиление работы с молодёжью – учащимися владимирских школ и колледжей. С помощью наглядных пособий ребятам будут рассказывать о том, какие опасные заболевания может вызвать табакокурение. Причём речь пойдёт не только о сигаретах. 

Записаться на занятия по проекту «Лёгкое дыхание» можно по телефонам:

• 8 (903) 645 04 86 (Игорь Валерьевич Петряков),
• 8 (904) 251 84 82 (Татьяна Фёдоровна Кузьмина, директор АНО «Про здоровье»).

СПРАВОЧНО

Расписание занятий:

17.02.2021 — практическое занятие по дыхательной гимнастике, врач лечебной физкультуры Алексей Николаевич Анкундинов (дата может корректироваться).

18.02.2021 — семинар «Ингаляторы и пикфлоуметры». Практическое занятие по приобретению навыков самоконтроля и пользования ингаляторами и пикфлоуметрами, лектор Игорь Валерьевич Петряков.

24.02.2021 — лекция «Психосоматика и бронхиальная астма». Практическое занятие методом арт-терапии. Лектор и арт-терапевт Юлия Кабицина (дата может корректироваться).

25.02.2021 — семинар «Аллергия как триггер бронхиальной астмы».

Читайте также: Во Владимирской области в одном из детских садов дети заболели сальмонеллезом

Реактивный артрит

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным, и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:

Возбудители кишечных инфекций:
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Возбудители урогенитальных инфекций:
Chlamydia trachomatis
Возбудители инфекций дыхательных путей:
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae

Эпидемиология
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1 — 3 % случаев. После кишечной — в 1,5 — 4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20 — 40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh2-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th3-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. 

Клиническая картина
Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера
Основная статья: синдром Рейтера
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика
Диагностические критерии
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):

Периферический артрит:
Асимметричный
Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
Преимущественное поражение суставов ног
Инфекционные проявления:
Диарея
Уретрит
Возникновение за 2-4 нед до развития артрита
Лабораторное подтверждение инфекции:
При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
Спондилоартрит
Септический артрит
Кристаллический артрит
Болезнь Лайма
Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика
Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий из за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие это рентген КПС(крестцово-подвздошное сочленение) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует то реактивный артрит (БР), а если двухсторонний не менее 2 стадии, либо односторонний не менее третьей стадии — то Анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики это не годится, так как эти изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать что затянувшийся реактивный артрит перейдет в Анкилозирующий спондиартрит, и может считать некой стадий развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование на результат:
Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи: возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР: к хламидиям часто положительны
АТ: к гонококкам положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала: Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ: Отсутствуют
Ревматоидный фактор: Отсутствует
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются: низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000-10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща, оссификаты — нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВС оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПСВ необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Так же обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол…)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2 -3 / г/сут.
Метотрексат по 7,5-15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов)
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов)

Течение и прогноз
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3-6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20-50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30-60 дней, при подостром 35-65 дней, при обострении хронического — 30-35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита, имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит)

Профилактика
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытье рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический прием антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

Отек от предков

Орфанные заболевания встречаются очень редко. Даже само их название происходит от английского слова, обозначающего беспризорного сироту (orphan), так как люди, страдающие ими, чувствуют себя заброшенными и отринутыми системой здравоохранения. Им сложно поставить диагноз, так как он нетипичен. Для их лечения часто нет устоявшегося протокола и действенных препаратов. И каждый такой случай превращается в настоящую медицинскую загадку. Об одной из них мы сегодня и расскажем вместе с Takeda Pharmaceutical.

Парочка в Принстоне

Пара молодоженов счастливо обедает в ресторане. Внезапно у новобрачной резко опухает лицо и горло, она начинает задыхаться, и муж — молодой белый мужчина — в ужасе вызывает скорую. Врачи диагностируют анафилактический шок и доставляют двадцатилетнюю темнокожую девушку в одну ничем не примечательную больницу в Принстоне, штат Нью-Джерси (США). Увы, но мулатке становится все хуже и хуже. Помимо трудностей с дыханием у нее появляются сильные боли и резь в животе. Однако все тесты на аллергию отрицательные, хотя антигистаминные препараты дают кратковременный положительный эффект.

К делу подключается известная команда диагностов. Их первое подозрение — беременность. Затем сальмонеллез. Позже — анафилактический шок из-за физических нагрузок. Пациентку заставляют пройти стресс-тест на беговой дорожке, но, кроме усиления болей в животе, он ничего не показывает, а вот наблюдающему за процедурой мужу становится плохо. Резкая боль в груди и животе — и его тоже госпитализируют. Предварительный диагноз — инфаркт или разрыв аорты — не подтверждается. И врачи думают, что у обоих супругов психосоматика или панические атаки.

Чаще всего отеки у страдающих НАО возникают на руках, ногах, лице, в брюшной полости, а так же в гортани. Отек гортани часто затрудняет поступление воздуха в организм, что может привести к удушью.

House, M.D. / NBCUniversal, 2007

Но что если состояние мужа и жены имеет общие причины? Идея интересная. Какое-либо венерическое заболевание? Но опять все тесты отрицательные. Боли у девушки усиливаются. Их сопровождает острый бред и галлюцинации по поводу отца супруга. После чего она впадает в кому. Магнитно-резонансная томография показывает непонятные подозрительные уплотнения в стволе головного мозга, но для постановки точного диагноза информации недостаточно. Зато у мужа на снимках МРТ головной мозг чистый. Никаких новообразований. И возникает другая проблема — повышенное содержание молочной кислоты — симптом ишемии кишечника. Это значит, что кишки недостаточно снабжается кровью, может начаться их некроз, а вслед за ним и смерть пациента.

Оставим ненадолго нашу пару. Разгадка их болезни ждет нас впереди. Отметим лишь, что диагност, а это был небезызвестный доктор Грегори Хаус, оказался в итоге прав — у обоих одно расстройство.

Пациенты доктора Квинке

Его симптомы известны с древних времен. Даже сам термин, которым оно обозначается, пришел из латинского языка — edema (отек, опухоль). Хотя на самом деле происхождение слова греческое — oídēma (распухание). Как и многие другие болезни, ее открытие приписывают Гиппократу. Чуть позже отек, правда обозначенный другим термином — tumor — сейчас связанным скорее с онкологическими заболеваниями, вошел в знаменитую «тетраду Цельса». Она характеризует любое воспаление. Помимо отека Авл Корнелий Цельс (50 год до нашей эры – 25 год нашей эры) выделял rubor («покраснение»), calor («жар»), dolor («боль»).

Первое задокументированное описание болезни принадлежит врачу из Мантуи Марчелло Донати (1538–1602). В своем знаменитом трактате «De medica historia Mirabili», впервые опубликованном в его родном городе в 1586 году, а затем переизданном в Венеции в 1588 и 1597 годах, он рассказывает об одном знатном молодом человеке. Если он употреблял в пищу яйца, то немедленно его губы и лицо сильно распухали, а кожа покрывалась красными пятнами и сыпью.

Позже в 1777 году схожее описание дал и немец Франц Антон Май из Гейдельберга. Он рассказал о пожилом 62-летнем мужчине, проснувшемся как-то утром с опухшими губами и веками. Постепенно отечность распространилась на все лицо, а затем и носоглотку, вызвав затруднения дыхания. Еще страшнее оказался случай в Ирландии, где в 1843 году врач Роберт Грейвс стал свидетелем, как всего за полчаса на лбу его пациента выросла огромная опухоль, а затем расползлась по лицу и вглубь, захватив язык, небо и язычок.

Однако всю славу первооткрывателя болезни получил немецкий доктор Генрих Иренеус Квинке. В 1882 году он вел практику при Кильском университете имени Кристиана Альбрехта, где к нему поступило 14 пациентов со схожими симптомами. У всех наблюдался острый рецидивирующий отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Ученик Квинке Ойген Динкельлакер защитил на основе клинических случаев своего учителя диссертацию, в которой навсегда ввел в оборот название «отек Квинке». Спустя три года Пауль Штрюбинг предположил потенциальную связь между нервной системой и процессом формирования отека Квинке. Закрепились и такие термины, как ангионевротический отек и ангиоэдема.

Эхо отцов

Но вернемся в больницу Принстон Плейнсборо. Подозревая некроз кишечника у молодого супруга, врачи делают ему операцию, чтобы удалить отмершие ткани, однако обнаруживают лишь отек. Доктор Хаус отбрасывает свою первоначальную идею об общем заболевании у обоих молодых людей, предполагая васкулит у девушки и порфирию у парня. Но потом обращает внимание на тот факт, что отец белого парня запрещал ему жениться на мулатке, из-за чего они даже повздорили. И… догадывается, что они на самом деле сводные брат и сестра — у них общий отец, а значит это может быть действительно одно заболевание на двоих — редкое и наследственное. Решение найдено — у обоих наследственный ангионевротический отек (НАО).

Какое-то время считалось, что отек Квинке вызывается исключительно внешними факторами, главным образом пищевой аллергией, пока в 1888 году «отец современной медицины» сэр Уильям Ослер (1849–1919) не обратил внимание на записи о внезапных смертях от удушья в пяти поколениях одной семьи. Во всех случаях это был отек носоглотки и горла, затрудняющий дыхание и приводящий к летальному исходу.

У самого юного члена этого клана — 24-летней девушки, Ослер обнаружил регулярно повторяющиеся эпизоды непереносимого распухания различных частей тела, длящиеся от одного до четырех дней. Самые сильные приступы сопровождались сильными болями в животе, тошнотой и рвотой. Всего в роду такие же случаи были зафиксированы у 28 ее родственников — от прапрадедов до кузенов.

Ослер сделал первое исчерпывающее описание симптомов наследственного ангионевротического отека: локализованные в разных частях тела отеки, неизменно сопровождающие их желудочно-кишечные расстройства и ярко выраженный наследственный характер.

Генетическая природа заболевания находила все новые и новые подтверждения: в 1909 была поднята семейная история другого древнего английского рода. В нем на протяжении семи поколений от удушья из-за отека гортани умерло 49 человек. В 1917-м на волне успехов первых генетиков Краудер и Краудер предположили аутосомно-доминантное наследование ангионевротического отека.

При таком типе наследования ангионевротический отек проявляется в том случае, если у одного из родителей есть хотя бы один соответствующий ей доминантный аллель (вариант) «дефектного» гена, причем этот ген не содержится в половых хромосомах (Х и Y). Генетический дефект может быть унаследован от любого из родителей. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой.

Таким образом если в паре у одного из родителей имеется мутация, приводящая к ангиоэдеме, то с вероятностью 50 процентов у них будет ребенок, унаследовавший это заболевание. А если «дефектный» ген есть у обоих супругов, как у описанных выше молодоженов, то их малыш с 75-процентной вероятностью унаследует расстройство матери и отца.

У наследственного ангионевротического отека существует три основных типа. Об их особенностях мы расскажем ниже, а сейчас лишь отметим, что типы I и II вызываются мутациями в гене SERPING1. Два этих типа покрывают 99 процентов всех случаев заболеваний. Тип III стал известен лишь недавно и его распространенность пока остается неизвестной, но уже установлено, что он связан с мутациями в гене F12.

Молекулярные сбои

Новый всплеск интереса к наследственному ангионевротическому отеку появился вслед за развитием биохимии в 1960-х годах. Уже в 1961 году Ирвин Липоу, патолог из Кливленда, штат Огайо (США) обнаружил особый белок — естественный ингибитор протеазы. Простыми словами, этот белок препятствовал работе ферментов, помогающих расщеплять другие белки. Ученый назвал его ингибитор С1-эстеразы человека (C1-INH). Впоследствии выяснилось, что это термолабильный — неустойчивый к тепловому воздействию — альфа-глобулин (высокогликолизированный гликопротеин, состоящий из 478 аминокислот).

Данный белок вырабатывался в печени, а обнаруживался в сыворотке крови. Оказалось, что он специфически и исключительно подавляет активность протеаз С1r и C1s-субкомпонентов системы комплемента человека — так называют комплекс защитных белков в крови, реализующих иммунный ответ организма в случае вторжения чужеродных агентов. Если ингибитор C1-INH по каким-либо причинам перестает работать и держать иммунитет в узде, то иммунный ответ выходит из под контроля и может нанести вред самому организму.

В тяжелых случаях отек может разрастаться на горло живот, грудь и даже мозг.

House, M.D. / NBCUniversal, 2007

В феврале 1961 года Натаниэль Ландерман представил в Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology) свои наблюдения за группой пациентов с наследственным ангионевротическим отеком из армейского госпиталя Уолтера Рида в Вашингтоне, округ Колумбия (США). Ландерман указал на симптомы и предложил алгоритм дифференциального диагноза наследственной ангиоэдемы, а также предложил критерии, позволяющие отличать аллергический отек Квинке от неаллергенного.

Согласно Ландерману, аллергический отек всегда связан с воздействием внешних факторов. Его легко купировать антигистаминными препаратами, он быстро регрессирует и ему редко предшествует продромальные симптомы — ранние предвестники заболевания. Также Ландерман отметил крайнюю опасность наследственного ангионевротического отека — из 358 известных ему случаев, 92 пациента погибли из-за отека гортани и последующей асфиксии.

В 1965 году тайна болезни была окончательно раскрыта Вирджинией Дональдсон и Фредом Розеном, изучившими белковый профиль сыворотки крови большой выборки больных наследственным ангионевротическим отеком. Они обнаружили, что у большинства пациентов уровень ингибитора С1-эстеразы человека (C1-INH) нормальный или даже повышенный, но сам белок функционально не активный.

В последовавшие два десятилетия были установлены и биохимические пути, ведущие к развитию заболевания. Выяснилось, что ключевую роль посредника в развитии отека играют кинины — биологически активные вещества, которые при отсутствии должного контроля значительно повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают спазмы гладкой мускулатуры в желудочно-кишечном тракте.

К концу XX века на волне исследований препаратов против гипертонии, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), стало понятно, что важнейшим в развитии отека кинином является брадикинин. Дело в том, что АПФ идентичен ферменту кининазе, ответственному за разрушение брадикинина в организме. В ряде случаев прием препаратов против повышенного давления приводил к медикаментозно вызванному ангионевротическому отеку, так как брадикинин — мощнейший вазодилататор, расширяющий сосуды и повышающий их проницаемость, особенно в глубоких слоях кожи и под слизистой оболочкой, что и вызывает сильный, непроходящий отек.

Третий тип

В настоящее время известно три основных типа наследственного ангионевротического отека. Первые два связаны с мутациями в гене SERPING1. Одна из мутаций вызывает значительное снижение содержания белка-ингибитора С1-эстеразы (C1-INH) в плазме крови человека, что и приводит к заболеванию по первому типу. Другая мутация связана с дисфункциональной формой белка C1-INH и ответственна за расстройство второго типа.

Оба варианта известны уже почти 80 лет. А вот третий тип был открыт только в 2000 году. До недавнего времени считалось, что он встречается только у женщин, однако в последнее время были выявлены семьи, где его диагностировали и у мужчин.

Одна из самых серьезных опасностей распространения отека — гиперкапническая кома, за которой может последовать смерть.

House, M.D. / NBCUniversal, 2007

Тип III связан с мутациями в гене F12, который кодирует фактор свертывания крови XII (фактор Хагемана). Это уже бета-глобулин, профермент из группы протеаз. При третьем типе отека концентрация ингибитора С1-эстеразы в плазме крови остается нормальной, поэтому механизм развития заболевания пока так доподлинно и неизвестен, но, вероятно, он никак не связан с C1-INH.

При третьем типе также наблюдается перепроизводство брадикинина в организме. Недавно было обнаружено, что и уровень ингибитора активации плазминогена-2 у пациентов с этим расстройством также очень высок. Возможно, существует связь между избыточным процессом фибринолиза — растворения тромбов и сгустков крови — и активации выработки брадикинина.

Усмирение иммунитета

Ну что же, диагноз супругам — сводной сестре-мулатке и ее белокожему брату-мужу поставлен. Грегори Хаус не без ошибок и ложных ходов, но все же выполнили свою главную задачу. Теперь вопрос — как спасти молодоженам жизнь. Чем лечить столь редкое и неординарное заболевание?

С конца 1960-х годов активно развивались три метода лечения. Во-первых, прием андрогенов (мужских стероидных гормонов). Затем использование антифибринолитиков, которые не только препятствуют лизированию фибриновых сгустков, но и являются ингибитором кининов и некоторых факторов системы комплемента человека. И процветающее до сих пор в некоторых странах применение свежезамороженной плазмы как источника С1-INH.

В настоящий момент аттенуированные андрогены — синтетические стероиды в небольших концентрациях — используются главным образом для долгосрочной профилактики наследственного ангионевротического отека, например, такие препараты, как Оксандролон. Начиная с 1970-х описаны десятки случаев успешного применения для лечения ангиоэдемы Даназола (антигонадотропина) и Станозолола (антипрогестина).

Среди фибринолитиков уже почти 50 лет популярно использование транексамовой кислоты. Однако сейчас в большинстве стран ее исключают из стандартных протоколов лечения, в связи с низкой эффективностью по сравнению с более современными препаратами.

Так как ингибитор C1-эстеразы обычно синтезируется в печени, клетках-моноцитах и фибробластах кожи, а его наивысшая концентрация достигается в плазме крови, то сразу же после признания его центральной роли в патогенезе наследственного ангионевротического отека начались первые попытки выделения этого белка из сыворотки крови здоровых людей. Первые попытки использовать выделенный C1-INH для заместительной терапии и купирования острых приступов ангиоотека описаны еще в 1973 году. Было установлено, что период полураспада этого белка у пациентов составляет 67,7 часов. Получив столь обнадеживающие данные, фарминдустрия создала в 1979 году препарат Беринерт, использующийся и по сию пору. В настоящий момент разработано еще несколько более современных лекарственных средств на основе выделенного из плазмы крови C1-INH: Cetor, Cinryze. А также на основе генетически модифицированного молока кроликов — Rucones.

Впрочем, фарминдустрия не стоит на месте. Сейчас наиболее эффективными считаются таргетные препараты. Одни из них направлены на кинин-калликреиновую систему и препятствуют выработке брадикининов. Например, экаллантид, одобренный американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) в 2009 году.

Его эффект основан на блокировании активности калликреина в плазме крови. Как результат, этот белок не воздействует на другой белок — кининоген, а он не запускает выработку брадикинина. В итоге наступающий брадикининовый шторм прерывается, не успев даже начаться. Сосуды сохраняют низкую проницаемость и отек тканей не происходит.

Другая группа препаратов похожа по своей структуре на естественный брадикинин. Они присоединяются к брадикининовым рецепторам клеток, таким как BKRB2, и не дают «правильным» молекулам этого вещества возыметь свое действие на клетки. Наиболее известный препарат такого класса — Икатибант. Благодаря тому, что он блокирует рецепторы ACE в клетках, некоторые врачи сейчас предлагают использовать его и для лечения COVID-19.

Быстрые тесты

Помимо лечения важна и быстрая диагностика. Ведь не везде есть такие специалисты (пусть и вымышленные), как доктор Хаус. Настоящий прорыв на этом фронте случился совсем недавно, благодаря разработкам компании Takeda Pharmaceuticals. Их биохимики предложили тест на количество и активность белков C1-INH по одной сухой капле крови (Dried blood spot testing).

Как следует из названия, для теста используется лишь одна капля сухой крови. У такого подхода масса преимуществ: достаточно лишь небольшого объема крови от укола пальца или пятки (у младенцев), а хранить и транспортировать подобный препарат легко и необременительно.

Исследователи производили экстракцию белка C1-INH из 3 мм крови в капле. Далее в пробу добавляли фиксированное, точно известное количество С1-эстеразы человека и смешивали с хромогенным субстратом. Так как С1-эстераза эффективно расщепляет хромогенный субстрат, а ингибитор C1-INH подавляет ее активность, то зная начальное количество С1-эстеразы и применив метод жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии, можно было установить — сколько функционально активного белка C1-INH содержится в крови. Полученный результат затем сравнивается со стандартным значением.

Новый тест оказался очень надежен. А результаты измерений оставались стабильными как в свежих образцах, так и хранившихся более чем 100 дней с момента взятия (при комнатной температуре). Клинические испытания теста подтвердили его диагностическую эффективность. В них приняли участие 24 пациента с диагнозом наследственный ангионевротический отек (9 мужчин и 15 женщин) и 103 здоровых испытуемых в качестве контрольной группы.

В контрольной группе уровень функционального C1-ингибитора варьировался от 311 до 1090 мЕД/мл (в среднем 573 мЕД/мл). А у 23/24 человек с наследственной ангиоэдемой эти уровни были ниже 100 мЕД/мл. Единственное отклонение имело значение 152 мЕД/мл.

Вместо заключения

Среди всех орфанных заболеваний наследственному ангионевротическому отеку можно сказать повезло. Хотя этот диагноз и был забыт почти на полстолетия — с 1910-х до 1960-х, затем, на волне интереса к биохимии и разработке препаратов для лечения гипертонии, интерес к нему возродился. Однако производство лекарственных средств для его лечения дело коммерчески невыгодное, так как пациентов крайне мало, а средств на разработку и производство уходит много.

Тем не менее, в связи с тем, что наследственный ангиоотек крайне мучителен и смертельно опасен, ряд фармакологических компаний берут на себя социальную миссию обеспечивать врачей необходимыми лекарствами, диагностическими тестами и разрабатывать новые, более эффективные виды терапии.

Благодаря этому, даже в таких сложных случаях, с каким столкнулся доктор Грегори Хаус в клинике Принстон Плейнсборо, ему удалось не только поставить диагноз, но и спасти незадачливых молодоженов, одураченных любовью.

Даниил Кузнецов

Психосоматические расстройства у детей при нейроинфекциях Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

И. А. Кутишева и ар. Гуморальные маркеры энаотеаиальной дисфункции как критерии оценки тяжести и характера течения БГМ у аетей

2. Сорокина М.Н. Бактериальные менингиты у детей / М.Н. Сорокина, В.В. Иванова, Н.В. Скрипченко. — М.: Медицина, 2003. — 320 с.

3. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов — основной регулятор местного кровотока // Вестн. КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 25—29.

4. Focal vascular endothelial growth factor correlates with angiogenesis in human endometrium. Role of intravascular neutrophils / C.E. Gargett et al. // Hum. Reprod. — 2001. — V. 16, № 6. — P. 1065—1075.

5. Molecular basis of endothelial dysfunction is sepsis / K. Peters et al. // Cardiovasc. Res. — 2003. — V. 60, № 1. — Р. 49—57.

6. Гомазков О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эн-дотелиальной дисфункции // Успехи физиол. наук. — 2000. — № 4. — С. 48—61.

7. Шубич М.Г. Адгезивные межклеточные взаимодействия / М.Г. Шу-бич, М.Г. Авдеева, А.Д. Вакуленко // Архив патологии. — 1997. — №6. — С. 3—9.

8. Woodfin A. Pecam-1: a multi-functional molecule in inflammation and vascular biology / A. Woodfin, M-B. Voisin, S. Nourshargh // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2007. — V. 27. — P. 2414— 2523.

9. Dong J.-F. Oxidative stress on VWF proteolysis // Blood. — 2010. — V. 115, № 3. — P. 439—440.

10. Oxidative modification of von Willebrand factor by neutrophil oxidants inhibits its cleavage by ADAMTS13 / J. Chen et al. // Blood. — 2010. — V. 115, № 3. — P. 439—440.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ

Е. В. Михайлова, Т. Г. Ильичева

ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ и СР РФ

В статье представлены результаты обследования 60 детей в возрасте от 3 до 14 лет, перенесших среднетяжелые формы менингитов различной этиологии. В остром периоде у детей наблюдался синдром общей дезадаптации, цереброваскулярных нарушений, когнитивной дисфункции, кардиоваскулярный синдром, психоэмоциональный дисбаланс. Через месяц после клинического выздоровления у детей показатели памяти, внимания, психоэмоциональный тонус частично восстанавливались, однако остались достоверно более низкими по сравнению с возрастными нормами. Это связано с нарушением нейротрофических процессов, стрессорным действием на организм инфекционных агентов, гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы. Нейроинфекции отрицательно влияют на социальную адаптацию детей в семье и организованном коллективе, снижают качество жизни детей и их родителей.

Ключевые слова: нейроинфекции, дети, вегетососудистая дистония, качество жизни

Psychosomatic Disorders in ChiLdren Aiung with Neuroinfections

E. V. MlKHAJLOVA, T. G. iLYIOHEVA

Saratov State Medical University

The article presents the results of examination of 60 children aging from 3 to 14 years who had suffered from moderately severe meningitis of various etiology . In the acute period there was observed the syndrome of general disadaptation, cerebrovascular disorders, cognitive dysfunctions, cardiovascular syndrome, psycho-emotional disbalance. One month after clinical recovery children partially rehabilitated in their indices of memory, attention, psychoemotional state, however, they remained significantly lower in comparison with age average. It is connected with disturbance of neurotrophic processes, stressful affect of infectious agents on organism, hypoxic-ischemic lesions of the central nervous system. Infectious diseases negatively influence social adaptation of children in a family and an organized collective, reduce the life quality of children and their parents. Key words: neuroinfections, children, vegetative-vascular dystonia, quality of life

Контактная информация: Михайлова Елена Владимировна — д.м.н., проф., гл. детский инфекционист Саратовской области, зав. каф. детских инфекционных болезней СГМУ; 410012, Саратов, ГСП ул. Большая Казачья, 112; (8452) 27-33-70, (8452) 51-15-32

УДК 616.85-022

В настоящее время отмечается увеличение частоты психовегетативных расстройств у детей разного возраста, что является одной из актуальных проблем современной медицины. Эти нарушения носят функциональный характер и не сопровождаются органическим повреждением систем жизнеобеспечения.

Психосоматические нарушения у детей могут возникать под влиянием различных факторов: переутомления, стрессов, травм, интоксикаций, а также инфекционных заболеваний [1]. Инфекционный процесс у детей почти всегда сопровождается выраженной в той или иной степени реакцией со стороны нервной системы. Особенно это касается заболеваний, вызываемых нейротропными возбудителями [2, 3].

После перенесенного менингита могут оставаться ре-зидуальные симптомы — длительная астения, головная

боль, головокружение, эпилептические припадки, лик-ворная гипертензия, нарушение слуха и зрения и др. [4]. Психосоматические расстройства при острых инфекциях центральной нервной системы имеют место как в острой стадии заболевания, так и в отдаленном периоде в виде более или менее стойких последствий [5]. Вегетативная дисфункция наряду с ликвородинамическими расстройствами — одно из наиболее частых отдаленных последствий инфекционного процесса в головном мозге. После нейроинфекционных заболеваний наблюдается состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, лабильностью аффекта, непереносимостью громких звуков, яркого света [6, 7].

Астенопсиховегетативный симптомокомплекс, обусловленный нейроинфекционными заболеваниями, являет-

Таблица 1. Клинические проявления синдрома вегетативной дисфункции у детей при нейроинфекциях

Показатели (в баллах)

Симптоматика Основная группа, n = 60 Контрольная группа, n = 20

I этап наблюдений II этап наблюдений

Головные боли 0,93 ± 0,03*’ 0,22 ± 0,05* 0,05 ± 0,05

Головокружение 0,18 ± 0,05 0,1 ± 0,04 0,1 ± 0,07

Эмоциональная неустойчивость 0,33 ± 0,06* 0,27 ± 0,06 0,2 ± 0,09

Расстройства сна 0,43 ± 0,06*’ 0,23 ± 0,06* 0,05 ± 0,05

Быстрая утомляемость 0,38 ± 0,06* 0,3 ± 0,06* 0,15 ± 0,09

Адинамия, апатия 0,75 ± 0,06*’ 0,43 ± 0,06* 0,05 ± 0,05

Повышенная тревожность 0,16 ± 0,05* 0,1 ± 0,04 0,05 ± 0,05

Раздражительность 0,23 ± 0,06* 0,26 ± 0,06* 0,1 ± 0,07

Плаксивость 0,22 ± 0,05* 0,16 ± 0,05 0,1 ± 0,07

Шум в ушах 0,22 ± 0,05*’ 0,08 ± 0,04 0,05 ± 0,05

Расстройство памяти 0,78 ± 0,05*’ 0,52 ± 0,06* 0,15 ± 0,08

Метеозависимость 0,15 ± 0,04 0,13 ± 0,04 0,1 ± 0,07

Снижение аппетита 0,93 ± 0,03*’ 0,46 ± 0,06* 0,2 ± 0,09

Диспепсии 0,97 ± 0,02*’ 0,16 ± 0,05* 0,05 ± 0,05

Острое восприятие яркого света, запахов, звуков 0,22 ± 0,05*’ 0,05 ± 0,03 0

Повышенная потливость 0,23 ± 0,05* 0,17 ± 0,05* 0,05 ± 0,05

Кардиалгии 0,12 ± 0,04* 0,1 ± 0,04* 0

* — р1 < 0,05 — достоверность различий показателей детей основной и контрольной групп; * — р2 < 0,05 — достоверность различий показателей в острый период заболевания и через месяц после выздоровления

ся одним из основных факторов снижения качества жизни и ограничения приспособительных возможностей организма к условиям среды [8]. Возникновение и характер последствий менингитов связаны с рядом факторов: пре-морбидным состоянием больного, возрастом его в момент заболевания, сроками диагностики и начала лечения, методами лечения, формой заболевания, тяжестью патологического процесса [9]. Проблема реабилитации детей, перенесших нейроинфекции, в настоящее время приобретает особенно важное значение.

Целью данной работы было комплексное изучение ас-тено-вегетативной симптоматики у детей при нейроин-фекциях и определение прогностического значения психовегетативных расстройств для социальной адаптации детей в семье и организованном коллективе.

Материалы и методы исследования

В 2009—2010 гг. в ГУЗ «Областная детская инфекционная клиническая больница» г. Саратова было обследовано 60 детей в возрасте с 3 до 14 лет, перенесших среднетяжелые формы менингитов различной этиологии (основная группа). Контрольная группа (20 человек) была представлена группой здоровых детей, сопоставимых по возрасту и полу.

В основной группе вирусные (серозные) формы менингитов встречались с частотой 88,33% (в том числе с подтвержденной энтеровирусной этиологией в 71,66%), в 11,66% диагностированы менингиты с неидентифици-рованным возбудителем. Средний возраст детей составил 6,8 + 2,1 года.

Все пациенты были обследованы соответственно диагностическому алгоритму, включающему анализ первичной документации, клиническое и неврологическое обследование, обследование с помощью психометрических тестов. Состояние вегетативной нервной системы оценивалось по анализу субъективных жалоб и объективных параметров (модифицированной анкеты-опросника А. М. Вейна, кли-ноортостатической пробы) [10]. Оценка степени выраженности психопатологических проявлений у детей проводилась с использованием шкалы SNAP-IV и опросника для определения уровня астении [11, 12]. Выявление расстройств кратковременной и долговременной памяти проводилось с помощью методики 10 слов. Оценка качества жизни проводилась с помощью анкеты TAPQOL (TNO-AZL Children’s Quality of Life) [13].

Обследование проходило в два этапа: наблюдение в течение первых 2-х недель болезни; обследование через месяц после перенесенной нейроинфекции.

Результаты и их обсуждение

У всех больных основной группы на момент обследования по данным субъективной оценки и клинического наблюдения были выявлены астенический симптомо-комплекс, вегетативные и психоэмоциональные расстройства. Частота встречаемости признака в 100% была принята за 1 для более достоверной статистической обработки данных (табл. 1).

Синдром адаптационных нарушений (астенический синдром) в острый период встречался у детей всех возрастных групп и проявлялся в виде снижения активности,

Таблица 2. Динамика показателей шкалы ЗЫАР—!У у детей при нейроинфекциях

Показатель шкалы ЗЫАР—!У Основная группа, (п = 60), баллы Контрольная группа, (п = 20), баллы Норма, баллы

! этап наблюдений !! этап наблюдений

Невнимательность (Ам) 2,49 ± 0,06*’ 2,39 ± 0,06*’ 1 ± 0,06 0,40—1,82

Гиперактивность (Нур) 0,97 ± 0,07* 1,18 ± 0,06* 0,89 ± 0,06 0,27—1,59

Импульсивность (!тр) 2,14 ± 0,06*’ 2,27 ± 0,05*’ 0,76 ± 0,05 0,26—1,52

* — р1 < 0,05 — достоверность различий показателей детей основной и контрольной групп; * — р2 < 0,05 — достоверность различий показателей детей основной группы с возрастными нормами; # — р3 < 0,05 — достоверность различий показателяей в острый период заболевания и через месяц после выздоровления

адинамии (75% детей), быстрой утомляемости, плохой переносимости физических и психических нагрузок (38,33%), метеозависимости (15%). Астенические расстройства в острый период нейроинфекций были связаны со снижением потребления кислорода тканями вследствие нарушения транскапиллярного обмена и ангиодис-тонии. Через месяц после клинического выздоровления у детей сохранялись психовегетативные нарушения: адинамия, апатия в 43,33%, утомляемость в 30%, метеозависимость в 1 3% случаев. В контрольной группе вышеперечисленные показатели встречались гораздо реже, что свидетельствовало об отрицательной роли общеинтоксикационного синдрома на обследованных больных.

В начальном периоде, когда возникает повышение внутричерепного давления и раздражение мозговых оболочек, в основной группе детей отмечался выраженный синдром цереброваскулярных нарушений в виде резких головных болей у 93,33% обследуемых, головокружений — у 1 8%, шума в ушах — у 22% и мелькания мушек перед глазами — у 1 8% детей, повышенной чувствительности к болевым и тактильным раздражениям — у 1 8% больных. Спустя месяц после перенесенного заболевания у детей сохранялись головные боли приступообразного характера в 22% случаев, головокружения — в 10%, в то же время явления гиперестезии у детей купировались, их частота встречаемости статистически не превышала показатели в группы контроля (табл. 1).

Клиническими проявлениями синдрома психических нарушений в острый период менингитов являлись эмоциональная лабильность (33,33%), плаксивость (22%), нарушения сна (43,33%), тревожность (16%). В периоде ре-конвалесценции по субъективной оценке родителей плаксивость, капризность была выявлена в 16% случаев, нарушения сна — в 23%, а эмоциональный уровень у детей фактически не изменился.

Для более детального и объективного исследования показателей психоневрологического тонуса мы использовали специальную шкалу ЗЫАР—!У (табл. 2).

Исходные показатели невнимательности и импульсивности у больных менингитами детей превышали соответствующие возрастные нормы и результаты, полученные при обследовании контрольной группы (р1,2 < 0,05). Статистически значимых отклонений указанных показателей в период реконвалесценции, по сравнению с острым периодом болезни, получено не было (р3 1 0,05). В то же время показатель гиперактивности не выходил за рамки нормы (различия недостоверны, р 1 0,05), что связано, по-види-

мому, с общеинтоксикационным синдромом на фоне инфекций и склонностью детей к гиподинамии.

Для оценки вегетативного обеспечения деятельности проводилась клиноортостатическая проба (КОП) (табл. 3). Наряду с нормальным симпатикотоническим вариантом КОП, встречающимся в 41,67% случая, были выявлены патологические варианты. Гиперсимпатикотонический вариант КОП встречался у 25% детей, асимпатикотони-ческий — у 28,33% детей, атеносимпатический вариант был выявлен в 5% случаев. Динамическая оценка результатов клиноортостатической пробы у детей выявила некоторые положительные сдвиги. Увеличилось количество детей с симпатикотонической реакцией с 41,67 до 63,34% (р2 < 0,05), снизилась частота встречаемости патологических типов реактивности, что свидетельствует о стабилизации вегетативного обеспечения деятельности, частичном восстановлении нарушенного баланса функционирования симпатической и парасимпатической нервной систем. Вместе с тем, данные по вариантам клиноортос-татической пробы в период реконвалесценции нейроин-фекций значительно отличались от результатов, полученных при обследовании контрольной группы (р1 < 0,01), и положительная динамика хотя и наметилась, была недостаточной для нормального жизнеобеспечения.

Кардиоваскулярный синдром у основной группы детей проявлялся периодическими болями в сердце (11,67%), аритмиями различного характера, склонностью к тахикардии, что свидетельствовало о снижении сократительной способности миокарда на фоне нейровазальной дисрегу-

Таблица 3. Динамика показателей вегетативного обеспечения деятельности (варианты КОП) у детей после перенесенных ней-роинфекций

Вариант КОП Основная группа, (п = 60), % Контрольная группа, (п = 20), %

! этап наблюдений !! этап наблюдений

Симпатикотонический 41,67%*’ 63,34%* 90%

Гиперсимпатикотони-ческий 25%* 15% 5%

Асимпатикотонический 28,33%* 18,33%* 5%

Астеносимпатический 5% 3,33% —

* — р1 < 0,01 — достоверность различий показателей детей основной группы и контрольной группы; * — р2 < 0,05 — достоверность различий показателей в острый период заболевания и через месяц после выздоровления

Таблица 4. Динамика результатов тестирования на механическую и динамическую память у детей после перенесенных нейроинфекций

Тест Основная группа, п = 60, абс. (%) Контрольная группа, п = 20, абс. (%)

I этап наблюдений II этап наблюдений

Воспроизведение 10 слов

1—2 повторения 20 (33,33%)* 28 (46,67%)* 17 (85%)

3—4 повторения 26 (43,34%)* 22 (36,67%)* 3 (15%)

5 повторений и более 14 (23,33%)* 10 (16,67%)* —

Количество слов, воспроизведенных через 1 час

Воспроизведение 8—10 слов 14 (23,33%)*’ 24 (40%)* 15 (75%)

Воспроизведение 4—7 слов 40 (66,67%)* 32 (53,33%)* 5 (25%)

Воспроизведение 3 и менее слов 6 (10%) 4 (6,67%) —

* — р1 < 0,05 достоверность различий показателей детей основной и контрольной групп; * — р2 < 0,05 — достоверность различий показателей в острый период заболевания и через месяц после выздоровления

ляции. Через месяц после перенесенного заболевания кардиалгии сохранялись у 10% обследованных. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы рассматривалось также на основании данных электрокардиографии. Синусовая тахикардия по данным ЭКГ была обнаружена у детей в 38,33% случая как результат экстракардиальных влияний при отсутствии органической патологии сердца.

Когнитивные нарушения в виде снижения стойкости и концентрации внимания в основной группе по субъективной оценке родителей встречались в среднем у 70% детей, нарушения памяти у 78%. Через месяц показатели памяти частично восстановились в среднем только у 26% детей и были выявлены в 52% случаев. В контрольной группе частота отклонений не превышала 15%.

Объективная оценка памяти у детей, больных менингитами, проводилась с помощью методики запоминания десяти слов (табл. 4). Анализ данных, приведенных в таблице 4, показывает, что большинству здоровых детей (85%) для воспроизведения всего списка слов достаточно было 1 —2 повторений, тогда как сделать то же самое детям, больным менингитами, в острый период болезни удалось лишь в 33,33% случая (достоверность различий р < 0,05). Иссле-

Таблица 5. Оценка качества жизни детей с нейроинфекциями (анкета ТАРОО!.)

Показатель анкеты Основная группа, п = 60 (через месяц после выздоровления), баллы Контрольная группа, п = 20, баллы

Физическое состояние 12,42 ± 0,38* 28 ± 0,56

Физическая активность 19,97 ± 0,35* 28,75 ± 0,38

Самостоятельная деятельность 19,82 ± 0,5* 27,55 ± 0,34

Когнитивные функции 16,8 ± 0,35* 27 ± 0,53

Социальная активность 17,25 ± 0,39* 28 ± 0,54

Положительные эмоции 7,93 ± 0,35* 14,75 ± 0,26

Отрицательные эмоции 7,22 ± 0,28* 13,75 ± 0,33

* — р < 0,05 — достоверность различий показателей у детей основной и контрольной групп

дование показателей запоминания и воспроизведения информации в динамике показало, что статистически они мало отличаются от исходных данных, но существенно ниже соответствующих параметров у детей контрольной группы.

Также в исследовании мы оценивали качество жизни детей при нейроинфекциях с помощью анкеты ТАРОО!., включающей следующие параметры: физическое состояние, физическую активность, самостоятельную деятельность, когнитивные функции, социальную активность, положительные и отрицательные эмоции (психическое состояние). Каждый из первых четырех параметров оценивался максимум в 32 балла, психическое состояние — в 16 баллов (табл. 5).

По данным опросника в первый месяц после нейроин-фекций в основной группе показатели физического состояния находились на уровне 12,42 баллов, физической активности 19,97, самостоятельности — 19,82, когнитивных способностей — 16,8, социальной активности — 17,25, психического состояния — 7,5 баллов (достоверность различий с контрольной группой р < 0,05). В контрольной группе у детей параметры функционирования незначительно отличались от возрастных норм.

Выводы

1. Проведенное исследование показало, что у детей, перенесших нейроинфекции, имеются в различной степени выраженные психоэмоциональные отклонения и проявления вегетососудистой дистонии.

2. В период реконвалесценции после нейроинфекций показатели памяти, внимания, психоэмоциональный тонус частично восстанавливаются, однако остаются достоверно более низкими, по сравнению с таковыми у здоровых детей. Это связано с нарушением нейротрофических процессов, стрессорным действием на организм инфекционных агентов, гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы.

3. Нейроинфекционные заболевания отрицательно влияют на социальную адаптацию детей в семье и организованном коллективе, снижают качество жизни детей и их родителей.

4. Все больные, перенесшие менингит, должны находиться под наблюдением районного невропатолога и участкового врача не менее 2 лет. Только своевременная диспансеризация детей, наблюдение и соответствующая терапия в большинстве случаев способствуют обратному развитию патологических симптомов и восстановлению нарушенных функций.

Литература:

1. Нейроциркуляторная дистония у детей и подростков / А.А. Ку-рочкин и др. // Росс. вестник перинатологии и педиатрии. — 1999. — № 6 — С. 21—25.

2. Крамарев С.А. Реакции и поражения нервной системы у детей при инфекционных болезнях // Medicus Amicus. — 2005. — № 4.

3. Богадельников И.В. Поражение нервной системы при инфекционных заболеваниях у детей / И.В. Богадельников, А.В. Кубыш-кин. — Симферополь: Крым-Фарм Трейдинг, 2004. — 665 с.

4. Мартынов Ю.С. Неврология: Учебное пособие. — М. Издательство РУДН, 2006. — 624 с.

5. Сухарева Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. — М., 2001. — 408 с.

6. Дроздов А.А. Полный справочник психотерапевта / А.А. Дроздов, М.В. Дроздова. — М.: Изд-во Эксмо, 2007. — 704 с.

7. Леонова Ю.И. Отдаленные последствия и остаточные явления заболеваний центральной нервной системы // УкраТнський ме-дичний альманах. — 2008. — Т. 11, № 3. — С. 68—72.

8. Чернышева Е.М. Диагностика центральных нарушений у больных с астено-вегетативным синдромом в отдаленные сроки после перенесенной нейроинфекции и черепно-мозговой травмы / Е.М. Чернышева, В.А. Илюхина, А.А. Скоромец // Нейроим-мунология. — 2001. — Т. 2 ( 49). — С. 223—297.

9. Венгеров Ю.Я. Менингиты // Лечащий врач. — 1999. — № 2—3. — С. 38—42.

10. Неудахин Е.В. Основные представления о синдроме вегетативной дистонии у детей и принципах лечения // Практика педиатра. — 2008. — № 3. — С. 5—10.

11. Swanson J.M. School-based assessments and interventions for ADD students. — Irvine, CA: KC publishing, 1992. — Р. 184.

12. Bussing R. Parent and teacher SNAP-IV ratings of attention deficit hyperactivity disorder symptoms / R. Bussing, M. Fernandez, M. Harwood // Assessment. — 2008. — № 20 (10). — Р. 1—12.

13. Bunge E.M. Reliability and validity of health status measurement by the TAPQOL / E.M. Bunge, M-L. Essink-Bot, M.P. Kobussen // Arch Dis Child. — 2005. — № 90. —Р. 351—358.

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ характеристика и НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФЕРМЕНТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

М. С. Григорович1, Е. В. Юрлова2, А. В. ОКАТОВА3

ГОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия1,

ОГУЗ Кировская инфекционная клиническая больница2,

ФГУЗ Центр гигиены и эпидемиологии в Кировской области3, Киров

В последние годы отмечается тенденция к росту регистрируемых случаев сальмонеллеза среди населения, особенно у детей, сохраняется вспышечная заболеваемость. При этом сохраняется высокая этиологическая значимость S. enteritidis, а в возрастной структуре среди госпитализированных в последние годы преобладают дети в возрасте 1—3 и 3—7 лет. При оценке фер-ментовыделительной функции у детей, больных сальмонеллезной инфекцией, выявлено перераспределение путей выведения гидролаз и аминотрансфераз из организма вследствие возникновения функционально-адаптационных процессов во многих органах и системах. Данные отклонения ферментовыделительной функции не устраняются традиционной терапией в обычные сроки стационарного лечения, что свидетельствует о необходимости дальнейшей разработки вопросов реабилитации рекон-валесцентов сальмонеллезной инфекции.

Ключевые слова: сальмонеллезы, заболеваемость, дети, гидролазы, аминотрансферазы, ГГТП

Clinical and Epidemiological Characteristic and Some Peculiarities of Enzyme Homeostasis in Children with Salmonella Infection

M. S. GRIGOROVIOh2, E. V. YURLOVA2, A. V. OKATOVA3

Kirov State MedicaL Academy1,

Kirov Clinical Hospital of Infectious Diseases2,

Center for Hygiene and Epidemiology in the Kirov region, Kirov3

In recent years there has been a rising tendency in reported cases of salmonellosis among population, especially among children. The outbreak character of the disease persists. S.enteritidis remains highly etiologically significant. Children aged 1—3 and 3—7 years have predominated in the age structure of hospitalized patients over recent years. In children suffering from Salmonella infection redistribution of hydrolase and aminotransferase excretion tracts was revealed in assessing enzyme secretion function. This was due to functional adaptation processes in many organs and systems. These abnormalities of enzyme secretion function cannot be eliminated by traditional therapy within the usual duration of a hospital stay which indicates the need for further development of issues of rehabilitation of convalescents of Salmonella infection.

Key words: salmonellosis, morbidity, children, hydrolases, transaminases, GGTP

Контактная информация: Григорович Марина Сергеевна — к.м.н., зав. каф. семейной медицины с курсом клинической лабораторной диагностики ИПО ГОУ ВПО «Кировская ГМА»; 610002, г. Киров,ул. Володарского, д. 161; т. 8 (8332) 37-66-14; [email protected]

УДК 616.98:579.842.14

Психосоматика у детей: таблица заболеваний

Здоровье ребенка – самое главное для каждой матери. Если кроха заболевает, родители стремятся как можно скорее выяснить, какова причина недуга, определиться с диагнозом и как начать лечение. В некоторых случаях постановка диагноза усложняется тем, что врач не видит адекватной причины болезни. Казалось бы, предпосылок к заболеванию нет, но у ребенка может сохраняться повышенная температура тела, прогрессировать определенные заболевания, при попытках бороться с болезнью видимых улучшений не наступает. В чем причина? Вероятно, речь идет о психосоматике. А вот что это такое, как раз и поговорим в материалах этой статьи.

Что такое психосоматика

Психосоматика – особый раздел медицины, где рассматривается связь тела с душой человека при влиянии на его болезни ряда психологических факторов. Неоднократно специалистами в области медицины утверждалось, что любой физический недуг имеет психологическую основу. Врачи нашего времени также настаивают на том, что настроение больного, степень силы его духа напрямую связан с процессом выздоровления.

Наиболее глубже в эту связь начали вникать ученые США, России и Израиля в начале XX века. Детальное обследование малыша может не показать различные физические причины заболевания, которые способствуют его развитию. В этом случае говорят о психосоматическом заболевании ребенка (болезнь без видимой физической причины). Также, если при выполнении всех назначений врача, приеме необходимых препаратов болезнь не отступает, говорят о ее психосоматическом происхождении.

Специалисты, работающие с психосоматикой, даже самую острую болезнь изучают через связь души с телом. По их мнению, человек уже владеет всеми средствами выздоровления, главное – откопать истинные причины недуга и начинать принимать меры.

Часто и многие родители своих детей сталкиваются с тем, что врачи, диагносты и другие специалисты в области медицины не способны установить причину заболевания или применяют все меры для выздоровления, но ничего не помогает. Единственное, что они говорят – хроническое заболевание, и продолжат пичкать ребенка курсами препаратов. Вылечить ребенка в таком случае и установить причины болезни поможет психосоматическая медицина.

Принципы психосоматических заболеваний

При поиске истинны причин недуга у своего ребенка, родители должны знать основные принципы, на которых основывается психосоматика.

Отрицательные мысли, тревожность, депрессия, психологические травмы бывают глубоко спрятаны или продолжаются довольно долго, что приводит к появлению физических болезней. Болезнь покинет ребенка, если направить его ресурс (в качестве ресурса будем рассматривать жизненную энергию, силу воли) на смену образа мышления.

Человеческий организм способен к регенерации, самовосстановлению. Если не ставить блоки в этом и позволить ребенку запустить этот процесс, то выздоровление пройдет быстро.

Последствие любой болезни – сложность в том, чтобы человек оставался самим собой, не испытывая внутренние конфликты. Разрешение этой ситуации поможет побороть недуг.

Кто имеет повышенный риск к психосоматическим заболеваниям?

В первую очередь, это дети любого пола и возраста. Среди детей наиболее вероятно психосоматическое заболевание в возрасте психологического кризиса – это год, три года, семь лет и переходного возраста 13-17 лет. Дети обладают ярким и реалистичным воображением, благодаря чему стираются границы между реалиями и фантазиями. Каждый родитель, кто сталкивался с нежеланием своего ребенка вставать рано утром и идти в детский сад замечал, что его ребенок часто болеет. Причиной этих болезней является сам ребенок, который создает защитную реакцию на не желаемые действия.

В качестве причины болезней у ребенка можно также рассматривать недостаток внимания. Если ребенок удовлетворен общением с родными, болезни не будут причиной, чтобы требовать больше заботы. Пугающие и неопределенные обстоятельства послужат причиной заболеваний, чтобы выразить свое недовольство и возмущение. Самым элементарным примером действия психосоматики являются заболевания ребенка во время развода родителей или когда в семье не все гладко на протяжении длительного времени.

Обращая внимание на индивидуальные качества своего ребенка, на то, как он реагирует в стрессовых ситуациях, можно с легкостью найти глубинные, запрятанные в подсознание причины болезней. Более серьезным и хроническим заболеваниям подвержены дети с такими особенностями:

• Неумение контролировать стресс;
• Недостаток внимания от родителей и окружающих, когда нужно рассказать о своих личных проблемах;
• Постоянный пессимистический настрой, когда ребенок ждет подвоха;
• Тотальный или постоянный родительский контроль;
• Отсутствие радости в жизни и желания сделать подарок или сюрприз своим близким;
• Требования от родителей, педагогов или воспитателей завышенные, поэтому ребенок переживает, что не будет соответствовать им;
• Отсутствие режима дня, несбалансированное питание;
• Мнение окружающих воспринимается ребенком тяжело и болезненно;
• Частые депрессии могут происходить из-за нежелания меняться и развиваться со временем (выбросить старые игрушки, завести новые знакомства и друзей).

Любой из перечисленных параметров может случиться с любым человеком любого
возраста, но более подвержены этому дети, вследствие незнания себя и неумения справляться с негативными эмоциями. Продолжительные эмоции, негативные установки, нескончаемый страх и переживания, в отличие от одноминутной апатии, способны вызвать заболевания разного рода.

Как найти причину?

Известные мировые психосоматы выделяют пять самых сильных эмоции человека, которые влияют на его состояние – гнев, радость, грусть, влечение и наиболее сильная это страх. Наличие доверительных отношений с родителями помогает выстроить эти эмоции в трех проекциях (видение самого себя, видение окружающего мира, взаимодействие с другими людьми). Доверие ребенка позволяет выяснить – что его тревожит, что он не любит, и чего он боится. Если проблемы в этом, стоит обратиться для начала к психологам и психотерапевтам. Выделяя общий круг эмоций, самое время приступить к поиску причин из глубины.

В поиске причин психосоматических заболеваний помогут специальные таблицы, составленные популярными авторами. Слепо опираться на такие таблицы нельзя, поскольку это шаблон, имеющий схожие и усредненные симптомы и душевные переживания. Здесь не учитывается идентичность ребенка, что играет очень важную роль в психосоматике.

Перед проявлением болезни, она проходит длительный путь, в котором создаются ошибочные установки, переделанные в неправильны образ мышления и жизни. Это затрудняет и увеличивает длительность процесса поиска. Процесс лечения будет заключаться в работе над изменениями, вызванными причинами заболевания. Улучшение общего состояния ребенка, его эмоций будет говорить о том, что изменения происходят в нужном направлении.

Развитие заболевания

То как ребенок думает, каковы его мысли – не является прямой причиной аппендицита или аллергии на что-либо. Его эмоции дают лишь импульс или толчок, чтобы мышцы сокращались. Внутренний конфликт будет заставлять головной мозг приводить в готовность мышцы и действовать. Другие эмоции в то время будут действовать как защитный механизм, останавливая движение и приводя мышцы в обратное состояние, держа их в напряжении и готовности к действиям.

Данный примитивный механизм раскрывает весь процесс развития заболеваний. Здесь рассматриваются мышцы как внешних, так и внутренних органов. Метаболическим изменениям на клеточном уровне подвержен организм при таком длительном спазме. По истечению времени такие напряжения могут передаваться соседним мышцам – в связки, сухожилия, в слабые органы, которые перестают функционировать в дальнейшем.

Железы внутренней секреции также подчиняются мозгу. Он сигнализирует о выбросе адреналина при внезапном проявлении страха или радости. Когда одни и те же эмоции проявляются на протяжении длительного времени, происходит дисбаланс и постоянная нагрузка на определенный орган. В результате начинается заболевание.

Умение вовремя сбрасывать и накапливать эмоции вовремя, высказываться, делиться переживаниями с окружающими, не бояться суждений – все это не позволит проявиться разного рода напряжениям и блокам в мышцах, поскольку всегда нужен выход излишней энергии.

Возможные причины некоторых заболеваний

1. Аутизм
   В какой-то момент организм малыша включил защитную реакцию на проявление сильных эмоций связанных, например, с побоями, скандалами родителей, криками или оскорблениями. В период от 8 до 10 месяцев малыш наиболее подвержен аутизму из-за сильных скандалов между родителями, использования насильственных действий по отношению к ребенку, что доказано исследователями. Рассматривая врожденный аутизм, стоит говорить о переживаниях мамы во время беременности, о ее сильных страхах, ощущении опасности.
2. Астма
   Недуг дыхательной недостаточности показывает сильную привязанность к матери («удушающая» любовь). С другой стороны – родители слишком строгие, запрещают плакать смеяться, активно вести себя на улице. Ребенок боится выразить свои настоящие потребности и заглушает этот страх бронхиальной астмой, это душит его изнутри. В качестве новой установки будет служить осознание того, что родители обезопасили своего ребенка, который свободно выражает свои эмоции, проявляет искренность в плаче или радости.
3. Заикание
   Если ребенок не чувствует безопасность и защиту на протяжении длительного времени, он начинает заикаться. Невозможность само выражаться, запреты на периодические капризы и плач ребенка приводит к речевому дефекту.
4. Повышенная температура
   Если без видимых на то физических причин постоянно держится высокая температура, стоит задуматься о том, что у ребенка внутри уже долго сидит гнев. Малыш не может высказать или выразить свою злобу, что компенсируется проявлением жара. Необходимо настраивать на позитив своего малыша, не копить в нем зла. Отличным переходом будет переключение внимание на красивую и интересную игрушку. Также проговаривая с ним его проблемы, ребенку станет легче.
5. Близорукость
   Причина близорукости как считают многие специалисты психосоматы, заключается в нежелании что-либо видеть, что проявляется в осознанности и решительности. Малыш может закрывать глаза на то, что его пугает (отношения родителей, няня, физическое насилие).

   Если близорукость развивается в старшем возрасте, это может свидетельствовать об отсутствии мотивации и целей на будущее. В качестве новой установки используется, например, осознание – мой ребенок видит будущее, видит этот прекрасный и интересный мир. В младшем возрасте необходимо скорректировать отношения в семье.

Таблица психосоматических заболеваний у детей

Все эти заболевание приведены из психосоматической таблицы. На сегодняшний день их достаточно много, однако наиболее точно выражает определения таблица Луизы Хей из книги «Ты можешь исцелить свою жизнь», выпущенной в 1984 году. Ее движение самопомощи наиболее ярко выражается в данной таблице. Однако не стоит применять все ее установки в точности, как они даны, поскольку каждый ребенок имеет свою индивидуальность. Основным правилом психосоматики будет не заменять ее методами традиционной медицины, а использовать параллельно им на глубинном уровне, чтобы снизить риск рецидива и правильно решить психологическую проблему.

 

Улучшение во время лечения возникающего психосоматического депрессивного расстройства среди носителей сальмонеллы: многоцентровый опыт из Египта

Фон: Как врачи специализированной больницы, мы наблюдали связь между кишечной лихорадкой в ​​анамнезе и соматическими расстройствами, связанными с плохим настроением. В больнице Университета Аль-Хусейна в Каире и в больнице Национального института печени в Менуфии мы принимаем пациентов со всего Египта, включая сельские районы, где кишечная лихорадка является эндемической.

Цель: Здесь сообщается о 60 египетских пациентах, направленных к нам для оценки различных соматических расстройств.

Методы: После тщательного обследования симптомы пациентов были связаны с функцией. Кроме того, их состояние носительства брюшного тифа было задокументировано, и тяжесть депрессии была оценена и записана с помощью опросника Hamilton-D (HAM-D).Все пациенты получали цефтриаксон в дозе 2 г внутривенно ежедневно в течение 15 дней. Клиническая оценка и оценка по Гамильтону были пересмотрены в конце лечения и через 6 недель после этого. Пациенты не получали ни антидепрессантов, ни успокаивающих средств во время курса лечения. Носитель брюшного тифа был определен путем документирования истории брюшного тифа, который был диагностирован путем культивирования видов Salmonella , а не серологического анализа, выделенного из посева стула вместе с лихорадочным состоянием, а также отсутствием лихорадки в течение последних 3 недель.Тест Видаля не был принят в качестве критерия для зачисления.

Полученные результаты: Пациенты показали клинически значимое улучшение соматических жалоб и их показатель HAM-D сразу после лечения, который был объединен в течение 6 недель после завершения лечения.

Заключение: В этом исследовании носитель брюшного тифа был связан с психосоматической депрессией, состояние которой улучшилось при лечении антибиотиками.

Ключевые слова: Египет; депрессия; психосоматический; переносчики брюшного тифа.

Salmonella Enterica Serovar Abortus Equi — обзор

Уровень абортов у кобыл составляет от 5% до 15%. Аборты, которые происходят на ранних сроках беременности, от зачатия до 90 дней, часто остаются незамеченными, и их часто путают с бесплодием. Частота абортов между 20 и 90 днями колеблется от 7% до 30%. ^40–43 Чаще всего аборты происходят после четвертого и пятого месяцев беременности. Частота абортов после этого периода составляет примерно от 2% до 12% всех беременностей. ⁴⁴ Возбудители абортов у лошадей на всех стадиях беременности подразделяются на инфекционные, неинфекционные и неизвестные. ^{45, 46} Инфекционные причины могут составлять от 47,5% до 16,2% абортов. ⁴⁰ Бактерии — основная причина абортов у кобыл.

Бактериальные причины абортов

Бактерии могут вызвать аборт на любой стадии беременности. ^{42, 47} Бактерии, связанные с абортом у лошадей: Streptococcus zooepidemicus; Streptococcus equisimilis и другие стрептококки; Escherichia coli; Синегнойная палочка; Золотистый стафилококк и другие стафилококки; Klebsiella pneumoniae var genitalium; Leptospira spp .; нокардиоформные актиномицеты; и Salmonella abortus equi. ^{43–46, 48} Наибольшая частота бактериальных абортов приходится на пятый и десятый месяц беременности. Бактерии причастны к абортам на ранних сроках, но эта теория основана на выделении организмов из маточных культур после аборта. ⁴⁹ Бактерии нельзя определить только по их присутствию; должны быть доказательства аутолиза и воспалительных изменений, определяемых при исследовании тканей плода и плаценты. ⁴³ Организмы попадают в фетоплацентарную единицу через материнский кровоток в результате системной инфекции; при подъеме через шейку матки и инфицировании плаценты и плода ^{44, 47} ; или возможно, хотя нет убедительных доказательств, из-за глубокого эндометрита. ⁵⁰ Большинство клиницистов и исследователей согласны с тем, что шейка матки является наиболее распространенным путем. ^{40, 44, 47, 50}

Streptococcus zooepidemicus — частая причина абортов на любом сроке беременности. S. zooepidemicus обнаруживается на наружных половых органах кобыл и жеребцов и является наиболее часто встречающимся микроорганизмом, вызывающим вагинит, цервицит и метрит. S. zooepidemicus обычно поднимается вверх через шейку матки и вызывает плацентит. ⁴⁴ Стрептококковый плацентит — частая причина абортов плода. Беременность продолжается до тех пор, пока инфекция не затронет плаценту, и беременность больше не будет поддерживаться. Аборт происходит после дистресса плода или его смерти. Инфекция также может распространиться на плод и вызвать сепсис, смерть и аборт. ^{44, 50} Стрептококковые инфекции чаще всего возникают на плохо управляемых фермах, где используются антисанитарные процедуры разведения, жеребьевки и обследования; чрезмерное разведение старых кобыл; и частые службы при охоте на жеребят. ⁴⁴ E. coli, P. aeruginosa, S. aureus, и K. pneumoniae также могут подниматься по шейке матки из-за пневмовлагалища и приводить к плацентиту, связанному с прогрессирующей плацентарной недостаточностью и абортом. ⁵⁰ Нокардиоформные актиномицеты — это грамположительные некислотные, ветвящиеся нитчатые бактерии. ⁴⁸ Бактерии не принадлежат ни к одному из четырех признанных видов Nocardia. Недавние исследования дополнительно классифицировали один из этих нокардиоформных актиномицетов, который, по-видимому, вызывает большинство случаев нокардиоформного плацентита, как Crossiella equi, ⁵¹ и аналогичные штаммы актиномицетов. ⁵² Эти бактерии вызывают характерный плацентит, который приводит к поздним абортам, мертворождению и преждевременному рождению жеребят в ближайшем будущем. ⁴⁸ Характерные поражения расположены у основания рогов беременных и негравидных рогов или на стыке тела и рога плаценты. Пораженные участки утолщены, а поверхность хориона покрыта коричневым, липким, грязеподобным материалом и усеяна белыми зернистыми структурами. Открытая поверхность хориона красно-белая, с крапинками, шероховатая.Эти нокардиоформные актиномицеты вызывают обширный хронический плацентит, который сильно имитирует грибковой плацентит. ^{48, 53} Кобылы, у которых происходит прерывание плода с помощью этих нокардиоформных организмов, кажется, довольно быстро избавляются от инфекции без лечения.

Профилактика бактериальных абортов, вызванных возбудителями, проникающими через шейку матки, начинается с санитарных процедур разведения и обследования, до- и постбрачной терапии матки, когда это необходимо, и осторожного обращения с проблемными кобылами (процедура Кэслика).

Salmonella abortus equi была печально известна в конце 1800-х годов как причина заразных абортов у лошадей, но, за исключением двух небольших изолированных вспышек, Salmonella абортов не регистрировались в Соединенных Штатах с 1932 года. передается при проглатывании корма и воды, загрязненной фекалиями или выделениями из половых органов.

Leptospira spp. также все чаще выявляются как причина абортов, мертворождений и преждевременных родов. ⁵⁴ Выкидыш в результате инфицирования плода. Самый высокий уровень лептоспирального аборта происходит в период с седьмого по одиннадцатый месяц. ^{40, 48, 54} Серотипы, обычно связанные с абортами у лошадей, — это pomona, grippotyphosa, и bratislava. ^54–56 Leptospira заражает плод гематогенным путем, обычно после легкого 1-3-недельного материнского заболевания. Клинические признаки включают повышенную температуру тела, анорексию, желтуху и легкую депрессию. ^{44, 56, 57} Leptospira обладают зоонозным потенциалом и распространяются в результате случайного заражения. Сообщалось о гриппоподобных симптомах, менингите и гепаторенальной недостаточности у инфицированных людей. ⁵⁶

Большинство лошадей имеют антитела против широкого спектра серотипов, из которых наиболее распространены pomona, grippotyphosa, и bratislava . У лошади серотип bratislava считается адаптированным к хозяину, а pomona и grippotyphosa не адаптированы к хозяину. ⁵⁶ Лошади, инфицированные адаптированным к хозяину серотипом, могут служить резервуарными хозяевами (постоянное выделение с мочой), тогда как неадаптивный серотип передается как случайное или случайное заболевание. Факторы-хозяева, а не сам организм, определяют, как долго может сохраняться серотип. ⁵⁶ Легкие клинические признаки связаны с серотипами, адаптированными к хозяину, а более тяжелые признаки связаны с серотипами, не адаптированными к хозяину. Большинство абортов является результатом не адаптированных к хозяину серотипов (pomona) у кобыл. ⁵⁶ Клинические признаки наблюдаются редко, но включают гипертермию, желтуху, анорексию и депрессию. ⁵⁸ Аборты происходят через 1-3 недели после появления клинических признаков. Аборты происходят в любое время, но чаще всего после шестого месяца беременности. Высокий процент абортов происходит в ноябре и декабре, что объясняется влажными климатическими условиями, условиями содержания лошадей, заражением от диких животных или сочетанием этих факторов. ⁵⁹ У абортированного плода не может быть грубых повреждений, но может быть опухшая желтая печень, периренальный отек или белые лучистые полосы в почках, пневмония и плацентит.Плацента может иметь грубые поражения, которые включают слизистый экссудат, кистозные аллантоисные железы и утолщенный аллантохорион. Гистологически поражения плаценты состоят из очагового некроза ворсинок, легкого периваскулита, кистозных аллантоисных желез и инфильтрации нейтрофилов и мононуклеарных клеток в строме и ворсинках. Спирохеты могут быть подтверждены окрашиванием по Вартин-Старри из почек или плаценты. ⁵⁵

Лептоспиральные антитела могут быть обнаружены у абортированного плода и в крови матери.Антитела плода обнаруживаются в биологических жидкостях или крови, либо в том и другом. Титры варьируются от 1:50 до более чем 1: 638 400. У пораженных кобыл титры антител выше или равны титрам, обнаруженным у плода (от 1: 200 до 1: 3 276 800). ⁵⁵ Второй образец мочи с мочеиспусканием (после внутривенного введения фуросемида), взятый у кобыл с двух- или четырехкратным увеличением титра антител, должен быть исследован с помощью культуральных и флуоресцентных тестов на антитела для выявления лептоспиров. ⁶⁰

Считается, что передача происходит при контакте с источниками инфекции в окружающей среде.Животные должны быть ограждены от низинных или болотистых мест, стоячей воды и сточных вод от других животных (крупного рогатого скота, свиней, собак или диких животных). ⁵⁵ Лошади могут выделять микроорганизмы до 3 месяцев (2–3 недели в норме), и их следует изолировать (D. Williams, личное сообщение, 1994). ⁵⁶ Борьба с болезнью состоит из изоляции животных-литейщиков и анализа мочи до завершения трех отрицательных флуоресцентных тестов на антитела (D. Williams, личное сообщение, 1994).Вакцины лептоспира , одобренной для использования у кобыл, не существует. Вакцинация лошадей вакциной для крупного рогатого скота дает чрезвычайно высокие титры (> 1: 50 000), но эти вакцины в настоящее время не одобрены и не содержат всех соответствующих серотипов. ^{56, 60} Вакцины также могут представлять угрозу анафилактических реакций у лошадей. ⁶⁰ Кобыл, выделяющих микроорганизмы, можно лечить прокаином пенициллина G (20 000 МЕ / кг внутримышечно дважды в день) или окситетрациклином (5 мг / кг, внутривенно дважды в день) для уменьшения периода выделения. ⁵⁸ Одно испытание показало, что прием антибиотиков в течение 5 дней не устранял выделение лептоспир с мочой. Может быть эффективным прием антибиотиков в течение более длительных периодов времени. Считается, что антибиотики полезны для предотвращения инфекций плода у кобыл с высокими титрами на поздних сроках беременности, облегчая тем самым рождение здоровых жеребят. ⁵⁶ Лептоспиральные аборты происходят во влажные месяцы и обычно затрагивают только одну или две кобылы в стаде.Важно предотвратить заражение путем изоляции инфицированных животных и принятия строгих санитарных мер. Контакт с инфицированной мочой, абортированным плодом или зараженными кормами и водой должен быть исключен. Стойки, ведра с водой и кормушки следует тщательно дезинфицировать.

ДРАГОЦЕННОСТЬ ЗАКРЫВАЕТ МОЛОЧНИК HILLFARM — Chicago Tribune

О второй смерти, очевидно связанной с отравлением сальмонеллой, было сообщено во вторник, когда продовольственные магазины Jewel добровольно закрыли свою молочную ферму Hillfarm в парке Мелроуз и отозвали все молоко, обработанное там после новой вспышки.

Последняя жертва, 53-летний Уильям Тру из Хрустального озера, была госпитализирована в больницу Шерман, Элгин, 30 марта, сообщил представитель больницы. Его лечили от рвоты и диареи, обычно связанных с пищевым отравлением.

«Мы знаем, что у него была сальмонелла», — сказал представитель. «Но мы не знаем, от чего он умер».

Врачи в больнице, проводившие вскрытие True, не ожидали результатов как минимум два дня.

Хотя Тру скончался в понедельник, о его смерти не было сообщено в офис коронера округа Кейн до вторника.61-летняя женщина Алсип скончалась в понедельник в больнице Св. Франциска, Блю-Айленд, после того, как ее госпитализировали с аналогичными симптомами пищевого отравления.

Офис судебно-медицинской экспертизы округа Кук сообщил во вторник, что все еще пытается определить причину смерти Мэри Кежек, проживающей на проспекте С. Цицерона, 12340, Алсип.

Джевел закрыл молочный завод по собственному желанию после того, как официальные органы здравоохранения штата получили 96 жалоб от людей, которые заявили, что страдали симптомами сальмонеллы после употребления молока, доставленного с молочного завода в разные даты.

Государственные и федеральные инспекторы разберут оборудование завода в поисках причины загрязнения.

Вспышка сальмонеллы, которая достигла 2 000 зарегистрированных случаев в Иллинойсе и четырех соседних штатах, вызвала негативную огласку о сети продовольственных магазинов. Против компании было подано несколько исков.

Государственные лаборатории продолжают испытывать молоко от молочной фермы Hillfarm с момента подтверждения на прошлой неделе, что 2-процентное жирное молоко Bluebrook со сроком годности 29 марта было загрязнено, сообщила Патриция Ларсен, пресс-секретарь государственного департамента здравоохранения.По ее словам, некоторое молоко, которое было проверено из партий, виновных в 96 новых случаях заражения, не показало заражения.

В связи с появлением новых отчетов, однако, будет протестирован более широкий спектр образцов, и все жидкие продукты с молочного завода будут отозваны. Возможно, что многие сообщения о заболеваниях могут быть психосоматическими, заявили официальные лица. Если новые тесты обнаружат признаки заражения, загадка того, как пастеризованное молоко может распространять сальмонеллу, станет глубже.

Бактерии сальмонеллы обычно уничтожаются теплом при правильной пастеризации.

Покупателей с нераспечатанными пакетами молока, купленными в Jewel, попросили вернуть их.

Людей с открытыми коробками попросили выбросить молоко. Компания заявила, что возмещение будет производиться тем, кто вернет молоко, и тем, кто вынужден сливать молоко и у кого есть квитанция, подтверждающая покупку.

Магазины Jewel пытаются получить для продажи другие марки молока, сказал Билл Ньюби, представитель Jewel. Молоко Hillfarm Dairy храниться не будет до дальнейшего уведомления.

Мальчики из магазина «Даунерс Гроув Джевел» вынимали продукты Hillfarm из ящика с молочными продуктами, сбрасывали их в канализацию за магазином и наполняли полки молоком с молочного завода Muller-Pinehurst в Элгине. Во вторник мусорный контейнер за магазином «Джуэл» на 2303 Н. Кларк-стрит был заполнен пустыми пакетами из-под молока.

Продюсер Уильям Вильямил, 28 лет, слил несколько тысяч галлонов молока, прибывшего рано во вторник, за магазином Jewel на 2940 Н. Эшленд-авеню. Проволочные корзины для молока, каждая из которых содержала четыре пластиковых контейнера, были сложены по четыре в высоту вокруг Вилламила, когда он колотил каждый с ножом для продуктов и вылил молоко Hillfarm и Bluebrook в канализацию.(Представители органов здравоохранения штата заявили, что не видят никакого вреда в том, чтобы сливать молоко в общественную канализацию, — сказал представитель.) .

Некоторые покупатели в магазине на Эшленд-авеню потянулись к пластиковым занавескам, чтобы вытащить пакеты из-под молока, но кассиры не стали его продавать.

» Они могут оставить его себе. . . особенно после того, что случилось с моим соседским мальчиком », — сказала Эффи Бартлетт из 1918 года по адресу W. Nelson St.

Сосед Бартлетта — 14-летний Майкл Редемски.31 марта он съел две миски хлопьев с 2-процентным молоком Bluebrook, на следующее утро проснулся больным, и в 18:00 ему удалили аппендикс. в ту ночь в масонской больнице Иллинойса, — сказал его отец Фрэнк.

Но у Майкла не было аппендицита, — сказал Редемский. » Как только его аппендикс удалили, он больше не испытывал боли, но по-прежнему сохранял диарею. Хирург сказал мне, что аппендикс не был таким воспаленным, как они думали.

«Только в среду анализы показали, что у него сальмонелла», — сказал Редемски, чья жена и дочь также пострадали, но менее серьезно.

В первую вспышку сальмонеллы возложили ответственность за двухпроцентное молоко Bluebrook. Возможная вторая волна связана с молоком, продаваемым под лейблом Hillfarm с семью сроками годности.

Обе марки перерабатывались на молочной фабрике Melrose Park. Представители компании заявили, что молочный завод был закрыт в понедельник вечером, а отзыв молока начался во вторник.

Новости о закрытии и отзыве молочных заводов вызвали широкую озабоченность потребителей.

«Я буду делать здесь покупки, но я пойду куда-нибудь за моими молочными продуктами», — сказал Том Ватанабе из 3101 N.Hoyne Ave., когда он делал покупки в магазине Ashland Avenue Jewel.

Маргарет Догерти из западного пригорода Лайл сказала, что, когда на прошлой неделе у ее 11-месячного сына Кевина появились симптомы, она позвонила в органы здравоохранения Западного Чикаго и Уитона, но ей сказали, что у мальчика не может быть сальмонеллы, потому что он не пила молока Блюбрука с 29 марта.

Когда ее сын заболел, его поместили в больницу Доброго Самаритянина в Даунерс-Гроув, где анализы подтвердили инфекцию сальмонеллы. Другой сын, 4 лет, с тех пор заболел, хотя молока от 29 марта в доме не было, сказала она.

Представители здравоохранения, опасающиеся сообщений о том, что молоко Hillfarm может быть заражено, ожидают лабораторного подтверждения. По словам официальных лиц, бактерии сальмонеллы также могут распространяться при контакте с инфицированными людьми, и огромная вспышка, вызванная молоком Jewel`s Bluebrook, может быть причиной вторичной вспышки.

Ларсен сказал, что ожидается вторичная вспышка сальмонеллы, даже если все молоко, произведенное на молочной ферме Hillfarm с момента заражения Блубруком, не будет инфицировано.

По оценкам, чиновникам здравоохранения сообщается только о шестой части случаев пищевого отравления.

Распространение сальмонеллы через рестораны, больницы, детские сады и другие районы, где обрабатываются продукты питания, возможно, потому что очень много людей в северном Иллинойсе были инфицированы, заявили представители здравоохранения.

Представители здравоохранения советуют людям, которые готовят пищу в ресторанах и больницах, тщательно мыть руки водой с мылом. Люди, у которых нет симптомов отравления, могут быть носителями инфекции в течение следующих нескольких месяцев.

После того, как спазмы желудка, тошнота, лихорадка, диарея и головные боли прошли, взрослый обычно продолжает переносить инфекцию сальмонеллы в течение примерно пяти недель.Дети носят дольше.

Представители здравоохранения подчеркнули необходимость тщательного мытья рук после посещения туалета или смены подгузника ребенку и перед тем, как брать пищу, особенно в домах, где кто-то заразился сальмонеллой.

Бактерии сальмонеллы, заражающие молоко Bluebrook, сопротивляются пенициллиновым и тетрациклиновым антибиотикам, что делает его особой угрозой для здоровья населения. Люди, переболевшие сальмонеллезной инфекцией, должны сообщить об этом своим врачам, прежде чем принимать антибиотики в ближайшие несколько месяцев, советуют представители общественного здравоохранения.

Другим, принимающим антибиотики, следует избегать контакта с бактериями, поскольку они могут быть особенно восприимчивы к серьезным инфекциям.

Хотя сальмонелла редко приводит к летальному исходу, она может вызывать серьезные осложнения и может быть смертельной для младенцев или пожилых людей, подверженных обезвоживанию.

События прошлой недели вызвали некоторые сомнения в работоспособности сети Jewel.

«Это определенно не очень хорошо для компании, — сказал Джон Ландшульц, аналитик Mesirow & Co., брокерская компания в Чикаго. «Доля компании на рынке, безусловно, может пострадать в краткосрочной перспективе, поскольку люди будут ходить в другие магазины за молоком.

» Но в целом это не так плохо, как можно было бы подумать. Продуктовые магазины продают тысячи товаров; они очень конкурентоспособны. Люди не выбирают продуктовый магазин только на основе одного предмета, например, молока ».

Как справиться с ‘El Tourista’ — The Washington Post

Теперь несколько слов о туристах, известных по-разному (в зависимости от того, где вы находитесь или кто вы есть) как Delhi Belly, Месть Монтесумы, San Francisco-itis (мексиканцы, путешествующие по Америке) или просто диарея путешественника.

Доктор Джеймс Кертин, председатель медицинского отделения Вашингтонского госпитального центра, говорит, что бактерии, вызывающие это заболевание, встречаются чаще, чем сальмонелла. Это тип бактерий e-coli, которые могут вырабатывать токсины, вызывающие утечку жидкости из клеток кишечника. По его словам, это похоже на прикрепление мини-помпы к клеткам нижнего отдела кишечника.

Механизм не сильно отличается от холеры, но разнообразие путешественников значительно менее серьезно — редко больше, чем неприятности на день или два.Это может быть субфебрильная температура вместе с кишечным расстройством, тошнотой, головной болью и общим ощущением, что это не способ провести отпуск; но он проходит сам по себе, обычно через день или около того.

Доктора действительно не знают, почему некоторых людей вообще не беспокоят, а других обижают, но, по словам д-ра Кертина, «люди, которые много путешествуют, и люди, живущие в слаборазвитых, тропических или полутропических странах, похоже, кое-что зарабатывают. иммунитет «. Мексиканцы склонны считать, что это еще одна безумная психосоматическая болезнь сумасшедших нортеамерикано.

Американцам, путешествующим по Мексике, настоятельно рекомендуется избегать льда и воды из бутылок даже при чистке зубов. Лично я после трех дней тщательного ухода (и относительного дискомфорта, вызванного отсутствием холодных напитков в очень жаркие дни) все равно попал в дневную осаду. После этого я чередовал холодный чай с пепто бисмолом, и у меня не было серьезных проблем.

Дело в том, что скорее всего виноват молочный продукт, чем вода или лед, — говорит доктор Кертин. Помимо таких очевидных разумных мер предосторожности, как не покупать ничего съедобного или питья у уличных торговцев и не пить водопроводную воду, есть еще несколько более или менее эффективных вещей.

Одна вещь, которую вам НЕ следует делать, — говорит доктор Кертин, — это принимать антибиотики в качестве средства предотвращения насекомых, которые врачи называют «токсигенной диареей, вызванной e-coli». Одна из причин заключается в том, что у бактерий быстро развиваются штаммы, устойчивые ко всем антибиотикам; во-вторых, вы можете стать более восприимчивыми к более серьезным заболеваниям, таким как сальмонелла.

Есть две альтернативы, которые оказались широко успешными, хотя и не для всех:

Дифеноксилат-атропин, часто продаваемый под торговым наименованием Ломотил, эффективен для остановки диареи.Тем не менее, это сильный наркотик, связанный с кодеином, и известно, что передозировка практически парализует кишечник. Он также может действовать как нокаутная таблетка, как и наркотики, и есть некоторые свидетельства того, что он может даже продлить схватку, задерживая выведение бактерий и токсинов.

Субсалицилат висмута (продается как Пепто Бисмол) эффективен, особенно в жидкой форме, как профилактическое средство и как вспомогательное средство при осаде. В аптеках (farmacias) в Мехико есть много Pepto Bismol, так что вам не придется таскать с собой бутылки и бутылки.Доктор Кертин предполагает, что улучшающая доза во время схватки будет составлять одну или две унции каждые 30 минут на восемь доз. Пару унций в день можно использовать как профилактическое средство.

«Жаль, — говорит он, — что они делают это таким сладким».

Неважно. Оно работает.

Постинфекционные и психофизиологические реакции

Взаимосвязь между желудочно-кишечными инфекциями и продолжающимися симптомами после инфекций хорошо установлена ​​во многих исследованиях во многих регионах мира.Продолжительность симптомов зависит от типа инфекций и чувствительности пациентов. Согласно исследованиям, многие ассоциации психосоматических симптомов были установлены после заражения. Многие методы лечения были опробованы для минимального продолжающегося воспаления, составов микробиоты и диетических модификаций. Тем не менее, не существует надлежащего согласованного лечения постинфекционного СРК, и требуется дальнейшая работа по созданию согласованного руководства для этих ассоциаций симптомов.

Функциональные расстройства кишечника составляют значительную часть клинических консультаций в повседневной практике. Существует множество предложенных гипотез и продолжающихся исследований о виновниках функциональных желудочно-кишечных симптомов, и лечение этих расстройств все еще остается сложной задачей. Среди многих исследований и обзоров возможная связь между инфекцией желудочно-кишечного тракта и синдромом раздраженного кишечника кажется хорошо установленной на основании клинических, эпидемиологических данных и моделей на животных.

Сэр Артур Херст (1943) ввел термин «постдизентерийная раздражительность толстой кишки» и упомянул стойкую раздражительность кишечника после острого приступа бактериальной или амебной дизентерии [1]. Более поздние симптомы, которые сохранялись после исчезновения инфекции, были приняты за функциональную раздражительность толстой кишки [1]. Стюарт описал 2 типа пост дизентерийного колита и тип 1, который составляет 55% и связан в основном с диареей, которая носит перемежающийся, редко тяжелый характер, а иногда и утренние симптомы без органических изменений в толстой кишке [2].В некоторых случаях психологические факторы отмечаются симптомами. Эти случаи были самоограниченными и менее тяжелыми с медленным естественным улучшением без длительного лечения [2]. Однако пост дизентерийный колит 2 типа связан с более выраженной воспалительной реакцией и более тяжелым исходом, что требует обширного лечения [2]. Документально подтверждено, что от 3% до 36% желудочно-кишечных инфекций связаны с новыми симптомами СРК, а бактериальные, протозойные и глистные инфекции связаны с более длительными симптомами [3].В 1962 году Chaudhury и Truelove провели обсервационное исследование с участием 130 пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки и отметили, что этот синдром тесно связан с предыдущей историей дизентерии, и пост-дизентерийная группа имеет более благоприятный исход, чем другие [4].

Существует множество факторов риска, связанных с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника. Он включает увеличенную продолжительность исходного заболевания, токсичность инфекционного штамма бактерий, курение, маркеры воспаления слизистых оболочек, женский пол, депрессию, ипохондрию и неблагоприятные жизненные события в предшествующие 3 месяца [3].Систематический обзор и метаанализ показали, что шансы развития синдрома раздраженного кишечника увеличиваются в шесть раз после инфекций кишечника, а молодые люди, длительная лихорадка, тревога и депрессия являются ассоциированными факторами риска [5]. Факторы хозяина; женский пол (относительный риск — 2,9) и пожилой возраст имеют умеренную степень защиты [6]. Интересно, что у пациентов, у которых была рвота, менее вероятно развитие стойких кишечных симптомов, и они могут даже быть защитными из-за снижения инфицирующей дозы [6].Чем тяжелее атака инфекции и воспаления, тем продолжительнее симптомы и реакции с постоянно увеличивающейся концентрацией воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 1 [6].

Постинфекционный СРК связан с более вирулентными организмами, такими как Campylobacter jejuni и E. Coli O157: H7, которые связаны с изъязвлением слизистой оболочки [7]. Наибольшая частота PI-IBS была отмечена в случаях после двойного заражения C. Jejuni и E. coli O157: H7 и составила 36% через 24 месяца после заражения [3].В 1993 г. было проведено исследование с участием 38 пациентов, инфицированных пищевым отравлением сальмонеллой, и было обнаружено, что 31% из них связаны с симптомами PI-IBS, удовлетворяющими критериям ROME 3 с преобладанием женщин [7]. Проспективное когортное исследование было проведено у субъектов после заражения Salmonella enteritidis, анкеты были запрошены в 481 случае и 547 контрольных группах, и было обнаружено, что кумулятивная частота СРК через 12 месяцев после заражения составила 11,6% в случаях и 1,5% в контрольной группе. значительный относительный риск 7.8 [8]. Большое когортное исследование (Walkerton Health Study) было проведено в 2002 году, через 2 года после вспышки острой инфекции E. coli O157: H7 и Campylobacter Jejuni, вызванной загрязнением муниципальной системы водоснабжения [9]. Среди 2069 участников критериям ROME I соответствовали 71 из 701 контрольной группы (10,1%) и 249 из 904 пациентов (27,5%) с гастроэнтеритом, о котором сообщали сами, и у 168 из 464 пациентов (36,2%) с клиническим подозрением на гастроэнтерит (p <001) [9].

Распространенность симптомов постинфекционного СРК после норовирусной инфекции была проведена в Канаде и выяснилось, что 21 из 89 (23.6%) имели симптомы постинфекционного СРК (критерии ROME 1) через 3 месяца после заражения по сравнению с 3,4% тех, кто чувствовал себя хорошо во время вспышки, но распространенность среди случаев и контрольной группы существенно не различалась через 6, 12 и 24 месяца после заражения. [10]. Сделан вывод, что симптомы СРК более преходящи после вирусных инфекций [10]. Было проведено большое проспективное когортное исследование с участием 1252 пациентов через 6 лет после лабораторно подтвержденной инфекции Giardia, и было обнаружено, что 39,4% случаев соответствовали критериям ROME III для СРК, которые были значительно выше по сравнению с контрольной группой.Был сделан вывод, что кишечные простейшие инфекции связаны с долгосрочными и медленными самоограничивающимися осложнениями [11]. Было обнаружено, что риск СРК увеличивается у пациентов после кишечных инфекций в западных странах и диареи путешественников, возвращающихся из развивающихся стран [12].

В критериях СРК ROME III упоминалось, что периодические боли в животе или дискомфорт не менее 3 дней в месяц в течение последних 3 месяцев связаны с двумя или более из следующих состояний: улучшение при дефекации, начало, связанное с изменением частоты стула, начало, связанное с при изменении формы (внешнего вида) стула.Диагноз постинфекционного СРК рассматривался у пациентов, у которых ранее не было СРК в исследованиях. Большинство исследований проводилось от 3 месяцев до 6 лет после инфицирования у лиц, ранее не имевших симптомов.

Было обнаружено, что постинфекционный СРК имеет больше диарейных симптомов по сравнению с неинфекционным СРК. Шестилетнее последующее исследование после перенесенного инфекционного СРК было проведено Neal et al., И при сравнении 14 PI-IBS с 20 новыми IBS было обнаружено, что у PI-IBS было значительно больше дней с жидким стулом (p <0.005), но такое же количество дней с болью, позывами и вздутием живота, хотя для подтверждения этого требовалось большое количество дней [13].

Есть несколько факторов, которые могут влиять на патофизиологию постинфекционного СРК. Исследование, проведенное в 2000 году Spiller et al., Показало, что количество энтероэндокринных клеток и Т-лимфоцитов в биоптатах прямой кишки увеличивалось вместе с увеличением проницаемости кишечника при острой инфекции после энтерита Campylobacter, и она может сохраняться более одного года, что способствует развитию пост дизентерийный СРК [14].Подвижность и секреция кишечника связаны с серотонином (5-HT), который высвобождается из энтерохромаффинных клеток, и как ЯК, так и СРК связаны со сходными молекулярными изменениями в механизмах передачи серотонинергических сигналов [15]. Исследование, проведенное на пациентах с PI-IBS и IBS-C, сопоставленных с контрольной группой для мониторинга уровня 5 HT после приема пищи, показало, что пациенты с PI-IBS имеют значительно более высокие пиковые значения 5 HT после приема пищи, чем пациенты с IBS-C и контрольная группа [16]. .

В 1993 г. было проведено исследование изменений аноректальной функции у пациентов, у которых через 2 года после инфицирования сальмонеллой были хронические стойкие симптомы, показало, что у всех пациентов наблюдалась повышенная ректальная чувствительность и снижение ректальной податливости [17].В исследовании, проведенном Kanazawa et al. В 2014 году, которое представляет собой сравнительное исследование между PI-IBS и Non PI-IBS, упоминалось, что PI-IBS обладает большей гиперсократимостью толстой кишки, чем не PI-IBS, и предполагалось, что легкое воспаление слизистой оболочки может вызвать эту проблему [ 18].

Существует исследование возможности генетической предрасположенности к постинфекционному СРК, проведенное Alexandra-Chloe ‘Villani et al. В 2001 году, и в нем упоминалось, что четыре генетических варианта, вероятно, были связаны с PI-IBS, хотя это не является значимым. после поправки на количество однонуклеотидного полиморфизма.Два из них расположены в TLR9, которые являются рецепторами распознавания образов, и один в CDH-1 кодирует белок плотных контактов, а другой — в цитокинах IL-6. Был сделан вывод, что гены, которые отвечают за кодирование белков, обеспечивающих барьерную функцию эпителиальных клеток и врожденный иммунный ответ, связаны с постинфекционным СРК [19]. Что касается концепции микробиоты при постинфекционном СРК, текущие данные с ограниченным числом пациентов не могут определить какую-либо полную филогенетику для PI-IBS, хотя они поддерживают идею о том, что изменения в комменсальной пропорции, которые, в свою очередь, могут повлиять на общую микробиологическую картину [20] .Однако выяснилось, что психологические факторы влияют на ИП-СРК, так как стресс может увеличивать кишечную проницаемость, а депрессия может снижать порог воспалительной реакции [21,22].

Инфекционный гастроэнтерит может привести к постинфекционному синдрому мальабсорбции (PI-MAS), известному как тропический спру, и, в свою очередь, PI-MAS может быть связан с избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике (SIBO). Есть также некоторые предположения, что SIBO может быть связан с СРК с преобладанием диареи, как и с PI-IBS [23].Однако систематический обзор и мета-анализ показали, что роль тестирования в SIBO у пациентов с СРК остается неясной [24].

Существует множество методов лечения, которые были опробованы при PI-IBS, такие как стероиды, месалазин, пробиотики и диетические модификации. Было проведено исследование у 29 пациентов с PI-IBS относительно реакции на пероральный прием преднизолона 30 мг / день в течение 3 недель, и оно не улучшило симптомы, а количество кишечных энтерохромаффинных клеток не уменьшилось, хотя количество Т-лимфоцитов снизилось [25, 26].Было проведено исследование, основанное как на постинфекционном, так и на неинфекционном СРК, в отношении терапии месалазином, обладающей противовоспалительным действием. В него вошли 61 пациент, которые соответствовали критериям ROME III для IBS с преобладающими признаками диареи, и 18 и 43 пациента для PI-IBS и неинфекционного IBS соответственно. Им давали месалазин 800 мг 3 раза / день в течение 30 дней, и было обнаружено, что в обеих группах наблюдалось значительное снижение общего количества симптомов, частоты стула, его плотности, боли в животе и дискомфорта, и все они были статистически значимыми с P <0.0001. Не было различий в ответах между этими двумя группами [27].

Было проведено несколько исследований диетических последствий, таких как FODMAP при СРК, и было обнаружено улучшение симптомов, но они не ограничивались постинфекционным СРК и в основном генерализованным СРК. Как и у обычных пациентов с СРК, индивидуальная чувствительность диеты играет роль у пациентов с постинфекционным СРК, и индивидуальные диетические рекомендации с диетами с низким содержанием FODMAP и пробиотиками могут изменить состав микробиоты и регулировать эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта [28,29].Основываясь на гипотезе о том, что СРК связан с избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике [SIBO], улучшение симптомов было оценено после лечения SIBO, и оно показало значительное снижение [30]. В 2006 г. было проведено исследование, основанное на применении неабсорбируемого перорального антибиотика рифаксимина 400 мг три раза в день в течение 10 дней пациентам с СРК, а общая шкала улучшения была измерена в течение 10 недель после прекращения приема. Улучшение симптомов наблюдалось в течение 10 недель после прекращения лечения, хотя исследование имеет ограничения в виде небольшого размера выборки, короткой продолжительности и пациентов из одного центра [31].Поскольку постинфекционный СРК может следовать за диареей путешественников и оказывать влияние на долгосрочную заболеваемость, было проведено два исследования, в которых рифаксимин использовался для предотвращения диареи путешественников. Оба были рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми испытаниями, которые показали, что рифаксимин эффективен и хорошо переносится с минимальным изменением фекальной флоры [32,33]. Однако возможность предотвращения PI-IBS в долгосрочной перспективе требует дополнительной оценки [12]. При СРК с преобладанием диареи антагонист рецептора 5 HT3, алосетрон, был недавно одобрен только для лечения СРК у женщин с преобладанием диареи у женщин в США, но только для ограниченных назначений из-за побочных эффектов в виде тяжелых запоров, ишемического колита и перфорации кишечника.Он основан на серотониновом пути, вызывающем усиление всасывания в тонком кишечнике, замедление прохождения через толстый кишечник и уменьшение висцеральной боли [34]. Было проведено исследование, в котором были проанализированы записи 70 пациентов с инфекцией Clostridium difficile, которым была проведена трансплантация фекальной микробиоты, и оно показало, что трансплантация фекальной микробиоты с помощью колоноскопии представляется эффективным вариантом лечения рецидивирующей и вирулентной инфекции C. Diff с постинфекционными кишечными симптомами [35]. ]. Использование центральных нейромодуляторов при функциональных расстройствах кишечника, основанное на гипотезе взаимодействия мозга и кишечника, было недавно опубликовано в отчете рабочей группы фонда ROME, хотя оно находится в процессе дальнейшей доработки [36].

Постинфекционный СРК — это длительное изнурительное заболевание, варианты лечения которого на данный момент не очень многообещающие. Вероятно, это можно предотвратить, если инфекцию можно предотвратить, и исследования этого состояния могут потребовать дальнейшего изучения с учетом появления устойчивости к противомикробным препаратам во всем мире. Это также область, которая все еще требует углубленного изучения патофизиологических механизмов и методов лечения. Кроме того, важно многопрофильное участие в разработке консенсусных рекомендаций.Поскольку в разных популяциях может быть разный состав микробиоты с различными штаммами инфекции, новая концепция ROME IV, основанная на мультикультурном фокусе, надеется найти больше решений для таких подтипов СРК.

Каковы причины моноцитоза при лейкоцитозе?

Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Патологическая основа болезни Роббинса . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1999. 644-96.

Tien FM, Hou HA, Tsai CH, et al.Гиперлейкоцитоз связан с отчетливыми генетическими изменениями и является независимым фактором низкого риска у пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo. евро J Haematol . 6 апреля 2018 г. [Medline].

Клавер-Белвер Н., Кано-Коррес Р., Миро-Канис С., Берланга-Эскалера Е. Псевдогиперкалиемия, вызванная тяжелым лейкоцитозом: описание случая. Clin Chem Lab Med . 2016 г. 1. 54 (12): e365-7. [Медлайн].

Махмуд Э., Книо З.О., Махмуд Ф. и др.Предоперационный бессимптомный лейкоцитоз и послеоперационные исходы у кардиохирургических больных. PLoS Один . 2017. 12 (9): e0182118. [Медлайн]. [Полный текст].

Ижакян С., Вассер В.Г., Вайншелбойм Б. и др. Этиология и прогноз позднего послеоперационного лейкоцитоза у реципиентов трансплантата легких. Прогресс Трансплантация . 2020 июн.30 (2): 111-6. [Медлайн].

Ли GM, Харпер МБ. Риск бактериемии у маленьких детей с лихорадкой в ​​эпоху пост-Haemophilus influenzae типа b. Arch Pediatr Adolesc Med . 1998 июл.152 (7): 624-8. [Медлайн].

Brown L, Shaw T, Wittlake WA. Выявляет ли лейкоцитоз бактериальные инфекции у новорожденных с лихорадкой, поступающих в отделение неотложной помощи? Emerg Med J . 2005 22 апреля (4): 256-9. [Медлайн].

Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер Д. Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций среди младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия . Май 2006 г.117: 1695-1701.

Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с крайне низкой массой тела и лейкемоидной реакцией. Педиатрия . 2005 июл.116 (1): e43-51. [Медлайн].

Занардо В., Ведовато С., Тревизануто Д.Д., Суппей А., Косми Е., Фаис Г.Ф. Гистологический хориоамнионит и лейкемоидная реакция новорожденных у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол . 2006, январь, 37 (1): 87-91. [Медлайн].

Арав-Богер Р., Баггетт ХК, Спевак П.Дж., Уиллоуби РЭ.Лейкоцитоз, вызванный простагландином E1 у новорожденных. J Педиатр . 2001 февраль 138 (2): 263-5. [Медлайн].

Talosi G, Katona M, Turi S. Побочные эффекты длительного лечения простагландином E (1) у новорожденных. Педиатр Интерн. . 2007 июн. 49 (3): 335-40. [Медлайн].

Ballin A, Lehman D, Sirota P, Litvinjuk U, Meytes D. Повышенное количество CD34 + клеток периферической крови у пациентов, принимающих литий. Br J Haematol .1998, январь, 100 (1): 219-21. [Медлайн].

Чжан С., Кондак Э, Цю Х и др. Гепарин-индуцированный лейкоцитоз требует 6-O-сульфатирования и вызывается блокадой опосредованного селектином и белком CXCL12 трафика лейкоцитов у мышей. Дж. Биол. Хим. . 2012 17 февраля. 287 (8): 5542-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Аллам Дж. П., Паус Т., Райхель С., Бибер Т., Новак Н. ДРЕСС-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином. евро J Dermatol .2004 сентябрь-октябрь. 14 (5): 339-42. [Медлайн].

Gungor E, Alli N, Comoglu S, Comcuoglu C. Синдром гиперчувствительности к фенитоину. Neurol Sci . 2001 июн. 22 (3): 261-5. [Медлайн].

Луптон Дж. Р., Фигероа П., Тамджиди П., Бербериан Б. Дж., Сулика VI. Синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, вызванный миноциклином: третий тип побочных реакций на лекарства. Cutis . 1999 августа 64 (2): 91-6. [Медлайн].

Маркус Н., Смуэль К., Альмог М. и др.Успешное внутривенное лечение иммуноглобулином при тяжелом педиатрическом синдроме DRESS. J Allergy Clin Immunol Pract . 30 ноября 2017 г. [Medline].

Лю Ф., Махгуб Н., Феррандо С. Лейкоцитоз, связанный с лечением клозапином: отчет о болезни. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52 (5): 488-91. [Медлайн].

Шпалл Р.Л., Джеффес Е.В., Хоффман Х.М. Случай семейного холодового аутовоспалительного синдрома, подтвержденный наличием мутации CIAS1. Br J Dermatol . 2004 г., май. 150 (5): 1029-31. [Медлайн].

Granger JM, Kontoyiannis DP. Этиология и исход крайнего лейкоцитоза у 758 пациентов с негематологическим раком: ретроспективное исследование в одном учреждении. Рак . 2009 г., 1. 115 (17): 3919-23. [Медлайн].

Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасиан Х. Дефицит адгезии лейкоцитов типа 1, проявляющийся как лейкемоидная реакция. Индийский Дж. Педиатр .2007 декабрь 74 (12): 1121-3. [Медлайн].

Rosa JS, Schwindt CD, Оливер SR, Leu SY, Flores RL, Galassetti PR. Изучите профили лейкоцитов у здоровых детей, детей с диабетом 1 типа, детей с избыточным весом и астматиков. Упражнения для педиатров . 2009 21 февраля (1): 19-33. [Медлайн].

Айдоган М., Айдоган А., Кара Б., Басим Б., Эрдоган С. Преходящий периферический лейкоцитоз у детей с афебрильными припадками. J Детский Neurol . 2007 22 января (1): 77-9.[Медлайн].

Алиоглу Б., Озюрек Э., Авджи З., Аталай Б., Джанер Х., Озбек Н. Картина периферической крови после легкой травмы головы у детей. Педиатр Интерн. . 2008 июн. 50 (3): 281-3. [Медлайн].

Furlan JC, Красюков А.В., Фелингс МГ. Гематологические нарушения в течение первой недели после острого изолированного травматического повреждения шейного отдела спинного мозга: когортное исследование случай-контроль. Позвоночник . Ноябрь / 2006. 31: 2674-83. [Медлайн].

Osawa I, Nagamachi S, Suzuki H et al.Лейкоцитоз и высокий уровень гематокрита при приступах брюшной полости наследственного ангионевротического отека. BMC Gastroenterology 2013, 13: 123 . Август 2013. 13: 123.

Plo I, Zhang Y, Le Couédic JP, Nakatake M, Boulet JM, Itaya M. Активирующая мутация в гене CSF3R вызывает наследственную хроническую нейтрофилию. J Exp Med . 2009 3 августа. 206 (8): 1701-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Снайдер Р.Л., Стрингхэм Д. Гиперлейкоцитоз, индуцированный пегфилграстимом. Энн Фармакотер . 2007 Сентябрь 41 (9): 1524-30. [Медлайн].

Duchin JS, Koster FT, Peters CJ, et al. Хантавирусный легочный синдром: клиническое описание 17 пациентов с недавно выявленным заболеванием. Группа изучения хантавируса. N Engl J Med . 1994, 7 апреля. 330 (14): 949-55. [Медлайн].

Drago F, Cogorno L, Agnoletti AF, Parodi A. Роль периферической эозинофилии в побочных кожных реакциях на лекарства. евро Rev Med Pharmacol Sci .2015 июн.19 (11): 2008-9. [Медлайн].

Cherfane CE, Gessel L, Cirillo D, Zimmerman MB, Polyak S. Моноцитоз и низкое соотношение лимфоцитов и моноцитов являются эффективными биомаркерами активности язвенного колита. Воспаление кишечника . 2015 19 мая. [Medline].

Хуанг Дж., Ковалич А.Дж., Грабер С.Дж. Прогностическое значение лейкоцитоза и лимфопении для тяжести коронавирусного заболевания. Emerg Infect Dis . 2020 8 мая. 26 (8): [Medline].[Полный текст].

Nguyen R, Jeha S, Zhou Y и др. Роль лейкафереза ​​в современном лечении гиперлейкоцитоза при впервые выявленном остром лимфобластном лейкозе у детей. Рак крови у детей . 2016 17 мая. [Medline].

Choi MH, Choe YH, Park Y, et al. Влияние терапевтического лейкафереза ​​на ранние осложнения и исходы у пациентов с острым лейкозом и гиперлейкоцитозом: исследование с подобранной оценкой склонности. Переливание крови . 2018 янв.58 (1): 208-16. [Медлайн].

Мамез А.С., Раффу Э., Шевре С. и др. Предварительное лечение пероральной гидроксимочевиной перед интенсивной химиотерапией улучшает раннюю выживаемость пациентов с высоким гиперлейкоцитозом при остром миелоидном лейкозе. Лимфома Лейк . 2016 5. 1-8 февраля. [Медлайн].

Синдром раздраженного кишечника | Nature Reviews Disease Primers

1

Ловелл Р. М. и Форд А. С. Глобальная распространенность и факторы риска синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 10 , 712–721.e4 (2012). Этот метаанализ охватывает эпидемиологические популяционные данные по 90 исследованиям в 33 странах мира и сообщает не только об объединенной распространенности, но и о некоторых факторах риска, общих для всех исследований.

Артикул PubMed Google ученый

2

Gwee, K. A. Синдром раздраженного кишечника в развивающихся странах — расстройство цивилизации или колонизации? Нейрогастроэнтерол.Мотил. 17 , 317–324 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

3

Olafsdottir, L. B., Gudjonsson, H., Jonsdottir, H. H. & Thjodleifsson, B. Стабильность синдрома раздраженного кишечника и подгрупп, измеренная по трем диагностическим критериям — 10-летнее наблюдение. Алимент. Pharmacol. Ther. 32 , 670–680 (2010).

CAS PubMed Google ученый

4

Хунгин, А.П., Уорвелл, П. Дж., Тэк, Дж. И Мирин, Ф. Распространенность, модели и влияние синдрома раздраженного кишечника: международный опрос 40 000 субъектов. Алимент. Pharmacol. Ther. 17 , 643–650 (2003).

Артикул CAS PubMed Google ученый

5

Гальдер С. Л. и др. . Естественная история функциональных желудочно-кишечных расстройств: 12-летнее продольное популяционное исследование. Гастроэнтерология 133 , 799–807 (2007).

Артикул Google ученый

6

Ford, A.C., Forman, D., Bailey, A.G., Axon, A.T. и Moayyedi, P. Синдром раздраженного кишечника: 10-летняя естественная история симптомов и факторов, влияющих на поведение консультантов. Am. J. Gastroenterol. 103 , 1229–1239 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

7

Яранди, С.С., Нассери-Могхаддам, С., Мостаджаби, П. и Малекзаде, Р. Перекрытие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: усиление дисфункциональных симптомов. World J. Gastroenterol. 16 , 1232–1238 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

8

Ford, A.C. и др. . Характеристики пациентов с функциональным расстройством кишечника: перекрестное исследование с использованием критериев Рима III. Алимент.Pharmacol. Ther. 39 , 312–321 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

9

Лонг, М. Д. и Дроссман, Д. А. Воспалительное заболевание кишечника, синдром раздраженного кишечника или что?: Вызов функционально-органической дихотомии. Am. J. Gastroenterol. 105 , 1796–1798 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

10

Кеохан Дж. и др. . Симптомы типа синдрома раздраженного кишечника у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: реальная ассоциация или отражение скрытого воспаления? Am. J. Gastroenterol. 105 , 1789–1794 (2010).

Артикул Google ученый

11

Whitehead, W. E. et al . Коморбидность при синдроме раздраженного кишечника. Am. J. Gastroenterol. 102 , 2767–2776 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

12

Matheis, A., Мартенс, У., Круз, Дж. И Энк, П. Синдром раздраженного кишечника и хроническая тазовая боль: один или два разных клинических синдрома? World J. Gastroenterol. 13 , 3446–3455 (2007).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

13

Янссенс, К. А., Зийлема, В. Л., Джустра, М. Л., Росмален, Дж. Г. Расстройства настроения и тревожные расстройства при синдроме хронической усталости, фибромиалгии и синдроме раздраженного кишечника: результаты исследования LifeLines Cohort. Психосом. Med. 77 , 449–457 (2015).

Артикул PubMed Google ученый

14

Барский А. Дж. Оценка нового диагноза соматического симптоматического расстройства по DSM-5. Психосом. Med. 78 , 2–4 (2016).

Артикул PubMed Google ученый

15

Хеннингсен, П., Ципфель, С. и Херцог, В. Управление функциональными соматическими синдромами. Ланцет 369 , 946–955 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

16

Ловелл, Р. М. и Форд, А. С. Влияние пола на распространенность синдрома раздраженного кишечника в обществе: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Gastroenterol. 107 , 991–1000 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

17

Гудвин, Л., White, P. D., Hotopf, M., Stansfeld, S. A. & Clark, C. Изучение этиологии синдрома раздраженного кишечника, о котором сообщают сами люди, на протяжении всей жизни в британской когорте 1958 года. Психосом. Med. 75 , 202–210 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

18

Сайто Ю. А. и др. . Семейная агрегация синдрома раздраженного кишечника: исследование случай – контроль в семье. Am. J. Gastroenterol. 105 , 833–841 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

19

Бенгтсон, М. Б., Амодт, Г., Ватн, М. Х. и Харрис, Дж. Р. Сочетание СРК и симптомов тревоги или депрессии у норвежских близнецов зависит как от наследственности, так и от внутриутробного развития. BMC Gastroenterol. 15 , 9 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

20

ван Тилбург, М.А. и др. . Психосоциальные механизмы передачи соматических симптомов от родителей детям. World J. Gastroenterol. 21 , 5532–5541 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

21

Колоски Н.А. и др. . Выявление ранних экологических факторов риска синдрома раздраженного кишечника и диспепсии. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 27 , 1317–1325 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

22

Schwille-Kiuntke, J., Frick, J. S., Zanger, P. & Enck, P. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника — обзор литературы. Z. Гастроэнтерол. 49 , 997–1003 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

23

Schwille-Kiuntke, J., Mazurak, N. & Enck, P.Систематический обзор с метаанализом: постинфекционный синдром раздраженного кишечника после диареи путешественников. Алимент. Pharmacol. Ther. 41 , 1029–1037 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

24

Табейн, М., Коттаччи, Д. Т. и Маршалл, Дж. К. Систематический обзор и метаанализ: частота и прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Алимент. Pharmacol.Ther. 26 , 535–544 (2007). На данный момент это самый крупный метаанализ 18 сообщений о возникновении СРК после острой желудочно-кишечной вирусной или бактериальной инфекции (называемой постинфекционным СРК), а также ее потенциальных факторов риска и предикторов.

Артикул CAS Google ученый

25

Bischoff, S.C. и др. . Кишечная проницаемость — новая цель для профилактики и лечения заболеваний. BMC Gastroenterol. 14 , 189 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

26

Мартинес, К. и др. . Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи: органическое заболевание со структурными аномалиями эпителиального барьера тощей кишки. Кишечник 62 , 1160–1168 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

27

Piche, T. и др. . Нарушение целостности кишечного барьера в толстой кишке у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: участие растворимых медиаторов. Кишечник 58 , 196–201 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

28

Bertiaux-Vandaele, N. et al . Экспрессия и клеточное распределение белков плотного соединения изменяются у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с различиями в зависимости от подтипа заболевания. Am. J. Gastroenterol. 106 , 2165–2173 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

29

Coeffier, M. и др. . Повышенная протеасомная деградация окклюдина при синдроме раздраженного кишечника. Am. J. Gastroenterol. 105 , 1181–1188 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

30

Бюнер, С. и др. . Активация кишечных нейронов человека супернатантами образцов биопсии толстой кишки от пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 137 , 1425–1434 (2009). В данной статье сообщается об актуальности нового метода идентификации биомаркеров микровоспаления при СРК с использованием супернатантов из биопсий пациентов с СРК, нанесенных in vitro на изолированные нейроны ENS животных.

Артикул CAS PubMed Google ученый

31

Fritscher-Ravens, A. и др. . Конфокальная эндомикроскопия показывает пищевые изменения слизистой оболочки кишечника пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 147 , 1012–1020.e4 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

32

Слэттери, С.А., Ниаз, О., Азиз, К., Форд, А.С. и Фармер, А.Д. Систематический обзор с метаанализом: распространенность мальабсорбции желчных кислот при синдроме раздраженного кишечника с диареей. Алимент. Pharmacol. Ther. 42 , 3–11 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

33

Баджор, А., Торнблом, Х., Радлинг, М., Унг, К. А. и Симрен, М. Повышенное воздействие желчных кислот толстой кишки: важный фактор для симптомов и лечения СРК. Кишечник 64 , 84–92 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

34

Валентин Н. и др. . Биомаркеры желчевыводящей диареи при функциональном расстройстве кишечника с диареей: систематический обзор и метаанализ. Кишечник http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309889 (2015).

35

Барбара Г., Кремон К. и Стангеллини В. Воспалительное заболевание кишечника и синдром раздраженного кишечника: сходства и различия. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 30 , 352–358 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

36

Барбара, Г. и др. . Иммунная система при синдроме раздраженного кишечника. J. Neurogastroenterol. Мотил. 17 , 349–359 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

37

Барбара Г. и др. . Рандомизированное контролируемое исследование месалазина при СРК. Кишечник 65 , 82–90 (2016).

Артикул CAS PubMed Google ученый

38

Лам, К. и др. . Механистическое многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах по применению месалазина для лечения СРК с диареей (СРК-Д). Кишечник 65 , 91–99 (2016).

Артикул CAS PubMed Google ученый

39

Барбара Г. и др. . Активированные тучные клетки вблизи нервов толстой кишки коррелируют с болью в животе при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 126 , 693–702 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

40

Cenac, N. и др. . Количественная оценка и потенциальные функции эндогенных агонистов временных каналов рецепторного потенциала у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 149 , 433–444.e7 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

41

Насер, Ю., Boeckxstaens, G. E., Wouters, M. M., Schemann, M. и Vanner, S. Использование биопсии кишечника человека для изучения патогенеза синдрома раздраженного кишечника. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 26 , 455–469 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

42

Барбара Г. и др. . Зависимое от тучных клеток возбуждение висцерально-ноцицептивных сенсорных нейронов при синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 132 , 26–37 (2007).

Артикул CAS PubMed Google ученый

43

Сенак, Н. и др. . Роль протеазной активности в висцеральной боли при синдроме раздраженного кишечника. J. Clin. Инвестировать. 117 , 636–647 (2007).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

44

Аннахази, А. и др. . Фекальные протеазы пациентов с диареей, СРК и язвенным колитом оказывают противоположное влияние на висцеральную чувствительность у мышей. Боль 144 , 209–217 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

45

Аннахази А. и др. . Цистеинпротеазы просвета разрушают структуру плотного соединения толстой кишки и ответственны за боль в животе при СРК с преобладанием запоров. Am. J. Gastroenterol. 108 , 1322–1331 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

46

Бюнер, С. и др. . Активация нейронов супернатантами биопсии слизистой оболочки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника связана с висцеральной чувствительностью. Exp. Physiol. 99 , 1299–1311 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

47

Вальдес-Моралес, Э. Э. и др. . Сенсибилизация периферических сенсорных нервов медиаторами из биоптатов толстой кишки пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи: роль PAR2. Am. J. Gastroenterol. 108 , 1634–1643 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

48

Хьюз, П. А. и др. . Сенсорные нейроиммунные взаимодействия различаются между подтипами синдрома раздраженного кишечника. Кишечник 62 , 1456–1465 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

49

Дотель, Г. и др. . У пациентов с синдромом раздраженного кишечника разрастание нервных волокон увеличивается в слизистой оболочке кишечника. Гастроэнтерология 148 , 1002–1011.e4 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

50

Тернбо, П. Дж. и др. . Проект человеческого микробиома: исследование микробной части нас самих в меняющемся мире. Nature 449 , 804–810 (2007).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51

Rajilic´-Stojanovic´, M. et al . Глобальный и глубокий молекулярный анализ микробиоты в образцах кала пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 141 , 1792–1801 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

52

Яланка-Туовинен, Дж. и др. . Состав фекальной микробиоты и перекрестный диалог между хозяином и микробом после гастроэнтерита и постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Кишечник 63 , 1737–1745 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

53

Saulnier, D. M. и др. . Сигнатуры желудочно-кишечного микробиома педиатрических пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 141 , 1782–1791 (2011).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

54

Скалли П. и др. . Профили цитокинов в плазме у женщин с синдромом раздраженного кишечника и сопутствующими заболеваниями вне кишечника. Am. J. Gastroenterol. 105 , 2235–2243 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

55

Малинен, Э. и др. .Связь симптомов с микробиотой желудочно-кишечного тракта при синдроме раздраженного кишечника. World J. Gastroenterol. 16 , 4532–4540 (2010).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

56

Rajilic´-Stojanovic´, M. et al . Кишечная микробиота и диета при СРК: причины, последствия или эпифеномены? Am. J. Gastroenterol. 110 , 278–287 (2015). В этом описательном обзоре обобщены современные знания о роли кишечной микробиоты и ее влиянии посредством диетических, пробиотических и фармакологических манипуляций.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

57

Симрен, М. и др. . Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: доклад Римского фонда. Кишечник 62 , 159–176 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

58

Крузе, Л. и др. . Гиперчувствительность к растяжению толстой кишки у пациентов с СРК может передаваться крысам через их фекальную микробиоту. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 25 , e272 – e282 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

59

Де Пальма, Г. и др. . Адаптивная передача тревожности и дисфункции кишечника от пациентов с СРК мышам аксеника посредством трансплантации микробиоты. Гастроэнтерология 146 , С-845 (2014).

Артикул Google ученый

60

Rajilic´-Stojanovic´, M., Heilig, H.G., Tims, S., Zoetendal, E.G. & de Vos, W.M. Долгосрочный мониторинг состава кишечной микробиоты человека. Environ. Microbiol. 15 , 1146–1159 (2013).

Артикул CAS Google ученый

61

Дэвид Л.А. и др. . Диета быстро и воспроизводимо изменяет микробиом кишечника человека. Природа 505 , 559–563 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62

Каммингс, Дж. Х. и Макфарлейн, Г. Т. Роль кишечных бактерий в метаболизме питательных веществ. Clin. Nutr. 16 , 3–11 (1997).

Артикул Google ученый

63

Хамер, Х.М. и др. . Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент. Pharmacol. Ther. 27 , 104–119 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

64

Шеперд, С. Дж., Паркер, Ф. К., Мьюир, Дж. Г. и Гибсон, П. Р. Диетические триггеры абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 765–771 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

65

Treem, W. R., Ahsan, N., Kastoff, G. & Hyams, J. S. Фекальные короткоцепочечные жирные кислоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи: in vitro, исследования ферментации углеводов. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 23 , 280–286 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

66

Мортенсен, П.Б., Андерсен, Дж. Р., Арффманн, С. и Краг, Е. Короткоцепочечные жирные кислоты и синдром раздраженного кишечника: влияние пшеничных отрубей. Scand. J. Gastroenterol. 22 , 185–192 (1987).

Артикул CAS PubMed Google ученый

67

Арпайя, Н. и др. . Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток. Природа 504 , 451–455 (2013).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

68

Спиллер Р.С. Воспаление как основа функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Best Pract. Res. Clin. Гастроэнтерол. 18 , 641–661 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

69

Берцик П., Верду Э. Ф. и Коллинз С. М. Является ли синдром раздраженного кишечника воспалительным заболеванием кишечника низкой степени тяжести? Гастроэнтерол.Clin. North Am. 34 , 235–245 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

70

Rajilic´-Stojanovic´, M. & de Vos, W. M. Первые 1000 культивируемых видов кишечной микробиоты человека. FEMS Microbiol. Ред. 38 , 996–1047 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

71

Тарас, Д., Simmering, R., Collins, M. D., Lawson, P. A. & Blaut, M. Реклассификация Eubacterium formicigenerans Holdeman and Moore 1974 как Dorea formicigenerans gen. нов., гребешок. nov., и описание Dorea longicatena sp. nov., выделенный из человеческих фекалий. Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 52 , 423–428 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

72

Кинг, Т.С., Элиа, М. и Хантер, Дж. О. Аномальная ферментация толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника. Ланцет 352 , 1187–1189 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

73

Pritchard, S.E. и др. . Объемы ненарушенной толстой кишки натощак и после приема пищи: нормальные значения и изменения при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи, измеренные с помощью серийной МРТ. Нейрогастроэнтерол.Мотил. 26 , 124–130 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

74

Пиментел, М., Гунсалус, Р. П., Рао, С. С. и Чжан, Х. Метаногены в здоровье и болезнях человека. Am. J. Gastroenterol. Дополнение 1 , 28–33 (2012).

Артикул CAS Google ученый

75

Атталури, А., Джексон, М., Валестин, Дж.& Rao, S. S. C. Метаногенная флора связана с изменением транзита по толстой кишке, но не с характеристиками стула при запоре без СРК. Am. J. Gastroenterol. 105 , 1407–1411 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

76

Чаттерджи, С., Парк, С., Лоу, К., Конг, Ю. и Пиментел, М. Степень продуцирования метана из дыхания при СРК коррелирует с тяжестью запора. Am.J. Gastroenterol. 102 , 837–841 (2007).

Артикул CAS PubMed Google ученый

77

Зуб, Д. и др. . Характеристика активности фекальных протеаз при синдроме раздраженного кишечника с диареей: происхождение и влияние кишечного транзита. Кишечник 63 , 753–760 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

78

Иванов, Д. и др. . Серпин из кишечной бактерии Bifidobacterium longum ингибирует эукариотические эластазоподобные сериновые протеазы. J. Biol. Chem. 281 , 17246–17252 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

79

Керкхоффс, А. П. М. и др. . Снижение количества бифидобактерий как в микробиоте, связанной со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, так и в фекальной микробиоте у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. World J. Gastroenterol. 15 , 2887–2892 (2009).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

80

Rajilic´-Stojanovic´, M. Функция микробиоты. Best Pract. Res. Clin. Гастроэнтерол. 27 , 5–16 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

81

Jørgensen, J. & Mortensen, P.Сероводород и метаболизм эпителия толстой кишки. Dig. Дис. Sci. 46 , 1722–1732 (2001).

Артикул PubMed Google ученый

82

Thiennimitr, P. et al . Воспаление кишечника позволяет Salmonella использовать этаноламин для борьбы с микробиотой. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 17480–17485 (2011).

Артикул PubMed Google ученый

83

Вайсфельд, А.S. & Sonnenwirth, A.C. Быстрая изоляция Yersinia spp. от кала. J. Clin. Microbiol. 15 , 508–510 (1982).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

84

Спиллер, Р. Серотонин и клинические расстройства желудочно-кишечного тракта. Нейрофармакология 55 , 1072–1080 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

85

Джеффри И.Б. и др. . Подтип синдрома раздраженного кишечника, определяемый видоспецифическими изменениями фекальной микробиоты. Кишечник 61 , 997–1006 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

86

Майер, Э.А. и Бушнелл, М.С. в Функциональные болевые синдромы: представление и патофизиология 531–565 (ред. Майер, Э. А. и Бушнелл, М. К.) (IASP Press, 2009).

Google ученый

87

Майер, Э.А. и др. . Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: от животных моделей до разработки лекарств. Кишечник 57 , 384–404 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

88

Камиллери, М. Периферические механизмы при синдроме раздраженного кишечника. N. Engl. J. Med. 367 , 1626–1635 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

89

Кейта, А.В. и Содерхольм, Дж. Д. Кишечный барьер и его регулирование нейроиммунными факторами. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 22 , 718–733 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

90

Еленков И. Дж., Хрусос Г. П. Система стресса — организация, физиология и иммунорегуляция. Нейроиммуномодуляция 13 , 257–267 (2006).

Артикул CAS Google ученый

91

Майер, Э.А., Сэвидж, Т. и Шульман, Р. Дж. Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология 146 , 1500–1512 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

92

Майер, Э. А., Лабус, Дж. С., Тиллиш, К., Коул, С. В. и Балди, П. К системному взгляду на IBS. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 12 , 592–605 (2015). В этом описательном обзоре суммируются текущие знания о сетях мозга в отношении параметров, связанных с геномной, желудочно-кишечной, иммунной и кишечной микробиотой, и разрабатывается новая модель для понимания их важности при СРК.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

93

Grupe, D. W. & Nitschke, J. B. Неуверенность и ожидание в тревоге: интегрированная нейробиологическая и психологическая перспектива. Nat. Rev. Neurosci. 14 , 488–501 (2013).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

94

Elsenbruch, S. и др. . У пациентов с синдромом раздраженного кишечника изменилась эмоциональная модуляция нервных реакций на висцеральные раздражители. Гастроэнтерология 139 , 1310–1319 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

95

Лакнер, Дж.М. и Гуртман, М. Б. Боль, вызывающая катастрофические последствия, и межличностные проблемы: комплексный анализ коммунальной модели совладания. Боль 110 , 597–604 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

96

Майер, Э. А., Гупта, А., Килпатрик, Л. А. и Хонг, Дж. Ю. Визуализация механизмов мозга при хронической висцеральной боли. Боль 156 , S50 – S63 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

97

Лабус, Дж.С. и др. . Региональная морфология головного мозга связана с кишечными микробными метаболитами при синдроме раздраженного кишечника (СРК). Гастроэнтерология 148 , С-142 (2015).

Артикул Google ученый

98

Майер Э. А. и др. . Корреляция между профилями экспрессии генов в мононуклеарных клетках периферической крови и структурными и функциональными сетями мозга при хронической висцеральной боли. Нейропсихофармакология 39 , S641 – S642 (2014).

Google ученый

99

Оранд, А. и др. . Полиморфизм катехоламинергических генов связан с желудочно-кишечными симптомами и морфологическими изменениями головного мозга при синдроме раздраженного кишечника. PLoS ONE 10 , e0135910 (2015).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

100

Эрпельдинг, Н., Моайеди, М. и Дэвис, К.D. Толщина коркового слоя коррелирует с болевой и температурной чувствительностью. Боль 153 , 1602–1609 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

101

Газули М. и др. . Извлеченные уроки: решение загадки генетических факторов синдрома раздраженного кишечника. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 77–87 (2015). В этом описательном обзоре суммируются текущие знания о генетических и эпигенетических данных при СРК и критически обсуждаются методологические ограничения, которые необходимо преодолеть, чтобы подчеркнуть клиническую значимость результатов.

Артикул CAS Google ученый

102

Zhou, Q., Souba, W. W., Croce, C. M. и Verne, G. N. MicroRNA-29a регулирует проницаемость кишечной мембраны у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Кишечник 59 , 775–784 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

103

Чжоу, Кв. и др. . МикроРНК 29 нацелена на фактор репрессии ядерного фактора κB и клаудин 1 для увеличения кишечной проницаемости. Гастроэнтерология 148 , 158–169.e8 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

104

Холлидей, Э. Г. и др. . Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует две новые области генома при синдроме раздраженного кишечника. Am. J. Gastroenterol. 109 , 770–772 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

105

Фукудо, С. и др. . Влияние полиморфизма гена переносчика серотонина на активацию мозга за счет расширения толстой кишки. NeuroImage 47 , 946–951 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

106

Килпатрик Л.А. и др. . Полиморфизм HTR3A c –42C & lt; T связан с реактивностью миндалины у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 140 , 1943–1951 (2011).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

107

Вонг Б.С. и др. . Вариант Klothoβ обеспечивает стабильность белка и связывает транзит через толстую кишку при синдроме раздраженного кишечника с диареей. Гастроэнтерология 140 , 1934–1942 (2011).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

108

Камиллери, М. и др. . Генетическая изменчивость в GPBAR1 предрасполагает к количественным изменениям транзита через толстую кишку и экскреции желчных кислот. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 307 , G508 – G516 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

109

Рао, А.С. и др. . Хенодезоксихолат у женщин с синдромом раздраженного кишечника-запором: фармакодинамический и фармакогенетический анализ. Гастроэнтерология 139 , 1549–1558.e1 (2010).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

110

Вонг, Б.С. и др. . Фармакогенетика эффектов колесевелама на толстокишечный транзит при синдроме раздраженного кишечника с диареей. Dig. Дис. Sci. 57 , 1222–1226 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

111

Камиллери, М. и др. . Эффект увеличения синтеза желчной кислоты или экскреции с калом при синдроме раздраженного кишечника-диарее. Am. J. Gastroenterol. 109 , 1621–1630 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

112

Ek, W. E. et al . Изучение генетики синдрома раздраженного кишечника: исследование GWA в общей популяции и повторение в многонациональных когортах случай-контроль. Кишечник 64 , 1774–1782 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

113

Мартинес, К. и др. . Дифференциальная экспрессия miRNAs в слизистой оболочке тощей кишки при IBS-D участвует в дисфункции кишечного эпителиального барьера за счет модуляции специфических белков плотных контактов. United European Gastroenterol. J. 3 (Приложение 5), A88 (2015).

Google ученый

114

Чжоу, Q. и др. . Снижение miR-199 усиливает висцеральную боль у пациентов с СРК за счет активации трансляции TRPV1. Кишечник http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2013-306464 (2015).

Google ученый

115

Wohlfarth, C. и др. . Нарушение регуляции miRNA может привести к изменению уровней рецептора 5-HT4 у пациентов с СРК-Д. United European Gastroenterol. J. 1 (Приложение 1), A27 (2013).

Google ученый

116

Капеллер Дж. и др. . Первые доказательства ассоциации функционального варианта в сайте-мишени микроРНК-510 гена серотонинового рецептора типа 3E с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Хум. Мол. Genet. 17 , 2967–2977 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

117

Фурье, Н.Х. и др. . Повышенная циркуляция miR-150 и miR-342-3p у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Exp. Мол. Патол. 96 , 422–425 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

118

Гейнани, А. Х., Буркхард, Ф. К., Монастырская, К. Расшифровка кода микроРНК при боли и воспалении: уроки синдрома боли в мочевом пузыре. Cell. Мол. Life Sci. 70 , 3773–3789 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

119

Longstreth, G. F. и др. . Функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология 130 , 1480–1491 (2006).

Артикул Google ученый

120

Spiegel, BM, Farid, M., Esrailian, E., Talley, J. & Chang, L. Является ли синдром раздраженного кишечника диагнозом исключения? . Am. J. Gastroenterol. 105 , 848–858 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

121

Суд, Р., Лоу, Г. Р. и Форд, А. С. Диагностика СРК: симптомы, основанные на симптомах критерии, биомаркеры или «психомаркеры»? Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 11 , 683–691 (2014). В этом описательном обзоре описывается, как — на основе текущих знаний — симптомы, критерии, основанные на симптомах, биомаркеры и психомаркеры, а также их комбинации могут позволить диагностировать СРК.

Артикул PubMed Google ученый

122

Мэннинг, А. П., Томпсон, У. Г., Хитон, К. В. и Моррис, А. Ф. К положительной диагностике раздраженного кишечника. руб. Med. J. 2 , 653–654 (1978).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

123

Дроссман, Д. А., Томпсон, В. Г. и Талли, Н.J. Выявление подгрупп функциональных желудочно-кишечных расстройств. Гастроэнтерол. Int. 3 , 159–172 (1990).

Google ученый

124

Томпсон, В. Г. и др. . Функциональные расстройства кишечника и функциональные боли в животе. Кишечник 45 (Приложение 2), II43 – II47 (1999).

PubMed PubMed Central Google ученый

125

Форд, А.С. и др. . Подтверждение Римских критериев III для диагностики синдрома раздраженного кишечника при вторичной медицинской помощи. Гастроэнтерология 145 , 1262–1270.e1 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

126

Уайтхед, У. Э. и Дроссман, Д. А. Валидация основанных на симптомах диагностических критериев синдрома раздраженного кишечника: критический обзор. Am. J. Gastroenterol. 105 , 814–820 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

127

Пиментел, М. и др. . Новый клинический метод отличия D-IBS от других желудочно-кишечных заболеваний, вызывающих диарею: диагностическая стратегия LA / IBS. Dig. Дис. Sci. 55 , 145–149 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

128

Bohn, L., Storsrud, S., Tornblom, H., Bengtsson, U. & Simren, M. Желудочно-кишечные симптомы, связанные с приемом пищи, при СРК являются обычным явлением и связаны с более тяжелыми симптомами и снижением качества жизни. Am. J. Gastroenterol. 108 , 634–641 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

129

Ford, A.C, Marwaha, A., Lim, A. & Moayyedi, P. Систематический обзор и метаанализ распространенности синдрома раздраженного кишечника у лиц с диспепсией. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 , 401–409 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

130

Вандвик, П. О., Вильгельмсен, И., Ихлебек, К. и Фаруп, П. Г. Коморбидность синдрома раздраженного кишечника в общей практике: поразительная особенность с клиническими последствиями. Алимент. Pharmacol. Ther. 20 , 1195–1203 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

131

Jerndal, P. и др. . Желудочно-кишечная тревога: важный фактор тяжести желудочно-кишечных симптомов и качества жизни при СРК. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 22 , 646 – e179 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

132

Kruis, W. и др. . Диагностическая оценка синдрома раздраженного кишечника. Его ценность в исключении органических заболеваний. Гастроэнтерология 87 , 1–7 (1984).

Артикул CAS PubMed Google ученый

133

Сох, Дж. С. и др. . Диагностическая ценность пальцевого ректального исследования по сравнению с аноректальной манометрией высокого разрешения у пациентов с хроническим запором и недержанием кала. Am. J. Gastroenterol. 110 , 1197–1204 (2015).

Артикул PubMed Google ученый

134

Тантифлачива, К., Rao, P., Attaluri, A. & Rao, S. S. C. Пальцевое ректальное исследование является полезным инструментом для выявления пациентов с диссинергией. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 , 955–960 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

135

Целевая группа Американского колледжа гастроэнтерологии по синдрому раздраженного кишечника и др. . Изложение позиции, основанной на фактах, по ведению синдрома раздраженного кишечника. Am. J. Gastroenterol. 104 , S1 – S35 (2009).

Google ученый

136

Кэш, Б. Д. и др. . Распространенность целиакии среди пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запора аналогична контрольной группе. Гастроэнтерология 141 , 1187–1193 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

137

Menees, S.Б., Пауэлл, К., Курландер, Дж., Гоэль, А. и Чей, В. Д. Мета-анализ полезности С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, фекального кальпротектина и фекального лактоферрина для исключения воспалительного заболевания кишечника при взрослые с СРК. Am. J. Gastroenterol. 110 , 444–454 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

138

Дикинсон, Б. и Суравич, К. М. Инфекционная диарея: обзор. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 16 , 399 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

139

Pimentel, M. et al . Разработка и проверка биомаркера синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи у людей. PLoS ONE 10 , e0126438 (2015).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

140

Джонс, М.P. и др. . Панель биомаркеров и психологическая заболеваемость позволяют дифференцировать синдром раздраженного кишечника от состояния здоровья и предоставляют новые патофизиологические выводы. Алимент. Pharmacol. Ther. 39 , 426–437 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

141

Ваннер, С. Дж. и др. . Прогностическая ценность Римских критериев диагностики синдрома раздраженного кишечника. Am.J. Gastroenterol. 94 , 2912–2917 (1999).

Артикул CAS PubMed Google ученый

142

Уайтхед У. Э. и др. . Полезность исключения симптомов красного флага в диагностике синдрома раздраженного кишечника. Алимент. Pharmacol. Ther. 24 , 137–146 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

143

Стотцер, П.О. и др. . Адекватны ли определения хронической диареи? Оценка двух разных определений у пациентов с хронической диареей. United European Gastroenterol. J. 3 , 381–386 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

144

Гуннарссон, Дж. И Симрен, М. Эффективная диагностика подозреваемых функциональных расстройств кишечника. Nat. Clin. Практик. Гастроэнтерол.Гепатол. 5 , 498–507 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

145

Бегтруп, Л. М. и др. . Положительная диагностическая стратегия не уступает стратегии исключения пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 , 956–962.e1 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

146

Шпигель, Б.М. и др. . Связана ли отрицательная колоноскопия с успокоением или улучшением связанного со здоровьем качества жизни при синдроме раздраженного кишечника? Гастроинтест. Endosc. 62 , 892–899 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

147

Кэрнс, С. Р. и др. . Рекомендации по скринингу и эпиднадзору за колоректальным раком в группах среднего и высокого риска. Кишечник 59 , 666–689 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

148

Рекс, Д. К. и др. . Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии по скринингу на колоректальный рак, 2009 г. [исправлено]. Am. J. Gastroenterol. 104 , 739–750 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

149

Chey, W. D. и др. . Эффективность колоноскопии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запора: результаты проспективного контролируемого исследования в США. Am. J. Gastroenterol. 105 , 859–865 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

150

Виджайваргия П., Камиллери М., Шин А. и Сенгер А. Методы диагностики мальабсорбции желчных кислот в клинической практике. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 , 1232–1239 (2013).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

151

Деньги, м.Э. и Камиллери М. Обзор: лечение синдрома постпрандиальной диареи. Am. J. Med. 125 , 538–544 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

152

Мельхиор, К., Гурсерол, Г., Декелотт, П., Леруа, А. М. и Дюкротт, П. Симптоматическая мальабсорбция фруктозы при синдроме раздраженного кишечника: проспективное исследование. United European Gastroenterol. J. 2 , 131–137 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

153

Миссельвиц, Б. и др. . Мальабсорбция и непереносимость лактозы: патогенез, диагностика и лечение. United European Gastroenterol. J. 1 , 151–159 (2013).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

154

Рана, С. В. и Малик, А.Дыхательные пробы и синдром раздраженного кишечника. World J. Gastroenterol. 20 , 7587–7601 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

155

Simren, M. & Stotzer, P.O. Использование водородных дыхательных тестов и злоупотребление ими. Кишечник 55 , 297–303 (2006).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

156

Форд, А.К., Шпигель, Б. М., Талли, Н. Дж. И Моайеди, П. Избыточный бактериальный рост тонкой кишки при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , 1279–1286 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

157

Posserud, I., Stotzer, P.O., Bjornsson, E. S., Abrahamsson, H. & Simren, M. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Кишечник 56 , 802–808 (2007).

Артикул Google ученый

158

Хитон, К. В. и др. . Симптомы синдрома раздраженного кишечника в британском городском сообществе: консультанты и неконсультанты. Гастроэнтерология 102 , 1962–1967 (1992).

Артикул CAS PubMed Google ученый

159

Рингстрем, Г., Абрахамссон, Х., Стрид, Х. и Симрен, М. Почему пациенты с синдромом раздраженного кишечника обращаются за медицинской помощью по поводу своих симптомов? Scand. J. Gastroenterol. 42 , 1194–1203 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

160

Флик, К. Э., Лаан, В., Смаут, А. Дж., Вейстен, Б. Л. и де Вит, Н. Дж. Сравнение медицинских расходов, понесенных пациентами с СРК в первичной и вторичной помощи в Нидерландах. BMC Gastroenterol. 15 , 168 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

161

Хан, С. и Чанг, Л. Диагностика и лечение СРК. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , 565–581 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

162

Hausteiner-Wiehle, C. & Henningsen, P.Синдром раздраженного кишечника: связь с функциональными, психическими и соматоформными расстройствами. World J. Gastroenterol. 20 , 6024–6030 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

163

Posserud, I. et al . Характер симптомов после провокационного теста с едой у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и здоровых лиц из контрольной группы. United European Gastroenterol. J. 1 , 358–367 (2013).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

164

Бон, Л., Сторсруд, С. и Симрен, М. Потребление питательных веществ у пациентов с синдромом раздраженного кишечника по сравнению с населением в целом. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 25 , 23–30.e21 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

165

Hayes, P. A., Fraher, M.Х. и Куигли, Э. М. Синдром раздраженного кишечника: роль пищи в патогенезе и управлении. Гастроэнтерол. Hepatol (N.Y.) 10 , 164–174 (2014).

Google ученый

166

Wahnschaffe, U., Ullrich, R., Riecken, E.O. & Schulzke, J.D. аномалии, подобные целиакии, в подгруппе пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 121 , 1329–1338 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

167

Келлоу, Дж. Э., Миллер, Л. Дж., Филлипс, С. Ф., Зинсмайстер, А. Р. и Шарбоно, Дж. У. Изменение чувствительности желчного пузыря к октапептиду холецистокинина при синдроме раздраженного кишечника. Am. J. Physiol. 253 , G650 – G655 (1987).

CAS PubMed Google ученый

168

Кеннеди, П.J. и др. . Острое истощение триптофана снижает уровень кинуренина: последствия для лечения нарушения зрительно-пространственной памяти при синдроме раздраженного кишечника. Психофармакология (Berl.) 232 , 1357–1371 (2015).

Артикул CAS Google ученый

169

Ford, A.C. и др. . Монография Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению синдрома раздраженного кишечника и хронического идиопатического запора. Am. J. Gastroenterol. 109 , S2 – S26 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

170

Гуо, Ю. Б. и др. . Связь между диетой и привычками образа жизни и синдромом раздраженного кишечника: исследование случай – контроль. Кишечная печень 9 , 649–656 (2014).

PubMed Central Google ученый

171

Халмос, Э.П., Пауэр, В. А., Шеперд, С. Дж., Гибсон, П. Р. и Мьюир, Дж. Г. Диета с низким содержанием FODMAP снижает симптомы синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 146 , 67–75.e5 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

172

Bohn, L. и др. . Диета с низким содержанием FODMAP снижает симптомы синдрома раздраженного кишечника, а также традиционные диетические рекомендации: рандомизированное контролируемое исследование. Гастроэнтерология 149 , 1399–1407.e2 (2015). В этой статье данные сравнивают диету с низким содержанием FODMAP с обычными диетическими рекомендациями при СРК и сообщают о равной эффективности, таким образом противодействуя нынешнему энтузиазму в отношении диет с низким содержанием FODMAP у пациентов с СРК.

Артикул CAS PubMed Google ученый

173

Моайеди, П. и др. . Влияние диетического вмешательства на синдром раздраженного кишечника: систематический обзор. Clin. Перевод Гастроэнтерол. 6 , e107 (2015).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

174

Халмос, Э. П. и др. . Диеты, которые различаются по содержанию FODMAP, изменяют микросреду просвета толстой кишки. Кишечник 64 , 93–100 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

175

Берг, Л. К. и др. . Влияние диеты с пониженным содержанием фруктозы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и его корреляция со стандартным дыхательным тестом на фруктозу. Scand. J. Gastroenterol. 48 , 936–943 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

176

Wilder-Smith, C.H., Materna, A., Wermelinger, C. & Schuler, J. Тестирование на непереносимость фруктозы и лактозы и мальабсорбцию: взаимосвязь с симптомами при функциональных желудочно-кишечных расстройствах. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 1074–1083 (2013).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

177

Людвигссон, Дж. Ф. и др. . Определения глютеновой болезни и связанных с ней терминов в Осло. Кишечник 62 , 43–52 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

178

Васкес-Роке, М.I. и др. . Контролируемое испытание безглютеновой диеты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника-диареей: влияние на частоту кишечника и функцию кишечника. Гастроэнтерология 144 , 903–911.e3 (2013).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

179

Rodrigo, L., Blanco, I., Bobes, J. & de Serres, FJ Влияние одного года безглютеновой диеты на клиническое развитие синдрома раздраженного кишечника и фибромиалгии у пациентов с ассоциированным лимфоцитарным энтеритом : исследование случай – контроль. Arthritis Res. Ther. 16 , 421 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

180

Biesiekierski, J. R. et al . Отсутствие эффектов глютена у пациентов с самооценкой чувствительности к глютену, не связанной с глютеном, после снижения с пищей сбраживаемых, плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов. Гастроэнтерология 145 , 320–328.e3 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

181

Ли К.Н. и Ли, О. Ю. Кишечная микробиота в патофизиологии и лечении синдрома раздраженного кишечника. World J. Gastroenterol. 20 , 8886–8897 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

182

Шанахан, Ф. и Куигли, Э. М. Манипуляции с микробиотой для лечения СРК и ВЗК-проблемы и противоречия. Гастроэнтерология 146 , 1554–1563 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

183

Форд, А.С. и др. . Эффективность пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков при синдроме раздраженного кишечника и хронических идиопатических запорах: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Gastroenterol. 109 , 1547–1561 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

184

Mazurak, N., Broelz, E., Storr, M. & Enck, P. Пробиотическая терапия при синдроме раздраженного кишечника — почему доказательства клинической эффективности все еще недостаточны и что можно с этим поделать? Дж.Нейрогастроэтерол. Мотил. 21 , 471–485 (2015).

Артикул Google ученый

185

Hill, C. et al. . Документ о консенсусе экспертов. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 11 , 506–514 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

186

Крюгер, Д. и др. . Влияние гиосцина бутилбромида (Бускопан ^® ) на холинергические пути в кишечнике человека. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 25 , e530 – e539 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

187

Ford, A.C. и др. . Влияние клетчатки, спазмолитиков и масла мяты перечной в лечении синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. BMJ 337 , а2313 (2008 г.).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

188

Ruepert, L. et al. . Наполнители, спазмолитики и антидепрессанты для лечения синдрома раздраженного кишечника. Кокрановская база данных Syst. Ред. 8 , CD003460 (2011).

Google ученый

189

Касса, Б.Д., Эпштейн, М. С. и Шах, С. М. Новая система доставки масла мяты перечной является эффективным средством лечения симптомов синдрома раздраженного кишечника. Dig. Дис. Sci. 61 , 560–571 (2016).

Артикул CAS PubMed Google ученый

190

Национальный институт здравоохранения и передового опыта. CG61. Синдром раздраженного кишечника у взрослых: диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника в первичной медико-санитарной помощи. NICE [онлайн], (2008 г.).

191

Морет К. и Брайли М. Антидепрессанты в лечении фибромиалгии. Neuropsychiatr. Дис. Относиться. 2 , 537–548 (2006).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

192

Кастро Дж. и др. . Линаклотид подавляет ноцицепторы толстой кишки и снимает боль в животе с помощью гуанилатциклазы-C и внеклеточного циклического гуанозин-3 ‘, 5’-монофосфата. Гастроэнтерология 145 , 1334–1346.e11 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

193

Chey, W. D. и др. . Линаклотид при синдроме раздраженного кишечника с запором: 26-недельное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки эффективности и безопасности. Am. J. Gastroenterol. 107 , 1702–1712 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

194

Рао, С. и др. . 12-недельное рандомизированное контролируемое исследование с 4-недельным рандомизированным периодом отмены для оценки эффективности и безопасности линаклотида при синдроме раздраженного кишечника с запором. Am. J. Gastroenterol. 107 , 1714–1724 (2012).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

195

Дроссман Д. А. и др. . Клиническое испытание: любипростон у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, связанным с запором — результаты двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Алимент. Pharmacol. Ther. 29 , 329–341 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

196

Tack, J., van Outryve, M., Beyens, G., Kerstens, R. & Vandeplassche, L. Prucalopride (Resolor) в лечении тяжелых хронических запоров у пациентов, недовольных слабительными. Кишечник 58 , 357–365 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

197

Эфскинд, П.С., Бернклев Т. и Ватн М. Х. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание лоперамида при синдроме раздраженного кишечника. Scand. J. Gastroenterol. 31 , 463–468 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

198

Лембо, А. Дж. и др. . Элюксадолин при синдроме раздраженного кишечника с диареей. N. Engl. J. Med. 374 , 242–253 (2016).

Артикул CAS PubMed Google ученый

199

Клэйв, П.Лечение СРК-Д антагонистами рецептора 5-НТ3 по сравнению со спазмолитическими средствами: аналогичные терапевтические эффекты от гетерогенных фармакологических мишеней. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23 , 1051–1055 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

200

Берман С. М. и др. . Зависящая от состояния дезактивация областей мозга антагонистом 5-HT3 рецепторов алосетроном. Гастроэнтерология 123 , 969–977 (2002).

Артикул CAS PubMed Google ученый

201

Чанг, Л. и др. . Заболеваемость ишемическим колитом и серьезными осложнениями запора среди пациентов, принимающих алосетрон: систематический обзор клинических испытаний и данных постмаркетингового наблюдения. Am. J. Gastroenterol. 101 , 1069–1079 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

202

Гарсед, К. и др. . Рандомизированное исследование ондансетрона для лечения синдрома раздраженного кишечника с диареей. Кишечник 63 , 1617–1625 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

203

Фукудо, С., Ида, М., Акихо, Х., Накашима, Ю. и Мацуеда, К. Влияние рамосетрона на консистенцию стула у пациентов мужского пола с синдромом раздраженного кишечника с диареей. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 12 , 953–959.e4 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

204

Пиментел, М. и др. . Терапия рифаксимином у пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запоров. N. Engl. J. Med. 364 , 22–32 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

205

Дидари, Т., Мозаффари, С., Никфар, С. и Абдоллахи, М. Эффективность пробиотиков при синдроме раздраженного кишечника: обновленный систематический обзор с метаанализом. World J. Gastroenterol. 21 , 3072–3084 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

206

Madisch, A., Holtmann, G., Plein, K. & Hotz, J. Лечение синдрома раздраженного кишечника травяными препаратами: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового исследования . Алимент. Pharmacol. Ther. 19 , 271–279 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

207

Simmen, U. и др. . Связывание STW 5 (Иберогаст®) и его компонентов с кишечными 5-HT, мускариновыми M3 и опиоидными рецепторами. Фитомедицина 13 (Приложение 5), 51–55 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

208

Фонд, Г. и др. . Коморбидные состояния тревожности и депрессии при синдроме раздраженного кишечника (СРК): систематический обзор и метаанализ. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 264 , 651–660 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

209

Hungin, A. P. и др. . Синдром раздраженного кишечника: интегрированная пояснительная модель для клинической практики. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 27 , 750–763 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

210

Дроссман, Д. А. и др. . Оценка фокус-группой взглядов пациентов на синдром раздраженного кишечника и тяжесть заболевания. Dig. Дис. Sci. 54 , 1532–1541 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

211

Оуэнс, Д. М., Нельсон, Д. К. и Талли, Н. Дж.Синдром раздраженного кишечника: долгосрочный прогноз и взаимодействие врача и пациента. Ann. Междунар. Med. 122 , 107–112 (1995).

Артикул CAS PubMed Google ученый

212

Спиллер Р. и др. . Руководство по синдрому раздраженного кишечника: механизмы и практическое лечение. Кишечник 56 , 1770–1798 (2007).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

213

Фукудо, С. и др. . Основанные на фактах клинические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника. J. Gastroenterol. 50 , 11–30 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

214

Ford, A.C. и др. . Эффект антидепрессантов и психологической терапии, включая гипнотерапию, при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Gastroenterol. 109 , 1350–1365 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

215

Гейлорд С. А. и др. . Тренировка внимательности снижает тяжесть синдрома раздраженного кишечника у женщин: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Am. J. Gastroenterol. 106 , 1678–1688 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

216

Уэр, Дж.E. Jr и Sherbourne, C. D. Краткий обзор состояния здоровья MOS из 36 пунктов (SF-36). I. Концептуальная основа и выбор позиций. Med. Уход 30 , 473–483 (1992).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

217

EuroQoL-Group. EuroQol — новое средство для измерения качества жизни, связанного со здоровьем. Политика здравоохранения 16 , 199–208 (1990).

Артикул Google ученый

218

Патрик Д.Л., Дроссман, Д. А., Фредерик, И. О., ДиЧезаре, Дж. И Пудер, К. Л. Качество жизни людей с синдромом раздраженного кишечника: разработка и проверка новой меры. Dig. Дис. Sci. 43 , 400–411 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

219

Хан, Б. А., Кирхдёрфер, Л. Дж., Фуллертон, С. и Майер, Э. Оценка нового опросника качества жизни для пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Алимент. Pharmacol. Ther. 11 , 547–552 (1997).

Артикул CAS PubMed Google ученый

220

Гралнек, И. М., Хейс, Р. Д., Килборн, А., Налибофф, Б. и Майер, Е. А. Влияние синдрома раздраженного кишечника на качество жизни, связанное со здоровьем. Гастроэнтерология 119 , 654–660 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

221

Гальдер, С.Л. и др. . Влияние функциональных желудочно-кишечных расстройств на качество жизни, связанное со здоровьем: популяционное исследование случай – контроль. Алимент. Pharmacol. Ther. 19 , 233–242 (2004). В этом популяционном вложенном исследовании случай – контроль сравниваются пациенты с СРК, пациенты с функциональной диспепсией и пациенты с обоими диагнозами со здоровыми контрольными лицами по качеству жизни, связанного со здоровьем (SF-36), и сообщается, что большинство детерминант качества жизни имеют психологический характер. в природе.

222

Сингх П. и др. . Пациенты с синдромом раздраженного кишечника-диареей имеют более низкое качество жизни, связанное с конкретным заболеванием, чем синдром раздраженного кишечника-запор. World J. Gastroenterol. 21 , 8103–8109 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

223

Creed, F. и др. . Связанное со здоровьем качество жизни и расходы на здравоохранение при тяжелом, рефрактерном синдроме раздраженного кишечника. Ann. Междунар. Med. 134 , 860–868 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

224

Шпигель Б. М. и др. . Клинические детерминанты качества жизни, связанного со здоровьем, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Arch. Междунар. Med. 164 , 1773–1780 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

225

Эль-Сераг, H.Б., Олден, К. и Бьоркман, Д. Качество жизни, связанное со здоровьем, среди людей с синдромом раздраженного кишечника: систематический обзор. Алимент. Pharmacol. Ther. 16 , 1171–1185 (2002).

Артикул CAS PubMed Google ученый

226

Фукудо, С., Хонго, М., Канеко, Х., Такано, М. и Уэно, Р. Любипростон увеличивает частоту спонтанного испражнения и качество жизни у пациентов с хроническим идиопатическим запором. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 294–301.e5 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

227

Фукудо, С., Хонго, М., Канеко, Х. и Уэно, Р. Эффективность и безопасность перорального лубипростона у пациентов с запорами с синдромом раздраженного кишечника или без него: рандомизированный, плацебо-контролируемый и подбор дозы учиться. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23 , 544 – e205 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

228

Ford, A.C. и др. . Эффективность антагонистов 5-HT3 и агонистов 5-HT4 при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Gastroenterol. 104 , 1831–1843 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

229

Бардхан, К. Д. и др. .Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование диапазона доз для оценки эффективности алозетрона при лечении синдрома раздраженного кишечника. Алимент. Pharmacol. Ther. 14 , 23–34 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

230

Камиллери, М. и др. . Эффективность и безопасность алозетрона у женщин с синдромом раздраженного кишечника: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 355 , 1035–1040 (2000).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

231

Марчиани, Л. и др. . Стимуляция перистальтики толстой кишки пероральным препаратом кишечника с электролитом ПЭГ, оцененная с помощью МРТ: сравнение разделенной и однократной дозы. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 26 , 1426–1436 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

232

Малагелада, К. и др. . Классификация функциональных нарушений кишечника по объективным физиологическим критериям на основе анализа внутрипросветных изображений. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 309 , G413 – G419 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

233

Рао, С. С. и др. . Исследование кишечного и кишечного транзита с помощью капсулы беспроводной моторики и рентгеноконтрастных маркеров при запоре. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , 537–544 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

234

Шиотани, А. и др. . Пилотное исследование биомаркеров для прогнозирования эффективности рамосетрона при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи: экспрессия S100A10 и полиморфизм TPh2 . Нейрогастроэнтерол. Мотил. 27 , 82–91 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

235

Камиллери, М. и др. . Фармакогенетика полиморфизма серотонинового переносчика при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Гастроэнтерология 123 , 425–432 (2002).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

236

Барретт, Дж. К. и др. .Общегеномная ассоциация определяет более 30 различных локусов восприимчивости к болезни Крона. Nat. Genet. 40 , 955–962 (2008).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

237

Янг Дж. и др. . Непереносимость лактозы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей: роль тревоги, активация врожденной иммунной системы слизистой оболочки и висцеральная чувствительность. Алимент. Pharmacol. Ther. 39 , 302–311 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

238

Родригес, А.С., Николас Верн, Г., Шмидт, С. и Маудерли, А.П. Повышенная чувствительность к кожным тепловым ноцицептивным раздражителям при синдроме раздраженного кишечника. Боль 115 , 5–11 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

239

Дорн, С.Д. и др. . Повышенная болевая чувствительность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника является результатом повышенной склонности сообщать о боли, а не повышенной нейросенсорной чувствительности. Кишечник 56 , 1202–1209 (2007).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

240

Кристофер, Н. Л. и Бейлесс, Т. М. Роль тонкой и толстой кишки в диарее, вызванной лактозой. Гастроэнтерология 60 , 845–852 (1971).

Артикул CAS PubMed Google ученый

241

Марчиани, Л. и др. . Постпрандиальные изменения содержания воды в тонком кишечнике у здоровых людей и пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 138 , 469–477.e1 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

242

Флоран, К. и др. .Влияние хронического приема лактулозы на метаболизм лактулозы в толстой кишке у человека (исследование in vivo ). J. Clin. Инвестировать. 75 , 608–613 (1985).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

243

Vandeputte, D. и др. . Консистенция стула тесно связана с богатством и составом кишечной микробиоты, энтеротипами и скоростью роста бактерий. Кишечник 65 , 57–62 (2015).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

244

Андресен В. и др. . Синдром раздраженного кишечника — основные рекомендации. Dtsch. Арцтебль. Int. 108 , 751–760 (2011).

PubMed PubMed Central Google ученый

245

Хенрих, Дж. Ф. и др. . Определение эффективных методов психологического лечения синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. J. Psychosomat. Res. 78 , 205–222 (2015). В этом метаанализе обобщены данные 48 РКИ, в которых тестировалось психологическое вмешательство у пациентов с СРК, и сообщается, что в целом улучшение желудочно-кишечных симптомов было тесно связано с улучшением психологического стресса.

246

Creed, F. et al . Экономическая эффективность психотерапии и пароксетина при тяжелом синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 124 , 303–317 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

247

Петерс, С. Л., Мьюр, Дж. Г. и Гибсон, П. Р. Обзорная статья: кишечная гипнотерапия в лечении синдрома раздраженного кишечника и воспалительного заболевания кишечника. Алимент. Pharmacol. Ther. 41 , 1104–1115 (2015).

Артикул CAS PubMed Google ученый

248

Хаттон, Дж.Когнитивно-поведенческая терапия синдрома раздраженного кишечника. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 17 , 11–14 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

249

Хифантис, Т., Гатри, Э., Томенсон, Б. и Крид, Ф. Психодинамическая межличностная терапия и улучшение межличностных трудностей у людей с тяжелым синдромом раздраженного кишечника. Боль 145 , 196–203 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

250

Лигл, Г.