Пульс повышенный при пониженном давлении: «От чего может быть низкое давление и высокий пульс?» – Яндекс.Кью

Содержание

лекарство от учащенного пульса при низком давлении

Тэги: гиперталь купить в Северодвинске, заказать лекарство от учащенного пульса при низком давлении, гипертония 2 степени лечение таблетки.


где в Казане купить средство от гипертонии Гиперталь, гиперикум лекарство от давления отзывы, какое лекарство понижает сердечное давление, лекарства от давления при беременности 1 триместр, лекарство от давления высокого на букву

Что такое лекарство от учащенного пульса при низком давлении

Данное средство от давления содержит только органические компоненты. Каждый из них прошел лабораторную экспертизу. Согласно лабораторным исследованиям, таблетки безвредны для применения, их можно использовать в любом возрасте, начиная с 18 лет. В моем возрасте проблемы с давлением уже привычное дело. Даже не помню, когда они начались. Часто сердце стучит, и в глазах все темнеет. Сын привез мне таблетки гиперталь. Ложу ее под язык, и мне сразу становится легче. Сейчас покупаем именно эти таблетки, т.к. они хорошо мне помогают.


Официальный сайт лекарство от учащенного пульса при низком давлении

Состав

Чем снизить пульс при низком давлении. Учащенный пульс в совокупности с пониженным давлением – ситуация,. У вас учащенный пульс? Причины при низком давлении, которое присутствует у больного вместе с ускорением пульса, могут скрываться за болезнью, которая вызывает уменьшение. Причины низкого давления и высокого пульса. Лечение тахикардии при низком давлении должно проводиться под контролем врача. Эти же лекарства помогут, когда нужно знать, как уменьшить пульс при нормальном давлении. Учащенный пульс, колебания артериального давления нарушают деятельность сердца. Тахикардия при низком давлении: симптомы и лечение. Одним из проявлений патологического состояния могут стать низкое давление и высокий. Высокий пульс и низкое давление — это симптоматика многих серьезных. О чем может свидетельствовать высокий пульс при низком давлении.

Чаще всего такие лекарства сделаны на основе спирта, поэтому имеют ряд противопоказаний и не всегда подходят определенным людям (беременным, пожилым. 1.5 Учащенный пульс при нормальном артериальном давлении. 1.6 Лечение учащенного сердцебиения. 1.7 Народные средства в борьбе с учащенным пульсом. 2 Причины и лечение низкого пульса при высоком давлении. 2.1 От чего зависит частота пульса. 2.2 Как взаимосвязаны пульс и давление. Лекарства при тахикардии при пониженном давлении Эпизодичное учащение сердцебиения в ответ на физическую нагрузку или стрессовую ситуацию – абсолютно нормальная реакция организма. Так же как и понижение артериального давления во время сна или наличие. Избавиться от учащенного пульса при повышенном давлении в домашних условиях можно только после консультации. swjhpnr.qgdpfowsfqk.ga. Лекарства при высоком пульсе и низком давлении. Пульс – это периодические колебания стенок артерий, синхронные со сжатием желудочков и изменением уровня. Учащенное сердцебиение при пониженном давлении: причины.
Высокий пульс при низком давлении может быть проявлением кровотечения или серьезного заболевания, например, вегетативной дистонии или патологии. Причины высокого пульса и низкого давления. Иногда ускоренный пульс при низком давлении считается практически. Когда подростка беспокоит учащенное сердцебиение, а при замерах артериального давления показатели ниже нормы, но других симптомов нет, паниковать не стоит. Достаточно снизить. Что требуется делать при низком давлении и высоком пульсе, что. Артериальное давление при учащенном пульсе провоцирует появление обмороков. А сейчас про стресс больше говорят, лекарства от него никто гипертоникам не назначает. Добавить комментарий Отменить ответ. Имя.

Эффект от применения

Добрый день, сегодня я расскажу вам о препарате от гипертонии таблетках Гиперталь. ЛЕБЕНТОН выпустили свою дебютную разработку в области лечения повышенного давления, которая пришлась по душе многим моим читателям. Обсудим состав, инструкция и принцип работы средства. Действие препарата начинается уже спустя 5 минут после приема. По истечении курса в организме продолжают действовать естественные процессы, которые предотвращают развитие гипертонии. Производитель предоставляет следующие данные медицинского тестирования в г. Москва. Добровольцы в возрасте от 18 до 80 лет должны были принимать Гиперталь по назначению врача.

Мнение специалиста

Это поможет решить проблему и навсегда перестать постоянно пить химические таблетки, от которых уже нельзя отказаться. Зачем мучиться, если новый препарат способен оказать эффект на сердце, мозг и кровеносную систему в целом. Он одобрен главными врачами страны, а его эффект доказан тестами и апробациями.

Доктор Шишонин: как лечить гипертонию и давление с помощью гимнастики. Гимнастика и упражнения – самый эффективный метод борьбы. Гипертония – опасное и коварное заболевание, поэтому к его лечению нужно подходить серьезно. Наибольшая эффективность будет, если сочетать. Доктор Шишонин разработал эффективную гимнастику для больных гипертонией.

Доктор Александр Шишонин, вылечивший не одну сотню гипертоников, уверен, что без специализированной гимнастики при гипертонии полное выздоровление невозможно. Почему стоит доверять. Гипертония — одно из самых распространенных заболеваний. Однако лечение таблетками не выход, ведь подобные. И сегодня мы с доктором Александром Юрьевичем Шишониным поговорим о том, как правильно лечить гипертонию. Гимнастика доктора Шишонина от гипертонии, видео которой мы представляем вашему вниманию, улучшает функциональное состояние шейного отдела позвоночника. При ее регулярном выполнении: устраняются мышечные зажимы Лечение гипертонии Шишонин -Видео. Дыхательная гимнастика имеет немаловажное значение для нормализации повышенного давления. В момент криза нужно делать глубокое дыхание – это способствует снижению давления за счет. Метод лечения гипертонии по Шишонину. Подборку упражнений около десяти лет назад составили врачи реабилитационного центра Бубновского, во главе с доктором наук Александром Юрьевичем Шишониным.
Наблюдая за разными пациентами. Шейный остеохондроз может спровоцировать повышение артериального давления. Все потому, что смещенные позвонки пережимают кровеносные сосуды, которые идут к головному мозгу. У него появляется нехватка в кислороде. Гимнастика Шишонина от давления является уникальным курсом немедикаментозного лечения артериальной гипертензии. Гимнастика Шишонина от давления — комплекс упражнения с описанием техники выполнения и видео. Недостаточная физическая активность, являющаяся следствием. Теория доктора Шишонина. Александр Шишонин связывает гипертонию с гиподинамией или. Зарядка направлена на насыщение крови кислородом, улучшение. Методы лечения повышенного давления от доктора Шишонина не ограничиваются одной только гимнастикой. Это комплексный подход. Эффективные способы лечения гипертонии по методу Шишонина. Суть методики доктора Шишонина. Авторская гимнастика для шеи и комплекс мероприятий, позволяющий эффективно снимать напряжение шейных мышц, разработан в 2002 году и на сегодняшний день успешно применяется.
Лечение гипертонии по Шишонину ведет свое начало из 2008 года, когда специалист-реабилитолог, работая в клинике известного врача Бубновского, на основе своих наблюдений за больными пациентами сделал выводы о наличии связи между повышенным давлением и различными болезнями. Секрет лечения гипертонии от доктора Шишонина состоит в установлении причинно-следственной связи между нарушениями в позвоночном отделе и повышением АД. Шея является одной из самых подвижных частей тела. Доктор Шишонин разработал эффективную гимнастику для больных гипертонией Чем полезна гимнастика при гипертонии: Укрепление сердечной мышцы. Сочетание дыхательной, шейной и физической зарядки укрепляет иммунитет, стабилизирует обмен веществ и работу сердечно-сосудистой системы. Статья на тему: Доктор Шишонин: лечение гипертонии, гимнастика и методика упражнений. Недостаточная физическая активность может привести к нарушениям кровообращения и такому заболеванию, как артериальная гипертензия.

Назначение

К сожалению, приходит время, когда не обращать внимания на некоторые болезни уже просто невозможно. Раньше я только посмеивался над бабушкой, которая меряет давление три раза в день, а сейчас и сам такой стал. Поначалу не обращал внимания на усталость, потливость, учащенное сердцебиение, головную боль. Пока не попал в больницу, где мне диагностировали гипертонию.

Специалист назначит лучшее лекарство от гипертонии, не вредное для здоровья. 6 Побочные действия и противопоказания. 7 Самое безопасное лекарство от гипертонии. 8 Отзывы. Список лучших лекарств от гипертонии нового поколения. Современные препараты для снижения артериального давления отличаются тем, что имеют мало побочных эффектов. Фармацевтическая индустрия предлагает последние разработки, которые получили отличные отзывы у медиков. Артериальная гипертензия (АГ, гипертоническая болезнь) – одна из самых. Лекарство от гипертонии нового поколения подходит даже для лечения. Видео. Отзывы. Чтобы подобрать хорошее лекарство от гипертензии нового поколения, пришлось потрудиться. Таблетки от высокого давления – это последняя мера в терапии гипертонии, если другие средства вернуть давление в норму не смогли.

Любое, даже самое хорошее лекарство, назначаемое при повышенном артериальном давлении, имеет целый ряд побочных эффектов. Таблетки так или иначе будут негативно. Лучшими современными лекарствами от давления, по отзывам докторов, считаются препараты. Препараты от гипертонии с быстрым эффектом. Самое лучшее лекарство от давления — это комбинированные средства, которые состоят сразу из нескольких компонентов. Это: Нолипрель — в состав. от давления помогает ?. У мамы давления очень давно пьет верапамил с анапрелином хорошо помогает. Но у нее была черепно-мозговая травма и не факт что это поможет вам. Есть на форуме 35-37 лет кто пьет таблетки каждый день?Хочется узнать до каких цифр было у вас давление и какие пьете?. я пила конкор лет 6 назад,потом забеременела давление стало в норме я его отменила,сейчас начала снова мерить,думать об этом,в выходные было 160,уже от аппарата не отходила. Самые подходящие лекарственные средства от высокого артериального давления назначаются врачом независимо от стадии. Ингибиторы АПФ – это хорошие препараты от гипертонической болезни. Лучшее средство от гипертонии. Лучшее средство от гипертонии. Лучшие лекарства от гипертонии. Средства для лечения симптомов стойкого повышения артериального давления, изготовленные из натуральных компонентов, обладают рядом преимуществ перед своими медикаментозными аналогами. Они не имеют побочных эффектов в силу своего органического состава. Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин. Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач. Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют. Страдаю гипертонией, постоянно повышенное давление, особенно под вечер, голова болит невыносимо. Не знаю, куда себя девать. К врачам ходила не раз уже. Все препараты, все курсы, что они назначали — пила. Когда. Лекарство от гипертонии: 20 препаратов, инструкция (форма выпуска и дозировка), инфографика. Препарат зарекомендовал себя с положительной стороны, хорошо применяется при сочетании. Отзывы врачей о лекарствах от гипертонии. Андипал+1.17. эффективность: отлично. Хороший топ должен быть, потому как гипертония все молодеет и жесточает, как мне кажется. И многие принимают обезбаливающее, когда голова болит — и могут упустить момент развития болезни и криза. И лекарства со временем меняются.

Как заказать?

Заполните форму для консультации и заказа лекарство от учащенного пульса при низком давлении. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

лекарство от учащенного пульса при низком давлении. где в Новокузнецке купить средство от гипертонии Гиперталь. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства.


Официальный сайт лекарство от учащенного пульса при низком давлении

✅ Купить-лекарство от учащенного пульса при низком давлении можно в таких странах как:


Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Молдова, Узбекистан, Украина Армения


В моем возрасте проблемы с давлением уже привычное дело. Даже не помню, когда они начались. Часто сердце стучит, и в глазах все темнеет. Сын привез мне таблетки гиперталь. Ложу ее под язык, и мне сразу становится легче. Сейчас покупаем именно эти таблетки, т.к. они хорошо мне помогают. Гипертоническая болезнь 3 степени риск 4 — причины и симптомы, диагностика, методы лечения, последствия. С учетом тяжести течения и наличия сопутствующих негативных факторов гипертония делится на три степени и четыре риска. Самой опасной является последняя стадия болезни. Это гипертония 3. Гипертоническая болезнь 3 степени — это крайний этап патологического состояния, полное излечение уже невозможно. Риск 4 при гипертонической болезни указывает на самый неблагоприятный сценарий течения патологии, но при ГБ 3 степени встречается в 80% случаев. Причины. 2 Гипертоническая болезнь: причины, лечение, прогноз, стадии и степени риска. Гипертония 3 степени недаром считается одним из самых тяжелых заболеваний. На этой ступени болезни высоки шансы развития тяжелых осложнений, нередко ведущих к инвалидизации. К сожалению, данная. Как лечить гипертоническую болезнь 3 степени риск 3 и какие симптомы артериальной гипертензии (гипертонии). Гипертоническая болезнь — хроническая патология, при которой систолическое артериальное давление более 140 мм рт. ст, а диастолическое — более 90 мм рт. ст., не связанное. Гипертония дает намного больше осложнений, чем сифилис и туберкулез вместе взятые. Коварство болезни в том, что ее признаки напоминают переутомление, и она может продолжительное время оставаться незамеченной. Гипертония 3 степени – это сердечно-сосудистая патология, для которой характерно стойкое повышение артериального давления выше 180/110 мм рт. ст. Гипертония 3 степени: риск 3 и 4, симптомы, факторы риска, лечение. Гипертония 3 степени — причины, симптомы и лечение. Высокое артериальное давление – это риск патологии. Риск 4 при гипертонической болезни 3 степени. Если состояние здоровья пациента не контролируется, риск 3 может стремительно перерасти в следующую стадию, риск 4. Это состояние, которое. Гипертония 3 степени – это тяжелая стадия заболевания, характеризующаяся необратимыми изменениями в стенках сосудов и сопровождающаяся поражением важнейших органов. Диагноз гипертония 3 степени говорят о тяжелой и запущенной стадии болезни. Ввиду этого, необходимо выяснить, чем характеризуется артериальная гипертензия III стадии, кто попадает в группы риска? И какое медикаментозное лечение предусматривает гипертоническая болезнь 3 степени? Гипертония 3 степени – заболевание, возникающее в результате нескольких. Встречается при артериальной гипертензии 3 степени и риск 4. В этом случае. Лечение гипертонии 3 степени обычно осложнено повреждениями внутренних органов. Поэтому в данном случае самостоятельный подбор. Добрый день, сегодня я расскажу вам о препарате от гипертонии таблетках Гиперталь. ЛЕБЕНТОН выпустили свою дебютную разработку в области лечения повышенного давления, которая пришлась по душе многим моим читателям. Обсудим состав, инструкция и принцип работы средства.

Данное средство от давления содержит только органические компоненты. Каждый из них прошел лабораторную экспертизу. Согласно лабораторным исследованиям, таблетки безвредны для применения, их можно использовать в любом возрасте, начиная с 18 лет.

Данное средство от давления содержит только органические компоненты. Каждый из них прошел лабораторную экспертизу. Согласно лабораторным исследованиям, таблетки безвредны для применения, их можно использовать в любом возрасте, начиная с 18 лет.

Отрицательные отзывы о Гиперталь есть в интернете, как и про другой любой инновационный товар. Вы наверняка слышали про работу конкурентов и другие моменты популярных товаров. В этой статье рассмотрим свойства средства, его использование.

20 причин, первая помощь и лечение

Тахикардия представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту. Встречается она как у здоровых людей, так и у заядлых сердечников со стажем.

Гипотония в свою очередь определяется как снижение уровня артериального давления до отметок, минимум 100 на 70 мм рт. ст.

Как часто низкое давление и высокий пульс встречаются одновременно? Нечасто. Вообще же, оба состояния имеют свой механизм развития.

Они никак друг другом не связаны, в 99% случаев речь идет о банальном совпадении нескольких патологических процессов.

Гипотония формируется в результате целой группы причин, в основном патологического рода. Повышение частоты сердечных сокращений же может иметь физиологический характер и не обуславливаться заболеваниями.

Лечение обоих состояний проводится раздельно, с применением специализированных методов.

Тем не менее, обе патологии находятся в пределах компетенции врача-кардиолога. Во всех спорных случаях нужно обращаться к нему.

Несмотря на то, что то и другое состояния никак друг с другим не связаны, одно усугубляет другое.

Что означает повышение частоты сердечных сокращений на фоне гипотонии?

Не означает равным счетом ничего.

Пониженное давление и высокий пульс не связаны друг с другом. Это два разных процесса. В основе тахикардии лежит раздражение или стимуляция особой рефлексогенной зоны сердца.

В результате орган начинает работать активнее. Происходит подобное воздействие извне или имеет эндогенный характер, нужно разбираться отдельно.

Гипотония же обусловлена массой причин, чаще внесердечных. Основной фактор заключается в падении гемодинамики (кровотока) на общем уровне.

Для компенсации недостатка силы сердечных сокращений органу дается сигнал ускорять свою деятельность.

Видео по теме

О том, что такое брадикардия и как она лечится, в видеоролике:

С пониженным пульсом шутки весьма плохи. При отсутствии квалифицированного лечения человек может просто умереть. Именно поэтому при появлении первых симптомов плохого самочувствия, которые характерны брадикардии, следует сразу же предпринять меры первой помощи до приезда доктора.

Важно начать грамотное лечение, которое заключается в приеме как медикаментозных лекарственных препаратов, так и в средствах нетрадиционной медицины. С этим заболеванием не следует затягивать, чтобы избежать появления осложнений

Причины физиологические

Перечень факторов становление обоих процессов широк. Следует привести наиболее частые:

  • Злоупотребление алкогольными напитками. Чем больше человек потребляет спиртного, тем выше вероятность развития парного патологического процесса.

Алкоголь стимулирует третью рефлексогенную зону сердца, в то же время происходит сужение крупных кровеносных сосудов. Отсюда нарушение гемодинамики.

Крови приходится преодолевать более сопротивление и сердца начинает биться активнее.

Парадоксально, но чем выше пульс, тем ниже давление. Это справедливо, начиная с отметки в 180 ударов в минуту. Потому у хронических алкоголиков давление низкое, наблюдается гипотония.

  • Злоупотребление психоактивными веществами. В том числе наркотиками и никотином. Они обладают способностью «разгонять» сердечнососудистую систему.

На первом этапе давление повышается. Затем же резко падает.

Опасна не сама тахикардия в данном случае, а резкий скачок показателя тонометра. Это чревато инсультом или инфарктом.

  • Употребление тонизирующих средств и веществ. Вроде кофеина. На каждый организм тонизирующие компоненты действуют по-своему. Возможно снижение давления, возможно повышение показателя. Но пульс ускоряется всегда.
  • Старческий возраст, отсутствие движения. Часто эти факторы совпадают. Лежачие больные старшей возрастной группы страдают указанной парой симптомов чаще, поскольку сердце не может справиться с нагрузкой.
  • Злоупотребление антигипертензивными лекарствами, особенно бета-блокаторами и диуретиками. Сердце начинает частить, но давление падает.

Реакция парадоксальна, но это только на первый взгляд. На деле же все закономерно: чтобы компенсировать недостаток силы сердечных сокращений орган начинает ускорять свою деятельность. Это указывает на отсутствие тренированности сердца.

Патологические причины

  • Заболевание щитовидной железы. Так называемый гипертиреоз. Провоцирует повышение частоты сердечных сокращений.

Часто на фоне патологии происходит повышение уровня АД, но у гипотоников со стажем эффект прямо противоположный, что связано с особенностями и адаптивными механизмами организма.

Не заметить гипертиреоз трудно, все характерные симптомы налицо. Качество жизни существенно падает, пациент вынужден обращаться к врачу.

  • Заболевания надпочечников по типу недостойной выработки кортикостероидных веществ. В первую очередь кортизола, вещества напрямую влияющего на тонус сосудов.

Чтобы компенсировать недостаток кровообращения (сосуды в данном случае расширены), сердце начинает ускоряться, растет пульсовой показатель. Это встречается при болезни Аддисона.

Возможен и противоположный вариант, когда кортизола слишком много. В результате опухолей самих надпочечников или гипофиза. Результат одинаков в обоих случаях.

  • Болезни эндокринного профиля общего характера. В первую очередь сахарный диабет в фазе декомпенсации или частичной компенсации. Болезнь, находящаяся под контролем ведет себе спокойнее.
  • Патологии самого сердца. Чаще имеет место застойная сердечная недостаточность с явлениями нарушения питания миокарда и иных анатомических структур.

Это опасное состояние, проваляется оно как раз гипотонией и тахикардией в комплексе.

Суть нарушения в слабой силе сокращений, которую орган пытается наверстать частотой — отсюда сильное сердцебиение, а показатель давления снижен.

Требуется медицинская помощь, пока не стало поздно. Следующий закономерный шаг — инфаркт.

  • Патологии сосудов. Наиболее распространен атеросклероз. Это комплексная патология, ассоциированная с развитием стеноза (сужения) или закупорки просвета полой структуры холестериновой бляшкой.

Сердцу приходится перекачивать больше крови, чтобы преодолеть возросшее сопротивление артерий — вот почему давление низкое, а пульс высокий.

Вопреки мнению, будто на фоне атеросклероза развивается только гипертония, это не так. Возможен и обратный процесс.

Тахикардия же присутствует всегда, что указывает на чрезмерную напряженность в работе сердца.

  • Заболевания кровеносной системы, сопряженные с патологиями опорно-двигательного аппарата. Остеохондроз и вертебробазилярная недостаточность. Вот две наиболее частые патологии.

  • Инсульт в период ранней реабилитации. После острого нарушения мозгового кровообращения оба описанных состояния вполне естественны.

Но нужно тщательно наблюдать за состоянием пациента, чтобы не произошло рецидива. Такой сценарий весьма вероятен. После инсульта давление может падать.

  • Инфаркт и постинфарктное состояние.

  • Проблемы с почками. Разного рода: нефропатии, застойные процессы, гломерулонефрит, пиелонефрит и нефрит, также злокачественные процессы, туберкулез и инфекционные заболевания.

Всегда приводят к нарушению в работе сердечнососудистой системы из-за изменения гемодинамики (кровотока) на уроне всего организма.

  • Травмы головного мозга, в том числе сотрясения церебральных структур.
  • Онкологические процессы в организме. Проявляют себя по-разному, в том числе и парой описанных симптомов.

Все описанные патологии требуют обязательной диагностики. Верификации (подтверждения) и своевременного лечения.

Полагать, будто бы тахикардия на фоне пониженного давления не опасна — как минимум наивно.

Нарушается питание сердечной мышцы, орган работает на износ. Это смертельно опасно и в 20% случаев без лечения заканчивается летальным исходом в краткосрочной перспективе (до 5 лет).

Стоит ли так рисковать своим здоровьем или лучше обратиться к врачу, потратив несколько часов?

Опасно ли подобное состояние и чем?

Причины низкого давления и высокого пульса опасны сами по себе. А несет ли угрозу тахикардия? Без сомнения.

Чем же так страшно это патологическое состояния:

  • Вероятно становление тромбов, поскольку эритроциты начинают гибнуть, кровь сворачивается прямо в сосудах. В зависимости от характера сиюминутной циркуляции, тромб может попасть в куда угодно, в аорту, легочную артерию. Это верная смерть, причем почти мгновенная. Необходимо предпринять меры для предотвращения тромбоэмболии.

  • Сердце может внезапно остановиться. Помочь пациенту в подобном случае практически нельзя. Требуются реанимационные мероприятия. Без должных навыков ничего не получится.
  • Возможен острый кардиогенный шок в результате дальнейшего падения уровня артериального давления. Это тоже причина летального исхода.
  • При длительном течении тахикардии нарушаются общие метаболические (обменные) процессы в организме. Иммунитет снижается, человек становится уязвим для онкологии и инфекционных заболеваний.
  • Высокий пульс при низком давлении может спровоцировать инфаркт, поскольку питание и без того перетружденного сердца снижается. О признаках предынфарктного состояния читайте здесь.

Предотвращение неблагоприятных явлений — одна из задач комплексного лечения. Если давление низкое и одновременно высокий пульс значит нужна медицинская помощь.

Период беременности

Женщины, готовящиеся стать матерью, часто сталкиваются с неприятным состоянием, когда давление низкое, пульс высокий. Что делать при беременности, сможет сказать только врач.

Чаще всего подобное явление связано с пониженным тонусом сосудов и увеличенным объемом крови в организме. Поскольку состояние спровоцировано физиологическим процессом, в большинстве случаев к медикаментозному лечению не прибегают. Однако женщина обязательно должна проконсультироваться по этому вопросу со своим гинекологом.

Как правило, терапия состоит из следующих рекомендаций:

  • соблюдение режима дня;
  • полноценный усиленный отдых;
  • правильное питание;
  • прогулки на свежем воздухе.

Можно ли снизить пульс в домашних условиях

Возможно ли вообще что-либо сделать собственными силами? Если пациент не был у кардиолога и не получил четких инструкций на этот счет, необходимо вызывать скорую помощь.

Патологической считается тахикардия, длящаяся более 2-х минут. До прибытия врачей можно попробовать что-либо сделать немедикаментозными способами.

  • Например, принять горизонтальное положение, медленно и мерно дышать, на несколько секунд задерживая дыхание на выдохе.
  • Принимать как либо медикаменты без санкции врача нельзя. Не известно, чем обернется подобная самодеятельность.

На месте решается вопрос о госпитализации пациента для дальнейшего обследования.

Соглашаться или нет — решает сам человек. Но отказываться не стоит. Важно выяснить причину. Только так можно назначить правильное лечение.

Симптомы, требующие вызова врача или скорой помощи

Основное патологическое проявление, требующее помощи врача уже названо. Это тахикардия, то есть сердцебиение более 100-120 ударов в минуту на протяжении более двух минут.

Чем дольше длится процесс, тем выше вероятность осложнений. Орган работает на износ.

Помимо названного признака, опасными считаются:

  • Головная боль. Даже минимальной степени интенсивности. Ее быть не должно.
  • Нарушения зрения по типу мелькания мушек, фотопсий (искр), тумана, потемнения при резком движении.
  • Головокружение.
  • Обморочное состояние. Особенно неоднократное.
  • Рвота, которая не приносит облегчения симптомов. Имеет рефлекторный характер, потому легче и не становится.
  • Боли в груди. Отдают в надчревную область, не усиливаются при движении и дыхании.
  • Аритмия с перебоями в работе сердца (замиранием, пропуском ударов).
  • Одышка, удушье, нарушения дыхания.
  • Нарушения координации, внимания, спутанность сознания.
  • Шум в ушах и голове.

При наличии хотя бы одного проявления нужно обращаться к специалисту по кардиологии.

Время в этом случае играет против пациента. Длительное ожидание ассоциировано с повышенным риском осложнений.

Когда категорически нельзя фуросемид?

  • Почечная недостаточность с анурией (полным отсутствием или выделением мочи менее 50 мл. в сутки)
  • Беременность
  • Резко выраженное нарушение оттока мочи любой этиологии (в т.ч. одностороннее поражение мочевыводящих путей), заметьте: при наличии камней в почках, (если в анамнезе есть мочекаменная болезнь), но на момент повышения АД нет признаков почечной колики – фуросемид не противопоказан
  • Декомпенсированный митральный или аортальный стеноз
  • Тяжелое нарушение электролитного баланса (в т.ч. выраженные гипокалиемия и гипонатриемия)
  • Тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома

Перечень необходимых исследований

С тахикардией обращаются к врачу-кардиологу. Он уже по своему усмотрению направляет пациента к эндокринологу или неврологу для уточнения этиологии состояния.

Перечень исследований довольно широкий:

  • Устный опрос пациента для объективизации жалоб и симптомов вероятной болезни.
  • Сбор анамнеза.
  • Оценка частоты сердечных сокращений. Проводится старым дедовским способом на глаз или специальным датчиком. Второе предпочтительно.
  • Измерение уровня артериального давления. Как правило, речь о стабильно низком показателе.
  • Суточное мониторирование. Показывает процесс в динамике, в течение 24 часов. Назначается во всех случаях.
  • Электрокардиография. Профильное исследование. Дает исчерпывающую информацию о характере сердечной деятельности. Но требует большой квалификации от диагноста, которой обладают далеко не все.
  • Ангиография. Исследование сосудов.
  • Оценка уровня специфических гормонов в крови пациента.
  • Исследование неврологического статуса.

Возможно расширение списка на усмотрение специалистов. Это программа-минимум.

Дополнительно могут быть назначены: анализы крови, мочи, томографические методики.

Как уменьшить пульс сердца народными средствами

Проверенные методы, использующиеся веками, помогают уменьшить пульс сердца народными средствами. В их основе лежат легкие седативные травы, которые стали основой для многих БАДов и лекарств. К самым результативным рецептам относятся:

  1. Морс или компот из ягод черной смородины, этот легкий способ обеспечивает быстрое успокоение. Пить регулярно вместо чая.
  2. Сбор из календулы и пустырника. Ингредиенты берутся в равных количествах по 1 чайной ложке, заливаются 0,5 л кипятка и настаиваются в течение 20 минут. Пить по полстакана до еды, добавляя по 1 столовой ложке меда.
  3. Чай из шиповника. 3 столовой ложки ягод залить 400 г холодной водой и кипятить 10 минут. Выпить 3 раза в день по одному стакану.
  4. Сбор трав – валерианы, мелиссы, семян укропа и хмеля, залить кипятком и настоять 10-15 минут. Принимать после еды 2-3 раза в день. Лечение продолжать 2 недели.

Какое лечение назначается?

Чаще всего лечение имеет комплексный характер и призвано решать две задачи: нормализовать состояния пациента и снять симптомы, а также устранить первопричину патологического процесса. Обе проблемы нужно устранять вместе.

Применяются медикаментозные и хирургические методы. Среди препаратов наибольшей популярностью у кардиологов пользуются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, седативные средства и диуретики.

Оперативное вмешательство показано при сердечных патологиях и то, только в крайних случаях.

Возможна имплантация водителя ритма или дефибриллятора (при стойких аритмиях).

Наконец, хирургическим путем устраняется врожденный или приобретенный порок сердца.

Важным моментом в деле терапии считается правильный образ жизни: как можно меньше курить, лучше вообще отказаться от табачной продукции и алкоголя в любом виде.

Адекватно питаться, то есть никакого жирного, жареного, острого, соленого, полуфабрикатов и консервов. Только белок, овощи, фрукты, зерновые культуры и т.д.

Не стоит перетруждать себя физически, но и на месте сидеть нельзя. Комплекс полезных упражнений поможет решать вопрос с гиподинамией.

Профилактика

В целях профилактики стоит избегать стрессов и чрезмерных нагрузок. Требуется физическая активность, в жизни должен присутствовать спорт в разумных пределах. Обеспечение ночного сна в количестве не менее 8 часов. Хорошую поддержку оказывают следующие мероприятия:

  • контрастный душ;
  • народные средства для укрепления организма;
  • отказ от курения, алкоголя;
  • плавание;
  • пешие прогулки.

Рекомендуется обогатить рацион свежими овощами и фруктами. В меню должны присутствовать продукты с большим содержанием магния и калия.

Энергетические напитки повышают артериальное давление и вызывают тахикардию

В Лондоне было проведено небольшое исследование, которое показало, что энергетические напитки повышают артериальное давление и вызывают тахикардию у здоровых добровольцев.

 

“Врачи должны рекомендовать людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями отказаться от употребления энергетических напитков”, — говорит нефролог  Magdalena Szotowska (Медицинский университет Силезия, г. Катовице, Польша).

 

“В состав энергетических напитков входит  10% сахарозы, кофеин, таурин, инозитол, сочетание этих веществ негативно влияет не только на сердечно-сосудистую систему, но вызывает бессонницу и повышают тревожность”, — полагает доктор Szotowska.

 

В польских газетах неоднократно печатались сообщения о дорожно-транспортных происшествиях, участники которых употребляли энергетические напитки. “ Многие молодые люди не знают, что чрезмерное употребление этих напитков опасно для здоровья, поэтому необходимо повысить осведомленность населения о неблагоприятных действиях энергетических напитков” , —  считает  Magdalena Szotowska.

 

Энергетические напитки с содержанием 360 мг кофеина повышают артериальное давление и вызывают тахикардию.

 

В двойном слепом рандомизированном исследовании участвовало 18 здоровых волонтеров в возрасте от 20 до 35 лет. Участники получали один из энергетических напитков с содержанием 120 мг кофеина , 360 мг кофеина или плацебо.  Артериальное давление и пульс измерялись до и после приема напитков.

 

Энергетический напиток с содержанием 120 мг кофеина эквивалентен одной большой банке Red Bull в Польше.  360 мг кофеина содержится в самых больших бутылках с  энергетическими напитками, которые есть в продаже. Также в магазинах и супермаркетах продаются дешевые таблетки, которые можно растворить в воде и получить энергетический напиток.

 

Артериальное давление и пульс у людей, употребивших энергетический напиток с содержанием 120 мг кофеина, значительно не отличался от плацебо.

 

Употребление напитка, содержащего 360 мг кофеина, привело к значительному увеличению среднего систолического (9,0 мм рт ст, р = 0,033) и диастолического (9,4 мм рт ст, р = 0,028) артериального давления и средней частоты сердечных сокращений (+5 мин, р = 0,042) по сравнению с плацебо. У всех участников, принявших энергетические напитки с содержанием 360 мг кофеина, развились тахикардия, беспокойство и бессонница.

 

Доктор Szotowska не уверена, что повышение систолического АД было обязательно связано с энергетическим напитком, так как это произошло через 15 минут после его употребления. “Повышение диастолического давления произошло на 30 минут позже, а тахикардия развилась через 90 минут после употребления напитка, что вероятнее всего, связано с действием напитка”, —  отметила она.

 

Сейчас Доктор Szotowska планирует еще одно исследование с большим количеством людей.

 

Токсическое действие энергетических напитков.

 

Быстрый поиск в PubMed выявил исследования, предупреждающие о других возможных проблемах, связанных с энергетическими напитками.

 

Только в этом году ученые США обнаружили, что Red Bull, содержащий 80 мг кофеина, повышает АД по сравнению с 80 мг кофеина у здоровых добровольцев в рамках экспериментального исследования. Австралийский центр контроля за ядами сообщил о 300 случаях токсичности в связи с употреблением этих напитков, средний возраст употреблявших составил 17 лет. Наиболее распространенными симптомами были сердцебиение, возбуждение, тремор и желудочно-кишечные расстройства. 21 человек оказались с признаками серьезных сердечных или неврологических нарушений и  128 людей было госпитализировано.

«Пониженное давление – это хорошо» — врач-кардиолог / Статья

Из-за того, что за последние пятьдесят лет развилась инвазивная кардиология — внутренне вмешательство в работу сердечно-сосудистой системы без открытых операций — 90% людей, переживших инфаркт можно спасти. И многие из них теперь могут вернуть к нормальному образу жизни, сообщил врач-кардиолог Андрис Скриде.

Причина смерти №1 в Латвии — это различные сердечно-сосудистые заболевания, как и десять лет назад. В Эстонии и Литве эти цифры уменьшились, но у нас еще высокие, сообщил Скриде.

«Мы не думаем о профилактике и многие не лечат повышенное давление. Множество пациентов страдает гипертензией, не лечат ее вовремя и это приводит к более серьезным проблемам. Со временем повышенное давление вызывает аритмию и сердечную недостаточность. Сердце больше не может расслабиться, а от этого недалеко до инсультов и инфарктов», — объяснил врач.

Пониженное давление – это очень хорошо. 100-110 на 60, а вот повышенный пульс в большинстве случаев говорит о сердечных проблемах.

60-70 – это нормальный пульс. И при сердечной болезни нельзя допускать, чтобы пульс был выше семидесяти.

«Если проснулся с утра, а пульс выше 80 – это плохо. Одышка при физической нагрузке, когда не возможности дышать – это плохо. При гипертензии, которая уже плохо поддается лечению можно пить до пяти разных лекарств в день. Нужно понимать, что скорее всего проблема тянется годами, а лечение следует начинать, когда давление лишь немного повышенное», — сообщил Скриде.

В случае частого пульса, стоит сходить к врачу и пройти кардиограмму и эхо-кардиограмму. В принципе тоже стоит сделать и при повышенном давлении.

«99% ситуаций, когда сердце якобы болит неделями — оказываются невралгией», — объяснил врач.

Характерные боли сердца – это чувство жжения, сжатия, одышка. Причем скорее всего при физической нагрузке, во время стресса, при холодном воздухе.

Но и внезапные боли в груди без какой-либо нагрузки – очень нехороший показатель.

Заметили ошибку? Сообщите нам о ней!

Пожалуйста, выделите в тексте соответствующий фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Пожалуйста, выделите в тексте соответствующий фрагмент и нажмите Сообщить об ошибке.

Сообщить об ошибке

Повышенное давление: есть ли у него внешние признаки?

  • Клаудия Хаммонд
  • BBC Future

Автор фото, Thinkstock

Принято считать, что у краснолицых людей, имеющих избыточный вес и склонных к потливости, высокое давление. Но все ли так просто, как нам кажется? Корреспондент BBC Future выяснила, что об этом известно науке, и можем ли мы опираться на это знание.

Вам наверняка не раз приходилось видеть, как по улице семенит какой-нибудь взволнованный незнакомец — одутловатый, взопревший и с красным лицом. Это зрелище поневоле заставляет задуматься о том, что несчастный наверняка страдает от повышенного давления. Может быть, глядя на него, вы даже пообещаете себе чаще появляться в спортзале.

Если же речь идет о вашем друге или коллеге, который, к тому же, начинает жаловаться на головные боли и носовые кровотечения, то вы можете забеспокоиться, как бы эти симптомы не были предвестниками инфаркта или инсульта. Но можно ли на самом деле распознать признаки повышенного давления, просто посмотрев на человека?

Человек краснеет, когда кровеносные сосуды, расположенные близко к коже, расширяются, чтобы пропустить больше крови. Иногда румянец появляется на лице внезапно, и человеку вдруг становится жарко — например, от стыда или смущения. А иногда лицо краснеет постепенно — этот процесс занимает до 20 минут, и его причиной также могут быть смущение или же жара, холод и большая физическая нагрузка. Во всех этих случаях у человека временно повышается давление, но румянец, вызванный ездой на велосипеде в гору, прогулкой в морозную погоду или неожиданной встречей с бывшим спутником жизни, отнюдь не является признаком устойчивой гипертонии.

Если покраснение лица сохраняется, это может быть признаком розацеа — кожного заболевания, связанного с хроническим воспалением мелких кровеносных сосудов. Высокое давление может осложнять течение этой болезни, но люди, страдающие розацеа, не всегда являются гипертониками.

Эккринные потовые железы в особенно большом количестве находятся на лице, а также на ладонях, ступнях и в подмышечных впадинах. Их работу регулирует симпатическая нервная система, которая также отвечает за реакцию тела на обнаруженную опасность и за наше решение о том, стоит ли вступить в борьбу или лучше убежать. Избыточная потливость, или гипергидроз, может быть наследственной или свидетельствовать о ряде других заболеваний — но не о гипертонии.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Повышенная потливость может быть признаком других заболеваний, а не гипертонии…

Организм определенным образом реагирует даже в тех случаях, когда стрессовая ситуация не предполагает угрозу жизни. Если вы, торопясь домой, опаздываете на автобус, или если у вас выходит размолвка с кем-то из друзей, это тоже может вызвать сильное сердцебиение и повышение давления. Однако стоит вам добраться до дома и помириться с другом, эти симптомы быстро исчезают.

Связь между стрессом и повышением давления очень сложна, и если под влиянием стрессовых ситуаций у человека часто скачет давление, это может способствовать развитию гипертонии. Но если человек время от времени сердится, это вовсе не выдает в нем гипертоника.

А голова?

А как же тогда головные боли, связанные с давлением? Раньше врачи думали, что они возникают вследствие гипертонии, но последние данные свидетельствуют об обратном эффекте. При измерении давления всегда учитываются два показателя. Верхний из них — систолическое давление — это давление в артериях при сокращении сердечной мышцы. По итогам научных исследований было установлено, что люди с высоким систолическим давлением подвержены головным болям гораздо меньше, и те, у кого разница между верхним и нижним показателями (пульсовое давление) выше, тоже реже страдают от головной боли. А бразильские ученые выяснили, что у людей с высоким давлением меньше риск развития мигрени.

Интересно, что препараты, способствующие снижению давления, часто эффективно применяются для лечения мигрени. По одной из версий, боль в таком случае уменьшается не из-за снижения давления, а за счет побочного действия препарата.

Кстати, это касается не только головной боли и мигрени. Недавно в Норвегии было проведено исследование с участием более 17 000 человек — в течение нескольких лет ученые наблюдали, у кого из них разовьется боль в спине. С этой проблемой столкнулась треть участников, но было замечено, что чем выше у них было систолическое и пульсовое давление, тем ниже был риск появления болей.

Такую сниженную чувствительность к боли в результате высокого давления называют гипалгезией, обусловленной гипертонией. Это явление также позволяет понять, почему у некоторых женщин на поздних сроках беременности прекращаются мигрени — в этот период у них естественным образом повышается давление. Никто точно не знает механизма развития гипалгезии при гипертонии, но по одной из версий, уплотнение стенок кровеносных сосудов вследствие повышения давления препятствует нормальной деятельности нервных окончаний, и боль притупляется.

Это не значит, что гипертония — это полезно, но, по-видимому, некоторые симптомы, в том числе головные боли, скорее, являются признаком нормального, а не повышенного давления.

Если головная боль — не показатель высокого давления, то что можно сказать о носовых кровотечениях? Результаты исследований по этому предмету выглядят противоречиво. Так, австрийские ученые выяснили, что у пациентов, поступавших в отделение неотложной помощи Венской больницы с жалобами на непрекращающееся носовое кровотечение, давление действительно было выше, чем у остальных. Однако исследования, проведенные в Бразилии, никакой связи между этими явлениями не установили.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Головная боль довольно часто никак не связана с вашим давлением

Впрочем, эти исследования были направлены исключительно на людей, страдавших носовыми кровотечениями. Но для того чтобы выяснить, действительно ли эта проблема указывает на повышенное давление, надо понять, насколько часто она встречается среди гипертоников. В Греции было проведено исследование среди пациентов, поступающих в больницу в остром состоянии, вызванном повышенным давлением. Оказалось, что постоянные носовые кровотечения наблюдаются лишь у 17% из них. Судя по всему, у некоторых пациентов кровотечение может быть признаком повышения давления, однако у большинства людей такой связи не наблюдается.

Самый простой ответ на все эти вопросы состоит в том, что гипертония часто может протекать бессимптомно — с одной важной оговоркой. Если давление резко поднимается до опасного уровня, человек, как правило, испытывает сильную тревогу, острую головную боль и головокружение, ему внезапно не хватает воздуха. Эти симптомы могут свидетельствовать о серьезной проблеме со здоровьем, и их нельзя оставлять без внимания.

Однако такое бывает редко. В 90% случаев точная причина гипертонии неизвестна. Единственный способ диагностировать устойчивую гипертонию состоит в том, чтобы регулярно замерять давление. Так что если при виде краснолицых, вспотевших и взволнованных друзей или незнакомцев вас охватит чувство гордости за состояние своих собственных сосудов, помните: высокое давление не зря называют «молчаливым убийцей».

Правовая информация. Эта статья содержит только общие сведения и не должна рассматриваться в качестве замены рекомендаций врача или иного специалиста в области здравоохранения. Би-би-си не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. Би-би-си не несет ответственности за содержание других сайтов, ссылки на которые присутствуют на эту странице, а также не рекомендует коммерческие продукты или услуги, упомянутые на этих сайтах. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к врачу.

Почему при давлении кружится голова?

«Наверное, давление упало/поднялось!» — это, пожалуй, самый распространенный «диагноз», который любят ставить себе сами пациенты. Давление обвиняют, что называется, во всех грехах: им часто объясняют слабость, дурноту, шум в ушах, головную боль, потемнение в глазах, головокружение и другие неприятные симптомы. Справедливости ради стоит отметить, что эти ощущения действительно могут быть вызваны перепадами давления, однако, чтобы выяснить, так ли это, необходимо обязательно обратиться к врачу.

Повышенное артериальное давление называют артериальной гипертензией или гипертонией. В одной только России из-за нее страдает более 40% человек! [1] Артериальная гипертензия (АГ) может быть самостоятельным заболеванием (так называемая, эссенциальная или первичная АГ) или симптомом (вторичная АГ). Вторичную АГ могу вызвать болезни почек и легких, нарушения эндокринной системы, поражения головного мозга и т.д. Первичная АГ встречается гораздо чаще: ее диагностируют в 8-9 случаях из 10. [2]

Почему при гипертонии кружится голова?

При АГ стенки сосудов уплотняются, формируются извитости и стенозы (локальные сужения). Это приводит к нарушениям кровообращения, от которого страдает и головной мозг. Именно на нехватку крови, а, следовательно, и кислорода, он реагирует головокружением и другими неприятными симптомами. [2][3]

АГ обязательно нужно лечить. Не делать этого, значит подвергать свою жизнь ненужной опасности, ведь АГ в разы повышает риск развития инфаркта миокарда и инсульта! Помимо этого из-за повышенного давления страдают почки и зрение, что значительно снижает качество жизни – вплоть до инвалидности. [3]

Пониженное артериальное давление называют артериальной гипотензией или гипотонией. Обычно выделяют два вида артериальной гипотензии: хроническую и острую. Острая артериальная гипотензия может возникнуть при тяжелом отравлении, недостаточности кровообращения, серьезной инфекции, обезвоживании и т.д. Хроническую гипотензию, в отличие от АГ, не принято считать отдельным заболеванием, хотя она и снижает качество жизни пациентов в разы. Обычно гипотензия возникает в результате стрессов, физических нагрузок,  усталости или, к примеру, перемены погоды и проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, склонностью к обморокам, головной болью и т.д. Помимо этого гипотоники плохо переносят холод, жару и духоту. [1]

Давление может упасть при резкой смене положения из горизонтального в вертикальное. Вы и сами, возможно, испытывали это состояние, когда, к примеру, вставали с кровати после долгой болезни или резко поднимались от звонка будильника. Такую гипотонию называют ортостатической (постуральной). Ее симптомы – это потемнение в глазах, шум в ушах, обмороки и головокружение, которое может длиться в течение нескольких минут. Ортостатическая гипотензия может возникнуть из-за приема некоторых лекарственных препаратов. [4]

Почему при гипотонии кружится голова? 

Причина головокружения при гипотонии – это тоже нарушение кровообращения и питания головного мозга.

Какое давление считается нормальным?

Нормальным считается давление от 110/70 мм рт. ст. до 130/85 мм рт. ст. (миллиметров ртутного столба). Давление выше 140/90 мм рт. ст. считается повышенным, а давление 100/60 мм рт. ст. (для мужчин) и 95/60 мм рт. ст. (для женщин) — пониженным. [1]

Лечение головокружения при повышенном и пониженном давлении

Чтобы победить симптом, надо избавиться от его причины. Поэтому лечить нужно не само головокружение, а то, что его вызвало. Провести грамотную диагностику и лечение головокружения может только врач. Важно и то, что по мере развития заболевания одна форма болезни может сменять другую или сочетаться с ней, поэтому подбор лекарственных препаратов нужно доверить специалисту. [2]

Однако и вам не стоит сидеть, сложа руки! Регулярно проверяйте артериальное давление, сдайте общие анализы крови и мочи, а также анализы крови на сахар и липиды, больше гуляйте, откажитесь от курения и алкоголя и соблюдайте диету при головокружении. Помимо этого важно избегать стрессовых ситуаций и стараться меньше тревожиться. [2]

Список используемой литературы:

1. Манвелов Л. Артериальное давление измеряйте правильно // Наука и жизнь. – 2007. — №10. — https://www.nkj.ru/archive/articles/11810/ (Дата доступа: 25.06.2016).

2. Каликинская Е. И. Гипертония — симптом или болезнь? // Наука и жизнь. – 1998. — №2. — https://www.nkj.ru/archive/articles/10301/ (Дата доступа: 25.06.2016).

3. Манвелов Л., Кадыков А. Сосудистые заболевания мозга. Всё может начаться с головной боли // Наука и жизнь. – 2007. — №2. — https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/430450/Sosudistye_zabolevaniya_mozga_Vsyo_mozhet_nachatsya_s_golovnoy_boli (Дата доступа: 25.06.2016).

4. Замерград М.В. «Сосудистое» головокружение // РМЖ. – 2007. — №9. — https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Sosudistoe_golovokrughenie/ (Дата доступа: 25.06.2016).

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Волобуева Ирина Владимировна

Родилась 17.09.1992.

Образование:

2015 г. — Сумской государственный университет по специализации «Лечебное дело».

2017 г. — Окончила интернатуру по специальности «Семейная медицина» и также защитила магистерскую работу по теме «Особенности развития антибиотикоассоциированной  диареи у детей разных возрастных групп».

Блог

28.06.2019

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки сосудов или их разрыва. После сосудистой катастрофы в течение нескольких минут или часов развивается неврологическая симптоматика, которая прогрессирует, иногда приводя к летальному исходу. В последнее время участились случаи инсульта и в молодом возрасте, до 30 лет.

Виды

Основная классификация инсультов (по МКБ-10) учитывает причину и механизм возникновения инсульта.

  • Ишемический инсульт характеризуется прекращением поступления крови в ткани головного мозга. Причиной заключается в нарушении текучести крови, закупорке артерии тромбом и/или сужении атеросклеротической бляшкой (атеротромботический), спазме сосудов, снижении давления. Чаще развивается в возрасте 50-69 лет. Частота встречаемости 64-75% среди всех видов инсульта.

  • Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество головного мозга или под паутинную оболочку вследствие разрыва сосуда в результате повышенного артериального давления, атеросклероза, васкулита, аневризм, нарушения свертываемости. В группе высокого риска находятся пациенты в возрасте 50-69 лет. В 39-49 лет встречается реже. Частота встречаемости 15-20% среди всех видов инсульта.

Существуют классификации, в которых выделяют виды инсульта с учетом других признаков.

1. По степени тяжести:

  • малый, в том числе микроинсульт (транзиторная ишемическая атака) — проходящее нарушение мозгового кровообращения с полным исчезновением неврологической симптоматики в течение от 1 суток до 3 недель;

  • средней тяжести;

  • тяжелый, обширный инсульт мозга — поражение большого участка с ярко выраженной неврологической симптоматикой и тяжелым состоянием, иногда с впадением в глубокую кому.

2. По расположению — левого или правого полушария. Каждая сторона отвечает за разные функции, поэтому и симптомы будут разными. Например, если поражается левая половина, страдают движения правой стороны тела, нарушается речь, память. Человек теряет способность к чтению и письму.

При поражении правого полушария нарушено движение левой стороны тела, восприятие себя, своего тела, окружающего пространства, развиваются психические расстройства.

3. По количеству — первичный инсульт (первый) и повторные инсульты (второй, третий, четвертый). Повторные инсульты протекают тяжелее, т.к. очаг поражения с каждым разом увеличивается.

4. По возрасту — у детей, начиная с внутриутробного периода, молодых, пожилых. Выраженность клинических проявлений и прогноз зависят от возраста пациента, причины сопутствующей патологии, своевременности диагностики. Наиболее сложный прогноз при запоздалом обнаружении инсульта, большом размере очага, ослабленном организме вследствии сопутствующих заболеваний, вредных привычках, авитаминозе.

5. По локализации:

  • в вертебро-базилярном бассейне с поражением затылочной доли головного мозга, мозжечка и ствола — развиваются зрительные нарушения, меняется походка;

  • лобных долей — страдает речь, глотание;

  • височных долей — ухудшается память, письмо, речь;

  • теменной доли — страдает речь и понимание речи.

Развитие и группы риска

К развитию инсульта приводит резкое повышение давления, физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение. В таких ситуациях происходит разрыв сосуда с последующим кровоизлиянием или спазм с ишемией. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, высокий уровень холестерина, заболевания сердца, сосудов и крови, избыточный вес. Сосуды при этих заболеваниях теряют эластичность, их стенка растягивается. Особенно осторожными следует быть людям, у которых или их близких родственников был инсульт или инфаркт.


Существуют шкалы, по которым определяют степень риска развития инсульта: Фрамингамская шкала оценки индивидуального риска развития инсульта, вопросник Лондонской школы гигиены о сердечно-сосудистых заболеваниях Дж. Роуза.

Пройдя такое тестирование, можно выявить степень риска, пройти обследование и своевременно пройти курс лечения, пока ваше здоровье не пострадало.


Выделяют группы риска:

  • по возрасту и полу — вероятность инсульта повышается после 30 лет.  Ишемический инсульт встречается чаще у мужчин в возрасте 50-69 лет. Заболеваемость геморрагическим инсультом до 60 лет у мужчин и женщина одинакова, затем выше у женщин;

  • по образу жизни — неблагоприятным фактором являются малоподвижность, вредные привычки, стрессы, тяжелый физический труд. Эти факторы ухудшают здоровье, провоцируют хронические заболевания сердца и сосудов.

Первые признаки и симптомы

Перед инсультом появляются сонливость, головная боль, онемение конечностей, усталость, мушки перед глазами, тошнота, головокружение, колебания температуры, скачет артериальное давление. Это предвестники или первые признаки инсульта, которые появляются за несколько часов или суток до катастрофы. Чаще всего эти симптомы игнорируются, или их списывают на усталость и переутомление.

Симптомы непосредственно инсульта делятся на общемозговые и очаговые Они могут быть разной степени выраженности в зависимости от распространенности патологического процесса.

  • Общемозговые симптомы: головная боль, нарушение сознания вплоть до потери сознания, оглушенность, возбуждение или слабость, нарушение ориентации в пространстве и времени, потливость, чувство жара, судороги. Клонит ко сну, иногда знобит.

  • Очаговые нарушения при инсульте зависят от того, какая область мозга пострадала. Они могут быть односторонними или двусторонними. К этой группе относятся нарушение речи, зрения (зрительные галлюцинации), походки, движений вплоть до паралича, чувствительности.

Симптомы ишемического инсульта головного мозга развиваются постепенно, при этом преобладают очаговые симптомы.

При геморрагическом инсульте начало стремительное, с преобладанием общемозговых симптомов.

В развитии инсульта выделяют несколько этапов: острый период (с момента удара до 3 недель в среднем), восстановительный период — начиная со 2 недели до 24 мес.

Что делать при инсульте

Существуют приемы, которые позволяют выявить признаки инсульта самостоятельно  . Например, их можно применить, если кому-то на улице стало плохо и вы заподозрили инсульт. Нужно попросить человека улыбнуться, заговорить, поднять обе руки. Если пострадавший не может выполнить вашу просьбу или есть асимметрия, следует немедленно вызвать помощь и перечислить все симптомы.

В то же время нужно оказать первую помощь: уложить пострадавшего, подложив под голову небольшую опору, освободить от одежды, которая мешает дышать. Ему нельзя есть и пить, совершать резкие движения. При рвоте следует повернуть голову вбок.

Дальнейшее лечение осуществляется в стационаре. Сначала проводят диагностику для уточнения диагноза, назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, люмбальную пункцию и ЭЭГ (эхоэнцефалографию), ангиографию. Затем назначают консервативное (базовую терапию, лечение неврологических осложнений) или хирургическое лечение.

После завершения острого периода назначают реабилитацию: массаж, лечебную физкультуру и другие мероприятия в зависимости от степени и вида нарушения. Пациента наблюдают невролог, физиотерапевт, логопед, психотерапевт.


Мозг обладает нейропластичностью: при правильном подходе можно восстановиться после инсульта, вернуть функции мозга и предотвратить осложнения инсульта. Ключевой фактор — своевременное начало лечения, грамотная реабилитация и регулярность выполнения упражнений.

По данным ВОЗ, около 60% пациентов к концу первого года не нуждаются в посторонней помощи, а 30% пациентов работоспособного возраста могут вернуться к трудовой деятельности.


Профилактика

  • Первичная профилактика заключается в правильном питании, занятиях спортом, отказе от вредных привычек и стресса, достаточном сне и отдыхе, регулярных медицинских осмотрах.

  • Вторичная профилактика инсульта включает в себя устранение факторов риска — лечение сопутствующей патологии, регулярное наблюдение у лечащего врача, устранение факторов риска. Такой подход поможет не только предотвратить инсульт, но и укрепить здоровье в целом. По оценкам ВОЗ, создание адекватной системы помощи пациентам с инсультом позволит уже в ближайшие годы снизить летальность в течение 1-го месяца заболевания на 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 мес после его начала не менее чем у 70% пациентов.

Часто задаваемые вопросы

Чем отличается инсульт от инфаркта?

Инфаркт мозга — один из видов инсульта и он носит ишемический характер, т.е. сопровождается прекращением поступления крови в головной мозг. Характерной особенностью являются постепенное развитие клинической картины и преобладание очаговых симптомов: нарушений речи, зрения, походки, движений вплоть до паралича, чувствительности.

Может ли случиться инсульт и инфаркт одновременно?

Если рассматривать только головной мозг, встречается смешанный инсульт, когда в причинах развития инсульта фигурируют и кровоизлияние, и ишемия. Они могут произойти одновременно, когда происходит разрыв сосуда на одном участке и прекращение кровотока в другом. Также ишемия может развиться на месте субарахноидального кровоизлияния через некоторое время.

Если рассматривать инфаркт как заболевание сердца, то эти состояния также могут диагностироваться одновременно. Более того, инсульт может развиться в результате инфаркта: страдает функционирование сердца, кровь поступает в головной мозг в недостаточном количестве. Так мы получаем инсульт.

Инсульт бывает только головного мозга?

Инсультом (лат. insultus «наскок, нападение, удар») называют острое нарушение кровоснабжения мозга вследствие ишемии (инфаркта) или кровоизлияния. Если ишемия происходит в других органах, его тоже называют инфарктом. Например, инфаркт миокарда, инфаркт кишечника, почек и т.д. Характеризуется сильными болями, нарушением функции пострадавшего органа и другими симптомами.

Бывает ли инсульт при нормальном или низком давлении?

Артериальная гипертензия — одна из главных, но не единственных причин инсульта. Фактором риска является также тромбоз, атеросклероз, сахарный диабет, при которых давление бывает нормальным и даже сниженным. Кроме того, при низком давлении головной мозг недостаточно снабжается кислородом, что является предпосылкой для развития инсульта по ишемическому типу. 

Бывает ли инсульт у детей?

Инсульт диагностируется и у детей. Он может развиться даже в перинатальном периоде. Причины: отклонения в свертывающей системе, патологии сердечно-сосудистой системы, в том числе пороки развития сосудов, вредные привычки у матери во время беременности, кислородное голодание во время родов, травма. 

В перинатальном периоде и до года заболевание сопровождается беспокойством, частым плачем, нарушением аппетита, нарушением рефлексов периода новорожденности, косоглазием, судорогами. Диагноз ставится на основании осмотра детского невролога, УЗИ головного мозга, результатов томографии. В более старшем возрасте симптомы схожи с признаками инсульта у взрослых.

Детский организм более пластичен и быстрее поддается терапии. Главное — вовремя диагностировать инсульт и начать лечение.

Может ли инсульт пройти сам?

Есть такое состояние — транзиторный инсульт. Он сопровождается кратковременным нарушением кровообращения, при этом необратимых изменений ткани головного мозга не происходит. Внешние проявления такого инсульта такие же, как и у обычного, но менее выраженные: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, изменение чувствительности на различных участках тела. И проходят они в течение 24 часов. Тем не менее, состояние требует квалифицированного лечения и реабилитации, устранения факторов риска, т.к. в последующем есть вероятность вторичного инсульта.

При каком давлении может быть инсульт?

Инсульт может развиться при любом давлении. Артериальная гипертензия является причиной геморрагического инсульта, гипотензия — ишемического.

Помогают ли сосновые шишки в профилактике инсульта?

Сосновые шишки снижают артериальное давление, поэтому их нельзя употреблять при гипотензии. Эффект обусловлен танинами, которые содержатся в шишках. В составе есть также витамин С и Р — они укрепляют стенки сосудов и улучшают кровообращение.

Целесообразность применения средств на основе растительного сырья принимает лечащий врач после детального обследования. В целом сосновые шишки от инсульта могут использоваться только как дополнительный метод.

Помогает ли одуванчик в профилактике инсульта?

Одуванчик после инсульта нормализует уровень холестерина. Его может назначить только врач после тщательного обследования как дополнительный метод лечения.

Низкое пульсовое давление независимо связано с повышенным содержанием натрийуретических пептидов и повышенной смертностью при хронической сердечной недостаточности на поздних стадиях | Европейский журнал сердца

Аннотация

Цели Повышенное пульсовое давление (ПД) неизменно предсказывало повышение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с сердечно-сосудистым риском и легкой хронической сердечной недостаточности (ХСН). Напротив, снижение PP было связано с увеличением смертности у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.Однако прогностическая ценность ПП у пациентов с запущенной ХСН не известна.

Методы и результаты PP был проанализирован на предмет его влияния на смертность с поправкой на другие модификаторы риска с использованием регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса данных, собранных у 1901 пациента с ХСН класса III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (средний возраст 65 лет и старше). средняя фракция выброса 0,26). Натрийуретические пептиды измеряли в подгруппах. Многофакторный регрессионный анализ Кокса показал, что более низкий PP был связан с повышенной смертностью [отношение рисков (HR) 0.91 на 10 мм рт. 0,93–0,99], независимо от среднего артериального давления (САД) и других хорошо известных прогностических маркеров. У пациентов с PP ниже среднего значения 45 мм рт. Ст. PP было более сильным предиктором смертности, чем MAP (HR для PP 0,80 на 10 мм рт. У пациентов с PP выше среднего значения 45 мм рт. Кроме того, более низкий PP был независимо связан с увеличением предсердного натрийуретического пептида (ANP) и натрийуретического пептида B-типа (BNP).

Заключение У пациентов с запущенной ХСН низкий ПД является независимым предиктором смертности. Кроме того, низкий PP был связан с повышенным уровнем ANP и BNP.

Введение

Повышенное пульсовое давление (ПД) последовательно предсказывает повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в различных группах населения. У здоровых людей и людей с гипертонией повышенный PP является фактором риска ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. 1–7 У пациентов, перенесших чрескожную или хирургическую реваскуляризацию, высокий PP прогнозирует общую смертность. 8 Точно так же у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (LVSD) после инфаркта миокарда повышение PP предсказывает общую и сердечно-сосудистую смертность и повторный инфаркт. 9 Высокое PP у этих пациентов вызвано снижением эластичности аорты, вероятно, из-за прогрессирующего атеросклероза и, следовательно, связано с неблагоприятным исходом.

Прогностическая ценность ПП у пациентов с ХСН менее ясна.В первом исследовании, посвященном взаимосвязи между PP и исходом, исследователи SOLVD обнаружили, что высокое PP предсказывает неблагоприятный исход. 10 Однако значительная часть пациентов в исследованиях SOLVD не имела ХСН, а имела бессимптомный LVSD. Примерно одна треть пациентов имела ХСН II или III класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Напротив, у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, низкий PP оказался независимым предиктором смертности. 11 У этих пациентов низкий PP, вероятно, отражает снижение сердечной функции и, следовательно, связан с повышенной смертностью.Целью настоящего исследования является изучение прогностической ценности ПП в отношении смертности у пациентов со стабильной, но запущенной ХСН (класс III или IV по NYHA).

Методы

Пациенты

Все пациенты настоящего исследования были частью проспективного рандомизированного исследования смертности и эффективности ибофамина (PRIME) -II. 12 Артериальное давление измерялось во время рандомизационного визита в соответствии с обычной практикой участвующих центров.

Подробная информация о критериях включения и исключения была опубликована ранее. 12 Вкратце, 1906 пациентов с поздней стадией ХСН (класс III – IV по NYHA) были рандомизированы для получения ибопамина, перорального агониста дофамина, или плацебо. Первичной конечной точкой исследования была смертность от всех причин. Пациенты были в возрасте 18–80 лет и уже получали оптическое лечение ингибиторами аргиотензинпревращающего фермента (АПФ) (при переносимости), диуретиками, а также дигоксином и вазодилататорами при наличии показаний. Доказательства дисфункции левого желудочка должны были быть продемонстрированы одним или несколькими из следующих методов: (i) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <35% (измеренная радионуклидной или контрастной вентрикулографией или эхокардиографией), (ii) внутренняя левого желудочка. конечный диастолический диаметр> 60 мм или частичное укорочение <20% на эхокардиографии, или (iii) кардиоторакальный (КТ) коэффициент на рентгенограмме грудной клетки> 0.50. Все пациенты дали письменное информированное согласие перед включением в исследование.

Измерение нейрогормонов плазмы

В исследование PRIME-II было включено 427 пациентов из Нидерландов. Из этих 427 пациентов 372 пациента согласились участвовать в заранее определенном нейрогормональном подисследовании. Кровь собирали из внутривенной канюли после того, как пациенты отдыхали в положении лежа на спине более 30 минут. Образцы разливали в охлажденные пробирки объемом 10 мл, содержащие ЭДТА (19 мг) и апротинин (1000 кМЕ).Пробирки центрифугировали в течение 30 мин (4 ° C, 10 мин, 2000 г ), и плазму отделяли и хранили в полиэтиленовых пробирках при -70 ° C. Образцы были доставлены на сухом льду в основную лабораторию университетской больницы Дейкзигт, Роттердам, Нидерланды, где были выполнены все измерения. Измерение ANP (нормальное значение: 15–35 пмоль / л) выполняли после экстракции SepPak с помощью имеющихся в продаже наборов для радиоиммуноанализа от Nichols Institute, Wijchen, Нидерланды. 13 NT-ANP в плазме (нормальное значение 150–500 пмоль / л) измеряли с помощью набора для радиоиммуноанализа (Biotop, Оулу, Финляндия). NT-proBNP измеряли с использованием набора для радиоиммуноанализа с реагентами, включая антитела, стандарты и радиоактивную метку. В анализе используется 50 мкл неэкстрагированной плазмы, стандартный диапазон составляет 60–1000 пмоль / л. Все образцы, дающие результаты> 900 пмоль / л, были повторно проанализированы в соответствующих разведениях с физиологической солью. В 12 последовательных анализах вариабельность составила 14, 11, 4 и 4% при концентрациях 131, 199, 293 и 901 пмоль / л соответственно.BNP определяли с помощью имеющегося в продаже иммунорадиометрического анализа (Shionoria, Осака, Япония).

Статистика

Для сравнения исходных характеристик пациентов ниже и выше медианного значения PP 45 мм рт. FREQ, SAS Institute Inc.). Различия между кривыми выживаемости, представленными на рис. 1 , были рассчитаны с использованием однофакторного логарифмического анализа выживаемости (PROC LIFETEST, SAS Institute Inc.). Кроме того, использовалась многомерная модель пропорциональных рисков Кокса (PROC PHREG, SAS Institute Inc.), включая хорошо известные прогностические маркеры смертности у пациентов с ХСН. 14 Помимо PP, были включены следующие переменные: среднее артериальное кровяное давление (1/3 × систолическое кровяное давление + 2/3 × диастолическое кровяное давление), возраст, ФВ ЛЖ, функциональный класс New York Heart Association (NYHA), частота сердечных сокращений. , масса тела, диабет, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ по Кокрофту-Голту = [(140 — возраст в годах) × (масса тела в кг)] / (72 × креатинин сыворотки в мг / дл)), использование ибопамина, ACE- ингибиторы, или бета-адреноблокаторы.

Предположение о линейности было проверено с помощью дробных многочленов (программное обеспечение SASA версии 11.5 и STATA версии 8.2, Stata Corp. 2004). Была обнаружена линейность по всем переменным. Возможные взаимодействия были протестированы между PP, систолическим артериальным давлением, диастолическим артериальным давлением, возрастом и частотой сердечных сокращений. Никаких поправок для проверки множественных гипотез не производилось, так как из-за небольшой выборки и размера конечной точки это было исследовательское исследование, в котором проводилось поиск параметров, требующих подтверждения в последующих исследованиях с достаточной мощностью.Чтобы различать пациентов с вероятной повышенной жесткостью аорты и без нее, был проведен анализ подгрупп у пациентов с PP выше и ниже медианы PP 45 мм рт.

Был проведен отдельный анализ для определения факторов, предсказывающих уровни ANP и BNP. Все переменные, представленные в Таблице 1 , были однозначно протестированы в модели линейной регрессии (PROC REG, SAS Institute Inc.). Переменные со значением P <0,1 в одномерном анализе были включены в модель линейной регрессии с несколькими переменными (PROC REG, SAS Institute Inc.). Все тесты были двусторонними. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Всего в первоначальное исследование было включено 1906 пациентов. Измерения систолического и / или диастолического артериального давления отсутствовали у пяти пациентов. Настоящий анализ был проведен на остальных 1901 пациенте. Средний период наблюдения составил 11,2 (диапазон 0–36) месяцев. Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал, что общая смертность за 1 год составила 22 человека.5%. Исходные характеристики популяции пациентов представлены в Таблице 1 . Были существенные различия между пациентами с более низким и высоким ПП (, таблица 1, ). Пациенты с PP ниже среднего значения 45 мм рт. функция.

Среднее значение PP составило 47 (диапазон 11–135) мм рт.Квартили PP были: ≥55 мм рт. Ст. (Q1; n = 506), 45–55 мм рт. Ст. (Q2; n = 496), 35–45 мм рт. Q4; n = 469). Выживаемость в каждом квартиле PP представлена ​​на рис. 1 . Выживаемость в первых трех квартилях была аналогичной (Q1: 62,9%; Q2: 65,1%; и Q3: 65,5%). Пациенты с PP ≤35 мм рт.ст. имели значительно более низкую выживаемость (Q4: 48,1%; logrank: P = 0,0005).

Одномерный анализ

Однофакторными предикторами смертности был возраст ( P <0.0001), снижение ФВЛЖ ( P = 0,01), использование дигоксина ( P = 0,0001), отказ от ингибитора АПФ ( P = 0,0001), отказ от нитратов ( P = 0,04 ), отказ от вазодилататоров ( P = 0,008), отказ от бета-адреноблокаторов, использование ибопамина ( P = 0,01), ишемическая причина сердечной недостаточности ( P = 0,009), диабет ( P = 0,0005), повышенный класс NYHA ( P <0,0001), учащение пульса ( P = 0,004), меньшая масса тела ( P <0.0001), более низкая скорость клубочковой фильтрации ( P <0,0001), более низкое систолическое артериальное давление ( P <0,0001), более низкое диастолическое артериальное давление ( P = 0,0009), более низкое среднее артериальное давление (MAP) ( P <0,0001) и PP ( P = 0,0002).

Многопараметрический анализ

Многопараметрические (независимые) предикторы смертности представлены в Табл. 2 . Оба более низкие PP [отношение рисков (HR) 0,91 на 10 мм рт. 0,93–0.99] и более низкое САД (ОР 0,87 на 10 мм рт. Ст .; 0,79–0,96) были независимо связаны с повышенной смертностью. Другими значимыми прогностическими маркерами были ФВЛЖ, частота сердечных сокращений, класс NYHA, скорость клубочковой фильтрации, диабет, использование ибопамина и отказ от ингибиторов АПФ или бета-блокаторов (, таблица 2, ).

Таблица 3 демонстрирует, что у пациентов с PP ниже медианного значения 45 мм рт. Ст. PP было сильнее связано со смертностью, чем MAP. Напротив, у пациентов с PP, равным или превышающим медианное значение 45 мм рт.ст., MAP было сильнее связано со смертностью, чем PP (, таблица 4, ).

Натрийуретические пептиды

Из 427 пациентов, включенных в Нидерланды, 372 пациента согласились участвовать в заранее определенном нейрогормональном подисследовании. И N-ANP, и BNP, и NT-BNP были значительно увеличены у пациентов с PP <45 мм рт. Ст. (, рис. 2, ). Это соотношение оставалось статистически значимым после поправки на систолическое и диастолическое артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации и другие возможные факторы, описанные в таблице , , за исключением ANP.Многофакторный регрессионный анализ показал, что вместе со скоростью клубочковой фильтрации и ФВЛЖ, PP (по непрерывной шкале) был самым сильным предиктором как BNP ( P, = 0,0009), NT-BNP ( P = 0,005), так и N- ANP ( P = 0,005).

Обсуждение

Это первое исследование прогностической ценности ПП у пациентов с запущенной ХСН. Низкое PP независимо связано с повышенной смертностью в этой популяции. У пациентов с PP ниже среднего значения 45 мм рт. 15–17 Примечательно, что у пациентов с PP <45 мм рт. Ст. Среднее артериальное давление было лучшим предиктором смертности, чем PP. Кроме того, повышенное содержание натрийуретических пептидов было достоверно и независимо связано с более низким PP.

Единственным предыдущим исследованием прогностической ценности ПП, которое включало пациентов с ХСН, был ретроспективный анализ исследования SOLVD. 10 В отличие от настоящего исследования, высокий PP предсказывал худший клинический исход. Наиболее важным различием между исследованием SOLVD и текущим анализом является класс изучаемых пациентов по NYHA.В анализ SOLVD были включены пациенты, участвовавшие как в профилактических, так и в лечебных исследованиях. У тех, кто участвовал в профилактическом испытании, был бессимптомный LVSD ( n = 4228), тогда как у тех, кто участвовал в испытании лечения ( n = 2569), преимущественно был класс II по NYHA, с меньшим количеством пациентов с классом III по NYHA, CHF. Таким образом, это было исследование бессимптомного LVSD и легкой ЗСН, которое заметно отличается от популяции пациентов с прогрессирующей ЗСН в PRIME II. Анализ SOLVD не представил подробную разбивку анализа подгрупп между бессимптомным LVSD и симптоматическим LVSD популяциями, но заявил, что были «похожие результаты» в обеих группах. 10 В отличие от пациентов с легкой ХСН, недавно было продемонстрировано, что более низкий PP связан с повышенной смертностью при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. 11 Пациенты в самом низком тертиле (PP <43 мм рт.

Существует несколько объяснений очевидного несоответствия прогностической ценности ПП в разных популяциях. PP в основном определяется ударным объемом и податливостью артерий.Когда систолическая функция левого желудочка и ударный объем в норме, считается, что повышенный PP в основном отражает снижение эластичности аорты. Считается, что возникающее в результате увеличение пульсовой нагрузки отрицательно влияет на сердечную функцию и приводит к повышенному риску клинических событий. Кроме того, артериальная податливость связана с атеросклерозом, и более высокий PP у пациентов с нормальной функцией сердца, вероятно, отражает более тяжелый атеросклероз. Считается, что этот сценарий особенно применим к гипертонии и стабильной ишемической болезни сердца. 1–7

У пациентов с LVSD после инфаркта миокарда, бессимптомным LVSD и легкой сердечной недостаточностью PP вызвано как дисфункцией левого желудочка (уменьшение ударного объема и более низкое PP), так и пониженной эластичностью аорты (более высокое PP). Поскольку более высокий PP был связан с сердечно-сосудистыми событиями у этих пациентов, эффекты снижения эластичности аорты кажутся более важными, чем эффекты уменьшения ударного объема. 8–10

В настоящем исследовании мы проанализировали влияние ПП на смертность у пациентов с запущенной ХСН.Очевидно, что эффекты уменьшения ударного объема, отраженные более низким PP, становятся более важными, чем снижение эластичности аорты. Это дополнительно подтверждается открытием, что эффекты PP были более выражены у пациентов с более низким PP, вероятно, отражая группу пациентов без снижения эластичности аорты.

В 1989 году Стивенсон и Перлофф 18 продемонстрировали, что пропорциональное PP (систолико-диастолическое артериальное давление / систолическое артериальное давление) хорошо коррелирует с сердечным индексом ( r 2 = 0.82). У пациентов с пропорциональным PP <25% чувствительность и специфичность для сердечного индекса <2,2 л / мин / м 2 составляли 91 и 83% соответственно. Эти данные подтверждаются результатами Shah et al. 19 PP был единственным многомерным предиктором давления заклинивания легочных капилляров (PCWP)> 18 мм рт. Ст. («Влажные пациенты») и сердечного индекса ≤2,2 л / мин / м. 2 («холодные пациенты»). В более позднем исследовании Nohria et al. , 20 Выживаемость без событий была значительно ниже у «влажных и холодных» пациентов по сравнению с «сухими и теплыми» пациентами.Эти данные согласуются с данными настоящего исследования, в котором повышенное содержание натрийуретических пептидов хорошо согласуется с профилем «влажный и холодный».

Ограничения исследования

Важно отметить, что этот анализ носит исследовательский характер и не был заранее указан в протоколе PRIME II. В частности, разделение между пациентами с более высоким и низким PP было post hoc анализом . Собранные данные проводятся в рамках клинических испытаний, и мы признаем, что результаты требуют проверки в проспективных эпидемиологических исследованиях соответствующих групп населения.Измерение артериального давления не производилось единообразно. Это можно рассматривать как критику, но это отражает реальную практику. Исследование PRIME II было проведено в конце 1990-х годов до того, как бета-блокаторы стали стандартным лечением ХСН, и, таким образом, влияние бета-блокаторов на прогностическую ценность ПП в отношении смертности при запущенной ХСН неизвестно.

Выводы

PP обеспечивает доступный клинический или прикроватный прогностический индикатор при запущенной ЗСН. Низкий ПП независимо предсказывает повышенную смертность.Более того, низкий PP независимо связан с повышенным содержанием натрийуретических пептидов.

Рисунок 1 Кривые выживаемости Каплана – Мейера по смертности, связанной с ПП, в квартилях.

Рис. 1 Кривые выживаемости Каплана – Мейера по смертности, связанной с ПП, в квартилях.

Рисунок 2 Натрийуретические пептиды у пациентов с развитой ХСН и нормальным PP по сравнению с низким PP.

Рисунок 2 Натрийуретические пептиды у пациентов с развитой ХСН и нормальным ПП по сравнению снизкий PP.

Таблица 1

Исходные характеристики пациента

Betablockers , n (%) ) 50)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0,0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0.4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. ± SEM) 85 (0,3) 96 (0,3) <0,0001
Возраст (средний; диапазон) 62 (23–80) 67 (24–84) <0,0001
Женский пол, n (%) 138 (15.4) 234 (23,4) <0,0001
ФВЛЖ (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,27 (0,003) <0,0001
ЧСС) 9026 (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 (57) 626 (62) 0,0077
NYHA III IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0.005
Лекарство
Мочегонные средства, n (%) 886 (99) 991 (99) 0,50 0,50 Digox 48% Digox ) 587 (65) 631 (63) 0,29
ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 908 (91) 0,13
60 (7) 58 (6) 0.42
Нитраты, n (%) 408 (45) 465 (46) 0,65
Ибопамин, n (%) 455 (51) 496 ( 455 (51) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0.0028
Вес (кг; среднее ± SEM) 75 (0,5) 75 (0,4) 0,82
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0.0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0,4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. 77 (0,4) <0,0001
MAP (мм рт. (23–80) 67 (24–84) <0.0001
Женский пол, n (%) 138 (15,4) 234 (23,4) <0,0001
LVEF (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,25 (0,003) 0,003) <0,0001
ЧСС (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 ( 57) 626 (62) 0.0077
NYHA III-IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0,005
Лекарство
Диуретики, n (%) 886 (99) 991 (99) 0.50
Дигоксин, n (%) 587 (65) 631 (63) 0,29
Ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 832 (93) 908 (91) 0,13
Бета-блокаторы, n (%) 60 (7) 58 (6) 0,42
Нитраты, n (%) 45) 465 (46) 0.65
Ибофамин, n (%) 455 (51) 496 (50) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0,0028
Вес (кг; средний) ± SEM) 75 (0,5) 75 (0.4) 0,82
Таблица 1

Исходные характеристики пациента

Betablockers , n (%) ) 50)
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0,0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0.4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. ± SEM) 85 (0,3) 96 (0,3) <0,0001
Возраст (средний; диапазон) 62 (23–80) 67 (24–84) <0,0001
Женский пол, n (%) 138 (15.4) 234 (23,4) <0,0001
ФВЛЖ (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,27 (0,003) <0,0001
ЧСС) 9026 (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 (57) 626 (62) 0,0077
NYHA III IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0.005
Лекарство
Мочегонные средства, n (%) 886 (99) 991 (99) 0,50 0,50 Digox 48% Digox ) 587 (65) 631 (63) 0,29
ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 908 (91) 0,13
60 (7) 58 (6) 0.42
Нитраты, n (%) 408 (45) 465 (46) 0,65
Ибопамин, n (%) 455 (51) 496 ( 455 (51) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0.0028
Вес (кг; среднее ± SEM) 75 (0,5) 75 (0,4) 0,82
. PP <45 мм рт. Ст. ( n = 899) . PP ≥45 мм рт. Ст. ( n = 1002) . P -значение .
PP (среднее ± SEM) 34,5 (0,21) 57,4 (0,37) <0.0001
Систолическое АД (мм рт. Ст .; среднее ± SEM) 107 (0,4) 133 (0,5) <0,0001
Диастолическое АД (мм рт. 77 (0,4) <0,0001
MAP (мм рт. (23–80) 67 (24–84) <0.0001
Женский пол, n (%) 138 (15,4) 234 (23,4) <0,0001
LVEF (среднее ± SEM) 0,25 (0,003) 0,25 (0,003) 0,003) <0,0001
ЧСС (среднее ± SEM) 82 (0,5) 80 (0,5) <0,0001
NYHA III, n (%) 510 ( 57) 626 (62) 0.0077
NYHA III-IV, n (%) 297 (33) 307 (31)
NYHA IV, n (%) 92 (10) 69 (7)
Неишемическая сердечная недостаточность, n (%) 228 (25) 200 (20) 0,005
Лекарство
Диуретики, n (%) 886 (99) 991 (99) 0.50
Дигоксин, n (%) 587 (65) 631 (63) 0,29
Ингибиторы АПФ, n (%) 832 (93) 832 (93) 908 (91) 0,13
Бета-блокаторы, n (%) 60 (7) 58 (6) 0,42
Нитраты, n (%) 45) 465 (46) 0.65
Ибофамин, n (%) 455 (51) 496 (50) 0,63
СКФ (мл / мин / 1,73 м 2 ; среднее ± SEM) 65,6 (0,9) 60,6 (0,8) <0,0001
Диабет, n (%) 160 (18) 234 (23) 0,0028
Вес (кг; средний) ± SEM) 75 (0,5) 75 (0.4) 0,82
Таблица 2

Многопараметрический анализ ПП и других предикторов смертности у пациентов с запущенной ХСН

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0.04
MAP 0,87 (на 10 мм рт. 0,99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1.10 (на 10 ударов в минуту) 1,02–1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 142 0,003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1.34 1,10–1,64 0,004
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,0261 0,4261 0,21
0,125 Диабет
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0.91 (на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на 10 мм рт. 0,99–1,03 0,07
ФВЛЖ 0,99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,302610001
ЧСС 1,10 (на увеличение на 10 ударов в минуту) 1,02–1,17 0,008
Вес 0,93 (на увеличение на 10 кг) 0,85–1,02 1,42 1,12–1,78 0,003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0.001
Использование ибопамина 1,34 1,10–1,64 0,004
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 0,21–0,83 0,014
Таблица 2

Многопараметрический анализ ПП и других предикторов смертности у пациентов с распространенной ХСН

0,014 Таблица 3

Многовариантные предикторы смертности у пациентов с PP ниже медианы (<45 мм рт. Ст.)

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,99–1,03 0,07
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1,10 (на 10 ударов в минуту) 1,10 (на 10 ударов в минуту) –1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 1,42 1,12–1,78 003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1,34 1
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Применение бета-блокатора 0,41 0,21–0,83 0 9024 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,91 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,93–0,99 0,04
MAP 0,87 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,99–1,03 0,07
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,98–1,00 0,04
Класс NYHA 1,51 1,31–1,75 <0,0001
ЧСС 1,10 (на 10 ударов в минуту) 1,10 (на 10 ударов в минуту) –1,17 0,008
Вес 0,93 (на 10 кг увеличения) 0,85–1,02 0,15
Диабет 1,42 1,12–1,78 003
Скорость клубочковой фильтрации 0,89 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,84–0,96 0,001
Использование ибопамина 1,34 1
Использование ингибитора АПФ 0,46 0,34–0,62 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,41 0,21–0,83
9 прогнозируемых смертности у пациентов с ПП ниже медианы (<45 мм рт. ст.)

. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,66 37
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,66 37
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 950000 0,018 950000
0,018
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,66 37
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82 0,018 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 0,80 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,64–0,99 0,04
MAP 0,91 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,02 (прирост за год) 0,99–1,04 0,09
LVEF 0.98 (на% увеличения) 0,97–0,99 0,04
Класс NYHA 1,52 1,25–1,85 <0,0001
Пульс 1,05 1,05 (на 10 ударов в минуту) –1,16 0,30
Вес 0,94 (на 10 кг увеличения) 0,83–1,07 0,37
Диабет 1,17 0 0,83–1,66 37
Скорость клубочковой фильтрации 0,87 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,80–0,96 0,005
Использование ибопамина 1,30 0,09
Использование ингибитора АПФ 0,33 0,22–0,49 <0,0001
Использование бета-блокатора 0,30 0,11–0,82
0,07 Таблица 4

Многопараметрические предикторы смертности у пациентов с PP выше медианы (45 мм рт. Ст.)

9026 9026
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 1,15 90–10 ударов в минуту (на 10 ударов в минуту) 1,27 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 0,018 9025 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 1,15 90–10 ударов в минуту (на 10 ударов в минуту) 1,27 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 9506 950 950 950 950 950 Многовариантные прогнозирующие факторы смертность у пациентов с ПП выше медианы (45 мм рт. ст.)

9026 9026 Справочный материал 1

Darne B, Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L.Пульсирующий и постоянный компонент артериального давления: поперечный анализ и проспективный анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипертония

1989

;

13

:

392

–400.2

Франклин С.С., Хан С.А., Вонг Н.Д., Ларсон М.Г., Леви Д. Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования риска ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца.

Обращение

1999

;

100

:

354

–360,3

Бенетос А., Сафар М., Рудничи А., Смулян Х., Ричард Дж. Л., Дусиметьер П., Гиз Л.Пульсовое давление: показатель долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин во Франции.

Гипертония

1997

;

30

:

1410

–1415,4

Фанг Дж., Мадхаван С., Коэн Х., Олдермен М.Х. Измерения артериального давления и инфаркта миокарда у пролеченных пациентов с гипертонией.

J Hypertens

1995

;

13

:

413

–419,5

Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, Hennekens CH. Повышенное пульсовое давление и риск сердечной недостаточности у пожилых людей.

JAMA

1999

;

281

:

634

–639,6

Vaccarino V, Holford TR, Krumholz HM. Пульсовое давление и риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности у пожилых людей.

J Am Coll Cardiol

2000

;

36

:

130

–138,7

Костис Дж. Б., Лоуренс-Нельсон Дж., Ранджан Р., Уилсон А. С., Костис В. Дж., Лейси С. Р.. Связь повышенного пульсового давления с развитием сердечной недостаточности у SHEP. Группа совместных исследований систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP).

Am J Hypertens

2001

;

14

:

798

–803,8

Домански М.Дж., Саттон-Тиррелл К., Митчелл Г.Ф., Факсон Д.П., Питт Б., Сопко Г. Детерминанты и прогностическая информация, предоставляемая пульсовым давлением у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергающихся реваскуляризации. Исследование реваскуляризации баллонной ангиопластики (BARI).

Am J Cardiol

2001

;

87

:

675

–679,9

Mitchell GF, Moye LA, Braunwald E, Rouleau JL, Bernstein V, Geltman EM, Flaker GC, Pfeffer MA.Пульсовое давление, определенное сфигмоманометрически, является мощным независимым предиктором рецидивов после инфаркта миокарда у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. СПАСИТЕ следователей. Выживание и увеличение желудочков.

Обращение

1997

;

96

:

4254

–4260,10

Домански М.Дж., Митчелл Г.Ф., Норман Дж.Э., Экснер Д.В., Питт Б., Пфеффер М.А. Независимая прогностическая информация, предоставляемая сфигмоманометрически определенным пульсовым давлением и средним артериальным давлением у пациентов с дисфункцией левого желудочка.

J Am Coll Cardiol

1999

;

33

:

951

–958,11

Aronson D, Burger AJ. Связь между пульсовым давлением и выживаемостью у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью.

Am J Cardiol

2004

;

93

:

785

–788,12

Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, Cowley AJ, Ardia A, Block P, Cortina A, Cserhalmi L, Follath F, Jensen G, Kayanakis J, Lie KI, Mancia G, Скине AM. Рандомизированное исследование влияния ибопамина на выживаемость у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью на поздней стадии.Второе проспективное рандомизированное исследование ибофамина на смертность и эффективность исследователей (PRIME II).

Ланцет

1997

;

349

:

971

–977,13

Boomsma F, Bhaggoe UM, Man In ‘t Veld AJ, Schalekamp MA. Сравнение N-концевого про-предсердного натрийуретического пептида и предсердного натрийуретического пептида в плазме человека при измерении с помощью коммерчески доступных наборов для радиоиммуноанализа.

Clin Chim Acta

1996

;

252

:

41

–49.14

Bouvy ML, Heerdink ER, Leufkens HG, Hoes AW. Прогнозирование смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: прагматический подход.

Сердце

2003

;

89

:

605

–609,15

Anguita M, Arizon JM, Bueno G, Latre JM, Sancho M, Torres F, Gimenez D, Concha M, Valles F. Клинические и гемодинамические предикторы выживаемости у пациентов в возрасте <65 лет с тяжелая застойная сердечная недостаточность на фоне ишемической или неишемической дилатационной кардиомиопатии.

Am J Cardiol

1993

;

72

:

413

–417.16

Cleland JG, Dargie HJ, Ford I. Смертность при сердечной недостаточности: клинические переменные, имеющие прогностическое значение.

Br Heart J

1987

;

58

:

572

–582,17

Пул-Уилсон П.А., Урецкий Б.Ф., Тайгесен К., Клеланд Дж. Г., Мэсси Б.М., Райден Л. Способ смерти при сердечной недостаточности: результаты исследования ATLAS.

Сердце

2003

;

89

:

42

–48,18

Стивенсон Л.В., Перлофф Дж. Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.

JAMA

1989

;

261

:

884

–888,19

Shah MR, Hasselblad V, Stinnett SS, Gheorghiade M, Swedberg K, Califf RM, O’Connor CM. Гемодинамические профили тяжелой сердечной недостаточности: связь с клиническими характеристиками и отдаленными результатами.

J Card Fail

2001

;

7

:

105

–113.20

Нория А., Цанг С.В., Фанг Дж. К., Льюис Э. Ф., Джарчо Дж. А., Мадж Г. Х., Стивенсон Л. В.. Клиническая оценка определяет гемодинамические профили, которые позволяют прогнозировать исходы у пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью.

J Am Coll Cardiol

2003

;

41

:

1797

–1804.

© Европейское общество кардиологов, 2005. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Пульсовое давление — обзор

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Пульсовое давление (ПД) определяется не только жесткостью артерии, но также ударным объемом и, в меньшей степени, скоростью выброса левого желудочка.Напротив, среднее артериальное давление (САД) определяется сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. По определению ISH характеризуется увеличением PP, но не обязательно увеличением MAP, ударного объема или скорости выброса. Таким образом, у пожилых людей плечевой ПП рассматривается как суррогатный показатель жесткости артерий. 6, 7

Как поперечные, так и продольные исследования населения показывают, что САД повышается в подростковом возрасте, тогда как ДАД, хотя изначально увеличивается с возрастом, стабилизируется примерно к 50 годам и уменьшается после 60 лет. 8, 9 Таким образом, PP начинает увеличиваться после 50 лет. Повышение САД и ДАД до 50 лет лучше всего можно объяснить преобладанием периферического сосудистого сопротивления (Таблица 53-1). Переходный возраст 50-60 лет, когда ДАД стабилизируется, представляет собой почти баланс между повышенным сопротивлением и повышенной жесткостью грудной аорты. Напротив, после 60 лет падение ДАД и быстрое увеличение PP становятся суррогатными индикаторами жесткости центральной эластической артерии. Действительно, после 60 лет жесткость центральной артерии, а не периферическое сосудистое сопротивление, становится доминирующим гемодинамическим фактором как у нормотензивных, так и у гипертензивных людей.

Артериальная жесткость также сопровождается феноменом раннего отражения волн. 6, 7 Форма волны центрального давления создается двумя основными компонентами: бегущей вперед волной, генерируемой выбросом желудочков, и обратной волной, отражающейся от дистальных артерий в местах разветвления артериол. У молодых людей отраженные волны давления возвращаются в восходящую аорту в диастолу и служат для повышения среднего ДАД, тем самым повышая перфузию коронарной артерии.Суммирование падающей волны давления с отраженной волной у молодых людей дает нормальное явление увеличения давления PP и SBP от аорты до плечевой артерии. В возрасте от 20 до 70 лет по мере затвердевания артерий скорость пульсовой волны удваивается. У пожилых людей отраженная волна давления возвращается к восходящей аорте раньше во время поздней систолы и усиливается или «усиливается»; центральное САД и ПД, тем самым снижая усиление давления и одновременно способствуя увеличению постнагрузки сердца. 6, 7

Парадоксально, но сердце только «видит»; САД в восходящей аорте и усиление волны давления искажают соотношение между центральным и периферическим САД, измеряемым сфигмоманометром на плечевой артерии. Следовательно, центральное, а не периферическое САД, независимо от возраста, определяет постнагрузку сердца и, следовательно, сердечный риск. Изменение структуры связанных с возрастом компонентов артериального давления (АД) плечевой артерии, которые прогнозируют риск ИБС, является результатом изменения периферического сопротивления, жесткости аорты и отражения ранних волн, которые действуют согласованно для повышения САД, снижения ДАД и отмены усиления давления; это приводит к возрастному сдвигу от ДАД, определяемого сфигмоманометрией, к САД и, в конечном итоге, к ISH с широким PP в качестве предикторов сердечного риска (рис. 53-2). 10 Эти данные представляют собой значительный сдвиг в нашем понимании того, как мы используем компоненты АД манжеты плечевой артерии для прогнозирования сердечно-сосудистого риска.

В дополнение к артериальной жесткости, левый желудочек сам по себе становится жестким, возможно, как адаптация для облегчения сердечного выброса и поддержания согласованного соединения сердца с артериями. Это особенно заметно в сердцах, у которых развивается гипертрофия левого желудочка, что часто встречается у пожилых людей и особенно у людей с ISH.Более жесткий левый желудочек в сочетании с более жесткой артериальной системой может способствовать повышению сердечно-сосудистого риска несколькими способами, как показали исследования Касса. 11 Во-первых, это повышенная нагрузка на стенку позднего систолического давления и затраты энергии на сердце. Во-вторых, наложение высокой поздней систолической нагрузки, которая часто заметно возрастает во время стрессовой нагрузки, снижает скорость расслабления сердца, потенциально приводя к неполному диастолическому расслаблению, повышенному диастолическому давлению и нарушению сердечного резерва.Это, по-видимому, фактор у пациентов с симптомами сердечной недостаточности, у которых явно сохраняется функция левого желудочка. В-третьих, потеря растяжимости артерий, по-видимому, изменяет сосудистые механосигналы, поэтому нормальное увеличение высвобождения оксида азота и вазопротекторные механизмы нарушаются. Наконец, повышенный пульсирующий стресс, вторичный по отношению к потере функции амортизации проводящей артерии, может способствовать эндотелиальной дисфункции, усилению коронарного атеросклероза, разрыву нестабильных атеросклеротических бляшек и острым коронарно-сердечным синдромам. 12 Многие из этих нарушений сердечно-сосудистой функции характерны для пожилых людей с длительным ISH и заметно повышенным PP.

Принято считать, что снижение ДАД, сопровождающее жесткость желудочков и артерий, приводит к нарушению коронарной перфузии. В то время как отраженные волны обычно возвращаются во время ранней диастолы и тем самым усиливают коронарную перфузию, это усиление отсутствует у пожилых людей с ISH 6, 7 ; однако снижение ДАД редко достигает критического уровня (~ 50–60 мм рт. ст.), необходимого для нарушения ауторегуляции коронарного кровотока. 13, 14 Кроме того, выброс сердца в жесткую артериальную систему приводит к усилению коронарной перфузии во время систолы. Это говорит о том, что частое снижение ДАД, которое сопровождает повышение PP, существенно не ухудшает коронарную перфузию. Более вероятно, что снижение ДАД, которое происходит у большинства людей с ИСГ, в первую очередь является суррогатным маркером риска желудочково-артериальной жесткости.

Таким образом, сопутствующая болезнь возникает в результате жесткости как сердца, так и артерий, взаимодействующих, вызывая диастолическую дисфункцию и сердечную недостаточность; это является результатом комбинации повышенной сердечной постнагрузки, оказываемой на пораженный левый желудочек, который не может справиться с нагрузкой.Таким образом, сердечно-сосудистый риск повышенного ПД определяется (1) повышенным САД, маркером сердечной постнагрузки, и (2) дискордантным снижением ДАД в сочетании с повышенным САД, маркером повышенной жесткости левого желудочка и проксимального отдела желудочка. аорта.

Судя по возрастным отклоняющимся паттернам начала, диастолическая гипертензия и ISH могут быть двумя разными расстройствами со значительным перекрытием. Переход от диастолической гипертензии к ISH в старшей возрастной группе был приписан «выгоранию»; диастолическая гипертензия.Хотя у некоторых людей, перенесших нелеченную или плохо леченную диастолическую гипертензию в более молодом возрасте, по мере взросления развивается ISH, данные исследования Framingham показывают, что только около 40% пациентов приобретают ISH таким образом. 15 Большинство людей, у которых развился ISH, не проходят стадию диастолической гипертензии (рис. 53-3). 15 Смещение ДАД по сравнению с САД более ранними поколениями врачей может быть частично связано с акцентом на гипертонии как на заболевании молодых людей.Однако по мере старения населения за последние полвека гипертония стала в значительной степени заболеванием, поражающим пожилых людей, то есть лиц с подтипом ISH.

Вопреки заключению Сотрудничества перспективных исследований (PSC) 16 и Сотрудничества Азиатско-Тихоокеанских когортных исследований (APCSC) 17 , что MAP превосходит PP в качестве предиктора будущих сердечно-сосудистых событий у пожилых людей, преобладание данные подтверждают противоположный вывод.PP является суррогатным маркером риска желудочково-артериальной жесткости у пожилых людей, хотя иногда и несовершенным. Более того, PP является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Очевидно, эти результаты ставят под сомнение веру в то, что повышение САД и ДАД в равной степени способствует сердечно-сосудистому риску во всех возрастных группах. Однако пока нет доказательств, подтверждающих снижение PP вместо САД в качестве терапевтической цели. Кроме того, у нас мало информации о полезности совместного использования PP и SBP, а не только SBP для классификации риска гипертонии.Поскольку большинство людей с систолической гипертензией старше 55 лет и имеют ISH, следует сосредоточить внимание на систолической гипертензии высокого риска. С практической точки зрения эффективная гипотензивная терапия чаще всего одновременно снижает и САД, и PP. Исходя из преобладающих данных, было бы преждевременно изменять текущие рекомендации по лечению, в которых основное внимание уделяется снижению САД у лиц среднего и пожилого возраста для предотвращения сердечно-сосудистых событий.

Должно ли пульсовое давление влиять на назначение?

Системный артериальный кровоток состоит из пульсирующего насоса, левого желудочка и распределительной артериальной сети, включающей аорту, крупные артерии и микроциркуляцию.Поскольку помпа работает пульсирующе, гемодинамическое описание большого круга кровообращения можно рассматривать с точки зрения среднего и пульсового давления. Среднее артериальное давление определяется сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением, а пульсовое давление — это разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением.

Величина пульсирующего компонента системного артериального давления в значительной степени является результатом взаимодействия между ударным объемом левого желудочка и податливостью артериальной системы, с возможным некоторым дополнительным вкладом за счет отражения волн.Волны давления, идущие от сердца к периферии, могут отражать волны. Здесь распространяющаяся вперед волна давления отражается обратно к сердцу, особенно в точках, где артериальное кровообращение сужается. Масштабы и клиническое значение отражения волн остаются предметом некоторой неопределенности.

Податливость артериального кровообращения определяется как увеличение содержащегося объема в ответ на повышение давления и является результатом растяжения артерий.Степень их растяжимости варьируется по всему кровообращению, она самая высокая в проксимальном отделе аорты, которая, следовательно, имеет наибольшую податливость в артериальном кровообращении.

Величина эластичности большой артерии зависит от геометрии артерии (в основном ее диаметра) и свойств артериальной стенки, преимущественно от ее жесткости. У здоровых молодых людей стенка не жесткая и, следовательно, «буферизует» каждый выброс левого желудочка. Это ограничивает рост систолического давления и обеспечивает дополнительный насос для доставки кровотока во время диастолы.С возрастом и некоторыми заболеваниями крупные артерии становятся жестче и все менее способны выполнять «буферную» функцию. Это приводит к повышению систолического артериального давления и снижению диастолического артериального давления, что приводит к увеличению пульсового давления.

Острая реакция стенок крупных артерий на повышение давления нелинейна. По мере повышения артериального давления стенки становятся жестче. Следовательно, повышение среднего давления приведет к увеличению жесткости и расширению пульсового давления.Начиная со среднего возраста повышение пульсового давления в значительной степени зависит от степени жесткости крупных артерий, тогда как у молодых людей это в значительной степени является функцией ударного объема левого желудочка.

Помимо старения, атеросклероз увеличивает жесткость крупных артерий. Таким образом, повышенная артериальная жесткость может быть суррогатным маркером атеросклеротического сосудистого заболевания. Повышенное пульсовое давление может быть маркером степени ишемической болезни сердца. Измерение скорости пульсовой волны (которая увеличивается с увеличением жесткости) было предложено в качестве полезного дополнения к оценке риска.(Скорость пульсовой волны относится ко времени прохождения волны давления, то есть энергии, а не массового движения крови.)

Последствия изменения пульсового давления

Физиологические последствия жесткости крупных артерий могут быть связаны как с повышением систолического давления, так и с повышением систолического давления. артериальное давление и падение диастолического артериального давления. Повышение систолического и пульсового давления может привести к дальнейшему повреждению сосудов и их жесткости, создавая пагубную петлю обратной связи. 3 Было показано, что экспериментально усиленные циклы давления приводят к ускоренному повреждению сосудов, повышая вероятность циклической причины и следствия, в результате чего усиленный сосуд приводит к усилению пульсового давления и дальнейшему повреждению сосудов.

Помимо сосудистых последствий повышенного систолического давления, наблюдается увеличение постнагрузки левого желудочка, что может способствовать нарушению функции левого желудочка. В конечном итоге это может привести к нарушению способности генерировать ранее поддерживаемый ударный объем и, следовательно, адекватное пульсовое давление. Связь между эластичностью артерий, ударным объемом и пульсовым давлением составляет:

пульсовое давление = ударный объем / податливость.

Падение или повышение ударного объема при заданном уровне податливости артерии также влияет на пульсовое давление.

Падение диастолического давления, наблюдаемое при увеличении пульсового давления, может быть особенно важным для коронарной перфузии, поскольку это происходит преимущественно во время диастолы. При стенозе коронарных артерий снижение диастолического давления может привести к нарушению перфузии миокарда. Одновременные измерения артериального давления и депрессии сегмента ST у пациентов со стенокардией показали взаимосвязь между эпизодами «тихой» ишемии и непосредственно предшествующей гипотонией, заметной при диастолическом артериальном давлении ниже 65 мм рт. 4 Этим можно объяснить J-образную связь между диастолическим артериальным давлением и сердечными приступами у пациентов с ишемической болезнью сердца. Снижение перфузии, вероятно, будет более актуальным при укороченной диастолической продолжительности (т. Е. Высокой частоте сердечных сокращений), и это может указывать на ценность выбора терапии, которая ограничит это сокращение.

J-кривая менее очевидна при цереброваскулярных заболеваниях. Это может быть связано с тем, что сосудистая сеть головного мозга не зависит от диастолической перфузии.

границ | Пульсовое давление: новая терапевтическая цель при деменции

Введение

Сила выброса желудочков создает пульсовое давление в артериальном дереве.Пульсовое давление (систолическое минус диастолическое артериальное давление) обычно подавляется эластичными свойствами центральных артерий. Однако в некоторых случаях пульсовое давление может повышаться, особенно с возрастом (Pinto, 2007). Два механизма, которые приводят к хроническому увеличению пульсового давления: (i) прогрессирующее уплотнение центральных сосудов из-за изменений в структуре эндотелиальных клеток и стенок сосудов (Lee and Oh, 2010; Wagenseil and Mecham, 2012) и (ii) чрезмерное отражение волн от периферические сосуды с высоким сопротивлением (Safar, 2008).Возрастное повышение пульсового давления обычно происходит из-за повышенного систолического давления, в то время как диастолическое давление не изменяется или немного снижается (Pinto, 2007; Steppan et al., 2011). Высокое систолическое давление увеличивает нагрузку на левый желудочек, что может привести к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности (Chae et al., 1999; Steppan et al., 2011). Почки и мозг также страдают от артериальной жесткости и высокого пульсового давления, так как эти органы имеют общую ключевую характеристику, заключающуюся в наличии микроциркуляторного русла с низким сопротивлением, что позволяет глубоко проникать в пульс (O’Rourke and Safar, 2005).Таким образом, оба органа подвержены повреждению своих тонких микрососудов, что, в свою очередь, повреждает ткань органа (Arulkumaran et al., 2010; Stone et al., 2015). Следовательно, повышенное пульсовое давление может привести к сопутствующим заболеваниям, таким как хроническая болезнь почек и снижение когнитивных функций (Townsend, 2015). В этой перспективной статье мы сосредоточимся на влиянии высокого пульсового давления на мозг.

По всему человеческому мозгу более 600 километров кровеносных сосудов снабжают ткань мозга кислородом и питательными веществами, а также удаляют побочные продукты метаболизма из мозга (Zlokovic, 2008; Pardridge, 2015; Iadecola, 2017; Kisler et al., 2017). Церебральные микрососуды лишены внешних эластичных пластинок, что делает их более хрупкими, чем другие системные сосуды (Lee, 1995). Здоровье нейронов и передача сигналов зависят от точного химического гомеостаза; следовательно, кровеносные сосуды головного мозга специализируются на формировании гематоэнцефалического барьера, структуры, которая ограничивает неселективный проход молекул и клеток. Гематоэнцефалический барьер состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, и перицитов, которые окружают микрососуды, которые вместе покрыты ножками на концах астроцитов (Ballabh et al., 2004). Плотные соединения блокируют утечку молекул крови между отдельными церебральными эндотелиальными клетками; перициты регулируют экспрессию генов эндотелиальных клеток и поляризуют концевые ножки астроцитов; а астроциты секретируют факторы, которые поддерживают развитие и поддержание клеточных взаимодействий внутри гематоэнцефалического барьера и между гематоэнцефалическим барьером и нейронами (Armulik et al., 2010; Alvarez et al., 2013). Широко распространено мнение, что нарушение гематоэнцефалического барьера вызывает ряд нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и деменция, включая болезнь Альцгеймера (Ballabh et al., 2004; Desai et al., 2007; Drouin-Ouellet et al., 2015; Wardlaw et al., 2017; Суини и др., 2018).

Развитие деменции с возрастом, вероятно, обусловлено множеством различных и многофакторных патологий. По мере открытия и понимания основных механизмов мы ожидаем определения новых подтипов деменции. Это может позволить разработать терапевтические стратегии, эффективные для определенных групп пациентов. Быстро растущее количество исследований и эпидемиологических данных показывают, что повышенное пульсовое давление является потенциальным ключевым фактором разрушения гематоэнцефалического барьера и когнитивных нарушений у многих людей (Stone et al., 2015; Thorin-Trescases et al., 2018). Высокое пульсовое давление коррелирует с повреждением микрососудов головного мозга (Triantafyllidi et al., 2009), а также структурными различиями белого вещества в мозге пожилых пациентов (Tsao et al., 2013; Purkayastha et al., 2014; Tarumi et al., 2014). В нескольких крупных популяционных исследованиях с участием тысяч людей высокое пульсовое давление было сильным, независимым фактором риска и предиктором когнитивного снижения в более позднем возрасте (Waldstein et al., 2008; Mitchell et al., 2011; Meyer et al., 2017). Совсем недавно Chiesa et al. (2019) связали прогрессирующее когнитивное нарушение с интенсивностью сонной волны, суррогатным маркером артериальной жесткости и пульсового давления, непосредственно поступающего в мозг. Было обнаружено, что взрослые среднего возраста со значениями интенсивности сонных волн в верхнем квартиле имеют на 50% повышенный риск будущего когнитивного снижения по сравнению с теми, у которых интенсивность сонных волн составляет «контрольное значение». Кроме того, де Монгольфье и др. (2019) продемонстрировали, что высокое пульсовое давление у мышей дикого типа и мышей с моделью болезни Альцгеймера увеличивает распространенность микрокровоизлияний, что характерно для людей с болезнью Альцгеймера (Brundel et al., 2012). Взятые вместе, эти результаты подчеркивают, что пульсовое давление является новым патогенетическим фактором снижения когнитивных функций.

В мире насчитывается около 50 миллионов человек, страдающих деменцией, и ожидается, что к 2050 году это число утроится (Всемирная организация здравоохранения, 2017). На сегодняшний день усилия по терапевтическим разработкам в основном сосредоточены на прямом снижении уровня амилоида-β, маркера болезни Альцгеймера, в головном мозге. Тем не менее, несмотря на миллиарды долларов, потраченные на исследования и разработки, ни одно лечебное или профилактическое решение не получило одобрения FDA, что подчеркивает острую необходимость в новых подходах.Здесь мы обсуждаем влияние повышенного пульсового давления на гематоэнцефалический барьер и когнитивные способности, и мы предполагаем, что пульсовое давление является многообещающей терапевтической мишенью для потенциального нового подтипа деменции.

Пульсовое давление, дисфункция эндотелиальных клеток и повреждение гематоэнцефалического барьера

Считается, что дисфункция эндотелиальных клеток критически важна в развитии и прогрессировании ряда заболеваний, таких как атеросклероз, сердечная недостаточность, заболевание почек и некоторые неврологические состояния (Su et al., 2006; Малышко, 2010; Rajendran et al., 2013; Vanhoutte et al., 2017; Giannitsi et al., 2019). Пульсовое давление регулирует эндотелиальные клетки различными способами, от уровня отдельных клеток до более высокого уровня целостности микрососудов. Повышенное пульсовое давление (> 70 мм рт. Ст.) Вызывает циклическое растяжение кровеносных сосудов на ~ 15-20% (патологическое растяжение) по сравнению с нормальным пульсовым давлением (30-50 мм рт. ) (Анвар и др., 2012; Gao et al., 2014; Jufri et al., 2015). Физиологическое растяжение необходимо для поддержания надлежащей экспрессии генов эндотелиальных клеток и их функций, таких как передача сигналов, сбалансированная генерация активных форм кислорода и клеточная структура. И наоборот, было показано, что патологическое растяжение вызывает окислительный стресс, воспаление и апоптоз эндотелиальных клеток (Jufri et al., 2015), что может нарушить гематоэнцефалический барьер.

Патологическое растяжение увеличивает производство активных форм кислорода и воспалительных цитокинов эндотелиальными клетками.Повышенный уровень O2- способствует окислительному повреждению тканей и увеличивает H 2 O 2 , который активирует воспалительный путь NF-κB. Воспалительные цитокины, включая VCAM-1, ICAM-1, TNFα, IL-6 и IL-8, дополнительно активируют NF-κB и воспаление в кровеносных сосудах (Jufri et al., 2015). Концентрации в крови VCAM-1, TNFα и IL-6 выше у людей с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми (Swardfager et al., 2010; Lai et al., 2017). Хроническое воспаление гематоэнцефалического барьера может привести к апоптозу церебральных эндотелиальных клеток, астроцитов и перицитов (van Kralingen et al., 2013; Юфри и др., 2017; Суини и др., 2018). Утрата этих клеток может навсегда нарушить целостность гематоэнцефалического барьера, поскольку активация NF-κB, хроническое воспаление и окислительный стресс также вызывают дисфункцию стволовых / клеток-предшественников (Yao et al., 2006; Shao et al., 2011; Lin et al. , 2013; Josephson et al., 2019), которые могут снизить регенеративный потенциал гематоэнцефалического барьера. Кроме того, путь NF-κB активирует амилоидогенез (Ju Hwang et al., 2019). Повышенная экспрессия β-секретазы 1 (BACE1) и белка-предшественника амилоида (APP), а также повышенная секреция амилоида-β (особенно Aβ42) наблюдались непосредственно в эндотелиальных клетках головного мозга в ответ на патологическое растяжение (Gangoda et al., 2018). Амилоид-β снижает количество белков плотных контактов, увеличивает уровень IL-6 и увеличивает матриксные металлопротеиназы, которые разрушают внеклеточный матрикс (Vukic et al., 2009; Hartz et al., 2012; Weekman and Wilcock, 2016). TNFα также усиливает экспрессию матриксной металлопротеиназы в эндотелиальных клетках при патологическом растяжении (Wang et al., 2003). Таким образом, патологическое растяжение модулирует множество молекул, что приводит к хроническому окислительному стрессу, воспалению, амилоидогенезу и повреждению гематоэнцефалического барьера.

Патологическое растяжение также может влиять на целостность гематоэнцефалического барьера неокислительными и невоспалительными путями. Патологическое растяжение активирует интегрин β3 и снижает активность тайтина в церебральных эндотелиальных клетках, что может снизить эластичность клеток и, как следствие, повредить гематоэнцефалический барьер. Кроме того, подавление эукариотического фактора инициации трансляции 4 гамма 3 в этих церебральных эндотелиальных клетках при избыточном растяжении ослабляет глобальный синтез белка и, следовательно, пролиферацию клеток (Jufri et al., 2017). Сортировочный нексин-1, белок, который рециркулирует рецепторы клеточной поверхности (Haft et al., 1998), также существенно подавляется в церебральных эндотелиальных клетках, подверженных патологическому растяжению (Jufri et al., 2017). Хотя специфическое взаимодействие между сортирующим нексином-1 и рецепторами церебральных эндотелиальных клеток еще не определено, нарушение регуляции сортирующих нексинов часто приводит к аномальной экспрессии рецепторов и передаче клеточных сигналов, что нарушает гомеостаз (Zhao et al., 2012; Wang et al., 2013; Ян и др., 2014). Таким образом, снижение сортировки нексина-1 из-за патологического растяжения может нарушить регуляцию ключевых рецепторов эндотелиальных клеток, что может усугубить повреждение микрососудов. Напр., Подавление сортировки нексинов снижает экспрессию поверхностного рецептора эндотелиальных клеток FEEL-1 / стабилизина-1 (Adachi and Tsujimoto, 2010), что может снижать взаимодействие эндотелиальных клеток и клеток и ангиогенез (Adachi and Tsujimoto, 2002).

Разрушение гематоэнцефалического барьера из-за повышенного пульсового давления может привести к микрокровообразованию в головном мозге из-за кумулятивного повреждения клеток, вызванного пульсовым давлением, с течением времени, а также из-за чрезмерной прямой механической силы пульса.Как кратко упоминалось ранее, недавнее механистическое исследование на мышах дикого типа и мышах с моделью болезни Альцгеймера (APP / PS1) подтвердило важность высокого пульсового давления в патогенезе церебральных изменений, связанных с деменцией. де Монгольфье и др. (2019) изучали мышей после операции по поперечному сужению аорты, которая увеличила пульсовое давление только в правой части мозга, в то время как левая часть мозга испытывала нормальное пульсовое давление и служила внутренним контролем. Помимо увеличения микрокровоизлияний, повышенное пульсовое давление привело к дисфункции гематоэнцефалического барьера, потере плотности микрососудов головного мозга и гипоперфузии как у мышей дикого типа, так и у мышей APP / PS1.Примечательно, что правое полушарие, которое подвергалось воздействию высокого пульсового давления у мышей APP / PS1, также имело большее отложение амилоида-β по сравнению с левым полушарием, которое испытывало нормальное пульсовое давление.

Повреждение гематоэнцефалического барьера и снижение когнитивных функций

Повышенное пульсовое давление нарушает гематоэнцефалический барьер через несколько процессов, включая окисление, воспаление и апоптоз. Однако это повреждение не ограничивается гематоэнцефалическим барьером (рис. 1). Активные формы кислорода, воспалительные цитокины, амилоид-β и кровь проникают в нервную ткань из поврежденного гематоэнцефалического барьера, вызывая дисфункцию и смерть нейронов, которые могут способствовать развитию определенных видов деменции (Lynch, 2010; Sharma and Sharma, 2010; Van дер Флиер и Кордонье, 2012; Lyman et al., 2014; Мартинес-Рамирес и др., 2014; Хуанг и др., 2016; Суини и др., 2018). Результирующий окислительный стресс и воспаление в головном мозге после нарушения гематоэнцефалического барьера также могут стимулировать выработку клетками мозга амилоида-β (Tong et al., 2005; Lee et al., 2008). Это повышение уровня амилоида-β в сочетании с повышенной секрецией амилоида-β из церебральных эндотелиальных клеток, подвергшихся повышенному пульсирующему растяжению (Gangoda et al., 2018), ускоряет образование бляшек амилоида-β (Alasmari et al., 2018; Cheignon et al., 2018). Отложение амилоида-β в головном мозге разрушает синапсы нейронов и разрывает ветви нейронов (Tsai et al., 2004) и еще больше усугубляет окислительный стресс, нейровоспаление и апоптоз (Miranda et al., 2000; Xie et al., 2013; Dorey et al. ., 2014). Более того, потеря перицитов из-за воспаления гематоэнцефалического барьера способствует накоплению амилоида-β, поскольку перициты могут удалять амилоид-β из мозга (Sagare et al., 2013).

Рисунок 1. Гематоэнцефалический барьер и нейропиль при нормальном пульсовом давлении (вверху) по сравнению с повышенным пульсовым давлением (внизу).

микрокровоизлияний через гематоэнцефалический барьер из-за повышенного пульсового давления позволяют системным молекулам и циркулирующим клеткам проникать в чувствительную нервную ткань. Например, гемоглобин является жизненно важным системным белком, который переносит кислород в кровь, но может повредить нервную ткань. Распад гемоглобина в головном мозге приводит к высвобождению окислительно-восстановительного железа и продукции активных форм кислорода, что приводит к окислительному повреждению (Robinson et al., 2009). Гемовые отложения совместно локализуются с бляшками амилоида-β, что указывает на то, что микрокровоизлияния участвуют в патологии амилоида-β (Cullen et al., 2006). Другой важный системный белок — фибриноген, который является фактором свертывания крови. Однако при повреждении сосудов фибриноген ферментативно превращается в фибрин, который также может повредить нервную ткань. Отложение в головном мозге фибриногена, происходящего из крови, увеличивается у пациентов с болезнью Альцгеймера (Narayan et al., 2015). Образующийся в результате фибрин связан с нейровоспалением, дисфункцией нейронов и гибелью нейронов, а также со снижением целостности гематоэнцефалического барьера (Paul et al., 2007; Cortes-Canteli et al., 2015). Фибрин может связываться с амилоидом-β, что предотвращает выведение фибрина как из гематоэнцефалического барьера, так и из мозга, что приводит к увеличению микрокровоизлияний и нейродегенерации (Cortes-Canteli et al., 2012; Ahn et al., 2017). Микрокровоизлияние также привлекает циркулирующие иммунные клетки, которые проникают в мозг (Fiala et al., 2002; Cullen et al., 2005) и активируют резидентную в головном мозге микроглию (Xue and Del Bigio, 2000), которые, в свою очередь, активируют нейротоксические реактивные астроциты, которые являются вовлечены в нейродегенерацию (Liddelow et al., 2017). Однако даже в отсутствие микрокровоизлияний одной эндотелиальной дисфункции, вызванной пульсовым давлением, может быть достаточно, чтобы вызвать широкомасштабную дегенерацию гематоэнцефалического барьера и нервной ткани.

Таким образом, повышенное пульсовое давление вызывает начальное и продолжительное воздействие на гематоэнцефалический барьер. Хроническое окисление и воспаление гематоэнцефалического барьера и повышенная секреция амилоида-β из гематоэнцефалического барьера вызывают стойкий оксидативный стресс мозга, нейровоспаление, отложение амилоида-β и, как следствие, нейродегенерацию.Этот новый патологический путь снижения когнитивных функций, вызванного пульсовым давлением, при деменции (рис. 2) может пролить свет на предыдущие разочарования в терапевтических разработках для лечения деменции, а также раскрыть возможности в будущем.

Рисунок 2. Путь когнитивного снижения, вызванного пульсовым давлением.

Потенциальное влияние пульсового давления на терапевтические стратегии при деменции

Амилоид-β был основным направлением исследований и разработок в области болезни Альцгеймера. Несмотря на более чем двадцатилетнюю работу и множество кандидатов в лекарственные препараты на клинической стадии, не было продемонстрировано, что ингибиторы BACE1 или терапевтические средства против амилоида-β улучшают когнитивную функцию, поэтому ни один из них не получил одобрения регулирующих органов (Panza et al., 2019). Учитывая парадигму пульсового давления при деменции (рис. 1, 2), лекарственное воздействие только на амилоид-β может быть недостаточным в качестве самостоятельной терапии. В качестве альтернативы были предложены противовоспалительные средства для лечения болезни Альцгеймера. Противовоспалительные агенты, такие как энетерцепт (ингибитор TNFα, одобренный для лечения нескольких типов артрита), были предложены для лечения болезни Альцгеймера (Decourt et al., 2017). Однако исследование энтерецепта фазы II не показало каких-либо значительных улучшений когнитивных способностей (Butchart et al., 2015). Другие противовоспалительные агенты, которые в настоящее время проходят клинические испытания для лечения болезни Альцгеймера, включают ингибитор RIPK1 (DNL747, фаза I; Denali Therapeutics), активатор TREM2 (AL002, фаза I; Alector) и нестероидное противовоспалительное средство (Salsalate, фаза I; Калифорнийский университет в Сан-Франциско). В конечном счете, нацеливание на молекулы, опосредующие воспаление, или амилоид-β для лечения деменции может быть сложной задачей, поскольку повышенное пульсовое давление будет продолжать широко активировать различные воспалительные процессы и увеличивать амилоид-β через гематоэнцефалический барьер и нервную ткань.Таким образом, снижение повышенного пульсового давления у некоторых пациентов с деменцией может быть важным первым шагом для ограничения выработки воспалительных молекул и амилоида-β (а также активных форм кислорода) перед введением лекарств, если необходимо, для подавления любой остающейся активности болезни. Следовательно, снижение пульсового давления может также позволить снизить дозы этих препаратов для улучшения их профиля безопасности.

Другой проблемой для многих кандидатов в неврологические препараты, включая противовоспалительные и антиамилоидные-β биопрепараты, является неспособность легко преодолевать гематоэнцефалический барьер; только молекулы с молекулярной массой менее 400 Да и образующие менее восьми водородных связей, как ожидается, будут пассивно диффундировать (Pardridge, 2012).Следовательно, повреждение гематоэнцефалического барьера было выдвинуто гипотезой как средство проникновения более крупных лекарств в мозг. Abulrob et al. (2008) показали, что биопрепараты могут проходить через повреждения гематоэнцефалического барьера, но не распространяются широко в нервной ткани. Кроме того, утечка не является равномерной через весь гематоэнцефалический барьер (Bien-Ly et al., 2015; Gyanwali et al., 2019), поэтому доставка лекарств по всему мозгу может быть недостаточной. Более того, хотя нарушение гематоэнцефалического барьера из-за повышенного пульсового давления может позволить некоторым локально ограниченным проникновениям определенных лекарств от деменции в мозг, оно также допускает проникновение токсичных компонентов крови, которые повреждают нейроны.Следовательно, укрепление здоровья и целостности гематоэнцефалического барьера только за счет снижения повышенного пульсового давления может быть лучшим решением для лечения определенных деменций, и только в случае необходимости могут быть испытаны лекарственные препараты-кандидаты, которые могут пассивно диффундировать через неповрежденный гематоэнцефалический барьер. .

Другой подход к доставке лекарств использует рецепторы эндогенных церебральных эндотелиальных клеток, которые врожденно переносят определенные молекулы из большого круга кровообращения в мозг. Одним из таких рецепторов является рецептор инсулина, который переносит инсулин из крови в мозг для поддержки функции и метаболизма нейронов (Bilotta et al., 2017). Технология молекулярных троянских коней разрабатывается для использования различных транспортных рецепторов. Молекулярные троянские кони состоят из терапевтического домена (например, фермента, фрагмента антитела или нейротрофина), слитого с рецептор-связывающим доменом (например, антителом к ​​рецептору инсулина) для облегчения активного транспорта рецепторами через гематоэнцефалический барьер ( Пардридж, 2017). Однако повышенное пульсовое давление вызывает дисфункцию эндотелиальных клеток (Jufri et al., 2015; Jufri et al., 2017), что может влиять на экспрессию и активность рецепторов.Следовательно, может быть важно сначала устранить повышенное пульсовое давление, прежде чем назначать терапию, которая была разработана с учетом динамики здорового гематоэнцефалического барьера.

Терапия стволовыми клетками и клетками-предшественниками также привлекает внимание как стратегия восстановления повреждений гематоэнцефалического барьера и лечения деменции (Cheng et al., 2018; Zhang et al., 2018; Alipour et al., 2019). Аутологичные и аллогенные стволовые клетки в настоящее время проходят клинические испытания при болезни Альцгеймера (Hope Biosciences; Nature Cell Co; Medipost Co; CHA Biotech Co; Stemedica Cell Technologies; Longeveron; и Университет Майами).Однако повышенное пульсовое давление хронически вызывает NF-κB, воспаление и продукцию активных форм кислорода, которые могут ограничивать регенеративный потенциал стволовых клеток и клеток-предшественников (Yao et al., 2006; Shao et al., 2011; Lin et al., 2013 ; Josephson et al., 2019). Соответственно, снижение повышенного пульсового давления может быть необходимо для повышения эффективности стволовых клеток и клеток-предшественников.

Пульсовое давление как терапевтическая цель при деменции

Как обсуждалось выше, повышенное пульсовое давление может инициировать каскад окисления, воспаления, амилоидогенеза, повреждения гематоэнцефалического барьера и нейродегенерации.Следовательно, могут быть разработаны новые терапевтические средства для достижения целевого пульсового давления в качестве потенциального профилактического решения или лечения некоторых видов деменции. Соответствующий подход, который в настоящее время исследуется, — это перепрофилирование лекарств от кровяного давления. В исследовании SPRINT-MIND с участием 9361 человека было показано, что агрессивная антигипертензивная терапия значительно снижает риск снижения когнитивных функций (Williamson et al., 2019), но также связана с серьезными нежелательными явлениями, такими как гипотензия и острая почечная недостаточность (Группа, 2015).В настоящее время лозартан и телмисартан проходят фазу III (Университет Юго-Западного Техаса) и фазу I (Университет Эмори) для лечения болезни Альцгеймера соответственно. Оба являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, которые вызывают расширение кровеносных сосудов для снижения артериального давления, что может снизить частоту, прогрессирование и патологию болезни Альцгеймера (Li et al., 2010, 2012). Однако лозартан, телмисартан и антигипертензивные препараты в исследовании SRPINT-MIND снижают как систолическое, так и диастолическое артериальное давление.Снижение диастолического артериального давления потенциально опасно для пациентов с деменцией, если ауторегуляция головного мозга не работает у пожилых людей (Toth et al., 2017; Zhou et al., 2019), поскольку это может привести к снижению кровотока, что может усугубить снижение когнитивных функций (Benedictus et al. ., 2017; Leijenaar et al., 2017). Учитывая профили безопасности и влияние на диастолическое артериальное давление, эти препараты могут быть трудными для применения на практике для лечения пожилых пациентов с жесткими сосудами.

При разработке новых технологий для восстановления более здорового пульсового давления минимизация побочных эффектов будет иметь первостепенное значение из-за пожилых пациентов с деменцией.Соответственно, привлекательная терапия снизит систолическое, но не диастолическое артериальное давление. Если возможно, терапевтическое воздействие на мозг, а не на весь системный кровоток, может еще больше повысить безопасность. Например, снижение интенсивности пульсовой волны в сонной артерии и дистальнее нее может быть особенно полезным для ослабления воздействия пульсового давления на мозг. Технология, которая безопасно снижает повышенное пульсовое давление, может также повысить эффективность потенциально синергетических методов лечения при использовании в комбинации.Будущие терапевтические разработки могут исследовать снижение жесткости сонных / церебральных артерий, восстановление эластичности сонных / церебральных артерий или уменьшение отражения периферических волн. Эти подходы могут создать новое лекарство или устройство для предотвращения или лечения когнитивного снижения при определенных деменциях.

Авторские взносы

Объем рукописи авторы определили вместе. Р.Л. подготовил рукопись. Все авторы критически отредактировали рукопись. РЛ доработал рукопись для публикации.Все авторы одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

The Brain Protection Company — это компания, которая находится на клинической стадии и разрабатывает новые методы лечения когнитивных нарушений. DC является основателем и главным медицинским директором компании Brain Protection Company и владеет акциями компании Brain Protection Company. RL и MC взяты из M.H. Carnegie & Co, владеющая акциями компании Brain Protection Company.

Список литературы

Абулроб А., Брюнетт Э., Слинн Дж., Бауманн Э., и Станимирович, Д. (2008). Динамический анализ нарушения гематоэнцефалического барьера при экспериментальном инсульте с использованием флуоресцентной визуализации in vivo во временной области. Мол. Imaging 7, 248–262.

Google Scholar

Адачи, Х., Цудзимото, М. (2002). FEEL-1, новый рецептор-скавенджер, обладающий in vitro способностью связывать бактерии и модулировать ангиогенез. J. Biol. Chem. 277, 34264–34270. DOI: 10.1074 / jbc.m204277200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Адачи, Х., и Цудзимото, М. (2010). Адаптерный белок, сортирующий нексин 17, взаимодействует с рецептором скавенджера FEEL-1 / стабилин-1 и модулирует его экспрессию на поверхности клетки. Biochim. Биофиз. Acta 1803, 553–563. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2010.02.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ан, Х. Дж., Чен, З.-Л., Замолодчиков Д., Норрис, Э. Х., Стрикленд, С. (2017). Взаимодействие β-амилоидного пептида с фибриногеном и фактором свертывания XII может способствовать развитию болезни Альцгеймера. Curr. Opin. Гематол. 24, 427–431. DOI: 10.1097 / moh.0000000000000368

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аласмари, Ф., Альшаммари, М. А., Аласмари, А. Ф., Аланази, В. А., и Альхазани, К. (2018). Нейровоспалительные цитокины вызывают нейротоксичность бета-амилоида за счет модуляции уровней / метаболизма белка-предшественника амилоида. Biomed Res. Int. 2018: 3087475.

Google Scholar

Алипур, М., Набави, С.М., Arab, L., Vosough, M., Pakdaman, H., Ehsani, E., et al. (2019). Терапия стволовыми клетками при болезни Альцгеймера: возможные преимущества и ограничивающие недостатки. Мол. Биол. Rep. 46, 1425–1446. DOI: 10.1007 / s11033-018-4499-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анвар М., Шалхуб Дж., Лим К., Гохель М. и Дэвис А. (2012). Влияние механического растяжения, вызванного давлением, на дифференциальную экспрессию генов сосудистой стенки. J. Vasc. Res. 49, 463–478.DOI: 10.1159 / 000339151

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Armulik, A., Genové, G., Mäe, M., Nisancioglu, M.H., Wallgard, E., Niaudet, C., et al. (2010). Перициты регулируют гематоэнцефалический барьер. Природа 468, 557–561.

Google Scholar

Арулкумаран, Н., Дивакар, Р., Тахир, З., Мохамед, М., Карлос Каски, Дж., И Банерджи, Д. (2010). Пульсовое давление и прогрессирование хронической болезни почек. J. Nephrol. 23, 189–193.

Google Scholar

Ballabh, P., Braun, A., and Nedergaard, M. (2004). Гематоэнцефалический барьер: обзор: структура, регуляция и клиническое значение. Neurobiol. Дис. 16, 1–13.

Google Scholar

Бенедиктус М. Р., Леувис А. Э., Бинневийзенд М. А., Куиджер Дж. П., Шелтенс П., Баркхоф Ф. и др. (2017). Снижение мозгового кровотока связано с более быстрым снижением когнитивных функций при болезни Альцгеймера. евро.Радиол. 27, 1169–1175. DOI: 10.1007 / s00330-016-4450-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бьен-Ли, Н., Босуэлл, К. А., Джит, С., Бич, Т. Г., Хойт, К., Лук, В. и др. (2015). Отсутствие широко распространенного нарушения ГЭБ в моделях болезни Альцгеймера: основное внимание уделяется терапевтическим антителам. Нейрон 88, 289–297. DOI: 10.1016 / j.neuron.2015.09.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Билотта, Ф., Лауретта, М., Tewari, A., Haque, M., Hara, N., Uchino, H., et al. (2017). Инсулин и мозг: приятные отношения с интенсивной терапией. J. Intensive Care Med. 32, 48–58. DOI: 10.1177 / 0885066615594341

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brundel, M., Heringa, S.M, De Bresser, J., Koek, H.L., Zwanenburg, J.J., Kappelle, L.J., et al. (2012). Высокая распространенность церебральных микрокровоизлияний на МРТ 7Tesla у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Дж.Alzheimers Dis. 31, 259–263. DOI: 10.3233 / jad-2012-120364

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бутчарт, Дж., Брук, Л., Хопкинс, В., Тилинг, Дж., Пюнтенер, У., Каллифорд, Д., и др. (2015). Этанерцепт при болезни Альцгеймера: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование фазы 2. Неврология 84, 2161–2168. DOI: 10.1212 / wnl.0000000000001617

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаэ, К.У., Пфеффер, М. А., Глинн, Р. Дж., Митчелл, Г. Ф., Тейлор, Дж. О., и Хеннекенс, К. Х. (1999). Повышенное пульсовое давление и риск сердечной недостаточности у пожилых людей. JAMA 281, 634–643.

Google Scholar

Cheignon, C., Tomas, M., Bonnefont-Rousselot, D., Faller, P., Hureau, C., and Collin, F. (2018). Окислительный стресс и бета-амилоидный пептид при болезни Альцгеймера. Редокс Биол. 14, 450–464.

Google Scholar

Ченг, З., Wang, L., Qu, M., Liang, H., Li, W., Li, Y., et al. (2018). Мезенхимальные стволовые клетки ослабляют нарушение гематоэнцефалического барьера у мышей после церебральной ишемии. J. Нейровоспаление 15: 135.

Google Scholar

Кьеза, С. Т., Маси, С., Шипли, М. Дж., Эллинс, Э. А., Фрейзер, А. Г., Хьюз, А. Д. и др. (2019). Интенсивность волны сонной артерии в среднем и позднем возрасте предсказывает снижение когнитивных функций: исследование Whitehall II. евро. Heart J. 40, 2300–2309. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehz189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кортес-Кантели, М., Маттей, Л., Ричардс, А. Т., Норрис, Э. Х., и Стрикленд, С. (2015). Фибрин, депонированный в головном мозге при болезни Альцгеймера, способствует дегенерации нейронов. Neurobiol. Старение 36, 608–617. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2014.10.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кортес-Кантели, М., Замолодчиков, Д., Ан, Х. Дж., Стрикленд, С., и Норрис, Э. Х. (2012). Фибриноген и нарушение гемостаза при болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 32, 599–608. DOI: 10.3233 / jad-2012-120820

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каллен, К. М., Кочи, З., и Стоун, Дж. (2005). Перикапиллярные отложения, богатые гемом: доказательства микрокровоизлияний в стареющей коре головного мозга человека. J. Cereb. Blood Flow Metab. 25, 1656–1667. DOI: 10.1038 / sj.jcbfm.9600155

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каллен, К. М., Кочи, З., и Стоун, Дж. (2006). Микрососудистая патология в стареющем мозге человека: доказательства того, что сенильные бляшки являются местами микрокровоизлияний. Neurobiol. Старение 27, 1786–1796. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.10.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Монгольфье, О., Пинсон, А., Пулио, П., Гиллис, М.-А., Бишоп, Дж., След, Дж. Г. и др. (2019). Высокое систолическое артериальное давление вызывает дисфункцию эндотелия микрососудов головного мозга, повреждение нервно-сосудистых единиц и снижение когнитивных функций у мышей. Гипертония 73, 217–228. DOI: 10.1161 / гипертензияaha.118.12048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Декур, Б., Лахири, К. Д., Саббаг, М. Н. (2017). Ориентация на фактор некроза опухоли альфа при болезни Альцгеймера. Curr. Alzheimer Res. 14, 412–425.

Google Scholar

Десаи Б. С., Монахан А. Дж., Карви П. М. и Хендей Б. (2007). патология гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и Паркинсона: значение для лекарственной терапии. Пересадка клеток. 16, 285–299. DOI: 10.3727 / 000000007783464731

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дори, Э., Чанг, Н., Лю, К. Ю., Ян, З., и Чжан, В. (2014). Аполипопротеин E, бета-амилоид и нейровоспаление при болезни Альцгеймера. Neurosci. Бык. 30, 317–330. DOI: 10.1007 / s12264-013-1422-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Друин-Уэлле, Дж., Савяк, С. Дж., Сисбани, Г., Лагасе, М., Куан, В. Л., Сен-Пьер, М., и др. (2015). Нарушения цереброваскулярного и гематоэнцефалического барьера при болезни Хантингтона: потенциальные последствия для ее патофизиологии. Ann. Neurol. 78, 160–177. DOI: 10.1002 / ana.24406

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фиала, М., Лю, К., Сэйр, Дж., Поп, В., Брахмандам, В., Грейвс, М., и др. (2002). Циклооксигеназа-2-положительные макрофаги проникают в мозг при болезни Альцгеймера и повреждают гематоэнцефалический барьер. евро. J. Clin. Расследование. 32, 360–371. DOI: 10.1046 / j.1365-2362.2002.00994.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гангода, С.В., Авадханам, Б., Джуфри, Н. Ф., Сон, Э. Х., Бутлин, М., Гупта, В. и др. (2018). Пульсирующее растяжение как новый модулятор процессинга белка-предшественника амилоида и ассоциированных воспалительных маркеров в эндотелиальных клетках головного мозга человека. Sci. Реп. 8: 1689.

Google Scholar

Гао, Дж., Хуанг, Т., Чжоу, Л.-Дж., Ге, Ю.-Л., Лин, С.-Й., и Дай, Ю. (2014). Предкондиционирующие эффекты физиологического циклического растяжения на апоптоз и барьерную дисфункцию альвеолярных эпителиальных клеток, вызванные патологически механическим растяжением. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 448, 342–348. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2014.03.063

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яннитси, С., Мария, Б., Беклиулис, А., и Нака, К. (2019). Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: обзор существующей библиографии с акцентом на расширение, опосредованное потоком. JRSM Cardiovasc. Дис. 8: 2048004019843047.

Google Scholar

Группа

, С. Р. (2015). Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. N. Engl. J. Med. 373, 2103–2116.

Google Scholar

Гианвали Б., Шайк М. А., Венкетасубраманян Н., Чен К. и Хилал С. (2019). Церебральные микрокровоизлияния смешанной локализации: визуализирующий биомаркер цереброваскулярной патологии при когнитивных нарушениях и деменции у пациентов клиники памяти. J. Alzheimers Dis. 71, 1309–1320. DOI: 10.3233 / jad-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хафт, К. Р., Де Ла Лус Сьерра, М., Барр В. А., Хафт Д. Х. и Тейлор С. И. (1998). Идентификация семейства сортирующих молекул нексинов и характеристика их ассоциации с рецепторами. Мол. Клетка. Биол. 18, 7278–7287. DOI: 10.1128 / mcb.18.12.7278

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hartz, A. M., Bauer, B., Soldner, E. L., Wolf, A., Boy, S., Backhaus, R., et al. (2012). Амилоид-β способствует нарушению гематоэнцефалического барьера у трансгенных мышей-предшественников амилоида человека и у людей с церебральной амилоидной ангиопатией. Инсульт 43, 514–523. DOI: 10.1161 / strokeaha.111.627562

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, В. Дж., Чжан, X., и Чен, В. В. (2016). Роль окислительного стресса в болезни Альцгеймера. Biomed. Rep. 4, 519–522.

Google Scholar

Джозефсон, А. М., Брадаскиа-Корреа, В., Ли, С., Леклерк, К., Патель, К. С., Лопес, Э. М. и др. (2019). Возрастное воспаление вызывает дисфункцию скелетных стволовых клеток / клеток-предшественников. Proc. Natl. Акад. Sci. США 116, 6995–7004. DOI: 10.1073 / pnas.18106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джу Хван, К., Чой, Д.-Й., Пак, М. Х., и Хонг, Дж. Т. (2019). NF-K B как ключевой медиатор воспаления головного мозга при болезни Альцгеймера. CNS Neurol. Disord. Drug Targets 18, 3–10. DOI: 10.2174 / 1871527316666170807130011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юфри, Н. Ф., Мохамедали А., Ан С. Б., Аволио А. и Бейкер М. С. (2017). Влияние острого и хронического биомеханического напряжения на церебральные эндотелиальные клетки человека при изменении их протеомного профиля. Curr. Протеомика 14, 214–223.

Google Scholar

Джуфри, Н. Ф., Мохамедали, А., Аволио, А., и Бейкер, М. С. (2015). Механическое растяжение: физиологические и патологические последствия для эндотелиальных клеток сосудов человека. Vasc. Ячейка 7: 8.

Google Scholar

Кислер, К., Нельсон, А. Р., Монтань, А., Злокович, Б. В. (2017). Регуляция мозгового кровотока и нервно-сосудистая дисфункция при болезни Альцгеймера. Нат. Rev. Neurosci. 18, 419–434. DOI: 10.1038 / номер 2017.48

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лай, К. С. П., Лю, К. С., Рау, А., Ланкто, К. Л., Келер, К. А., Пакош, М., и др. (2017). Периферические воспалительные маркеры при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ 175 исследований. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 88, 876–882. DOI: 10.1136 / jnnp-2017-316201

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Х.-Й. и О, Б.-Х. (2010). Старение и жесткость артерий. Circ. J. 74, 2257–2262.

Google Scholar

Ли, Дж. У., Ли, Ю. К., Юк, Д. Ю., Чой, Д. Ю., Бан, С. Б., О, К. В., и др. (2008). Нейровоспаление, вызванное липополисахаридом, вызывает когнитивные нарушения за счет увеличения образования бета-амилоида. J. Нейровоспаление 5:37. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-37

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Leijenaar, J. F., Van Maurik, I. S., Kuijer, J. P., Van Der Flier, W. M., Scheltens, P., Barkhof, F., et al. (2017). Снижение мозгового кровотока у субъектов с деменцией Альцгеймера, легкими когнитивными нарушениями и субъективным снижением когнитивных функций с использованием двухмерной фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии. Демент Альцгеймера. 9, 76–83.DOI: 10.1016 / j.dadm.2017.10.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Li, N.-C., Lee, A., Whitmer, R.A., Kivipelto, M., Lawler, E., Kazis, L.E., et al. (2010). Использование блокаторов рецепторов ангиотензина и риск деменции у преимущественно мужского населения: проспективный когортный анализ. BMJ 340: b5465. DOI: 10.1136 / bmj.b5465

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, В., Чжан, Дж., Лу, Ф., Ма, М., Wang, J., Suo, A., et al. (2012). Влияние телмисартана на уровень Aβ1-42, интерлейкина-1β, фактор некроза опухоли α и когнитивные способности у пациентов с гипертонией и болезнью Альцгеймера. Чжунхуа И Сюэ За Чжи 92, 2743–2746.

Google Scholar

Liddelow, S.A., Guttenplan, K.A., Clarke, L.E., Bennett, F.C, Bohlen, C.J., Schirmer, L., et al. (2017). Нейротоксические реактивные астроциты индуцируются активированной микроглией. Природа 541, 481–487.

Google Scholar

Линь, К.-P., Lin, F.-Y., Huang, P.-H., Chen, Y.-L., Chen, W.-C., Chen, H.-Y., et al. (2013). Дисфункция эндотелиальных клеток-предшественников при сердечно-сосудистых заболеваниях: роль активных форм кислорода и воспаления. Biomed Res. Int. 2013: 845037.

Google Scholar

Лайман, М., Ллойд, Д. Г., Джи, X., Вискайчипи, М. П., и Ма, Д. (2014). Нейровоспаление: роль и последствия. Neurosci. Res. 79, 1–12. DOI: 10.1016 / j.neures.2013.10.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартинес-Рамирес, С., Гринберг, С. М., Вишванатан, А. (2014). Церебральные микрокровоизлияния: обзор и последствия когнитивных нарушений. Alzheimers Res. Ther. 6:33. DOI: 10.1186 / alzrt263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейер, М. Л., Палта, П., Танака, Х., Дил, Дж. А., Райт, Дж., Кнопман, Д. С. и др. (2017). Связь жесткости центральной артерии и пульсации давления с умеренными когнитивными нарушениями и деменцией: исследование риска атеросклероза в сообществах — нейрокогнитивное исследование (ARIC-NCS). J. Alzheimers Dis. 57, 195–204. DOI: 10.3233 / jad-161041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миранда С., Опасо К., Ларрондо Л. Ф., Муньос Ф. Дж., Руис Ф., Лейтон Ф. и др. (2000). Роль окислительного стресса в токсичности, вызванной амилоидным β-пептидом при болезни Альцгеймера. Прог. Neurobiol. 62, 633–648. DOI: 10.1016 / s0301-0082 (00) 00015-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Митчелл, Г.F., Van Buchem, M.A., Sigurdsson, S., Gotal, J.D., Jonsdottir, M.K., Kjartansson, O., et al. (2011). Артериальная жесткость, пульсация давления и потока, структура и функция мозга: возраст, генетическая восприимчивость / окружающая среда — исследование Рейкьявика. Мозг 134, 3398–3407. DOI: 10.1093 / brain / awr253

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нараян П.Дж., Ким С.-Л., Лилль К., Фенг С., Фаулл Р.Л., Кертис М.А. и др. (2015). Оценка экстравазации фибриногена в мозг при болезни Альцгеймера с использованием высокопроизводительного скрининга микроматриц ткани мозга. J. Neurosci. Методы 247, 41–49. DOI: 10.1016 / j.jneumeth.2015.03.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Рурк, М.Ф., и Сафар, М.Э. (2005). Связь между жесткостью аорты и микрососудистыми заболеваниями головного мозга и почек: причина и логика терапии. Гипертония 46, 200–204. DOI: 10.1161 / 01.hyp.0000168052.00426.65

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Панза, Ф., Лозупоне, М., Логрошино, Г., и Имбимбо, Б. П. (2019). Критическая оценка терапии, направленной на амилоид-β, при болезни Альцгеймера. Нат. Rev. Neurol. 15, 73–88. DOI: 10.1038 / s41582-018-0116-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пардридж, У. М. (2012). Транспорт лекарств через гематоэнцефалический барьер. J. Cereb. Blood Flow Metab. 32, 1959–1972.

Google Scholar

Пол Дж., Стрикленд С. и Мельчор Дж. П. (2007). Отложение фибрина ускоряет нервно-сосудистое повреждение и нейровоспаление на мышиных моделях болезни Альцгеймера. J. Exp. Med. 204, 1999–2008. DOI: 10.1084 / jem.20070304

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Purkayastha, S., Fadar, O., Mehregan, A., Salat, D.H., Moscufo, N., Meier, D. S., et al. (2014). Нарушение цереброваскулярной гемодинамики связано с повреждением белого вещества головного мозга. J. Cereb. Blood Flow Metab. 34, 228–234. DOI: 10.1038 / jcbfm.2013.180

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раджендран, П., Rengarajan, T., Thangavel, J., Nishigaki, Y., Sakthisekaran, D., Sethi, G., et al. (2013). Эндотелий сосудов и болезни человека. Внутр. J. Biol. Sci. 9, 1057–1069.

Google Scholar

Робинсон, С. Р., Данг, Т. Н., Дринген, Р., и Бишоп, Г. М. (2009). Токсичность гемина: предотвратимый источник повреждения мозга после геморрагического инсульта. Redox Rep. 14, 228–235. DOI: 10.1179 / 135100009×12525712409931

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сафар, М.Э. (2008). Пульсовое давление, артериальная жесткость и отражение волн (индекс увеличения) как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при гипертонии. Ther. Adv. Кардиоваск. Дис. 2, 13–24. DOI: 10.1177 / 1753944707086652

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сагаре, А. П., Белл, Р. Д., Чжао, З., Ма, К., Винклер, Э. А., Раманатан, А. и др. (2013). Потеря перицитов влияет на нейродегенерацию у мышей, подобную болезни Альцгеймера. Нат. Commun. 4: 2932.

Google Scholar

Шао, Л., Ли, Х., Пажанисами, С. К., Мэн, А., Ван, Ю., и Чжоу, Д. (2011). Активные формы кислорода и старение гемопоэтических стволовых клеток. Внутр. J. Hematol. 94, 24–32. DOI: 10.1007 / s12185-011-0872-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарма, Х. С., и Шарма, А. (2010). «Нарушение гематоэнцефалического барьера при стрессе изменяет когнитивную дисфункцию и вызывает патологию головного мозга: новые перспективы нейрозащитных стратегий», в Защита мозга при шизофрении, расстройствах настроения и когнитивных расстройствах , изд.М. Рицнер (Dordrecht: Springer), 243–303. DOI: 10.1007 / 978-90-481-8553-5_9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Степпан Дж., Бородка В., Берковиц Д. Э. и Нихан Д. (2011). Жесткость сосудов и повышение пульсового давления в стареющей сердечно-сосудистой системе. Кардиол. Res. Практик. 2011: 263585.

Google Scholar

Стоун, Дж., Джонстон, Д. М., Митрофанис, Дж., И О’Рурк, М. (2015). Механическая причина возрастного слабоумия (болезнь Альцгеймера): мозг разрушается под действием пульса. J. Alzheimers Dis. 44, 355–373. DOI: 10.3233 / jad-141884

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Su, T. C., Chien, K. L., Jeng, J. S., Chang, C. J., Hsu, H. C., Chen, M. F., et al. (2006). Пульсовое давление, аортальная регургитация и атеросклероз сонных артерий: сравнение гипертоников и нормотензивных. Внутр. J. Clin. Практик. 60, 134–140. DOI: 10.1111 / j.1742-1241.2006.00777.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Swardfager, W., Lanctôt, K., Rothenburg, L., Wong, A., Cappell, J., and Herrmann, N. (2010). Мета-анализ цитокинов при болезни Альцгеймера. Biol. Психиатрия 68, 930–941.

Google Scholar

Суини, М. Д., Сагаре, А. П., и Злокович, Б. В. (2018). нарушение гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях. Нат. Rev. Neurol. 14, 133–150. DOI: 10.1038 / nrneurol.2017.188

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Таруми, Т., Хан, М.А., Лю, Дж., Ценг, Б.М., Паркер, Р., Райли, Дж. И др. (2014). Церебральная гемодинамика при нормальном старении: жесткость центральной артерии, отражение волн и пульсация давления. J. Cereb. Blood Flow Metab. 34, 971–978. DOI: 10.1038 / jcbfm.2014.44

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Thorin-Trescases, N., De Montgolfier, O., Pinçon, A., Raignault, A., Caland, L., Labbé, P., et al. (2018). Влияние пульсового давления на цереброваскулярные события, ведущие к возрастному снижению когнитивных функций. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 314, h2214 – h2224.

Google Scholar

Tong, Y., Zhou, W., Fung, V., Christensen, M., Qing, H., Sun, X., et al. (2005). Окислительный стресс усиливает экспрессию гена BACE1 и образование Aβ. J. Neural Transm. 112, 455–469. DOI: 10.1007 / s00702-004-0255-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тот П., Тарантини С., Цисар А. и Унгвари З. (2017). Достижения в сердечно-сосудистой геронауке: функциональный вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: механизмы и последствия церебральной ауторегуляторной дисфункции, эндотелиального нарушения и нейрососудистого разобщения при старении. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 312, h2 – h30.

Google Scholar

Таунсенд Р. Р. (2015). Артериальная жесткость и хроническая болезнь почек: уроки когортного исследования хронической почечной недостаточности. Curr. Opin. Нефрол. Гипертензии. 24, 47–53. DOI: 10.1097 / mnh.0000000000000086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Триантафиллиди, Х., Арванити, К., Лекакис, Дж., Икономидис, И., Сиафакас, Н., Цорцис, С., и другие. (2009). Когнитивные нарушения связаны с повышенной жесткостью артерий и повреждением микрососудов у пациентов с эссенциальной гипертонией, никогда не получавшей лечения. Am. J. Hypertens. 22, 525–530. DOI: 10.1038 / ajh.2009.35

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цай, Дж., Груцендлер, Дж., Дафф, К., и Ган, В.-Б. (2004). Отложение фибриллярного амилоида приводит к локальным синаптическим аномалиям и разрыву нейрональных ветвей. Нат. Neurosci. 7, 1181–1183.DOI: 10.1038 / nn1335

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tsao, C. W., Seshadri, S., Beiser, A. S., Westwood, A.J., Decarli, C., Au, R., et al. (2013). Связь жесткости артерий и эндотелиальной функции со старением мозга в сообществе. Неврология 81, 984–991. DOI: 10.1212 / wnl.0b013e3182a43e1c

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van Kralingen, C., Kho, D. T., Costa, J., Angel, C.E., и Graham, E.С. (2013). Воздействие воспалительных цитокинов IL-1β и TNFα вызывает компромисс и гибель астроцитов; последствия для хронического нейровоспаления. PLoS One 8: e84269. DOI: 10.1371 / journal.pone.0084269

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vanhoutte, P., Shimokawa, H., Feletou, M., and Tang, E. (2017). Эндотелиальная дисфункция и сосудистые заболевания — новости к 30-летию. Acta Physiol. 219, 22–96. DOI: 10.1111 / apha.12646

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вукич, В., Каллаган, Д., Уокер, Д., Лю, Л.-Ф., Лю, К.Ю., Куро, П.-О., и др. (2009). Экспрессия воспалительных генов, индуцированная бета-амилоидными пептидами в эндотелиальных клетках головного мозга человека и в головном мозге Альцгеймера, опосредуется сигнальным путем JNK-AP1. Neurobiol. Дис. 34, 95–106. DOI: 10.1016 / j.nbd.2008.12.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вальдштейн, С. Р., Райс, С. К., Тайер, Дж. Ф., Наджар, С. С., Скутери, А., и Зондерман, А.Б. (2008). Пульсовое давление и скорость пульсовой волны связаны с когнитивным снижением в Балтиморском продольном исследовании старения. Гипертония 51, 99–104. DOI: 10.1161 / гипертензияaha.107.0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, B.-W., Chang, H., Lin, S., Kuan, P., and Shyu, K.-G. (2003). Индукция матриксных металлопротеиназ-14 и-2 за счет циклического механического растяжения опосредуется фактором некроза опухоли-α в культивируемых эндотелиальных клетках пупочной вены человека. Cardiovasc. Res. 59, 460–469. DOI: 10.1016 / s0008-6363 (03) 00428-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, X., Чжао, Y., Zhang, X., Badie, H., Zhou, Y., Mu, Y., et al. (2013). Потеря сортирующего нексина 27 способствует возбуждающей синаптической дисфункции, модулируя рециклинг глутаматных рецепторов при синдроме Дауна. Нат. Med. 19, 473–480. DOI: 10,1038 / нм 3117

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wardlaw, J.М., Макин, С. Дж., Эрнандес, М. К. В., Армитаж, П. А., Хей, А. К., Чаппелл, Ф. М. и др. (2017). Нарушение гематоэнцефалического барьера как основной механизм при заболевании мелких сосудов головного мозга и деменции: данные когортного исследования. Демент Альцгеймера. 13, 634–643. DOI: 10.1016 / j.jalz.2016.09.006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уильямсон, Дж. Д., Паевски, Н. М., Аучус, А. П., Брайан, Р. Н., Челун, Г., Чунг, А. К. и др. (2019). Влияние интенсивного и стандартного контроля артериального давления на вероятную деменцию: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 321, 553–561.

Google Scholar

Всемирная организация здравоохранения (2017 г.). Деменция. Информационный бюллетень, обновлен в декабре г., 2017 г. Женева: ВОЗ.

Google Scholar

Xie, H., Hou, S., Jiang, J., Sekutowicz, M., Kelly, J., and Bacskai, B.J. (2013). Быстрой гибели клеток предшествует окислительный стресс, опосредованный амилоидными бляшками. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 7904–7909. DOI: 10.1073 / pnas.12170

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сюэ, М., и Дель Бигио, М. Р. (2000). Интрацеребральная инъекция аутологичной цельной крови крысам: динамика воспаления и гибели клеток. Neurosci. Lett. 283, 230–232. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (00) 00971-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг, Дж., Вильяр, В. А., Джонс, Дж. Э., Го, Ю., Асико, Л. Д., Армандо, И., и др. (2014). Сортировочный нексин 19: новый регулятор почечного дофаминового рецептора D1. Гипертония 64: A296.

Google Scholar

Яо, Э.-H., Yu, Y., и Fukuda, N. (2006). Окислительный стресс на клетки-предшественники и стволовые клетки при сердечно-сосудистых заболеваниях. Curr. Pharm. Biotechnol. 7, 101–108. DOI: 10.2174 / 1386776597685

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhang, S., Zhi, Y., Li, F., Huang, S., Gao, H., Han, Z., et al. (2018). Трансплантация культивированных in vitro эндотелиальных клеток-предшественников восстанавливает гематоэнцефалический барьер и улучшает когнитивную функцию трансгенных мышей AD APP / PS1. J. Neurol. Sci. 387, 6–15. DOI: 10.1016 / j.jns.2018.01.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhao, Y., Wang, Y., Yang, J., Wang, X., Zhao, Y., Zhang, X., et al. (2012). Сортировочный нексин 12 взаимодействует с BACE1 и регулирует BACE1-опосредованный процессинг APP. Мол. Neurodegener. 7:30. DOI: 10.1186 / 1750-1326-7-30

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжоу, Г., Чжао, X., Лу, З., Чжоу, С., Шань П., Чжэн Н. и др. (2019). Нарушение ауторегуляции головного мозга при болезни Альцгеймера: исследование транскраниального допплера. J. Alzheimers Dis. 72, 623–631. DOI: 10.3233 / jad-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Физиология, пульсовое давление, артикул


Введение

Пульсовое давление — это разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением. [1] [2] [3]

  • Пульсовое давление = систолическое артериальное давление — диастолическое артериальное давление

Систолическое артериальное давление определяется как максимальное давление, испытываемое в аорте, когда сердце сокращается и выбрасывает кровь в аорту из левого желудочка (приблизительно 120 мм рт. Ст.).Диастолическое артериальное давление — это минимальное давление, испытываемое в аорте, когда сердце расслабляется перед выбросом крови в аорту из левого желудочка (приблизительно 80 мм рт. Ст.). Таким образом, нормальное пульсовое давление составляет примерно 40 мм рт.

Изменение пульсового давления (дельта Pp) пропорционально изменению объема (дельта-V), но обратно пропорционально податливости артерии (C):

Поскольку изменение объема связано с ударным объемом крови, выбрасываемой слева В желудочке (SV) пульсовое давление можно приблизительно определить как:

У нормального молодого взрослого человека в состоянии покоя ударный объем составляет примерно 80 мл.Податливость артерии составляет примерно 2 мл / мм рт. Ст., Что подтверждает, что нормальное пульсовое давление составляет примерно 40 мм рт.

Податливость артерии равна изменению объема (Дельта V) при заданном изменении давления (Дельта Р):

Поскольку аорта является наиболее податливой частью артериальной системы человека, пульсовое давление является самым низким. Комплаенс постепенно снижается, пока не достигает минимума в бедренной и подкожной артериях, а затем снова начинает увеличиваться.Эта концепция требует понимания эффекта отражения волны давления на усиление аортального давления и, следовательно, пульсового давления. Это явление в основном возникает в нижней части тела, особенно в нижних конечностях, где волны давления отражаются обратно из-за разветвления сосудов, и сосуды менее податливы (более жесткие). Когда отраженная волна находится в фазе с прямой волной, она генерирует волну с более высокой амплитуда. Аналогия здесь — волны, отскакивающие от дамбы и взаимодействующие с набегающей волной.Если они синфазны, высота волны больше.

Пульсовое давление, которое составляет менее 25% от систолического давления, недопустимо низкое или суженное, тогда как пульсовое давление более 100 является высоким или расширенным.

Сотовая связь

Артерии — это эфферентные сосуды, ведущие от сердца. Они выстланы эндотелиальными клетками и состоят из трех разных слоев, которые показаны на рисунке ниже. Самый внутренний слой, внутренняя оболочка, состоит в основном из эндотелиального слоя, субэндотелиального слоя и внутренней эластической пластинки.Средний слой, также называемый средой оболочки, имеет концентрические слои спирально расположенных гладкомышечных клеток, а также различное количество эластичных и ретикулярных волокон и протеогликанов. Некоторые из более крупных артерий также содержат внешнюю эластичную пластинку. Наконец, адвентициальная оболочка, также называемая внешней оболочкой, представляет собой самый внешний слой, состоящий из продольно ориентированных волокон коллагена I типа.

В организме человека есть два основных типа артерий. Первая, наиболее заметная из двух, — это мышечная артерия.Мышечные артерии имеют тонкий интимный слой с хорошо развитой внутренней эластической пластиной. У них также есть мышечная стенка, толщина которой может достигать сорока слоев. Основная функция этих артерий — регулировать кровоток за счет регулировки калибра кровеносных сосудов. Другой основной тип артерии — эластическая артерия. Эластичные артерии уникальны, поскольку они имеют эластичные волокна, вкрапленные между гладкомышечными клетками внутренней оболочки, что позволяет эластичным артериям накапливать кинетическую энергию для сглаживания скачка артериального давления, возникающего во время систолы, известного как эффект Виндкесселя.

Патофизиология

Повышение пульсового давления может произойти у хорошо подготовленного бегуна на выносливость. По мере того как он или она продолжает тренироваться, систолическое давление будет постепенно увеличиваться из-за увеличения ударного объема и сердечного выброса. Напротив, диастолическое давление будет постоянно снижаться из-за уменьшения общего периферического сопротивления. Этот эффект связан с накоплением красной (медленно сокращающейся) мышечной ткани в артериолах вместо белой (быстро сокращающейся) ткани.В результате пульсовое давление будет увеличиваться; это также может произойти у людей с большим количеством мышечной массы. [4] [5] [6] [7]

Старение влияет на пульсовое давление и эластичность артерий. С возрастом наблюдается снижение эластичности крупных эластических артерий. Это изменение связано со структурными молекулярными изменениями в артериальной стенке, включая снижение содержания эластина, увеличение отложения коллагена I и кальцификацию, что увеличивает жесткость стенки. Этот процесс часто называют «затвердением артерий».«По мере того как левый желудочек сокращается по сравнению с более жесткими, менее эластичными артериями, систолическое и диастолическое давление увеличивается, что может привести к расширению пульсового давления. В ответ левый желудочек имеет тенденцию к гипертрофии. Когда чрезмерное пульсовое давление передается через микроциркуляцию жизненно важных органов, таких как головного мозга и почек, как правило, происходит обширное повреждение тканей. [8]

Расширенное (или большее) пульсовое давление возникает при нескольких заболеваниях, включая аортальную регургитацию, склероз аорты (оба состояния сердечного клапана), тяжелую железодефицитную анемию (пониженное кровяное давление) вязкость), артериосклероз (менее эластичные артерии) и гипертиреоз (повышенное систолическое давление).В большинстве этих случаев систолическое давление увеличивается, а диастолическое давление остается близким к норме. При аортальной регургитации недостаточность аортального клапана приводит к обратному или регургитирующему потоку крови из аорты обратно в левый желудочек, так что кровь, выброшенная во время систолы, возвращается во время диастолы. Это состояние приводит к повышению систолического давления и снижению диастолического давления, что приводит к увеличению пульсового давления. При стенозе аорты происходит сужение аортального клапана, что препятствует выбросу крови из левого желудочка в аорту, что приводит к уменьшению ударного объема и последующему снижению пульсового давления.

Узкое пульсовое давление возникает при нескольких заболеваниях, таких как сердечная недостаточность (снижение насосной активности), потеря крови (уменьшение объема крови), стеноз аорты (уменьшение ударного объема) и тампонада сердца (уменьшение времени наполнения). В большинстве этих случаев систолическое давление снижается, а диастолическое давление остается близким к норме.

Клиническая значимость

Исследование, проведенное Blacher et al. показал, что пульсовое давление является значительным фактором риска развития сердечных заболеваний.Было даже показано, что оно является более определяющим фактором, чем среднее артериальное давление, которое представляет собой среднее артериальное давление, которое пациент испытывает за один сердечный цикл. Фактически, повышение пульсового давления всего на 10 мм рт. Ст. Увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на целых 20%. Этот вывод был согласован как в кавказской, так и в азиатской популяциях [9].

Пульсовое давление также независимо связано с повышенным риском развития фибрилляции предсердий. Исследование, проведенное Mitchell et al.показали, что у пациентов с пульсовым давлением 40 мм рт. ст. или менее фибрилляция предсердий развивалась с частотой 5,6%, тогда как у пациентов с пульсовым давлением выше 61 мм рт. ст. фибрилляция предсердий развивалась с частотой 23,3%. Фактически, на каждые 20 мм рт. Ст. Повышение пульсового давления скорректированный коэффициент риска развития фибрилляции предсердий составляет 1,28. Этот риск не зависит от среднего артериального давления. [10]

Другие исследования были направлены на поддержание нормального пульсового давления. Один из наиболее эффективных способов сделать это — повысить эластичность артерий.Согласно Thorin-Trescases et al., Аэробные упражнения на выносливость — единственное вмешательство, которое, как было показано, помогает смягчить возрастное артериальное жесткость за счет снижения возрастного увеличения коллагена I и III и кальцификации. Эти же преимущества не наблюдались при тренировках с отягощениями, таких как жим лежа, поскольку это снижает эластичность артерий и увеличивает пульсовое давление. [11]

В дополнение к аэробным упражнениям Rajkumar et al. продемонстрировали, что можно также повысить эластичность артерий за счет увеличения количества соединений эстрогена (как при заместительной гормональной терапии у женщин в постменопаузе), увеличения потребления n-3 жирных кислот и уменьшения потребления соли.Также были некоторые доказательства, подтверждающие мнение о том, что ингибиторы АПФ оказывают положительное влияние на артериальную стенку и могут быть полезны [12].

Суженное пульсовое давление наблюдается при синдроме дизавтономии / постуральной ортостатической тахикардии (POTS). У некоторых пациентов пульсовое давление падает до нуля при стоянии. У них нет пульса на ногах, и многие из них не могут стоять, что вызывает чрезвычайно высокую заболеваемость. Обычные безрецептурные меры у большинства этих пациентов не помогают.


Синдром постуральной тахикардии (PoTS) — NHS

Синдром постуральной тахикардии (PoTS) — это аномальное учащение пульса, возникающее после того, как человек сидит или стоит.Некоторые типичные симптомы включают головокружение и обмороки.

Иногда его называют синдромом постуральной ортостатической тахикардии.

PoTS поражает различных людей, но чаще всего встречается у девочек и женщин в возрасте от 15 до 50 лет.

У некоторых людей симптомы легкие, в то время как другие считают, что это состояние влияет на качество их жизни. PoTS часто со временем постепенно улучшается, и есть некоторые лекарства и меры по уходу за собой, которые могут помочь.

Что происходит в PoTS

Обычно, когда вы сидите или стоите, сила тяжести притягивает часть вашей крови к области живота, рук и ног.

В ответ ваши кровеносные сосуды быстро сужаются, а частота сердечных сокращений немного увеличивается, чтобы поддерживать приток крови к сердцу и мозгу и предотвращать падение артериального давления.

Все это делается без необходимости думать об этом вегетативной нервной системой — нервной системой, отвечающей за автоматические функции организма.

В PoTS вегетативная нервная система не работает должным образом. Когда вы становитесь прямо, происходит снижение кровоснабжения сердца и мозга, и сердце бешено ускоряется, чтобы это компенсировать.

Симптомы PoTS

Вы можете разработать PoTS внезапно или начать постепенно.

Иногда симптомы проявляются практически сразу или через несколько минут после того, как вы сядете или встанете. Лежание может облегчить некоторые симптомы.

Типичные симптомы PoTS включают:

Некоторые люди замечают, что чувство жара, еда, физические нагрузки или месячные могут ухудшить их симптомы.

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если считаете, что у вас есть PoTS.

Симптомы могут иметь ряд причин, например, лекарственные препараты или низкое кровяное давление, поэтому рекомендуется поставить правильный диагноз. Иногда это ошибочно принимают за приступы тревоги или паники.

Некоторые врачи могут не знать о PoTS, поэтому может помочь распечатать эту страницу и взять ее с собой на прием. Возможно, терапевту потребуется направить вас к специалисту для обследования (см. Ниже).

PoTS UK (благотворительная организация для людей, пострадавших от PoTS) имеет список врачей, заинтересованных в PoTS, который вы можете использовать, чтобы найти ближайшего к вам специалиста.Обычно вы не можете самостоятельно обращаться к этим врачам, но можете обсудить направление с терапевтом.

Тесты для PoTS

PoTS диагностируется, если ваша частота сердечных сокращений увеличивается на 30 ударов в минуту или более (40 ударов в минуту в возрасте от 12 до 19 лет), как правило, в течение 10 минут после стояния. Это увеличение продолжается более 30 секунд и сопровождается другими симптомами PoTS.

У вас может быть ряд тестов для подтверждения диагноза и исключения других состояний, в том числе:

  • Тест с наклоном стола — ваше сердцебиение и артериальное давление измеряются, когда вы лежите на специально разработанной кровати, которую можно расположить вертикально.Измерения производятся еще несколько раз, пока кровать медленно наклоняется в более вертикальное положение
  • Тест на активном стенде — частота сердечных сокращений и артериальное давление измеряются после того, как вы ложитесь, сразу после вставания, затем через 2, 5 и 10 минут
  • электрокардиограмма (ЭКГ) — проверка электрической активности вашего сердца
  • эхокардиограмма — ультразвуковое сканирование вашего сердца
  • 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений — небольшие устройства, прикрепленные к вашему поясу, регулярно снимают показания, пока вы нормальная деятельность
  • анализов крови — для проверки функции почек, печени и щитовидной железы, а также для измерения количества крови и уровней кальция и глюкозы

Лечение PoTS

Меры по уходу за собой иногда могут помочь уменьшить симптомы PoTS.Если это не поможет, возможно, вам потребуется принять лекарство.

Лечение приступа

Если вы внезапно почувствуете слабость или головокружение, вы можете попытаться противодействовать падению кровотока:

  • лежа и, если можете, подняв ноги
  • скрестив ноги друг перед другом стоя, раскачиваясь на пальцах ног, сжимая ягодицы и мышцы живота и / или сжимая кулаки, если не можете лечь

Уменьшение симптомов

Возможно, вы сможете уменьшить симптомы в течение длительного времени срок, если вы:

  • пьете много жидкости до тех пор, пока ваша моча не станет бледно-желтой
  • Сохраняйте активность, но задайте темп и тщательно выбирайте упражнения — плавание, гребля, тренировки с отягощением нижних конечностей, ходьба, бег трусцой и пилатес могут помочь вам поддерживать форму и наращивать мышцы (сильные икроножные мышцы должны помочь перекачивать кровь обратно к сердцу)
  • приподнять изголовье кровати, чтобы вы не спали полностью горизонтально
  • попробуйте надеть поддерживающие колготки или другую одежду среднеквадратичная компрессионная одежда для улучшения кровотока в ногах
  • Избегайте длительного стояния
  • медленно поднимайтесь после лежания — посидите некоторое время перед тем, как встать
  • Избегайте употребления большого количества кофеина или алкоголя
  • включите в свой рацион больше соли однако это не рекомендуется, если у вас высокое кровяное давление, заболевание почек или сердца, поэтому сначала обратитесь к своему специалисту.

Узнайте больше в благотворительной организации Syncope Trust And Reflex anoxic Seizures (STARS) о диагностике и лечении PoTS и PoTS Великобритания о программах самоуправления.

Лекарство

Не существует единственного лекарства для лечения PoTS, но ваш специалист может предложить попробовать:

Причины PoTS

Иногда причина проблем с нервной системой у людей с PoTS неизвестна.

Подростки иногда развивают PoTS и обнаруживают, что через несколько лет он постепенно исчезает. Иногда это может развиться внезапно после вирусного заболевания или травматического события, а также во время или после беременности.

Вот некоторые из других известных причин:

PoTS также довольно часто встречается наряду с синдромом хронической усталости.

Дополнительная информация и советы

Следующие организации могут предоставить дополнительную информацию, поддержку и советы для людей с PoTS:

POTS UK

STARS

Последняя проверка страницы: 19 августа 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 19 августа 2022 г.

Сердечная недостаточность: компенсация за счет сердца и тела

Обзор темы

Сердечная недостаточность означает, что сердечная мышца не перекачивает столько крови, сколько необходимо вашему телу.Поскольку ваше сердце не может хорошо качать кровь, ваше сердце и ваше тело пытаются восполнить это. Это называется компенсацией.

Ваше тело обладает замечательной способностью компенсировать сердечную недостаточность. Организм может работать настолько хорошо, что многие люди не ощущают симптомов сердечной недостаточности на ранних стадиях. Только тогда, когда ваше тело не в состоянии компенсировать достаточную компенсацию, вы начнете испытывать симптомы.

Компенсация может помочь вашему организму быстро адаптироваться к последствиям сердечной недостаточности.Но со временем это может усугубить сердечную недостаточность из-за дальнейшего увеличения сердца и снижения его насосной способности.

Как организм компенсирует?

При сердечной недостаточности сердце работает не так хорошо, как должно. Итак, ваше тело не получает достаточно крови и кислорода. Когда это происходит, организм считает, что в его сосудах недостаточно жидкости. Гормональная и нервная системы организма пытаются восполнить это за счет повышения артериального давления, удержания соли (натрия) и воды в организме и увеличения частоты сердечных сокращений.Эти реакции представляют собой попытку организма компенсировать плохое кровообращение и резервное копирование крови.

  • Нервная система. Если ваше тело чувствует, что мозг и жизненно важные органы не получают достаточно крови, симпатическая нервная система начинает работать, чтобы доставить больше крови к вашему мозгу и органам. Эта система выделяет в кровоток вещества, называемые катехоламинами. Эти вещества вызывают сужение кровеносных сосудов и учащают сердцебиение.В то же время артерии, снабжающие мозг и жизненно важные органы, расширяются, неся усиленный кровоток.
  • Гормональные системы. Когда организм думает, что ему нужно больше жидкости в кровеносных сосудах, он выделяет определенные химические вещества (ренин, ангиотензин и альдостерон), которые вызывают сужение кровеносных сосудов. Кроме того, эти гормоны заставляют организм удерживать больше натрия и воды. Это добавляет жидкости в вашу кровеносную систему. Эта жидкость становится частью крови, циркулирующей по вашей системе.

Как сердце компенсирует?

Цель вашего сердца в компенсации сердечной недостаточности — поддерживать сердечный выброс. Сердечный выброс — это количество крови, которое ваше сердце способно перекачивать за 1 минуту. Проблема сердечной недостаточности заключается в том, что сердце не перекачивает достаточно крови при каждом ударе (низкий ударный объем). Чтобы поддерживать сердечный выброс, ваше сердце может пытаться:

  • Биться быстрее (увеличивать частоту сердечных сокращений).
  • Прокачивайте больше крови с каждым ударом (увеличивайте ударный объем).

Откуда сердце знает, что биться быстрее? Ваш мозг сигнализирует вашему сердцу, чтобы оно билось быстрее, отправляя сообщения в электрическую систему вашего сердца, которая контролирует время вашего сердцебиения. Когда ваш сердечный выброс низкий, надпочечники также выделяют больше норадреналина (адреналина), который перемещается с кровотоком и стимулирует ваше сердце биться быстрее. Хотя учащенное сердцебиение помогает поддерживать сердечный выброс при падении ударного объема, более высокая частота сердечных сокращений может быть контрпродуктивной, поскольку позволяет желудочку меньше времени наполняться кровью после каждого удара сердца.Кроме того, очень быстрое сердцебиение может со временем ослабить сердечную мышцу.

Как сердце увеличивает ударный объем? Чтобы увеличить ударный объем, ваше сердце может попытаться:

  • Наполните свое сердце кровью. Если левый желудочек плохо справляется с откачкой крови, сердце может попытаться компенсировать это, позволяя большему количеству крови заполнить желудочек, прежде чем он начнет откачиваться, за счет увеличения его размера (расширения) для увеличения объема.Эта форма компенсации может быть полезна поначалу, но по мере того, как сердце становится все больше и больше, на стенках сердца возникает все большее напряжение, заставляющее перекачивать кровь внутри него. Это увеличивает нагрузку на сердце, что со временем ухудшает его работу.
  • Накачать посильнее. Ваше сердце может работать интенсивнее, развивая более сильные и толстые мышцы. Это утолщение сердечной мышцы называется гипертрофией, и оно может помочь сердцу качать кровь сильнее и увеличить ударный объем.Но гипертрофия сердечной мышцы увеличивает потребность сердца в кислороде и других питательных веществах. Эти потребности могут в конечном итоге превысить кровоснабжение сердца, что приведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы. Кроме того, гипертрофия стенок сердца может ухудшить диастолическую функцию, нарушая способность сердца должным образом расслабляться. Это ограничивает способность сердца наполняться кровью, что также может еще больше снизить сердечный выброс.

Что происходит, когда ваше тело больше не может компенсировать это?

Если ваше тело больше не может компенсировать сердечную недостаточность, у вас начнутся симптомы, которые состоят из двух основных типов:

  • Симптомы застойных явлений, которые вызваны притоком крови в легкие и другие органы тело.Эти симптомы включают одышку и отеки в области лодыжек и живота.
  • Симптомы пониженного выброса, которые вызваны неспособностью сердца производить достаточный сердечный выброс, что приводит к снижению притока крови к мозгу и другим жизненно важным органам. Эти симптомы могут включать головокружение, усталость и низкий диурез. Если сердечный выброс очень низкий, это может привести к повреждению органов, особенно почек.

Сколько времени пройдет, прежде чем организм перестанет компенсировать сердечную недостаточность? Ваше тело может компенсировать сердечную недостаточность в течение длительного времени, часто в течение многих лет.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.
. HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 1,15 90–10 ударов в минуту (на 10 ударов в минуту) 1,27 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 0,018 9025 . HR . 95% ДИ . P -значение .
PP 1,04 (на увеличение на 10 мм рт. Ст.) 0,90–1,20 0,61
MAP 0,83 (на повышение на 10 мм рт. Возраст 1,01 (за год прирост) 0,98–1,03 0,52
LVEF 0.99 (на% увеличения) 0,97–1,01 0,29
Класс NYHA 1,47 1,19–1,83 0,0004
ЧСС 1,15 1,15 90–10 ударов в минуту (на 10 ударов в минуту) 1,27 0,005
Вес 0,92 (на 10 кг увеличения) 0,80–1,06 0,92
Диабет 1,72 1,25–2,36 0.0009
Скорость клубочковой фильтрации 0,91 (на 10 мл / мин / 1,73 м 2 ) 0,82–0,99 0,049
Использование ибопамина 1,50 0,00 1,50
Использование ингибитора АПФ 0,64 0,42–0,99 0,048
Использование бета-блокатора 0,64 0,24–1,74 0,018 9303