Синусовый ритм сердца что это: Что такое нарушение ритма сердца или аритмия?

Содержание

Аритмия сердца – факторы риска, диагностика и лечение болезни

Аритмии, или нарушение ритма сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращения сердечной мышцы. В норме у человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет 60-80 в минуту, при этом сокращения происходят через одинаковый промежуток времени – 1 секунду, последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки сердца. Происходит это благодаря проводящей системе сердца (нервные волокна).

Существует множество классификаций аритмий. Условно их можно разделить на:

  • Тахикардии – учащенное сердцебиение: синусовая, желудочковая тахикардия, экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца) и др.
  • Брадикардии – редкое сердцебиение: синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, синус-арест, CA-блокада, AV-блокада и др.  
  • Мерцательная аритмия – слабые и частые сокращения предсердий (фибрилляция предсердий), при этом сокращение желудочков неритмичное и может быть частым (тахи-форма), редким (бради-форма) или нормальной частоты.

Также аритмии могут быть постоянные и непостоянные, протекающие приступообразно.

Подробнее о лечении аритмии Вы можете прочитать здесь: https://dr-lukin.ru/uslugi/lechenie-serdechnyh-zabolevanij/lechenie-aritmii/.

 

Клиническая картина

Часто аритмии могут вообще никак не проявляться и быть «находкой» при обычном диспансерном обследовании. Наиболее часто больные жалуются на:

  • Перебои в работе сердца: ощущение сердцебиения, «замирание» сердца, «то бьется, то не бьется»
  • слабость, одышку, плохую переносимость физической нагрузки
  • головокружение
  • приступы потери сознания или ощущение, близкое к обмороку, которые могут привести к летальному исходу.

Потеря сознания случается, когда происходит остановка сердца на продолжительный период времени, обычно более 5 секунд. Если сердце само «заводится», приступ проходит. Слишком длительная остановка может привести к летальному исходу. Это называется синдром Morgagni-Adams-Stokes (MAS)

Однако, не всегда наличие симптомов нездоровья свидетельствуют о серьезной проблеме. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Факторы риска:

  • Наследственность
  • Различные заболевания сердца
  • Сопутствующая патология: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и т.д.
  • Образ жизни: стресс, курение, злоупотребление алкоголем
  • Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Профилактика

Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом. Также важно своевременно проходить диспансерное наблюдение и лечить сопутствующие заболевания.

Диагностика

Диагноз обычно устанавливается по ЭКГ. При необходимости записи ЭКГ в течении длительного времени выполняется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Для этого портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна. Также возможна имплантация ЭКГ-рекодера – это устройство размером с обычную флэш-карту, которое зашивается под кожу и регистрирует ЭКГ в течении нескольких лет.

В определенных случаях используется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). С его помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов.

Лечение

Лечение тахикардий обычно консервативное (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и проводится кардиологом. В ряде случаев требуется помощь сердечно-сосудистого хирурга.

Для лечения брадикардий выполняется операция – имплантация электрокардиостимулятора. Операция выполняется под местной анестезией и обычно хорошо переносится пациентами. Продолжительность операции редко превышает 1 час, а весь срок госпитализации составляет 2-3 дня. Но, несмотря на хорошую переносимость и небольшую длительность, данный вид операций является высокотехнологическим методом лечения.

Подробнее об электрокардиостимуляторах Вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта: http://dr-lukin.ru/o-boleznyah/elektrokardiostimulyator/.

Нарушения сердечного ритма — ЕМЦ

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. 

В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые – равные промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом.

Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть. 

Нарушение сердечного ритма – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

  • рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение 
  • проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье – по которым электрический импульс достигает мышечных волокон.

Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращений около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется брадикардией. Вид сердечных комплексов на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. 

Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

  • экстрасистолия (внеочередное сокращение) 
  • мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм) 
  • пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту)

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в работе сердца.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).
При обнаружении какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

Но некоторые нарушения ритма возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки).

При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца.

Эхокардиография (УЗИ сердца) позволяет выявить болезни, способствующие развитию аритмий – пролабирование клапанов, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и т.д.

Имеются противопоказания. Ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь у специалиста.


Что такое ритм сердца и аритмии |

Ритм сердца. Нарушения ритма сердца (аритмия)

Нормальный ритм сердца

Сердце человека имеет относительно малый размер по сравнению с той работой, которую оно выполняет. Оно прокачивает через сосуды в среднем 4,7 литров крови каждую минуту, или 282 литра каждый час, снабжая органы и ткани кислородом. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца называются аритмией сердца.

Сердце имеет две верхние камеры — предсердия, и две нижние — желудочки. Предсердие перекачивает кровь в желудочки, затем правый желудочек перекачивает кровь в легкие, в то время как левый желудочек снабжает кровью все органы тела. Ритмичные сокращения сердца возникают благодаря электрическим импульсам, поступающим от «естественного стимулятора» — синоатриального узла. Каждый импульс проходит через предсердия в атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, а затем — в желудочки. После сокращения наступает пауза до следующего импульса, во время которой сердце «отдыхает». Нормальная частота сердечных сокращений 60 — 80 ударов в минуту в спокойном состоянии, при повышении активности частота сокращений увеличивается.

Аритмия сердца и ее признаки

Аритмия сердца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность)

Если сердце бьется слишком быстро

При некоторых заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия, врожденные заболевания сердца) нормальная деятельность сердца может нарушаться. Возникает аритмия сердца. Чрезмерно частые сердечные сокращения называются тахиаритмией. Одна из разновидностей тахиаритмии — желудочковая тахикардия, при которой электрические импульсы возникают в желудочках сердца.

Желудочковая тахикардия относится к опасным для жизни нарушениям ритма. При чрезмерно частых сокращениях желудочки сердца не успевают наполниться достаточным количеством крови. В результате в органы, в том числе в головной мозг, поступает недостаточное количество крови. При этом помимо сердцебиения может ощущаться слабость, головокружение, возможна потеря сознания.

Хаотичные нестабильные сокращения мышечных волокон называют фибрилляцией, которая, в свою очередь, приводит к остановке сердца. Это наиболее опасное осложнение желудочковой тахикардии, при котором требуется немедленная реанимация. Остановка сердца, как правило, происходит внезапно. Чтобы восстановить нормальный сердечный ритм, необходимо немедленно провести дефибрилляцию — электрический импульс, восстанавливающий нормальный ритм сердца.

К сожалению, выполнение этой процедуры не всегда возможно в первые минуты при остановке сердца. Поэтому имплантируемый ИКД имеет встроенный дефибриллятор и электронный стимулятор сердца. Дефибриллятор при помощи стимуляции или электрических импульсов выводит сердце из состояния желудочковой тахикардии или фибрилляции.

Если сердце бьется слишком медленно

При некоторых заболеваниях сердце бьется слишком медленно. Такие нарушения ритма сердца называют брадикардией. При брадикардии объем крови, поступающий к органам, недостаточен. Возникает головокружение, слабость, чувство нехватки воздуха, обмороки.

Брадикардия может возникать при нарушениях работы синусового узла или при блокадах сердца, когда нарушено проведение импульсов от синусового узла к желудочкам. При брадикардии имплантируемый ИКД восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. Объем крови, поступающий к органам, нормализуется, симптомы брадикардии устраняются.

Нарушение ритма сердца (аритмия) | ГУЗ Городская клиническая больница №1

Работа сердца регулируется собственной электрической системой. Она вырабатывает импульсы, по «команде» которых сердечная мышца сокращается. Сокращение начинается, когда синусовый узел — небольшая группа клеток в правом предсердии — посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться сначала оба предсердия. Затем импульс перемещается в атрио-вентрикулярный узел, находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-80 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту. Это число может варьировать в зависимости от многих факторов: в покое, во время отдыха ритм урежается, а при физических и психоэмоциональных нагрузках – учащается.

При нарушении функции электрической системы сердца возникает сбой сердечного ритма – аритмия.

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца (ишемическая болезнь сердца, миокардит, миокардиопатии и т.д.), высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс.

Необычное увеличение частоты сердечных сокращений называется тахикардией.

Выделяют несколько типов тахикардий. Некоторые виды тахикардий  достаточно безопасны, и могут не проявляться годами, лишь изредка напоминая о себе. В то же время другие виды тахиаритмии– такие, как фибрилляция желудочков – вызывают мгновенный обморок и могут привести к смерти.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий.

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

  • Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
  • Очень быстрое биение сердца
  • Чрезвычайно медленное биение сердца
  • Боли в груди
  • Одышку
  • Головокружение
  • Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Наиболее привычным методом диагностики аритмии на сегодня является проведение электрокардиографии (ЭКГ). Во время записи ЭКГ электроды прикрепленные к определенным местам на руках, ногах и грудной клетке, регистрируют электрическую активность сердца. На электрокардиограмме изучают интервалы и длительность каждой фазы сокращения сердца.

Для длительного контроля ритма сердца применятся суточное мониторирование электрокардиографии (холтер), который позволяет регистрировать ЭКГ на протяжении более длительного промежутка времени.Портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна.

Если же и этот метод не дает достаточной информации, то, по решению врача, для выявления нарушения сердечного ритма используется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

ЭФИ на сегодняшний день – это наиболее достоверный метод диагностики нарушений сердечного ритма и оценки аритмии. Данный метод обследования помогает врачу выбрать необходимую тактику лечения.

Эхокардиография позволяет при помощи ультразвукового датчика получить изображение камер сердца, уточнить их размеры, движение стенок и клапанов и другую информацию.

Существует несколько способов лечения аритмии. Выбор метода осуществляет врач после тщательного изучения результатов исследований. 

  • прием лекарственных препаратов;
  • имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС);
  • имплантациякардиовертера-дефибриллятора;
  • Хирургическое лечение.

Для точного диагноза, оценки риска и выбора лечения необходимы тщательное обследование и консультация специалиста!

Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

  • Инсульт. Когда возникает такое нарушение ритма как фибрилляция предсердий, то предсердия сердца не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков крови (тромбов). Тромб может попадать в ток крови, разносится по всему организму, в том числе и в мозговые артерии, вызывая развитие  инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.
  • Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно.

Синусовая брадикардия: предпосылки, патофизиология, этиология

Автор

Марк В. Ливингстон, доктор медицины  Консультирующий персонал, отделение неотложной медицинской помощи, Мемориальный госпиталь Якима-Вэлли

Раскрытие информации: Ничего не подлежит раскрытию.

Соавтор (ы)

Дэвид Т. Овертон, доктор медицины, магистр делового администрирования  Профессор и председатель отделения неотложной медицины, заместитель декана последипломного медицинского образования Университета Западного Мичигана Гомер Страйкер, доктор медицинских наук, Школа медицины

Дэвид Т. Овертон, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования является членом следующие медицинские общества: Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация академических кафедр неотложной медицины, Мичиганский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: Информация не раскрывается.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Гэри Сетник, доктор медицины  , заведующий отделением неотложной медицины, больница Маунт-Оберн; Доцент кафедры неотложной медицины Гарвардской медицинской школы

Гэри Сетник, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины, Национальная ассоциация врачей скорой помощи

Раскрытие информации: медицинский директор : SironaHealth.

Главный редактор

Эрик Д. Шрага, доктор медицины  штатный врач, отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие информации: не требуется раскрытия.

Дополнительные участники

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицинских наук, FACEP, FAAP, FAAEM  Клинический профессор кафедры неотложной медицины Медицинской школы Техасского университета в Хьюстоне; Клинический профессор кафедры педиатрии Центра медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицинских наук, FACEP, FAAP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американская академия клинической токсикологии, Американская академия педиатрии, Американская академия медицины неотложной помощи, Американский колледж врачей скорой помощи, Ассоциация военных хирургов США

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Синдром слабости синусового узла | Медицина Джона Хопкинса

Что такое синдром слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это заболевание, при котором естественный водитель ритма сердца, расположенный в верхней правой части сердца (правом предсердии), повреждается и больше не может генерировать нормальные сердечные сокращения с нормальной частотой. Это может быть результатом других заболеваний, которые со временем повреждают синоатриальный узел (СА-узел), или может быть результатом приема определенных лекарств. Это может привести к тому, что сердечные сокращения будут слишком медленными, слишком быстрыми ⁠ или сердечными сокращениями, которые чередуются между медленными и быстрыми.

Что вызывает синдром слабости синусового узла?

Любое состояние, которое может вызвать повреждение сердца, может повредить узел SA. Сюда входят:
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Предыдущий сердечный приступ
  • Мерцательная аритмия
  • Сердечная недостаточность или кардиомиопатия
  • Прием некоторых лекарств, таких как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин и антиаритмические средства
  • Тяжелый гипотиреоз
  • Воспалительные состояния, поражающие сердце (ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, перикардит, миокардит)
  • Инфильтративные пороки сердца (саркоидоз, амилоидоз, склеродермия, гемохроматоз)
  • Нарушения электролитного баланса, такие как высокий уровень калия
  • Редкое семейное заболевание
  • Травма

Гипотиреоз, гипотермия и проблемы с электролитами, как правило, обратимы.

Каковы факторы риска синдрома слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла в равной степени поражает мужчин и женщин и может возникнуть в любом возрасте. Но большинство случаев ССС возникает у людей старше 70 лет, потому что старение имеет тенденцию к замедлению частоты сердечных сокращений и снижению функции СА-узла.

Вы подвержены повышенному риску ССС, если у вас есть любое из следующих состояний:

  • Ишемическая болезнь сердца или сердечный приступ в анамнезе
  • Сердечная недостаточность или кардиомиопатия
  • Мерцательная аритмия
  • Воспалительные состояния, которые могут поражать сердце, такие как ревматизм, перикардит, болезнь Шагаса или миокардит
  • Инфильтративные заболевания сердца, такие как саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз или склеродермия
  • Гипотиреоз
  • Редкие семейные болезни
  • Травма

Вы также подвержены большему риску приема таких лекарств, как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антиаритмические средства.

Каковы симптомы синдрома слабости синусового узла?

У вас может быть синдром слабости синусового узла с небольшими симптомами или без них. Если у вас есть симптомы, они могут включать:

  • Головокружение
  • Обморок
  • Одышка, особенно при физической нагрузке
  • Учащенное сердцебиение
  • Боль в груди

Как диагностируется синдром слабости синусового узла?

Ваш лечащий врач может заподозрить синдром слабости синусового узла на основании ваших симптомов, но они распространены при многих других заболеваниях.Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш лечащий врач сделает электрокардиограмму (ЭКГ). Это машина, которая записывает частоту и ритм вашего сердца. Если у вас нет симптомов во время ЭКГ, она может выглядеть нормально.

Другие возможные тесты включают:

  • ЭКГ во время ходьбы по беговой дорожке (нагрузочный тест)
  • Монитор Холтера, записывающее устройство, которое вы носите более 24 часов и записывает ЭКГ

  • Регистратор событий, записывающее устройство, которое вы носите в течение нескольких дней и которое измеряет частоту сердечных сокращений
  • Электрофизиологическое исследование, больничная процедура, при которой катетеры вводят в сердце через вену на бедре
  • Эхокардиограмма или УЗИ сердца для выявления структурных проблем с сердцем

Как лечится синдром слабости синусового узла?

У вас может быть синдром слабости синусового узла без каких-либо симптомов, и вам не требуется лечение. Однако, если у вас есть симптомы и вы нуждаетесь в лечении, есть варианты, например:

.
  • Смена лекарств. Ваш лечащий врач может изменить ваши лекарства, если вы принимаете какие-либо лекарства, вызывающие синдром слабости синусового узла.
  • Разбавители крови. Поскольку существует повышенный риск образования тромбов в сердце, что может привести к инсульту, в качестве профилактического шага может потребоваться прием препарата для разжижения крови.
  • Кардиостимулятор. Наиболее распространенным методом лечения людей с симптомами, не имеющими идентифицируемых обратимых причин, является имплантация кардиостимулятора.Это небольшое устройство с батарейным питанием, которое заменяет ваш узел SA и регулирует частоту сердечных сокращений. Врач помещает кардиостимулятор под кожу грудной клетки во время незначительной хирургической процедуры. В сердце помещают провода, которые могут контролировать частоту сердечных сокращений и при необходимости стимулировать сердцебиение.

Каковы осложнения синдрома слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла со временем часто прогрессирует. Когда ваше сердце бьется слишком медленно или слишком быстро, это может привести к осложнениям:

  • Вы можете получить травму, если потеряете сознание во время аритмии.
  • Сердечный кровоток может быть нарушен, что может привести к повреждению других органов, таких как функция мозга и почек

Жизнь с синдромом слабости синусового узла

Старение вашего узла SA вызывает большинство случаев синдрома слабости синусового узла, и нет никакого способа предотвратить это. Но вы можете помочь предотвратить осложнения, узнав как можно больше об этом заболевании и тесно сотрудничая со своим кардиологом, чтобы подобрать наилучшее лечение.

Вы также можете внести изменения в здоровый образ жизни:

  • Не кури.
  • Вместе со своим лечащим врачом держите под контролем такие состояния, как высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.
  • Соблюдайте здоровую диету.
  • Поддерживайте здоровый вес.
  • Делайте регулярные физические упражнения.
  • Сообщите своему лечащему врачу, если у вас есть какие-либо симптомы.

Ключевые точки

  • Синдром слабости синусового узла — это замедление сердечного ритма.
  • Наиболее распространенной причиной является постепенная потеря функции узла SA, которая происходит с возрастом.
  • У вас может не быть никаких симптомов или вы можете испытывать головокружение, обморок, одышку или утомляемость.
  • Синдром слабости синусового узла можно лечить путем замены лекарств, лечения основных заболеваний или установки кардиостимулятора.
  • Отказ от курения, контроль уровня холестерина и артериального давления, здоровое питание, поддержание здорового веса и регулярные физические упражнения могут помочь снизить риск синдрома слабости синусового узла.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Преждевременные сокращения желудочков (PVC) и преждевременные сокращения предсердий (PAC) | Сердечно-сосудистый центр Франкеля

О ЖЭ

Преждевременные желудочковые сокращения (ПСЖ) — это дополнительные, аномальные сердечные сокращения, которые начинаются в желудочках или нижних насосных камерах и нарушают ваш обычный сердечный ритм, иногда вызывая ощущение пропуска ударов или сердцебиение. ЖЭ — также называемые также преждевременными желудочковыми комплексами, желудочковой экстрасистолией и экстрасистолами — очень распространены и обычно безвредны.

Симптомы, причины и диагностика ЖЭ

Симптомы ПСЖ включают ощущение трепетания или переворота в груди, учащенное или скачкообразное сердцебиение, пропуски ударов и сердцебиение или повышенное внимание к своему сердцебиению.

Нормальный, или синусовый, ритм вашего сердца контролируется естественным кардиостимулятором, синусовым узлом, который создает электрические импульсы, которые проходят через предсердия к желудочкам, заставляя их сокращаться и перекачивать кровь в ваши легкие и тело, что известно как нормальный синусовый ритм.

ЖЭ возникают, когда сокращения желудочков сокращаются раньше, чем следующее ожидаемое регулярное сердцебиение, часто нарушая нормальный порядок сокращения. За дополнительным ударом следует более сильное сердцебиение, которое создает ощущение пропущенного удара или трепетания. Эти дополнительные удары обычно менее эффективны в перекачивании крови по всему телу.

ЖЭ могут быть вызваны или запущены:

  • Болезни сердца или рубцы, которые могут мешать нормальным электрическим импульсам
  • Низкий уровень кислорода в крови, который может возникнуть при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или пневмонии
  • Некоторые лекарства, в том числе деконгестанты
  • Повышенный уровень адреналина, который может быть вызван кофеином, физическими упражнениями или тревогой
  • Высокое кровяное давление
  • Алкоголь
  • Анемия
  • Употребление табака

ЖЭ могут быть диагностированы во время электрокардиограммы (ЭКГ), которая является рутинным тестом сердца, или с помощью портативного ЭКГ, такого как монитор Холтера, портативное устройство, которое носят в течение определенного периода времени для регистрации аномальных сердечных ритмов.

Профилактика и лечение

Сообщите своему врачу о любых симптомах ЖЭ, чтобы вы могли определить, есть ли основная причина, требующая лечения, например, другие проблемы с ритмом, серьезные проблемы с сердцем, тревога, анемия или инфекции. Вы также должны сообщать о любых симптомах, таких как головокружение или обмороки.

У людей со здоровым сердцем случайные экстрасистолы безвредны и обычно проходят сами по себе без лечения. С некоторыми симптомами ПВХ можно справиться, изменив образ жизни — например, ограничив потребление кофеина, табака, алкоголя и стресса.

Лечение пациентов, которые регулярно испытывают ЖЭ, включает такие лекарства, как бета-блокаторы и блокаторы кальция. Пациентам с тяжелыми симптомами может быть рекомендована катетерная абляция. Во время катетерной абляции электрофизиолог использует радиочастотную энергию для прижигания области сердца, где возникают ЖЭ.

У пациентов с проблемами сердца, такими как сердечная недостаточность или болезни сердца, ЖЭ могут быть признаком более опасного сердечного ритма.

Для получения дополнительной информации о желудочковых экстрасистолах посетите нашу статью Health Library о преждевременных сокращениях желудочков.

О PAC

Преждевременные сокращения предсердий (ПАС) — это преждевременные сердечные сокращения, похожие на ЖЭ, но возникающие в верхних камерах сердца, области, известной как предсердия.

PAC обычно не вызывают повреждения сердца и могут возникать у здоровых людей без известных заболеваний сердца.

Пациенты с PAC часто не испытывают симптомов и диагностируются случайно.Те, у кого есть симптомы, часто жалуются на учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение, также известное как учащенное сердцебиение. Это вызвано преждевременным сокращением в сердечном цикле, что приводит к неэффективному пульсу или сердечному сокращению. Эти симптомы часто возникают ночью или во время отдыха, когда естественный водитель ритма сердца, синусовый узел, замедляется. Пациенты с PAC также могут испытывать головокружение или боль в груди.

Лечение пациентов с симптомами включает такие лекарства, как бета-блокаторы или блокаторы кальция.

Записаться на прием

Программа лечения аритмий Мичиганского университета уже более 30 лет является национальным и международным лидером в области лечения аритмий. Чтобы записаться на прием для обсуждения сердечной аритмии или другого сердечно-сосудистого заболевания, позвоните нам по телефону по телефону 888-287-1082 или напишите нам по адресу [email protected] umich.edu. Посетите нашу страницу «Назначить встречу» для получения дополнительной информации о том, чего ожидать, когда вы звоните нам.

Общие сведения об аритмиях — сердечно-сосудистых заболеваниях

Прохождение ионов через клеточную мембрану миоцитов регулируется через специфические ионные каналы, которые вызывают циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия.Потенциал действия рабочего миоцита начинается, когда клетка деполяризуется от своего диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. При этом пороговом потенциале открываются потенциалзависимые быстрые натриевые каналы, вызывая быструю деполяризацию, опосредованную притоком натрия вниз по крутому градиенту концентрации. Быстрый натриевый канал быстро инактивируется, и приток натрия прекращается, но другие зависящие от времени и напряжения ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы (событие деполяризации) и калию выходить через калиевые каналы (событие реполяризации).

Сначала эти 2 процесса уравновешиваются, поддерживая положительный трансмембранный потенциал и продлевая фазу плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, поступающий в клетку, отвечает за электромеханическую связь и сокращение миоцитов. В конце концов приток кальция прекращается, а отток калия увеличивается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно к трансмембранному потенциалу покоя -90 мВ. Будучи деполяризованной, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему деполяризующему событию.Первоначально последующая деполяризация невозможна (абсолютный рефрактерный период), а после частичной, но неполной реполяризации последующая деполяризация возможна, но происходит медленно (относительный рефрактерный период).

Существует 2 основных типа сердечной ткани:

Ткани быстрых каналов (работающие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых натриевых каналов и потенциалы действия, характеризующиеся

  • отсутствие спонтанной диастолической деполяризации (и, следовательно, очень низкая скорость кардиостимулятора)

  • Очень высокая начальная скорость деполяризации (и, следовательно, высокая скорость проведения) проводят повторяющиеся импульсы на высоких частотах)

Ткани медленных каналов (СА и АВ узлы) имеют низкую плотность быстрых натриевых каналов и потенциалов действия,

  • Более быструю спонтанную диастолическую деполяризацию (и, следовательно, более частоты кардиостимулятора)

  • Медленн. скорость деполяризации (и, следовательно, медленная скорость проведения)

  • Потеря рефрактерности, которая задерживается после реполяризации (и, следовательно, длительные рефрактерные периоды и неспособность проводить повторяющиеся импульсы на высоких частотах)

В норме СА-узел имеет самая высокая скорость спонтанной диастолической деполяризации, поэтому его клетки продуцируют спонтанные потенциалы действия с большей частотой, чем клетки других тканей.Таким образом, узел SA является доминирующей автоматической тканью (водителем ритма) в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсы, ткань со следующей по величине скоростью автоматизма, обычно АВ-узел, функционирует как водитель ритма. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту разрядов ткани водителя ритма, а парасимпатическая стимуляция снижает ее. Существует внутренний натриево-калиевый ток, называемый «забавным током», который проходит через активированный гиперполяризацией циклический нуклеотид-управляемый канал (HCN-канал) в клетках синусового узла, что объясняет большую часть их автоматизма. Ингибирование этого тока увеличивает время, необходимое для достижения критической спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, и, таким образом, снижает частоту сердечных сокращений.

Мерцательная аритмия | Больницы и клиники Университета Айовы

Мы предлагаем все виды лечения, которые могут вам понадобиться, чтобы взять под контроль мерцательную аритмию. Наша цель — восстановить нормальный сердечный ритм и частоту сердечных сокращений, а также снизить риск инсульта.

Нехирургическое лечение

Многие люди с мерцательной аритмией могут улучшить свои симптомы с помощью лекарств, отпускаемых по рецепту, и других нехирургических методов лечения, таких как:

  • Изменения в образе жизни : Ваш риск мерцательной аритмии увеличивается, если у вас избыточный вес или есть другие сердечно-сосудистые проблемы, такие как высокое кровяное давление.Вы можете улучшить здоровье своего сердца и снизить риск развития мерцательной аритмии, похудев, отказавшись от курения и улучшив свое питание и занимаясь физическими упражнениями. Если ваша мерцательная аритмия ухудшается, когда вы употребляете алкоголь или занимаетесь физическими упражнениями, вы можете помочь предотвратить будущие эпизоды, избегая этих триггеров.
  • Лекарство : Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов могут замедлять или восстанавливать частоту сердечных сокращений во время отдыха или активности. Антиаритмические препараты помогают сердцу поддерживать нормальный ритм. Разжижители крови помогают предотвратить образование тромбов.

Минимально инвазивные процедуры

Если лекарства недостаточно, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений и ритм, или если ваше лекарство вызывает серьезные побочные эффекты, вам может потребоваться более тщательное лечение.

Центр сердца и сосудов UI предлагает несколько вариантов минимально инвазивного лечения мерцательной аритмии. По сравнению с традиционной хирургией эти процедуры могут помочь вам восстановиться быстрее и с меньшей болью:

  • Кардиоверсия : Во время этой процедуры мы восстанавливаем нормальный сердечный ритм. Мы либо примем специальные лекарства, либо пошлем вам электрошок в сердце.
  • Имплантация кардиостимулятора : Если у вас мерцательная аритмия и аномально низкая частота сердечных сокращений, вам может понадобиться кардиостимулятор. Мы имплантируем это маленькое устройство с батарейным питанием под кожу груди. Оказавшись на месте, кардиостимулятор контролирует частоту сердечных сокращений.
  • Абляция сердца : Мы проводим гибкие полые трубки, называемые катетерами, через кровеносные сосуды к сердцу. Катетеры применяют сильное тепло или холод к той части сердца, которая посылает аномальные электрические сигналы.Это создает рубцовую ткань, которая блокирует эти сигналы. У многих людей с мерцательной аритмией используется тип абляции сердца, называемый аблацией АВ-узла. Он необратимо повреждает часть сердца, которая позволяет электрическим сигналам проходить от двух верхних камер к двум нижним. Если у вас абляция АВ-узла, вам также понадобится кардиостимулятор.
  • Закрытие ушка левого предсердия : Мы используем катетеры, чтобы поместить небольшое устройство в ту часть вашего сердца, где наиболее вероятно образование тромбов.Это устройство предотвращает выход любых сгустков.

Хирургия

Если ваша мерцательная аритмия не улучшается после применения различных лекарств и процедур, вам может потребоваться операция на сердце, называемая хирургией лабиринта. В этом случае ваш электрофизиолог направит вас к кардиохирургу.

Во время лабиринтной операции мы создаем уникальный лабиринт из рубцовой ткани в сердце. Поскольку рубцовая ткань не может передавать электрические сигналы, аномальные сигналы, вызывающие мерцательную аритмию, больше не могут проходить между верхней и нижней камерами сердца.

Если помимо мерцательной аритмии у вас есть другие серьезные сердечные заболевания, мы можем совместить операцию «лабиринт» с другими видами лечения. Например, если вам нужна операция на открытом сердце, такая как восстановление сердечного клапана или аортокоронарное шунтирование, мы одновременно проведем операцию «лабиринт».

сердце спортсмена

является проаритмическим сердцем, и что это означает для принятия клинических решений | EP Европас

Аннотация

При работе с аритмиями у спортсменов часто возникают вопросы о причине аритмии и, что более важно, о возможности спортсмена продолжать занятия спортом.По сути, связь между спортом и аритмией можно рассматривать по трем направлениям: спорт как триггер аритмии, который вызывает основную проблему, спорт как стимулятор аритмического субстрата или спорт как индуктор субстрата. Часто между этими сущностями нет четкой границы. Сердце атлета, сердце, которое таким волшебным образом приспосабливается к нагрузкам, содержит множество структурных и функциональных изменений, которые сами по себе предрасполагают к развитию аритмии на предсердном, узловом и желудочковом уровнях.По сути, сердце спортсмена — это проаритмическое сердце. В этом обзоре описываются изменения в сердце спортсмена, связанные с проявлениями аритмии, и основное внимание уделяется тому, что эта концепция означает для принятия клинических решений. Концепция сердца спортсмена как проаритмического сердца создает основу для оценки и консультирования спортсменов, но также подчеркивает сложность прогнозирования величины связанного с этим риска. Неопределенности лечения обсуждаются для конкретных состояний, таких как экстремальное ремоделирование брадикардии, атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочковые аритмии.

Введение

Мы восхищаемся сердцем спортсмена, сердцем, которое так волшебным образом приспосабливается к стремлению раздвинуть наши физические возможности. Он гипертрофируется и увеличивается, чтобы иметь возможность выполнять более высокую ударную работу. Он замедляется в состоянии покоя и увеличивает резерв сердечного ритма для дальнейшей оптимизации сердечного выброса во время упражнений. 1 , 2 Спортсмены сталкиваются с экстремальными физиологическими состояниями, как во время физической активности, так и, как это ни парадоксально, также в состоянии покоя, с высоким адренергическим тонусом, возможностью ишемии, ионными нарушениями и высоким напряжением стенок во время физической активности, высоким тонусом блуждающего нерва, брадикардией и дисперсия реполяризации в покое. В сочетании с предсердными и желудочковыми экстрасистолами в качестве триггеров все эти замечательные структурные и функциональные изменения могут предрасполагать сердце спортсмена к развитию аритмий на предсердном, узловом и желудочковом уровнях. По сути, сердце спортсмена является проаритмическим сердцем ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1

Представление о том, что сердце спортсмена также является проаритмическим сердцем. Многие изменения в сердце спортсмена параллельны изменениям, которые, как известно, в целом являются проаритмическими.Не существует четкой границы, когда физиологическая адаптация, которая может быть экстремальной у хорошо тренированных спортсменов (особенно спортсменов на выносливость), начинает способствовать аритмогенезу или становится явно патологической.

Рисунок 1

Концепция того, что сердце спортсмена также является проаритмическим сердцем. Многие изменения в сердце спортсмена параллельны изменениям, которые, как известно, в целом являются проаритмическими. Не существует четкой границы, когда физиологическая адаптация, которая может быть экстремальной у хорошо тренированных спортсменов (особенно спортсменов на выносливость), начинает способствовать аритмогенезу или становится явно патологической.

Концептуально связь между спортом и аритмиями можно рассматривать по трем направлениям: спорт как триггер аритмии, как стимулятор аритмического субстрата или как индуктор субстрата. Наиболее широко распространенная точка зрения на связь между спортом и аритмиями состоит в том, что у спортсмена с основным и ранее существовавшим заболеванием (структурным или электрическим, унаследованным или приобретенным) может развиться аритмическое событие, потому что физическая активность создает предпосылки для развития аритмии. происходить. Эта концепция лежит в основе предварительной оценки спортсменов для своевременного выявления основной проблемы, чтобы можно было предотвратить нежелательные аритмические события путем адаптации уровня упражнений. 3 Вторая линия взаимодействия заключается в том, что физическая активность может способствовать развитию основного аритмического субстрата, ускоряя развитие фенотипа и аритмических событий. Типичным примером является усиление дилатации правого желудочка (ПЖ) и аритмий на фоне лежащей в основе десмосомной мутации, что было четко продемонстрировано в исследованиях как на животных, так и на людях. 4 , 5 Третья линия заключается в том, что занятия спортом сами по себе, даже при отсутствии лежащей в основе генетической предрасположенности, но по характеру ремоделирования самого сердца спортсмена, индуцируют субстрат для аритмий, что будет обсуждаться далее. ниже.Более того, вполне может быть, что эти три механизма усиливают друг друга: т.е. хотя нет никаких доказательств того, что спортивное ремоделирование увеличивает интервал QTc, брадикардия будет приводить к удлинению интервала QT и большей неоднородности реполяризации в покое, что может способствовать развитию аритмий в покое, в то время как большая масса сердечной мышцы может еще больше повысить риск для продолжающейся фибрилляции. Такие взаимодействия до сих пор плохо изучены, учитывая потребность в больших базах данных, связывающих предрасполагающие состояния с аритмическими исходами.

За последние десятилетия мы стали свидетелями увеличения доли общества, занимающегося сверхвыносливыми видами спорта, которые значительно превышают рекомендации по укрепляющим здоровье упражнениям. 6 Как специалисты по аритмии, мы все чаще сталкиваемся с дилеммой: провести границу между тем, что остается физиологическим, и тем, что становится патологическим, особенно когда нас просят указать спортсменам, могут ли они продолжать безопасно или должны снизить скорость. Это трудные суждения, поскольку физические упражнения являются одним из наших самых сильных лекарств для предотвращения и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Понимание того, что сердце спортсмена является проаритмическим сердцем, может помочь нам дать более рациональные рекомендации в области, где часто отсутствует доказательная медицина. Описание адаптаций спортивного сердца не является основной темой этого текста, поскольку на эту тему недавно появились хорошие обзоры. 1 , 2 , 7 Скорее, в этом тексте мы хотим сосредоточиться на том, как эти идеи играют роль в принятии управленческих решений у спортсменов с аритмиями. В этой статье также будут освещены многие неизвестные в этой области, неопределенность, которая влияет на наши рекомендации по допуску и определяет границы совместного принятия решений со спортсменами, обращающимися к нам за советом.

Краткий обзор того, почему сердце спортсмена является проаритмическим сердцем

Мы все согласны с тем, что состояния, которые увеличивают предсердия (такие как пороки клапанов, гипертония или сердечная недостаточность), предрасполагают к мерцательной аритмии (ФП). Мы признаем проаритмическую роль вегетативной нервной системы путем аблации блуждающих ганглиев в надежде повысить эффективность аблации.Все мы понимаем, что расширение правого желудочка, как и при регургитации клапана легочной артерии, является самым сильным предиктором внезапной смерти у пациентов с тетрадой Фалло. 8 Нам известны эпидемиологические данные, которые связывают гипертрофию и дилатацию левого желудочка (ЛЖ) с внезапной сердечной смертью в различных популяциях. 9 Финские исследователи продемонстрировали, что ранняя реполяризация, которая часто встречается у молодых тренированных людей, связана с более высоким риском внезапной смерти. 10 Тем не менее, почему-то мы по-прежнему не хотим признать, что точно такие же изменения могут предрасполагать сердце спортсмена к аритмиям и даже к внезапной смерти.

Появляется все больше данных об электрических, структурных и функциональных изменениях сердца спортсменов. Хотя предыдущие исследования были сосредоточены на различных моделях ремоделирования, особенно в ЛЖ, в результате статических или динамических упражнений, большинство спортсменов в настоящее время сочетают обе формы тренировок в своих ежедневных режимах.Спортсмены, занимающиеся исключительно силовыми видами спорта (например, тяжелоатлеты), развивают преимущественно концентрическое ремоделирование, но, как правило, не достигают такой же величины массы ЛЖ, как спортсмены, занимающиеся выносливостью. Сердечные изменения особенно выражены у тех спортсменов, которые занимаются высокоинтенсивными видами деятельности, которые имеют продолжительный характер и сочетают выносливость с силой (например, езда на велосипеде, триатлон и гребля). 11 Максимальное потребление кислорода во время физической нагрузки сильно и напрямую коррелирует с эксцентрическим ремоделированием сердца и увеличением массы и размеров ЛЖ. 12 На самом деле эти изменения присутствуют и конгруэнтны во всех четырех камерах сердца, как на уровне желудочков, так и на уровне предсердий. 13 У некоторых спортсменов эксцентрическое ремоделирование может быть экстремальным. Несмотря на то, что он все еще является «физиологическим» (определяемым как «соответствующий VO2max спортсмена и, следовательно, ожидаемый»), нет четкого определения того, когда такое глубокое ремоделирование сердца может увеличить риск аритмий на уровне предсердий и желудочков. Скорее всего, реального порога нет: физиологическая дилатация может создавать прогрессирующую склонность к развитию аритмий (, рис. 1, ).Это объясняет, почему принятие решений становится таким трудным. Любопытно, что связь между аритмиями и спортсменками в 5-10 раз слабее, объяснение которой остается неясным (менее напряженное состояние? гормональные факторы?).

Наиболее очевидным примером постепенного перехода от пользы, вызванной физической нагрузкой, к развитию аритмогенного субстрата является U-образная частота возникновения ФП или трепетания (ФП) при нагрузке на выносливость. Увеличение предсердий, более предсердная эктопия и вегетативные изменения являются частью сердечной адаптации сердца спортсмена, 14 , тем самым умеренно увеличивая риск ФП в конце нагрузки.В метаанализе небольших исследований, в основном посвященных спортсменам на выносливость, было отмечено 5,3-кратное увеличение ФП. 15 Более поздние данные трех гораздо более крупных исследований, изучающих взаимодействие между физической нагрузкой и ФП, подтвердили U-образный характер кривой доза-реакция при физической нагрузке, при которой регулярные легкие или умеренные физические нагрузки обеспечивают надежную защиту от ФП, в то время как длительная интенсивная выносливость упражнения представляют собой фактор риска, хотя и небольшой. 16–19

Как уже упоминалось, большая часть адаптации желудочков в сердце спортсмена исторически была сосредоточена на ЛЖ. Однако именно RV больше всего подвергается напряженным упражнениям на выносливость. Поскольку легочное давление увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, напряжение стенки ПЖ увеличивается больше, чем напряжение стенки ЛЖ (последнее ослабляется в результате более толстой стенки ЛЖ и снижения системного сосудистого сопротивления во время физической нагрузки) (, рис. 2А, и ). В ). 20 Это объясняет, почему преходящая сократительная дисфункция правого желудочка («усталость правого желудочка»), но не левого желудочка, наблюдается в конце упражнения на выносливость ( рис. 2C ), размер которого коррелирует с утечкой сердечные ферменты. 21–23 Интересно, что незначительное повышение уровня тропининов рассматривается как повреждение миокарда в контексте ишемической болезни сердца, в то время как спортивные кардиологи склонны называть его «физиологическим». Почему бы не принять тот факт, что чрезмерное напряжение стенки правого желудочка может привести к некоторому разрыву миоцитов, который в большинстве случаев может восстановиться? А может и не во всех и не после повторяющихся оскорблений. 24 Это объясняет, почему у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (ARVC) и у мышей с десмосомными мутациями явный фенотип ARVC развивается быстрее, чем при малоподвижном образе жизни. 4 , 5 Это также объясняет, почему наблюдение развития сходного фенотипа даже при отсутствии мутаций (как у людей, так и у крыс) является патофизиологически правдоподобным как крайняя точка спектра, получившая название «упражнение-упражнение». индуцированный ARVC (ExI-ARVC) или «ускользающий от генов ARVC». 25–27

Рисунок 2

Особая нагрузка на правый желудочек во время занятий спортом на выносливость. ( A ) Легочное давление увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, независимо от того, тренируется человек или нет.Однако у спортсменов более высокий сердечный выброс приводит к более высокому пиковому систолическому давлению. ( B ) Это приводит к большему увеличению нагрузки на стенку ПЖ, чем на стенку ЛЖ во время занятий спортом. ( C ) Это, в свою очередь, может объяснить, почему в конце упражнения на выносливость наблюдается преходящая сократительная дисфункция правого желудочка, но не левого желудочка, во время дополнительных нагрузок в условиях магнитно-резонансной томографии сердца с физической нагрузкой. Данные представлены в виде средних значений и 95% доверительных интервалов. P — значения показаны для взаимодействия между изменением фракции выброса и нагрузкой на выносливость.Звездочками отмечены статистически значимые различия между исходными показателями и показателями после гонки ( P  < 0,05 по парным образцам t -тест). Адаптировано и воспроизведено с разрешения Heidbuchel et al. , Br J Sports Med 2012 (A&B), 23 и Claessen et al. , Медицинские научные спортивные упражнения 2014 (C). 20

Рисунок 2

Особая нагрузка на правый желудочек во время занятий спортом на выносливость.( A ) Легочное давление увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, независимо от того, тренируется человек или нет. Однако у спортсменов более высокий сердечный выброс приводит к более высокому пиковому систолическому давлению. ( B ) Это приводит к большему увеличению нагрузки на стенку ПЖ, чем на стенку ЛЖ во время занятий спортом. ( C ) Это, в свою очередь, может объяснить, почему в конце упражнения на выносливость наблюдается преходящая сократительная дисфункция правого желудочка, но не левого желудочка, во время дополнительных нагрузок в условиях магнитно-резонансной томографии сердца с физической нагрузкой.Данные представлены в виде средних значений и 95% доверительных интервалов. P — значения показаны для взаимодействия между изменением фракции выброса и нагрузкой на выносливость. Звездочками отмечены статистически значимые различия между исходными показателями и показателями после гонки ( P  < 0,05 по парным образцам t -тест). Адаптировано и воспроизведено с разрешения Heidbuchel et al. , Br J Sports Med 2012 (A&B), 23 и Claessen et al. , Медицинские научные спортивные упражнения 2014 (C). 20

Совсем недавно появились сообщения о больших участках замедленного усиления гадолинием (DGE) в стенке LV, иногда как случайная находка у спортсменов с увеличением желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или новой реполяризацией аномалии. 28 , 29 Текущая гипотеза состоит в том, что эти рубцовые области являются следствием субклинического миокардита. Однако у спортсменов с такой случайной находкой, по-видимому, высока вероятность развития серьезных желудочковых аритмий во время последующего наблюдения.Поскольку подобные случайные фиброзные участки в ЛЖ очень редко обнаруживаются у лиц, не занимающихся спортом, была выдвинута гипотеза о том, что интенсивные упражнения оказывают стимулирующее действие на развитие этого субстрата. Возможно, интенсивные физические нагрузки во время вирусного приступа могут сделать сердце более уязвимым для образования рубцов, или физические упражнения вызывают появление таких участков рубцов на фоне пока неустановленной генетической предрасположенности. Очевидно, что необходимо больше данных об этом недавно признанном новом объекте. Тем не менее, еще одним элементом основной темы, описанной здесь, является то, что основное структурное или электрическое заболевание у спортсменов является не просто совпадением, но может быть вызвано или вызвано самой физической активностью, т.е.е. признание концепции, что сердце спортсмена является проаритмическим сердцем.

Общие последствия концепции

Признание того, что сердце спортсмена является проаритмичным, не должно интерпретироваться как причина для отказа от физической активности. Существует множество доказательств пользы физической активности. Точно так же, как теннисный локоть не является поводом возражать против людей, занимающихся теннисом, потенциальный проаритмический потенциал сердца спортсмена не должен использоваться для запугивания людей, занимающихся спортом.Нет данных, что даже у спортсменов высокого уровня смертность выше, чем у неспортсменов, наоборот. 30 , 31 Но это не отменяет того факта, что некоторые спортсмены могут быть жертвами раздражающих или даже опасных для жизни аритмий. Скорее, есть три важных следствия концепции аритмичного сердца спортсмена: (i) общественность должна быть должным образом информирована о том, что физическая активность для укрепления здоровья не требует интенсивных или напряженных тренировок или соревнований, в соответствии с текущими рекомендациями общественного здравоохранения по умеренной нагрузке. деятельность 6 ; (ii) что, как и все спортивные травмы, более интенсивная физическая активность связана с более высокой склонностью к развитию спортивных травм сердца, таких как аритмии, сама по себе и/или вызывая их у пациентов с ранее существовавшими структурными или электрическими заболеваниями; и (iii) что медицинские работники должны принимать во внимание количество занятий спортом и их потенциал, способствующий или индуцирующий проаритмический потенциал, при оценке и руководстве спортсменами с аритмиями.

Главный вопрос заключается не в том, существует ли связь между спортом и аритмиями, а в том, насколько велик этот эффект в каждом отдельном случае и в какой степени существует риск возникновения опасных для жизни ситуаций в будущем. Ответ определит нашу рекомендацию по управлению и приемлемости. Величина эффекта зависит от типа и фенотипической тяжести основного заболевания, а также от интенсивности самих занятий спортом. Однако абсолютная величина очень редко документируется в проспективных сериях, а рандомизированные долгосрочные исследования в области спортивной кардиологии практически отсутствуют.Это приводит к множеству серых зон, где некоторые врачи считают риск достаточно большим, чтобы рекомендовать воздержание от занятий спортом, в то время как другие допускают продолжение. Следствием этого является то, что жесткие рекомендации по приемлемости часто будут неуместны, даже если они сформулированы «группами экспертов». Спортсмены эксплуатируют такую ​​ситуацию с покупками медицинских товаров, пока не услышат желаемое утешение. В некотором смысле они могут быть правы, так как в контексте неясного дополнительного риска они считают своим правом участвовать в решении, продолжать или нет.Спортивному кардиологическому сообществу придется разработать новую модель, в которой решения о том, продолжать или нет, основаны на информированном согласии, в идеале в виде партнерства между спортсменами, их семьями, командой и спортивными кардиологами. Крайне необходима механистическая структура для рассмотрения индивидуальной ситуации. Таким образом, концепция спортивного сердца как проаритмического сердца вступает в игру при оценке специфических нарушений ритма у отдельного спортсмена. Некоторые конкретные ситуации будут рассмотрены в следующих разделах.

Синусовая брадикардия: когда слишком медленно?

Отличительной чертой спортивного сердца является синусовая брадикардия. У многих бессимптомных спортсменов синусовые паузы в покое и во время сна часто даже превышают 3 секунды. 32 Синусовая брадикардия обычно считается выражением высокого тонуса блуждающего нерва, т.е. носит функциональный характер. Однако недавнее элегантное исследование показало, что существует более фундаментальное внутреннее изменение синусового автоматизма за счет снижения экспрессии тока пейсмекера If. 33–35 Также (микро)структурные изменения могут быть частью процесса ремоделирования. Этим можно объяснить, почему нет полной обратимости синусовой брадикардии после прекращения активной деятельности: бывшие велосипедисты Tour de Suisse в среднем через 28 лет после их активной карьеры имели более высокую склонность к глубокой синусовой брадикардии (<40/мин; 10% по сравнению с 2%), синусовыми паузами >2,5 с (6% по сравнению с 0%) и имплантацией кардиостимулятора (3% по сравнению с 0%), чем у соответствующих игроков в гольф из той же популяции. 36 У спортсменов синусовая брадикардия или паузы сами по себе не являются поводом для беспокойства, если они протекают бессимптомно. У спортсменов с симптомами декондиционирование может устранить симптомы. Если этого не происходит, а симптомы сохраняются после 2–3 месяцев отмены тренировок, может потребоваться терапия кардиостимулятором.

Две ситуации имеют неопределенное значение: когда во время сна развиваются очень длинные паузы (например, > 4 с), даже если они связаны с резким повышением тонуса блуждающего нерва, может возникнуть подозрение на склонность к развитию полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), опосредованной паузами. или фибрилляции желудочков (ФЖ). Хотя это никогда не было подтверждено, это могло объяснить некоторые неожиданные внезапные смерти спортсменов во время сна.Такие длительные паузы требуют обсуждения со спортсменом возможности (слишком) экстремального ремоделирования. В некоторых случаях это связано со снижением общей работоспособности (часто интерпретируемым как «синдром перетренированности», нечетко определенный синдром), что может намекать на желательность временной и/или частичной детренированности с последующим наблюдением за обратимостью синусового узла. узловая функция.

Во-вторых, мы видим спортсменов в более молодом возрасте с более глубокой брадикардией, чем раньше. Это может быть связано с общественной тенденцией начинать интенсивные виды спорта на выносливость в более раннем возрасте.Нет данных ни о том, оказывают ли интенсивные виды спорта на выносливость более глубокое ремоделирующее влияние на развивающееся сердце, ни о долгосрочных результатах таких результатов. Корпус показан на рис. 3 . Будут ли у таких спортсменов развиваться симптомы с годами, или такая экстремальная брадикардия в покое является выражением идеального сердца спортсмена, способного на высочайшие результаты? Вместе с коллегами мы начали долгосрочное исследование спортивного ремоделирования, программу [email protected], чтобы лучше понять долгосрочные изменения в сердце спортсмена (www.proatheart.org). Сегодня ведение таких случаев требует, по крайней мере, очень тщательного и длительного наблюдения, информируя спортсмена о любых потенциальных симптомах.

Рисунок 3

Экстремальная брадикардия у 16-летнего велосипедиста. ЭКГ в покое показала синусовый ритм 35 ударов в минуту ( A ), в то время как холтеровское мониторирование в покое показало, что частота сердечных сокращений в течение ночи снижается до 23 ударов в минуту без каких-либо значительных синусовых пауз ( B ). Спортсмен был полностью бессимптомным и выступал как один из лучших в своей возрастной категории как на национальном, так и на международном уровне.Можно задаться вопросом, в какой степени его экстремальное ремоделирование синуса является просто отражением его высоких стандартов тренировок, является ли оно маркером его высокопроизводительного сердечного потенциала или является ли это предупредительным признаком симптоматического заболевания синусового узла в будущем.

Рисунок 3

Экстремальная брадикардия у 16-летнего велосипедиста. ЭКГ в покое показала синусовый ритм 35 ударов в минуту ( A ), в то время как холтеровское мониторирование в покое показало, что частота сердечных сокращений в течение ночи снижается до 23 ударов в минуту без каких-либо значительных синусовых пауз ( B ).Спортсмен был полностью бессимптомным и выступал как один из лучших в своей возрастной категории как на национальном, так и на международном уровне. Можно задаться вопросом, в какой степени его экстремальное ремоделирование синуса является просто отражением его высоких стандартов тренировок, является ли оно маркером его высокопроизводительного сердечного потенциала или является ли это предупредительным признаком симптоматического заболевания синусового узла в будущем.

Атриовентрикулярные узловые реципрокные аритмии

Атриовентрикулярная (АВ) узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) обычно расценивается как совпадение при диагностике у спортсмена.Однако мы отметили, что спортсмены с АВУРТ ​​имеют значительно более высокую долю атипичных форм (т. е. подтип Медленный/Медленный или Быстрый/Медленный) 37 по сравнению с типичной Медленной/Быстрой АВУРТ: у 53 соревнующихся спортсменов, подвергшихся аблации по поводу АВУРТ ​​в нашем учреждении в период с 1995 по 2016 г. 24 (34%) спортсмена имели атипичную форму против 302 из 1197 (17,6%) неспортсменов ( P  = 0,001; Heidbuchel, неопубликованное наблюдение). АВУРТ ​​у спортсменов также было труднее аблировать, что требовало большего количества радиочастотных аппликаций и/или более высоких перегородочных или левосторонних аблаций.Мы отметили, что во многих случаях наблюдалось глубокое «выпячивание» заднеперегородочной области правого предсердия, которое формирует анатомическую мишень для аблации медленного АВ-узлового пути. Все это может быть выражением структурного ремоделирования спортивного сердца с более крупными предсердиями и более растянутой задне-перегородочной областью, что приводит к более необычным субстратам аритмии из-за повышенной анизотропии. Результат аблации у спортсменов был сходным с таковым у неспортсменов, ни у одного спортсмена не развилась АВ-блокада (ни постоянная, ни временная) во время аблации.Тем не менее, справедливо обсудить ожидаемый более сложный подход к аблации со спортсменами, возможно, даже с более высоким риском АВ-блокады (что станет событием, завершающим карьеру спортсмена), когда ожидается АВУРТ.

Нет сообщений об ассоциации аритмий, связанных с дополнительными путями, или особых субстратов у спортсменов. Наиболее неловкой ситуацией у спортсменов является обнаружение скрытого парагизиева дополнительного пути, который не только труднее аблировать, но и определенно несет в себе больший риск непреднамеренной АВ-блокады третьей степени.Некоторые могут предпочесть использовать в таких случаях криоэнергетику, хотя это может быть связано с более частыми рецидивами.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Помимо общепризнанной связи между спортивной активностью и ФП, существует также связь между физической активностью и трепетанием предсердий. Мы описали понятие «одинокого трепетания предсердий» (ТП) после того, как заметили, что мужчины моложе 65 лет с ТП, но без анамнеза структурных заболеваний сердца, гипертонии или ФП, чаще регулярно занимались спортом (50). % против.17% других пациентов с ТП; P  < 0,0001) или в видах спорта на выносливость (31% против 8%; P  = 0,0003). 38 Таким образом, изолированное трепетание предсердий, по-видимому, является правосторонним выражением тех же проаритмических изменений, которые приводят к ФП в левом предсердии, т. е. дилатации, усиленного тонуса блуждающего нерва, возможно, микрофиброза и индукции предсердных эктопических сокращений.

Мерцательная аритмия

Спортсмены с ФП поставили лечащего врача перед терапевтическими дилеммами.Хотя в рекомендациях указано, что AF сам по себе не является противопоказанием для спортивных соревнований, при возникновении ФП во время занятий спортом следует контролировать частоту желудочковых сокращений. Бета-блокаторы являются логичным выбором для противодействия повышенному симпатическому тонусу, но спортсмены, желающие заниматься спортом, не переносят их. Блокаторы кальциевых каналов и препараты наперстянки обычно недостаточно эффективны для надлежащего замедления частоты желудочков во время занятий спортом. Таким образом, контроль скорости труднодостижим.Более того, хотя антиаритмические препараты класса 1 могут предотвращать рецидивы ФП в сердце спортсмена, их нельзя использовать в качестве монотерапии, поскольку они могут повышать предрасположенность к развитию ТП (даже без предварительной документации; так называемый «ТП класса 1») при удлинение цикла из-за эффекта класса 1, который при отсутствии адекватного контроля ЧСС может привести к взаимно однозначному АВ-проведению, что приводит к высокой частоте желудочков и очень глубокому замедлению внутрижелудочковой проводимости и нарушению гемодинамики.Пример показан на рис. 4 спортсмена, у которого, несмотря на 240 мг верапамила один раз в день, развилось такое проаритмическое состояние при приеме флекаинида 100 мг два раза в день в конце его воскресной утренней пробежки; он потерял сознание, и ему потребовалась срочная кардиоверсия.

Рисунок 4

Опасность трепетания предсердий у спортсменов. На записи показана ЭКГ 53-летнего бегуна, у которого развилось трепетание предсердий в конце одной из его развлекательных пробежек. Он принимал флекаинид 100 мг два раза в день в сочетании с 240 мг верапамила при редких пароксизмах ФП.Он потерял сознание, и ему потребовалась срочная кардиоверсия.

Рисунок 4

Опасность трепетания предсердий у спортсменов. На записи показана ЭКГ 53-летнего бегуна, у которого развилось трепетание предсердий в конце одной из его развлекательных пробежек. Он принимал флекаинид 100 мг два раза в день в сочетании с 240 мг верапамила при редких пароксизмах ФП. Он потерял сознание, и ему потребовалась срочная кардиоверсия.

Эти ограничения вызывают ранние дискуссии об аблации у спортсменов с ФП. Меньшие серии показали, что результат изоляции легочных вен (ИВЛ) у спортсменов с пароксизмальной ФП аналогичен таковому у неспортивных пациентов.Неясно, насколько это применимо к спортсменам с более стойкими формами ФП, у которых структурные изменения предсердий могут быть более распространенными. До сих пор нет данных о триггерах, не связанных с ЛВ, картировании фиброза, картировании фракционированных электрограмм или потенциальных роторов конкретно у спортсменов с ФП. Учитывая тот факт, что большинство этих спортсменов моложе общей популяции с ФП, также неясно, каковы будут долгосрочные эффекты абляции у спортсменов, как в отношении эффективности, так и безопасности.Это связано с неизбежным вопросом о том, можно ли возобновить занятия спортом на том же уровне после аблации: если предположить, что физическая активность способствовала патогенезу ФП, маловероятно, что это относится только к легочным венам. Более вероятно, что изменения широко распространены, судя по дилатации обоих предсердий. Следовательно, продолжение одного и того же спортивного стимула может продолжить течение болезни, что впоследствии может привести к рецидиву ФП, не зависящей от ИП. В отсутствие точных данных о долгосрочной частоте рецидивов у спортсменов и влиянии на них занятий спортом нельзя дать спортсменам никаких твердых рекомендаций относительно продолжения или сокращения занятий спортом.Тем не менее, может быть уместно обсудить патофизиологические выводы со спортсменом, уточнить цели того, чего спортсмен хочет достичь с помощью продолжения (он/она просто ищет пользы для здоровья или существуют другие цели, связанные с результатами, которые необходимо выполнить). он/она хочет достичь?), и прийти к общему решению о желательности продолжения на уровне до абляции. То же самое относится к пациентам, которые хотят воздержаться от абляции и вместо этого предпочитают медикаментозное лечение.

Трепетание предсердий

У спортсмена с трепетанием предсердий должен быть очень низкий порог для абляции кавотрикуспидального перешейка, учитывая эффективность и безопасность процедуры по сравнению с риском рецидивов во время занятий спортом, как обсуждалось выше.Европейские рекомендации даже рекомендуют обязательную аблацию перешейка у спортсменов с ТП в анамнезе, учитывая отсутствие адекватного и безопасного медикаментозного лечения. 39 Они даже рекомендуют профилактическую аблацию перешейка у спортсменов с ФП, особенно когда рассматривается медикаментозное лечение (см. выше) или одновременно с ПВИ. Спортсменам следует объяснить, что существует высокая предрасположенность к развитию ФП даже после успешной аблации перешейка: в группе пациентов, у которых исходно была только ТП, примерно у 50% развился хотя бы один эпизод ФП в последующие 2 года после успешной аблации перешейка. .Риск развития ФП был выше у тех, кто в анамнезе занимался спортом на выносливость или продолжал заниматься им после аблации. 40 Таким образом, те же соображения, что обсуждались выше после успешной ИВЛ, применимы и к спортсменам с только трепетанием при начальном осмотре. Опять же, нет долгосрочных исследований, которые показали бы снижение частоты ФП после прекращения или резкого сокращения спортивной активности по сравнению с ее продолжением, по той простой причине, что такие интервенционные исследования практически невозможны, учитывая нежелание большинства спортсменов рандомизированы в этом отношении.

Желудочковые аритмии

Существует широкий спектр желудочковых аритмий, которые могут развиться у спортсменов, связанных с основными структурными или электрическими заболеваниями. Патофизиологически в большинстве случаев нет отличий от не занимающихся спортом, за исключением того, что занятия спортом могут способствовать созданию условий для развития аритмии, т.е. концепция «спорт действует как триггер». Это, однако, поднимает вопрос о том, насколько спорт увеличивает естественный фоновый риск у этих спортсменов и, следовательно, о желательности ограничения физической активности для потенциальной профилактики аритмий.С другой стороны, понимание того, что занятия спортом могут стимулировать или даже индуцировать сам желудочковый субстрат у некоторых спортсменов, приводит к другой линии рассуждений о том, следует ли ограничивать занятия спортом. Оба аспекта будут обсуждаться отдельно ниже применительно к управленческим решениям.

Физическая активность как триггер желудочковых аритмий

Триггерный эффект физической нагрузки играет роль при многих основных состояниях и может быть наиболее выраженным при ишемической болезни сердца (ишемической болезни сердца), коронарных аномалиях (КА), АДЖК и катехоламинергической полиморфной ЖТ (КПЖТ).Однако о его величине имеются лишь скудные данные. Коррадо и др. 41 сообщили об относительном риске внезапной смерти у спортсменов по сравнению с неспортсменами: 79 в СА, 5,4 в АДЖК и 2,6 в ИБС. С другой стороны, в то время как гипертрофическая кардиомиопатия сообщается как наиболее распространенное основное заболевание у спортсменов, умирающих внезапно, 42 , 43 , и хотя существует обоснование того, что спорт действует как триггер для аритмий (ишемия и расстройство волокон), 44 Растут споры о дополнительном риске занятий спортом для таких пациентов.Многие пациенты с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) умирают вне физической активности. 45 Учитывая непредсказуемую электрическую нестабильность миокардиального субстрата, текущие рекомендации сохраняют позицию, ограничивающую соревновательные виды спорта при фенотипически явной ГКМП, и смягчают позицию при наличии только известной мутации, но без явной гипертрофии. 46 То же самое верно и для синдрома удлиненного интервала QT, особенно для LQT3, который связан с низкой частотой аритмий, связанных с физической нагрузкой, но некоторые утверждают, что это можно распространить и на другие подформы. 47 , 48 Таким образом, некоторые авторы выступают за продолжение занятий спортом или, по крайней мере, совместное и информированное принятие решений, а не за абсолютную дисквалификацию этих спортсменов. 48 , 49 Следует обсудить дополнительные меры, такие как отказ от препаратов, удлиняющих интервал QT, отказ от нарушений электролитного баланса или даже предоставление автоматического наружного дефибриллятора (AED). 50

В ряде таких ситуаций, помимо других инструментов оценки, таких как (повторные) нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование во время тренировок или соревнований, в качестве своего рода промежуточный путь управления.По крайней мере, за спортсменом можно внимательно следить во время постоянных занятий спортом. Ограничения такого подхода заключаются в том, что во многих случаях первым проявлением аритмии будет ФЖ, и что эти устройства были разработаны в первую очередь для выявления ФП, а не желудочковых аритмий. Многие будут передавать только один записанный эпизод из предшествующего 24-часового интервала: если есть оба эпизода с реальными желудочковыми аритмиями и шумом из-за движения или мышечных артефактов (не редкость у спортсменов), соответствующий эпизод может не передаваться по беспроводной сети.Следовательно, спортсменам с ILR также потребуются частые ручные передачи или личные визиты для анализа журналов, желательно до того, как новые эпизоды перезапишут старые. Пример приведен на Рисунок 5 .

Рисунок 5

Современные имплантируемые петлевые регистраторы имеют свои ограничения в обнаружении желудочковых аритмий у спортсменов. ( A ) Удаленные передачи имплантируемого петлевого регистратора, имплантированного 26-летнему бывшему спортсмену с подозрением на желудочковые аритмии, предоставляют только детали одного записанного эпизода в день.Это упоминается в верхней части списка эпизодов, а также может быть вычтено из отсутствующих номеров эпизодов слева. ( B ) Поскольку тренирующиеся спортсмены часто имеют шумные записи, которые автоматически аннотируются как эпизоды желудочковой тахиаритмии, большинство эпизодов телемониторинга будут артефактами. Ручная дистанционная передача или опросы в офисе загрузят все доступные эпизоды и, следовательно, позволят исключить любую реальную аритмию.

Рисунок 5

Современные имплантируемые петлевые регистраторы имеют свои ограничения в обнаружении желудочковых аритмий у спортсменов.( A ) Удаленные передачи имплантируемого петлевого регистратора, имплантированного 26-летнему бывшему спортсмену с подозрением на желудочковые аритмии, предоставляют только детали одного записанного эпизода в день. Это упоминается в верхней части списка эпизодов, а также может быть вычтено из отсутствующих номеров эпизодов слева. ( B ) Поскольку тренирующиеся спортсмены часто имеют шумные записи, которые автоматически аннотируются как эпизоды желудочковой тахиаритмии, большинство эпизодов телемониторинга будут артефактами.Ручная дистанционная передача или опросы в офисе загрузят все доступные эпизоды и, следовательно, позволят исключить любую реальную аритмию.

При наличии или подозрении на основное структурное заболевание (например, в случае ExI-ARVC или явного рубцевания) электрофизиологическое исследование (EPS) может добавить прогностическую информацию. В серии из 46 спортсменов с правожелудочковыми аритмиями индуцируемость устойчивой мономорфной ЖТ или ФЖ во время ЭПС была в значительной степени связана с исходом, хотя отсутствие индуцируемости не исключало полностью больших желудочковых аритмий во время наблюдения. 51

Физическая активность как стимулятор или индуктор структурных повреждений желудочков

В тех случаях, когда ожидается влияние упражнений на основной патофизиологический процесс, рекомендации по ограничению или прекращению занятий спортом основаны не столько на стремлении предотвратить аритмии, вызываемые спортом, сколько на намерении замедлить прогрессирование самого заболевания. . 39 , 46 Это особенно касается патологии ПЖ (как семейной АППП, так и ExI-ПППП) и, безусловно, также относится к бессимптомным носителям мутации АППП.Группа Джона Хопкинса ясно продемонстрировала, что фенотипическое выражение и развитие аритмий ускоряются при физической активности у таких носителей. 4 Однако более ранние опасения, что ГКМП может прогрессировать в результате обучения, не подтвердились. 52

Помимо оценки электрического воздействия продолжения занятий спортом необходимо также учитывать структурное воздействие. Хотя гемодинамические показатели в покое могут быть нормальными, оценку следует проводить во время нагрузки с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии сердца (Ex-CMR).Наша исследовательская группа за последние годы разработала методику Ex-CMR, позволяющую не прерывать активность и дыхание во время визуализации. 53 Визуализация во время тренировки может выявить сократительную недостаточность, которая отсутствует в состоянии покоя, и особенно полезна при обследовании спортсменов с аритмиями правого желудочка (даже если они проявляются как очевидная «идиопатическая» эктопия правого желудочка) и спортсменов с рубцами ЛЖ (конечно, когда они превышают 10 % от массы ЛЖ). 21 , 28 , 53 , 54 симптомы сердечной недостаточности в покое в более позднем возрасте.Пример международного профессионального велосипедиста со случайным обнаружением рубца ЛЖ (выявленного с помощью МРТ после того, как рутинная ежегодная ЭКГ показала новые нарушения реполяризации) и с явными субнормальными сократительными характеристиками ЛЖ показан на рис. 6 . Он прекратил свою карьеру не столько из-за сопутствующей неустойчивой ЖТ (по поводу которой можно было имплантировать кардиовертер-дефибриллятор), сколько из-за гемодинамических нарушений.

Рисунок 6

Оценка сократительной способности во время тренировки.Спортсмен с рубцом ЛЖ (предположительно в результате бессимптомного миокардита) подвергался возрастающим нагрузкам при езде на велосипеде в положении лежа во время сканирования сердца с помощью магнитно-резонансной томографии без прерывания упражнений или дыхания. Соотношение конечно-систолического давления и объема левого желудочка (LV SP/ESV), маркера сократимости, было на границе нормы в покое, но стало явно ненормальным во время нагрузки (красная линия; по сравнению с другими тренированными спортсменами без патологии, черные линии) .

Рисунок 6

Оценка сократительной способности во время тренировки.Спортсмен с рубцом ЛЖ (предположительно в результате бессимптомного миокардита) подвергался возрастающим нагрузкам при езде на велосипеде в положении лежа во время сканирования сердца с помощью магнитно-резонансной томографии без прерывания упражнений или дыхания. Соотношение конечно-систолического давления и объема левого желудочка (LV SP/ESV), маркера сократимости, было на границе нормы в покое, но стало явно ненормальным во время нагрузки (красная линия; по сравнению с другими тренированными спортсменами без патологии, черные линии) .

Спортсмены с аритмиями правого желудочка, вызванными ExI-ARVC, часто (но не всегда) имеют области низкого вольтажа в RVOT с другим распределением, чем при типичном ARVC, и могут быть успешно подвергнуты абляции в этих областях. 55 , 56 Однако, как и в случае ПВИ при ФП, как обсуждалось выше, возникает вопрос о возможности возобновления занятий спортом на выносливость после успешной аблации. Понимая, что аритмии, где выражены структурные изменения, вызванные физической нагрузкой, можно задаться вопросом, может ли возобновление той же деятельности привести к более распространенным изменениям ПЖ и новым аритмиям. Проспективных данных нет, но, основываясь на патофизиологических данных, может быть предпочтительнее снижение физической активности при сохранении интенсивного наблюдения за аритмией, потенциально включая ILR.

Имплантируемый дефибриллятор как спасение для продолжения занятий спортом?

Крупный многонациональный реестр спортивной безопасности МКБ показал, что после медианы наблюдения в 44 месяца не было ни случаев смерти, ни физических травм, связанных с аритмией или шоком, у 440 спортсменов, которые продолжали заниматься организованными соревновательными видами спорта или видами спорта с высоким риском после имплантация ИКД. 57 Дополнительный анализ с участием 82 спортсменов-любителей подтвердил эти обнадеживающие результаты у непрофессиональных спортсменов (Heidbuchel, неопубликованное наблюдение), что актуально для многих получателей ИКД, которые хотят продолжать занятия спортом, некоторые даже интенсивные, после имплантации.Хотя занятия спортом с ИКД кажутся более безопасными, чем считалось ранее (и, следовательно, могут привести к смягчению текущих довольно ограничительных рекомендаций по занятиям спортом с ИКД), 39 , 58 основаны на концепции, согласно которой сердце спортсмена является проаритмическое сердце, в игру вступают еще два соображения.

Первый похож на тот, что после абляции. Если занятия спортом противопоказаны, поскольку они могут способствовать прогрессированию основного заболевания, ИКД не может рассматриваться как замена сокращению занятий спортом.Рекомендации в таких обстоятельствах должны быть рассчитаны на всю жизнь и основываться на оптимальном сохранении структурной целостности сердца. Однако ИКД может позволить более расслабленную физическую активность от легкой до умеренной и часто позволяет спортсменам восстановить автономию, вместо того, чтобы бояться заниматься спортом без присмотра. 39

Во-вторых, разряды ИКД в целом, даже если они уместны и безопасны, оказывают психологическое воздействие на спортсмена. От 30 до 40% спортсменов, которые испытали удары током в Международном реестре спортивной безопасности МКБ, по крайней мере, временно прекратили участие из-за страха повторения ударов током. 57 Учитывая, что ИКД-терапия — это пожизненная терапия, при которой качество жизни зависит не только от способности заниматься (соревновательными) видами спорта, но и от постоянного доверия к устройству, врачи должны осознавать, что их собственная вера в эффективность и безопасность Терапия ИКД во время занятий спортом не оказывает неявного давления на спортсмена, чтобы он продолжал заниматься спортом. Опять же, информированное принятие решений требует переоценки всех вариантов спортсмена после разрядов, включая продолжение, сокращение или прекращение занятий спортом. 59 , 60

Выводы

Существует огромное количество достоверных проспективных данных, которые могли бы помочь нам в принятии решений в отношении спортсменов с аритмиями. Тем не менее, признание того, что сердце спортсмена является проаритмическим сердцем, обеспечивает основу для оценки спортсменов и совместного с ними принятия решений. Наша оценка должна учитывать, что физическая активность может вызвать дальнейшие аритмии и что она может способствовать прогрессированию структурных аномалий.Следовательно, оценка должна включать электрическую оценку и последующее наблюдение (в некоторых случаях включая диагностическую ЭФИ и имплантированные петлевые регистраторы) и оценку гемодинамики (которая, безусловно, должна включать оценку во время нагрузки с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии сердца). Обсуждение полученных результатов со спортсменом и другими заинтересованными сторонами в рамках одной структуры будет способствовать более рациональному совместному принятию решений, а не эмоциональному выбору спортсменов или врачей.

Конфликт интересов : Нет конфликта интересов, связанного с темой этой рукописи. Реестр ICD был поддержан неограниченным грантом от Boston Scientific через Университет Левена. HH был координатором клинического исследователя в спонсируемом Biotronik исследовании EuroEco по экономике здоровья при удаленном мониторинге устройств, был членом научных консультативных советов и / или лектором для Boehringer-Ingelheim, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Daiichi-Sankyo. и Cardiome получили поддержку в поездках от St.Jude Medical и получили безусловные исследовательские гранты через Университет Хасселта от Bayer и через Университет Антверпена от Medtronic, Boston Scientific и Bracco Imaging Europe.

Ссылки

1

Фагард

Р.

Спортивное сердце

.

Сердце

2003

;

89

:

1455

:

1455

61

.2

Pluim

BM

,

LAMB

HJ

,

Kayser

HW

,

Leujes

F

,

Beyerbacht

HP

,

Zwinderman

AH

и др.

Функциональная и метаболическая оценка сердца спортсмена с помощью магнитно-резонансной томографии и стресс-магнитно-резонансной спектроскопии с добутамином

.

Тираж

1998

;

97

:

666

:

666

72

.3

.3

Mont

L

,

Pelliccia

A

,

Sharma

S

,

Biffi

A

,

Borjesson

M

,

Terradellas

JB

и др.

Предварительная оценка состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов для предотвращения внезапной смерти: документ с изложением позиции EHRA и EACPR, отделений ESC. Одобрено APHRS, HRS и SOLAECE

.

Европейс

2017

;

19

:

139

63

.4

63

.4

James

CA

,

CA

,

Bhonsale

A

,

Tichnell

C

,

Murray

B

,

Russell

SD

,

Tandri

H

и др.

Упражнения увеличивают возрастную пенетрантность и риск аритмий у носителей десмосомной мутации, ассоциированной с аритмогенной дисплазией правого желудочка/кардиомиопатией

.

J Am Coll Cardiol

2013

;

62

:

1290

1290

7

.5

Kirchhof

KIRCHHOF

P

,

Fabritz

L

,

Zwiener

M

,

WITT

H

,

Schafers

M

,

Zellerhoff

S

и др.

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка в зависимости от возраста и тренировок у гетерозиготных мышей с дефицитом плакоглобина

.

Тираж

2006

;

114

:

1799

1799

806

.6

Haskell

WL

,

Lee

IM

,

PATE

RR

,

Powell

KE

,

BLAIR

SN

,

Franklin

BA

и др.

Физическая активность и общественное здоровье: обновленные рекомендации для взрослых от Американского колледжа спортивной медицины и Американской кардиологической ассоциации

.

Тираж

2007

;

116

:

1081

93

.7

Шарма

S

,

Мергани

A

,

Монт.

Упражнения и сердце: хорошее, плохое и безобразное

.

Евро Сердце J

2015

;

36

:

1445

53

.8

Gatzoulis

Gatzoulis

MA

,

Balaji

S

,

S

,

Webber

SA

,

SIU

SC

,

Hokanson

JS

,

Poile

C

et al.

Факторы риска аритмии и внезапной сердечной смерти в поздние сроки после пластики тетрады Фалло: многоцентровое исследование

.

Ланцет

2000

;

356

:

975

:

975

81

.9

Laukkanen

JA

,

KHAN

H

,

KURL

S

,

Willeit

P

,

KARPPI

J

,

Ронкайнен

К

и др.

Масса левого желудочка и риск внезапной сердечной смерти: популяционное исследование

.

J Am Heart Assoc

2014

;

3

:

e001285.

10

Tikkanen

JT

,

JT

,

Antontonen

O

,

Junttila

MJ

,

ARO

AL

,

Kerola

T

,

Rissanen

Ha

et al.

Отдаленные результаты, связанные с ранней реполяризацией на электрокардиографии

.

N Engl J Med

2009

;

361

:

2529

37

.11

Fagard

Прав.

Влияние различных видов спорта и тренировок на структуру и функцию сердца

.

Кардиол Клин

1997

;

15

:

397

412

.12

412

.12

La Gerche

A

,

A

,

Burns

AT

,

Taylor

AJ

,

Macisaac

AI

,

Heidbuchel

H

,

Приора

ДЛ.

Максимальное потребление кислорода у здоровых взрослых лучше всего прогнозируется по размеру сердца, а не по его функции

.

Eur J Appl Physiol

2012

;

112

:

2139

:

2139

47

.13

Scharhag

J

,

Schneider

G

,

Urhausen

A

,

Rochette

V

,

Kramann

B

,

Киндерманн

Вт.

Спортивное сердце: масса и функция правого и левого желудочков у спортсменов-мужчин, занимающихся выносливостью, и нетренированных лиц, определяемые с помощью магнитно-резонансной томографии

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

40

:

1856

:

1856

63

.14

Wilhelm

M

,

ROTEN

L

,

TANNER

H

,

Wilhelm

I

,

SCHMID

JP

,

Санер

Х.

Ремоделирование предсердий, вегетативный тонус и тренировочные часы в течение всей жизни у неквалифицированных спортсменов

.

Am J Cardiol

2011

;

108

:

580

5

.15

Абдулла

Дж

,

Нильсен

Дж.Р.

Является ли риск фибрилляции предсердий выше у спортсменов, чем у населения в целом? Систематический обзор и метаанализ

.

Европейс

2009

;

11

:

1156.

16

Mozaffarian

D

,

FURBERG

CD

,

PSATY

BM

,

Siscovick

D.

Физическая активность и частота фибрилляции предсердий у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистых заболеваний

.

Тираж

2008

;

118

:

800

7

.17 —

70002 aizer

Aizer

A

,

Gaziano

JM

,

Cook

NR

,

MANSON

JE

,

BURING

JE

,

Альберт

см.

Связь интенсивных упражнений с риском мерцательной аритмии

.

Am J Cardiol

2009

;

103

:

1572

7

.18

Andersen

K

,

K

,

K

,

Barahmand

B

,

AHLBOM

AHLBOM

A

,

,

C

,

Ljunghall

S

,

Michaelsson

K

et al.

Риск аритмий у 52 755 лыжников на длинные дистанции: когортное исследование

.

Евро Сердце J

2013

;

34

:

3624

31

.19

La Gerche

A

,

Schmied

CM.

Мерцательная аритмия у спортсменов и взаимосвязь между физическими упражнениями и здоровьем

.

Евро Сердце J

2013

;

34

:

34

:

3599

602

.20

La Gerche

A

,

A

,

Heidbuchel

H

,

Burns

AT

,

Mooney

DJ

,

Taylor

AJ

,

Pfluger

HB

и др.

Непропорциональная физическая нагрузка и ремоделирование правого желудочка спортсмена

.

Медицинские научные спортивные упражнения

2011

;

43

:

974

974

81

.21

Claessen

G

,

G

,

,

Ghysels

P

,

Ghysels

S

,

Vermeersch

P

,

Dymarkowski

S

,

LA Gerche

A

и др.

Усталость правого желудочка, развивающаяся во время упражнений на выносливость: магнитно-резонансное исследование сердца с нагрузкой

.

Медицинские научные спортивные упражнения

2014

;

46

:

1717

1717

26

.22

La Gerche

A

,

A

,

Connelly

KA

,

Mooney

DJ

,

Macisaac

AI

,

до

дл.

Биохимические и функциональные нарушения функции левого и правого желудочков после сверхвыносливых упражнений

.

Сердце

2008

;

94

:

860

6

.23

STEWART

GM

,

GM

,

YAMADA

A

,

HASEELER

LJ

,

Kavanagh

JJ

,

Koerbin

G

,

Chan

J

et al.

Изменение желудочковой механики после 60 мин высокоинтенсивных упражнений на выносливость: результаты эхокардиографии с отслеживанием спекл-трекинга при нагрузке

.

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2015

;

308

:

H875

83

.24

Heidbuchel

H

,

Prior

DL

,

La Gerche

A.

Желудочковые аритмии, связанные с продолжительными видами спорта на выносливость: каковы доказательства?

Br J Sports Med

2012

;

46

:

I44

50

.25 —

50

.25

La Gerche

A

,

Robberecht

C

,

Kuiperi

C

C

,

Nuyens

D

,

Willics

R

,

де Равель

Т

и др.

Более низкая, чем ожидалось, распространенность мутаций десмосомного гена у спортсменов, занимающихся выносливостью, со сложными желудочковыми аритмиями правожелудочкового происхождения

.

Сердце

2010

;

96

:

96

:

1268

74

.26

74

.26

Saelon

AC

,

Bhonsale

A

,

TE Riele

AS

,

Tichnell

C

,

Murray

B

,

Russell

SD

и др.

Физические нагрузки играют непропорциональную роль в патогенезе аритмогенной правожелудочковой дисплазии/кардиомиопатии у пациентов без десмосомных мутаций

.

J Am Heart Assoc

2014

;

3

:

e001471.

27

Benito

B

,

Gay-Jordi

,

Gay-Jordi

G

,

Serrano-Mollar

A

,

GUASCH

E

,

SHI

Y

,

Tardif

JC

et al .

Сердечная аритмогенная ремоделирование в крысиной модели длительной интенсивной тренировки

.

Тираж

2011

;

123

:

13

22

.28

Schnell

F

,

CLASESSEN

G

,

La Gerche

A

,

Bogaert

J

,

LENTZ

PA

,

Клаус

P

и др.

Субэпикардиальное отсроченное повышение содержания гадолиния у бессимптомных спортсменов: позволять спящим собакам лежать?

Br J Sports Med

2016

;

50

:

111

7

.29

Zorzi

A

,

A

,

Marra Marra

M

,

REGATO

I

,

de Lazzari

M

,

Susana

A

,

Niero

A

et al.

Неишемический рубец левого желудочка как субстрат угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у спортсменов-спортсменов

.

Циркулярная аритмия Электрофизиол

2016

;

9

:

e004229

.30

Сарна

S

,

Сахи

T

,

Коскенвуо

М

,

Каприо

Дж.

Увеличение ожидаемой продолжительности жизни спортсменов-мужчин мирового класса

.

Медицинские научные спортивные упражнения

1993

;

25

:

237

44

.31

44

.31

Marijon

E

,

Tafflet

M

,

Antero-Jacquemin

J

,

EL HELOU

N

,

BERTHELOT

G

,

Celermajer

DS

и др.

Смертность французских участников Тур де Франс (1947-2012)

.

Евро Сердце J

2013

;

34

:

34

:

345

50

.32 —

50

.32

resturk

T

,

XU

H

,

Puppala

K

,

Krishnan

B

,

Sakaguchi

S

,

Чен

LY

,

Карим

R

,

Дикинсон

O

,

Бендитт

ДГ.

Сердечные паузы у соревнующихся спортсменов: систематический обзор изучения основы текущих практических рекомендаций

.

Европейс

2016

;

18

:

18

:

1873

9

.33

STEIN

R

,

R

,

Medeiros

см

,

ROSITO

GA

,

Zimerman

LI

,

RIBEIRO

JP.

Внутренние электрофизиологические адаптации синуса и атриовентрикулярного узла у спортсменов, занимающихся выносливостью

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

39

:

1033

:

1033

8

.34

Yeh

Yeh

YH

,

Burstein

B

,

QI

XY

,

Sakabe

M

,

Chartier

D

,

Comtois

P

и др.

Забавное подавление тока и дисфункция синусового узла, связанные с предсердной тахиаритмией: молекулярная основа синдрома тахикардии-брадикардии

.

Тираж

2009

;

119

:

1576

:

1576

85

.35

D’Souza

A

,

Bucchi

A

,

Johnsen

AB

,

Logantha

SJ

,

Monfredi

O

,

Yanni

J

и др.

Упражнения снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя за счет подавления канала смеха HCN4

.

Нац Коммуна

2014

;

5

:

3775

.36

Baldesberger

S

,

S

,

Bauersfeld

U

,

Candinas

R

,

Seifert

R

,

Seifert

B

,

Zuber

M

,

Ritter

M

et al.

Заболевания синусового узла и аритмии при длительном наблюдении бывших профессиональных велосипедистов

.

Евро Сердце J

2008

;

29

:

71

8

.37

Heidbuchel

H

,

Jackman

WM.

Характеристика субформ АВ узловой реципрокной тахикардии

.

Европейс

2004

;

6

:

316

29

.38

Claessen

G

,

Colyn

,

Colyn

E

,

La Gerche

A

,

Koopman

P

,

ALZAND

B

,

Garweg

C

и др.

Длительные занятия спортом на выносливость являются фактором риска развития одиночного трепетания предсердий

.

Сердце

2011

;

97

:

97

:

918

22

.39

Heidbuchel

H

,

H

,

Corrado

D

,

Biffi

A

,

Hoffmann

E

,

PANHUYZEN-GOEDKOOP

N

,

Hoogsteen

J

и др.

Рекомендации по участию в физической активности в свободное время и в соревновательных видах спорта у пациентов с аритмиями и потенциально аритмогенными состояниями.Часть II: желудочковые аритмии, каналопатии и имплантируемые дефибрилляторы

.

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil

2006

;

13

:

676

676

86

.40

Heidbuchel

H

,

anne

W

,

W

,

Willens

R

,

Adrianenssenssens

B

,

VAN DE WERF

F

,

Эктор

Х.

Занятия спортом на выносливость являются фактором риска фибрилляции предсердий после аблации трепетания предсердий

.

Int J Cardiol

2006

;

107

:

67

72

.41

.41

Corrado

D

,

,

Rizzoli

C

,

Rizzoli

C

G

,

Schiavon

M

,

Thiene

G.

Повышают ли занятия спортом риск внезапной смерти у подростков и молодых людей?

J Am Coll Cardiol

2003

;

42

:

1959

63

.42

Maron

BJ

,

Shirani

J

,

Poliac

,

Poliac

LC

,

Mathnge

R

,

Roberts

WC

,

MULLER

FO.

Внезапная смерть молодых спортсменов. Клинические, демографические и патологические профили

.

J Am Med Assoc

1996

;

276

:

199

204

204

.43

Harmon

кг

,

DREZNER

JA

,

Maleszki

JJ

,

Lopez-anderson

M

,

OWENS

D

,

Пруткин

JM

и др.

Патогенезы внезапной сердечной смерти у спортсменов национальной коллегиальной спортивной ассоциации

.

Циркулярная аритмия Электрофизиол

2014

;

7

:

198

204

.44

.44

,

BJ

,

ROWIN

EJ

,

Casey

SA

,

Link

MS

,

MESTER

JR

,

Чан

RH

и др.

Гипертрофическая кардиомиопатия у взрослых, связанная с низкой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний при современных стратегиях лечения

.

J Am Coll Cardiol

2015

;

65

:

1915

:

1915

28

.45

Finocchialo

G

,

G

,

Papadakis

M

,

Dhutia

H

,

Millar

LM

,

Robertus

JL

,

Behr

ER

и др.

Обстоятельства внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии. Данные из большого регистра патологии

.

Евро Сердце J

2016

;

37 (реферат)

:

1226

7

.46

Maron

BJ

,

Udelson

JE

,

JE

,

BONOW

RO

,

Nishimura

RA

,

Ackerman

MJ

,

ESTES

NA

3RD et al.

Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: рабочая группа 3: гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и другие кардиомиопатии, а также миокардит: научное заключение Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов

.

J Am Coll Cardiol

2015

;

66

:

2362

:

2362

71

.47

AZIZ

PF

,

Sweeten

T

,

Vogel

T

RL

,

BONNEY

WJ

,

Henderson

J

,

Patel

AR

и др.

Занятия спортом детей с положительным генотипом с синдромом удлиненного интервала QT

.

JACC Clin Electrophysiol

2015

;

1

:

62

70

.48

Джонсон

JN

,

Аккерман

МДж.

Вернуться к игре? Спортсмены с врожденным синдромом удлиненного интервала QT

.

Br J Sports Med

2013

;

47

:

28

33

.49

Провиденция

R

,

Teixeira

C

,

Segal

C

O

,

Ullstein

A

,

MUESER

KT

,

Ламбиаз

С.

Не пора ли ослабить ограничения для спортсменов с сердечными заболеваниями, занимающихся спортом?

Br J Sports Med

2017

;

51

:

51

:

1056

7

.50

Ackerman

MJ

,

Zipes

DP

,

Kovacs

RJ

,

Maron

BJ

et al. ;

Американская кардиологическая ассоциация E, Комитет по аритмиям Совета по клинической кардиологии CoCDiYCoC

.

Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: рабочая группа 10: сердечные каналопатии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов

.

Тираж

2015

;

132

:

E326

9026

9

.51

Heidbuchel

H

,

Hoogsten

J

,

Fagard

R

,

Vanhees

L

,

EUR

H

,

Willems

R

и др.

Высокая распространенность поражения правого желудочка у спортсменов, занимающихся выносливостью, с желудочковыми аритмиями. Роль электрофизиологического исследования в стратификации риска

.

Евро Сердце J

2003

;

24

:

1473

1473

80

.52

Konhilas

JP

,

Watson

PA

,

MAASS

A

,

BOUCEK

DM

,

HONG

T

,

Stauffer

BL

и др.

Упражнения могут предотвратить и обратить вспять тяжесть гипертрофической кардиомиопатии

.

Circ Res

2006

;

98

:

540

540

8

.53

La Gerche

A

,

Claessen

G

,

VAN de Bruaene

A

,

Pattyn

N

,

Van Cleemput

J

,

Gewillig

M

и др.

МРТ сердца: новый золотой стандарт количественного определения объема желудочков во время высокоинтенсивных упражнений

.

Circ Cardiovasc Imaging

2013

;

6

:

329

329

38

.54

La Gerche

A

,

CLAESSEN

G

,

Dymakrakski

S

,

Voigt

Ju

,

de Buck

F

,

Vanhees

L

и др.

Дисфункция правого желудочка, вызванная физической нагрузкой, связана с желудочковыми аритмиями у спортсменов, занимающихся выносливостью

.

Евро Сердце J

2015

;

36

:

1998

2010

.55

Venlet

J

,

Piers

SR

,

JONGBLOED

JD

,

Androulakis

AF

,

Naruse

Y

,

den Uijl

DW

и др.

Изолированный субэпикардиальный рубец выводного тракта правого желудочка у спортсменов с желудочковой тахикардией

.

J Am Coll Cardiol

2017

;

69

:

497

507

.56

Corrado

D

,

D

,

BASSO

C

,

Leoni

L

,

Tokajuk

B

,

TURRINII

P

,

BUSECE

B

et al.

Трехмерное электроанатомическое картирование напряжения и гистологическая оценка миокардиального субстрата при правожелудочковой тахикардии

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

51

:

731

9

.57

LAMPERT

R

,

R

,

OLSHANSKY

B

,

HEIDBUCHEL

H

,

NUЗнаденец

H

,

,

C

,

Saarel

E

,

Ackerman

M

et al.

Безопасность спортсменов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами: результаты проспективного многонационального регистра

.

Тираж

2013

;

127

:

2021

30

.58

Zipes

DP

,

Link

MS

,

Ackerman

MJ

,

Kovacs

RJ

,

Myerburg

RJ

,

ESTES

NA

3RD et alt.

Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: рабочая группа 9: аритмии и дефекты проводимости: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов

.

Тираж

2015

;

132

:

E315

:

E315

25

.59

RAHMAN

B

,

MACCICCA

I

,

Sahhar

M

,

Kamberi

S

,

Connell

V

,

Дункан

RE.

Подростки с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами: взгляд пациента и родителей

.

Pacing Clin Electrophysiol

2012

;

35

:

62

72

.60

Барри

MJ

,

Эдгман-Левитан

С.

Совместное принятие решений — вершина ориентированной на пациента помощи

.

N Engl J Med

2012

;

366

:

780

1

.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © The Author 2017. Чтобы получить разрешение, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]

Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

Тахиаритмии можно разделить на наджелудочковые и желудочковые в зависимости от места их возникновения.Суправентрикулярные преждевременные комплексы представляют собой преждевременные комплексы (видимые на ЭКГ), которые происходят из эктопических (неавтоматических) участков над желудочками (например, предсердный миокард и АВ-узел). Их также можно назвать предсердными или узловыми преждевременными комплексами/деполяризациями/сокращениями/сокращениями. Возможные места эктопической деполяризации включают СА-узел (редко), предсердный миокард (очень часто) и АВ-узел (АВ-соединение). Электрокардиографически суправентрикулярные преждевременные комплексы идентифицируются по комплексу QRS, который обычно выглядит относительно нормальным, но возникает раньше, чем следующий ожидаемый нормальный комплекс QRS.Вариабельная морфология зубца P может быть отмечена до или после суправентрикулярного преждевременного комплекса или может быть скрыта в предшествующем синусовом комплексе или внутри преждевременного комплекса. Суправентрикулярные преждевременные комплексы чаще всего являются результатом увеличения или заболевания предсердий, стресса или других причин повышенного симпатического тонуса. Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) представляет собой серию наджелудочковых преждевременных комплексов, возникающих последовательно. Он может быть коротким (неустойчивым) или возникать в течение продолжительных периодов времени (называемый устойчивым, если > 30 с).Частота СВТ у собак обычно колеблется от 200 до 350 ударов в минуту. При частоте около 200 ударов в минуту она может быть неотличима от синусовой тахикардии на поверхностной ЭКГ. Вагусные маневры (окулярное давление, массаж каротидного синуса), прекардиальный удар (удар в грудную клетку) и внутривенное введение лекарств (например, дилтиазема) часто «переламывают» СВТ в синусовый ритм и либо не изменяют, либо более постепенно замедляют синусовую тахикардию. Дилтиазем (0,5–4 мг/кг, перорально, три раза в день) является наиболее распространенным препаратом, используемым для длительного лечения СВТ, но его также можно использовать внутривенно для нарушения СВТ до синусового ритма (0.25 мг/кг, внутривенно болюсно в течение 2 минут, затем через 15 минут до 0,35 мг/кг, внутривенно болюсно в течение 2 минут, если необходимо). Также используются дигоксин и β-адреноблокаторы. Дополнительный путь (обходной путь) представляет собой врожденную аномалию, которая образует электрическое соединение между предсердием и желудочком за пределами нормального соединения (АВ-узел/пучок Гиса). Эти пути были обнаружены у собак и кошек и могут приводить к наджелудочковой тахикардии (например, ортодромной реципрокной тахикардии).Лечение может включать радиочастотную катетерную (тепловую) аблацию обходного пути или, чаще, пероральные препараты, такие как прокаинамид, соталол или дилтиазем.

Трепетание предсердий — редкая аритмия, часто прогрессирующая до мерцательной аритмии. Это чаще всего вызвано возвратной петлей внутри предсердий и классически характеризуется на ЭКГ «пилообразной» базовой линией с относительно нормальными комплексами QRS, которые могут появляться в регулярном или нерегулярном ритме. Частота разряда предсердий очень высокая (> 400 ударов в минуту).Только прерывистые предсердные импульсы проводятся через АВ-узел из-за его нормального длительного рефрактерного периода, поэтому желудочковый ритм медленнее, чем предсердный.

У собак и кошек мерцательная аритмия представляет собой еще более быстрый (>600–700 предсердных деполяризаций/мин) предсердный ритм, который приводит к более медленному (в диапазоне 80–300 ударов в минуту у собак) и всегда нерегулярному желудочковому ритму. Как и при трепетании предсердий, АВ-узел подвергается частым деполяризациям предсердий. АВ-узел действует как фильтр, позволяя лишь некоторым деполяризациям достигать желудочков, но всегда нерегулярным образом.У собак и кошек мерцательная аритмия характеризуется на ЭКГ суправентрикулярным (нормальные комплексы QRS) и нерегулярным желудочковым ритмом, который чаще всего бывает быстрым. Как только эти характеристики определены, следующее, на что следует обратить внимание, — это отсутствие зубцов P и волнообразная базовая линия, которая может казаться почти плоской (мелкой) или очень грубой (грубой). Нерегулярный ритм приводит к вариациям периода диастолического наполнения желудочков, что приводит к вариабельности ударного объема и, следовательно, к вариабельности характера пульса, включая дефицит пульса.Это также вызывает изменение интенсивности тонов сердца, особенно второго тона сердца, в результате чего при аускультации у собак звук сердца звучит как «теннисные туфли в сушилке». У собак мерцательная аритмия чаще всего связана с основным заболеванием сердца. Заметное исключение встречается у некоторых гигантских пород собак, таких как ирландские волкодавы, шотландские дирхаунды, немецкие доги и другие, у которых ритм может развиться при нормальном в остальном сердце (так называемая изолированная или первичная фибрилляция предсердий).Изолированная фибрилляция предсердий является наиболее распространенной формой, наблюдаемой у лошадей ( см. ниже). Все кошки с мерцательной аритмией имеют серьезное заболевание сердца.

Целью лечения мерцательной аритмии у большинства собак и всех кошек является контроль частоты желудочковых сокращений, то есть частоты, с которой комплексы QRS генерируются волнами фибриллярной деполяризации. Контроль ЧСС обычно достигается монотерапией дигоксином, дилтиаземом или их комбинацией. Один дилтиазем обычно более эффективен, чем один дигоксин, а комбинация обычно более эффективна, чем каждый из них по отдельности.Также можно использовать β-адреноблокатор, такой как атенолол, но ни в коем случае не в комбинации с дилтиаземом. Эти препараты продлевают рефрактерный период атриовентрикулярного узла и замедляют атриовентрикулярную проводимость, что приводит к меньшему количеству предсердных деполяризаций, пересекающих атриовентрикулярный узел к желудочкам. Амиодарон также использовался для контроля частоты желудочковых сокращений, но его побочные эффекты (токсичность для печени и щитовидной железы) ограничивают его применение терапией второй линии у животных, невосприимчивых к протоколу дигоксина и дилтиазема/атенолола. В редких случаях для преобразования мерцательной аритмии в синусовый ритм используется электрическая кардиоверсия (дефибрилляция сердца, синхронизированная с ЭКГ для предотвращения фибрилляции желудочков).Как правило, это более целесообразно для собак с изолированной фибрилляцией предсердий, но это также было сделано для собак с тяжелыми сердечными заболеваниями. В этих случаях синусовый ритм обычно возвращается к мерцательной аритмии в течение недель или месяцев, что требует реконверсии или контроля ЧСС. Кардиоверсию часто сочетают с введением амиодарона в попытке продлить время до реверсии фибрилляции предсердий.

У жвачных животных мерцательная аритмия обычно носит пароксизмальный характер и связана с расстройствами желудочно-кишечного тракта (например, расстройством пищеварения блуждающего нерва), но также может быть стойкой и возникать как последствие легочного сердца или других сердечных заболеваний.

У лошадей мерцательную аритмию обычно можно диагностировать по волнообразной исходной линии. Чаще всего это происходит при отсутствии основного сердечного заболевания (первичной или изолированной фибрилляции предсердий) и связано с обычно высоким тонусом блуждающего нерва у лошадей, которые, скорее всего, имеют некоторую предрасположенность к аритмиям. Однако он также может возникать вторично по отношению к сердечным заболеваниям, таким как митральная недостаточность, аортальная недостаточность, миокардит, перикардит или невылеченные врожденные пороки сердца.Частота сердечных сокращений в покое обычно находится в пределах нормы, когда нет основного заболевания сердца, тогда как при основном заболевании она обычно увеличивается; это может помочь определить причину аритмии при медицинском осмотре. Большинство лошадей с первичной мерцательной аритмией не проявляют клинических признаков в покое, при умеренных физических нагрузках или работе; однако более напряженные упражнения или работа могут привести к снижению сердечного выброса. Это можно увидеть у скаковых лошадей, которых оценивают на предмет внезапного снижения результатов в гонках.В этих условиях клинические признаки также могут быть связаны с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которую можно идентифицировать только в период физической нагрузки. У лошадей с первичной мерцательной аритмией восстановление синусового ритма с помощью хинидина в дозе 22 мг/кг перорально каждые 2 часа до конверсии по-прежнему является методом выбора. Успешность конверсии наиболее высока у лошадей с мерцательной аритмией более короткой продолжительности. Шансы на успех считаются отличными, если продолжительность составляет 4 месяца, хотя конверсия может занять больше времени, и более вероятно развитие токсичности хинидина.Лошади с мерцательной аритмией также могут быть успешно переведены на синусовый ритм с помощью электричества (кардиоверсия). Это требует осторожного размещения катетеров-электродов в легочной артерии и правом предсердии (через яремную вену) бодрствующей лошади с последующей анестезией, а затем подачей через катетеры электрических разрядов возрастающей интенсивности. Этот метод очень успешен, но требует много времени и денег. Большинство лошадей могут вернуться к успешным скачкам после конверсии.Однако у некоторых со временем возвращается фибрилляция предсердий. Конверсия в синусовый ритм не показана лошадям с тяжелым фоновым заболеванием сердца, потому что вероятность конверсии или сохранения синусового ритма в случае конверсии очень низка.

Желудочковые преждевременные комплексы возникают в пределах миокарда желудочков или специализированной проводящей системы. На ЭКГ комплекс QRS обычно кажется широким, за ним следует большой зубец Т, противоположный по полярности комплексу QRS.Это вызывает большой, причудливый комплекс по сравнению с нормальными синусовыми комплексами QRS, возникает раньше, чем следующий ожидаемый синусовый комплекс QRS (т. е. преждевременный), и не имеет ассоциированного предшествующего зубца P, хотя несвязанные зубцы P, идущие в может наблюдаться более низкая скорость (АВ-диссоциация). Чаще всего эти комплексы возникают из-за несердечных причин, таких как анестезия, возраст, нарушение электролитного баланса, острая токсичность, неоплазия (например, гемангиосаркома селезенки у собак), растяжение желудка (например, дилатация желудка и синдром заворота желудка у собак) или травма.Они также могут быть связаны с заболеваниями миокарда желудочков, такими как ДКМП, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (боксерская кардиомиопатия) и миокардит.

Желудочковая тахикардия – это возникновение трех или более последовательных желудочковых экстрасистоний. Они снова могут быть непостоянными или устойчивыми (> 30 секунд). Их также можно разделить на более медленные, доброкачественные желудочковые тахикардии и более быстрые, злокачественные. Более медленная доброкачественная желудочковая тахикардия называется ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИВР) и обычно наблюдается у собак в отделении интенсивной терапии вследствие системного (часто внутрибрюшного) заболевания или травмы.На ЭКГ она характеризуется наличием желудочковой тахикардии, которая является относительно медленной (обычно также можно увидеть

комплексов Fusion (гибридный синусовый ритм и преждевременное сокращение желудочков [PVC]). Эта аритмия не приводит к внезапной смерти и обычно проходит сама по себе в течение 48–72 ч. Таким образом, ее необходимо лечить (например, лидокаином), только если она вызывает гемодинамическую нестабильность. кардиомиопатия (например, ДКМП или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка) или тяжелый полулунный стеноз клапана (например, субаортальный стеноз, стеноз легочной артерии).Злокачественная желудочковая тахикардия предрасполагает животное к внезапной смерти вследствие перерождения тахикардии в фибрилляцию желудочков. Часто эту аритмию не выявляют, поэтому первым видимым клиническим признаком является внезапная смерть. У некоторых собак (особенно у боксеров и доберман-пинчеров) обмороки возникают в результате очень быстрой (часто > 400 ударов в минуту) желудочковой тахикардии, которая спонтанно возвращается к синусовому ритму в течение нескольких секунд (должна длиться > 6 с и обычно не более 1 мин). ) его начала.Соталол или комбинация атенолола и мексилетина эффективно контролируют аритмию у боксеров и обычно останавливают обмороки и, предположительно, предотвращают внезапную смерть. Бета-блокаторы часто назначают собакам с тяжелым субаортальным стенозом и некоторым с тяжелым легочным стенозом в попытке предотвратить внезапную смерть. Доказательства эффективности отсутствуют. Соталол может быть более логичным выбором. Желудочковую тахикардию следует отличать от желудочкового выскальзывающего ритма, наблюдаемого при АВ-блокаде третьей степени, и от идиовентрикулярного ритма, терминального желудочкового выскальзывающего ритма.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.