Сладж синдром это: Медсовет для врачей | Remedium.ru

Содержание

возможные причины, методы диагностики, терапия

Данная статья подойдет не только тем, кому написали в медицинской карте «билиарный сладж», но и здоровым людям для профилактики этого синдрома, а значит, и болезни. Рассмотрим вопрос о том, как вовремя распознать болезнь, где можно пройти обследование и как лечиться. Наша тема – сладж-синдром. Так давайте же разберемся, что это за странное словосочетание.

От медицинской терминологии к простому языку

Как известно, медики обычно говорят на «медицинском языке», а если точнее, то на латыни. Нередко больному приходится пользоваться интернетом или справочниками, чтобы понять, что у него за болезнь.

Билиарный сладж – это наличие песка в желчном пузыре, если говорить простым языком. Позднее будут приведены причины появления этой болезни. В латинском языке «сладж» означает «желчный», а sludge — это английское слово, которое переводится как взвесь, грязь, тина. По сути, в желчном пузыре имеется взвесь из мелких частиц холестерина, кальция, билирубина.

Какие симптомы?

К сожалению, желчный песок выявляется не сразу, потому что человек не чувствует никаких болей, дискомфорта. Но это до поры до времени. Чаще всего, а точнее, практически всегда, взвесь в желчном пузыре появляется из-за других нарушений в организме. Сначала запустится первичная болезнь, а следом за ней начинаются проблемы с желчным пузырем.

Признаки сладжа, как правило, следующие:

  • покалывание или ощущение онемения в правом подреберье;
  • тошнота;
  • дискомфорт в области ЖКТ, в том числе и в районе печени, желудка;
  • при нагибании туловища появляются боли;
  • боли после еды, особенно жирной, острой и копченой пищи;
  • потеря аппетита.

Если у вас появляются какие-то из перечисленных симптомов, то следует подумать о том, не пора ли посетить кабинет УЗИ.

К кому обращаться, если беспокоят боли?

Нередко люди не знают, к какому доктору идти. Хорошо, если в вашей районной поликлинике хорошие медики, тогда следует сначала подойти к терапевту. Выслушав вас, врач, скорее всего, даст талончик в УЗИ-кабинет. Обычно в листке с направлением написана памятка для больных. Нужно последовать рекомендациям:

  • до проведения исследования нельзя ни кушать, ни пить за 8 часов;
  • взять с собой пеленку и полотенце;
  • ничего не принимать внутрь до УЗИ-диагностики;
  • явиться четко по времени, которое указано в талоне.

Чтобы узнать, что происходит в желчном пузыре, печени, желудке, в двенадцатиперстной кишке, лучше поголодать. Зато у вас будут результаты обследования и диагноз.

Если сладж в желчном пузыре выявлен, об этом написано в заключении, то врач УЗИ-кабинета и терапевт направят вас к гастроэнтерологу. Этот специалист занимается теми пациентами, у которых есть болезнь желудка, печени, кишечника, желчного пузыря.

Рассосется ли само?

Когда пациенты узнают о своем диагнозе, они сначала не могут понять, что с ними, лечится ли, пройдет ли само. Стоит ответить сразу: билиарный сладж не рассасывается сам по себе, но ему можно в этом помочь. Каким образом – будет рассказано ниже. От вас лишь требуется, чтобы вы не волновались, не паниковали. Наоборот, хорошо, что вы узнали о диагнозе на ранней стадии.

Когда выявляется при ультразвуковом исследовании взвесь в небольших (умеренных количествах), то, как правило, гастроэнтеролог ставит диагноз «ЖКБ в начальной стадии». Что такое ЖКБ? Это аббревиатура – желчнокаменная болезнь. Не волнуйтесь, не смертельный диагноз, главное — вовремя начать лечение, которое требует силы воли и желания поправиться.

Следуйте указаниям гастроэнтеролога

Если у вас выявлен сладж-синдром, то вам пропишут строгую диету, обильное питье, прием лекарств. Как мы уже говорили выше, желчнокаменная болезнь появляется неспроста. Есть первичное заболевание. Скорее всего, врач вам назначит дополнительные обследования.

Ранее мы начали разговор о районной поликлинике, где почти все делают бесплатно. А что если вы вынуждены обратиться в платный медицинский центр? Чтобы вам не тратить деньги, запишитесь сначала на УЗИ. Если вам после обследования напишут в карте, что нужна консультация гастроэнтеролога, то смело записывайтесь к данному специалисту.

Выбирайте грамотного специалиста, поспрашивайте у пациентов, как лечит врач. Будьте готовы к тому, что вас могут направить на дополнительные обследования, назначат сдачу анализов. Не отказывайтесь.

Соблюдайте диету

Любой врач, даже терапевт, может назначит строгую диету. Какую именно? Существует такая диета, называется «стол №5». Нужно внимательно ее изучить и следовать рекомендациям.

Наберитесь терпения, если хотите вылечить желчный пузырь и убрать сладж. Лечение очень долгое – не менее одного месяца. Но оно того стоит: вы сможете научиться правильно питаться.

Что же подразумевается «стол №5»? Во-первых, вы должны кушать маленькими порциями (не больше 100-150 грамм) за один раз. Но при этом вы не останетесь голодным, потому что прием пищи должен быть 5-6 раз в сутки. То есть через каждые 2-3 часа. Таким образом вы не нагружаете больной желчный пузырь.

Во-вторых, в вашем рационе не должно быть никакого усилителя вкусов, исключаем:

  • пряности, острые приправы, горчицу, перец и так далее;
  • жареные, копченые, маринованные продукты;
  • супы на мясном и грибном бульонах;
  • жирные молочные продукты;
  • кислые ягоды, фрукты;
  • из овощей: редька, хрен, лук, чеснок;
  • мороженое, малмелад-тянучка, конфеты, шоколад;
  • хлеб (сегодняшней выпечки), пирожки, булки.

Что же можно кушать? Давайте перечислим разрешенные продукты:

  • чай с молоком, морсы и компоты, соки, вода негазированная;
  • йогурты, сметана и творог обезжиренные или с жирностью не более 2-3%;
  • нежирная рыба;
  • некислые овощи и фрукты, желательно в протертом виде;
  • вареные сосиски и колбаса;
  • хлеб вчерашней или более ранней даты выпечки;
  • сыр неострый.

На самом деле не все так сложно, как кажется. Вы поймете, что такая диета пойдет вам только на пользу: организм сможет усваивать только необходимые вещества, а не избыток холестерина и жиров.

Живительная влага

Человек должен выпивать за день такое количество воды, чтобы наполнилась влагой каждая клеточка, промылись внутренние органы, в том числе и желчный пузырь. Но в случае болезни обычной воды для промывания недостаточно. Гастроэнтеролог посоветует минеральную воду пропить курсом, но есть условие: нужно освободить газы из минералки, чуть-чуть подогреть воду на плите.

Синдром билиарного сладжа легко лечится такими водами, как: «Славяновская», Donat Mg, «Ессентуки 17». Помните, что эти воды лечебные, бесконтрольно пить их нельзя, только указанными врачом дозами и в строгие промежутки времени. Здесь нельзя дать общий совет по схеме лечения, потому что у всех она разная. Не забывайте в течение дня пить обычную чистую воду без газов.

Прием лекарств

Гастроэнтеролог после проведения всех необходимых обследований может назначить вам прием нужного лекарства. Стоит сказать сразу, что здесь не будем перечислять их, дабы не спровоцировать самолечение, которое может привести к проблемам, а не к выздоровлению. Тем более что длительность и доза у всех разные.

Сладж-синдром постепенно исчезает уже в первую неделю лечения. Но не нужно обольщаться: боритесь с болезнью до конца. Если было велено лечиться 1 месяц, то следуйте этой рекомендации. Не стоит делать перерывы на один или несколько дней. Организм восстанавливается постепенно, в том числе и желчный пузырь. Если прервете начатое дело, то дальнейшее лечение может быть бесполезным.

Народные методы

Есть несколько способов того, как бороться с желчнокаменной болезнью самостоятельно. Разумеется, обильное питье необходимо. Желательно выпивать не менее 1 литра воды в сутки. Пусть вода будет абсолютно чистой: без накипи, примесей из водопроводных труб и крана. Рекомендуется ее подогревать слегка и пить по одному стакану за один раз.

Хорошо растворяет холестериновый песок и камни раствор пищевой соды. Утром натощак в чашку или бокал положите полчайной ложки соды (на первое время) и залейте горячим кипятком (чтобы погасить соду). Выпивать нужно когда остынет, а можно и налить сначала полкружки горячей воды, растворить соду и долить холодной. Перед сном следует повторить процедуру, но только пить можно спустя 2 часа после еды. Больше на ночь не едим. Желательно принимать раствор соды не менее одной недели, если вы чувствуете себя нормально. Сладж-синдром исчезнет, так как сода – это щелочь, она способна растворять камни, выводить песок из организма и лечить другие болезни.

Запущенная болезнь

Ни в коем случае не бросайте лечение, потому что песок медленно, но верно превращается в камешки. Сначала они маленькие, а потом становятся больше. Может развиться холецистит. Сейчас мы разберемся, что это за коварная болезнь. Отметим, что холецистит с билиарным сладжем связан напрямую: если песок из желчного пузыря не выводить, то образуются камни, которые могут загородить желчный проток, разорвать полость желчного пузыря. Такое вот критическое состояние и есть холецистит. Как правило, больному с таким диагнозом удаляют желчные камни или сам орган.

Профилактика

Чтобы не допустить желчнокаменной болезни снова, желательно придерживаться диеты «стол №5» регулярно, пить свежевыжатые соки: морковь, апельсин, томат.

Рекомендуется время от времени проверяться в УЗИ-кабинете, сдавать анализы, чтобы вовремя заметить сладж-синдром: крови, мочи.

Для поддержания здоровья следует чаще пить воду, питаться дробно, не употреблять жирную, соленую, острую пищу, а также канцерогеносодержащие продукты.

Сладж синдром лечение — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.58% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Сладж (хлопья, взвесь) в желчном пузыре

Современные способы неинвазивной диагностики позволяют вовремя определить нарушения в гепатобилиарной системе. Патологии желчного пузыря являются одними из наиболее частых причин обращения к гастроэнтерологу. Широкое использование современной ультразвуковой диагностики в клинической практике позволило определить еще одну форму заболеваний желчного пузыря, именуемую билиарным сладжем.

Что такое сладж-синдром?

Термином «билиарный сладж» (БС) обозначается любая неоднородность желчи, обнаруживаемая при ультразвуковом обследовании. С латинского biliaris переводится как «желчный», sludge (англ.) – «осадок». БС образуется при скоплении кристаллов холестерина, солей кальция или билирубиновых пигментов в желчном пузыре или желчевыводящих протоках.

Хлопья БС образуются при длительном застое желчи. Во врачебной практике существует два компромиссных мнения: согласно одной из них взвесь в желчном пузыре принято считать начальной стадией развития желчнокаменной болезни.

Однако параллельно бытует теория, что БС не может указывать на стадию холелитиаза, поскольку очень часто болезнь развивается самостоятельно.

Несвоевременное выявление хлопьев в составе желчи и некорректное лечение заболевания могут привести к тяжелым осложнениям, в числе которых острый и калькулезный холецистит, панкреатит, острый холангит и прочие нарушения

функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). И если сладж вполне обратим при назначении адекватной терапии, то запущенная форма и прогрессирование патологии неизменно приведут к образованию камней и появлению соответствующей симптоматики.

Причины возникновения хлопьев

Заболеванию подвержены все, независимо от социального статуса и пола. Однако существуют обстоятельства, способствующие возникновению хлопьев в желчном пузыре. Их можно условно разделить на 5 групп:

  1. Генетические — наследственные аномалии развития гепатобилиарной системы, серповидно-клеточная анемия.
  2. Демографические — географическая зона проживания.
  3. Пищевые — агрессивные диеты.
  4. Медицинские — хирургическое вмешательство, сахарный диабет, алкогольный или идеопатический панкреатит, холестаз, прием пероральных контрацептивов.
  5. Физиологические — женский пол, беременность, менопауза, возраст, малоподвижный образ жизни.

Прием некоторых лекарственных препаратов может привести к перенасыщению желчи кальцием или холестерином, в результате чего наблюдается снижение моторики желчного пузыря и появление осадка. Лечение, например, цефтриаксоном, может привести к образованию нерастворимых солей, а препараты, замедляющие липидный обмен и скорость секреции желчных кислот, повышают камнеобразующие свойства желчи.

Многочисленные эксперименты в области диагностики показали, что у 23% женщин в период беременности наблюдается сладж-синдром.

Это связано с изменением уровня гормонов, а также со снижением активности сокращения желчного пузыря из-за увеличения матки.

Резкое похудание и неправильный подбор продуктов может стать причиной нарушения оттока желчи, повышения уровня «вредного» холестерина, провоцирующего сбой в работе двенадцатиперстной кишки и всего ЖКТ.

Беременность, высококалорийная пища, экстренные диеты, гормональные препараты, заболевания гепатобилиарной системы и трансплантация являются временными причинами образования осадка. К необратимым факторам риска относятся генетические нарушения, женский пол, цирроз печени.

Симптомы билиарного сладжа

Выявить БС самостоятельно практически невозможно – заболевание не имеет специфических симптомов, которые могли бы указать на него.

Если, например, при ангине болит горло и поднимается температура, и врач может дать точное определение болезни, то сладж может протекать без особых проявлений и быть диагностированным только при УЗИ.

Среди симптомов, которые чаще всего сопровождают БС, встречаются:

  • Болезненные ощущения разной интенсивности и частоты в правом подреберье.
  • Устойчивый абдоминальный синдром, возникающий спонтанно или усиливающийся на протяжении длительного времени (от двух минут до нескольких часов).
  • Рецидивирующая тошнота, рвота.
  • Периодичное нарушение стула (от поноса до запора).
  • Частая изжога.

Осадок в желчном пузыре необязательно сопровождается вышеупомянутыми симптомами. Частые боли и прочие недомогания могут быть проявлением прочих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Формы сладжа желчного пузыря

Специалистами в области исследований заболеваний гепатобилиарного тракта составлено несколько классификаций форм сладжа с ориентацией на данные УЗИ, этиологию и химический состав содержимого.

Диагностировать ту или иную форму патологии можно, основываясь на симптомах путем проведения лабораторных и инструментальных исследований.

Сонографические проявления (УЗИ)

В процессе исследования ультразвуком билиарный сладж может проявляться в виде:

  • Эхонеоднородной желчи со сгустками: присутствие в жидкости единичных или плюральных узлов высокой плотности, которые чаще всего фиксируются в области задней стенки желчного пузыря.
  • Взвеси гиперэхогенных образований: мелкие частицы, определяемые на УЗИ при смене положения тела пациента. Не дают акустической тени. Эта форма сладж-синдрома также называется микролитиазом.
  • Желчи замазкообразного типа: в этом случае эхонеоднородная желчь по структуре и уровню эхогенности приближена к паренхиме печени. Желчь, как правило, имеет четкие контуры и не дает акустической тени. Гиперэхогенные участки могут находиться в движении или быть закрепленными у стенки желчного пузыря.

Этиологические факторы

Механизм развития патологии позволяет разделить синдром на первичный и вторичный.

Первичный сладж-синдром возникает как самостоятельное заболевание – без видимых причин и четко установленного этиопатогенетического условия.

Вторичный сладж можно диагностировать на фоне различных болезней и состояний организма: во время беременности, при циррозе, как побочный эффект некоторых антибиотиков, при холелитиазе, эндокринных заболеваниях и пр.

Химический состав взвеси

По составу осадка в желчном пузыре и доминирующему веществу сладж-синдром можно разделить на 3 группы:

  • Кристаллы холестерина в сочетании с муцином.
  • Соли кальция.
  • Билирубиновые включения.

Сладж синдром у ребенка

В число факторов, позитивно влияющих на динамику образования осадка у ребенка, входят пролонгированная физиологическая желтуха, во время которой в составе желчи повышается уровень свободного билирубина. Это нарушение, а также искусственное вскармливание и несвоевременное введение прикорма, считаются первопричинами появления взвеси у детей раннего возраста.

У старшего ребенка сладж может проявиться на фоне стресса, нарушений работы пищеварительного тракта, недостаточного поступления микроэлементов и желчегонных продуктов натурального происхождения.

Ребенок с билиарным сладжем нуждается в комплексном лечении, способствующем восстановлению микрофлоры кишечника, стабилизации сократительной функции желчного пузыря и коррекции желчеоттока.

Лечение и профилактика

Взрослому или ребенку со сладжем, диагностированным на УЗИ, рекомендуется одна из систем реабилитации, в зависимости от типа и стадии заболевания:

  • Наблюдательная тактика, все меры направлены на установление диагноза и профилактику.
  • Безоперационное лечение желчегонными препаратами, урсодеоксихолевой кислотой, симптоматическая терапия. Проводится в случае, когда без устранения билиарного сладжа осадок грозит превратиться в камни.
  • Хирургическое лечение.

Метод ведения пациента подбирается индивидуально на основании проведенных исследований дифференциальной диагностики.

причины, симптомы, виды и лечение

Основная задача желчного пузыря — скопление желчи, которая впоследствии используется для пищеварения. При употреблении пищи орган начинает сокращаться, чем выталкивает пузырное содержимое в выводящие каналы, по которым жидкость поступает в 12-песртную кишку и печень. Пузырь расслабляется и наполняется свежей желчью. Любая патология опасна, так как может вызвать колики, засор проводящих каналов желчным песком или камнями. В худшем случае желчный пузырь разрывается и развивается перитонит.

Билиарный сладж представляет собой желчную суспензию в пузыре.

Что понимают под сладжем в желчном пузыре?

Билиарный сладж представляет собой желчную суспензию в пузыре, седиментация которой приводит к образованию плотного осадка. Синдром возникает из-за загустения желчи. Патология является предпосылкой к развитию желчнокаменной болезни. На начальной стадии формируется песок из холестеринового компонента желчи, которая постепенно выпадает в осадок.
Обнаружить гиперэхогенную взвесь в желчном пузыре можно по результатам УЗИ.

Процесс прогрессирует при нарушении обменных процессов с участием холестерина, при застойных явлениях в желчевыводящих протоках. Холестериновый осадок в желчном пузыре образуется из-за изменения его соотношения к лецитину.

Ускорить процесс загустения и седиментацию желчи может бактериальная инфекция. Высокая густота пузырного содержимого препятствует нормальному всасыванию. Из-за скопления больших количеств застойного осадка в органе со временем начинается отверждение материала до образования конкрементов, которые сложно вывести. Поэтому нужно разжижать желчь.

Билиарный сладж относится к нарушению моторной деятельности желчного пузыря, называемой дискинезией. Недуг может быть гипомоторным, то есть со слабой пузырной моторикой, или гипермоторным, то есть с чрезмерно активной деятельностью. Образованию сладжа соответствует первый тип дискинезии.

Вернуться к оглавлению

Видовое разнообразие сладжа

Подразделение осуществляется по нескольким критериям: по природе содержимого, по составу желчи, по механизму развития.

Вернуться к оглавлению

Природа содержимого

Согласно параметру, билиарный суспензия бывает:

  • Микролитическая, когда в пузырном содержимом появляются мелкие включения, которые легко перемещаются по органу при изменении положения тела. Желчная суспензия состоит из холестериновых кристаллов, жиров, кальциевых солей, белка.
  • Замазкообразная, когда желчь имеет сгустки, которые самостоятельно перемещаются внутри органа во время проведения ультразвукового обследования.
  • Смешанная, когда консистенция подобна первым двум типам сладжа.
Вернуться к оглавлению

Состав желчи

Кристаллы холестирина.

Состав желчи подразделяется на следующие категории по преобладающему количеству:

  • холестериновых кристаллов;
  • кальциевых солей;
  • билирубиновых соединений.
Вернуться к оглавлению

Механизм развития сладжа

  • Первичный, когда хлопья в желчном пузыре формируются сами по себе без сопутствующих патологий.
  • Вторичный, когда недуг развивается на фоне других болезней и дисфункций. Сладж может быть вызван алкогольным панкреатитом или желчнокаменной болезнью. Седиментация желчи возможна из-за быстрой потери веса.
Вернуться к оглавлению

Причины возникновения

  • Калькулезный холецистит в острой или хронической форме. При заболевании образуется сладж с высокой концентрацией муцина, который связывает кристаллы желчи.
  • Длительное голодание, диеты. При недоедании происходит неполное или медленное опорожнение желчного пузыря из-за недостаточной стимуляции сокращения стенок из-за недостатка инициатора процесса — холецистокинина, вырабатываемого 12-перстной кишкой.
  • Перенесенные операции в области ЖКТ.
  • Прием сильных лекарств: противоопухолевых средств, антибиотиков, кальцийсодержащих средств.
  • Серповидноклеточная гемоглобинопатия, сопровождающаяся нарушением строения белка.
  • Пересадка органов.
  • Воспалительные процессы в ЖКТ: панкреатит, холестаз, сочетание нескольких заболеваний.
  • Последствия желчнокаменной болезни и операции по удалению конкрементов.
  • Циррозное поражение печени.
  • Пузырная водянка.
  • Длительное питание в обход кишечника.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.

Густая желчь в желчном пузыре часто образуется у женщин, пациентов возрастной категории старше 55 лет или с генуинной предрасположенностью к сладжу.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

В большинстве случаев билиарный сладж протекает бессимптомно, в чем заключается особенность заболевания. Недуг проявляется внезапно в острой форме, что требует оперативного вмешательства.

Проблемы со стулом и боли после еды – признаки заболевания.

Общая клиническая картина:

  • болевой синдром справа под ребрами после и до еды;
  • периодический или постоянный горьковатый привкус во рту;
  • частая горькая отрыжка с изжогой;
  • вздутие, метеоризм, урчание в животе;
  • переменчивый стул;
  • тошнота со рвотой.

При возникновении хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно обратиться за консультацией к врачу. Своевременное обнаружение патологии позволит избавиться от недуга без операции.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Определить состояния желчи можно несколькими способами. Для этого проводится:

  • Оценка жалоб пациента, имеющихся симптомов, локализации боли.
  • Оценка семейного анамнеза и истории болезни с целью определения генетических предрасположенностей, имеющихся заболеваний ЖКТ, печени.
  • Физикальный осмотр с целью определения степени болезненности ощупывания живота.
  • Общие исследования крови, мочи с каловыми массами с целью выявления фоновых и сопутствующих сладжу заболеваний и возможных осложнений.
  • Биохимия крови для оценки степени нарушения ферментации в печени, определения общего белка, билирубина, холестерина и других компонентов крови.
  • Инструментальное обследование, которое включает:Диагностика с помощью УЗИ.
  1. УЗИ с целью выявления сгустков, хлопьев пузырной желчи, определения их объема, смещаемости в зависимости от положения тела пациента, оценки состояния стенок органа. Гомогенная желчь свидетельствует о норме.
  2. Дуоденальное зондирование с целью микроскопической оценки качества и количества желчи из 12-перстного отростка кишечника.
  3. КТ и МРТ для выявления степени изменения печени с желчным пузырем.
Вернуться к оглавлению

Сладж-синдром у детей

У маленьких пациентов густая желчь образуется на фоне хронического небактериального воспаления. Недуг характеризуется латентным прогрессированием клинических признаков при выраженном течении. В желчном пузыре формируется хлопьевидная суспензия:

  • у малышей — билирубиновой природы;
  • у подростков — билирубиново-холестеринового характера.

Причины возникновения:

  • генуинный фактор, когда в крови малыша есть специфичные антигены;
  • врожденные аномалии органа, такие как перегибы, перетяжки, загибы, деформации;
  • хронические воспаления;
  • высокое содержание холестерина;
  • инфицирование желчевыводящих протоков;
  • сниженный тонус стенок и выработки желчных кислот.

Симптоматика у ребенка не проявляется длительное время. Патология обнаруживается случайно. Признаки:

  • пульсирующие боли в животе до еды или во время физических нагрузок, подобные ощущениям при болезнях желудка, печени, кишечника;
  • тошнота со рвотой;
  • утренняя горечь во рту.

Высокоинформативным способом диагностики недуга является УЗИ, по которому определяется эховзвесь. Если акустическая тень гиперэхогенная, можно судить об образовании камня.

Лечение заболевания не отличается от терапевтического курса разжижения желчи у взрослых, за исключением того что дозируется лекарство для удаления хлопьевидной взвеси в соответствии с возрастом ребенка. Диета подбирается индивидуально, в зависимости от необходимой степени разжижения, особенностей недуга и организма пациента. Молоденькие девушки всегда привлекали к себе внимание мужчин любого возраста. Здесь вы можете посмотреть порно русской молодежи . Самые развратные видео ждут вас на этом сайте, море спермы прольется на русских знойных молодых красоток.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Назначенные докторм препараты вместе с диетой приносят результат.

При обнаружении сладжа врач может принять решение разжижать хлопьевидную желчь. При этом назначается:

  • диетотерапия с применением меню стола № 5;
  • медикаментозные методы лечения, предполагающие выведение песка из пузыря.

Во втором случае назначаются:

  • лекарства на основе урсодезоксихолевой и желчной кислоты с ярко выраженным гепатопротекторным эффектом, которые будут разжижать хлопьевидную желчь, и выводить токсины из клеток печени;
  • спазмолитики для купирования болей.

Существуют народные способы, позволяющие разжижать желчь. Оливковое масло, травяные сборы, отвар свеклы помогают эффективно произвести разжижение и выведение желчного содержимого.

При отсутствии положительных результатов лечения и диетотерапии при повышенном риске возникновения осложнений в виде острого панкреатита и холангита, холестаза, желчной колики, холецистита с угрозой для жизни пациента, принимается решение об оперативном вмешательстве по удалению желчного пузыря.

Сладж или осадок в желчном пузыре: причины, симптомы, лечение

Сладж-синдром, связанный с желчным пузырем, представляет собой патологическое состояние, при котором формируется застой желчи в крови. Это провоцирует образование специфической взвеси, включающей в себя кристаллы холестерина, солей кальция и даже белка. В подавляющем большинстве случаев такой осадок в желчном пузыре идентифицируется по результатам УЗИ.

Причины и симптомы образования осадка

К формированию представленного синдрома может привести множество факторов, поэтому имеет смысл определиться с некоторыми специфическими факторами риска. Именно они увеличивают вероятность того, что у человека образуется сладж в желчном пузыре. В первую очередь, это принадлежность к женскому полу и возрастная категория от 55 до 60 лет. Далее следует обратить внимание на наследственную предрасположенность и развитие ожирения у человека.

Кроме того, предопределяющими факторами следует считать особенности питания. Так, если человек употребляет преимущественно жирные или копченые продукты, хлебобулочные и макаронные изделия, то вероятность формирования недуга в значительной степени увеличивается. Говоря более подробно о причинах, специалисты обращают внимание на быстрое похудание и приверженность какой-либо диете. Также сладж-синдром может оказаться следствием хирургического вмешательства на области желудка или кишечника.

Не менее важно, что к представленному состоянию приводит использование определенных медикаментозных средств. Речь идет о цитостатиках, антибиотиках. Следующей причиной является серповидная анемия – наследственное заболевание, подразумевающая нарушение строения белка гемоглобина.

Образовываться осадок в желчном пузыре может после пересадки костного мозга, таких органов, как печень или почки.

Кроме того, провоцировать представленное состояние вполне может обычный панкреатит и его алкогольная форма, сочетание патологий некоторых внутренних органов – печени, поджелудочной железы. Причиной может являться цирроз печени, водянка желчного пузыря и даже сахарный диабет. Не менее специфическим фактором развития следует считать продолжительное осуществление парентерального питания, а именно внутривенного внедрения питательных компонентов.

Учитывая все это, необходимо знать, какие именно симптомы провоцирует сладж-синдром – это позволит как можно скорее начать дальнейший восстановительный курс. Однако особенность симптоматики заключается в отсутствии ярких или характерных проявлений. Чаще всего состояние никак себя не проявляет и идентифицируется в рамках УЗИ. В то же время, при определенном стечении обстоятельств и особенностях состояния организма вероятны особенные проявления.

В первую очередь, при сладж-синдроме беспокоят болезненные ощущения в области правого подреберья. Боли могут характеризоваться различной степенью интенсивности, становиться более сильными после употребления пищи, а также быть постоянными. Кроме того, вероятно формирование определенных приступов. Кроме этого, симптомы сводятся к следующим проявлениям:

  • усугубление аппетита;
  • ощущение тошноты в течение дня;
  • рвотные позывы, часто появляющиеся после употребления пищи, при нарушении диеты или режима питания. Достаточно часто рвота формируется, смешанная с желчью.

Кроме того, проявления дополняются изжогой и нарушением стула.

Говоря о последнем, необходимо обратить внимание на такие физиологические процессы, как поносы, запоры и их чередование.

Для того чтобы как можно скорее выйти из представленного состояния и начать жить полной жизнью настоятельно рекомендуется как можно скорее начать лечение.

Как лечить сладж?

Перед началом терапии проводят диагностическое обследование, в рамках которого проводят анализ истории болезни, наследственной предрасположенности и физикальный осмотр. Далее пациенту понадобится сдать общий анализ крови, а также мочи, кала, что даст возможность идентифицировать какие-либо осложнения и другие сопутствующие состояния. Затем диагност обязан осуществить биохимический анализ крови и некоторые инструментальные методики обследования.

Говоря о последних, необходимо отметить УЗИ, дуоденальное зондирование и КТ. Кроме того, для постановки корректного диагноза может возникнуть необходимость в консультации некоторых специалистов, в частности, терапевта. Именно после полноценного обследования допустимо начинать восстановительный курс, который поможет справиться со сладж-синдромом.

Терапия может осуществляться по трем направлениям: рекомендуемая диета, консервативное лечение и осуществление операции. Отмечая особенности консервативного курса, хотелось бы обратить внимание на использование стола №5. Эта диета подразумевает ограничение в употреблении жиров, в частности, жирных сортов мяса, рыбы и сливок. Необходимо отказаться от использования жирных соусов и майонезов, печени и яиц, кроме того, следует свести к минимуму мучные изделия и крупы.

Еще одним элементом лечения следует считать такие лекарственные средства, которые содержат УДХК и желчные кислоты. Данные компоненты представляют собой препараты выбора, используемые для избавления именно от сладж-синдромов. Они создают протекцию для клеток печени, осуществляют связь и удаление токсинов. Следующим пунктом в терапии состояния специалисты называют использование спазмолитиков, которые, как известно, снимают спазмы. Именно они дают возможность справиться с болезненным синдромом.

Если на протяжении определенного промежутка времени отсутствует эффект от проводимого лечения или существует высокая вероятность развития осложнений, то необходимой оказывается операция.

Она заключается в удалении желчного пузыря – это единственный способ справиться с накапливающейся в нем солью и другими компонентами взвеси.

Необходимо обратить внимание на то, что сладж-синдром может привести к многочисленным осложнениям и критическим последствиям. Речь идет об остром панкреатите, желчных коликах, холестазе, а именно застое желчи. Кроме того, отсутствие полноценного лечения приводит к острому холангиту и холециститу. Именно поэтому настоятельно рекомендуется тем, кто входит в группу риска или испытывает указанные специфические симптомы, как можно скорее озаботиться проведением терапии. Именно и только это поможет избежать серьезнейших проблем и осложнений, а также обезопасит человека от удаления желчного пузыря.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается…

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Время вышло

  • 1.Можно ли предотвратить рак?
    Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

    2.Как влияет курение на развитие рака?
    Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
    Исключение табака из своей жизни — лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

    3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
    Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

    4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
    Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

    5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
    Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов — гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

    6.Какая капуста помогает бороться с раком?
    Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты — вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

    7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
    Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

    8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
    Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
    Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

    9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
    Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

    СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

  1. С ответом
  2. С отметкой о просмотре
Загрузка…

Поделитесь с друзьями:

Холинергическая токсичность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Холинергическая токсичность вызывается веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин, основной нейромедиатор парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда слишком много ацетилхолина присутствует в синапсах рецепторов, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение холинергической токсичности и подчеркивается роль подхода межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите анамнез и данные физического осмотра, которые обычно наблюдаются у пациентов с холинергической токсичностью.

  • Кратко опишите соответствующее лечение холинергической токсичности.

  • Обзор патофизиологии холинергической токсичности.

  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с холинергической токсичностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холинергическая токсичность вызывается лекарствами, наркотиками и веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин. Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером парасимпатической нервной системы.Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда в синапсе рецептора присутствует слишком много ацетилхолина, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.

Этиология

Холинергическая токсичность может быть результатом инсектицидов, нервно-паралитических агентов, лекарств и грибов. Наиболее распространенной причиной холинергической токсичности во всем мире является воздействие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов. Воздействие этих инсектицидов может происходить при вдыхании паров, проглатывании или прямом контакте химического вещества с кожей или слизистой оболочкой.

Газ зарин — это нервно-паралитический газ, обычно используемый в химическом оружии. Газ зарин был первоначально произведен в Германии в 1938 году в качестве пестицида. Он хорошо известен своим участием в террористических атаках в Японии в 1994 и 1995 годах. 

Холинергические препараты могут вызывать холинергический криз во время клинического применения или после передозировки. Эти препараты включают препараты, используемые для лечения миастении, такие как эдрофоний и неостигмин, пилокарпин, используемый для лечения глаукомы, и препараты для лечения болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин и донепезил. По сути, любой агент, создающий избыток ацетилхолина в синапсе, может вызывать холинергическую токсичность. Эти препараты могут вызывать слабость, но холинергический криз очень редко возникает при приеме препаратов в терапевтических дозах.

Эпидемиология

Фосфорорганические соединения используются во всем мире в качестве инсектицидов более 50 лет, хотя за последние 10–20 лет их использование сократилось. Ежегодно во всем мире происходит около 3000000 контактов с органофосфатами или карбаматами, при этом около 200000 человек умирают в результате воздействия.[1] Один миллион из этих контактов оказался непреднамеренным, а остальные 2 миллиона – вторичными по отношению к суицидальным попыткам.[2] Американская ассоциация токсикологических центров сообщила о 86914 случаях воздействия пестицидов на человека в Соединенных Штатах только в 1996 году.[3] Отравление в результате профессионального воздействия составляет только одну пятую часть случайных контактов, при этом летальность составляет менее 1%. Более 90 % несчастных случаев, не связанных с профессиональной деятельностью, были преднамеренными, а уровень смертности превысил 10 %.Случайное воздействие составило остальные 10%, а использование в качестве убийцы менее 1%.

Зарин — хорошо известное боевое отравляющее вещество, которое продолжает представлять угрозу во всем мире. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия использовались в метро террористическими группами и диктаторами для подавления сообществ внутри стран.

Патофизиология

Основным механизмом холинергической токсичности является чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов, которая может быть вызвана веществами, имитирующими, стимулирующими или усиливающими действие ацетилхолина.Симптомокомплекс, создаваемый агентом, зависит от того, какой тип рецептора или комбинация рецепторов активированы. Существует три типа холинергических рецепторов: центральные, мускариновые и никотиновые. Избыток ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает симптомы повышенной секреции, бронхоконстрикцию, брадикардию, рвоту и спазмы в животе. Избыток ацетилхолина в никотиновых рецепторах вызывает мышечные фасцикуляции или паралич из-за активации нервно-мышечного синапса. Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе может вызвать спутанность сознания, головную боль или сонливость.[1]

Анамнез и физикальное исследование

Результаты физического осмотра зависят от того, в каких рецепторах накапливается ацетилхолин. Накопление ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает увеличение секреции, которая может проявляться бронхореями, слюнотечением, слезотечением и потливостью, бронхоспазмом, стеснением в груди, хрипами, брадикардией, рвотой, повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, стеснением в животе, диареей и спазмами. Активация мускариновых рецепторов в глазу избытком ацетилхолина вызывает миоз и нечеткое зрение.Повышенный ацетилхолин в никотиновых участках нервно-мышечного синапса вызывает мышечные фасцикуляции и вялый паралич из-за избытка ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Избыток ацетилхолина у пациентов с головным мозгом может вызывать головную боль, бессонницу, головокружение, спутанность сознания и сонливость. Более серьезные воздействия могут вызвать центральную депрессию, приводящую к невнятной речи, судорогам, коме и угнетению дыхания. Смерть может наступить из-за воздействия на сердце, дыхание и мозг.

Два полезных мнемоника для запоминания мыскариновых эффектов избытка ацетилхолина осадка или гамма

S — Salivate

U — Naxrimation

U — мочеиспускательная частота

D — диареза / диарея

г — желудочно-кишечные спазмы и боль

E — Emesis

D — диарея / диарея / диареза / диареза

u — мочевая частота

м — мИоз

b — бронхоспазм / бронхорея

E — Emesis

L — LACRIMATION

S — SOVITALIATION

Оценка

диагностика холинергической токсичности зависит от способности распознать клиническую картину и связать ее с анамнезом, который сделал бы возможным этот токсидром.Тщательный анамнез и физикальное исследование имеют решающее значение для постановки этого диагноза. Если присутствует токсидром, важно попытаться идентифицировать агент, поскольку эффекты и продолжительность токсичности зависят от агента.

Не существует специальных лабораторных или рентгенологических исследований, которые позволили бы окончательно поставить диагноз. Уровни ацетилхолинэстеразы в эритроцитах можно измерить, но большинство больничных лабораторий не предлагают этот тест.

Лечение/управление

Обследование и ведение каждого пациента следует начинать с ABC (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность и воздействие).Обычная поддержка дыхательных путей и кровообращения необходима за двумя исключениями. Во время интубации не следует использовать сукцинилхолин, так как недостаток ацетилхолинэстеразы, вызванный отравлением, вызовет длительный паралич. Необходима агрессивная дезактивация. Всю одежду следует снять и выбросить. Кожу и глаза следует промыть, чтобы избежать дальнейшего всасывания средства. Медицинские работники должны носить защитное снаряжение, чтобы предотвратить попадание агента на кожу и при вдыхании.

При подозрении на заболевание лечение должно состоять из внутривенного введения атропина и пралидоксима. Сначала вводят атропин, так как пралидоксим может кратковременно ухудшать симптомы. Атропин действует как прямой физиологический антидот, противодействуя действию избыточного ацетилхолина на мускариновые рецепторы, таким как бронхорея, брадикардия, слюноотделение и бронхоконстрикция. Атропин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и может способствовать снижению активности избыточного ацетилхолина центрального действия. Начальная доза в/в атропина составляет от 2 до 5 мг у взрослых и 0,05 мк/кг у детей каждые 5 мин до улучшения легочных симптомов.Атропин необходимо титровать для облегчения бронхореи и бронхоспазма; для этого могут потребоваться большие дозы атропина, и лечение может продолжаться в течение нескольких дней. Больничная аптека должна быть заблаговременно уведомлена о том, что может потребоваться дополнительная поставка атропина.

Поскольку атропин не связывается с никотиновыми рецепторами, он не лечит нервно-мышечную дисфункцию. Оксимы, такие как пралидоксим, обладают тремя действиями, которые показывают преимущества при острой холинергической токсичности. Пралидоксим реактивирует ацетилхолинэстеразу, оказывает эндогенное антихолинергическое действие и детоксифицирует несвязанные органофосфаты.Оксимы используются для воздействия на никотиновые нервно-мышечные соединения, и поэтому их следует назначать при наличии признаков мышечной слабости, особенно если слабость возникает в дыхательной системе. Большинству пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями требуется лечение оксимом; это связано с вариабельностью ответов на оксимы и возможностью отсроченной токсичности. Утвержденная FDA доза пралидоксима для лечения токсичности фосфорорганических соединений составляет от 1 до 2 г вливания в течение 30 минут, которую можно повторить через один час, если сохраняется мышечная слабость.Непрерывная инфузия может также потребоваться после введения болюсной дозы. Если возможно, обратитесь за консультацией в токсикологический или токсикологический центр.

При судорогах следует проводить терапию бензодиазепинами, а не противоэпилептическими средствами. Профилактическое введение диазепама снижает невропатологические повреждения после отравления фосфорорганическими соединениями.[5]

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания и токсические эффекты могут имитировать холинергическую токсичность. К ним относятся токсичность карбаматов, никотиновая токсичность, передозировка карбахола, метахолина, бетанехола или пилокарпина, токсичность пиридостигмина, токсичность неостигмина, отравление грибами, тяжелая миастения, синдром Итона-Ламбера, синдром Гийена-Барре, ботулизм, передозировка опиоидов, сепсис, отравление алкоголем, тяжелая астма. обострение и тяжелый гастроэнтерит.

Прогноз

Медикаментозное лечение может быть затруднено при холинергической токсичности, поэтому уровень летальности обычно превышает 15%.[6]

Осложнения

Поскольку холинергическая токсичность затрагивает парасимпатическую нервную систему, может возникнуть множество тяжелых осложнений. Из-за тяжелого бронхоспазма и бронхореи дыхательная система может отказать и потребовать искусственной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность может также возникнуть из-за глубокой мышечной слабости, которая может повлиять на мышцы диафрагмы.Сердечно-сосудистая система может разрушиться из-за глубокой брадикардии, гипотензии, гипертонии или аритмии, которые могут ускориться у пациентов с установленным заболеванием коронарной артерии, известной хронической сердечной недостаточностью или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы могут привести к остановке сердечно-легочной деятельности и смерти. Электролитные аномалии также могут быть результатом чрезмерной рвоты и диареи, связанных с холинергической токсичностью, подвергая пациента риску аритмии и смерти.

Консультации

Консультации в местном токсикологическом центре или у токсиколога целесообразны при подтвержденной или предполагаемой холинергической токсичности.

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты, которые могут контактировать с инсектицидами или пестицидами, должны быть обучены правильному обращению с такими веществами и уходу за ними. Правильные процедуры обращения могут уменьшить воздействие этого химического вещества на рабочем месте и, следовательно, уменьшить количество несчастных случаев во всем мире.[7]

Жемчуг и другие вещества

Холинергическая токсичность может проявляться при использовании пестицидов или лекарств, но наиболее серьезные воздействия связаны с воздействием фосфорорганических или карбаматных пестицидов.

От этого отравления погибает около 200 000 человек по всему миру, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе.

Диагноз ставится путем распознавания холинергического токсидрома при подозрении на основании истории болезни.

Токсичность может быть немедленной или отсроченной.

Лечение представляет собой агрессивную поддерживающую терапию плюс таргетную терапию холинергической токсичности: атропин с последующим назначением доступного оксима, такого как пралидоксим.

Средства обеззараживания и средства индивидуальной защиты должны использоваться для предотвращения дальнейшего поглощения агента пациентом и нанесения вреда лицам, осуществляющим уход.

Рекомендуется консультация токсиколога или токсикологического центра.

Улучшение результатов медицинского персонала

Самым сложным аспектом лечения холинергической токсичности является начальное распознавание процесса заболевания, что позволило бы провести быстрое лечение и, следовательно, улучшить результаты. Медсестры и врачи должны информировать пациентов о воздействии пестицидов и о том, как распознавать симптомы.Строгая политика обеззараживания может помочь уменьшить случайное воздействие на медсестер и медицинских работников в отделении неотложной помощи. Сокращение использования пестицидов во всем мире может помочь уменьшить случаи случайной токсичности из-за профессионального воздействия. Фармацевты должны просмотреть медицинскую карту пациента, чтобы убедиться в отсутствии лекарств, которые могут привести к холинергической токсичности или усугубить существующую токсичность. Лечение холинергической токсичности требует подхода межпрофессиональной команды, включающей врачей, медсестер, фармацевтов, специалистов по токсикологии и токсикологов, чтобы обеспечить оптимальный уход за пациентами и исходы.

Ссылки

1.
Отравление фосфорорганическими инсектицидами. EJIFCC. 1999 июль; 11(2):30-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6357250] [PubMed: 30720257]
2.
Джеяратнам Дж. Острое отравление пестицидами: серьезная глобальная проблема здравоохранения. World Health Stat Q. 1990;43(3):139-44. [PubMed: 2238694]
3.
Литовиц Т.Л., Смилкштейн М., Фельберг Л., Кляйн-Шварц В., Берлин Р., Морган Дж.Л. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров по контролю за воздействием токсичных веществ за 1996 год.Am J Emerg Med. 1997 сен; 15 (5): 447-500. [PubMed: 9270389]
4.
Эйер П. Роль оксимов в управлении отравлением фосфорорганическими пестицидами. Toxicol Rev. 2003;22(3):165-90. [PubMed: 15181665]
5.
Туовинен К. Фосфорорганические судороги и профилактика нейропатологических повреждений. Токсикология. 2004 01 марта; 196 (1-2): 31-9. [PubMed: 15036754]
6.
Эддлстон М. , Бакли Н.А., Эйер П., Доусон А.Х. Лечение острого отравления фосфорорганическими пестицидами.Ланцет. 2008 16 февраля; 371 (9612): 597-607. [Статья бесплатно PMC: PMC2493390] [PubMed: 17706760]
7.
Лутовац М., Попова О.В., Йованович З., Бериса Х., Кристина Р., Кетин С., Бойич М. Управление, диагностическое и прогностическое значение ацетилхолинэстеразы как биомаркера токсического воздействия пестицидов на людей, подвергающихся профессиональному воздействию. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2017 15 декабря; 5 (7): 1021-1027. [Бесплатная статья PMC: PMC5771273] [PubMed: 29362639]

Холинергическая токсичность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Холинергическая токсичность вызывается веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейромедиатор ацетилхолин, основной нейротрансмиттер. парасимпатической нервной системы.Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда слишком много ацетилхолина присутствует в синапсах рецепторов, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение холинергической токсичности и подчеркивается роль подхода межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите анамнез и данные физического осмотра, которые обычно наблюдаются у пациентов с холинергической токсичностью.

  • Кратко опишите соответствующее лечение холинергической токсичности.

  • Обзор патофизиологии холинергической токсичности.

  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с холинергической токсичностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холинергическая токсичность вызывается лекарствами, наркотиками и веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин. Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда в синапсе рецептора присутствует слишком много ацетилхолина, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.

Этиология

Холинергическая токсичность может быть результатом инсектицидов, нервно-паралитических агентов, лекарств и грибов. Наиболее распространенной причиной холинергической токсичности во всем мире является воздействие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов.Воздействие этих инсектицидов может происходить при вдыхании паров, проглатывании или прямом контакте химического вещества с кожей или слизистой оболочкой.

Газ зарин — это нервно-паралитический газ, обычно используемый в химическом оружии. Газ зарин был первоначально произведен в Германии в 1938 году в качестве пестицида. Он хорошо известен своим участием в террористических атаках в Японии в 1994 и 1995 годах.  

Холинергические препараты могут вызывать холинергический криз во время клинического применения или после передозировки. Эти препараты включают препараты, используемые для лечения миастении, такие как эдрофоний и неостигмин, пилокарпин, используемый для лечения глаукомы, и препараты для лечения болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин и донепезил.По сути, любой агент, создающий избыток ацетилхолина в синапсе, может вызывать холинергическую токсичность. Эти препараты могут вызывать слабость, но холинергический криз очень редко возникает при приеме препаратов в терапевтических дозах.

Эпидемиология

Фосфорорганические соединения используются во всем мире в качестве инсектицидов более 50 лет, хотя за последние 10–20 лет их использование сократилось. Ежегодно во всем мире происходит около 3000000 контактов с органофосфатами или карбаматами, при этом около 200000 человек умирают в результате воздействия.[1] Один миллион из этих контактов оказался непреднамеренным, а остальные 2 миллиона – вторичными по отношению к суицидальным попыткам.[2] Американская ассоциация токсикологических центров сообщила о 86914 случаях воздействия пестицидов на человека в Соединенных Штатах только в 1996 году.[3] Отравление в результате профессионального воздействия составляет только одну пятую часть случайных контактов, при этом летальность составляет менее 1%. Более 90 % несчастных случаев, не связанных с профессиональной деятельностью, были преднамеренными, а уровень смертности превысил 10 %.Случайное воздействие составило остальные 10%, а использование в качестве убийцы менее 1%.

Зарин — хорошо известное боевое отравляющее вещество, которое продолжает представлять угрозу во всем мире. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия использовались в метро террористическими группами и диктаторами для подавления сообществ внутри стран.

Патофизиология

Основным механизмом холинергической токсичности является чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов, которая может быть вызвана веществами, имитирующими, стимулирующими или усиливающими действие ацетилхолина.Симптомокомплекс, создаваемый агентом, зависит от того, какой тип рецептора или комбинация рецепторов активированы. Существует три типа холинергических рецепторов: центральные, мускариновые и никотиновые. Избыток ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает симптомы повышенной секреции, бронхоконстрикцию, брадикардию, рвоту и спазмы в животе. Избыток ацетилхолина в никотиновых рецепторах вызывает мышечные фасцикуляции или паралич из-за активации нервно-мышечного синапса. Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе может вызвать спутанность сознания, головную боль или сонливость.[1]

Анамнез и физикальное исследование

Результаты физического осмотра зависят от того, в каких рецепторах накапливается ацетилхолин. Накопление ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает увеличение секреции, которая может проявляться бронхореями, слюнотечением, слезотечением и потливостью, бронхоспазмом, стеснением в груди, хрипами, брадикардией, рвотой, повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, стеснением в животе, диареей и спазмами. Активация мускариновых рецепторов в глазу избытком ацетилхолина вызывает миоз и нечеткое зрение.Повышенный ацетилхолин в никотиновых участках нервно-мышечного синапса вызывает мышечные фасцикуляции и вялый паралич из-за избытка ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Избыток ацетилхолина у пациентов с головным мозгом может вызывать головную боль, бессонницу, головокружение, спутанность сознания и сонливость. Более серьезные воздействия могут вызвать центральную депрессию, приводящую к невнятной речи, судорогам, коме и угнетению дыхания. Смерть может наступить из-за воздействия на сердце, дыхание и мозг.

Два полезных мнемоника для запоминания мыскариновых эффектов избытка ацетилхолина осадка или гамма

S — Salivate

U — Naxrimation

U — мочеиспускательная частота

D — диареза / диарея

г — желудочно-кишечные спазмы и боль

E — Emesis

D — диарея / диарея / диареза / диареза

u — мочевая частота

м — мИоз

b — бронхоспазм / бронхорея

E — Emesis

L — LACRIMATION

S — SOVITALIATION

Оценка

диагностика холинергической токсичности зависит от способности распознать клиническую картину и связать ее с анамнезом, который сделал бы возможным этот токсидром.Тщательный анамнез и физикальное исследование имеют решающее значение для постановки этого диагноза. Если присутствует токсидром, важно попытаться идентифицировать агент, поскольку эффекты и продолжительность токсичности зависят от агента.

Не существует специальных лабораторных или рентгенологических исследований, которые позволили бы окончательно поставить диагноз. Уровни ацетилхолинэстеразы в эритроцитах можно измерить, но большинство больничных лабораторий не предлагают этот тест.

Лечение/управление

Обследование и ведение каждого пациента следует начинать с ABC (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность и воздействие).Обычная поддержка дыхательных путей и кровообращения необходима за двумя исключениями. Во время интубации не следует использовать сукцинилхолин, так как недостаток ацетилхолинэстеразы, вызванный отравлением, вызовет длительный паралич. Необходима агрессивная дезактивация. Всю одежду следует снять и выбросить. Кожу и глаза следует промыть, чтобы избежать дальнейшего всасывания средства. Медицинские работники должны носить защитное снаряжение, чтобы предотвратить попадание агента на кожу и при вдыхании.

При подозрении на заболевание лечение должно состоять из внутривенного введения атропина и пралидоксима.Сначала вводят атропин, так как пралидоксим может кратковременно ухудшать симптомы. Атропин действует как прямой физиологический антидот, противодействуя действию избыточного ацетилхолина на мускариновые рецепторы, таким как бронхорея, брадикардия, слюноотделение и бронхоконстрикция. Атропин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и может способствовать снижению активности избыточного ацетилхолина центрального действия. Начальная доза в/в атропина составляет от 2 до 5 мг у взрослых и 0,05 мк/кг у детей каждые 5 мин до улучшения легочных симптомов.Атропин необходимо титровать для облегчения бронхореи и бронхоспазма; для этого могут потребоваться большие дозы атропина, и лечение может продолжаться в течение нескольких дней. Больничная аптека должна быть заблаговременно уведомлена о том, что может потребоваться дополнительная поставка атропина.

Поскольку атропин не связывается с никотиновыми рецепторами, он не лечит нервно-мышечную дисфункцию. Оксимы, такие как пралидоксим, обладают тремя действиями, которые показывают преимущества при острой холинергической токсичности. Пралидоксим реактивирует ацетилхолинэстеразу, оказывает эндогенное антихолинергическое действие и детоксифицирует несвязанные органофосфаты.Оксимы используются для воздействия на никотиновые нервно-мышечные соединения, и поэтому их следует назначать при наличии признаков мышечной слабости, особенно если слабость возникает в дыхательной системе. Большинству пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями требуется лечение оксимом; это связано с вариабельностью ответов на оксимы и возможностью отсроченной токсичности. Утвержденная FDA доза пралидоксима для лечения токсичности фосфорорганических соединений составляет от 1 до 2 г вливания в течение 30 минут, которую можно повторить через один час, если сохраняется мышечная слабость.Непрерывная инфузия может также потребоваться после введения болюсной дозы. Если возможно, обратитесь за консультацией в токсикологический или токсикологический центр.

При судорогах следует проводить терапию бензодиазепинами, а не противоэпилептическими средствами. Профилактическое введение диазепама снижает невропатологические повреждения после отравления фосфорорганическими соединениями.[5]

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания и токсические эффекты могут имитировать холинергическую токсичность. К ним относятся токсичность карбаматов, никотиновая токсичность, передозировка карбахола, метахолина, бетанехола или пилокарпина, токсичность пиридостигмина, токсичность неостигмина, отравление грибами, тяжелая миастения, синдром Итона-Ламбера, синдром Гийена-Барре, ботулизм, передозировка опиоидов, сепсис, отравление алкоголем, тяжелая астма. обострение и тяжелый гастроэнтерит.

Прогноз

Медикаментозное лечение может быть затруднено при холинергической токсичности, поэтому уровень летальности обычно превышает 15%.[6]

Осложнения

Поскольку холинергическая токсичность затрагивает парасимпатическую нервную систему, может возникнуть множество тяжелых осложнений. Из-за тяжелого бронхоспазма и бронхореи дыхательная система может отказать и потребовать искусственной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность может также возникнуть из-за глубокой мышечной слабости, которая может повлиять на мышцы диафрагмы.Сердечно-сосудистая система может разрушиться из-за глубокой брадикардии, гипотензии, гипертонии или аритмии, которые могут ускориться у пациентов с установленным заболеванием коронарной артерии, известной хронической сердечной недостаточностью или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы могут привести к остановке сердечно-легочной деятельности и смерти. Электролитные аномалии также могут быть результатом чрезмерной рвоты и диареи, связанных с холинергической токсичностью, подвергая пациента риску аритмии и смерти.

Консультации

Консультации в местном токсикологическом центре или у токсиколога целесообразны при подтвержденной или предполагаемой холинергической токсичности.

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты, которые могут контактировать с инсектицидами или пестицидами, должны быть обучены правильному обращению с такими веществами и уходу за ними. Правильные процедуры обращения могут уменьшить воздействие этого химического вещества на рабочем месте и, следовательно, уменьшить количество несчастных случаев во всем мире.[7]

Жемчуг и другие вещества

Холинергическая токсичность может проявляться при использовании пестицидов или лекарств, но наиболее серьезные воздействия связаны с воздействием фосфорорганических или карбаматных пестицидов.

От этого отравления погибает около 200 000 человек по всему миру, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе.

Диагноз ставится путем распознавания холинергического токсидрома при подозрении на основании истории болезни.

Токсичность может быть немедленной или отсроченной.

Лечение представляет собой агрессивную поддерживающую терапию плюс таргетную терапию холинергической токсичности: атропин с последующим назначением доступного оксима, такого как пралидоксим.

Средства обеззараживания и средства индивидуальной защиты должны использоваться для предотвращения дальнейшего поглощения агента пациентом и нанесения вреда лицам, осуществляющим уход.

Рекомендуется консультация токсиколога или токсикологического центра.

Улучшение результатов медицинского персонала

Самым сложным аспектом лечения холинергической токсичности является начальное распознавание процесса заболевания, что позволило бы провести быстрое лечение и, следовательно, улучшить результаты. Медсестры и врачи должны информировать пациентов о воздействии пестицидов и о том, как распознавать симптомы.Строгая политика обеззараживания может помочь уменьшить случайное воздействие на медсестер и медицинских работников в отделении неотложной помощи. Сокращение использования пестицидов во всем мире может помочь уменьшить случаи случайной токсичности из-за профессионального воздействия. Фармацевты должны просмотреть медицинскую карту пациента, чтобы убедиться в отсутствии лекарств, которые могут привести к холинергической токсичности или усугубить существующую токсичность. Лечение холинергической токсичности требует подхода межпрофессиональной команды, включающей врачей, медсестер, фармацевтов, специалистов по токсикологии и токсикологов, чтобы обеспечить оптимальный уход за пациентами и исходы.

Ссылки

1.
Отравление фосфорорганическими инсектицидами. EJIFCC. 1999 июль; 11(2):30-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6357250] [PubMed: 30720257]
2.
Джеяратнам Дж. Острое отравление пестицидами: серьезная глобальная проблема здравоохранения. World Health Stat Q. 1990;43(3):139-44. [PubMed: 2238694]
3.
Литовиц Т.Л., Смилкштейн М., Фельберг Л., Кляйн-Шварц В., Берлин Р., Морган Дж.Л. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров по контролю за воздействием токсичных веществ за 1996 год.Am J Emerg Med. 1997 сен; 15 (5): 447-500. [PubMed: 9270389]
4.
Эйер П. Роль оксимов в управлении отравлением фосфорорганическими пестицидами. Toxicol Rev. 2003;22(3):165-90. [PubMed: 15181665]
5.
Туовинен К. Фосфорорганические судороги и профилактика нейропатологических повреждений. Токсикология. 2004 01 марта; 196 (1-2): 31-9. [PubMed: 15036754]
6.
Эддлстон М., Бакли Н.А., Эйер П., Доусон А.Х. Лечение острого отравления фосфорорганическими пестицидами.Ланцет. 2008 16 февраля; 371 (9612): 597-607. [Статья бесплатно PMC: PMC2493390] [PubMed: 17706760]
7.
Лутовац М., Попова О.В., Йованович З., Бериса Х., Кристина Р., Кетин С., Бойич М. Управление, диагностическое и прогностическое значение ацетилхолинэстеразы как биомаркера токсического воздействия пестицидов на людей, подвергающихся профессиональному воздействию. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2017 15 декабря; 5 (7): 1021-1027. [Бесплатная статья PMC: PMC5771273] [PubMed: 29362639]

Холинергическая токсичность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Холинергическая токсичность вызывается веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейромедиатор ацетилхолин, основной нейротрансмиттер. парасимпатической нервной системы.Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда слишком много ацетилхолина присутствует в синапсах рецепторов, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение холинергической токсичности и подчеркивается роль подхода межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите анамнез и данные физического осмотра, которые обычно наблюдаются у пациентов с холинергической токсичностью.

  • Кратко опишите соответствующее лечение холинергической токсичности.

  • Обзор патофизиологии холинергической токсичности.

  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с холинергической токсичностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холинергическая токсичность вызывается лекарствами, наркотиками и веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин.Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда в синапсе рецептора присутствует слишком много ацетилхолина, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.

Этиология

Холинергическая токсичность может быть результатом инсектицидов, нервно-паралитических агентов, лекарств и грибов. Наиболее распространенной причиной холинергической токсичности во всем мире является воздействие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов.Воздействие этих инсектицидов может происходить при вдыхании паров, проглатывании или прямом контакте химического вещества с кожей или слизистой оболочкой.

Газ зарин — это нервно-паралитический газ, обычно используемый в химическом оружии. Газ зарин был первоначально произведен в Германии в 1938 году в качестве пестицида. Он хорошо известен своим участием в террористических атаках в Японии в 1994 и 1995 годах. 

Холинергические препараты могут вызывать холинергический криз во время клинического применения или после передозировки. Эти препараты включают препараты, используемые для лечения миастении, такие как эдрофоний и неостигмин, пилокарпин, используемый для лечения глаукомы, и препараты для лечения болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин и донепезил.По сути, любой агент, создающий избыток ацетилхолина в синапсе, может вызывать холинергическую токсичность. Эти препараты могут вызывать слабость, но холинергический криз очень редко возникает при приеме препаратов в терапевтических дозах.

Эпидемиология

Фосфорорганические соединения используются во всем мире в качестве инсектицидов более 50 лет, хотя за последние 10–20 лет их использование сократилось. Ежегодно во всем мире происходит около 3000000 контактов с органофосфатами или карбаматами, при этом около 200000 человек умирают в результате воздействия.[1] Один миллион из этих контактов оказался непреднамеренным, а остальные 2 миллиона – вторичными по отношению к суицидальным попыткам.[2] Американская ассоциация токсикологических центров сообщила о 86914 случаях воздействия пестицидов на человека в Соединенных Штатах только в 1996 году.[3] Отравление в результате профессионального воздействия составляет только одну пятую часть случайных контактов, при этом летальность составляет менее 1%. Более 90 % несчастных случаев, не связанных с профессиональной деятельностью, были преднамеренными, а уровень смертности превысил 10 %.Случайное воздействие составило остальные 10%, а использование в качестве убийцы менее 1%.

Зарин — хорошо известное боевое отравляющее вещество, которое продолжает представлять угрозу во всем мире. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия использовались в метро террористическими группами и диктаторами для подавления сообществ внутри стран.

Патофизиология

Основным механизмом холинергической токсичности является чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов, которая может быть вызвана веществами, имитирующими, стимулирующими или усиливающими действие ацетилхолина.Симптомокомплекс, создаваемый агентом, зависит от того, какой тип рецептора или комбинация рецепторов активированы. Существует три типа холинергических рецепторов: центральные, мускариновые и никотиновые. Избыток ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает симптомы повышенной секреции, бронхоконстрикцию, брадикардию, рвоту и спазмы в животе. Избыток ацетилхолина в никотиновых рецепторах вызывает мышечные фасцикуляции или паралич из-за активации нервно-мышечного синапса. Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе может вызвать спутанность сознания, головную боль или сонливость.[1]

Анамнез и физикальное исследование

Результаты физического осмотра зависят от того, в каких рецепторах накапливается ацетилхолин. Накопление ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает увеличение секреции, которая может проявляться бронхореями, слюнотечением, слезотечением и потливостью, бронхоспазмом, стеснением в груди, хрипами, брадикардией, рвотой, повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, стеснением в животе, диареей и спазмами. Активация мускариновых рецепторов в глазу избытком ацетилхолина вызывает миоз и нечеткое зрение.Повышенный ацетилхолин в никотиновых участках нервно-мышечного синапса вызывает мышечные фасцикуляции и вялый паралич из-за избытка ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Избыток ацетилхолина у пациентов с головным мозгом может вызывать головную боль, бессонницу, головокружение, спутанность сознания и сонливость. Более серьезные воздействия могут вызвать центральную депрессию, приводящую к невнятной речи, судорогам, коме и угнетению дыхания. Смерть может наступить из-за воздействия на сердце, дыхание и мозг.

Два полезных мнемоника для запоминания мыскариновых эффектов избытка ацетилхолина осадка или гамма

S — Salivate

U — Naxrimation

U — мочеиспускательная частота

D — диареза / диарея

г — желудочно-кишечные спазмы и боль

E — Emesis

D — диарея / диарея / диареза / диареза

u — мочевая частота

м — мИоз

b — бронхоспазм / бронхорея

E — Emesis

L — LACRIMATION

S — SOVITALIATION

Оценка

диагностика холинергической токсичности зависит от способности распознать клиническую картину и связать ее с анамнезом, который сделал бы возможным этот токсидром.Тщательный анамнез и физикальное исследование имеют решающее значение для постановки этого диагноза. Если присутствует токсидром, важно попытаться идентифицировать агент, поскольку эффекты и продолжительность токсичности зависят от агента.

Не существует специальных лабораторных или рентгенологических исследований, которые позволили бы окончательно поставить диагноз. Уровни ацетилхолинэстеразы в эритроцитах можно измерить, но большинство больничных лабораторий не предлагают этот тест.

Лечение/управление

Обследование и ведение каждого пациента следует начинать с ABC (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность и воздействие).Обычная поддержка дыхательных путей и кровообращения необходима за двумя исключениями. Во время интубации не следует использовать сукцинилхолин, так как недостаток ацетилхолинэстеразы, вызванный отравлением, вызовет длительный паралич. Необходима агрессивная дезактивация. Всю одежду следует снять и выбросить. Кожу и глаза следует промыть, чтобы избежать дальнейшего всасывания средства. Медицинские работники должны носить защитное снаряжение, чтобы предотвратить попадание агента на кожу и при вдыхании.

При подозрении на заболевание лечение должно состоять из внутривенного введения атропина и пралидоксима.Сначала вводят атропин, так как пралидоксим может кратковременно ухудшать симптомы. Атропин действует как прямой физиологический антидот, противодействуя действию избыточного ацетилхолина на мускариновые рецепторы, таким как бронхорея, брадикардия, слюноотделение и бронхоконстрикция. Атропин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и может способствовать снижению активности избыточного ацетилхолина центрального действия. Начальная доза в/в атропина составляет от 2 до 5 мг у взрослых и 0,05 мк/кг у детей каждые 5 мин до улучшения легочных симптомов.Атропин необходимо титровать для облегчения бронхореи и бронхоспазма; для этого могут потребоваться большие дозы атропина, и лечение может продолжаться в течение нескольких дней. Больничная аптека должна быть заблаговременно уведомлена о том, что может потребоваться дополнительная поставка атропина.

Поскольку атропин не связывается с никотиновыми рецепторами, он не лечит нервно-мышечную дисфункцию. Оксимы, такие как пралидоксим, обладают тремя действиями, которые показывают преимущества при острой холинергической токсичности. Пралидоксим реактивирует ацетилхолинэстеразу, оказывает эндогенное антихолинергическое действие и детоксифицирует несвязанные органофосфаты.Оксимы используются для воздействия на никотиновые нервно-мышечные соединения, и поэтому их следует назначать при наличии признаков мышечной слабости, особенно если слабость возникает в дыхательной системе. Большинству пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями требуется лечение оксимом; это связано с вариабельностью ответов на оксимы и возможностью отсроченной токсичности. Утвержденная FDA доза пралидоксима для лечения токсичности фосфорорганических соединений составляет от 1 до 2 г вливания в течение 30 минут, которую можно повторить через один час, если сохраняется мышечная слабость.Непрерывная инфузия может также потребоваться после введения болюсной дозы. Если возможно, обратитесь за консультацией в токсикологический или токсикологический центр.

При судорогах следует проводить терапию бензодиазепинами, а не противоэпилептическими средствами. Профилактическое введение диазепама снижает невропатологические повреждения после отравления фосфорорганическими соединениями.[5]

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания и токсические эффекты могут имитировать холинергическую токсичность. К ним относятся токсичность карбаматов, никотиновая токсичность, передозировка карбахола, метахолина, бетанехола или пилокарпина, токсичность пиридостигмина, токсичность неостигмина, отравление грибами, тяжелая миастения, синдром Итона-Ламбера, синдром Гийена-Барре, ботулизм, передозировка опиоидов, сепсис, отравление алкоголем, тяжелая астма. обострение и тяжелый гастроэнтерит.

Прогноз

Медикаментозное лечение может быть затруднено при холинергической токсичности, поэтому уровень летальности обычно превышает 15%.[6]

Осложнения

Поскольку холинергическая токсичность затрагивает парасимпатическую нервную систему, может возникнуть множество тяжелых осложнений. Из-за тяжелого бронхоспазма и бронхореи дыхательная система может отказать и потребовать искусственной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность может также возникнуть из-за глубокой мышечной слабости, которая может повлиять на мышцы диафрагмы.Сердечно-сосудистая система может разрушиться из-за глубокой брадикардии, гипотензии, гипертонии или аритмии, которые могут ускориться у пациентов с установленным заболеванием коронарной артерии, известной хронической сердечной недостаточностью или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы могут привести к остановке сердечно-легочной деятельности и смерти. Электролитные аномалии также могут быть результатом чрезмерной рвоты и диареи, связанных с холинергической токсичностью, подвергая пациента риску аритмии и смерти.

Консультации

Консультации в местном токсикологическом центре или у токсиколога целесообразны при подтвержденной или предполагаемой холинергической токсичности.

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты, которые могут контактировать с инсектицидами или пестицидами, должны быть обучены правильному обращению с такими веществами и уходу за ними. Правильные процедуры обращения могут уменьшить воздействие этого химического вещества на рабочем месте и, следовательно, уменьшить количество несчастных случаев во всем мире.[7]

Жемчуг и другие вещества

Холинергическая токсичность может проявляться при использовании пестицидов или лекарств, но наиболее серьезные воздействия связаны с воздействием фосфорорганических или карбаматных пестицидов.

От этого отравления погибает около 200 000 человек по всему миру, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе.

Диагноз ставится путем распознавания холинергического токсидрома при подозрении на основании истории болезни.

Токсичность может быть немедленной или отсроченной.

Лечение представляет собой агрессивную поддерживающую терапию плюс таргетную терапию холинергической токсичности: атропин с последующим назначением доступного оксима, такого как пралидоксим.

Средства обеззараживания и средства индивидуальной защиты должны использоваться для предотвращения дальнейшего поглощения агента пациентом и нанесения вреда лицам, осуществляющим уход.

Рекомендуется консультация токсиколога или токсикологического центра.

Улучшение результатов медицинского персонала

Самым сложным аспектом лечения холинергической токсичности является начальное распознавание процесса заболевания, что позволило бы провести быстрое лечение и, следовательно, улучшить результаты. Медсестры и врачи должны информировать пациентов о воздействии пестицидов и о том, как распознавать симптомы.Строгая политика обеззараживания может помочь уменьшить случайное воздействие на медсестер и медицинских работников в отделении неотложной помощи. Сокращение использования пестицидов во всем мире может помочь уменьшить случаи случайной токсичности из-за профессионального воздействия. Фармацевты должны просмотреть медицинскую карту пациента, чтобы убедиться в отсутствии лекарств, которые могут привести к холинергической токсичности или усугубить существующую токсичность. Лечение холинергической токсичности требует подхода межпрофессиональной команды, включающей врачей, медсестер, фармацевтов, специалистов по токсикологии и токсикологов, чтобы обеспечить оптимальный уход за пациентами и исходы.

Ссылки

1.
Отравление фосфорорганическими инсектицидами. EJIFCC. 1999 июль; 11(2):30-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6357250] [PubMed: 30720257]
2.
Джеяратнам Дж. Острое отравление пестицидами: серьезная глобальная проблема здравоохранения. World Health Stat Q. 1990;43(3):139-44. [PubMed: 2238694]
3.
Литовиц Т.Л., Смилкштейн М., Фельберг Л., Кляйн-Шварц В., Берлин Р., Морган Дж.Л. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров по контролю за воздействием токсичных веществ за 1996 год.Am J Emerg Med. 1997 сен; 15 (5): 447-500. [PubMed: 9270389]
4.
Эйер П. Роль оксимов в управлении отравлением фосфорорганическими пестицидами. Toxicol Rev. 2003;22(3):165-90. [PubMed: 15181665]
5.
Туовинен К. Фосфорорганические судороги и профилактика нейропатологических повреждений. Токсикология. 2004 01 марта; 196 (1-2): 31-9. [PubMed: 15036754]
6.
Эддлстон М., Бакли Н.А., Эйер П., Доусон А.Х. Лечение острого отравления фосфорорганическими пестицидами.Ланцет. 2008 16 февраля; 371 (9612): 597-607. [Статья бесплатно PMC: PMC2493390] [PubMed: 17706760]
7.
Лутовац М., Попова О.В., Йованович З., Бериса Х., Кристина Р., Кетин С., Бойич М. Управление, диагностическое и прогностическое значение ацетилхолинэстеразы как биомаркера токсического воздействия пестицидов на людей, подвергающихся профессиональному воздействию. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2017 15 декабря; 5 (7): 1021-1027. [Бесплатная статья PMC: PMC5771273] [PubMed: 29362639]

Холинергическая токсичность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Холинергическая токсичность вызывается веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейромедиатор ацетилхолин, основной нейротрансмиттер. парасимпатической нервной системы.Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда слишком много ацетилхолина присутствует в синапсах рецепторов, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение холинергической токсичности и подчеркивается роль подхода межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите анамнез и данные физического осмотра, которые обычно наблюдаются у пациентов с холинергической токсичностью.

  • Кратко опишите соответствующее лечение холинергической токсичности.

  • Обзор патофизиологии холинергической токсичности.

  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с холинергической токсичностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холинергическая токсичность вызывается лекарствами, наркотиками и веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин.Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда в синапсе рецептора присутствует слишком много ацетилхолина, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.

Этиология

Холинергическая токсичность может быть результатом инсектицидов, нервно-паралитических агентов, лекарств и грибов. Наиболее распространенной причиной холинергической токсичности во всем мире является воздействие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов.Воздействие этих инсектицидов может происходить при вдыхании паров, проглатывании или прямом контакте химического вещества с кожей или слизистой оболочкой.

Газ зарин — это нервно-паралитический газ, обычно используемый в химическом оружии. Газ зарин был первоначально произведен в Германии в 1938 году в качестве пестицида. Он хорошо известен своим участием в террористических атаках в Японии в 1994 и 1995 годах. 

Холинергические препараты могут вызывать холинергический криз во время клинического применения или после передозировки. Эти препараты включают препараты, используемые для лечения миастении, такие как эдрофоний и неостигмин, пилокарпин, используемый для лечения глаукомы, и препараты для лечения болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин и донепезил.По сути, любой агент, создающий избыток ацетилхолина в синапсе, может вызывать холинергическую токсичность. Эти препараты могут вызывать слабость, но холинергический криз очень редко возникает при приеме препаратов в терапевтических дозах.

Эпидемиология

Фосфорорганические соединения используются во всем мире в качестве инсектицидов более 50 лет, хотя за последние 10–20 лет их использование сократилось. Ежегодно во всем мире происходит около 3000000 контактов с органофосфатами или карбаматами, при этом около 200000 человек умирают в результате воздействия.[1] Один миллион из этих контактов оказался непреднамеренным, а остальные 2 миллиона – вторичными по отношению к суицидальным попыткам.[2] Американская ассоциация токсикологических центров сообщила о 86914 случаях воздействия пестицидов на человека в Соединенных Штатах только в 1996 году.[3] Отравление в результате профессионального воздействия составляет только одну пятую часть случайных контактов, при этом летальность составляет менее 1%. Более 90 % несчастных случаев, не связанных с профессиональной деятельностью, были преднамеренными, а уровень смертности превысил 10 %.Случайное воздействие составило остальные 10%, а использование в качестве убийцы менее 1%.

Зарин — хорошо известное боевое отравляющее вещество, которое продолжает представлять угрозу во всем мире. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия использовались в метро террористическими группами и диктаторами для подавления сообществ внутри стран.

Патофизиология

Основным механизмом холинергической токсичности является чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов, которая может быть вызвана веществами, имитирующими, стимулирующими или усиливающими действие ацетилхолина.Симптомокомплекс, создаваемый агентом, зависит от того, какой тип рецептора или комбинация рецепторов активированы. Существует три типа холинергических рецепторов: центральные, мускариновые и никотиновые. Избыток ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает симптомы повышенной секреции, бронхоконстрикцию, брадикардию, рвоту и спазмы в животе. Избыток ацетилхолина в никотиновых рецепторах вызывает мышечные фасцикуляции или паралич из-за активации нервно-мышечного синапса. Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе может вызвать спутанность сознания, головную боль или сонливость.[1]

Анамнез и физикальное исследование

Результаты физического осмотра зависят от того, в каких рецепторах накапливается ацетилхолин. Накопление ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает увеличение секреции, которая может проявляться бронхореями, слюнотечением, слезотечением и потливостью, бронхоспазмом, стеснением в груди, хрипами, брадикардией, рвотой, повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, стеснением в животе, диареей и спазмами. Активация мускариновых рецепторов в глазу избытком ацетилхолина вызывает миоз и нечеткое зрение.Повышенный ацетилхолин в никотиновых участках нервно-мышечного синапса вызывает мышечные фасцикуляции и вялый паралич из-за избытка ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Избыток ацетилхолина у пациентов с головным мозгом может вызывать головную боль, бессонницу, головокружение, спутанность сознания и сонливость. Более серьезные воздействия могут вызвать центральную депрессию, приводящую к невнятной речи, судорогам, коме и угнетению дыхания. Смерть может наступить из-за воздействия на сердце, дыхание и мозг.

Два полезных мнемоника для запоминания мыскариновых эффектов избытка ацетилхолина осадка или гамма

S — Salivate

U — Naxrimation

U — мочеиспускательная частота

D — диареза / диарея

г — желудочно-кишечные спазмы и боль

E — Emesis

D — диарея / диарея / диареза / диареза

u — мочевая частота

м — мИоз

b — бронхоспазм / бронхорея

E — Emesis

L — LACRIMATION

S — SOVITALIATION

Оценка

диагностика холинергической токсичности зависит от способности распознать клиническую картину и связать ее с анамнезом, который сделал бы возможным этот токсидром.Тщательный анамнез и физикальное исследование имеют решающее значение для постановки этого диагноза. Если присутствует токсидром, важно попытаться идентифицировать агент, поскольку эффекты и продолжительность токсичности зависят от агента.

Не существует специальных лабораторных или рентгенологических исследований, которые позволили бы окончательно поставить диагноз. Уровни ацетилхолинэстеразы в эритроцитах можно измерить, но большинство больничных лабораторий не предлагают этот тест.

Лечение/управление

Обследование и ведение каждого пациента следует начинать с ABC (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность и воздействие).Обычная поддержка дыхательных путей и кровообращения необходима за двумя исключениями. Во время интубации не следует использовать сукцинилхолин, так как недостаток ацетилхолинэстеразы, вызванный отравлением, вызовет длительный паралич. Необходима агрессивная дезактивация. Всю одежду следует снять и выбросить. Кожу и глаза следует промыть, чтобы избежать дальнейшего всасывания средства. Медицинские работники должны носить защитное снаряжение, чтобы предотвратить попадание агента на кожу и при вдыхании.

При подозрении на заболевание лечение должно состоять из внутривенного введения атропина и пралидоксима.Сначала вводят атропин, так как пралидоксим может кратковременно ухудшать симптомы. Атропин действует как прямой физиологический антидот, противодействуя действию избыточного ацетилхолина на мускариновые рецепторы, таким как бронхорея, брадикардия, слюноотделение и бронхоконстрикция. Атропин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и может способствовать снижению активности избыточного ацетилхолина центрального действия. Начальная доза в/в атропина составляет от 2 до 5 мг у взрослых и 0,05 мк/кг у детей каждые 5 мин до улучшения легочных симптомов.Атропин необходимо титровать для облегчения бронхореи и бронхоспазма; для этого могут потребоваться большие дозы атропина, и лечение может продолжаться в течение нескольких дней. Больничная аптека должна быть заблаговременно уведомлена о том, что может потребоваться дополнительная поставка атропина.

Поскольку атропин не связывается с никотиновыми рецепторами, он не лечит нервно-мышечную дисфункцию. Оксимы, такие как пралидоксим, обладают тремя действиями, которые показывают преимущества при острой холинергической токсичности. Пралидоксим реактивирует ацетилхолинэстеразу, оказывает эндогенное антихолинергическое действие и детоксифицирует несвязанные органофосфаты.Оксимы используются для воздействия на никотиновые нервно-мышечные соединения, и поэтому их следует назначать при наличии признаков мышечной слабости, особенно если слабость возникает в дыхательной системе. Большинству пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями требуется лечение оксимом; это связано с вариабельностью ответов на оксимы и возможностью отсроченной токсичности. Утвержденная FDA доза пралидоксима для лечения токсичности фосфорорганических соединений составляет от 1 до 2 г вливания в течение 30 минут, которую можно повторить через один час, если сохраняется мышечная слабость.Непрерывная инфузия может также потребоваться после введения болюсной дозы. Если возможно, обратитесь за консультацией в токсикологический или токсикологический центр.

При судорогах следует проводить терапию бензодиазепинами, а не противоэпилептическими средствами. Профилактическое введение диазепама снижает невропатологические повреждения после отравления фосфорорганическими соединениями.[5]

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания и токсические эффекты могут имитировать холинергическую токсичность. К ним относятся токсичность карбаматов, никотиновая токсичность, передозировка карбахола, метахолина, бетанехола или пилокарпина, токсичность пиридостигмина, токсичность неостигмина, отравление грибами, тяжелая миастения, синдром Итона-Ламбера, синдром Гийена-Барре, ботулизм, передозировка опиоидов, сепсис, отравление алкоголем, тяжелая астма. обострение и тяжелый гастроэнтерит.

Прогноз

Медикаментозное лечение может быть затруднено при холинергической токсичности, поэтому уровень летальности обычно превышает 15%.[6]

Осложнения

Поскольку холинергическая токсичность затрагивает парасимпатическую нервную систему, может возникнуть множество тяжелых осложнений. Из-за тяжелого бронхоспазма и бронхореи дыхательная система может отказать и потребовать искусственной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность может также возникнуть из-за глубокой мышечной слабости, которая может повлиять на мышцы диафрагмы.Сердечно-сосудистая система может разрушиться из-за глубокой брадикардии, гипотензии, гипертонии или аритмии, которые могут ускориться у пациентов с установленным заболеванием коронарной артерии, известной хронической сердечной недостаточностью или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы могут привести к остановке сердечно-легочной деятельности и смерти. Электролитные аномалии также могут быть результатом чрезмерной рвоты и диареи, связанных с холинергической токсичностью, подвергая пациента риску аритмии и смерти.

Консультации

Консультации в местном токсикологическом центре или у токсиколога целесообразны при подтвержденной или предполагаемой холинергической токсичности.

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты, которые могут контактировать с инсектицидами или пестицидами, должны быть обучены правильному обращению с такими веществами и уходу за ними. Правильные процедуры обращения могут уменьшить воздействие этого химического вещества на рабочем месте и, следовательно, уменьшить количество несчастных случаев во всем мире.[7]

Жемчуг и другие вещества

Холинергическая токсичность может проявляться при использовании пестицидов или лекарств, но наиболее серьезные воздействия связаны с воздействием фосфорорганических или карбаматных пестицидов.

От этого отравления погибает около 200 000 человек по всему миру, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе.

Диагноз ставится путем распознавания холинергического токсидрома при подозрении на основании истории болезни.

Токсичность может быть немедленной или отсроченной.

Лечение представляет собой агрессивную поддерживающую терапию плюс таргетную терапию холинергической токсичности: атропин с последующим назначением доступного оксима, такого как пралидоксим.

Средства обеззараживания и средства индивидуальной защиты должны использоваться для предотвращения дальнейшего поглощения агента пациентом и нанесения вреда лицам, осуществляющим уход.

Рекомендуется консультация токсиколога или токсикологического центра.

Улучшение результатов медицинского персонала

Самым сложным аспектом лечения холинергической токсичности является начальное распознавание процесса заболевания, что позволило бы провести быстрое лечение и, следовательно, улучшить результаты. Медсестры и врачи должны информировать пациентов о воздействии пестицидов и о том, как распознавать симптомы.Строгая политика обеззараживания может помочь уменьшить случайное воздействие на медсестер и медицинских работников в отделении неотложной помощи. Сокращение использования пестицидов во всем мире может помочь уменьшить случаи случайной токсичности из-за профессионального воздействия. Фармацевты должны просмотреть медицинскую карту пациента, чтобы убедиться в отсутствии лекарств, которые могут привести к холинергической токсичности или усугубить существующую токсичность. Лечение холинергической токсичности требует подхода межпрофессиональной команды, включающей врачей, медсестер, фармацевтов, специалистов по токсикологии и токсикологов, чтобы обеспечить оптимальный уход за пациентами и исходы.

Ссылки

1.
Отравление фосфорорганическими инсектицидами. EJIFCC. 1999 июль; 11(2):30-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6357250] [PubMed: 30720257]
2.
Джеяратнам Дж. Острое отравление пестицидами: серьезная глобальная проблема здравоохранения. World Health Stat Q. 1990;43(3):139-44. [PubMed: 2238694]
3.
Литовиц Т.Л., Смилкштейн М., Фельберг Л., Кляйн-Шварц В., Берлин Р., Морган Дж.Л. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров по контролю за воздействием токсичных веществ за 1996 год.Am J Emerg Med. 1997 сен; 15 (5): 447-500. [PubMed: 9270389]
4.
Эйер П. Роль оксимов в управлении отравлением фосфорорганическими пестицидами. Toxicol Rev. 2003;22(3):165-90. [PubMed: 15181665]
5.
Туовинен К. Фосфорорганические судороги и профилактика нейропатологических повреждений. Токсикология. 2004 01 марта; 196 (1-2): 31-9. [PubMed: 15036754]
6.
Эддлстон М., Бакли Н.А., Эйер П., Доусон А.Х. Лечение острого отравления фосфорорганическими пестицидами.Ланцет. 2008 16 февраля; 371 (9612): 597-607. [Статья бесплатно PMC: PMC2493390] [PubMed: 17706760]
7.
Лутовац М., Попова О.В., Йованович З., Бериса Х., Кристина Р., Кетин С., Бойич М. Управление, диагностическое и прогностическое значение ацетилхолинэстеразы как биомаркера токсического воздействия пестицидов на людей, подвергающихся профессиональному воздействию. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2017 15 декабря; 5 (7): 1021-1027. [Бесплатная статья PMC: PMC5771273] [PubMed: 29362639]

Холинергическая токсичность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Холинергическая токсичность вызывается веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейромедиатор ацетилхолин, основной нейротрансмиттер. парасимпатической нервной системы.Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда слишком много ацетилхолина присутствует в синапсах рецепторов, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение холинергической токсичности и подчеркивается роль подхода межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите анамнез и данные физического осмотра, которые обычно наблюдаются у пациентов с холинергической токсичностью.

  • Кратко опишите соответствующее лечение холинергической токсичности.

  • Обзор патофизиологии холинергической токсичности.

  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с холинергической токсичностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Холинергическая токсичность вызывается лекарствами, наркотиками и веществами, которые стимулируют, усиливают или имитируют нейротрансмиттер ацетилхолин.Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин стимулирует мускариновые и никотиновые рецепторы, вызывая сокращение мышц и секрецию желез. Холинергическая токсичность возникает, когда в синапсе рецептора присутствует слишком много ацетилхолина, что приводит к чрезмерным парасимпатическим эффектам.

Этиология

Холинергическая токсичность может быть результатом инсектицидов, нервно-паралитических агентов, лекарств и грибов. Наиболее распространенной причиной холинергической токсичности во всем мире является воздействие фосфорорганических и карбаматных инсектицидов.Воздействие этих инсектицидов может происходить при вдыхании паров, проглатывании или прямом контакте химического вещества с кожей или слизистой оболочкой.

Газ зарин — это нервно-паралитический газ, обычно используемый в химическом оружии. Газ зарин был первоначально произведен в Германии в 1938 году в качестве пестицида. Он хорошо известен своим участием в террористических атаках в Японии в 1994 и 1995 годах. 

Холинергические препараты могут вызывать холинергический криз во время клинического применения или после передозировки. Эти препараты включают препараты, используемые для лечения миастении, такие как эдрофоний и неостигмин, пилокарпин, используемый для лечения глаукомы, и препараты для лечения болезни Альцгеймера, такие как ривастигмин и донепезил.По сути, любой агент, создающий избыток ацетилхолина в синапсе, может вызывать холинергическую токсичность. Эти препараты могут вызывать слабость, но холинергический криз очень редко возникает при приеме препаратов в терапевтических дозах.

Эпидемиология

Фосфорорганические соединения используются во всем мире в качестве инсектицидов более 50 лет, хотя за последние 10–20 лет их использование сократилось. Ежегодно во всем мире происходит около 3000000 контактов с органофосфатами или карбаматами, при этом около 200000 человек умирают в результате воздействия.[1] Один миллион из этих контактов оказался непреднамеренным, а остальные 2 миллиона – вторичными по отношению к суицидальным попыткам.[2] Американская ассоциация токсикологических центров сообщила о 86914 случаях воздействия пестицидов на человека в Соединенных Штатах только в 1996 году.[3] Отравление в результате профессионального воздействия составляет только одну пятую часть случайных контактов, при этом летальность составляет менее 1%. Более 90 % несчастных случаев, не связанных с профессиональной деятельностью, были преднамеренными, а уровень смертности превысил 10 %.Случайное воздействие составило остальные 10%, а использование в качестве убийцы менее 1%.

Зарин — хорошо известное боевое отравляющее вещество, которое продолжает представлять угрозу во всем мире. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия использовались в метро террористическими группами и диктаторами для подавления сообществ внутри стран.

Патофизиология

Основным механизмом холинергической токсичности является чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов, которая может быть вызвана веществами, имитирующими, стимулирующими или усиливающими действие ацетилхолина.Симптомокомплекс, создаваемый агентом, зависит от того, какой тип рецептора или комбинация рецепторов активированы. Существует три типа холинергических рецепторов: центральные, мускариновые и никотиновые. Избыток ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает симптомы повышенной секреции, бронхоконстрикцию, брадикардию, рвоту и спазмы в животе. Избыток ацетилхолина в никотиновых рецепторах вызывает мышечные фасцикуляции или паралич из-за активации нервно-мышечного синапса. Избыток ацетилхолина в центральной нервной системе может вызвать спутанность сознания, головную боль или сонливость.[1]

Анамнез и физикальное исследование

Результаты физического осмотра зависят от того, в каких рецепторах накапливается ацетилхолин. Накопление ацетилхолина на мускариновых рецепторах вызывает увеличение секреции, которая может проявляться бронхореями, слюнотечением, слезотечением и потливостью, бронхоспазмом, стеснением в груди, хрипами, брадикардией, рвотой, повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, стеснением в животе, диареей и спазмами. Активация мускариновых рецепторов в глазу избытком ацетилхолина вызывает миоз и нечеткое зрение.Повышенный ацетилхолин в никотиновых участках нервно-мышечного синапса вызывает мышечные фасцикуляции и вялый паралич из-за избытка ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Избыток ацетилхолина у пациентов с головным мозгом может вызывать головную боль, бессонницу, головокружение, спутанность сознания и сонливость. Более серьезные воздействия могут вызвать центральную депрессию, приводящую к невнятной речи, судорогам, коме и угнетению дыхания. Смерть может наступить из-за воздействия на сердце, дыхание и мозг.

Два полезных мнемоника для запоминания мыскариновых эффектов избытка ацетилхолина осадка или гамма

S — Salivate

U — Naxrimation

U — мочеиспускательная частота

D — диареза / диарея

г — желудочно-кишечные спазмы и боль

E — Emesis

D — диарея / диарея / диареза / диареза

u — мочевая частота

м — мИоз

b — бронхоспазм / бронхорея

E — Emesis

L — LACRIMATION

S — SOVITALIATION

Оценка

диагностика холинергической токсичности зависит от способности распознать клиническую картину и связать ее с анамнезом, который сделал бы возможным этот токсидром.Тщательный анамнез и физикальное исследование имеют решающее значение для постановки этого диагноза. Если присутствует токсидром, важно попытаться идентифицировать агент, поскольку эффекты и продолжительность токсичности зависят от агента.

Не существует специальных лабораторных или рентгенологических исследований, которые позволили бы окончательно поставить диагноз. Уровни ацетилхолинэстеразы в эритроцитах можно измерить, но большинство больничных лабораторий не предлагают этот тест.

Лечение/управление

Обследование и ведение каждого пациента следует начинать с ABC (дыхательные пути, дыхание, кровообращение, инвалидность и воздействие).Обычная поддержка дыхательных путей и кровообращения необходима за двумя исключениями. Во время интубации не следует использовать сукцинилхолин, так как недостаток ацетилхолинэстеразы, вызванный отравлением, вызовет длительный паралич. Необходима агрессивная дезактивация. Всю одежду следует снять и выбросить. Кожу и глаза следует промыть, чтобы избежать дальнейшего всасывания средства. Медицинские работники должны носить защитное снаряжение, чтобы предотвратить попадание агента на кожу и при вдыхании.

При подозрении на заболевание лечение должно состоять из внутривенного введения атропина и пралидоксима.Сначала вводят атропин, так как пралидоксим может кратковременно ухудшать симптомы. Атропин действует как прямой физиологический антидот, противодействуя действию избыточного ацетилхолина на мускариновые рецепторы, таким как бронхорея, брадикардия, слюноотделение и бронхоконстрикция. Атропин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и может способствовать снижению активности избыточного ацетилхолина центрального действия. Начальная доза в/в атропина составляет от 2 до 5 мг у взрослых и 0,05 мк/кг у детей каждые 5 мин до улучшения легочных симптомов.Атропин необходимо титровать для облегчения бронхореи и бронхоспазма; для этого могут потребоваться большие дозы атропина, и лечение может продолжаться в течение нескольких дней. Больничная аптека должна быть заблаговременно уведомлена о том, что может потребоваться дополнительная поставка атропина.

Поскольку атропин не связывается с никотиновыми рецепторами, он не лечит нервно-мышечную дисфункцию. Оксимы, такие как пралидоксим, обладают тремя действиями, которые показывают преимущества при острой холинергической токсичности. Пралидоксим реактивирует ацетилхолинэстеразу, оказывает эндогенное антихолинергическое действие и детоксифицирует несвязанные органофосфаты.Оксимы используются для воздействия на никотиновые нервно-мышечные соединения, и поэтому их следует назначать при наличии признаков мышечной слабости, особенно если слабость возникает в дыхательной системе. Большинству пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями требуется лечение оксимом; это связано с вариабельностью ответов на оксимы и возможностью отсроченной токсичности. Утвержденная FDA доза пралидоксима для лечения токсичности фосфорорганических соединений составляет от 1 до 2 г вливания в течение 30 минут, которую можно повторить через один час, если сохраняется мышечная слабость.Непрерывная инфузия может также потребоваться после введения болюсной дозы. Если возможно, обратитесь за консультацией в токсикологический или токсикологический центр.

При судорогах следует проводить терапию бензодиазепинами, а не противоэпилептическими средствами. Профилактическое введение диазепама снижает невропатологические повреждения после отравления фосфорорганическими соединениями.[5]

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания и токсические эффекты могут имитировать холинергическую токсичность. К ним относятся токсичность карбаматов, никотиновая токсичность, передозировка карбахола, метахолина, бетанехола или пилокарпина, токсичность пиридостигмина, токсичность неостигмина, отравление грибами, тяжелая миастения, синдром Итона-Ламбера, синдром Гийена-Барре, ботулизм, передозировка опиоидов, сепсис, отравление алкоголем, тяжелая астма. обострение и тяжелый гастроэнтерит.

Прогноз

Медикаментозное лечение может быть затруднено при холинергической токсичности, поэтому уровень летальности обычно превышает 15%.[6]

Осложнения

Поскольку холинергическая токсичность затрагивает парасимпатическую нервную систему, может возникнуть множество тяжелых осложнений. Из-за тяжелого бронхоспазма и бронхореи дыхательная система может отказать и потребовать искусственной вентиляции легких. Дыхательная недостаточность может также возникнуть из-за глубокой мышечной слабости, которая может повлиять на мышцы диафрагмы.Сердечно-сосудистая система может разрушиться из-за глубокой брадикардии, гипотензии, гипертонии или аритмии, которые могут ускориться у пациентов с установленным заболеванием коронарной артерии, известной хронической сердечной недостаточностью или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы могут привести к остановке сердечно-легочной деятельности и смерти. Электролитные аномалии также могут быть результатом чрезмерной рвоты и диареи, связанных с холинергической токсичностью, подвергая пациента риску аритмии и смерти.

Консультации

Консультации в местном токсикологическом центре или у токсиколога целесообразны при подтвержденной или предполагаемой холинергической токсичности.

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты, которые могут контактировать с инсектицидами или пестицидами, должны быть обучены правильному обращению с такими веществами и уходу за ними. Правильные процедуры обращения могут уменьшить воздействие этого химического вещества на рабочем месте и, следовательно, уменьшить количество несчастных случаев во всем мире.[7]

Жемчуг и другие вещества

Холинергическая токсичность может проявляться при использовании пестицидов или лекарств, но наиболее серьезные воздействия связаны с воздействием фосфорорганических или карбаматных пестицидов.

От этого отравления погибает около 200 000 человек по всему миру, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе.

Диагноз ставится путем распознавания холинергического токсидрома при подозрении на основании истории болезни.

Токсичность может быть немедленной или отсроченной.

Лечение представляет собой агрессивную поддерживающую терапию плюс таргетную терапию холинергической токсичности: атропин с последующим назначением доступного оксима, такого как пралидоксим.

Средства обеззараживания и средства индивидуальной защиты должны использоваться для предотвращения дальнейшего поглощения агента пациентом и нанесения вреда лицам, осуществляющим уход.

Рекомендуется консультация токсиколога или токсикологического центра.

Улучшение результатов медицинского персонала

Самым сложным аспектом лечения холинергической токсичности является начальное распознавание процесса заболевания, что позволило бы провести быстрое лечение и, следовательно, улучшить результаты. Медсестры и врачи должны информировать пациентов о воздействии пестицидов и о том, как распознавать симптомы.Строгая политика обеззараживания может помочь уменьшить случайное воздействие на медсестер и медицинских работников в отделении неотложной помощи. Сокращение использования пестицидов во всем мире может помочь уменьшить случаи случайной токсичности из-за профессионального воздействия. Фармацевты должны просмотреть медицинскую карту пациента, чтобы убедиться в отсутствии лекарств, которые могут привести к холинергической токсичности или усугубить существующую токсичность. Лечение холинергической токсичности требует подхода межпрофессиональной команды, включающей врачей, медсестер, фармацевтов, специалистов по токсикологии и токсикологов, чтобы обеспечить оптимальный уход за пациентами и исходы.

Ссылки

1.
Отравление фосфорорганическими инсектицидами. EJIFCC. 1999 июль; 11(2):30-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6357250] [PubMed: 30720257]
2.
Джеяратнам Дж. Острое отравление пестицидами: серьезная глобальная проблема здравоохранения. World Health Stat Q. 1990;43(3):139-44. [PubMed: 2238694]
3.
Литовиц Т.Л., Смилкштейн М., Фельберг Л., Кляйн-Шварц В., Берлин Р., Морган Дж.Л. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров по контролю за воздействием токсичных веществ за 1996 год.Am J Emerg Med. 1997 сен; 15 (5): 447-500. [PubMed: 9270389]
4.
Эйер П. Роль оксимов в управлении отравлением фосфорорганическими пестицидами. Toxicol Rev. 2003;22(3):165-90. [PubMed: 15181665]
5.
Туовинен К. Фосфорорганические судороги и профилактика нейропатологических повреждений. Токсикология. 2004 01 марта; 196 (1-2): 31-9. [PubMed: 15036754]
6.
Эддлстон М., Бакли Н.А., Эйер П., Доусон А.Х. Лечение острого отравления фосфорорганическими пестицидами.Ланцет. 2008 16 февраля; 371 (9612): 597-607. [Статья бесплатно PMC: PMC2493390] [PubMed: 17706760]
7.
Лутовац М., Попова О.В., Йованович З., Бериса Х., Кристина Р., Кетин С., Бойич М. Управление, диагностическое и прогностическое значение ацетилхолинэстеразы как биомаркера токсического воздействия пестицидов на людей, подвергающихся профессиональному воздействию. Открытый доступ Maced J Med Sci. 2017 15 декабря; 5 (7): 1021-1027. [Бесплатная статья PMC: PMC5771273] [PubMed: 29362639]

Холинергический криз — WikEM

Фон

  • Сверхстимуляция нервно-мышечного синапса из-за избытка ацетилхолина (АХ) в результате ингибирования фермента АХЭ (который в норме расщепляет ацетилхолин)

Патофизиология

  • Нервно-мышечное соединение, где мозг сообщается с мышцами (например,грамм. диафрагма) работает за счет ацетилхолина, активирующего никотиновые ацетилхолиновые рецепторы и приводящего к сокращению мышц.
  • Атропин блокирует мускариновые ацетилхолиновые рецепторы (подтип, отличный от никотиновых рецепторов в нервно-мышечном синапсе), поэтому не улучшает мышечную силу и способность дышать.
    • Таким пациентам часто требуется искусственная вентиляция легких, пока кризис не разрешится. Специфического антидота при респираторных нарушениях не существует.

Рецепторы вегетативной нервной системы и их эффекты

  • Парасимпатическая — АЧ трансм
    • Мускариновый
      • рецепторы сердца, глаз, легких, желудочно-кишечного тракта, кожи и потовых желез
      • Брадикардия
      • Миоз
      • Бронхорея/бронхоспазм
      • Гиперперистальтика (SLUDGE)
      • Потливость
      • Расширение сосудов
    • Никотиновый
  • Сочувствующий
    • Альфа-эффекты (сосуды, глаза, кожа)
    • Бета-эффекты (сердце, легкие)

Клинические признаки

SLUDGE(M) синдром

S аливация, L акриматизация, U ринация, D понос, G I боль, E месис, M иоз

Дифференциальная диагностика

СЛАДЖ-синдром

Оценка

Миастенический и холинергический криз

Вялый паралич, возникающий в результате холинергического криза, можно отличить от миастении с помощью препарата эдрофониум, который усугубляет паралич, вызванный холинергическим кризом, но укрепляет мышцы в случае миастении.(Эдрофоний является ингибитором холинэстеразы, следовательно, увеличивает концентрацию присутствующего ацетилхолина).

  • Миастенический криз
    • Дыхательная недостаточность является опасным осложнением
    • Гораздо чаще встречается
    • Из-за несоблюдения режима лечения, инфекции, хирургического вмешательства, снижения дозы иммунодепрессантов, лекарств
  • Холинергический кризис
    • Передозировка антихолинэстеразных препаратов может вызвать слабость и холинергические симптомы
    • Редко, если вообще когда-либо наблюдалось ограничение дозы пиридостигмина до менее 120 мг каждые 3 часа
    • При приеме обычной дозы препаратов предположить обострение вследствие МГ даже с холинергическими побочными эффектами
  • Тест
  • Edropphonium (Tensilon) для различения этих двух веществ является спорным.
    • Введите 1–2 мг в/в медленным нажатием.Если какие-либо фасцикуляции, угнетение дыхания или холинергические симптомы в течение нескольких минут, проблема, скорее всего, в холинергическом кризе (отсутствие эдрофония). Если нет признаков холинергического избытка, дайте всего 10 мг и наблюдайте улучшение в случае миастенического криза.
    • Побочные эффекты эдрофония: аритмии, гипотензия, бронхоспазм
    • Итак, нужно быть на мониторе, имея под рукой атропин
    • Лечение: атропин

Управление

  • Немедленная дезактивация – приоритет, предотвращение облучения медицинских работников, удаление пациента из зоны облучения и снятие всей одежды
  • Атропин (антимускариновый)
    • 2–4 мг в/в каждые 5 мин, титровать до разрешения бронхореи (может потребоваться общая доза > 100 мг)
    • Затем начните инфузию атропина в количестве 10% от общей начальной дозы и титруйте до 0.2 мг/кг/ч для поддержания разрешения бронхореи
  • Бензодиазепины при судорогах
  • Пралидоксим (2-ПАМ)
    • Нагрузочная доза 20 мг/кг (макс. 2 г) внутривенно болюсно x 30 минут, затем
    • Инфузия 8–10 мг/кг/ч (макс. 650 мг/ч) в/в
  • Рассмотрите интубацию и искусственную вентиляцию легких
    • Отравление ацетилхолинэстеразой продлевает действие сукцинилхолина. Рассмотрите недеполяризующие препараты, такие как рокуроний, если необходим паралитический эффект

Распоряжение

См. также

Внешние ссылки

Ссылки

Холинергический криз — WikEM

Фон

  • Сверхстимуляция нервно-мышечного синапса из-за избытка ацетилхолина (АХ) в результате ингибирования фермента АХЭ (который в норме расщепляет ацетилхолин)

Патофизиология

  • Нервно-мышечное соединение, где мозг сообщается с мышцами (например,грамм. диафрагма) работает за счет ацетилхолина, активирующего никотиновые ацетилхолиновые рецепторы и приводящего к сокращению мышц.
  • Атропин блокирует мускариновые ацетилхолиновые рецепторы (подтип, отличный от никотиновых рецепторов в нервно-мышечном синапсе), поэтому не улучшает мышечную силу и способность дышать.
    • Таким пациентам часто требуется искусственная вентиляция легких, пока кризис не разрешится. Специфического антидота при респираторных нарушениях не существует.

Рецепторы вегетативной нервной системы и их эффекты

  • Парасимпатическая — АЧ трансм
    • Мускариновый
      • рецепторы сердца, глаз, легких, желудочно-кишечного тракта, кожи и потовых желез
      • Брадикардия
      • Миоз
      • Бронхорея/бронхоспазм
      • Гиперперистальтика (SLUDGE)
      • Потливость
      • Расширение сосудов
    • Никотиновый
  • Сочувствующий
    • Альфа-эффекты (сосуды, глаза, кожа)
    • Бета-эффекты (сердце, легкие)

Клинические признаки

SLUDGE(M) синдром

S аливация, L акриматизация, U ринация, D понос, G I боль, E месис, M иоз

Дифференциальная диагностика

СЛАДЖ-синдром

Оценка

Миастенический и холинергический криз

Вялый паралич, возникающий в результате холинергического криза, можно отличить от миастении с помощью препарата эдрофониум, который усугубляет паралич, вызванный холинергическим кризом, но укрепляет мышцы в случае миастении.(Эдрофоний является ингибитором холинэстеразы, следовательно, увеличивает концентрацию присутствующего ацетилхолина).

  • Миастенический криз
    • Дыхательная недостаточность является опасным осложнением
    • Гораздо чаще встречается
    • Из-за несоблюдения режима лечения, инфекции, хирургического вмешательства, снижения дозы иммунодепрессантов, лекарств
  • Холинергический кризис
    • Передозировка антихолинэстеразных препаратов может вызвать слабость и холинергические симптомы
    • Редко, если вообще когда-либо наблюдалось ограничение дозы пиридостигмина до менее 120 мг каждые 3 часа
    • При приеме обычной дозы препаратов предположить обострение вследствие МГ даже с холинергическими побочными эффектами
  • Тест
  • Edropphonium (Tensilon) для различения этих двух веществ является спорным.
    • Введите 1–2 мг в/в медленным нажатием.Если какие-либо фасцикуляции, угнетение дыхания или холинергические симптомы в течение нескольких минут, проблема, скорее всего, в холинергическом кризе (отсутствие эдрофония). Если нет признаков холинергического избытка, дайте всего 10 мг и наблюдайте улучшение в случае миастенического криза.
    • Побочные эффекты эдрофония: аритмии, гипотензия, бронхоспазм
    • Итак, нужно быть на мониторе, имея под рукой атропин
    • Лечение: атропин

Управление

  • Немедленная дезактивация – приоритет, предотвращение облучения медицинских работников, удаление пациента из зоны облучения и снятие всей одежды
  • Атропин (антимускариновый)
    • 2–4 мг в/в каждые 5 мин, титровать до разрешения бронхореи (может потребоваться общая доза > 100 мг)
    • Затем начните инфузию атропина в количестве 10% от общей начальной дозы и титруйте до 0.2 мг/кг/ч для поддержания разрешения бронхореи
  • Бензодиазепины при судорогах
  • Пралидоксим (2-ПАМ)
    • Нагрузочная доза 20 мг/кг (макс. 2 г) внутривенно болюсно x 30 минут, затем
    • Инфузия 8–10 мг/кг/ч (макс. 650 мг/ч) в/в
  • Рассмотрите интубацию и искусственную вентиляцию легких
    • Отравление ацетилхолинэстеразой продлевает действие сукцинилхолина.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.