Состояние плода компенсированное – ocenka-ktg — запись пользователя маришка (marusiabaeva) в сообществе Здоровье будущей мамы и малыша в категории Результаты: УЗИ, КТГ, доплера, скрининга. Предлежание. Обвитие. Мало/многоводие

Содержание

признаки и симптомы хронической субкомпенсированная или декомпенсированной плаценты 1, 2 степени и риск ФПН для плода и матери

Фетоплацентарная недостаточность признана опасным состоянием во время беременности, которое занимает около 20% от числа причин смертности в перинатальный период. Множество факторов, вызывающих эту патологию, и сложность диагностики по симптомам, требует своевременного начала профилактики, тщательной диагностики и дальнейшего раннего начала лечения при наличии нарушений.

Что такое фетоплацентарная недостаточность

фетоплацентарная недостаточностьФетоплацентарной недостаточностью называется синдромом, вызванным морфологическими и функциональными нарушениями в плаценте. Она является наиболее частым осложнением беременности у женщин. Если лечение не будет начато вовремя, затяжное течение плацентарной недостаточность становится фактором дальнейшей задержки развития плода (ЗРП) и нередко становится причиной гипоксии ребенка в утробе.

фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарную недостаточность в медицинской практике чаще называют при помощи более удобного и корректного синонима – плацентарная недостаточность.

Классификация патологии

Фетоплацентарная недостаточность имеет множество классификаций, часть из которых считается условными и не всегда используется в практической работе. Основными признаны 4 классификации.

По времени развития

фетоплацентарная недостаточностьПо времени и механизму возникновения недостаточность делят на два вида:

  • Первичная – развивается в период до 16 недели гестации. Ее появление связано с нарушениями в период имплантации и плацентации.
  • Вторичная – ее развитие приходится на период после 16 недели гестации после того, как плацента окончательно сформируется. Причинами нарушений выступают внешние, по отношению к ребенку в утробе и самой плаценте, факторы.

По клиническому течению

Эта патология может протекать по двум типам:

  • Острому.
  • Хроническому.

Острая развивается чаще при отслойке плаценты, которая может быть нормально или низко расположена в матке. С ней сталкиваются преимущественно в момент родов.

Хроническая может сформироваться в любые сроки гестации и включает в себя несколько подтипов, различающихся по нарушениям в системе кровотока между матерью, плацентой и ребенком в утробе. Она может быть:

  • Компенсированная, когда нарушения затрагивают метаболизм в плаценте, нет изменений в кровотоке по системам матки и плаценты или плода и плаценты.
  • Субкомпенсированная, когда высока угроза ЗРП и наблюдаются сильные нарушения компенсаторных сил организма матери.
  • Декомпенсированная, при которой происходят нарушения в кровообращении по руслу матки и плаценты или плода и плаценты, или в обеих системах одновременно.

По выраженности нарушений гемодинамики

фетоплацентарная недостаточностьВ зависимости от того, насколько нарушен кровоток в системе артерий матери, плаценты и плода существует 4 степени фетоплацентарной недостаточности:

  1. Нарушен кровоток по системе матки и плаценты или между плодом и плацентой.
  2. Нарушено кровообращение и между маткой и плацентой, и между плодом и плацентой.
  3. Происходит централизация кровообращения плода и плаценты, маточный кровоток нарушается.
  4. Нарушения кровотока плода и приобретают критический характер.

По осложнениям

Поскольку чаще всего фетоплацентарная недостаточности приводит к ЗРП, ее классифицируют на:

  • Недостаточность без ЗРП.
  • Недостаточность с ЗРП.

Признаки и симптомы

фетоплацентарная недостаточностьФетоплацентарная недостаточность вызывается множеством факторов. Они условно разделяются на две категории:

  • Эндогенные (внутренние), вызывающие нарушения в процессах плацентации и созревания ворсин. При этом может сформироваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что ведет за собой развитие первичной недостаточности.
  • Экзогенные (внешние) – они включают массу разных факторов, вызывающих нарушение кровотока по сосудистому руслу между маткой и плацентой или между плодом и плацентой. Они чаще всего ведут к вторичной недостаточности.

Причинами первичной недостаточности выступают:

  • Генетические дефекты.
  • Инфекции, имеющие бактериальный или вирусный характер.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Недостаточность ферментов децидуальной ткани.

фетоплацентарная недостаточностьВсе эти факторы вызывают нарушения в строении или дальнейшем прикреплении плаценты и дифференцировки ворсин хориона, а также дефекты развития сосудистого русла объединяющего мать, плаценту и плод. Сочетание этих факторов часто наблюдается при привычном невынашивании беременности.

В формировании вторичной фетоплацентарной недостаточности предрасполагающими являются акушерские патологии и осложнения гестации. Немаловажную роль играют и экстрагенитальные болезни, например, артериальная гипертензия или диабет у матери. А среди экзогенных факторов наиболее опасны:

  • Ионизирующее излучение.
  • Воздействие химических и физических факторов.
  • Некоторые лекарства.

Клиническая картина остро развившейся в родах фетоплацентарной недостаточности напоминает симптоматику, характерную для преждевременной отслойки плаценты с нормальной локализацией:

  • Кровотечение, которое может проявиться как наружное, внутреннее или смешанное.
  • Болезненность и напряжение в области матки. Боль может быть тупой или приступообразной, локальной или разлитой. Иррадиирует чаще всего в пах, бедро или поясницу.
  • Гипоксию и нарушение работы сердца плода.

Проявление хронической формы недостаточности представляет собой жалобы, связанные с акушерскими или экстрагенитальными заболеваниями. Одновременно с ними может наблюдаться уменьшение активности плода.

Диагностика

фетоплацентарная недостаточностьПроцесс диагностики включает в себя:

  • Сбор и обработка анамнестических данных.
  • Физикальное обследование.
  • Лабораторные и инструментальные исследования.

Сбор анамнеза

Во время сбора анамнестических данных упор берется на выявление факторов риска, соответствующих этиологии фетоплацентарной недостаточности. Особенно обращают внимание на наличие каких-либо клинических симптомов, свидетельствующих в пользу угрозы прерывания или  развитие гестоза.

Физикальное исследование

Акушерский осмотр беременной требует от врача акцента на ряде показателей:

  • Антропометрия беременной (рост, масса тела).
  • Окружность живота.
  • Высота стояния дна матки.
  • Тонус матки.
  • Наличие или отсутствие выделений из половых путей, имеющих кровянистых характер.
  • Частота движений плода, характер его сердцебиения во время аускультации.

Лабораторная и инструментальная диагностика

орви при беременностиЛабораторные данные важны в основном для определения компенсированной фетоплацентарной недостаточной недостаточности в III триместре при отсутствии гипотрофии плода. Используется анализ сыворотки крови:

  • Определение общей и плацентарной щелочной фосфатазы.
  • Выявление уровня пролактина и окситоциназы.

А также проводят исследование уровня экскреции эстриола с мочой.

В дополнение к этим лабораторным анализам, проводятся исследования в соответствии с имеющимися акушерскими и экстрагенитальными патологиями, ставшими причиной плацентарной недостаточности.

Диагностика с применение специальной аппаратуры включает в себя ультразвуковое исследование (УЗИ) и кардиотокографию (КТГ) исследование кровотока во всех структурах системы кровообращения между матерью, плацентой и ребенком в утробе.

орви при беременности

При необходимости и наличии оборудования врач может назначить дополнительные исследования вроде фетометрии и допплерометрического исследования.

Значение УЗИ

фетоплацентарная недостаточностьУльтразвуковая диагностика представляет собой основной элемент выявления ЗРП, вызванного фетоплацентарной недостаточностью. В течение всего вынашивания ребенка женщина посещает процедуру в качестве скрининга раз в три периода:

  • С 11 по 14 неделю.
  • С 20 по 24 неделю.
  • С 32 по 34 неделю.

УЗИ необходимо для определения:

  • Расположения плаценты, ее характеристик (толщины, структуры, зрелости, наличия или отсутствия отека и т.д.).
  • Маловодия или многоводия.
  • Признаков акушерских или экстрагенитальных болезней, которые стали или могут стать причиной фетоплацентарной недостаточности.

Лечение

Терапия подразумевает действия, направленные на два результата:

  • Продление беременности.
  • Своевременные роды.

Если лечения требует компенсированная недостаточность

фетоплацентарная недостаточностьКогда у будущей матери наблюдается компенсированная фетоплацентарная недостаточность, динамика лечения имеет положительный характер и отсутствует риск внезапного прерывания беременности, то терапию проводят амбулаторно. В других случаях, женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии.

Из-за того, что патология полиэтиологическая, то она не имеет единого стандарта лечения. Главную роль в терапии играет устранение основной причины формирования болезни, а также поддержание компенсаторных способностей материнского организма для пролонгирования беременности.

Как формируется лечение при расстройстве микроциркуляции и нарушении тонуса плацентарных сосудов

Если у беременной выявились микроциркуляторные расстройства и нарушения тонуса сосудов плаценты, то в первую очередь назначают антиагреганты и антикоагулянты (декстран, гепарин). Для профилактики гипотрофии и ЗРП могут проводить переливание, используя плазмозамещающие и белковые растворы.

Для коррекции гемодинамических нарушений используют антагонисты кальция (верапамил), чтобы улучшить кровоснабжение органов, нормализовать сократительную активность миокарда и нормализовать артериальное давление. При гипертонусе мышечного слоя матки применяют спазмолитики (дротаверин).

Дополнительно применяются витамины, токолитики и гепатопротекторы.

Показания для кесарева сечения

колики в животе при беременности

При фетоплацентарной недостаточности к кесареву сечению прибегают в двух случаях:

  • Декомпенсированное течение хронической недостаточности, даже поддающейся терапии.
  • Субкомпенсированное течение без положительной динамики состояния матери и плода в результате проводимого лечения.

Профилактика

Профилактический подход для предупреждения фетоплацентарной недостаточности включают в себя ряд мероприятий:

  • Лечение болезней матери акушерского и экстрагенитального характера, которые предрасполагают к формированию плацентарной недостаточности, в период подготовки к беременности.
  • Назначение будущей матери антиоксидантов и гепатопротекторов, для регуляции тканевого обмена и оксилительно-восстановительных процессов, если женщина в группе риска.
  • Для женщин астеников, обладающих повышенной тревожностью, для восстановления нормальной функциональной активности центральной нервной системы, рекомендуется назначение ноотропов и легких успокоительных препаратов.
  • Если в будущей матери имеется вегетососудистая дистония, имеющая гипотонический тип, то хороший результат показывает использование адаптогенов.
  • При нарушениях режима сна и бодрствования применяют комплексные фитопрепараты.

Все мероприятия лечебно-профилактического характера включают в себя диету, витаминотерапию, включение в рацион продуктов и пищевых добавок, с целью стимуляции функции кишечника.

орви при беременности

У женщин, курящих, употребляющих алкогольную продукцию или наркотические препараты, значительно повышается риск будущего развития фетоплацентарной недостаточности

Прогноз

болят яичники при беременностиПри слабовыраженных нарушениях гемодинамики, присущих легкой степени плацентарной недостаточности, прогноз для дальнейшей беременности и родов – благоприятный. Если наблюдается значительная гипотрофия и тяжело нарушена гемодинамика – прогноз сомнительный.

Плацентарная недостаточность – тяжелое осложнение гестации, которое часто приводит к болезням и возможной смерти плода или новорожденного. В связи с тем, что в ее развитии основную роль играют заболевания матери, затрагивающие сосудистое русло, то наиболее целесообразно раннее обследование и лечение болезней женщины. Тщательная подготовка к беременности в период планирования и ранняя диагностика патологии – снижает риск дальнейших осложнений и угрозы жизни плода и матери во время вынашивания ребенка, и новорожденного в будущем.

Полезное видео

Плацентарная недостаточность — симптомы, диагностика и лечение

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН) — является нарушением функции плаценты, возникающим под воздействием определенных факторов.

Плацента — уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность — это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН — хроническая и острая.

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН, плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

Симптомы заболевания

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен — это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН — это кровянистые выделения из влагалища. Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Диагностика ФПН

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

ХФПН при беременности: что это такое?

Что это — ХФПН при беременности? Данный недуг диагностируется у каждой третьей женщины, ожидающей ребенка, которая входит в группу риска. Под этой аббревиатурой скрывается медицинский термин, который звучит как «хроническая фетоплацентарная недостаточность». Патология является результатом сложной реакции плода и плаценты на различные состояния материнского организма. Наблюдаются при этом нарушения транспортной, метаболической, трофической и эндокринной функций плаценты, что негативно сказывается на состоянии здоровья плода и новорожденного.

Факторы риска

Диагноз ХФПН при беременности может быть обусловлен различными факторами, которые гинекологи разделяют на несколько групп: социально-бытовые, особенности акушерско-гинекологического анамнеза, особенности течения конкретной беременности, особенности соматического анамнеза. К социально-бытовым причинам плацентарной недостаточности относятся возраст до семнадцати лет или после 35, работа на вредном производстве, тяжелый физический труд, алкоголизм и курение, психоэмоциональное напряжение.

беременность на фоне хфпн что это

Нередко факторами риска развития недостаточности являются хронические инфекции, эндокринные патологии матери или экстрагенитальные заболевания (болезни внутренних органов, которые не связаны с нарушениями репродуктивной функции напрямую). Чаще всего во время беременности обостряются пороки сердца, ревматизм, гипертония и гипотония, варикозное расширение вен, анемия, холецистит, сахарный диабет.

К часто являющимся причинам ХФПН относят нарушения менструальной функции, перенесенные ранее гинекологические операции, самопроизвольные или искусственные аборты, мертворождения, рецидивирующие гинекологические заболевания, фибромиома, эндометриоз, рождение маловесных детей, бесплодие. К группе риска относят первородящих старше 35 лет с миомой матки. При том же заболевании, но в возрасте до 30 лет риск развития ХФПН значительно уменьшается.

Осложнениями ХФПН, которые характерны для конкретной беременности, являются гестозы, угроза прерывания, перенашивание, многоплодие, анемия, обострение хронических заболеваний. Степень и характер патологических состояний при подобном диагнозе во многом зависит от срока беременности, состояния механизмов в системе «мать — плацента — плод», а также от длительности воздействия негативных факторов.

хфпн при беременности последствия для ребенка

Классификация

Беременность на фоне ХФПН — что это? Недуг характеризуется функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к задержке развития, гипоксии или даже внутриутробной гибели плода. Осложнение диагностируется у половины беременных женщин, для которых характерно невынашивание. В трети случаев ХФПН возникает как осложнение гестоза, а после перенесенной на ранних сроках инфекции проявляется в большем случае наблюдений (около 60 %).

Первичная и вторичная

По времени возникновения и механизму различают первичную и вторичную недостаточность функций плаценты. Первичная ХФПН возникает на сроке до шестнадцати недель. Это связано с различного рода нарушениями имплантации и плацентации. Вторичная недостаточность развивается после шестнадцати недель под влиянием внешних факторов, которые негативным образом воздействуют на плод или мать при уже сформированной плаценте.

Острая и хроническая

По клиническому течению ФПН различается на острую и хроническую. Острая чаще возникает на фоне отслойки плаценты. Диагностируется преимущественно в родах, но нельзя исключать возникновения острой недостаточности плаценты на любом сроке. Хроническая недостаточность может диагностироваться на любом сроке беременности. Разделяется на компенсированную, декомпенсированную (дополнительно выделяют степени) и субкомпенсированную.

хфпн компенсация при беременности что это

Компенсированная форма ХФПН при беременности — что это и к чему приводит? Это патология, при которой обменные процессы в плаценте нарушаются, а кровообращение остается в норме. При этом за счет возможностей материнского организма плод не испытывает дискомфорта, так что последствия такой формы ХФПН минимальны. Однако необходимо наблюдение, потому что такая форма патологии при отсутствии терапии переходит в более серьезные.

Субкомпенсированная форма недостаточности — это состояние, при котором ресурсы материнского организма начинают истощаться. Такое случается, если не устранить причины возникновения компенсированной формы ХФПН. Декомпенсированной формой называют прогрессирование патологии с нарушением кровообращения в системе «мать — плацента — плод».

С помощью допплерометрии можно определить степень декомпенсированной формы недостаточности плаценты. ХФПН 1а при беременности характеризуется нарушением кровообращения только в маточно-плацентарном кровотоке. При форме 1б нарушения возникают только в плодово-плацентарном кровотоке. На второй степени определяются нарушения на двух уровнях, но не являются критическими. Третья степень ХФПН — критический уровень нарушений, который ставит жизнь плода под угрозу.

хфпн при беременности что это

Симптомы

Серьезный диагноз — ХФПН при беременности. Что это за патология и по каким симптомам можно заподозрить патологию? Нарушения в механизме «мать — плацента — плод», которые в самом тяжелом случае могут привести к задержке развития или внутриутробной гибели плода, могут возникать вследствие бактериальных или вирусных инфекций, перенесенных в первом триместре, эндокринных патологий или генетических нарушений. Поэтому особенно внимательным должно быть ведение пациенток, которые входят в группу риска по этим факторам.

Что это — ХФПН с компенсацией при беременности? Об этом опасном состоянии нужно знать всем будущим мамам, чтобы самостоятельно уметь определить тревожные симптомы и обратиться к врачу. Недуг практически никак себя не проявляет. У женщины удовлетворительное самочувствие, а нарушения можно определить только в ходе дополнительных исследований (УЗИ или допплерометрии).

Тревожные симптомы начинают появляться только при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. Сначала отмечаются признаки, характерные для различных заболеваний, на фоне которых обычно развивается ХФПН, а именно отеки при гестозе или головная боль при гипертензии. Параллельно с этим уменьшается частота и интенсивность движение плода.

хфпн 1а при беременности

В случае внутриутробной задержки развития врач может отметить несоответствие высоты дна матки сроку беременности. Это косвенный признак, но и на него следует обратить внимание. Опасным симптомом является появление кровянистых выделений из влагалища на любом сроке вынашивания. Это указывает на преждевременную отслойку плаценты, которая может привести к гипоксии плода. При появлении кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

Врачам нужно уделять большее внимание женщинам, входящим в группу риска по развитию ХФПН при беременности. Что это за состояние, было описано выше. Так, при каждом осмотре гинеколог должен обращать внимание на прибавку в весе, определять высоту дна матки и окружность живота. Сигналом для проведения дополнительных исследований являются уменьшение количества шевелений плода, глухость тонов сердцебиения, несоответствие ВДМ сроку беременности.

Определить патологию можно при помощи УЗИ, допплерометрии или кардиотокографии. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить состояние плаценты и плода, измерить количество околоплодных вод. По результатам допплерометрии определяется степень и уровень нарушений в системе «мать — плацента — плод». Также эта диагностическая процедура позволяет подобрать оптимальную терапию. Косвенно судить о состоянии плода можно по сердечной деятельности, которая определяется в ходе кардиотокографии.

хфпн при беременности что это и к чему приводит

Лечение

ХФПН при беременности может лечиться амбулаторно при условии постоянного наблюдения и частых визитов в женскую консультацию, но только в том случае, если патология протекает в компенсированной форме. В остальных случаях необходимо наблюдение в стационаре. Все существующие на сегодняшний момент способы лечения не позволяют в полной мере восстановить строение и функции плаценты, а только способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее прогрессирование патологии.

Препараты

ХФПН лечится с помощью препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах, активизирующих обменные процессы в тканях плода. Нередко патология сопровождается повышенным тонусом матки, при чем назначаются «Но-шпа», сульфат магния, «Гинипрал». Все терапевтические мероприятия проводятся в течение не менее двух недель. Контролировать состояние женщины и плода можно с помощью КТГ, ультразвуковой диагностики или допплерометрии.

Роды при ХФПН

Если состояние плода удовлетворительное, то даже с таким диагнозом женщина может родить естественным путем. В противном случае ХФПН является показанием для кесарева сечения. КС проводится при угрозе прерывания беременности или ранней отслойке плаценты на поздних сроках (когда плод уже жизнеспособен), при длительной гипоксии плода, зафиксированной в родах. Может быть назначено как плановое, так и экстренное КС. Все зависит от конкретного случая.

хфпн при беременности что это

Риски и последствия

Последствия ХФПН при беременности для ребенка могут быть очень серьезными, но риски зависят от типа и стадии патологии. Плацентарная недостаточность может привести к самопроизвольному прерыванию, задержке роста и развития плода, гипоксии. Также возрастает риск внутриутробной гибели плода. Последствия ХФПН при беременности серьезные, но этот диагноз еще не означает, что ребенок родится с задержкой развития или раньше срока. При раннем выявлении патологии и адекватном лечении прогноз для матери и плода благоприятный.

Профилактика

Итак, было определено, что это — ХФПН при беременности. Основной профилактической мерой является соблюдение здорового образа жизни как на этапе планирования, так и во время беременности, отказ от вредных привычек, полноценное питание, прием витаминов. При планировании необходимо пройти обследование у гинеколога, пролечить хронические заболевания и половые инфекции. Во время беременности следует не игнорировать визиты в женскую консультацию и рекомендованные диагностические процедуры, а именно анализы крови и мочи, УЗИ и так далее.

Показатель состояния плода — Википедия

Показатель состояния плода (ПСП) — Метод математического анализа кардиотокограмм КТГ во время беременности и в родах. Предложен профессором В. Н. Демидовым (Москва) в 1983 году. Оценка состояния плода во время беременности производится по интегральному диагностическому показателю ПСП — показателю состояния плода.

Значения ПСП:

  • 0—1,0 свидетельствует о наличии здорового плода;
  • 1,1—2,0 — начальные нарушения состояния плода;
  • 2,1—3,0 — выраженные нарушения состояния плода
  • 3,1—4,0 — резко выраженные нарушения состояния плода.

С середины 90-х годов метод был применен в автоматизированных кардитокографах «Уникос». Для автоматизированной компьютеризированной кардиотокографии в анализ КТГ по методу ПСП были введены ряд поправок, которые существенно повышают точность диагностики состояния плода:

  1. поправка на сон (практически полное устранение влияния сна плода на конечный результат).
  2. автоматическое определение продолжительности и, при необходимости, продление времени исследования с целью получения оптимальной информации о состоянии плода.
  3. учёт двигательной активности плода.
  4. установление факта регистрации частоты сердечных сокращений с аорты женщины в случае внутриутробной гибели плода или неправильном положении датчика.

15-летний опыт применения данного прибора показал высокую точность диагностики состояния плода. Чувствительность оценки состояния плода при его использовании составила 87 %, специфичность — 90 % и средняя точность диагностики — 88,5 %. Довольно надежные результаты (в среднем 75,3 %) были также получены при дифференцированной оценке состояния плода по четырем группам (норма, начальные, выраженные и резко выраженные нарушения).

Анализ родовой деятельности по методу ПСП осуществляется по 10-балльной шкале, аналогичной шкале Апгар. Для анализа КТГ во время родов профессором В. Н. Демидовым впервые было предложено определять ряд новых показателей КТГ, что существенно повысило точность диагностики состояния плода во время родов.

При применении автоматизированной кардиотокографии во время родов:

  • Расчёт показателя состоя плода (ПСП) по 10-балльной системе, аналогичной шкале Апгар в реальном масштабе времени.
  • Анализ родовой деятельности (расчет длительность схваток и маточного цикла, отклонения в интенсивности, регулярности и продолжительности маточных сокращений, анализ базальной ЧСС, короткой вариабельности, количества акцелераций, поздних и ранних децелераций, построение графиков базального ритма, короткой вариабельность, маточной активности и децелераций).
  • Прогноз ухудшения состояния плода (при появлении на экране монитора цифры «7», указывающей на состояние плода как пограничное, на экране дисплея отображается время, через которое оно должно быть «6 баллов» и, следовательно, свидетельствовать уже о выраженной его гипоксии).
  • Определение времени, необходимого для экстренного родоразрешения в целях получения жизнеспособного плода, при возникновении критической ситуации.
  • Автоматическое построение электронной партограммы по контрольным точкам с возможностью печати на бумаге.

Точность автоматизированной интранатальной кардиотокографии в выявлении острой гипоксии плода: полное совпадение результатов клинического и мониторного наблюдений констатировано в 85 % случаев, а вполне надежные результаты с величиной ошибки, не превышающей 1 балл, зарегистрированы в подавляющем большинстве наблюдений (89,8 %).

Использование данного метода при применении автоматизированной кардиотокографии на фетальных мониторах «Уникос», как показывает анализ, позволило снизить перинатальную (внутриутробную) смертность по отдельным родовспомогательным учреждениям страны в основном на 18—46 %, а в некоторых учреждениях она уменьшилась вдвое.

Аналогичные данные получены и на больших группах населения. Так, было установлено, что суммарная перинатальная (внутриутробная) смертность по женским консультациям Юго-Западного АО Москвы, где все они были оснащены автоматизированными мониторами, составила в 2005 году 4,7 %, что существенно ниже лучших мировых показателей. За последние[когда?] 10 лет в экономически развитых странах перинатальная смертность варьировала от 5,4 до 9 %.

Розенфельд Б. Е. Некоторые моменты комплексной диагностики состояния плода во время беременности. Ультразвуковая диагностика. 1999, № 1, с. 16-22.

Сигизбаева И. Н. Возможности автоматизированной антенатальной кардиотокографии в оценке состояния плода. Ультразвуковая диагностика. 1999, № 1, с. 64-68.

Демидов В. Н., Сигизбаева И. К., Огай О. Ю., Цедвинцева Л. Н. Антенатальная кардиотокография. Здравоохранение и медицина 2005, № 9. С. 52-55. Демидов В. Н., Розенфельд Б. Е., Сигизбаева И. К., Огай О. Ю. Значение введения поправки на сон, продления и учёта двигательной активности автоматизированной антенатальной кардиотокографии. Перинатальная диагностика 2002, т.1, № 4, с. 263—271.

Демидов В. Н., Розенфельд Б. Е., Сигизбаева И. К. Значение одновременного использования автоматизированной кардиотокографии и ультразвуковой доплерометрии для оценки состояния плода во время беременности. Sonoace International, выпуск 9, 2001, Русская версия, с. 73-80.

Кулаков В. И., Демидов В. Н., Сигизбаева И. К., Воронкова М. А., Огай О. Ю. Возможности антенатальной компьютерной кардиотокографии в оценке состояния плода в III триместре беременности. Акушерство и гинекология. 2001, № 5, с. 12-16.

Цидвинцева Л. Н. Комплексное исследование состояния плода при беременности и в родах. АГ-инфо 2006, № 1, с. 24-27.

Задержка развития плода — причины, симптомы, диагностика и лечение

Задержка развития плода

Задержка развития плода — отставание роста, массы и других фетометрических показателей от средних нормативных для конкретного срока гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться малым приростом веса беременной, небольшой окружностью живота, слишком активным или редким шевелением ребенка. Для постановки диагноза выполняют УЗИ плаценты, фетометрию, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока. Лечение комплексное медикаментозное с назначением ангиопротекторных, реологических препаратов, токолитиков, антигипоксантов, мембраностабилизаторов. При неэффективности терапии и усугублении расстройств рекомендованы досрочные роды или кесарево сечение.

Общие сведения

О задержке внутриутробного развития (гипотрофии) плода говорят в ситуациях, когда его масса на 10 и более процентилей ниже нормативной. Согласно данным медицинской статистики, ЗВУРП осложняет течение каждой десятой беременности, является причиной различных заболеваний плода и новорожденного. В 70-90% случаев задержка развивается в третьем триместре при наличии болезней матери, патологии плаценты и многоплодия. 30% детей с гипотрофией рождаются преждевременно, лишь 5% новорожденных имеют признаки доношенности. Чаще задержку роста плода диагностируют у пациенток младше 18 лет и старше 30 лет. Вероятность возникновения этой патологии особенно высока у возрастных первородящих.

Задержка развития плода

Задержка развития плода

Причины задержки развития плода

Любое отставание ребенка во внутриутробном росте и созревании связано с недостаточным поступлением либо усвоением питательных веществ и кислорода. Непосредственными причинами подобных нарушений могут быть патологические изменения в фетоплацентарной системе, организмах матери и плода, плодных оболочках. Обычно задержка развития возникает под воздействием таких факторов, как:

  • Болезни матери. Ограниченное поступление кислорода и питательных веществ наблюдается при анемии и других заболеваниях крови, патологических состояниях, сопровождающихся спазмом сосудов и сердечной недостаточностью (гипертонии, симптоматических артериальных гипертензиях, гестозах, печеночных и почечных заболеваниях). Риск задержки повышен у пациенток с гинекологической патологией, эндокринопатиями (сахарным диабетом, гипотиреозом), перенесших острые инфекции.
  • Поражение плода. Поступающие питательные вещества хуже усваиваются при наличии у ребенка генетических дефектов (синдрома Патау, синдрома Дауна), пороков развития центральной нервной системы, сердца, почек. Риск возникновения аномалий и задержки развития повышается при внутриутробном заражении плода инфекционными агентами — внутриклеточными паразитами (токсоплазмами, микоплазмами), вирусами герпеса, краснухи, ВИЧ, Коксаки, гепатитов В и С.
  • Поражение плаценты и оболочек плода. Повреждение более 10-15% плацентарной ткани сопровождается формированием фетоплацентарной недостаточности — ключевой причины задержки внутриутробного созревания ребенка. Плод испытывает кислородное голодание при инфарктах плаценты, ее преждевременной отслойке или инволюции. Рост плода может нарушаться при хориоамнионите, патологии пуповины (наличии истинных узлов, воспалении), маловодии, образовании амниотических перетяжек и др.
  • Конфликт в системе «мать-ребенок». Изоиммунная несовместимость плода и женщины с разными группами крови или Rh-фактором проявляется гемолизом эритроцитов плода и образованием токсичного непрямого билирубина. Гемолитическая анемия и патологические процессы, происходящие в детском организме, препятствуют достаточной оксигенации и усвоению питательных веществ, поступающих от беременной. Как следствие, нормальное развитие замедляется.
  • Недостаточное питание женщины. У пациенток, которые питаются низкокалорийными продуктами, имеют однообразный несбалансированный рацион с дефицитом белков, сложных углеводов, микро- и макроэлементов снижается уровень питательных веществ в крови. Из-за этого пластические процессы в тканях и органах плода замедляются, что сопровождается задержкой развития. Зачастую подобная причина является ведущей у больных из социально неблагополучных семей.
  • Неблагоприятные внешние воздействия. Риск ухудшения здоровья и возникновения расстройств в фетоплацентарном комплексе повышен у женщин, которые работают на производствах с вибрационными, химическими, лучевыми, термическими нагрузками или проживают в экологически неблагоприятных условиях. Прямой токсический эффект оказывают никотин, алкоголь, наркотические вещества, некоторые медикаменты (противосудорожные средства, ингибиторы АПФ).

Дополнительным фактором, провоцирующим задержку нормального развития плода, является отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Расстройство чаще возникает у беременных с нарушенной менструальной функцией, привычными выкидышами или преждевременными родами, бесплодием в анамнезе. Недостаток в питательных веществах также может наблюдаться при многоплодной беременности из-за относительной фетоплацентарной недостаточности.

Патогенез

Предпосылки для развития синдрома задержки роста ребенка с генетическими аномалиями, при наличии инфекционных агентов, воспалительных процессах в эндометрии закладываются еще в I триместре гестации вследствие нарушений врастания трофобласта в оболочки спиральных артерий. Расстройство гемодинамики в маточно-плацентарной системе проявляется замедленным током крови в артериальном русле и межворсинчатом пространстве. Интенсивность газообмена между женщиной и плодом снижается, что в сочетании с нарушением механизмов саморегуляции гиперпластической фазы клеточного роста приводит к симметричному варианту задержки развития.

После 20-22 недели беременности ключевым моментом в возникновении гипотрофии плода становится относительная либо абсолютная фетоплацентарная недостаточность. Именно в этот период начинается интенсивная прибавка массы за счет активных пластических процессов. При многоплодии, недостаточном питании и на фоне заболеваний, сопровождающихся гипоксемией крови матери, поражением плацентарной ткани или сосудистого русла, развивается хроническое кислородное голодание плода. Его ток крови перераспределяется для обеспечения полноценного созревания ЦНС. Возникающий brain-sparin-effect обычно становится основой асимметричного варианта задержки развития.

Классификация

Систематизация клинических форм задержки развития плода основана на оценке выраженности отставания фетометрических показателей в сравнении с нормой и пропорциональности отдельных параметров роста. О первой степени нарушений свидетельствует задержка развития на 2 недели, о второй — на 3-4 недели, о третьей — более 4 недель. Важным критерием для оценки прогноза и выбора врачебной тактики является классификация с учетом соотношения отдельных показателей развития между собой. По этому признаку специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют такие формы гипотрофии плода, как:

  • Симметричная. Окружность головы, рост и вес плода уменьшены пропорционально в сравнении со средними нормативными показателями для определенного срока беременности. Чаще выявляется в первом-втором триместре.
  • Асимметричная. Уменьшен только размер живота ребенка (на срок в 2 недели и более). Остальные показатели соответствуют сроку. Обычно возникает в 3-м триместре на фоне признаков фетоплацентарной недостаточности.
  • Смешанная. Определяется более чем двухнедельное отставание от норматива размеров живота, другие показатели также незначительно уменьшены. Обычно признаки этого варианта задержки проявляются на поздних сроках.

Симптомы задержки развития плода

Расстройство протекает без острых клинических проявлений и обычно диагностируется при плановом УЗИ-скрининге. Гипотрофию плода можно заподозрить, если беременная медленно прибавляет в весе, у нее лишь незначительно увеличивается окружность живота. Задержка развития может сочетаться с нарушением двигательной активности ребенка как признаком возникшей фетоплацентарной недостаточности. В результате кислородного голодания плод чаще и интенсивнее шевелится, а при выраженной гипоксии его движения замедляются, что служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Осложнения

При гипотрофии плода повышается риск его антенатальной гибели, травматизма и асфиксии в родах, аспирации мекония с тяжелым повреждением легких новорожденного. Перинатальные нарушения определяются у 65% младенцев с задержкой развития. В послеродовом периоде у таких детей чаще выявляются транзиторный гипотиреоз, неонатальная гипогликемия, перинатальная полицитемия и синдром повышенной вязкости крови, гипотермия. Может нарушаться функциональное созревание ЦНС с отставанием в становлении тонических и рефлекторных реакций, проявляться неврологические расстройства разной степени выраженности, активизироваться внутриутробные инфекции. По результатам исследований, отдаленными последствиями ЗВУРП являются повышенный риск инсулиннезависимого сахарного диабета и заболеваний сердца во взрослом возрасте.

Диагностика

Основными задачами диагностического этапа при подозрении на задержку развития плода являются определение степени и варианта гипотрофии, оценка состояния плацентарного кровотока, выявление возможных причин заболевания. После предварительного наружного акушерского исследования с измерением окружности живота и высоты стояния дна матки беременной рекомендованы:

  • УЗИ плаценты. Сонография позволяет определить степень зрелости плацентарной ткани, ее размеры, структуру, положение в матке, выявить возможные очаговые повреждения. Дополнение метода допплерографией маточно-плацентарного кровотока направлено на обнаружение нарушений в сосудистом русле и зон инфаркта.
  • Фетометрия плода. Ультразвуковое измерение окружностей головы, живота, грудной клетки, бипариетального и лобно-затылочного размеров, длины трубчатых костей предоставляет объективные данные о развитии плода. Полученные показатели сравнивают с нормативными для каждого периода гестации.
  • Фонокардиография и кардиотокография плода. Диагностическая ценность методов состоит в косвенной оценке адекватности кровоснабжения плода по показателям его сердечной деятельности. Признаками фетоплацентарной недостаточности являются нарушения сердечного ритма — аритмия, тахикардия.

Сочетанная оценка данных ультразвукового и кардиотокографического исследований дает возможность составить биофизический профиль плода — выполнить нестрессовый тест, проанализировать двигательную активность, мышечную напряженность (тонус), дыхательные движения, объем околоплодных вод, зрелость плаценты. Получение результатов в 6-7 баллов свидетельствует о сомнительном состоянии ребенка, в 5-4 балла — о выраженной внутриутробной гипоксии.

Дополнительно для установления причин состояния выполняют лабораторные исследования по определению уровня гемоглобина и эритроцитов, содержания гормонов (эстрогенов, хорионического гонадотропина, прогестерона, ФСГ), инфекционных агентов (методы ПЦР, РИФ, ИФА). Возможные генетические аномалии и патологию плодных оболочек выявляют в ходе инвазивной пренатальной диагностики (амниоскопии, амниоцентеза под УЗИ-контролем, кордоцентеза). Дифференциальный диагноз осуществляют с генетически детерминированной конституциональной маловесностью ребенка, недоношенностью. По показаниям беременную консультируют эндокринолог, инфекционист, терапевт, иммунолог, гематолог.

Лечение задержки развития плода

При выборе врачебной тактики учитывают степень внутриутробной гипотрофии ребенка, выраженность фетоплацентарной недостаточности, состояние плода. Лечение назначается с проведением обязательного контроля — ультразвуковым определением фетометрических показателей каждую неделю или раз в 14 дней, допплерометрией плацентарного кровотока раз в 3-5 дней, оценкой состояния ребенка в ходе ежедневной КТГ. Беременной показаны:

  • Препараты, улучшающие кровоснабжение плода. Качество кровотока в системе «матка-плацента-плод» повышается при назначении ангиопротекторов и средств, влияющих на реологию крови. Дополнительное введение токолитиков уменьшает тонус матки, облегчая кровоток в сосудах.
  • Противогипоксические и мембраностабилизирующие средства. Применение актовегина, инстенона, антиоксидантов и мембраностабилизаторов делает ткани плода более устойчивыми к гипоксии. При сочетании с общеукрепляющими препаратами это позволяет стимулировать пластические процессы.

При I степени гипотрофии плода и компенсированной фетоплацентарной недостаточности с нормальными темпами прироста фетометрических показателей и функциональном состоянии ребенка беременность пролонгируется не менее чем до 37-недельного срока и подтверждения зрелости легочной ткани. Если параметры развития плода не удалось стабилизировать в течение 2 недель либо состояние ребенка ухудшилось (замедлился кровоток в основных сосудах, нарушилась сердечная деятельность), выполняется досрочное родоразрешение независимо от гестационного срока. II и III степени задержки развития с декомпенсацией плацентарной недостаточности (выраженными КТГ-признаками гипоксии, ретроградным кровотоком в пуповинной артерии или отсутствием его диастолического компонента) — показание для проведения досрочного кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике, правильной тактике ведения беременности, отсутствии тяжелых заболеваний женщины, грубых дефектов и выраженных расстройств со стороны плода прогноз благоприятный. Вероятность появления осложнений повышается с увеличением степени гипотрофии. Для профилактики задержки развития рекомендуется планировать беременность, заблаговременно пролечить экстрагенитальную и генитальную патологию, санировать очаги инфекции, рано встать на учет в женской консультации, регулярно посещать акушера-гинеколога, выполнять его рекомендации по обследованию и лечению. На развитие ребенка положительно влияют достаточный отдых и ночной сон, рациональная диета, умеренная двигательная активность, отказ от вредных привычек.

Показатель состояния плода — это… Что такое Показатель состояния плода?

Показатель состояния плода (ПСП) — Метод математического анализа кардиотокограмм КТГ во время беременности и в родах. Предложен профессором В.Н. Демидовым (Москва) в 1983 году. Оценка состояния плода во время беременности производится по интегральному диагностическому показателю ПСП — показателю состояния плода.

Значения ПСП:

  • 0—1,0 свидетельствует о наличии здорового плода;
  • 1,1—2,0 — начальные нарушениях состояния плода;
  • 2,1—3,0 — выраженные нарушениях состояния плода
  • 3,1—4,0 — резко выраженные нарушениях состояния плода.

С середины 90-х годов метод был применен в автоматизированных кардитокографах «Уникос». Для автоматизированной компьютеризированной кардиотокографии в анализ КТГ по методу ПСП были введены ряд поправок, которые существенно повышают точность диагностики состояния плода:

  1. поправка на сон (практически полное устранение влияния сна плода на конечный результат).
  2. автоматическое определение продолжительности и, при необходимости,продление времени исследования с целью получения оптимальной информации о состоянии плода.
  3. учёт двигательной активности плода.
  4. установление факта регистрации частоты сердечных сокращений с аорты женщины в случае внутриутробной гибели плода или неправильном положении датчика.

15-летний опыт применения данного прибора показал высокую точность диагностики состояния плода. Чувствительность оценки состояния плода при его использовании составила 87%, специфичность — 90% и средняя точность диагностики — 88,5%. Довольно надежные результаты (в среднем 75,3%) были также получены при дифференцированной оценке состояния плода по четырем группам (норма, начальные, выраженные и резко выраженные нарушения).

Анализ родовой деятельности по методу ПСП осуществляется по 10-балльной шкале, аналогичной шкале Апгар. Для анализа КТГ во время родов проф. В.Н. Демидовым впервые было предложено определять ряд новых показателей КТГ, что существенно повысило точность диагностики состояния плода во время родов.

При применении автоматизированной кардиотокографии во время родов:

  • Расчет показателя состоя плода (ПСП) по 10-ти бальной системе, аналогичной шкале Апгар в реальном масштабе времени.
  • Анализ родовой деятельности (расчет длительность схваток и маточного цикла, отклонения в интенсивности, регулярности и продолжительности маточных сокращений, анализ базальной ЧСС, короткой вариабельности, количества акцелераций, поздних и ранних децелераций, построение графиков базального ритма, короткой вариабельность, маточной активности и децелераций).
  • Прогноз ухудшения состояния плода (при появлении на экране монитора цифры «7», указывающей на состояние плода как пограничное, на экране дисплея отображается время, через которое оно должно быть «6 баллов» и, следовательно, свидетельствовать уже о выраженной его гипоксии).
  • Определение времени, необходимого для экстренного родоразрешения в целях получения жизнеспособного плода, при возникновении критической ситуации.
  • Автоматическое построение электронной партограммы по контрольным точкам с возможностью печати на бумаге.

Точность автоматизированной интранатальной кардиотокографии в выявлении острой гипоксии плода: полное совпадение результатов клинического и мониторного наблюдений констатировано в 85% случаев, а вполне надежные результаты с величиной ошибки, не превышающей 1 балл, зарегистрированы в подавляющем большинстве наблюдений (89,8%).

Использование данного метода при применении автоматизированной кардиотокографии на фетальных мониторах «Уникос», как показывает анализ, позволило снизить перинатальную (внутриутробную) смертность по отдельным родовспомогательным учреждениям страны в основном на 18—46 %, а в некоторых учреждениях она уменьшилась в 2 раза.

Аналогичные данные получены и на больших группах населения. Так, было установлено, что суммарная перинатальная (внутриутробная) смертность по женским консультациям Юго-Западного АО Москвы, где все они были оснащены автоматизированными мониторами, составила в 2005 году 4,7 %, что существенно ниже лучших мировых показателей. За последние 10 лет в экономически развитых странах перинатальная смертность варьировала от 5,4 до 9 %.

Литература

Розенфельд Б.Е. Некоторые моменты комплексной диагностики состояния плода во время беременности. Ультразвуковая диагностика. 1999, №1, с. 16-22.

Сигизбаева И.Н. Возможности автоматизированной антенатальной кардиотокографии в оценке состояния плода. Ультразвуковая диагностика. 1999, №1, с. 64-68.

Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Огай О.Ю., Цедвинцева Л.Н. Антенатальная кардиотокография. Здравоохранение и медицина 2005, №9. С. 52-55. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е., Сигизбаева И.К., Огай О.Ю. Значение введения поправки на сон, продления и учёта двигательной активности автоматизированной антенатальной кардиотокографии. Перинатальная диагностика 2002, т.1, №4, с. 263-271.

Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е., Сигизбаева И.К. Значение одновременного использования автоматизированной кардиотокографии и ультразвуковой доплерометрии для оценки состояния плода во время беременности. Sonoace International, выпуск 9, 2001, Русская версия, с. 73-80.

Кулаков В.И., Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Воронкова М.А., Огай О.Ю. Возможности антенатальной компьютерной кардиотокографии в оценке состояния плода в III триместре беременности. Акушерство и гинекология. 2001, №5, с. 12-16.

Цидвинцева Л.Н. Комплексное исследование состояния плода при беременности и в родах. АГ-инфо 2006, №1, с. 24-27.

Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента—плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью. 

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития. 

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10—45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7—9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период. 

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10—17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект. 

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. 

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод. 

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести. 

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту. 

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности. 

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. 

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. 

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать—плацента—плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность — это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10—15%. 

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%. 

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя: 

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод. 

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода. 

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии. 

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода. 

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии. 

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии — повышение в них сопротивления току крови — уменьшение объема материнской крови, гипоксия — гибель микроворсинок эпителия — нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве — обширные ишемические инфаркты — нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики. 

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности. 

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом. 

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе — до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении. 

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. 

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно — нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода. 

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях — отсутствие конечного диастолического кровотока. 

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии. 

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. 

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости. 

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения. 

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС . 

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан. 

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы. 

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). 

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода. 

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. 

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. 

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью. 

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности. 

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением. 

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. 

В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. 

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза. 

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга. 

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%. 

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности. 

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. 

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. 

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери. 

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы: 

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности. 

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Опубликовал Константин Моканов

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *