Субарахноидальное пространство расширено: виды, причины, признаки и терапия

Содержание

виды, причины, признаки и терапия

Современному миру известны различные недуги, многие из которых способны привести к летальному исходу. Скопление цереброспинальной жидкости в головном мозгу очень часто диагностируется не только у маленьких детей, но и у представителей старших возрастных групп. Это очень серьезная патология, лечение которой стоит начинать незамедлительно, поскольку в противном случае возникает большая вероятность развития многих опасных осложнений. Однако многие люди не только не знают основные клинические проявления заболевания, но даже вовсе не имеют никакого представления о том, что собой представляет расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга. Несмотря на то что оно диагностируется лишь у одного малыша на несколько тысяч, тем не менее, патология доставляет множество неудобств в повседневной жизни больного ребенка и впоследствии приводит к различным отклонениям в развитии, поскольку из-за плохого кровообращения мозг испытывает нехватку питательных веществ, что негативно сказывается на его развитии и общем состоянии организма.

Виды патологии

Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых и детей может иметь самые различные формы, которые обладают определенными особенностями, характером протекания и симптоматикой. Но в современной медицине выделяют два основных вида патологии:

  • закрытая;
  • открытая.

Давайте более подробно остановимся на каждой из них и выясним, что представляет собой данное заболевание, чем чреваты последствия отсутствия терапии и какими клиническими проявлениями оно сопровождается.

Закрытая гидроцефалия

Что об этом необходимо знать? Расширение субарахноидальных пространств головного мозга этой формы развивается из-за того, что спинномозговая жидкость перестает нормально выводиться из черепной коробки в большой круг кровообращения. Скопление может наблюдаться не только в отверстиях между желудочками, но и в Сильвиевом водопроводе. В результате этого начинаются застойные процессы, приводящие к патологическим изменениям. При этом важно понимать, что нарушение нормального кровообращения головного мозга может быть вызвано различными другими проблемами со здоровьем, например, доброкачественными или злокачественными опухолями. Независимо от причин очень важно определить, в каком именно отделе скапливается жидкость. Сделать это можно на основании увеличения или уменьшения размеров некоторых участков головного мозга.

Закрытое расширение субарахноидального конвекситального пространства практически всегда сопровождается повышенным кровеносным давлением, поскольку происходит сдавливание капилляров, в результате чего кровь по ним перестает нормально циркулировать. На фоне этого у больных развиваются неврологические заболевания.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии. Стоит отметить, что расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга также подразделяется на три вида в зависимости от времени и способа развития патологии. Таковыми являются:

  • врожденная;
  • приобретенная;
  • заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.

Врожденная гидроцефалия

В данном случае расширение субарахноидальных ликворных пространств головного мозга развивается у ребенка уже тогда, когда он еще находится в утробе матери. Подобное состояние очень опасно, поскольку патология продолжает развиваться вместе с малышом и хоть как-то контролировать ее невозможно. Причины могут быть самыми различными:

  • выпячивание стенки артерии Галена;
  • уплотнение стенок вен;
  • базилярная импрессия
  • мальформация Арнольда-Киари;
  • кровоизлияние мозга;
  • неудачные роды, во время которых малышу были нанесены травмы;
  • различные инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время вынашивания плода.

Важно понимать, что даже незначительное расширение субарахноидального пространства у еще не родившихся детей может вызвать развитие многих серьезных осложнений. Как показывает медицинская статистика, большинство младенцев рождается с различными психическими отклонениями и заболеваниями, а также пороками развития, с которыми им придется жить до самой смерти.

Приобретенная гидроцефалия

Как не сложно догадаться из названия, данная разновидность патологии развивается у людей, как правило, взрослого возраста из-за различных неблагоприятных факторов. Чаще всего патология развивается после перенесенных заболеваний инфекционного или вирусного происхождения, например, воспаления головного мозга, кровоизлияния, кисты или различные аномалии и отклонения от нормального физического развития.

Заместительная гидроцефалия

Что она собой представляет? Данное расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых встречается крайне редко, поскольку оно в чистом виде не проявляется. Чаще всего патология спровоцирована отмиранием клеток мозговой коры. По мере протекания атрофического процесса мягкие ткани уменьшаются в размерах, в результате чего в черепной коробке образуется свободное пространство, которое постепенно заполняется жидкостью. При этом ее отведение не нарушается, поэтому в большинстве случаев никакой терапии не назначается. В очень тяжелых случаях врачи могут пойти на радикальные методы лечения, а именно хирургическое вмешательство, однако подобное случается лишь в тех случаях, когда создается реальная угроза для жизни пациента. Среди основных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

  • возрастные изменения в структуре головного мозга;
  • заболевания сосудистой системы;
  • повышенное артериальное давление;
  • отравление мозгового вещества ядовитыми компонентами;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых может протекать в острой и хронической форме. В первом случае патология развивается очень быстро и непредсказуемо, а также сопровождается интенсивной и ярко выраженной симптоматикой. При этом клиническая картина больного постоянно ухудшается. Медикаментозное лечение является бесполезным, а единственный эффективный способ — это хирургическая операция. В хронической форме патология прогрессирует медленнее, поэтому самочувствие человека ухудшается не так стремительно. Постепенно у больного повышается внутричерепное давление и скапливается жидкость в одном или нескольких отделах головного мозга. Основным симптомом заболевания является психологический дискомфорт, который испытывает больной.

В зависимости от того, в какой области локализуется ликвор, патология подразделяется на следующие разновидности:

  1. Наружная заместительная. Жидкость скапливается возле внешних отделов мозга и оседает под его оболочками.
  2. Внутренняя. Основная область локализации — это цистерны и желудочки.
  3. Смешанная. Представляет собой что-то среднее между двумя описанными выше типами.

Помимо этого, неравномерное расширение субарахноидальных пространств головного мозга также классифицируется в зависимости от тяжести протекания патологии. В легкой форме больной не испытывает никакого дискомфорта и не замечает симптоматики, а в тяжелой ему не дают покоя сильные боли невротического характера.

Основные провоцирующие факторы

Давайте рассмотрим их более подробно. Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых может проявляться ввиду самых различных неблагоприятных факторов. В медицине было проведено огромное количество тестов и исследований, однако, медикам до конца так и не удалось изучить этиологию заболевания. Среди наиболее распространенных и подтвержденных причин можно выделить следующие:

  • апоплексия;
  • ишемия;
  • нарушение нормального мозгового кровообращения;
  • раковые опухоли;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • перенесенные травмы головы;
  • кислородное голодание;
  • различные инфекционные заболевания;
  • кровоизлияние.

В зависимости от этиологии заболевания будут отличаться и признаки расширения субарахноидального пространства. Чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо не только прилагать усилия для стимулирования отвода спинномозговой жидкости, но и на устранение основной причины, которая дала толчок к развитию патологии. Поэтому после первичного осмотра пациента профилированный специалист направляет его на комплексное обследование.

Клинические проявления

Этому аспекту стоит уделить особое внимание. Заболевание на ранних стадиях определить очень сложно, поскольку оно часто протекает бессимптомно. При этом важно понимать, что признаки расширения субарахноидального пространства головного мозга у каждого человека могут отличаться. Они зависят не только от формы и стадии протекания патологии, но и от особенностей организма человека. Как утверждают врачи, в большинстве случаев больные сталкиваются со следующими симптомами:

  • сильные мигрени;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • ухудшение зрения;
  • повышенная сонливость;
  • смешение структур мозга.

Как показывает медицинская практика, чаще всего интенсивность и выраженность клинических проявлений повышается в вечернее время, а с утра больной ощущает заметное улучшение. Однако, при отсутствии лечения заболевание будет продолжать прогрессировать. По мере ухудшения состояния человека увеличивается риск того, что он впадет в кому.

На ранних стадиях патология поддается терапии, но локальное расширение субарахноидальных пространств полностью вылечить невозможно из-за необратимых изменений в головном мозгу. При этом последствия могут быть самыми различными — от нарушения нормальной жизнедеятельности до летального исхода. Поэтому, если вы заметили у себя первые симптомы гидроцефалии, не нужно медлить, а сразу обращайтесь в больницу.

Диагностика

Итак, что она собой представляет? Для подтверждения факта наличия патологии используются современные методы лабораторных исследований. Как было сказано ранее, синдром чаще всего диагностируется у маленьких детей, находящихся еще на грудном вскармливании. На приеме врач выполняет первичный осмотр пациента. Но лишь на основании общих данный никакое лечение не начинается. Это обусловлено тем, что умеренное расширение субарахноидального пространства головного мозга требует постановки точного диагноза. Какого-либо специализированного лабораторного исследования, предназначенного для выявления данного заболевания, в мировой практике не существует. При возникновении подозрений на скопление спинномозговой жидкости в отделах головного мозга назначают следующее:

  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование;
  • магниторезонансная томография.

Очень часто у больных наблюдаются различные изменения расширения субарахноидального пространства. Для оценки их степени и характера могут использоваться следующие дополнительные методы диагностики:

  • пункция;
  • полимеразная цепная реакция.

Оба способа являются эффективными и обладают высокой точностью, а также позволяют определить причину развития патологии, если она носит вирусную или инфекционную природу. Однако наиболее информативным исследованием на сегодняшний день остается МРТ. С его помощью врачи могут получить подробную картину о состоянии здоровья пациента, что позволит наилучшим образом скорректировать программу терапии.

Основные методы лечения

На этом аспекте стоит остановиться подробнее. Если расширение субарахноидальных пространств головного мозга еще не успело перерасти в острую или хроническую форму, то для борьбы с патологией используется медикаментозная терапия. Поводом для назначения радикальных методов лечения могут послужить следующие показатели:

  • дефекты развития строения черепной коробки;
  • некоторые инфекционные заболевания, протекающие в острой форме;
  • онкология;
  • кровоизлияние;
  • очаговое скопление гноя;
  • спинальный арахноидит.

Если по каким-либо причинам хирургическое вмешательство выполнено быть не может, то врачи создают дополнительные пути, по которым будет происходить отток ликвора. Программа терапии направлена не только на выведение жидкости, но и на устранение самой причины, ставшей катализатором для начала патологического процесса. Поэтому очень часто радикальные методы лечения совмещают с курсом приема медикаментозных препаратов, которые подбираются докторами индивидуально для каждого пациента в зависимости от его возрастной категории, клинической картины и симптоматики. Помимо этого, требуется строго придерживаться особой диеты:

  • употреблять в пищу продукты, богатые витаминами;
  • свести к минимуму дневную норму сахара и соли;
  • полностью отказаться от алкоголя;
  • ежедневно выпивать как можно больше жидкости.

Если больной обратился за помощью в больницу не слишком поздно, то шансы на полное выздоровление достаточно высоки. Но при запущенной форме, как правило, полностью избавиться от последствий невозможно.

Заключение

Гидроцефалия — это серьезное заболевание, которое может проявляться не только у грудничков, но и у взрослых. Синдром очень опасен, поскольку часто приводит к развитию различных необратимых осложнений. Поэтому даже при малейших подозрениях на данный недуг нужно сразу записываться на прием к профилированному специалисту. Успешный исход лечения во многом зависит от того, когда оно было начато, поэтому не относитесь халатно к своему здоровью и при любых проблемах доверяйте его квалифицированным профессионалам.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии››

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ДЕМЕНЦИЯ ПРИ СИНДРОМЕ СНЕДДОНА

Л. А. Калашникова, Е. В. Ревенок, Е. М. Кашина НИИ неврологии РАМН, Москва

Сочетание цереброваскулярных нарушений (ЦВН), а иногда и эпилептических припадков с распространенным ливедо на коже известно в литературе как синдром Снеддона (СС). Синдром носит имя английского дерматолога, впервые описавшего данное заболевание и подчеркнувшего его отличие от диффузных заболеваний соединительной ткани [4]. Заболевают обычно лица молодого возраста, чаще женщины. В основе заболевания лежит ангиокоагулопатия, часто связанная с выработкой антител к фосфолипидам, которые способны вмешиваться в коагуляционный каскад и индуцировать гиперкоагуляционное состояние [1]. Одним из характерных неврологических проявлений СС, наряду с нарушениями мозгового кровообращения и эпилептическими припадками, являются когнитивные нарушения (КН) различной степени выраженности [2,5,6]. Иногда когнитивные нарушения являются ведущими в неврологической картине заболевания, преобладая над другими неврологическими симптомами.

Нами проанализированы результаты нейропсихологического исследования высших психических функций (ВПФ), проведенного по методике А. Р. Лурия, у 45 больных (29 женщин, 16 мужчин, средний возраст — 43 года). Оценка тяжести КН проводилась по критериям DSM-IV. У 16 больных (35 %) были обнаружены начальные КН. В основном они были представлены снижением кратковременной памяти, внимания, легким расстройством мышления, серийного счета, оптико-пространственными нарушениями письма.

У 25 больных (56 %) была выявлена деменция различной степени тяжести. Она характеризовалась снижением кратковременной, в меньшей степени долговременной памяти, нарушением мышления, а также нарушением ВПФ по очаговому типу. Последние были представлены семантической и амнестической афазией, первичной акалькулией, аграфией, пространственной и бытовой апраксией, алексией и свидетельствовали о преимущественном поражении теменно-височно-затылочной области головного мозга. В большинстве случаев (92 %) КН развивались постепенно, сочетаясь у части больных (36 %) с острым возникновением симптомов нарушения ВПФ. У трети больных появление КН предшествовало острым цереброваскулярным эпизодам (ишемические инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения), которые, наблюдались почти у всех больных и часто протекали с негрубыми двигательными, чувствительными и речевыми нарушениями. Компьютерная томография головного мозга (КТ) у всех больных выявила расширение субарахноидального пространства полушарий головного мозга, наиболее выраженное в теменно-височно-затылочной области.
Степень расширения коррелировала с тяжестью деменции. Морфологической основой расширения субарахноидального пространства являются множественные микроинфаркты в коре головного мозга [3]. В 3/4 случаев имелось расширение желудочков мозга, обычно легкое или умеренное, у такого же числа больных были обнаружены инфаркты мозга, как правило, небольших или средних размеров.

Часто постепенное развитие КН и наличие симптомов поражения теменно-височно-затылочной области головного мозга, расширение субарахноидального пространства на КТ являлись основанием для проведения дифференциального диагноза СС с болезнью Альцгеймера, которая на определенных этапах болезни подозревалась у некоторых пациентов. При дифференциальном диагнозе учитывался более молодой возраст больных с СС, наличие ЦВН, распространенного ливедо и очаговых изменений на КТ.

Таким образом, КН являются частым проявлением СС. Особенности КН и лежащие в их основе морфологические изменения позволяют отнести деменцию при СС к мультиинфарктной деменции коркового типа.

Литература:

1. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Стоянович Л. 3. и др. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром. Тер. архив 1993. -№ 3. — С. 64-70.

2. Калашникова Л. А., Бодарева Э. А., Кашина Е. М. Нарушение высших психических функций и деменция при синдроме Снеддона. Неврологический журнал 1998. -№ 4. — С. 15-19.

3. Devuyst G., Sindic С., Laterre E-C et al. Newopathological finding of a Sneddons syndrome presenting with dementia not proceeded by clinical cerebrovascular events. Stroke 1996. — V. 27. — P. 1008-1010

4. Sneddon I. B. Cerebro-vascular lesions and livedo reticularis. Br. J. Dermatol 1965. — V. 77. — P.180-185

5. Weissenbom K., Lubach D., Schwabe et al. Sneddons syndrome: clinical course and outcome. J. Neurol. 1989. — V. 236. — P. 34-37.

6. Zegler В., Sepp N. Stockhammer et al. Sneddons syndrome. A long-term follow-up of 21 patients. Arch Dermatol 1993. — V. 129. — P. 437-447.

субарахноидальное пространство расширено — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Сегодня нам 2,5 месяца, а у мамаши нарастающая паранойя ))) как говорит моя лучшая подружка: «рожать надо было раньше и не параноила бы». в итоге: сходили вчера на НСС, все в норме, кроме «субарахноидальное пространство расширено до 2,7 мм, межполушарная щель расширена на всем протяжении до 3 мм. Заключение: умеренная наружная гидроцефалия. с результатом сходила сегодня к неврологу, говорит, это ВЧД и к пантогаму и глицину досыпал еще диакарб и аспаркам, гиродутерапию (моей малявки ставить пиявки?! )  и массаж (за наш счет). мда…ну глицин и пантогам давать я начала, почитав, что вреда от них нет, а вот диакарб и аспаркам…врядли я стану их давать. как говорит Комаровский: «ВЧД — это диагноз только в России». но меня интересует действительно ли есть связь между нашим диагнозом «умеренная наружная гидроцефалия» и повышенным ВЧД». массаж я безусловно закажу, тем более, есть контакты неплохого массажиста да и от массажа только польза, глядишь голову увереннее будет держать.

 

Но у меня еще один бзик…писала я про потливость и связь с недостатком вит. Д. вчера приходила патронажная сестра и порекомендовала давать по 1капле этого витамина, если сильно потеет. так вот вчера вечером я еще заметила, что ножки у нее больно податливые что ли…прям разворачиваются аж на 180 градусов и вертятся туда-сюда и по ощущениям будто ватные…капец! у меня аж сердце колоть стало. думаю вызвать на дом педиатра, работающего на коммерческой основе, наша участковая в отпуске. а муж говорит: отстань от ребенка! КАК Я МОГУ ОТСТАТЬ??? 

А Настенька в свою очередь улыбается, когда поем ей детские песенки, подпевает, разговаривает, любимое слово «кхы», пытается тянуть ручки к подвесным игрушкам. особенно нравится обезьяна с кольцами, я ей показываю как ее за колечки тянуть, ей нравится, думаю скоро будет осознанно хватать ее. головёха, конечно, еще на шарнирах, но уже получше, реже стала носом об меня биться. на животе макс. минуты 3 может пролежать, потом начинает реветь, сердиться. а я иду на уступки, переворачиваю, знаю, что это неправильно, надо укреплять шейные и спинные мышцы. никак не могу я терпеть плач дитечки. надеюсь массаж нас укрепит и к 3 месяцам все у нас восстановится. и главное, только бы не РАХИТ! солнце на улице наконец-то выглянуло, а она уснула в своей кроватки. надо бы идти гулять, а она спит и будить не охота. 

Расширено субарахноидальное пространство — Вопрос невропатологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.58% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Синдром Хакима—Адамса

Синдром Хакима—Адамса (СХА), или нормотензивная гидроцефалия, описан в 1964—1965 гг. [1]. Он включает в себя классическую триаду симптомов: нарушение походки в результате атаксии или апраксии, или лобной дисбазии, деменцию и недержание мочи. Заболевание встречается редко, его часто принимают за ригидную форму болезни Паркинсона (БП), болезнь Альцгеймера (БА) и распознают с трудом [2].

За рубежом заболевание известно широко и оперативному лечению подвергнуты сотни тысяч больных. В России оно известно меньше [3].

Сведения о распространенности противоречивы. Наиболее часто СХА встречается после 60 лет. По данным D. Jaraj и соавт. [4], заболевание встречается в 0,2% случаев в возрасте 70—79 лет и в 5,9% — 80 лет и старше. Авторы полагают, что реальные показатели значительно выше. C. Iseki и соавт. [5] выявили, что в японской популяции заболеваемость лиц старше 70 лет равна 1,2 на 1000 человек в год.

Различия между мужчинами и женщинами не отмечены.

СХА у взрослых может быть следствием субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, воспалительного процесса, перинатального поражения головного мозга и мозговых оболочек, объемных интракраниальных образований (опухоли, аневризмы мозговых сосудов), аномалий развития мозга, перенесенных операций на головном мозге и других ситуаций, создающих механические препятствия нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [3]. Однако в большинстве случаев болезнь развивается без видимых причин.

Представляют интерес данные о возможности участия генетических факторов в развитии болезни [6]. Ряд симптомов СХА встречался среди родственников с частотой 7,1%, тогда как в контрольной популяции — лишь у 0,7%.

Причина клинических проявлений СХА до конца неизвестна. Возможно, они обусловлены растяжением волокон лучистого венца головного мозга.

Вероятный патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания, — дисбаланс секреции и резорбции ЦСЖ и нарушение ликвородинамики [7]. Основным местом резорбции ЦСЖ у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в области верхнего сагиттального синуса. При СХА возникают блокада оттока ЦСЖ по верхнелатеральной поверхности мозга, а также затруднение ее всасывания в кровь. Происходит увеличение объема ликворного пространства (размеры желудочков) с соответственным уменьшением объема мозговой ткани [8]. Изменения в субарахноидальном пространстве предшествуют расширению желудочков [5]. Причиной таких явлений может быть окклюзия ликворных путей в пределах желудочков (окклюзионная форма) или нарушение резорбции ЦСЖ из субарахноидального пространства через арахноидальные ворсины в дуральные полости мозга, являющиеся основными путями оттока венозной крови из мозга (открытая форма). Как уже указывалось, окклюзия и нарушение резорбции жидкости могут вести к растяжению проводящих путей лучистого венца.

Для СХА характерно постепенное развитие симптоматики — нарушений походки (моторные изменения), признаков органического поражения мозга (деменция, потеря памяти, дезориентация) и тазовых расстройств (дизурия, недержание мочи) [3].

Моторные нарушения развиваются медленно, появляются затруднения при ходьбе, создается впечатление повышения тонуса мышц. Больные ходят медленно, мелкими шажками, походка становится шаркающей, семенящей, на широко расставленных ногах. Отмечаются плохой контроль равновесия, неустойчивость при поворотах. Теряется осанка, появляется сгорбленная поза.

Больные сообщают, что затруднения возникают из-за того, что появляется тяжесть в икроножных мышцах, ноги становятся «тяжелыми», больным трудно их поднимать. Вследствие этого ходьба ограничивается по длительности и дальности. Могут отмечаться постуральный тремор, проявления типа акинетико-ригидного синдрома (феномен «застывания»). Такие проявления сближают заболевание с ригидной формой БП (этот диагноз довольно часто выставляется первоначально). Однако при детальном обследовании ригидность мышц не выявляется. У ряда пациентов встречается псевдобульбарный синдром.

В большинстве случаев нарушения ходьбы являются первым симптомом, затем возникает деменция и позднее присоединяются тазовые расстройства.

Нарушения когнитивных функций в целом напоминают таковые при Б.А. Наиболее значительными могут быть выпадение как кратко-, так и долговременной памяти, дезориентированность во времени, реже они проявляются совместно. Пациенты с трудом излагают историю своей болезни [1]. Появляются проблемы в исполнительной функции: планировании, сосредоточении, абстрактном мышлении [9].

Возникают нарушения семантической памяти. Оскудевает эмоциональная сторона, появляются апатия, благодушие [10]. Возможны явления агнозии: нарушение различных видов восприятия (зрительное, слуховое, тактильное). Замедляется скорость психических процессов и психомоторных реакций. Эти явления считают характерными для дисфункции передних отделов головного мозга и подкорковой деменции [2, 11, 12]. Степень нарушений когнитивных функций различна. На ранних этапах изменения не столь выражены, однако при длительном течении болезни приближаются к таковым при БА.

Тазовые нарушения появляются в последнюю очередь. Однако при целенаправленном расспросе уже на ранних стадиях СХА удается выявить жалобы больных на учащенное мочеиспускание и никтурию. Постепенно к этим симптомам присоединяются императивные позывы к мочеиспусканию, а затем недержание мочи. У пациентов теряется запирательный рефлекс, и на фоне когнитивных нарушений они начинают индифферентно относиться к данному факту, что характерно для лобного типа тазовых расстройств.

Диагностика СХА является сложной задачей, поскольку он может имитировать многие другие неврологические заболевания. Так, начальные проявления болезни напоминают ригидную форму БП, а более поздние — Б.А. При детальном обследовании БП исключается более или менее легко [13]. Магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга дают возможность исключить Б.А. Дифференциальной диагностике помогает также то, что при СХА после шунтирования наступает регресс симптомов [14]. МРТ является методом выбора в диагностике гидроцефалии.

При МРТ головного мозга выявляют расширение III и боковых желудочков. Особенно значительно расширены III желудочек, височные и фронтальные рога боковых желудочков. Гидроцефалия при этом синдроме является сообщающейся, так как сильвиев водопровод проходим.

В диагностике используются также люмбальная пункция и исследование ЦСЖ. Давление ЦСЖ в спинномозговом канале бывает в пределах нормы (что отражает и название болезни — нормотензивная гидроцефалия). Начальное давление должно быть менее 180 мм вод. ст. Имеются также количественные методы оценки ЦСЖ [15], в том числе автоматизированные. Показано, что объем ЦСЖ при СХА ниже, чем при БА [16] и у здоровых.

Есть исследования, показавшие, что в ЦСЖ при этом синдроме снижается уровень простагландин D-синтазы, что может быть использовано в диагностике [17]. Иногда проводится цистернография с использованием радиоактивного 99-m технеция или другого изотопа. Она позволяет установить замедление всасывания ЦСЖ на верхнелатеральной поверхности мозга. Специфичность и чувствительность метода требуют уточнения, и результаты спорны, поэтому методика используется редко. Другие методы исследования (М-ЭХО-ЭГ и ЭЭГ) малоинформативны. Диагностическими критериями СХА считают увеличение переднерогового индекса (индекс Эванса) более 30% и расширение височных рогов боковых желудочков более 2 мм [3].

Одним из диагностических приемов является пробное извлечение 30—50 мл ЦСЖ. Пока окончательно не решено, когда и как оценивать результаты этого теста. В основном оценка производится через 1 сут. При СХА после такой процедуры походка и когнитивные функции временно улучшаются. Однако K. Kang и соавт. [18] описали пациента, у которого через 1 сут отклика не было, но улучшение наступило через 7 сут. Пациент был шунтирован с хорошим послеоперационным исходом.

Имеются единичные работы, посвященные поиску средств консервативного лечения болезни. Так, N. Alperin и соавт. [19] выявили, что малые дозы ацетазоламида уменьшали объем перивентрикулярной жидкости и у 5 из 8 пациентов привели к улучшению походки. Показано также, что психотропные препараты второго поколения оказывают положительное влияние на клинические проявления [20].

Основным способом лечения признается хирургический, заключающийся в выполнении ликворошунтирующих операций [21]. Рекомендуется проводить оперативное лечение сразу после установления диагноза [22].

Одним из наиболее часто применяемых методов является вентрикулоперитонеальное шунтирование. Проксимальный отдел катетера устанавливают в боковом желудочке мозга, а периферический — отводят в брюшную полость. Считается, что за 1 сут в брюшную полость может попасть около 300 мл ЦСЖ. Однако она не доставляет особых беспокойств и утилизируется путем всасывания брюшиной (или слизистой оболочкой).

Существует несколько вариантов шунтирующих систем. Имеется простой дренажный катетер. Более технологически совершенными являются специальные катетеры для шунтирования. Как правило, они снабжены клапанами, регулирующими отток в зависимости от количества жидкости в системе желудочков головного мозга и препятствующими обратному току жидкости из брюшной полости в головной мозг. Система для шунтирования включает также резервуар, позволяющий при необходимости забирать жидкость на исследование и вводить лекарственные вещества. Имеются исследования, продемонстрировавшие, что отдаленные результаты операции при применении разных шунтовых систем примерно одинаковы [23]. Ряд авторов [24, 25] находили преимущества у систем с гравитационным регулированием клапана шунта. Метаанализ работ по шунтированию показывает, что у адекватно диагностированных пациентов шунтирование приводит к длительным положительным результатам.

Исходы тем лучше, чем моложе пациент, чем меньше у него коморбидных заболеваний и нет поражения белого вещества [26]. Эффективность шунтирования выше при меньшей длительности заболевания. У больных с нарушениями походки улучшение наступает в 77% случаев. Однако проведенные контролируемые исследования методами актиграфии показали, что при этом активность пациентов значительно не возрастает [27]. M. Poca и соавт. [28] показали, что после шунтирования у 79,3% пациентов наступило улучшение походки, у 82,4% — тазовых нарушений и у 63,7% — уменьшение когнитивных расстройств.

Неврологические расстройства при СХА могут полностью или в значительной степени регрессировать после своевременно проведенной шунтирующей операции. По данным разных авторов [2], хирургическое лечение оказывается эффективным в 1/3 —¾ случаев. В работе, оценивавшей исходы через 1 год после шунтирования [29], было показано, что у 69% пациентов наступило значительное улучшение и клинических проявлений (способность жить самостоятельно), и рентгенологических данных. Стадия болезни и коморбидность не влияли на степень улучшения. Однако другие авторы [30] нашли, что бо́льшая коморбидность влияет на успех операции: при наличии до шести сопутствующих заболеваний шунтирование не приводит к улучшению.

Осложнения встречаются у 31—38% пациентов. Основными являются синдром ликворной гипотензии, проявляющийся головными болями при вставании, в редких случаях — субдуральная гематома вследствие быстрого уменьшения размера желудочков. По данным M. Poca и соавт. [28], смертность составляет 0,8%. Ранние послеоперационные осложнения были у 5,3% оперированных. Через 6 мес бессимптомные гигромы отмечены у 3,4%. В последующем у 3% выявлены субдуральные гематомы. Для профилактики осложнений рекомендуют индивидуальный подбор шунта.

Приводим краткие описания собственных наблюдений.

Пациент М., 74 года, работник умственного труда. Несколько лет назад появились затруднения при ходьбе, шаркающая походка. Нарушения прогрессировали, стало трудно ходить пешком на работу (примерно 1 км). В дальнейшем стали беспокоить частые позывы к мочеиспусканию. Недержания мочи не отмечает. Когнитивные нарушения не проявлялись, хотя стал отмечать некоторое снижение памяти, трудности сосредоточения при умственной работе.

Анализы: общие анализы крови, мочи в норме.

Глюкоза крови 5,99 ммоль/л, инсулин 2,37 мкед/мл, пролактин 285 мкг/л; Т3 свободный 12,6 нмоль/л; тиреотропный гормон 3,66 мкМЕ/мл; Nа+ 148 ммоль/л; K+ 4,8 ммоль/л; Ca++ 1,16 ммоль/л, лактатдегидрогеназа 212 ЕД/л.

Консультация окулиста: глазное дно без застойных явлений. МРТ головного мозга: мозговые структуры не смещены, желудочки умеренно расширены. Боковые желудочки симметричны, несколько увеличены, увеличение симметричное. III желудочек 13 мм, боковые — 24—25 мм. В белом веществе очаги микроглиоза 3—6 мм, интенсивность сигналов повышена. Микроангиопатия. Визуализируется расширение периваскулярных пространств в области базальных вен. Субарахноидальное пространство умеренно расширено в конвекситальных областях лобно-теменных долей. Гипофиз 3—3,4 мм, не увеличен. Области интенсивных сигналов в его структуре не выявляются. Ножка гипофиза распределена срединно. Стволовые структуры без особенностей. Позвоночные артерии несколько асимметричны по калибру.

Заключение: единичные очаги микроглиоза в белом веществе головного мозга как проявления микроангиопатии. Умеренное расширение боковых и III желудочков, ликворных пространств в области сильвиевых щелей. Проявления атрофических изменений головного мозга.

Диагноз: СХА, ранняя стадия.

При люмбальной пункции повышения давления ЦСЖ не отмечено. Удалено 30 мл ЦСЖ. Анализ в норме. После пункции почувствовал облегчение при ходьбе.

Операция была проведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко: с правой стороны установлен шунт, проксимальный конец в IV желудочке, дистальный — в брюшной полости в подпеченочном пространстве. Степень устойчивости 90% по шкале Карновского. Операция прошла успешно, заживление ранок первичным натяжением. Самочувствие улучшилось, голова «прояснилась», ходить стало легче. Рекомендовано в течение 1 мес исключить физические нагрузки, работу, требующую наклона головы, туловища, затем постепенно расширять режим.

Состояние пациента значительно улучшилось. Переносимость физических нагрузок значительно увеличилась — может быть на ногах до 3 ч без признаков тяжести, усталости. Стал активнее физически и психически — улучшилась умственная деятельность, активно занимается научной деятельностью и преподаванием.

Пациент: А., 62 года. Болеет около 2 лет. Появились непонятная слабость, когнитивные нарушения — стал «заговариваться», снизилась память, возникли конфликты на работе, в связи с чем вынужден был уйти со службы. Постепенно возникли затруднения при ходьбе, появилась боль в икрах обеих голеней, походка стала семенящей, замедленной. Установлен диагноз паркинсонизма, ригидная форма. Проводилось лечение мадапаром, пронораном, ПК-мерц, но без эффекта. Отмечалось нарастание симптоматики.

При обследовании все анализы в норме.

МРТ: в обеих полушариях головного мозга определяются участки изменения интенсивности МР-сигнала, гиперинтенсивные на Т2 и FLAIR, гипоинтенсивные на Т1-взвешенных изображениях, без признаков объемного воздействия. Боковые желудочки мозга симметричные, передние рога умеренно расширены. III желудочек до 10 мм, IV — не изменен.

Субарахноидальные пространства и сильвиевы щели расширены. Хиазмально-селлярная область без особенностей. Гипофиз имеет однородную интенсивность сигнала. В придаточных пазухах носа определяется усиление сигнала. Миндалины мозжечка расположены на уровне линии Чемберлена. Зрительные бугры, зрительные и слуховые нервы не изменены.

На МР-ангиограммах, выполненных в режиме 3D TOF, визуализируются мозговые, внутренние сонные, позвоночные, основная артерии и их интракраниальные ветви. Со стороны сосудов головного мозга определяется снижение сигнала от позвоночной артерии справа. Сосуды симметричны, диаметр остальных не изменен, артериовенозные анастомозы отсутствуют. Венозные синусы свободно проходимы.

Заключение. МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Умеренная смешанная заместительная гидроцефалия.

Диагноз: СХА, начальная стадия.

От операции пока воздерживается.

Таким образом, СХА — малоизвестное, хотя и достаточно часто встречающееся заболевание, этиология которого не полностью ясна. Основные клинические проявления синдрома включают развитие атаксии, апраксии, явления деменции и нарушения мочеиспускания, вплоть до недержания мочи. Диагностика основывается на данных клинической симптоматики, люмбальной пункции с пробным извлечением жидкости и нейровизуализации. Основным способом лечения является наложение вентрикулоперитонеального шунта для отведения ЦСЖ. Своевременное проведение хирургического вмешательства дает хорошие результаты, улучшает качество жизни пациентов.

МРТ исследование гипофиза, подготовка к исследованию гипофиза


Импульсные последовательности: Т1, Т2, IR

Контрастное усиление: Не проводилось

Аппарат: PhilipsInteraAchieva 1,5 Тесла

Протокол исследования:

На серии МР-томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры и прицельно хиазмально-селлярная область.

Срединные структуры не смещены.

Кора и белое вещество головного мозга развиты правильно, имеют нормальную интенсивность МР-сигнала; патологических изменений очагового характера в веществе мозга не выявлено.

Выявляются немногочисленные нерезко линейно расширенные периваскулярные пространства.

Желудочки мозга не расширены, форма их не изменена. Боковые желудочки мозга почти симметричны. Признаков нарушения ликворооттока и повышения внутричерепного давления не выявлено.

Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Субарахноидальное пространство больших полушарий нерезко неравномерно расширено в лобных и теменных областях.

Отдельные конвекситальные борозды большого мозга нерезко расширены; борозды мозжечка — без особенностей.

Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Орбиты без особенностей.

Гипофиз расположен интраселлярно, размерами: сагиттальный — 1,1 см; вертикальный до 0,5 см; фронтальный — 1,6 см. Верхний контур гипофиза вогнутый в средней трети.

Дифференцировка и объемные соотношения адено- и нейрогипофиза не нарушены.

Воронка гипофиза расположена симметрично. Зрительный перекрест и супраселлярная область не изменены. Сифоны обеих внутренних сонных артерий без особенностей.

Краниовертебральный переход — без особенностей.

Ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно, их пневматизация не нарушена.

Выявлено нарушение пневматизации правой порции клеток решетчатого лабиринта, нижних отделов правой лобной пазухи за счет неравномерного нерезко выраженного утолщения слизистой оболочки /инфильтративного воспалительного генеза/, без экссудативного компонента. Пневматизация остальных фациальных синусов существенно не нарушена.

Визуализируется гипертрофия лимфоидной ткани носоглотки.

Заключение: Мр-признаки нерезко выраженных арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Мр-данных на наличие патологических изменений очагового характера в веществе мозга не выявлено. При нативном исследовании убедительных МР-данных за объемное образование гипофиза не получено. При обнаружении патологии необходимо динамическое наблюдение.

 

Врач: Щавелев С. С. 

Доброкачественное расширение субарахноидального пространства в младенчестве: «Обзор с упором на диагностическую работу»

Иран J Child Neurol. 2018 Осень; 12(4): 7–15.

Нахид ХОСРОШАХИ

1 Отделение детской неврологии, Детская больница Бахрами, Тегеранский университет медицинских наук, Тегеран, Иран

Ali NIKKHAH

2 Исследовательский центр детской неврологии больницы Мофид, Университет медицинских наук им. Шахида Бехешти, Тегеран, Иран

1 Отделение детской неврологии, Детская больница Бахрами, Тегеранский университет медицинских наук, Тегеран, Иран

2 Исследовательский центр детской неврологии больницы Мофид, Университет медицинских наук им. Шахида Бехешти, Тегеран, Иран

Автор, ответственный за переписку: Хосрошахи Н.Доктор медицинских наук, отделение детской неврологии, детская больница Бахрами, Тегеранский университет медицинских наук, Тегеран, Иран, электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 6 мая 2018 г.; Пересмотрено 27 мая 2018 г.; Принято 19 июля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в любых Medium, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Макроцефалия является одной из наиболее частых причин обращения к детскому неврологу. Доброкачественное расширение субарахноидального пространства (BESS) в младенчестве является наиболее частой причиной макроцефалии и клинически характеризуется большой окружностью головы, нормальной или легкой моторной и языковой задержкой и повышенным содержанием цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в субарахноидальном пространстве с нормальными желудочками или легкой вентрикуломегалией. В этом обзоре мы описываем этиологию, эпидемиологию, клиническую картину, патогенез, нейровизуализацию, дифференциальный диагноз, лечение и исход этого состояния из современной литературы с акцентом на диагностическую работу.

Ключевые слова: Доброкачественное расширение субарахноидального пространства, Наружная гидроцефалия, Макроцефалия, Младенческая

Введение

Большая голова (Макроцефалия) означает окружность головы более чем на два стандартных отклонения выше среднего значения для возраста, пола и размера тела, установленного используя измерения и стандартную диаграмму роста (1). Около 2% нормального населения имеют макроцефалию (1, 2). Причины большой головы включают гидроцефалию (избыток объема спинномозговой жидкости внутри черепа), мегалэнцефалию (увеличение головного мозга), утолщение черепа и кровоизлияние или бескровную жидкость в субдуральное или эпидуральное пространство (1, 2).Макрокрания в младенчестве может быть обусловлена ​​как доброкачественными, так и патологическими причинами. Патологические случаи редки, чаще встречается доброкачественная макрокрания младенческого возраста (3). Наружная гидроцефалия является наиболее частой причиной макроцефалии у младенцев (2-4). Это состояние у младенцев и детей с увеличенным субарахноидальным пространством, сопровождающееся увеличением окружности головы при нормальном или умеренном расширении желудочков (4, 5).

Доброкачественное расширение субарахноидального пространства (BESS) включает в себя множество названий в литературе, таких как доброкачественная наружная гидроцефалия (BEH), экстравентрикулярная гидроцефалия, доброкачественный субдуральный выпот, доброкачественное скопление внеклеточной жидкости, экстравентрикулярная обструктивная гидроцефалия, субдуральная гигрома, псевдогидроцефалия, доброкачественные экстрааксиальные скопления, субарахномегалия и субдуральные выпоты в младенчестве, демонстрирующие спутанность сознания вокруг образования (5-7).

BESS — наиболее частая причина макроцефалии в младенчестве (4, 8, 9). Чаще встречается у мужчин (4, 10, 11). В некоторых случаях вероятна генетическая причина, так как отец младенцев часто имеет большую голову (3, 12). Увеличение экстрааксиального жидкостного пространства приводит к увеличению окружности головы в возрасте от 3 до 12 месяцев, при этом окружность головы пересекает линии процентилей и часто достигает 90 — 98 процентилей (2, 3). , 13). Средний возраст на момент презентации был 7 лет.3 месяца (14). Окружность головы при рождении нормальная (2, 13, 15) или несколько выше нормы (14, 15).

БЭСС. Окружность головы большая при рождении и увеличивается выше 98 th процентиля (Клиническая педиатрическая неврология Fenichel, 2013)

Этиология

Упоминаются некоторые причины наружной гидроцефалии, но нет определенной причины наружной гидроцефалии, поэтому она классифицируется как идиопатическая условие (2, 4). Гидроцефалия из-за ВЖК, недоношенности, менингита, нарушения обмена веществ, нейрохирургии и травмы здесь не рассматривается (4, 5). Около 40% детей с наружной гидроцефалией имели в семье хотя бы одного близкого родственника мужского пола с макроцефалией (5, 8, 10, 11). Эта когерентность составляла 80%-90% (2, 3). Предполагается аутосомно-доминантная (3, 4, 15) и многофакторная модель наследования (4, 8, 16).

Эпидемиология

Только в одном исследовании сообщалось о заболеваемости 0,4 на 1000 живорождений (8). По данным ретроспективного и популяционного исследования в Норвегии, это примерно 50% гидроцефальных состояний (14).Обзор случайных находок в педиатрическом неврологическом центре третичного уровня показал, что у 0,6% детей была наружная гидроцефалия (15).

Исторические заметки

Впервые внутричерепные скопления жидкости у младенцев были описаны в 1850-х годах (17). Термин доброкачественная наружная гидроцефалия (ДЭГ) впервые был введен в 1917 г. (7, 17, 18). В последнее время самое обычное имя — БЕСС.

Клинические проявления

Основным признаком BESS является макроцефалия у нормального младенца (2, 13-15). В остальном нормальный младенец направляется к врачу из-за увеличения размера головы. В большинстве исследований не сообщается о таких признаках и симптомах повышенного внутричерепного давления, как раздражительность, вялость, рвота, напряжение и выпячивание переднего родничка (2, 3, 5). В редких исследованиях сообщалось о напряжении переднего родничка (19, 20), расширении вен скальпа (21) и лобных выступах (22). Знак заката не упоминается ни в одной статье (4). Неврологические симптомы в норме, но часто наблюдается легкая моторная задержка, а окончательный статус развития часто нормальный (2-4, 15, 16, 23).

Патофизиология

Наиболее распространенной теорией патофизиологии наружной гидроцефалии является замедленное созревание арахноидальных ворсинок, не способных поглощать ЦСЖ, вырабатываемый непрерывно (3, 24). Расширение субарахноидального пространства за счет избыточного количества циркулирующей ЦСЖ не приводит к внутричерепной гипертензии (24, 25). Созревание паутинных ворсинок происходит в 18-месячном возрасте и процесс завершается. Наблюдается несоответствие роста паренхимы черепа и головного мозга, что приводит к преходящему расширению субарахноидального пространства (8, 26).С другой стороны, наружная гидроцефалия может быть связана с некоторыми состояниями, такими как; гипомагниемия, мукополисахаридоз, ахондроплазия, агенезия мозолистого тела, синдром Сотоса и глутаминовая ацидурия (4, 7, 27, 28).

Дифференциальная диагностика

1. Атрофия головного мозга: Является первым и важным дифференциальным диагнозом из-за наличия субдурального скопления жидкости в обоих состояниях (3, 6, 7). При атрофии головного мозга скопление спинномозговой жидкости остается одинаковым спереди и сзади, но при BESS наблюдались большие передние выпуклые скопления (3, 5, 6).При атрофии головного мозга наблюдается глобальное расширение мозговых борозд, не связанное с увеличением окружности головы (28).

2 . Доброкачественная семейная мегалэнцефалия: Это доброкачественное семейное заболевание, окружность головы может быть нормальной при рождении, но увеличивается в младенчестве и в конечном итоге должна быть выше 98 th процентиля. Развитие и неврологическое обследование в норме (28, 29).

3. Субдуральное скопление жидкости (СДЭ): При этом заболевании наблюдается скопление спинномозговой жидкости без кровоизлияния в субдуральное пространство.СДЭ обычно возникает у младенцев и детей младшего возраста после внутричерепных инфекций и реже после легких травм головы или нейрохирургических операций (30, 31).

4. Другие причины сообщающейся гидроцефалии, такие как; ахондроплазия, папиллома сосудистого сплетения, постменингитная гидроцефалия, базилярная импрессия, синдром Сотоса и глутаровая ацидурия 1 типа (32).

Нейровизуализация и диагностика up

Данные нейровизуализации являются одним из критериев диагностики наружной гидроцефалии (7).Первым шагом в борьбе с младенцем с макроцефалией является проведение УЗИ головного мозга через передний родничок (1, 33). Этот метод является быстрым, безопасным и недорогим инструментом, используемым во всем мире. Техническое усовершенствование сонографии головного мозга позволило более точно визуализировать внутричерепные структуры и может точно оценить размер желудочка, скопление внемозговой жидкости и значительное количество структурных аномалий (33). В качестве диагностического критерия использовали увеличение субарахноидального пространства.Для оценки используются три инструмента измерения: синокортикальная ширина (SCW), краниокортикальная ширина (CCW) и межполушарное расстояние (IHD) (7, 5, 17). Желудочки нормальных размеров или слегка увеличены без перивентрикулярного просветления. Нормальные диапазоны для CCW, SCW и IHD составляют от 4 до 10 мм, от 2 до 10 мм и от 6 до 8,5 мм соответственно (7, 9, 26, 34).

Основные нейрорадиологические критерии оценки BESS: А) межполушарная щель; Б) сино-кортикальная ширина; C) кранио-кортикальная ширина (схематическое изображение).

Вторым этапом обследования новорожденного с аномалиями головного мозга при УЗИ является КТ головного мозга или МРТ головного мозга (1, 7, 15, 17). В последнее время использование компьютерной томографии ограничено из-за ее облучения и вероятного риска злокачественных новообразований, особенно у младенцев и детей младшего возраста (35, 36). МРТ необходима для дифференциальной диагностики доброкачественного расширения субарахноидального пространства и субдурального скопления у младенцев и предпочтительнее КТ (37-39). КТ и МРТ без контраста также важны для оценки наиболее частых осложнений, связанных с наружной гидроцефалией (7, 38, 39) ().

БЕСС: (слева): Аксиальное T2W МРТ-изображение головного мозга показывает небольшой выступ обоих боковых желудочков (черные стрелки) с увеличенным передним межполушарным расстоянием (зеленая стрелка). (справа): Аксиальное МРТ T2W того же младенца показывает расширенное субарахноидальное пространство вдоль передней части головного мозга (черные стрелки) с выступающими двусторонними боковыми желудочками (зеленые стрелки). При этом переднее кранио-кортикальное расстояние (черные стрелки) явно увеличено.

В диагностическом исследовании BESS есть очень важное замечание. Повторная визуализация не требуется, за исключением случаев, когда рост головы отклоняется от нормальной кривой, неврологическое обследование не является отклонением от нормы или социальное и языковое развитие замедлены (2, 3, 13, 15, 17, 20, 33).

Окончательное диагностическое примечание: Пациенты с типичными результатами УЗИ головного мозга, свидетельствующими о наружной гидроцефалии, с нормальным развитием нервной системы без каких-либо осложнений и очаговыми неврологическими симптомами не требуют последующей КТ/МРТ головного мозга (40-42).

Осложнения

Наиболее частым осложнением BESS у младенцев и детей младшего возраста является повышенный риск субдуральной гематомы после минимальной травмы головы или даже без нее (3, 4, 12).

Исход

Окружность головы обычно стабилизируется в возрасте до 18 месяцев (2, 9). Последующие измерения обычно проводятся выше, но параллельно верхним (95 th -98 th ) процентилям (2, 19). В целом, 11-87% этих младенцев заканчиваются макроцефалией (10, 11).Легкая задержка крупной моторики с минимальной задержкой речи, которая уменьшилась и исчезла в течение 1-4 лет (15, 23). В большинстве исследований сообщается о нормальных физических и неврологических симптомах при последнем осмотре (10, 20, 24, 44). В некоторых исследованиях сообщается о неспособности достичь вех развития, особенно в отношении крупной моторики (10, 11, 44). Умственная отсталость кажется относительно редкой (22, 23). Симптомы, связанные с повышенным внутричерепным давлением, которые часто можно увидеть вначале, по всей видимости, отсутствуют при длительном наблюдении (4).Как правило, задержки в развитии преходящи, и дети достигают основных этапов развития к 2 годам (44, 45).

Лечение

BESS является самокупирующимся состоянием (3-5, 44, 45). В нескольких старых статьях предлагалось использовать ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид) в течение нескольких недель. Была рекомендована терапия ацетазоламидом в течение 4–8 недель по 125 мг/сут (22, 23, 45). Этот препарат снижает выработку спинномозговой жидкости (6, 23, 24, 45). Нет четких доказательств эффективности этого агента в отношении конечного результата из-за превосходного характера заболевания (25).Большинство пациентов не нуждаются в нейрохирургическом вмешательстве (3, 4) и вентрикулярных шунтах (2, 18, 25, 45).

В заключение, BESS является доброкачественным самокупирующимся состоянием, в основном наблюдаемым у младенцев. Он характеризуется макроцефалией и расширением субарахноидального пространства с нормальным или слегка расширенным желудочком. Для установления диагноза необходимо нейровизуализационное исследование. Первым шагом для оценки младенца с макроцефалией является сонография головного мозга. Если сонографические данные совпадают с клиническими данными, этого достаточно для постановки диагноза, и дальнейшие методы нейровизуализации не нужны.Вторым шагом для оценки, особенно если возникают какие-либо осложнения или подозрительные основные структурные аномалии, является МРТ головного мозга.

Вклад авторов

Нахид Хосрошахи участвовала в разработке и координации, и она подготовила эту рукопись.

Али Никха критически отредактировал рукопись на наличие важного интеллектуального содержания.

Все авторы согласились нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Руководство по визуализации головы у детей. Макроцефалия, микроцефалия, гидроцефалия и связанные с ними состояния. Версия 17. 16.02.2015. [Google Академия]2. Хоус М.Д., Линскот Л., Томас С., Оршелн Э., Радхакришнан Р., Клайн-Фат Б.К. Ретроспективный анализ полезности компьютерной томографии головы и/или магнитно-резонансной томографии в лечении доброкачественных макрокраний. J Педиатр.2017; 182: 283–9. [PubMed] [Google Scholar]4. Захи С.М., Эгге А., Хелсет Э., Вестер К. Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с упором на лечение. Нейрохирург Ред. 2011;34(4):417–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Кумар Р. Внешняя гидроцефалия у маленьких детей. Чайлдс Нерв Сист. 2006; 22:1237–41. [PubMed] [Google Scholar]6. Марино М.А., Морабито Р., Винчи С., Германо А., Брикио М., Алафачи С. и др. Доброкачественная наружная гидроцефалия у младенцев. Опыт одного центра и обзор литературы.Нейрорадиол Дж. 2014;27(2):245–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Нельсон С.Л., Джонстон М.В. Скопления внемозговой жидкости у детей раннего возраста. Мед Линк Неврология. 2016 [Google Академия]8. Альварес Л.А., Майтал Дж., Шиннар С. Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественная история и связь с доброкачественной семейной макроцефалией. Педиатрия. 1986; 77: 901–7. [PubMed] [Google Scholar]9. Хамза М., Боденштайнер Дж. Б., Нурани П. А., Барнс П. Д. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости: причина макрокрании в младенчестве. Педиатр Нейрол. 1987;3(4):218–21. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альпер Г., Экинджи Г., Йилмаз Й., Арикан С., Тельер Г., Эрзен С. Характеристики доброкачественной макроцефалии у детей с помощью магнитно-резонансной томографии. J Чайлд Нейрол. 1999;14(10):678–6. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кастро-Гаго М., Перес-Гомес С., Ново-Родригес М.И., Бланко-Барка О., Алонсо-Мартин А., Эйрис-Пуналь Дж. Доброкачественная идиопатическая наружная гидроцефалия (доброкачественная субдуральная коллекция) у 39 детей: естественное течение и связь с семейной макроцефалией .Преподобный Нейрол. 2005;40(9):513–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Каримзаде П., Тонекабони С.Х., Шариатмадари Ф. Доброкачественная наружная гидроцефалия и ее связь с семейной мегалэнцефалией: анализ 20 случаев. Педиатр Нейрол. 2009;7(2):157–63. [Google Академия] 13. Хеллбуш ЛК. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости в младенчестве: клиническая картина и долгосрочное наблюдение. Дж Нейрохирург. 2007;107(2):119–25. [PubMed] [Google Scholar] 14. Wiig US, Zahl SM, Egge A, Helseth E, Wester K. Эпидемиология доброкачественной наружной гидроцефалии в Норвегии-A популяционное исследование.Педиатр Нейрол. 2017;73:36–41. [PubMed] [Google Scholar] 15. Аш А.Дж., Майерс Г.Дж. Доброкачественная семейная макроцефалия: отчет о семье и обзор литературы. Педиатрия. 1976; 57: 535–59. [PubMed] [Google Scholar] 16. Арбор Л., Уоттерс Г.В., Холл Дж.Г., Фрейзер Ф.К. Многофакторное наследование несиндромальной макроцефалии. Клин Жене. 1996: 50–62. [PubMed] [Google Scholar] 17. Гупта С.Н., Белай Б. Случайные внутричерепные находки на МРТ-изображениях головного мозга в детской неврологической практике: ретроспективное исследование. J Neurol Sci.2008; 264:34–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Миккельсен Р., Родеванд Л.Н., Уиг У.С., Захл С.М., Бернтсен Т., Скарбо А.Б. и соавт. Нейрокогнитивные и психосоциальные функции у детей с доброкачественной наружной гидроцефалией (ДГН) — долгосрочное наблюдение. Чайлдс Нерв Сист. 2017;33(1):91–99. [PubMed] [Google Scholar] 19. Андерссон Х., Эльфверсон Дж., Свендсен П. Внешняя гидроцефалия у младенцев. Чайлдс Мозг. 1984; 11: 398–402. [PubMed] [Google Scholar] 20. Гускенс Р.Х., Виллемс Дж., Фабер Дж.А., Вердонк А.Ф. Макроцефалии — дифференцированный подход.нейропедиатрия. 1989; 20: 164–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Лаубшер Б., Деонна Т., Уске А., Мелле Г. Примитивная мегалэнцефалия у детей: естественное течение, среднесрочный прогноз с особым упором на внешнюю гидроцефалию. Eur J Педиатр. 1990; 149: 502–7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ment LR, Duncan CC, Geehr R. Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств у младенцев. Дж Нейрохирург. 1981; 54 (4): 504–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Кендалл Б., Холланд И. Доброкачественная сообщающаяся гидроцефалия у детей.Нейрорадиология. 1981; 21: 93–96. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пиатт Дж. Монозиготные близнецы, дискордантные по внешней гидроцефалии. Педиатр Нейрохирург. 2001; 35: 211–5. [PubMed] [Google Scholar] 26. Girard N, Gire C, Sigaudy S, Porcu G, d’Ercole C, Figarella-Branger D. МРТ приобретенных нарушений головного мозга плода. Чайлдс Нерв Сист. 2003; 19: 490–500. [PubMed] [Google Scholar] 27. Maytal J, Alvarez LA, Elkin CM, Shinnar S. Внешняя гидроцефалия: рентгенологический спектр и дифференциация от церебральной атрофии.Am J Рентгенол. 1987; 148:1223–30. [PubMed] [Google Scholar] 28. Лорбер Дж., Пристли Б.Л. Дети с большой головой: практический подход к диагностике у 557 детей с особым упором на 109 детей с мегалэнцефалией. Dev Med Child Neurol. 1981; 23: 494–504. [PubMed] [Google Scholar] 29. Макнили П.Д., Аткинсон Д.Д., Сайгал Г., О’Горман А.М., Фармер Д.П. Субдуральные гематомы у детей раннего возраста с доброкачественным расширением субарахноидальных пространств не являются патогномоничными для жестокого обращения с детьми. Am J Нейрорадиол. 2006; 27(8):1725–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Tucher J, Choudhary AK, Piatt J. Макроцефалия в младенчестве: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств и субдуральных коллекций. J Нейрохирург Педиатр. 2016;18:16–20. [PubMed] [Google Scholar] 31. Пациорковски А.Р., Гринштейн Р.М. Когда расширение субарахноидальных пространств не является доброкачественным? Генетическая перспектива. Педиатр Нейрол. 2007; 37:1–7. [PubMed] [Google Scholar] 32. Смит Р., Леонидас Дж. К., Майтал Дж. Значение УЗИ головы у младенцев с макроцефалией.Педиатр Радиол. 1998; 28:143–146. [PubMed] [Google Scholar] 33. Фесселл Д.П., Франкель Д.А., Вольфсон В.П. Сонография экстрааксиальной жидкости у неврологически нормальных детей с окружностью головы больше или равной 95-му процентилю для данного возраста. J УЗИ Мед. 2000;19:443–7. [PubMed] [Google Scholar] 34. Лам В.В., Ай В.Х., Вонг В., Леонг ЛИ. Ультрасонографическое измерение субарахноидального пространства у здоровых младенцев и детей. Педиатр Нейрол. 2001; 25:380–4. [PubMed] [Google Scholar] 35. Курата Х., Шираи К., Сайто Ю., Окадзаки Т., Оно К., Огури М. и др.Нарушения развития нервной системы у детей с макроцефалией: исследование распространенности и анализ гена PTEN. Мозг Дев. 2018;40:36–41. [PubMed] [Google Scholar] 36. Chen CY, Chou TY, Zimmerman RA, Lee CC, Chen FH, Faro SH. Скопление перицеребральной жидкости: дифференциация расширенных субарахноидальных пространств от субдуральных скоплений с помощью цветной допплерографии. Радиология. 1996;201(2):389–92. [PubMed] [Google Scholar] 37. Wilms G, Vanderschueren G, Demaerel PH, Smet MH, Plets C, Goffin J, et al. КТ и МРТ у младенцев с перицеребральными скоплениями и макроцефалией: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств по сравнению с субдуральными скоплениями.Am J Нейрорадиол. 1993;14(4):855–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Аоки Н. Коллекции внемозговой жидкости в младенчестве: роль магнитно-резонансной томографии в дифференциации субдурального выпота и расширения субарахноидального пространства. Дж Нейрохирург. 1994;81(1):20–3. [PubMed] [Google Scholar] 39. Фишер П.Г. Требует ли макроцефалия МРТ, КТ, УЗИ или рулетки? J Педиатр. 2017;182(5):283. [PubMed] [Google Scholar]40. Бэбкок Д.С., Хан Б.К., Дайн М.С. Сонографические данные у младенцев с макрокранией.Am J Рентгенол. 1988; 150:1359–65. [PubMed] [Google Scholar]41. Кэролан П.Л., Маклаурин, Таубин Р.Б., Э.Т. Доброкачественные экстрааксиальные коллекции младенчества. Pediatr Neurosci 1985-1986. 12:140–4. [PubMed] [Google Scholar]42. Подагра А., Готье И., Беллаиш М., Пинар Дж. М., Тремон М., Родригес Д. и соавт. Идиопатическое перицеребральное расширение у детей раннего возраста: простой анатомический вариант или геморрагический фактор риска? Арка Педиатр. 1997; 4: 983–7. [PubMed] [Google Scholar]43. Мюнбергер Х., Ассаад Н., Джой П., Брансдон Р., Шорс Э.А.Идиопатическая макроцефалия у младенцев: долгосрочный неврологический и нейропсихологический исход. Чайлдс Нерв Сист. 2006;22(10):1242–8. [PubMed] [Google Scholar]44. Ю А.Ю., Махер К.О., Мурашко К.М., Гартон Х.Дж. Долговременное состояние здоровья при доброкачественной наружной гидроцефалии. Педиатр Нейрохирург. 2011;47(1):1–6. [PubMed] [Google Scholar]45. Pouplard F, Pineau P. Использование ацетазоламида при наружной гидроцефалии у младенцев. Анналы де Педиатр. 1990;37(5):310–2. [PubMed] [Google Scholar]

Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств в младенчестве

J Pediatr Neurosci.2014 май-август; 9(2): 129–131.

Лину Чериан Курувилла

Отделение радиологии, Институт медицинских наук Пондичерри, Пудучерри, Индия

Отделение радиологии, Институт медицинских наук Пондичерри, Пудучерри, Индия

Радиология, Институт медицинских наук Пондишери, Ганапатичеттикулам, Калапет, Пудучерри — 605 014, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © Journal of Pediatric Neurosciences

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Непортированный, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств (BESS) является одной из причин макроцефалии у детей раннего возраста. Это самоограничивающееся состояние, не требующее активного медикаментозного или хирургического лечения. Мы сообщаем о случае младенца в возрасте 4 месяцев, который был направлен на магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, так как окружность головы младенца быстро увеличилась с 50 -го -го процентиля в 3-м месяце до более чем 95 процентиль в возрасте 4 месяцев.МРТ выявила расширение передних субарахноидальных пространств и умеренное выбухание всех желудочков. Возможность BESS была заподозрена, поскольку ребенок был в норме с точки зрения развития нервной системы. Повторная МРТ, проведенная в возрасте 18 месяцев, показала уменьшение размеров субарахноидальных пространств при нормальных размерах желудочков.

Ключевые слова: Макроцефалия, магнитно-резонансная томография, субарахноидальные пространства, УЗИ гидроцефалия, доброкачественное расширение субарахноидального пространства, доброкачественные экстрааксиальные скопления или субдуральные выпоты в младенчестве.Это самоограничивающееся состояние. Здесь мы сообщаем о случае младенца с макроцефалией, у которого была диагностирована BESS на магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клиницисты должны знать об этом доброкачественном образовании, чтобы не принять его за зловещую патологию.

История болезни

Мальчик в возрасте 4 месяцев был направлен из местной клиники в педиатрическое отделение нашего института по поводу быстрого увеличения окружности головы с 50 процентиля (40 см) в возрасте 3 месяцев до более 95 th процентилей (45 см) в возрасте 4 месяцев.Эти процентили были измерены в соответствии с диаграммами роста Индийской академии педиатрии. Передний родничок мягкий, нормального натяжения. В остальном клиническое обследование не выявило существенных отклонений. У ребенка было нормальное нервно-психическое развитие с нормальными вехами. Ребенок родился на 40-й неделе беременности путем нормальных родов через естественные родовые пути и заплакал сразу после рождения.

Выполнено УЗИ черепа, которое выявило легкое выпячивание всех желудочков, наводящее на мысль о легкой сообщающейся гидроцефалии.МРТ головного мозга было выполнено для дальнейшего обследования. МРТ выявила легкое выпячивание всех желудочков с расширенными субарахноидальными пространствами вдоль передней части головного мозга [рисунки и ]. Субарахноидальные пространства в задней части головного мозга были в норме. Базальные цистерны также были увеличены []. Увеличены переднее межполушарное расстояние (наибольшее расстояние между обоими полушариями головного мозга) и передняя краниокортикальная ширина (наибольшее вертикальное расстояние между внутренней пластинкой черепа и корой паренхимы головного мозга по передней поверхности).

Аксиальное Т2-взвешенное изображение магнитно-резонансной томографии головного мозга показывает небольшой выступ обоих боковых желудочков (черные стрелки). Переднее межполушарное расстояние увеличено (зеленая стрелка)

Аксиальное Т2-взвешенное изображение магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляет расширенные субарахноидальные пространства вдоль передней части мозга (черные стрелки). Тело двусторонних боковых желудочков выглядит заметным (зеленые стрелки). Переднее кранио-кортикальное расстояние (черные стрелки) увеличено

Аксиальное Т2-взвешенное изображение магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляет увеличение базальных цистерн (черная стрелка) и четвертого желудочка (белая стрелка)

Возможность BESS рассматривалась с у ребенка было нормальное нейроразвитие, и поэтому было рекомендовано последующее визуализирующее исследование.

Каждые 2 месяца ребенок находился под постоянным наблюдением для измерения окружности головы и выявления любых аномальных признаков развития нервной системы. Контрольная МРТ в возрасте 18 месяцев выявила уменьшение размеров субарахноидальных пространств при нормальных размерах желудочков. Тем не менее окружность головы ребенка по-прежнему превышала 95   перцентилей.

Обсуждение

Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств является самокупирующейся [1] доброкачественной причиной макроцефалии у младенцев.В литературе было несколько описаний случаев этого объекта. Обычно она проявляется у детей в возрасте 3-4 месяцев. Две трети младенцев — мальчики.[2] Некоторые исследования показали положительный семейный анамнез макроцефалии у таких детей [3]. Было постулировано множество возможных причин этого состояния. Наиболее вероятной причиной является незрелость арахноидальных ворсинок, отвечающих за всасывание спинномозговой жидкости (ЦСЖ) [4]. Позже этот избыток спинномозговой жидкости реабсорбируется при созревании ворсинок паутинной оболочки.Эти младенцы обычно имеют нормальное нейроразвитие и имеют отличный прогноз. Единственным отклонением от нормы при клиническом обследовании является быстрое увеличение окружности головы с широко открытым передним родничком или без него. Отсутствуют признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления [5], такие как раздражительность, вялость, рвота или напряжение, выпячивание переднего родничка.

Визуализирующие исследования, такие как УЗИ или МРТ, необходимы этим детям для исключения других причин макроцефалии, таких как гидроцефалия, субдуральные или экстрадуральные скопления и объемные образования в головном мозге.Ультразвук обычно является начальным методом визуализации, поскольку он обеспечивает хорошее окно для визуализации желудочков через открытый передний родничок. УЗИ выявляет нормальную или умеренную выпуклость всех желудочков с расширенными субарахноидальными пространствами вдоль передней части головного мозга.

Магнитно-резонансная томография является лучшим методом визуализации для таких случаев, поскольку можно выполнить точное измерение расширенных субарахноидальных пространств, чтобы иметь исходное измерение для последующего наблюдения.МРТ обычно выявляет нормальную или умеренную выпуклость всех желудочков (мягкая сообщающаяся гидроцефалия) с увеличенными, обычно симметричными, субарахноидальными пространствами вдоль передней части мозга. Субарахноидальные пространства в задней части мозга обычно не изменены. Переднее межполушарное и переднее краниокортикальное расстояния увеличены. Однако паренхима головного мозга обычно нормальна и не показывает аномальной интенсивности сигнала или повреждений внутри.

Увеличенные субарахноидальные пространства можно отличить от субдуральной гигромы на МРТ по признаку «кортикальной вены».[6] Корковые вены обычно видны в расширенных субарахноидальных пространствах (положительный признак корковых вен). Наличие этих кортикальных вен также можно увидеть при ультразвуковом допплеровском исследовании черепа. Субдуральная гигрома вызывает компрессию субарахноидальных пространств и вен внутри этих субарахноидальных пространств, и, следовательно, внутри субдуральной гигромы не видны кортикальные вены.

Окружность головы может по-прежнему превышать 95 th процентиль при регулярном последующем клиническом осмотре.Тем не менее, последующая визуализация, такая как МРТ, в возрасте от 18 месяцев до 2 лет показывает уменьшение размера субарахноидальных пространств с желудочками нормального размера.

Было несколько сообщений о том, что дети с BESS подвергаются повышенному риску развития субдуральных гематом [7,8] либо спонтанно, либо из-за незначительной травмы. Считается, что расширенное субарахноидальное пространство вызывает растяжение мостиковых вен в субдуральном пространстве, что делает их более восприимчивыми к кровотечениям. Субдуральные гематомы у детей с BESS следует дифференцировать от неслучайных травм (NAT).НАТ обычно сочетается с множественными субдуральными гематомами разного возраста с ушибами головного мозга или без них. Однако субдуральные гематомы у детей с BESS обычно бывают изолированными.

Прогноз у этих детей отличный, и в долгосрочной перспективе не наблюдается серьезных проблем с развитием нервной системы. Несмотря на то, что BESS является самоограничивающимся состоянием, оно требует дальнейшего обследования, если увеличенные субарахноидальные пространства не возвращаются к норме к 2 годам или если у ребенка развиваются некоторые проблемы развития нервной системы.[9]

Заключение

Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств является доброкачественной самокупирующейся причиной макроцефалии у младенцев. Клиницисты должны быть осведомлены об этом состоянии, поскольку оно имеет очень хороший прогноз, и у большинства таких младенцев нет задержки нервно-психического развития. Знание этого состояния среди клиницистов помогло бы уменьшить беспокойство обеспокоенных родителей и избежать ненужных дальнейших исследований и лечения, поскольку это состояние требует только последующей визуализации, такой как МРТ, в возрасте 18-24 месяцев и не требует каких-либо активных медицинских или хирургических вмешательств. лечение.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

Ссылки

1. Сверре М.З., Арильд Э., Эйрик Х., Кнут В. Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с упором на лечение. Нейрохирургия. 2011;34:417–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Хеллбуш ЛК. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости в младенчестве: клиническая картина и долгосрочное наблюдение. Дж Нейрохирург. 2007; 107:119–25. [PubMed] [Google Scholar]3.Лаубшер Б., Деонна Т., Уске А., ван Мелле Г. Примитивная мегалэнцефалия у детей: естественное течение, среднесрочный прогноз с особым упором на внешнюю гидроцефалию. Eur J Педиатр. 1990; 149: 502–7. [PubMed] [Google Scholar]4. Никель Р.Э., Галленштайн Дж.С. Прогноз развития детей раннего возраста с доброкачественным расширением субарахноидальных пространств. Dev Med Child Neurol. 1987; 29: 181–186. [PubMed] [Google Scholar]5. Кумар Р. Внешняя гидроцефалия у маленьких детей. Чайлдс Нерв Сист. 2006; 22:1237–41. [PubMed] [Google Scholar]6.Кузьма Б.Б., Гудман Дж.М. Дифференциация наружной гидроцефалии от хронической субдуральной гематомы. Сур Нейрол. 1998; 50:86–88. [PubMed] [Google Scholar]7. Azais A, Echenne B. Идиопатическое расширение субарахноидального пространства (доброкачественная наружная гидроцефалия) у младенцев. Энн Педиатр. 1992; 39: 550–8. [PubMed] [Google Scholar]8. Равид С., Майтал Дж. Внешняя гидроцефалия: вероятная причина субдуральной гематомы в младенчестве. Педиатр Нейрол. 2003; 28: 139–41. [PubMed] [Google Scholar]

Расширенное субарахноидальное пространство при УЗИ черепа у недоношенных детей: влияние на развитие нервной системы

  • Diwakar, R.К. и Курана, О. Сонография черепа у недоношенных детей с кратким обзором литературы. Ж. Педиатр. Неврологи. 13 , 141–149 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Инохоса-Родригес, М. и др. . Клиническая нейровизуализация у недоношенных детей: диагностика и прогноз. Нейроимидж Клин. 16 , 355–368 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Ролантс-ван Рейн, А.М. и др. . Паренхиматозное повреждение головного мозга у недоношенных детей: сравнение результатов ультразвукового исследования черепа, МРТ и результатов развития нервной системы. Нейропедиатрия 32 , 80–89 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • де Врис, Л.С., Бендерс, М.Дж. и Грюнендал, Ф. Прогресс в неонатальной неврологии с акцентом на нейровизуализацию у недоношенных детей. Нейропиатрия 46 , 234–241 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Бендерс, М.Дж., Керсберген, К.Дж. и де Врис, Л.С. Нейровизуализация повреждения белого вещества, внутрижелудочкового и мозжечкового кровоизлияния. клин. перинатол. 41 , 69–82 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Volpe, J. J. Энцефалопатия недоношенных включает аномалии нейронов. Педиатрия 116 , 221–225 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Вудворд, Л. Дж., Андерсон, П. Дж., Остин, Н. К., Ховард, К. и Индер, Т. Е. МРТ новорожденных для прогнозирования исходов развития нервной системы у недоношенных детей. Н. англ. Дж. Мед. 355 , 685–694 (2006).

    КАС Статья Google ученый

  • Индер, Т. Э., Уорфилд, С. К., Ван, Х., Хуппи, П. С. и Вольпе, Дж.J. Аномальная структура головного мозга присутствует в срок у недоношенных детей. Педиатрия 115 , 286–294 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Лейсер, Л. М. и др. . Сравнение белого вещества головного мозга при последовательном УЗИ черепа и МРТ у глубоко недоношенных детей. Нейрорадиол. 50 , 799–811 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Си, Л.Т. и др. . Ранние МР-признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных с перивентрикулярной плотностью на сонограммах. утра. Дж. Нейрорадиол. 21 , 852–861 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Graca, A. M., Cardoso, K., Costa, J. & Cowan, F. Стойкая перивентрикулярная эхогенность у недоношенных не связана с меньшим размером мозга в доношенном возрасте. Неонатология 106 , 42–48 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Индер, Т. Е., Андерсон, Н. Дж., Спенсер, К., Уэллс, С. и Вольпе, Дж. Дж. Повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных детей: сравнение результатов серийной эхографии черепа и результатов МРТ в срок. утра. Дж. Нейрорадиол. 24 , 805–809 (2003).

    ПабМед Google ученый

  • Чамбра, Г. и др. .Точность транскраниального УЗИ в выявлении легких поражений белого вещества у новорожденных. Нейрорадиол. J. 26 , 284–289 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Horsch, S., Muentjes, C., Franz, A. & Roll, C. Ультразвуковая диагностика атрофии головного мозга связана с исходом развития нервной системы у недоношенных детей. Acta Pediatri. 94 , 1815–1821 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Гольдштейн Р.Б., Филли Р.А., Хехт С. и Дэвис С. Некистозная «повышенная» перивентрикулярная эхогенность и другие легкие сонографические аномалии черепа: предикторы исхода у младенцев с низкой массой тела при рождении. Дж. Клин. Ультразвук 17 , 553–562 (1989).

    КАС Статья Google ученый

  • Chen, C.C., Huang, C.B., Chung, M.Y., Huang, L.T. & Yang, C.Y. Перивентрикулярная эхогенность связана с задержкой развития нервной системы у недоношенных детей. утра. Дж. Перинатол. 21 , 483–489 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Андерсон Н. Г. и др. . Ограниченный диапазон измерений 2-D УЗИ коррелирует с объемами головного мозга 3-D МРТ у недоношенных детей в срок. УЗИ мед. биол. 30 , 11–18 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Армстронг Д.L., Bagnall, C., Harding, JE & Teele, R.L. Измерение субарахноидального пространства с помощью ультразвука у недоношенных детей. Арх. Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 86 , F124–126 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Kuruvilla, L.C. Доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств в младенчестве. Ж. Педиатр. Неврологи. 9 , 129–131 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Суара, Р.О., Траут, А.Дж. и Коллинз, М. Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства в младенчестве. Дж. Натл. Мед. доц. 93 , 70–73 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hadzagic-Catibusic, F., Gavranovic, M. & Zubcevic, S. Ультразвуковая дифференциация доброкачественного расширения субарахноидального пространства и атрофии головного мозга. Мед. Арх. 56 , 11–13 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Walsh, M.C. & Kliegman, R.M. Некротизирующий энтероколит: лечение на основе критериев стадирования. Педиатр. клин. Север Ам. 33 , 179–201 (1986).

    КАС Статья Google ученый

  • Jobe, A.H. & Bancalari, E. Бронхолегочная дисплазия. утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 163 , 1723–1729 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Ли, Дж. и др. . Изучение показателей роста корейских новорожденных на разных сроках беременности, обзор и статистика. J. Korean Soc. Неонатол. 13 , 47–57 (2006).

    Google ученый

  • Ким, Дж. Х. и др. . Корейские национальные диаграммы роста детей и подростков 2017 года: развитие, улучшение и перспективы. Корейский J. Pediatr. 61 , 135–149 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Папиле, Л. А., Бурштейн, Дж., Бурштейн, Р. и Коффлер, Х. Частота и эволюция субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний: исследование младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г. Ж. Педиатр. 92 , 529–534 (1978).

    КАС Статья Google ученый

  • Маллер, В.В. и Коэн, Х. Л. Нейросонография: оценка недоношенного ребенка. Педиатр. Радиол. 47 , 1031–1045 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Libicher, M. & Troger, J. УЗИ субарахноидального пространства у младенцев: нормальные значения. Радиология 184 , 749–751 (1992).

    КАС Статья Google ученый

  • Йим, К.Х., Ким, Г. Х. и Ын, Б. Л. Полезность корейского скринингового теста развития для младенцев и детей для оценки задержки развития у корейских младенцев и детей: одноцентровое исследование. Корейский J. Pediatr. 60 , 312–319 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Чанг, Х. Дж. и др. . Достоверность корейских опросников возраста и стадии (K-ASQ) у корейских младенцев и детей. J. Корейский детский нейрол. соц. 22 , 1–11 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Моррис, К. и Бартлетт, Д. Система классификации общей двигательной функции: воздействие и полезность. Дев. Мед. Детский Нейрол. 46 , 60–65 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Лам В.В., Ай В.Х., Вонг В. и Леонг Л.L. Ультрасонографическое измерение субарахноидального пространства у здоровых младенцев и детей. Педиатр. Нейрол. 25 , 380–384 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Hellbusch, L. C. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости в младенчестве: клиническая картина и долгосрочное наблюдение. Ж. Нейрохирург. 107 , 119–125 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Заль, С.М., Эгге А., Хелсет Э. и Вестер К. Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с упором на лечение. Нейрохирург. 34 , 417–432 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Альварес, Л. А., Майтал, Дж. и Шиннар, С. Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественное течение и связь с доброкачественной семейной макроцефалией. Педиатрия 77 , 901–907 (1986).

    КАС пабмед Google ученый

  • Стеггерда, С.J. и др. . Небольшие кровоизлияния в мозжечок у недоношенных детей: перинатальные и постнатальные факторы и исход. Мозжечок 12 , 794–801 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Пароди, А. и др. . Точность УЗИ в оценке кровоизлияний в мозжечок у детей с очень низкой массой тела при рождении. Арх. Дис. Ребенок. Фетальный неонатальный Эд. 100 , F289–F292 (2015).

    Артикул Google ученый

  • Субдуральные гематомы у детей раннего возраста с доброкачественным расширением субарахноидальных пространств не патогномоничны для жестокого обращения с детьми повышенная склонность к субдуральным гематомам как спонтанно, так и в результате случайной травмы.Субдуральные гематомы у детей раннего возраста часто отождествляют с неслучайной травмой (НАТ). Лучшее понимание клинических и визуализационных характеристик субдуральных гематом, возникающих либо спонтанно, либо в результате случайной травмы, может помочь отличить эту группу пациентов от тех, у кого субдуральные гематомы возникают в результате НАТ. Целью данного исследования является описание клинических и визуализационных характеристик субдуральных гематом, возникающих либо спонтанно, либо в результате случайной травмы у младенцев с BESS.

    МЕТОДЫ: Мы провели ретроспективный обзор всех пациентов с BESS, осложненных субдуральными гематомами, обследованных в одном учреждении с 1998 по 2004 год. Описаны данные, касающиеся клинической картины пациента, физикальных данных, методов визуализации и лечения.

    РЕЗУЛЬТАТЫ: За период исследования выявлено 7 больных с БЭСС, осложненной субдуральной гематомой. Их средний возраст на момент выявления субдуральной гематомы составил 7,4 месяца.В 5 случаях до выявления субдуральной гематомы распознанной травмы не было. В 3 случаях была доступна исходная КТ или МРТ, показывающая выраженные субарахноидальные пространства без каких-либо признаков субдурального кровоизлияния.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Несмотря на подозрение на NAT, субдуральные гематомы могут возникать у детей как спонтанно, так и в результате случайной травмы. Следует соблюдать осторожность при обследовании на NAT на основании только наличия субдуральных гематом, особенно у детей, которые в остальном здоровы и имеют BESS.

    Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств (BESS) часто обнаруживается при визуализации у здоровых в остальном младенцев. 1, 2 Эти пациенты часто имеют макроцефалию, 1 , хотя это не является обязательным условием для постановки диагноза. 3 Как правило, это состояние проходит самостоятельно и не требует специального вмешательства. BESS также упоминается в литературе как наружная гидроцефалия, экстравентрикулярная обструктивная гидроцефалия, доброкачественные экстрааксиальные скопления в младенчестве и доброкачественные субдуральные выпоты в младенчестве. 3 Давно предполагалось, что наличие BESS увеличивает риск субдуральной гематомы в результате незначительной случайной травмы головы, и некоторые исследования показали то же самое. 3–9 Наоборот, широко распространено мнение, что наличие субдуральной гематомы у младенца является подозрением на неслучайную травму (NAT), особенно когда кровоизлияние обнаруживается в парафальцинальной области, а также когда при визуализации обнаруживаются кровоизлияния разного возраста. исследования. 10–14

    Хотя предполагается, что BESS у младенцев предрасполагает к субдуральным гематомам, эта взаимосвязь никогда не была четко доказана.Лучшее понимание клинических и визуализационных характеристик субдуральных гематом, которые возникают спонтанно или в результате случайной травмы у пациентов с BESS, может помочь отличить эту группу пациентов от тех, кто страдает субдуральными гематомами от NAT. Целью данного исследования является описание клинических и визуализационных характеристик субдуральных гематом у пациентов с BESS. NAT был исключен во всех случаях.

    Методы

    Мы провели ретроспективный обзор пациентов в возрасте до 18 месяцев, обследованных в Монреальской детской больнице в период с 1998 по 2004 год, у которых при визуализирующих исследованиях были обнаружены BESS и сопутствующее субдуральное кровоизлияние.Сонографические исследования субарахноидального пространства у детей раннего возраста показали, что 95-й процентиль ширины краниокортекса на коронарных изображениях на уровне отверстия Монро составляет 4 мм. 15 Для целей данного исследования BESS определяли как минимальное расстояние 5 мм между поверхностью мозга и внутренней пластиной черепа. Пациенты, у которых было обнаружено, что они перенесли NAT, были исключены. Также исключались пациенты с сопутствующим геморрагическим диатезом. Были собраны данные о возрасте пациента на момент постановки диагноза субдуральной гематомы, поле, наличии симптомов и физических данных, а также результатах визуализации.Также регистрировалась информация о типе полученной травмы (если она известна), клиническом течении пациента и лечении. Всесторонний обзор истории в каждом случае и обширный процесс расследования и опроса был проведен в каждом случае командой службы жестокого обращения с детьми в больнице, чтобы исключить возможность NAT. Исследование глазного дна также выполнялось в каждом случае как часть исследования NAT. За исключением случая 7 (который получил обширную травму), ни у одного из пациентов не было кровоизлияний в сетчатку.

    Результаты

    За период исследования выявлено 7 детей (из них 5 мальчиков) с БЭСС, осложненной субдуральным кровоизлиянием. Возраст пациентов варьировал от 3,6 до 17,8 месяцев. В 2 из этих случаев удалось выявить случайную травму: 1 пострадавший попал в автомобильную аварию и 1 пострадавший упал с высоты собственного роста, что привело к линейному перелому правой теменной кости без смещения. В 3 случаях была доступна исходная визуализация в виде КТ или МРТ, показывающая заметные перицеребральные жидкостные пространства, но без субдурального кровоизлияния.Макроцефалия присутствовала в 3 из 7 случаев. Хирургические вмешательства были выполнены в 3 из 7 случаев. У одного из пациентов, у которого в результате автомобильной аварии развилась субдуральная гематома, были судороги, которые легко контролировались противосудорожными препаратами. Подробная информация о клинической картине, рентгенологических исследованиях, лечении и последующем наблюдении для всех 7 случаев представлена ​​в Таблице 1.

    Эта пациентка поступила в нашу больницу в возрасте 5 месяцев с 3-дневной лихорадкой и симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Раньше она была здорова. В день поступления у нее были судороги, вялость, снижение уровня сознания. Ее тщательно исследовали; в рамках ее обследования была проведена МРТ. Первоначальная МРТ (рис. 1) показала гипоплазию мозолистого тела и выступающие субарахноидальные пространства без каких-либо признаков субдурального кровоизлияния.Во время госпитализации у нее развился несахарный диабет. Для выяснения причины несахарного диабета потребовалась повторная МРТ с сфокусированной визуализацией гипофиза. Эта последующая МРТ (рис. 2), сделанная через 19 дней (во время госпитализации), показала эктопию задней доли гипофиза, а также новую субдуральную гематому левой лобной доли максимальной толщиной 8 мм. Субдуральная гематома оказалась бессимптомной, и было решено проследить это с помощью серийной визуализации.Офтальмологическое обследование было нормальным и не выявило кровоизлияний в сетчатку. Команда службы жестокого обращения с детьми исключила любую отдаленную возможность NAT ни дома, ни в больнице. Окончательно ее выписали через 1 месяц после госпитализации. Повторная компьютерная томография была проведена через 1 неделю и не показала прогрессирования субдуральных коллекций. Она оставалась бессимптомной в том, что касается субдуральной гематомы.

    Рис. 1.

    Аксиальное МРТ-изображение с инверсионным восстановлением и ослаблением жидкости, показывающее выраженные субарахноидальные пространства, эквивалентные ЦСЖ, в обеих фронтальных областях.Субдуральных кровоизлияний не отмечается.

    Рис. 2.

    Аксиальная МРТ с инверсией и восстановлением с ослаблением жидкости у того же пациента, что и на рис. 1, сделанная 19 дней спустя (пациент оставался в больнице), теперь показывает изоинтенсивную область в левом субдуральном пространстве, соответствующую гематоме. Субарахноидальное ликворное пространство четко отделено от вышележащего субдурального пространства, содержащего гематому.

    Случай 2.

    Пациентка родилась на 29-й неделе беременности и в раннем возрасте страдала мекониевым перитонитом и респираторным дистресс-синдромом.Ему проводили серийную ультрасонографию черепа, потому что у него было обнаружено увеличение экстрааксиальной жидкости без признаков внутрижелудочкового кровоизлияния. Прогрессирование при последующем сонографическом наблюдении с увеличением окружности головы вызвало направление к нейрохирургу в возрасте 3 месяцев. В это время окружность его головы составляла 42 см (больше 98-го процентиля для этого возраста с поправкой на его недоношенность). Он развивался нормально для своего скорректированного возраста и не имел проблем со здоровьем на момент первичной консультации.КТ головы показала избыток ЦСЖ над выпуклостями полушарий головного мозга, но не предполагала наличия каких-либо геморрагических продуктов (рис. 3). МРТ, сделанная через 3 недели, показала двустороннее кровоизлияние в субдуральном отделе с максимальным диаметром 5 мм (рис. 4 и 5). Осмотр глазного дна был в норме. Коагуляционный профиль, включая уровень тромбоцитов в крови, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), был нормальным. Повторная МРТ в возрасте 11 месяцев показала сохранение очень больших субарахноидальных пространств без наличия кровоизлияний в субдуральном пространстве.Окружность его головы осталась выше 98-го процентиля. Пациент оставался клинически и хорошо развитым без хирургического вмешательства в возрасте 14 месяцев.

    Рис. 3.

    Аксиальная КТ, показывающая выраженные субарахноидальные пространства в обеих лобных областях.

    Рис. 4.

    МРТ-последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости в осевом направлении, показывающая тонкие двусторонние субдуральные гематомы, которые видны отдельно от нижележащего субарахноидального пространства.

    Рис. 5.

    Аксиальное Т2-взвешенное МРТ-изображение, также показывающее тонкие двусторонние субдуральные гематомы.

    Обсуждение

    В прошлом во многих исследованиях указывалось, что жестокое обращение с детьми является причиной субдуральных гематом у большинства детей младше 2 лет. В 1946 г. Caffey 16 сообщил о 6 пациентах с сочетанием субдуральных гематом и переломов длинных костей в результате NAT. С момента этого раннего описания связь между субдуральной гематомой и NAT была установлена ​​в нескольких публикациях. 9, 12, 14, 17–21 У пациентов с жестоким обращением с детьми прогноз, как правило, неблагоприятный, с высокой частотой летальных исходов и неврологических осложнений.

    Однако все чаще признается, что кровоизлияния в сетчатку и субдуральные гематомы у младенцев вызваны не только NAT. 22–25 Недавно в нескольких сообщениях было продемонстрировано наличие субдуральных гематом у пациентов с BESS. 4–8 Субдуральные гематомы протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при визуализирующих исследованиях.Azais et al, 4 в своем исследовании 41 пациента с BESS показали, что у 3 детей были обнаружены случайные находки субдуральных гематом. У двоих младенцев изначально была легкая гипотония, но все они имели нормальное неврологическое обследование и нормальное развитие во время последующего наблюдения. Точно так же Ravid и Maytal 8 сообщили о случайных субдуральных гематомах у 3 детей с BESS. У 2 из этих детей гематома полностью рассосалась, а младенцы остались неврологически интактными и продемонстрировали нормальные вехи развития через 1 год наблюдения.Третий пациент был полностью бессимптомным, но был направлен на консультацию нейрохирурга и ему было проведено дренирование коллекции. Никаких неблагоприятных неврологических последствий у этого пациента не наблюдалось.

    Предполагается, что пациенты с BESS имеют повышенную предрасположенность к развитию субдуральных гематом. 4–8, 24 Текущая гипотеза состоит в том, что растяжение мостиковых вен в субдуральном пространстве из-за расширения ликворных пространств может приводить к предрасположенности к развитию субдуральных гематом.Фактически, Papasian и Frim, 6 , на математической модели свода черепа показали взаимосвязь между венозным растяжением и шириной экстрааксиальных пространств, тем самым сделав вывод, что очень незначительные степени травмы могут предрасполагать пациентов с BESS к развитию субдуральные кровоизлияния.

    Экстрааксиальные скопления крови могут располагаться в субарахноидальном или субдуральном пространстве. Исследования с визуализацией (такие как МРТ) показали, что они могут дифференцировать субдуральные гематомы и BESS. 26 Цветной допплер помогает идентифицировать кортикальные вены в субарахноидальном пространстве, а также было показано, что он также полезен для дифференциации BESS и субдуральных коллекций. 27

    В нашем исследовании мы сообщаем о 7 пациентах с сопутствующим BESS в возрасте до 18 месяцев, у которых были обнаружены субдуральные гематомы, возникшие либо спонтанно, либо в результате случайной травмы. У 3 из этих пациентов были доступны базовые исследования КТ или МРТ, демонстрирующие наличие BESS без субдурального кровоизлияния.У остальных 4 пациентов одновременно с субдуральной гематомой были выявлены расширенные ликворные пространства. У этих пациентов не было признанной травмы, не было аномалий свертывания крови и они не были жертвами жестокого обращения. Картина субдурального кровоизлияния при визуализации имитировала наличие хронических субдуральных гематом, иногда наблюдаемых в результате NAT. Не было никаких связанных интрапаренхиматозных визуализационных изменений, таких как ушибы, в отличие от того, что иногда наблюдается в случаях нанесенной травмы. Хирургическая эвакуация была признана необходимой лечащим хирургом в 3 случаях.

    Пациенты в нашем исследовании имели в целом доброкачественное клиническое течение, что заметно контрастирует с сериями, в которых травма была причиной субдуральной гематомы у младенцев. 11, 13, 14 У молодых пациентов с субдуральной гематомой в результате NAT обычно отмечается высокая частота летальных исходов и неврологических осложнений.

    Заключение

    Основываясь на наших наблюдениях, мы полагаем, что субдуральные гематомы могут возникать либо спонтанно, либо в результате незначительной или нераспознанной травмы у пациентов с BESS.Врачи должны помнить о возможном жестоком обращении с детьми при обследовании маленьких пациентов, ставших жертвами травм. Однако следует соблюдать осторожность при обследовании пациентов с BESS, у которых обнаружена изолированная субдуральная гематома. При отсутствии других признаков NAT субдуральная гематома изолированно не может использоваться в качестве предположительного доказательства NAT.

    Ссылки

    1. Hamza M, Bodensteiner JB, Noorani PA, et al. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости: причина макрокрании в младенчестве. Pediatr Neurol 1987;3:218–21

    2. Robertson WC Jr, Chun RW, Orrison WW, et al. Доброкачественные субдуральные скопления младенчества. J Pediatr 1979;94:382–86

    3. Баркович А.Ю. Педиатрическая нейровизуализация, 3-е изд. Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000.

    4. Azais A, Echenne B. Идиопатическое расширение субарахноидального пространства (доброкачественная наружная гидроцефалия) у младенцев. Энн Педиатр 1992;39:550–58

    5. Питтман Т. Значение субдуральной гематомы у ребенка с наружной гидроцефалией. Педиатр Нейрохирург 2003;39:57–59

    6. Папасян НЦ, Фрим Дм. Теоретическая модель доброкачественной наружной гидроцефалии, предсказывающая предрасположенность к экстрааксиальным кровоизлияниям после незначительной травмы головы. Pediatr Neurosurg 2000;33:188–93

    7. Mori K, Sakamoto T, Nishimura K, et al. Скопление субарахноидальной жидкости у детей раннего возраста, осложненное субдуральной гематомой. Childs Nerv Syst 1993;9:282–84

    8. Ravid S, Maytal J. Внешняя гидроцефалия: вероятная причина субдуральной гематомы в младенчестве. Pediatr Neurol 2003;28:139–41

    9. Клейнман П.К. Диагностическая визуализация жестокого обращения с детьми. 2-е изд. Торонто: Мосби; 1998.

    10. Циуми Д., Оутс Р.К. Субдуральные гематомы у детей до 2 лет. Случайно или навязано? 10-летний опыт. Child Abuse Negl 1998;22:1105–12

    11. Duhaime AC, Alario AJ, Lewander WJ, et al. Травма головы у детей раннего возраста: механизмы, виды травм и офтальмологические данные у 100 госпитализированных пациентов в возрасте до 2 лет. Pediatrics 1992;90:179–85

    12. Billmire ME, Myers PA. Серьезная травма головы у младенцев: несчастный случай или жестокое обращение? Pediatrics 1985;75:340–42

    13. Hoskote A, Richards P, Anslow P, et al. Субдуральная гематома и неслучайная травма головы у детей. Childs Nerv Syst 2002;18:311–17

    14. Jayawant S, Rawlinson A, Gibbon F, et al. Субдуральные кровоизлияния у младенцев: популяционное исследование. BMJ 1998;317:1558–61

    15. Libicher M, Troger J. УЗИ субарахноидального пространства у младенцев: нормальные значения. Radiology 1992;184:749–51

    16. Caffey J. Множественные переломы длинных костей у детей раннего возраста с субдуральной гематомой. Am J Roentgenol 1946;56:163–73

    17. Caffey J. О теории и практике встряхивания младенцев. Его потенциальные остаточные эффекты необратимого повреждения головного мозга и умственной отсталости. Am J Dis Child 1972;124:161–69

    18. Caffey J. Синдром хлыстовой тряски младенцев: ручное встряхивание конечностей с индуцированными хлыстовой травмой внутричерепными и внутриглазными кровотечениями, связанными с остаточным необратимым повреждением головного мозга и психическими расстройствами. задержка. Pediatrics 1974;54:396–403

    19. Hadley MN, Sonntag VK, Rekate HL, et al. Синдром хлыстовой травмы у младенцев: клиническое и патологическое исследование. Neurosurgery 1989;24:536–40

    20. Kempe CH, Silverman FN, Steele BF, et al. Синдром избитого ребенка. JAMA 1962;181:17–24

    21. Duhaime AC, Christian CW, Rorke LB, et al. Неслучайная травма головы у младенцев – «синдром тряски ребенка».” N Engl J Med 1998;338:1822–29

    22. Fung EL, Sung RY, Nelson EA, et al. Необъяснимая субдуральная гематома у детей раннего возраста: всегда ли это жестокое обращение с детьми? Pediatr Int 2002;44:37–42

    23. Lantz PE, Sinal SH, Stanton CA, et al. Перимакулярные складки сетчатки вследствие детской травмы головы. BMJ 2004;328:754–56

    24. Aoki N, Masuzawa H. Детская острая субдуральная гематома.Клинический анализ 26 случаев. J Neurosurg 1984;61:273–80

    25. Wilms G, Vanderschueren G, Demaerel PH, et al. КТ и МРТ у младенцев с перицеребральными скоплениями и макроцефалией: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств по сравнению с субдуральными скоплениями. AJNR Am J Neuroradiol 1993;14:855–60

    26. Chen CY, Chou TY, Zimmerman RA, et al. Скопление перицеребральной жидкости: дифференциация расширенных субарахноидальных пространств от субдуральных скоплений с помощью цветной допплерографии. Радиология 1996; 201: 389-92

    • Получено 21 апреля 2005 г.
    • Принято после пересмотра 20 декабря 2005 г.
    • Copyright © American Commanity of Neuroradiology

    «Обзор с акцентом на «Диагностическое обследование»

    13

    Иран J Детская неврология. Осень 2018 Том. 12 № 4

    Доброкачественное расширение субарахноидального пространства в младенчестве: «Обзор с упором на диагностическую работу»

    7. Нельсон С.Л., Джонстон М.В.Внемозговые

    скопления жидкости у младенцев. Med Link

    Неврология 2016.

    8. Альварес Л.А., Майтал Дж., Шиннар С.

    Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественная

    история и связь с доброкачественной семейной

    макроцефалией. Педиатры 1986;77:901-7.

    9. Hamza M, Bodensteiner JB, Noorani PA,

    Barnes PD. Доброкачественная экстрацеребральная жидкость

    скопления: причина макрокрании

    младенческого возраста.Pediatr Neurol 1987;3(4):218-21.

    10. Alper G, Ekinci G, Yilmaz Y, Arikan C,

    Telyer G, Erzen C. Магнитно-резонансная

    визуализационные характеристики доброкачественной

    макроцефалии у детей. J Child Neurol

    1999;14(10):678-6.

    11. Castro-Gago M, Perez-Gomez C, Novo-

    Rodriguez MI, Blanco-Barca O, Alonso-

    Martin A, Eiris-Punal J. Доброкачественная идиопатическая

    Наружная гидроцефалия (доброкачественная субдуральная

    ) у 39 детей: естественное течение

    и связь с семейной макроцефалией.

    Rev Neurol 2005;40(9):513-7.

    12. Каримзаде П., Тонекабони С.Х.,

    Шариатмадари Ф. Доброкачественная внешняя

    гидроцефалия и ее связь с семейной

    мегалэнцефалией: анализ 20 случаев.

    Pediatr Neurol 2009;7(2):157-63.

    13. Хеллбуш ЛЦ. Доброкачественная экстрацеребральная жидкость

    скопления в младенчестве: клиническая картина

    и длительное наблюдение. J Нейросург

    2007;107(2): 119-25.

    14. Wiig US, Zahl SM, Egge A, Helseth

    E, Wester K. Эпидемиология доброкачественной

    Внешней гидроцефалии в Норвегии-A

    популяционное исследование. Педиатр Нейрол

    2017;73:36-41.

    15. Аш А.Дж., Майерс Г.Дж. Доброкачественная семейная

    макроцефалия: отчет семьи и обзор

    Литературы. Педиатрия 1976;57:535-9.

    16. Арбор Л., Уоттерс Г.В., Холл Дж.Г., Фрейзер

    ФК. Многофакторное наследование не-

    синдромальной макроцефалии.Clin Genet

    1996;50-62.

    17. Гупта С.Н., Белай Б. Случайные внутричерепные

    находки на МРТ головного мозга в педиатрической

    неврологической практике: ретроспективное исследование. J

    Neurol Sci 2008; 264:34-7.

    18. Mikkelsen R, Rodevand LN, Wiig US,

    Zahl SM, Berntsen T, Skarbo AB, et

    al. Нейрокогнитивная и психосоциальная

    функция у детей с доброкачественной наружной

    гидроцефалией (ДЭГ) – долгосрочное последующее

    исследование.Чайлдс Нерв Сист 2017; 33(1)91-

    99.

    19. Andersson H, Elfverson J, Svendsen P.

    Наружная гидроцефалия у младенцев. Чайлдс

    Мозг 1984;11:398-402.

    20. Gooskens RH, Willemse J, Faber

    JA, Verdonck AF. Макроцефалии —

    дифференцированный подход. Нейропедиатрия

    1989;20:164-9.

    21. Laubscher B, Deonna T, Uske A, Melle

    G. Примитивная мегалэнцефалия у детей:

    естественное течение, среднесрочный прогноз с

    специальной ссылкой на наружную гидроцефалию.

    Eur J Pediatr 1990;149:502-7.

    22. Ment LR, Duncan CC, Geehr R. Benign

    расширение субарахноидальных пространств

    Непропорционально увеличенное субарахноидальное пространство гидроцефалия

    Наличие непропорционально увеличенной гидроцефалии субарахноидального пространства (ДЭСГ) на изображениях головного мозга является общепризнанным признаком идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением (иГНД), но признаки ДЭСГ могут различаться у разных пациентов.

    Результаты показывают, что обнаружение увеличенных базальных цистерн и сильвиевых щелей, а также фокально расширенных борозд скорее подтверждают, чем исключают диагноз шунт-чувствительной идиопатической НПХ, и предполагают, что это состояние вызвано надсильвиевой субарахноидальной блокадой 1) .

    Узкие высоковыпуклые и медиальные субарахноидальные пространства и расширенные сильвиевы щели с вентрикуломегалией, определяемой как непропорционально увеличенная гидроцефалия субарахноидального пространства (DESH), имеют значение для диагностики иНПГ 2) .

    Простагландин D-синтаза L липокалинового типа (PGDS) может работать в качестве суррогатного маркера признаков DESH, повреждения белого вещества и дисфункции лобной доли 3) .

    Оценка

    Серия чемоданов

    Субъекты в возрасте 60 лет и старше в клинике памяти и когорте по месту жительства были оценены на наличие вентрикуломегалии, дилатации сильвиевой щели и высокой плотности конвексии с помощью нейровизуализации, а также на клиническую триаду симптомов иНПГ, т.е.е. когнитивные, походочные и мочевые симптомы.

    В клиническом исследовании памяти (548 человек) распространенность DESH составила 1,1% и увеличивалась с возрастом. Клиническая триада значительно чаще встречалась у пациентов с DESH (50%) по сравнению с пациентами с нормальными изображениями (отсутствие), сильвиевой дилатацией (7%) и вентрикуломегалией (12%). Нарушения походки также значительно чаще встречались при DESH (83%) по сравнению с пациентами с нормальными изображениями (2%), сильвиевой дилатацией (14%) и вентрикуломегалией (26%).В когорте, основанной на сообществе (946 человек), распространенность DESH составила 1,0% и увеличивалась с возрастом. Клиническая триада (11%) значительно чаще встречалась у пациентов с DESH по сравнению с пациентами с нормальными изображениями (отсутствие), сильвиевой дилатацией (2%) и вентрикуломегалией (7%). Нарушения походки также значительно чаще встречались при DESH (33%) по сравнению с пациентами с нормальными изображениями (1%), сильвиевой дилатацией (4%) и вентрикуломегалией (10%).

    Сообщаемая распространенность DESH составляла примерно 1% и увеличивалась с возрастом.DESH и высокая герметичность выпуклости были особенно связаны с клинической триадой iNPH. Из триады нарушение походки было связано с DESH и высокой плотностью выпуклости 4) .

    2016

    Radovnický et al. проанализировали 1,5-Тл МРТ пациентов, отвечающих критериям вероятной или возможной иНПГ, и положительные дополнительные тесты до и после хирургического вмешательства (вентрикуло-перитонеального шунта). FA измеряли в передней и задней ножках внутренней капсулы (PLIC) и в мозолистом теле.Пациенты были разделены на группу с непропорционально увеличенной гидроцефалией субарахноидального пространства (DESH) и группу без DESH. Эти данные также сравнивали со значениями ФА в контрольной группе.

    В исследование были включены 27 пациентов и 24 здоровых человека из контрольной группы. DESH присутствовал у 15 пациентов и отсутствовал у 12. Двадцать три пациента с иНПГ были ответчиками на шунтирование (85,2%), а 4 не ответили (14,8%). Все пациенты в группе DESH были шунтирующими ответчиками. В группе без DESH восемь пациентов ответили на лечение (66.7%). Значительная разница между группой DESH и группой без DESH была обнаружена в FA PLIC. Среднее значение FA в PLIC составило 0,72 в группе DESH и 0,66 в группе без DESH. После операции ФА уменьшилась в обеих группах. В группе DESH иНПГ FA PLIC снизился до 0,65, а в группе без DESH иНПГ до 0,60. У здоровых контролей среднее значение FA в PLIC составило 0,58.

    DESH на МРТ связан с более высоким FA в PLIC со снижением после операции. Это отражает более сильное сдавление белого вещества, чем у пациентов без DESH или у здоровых добровольцев.У пациентов с DESH исход был лучше, чем у пациентов без DESH. Это исследование подтвердило важность DESH в качестве симптома поддержки iNPH 5) .

    2014

    Было идентифицировано восемь участников с DESH-iNPH (1,6%) и 76 с гидроцефалией ex vacuo (16,1%) на исходном уровне. Среднее значение MMSE при DESH-iNPH, гидроцефалии ex vacuo и нормальных МРТ составило 26,4, 27,9 и 28,3 соответственно, а среднее значение UPDRSM составило 9,75, 2,96 и 1,87 соответственно. После 90-месячного наблюдения уровень смертности от DESH-iNPH, гидроцефалии ex vacuo и нормальной МРТ составил 25.0%, 21,3% и 10,9% соответственно. Оценки расширения периваскулярного пространства были значительно меньше в случаях DESH-iNPH, особенно в полуовальном центре, по сравнению с поражением мелких сосудов головного мозга и гидроцефалией ex vacuo.

    Распространенность DESH-iNPH составила 1,6% для участников в возрасте 75 лет и выявила значительно более низкие показатели MMSE и более высокие баллы UPDRSM по сравнению с гидроцефалией ex vacuo и контрольной группой. Более того, предполагается, что сужение периваскулярного пространства является морфологическим и патофизиологическим маркером DESH-iNPH 6) .

    Ссылки

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    Родственные

    Доброкачественное расширение субарахноидального пространства в младенчестве: «Обзор с

    Руководство по визуализации головы у детей. Макроцефалия, микроцефалия, гидроцефалия и связанные с ними состояния. Версия 17: 16.02.2015

    Нарушения объема и формы черепа. Пина-Гарза Дж. Э., Фенихель Г. М. Клиническая детская неврология Фенихеля: подход к признакам и симптомам.Эльзевир.2013:348-51

    Haws MD, Linscot L, Thomas C, Orscheln E, Radhakrishnan R, Kline-Fath BK. Ретроспективный анализ полезности компьютерной томографии головы и/или магнитно-резонансной томографии в лечении доброкачественных макрокраний. J Pediatr 2017;182:283-9

    Kuruvilla LC, Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств в младенчестве. J Pediatr Neurosci 2014;9(2):129-31

    Zahi SM, Egge A, Helseth E, Wester K. Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с упором на лечение.Нейрохирург Ред. 2011;34(4):417-32

    Hamden AA, Drake JM. Гидроцефалия и арахноидальные кисты. Свайман К.Ф., Ашвал С., Ферриеро Д.М. Детская неврология Сваймана «Принципы и практика». Elsevier 2017: e561-9

    1.Кумар.Р. Наружная гидроцефалия у детей раннего возраста. Childs Nerv Syst.2006;22:1237-41

    Марино М.А., Морабито Р., Винчи С., Германо А., Брикио М., Алафачи С. и др. Доброкачественная наружная гидроцефалия у детей раннего возраста. Опыт единого центра и обзор литературы.Нейрорадиол J 2014; 27(2)245-50.

    Нельсон С.Л., Джонстон М.В. Скопления внемозговой жидкости у детей раннего возраста. МедЛинк Неврология2016

    Альварес Л.А., Майтал Дж., Шиннар С. Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественное течение и связь с доброкачественной семейной макроцефалией. Pediatircs.1986;77:901-7

    Hamza M, Bodensteiner JB, Noorani PA, Barnes PD. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости: причина макрокрании в младенчестве. Pediatr Neurol 1987;3(4):218-21

    Альпер Г., Экинджи Г., Йылмаз Ю., Арикан К., Тельер Г., Эрзен К.Особенности магнитно-резонансной томографии доброкачественной макроцефалии у детей. J Child Neurol.1999;14(10):678-6

    Castro-Gago M, Perez-Gomez C, Novo-Rodriguez MI, Blanco-Barca O, Alonso-Martin A, Eiris-Punal J. Доброкачественная идиопатическая наружная гидроцефалия (доброкачественное субдуральное скопление) у 39 детей: естественное течение и связь с семейным макроцефалия. Преподобный Нейрол 2005;40(9):513-7

    Хеллбуш ЛК. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости в младенчестве: клиническая картина и долгосрочное наблюдение.Дж. Нейрохирург 2007;107(2): 119-25

    .Suara RO, Trouth AJ, Collins M. Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства в младенчестве. J Natl Med Assoc 2001;93(2)70-3

    Wiig US, Zahl SM, Egge A, Helseth E, Wester K. Эпидемиология доброкачественной наружной гидроцефалии в Норвегии — популяционное исследование. Педиатр Нейрол.2017;73:36-41

    Аш А.Дж., Майерс Г.Дж. Доброкачественная семейная макроцефалия: отчет о семье и обзор литературы. Педиатрия.1976;57:535-9

    Арбор Л., Уоттерс Г.В., Холл Д.Г., Фрейзер Ф.К. Многофакторное наследование несиндромальной макроцефалии. Клин Жене.1996;50-62

    Гупта С.Н., Белай Б. Внутричерепные случайные находки на МРТ-изображениях головного мозга в детской неврологической практике: ретроспективное исследование. J Neurol Sci.2008;264:34-7

    Денди В.Е., Блэкфан К.Д. Экспериментальное и клиническое исследование внутренней гидроцефалии. JAMA 1913;61:2216-7

    .

    Mikkelsen R, Rodevand LN, Wiig US, Zahl SM, Berntsen T, Skarbo AB, et al.Нейрокогнитивные и психосоциальные функции у детей с доброкачественной наружной гидроцефалией (ДГН) — долгосрочное наблюдение. Childs Nerv Syst.2017;33(1)91-99

    Андерссон Х., Эльфверсон Дж., Свендсен П. Внешняя гидроцефалия у младенцев. Чайлдс Мозг.1984;11:398-402

    Гускенс Р.Х., Виллемс Дж., Фабер Дж.А., Вердонк А.Ф. Макроцефалии — дифференцированный подход. нейропедиатрия. 1989;20:164-9

    .Лаубшер Б., Деонна Т., Уске А., Мелле Г.Примитивная мегалэнцефалия у детей: естественное течение, среднесрочный прогноз с особым упором на наружную гидроцефалию. Eur J Pediatr.1990;149:502-7

    Ment LR, Duncan CC, Geehr R. Доброкачественное расширение субарахноидальных пространств у младенцев. 1981;54(4):504-8

    Барлоу CF. Динамика спинномозговой жидкости при гидроцефалии.Brain Dev.1984;6:119-27

    Kendall B, Holland I, Доброкачественная сообщающаяся гидроцефалия у детей. Нейрорадиология.1981;21:93-6

    Piatt J. Монозиготные близнецы, дискордантные по наружной гидроцефалии. Педиатр Нейрохирург.2001;35:211-5

    Girard N, Gire C, Sigaudy S, Porcu G, d’Ercole C, Figarella-Branger D. МРТ приобретенных нарушений головного мозга плода. Childs Nerv Syst.2003;19:490-500

    Maytal J, Alvarez LA, Elkin CM, Shinnar S. Внешняя гидроцефалия: рентгенологический спектр и дифференциация от церебральной атрофии. AJR Am J Рентгенол.1987;148:1223-30

    Лорбер Дж., Пристли Б.Л. Дети с большой головой: практический подход к диагностике у 557 детей с особым упором на 109 детей с мегалэнцефалией. Dev Med Child Neurol.1981;23:494-504

    Shen MD, Nordahl CW, Young GS. Wootton-Gorges SL, Lee A, Liston SE. Раннее увеличение головного мозга и повышенный уровень экстрааксиальной жидкости у младенцев, у которых развивается расстройство аутистического спектра. Brain 2013;136(9):2825-35

    31.Mcneely PD, Atkinson JD, Saigal G, O’Gorman AM, Farmer JP. Субдуральные гематомы у младенцев с доброкачественным расширением субарахноидальных пространств не являются патогномоничными для жестокого обращения с детьми. Am J Neuroradiol.2006;27(8)1725-28

    Tucher J, Choudhary AK, Piatt J. Макроцефалия в младенчестве: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств и субдуральных коллекций. J Нейрохирург Педиатр 2016;18:16-20

    Пацёрковски АР, Гринштейн РМ. Когда расширение субарахноидальных пространств не является доброкачественным? Генетическая перспектива.Педиатр Нейрол 2007;37:1-7

    Smith R, Leonidas JC, Maytal J, Значение ультразвукового исследования головы у младенцев с макроцефалией. Pediatr Radiol 1998;28:143-6

    Фесселл Д.П., Франкель Д.А., Вольфсон В.П. Сонография экстрааксиальной жидкости у неврологически нормальных детей с окружностью головы больше или равной 95-му процентилю для данного возраста. J УЗИ Мед.2000;19:443-7

    Лам В.В., Ай В.Х., Вонг В., Леонг Л.И. Ультрасонографическое измерение субарахноидального пространства у здоровых младенцев и детей.Педиатр Нейрол.2001;25:380-4

    Hamza M, Bodensteiner JB, Noorani PA, Barnes PD. Доброкачественные скопления внемозговой жидкости: случай макрокрании в младенчестве. Pediatr Neurol 1987;3(4):218-21

    Kurata H, Shirai K, Saito Y, Okazaki T, Ohno K, Oguri M, et al. Нарушения развития нервной системы у детей с макроцефалией: исследование распространенности и анализ гена PTEN. Brain Dev 2018;40:36-41

    Chen CY, Chou TY, Zimmerman RA, Lee CC, Chen FH, Faro SH.Скопление перицеребральной жидкости: дифференциация расширенных субарахноидальных пространств от субдуральных скоплений с помощью цветного допплера US.Radiology, 1996;201(2):389-92

    Wilms G, Vanderschueren G, Demaerel PH, Smet MH, Plets C, Goffin J et al. КТ и МРТ у младенцев с перицеребральными скоплениями и макроцефалией: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств по сравнению с субдуральными скоплениями .Am J Neuroradiol 1993; 14(4):855-60

    Аоки Н. Скопление внемозговой жидкости в младенчестве: роль магнитно-резонансной томографии в дифференциации субдурального выпота и расширения субарахноидального пространства.Дж. Нейрохирург 1994;81(1):20-3

    Фишер П.Г. Требует ли макроцефалия МРТ, КТ, УЗИ или рулетки? J Pediatr2017;182(5):283

    Бэбкок Д.С., Хан Б.К., Дайн М.С. Сонографические данные у младенцев с макрокранией. AJNR 1988;150:1359-65

    Carolan PL, McLaurin, Towbin RB, ET AL. Доброкачественные экстрааксиальные коллекции младенчества. Pediatr Neurosci 1985-1986;12:140-4

    Подагра A, Gautier I, Bellaiche M, Pinard JM, Tremon M, Rodriguez D, et al.Идиопатическое перицеребральное расширение у детей раннего возраста: простой анатомический вариант или геморрагический фактор риска? Арка Педиатр. 1997;4:983-7

    Мюнбергер Х., Ассаад Н., Джой П., Брансдон Р., Шорс Э.А. Идиопатическая макроцефалия у младенцев: долгосрочные неврологические и нейропсихологические исходы.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.