Учение о группах крови и резус факторе: Учение о группах крови — презентация онлайн

Учение о группах крови — презентация онлайн

УЧЕНИЕ О ГРУППАХ
КРОВИ
Лекция Телибаевой А.А.
В 1901 г. Ландштейнер открыл три группы крови,
в 1907 г. Янский и в 1910 г. Мосс – четвертую
группу.
В основах деления крови на группы лежит
наличие в эритроцитах человека агглютиногенов
А и В, а в сыворотке крови агглютининов α и β.
В зависимости от наличия или отсутствия
агглютиногенов и агглютининов определяют
групповую принадлежность крови.
У человека встречается 4 группы комбинаций
набора агглютиногенов и агглютининов и,
следовательно, 4 группы крови.
Первая группа 0 (I).В эритроцитах не содержится
агглютиногенов (0), а в сыворотке содержатся
агглютинины α и β.
Вторая группа — А (II). В эритроцитах содержится
агглютиноген А, а сыворотке – агглютинин β.
Третья группа – В (III). В эритроцитах
содержится агглютиноген В, а сыворотке –
агглютинин α.
Четвертая группа – АВ (IV). Эритроциты
содержат оба агглютиногена (А и В), но в
сыворотке отсутствуют агглютинины.
При встрече агглютиногена А с агглютинином α и
агглютиногена В с агглютинином β в пробирке
возникает реакция агглютинации (склеивание), а
живом организме наступает гемолиз
эритроцитов переливаемой (донорской) крови.
При переливании крови гемолизу
подвергаются только эритроциты донора
сывороткой реципиента, а не наоборот. По
правилу Оттенберга, это происходит потому, что
агглютинины, содержащиеся в донорской
плазме, сильно разбавляются кровью
реципиента, вследствие чего титр их в организме
очень мал и не может вызвать гемолиза
эритроцитов реципиента.
Только при массивном переливании крови может
наступить гемолиз эритроцитов реципиента. В

связи с этим при переливании крови следует
учитывать не только агглютиногены донорской
крови и агглютинины реципиента, но и
агглютиногены и агглютинины переливаемой
крови.
Исходя из этого, только в крайнем случае
кровь группы 0 (I) можно переливать любому
человеку (универсальный донор). Но человек,
имеющий эту группу крови, может принять кровь
только первой группы. Необходимо стремиться
переливать только одногруппную кровь.
Кровь второй группы – А (II) можно переливать
больному со второй и только в крайнем случае
реципиенту четвертой группы крови.
Кровь третьей группы — В (III) – переливают
больным с третьей группой и в исключительных
случаях – реципиентам с четвертой группы.
Кровь четвертой группы — АВ (IV) может быть
перелита только больным с этой группой крови. В
исключительных случаях больному с этой группой
крови можно перелить кровь всех групп
(универсальный реципиент).
Резус-фактор.
Впервые был обнаружен у обезьян Macacus rhesus в
1940 г. Ландштейнером. У большинства людей (85%)в
крови есть этот фактор, эту группу людей относят к
резус-положительным (Rh+). У остальных (15%) этот
фактор отсутствует, и их называют резусотрицательными (Rh-). При переливании крови резусположительной крови больным с резус-отрицательной
кровью наступает сенсибилизация, т.е.
вырабатываются антитела (анти-резус-агглютинины).
Подобная сенсибилизация может произойти: 1) в
результате переливания резус-положительной крови
больным с резус-отрицательной кровью; 2) у
беременных с резус-отрицательной кровью и при
беременности с резус-положительной кровью.

ЧТО ОБЯЗАТЕЛЬНО НУЖНО ЗНАТЬ О СВОЕЙ ГРУППЕ КРОВИ

     В многовековой истории развития медицины едва ли можно найти второе настолько значимое по научной и практической важности открытие, как классификация крови человека по группам.

     На сегодняшний день ученые говорят о существовании более 250 разновидностей групп крови, которые объединены в 25 систем. Но за основу в современной медицине приняты две важнейшие системы разделения групп крови: AB0 (или цифровая: I, II, III, IV) и резус-фактор.

Все по парам

     Учение о группах крови, как и множество других открытый в медицине, возникло из клинических потребностей. Столетиями врачи пытались спасать людей, переливая им чужую кровь. Многие подобные эксперименты были успешными, но большая часть из них приводила к тяжелым осложнениям или даже смерти больного. Объяснение лежало на поверхности: одна кровь подходила, другая – нет. Но почему?

     В 1901 году ученый Карл Ландштейнер в статье «Об агглютинативных свойствах нормальной человеческой крови», опираясь на свои исследования, представил и описал три группы крови: А, В и 0. Через год его учениками была открыта четвертая группа – АВ.

     Принцип разделения на группы был основан на способности склеиваться двух типов белков антигенов (агглютиногенов) А и В, имеющихся на поверхности эритроцитов, и агглютининов а (альфа) и b (бета), присутствующих в плазме. Все возможные вариации соединений сводятся к четырем: АB, Ab, aB и ab.

     Так, люди с группой крови 0 (I) не имеют антигенов А и В на поверхности эритроцитов, а в их плазме присутствуют а и b агглютинины. Представители группы А (II) имеют антиген А на поверхности эритроцитов и b-агглютинин в плазме. Группа B (III) является носителями B-агглютиногена и а-агглютинина. И, наконец, у обладателей группы крови АВ (IV) присутствуют антигены типа А и В на поверхности эритроцитов, но отсутствуют а и b агглютинины в плазме. Способность к агглютинации передается от родителей к детям, как и резус-фактор.

     Резус-фактор (Rh) – это антиген (белок), который также находится на поверхности эритроцитов. Впервые его обнаружили в 1940 году Карл Ландштейнер и Александр Винер. Экспериментируя с кровью обезьян макак-резусов, они обнаружили, что на поверхности их эритроцитов присутствует специфический антиген. Идентичность нового фактора эритроцитов обезьян с эритроцитами человека позволила дать ему название «резус-фактор». Дальше выяснилось, что около 85% людей имеют этот самый резус-фактор и являются резус-положительными (+). Остальные 15%, у которых нет резус-антигена, считаются резус-отрицательными (–).

     Резус-фактор имеет важное значение лишь при переливании крови и при наблюдении за резус-отрицательными беременными женщинами. Опасность резус-конфликта возникает, если у будущей мамы резус отрицательный, а у будущего папы – положительный, и ребенок унаследовал резус отца. Проникая через плацентарный барьер, резус-фактор плода попадает в кровь матери. Организм женщины воспринимает чужеродный белок как опасность и начинает с ним бороться, вырабатывая защитные антитела. Эти антитела представляют угрозу для плода. При тяжелой форме резус-конфликта возможна внутриутробная гибель плода на любом сроке беременности.

По ложным правилам

     «Вы таковы, какова ваша группа крови» – уверен японский психолог и писатель Масахико Номи. На основе 25-летнего опыта он установил четкую закономерность между чертами характера человека и его группой крови. Так, он убежден, что люди с группой крови 0 целеустремленные и сильные, обладатели группы А – трудолюбивые и аккуратные, В – творческие и созидательные, а лица с группой крови АВ – дипломатичные и мудрые.

     Надо сказать, что выводы Номи и других психологов настолько укрепились в сознании японцев, что до сегодняшнего дня первое, что они хотят знать о вас – группа крови. Именно на нее обращают внимание жители Страны восходящего солнца при выборе спутника жизни, при приеме сотрудника на работу или отборе претендента в спортивные команды.

     Вторят психологам и диетологи. Многие из них точно знают, что быть в хорошей форме можно только придерживаясь специальной диеты согласно группе крови. Так, представители группы крови 0 (I) должны налегать на мясо, A (II) – есть в основном овощи, людям с группой В (III) следует исключить из пищи молочные продукты, и наконец тем, у кого группа крови AB (IV), необходимо забыть о бананах и запастись соей.

Есть даже мнение, что обладатели самой редкой группы крови АВ с отрицательным резус-фактором имеют инопланетное происхождение. Как доказательство приводится то, что люди с АВ(-) группой умнее всех остальных и боятся холода. Чем не «весомые» доводы…

На сегодняшний день ученые говорят о существовании более 250 разновидностей групп крови, которые объединены в 25 систем. Но за основу в современной медицине приняты две: AB0 (или цифровая: I, II, III, IV) и резус­-фактор.

     Всем, кто хочет попробовать жить по таким принципам, стоит знать, что связь между группой крови человека, его характером и питанием никак не доказана! Тем не менее, отличия между людьми с разными группами крови существуют.

Исторический аспект

     Подобно принадлежности к этнической группе, группа крови здорового человека остается неизменной от рождения до смерти. Но группа крови – категория более древняя, чем раса. Не в цвете кожи, а именно в группе крови состоит главное различие людей на планете. Ученые связывают группы крови с этапами эволюции человечества, с покорением неисследованных территорий, с процессом адаптации к новой среде обитания, с борьбой с неизвестными ранее вирусами и инфекциями. Все это отражалось на крови.

     Самая древняя (перовкровь) – 0 или I – зародилась около 40 000 лет назад. Самая простая по структуре, она стала основой для образования остальных трех групп. I группа крови уникальна при переливании, так как подходит всем людям.

     Возникновение группы крови А (II) связывают с переходом человека от кочевого образа жизни к оседлому, от охотничье-собирательного хозяйства – к аграрному. Ученые считают, что произошло это 25 000 лет назад. У большинства населения Европы II группа крови.

     Группа крови В (III) предположительно появилась 10 000 лет назад. Это был период слияния и миграции рас с африканского континента в Европу, Азию, Северную и Южную Америку. Сейчас большинство обладателей этой группы крови живут в Гималаях, Индии, Пакистане и Китае.

     Многие специалисты усматривают определенную закономерность между группой крови и склонностью к конкретным заболеваниям. Так, люди с типом 0 подвержены язвенной болезни, гастритам, аллергиям. Тип А страдает воспалением легких, сахарным диабетом, проблемами с сердечно-сосудистой системой. Представители группы крови В чаще других болеют отитами, циститами и ангинами, а АВ – склонны к гипертонии, инсультам, гайморитам и анемии.

     Конечно, нельзя 100-процентно связывать возникновение болезни лишь с группой крови. Но очевидно, что от здоровья крови напрямую зависят продолжительность и качество жизни человека.

 

 

Источник: rz.com

Открытие групп крови / 100 великих событий XX века

На рубеже XIX и XX веков состоялось величайшее достижение биологии и медицины: австрийский иммунолог Карл Ландштейнер открыл группы крови. До этого времени не удавалось избегать осложнений при переливании крови от человека к человеку. Почти все попытки заменить кровь у человека заканчивались трагически.

Открытие Ландштейнера объяснило причины неудач. Казавшаяся одинаковой кровь была различной по свойствам эритроцитов, так называемых «красных кровяных телец». Ландштейнер подразделил кровь всех людей на три группы: О, А и В. Несколько позже было установлено наличие четвёртой группы крови — АВ. Переливание крови стало эффективным терапевтическим средством, которое используется при лечении многих заболеваний.

Генотип каждого человека уникален. Часто встречающаяся несовместимость крови при переливании подтверждает факт биологического разнообразия людей.

В 1940 году Ландштейнер и Винер открыли в крови подопытных обезьян (макак-резус) эритроцитарные антигены, которым дали название «резус». Антигены выполняют защитную функцию. Однако до конца роль этих антигенов в организме ещё не изучена. Изучая «резус»-фактор, американский учёный Левин доказал, что основной причиной гемолитической болезни новорождённых является иммунологический конфликт. Он развивается в том случае, когда кровь матери резус-отрицательная, а плод, развивающийся у неё, — резус-положительный. В результате в крови плода происходит распад эритроцитов.

Чем больше резус-отрицательных лиц в популяции, тем чаще встречаются конфликтные беременности. У японцев гемолитическая болезнь новорождённых, которая вызывается резус-антителами, явление довольно редкое — только 1% японцев имеет резус-отрицательную группу крови. Почти в пятнадцать раз чаще встречаются резус-отрицательные лица среди населения большинства европейских стран. Соответственно выше частота заболеваний, связанных с несовместимостью.

Современная медицина активно изучает распределение генетических маркеров крови для каждой популяции, в том числе по географическому признаку — на всей территории земного шара. Начало изучению географического распространения групп крови среди разных народов было положено немецкими врачами — супругами Гиршфельд. Во время Первой мировой войны они работали в Македонии в полевом госпитале. Переливание крови раненым сопровождалось не только определением групповой принадлежности, но и фиксацией сопутствующих статистических данных. К концу войны врачи собрали значительный материал по частоте отдельных групп крови среди представителей разных народов и национальностей. Различия оказались значительными.

Больше всего сведений было собрано в отношении системы АВО, от которой в первую очередь зависит успешность переливания крови.

Впоследствии английский генетик-гематолог Мурант, работавший с материалом по распределению групп крови по странам мира, создал атлас групп крови.

О-группу крови чаще всего называют первой. Она встречается со значительной частотой почти у всех народов, но распределение её неравномерно. Самая высокая частота этой группы крови (более 40%) наблюдается в Европе: Ирландии, Исландии, Англии, Скандинавских странах. Убывание частоты О-группы наблюдается по мере продвижения на юг и юго-восток. В азиатских странах — Китае, Монголии, Индии, Турции — О-группа среди жителей встречается в два раза реже, чем в Европе. Зато отмечается увеличение частоты группы крови В. Индейцы Южной и Северной Америки во всех племенах имеют только одну группу крови — О. Эти закономерности распределения имеют свои объяснения.

Немецкие учёные Фогель и Петтенкофер в 1962 году высказали интересную гипотезу о том, что закономерности в географическом распределении групп крови системы АВО — это результат обширных эпидемий, бушевавших в прошлом на этих территориях. И прежде всего таких инфекционных заболеваний, как оспа и чума. Иммунологам-инфекционистам давно известен тот факт, что большинство возбудителей инфекционных заболеваний обладают антигенами, которые очень похожи на антигены групп крови человека.

Антиген В кишечной палочки подобен групповому антигену В-крови человека. Очень многие штаммы вирусов, которые вызывают грипп, парагрипп, пневмонию и другие инфекционные заболевания, содержат антигены, напоминающие А-антиген группы крови человека. Вирусы и микробы начинают взаимодействовать с антигенами организма человека и прежде всего с антигенами групп крови. Такое родство часто приводит к печальным последствиям при контакте инфекционного возбудителя с человеческим организмом.

Прежде чем начать борьбу с проникшим инфекционным антигеном, необходимо распознать его. Иммунные силы вступают в действие, вырабатывают антитела против чужеродного антигена, связывают его и препятствуют, таким образом, размножению микроба в организме. Но если микроорганизм имеет антигены, схожие с антигенами крови человека, иммунный контроль ослабевает — ведь против собственных антигенов антитела никогда не вырабатываются. Инфекция, «обманув» таким образом защитные силы организма, размножается, а человек заболевает.

Механизм узнавания иммунной системой «своих» и «чужих» имеет прямое отношение к географическому распространению групп крови.

Прогресс медицины способствует снижению смертности от инфекционных заболеваний, но все же они составляют значительную часть всех болезней человека. Ещё не так давно по Земле проносились ураганами эпидемии оспы, чумы, холеры, всевозможных лихорадок, опустошая города и села, уничтожая племена. Однако не во всех странах эпидемии свирепствовали одинаково. Центрами чумной и оспенной эпидемий являлись Центральная Азия, Индия, Китай, часть Северной Африки.

Палочки чумы содержат антиген, который напоминает по своему строению антиген О-группы крови человека. Вирус оспы имеет общий антиген с группой крови А. Удивительным оказался тот факт, что в тех местах, где когда-то эти страшные заболевания стирали с лица земли целые народы, оказалась самая низкая частота групп крови А и О. Зато здесь повышена частота групп крови В. Среди жителей Северной Европы, где оспенные эпидемии не оставили такого разрушительного следа, как на юге, группы А и О встречаются часто. Эпидемия чумы, которая разразилась в XIII веке в Гренландии, уничтожила практически полностью население острова. Сегодня там среди коренного населения почти не встречаются носители О-группы крови.

Австралия и Новая Зеландия, мало подвергавшиеся эпидемиям, изобилуют носителями О-группы крови. Самая высокая частота О-группы у индейцев-аборигенов Северной и Южной Америки. Отделённые от Старого Света, они никогда не болели чумой. Впервые чума проникла в Америку только в начале ХХ века, зато оспенные эпидемии были частыми. Европейцы, с целью истребления индейских племён в Северной Америке, сбывали им вещи больных, умерших от оспы. Индейцы с группами крови А и АВ вымирали целыми племенами, поскольку никогда не имели дела с оспенной инфекцией.

Самой устойчивой к оспе оказалась группа крови О. Она и стала единственной во всех племенах, которые сохранили изолированный образ жизни и не вступали ни в какие контакты с другими жителями Америки. Работы археологов впоследствии подтвердили эти выводы. В костях индейцев, живших много веков назад, определили А — и В-антигены, что прямо свидетельствует о существовании этих групп крови. Отбор оказался очень жёстким, если не сохранил ни одну из этих групп.

Гипотеза Фогеля — Петтенкофера перестала быть гипотезой после неожиданно вспыхнувшей эпидемии оспы в Западной Бенгалии (Индия). Из 200 человек, заболевших оспой, 106 (50%) имели А-группу крови. Среди незаболевших частота этой группы была лишь 25%. Гипотеза стала доказанным фактом.

Оспопрививание сегодня является обязательной процедурой. Вакцинация, как правило, идёт в два приёма: прививаются маленькие дети, а затем более взрослые — школьники. Первая вакцинация создаёт иммунитет к оспе, который на втором этапе подкрепляется. Реакция на повторную вакцинацию у детей-школьников показала, что иммунитет у детей, полученный после первой прививки, сохраняется неодинаково.

Положительная реакция на прививку чаще всего возникает у детей, имеющих А— и АВ-группы крови. Иммунитет, созданный после первой прививки, у них почти полностью отсутствует. Оказывается, слишком много ещё неизученных моментов остаётся в родстве антигенов крови человека и возбудителя.

Кроме системы АВО, географически изучены лишь антигены системы резус. Эти знания очень важны. Существует зависимость между частотой иммунонесовместимых браков и количественным соотношением в популяции резус-положительных и резус-отрицательных индивидов.

Как и в Японии, гемолитическая болезнь новорождённых, которая вызывается резус-антителами, встречается крайне редко среди китайцев, корейцев, индийцев и жителей других азиатских стран. Причина этому — незначительная частота среди индивидов резус-отрицательной крови: от 0 до 1,5%.

В племенах индейцев, эскимосов, эвенков резус-отрицательная группа крови также встречается редко. У австралийских аборигенов резус-отрицательные гены вообще отсутствуют.

Другие маркеры крови и их географическое распределение изучены ещё не в полном объёме. Однако антропологи и историки, изучающие происхождение отдельных народов, степень родства между ними, пути, по которым когда-то шло их переселение, этим вопросом интересуются все больше. Эволюция человека невозможна без систематического изменения частот генов в популяции. Продолжается ли эволюция в настоящее время? Мнения порой противоречивы. Одни считают, что человек достиг вершины эволюционного древа и его биологическое совершенствование уже невозможно. Другие не соглашаются с такими выводами.

Оспа и чума почти полностью побеждены медициной. Однако ещё существует множество инфекций, доставляющих много хлопот, — грипп, вирусные заболевания, пневмония, брюшной тиф.

Ещё никому не известно, каких «сюрпризов» можно ожидать от атипичной пневмонии, от мутировавшего вируса птичьего гриппа, от трансгенных организмов. И если чума в XIII–XIV веках воспринималась как «гнев небесный», то вольное обращение человека с биосферой вполне может поставить под угрозу само его существование на Земле.

---

Группы крови: не у всех кровь одинакова

Проблема переливания крови возникла очень давно. Еще древние греки пытались спасти истекающих кровью раненых воинов, давая им пить теплую кровь животных. Но большой пользы от этого быть не могло. В 1667 г. во Франции произведено первое внутривенное переливание крови человеку, потерявшему много крови. При этом ему перелили кровь ягненка! Естественно, наблюдались тяжелые осложнения, но, что самое удивительное, пациент их перенес и выздоровел.

Группы крови по системе АВО

Группа крови	Агглютиногены на эритроцитах	Агглютинины в плазме
I(0)	—	α , β
II(А)	А	β
III(В)	В	α
IV(АВ)	А, В	—

В начале XIX в. в Лондоне предприняты первые попытки по переливанию крови непосредственно от одного человека другому. Однако наблюдались множественные осложнения: эритроциты после переливания крови склеивались, разрушались, что приводило к гибели человека. В начале XX в. Карл Ланд- штейнер и Ян Янский независимо друг от друга создали учение о группах крови, позволяющее безошибочно и безопасно возмещать кровопотерю у одного человека (реципиента) кровью другого (донора).

Выяснилось, что в мембранах эритроцитов содержатся особые вещества, обладающие антигенными свойствами, — агглютиногены. С ними могут реагировать растворенные в плазме специфические антитела, относящиеся к фракции глобулинов, — агглютинины. При реакции антиген — антитело между несколькими эритроцитами образуются мостики, затем эритроциты слипаются, образуя тромбы, перекрывающие просвет кровеносных сосудов.

Наиболее распространена система подразделения крови на четыре группы, которая носит название система АВО (табл. 5.1).

Если агглютинин α после переливания встретится с агглютиногеном А, то произойдет склеивание эритроцитов. То же самое случится и при встрече В и β.

В настоящее время показано, что донору можно переливать только кровь его группы, хотя совсем недавно считали, что при малых объемах переливания агглютинины плазмы донора сильно разводятся и теряют способность склеивать эритроциты реципиента. Кровь I (0) группы можно переливать всем людям, так как их эритроциты не слипаются. Поэтому таких людей называют универсальными донорами. Людям с IV(АВ) группой крови можно переливать небольшие количества любой крови — это универсальные реципиенты. Однако лучше так не делать, а переливать людям такую же кровь, какая уже течет в их сосудах. У более чем 40% европейцев П(А) группа крови, у 40% — 1(0), у 10% — III(В) и только у 6 % IV(АВ) группа крови. А вот 90% индейцев Америки имеют I (0) группу крови.

Однако в крови возможны реакции не только между агглютиногенами и агглютининами, но и другими антигенами. Один из самых важных белков- антигенов расположен в наружной мембране эритроцитов. Он был впервые обнаружен в крови макак-ресусов и получил название резус-фактора. Если в крови есть этот белок, то у человека положительный резус-фактор; если белка нет, — отрицательный. Врожденных антител в крови к этому антигену нет, и появляются они у людей с отрицательным резус-фактором после переливания резус-положительной крови. Около 15% европейцев имеют резус-отри- цательную кровь и только 2-3% азиатов.

Особые проблемы, связанные с резус-фактором, возникают при беременности. Как и все факторы, определяющие группы крови, резус-фактор передается по наследству. Если у жены резус-фактор — отрицательный, а у ее мужа — положительный, то и ребенок может унаследовать от отца положительный резус-фактор. И довольно часто случается так, что женщина с отрицательным резус-фактором вынашивает плод с положительным резус-фактором. Если эритроциты эмбриона с чужеродным для матери резус-белком попадут в ее кровь, то иммунная система будет вырабатывать антитела к данному белку и уничтожать эритроциты плода. Это может привести к целому ряду неблагоприятных последствий.

Помимо предложенной Ландштейнером системы АВО, существует множество других систем, описывающих и характеризующих различные антигенные системы крови. Однако их можно практически не учитывать при переливании крови. Но вот знать свою группу по системе АВО должен каждый человек, так как в экстремальных ситуациях при большой кровопотере эта информация может спасти вам жизнь. Недаром в некоторых подразделениях особого назначения на внутренней стороне плеча, которая относительно редко страдает при ранениях, размещают татуировку группы крови.

Группы крови наследуются по законам, открытым монахом Грегором Менделем. Зная эти законы, можно определять родственные связи. И если мать, как правило, известна (не будем брать в расчет всякие страшные истории о подмене детей в родильных домах), то отцовство иногда бывает необходимо установить.

Группы крови по системе АВО определяются двумя генами, каждый из которых имеет три аллели — О, А и В. Гены А к В доминатны по отношению к 0. Они контролируют синтез белков — агглютиногенов в эритроцитах (при 0 агглютиногены не вырабатываются). Если в организме человека присутствуют варианты генов А и В, то вырабатываются два вида агглютиногенов (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Генотип по группе крови

Группы крови	Генотип
I(0)	OO
II(А)	АА, АО
III(В)	BB,BO
IV(АВ)	АВ

Таким образом, мать с группой крови А может родить ребенка с группой крови АВ только от мужчины с группой крови АВ или В. В настоящее время белки, специфичные для той или иной группы крови обнаружены в поте, слезах, желчи (табл. 5.3).

Определение отцовства по группам крови

Мать	Отец	Ребенок
		Может иметь группу крови	Не может иметь группу крови
0	0	0	А, В, АВ
0	А	0, А	В, АВ
0	В	0, В	А, АВ
0	АВ	А, В	0, АВ
А	0	А, 0	В, АВ
А	А	0, А	В, АВ
А	В	0, А, В, АВ	—
А	АВ	А, В, АВ	0
В	0	0, В	А, АВ
В	А	0, А, В, АВ	—
В	В	0, В	А, АВ
В	АВ	А, В, АВ	0
АВ	0	А, В	0, АВ
АВ	А	А, В, АВ	0
АВ	В	А, В, АВ	0
АВ	АВ	А, В, АВ	0

Но оказывается, кровь людей различается и по многим другим белкам- антигенам. В настоящее время известно около 500 антигенов крови. Встречаются люди с редкой разновидностью крови (не попадающей в систему АВО), которым донора найти очень трудно. Описан случай, когда в США два человека при переездах сообщали друг другу свои адреса, так как, только они могли стать донорами один для другого, да и их кровь никому не походила.

Хорошо тем людям, у которых кровь “стандартная”, — донора найти несложно. Впрочем, хотелось бы пожелать всем читателям, чтобы нужда в донорской крови у них никогда не возникала.

Урок по теме «Группа крови. Переливание крови. Донорство. Резус-фактор»

Ключевые слова: биология, переливание крови, группа крови, резус-фактор, донорство

Цели: расширить знания учащихся о группах крови и их отличительных признаках; совместимости крови по группам; значении переливания крови и роли доноров в сохранении жизни и здоровья людей. Формирование умения: самостоятельно работать с текстом учебника; логически мыслить и оформлять результаты логических операций в устной и письменной форме.

Оборудование: таблицы: «Кровь человевка», «Ткани», презентация.

Приложение: Работа в классе

Ход урока

1. Организационный момент

Здравствуйте, ребята.

2. Актуализация знаний учащихся

Сегодня наш урок мы начнём с того, что разгадаем предложенные анаграммы:

роквь       репеливание          нордо

Верно:

• кровь
• переливание
• донор

И, сегодня, мы будем изучать тему «Группа крови. Переливание крови. Донорство. Резус-фактор».

3. Изучение нового материала

1. Вступительное слово учителя

Известно, что у среднестатистического человека 5-5,5 л крови. Без вреда для здоровья можно потерять 15% крови, а вот потеря за раз большого количества крови приведет к нарушению постоянства объема внутренней среды организма и, даже, смерти. Поэтому уже с древних времен в случае кровопотери при заболеваниях люди пытались переливать больным кровь животных или здорового человека.

2. Индивидуально-коллективная работа

У каждого из вас на столе лежит текст « Из истории переливания крови», прошу Вас с ним ознакомиться в течение 4 минут

На доске представлена одноименная таблица. Давайте ее заполним

История переливания крови
О ком говорится	Описание события	Результат
	Удрученный старостью и болезнью он приказал влить себе кровь от трех юношей
	После смерти обескровленной собаке в ее сосуды влил кровь от другой собаки.
	Обескровленному юноше перелили кровь ягненка
	Первое удачное переливание крови от человека к человеку
	Переливание крови женщине, погибавшей от кровотечения при родах

Текст для работы учащихся:

• С давних времен люди пытались применить переливание крови. Уже в Древнем Египте и Греции есть упоминание об этом. Считалось, что переливание крови отважных и добрых людей делает других великодушными и храбрыми.
• Папа римский Иннокентий VIII , удрученный старостью, приказал влить себе кровь от трех юношей. Результат был печален: умерли и юноши, и Папа.
• Впервые доказал возможность оживить животное переливанием крови лондонский анатом Ричард Лоуэр в 1666 году. Он поставил такой опыт: после смерти обескровленной собаке в ее сосуды была влита кровь от другой собаки. Собака ожила.
• Этот успех окрылил исследователей и в 1667 году во Франции Жан-Батист Дени произвел первое в истории человечества внутривенное переливание крови человеку. Обескровленному умирающему юноше перелили кровь ягненка. Хотя чужеродная кровь и вызвала тяжелую реакцию, но больной перенес ее и выздоровел. К сожалению, история не сохранила имени бедняка-рабочего из Парижа, который, испытав на себе благотворное влияние переливания крови животного, предложил Дени свою кровь для переливания. Он и был первым человеком, сознательно и добровольно решившим стать донором.
• Однако последующие попытки переливания крови были неудачными. Люди умирали. Родственники потерпевших возбуждали против врачей судебные процессы и в ряде стран опыты по переливанию крови были запрещены.
• Первое удачное переливание крови от человека к человеку сделал английский врач Джеймс Бланделл в 1818 году. И вновь история не сохранила имени первого донора-англичанина, кровь которого перелили больному, страдающему раком желудка.
• В России в 1832 году впервые петербургский акушер Г.С.Вольф успешно использовал кровь также неизвестного нам донора для переливания погибавшей от кровотечения родильнице. Успех этого переливания был блестящим: жизнь женщины, находящейся при смерти из-за большой кровопотери, была спасена. Однако последующие четыре попытки окончились смертью больных.

3. Что же дальше?

А дальше все пошло по-старому: то блистательный успех, то тяжелое осложнение вплоть до смерти.

В 1873 году подсчитали, что всего на земной шаре было произведено 247 переливаний, из них 176 окончились смертью.
Почему в некоторых случаях переливание крови от одного человека другому может привести к тяжелым последствиям?
Научный ответ на этот вопрос дали почти одновременно два ученых: австриец Карл Ландштейнер и чех Ян Янский. Ими были обнаружены у людей четыре группы крови. Причиной неудачного переливания крови является склеивание эритроцитов, которое получило название агглютинации.

В эритроцитах были обнаружены вещества белковой природы – агглютиногены (склеиваемые вещества). У людей их существует два вида, и условно их обозначают буквами А и В. В плазме крови обнаружены агглютинины (склеивающие вещества) двух видов. Их обозначают буквами греческого алфавита α и β. Агглютинин α склеивает эритроциты с агглютиногеном А, а агглютинин β склеивает эритроциты с агглютиногеном  В. Человека, чью кровь вливают (дающий кровь), называют донором, а человека, которому кровь вливают, называют реципиентом. При переливании важно, чтобы не склеивались эритроциты донора.

Таблица «Совместимость групп крови»

реципиенты	Агглютинины в плазме  крови	Доноры
		Агглютиногены в эритроцитах
		1 группа ̶	2 группа А	3 группа В	4 группа А и В
	1 группа: α; β	̶	+	+	+
	2 группа: β	̶	̶	+	+
	3 группа: α	̶	+	̶	+
	4 группа:  ̶	̶	̶	̶	̶
Примечание. Знак «̶» означает: склеивание эритроцитов не происходит, то есть переливание возможно. Знак «+» означает: склеивание эритроцитов происходит, то есть переливание невозможно

4. Сделаем вывод: При переливании крови, если даже тщательно учитывать групповую принадлежность донора и реципиент, иногда случаются тяжелые осложнения.

В чем же причина неудач в данном случае?

Оказывается, в эритроцитах у 85% людей имеется так называемый резус-фактор. Так он назван потому, что впервые был обнаружен в крови мартышки макаки-резус. Резус-фактор – это белок. Люди, у которых в эритроцитах имеется этот белок, называются резус-положительными. У 15 % людей в эритроцитах нет этого белка — это резус — отрицательные люди. В плазме крови нет готовых агглютининов, которые бы склеивали эритроциты с резус-фактором, но они могут образоваться.
Как и при каких условиях это происходит?

Если в кровь резус – отрицательным людям перелить кровь резус – положительного человека, от разрушения эритроцитов при первом переливании не наступает. Но зато образуются антитела против эритроцитов с белком резус-фактор. И при повторном вливании такому резус – отрицательному человеку (уже с антителами) крови резус – положительного человека может произойти тяжелое расстройство и  даже смерть (если вовремя не оказать помощь).

4. Закрепление материала

4.1. Фронтальная беседа

— В каком году, и в какой стране было произведено первое в истории человечества внутривенное переливание крови человеку?

— Какие ученые открыли группы крови?

— Когда возникает резус-конфликт?

4.2. Решение задач проблемного характера по теме «Переливание крови»

1. В современной медицинской практике широко используется переливание крови. Что Вы будете обязательно учитывать прежде, чем назначить и начать эту процедуру?

2. В поликлинике была кровь I и III групп. У больного, потерявшего много крови, оказалась кровь II группы. Определите, кровь, какой из имеющихся групп можно перелить больному.

5. Задание на дом

Урок по группам крови в 8 классе

– приветствие учителя, объявление темы и целей урока (2 минуты)

А) 1 и 3 ряды работают письменно на маленьких листочках по кратким заданиям на доске.

Термины:

Генетика

Второй закон Менделя

Первый закон Менделя

Один ученик со 2 ряда пишет позади на выносной доске. Самопроверка. Затем листочки сдаются учителю.

Вывод – для чего мы это вспоминали? – Чтобы повторить особенности моно- и дигибридного расщепления

Б) У учащихся на столах лежат распечатки с информацией по группам крови и резус-фактору. Цель – ответить на вопросы, представленные на этом же листе ниже. Затем вопросы быстро проверяются и происходит проверка – тест. Работают по вариантам. Затем меняются и происходит взаимопроверка. (8 минут)

Информация для самостоятельной работы

Группы крови были открыты К. Ландштейнером и Я. Янским в 1900 году. Первое переливание произвел в нашей стране Шамов В. Н. в 1919 году.

Существование групп крови основано на содержании в эритроцитах и плазме крови веществ – агглютиногенов (изоантигенов) и агглютининов (изоантител).

В эритроцитах содержатся агглютиногены типа А и В, вещества, которые под действием агглютининов типа и ? плазмы неподходящего донора склеивают эритроциты в комочки. Такая реакция называется гемоагглютинация (склеивание крови).

Условно агглютиногены эритроцитов можно назвать “бумагой”, которая склеивается под действием “клея” — агглютинина плазмы.

Нужно добавить, что это “склеивание” происходит только между одноименными агглютиногенами и агглютининами: А + , В + . Разноименные вещества (например, А и не влияют друг на друга).

В эритроцитах 1 группы нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины и .

В эритроцитах 2 группы содержатся А-агглютиногены и агглютинин в плазме.

В третьей группе – наоборот – в эритроцитах В-агглютиноген, а в плазме агглютинин .

Наконец, эритроциты 4 группы содержат А и В-агглютиногены, но в плазме нет агглютининов.

Отсюда понятна проблема переливания крови. Одноименные плазма и эритроциты не должны встретиться, иначе произойдет склеивание эритроцитов.

Так, кровь 1 группы подходит всем, но сама может принять только кровь такой же группы. Кровь 2 и 3 групп подходит тем же группам или 4. Кровь 4 группы нельзя переливать никому, за исключением людей с той же группой. Однако, кровь 4 группы принимает все группы крови при переливании.

Резус-фактор был впервые обнаружен в 1940 году у обезьян макак – резусов и потому был так назван. Этот фактор (а на самом деле это большая группа – около 20 веществ) присутствует в эритроцитах большинства (около 85%) людей планеты. У 15% людей такого фактора нет, однако в их эритроцитах были обнаружены анти-резус факторы.

При переливании крови, несовместимой по резус-фактору, особенно, если это делается не в первый раз, происходит реакция агглютинации эритроцитов.

Особенно опасен резус – конфликт, который может возникнуть между матерью с – резус-фактором и ее + ребенком при беременности. Плод выделяет вещества, на которые у матери выделяются анти-резус факторы (антитела). Эти антитела разрушают эритроциты и кровеносную систему ребенка. Особенно опасна такая ситуация при второй и последующих беременностях (анти-резус вещества накапливаются).

Вопросы для само- и взаимоконтроля

Резус-фактор

1. Кем и когда открыты группы крови?

1. На каком объекте и когда был открыт резус-фактор?

2. Какие существуют группы крови?

2. Каким может быть резус-фактор?

3. От чего зависит группа крови? Между какими веществами происходит реакция агглютинации?

3. От чего зависит резус-фактор?

4. Чем отличаются плазма и эритроциты крови разных групп?

4. Как отличаются эритроциты резус+ и резус- крови и какая реакция между ними происходит?

5. Для чего нам знать группу крови? Как следует проводить переливание крови?

5. Для чего человеку знать свой резус-фактор? Что такое резус-конфликт и когда он возникает?

Тест в качестве проверки все выполняют самостоятельно на отдельных листочках, которые затем передаются соседу для взаимопроверки.

2 вариант

1. Группы крови были открыты:

а) в 1900

б) в 1940

в) в 1865

1. Группы крови были открыты:

а) Мечниковым

б) Ландштейнером и Янским

в) Пастером

2. Агглютиногены находятся в:

а) плазме крови

б) эритроцитах

в) и в плазме, и в эритроцитах

2. Агглютины находятся в:

а) и в плазме, и в эритроцитах

б) эритроцитах

в) плазме крови

3. Реакция агглютинации происходит между:

а) А и В агглютиногенами

б) А-агглютиногеном и -агглютинином

в) А-агглютиногеном и -агглютинином

3. Реакция агглютинации происходит между:

а) и агглютининами

б) В-агглютиногеном и -агглютинином

в) В-агглютиногеном и -агглютинином

4. Кровь первой группы не содержит:

а) ни агглютининов, ни агглютиногенов

б) агглютиногенов в эритроцитах

в) агглютининов в плазме

4. Кровь четвертой группы содержит:

а) агглютинины и агглютиногены всех типов

б) агглютиногены А и В в эритроцитах

в) агглютинины и в плазме

5. Кровь второй группы можно переливать:

а) 1 и 4

б) 2 и 4

в) 3 и 1

5. Кровь третьей группы можно переливать:

а) 1 и 4

б) 2 и 4

в) 3 и 4

6. Резус фактор был открыт на:

а) обезьянах

б) кроликах

в) морских свинках

6. Резус фактор был открыт в:

а) 1900

б) 1960

в) 1940

7. Резус-фактор находится в:

а) плазме крови

б) эритроцитах

в) и в плазме, и в эритроцитах

7. Резус-фактор находится в:

а) плазме крови

б) эритроцитах

в) и в плазме, и в эритроцитах

8. Резус – конфликт возникает между:

а) резус+ матерью и резус- плодом

б) резус- матерью и резус+ плодом

в) резус- матерью и таким же плодом

8. Резус – конфликт возникает между:

а) резус- матерью и резус+ плодом

б) резус+ матерью и резус- плодом

в) резус- матерью и таким же плодом

Вывод делают учащиеся – чего хотели достичь и достигли ли.

3. Изучение нового материала.

Учитель рассказывает о наследовании групп крови, показывает

1. группа – 00

2. группа – А0 или АА

3. группа – В0 или ВВ

4. группа АВ

Алгоритм решения задачи вам уже почти понятен. Разбираем задачу на доске. Задачи на листочках.

Первую задачу учитель показывает сам. Затем решаем самостоятельно. Две следующие на доске. Комментируют учащиеся.

Задачи для совместной работы:

1. У матери четвертая группа крови, а у отца третья. Какие группы крови могут быть у их детей? Рассмотрите оба случая – а) отец гомозиготен; б) отец гетерозиготен.

2. У матери “+” резус-фактор (она гомозиготна), а у отца “-” резус фактор. Какой резус-фактор может быть у их детей.

3. Один из родителей имеет 3 группу крови, а ребенок 4. Какой может быть группа крови у второго родителя?

Вывод делает учитель.

Домашнее задание – придумать свою задачу на группы крови и оформить ее на отдельной карточке

4. Закрепление.

Решить самостоятельно задачи на карточках – все задачи оценены в баллах. 2 учащихся делают на выносных досках и затем проверяем. Листочки с решением сдать учителю. Задачи на 3 и 5 баллов проверяем на доске и учащиеся делают вывод – всего ли достигли, что было запланировано.

Задачи на группы крови для закрепления

Вариант 1

1. Отец имеет третью группу крови (гетерозигота), а мать первую. Какая группа крови может быть у их детей? Рассмотрите оба случая. (2)

2. Может ли пара с первой группой крови иметь ребенка с четвертой группой крови? (2)

3. Один из родителей имеет вторую группу крови, ребенок – четвертую. Какая группа крови может у второго родителя? (3)

4. Женщина имеет четвертую группу крови, муж первую, а их сын – тоже четвертую. Кому из родителей этот ребенок приходится неродным? (3)

5. У матери первая группа крови с положительным резус-фактором (гетерозигота), у отца – третья (гомозигота) с отрицательным. Какими могут быть их дети по указанным признакам? (5)

Задачи на группы крови для закрепления

Вариант 2

1. Мать имеет вторую группу крови (гомозигота), а отец первую. Какая группа крови может быть у их детей? Рассмотрите оба случая. (2)

2. Может ли пара с четвертой группой крови иметь ребенка с первой группой крови? (2)

3. Один из родителей имеет третью группу крови, ребенок – первую. Какая группа крови может быть у второго родителя? (3)

4. Отец имеет первую группу крови, мать – четвертую, их дочь – третью. Родной ли приходится девочка родителям? (3)

5. У матери первая группа крови с положительным резус-фактором(гетерозигота), у отца – вторая(гомозигота) с отрицательным. Какими могут быть их дети по указанным признакам

Презентация «Переливание крови». — биология, презентации

библиотека
материалов

Содержание слайдов

Номер слайда 1

Переливание крови.

Номер слайда 2

Первые опыты по переливанию крови животных человеку – в 17 веке. Первое успешное переливание крови (от ягненка человеку) состоялось в 1667 г. Первое переливание крови от человека человеку осуществил английский врач Дж. Бланделл в 1819 г., в России – в 1832 г., перелив кровь от человека, Г. Вольф спас умиравшую от потери крови женщину. Переливание крови

Номер слайда 3

Объяснение особенностей переливания крови стало возможным после создания учения об иммунитете (И. И. Мечников, П. Эрлих; Нобелевская премия в 1908 г.) и открытия групп крови (австрийский ученый К. Ландштейнер, Нобелевская премия в 1930 г.)Переливание крови. Карл Ландштейнер, 1868-1943 г.г. И. И. Мечников, 1845-1916 г.г.

Номер слайда 4

УЧАСТНИКИ ПЕРЕЛИВАНИЯ ДОНОР – человек, сдающий кровь. РЕЦИПИЕНТ -человек, принимающий кровь

Номер слайда 5

Кровь разных людей различается составом. В эритроцитах крови могут находиться некоторые антигены (агглютиногены), которые были названы А и В. В плазме крови могут находиться некоторые антитела (агглютинины), названные α и β. Группы крови

Номер слайда 6

Кровь разных людей различается составом. Если при переливании группы крови больного и донора подобраны неправильно, то при смешении крови происходит агглютинация, т.е. склеивание эритроцитов, т.к. антитела воспринимают кровь донора как «чужую». Группы крови

Номер слайда 7

Группа крови I (0)в эритроцитах нет белков А и Вв плазме есть антитела α и β (к белкам А и В)Люди с первой группой крови являются универсальными донорами, их кровь может быть перелита человеку с любой группой крови. Группы крови

Номер слайда 8

Схема переливания крови. I(0)I(0)II(A)IV(AB)III(B)II(A)III(B)IV(AB)

Номер слайда 9

Группа крови II (А)в эритроцитах есть белок А в плазме есть антитела β (к белку В)Людям со второй группой крови можно переливать кровь или такой же группы, или группы I (0)Группы крови

Номер слайда 10

Схема переливания крови. I(0)I(0)II(A)IV(AB)III(B)II(A)III(B)IV(AB)

Номер слайда 11

Группа крови III (В)в эритроцитах есть белок Вв плазме есть антитела α (к белку А)Людям с третьей группой крови можно переливать кровь или такой же группы, или группы I (0)Группы крови

Номер слайда 12

Схема переливания крови. I(0)I(0)II(A)IV(AB)III(B)II(A)III(B)IV(AB)

Номер слайда 13

Группа крови IV (АВ)в эритроцитах есть белки А и ВВ плазме нет антител α и βЛюди с четвертой группой крови являются универсальными реципиентами, им может быть перелита кровь любой группы. Группы крови

Номер слайда 14

Схема переливания крови. I(0)I(0)II(A)IV(AB)III(B)II(A)III(B)IV(AB)

Номер слайда 15

Донорская кровь используется при сложных операциях, травмах, ожогах. Кровь одного донора разделяется на компоненты и, благодаря этому , может спасти жизнь 4-5 пациентам.

Номер слайда 16

Резус-фактор – еще один белок крови (антиген, агглютиноген). Впервые он был обнаружен в крови обезьян макак-резусов в 1940 году. У 85% людей в крови есть этот белок, их называют резус-положительными (Rh+)25% людей не имеют этого белка в крови, их называют резус-отрицательными (Rh-)Резус-фактор

Группа крови может повлиять на исход COVID-19, исследование показывает

Согласно недавнему отчету, опубликованному в Медицинском журнале Новой Англии (NEJM), группа крови может играть ключевую роль в определении того, кто заразился COVID-19 и насколько серьезным становится заболевание.

Исследователи изучили 1610 пациентов с респираторной недостаточностью, инфицированных COVID-19.

«Наши генетические данные подтверждают, что группа крови O связана с риском заражения Covid-19, который был ниже, чем в группах крови без O, тогда как группа крови A была связана с более высоким риском, чем группы крови, отличные от A», исследователи пришли к выводу.

:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :
Ищете последние новости о КОРОНАВИРУСЕ? Читайте наши ежедневные обновления ЗДЕСЬ.
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :

Участники исследования были распределены по семи больницам в итальянских и испанских эпицентрах пандемии, и у каждого из них было определено «тяжелое» респираторное заболевание; этих пациентов сравнивали примерно с 2 000 здоровых людей.

Основываясь на ранних данных и несмотря на относительно небольшой размер выборки, исследование подтверждает другие отчеты, в том числе отчет из Ухани, Китай, где возникла вспышка вируса SARS-CoV-2.

Тем не менее, неотъемлемые ограничения исследования NEJM означают, что еще слишком рано окончательно связывать группу крови с исходами COVID-19.

«Я действительно считаю, что связь, вероятно, существует, и возникает вопрос: что означает слово« результат »?» сказал Анг Ли, доктор медицины, доцент кафедры гематологии и онкологии Медицинского колледжа Бейлора. «Эти случаи не являются исследованием всех пациентов с COVID по сравнению со всеми пациентами без COVID, и это не исследование всех пациентов с тяжелой формой COVID по сравнению со всеми пациентами с нетяжелой формой COVID.Это сравнение пациентов с тяжелой формой COVID и всех остальных без COVID. Поэтому трудно понять, является ли это повышенной восприимчивостью к инфекции или вопросом серьезности ».

Тем не менее, сказал Ли, данные говорят о том, что соединение может существовать. Если это так, сказал он, вывод будет сделан на основе результатов исследования 2005 года, опубликованного в JAMA (Журнале Американской медицинской ассоциации), посвященного SARS-CoV-1 — «оригинальному» вирусу SARS, который вызвал вспышку в 2003 году. также обнаружили связь между группами крови по системе ABO и восприимчивостью к болезням, причем люди с типом O также менее восприимчивы к этому вирусу.

Ученые точно не знают, почему группа крови может влиять на восприимчивость человека к этим вирусам, но авторы статьи NEJM предполагают, что различия в биологических механизмах в группах крови ABO могут играть роль, особенно в их иммунном ответе.

«У нас разные профили антител в зависимости от нашей группы крови ABO», — сказал Ли. «Кроме того, есть некоторые теории о том, как некоторые из этих генов ABO, основанные на кодируемом ими белке, могут влиять на некоторые рецепторы, с которыми связывается вирус, и могут изменить то, как кто-то становится более или менее восприимчивым к вирусу.”

Группа крови человека определяется наличием или отсутствием специфических антигенов — А и В — которые представляют собой молекулы красных кровяных телец, которые вызывают иммунный ответ. У человека с кровью типа А есть антиген А в эритроцитах и ​​антитело В в плазме; человек с типом B имеет антиген B в эритроцитах и ​​антитела A в плазме. У людей с типом AB есть антигены A и B на эритроцитах, но нет в плазме, а у людей с типом O нет ни A, ни B антигенов на эритроцитах, но оба антитела присутствуют в их плазме.

Одна из теорий состоит в том, что, поскольку иммунная система людей с кровью типа O уже имеет антитела как к A, так и к B, их тела более приспособлены для идентификации чужеродных белков, в том числе находящихся на поверхности вирусов.

«Возможны некоторые изменения иммуногенности в организме человека-хозяина на основе типирования ABO», — сказал Ли.

Некоторые из состояний, наблюдаемых у пациентов с COVID-19, включая сгустки крови, инсульты и тромбоэмболии, также могут различаться по степени тяжести в зависимости от группы крови, что добавляет еще одно возможное объяснение, добавил Ли.

«В группе крови ABO есть доказательства того, что существует повышенная восприимчивость к типу A по сравнению с типом O для повышенного риска венозной тромбоэмболии, такой как тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен», — сказал Ли. «Это… было подтверждено множеством различных исследований».

Помимо обнаружения потенциальной связи между группой крови и тяжестью COVID-19, авторы статьи NEJM также обнаружили кластер из шести генов, потенциально связанных с тяжестью COVID-19. Авторы повторили, что для обеих связей необходимы дальнейшие исследования, написав, что «прагматические аспекты, ведущие к выполнимости этого масштабного начинания за очень короткий период времени в экстремальных клинических условиях пандемии, наложили ограничения, которые будет важно изучить в будущем». последующие исследования.”

Ассоциация социально-демографических факторов и группы крови с риском COVID-19 среди населения США | Инфекционные болезни | Открытие сети JAMA

Наблюдаемая изменчивость восприимчивости к SARS-CoV-2 и тяжесть последующего COVID-19 вызвали большой интерес к их экологическим и генетическим факторам риска. Ранний отчет из Китая ¹ предположил, что группа крови A была связана с повышенной восприимчивостью, а группа крови O была связана с пониженной восприимчивостью к инфекции SARS-CoV-2.Эти отчеты вызвали широкий интерес к изучению групп крови ABO как потенциальных факторов риска COVID-19. Последующие исследования, проведенные в Италии и Испании ² , показали, что группа крови A была связана с повышенным риском тяжелого COVID-19, а группа крови O была связана с пониженным риском. Напротив, крупное датское исследование ³ выявило восприимчивость к заболеванию, но не тяжесть. Однако наблюдения из Бостона, Массачусетс, ⁴ , и Нью-Йорка, Нью-Йорк, ⁵ не подтвердили каких-либо специфических связей между группой крови ABO и заболеванием.Противоречие, вызванное этими противоречивыми отчетами, привело к этому исследованию случай-контроль.

Наша цель в этом исследовании случай-контроль состояла в том, чтобы независимо проверить, связана ли группа крови с восприимчивостью к SARS-CoV-2 и тяжестью COVID-19. Исследование было одобрено наблюдательным советом учреждения Intermountain Medical Center с отказом от согласия, потому что исследование представляло не более чем минимальный риск для частной жизни людей.Об этом исследовании сообщается в соответствии с Руководством по отчетности по усилению отчетности наблюдательных исследований в эпидемиологии (STROBE).

Intermountain Healthcare, некоммерческая интегрированная система здравоохранения, состоящая из 24 больниц и 215 клиник в Юте, Айдахо и Неваде, создала базу данных электронных медицинских карт по SARS-CoV-2 и COVID-19. Мы провели поиск в этой базе данных людей, которые были протестированы на SARS-CoV-2 в период с 3 марта по 2 ноября 2020 года и имели зарегистрированную группу крови.Для лиц, прошедших несколько тестов, был выбран первый тест с положительным результатом, в противном случае использовался первый тест с отрицательным результатом. Мы сравнили положительные и отрицательные результаты тестов, госпитализированных и негоспитализированных пациентов, а также пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ) и пациентов, не получающих ОИТ. Инфекционность определялась с помощью SARS-CoV-2-специфической полимеразной цепной реакции мазков из носа или образцов слюны. Анализ вариативности оцененных ассоциаций между группами ABO. Отношения шансов (OR) между группами ABO оценивались с помощью логистической регрессии с поправкой на возраст, пол и резус-фактор.Значения P были двусторонними, и статистическая значимость была установлена ​​на уровне P <0,167 для каждого из 3 основных сравнений. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне P = 0,006 для оценки OR, потому что каждый набор прошел 9 сравнений. Данные были проанализированы с 20 ноября 2020 г. по 26 февраля 2021 г.

Всего в исследование были включены 107796 человек (средний возраст [SD], 42,0 [17,8] года; 82875 [76,9%] женщин), прошедших тестирование на инфекцию SARS-CoV-2.Дополнительные демографические характеристики исследуемой популяции и ассоциации групп крови ABO показаны в таблице 1. Среди лиц с COVID-19 госпитализация была связана с мужским полом (1165 мужчин [50,1%] были госпитализированы против 1871 мужчины [20,5%] не госпитализированы) и возраст (средний [SD] возраст среди госпитализированных пациентов 57,0 [18,1] лет против 41,4 [14,9] лет среди негоспитализированных лиц). Поступление в ОИТ также было связано с мужским полом (426 мужчин [61,8%] поступили в ОИТ против 725 мужчин [44,8%] не поступили) и возрастом (средний [СО] возраст среди пациентов, поступивших в ОИТ, 60.7 [158] лет против 55,4 [18,8] лет у пациентов, не госпитализированных). Небелая раса, в которую входили афроамериканцы, американские индейцы или коренные жители Аляски, коренные жители Гавайев или островов Тихого океана, выходцы из Азии и неизвестные или отказавшиеся отвечать, была связана с вирусной положительной реакцией (1592 человека [13,9%] с положительными результатами против 6610 человек [ 6,9%] с отрицательными результатами) и госпитализацию (556 пациентов [23,9%] госпитализированы против 1036 человек [11,3%] не госпитализированы). Группа крови не была связана с восприимчивостью или тяжестью заболевания, включая вирусную положительность, госпитализацию или поступление в ОИТ (Таблица 1).По сравнению с кровью типа O, тип A не был связан с повышенной вирусной положительностью (OR, 0,97 [95% ДИ, 0,93–1,01]; P = 0,11), госпитализацией (OR, 0,89 [95% ДИ, 0,80–0,99] ]; P = 0,03) или поступление в ОИТ (OR, 0,84 [95% ДИ, 0,69–1,02]; P = 0,08) (Таблица 2). Точно так же типы B и AB не были связаны с худшими результатами, чем тип O. Анализы, ограниченные белой расой, дали аналогичные результаты (Таблица 2).

С контрастирующими сообщениями из Китая, ¹ Европы, ^{2 , 3} Бостона, ⁴ Нью-Йорка, ⁵ и других мест, ⁶ мы приступили к большому проспективному исследованию случай-контроль, которое включало больше более 11000 человек, которые были недавно инфицированы SARS-CoV-2, и мы не обнаружили ассоциаций ABO ни с восприимчивостью к заболеванию, ни с серьезностью.Меньшие размеры выборки и ретроспективный, наблюдательный характер многих предыдущих исследований, в дополнение к их поразительной гетерогенности ассоциаций ABO с восприимчивостью и тяжестью заболевания, могут быть вызваны случайными вариациями, систематической ошибкой публикации, различиями в генетическом фоне, географии и окружающей среде, а также вирусной инфекцией. штаммы. Ген ABO очень полиморфен, а группы крови ABO по-разному распределяются по родословным и географическим регионам. Различная восприимчивость к болезням может быть связана с естественными антителами или протромботическими эффектами, не относящимися к группе O. ⁶ В штате Юта преобладают представители североевропейского происхождения с меньшинством латиноамериканцев / латиноамериканцев и других национальностей. Однако наши результаты аналогичны только для представителей белой расы.

Принимая во внимание масштабность и перспективность нашего исследования и его полностью нулевые результаты, мы считаем, что важные ассоциации SARS-CoV-2 и COVID-19 с группами ABO маловероятны и не будут полезными факторами, связанными с восприимчивостью к заболеванию или тяжестью любого из них. индивидуальный или популяционный уровень для аналогичных сред и предков.Дополнительные исследования, тщательно контролируемые на предмет генетики, географии и штамма вируса, необходимы, прежде чем принимать группу крови в качестве детерминанты предрасположенности или тяжести COVID-19.

Принято к публикации: 3 марта 2021 г.

Опубликовано: 5 апреля 2021 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2021.7429

Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями CC -По лицензии.© 2021 Андерсон Дж. Л. и др. Открытая сеть JAMA .

Автор, ответственный за переписку: Джеффри Л. Андерсон, доктор медицины, Институт сердца Межгорного медицинского центра, 5121 S Cottonwood St, Bldg 4, 6th Floor, Murray, UT 84107 ([email protected]).

Вклад авторов: Доктор Мэй и г-жа Бэр имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Anderson, Muhlestein, Knowlton.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Андерсон, Мэй, Найт, Баир, Мюлештейн, Хорн.

Составление рукописи: Андерсон, Мэй, Найт.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Андерсон, Баир, Мухлестейн, Ноултон, Хорн.

Статистический анализ: Мэй, Найт.

Получено финансирование: Андерсон.

Административная, техническая или материальная поддержка: Anderson, Bair, Muhlestein, Knowlton, Horne.

Наблюдение: Андерсон, Мухлестейн, Ноултон, Хорн.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Мухлестайн сообщил о получении исследовательского пожертвования от Института сердца Фонда Лоя Лоя Хансена во время проведения исследования. Доктор Хорн сообщил о получении грантов от Межгорного исследовательского и медицинского фонда, AstraZeneca и PCORnet; нефинансовая поддержка в виде натуральных пожертвований от GlaxoSmithKline и CareCentra; член консультативного совета LabMe.ai; и лицензирование интеллектуальной собственности Alluceo и CareCentra за пределами представленных работ. О других раскрытиях информации не сообщалось.

Дополнительные взносы: Брианна Ронноу, MS (Intermountain Healthcare), помогла с подачей рукописи и не получила компенсации за работу.

1.Li J, Ван Х, Чен J, Cai Y, Дэн А, Ян М. Связь между группами крови ABO и риском пневмонии SARS-CoV-2. Br J Haematol . 2020; 190 (1): 24-27. DOI: 10.1111 / bjh.16797PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Ellinghaus D, Дегенхардт F, Буджанда L, и другие; Тяжелый Covid-19 GWAS Group. Общегеномное исследование ассоциации тяжелого Covid-19 с дыхательной недостаточностью. N Engl J Med . 2020; 383 (16): 1522-1534. DOI: 10.1056 / NEJMoa2020283PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Pendu JL, Брейман А, Роше J, Дион М., Рувоен-Клуэ N.Группы крови ABO и COVID-19: ложные, анекдотические или действительно важные отношения: аргументированный обзор имеющихся данных. Вирусов . 2021; 13 (2): 160. DOI: 10.3390 / v13020160 PubMedGoogle ScholarCrossref

15.3F: Группы крови — Биология LibreTexts

Группы крови создаются молекулами, присутствующими на поверхности эритроцитов (а часто и на других клетках).

Группы крови ABO

Группы крови ABO были открыты первыми (в 1900 году) и являются наиболее важными для обеспечения безопасного переливания крови.В таблице показаны четыре фенотипа ABO («группы крови»), присутствующие в человеческой популяции, и генотипы, которые их вызывают.

Группа крови	Антигены на эритроцитах	Антитела в сыворотке	Генотипы
А	А	Анти-В	AA или AO
B	В	Анти-А	BB или BO
AB	A и B	Ни то, ни другое	AB
О	Ни то, ни другое	Anti-A и Anti-B	OO

Когда эритроциты, несущие один или оба антигена, подвергаются действию соответствующих антител, они агглютинируют; то есть слипаться.У людей обычно есть антитела против тех антигенов эритроцитов, которых им не хватает. Антигены в системе ABO представляют собой О-связанные гликопротеины с остатками сахара, выставленными на поверхности клетки. Конечный сахар определяет, является ли антиген A или B.

Важнейший принцип, которого необходимо придерживаться, заключается в том, что перелитая кровь не должна содержать эритроцитов, которые могут образовывать скопления антител реципиента . Хотя теоретически возможно перелить кровь группы O любому реципиенту, антитела в донорской плазме могут повредить эритроциты реципиента.Таким образом, по возможности, переливание должно проводиться с точно такой же кровью.

В 2007 году датские и французские исследователи сообщили о свойствах двух бактериальных гликозидаз, которые специфически удаляют сахара, ответственные за антигены A и B. Это открытие открывает возможность обрабатывать этими ферментами кровь A, B или AB и, таким образом, преобразовывать кровь в группу O, «универсального донора».

Почему у нас есть антитела против антигенов эритроцитов, которых нам не хватает? Бактерии, живущие в нашем кишечнике и, возможно, в некоторых продуктах питания, экспрессируют эпитопы, аналогичные эпитопам на A и B.Мы синтезируем антитела против них, если у нас нет соответствующих эпитопов; то есть, если наша иммунная система считает их «чужими», а не «собственными».

Система Rh

Rh-антигены представляют собой трансмембранные белки с петлями, открытыми на поверхности эритроцитов. По всей видимости, они используются для транспорта углекислого газа и / или аммиака через плазматическую мембрану. Они названы в честь макаки-резуса, у которой они были впервые обнаружены.

Существует ряд антигенов резус-фактора.Эритроциты, которые являются «резус-положительными», экспрессируют клетки, обозначенные как D . Около 15% населения не имеют антигена RhD и, следовательно, являются «резус-отрицательными». Основное значение Rh-системы для здоровья человека состоит в том, чтобы избежать опасности несовместимости RhD между матерью и плодом.

Во время родов часто происходит утечка красных кровяных телец ребенка в кровоток матери. Если ребенок является резус-положительным (унаследовав этот признак от своего отца), а мать — резус-отрицательным, эти эритроциты заставят ее вырабатывать антитела против антигена RhD.Антитела, обычно класса IgG, не вызывают никаких проблем для этого ребенка, но могут проникать через плаценту и атаковать эритроциты следующего плода с Rh ⁺ . Это разрушает эритроциты, вызывая анемию и желтуху. Заболевание, называемое эритробластозом плода , или гемолитическая болезнь новорожденного , может быть настолько серьезным, что может привести к гибели плода или даже новорожденного. Это пример опосредованного антителами расстройства цитотоксичности.

Хотя некоторые другие антигены эритроцитов (в дополнение к Rh) иногда вызывают проблемы для плода, несовместимость ABO и — нет.Почему несовместимость по резус-фактору так опасна, а несовместимость по АВО — нет?

Оказывается, что большинство анти-A или анти-B антител относятся к классу IgM, и они не проходят через плаценту , а не . Фактически, мать Rh ^— / типа O , несущая плод Rh ⁺ / типа A, B или AB , устойчива к сенсибилизации к антигену Rh. Предположительно, ее антитела против А и В разрушают любые фетальные клетки, попадающие в ее кровь, прежде чем они смогут вызвать в ней антитела против резус-фактора.Это явление привело к чрезвычайно эффективной профилактической мере, позволяющей избежать сенсибилизации к резус-фактору. Вскоре после каждого рождения ребенка с Rh ⁺ матери делают инъекцию анти-резус-антител. Препарат получил название Rh иммуноглобулин ( RhIG ) или Rhogam . Эти пассивно приобретенные антитела разрушают любые фетальные клетки, попавшие в ее кровоток, прежде чем они смогут вызвать у нее активный иммунный ответ.

Rh иммуноглобулин стал широко использоваться в Соединенных Штатах в 1968 году, и в течение десяти лет заболеваемость резус-гемолитической болезнью стала очень низкой.

Другие группы крови

Несколько других антигенов группы крови были идентифицированы у людей. Некоторые примеры: MN , Duffy, Lewis, Kell.

Эти группы также иногда вызывают трансфузионные реакции и даже гемолитическую болезнь новорожденных в случаях, когда нет несовместимости по ABO или резус. Антиген красных кровяных телец Даффи также служит рецептором для проникновения малярийного паразита Plasmodium vivax.

Авторы и авторство

Система группы крови

Rh | Психология Вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)

---

Основная статья: Несовместимость резус-фактора

Система группы крови Rh (резус) (включая резус-фактор ) является одной из 30 систем групп крови человека.Это клинически самая важная система групп крови после АВО. Система групп крови Rh в настоящее время состоит из 50 определенных антигенов группы крови, среди которых 5 антигенов D, C, c, E и e являются наиболее важными. Обычно используемые термины Rh-фактор , Rh положительный и Rh отрицательный относятся только к антигену D. . Помимо своей роли в переливании крови, система групп крови Rh, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической болезни новорожденного или эритробластоза плода, профилактика которого является ключевой.

Rh-фактор []

Человек либо имеет, либо не имеет « резус-фактора » на поверхности эритроцитов. Этот термин строго относится только к наиболее иммуногенному антигену D системы групп крови Rh или системы групп крови Rh. Статус обычно обозначается суффиксом Rh-положительный (Rh +, имеет D-антиген) или Rh-отрицательный (Rh-, не имеет D-антигена) суффиксом к группе крови ABO. Однако другие антигены этой системы группы крови также имеют клиническое значение.Эти антигены перечислены отдельно ( см. Ниже: Номенклатура Rh ). В отличие от группы крови ABO, иммунизация против резус-фактора обычно может происходить только путем переливания крови или воздействия плаценты во время беременности.

История открытий []

В 1939 г. Филип Левин и Руфус Стетсон опубликовали в первом отчете о клиническом случае клинические последствия непризнанного резус-фактора Rh , гемолитической трансфузионной реакции и гемолитической болезни новорожденного в ее наиболее тяжелой форме. ^[1] Было установлено, что сыворотка указанной женщины агглютинировалась с эритроцитами примерно 80% людей, хотя известные на тот момент группы крови, в частности ABO, совпадали. Впервые описанный тогда агглютинин не получил названия. В 1940 г. Карл Ландштейнер и Александр С. Винер сообщили о сыворотке, которая также реагировала примерно с 85% различных эритроцитов человека. ^[2] Эту сыворотку получали путем иммунизации кроликов эритроцитами макаки резус.Антиген, который индуцировал эту иммунизацию, был ими обозначен как Rh-фактор , «чтобы указать, что кровь резус была использована для производства сыворотки». ^[3]

На основании серологического сходства Rh-фактор позже также был использован для антигенов, а anti-Rh для антител, обнаруженных у людей, таких как ранее описанные Levine и Stetson. Хотя различия между этими двумя сыворотками были показаны уже в 1942 году и ясно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» был сохранен для клинически описанных человеческих антител, которые отличаются от антител, связанных с обезьяной резус.Этот реальный фактор, обнаруженный у макаки резус, был классифицирован в системе антигенов Ландштейнера-Винера (антиген LW, антитело анти-LW) в честь первооткрывателей. ^{[4] [5]} Было признано, что Rh-фактор был всего лишь одним в системе различных антигенов. На основе разных моделей генетического наследования были разработаны две разные терминологии; оба они все еще используются (см. ниже).

Клиническое значение этого высокоиммунизирующего антигена D (т.е. Резус фактор) вскоре был обнаружен. Некоторые ключевые моменты заключались в признании его важности для переливания крови, включая надежные диагностические тесты, и гемолитической болезни новорожденных, включая обменное переливание, и, что очень важно, ее предотвращения путем скрининга и профилактики.

Номенклатура

Rh []

Система групп крови Rh имеет два набора номенклатур: один разработан Фишером и Рэйсом, другой — Винером. Обе системы отражали альтернативные теории наследования. В системе Fisher-Race, которая сегодня используется чаще, используется номенклатура CDE.Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого соответствующего антигена (например, «ген D» продуцирует D-антиген и так далее). Однако ген d был гипотетическим, а не актуальным.

В системе Винера используется номенклатура Rh-Hr. Эта система была основана на теории, согласно которой в одном локусе каждой хромосомы находится один ген, каждый из которых способствует выработке нескольких антигенов. В этой теории предполагается, что ген R ₁ вызывает «факторы крови» Rh ₀ , rh ‘и hr (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и e) и ген r продуцировать hr ‘и hr »(соответствует современной номенклатуре c и e антигенов) ^[6] .

Обозначения двух теорий взаимозаменяемы в банках крови (например, Rho (D) означает положительный резус-фактор). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Теория Фишера-Раса получила более широкое распространение из-за того, что ее проще объяснить.

Анализ ДНК показал, что обе теории частично верны. ^{[ необходима ссылка ]} Фактически существует два сцепленных гена ( RHCE и RHD ), один с множественной специфичностью, а другой с одной специфичностью.Таким образом, постулат Винера о том, что ген может обладать множеством специфичностей (что многие изначально не принимали во внимание), оказался верным. С другой стороны, теория Винера о том, что существует только один ген, оказалась неверной, как и теория Фишера-Раса о том, что существует три гена, а не 2. Обозначение CDE, используемое в номенклатуре Фишера-Раса, иногда преобразовывается в DCE. для более точного представления совместного расположения кодирования C и E в гене RhCE и для облегчения интерпретации.

Системные антигены Rh []

Белки, несущие антигены Rh, являются трансмембранными белками, структура которых предполагает, что они являются ионными каналами. ^[7] Основными антигенами являются D, C, E, c и e, которые кодируются двумя соседними генными локусами, ген RHD , который кодирует белок RhD с антигеном D (и вариантами) ^[8] и ген RHCE , который кодирует белок RhCE с антигенами C, E, c и e (и вариантами). ^[9] Нет антигена d.Строчная буква «d» указывает на отсутствие антигена D (ген обычно удален или по другим причинам нефункциональный).

Фенотипы Rh легко идентифицируются путем идентификации наличия или отсутствия поверхностных антигенов Rh. Как видно из приведенной ниже таблицы, большинство фенотипов Rh могут быть продуцированы несколькими различными генотипами Rh. Точный генотип любого человека можно определить только с помощью анализа ДНК. Что касается лечения пациента, только фенотип обычно имеет какое-либо клиническое значение, чтобы гарантировать, что пациент не подвергнется воздействию антигена, против которого, вероятно, вырабатываются антитела.О вероятном генотипе можно предположить, основываясь на статистическом распределении генотипов в месте происхождения пациента.

Фенотипы и генотипы Rh

Фенотип, экспрессируемый на клетке	Генотип, выраженный в ДНК		Распространенность (%) †
	Обозначение Fisher-Race	обозначение Винера
D + C + E + c + e + (RhD +)	Dce / DCE	R 0 R Z	0.0125
	DCE / DC	R 0 R Y	0,0003
	DCe / DcE	р 1 р 2	11,8648
	DCe / DCE	R 1 r ’’	0,9992
	DCE / DCE	R 2 R ’	0,2775
	DCE / DCE	R Z R	0,1893
D + C + E + c + e- (RhD +)	DcE / DCE	R 2 R Z	0.0687
	DCE / DCE	R 2 R Y	0,0014
	DCE / DCE	R Z r ’’	0,0058
D + C + E + c- e + (RhD +)	DCe / dCE	R 1 R Y	0,0042
	DCE / DCE	R Z r ’	0,0048
	DCe / DCE	R 1 R Z	0.2048
D + C + E + c- e- (RhD +)	DCE / DCE	R Z R Z	0,0006
	DCE / dCE	R Z R Y	<0,0001
D + C + E- c + e + (RhD +)	DCE / DCE	R 0 r ’	0,0505
	DCe / dce	R 1 R	32,6808
	DCe / Dce	R 1 R 0	2.1586
D + C + E- c- e + (RhD +)	DCe / DCe	R 1 R 1	17,6803
	DCe / DCe	R 1 r ’	0,8270
D + C- E + c + e + (RhD +)	DcE / Dce	R 2 R 0	0,7243
	DC / DCE	R 0 r ’’	0,0610
	DCE / DCE	R 2 R	10.9657
D + C- E + c + e- (RhD +)	DcE / DcE	R 2 R 2	1,9906
	DCE / DCE	R 2 r ’’	0,3353
D + C- E- c + e + (RhD +)	Dce / Dce	R 0 R 0	0,0659
	DC / DC	R 0 R	1,9950
D- C + E + C + E + (RhD-)	dce / dCE	rr Y	0.0039
	DCE / DCE	r’r ’	0,0234
D- C + E + C + E- (RhD-)	dcE / dCE	r’’r Y	0,0001
D- C + E + c- e + (RhD-)	dCe / dCE	r’r Y	0,0001
D- C + E + c- e- (RhD-)	dCE / dCE	r Y r Y	<0,0001
D- C + E- c + e + (RhD-)	dce / dCe	rr ’	0.7644
D- C + E- c- e + (RhD-)	dCe / dCe	r’r ’	0,0097
D- C- E + c + e + (RhD-)	dce / dcE	rr ’’	0,9235
D- C- E + c + e- (RhD-)	постоянного тока / постоянного тока	r’’r ’	0,0141
D- C- E- c + e + (RhD-)	dce / dce	руб.	15.1020

† Цифры взяты из исследования, проведенного в 1948 году на выборке из 2000 человек в Соединенном Королевстве ^[10] .Обратите внимание, что гаплотип R ₀ гораздо чаще встречается у людей африканского происхождения к югу от Сахары.

Rh фенотипы у пациентов и доноров в Турции ^[11]

Rh Фенотип	CDE	Пациенты (%)	Доноры (%)
R Basa Sunda: {{{1}}} г || CcDe || 37,4 || 33,0
R Basa Sunda: {{{1}}} R Basa Sunda: {{{1}}}	CcDEe	35.7	30,5
R Basa Sunda: {{{1}}} R Basa Sunda: {{{1}}}	CDe	5,7	21,8
руб.	CE	10,3	11,6
R Basa Sunda: {{{1}}} г || cDEe || 6,6 || 10,4
R Basa Sunda: {{{1}}} R Basa Sunda: {{{1}}}	CDE	2.8	2,7
R Basa Sunda: {{{1}}} R Basa Sunda: {{{1}}}	cDE	2,8	2,4
rr ’’	cEe	–	0,98
R Basa Sunda: {{{1}}} R Basa Sunda: {{{1}}}	CDE	–	0,03
rr ’	Cce	0.8	—

Гемолитическая болезнь новорожденных []

Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденного

Гемолитическое состояние возникает при несовместимости групп крови матери и плода. Также существует потенциальная несовместимость, если у матери отрицательный резус-фактор, а у отца положительный. При обнаружении несовместимости мать получает инъекцию на 28 неделе беременности и при рождении, чтобы избежать выработки антител к плоду.Эти термины не указывают, какая именно несовместимость антиген-антитело подразумевается. Заболевание у плода, связанное с несовместимостью резус-фактора D, известно как эритробластоз плода .

• Гемолитик происходит от двух слов: « гемо » (кровь) и « лизис » (разрушение) или разрушение эритроцитов
• Эритробластоз относится к образованию незрелых эритроцитов
• Fetalis относится к плоду.

Когда состояние вызвано несовместимостью Rh D антиген-антитело, оно называется Rh D гемолитической болезнью новорожденных (часто для краткости называется резус-болезнью или резус-болезнью ). Здесь сенсибилизация к антигенам Rh D (обычно путем переливания крови матери и плода во время беременности) может привести к выработке материнских антител IgG к анти-D, которые могут проходить через плаценту. Это особенно важно для D-отрицательных женщин в детородном возрасте или младше, потому что любая последующая беременность может быть затронута гемолитической болезнью резус-D новорожденного, если ребенок D-положительный.Подавляющее большинство резус-инфекции можно предотвратить при современной дородовой помощи с помощью инъекций анти-D антител IgG (иммунный глобулин Rho (D)). Заболеваемость резус-инфекцией математически связана с частотой D-отрицательных индивидов в популяции, поэтому резус-болезнь редко встречается у жителей Восточной Азии, Южной Америки и Африки, но чаще встречается у кавказцев.

• Симптомы и признаки у плода :
  • Увеличенная печень, селезенка или сердце и скопление жидкости в брюшной полости плода при ультразвуковом исследовании.

• Симптомы и признаки у новорожденного :
  • Анемия , вызывающая бледность новорожденного (бледность).
  • Желтуха или изменение цвета кожи, склеры или слизистой оболочки новорожденного на желтый цвет. Это может быть очевидно сразу после рождения или через 24–48 часов после рождения. Это вызвано билирубином (одним из конечных продуктов разрушения эритроцитов).
  • Увеличение печени и селезенки новорожденного.
  • У новорожденного может быть сильный отек всего тела.
  • Одышка или затрудненное дыхание.

Данные о населении []

Частота групп крови резус-фактора и гена отрицательного аллеля RhD различается в разных популяциях.

Данные о популяции для фактора Rh D и аллеля RhD neg ^[12]

Население	Rh (D) Neg	Rh (D) Поз.	Аллели Rh (D) Neg
Баски	21–36% [13]	65%	около 60%
другие европейцы	16%	84%	40%
Афроамериканец	около 7%	93%	около 26%
Коренные американцы	примерно 1%	99%	около 10%
Африканского происхождения	меньше 1%	более 99%	3%
Азиатский	меньше 1%	более 99%	1%

Наследование []

Антиген D наследуется как один ген ( RHD ) (на коротком плече первой хромосомы, p36.13-p34.3) с различными аллелями. Хотя это очень упрощенно, можно думать об аллелях, которые являются положительными или отрицательными для антигена D. Ген кодирует белок RhD на мембране эритроцитов. D-люди, у которых отсутствует функциональный ген RHD , не продуцируют D-антиген и могут быть иммунизированы D + кровью.

Эпитопы для следующих 4 наиболее распространенных антигенов Rh, C, c, E и e, экспрессируются на очень похожем белке RhCE, который генетически кодируется в гене RHCE .Было показано, что ген RHD возник в результате дупликации гена RHCE во время эволюции приматов. У мышей есть только один ген RH. ^[14]

Функция []

Данные структурной гомологии предполагают, что продукт гена RHD, белок RhD, действует как мембранный транспортный белок с неопределенной специфичностью (CO ₂ или NH ₃ ) и неизвестной физиологической ролью. ^{[15] [16]} Трехмерная структура родственного белка RHCG и биохимический анализ белкового комплекса RhD показывает, что белок RhD является одной из трех субъединиц переносчика аммиака. ^{[17] [18]} Три недавних исследования ^{[19] [20] [21]} сообщили о защитном эффекте RhD-положительного фенотипа, особенно гетерозиготности RhD, против отрицательного эффекта латентного токсоплазмоз на психомоторные функции у инфицированных субъектов. RhD-отрицательные по сравнению с RhD-положительными субъектами без анамнестических титров антител против Toxoplasma имеют более короткое время реакции в тестах простого времени реакции. И наоборот, RhD-отрицательные субъекты с анамнестическими титрами (т.е. с латентным токсоплазмозом) показали гораздо более длительное время реакции, чем их RhD-положительные аналоги. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что только защита RhD-положительных гетерозигот носит долгосрочный характер; защита RhD-положительных гомозигот снижалась с увеличением продолжительности инфекции, в то время как эффективность RhD-отрицательных гомозигот снижалась сразу после заражения.

Происхождение полиморфизма RHD []

Эта статья или раздел могут содержать оригинальные исследования или непроверенные утверждения.
Пожалуйста, помогите Википедии, добавив ссылки. Смотрите страницу обсуждения для подробностей.

В течение долгого времени происхождение полиморфизма RHD было загадкой эволюции ^{[22] [23] [24]} . До появления современной медицины носители более редкого аллеля (например, RhD-отрицательные женщины в популяции RhD-положительных или RhD-положительные мужчины в популяции RhD-отрицательных) находились в невыгодном положении, поскольку некоторые из их детей (RhD-положительные дети, рожденные от предварительно иммунизированных RhD-отрицательных матерей) имели более высокий риск гибели плода или новорожденного или ухудшения здоровья в результате гемолитической болезни.Было высказано предположение, что более высокая толерантность RhD-положительных гетерозигот к Toxoplasma -индуцированному ухудшению времени реакции ^{[19] [20]} и Toxoplasma -индуцированному увеличению риска дорожно-транспортных происшествий ^[21] может уравновесить недостаток более редкого аллеля и может быть ответственным как за начальное распространение аллеля RhD среди RhD-отрицательной популяции, так и за стабильный полиморфизм RhD в большинстве популяций людей. Было также высказано предположение, что различия в распространенности инфекции Toxoplasma между географическими регионами (0–95%) также могут объяснить поразительные различия в частоте RhD-отрицательных аллелей между популяциями.По мнению некоторых паразитологов ^[19] , возможно, что лучшие психомоторные характеристики RhD-отрицательных субъектов в популяции, свободной от токсоплазмы , могли быть причиной распространения «d-аллеля» (делеции) в европейской популяции. В отличие от ситуации в Африке и некоторых (но не во всех) регионах Азии, численность диких кошек (окончательные хозяева Toxoplasma gondii ) на территории Европы была очень низкой до появления домашних кошек.

Слабый D []

При серологическом тестировании легко идентифицировать кровь с положительным результатом D. Единицы с отрицательным результатом D часто тестируются повторно, чтобы исключить более слабую реакцию. Ранее он назывался D ^u , но был заменен. ^[25] По определению, слабый фенотип D характеризуется отрицательной реакцией с реагентом анти-D при немедленном вращении (IS), отрицательной реакцией после инкубации при 37 ° C и положительной реакцией в фазе античеловеческого глобулина (AHG). Слабый фенотип D может возникать по-разному.В некоторых случаях этот фенотип возникает из-за измененного поверхностного белка, который чаще встречается у людей европейского происхождения. Наследственная форма также встречается, чаще всего у афроамериканцев, в результате ослабленной формы гена R0. Слабый D может также встречаться как «C в транс», в результате чего ген C присутствует на хромосоме, противоположной гену D (как в комбинации R0r ’или« Dce / dCe »). Тестирование затруднено, поскольку использование разных анти-D реагентов, особенно старых поликлональных реагентов, может дать разные результаты.

Практическое значение этого состоит в том, что люди с этим субфенотипом будут иметь продукт с пометкой «D-положительный» при сдаче крови. При приеме крови их иногда определяют как «D-отрицательный», хотя это является предметом некоторых споров. Большинство пациентов с «Слабым D» могут без осложнений получить кровь с «D-положительным результатом». ^[26] Однако важно правильно определить те, которые следует рассматривать как D + или D-. Это важно, так как в большинстве банков крови имеется ограниченный запас крови с отрицательным результатом, и правильное переливание имеет клиническое значение.В этом отношении генотипирование групп крови значительно упростило выявление различных вариантов в системе групп крови резус.

Другие антигены группы резус []

В настоящее время описано 50 антигенов в системе групп Rh, среди описанных здесь антигенов D, C, c, E и e являются наиболее важными. Остальные встречаются гораздо реже или редко имеют клиническое значение. Каждому дается номер, хотя наивысший присвоенный номер (CEST или RH57 согласно терминологии ISBT) не является точным отражением обнаруженных антигенов, поскольку многие (например,грамм. Rh48) были объединены, переназначены в другие группы или удалены иным образом. ^[27]

Список литературы []

1. ↑ Левин П., Стетсон Р. Э. (1939). Необычный случай внутригрупповой агглютинации. JAMA 113 : 126–7.
2. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1940). Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками крови резус. Proc Soc Exp Biol Med 43 : 223–4.
3. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1941).Исследования агглютиногена (Rh) в крови человека, реагирующего с сывороткой против резуса и с человеческими изоантителами. J Exp Med 74 (4): 309–320.
4. ↑ Avent ND, Reid ME (2000). Система групп крови Rh: обзор. Кровь 95 (2): 375–387.
5. ↑ Скотт М.Л. (2004). Сложности системы Rh. Vox пел 87 ((Дополнение 1)): S58 – S62.
6. ↑ Вайнер, Александр С.(1 февраля 1949 г.). Генетика и номенклатура групп крови Rh-Hr. Антони ван Левенгук 15 (1): 17–28.
7. ↑ dbRBC — База данных мутаций генов антигенов группы крови. www.ncbi.nlm.nih.gov. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 15 июня 2010 г.
8. ↑ RHD Rh группа крови, антиген D [Homo sapiens — генный результат]. nlm.nih.gov. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 15 июня 2010 г.
9. ↑ RHCE Rh, группа крови, антигены CcEe [Homo sapiens — Gene Result].nlm.nih.gov. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 15 июня 2010 г.
10. ↑ Рэйс, Р.Р., А.А. Мурант, Сильвия Д. Лоулер и Рут Сэнгер (1948). Частоты резус-хромосомы в Англии. Кровь 3 (6): 689–695.
11. ↑ Канатан, Дуран, Нилгюн Акар и Бану Килич (1999). Подгруппы Rh и антигены Kell у пациентов с талассемией и у доноров в Турции. Турецкий журнал медицинских наук 29 : 155–7.
12. ↑ Мак, Стив.Re: Отрицательная группа крови RH более распространена в определенных этнических группах ?. Сеть MadSci.
13. ↑ (2004). Распределение системы групп крови резус у французских басков: переоценка с использованием метода ПЦР с аллель-специфическими праймерами. Наследственность человека 58 (2): 69–72.
14. ↑ Wagner FF, Flegel WA (март 2002 г.). RHCE представляет собой исходное положение RH, в то время как RHD представляет собой дублированный ген. Кровь 99 (6): 2272–3.
15. ↑ Кусту С., Инвуд В. (2006). Биологические газовые каналы для NH ₃ и CO ₂ : свидетельство того, что белки Rh (резус) являются каналами CO ₂ . Transfusion Clinique et Biologique 13 (1-2): 103–110.
16. ↑ Biver S, Scohy S, Szpirer J, Szpirer C, Andre B, Marini AM (2006). Физиологическая роль предполагаемого переносчика аммония RhCG у мышей. Transfusion Clinique et Biologique 13 (1-2): 167–8.
17. ↑ PMID 20457942 (PMID 20457942)
    Цитирование будет выполнено автоматически через несколько минут. Перейти в очередь или развернуться вручную
18. ↑ PMID 17198846 (PMID 17198846)
    Цитирование будет выполнено автоматически через несколько минут. Перейти в очередь или развернуться вручную
19. ↑ ^{19,0 19,1 19,2} Новотна М., Хавличек Дж., Смит А.П., Колбекова П., Скаллова А., Клозе А., Гасова З., Писацка М., Сеховска М., Флегр Дж. (2008). Toxoplasma и время реакции: Роль токсоплазмоза в происхождении, сохранении и географическом распространении полиморфизма группы крови резус-фактора. Паразитология 135 (11): 1253–61.
20. ↑ ^{20,0 20,1} Flegr J, Novotna M, Lindova J, Havlicek J (2008). Нейрофизиологический эффект резус-фактора. Защитная роль молекулы RhD против индуцированного Toxoplasma нарушения времени реакции у женщин. Письма по нейроэндокринологии 29 (4): 475–481.
21. ↑ ^{21,0 21,1} Flegr, J., Klose, J., Novotna, M., Berenreitterová, M. Havlicek, J. (2009). Увеличение числа дорожно-транспортных происшествий среди водителей военных, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленный в ходе крупномасштабного проспективного когортного исследования. BMC Infect. Дис. 9 : 72
22. ↑ Холдейн JBF (1942). Селекция против гетерозиготности у человека. Евгеника 11 : 333–340.
23. ↑ Фишер Р.А., Гонка Р.Р., Тейлор Г.Л. (1944). Мутация и реакция Резуса. Природа 153 : 106
24. ↑ Ли CC (1953). Речь идет о перекрестке? Критика эффекта компенсации .. Натуралист. 87 : 257–261.
25. ↑ Марк Э. Бречер (2005). Техническое руководство , 15-е, 322, Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови.
26. ↑ Марк Э.Брехер (2005). Техническое руководство , 15-е, 323, Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови.
27. ↑ Марк Э. Бречер (2005). Техническое руководство , 15-е, 324, Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови.

Внешние ссылки []

Трансфузионная медицина
Общие понятия	Аферез (плазмаферез, тромбоцитферез, лейкаферез) — Переливание крови — Тест Кумбса — Перекрестное сопоставление — Обменное переливание — Международное общество переливания крови — Интраоперационное спасение крови — ISBT 128 — Трансфузионные реакции
Системы групп крови человека — Группа крови	ABO — Чидо-Роджерс — Колтон — Кромер — Диего — Домброк — Даффи — Гербич — GIL — Hh — Ii — индийский — JMH — Kell (Xk) — Kidd — Knops — Landsteiner-Weiner — Lewis — Lutheran — MNS — OK — P — Raph — Rh — Scianna — T-Tn — Xg — Yt
Продукты крови	Донорство крови — Заменители крови — Криопреципитат — Тромбоциты — Плазма — Эритроциты

ar: عامل البندر bg: Резус-фактор da: Резус de: Rhesusfaktor дв: ރީސަސް ލޭގެ ގުރޫޕްގެ ނިޒާމް es: Фактор Rh fr: Groupe Rhésus он: גורם רזוס kk: Резус-фактор lt: Резус факториус мк: Резус фактор nl: Bloedgroep # Het resusbloedgroepsysteem nds: Rhesusfakter pt: Fator Rh ru: Резус-фактор zh: Rh 血型 系统

.