Воспаление фото: Stock royalty-free photos and images of D0 b2 d0 be d1 81 d0 bf d0 b0 d0 bb d0 b5 d0 bd d0 b8 d0 b5

Содержание

причины, симптомы, осложнения, лечение, профилактика

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое флегмона?

Флегмона (от греч. phlegmone – жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий.

Флегмона может развиться в подкожной клетчатке, под фасциями и апоневрозами, в подслизистой и мышечной клетчатке, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку. Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т.

д.).

Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.).

Причины, вызывающие флегмону

Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или через кровь.

Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Газообразующие спорообразующие анаэробы (клостридии) и неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) обладают чрезвычайно агрессивными свойствами, и поэтому развитие воспаления в мягких тканях и его распространение происходят очень быстро.

Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.).

Быстрое распространение гнойного воспаления по клетчаточным пространствам в основном связано со снижением защитных функций организма при истощении, длительных хронических заболеваниях (туберкулезе, болезнях крови, сахарном диабете и др.), хронических интоксикациях (например, алкогольной), различных иммунодефицитных состояниях, со способностью микроорганизмов быстро размножаться, выделять токсины, ферменты, разрушающие ткани.

Проявления флегмоны

По течению различают острую и хроническую флегмону, по локализации — подкожную, субфасциальную, межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т.д. Острая флегмона характеризуются быстрым началом, высокой температурой (40°С и выше), слабостью, жаждой, быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела.

Припухлость нарастает, кожа над ней краснеет, лоснится. При ощупывании определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. В итоге можно определить чувство размягчения в зоне уплотнения или развивается свищ.

Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечпой клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией.

При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание.

При серозной флегмоне, клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат.

Гнилостная флегмона, характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.

Для анаэробной флегмоны, характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза (омертвения) и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата деревянистой плотности, кожа над которым приобретает синюшный оттенок в результате проникновения через рану слабозаразных микробов.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) — результат инфицирования микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, «твердого, как доска», инфильтрата мягких тканей шеи.

Осложнения флегмоны

Осложнения развиваются там, где процесс вовремя не остановлен. Это связано либо с поздним обращением больного, либо с затруднениями в диагностике.

Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др. ). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении микротравм на производстве и в быту, немедленном оказании первой медицинской помощи при ранениях, микротравмах, внедрившихся инородных телах.

Своевременное лечение пиодермий и других местных очагов инфекции.

Что может сделать Ваш врач?

Больных флегмоной обязательно госпитализируют.

Основным методом лечения флегмоны является хирургическая операция. Раннее оперативное вмешательство позволяет предотвратить значительное распространение гнойного процесса и развитие общей гнойной интоксикации.

В послеоперационном периоде кроме активного местного лечения необходимо проведение интенсивной внутривенной инфузионной терапии, целенаправленного лечения антибиотиками, иммуномодулирующей терапии.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков, описанных выше, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Флегмона – острое заболевание, быстро распространяющееся, а если имеет место снижение иммунитета, то заболевания может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Баланопостит у детей

Что такое баланопостит?

Баланопостит — это воспаление крайней плоти и головки полового члена. У детей оно возникает из-за нарушения правил туалета половых органов, неподходящий размер подгузников или нижнего белья, раздражения от ткани одежды, средств для стирки или средств личной гигиены, а также фимоза – сужения крайней плоти, которое не дает полностью обнажить головку. При этом фимоз может быть не только причиной, но и следствием баланопостита, когда в результате воспаления образуется рубцовая ткань.

В первые годы жизни ребенка фимоз – это физиологическая норма, и поэтому у детей раннего возраста головка члена и крайняя плоть воспаляются редко, поскольку инфекция просто не попадает внутрь. Однако с возраста, когда головка открывается, и в среднем до 5 лет это довольно распространенное заболевание – с ним сталкиваются до 6% мальчиков.
Обычно это не опасное и довольно легко излечимое заболевание. Однако воспаление крайней плоти нередко возникает на фоне сниженного иммунитета или других инфекционных заболеваний. Если эта проблема часто повторяется у мальчика старше 8 лет, рекомендуется обследовать его на предмет сахарного диабета.

Как понять, что у ребенка баланопостит?

Само воспаление — покраснение и отек, часто выделения – обычно видно невооруженным глазом. На коже могут появиться трещины или опрелости. Воспаление может сопровождаться и общей интоксикацией организма, которая проявляется в ознобе, повышении температуры, увеличении паховых лимфоузлов, нарушении аппетита и сна (общая интоксикация встречается довольно редко, как правило, дети за пределами туалета продолжают вести обычный образ жизни).
Кроме того, оно дает болезненные ощущения, поэтому малыш может плакать при мочеиспускании или бояться сходить в туалет.

При любом из этих симптомов нужно как можно скорее записаться на прием в поликлинику к детскому хирургу (урологу).

Как диагностируют баланопостит?

Поскольку это симптоматический диагноз, хирург или детский уролог может поставить его на основании только осмотра и сбора жалоб. Дополнительную информацию об уровне лейкоцитов дает общий анализ мочи. Может также потребоваться бакпосев и/или анализ на кандидоз.

Как лечат баланопостит?

Обычно при таком воспалении детский хирург (уролог) назначает консервативное местное лечение. Открытие головки проводится только в том случае, если необходимо вывести гной, и во всех остальных случаях не рекомендуется. Для обработки воспаленной области применяются антисептики, успокаивающие травы в виде ванночек (череда, ромашка), антибактериальные мази, например, левомиколь. Если произошло инфицирование грибком, используются противогрибковые средства. Для снятия отека ребенку могут быть назначены антигистаминные препараты.
Прогноз благоприятный: болезнь обычно удается вылечить за несколько дней.

Сальпингит у женщин. Диагностика и лечение в Москве — Клиника Гинеко.

Инфекционно-воспалительное острое или хроническое заболевание маточных труб называют Сальпингит. Данное заболевание развивается из-за попадания патогенных микроорганизмов в полость труб из матки и других органов. Начинается с поражения слизистой оболочки труб и постепенно распространяется на все слои. В большинстве случаев воспаление переходит на яичники, это называется оофорит. Такое воспаление может привести к развитию спаек, непроходимости маточных труб, внематочной беременности и в худшем случае бесплодию.

Различают следующие виды сальпингита:

  • Острый — возникает в случае попадания инфекции. Ярко выражены симптомы: рвота, высокая температура, головная боль, боль в области паха, разные виды выделений, которые указывают на характер инфекции, сопровождающиеся зудом и жжением.
  • Хронический — симптоматика не выражена, общее состояния пациента удовлетворительное. Главным симптомом является нарушение цикла.
  • Левосторонний — развивается вследствие воспаления толстой кишки. Процесс начинается со слизистой оболочки маточной трубы, а затем распространяется на мышечные ткани, происходит отек и появляются язвы.
  • Правосторонний — возникает преимущественно при попадании патогенных микроорганизмов в маточную трубу.
  • Гнойный — главная причина возникновения — гонорейная инфекция. В этом случае в полости яйцевода накапливается гной. Симптомы очень ярко выражены — температура, гнойные выделения, острые боли внизу живота. Единственное лечение — операция.

Сальпингит также разделяется на подвиды:

  • Cпецифический сальпингит спровоцирован гонококками, трихомонадами, хламидиями (через половой путь). Также в этом подвиде встречается туберкулезный сальпингит, который происходит в результате попадания бактерий из очагов легочной инфекции. Чаще всего, он двусторонний.
  • Неспецифический сальпингит вызван стафилококком, стрептококком, энтерококком, кишечной палочкой и проч. Возникает в случае родовых травм, абортов, маточных манипуляций — любыми повреждениям эпителия матки.

Диагностика

Диагностика сальпингита включает несколько основных этапов:

  1. 1. Осмотр врача
  2. 2. Мазок, взятый из шейки матки
  3. 3. УЗИ органов малого таза
  4. 4. Гистеросальпингография — рентген с контрастным веществом, которое вводят в полость матки. В норме контраст должен выйти в брюшную полость. Это исследование считается самым информативным.
  5. 5. Лапароскопия — оперативный метод. Производиться изучение фаллопиевых труб через разрезы в брюшной полости.

Лечение

  • Вылечить сальпингит у женщин можно консервативным путем. Врач назначает антибиотики и противовоспалительные препараты различных форм выпуска, с учетом результатов обследования и анализов.
  • При тяжелом развитии заболевания лечение происходит в стационаре.
  • При гнойном сальпингите в обязательном порядке проводят операцию.

Последствия

Нередко после перенесения данного заболевания наблюдается склонность к внематочной беременности, тазовые боли, в худшем случае бесплодие.

При любых симптомах сальпингита мы рекомендуем незамедлительно обратиться к врачу за помощью. Клиника Гинеко — это первоклассные специалисты, атмосфера заботы и внимания. Наши доктора проведут тщательное обследование, установят точный диагноз и смогут подобрать оптимальное лечение.

Хроническое воспаление покажет биологический возраст организма

Новый тип возрастных «часов» позволяет оценить возрастное хроническое воспаление и предсказать риск развития сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний. Часы измеряют «биологический возраст» по состоянию здоровья – он может оказаться выше или ниже хронологического возраста человека.

Часы «воспалительного старения» (iAge) описаны в статье американских ученых из Йельского и Стэнфордского университетов, опубликованной 12 июля в журнале Nature Aging. Это «часы» другого рода, чем те, о которых последние несколько лет широко писали СМИ. Журналисты рассказывали о часах на основе оценки ДНК человека по мере его старения.

«Биологические часы» iAge рассчитывают возраст по показателям возрастного хронического воспаления в организме. Разработавшие эти «часы» исследователи надеются, что раз воспаление поддается лечению, их инструмент может помочь врачам определить, как лечить такое воспаление, чтобы организм был максимально здоров для своего возраста.

«[Это исследование] является еще одним подтверждением того, что состояние иммунной системы критично не только для прогнозирования нездорового старения, но и как запускающий нездоровое старение механизм», – отметил Вишва Дип Диксит (Vishwa Deep Dixit), иммунобиолог Йельской школы медицины (он не принимал участия в работе).

«Часы» iAge основаны на идее, что с возрастом в организме человека возникает системное хроническое воспаление. Потому что с возрастом клетки повреждаются и выделяют молекулы, вызывающие воспаление. В конечном итоге это приводит к износу тканей и органов.

Люди со здоровой иммунной системой смогут до некоторой степени нейтрализовать это воспаление. Другие будут стареть быстрее.

Команда биологов и медиков для разработки iAge проанализировала образцы крови 1001 человека в возрасте 8 – 96 лет, участвовавших с 2009 по 2016 год в проекте «1000 иммунных клеток» Стэнфордской школы медицины. Это масштабное и длительное исследование признаков хронических системных заболеваний, которые меняются с возрастом.

Ученые использовали хронологический возраст участников и информацию о состоянии здоровья. Чтобы определить белковые маркеры в крови, которые наиболее четко сигнализируют о системном воспалении, они применили к данным о здоровье испытуемых алгоритм машинного обучения. Выяснилось, что наибольший вклад в старение вносит иммунный сигнальный белок CXCL9 из семейства цитокинов (хемокин). Он участвует в старении сердца, в нарушении его структуры и функций, а также в нарушении функции сосудов.

Назиш Сайед (Nazish Sayed) говорит, что CXCL9, являющийся ключевым компонентом iAge, придает новое значение пословице «вам ровно столько, сколько вашим артериям».

Согласно пресс-релизу, в 2017 году ученые оценили состояние около 30 участников проекта «1000 иммунных клеток» в возрасте 65 лет и старше. Кровь для анализа признаков воспаления у них брали в 2010 году. Исследователи измерили, с какой скоростью пожилые люди вставали со стула и проходили заданное расстояние. Их попросили ответить на вопросы анкеты о способности жить самостоятельно («Можете гулять самостоятельно? «, «Вам нужна помощь, чтобы одеться? «). Воспалительный возраст, определенный по крови в 2010 году, оказался выше хронологического возраста и предсказал дряхлость участников эксперимента, которую зафиксировали ученые в 2017 году.

Затем исследователи получили образцы крови 29 долгожителей из итальянской Болоньи и сравнили их воспалительный возраст с воспалительным возрастом 18 участников эксперимента с календарным возрастом от 50 до 79 лет. У болонских долгожителей воспалительный возраст был в среднем на 40 лет меньше их календарного возраста. У 105-летнего мужчины воспалительный процесс равнялся 25 годам.

Новые «воспалительные часы» коллеги американских исследователей оценивают как перспективные.

Мария Миттельбрунн (María Mittelbrunn), молекулярный биолог из Автономного университета Мадрида, говорит, что оценка биологического возраста человека путем измерения изменений в его ДНК может быть сложной задачей. Проще измерить воспаление с помощью анализа крови, что сделало бы такой инструмент, как iAge, более практичным в клинических условиях.

Ранее мы сообщали, что мозг жителей Амазонии стареет медленнее, и что новый анализ крови определит время на биологических часах организма. А еще мы рассказывали, что исследователи открыли способ питания, продлевающий жизнь.

Больше новостей из мира науки вы найдёте в разделе «Наука» на медиаплатформе «Смотрим».

Откуда берётся рожистое воспаление и что с ним делать

Что такое рожистое воспаление

Рожистое воспаление, или рожа, — это инфекционная патология, при которой верхние слои кожи (дерму) и расположенные там лимфатические сосуды поражают стрептококки группы А. Эти бактерии выделяют токсины, активирующие сложную цепочку иммунных реакций. Поэтому болезнь начинается с ярких симптомов, сопровождается аллергией, часто обостряется и приводит к тяжёлым осложнениям.

Так как причина заболевания — бактерии, оно стартует после контакта с инфицированным человеком. При этом у него не обязательно должна быть рожа: стрептококки способны вызывать ангину, скарлатину, небольшие прыщи и опрелости. Но воспаление после заражения появится только в двух случаях:

  • если есть врождённая чувствительность к микробу;
  • если раньше уже было одно из стрептококковых заболеваний.

Каковы симптомы рожи

После инфицирования стрептококком проходит от нескольких часов до 3–5 суток, прежде чем появляются симптомы. Сначала это чувство недомогания, слабость, температура 38–40 °C и озноб, ломота в мышцах. Затем на коже ног или лица (реже — промежности, молочных желёз или других частей туловища) появляется жжение, зуд, распирающая боль. У некоторых могут увеличиваться расположенные поблизости лимфоузлы.

Примерно через 1–2 дня после первых признаков воспаляется кожа там, где были неприятные ощущения. На ней появляется большое красное пятно. Оно плотное, горячее и отёчное, при надавливании сильно болит. Это происходит из‑за того, что воспаляются лимфатические сосуды и тканевая жидкость не может по ним течь.

Фото: SariMe/Shutterstock

Посмотреть, как выглядит рожистое воспаление

Закрыть

Если рожистое воспаление не начать лечить, через 2–5 дней там формируются крупные пузыри с жидкостью внутри. Они могут сами разрываться, после чего образуются раны с жёлтыми корками.

В запущенных случаях повреждаются глубокие слои кожи, разрушаются капилляры, поэтому жидкость в пузырях окрашивается в тёмно‑коричневый цвет. После разрыва кожной оболочки раны покрываются бурыми корочками.

Благодаря лечению рожистое воспаление постепенно заживает. Но если в очаг попадает другая инфекция или поражается глубокий слой ткани, формируется гнойник, язва, а в некоторых случаях развивается некроз — ткани отмирают.

Чем опасно рожистое воспаление

Иногда рожа переходит в хроническую форму и через 6–12 месяцев снова обостряется. При этом всё больше повреждается лимфатическая система, ухудшается лимфоотток. Поэтому возникает стойкий отёк инфицированной конечности или его крайняя степень — слоновость. Поражённая нога сильно увеличивается в размерах.

Риск такого течения болезни выше, если у человека есть другие патологии, которые сопровождаются нарушением кровотока в сосудах. Например, варикозное расширение вен, сахарный диабет. Также есть вероятность рожистого воспаления на ногах, если на стопах грибковая инфекция.

Как лечат рожу

Если появились первые симптомы рожистого воспаления, нужно обратиться к терапевту. После осмотра он определит тип патологии и назначит лечение, а при запущенной форме или рецидиве направит в инфекционную больницу. Какая‑то специальная диагностика и анализы не нужны.

Начальные стадии рожи лечат медикаментами нескольких групп:

  • Антибиотиками. Чаще всего применяют пенициллины, к которым стрептококк не приобрёл устойчивость. Но при сочетании разных типов инфекции врач назначит комбинацию из разных антибактериальных средств.
  • Нестероидными противовоспалительными средствами. Они помогают уменьшить боль, отёк, снижают температуру.
  • Антикоагулянтами. Их назначают пациентам, у которых повышен риск образования тромбов.

При тяжёлом течении болезни в медучреждении проводят детоксикацию — для этого назначают специальные капельницы. Если на ногах появляются пузыри, пациента переводят в хирургическое отделение, чтобы вскрыть очаги, установить дренажи для выведения жидкости из тканей. Иногда на коже без пузырей делают декомпрессионные разрезы. Это вертикальные неглубокие раны, через которые токсины и бактерии смогут выходить наружу и не попадут в лимфоток.

Как предотвратить рожистое воспаление

Несмотря на то что причина болезни известна, нет гарантированных способов профилактики. Врачи рекомендуют избегать повреждений кожи, вовремя лечить грибок стопы, из‑за которого стрептококк легче проникает в ноги, и другие заболевания, при которых нарушается кровоток в сосудах. А тем, кто уже перенёс рожистое воспаление, назначают курсы антибиотиков.

Читайте также 🧐

Причин и опасений с картинками

Изображения предоставлены:

(1) ThinkStock

(2) VIDKA / GETTY

(3) Vizualis / getty

(4) purestock / getty

(5) fred fruese / Getty

(6) getty

(7) suemack / getty

(8) tetra / getty

(9) tetra Images / getty

(10) istock / thinkstock

(11) deathegee Inc / getty

(12)    Лаура Нативидад/Getty 

(13)    Stockbyte/Thinkstock 

(14)    Брайан Ярвин/Getty 

(15)    Lisa J. Goodman/Getty 

(16)    Hill Street Studios/Getty 

ИСТОЧНИКИ: 

Медицинский словарь/Бесплатный словарь: «Воспаление».

Институт Лайнуса Полинга: «Два лица воспаления».

Министерство сельского хозяйства США: «Воспаление — плохое или хорошее».

Американская кардиологическая ассоциация: «Воспаление и болезни сердца».

Goldfine, A. Clinical Chemistry , февраль 2011 г.

PBS: «Воспалительная теория заболевания головного мозга.» 

Фонд Дана: «Новый взгляд на воспаление головного мозга при болезни Альцгеймера».

Клиника Майо: «Лечение болезни Альцгеймера: что ждет нас на горизонте?»

Американский фонд Крона и колита: «Что такое болезнь Крона и колит?»

Arthritis Foundation: «Понимание артрита», «Ревматоидный артрит».

Национальный институт артрита, заболеваний опорно-двигательного аппарата и кожи: «Вопросы и ответы о фибромиалгии», «Что такое фибромиалгия?» «Польза имбиря для здоровья», «Руководство по лекарствам: НПВП» и «Руководство по добавкам: рыбий жир. ” 

Онкологический центр доктора медицины Андерсона: «Воспаление и рак: почему ваша диета важна».

Пинто, А. Текущий фармацевтический дизайн , 2012 г.

Маллингтон, Дж. Передовой опыт и исследования: клиническая эндокринология и метаболизм , октябрь 2010 г.

Академия питания и диетологии: «Воспаление и диетология».

Медицинский центр Университета Мэриленда: «Куркума».

Качор, Т. Журнал натуральной медицины , июнь 2010 г.

Mangin, M. Inflammation Research , October 2014.

Frontiers | Хроническое критическое заболевание и синдром стойкого воспаления, иммуносупрессии и катаболизма

Введение

Нормальные защитные реакции хозяина на инфекцию часто становятся чрезмерными, что приводит к синдрому системной воспалительной реакции (SIRS), который может вызвать клиническую траекторию рефрактерного шока, фульминантной полиорганной недостаточности (MOF) и ранней внутрибольничной смерти. До недавнего времени это был распространенный клинический сценарий (возникающий более чем у 35% пациентов с сепсисом), и огромные усилия были направлены на понимание и лечение этой реакции. К сожалению, несмотря на резкое увеличение нашего понимания сепсиса, более 150 клинических испытаний, в которых тестировались модификаторы биологического ответа, направленные на SIRS, не смогли снизить смертность, связанную с сепсисом (1–3). Это, несомненно, произошло из-за того, что сложность реакции человека на сепсис была недооценена, а предыдущие доклинические (бактериальное введение и перитонит с высокой летальностью) (4–9) и ранние клинические (введение эндотоксина липополисахарида (ЛПС)) (10–13) не точно воспроизводить патобиологию человека (14–16).

Несмотря на эти усилия, в результате беспрецедентного улучшения качества раннего выявления сепсиса и оказания быстрой помощи, основанной на доказательствах (17–19), ранняя внутрибольничная смертность после сепсиса значительно снизилась за последнее десятилетие. Острая фаза сепсиса характеризуется как « геномной бурей », так и « цитокиновой бурей », активацией множества генов, кодирующих воспалительные цитокины, преобразователи сигналов и молекулы клеточной адгезии (20), и последующим всплеск воспалительных цитокинов (21).В современных отделениях интенсивной терапии (рис. 1) пациентов с тяжелым сепсисом реанимируют через «геномную бурю», характеризующуюся SIRS с дисфункцией органов, но в настоящее время относительно немногие (<10%) переходят по траектории «ПН/ранняя смерть» (18, 22). . Наши недавние исследования показали, что по мере разрешения SIRS примерно у половины выживших после сепсиса наблюдается «быстрое восстановление» (RAP) от органной дисфункции и достигается «иммунный гомеостаз». К сожалению, у остальных развивается «хроническое критическое заболевание» (ХКН), характеризующееся длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии (> 14 дней) и слабовыраженной органной дисфункцией (особенно повреждением почек).CCI охватывает несколько фенотипов, включая хроническое длительное воспаление, а также иммуносупрессию и катаболизм. У хронически больных пациентов в критическом состоянии может наблюдаться либо преимущественно провоспалительный фенотип, либо иммуносупрессивный фенотип, либо их комбинация. У пациентов с ХИМ часто наблюдается (а) персистирующее воспаление [повышенный уровень С-реактивного белка и повышенный уровень воспалительных цитокинов интерлейкина (ИЛ)-6 и ИЛ-8] с экспансией клеток-супрессоров миелоидного происхождения (МДСК), (б) иммуносупрессия (повышенная вторичные и нозокомиальные инфекции и реактивация латентной реактивации вируса) и (c) катаболизм белков с атрофией мышц и кахексией, как при раке и других хронических воспалительных заболеваниях.MDSC представляют собой гетерогенную популяцию незрелых миелоидных клеток, которые накапливаются при патологических состояниях, таких как рак или сепсис (23). У выживших после сепсиса MDSC постоянно повышены, функционально иммуносупрессивны и связаны с неблагоприятными клиническими исходами (24). Пациентов с CCI обычно выписывают в учреждения длительной неотложной помощи (LTAC) для дорогостоящего лечения, потому что нет эффективных вмешательств (25), а их глубокая инвалидность исключает уход на дому. Здесь они испытывают ускоренное старение, индуцированную слабость, рецидивы сепсиса (требующие повторной госпитализации), физические и когнитивные нарушения (приводящие к ухудшению качества жизни) и высокий уровень продолжающейся индолентной смерти (~40% в течение 1 года) (26, 27).Личное и экономическое бремя для этих пациентов и их семей, а также огромные издержки для общества из-за стремительного роста населения огромны (1, 28).

Рисунок 1 . Предлагаемая гипотеза для PICS. Сокращения: SIRS, синдром системной воспалительной реакции; MDSC, клетки-супрессоры миелоидного происхождения; sPDL-1, растворимый лиганд запрограммированной смерти-1; LTAC, учреждение долгосрочной неотложной помощи; PICS, персистирующее воспаление, иммуносупрессия и синдром катаболизма.

Синдром стойкого воспаления, иммуносупрессии и катаболизма (PICS)

В 2012 году наша группа выдвинула гипотезу о том, что основной патобиологией CCI у выживших после сепсиса был « синдром стойкого воспаления, иммуносупрессии и катаболизма » (29). С 2012 г. подтверждается гипотеза PICS (30, 31). Теперь мы предполагаем, основываясь на новой информации, что лежащей в основе патобиологии, которая управляет PICS и CCI, является дезадаптивный самоподдерживающийся цикл персистирующего воспаления, включающий снижение защитного иммунитета хозяина, продолжающееся повреждение органов и его последствия, потерю мышечной массы и функции, изменения в в функции костного мозга (КМ) преобладают «аварийный миелопоэз» и нарушение метаболической адаптации (рис. 2) (22, 24, 27, 32, 33).Повреждение органов приводит к высвобождению аларминов, что поддерживает экспансию иммуносупрессивных миелоидных клеток, играющих роль в продолжающемся воспалении и атрофии мышц, что способствует прогрессированию CCI. Недавние исследования Bihorac и Segal из нашего центра показали, что новое или продолжающееся острое повреждение почек (ОПП) является важным независимым предиктором неблагоприятных исходов у выживших после сепсиса. Почки являются не только наиболее часто повреждаемым органом при сепсисе (34), но и наиболее проблематичным для длительного восстановления (29, 35, 36). ОПП увеличивает вероятность хронической болезни почек (ХБП), которая является как катаболической, так и воспалительной. Эти пациенты также испытывают сильное истощение мышц с потерей до 30% безжировой массы тела в течение нескольких недель (37, 38).

Рисунок 2 . Предполагаемый самоподдерживающийся цикл стойкого воспаления, приводящего к повреждению органов из-за сбоя метаболической адаптации, что приводит к высвобождению эндогенных аларминов и изменениям костного мозга. Три цикла приводят к CCI: истощение мышц (обсуждается в разделе «Скелетные мышцы как мишень для оксидантного повреждения и высвобождения DAMP»), повреждение органов (обсуждается в разделе «Роль ОПП при CCI») и неотложный миелопоэз (обсуждается в разделе «Аномальные Миелопоэз и MDSCs»).

С момента предложения PICS в 2012 г. было сделано несколько примечательных наблюдений. Что касается трех клинических траекторий (рис. 3), то только 6% пациентов с сепсисом умерли рано (<14 дней), 46% быстро выздоровели (с 6-месячной выживаемостью 98%), в то время как особенно высокие 49% прогрессировали в CCI (с 6-месячной выживаемостью всего 63%) (27). Выжившие после сепсиса, у которых развилась CCI, были значительно старше и чаще болели внутрибольничными (а не внебольничными) инфекциями (27). Важно отметить, что у этих субъектов наблюдалось не только стойкое воспаление, о чем свидетельствуют повышенные концентрации цитокинов в плазме, но и повышенный уровень иммуносупрессивных белков (sPD-L1 или IL-10) (рис. 4) (27).Большинство (~ 80%) были выписаны в LTAC, у них развились рецидивирующие инфекции и сохранялись значительные функциональные нарушения через 6 месяцев. Пациенты с CCI сообщали о худшем качестве жизни и значительном ухудшении функционального состояния через 6 месяцев наблюдения по сравнению с пациентами, у которых наблюдалось быстрое выздоровление. Эти результаты были основаны на подробном долгосрочном наблюдении за пациентами с CCI с использованием взвешенного индекса полезности EuroQol-5D (0 = смерть, 1 = полное здоровье), краткой батареи физических показателей (0 = худшая производительность, 12 = лучшая производительность). и Восточная кооперативная онкологическая группа/Всемирная организация здравоохранения/шкала Зуброда (0 = бессимптомное течение, 5 = смерть) (Gardner and Brakenridge, в обзоре).

Рисунок 3 . Выживаемость пациентов с CCI ( n = 71) или RAP ( n = 66) через 6 мес после сепсиса. Траектории были классифицированы как ранняя смерть (синий), RAP (зеленый) и CCI (красный). Анализ Каплана-Мейера продемонстрировал значительные различия ( p <0,01) в выживаемости между группами. Сокращения: CCI, хроническое критическое заболевание; РАП, быстрое выздоровление.

Рисунок 4 . Концентрации биомаркеров у пациентов с ЧМТ и РАП.Образцы крови собирали через 0,5, 1, 4, 7, 14, 21 и 28 дней от начала сепсиса. Различия в концентрациях между когортами CCI (закрашенные кружки) и RAP (закрашенные треугольники) в отдельные моменты времени отмечены звездочкой при значении p менее 0,05 с использованием непараметрических тестов. У пациентов с ХИМ имелись признаки длительной иммуносупрессии. Сокращения: CCI, хроническое критическое заболевание; быстрое восстановление РАП; ИЛ-10, интерлейкин-10; sPDL-1, растворимый лиганд запрограммированной смерти-1.

Вызов CCI

Традиционно истощение мышечной ткани и кахексия, часто наблюдаемые при CCI, рассматривались как макроэндокринная и обусловленная цитокинами стрессовая реакция на травму (39), а недавние исследования выживших CCI показали подтвержденный биопсией дефект митохондриального биогенеза и связанный с ним некроз миоцитов. с лейкоцитарной инфильтрацией (38). Таким образом, воспаление, вероятно, вызывает прямое повреждение митохондрий и миоцитов скелетных мышц, которое, в свою очередь, высвобождает продукты распада, усиливающие продолжающееся воспаление.Ряд известных митохондриальных DAMP (mitoDAMP) скелетных мышц включает митохондриальную ДНК (мтДНК), HMGB1 и транскрипционный фактор А, митохондриальный (TFAM) (40–42). Мы представляем это как сложный, бесполезный, самовоспроизводящийся цикл, обусловленный неспособностью органов и тканей адаптироваться к постоянному воспалению, подпитываемый непрерывным высвобождением эндогенных аларминов и экспансией MDSC, которые инфильтрируют не только вторичные лимфоидные органы, но и ткани ретикулоэндотелиальной системы. Эти сложные взаимодействия систематически не изучались.

Нынешняя эпидемия CCI представляет собой новую и, казалось бы, непреодолимую научную проблему. Сепсис-индуцированный CCI и его неблагоприятные отдаленные исходы возникают у разнообразной популяции пациентов, характеристика которых требует как внутрибольничного, так и длительного наблюдения после выписки из стационара. Хотя эти подробные оценки необходимы для выяснения изнурительных исходов, связанных с CCI, естественное течение CCI осложняется множеством сопутствующих заболеваний, что затрудняет окончательное клиническое механистическое исследование.

Это затруднило изучение CCI, связанного с сепсисом, на животных моделях. Необходимы соответствующие проверенные лабораторные модели для разработки механистической структуры, описывающей различные эффекты на результаты в различных органах и подгруппах пациентов (14, 43). Исторически сложилось так, что большинство животных моделей сепсиса были сосредоточены на ранних иммунных реакциях хозяина в первые несколько дней. Это отражало сложность лечения сепсиса у человека в острой фазе (5, 44). Чтобы лучше изучить основные механизмы, которые управляют прогрессированием CCI, потребуется постоянная калибровка / проверка и улучшение большего количества моделей хронических животных посредством продолжающихся двунаправленных лабораторных исследований.Несколько групп, в том числе и мы, использовали модель полулетальной перевязки и пункции слепой кишки (CLP), потому что она повторяет стойкое воспаление, потерю веса и подавление иммунитета, наблюдаемые у выживших после сепсиса (45–50). Однако механизм (механизмы), управляющий процессом у мышей, вероятно, отличается от наблюдаемых при CCI и PICS, потому что у выживших после CLP имеется некротическая слепая кишка в дополнение к неопределенному очагу инфекции. Были предприняты попытки стерилизовать брюшную полость высокими дозами антибиотиков, но достичь стерильности удалось редко (51).При этом некоторые исследователи изучили долгосрочные результаты у мышей, выживших после сепсиса CLP, и продемонстрировали экспансию миелоидных клеток, воспаление и подавление иммунитета (52–54).

Кроме того, большинство исследователей использовали ювенильных или молодых взрослых беспородных мышей; однако сепсис — болезнь пожилых людей. Эфрон и др. использовали старых мышей и ясно показали, что они не только отличаются от молодых мышей на исходном уровне, но и по-разному реагируют на сепсис (14). Мы также начинаем понимать влияние сопутствующих заболеваний на ответ на сепсис.Delano показал, что ранее существовавший диабет преувеличивает реакцию хозяина на сепсис (55). Этот тип информации будет иметь решающее значение для будущей разработки мультимодальных интервенционных исследований.

Алармины и молекулярные паттерны, связанные с опасностью (DAMP), вызывают стойкое воспаление

Алармины были идентифицированы как важные медиаторы персистирующего воспаления при CCI. Существует два источника аларминов, и оба они распознаются одними и теми же рецепторами распознавания образов на иммунных и паренхиматозных клетках, которые поддерживают продолжающееся воспаление. Первый источник — экзогенные патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, выработанные при внутрибольничных инфекциях и реактивации латентных вирусных инфекций (43). Наши недавние исследования показывают, что 61% выживших после сепсиса, страдающих ХИМ, переносят одну или несколько вторичных внутрибольничных инфекций по сравнению с 18% среди выживших после РАП (33). Hotchkiss сообщил, что у 100% пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии в течение 14 дней, обнаруживаются признаки реактивации вируса (56). Вторым источником аларминов является постоянный выброс эндогенных DAMP из поврежденных органов и воспалительных клеток (57).Эти сигналы опасности представляют собой как нуклеиновые кислоты, так и клеточные белки, которые высвобождаются при гибели клеток, а также белки или нуклеиновые кислоты, которые активно секретируются в ответ на клеточный стресс (57, 58). Многочисленные исследования показали, что некоторые из этих DAMP, в том числе ядерная (нуклеарная) ДНК, HMGB1 и S100, значительно повышены у выживших после сепсиса, особенно в течение всей их госпитализации (59–62). Мы предполагаем, что двумя основными источниками этих эндогенных DAMP являются почки (с ОПП, прогрессирующим до ХБП) и истощение скелетных мышц, самого большого и наиболее лабильного запаса белка в организме.

Аномальный миелопоэз и MDSC

Сепсис вызывает экстренную реакцию миелопоэза (24, 63). Высвобождение цитокинов и хемокинов (64–66) наряду с адренергической стимуляцией (67, 68) способствует быстрому высвобождению миелоидных популяций из костного мозга и вторичных лимфоидных органов. Это высвобождение как зрелых, так и незрелых нейтрофилов (PMN) является важным требованием для начального контроля инвазивного патогена, но оно также может вызывать побочное поражение органов. Это высвобождение также создает пустоту в нише BM, которая стимулирует экспансию гемопоэтических стволовых клеток и др. ранних предшественников (69).Миелопоэз благоприятствует за счет как лимфопоэза, так и кроветворения, что частично объясняет стойкую лимфопению и хроническую анемию, наблюдаемые у выживших после сепсиса (66, 70).

Однако в случаях CCI, при которых высвобождение алармина продолжается, экстренный миелопоэз сохраняется, и миелоидные клетки высвобождаются с незрелым фенотипом (71, 72). На модели хронического ХЛП у мышей мы видели, что через 7 дней после сепсиса до 95% клеток костного мозга являются миелоидными клетками, в основном незрелыми и функциональными, как MDSC (53).Интересно, что McCall показал, что фенотип этих клеток со временем меняется, и миелоидные клетки со временем становятся более иммуносупрессивными (73). Эти клетки не только превосходят костный мозг, но также значительно инфильтрируют селезенку, лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальные ткани (такие как легкие и печень), а также, вероятно, скелетные мышцы и головной мозг (53, 74). MDSC обычно подразделяют на два фенотипа на основе маркеров клеточной поверхности: гранулоцитарные MDSC — CD11b + Ly6G + Ly6C low и моноцитарные MDSC — CD11b + Ly6G Ly6C MDSC вовлечены в иммуносупрессию при сепсисе посредством продукции IL-10 и ингибирования Т-клеточного ответа и пролиферации (76). Мало того, что MDSC сильно иммуносупрессивны в отношении макрофагов и CD4 + и CD8 + Т-клеток, они также являются провоспалительными, продуцирующими продукты окисления и перекисного окисления, а также оксид азота, которые потенциально повреждают паренхиматозные клетки. клетки и способствуют воспалению (66, 76). Недавно мы продемонстрировали, что у выживших после сепсиса в крови быстро и устойчиво появляются MDSC (24).Что еще более важно, мы показали, что у выживших после сепсиса CCI постоянно повышены MDSC, которые являются сильными независимыми предикторами внутрибольничной инфекции и выписки из больницы по поводу LTAC (24, 27, 33). Другие подтвердили наши результаты и продемонстрировали, что у выживших после сепсиса были повышенные уровни MDSCs и, аналогично, высокая частота вторичных внутрибольничных инфекций (77, 78).

Роль AKI в CCI

Почки, вероятно, являются наиболее важным органом, связанным с долгосрочным восстановлением после сепсиса. Наша предыдущая работа выявила сильную связь между сепсисом и ОПП. Пациенты с ОПП не только более склонны к развитию сепсиса (34, 79–81), но и прогрессирование ОПП в ХБП является основным фактором, сохраняющим органную дисфункцию при сепсисе, что приводит к ЧМТ и снижению выживаемости (29, 35, 36). Эпителиальные клетки почечных канальцев очень чувствительны к внутреннему окислительному стрессу. Во время сепсиса некротические эпителиальные клетки канальцев и PMN высвобождают DAMP, которые активируют толл-подобные рецепторы PPR (TLR). Другие исследования показали, что у пациентов с сепсисом и ОПП повышен уровень DAMP в моче (82).Кроме того, клеточная РНК мочи пациентов с сепсисом обнаруживает сверхэкспрессию нескольких рецепторов DAMP. Локальный и системный приток DAMP приводит к секреции хемокинов почечными паренхиматозными клетками и дендритными клетками (ДК), что способствует дальнейшему локальному ПЯН-зависимому воспалительному ответу (83–85), а также к отдаленным системным эффектам на другие органы (36, 86). –90).

В дополнение к конститутивной экспрессии в эпителиальных клетках почечных канальцев, TLR дополнительно активируются при ОПП за счет эпигенетического ремоделирования , что приводит к чрезмерной продукции цитокинов в ответ на LPS и липотейхоевую кислоту, вызывая «гиперреактивное» состояние почек (91). ).Выход цитокинов в системный кровоток вместе со снижением почечного клиренса приводит к выраженному системному воспалению и системному повреждению органов. У пациентов с травмой и ОПП мы наблюдали повышение уровня в плазме IL-8, хемокинового (мотив C-X-C) лиганда 1 (CXCL1), моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 и воспалительного белка макрофагов 1-бета (92). Как в моделях на животных, так и в исследованиях на людях отдаленное повреждение легких после ОПП было связано с повышением уровней CXCL1, IL-6 и IL-8 в плазме в течение 2 часов после начала ОПП (93, 94).Наши данные демонстрируют стойкое повышение как провоспалительных, так и иммуносупрессивных цитокинов у пациентов с персистирующим ОПП.

В настоящее время не хватает знаний, объясняющих, почему почки так восприимчивы к воспалительным повреждениям и почему пациенты с ХКИ не могут восстановиться после почечной дисфункции. Большое количество иммунных клеток (таких как ДК, макрофаги и небольшое количество лимфоцитов) находится в почках (95). Мы предполагаем, что при сепсисе и ЧМТ почки инфильтрируются MDSC, обладающими окислительными и иммунодепрессивными свойствами (24, 30, 76).Каждый нефрон избирательно фильтрует небольшие молекулы, такие как DAMP и патогенные антигены, и вместе почки фильтруют около 180 л жидкости в день, фильтруя весь объем крови более 30 раз в день (96). Таким образом, почечные ДК и почечные лимфатические узлы подвергаются воздействию DAMPS, патогенов и антигенов в крови более чем в 30 раз чаще, чем любая другая ткань. В почках находится множество различных типов клеток, экспрессирующих подмножество TLR (1–6), и, таким образом, они могут реагировать на DAMP, вызывая врожденный иммунный ответ (97).

Скелетные мышцы как мишень для окислительного повреждения и выброса DAMP

Скелетно-мышечная система является крупнейшим и наиболее лабильным резервом белка в организме. Сепсис индуцирует катаболизм, характеризующийся выраженным истощением мышц, что отражает распад миофибриллярных белков, снижение синтеза белка, усиление митохондриальной дисфункции и высвобождение потенциальных продуктов провоспалительного распада из большого количества митохондрий миоцитов (40, 98, 99). В долгосрочных исследованиях было показано, что мышечная атрофия вызывает тяжелые функциональные нарушения у выживших после ЧМТ (100, 101).В настоящее время неизвестно, какова точная роль митохондриальной дисфункции и воспаления при сепсисе в истощении скелетных мышц и отдаленных исходах.

Новой новой ролью скелетных мышц является их способность регулировать воспаление не только локально, но и системно. Повышенный катаболизм скелетных мышц во время сепсиса, либо за счет клеточного апоптоза, вызванного окислительным повреждением, либо за счет аутофагии, может стимулировать иммунный ответ посредством клеточных компонентов, высвобождаемых в кровоток и действующих как DAMP. Инфильтрация скелетных мышц популяциями миелоидных клеток, включая потенциально MDSC, распознается при повреждении скелетных мышц и истощении скелетных мышц, связанном с сепсисом (38, 102–105). Фрагменты, такие как мтДНК, АТФ, TFAM, N -formyl пептиды, HMGB1, сукцинат и кардиолипин, являются известными митоDAMP и могут функционировать как эндогенные алармины для распространения хронического воспаления (40). Эти факторы, которые могут действовать системно, могут высвобождаться при повреждении скелетных мышц или истощении мышц, связанном с критическим заболеванием.TFAM, один из потенциальных аларминов, высвобождаемых при повреждении скелетных мышц, имеет различные местные и системные функции (106). Действуя локально в тканях, связывание TFAM с D-петлей в мтДНК необходимо для усиления репликации мтДНК, что приводит к увеличению числа копий мтДНК. Наоборот, если мтДНК или TFAM высвобождаются в цитозоль или кровоток, они могут активировать факторы пути TLR9 (41, 107). Модели воспаления сердца, вызванного сепсисом, на животных показывают, что по крайней мере частично задействован и активируется путь мтДНК-TLR9-RAGE, но он может быть ингибирован ингибитором TLR9 (41).

Заключение

Сепсис вызывает геномный и цитокиновый шторм, который в долгосрочной перспективе может вызывать вариабельные реакции хозяина. У значительной части выживших после сепсиса развивается CCI, изнурительное состояние с большими личными и социальными издержками. CCI является многофакторным и сложным, и для улучшения долгосрочных результатов сепсиса необходимо лучшее понимание. Мы предполагаем, что CCI инициируется ранним геномным штормом, повреждением органов и истощением скелетных мышц, что приводит к DAMP-управляемой провоспалительной экспансии незрелых миелоидных клеток и инфильтрации MDSCs в органах и тканях.Постоянное высвобождение DAMP при ХБП или мышечной атрофии способствует распространению реакции PICS у выживших после сепсиса. Мы предлагаем дальнейшую работу по разработке соответствующих моделей животных для изучения CCI, AKI и CKD, а также целевых вмешательств для изменения нарушенного гомеостаза метаболического перепрограммирования после сепсиса.

Вклад авторов

RH, SR, JS, HH, AG и LL подготовили рукопись. SB, PE, AB, MS, FM и LM внесли критические изменения. Все авторы внесли существенный вклад в концепцию и дизайн работы, одобрили представленную версию рукописи и согласились нести ответственность за все аспекты работы.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

Эта работа была частично поддержана грантами R01 GM-40586, R01 GM-104181 и P50 GM-111182. RH и JS финансировались за счет учебного гранта NIGMS по ожогам, травмам и периоперационным травмам (T32 GM-008721).

Ссылки

1.Ангус Д.С., Линде-Звирбл В.Т., Лидикер Дж., Клермон Г., Карсильо Дж., Пинский М.Р. Эпидемиология тяжелого сепсиса в США: анализ заболеваемости, исхода и связанных с этим затрат на лечение. Crit Care Med (2001) 29(7):1303–10. дои: 10.1097/00003246-200107000-00002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Стивенсон Э.К., Рубинштейн А.Р., Радин Г.Т., Винер Р.С., Уолки А.Дж. Два десятилетия тенденций смертности среди пациентов с тяжелым сепсисом: сравнительный метаанализ*. Crit Care Med (2014) 42(3):625–31. doi:10.1097/CCM.0000000000000026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Чизвик Э.Л., Мелла Дж.Р., Бернардо Дж., Ремик Д.Г. Смерть в острой фазе мышиного полимикробного сепсиса характеризуется подавлением врожденного иммунитета, а не истощением. J Immunol (2015) 195(8):3793–802. doi:10.4049/jиммунол.1500874

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Ремик Д.Г., Ньюкомб Д.Е., Болгос Г.Л., Звоните Д.Р. Сравнение смертности и воспалительной реакции двух моделей сепсиса: липополисахарид против лигирования и пункции слепой кишки. Шок (2000) 13(2):110–6. дои: 10.1097/00024382-200013020-00004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Rogy MA, Moldawer LL, Oldenburg HS, Thompson WA, Montegut WJ, Stackpole SA, et al. Антиэндотоксиновая терапия при бактериемии приматов с HA-1A и BPI. Энн Сург (1994) 220 (1): 77–85.дои: 10.1097/00000658-199407000-00011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. van der Poll T, Van Zee KJ, Endert E, Coyle SM, Stiles DM, Pribble JP, et al. Блокада рецепторов интерлейкина-1 не влияет на эндотоксин-индуцированные изменения концентрации гормонов щитовидной железы и тиреотропина в плазме крови человека. J Clin Endocrinol Metab (1995) 80(4):1341–6. doi:10.1210/jcem.80.4.7714108

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

9. Van Zee KJ, Moldawer LL, Oldenburg HS, Thompson WA, Stackpole SA, Montegut WJ, et al.Защита от летальной бактериемии Escherichia coli у павианов ( Papio anubis ) путем предварительной обработки слитым белком 55-кДа рецептор TNF (CD120a)-Ig, Ro 45-2081. J Immunol (1996) 156(6):2221–30.

Реферат PubMed | Академия Google

10. Calvano SE, Xiao W, Richards DR, Felciano RM, Baker HV, Cho RJ, et al. Сетевой анализ системного воспаления у людей. Природа (2005) 437 (7061): 1032–7. дои: 10.1038/природа03985

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Фонг Ю.М., Марано М.А., Молдавер Л.Л., Вей Х., Кальвано С.Е., Кенни Дж.С. и др. Острая метаболическая реакция внутренних органов и периферических тканей на эндотоксин у человека. J Clin Invest (1990) 85(6):1896–904. дои: 10.1172/JCI114651

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Granowitz EV, Santos AA, Poutsiaka DD, Cannon JG, Wilmore DW, Wolff SM, et al. Продукция антагониста рецептора интерлейкина-1 при экспериментальной эндотоксемии. Ланцет (1991) 338(8780):1423–4.дои: 10.1016/0140-6736(91)92725-H

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Michie HR, Manogue KR, Spriggs DR, Revhaug A, O’Dwyer S, Dinarello CA, et al. Обнаружение циркулирующего фактора некроза опухоли после введения эндотоксина. N Engl J Med (1988) 318(23):1481–6. дои: 10.1056/NEJM198806093182301

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Seok J, Warren HS, Cuenca AG, Mindrinos MN, Baker HV, Xu W, et al.Геномные реакции на моделях мышей плохо имитируют воспалительные заболевания человека. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110(9):3507–12. doi:10.1073/pnas.1222878110

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Уоррен Х.С., Томпкинс Р.Г., Молдавер Л.Л., Сеок Дж., Сюй В., Миндринос М.Н. и соавт. Мыши не люди. Proc Natl Acad Sci USA (2015) 112(4):E345. doi:10.1073/pnas.1414857111

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Gaieski DF, Edwards JM, Kallan MJ, Carr BG.Сравнительный анализ заболеваемости и смертности от тяжелого сепсиса в США. Crit Care Med (2013) 41(5):1167–74. дои: 10.1097/CCM.0b013e31827c09f8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Raymond SL, Holden DC, Mira JC, Stortz JA, Loftus TJ, Mohr AM, et al. Микробное распознавание и сигналы опасности при сепсисе и травме. Biochim Biophys Acta (2017) 1863 (10 Pt B): 2564–73. doi:10.1016/j.bbadis.2017.01.013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19.Йенде С., Остин С., Родс А., Финфер С., Опал С., Томпсон Т. и др. Долгосрочное качество жизни среди выживших после тяжелого сепсиса: анализ двух международных исследований. Crit Care Med (2016) 44(8):1461–7. doi:10.1097/CCM.0000000000001658

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. DiGiandomenico A, Veach RA, Zenkiewicz J, Moore DJ, Wylezinski LS, Hutchens MA, et al. «Геномная буря», вызванная бактериальным эндотоксином, успокаивается модификатором ядерного транспорта, который ослабляет локальное и системное воспаление. PLoS One (2014) 9(10):e110183. doi:10.1371/journal.pone.0110183

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

21. Хотчкисс Р.С., Молдавер Л.Л., Опал С.М., Рейнхарт К., Тернбулл И.Р., Винсент Д.Л. Сепсис и септический шок. Nat Rev Dis Primers (2016) 2:16045. doi:10.1038/nrdp.2016.45

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

22. Mira JC, Gentile LF, Mathias BJ, Efron PA, Brakenridge SC, Mohr AM, et al. Патофизиология сепсиса, хроническое критическое заболевание и синдром стойкого воспаления-иммуносупрессии и катаболизма. Crit Care Med (2017) 45(2):253–62. doi:10.1097/CCM.0000000000002074

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

23. Чесни Дж.А., Митчелл Р.А., Ядданапуди К. Супрессорные клетки миелоидного происхождения – новая терапевтическая мишень для преодоления устойчивости к иммунотерапии рака. J Leukoc Biol (2017) 102(3):727–40. doi:10.1189/jlb.5VMR1116-458RRR

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Матиас Б., Дельмас А.Л., Озразгат-Басланти Т., Ванзант Э.Л., Шпила Б.Е., Мор А.М. и соавт.Супрессорные клетки миелоидного происхождения человека связаны с хронической иммуносупрессией после тяжелого сепсиса/септического шока. Энн Сург (2017) 265 (4): 827–34. doi:10.1097/SLA.0000000000001783

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Guirgis FW, Brakenridge S, Sutchu S, Khadpe JD, Robinson T, Westenbarger R, et al. Длительное бремя тяжелого сепсиса и септического шока: рецидив сепсиса и органная дисфункция. J Trauma Acute Care Surg (2016) 81(3):525–32.doi:10.1097/TA.0000000000001135

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Stortz JA, Mira JC, Raymond SL, Loftus TJ, Ozrazgat-Baslanti T, Wang Z, et al. Сравнительный анализ клинических исходов и иммунокатаболического фенотипа хронического критического заболевания после сепсиса у пациентов хирургического отделения интенсивной терапии. J Trauma Acute Care Surg (2018) 84(2):342–9. doi:10.1097/TA.0000000000001758

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28.Торио CM, Эндрюс RM. Национальные расходы на стационарное лечение: самые дорогие условия по плательщику, 2011 г .: Статистическая справка № 160 . Роквилл, доктор медицины: Статистические сводки Проекта затрат на здравоохранение и использования (HCUP) (2006 г.).

Академия Google

29. Gentile LF, Cuenca AG, Efron PA, Ang D, Bihorac A, McKinley BA, et al. Стойкое воспаление и иммуносупрессия: распространенный синдром и новый горизонт хирургической интенсивной терапии. J Trauma Acute Care Surg (2012) 72(6):1491–501.дои: 10.1097/TA.0b013e318256e000

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Darcy CJ, Minigo G, Piera KA, Davis JS, McNeil YR, Chen Y, et al. Нейтрофилы с супрессорной функцией миелоидного происхождения истощают запасы аргинина и ограничивают функцию Т-клеток у пациентов с септическим шоком. Crit Care (2014) 18(4):R163. дои: 10.1186/cc14003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Hu D, Ren J, Wang G, Gu G, Chen J, Zhou B, et al.Синдром персистирующего воспалительно-иммуносупрессивного катаболизма, частое проявление больных с кожно-кишечными свищами в отделении интенсивной терапии. J Trauma Acute Care Surg (2014) 76(3):725–9. doi: 10.1097/TA.0b013e3182aafe6b

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Mira JC, Cuschieri J, Ozrazgat-Baslanti T, Wang Z, Ghita GL, Loftus TJ, et al. Эпидемиология хронических критических заболеваний после тяжелых травм в двух травмпунктах первого уровня. Crit Care Med (2017) 45(12):1989–96. doi:10.1097/CCM.0000000000002697

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Stortz JA, Murphy TJ, Raymond SL, Mira JC, Ungaro R, Dirain ML, et al. Доказательства стойкой иммуносупрессии у пациентов с хроническим критическим заболеванием после сепсиса. Шок (2017) 49(3):9. doi:10.1097/SHK.0000000000000981

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

34. Уайт Л.Э., Хассун Х.Т., Бихорак А., Мур Л.Дж., Моряки Р.М., МакКинли Б.А. и соавт.Острая почечная недостаточность на удивление распространена и является мощным предиктором смертности при хирургическом сепсисе. J Trauma Acute Care Surg (2013) 75(3):432–8. doi: 10.1097/TA.0b013e31829de6cd

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Matejovic M, Chvojka J, Radej J, Ledvinova L, Karvunidis T, Krouzecky A, et al. Сепсис и острая почечная недостаточность являются двунаправленными. Contrib Nephrol (2011) 174:78–88. дои: 10.1159/000329239

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36.Уайт Л.Э., Чаудхари Р., Мур Л.Дж., Мур Ф.А., Хассун Х.Т. Хирургический сепсис и перекрестные помехи органов: роль почек. J Surg Res (2011) 167(2):306–15. doi:10.1016/j.jss.2010.11.923

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Дос Сантос С., Хуссейн С.Н., Матур С., Пикард М., Херридж М., Корреа Дж. и соавт. Механизмы хронического истощения и дисфункции мышц после пребывания в отделении интенсивной терапии. Пилотное исследование. Am J Respir Crit Care Med (2016) 194(7):821–30.doi:10.1164/rccm.201512-2344OC

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Путучери З.А., Равал Дж., Макфейл М., Коннолли Б., Ратнаяке Г., Чан П. и соавт. Острая атрофия скелетных мышц при критических состояниях. JAMA (2013) 310(15):1591–600. дои: 10.1001/jama.2013.278481

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Jeschke MG, Chinkes DL, Finnerty CC, Kulp G, Suman OE, Norbury WB, et al. Патофизиологическая реакция на тяжелую ожоговую травму. Энн Сург (2008) 248(3):387–401. дои: 10.1097/SLA.0b013e3181856241

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Picca A, Lezza AMS, Leeuwenburgh C, Pesce V, Calvani R, Bossola M, et al. Циркулирующая митохондриальная ДНК на перекрестке митохондриальной дисфункции и воспаления при старении и нарушениях атрофии мышц. Rejuvenation Res (2018). doi:10.1089/rej.2017.1989

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Yao X, Carlson D, Sun Y, Ma L, Wolf SE, Minei JP и др. Митохондриальные АФК вызывают воспаление сердца через повреждение мтДНК в модели сепсиса, связанного с пневмонией. PLoS One (2015) 10(10):e0139416. doi:10.1371/journal.pone.0139416

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Zhang W, Lavine KJ, Epelman S, Evans SA, Weinheimer CJ, Barger PM, et al. Некротические клетки миокарда высвобождают связанные с повреждением молекулярные паттерны, которые провоцируют активацию фибробластов in vitro и провоцируют воспаление и фиброз миокарда in vivo. J Am Heart Assoc (2015) 4(6):e001993. doi: 10.1161/JAHA.115.001993

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Craciun FL, Schuller ER, Remick DG. Раннее усиленное локальное рекрутирование нейтрофилов при сепсисе, вызванном перитонитом, улучшает бактериальный клиренс и выживаемость. J Immunol (2010) 185(11):6930–8. doi:10.4049/jиммунол.1002300

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Шиндо Ю., Макдонаф Дж. С., Чанг К. С., Рамачандра М., Сасикумар П. Г., Хотчкисс Р. С.Пептид анти-PD-L1 улучшает выживаемость при сепсисе. J Surg Res (2017) 208:33–9. doi:10.1016/j.jss.2016.08.099

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Jung E, Perrone EE, Liang Z, Breed ER, Dominguez JA, Clark AT, et al. Перевязка и пункция слепой кишки с последующей метициллин-резистентной пневмонией Staphylococcus aureus увеличивает смертность у мышей и притупляет продукцию местных и системных цитокинов. Шок (2012) 37(1):85–94.doi: 10.1097/SHK.0b013e3182360faf

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Gentile LF, Nacionales DC, Lopez MC, Vanzant E, Cuenca A, Cuenca AG, et al. Протективный иммунитет и дефекты иммунного ответа новорожденных и пожилых людей на сепсис. J Immunol (2014) 192(7):3156–65. doi:10.4049/jиммунол.1301726

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Gentile LF, Nacionales DC, Lopez MC, Vanzant E, Cuenca A, Szpila BE, et al.Реакции хозяина на сепсис различаются в разных мышиных моделях с низкой летальностью. PLoS One (2014) 9(5):e94404. doi:10.1371/journal.pone.0094404

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Kelly-Scumpia KM, Scumpia PO, Delano MJ, Weinstein JS, Cuenca AG, Wynn JL, et al. Передача сигналов интерферона типа I в гемопоэтических клетках необходима для выживания при полимикробном сепсисе у мышей путем регуляции CXCL10. J Exp Med (2010) 207(2):319–26. дои: 10.1084 / джем.20091959

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Nacionales DC, Szpila B, Ungaro R, Lopez MC, Zhang J, Gentile LF, et al. Подробная характеристика дисфункционального иммунитета и аномального миелопоэза, вызванного тяжелым шоком и травмой у пожилых людей. J Immunol (2015) 195(5):2396–407. doi:10.4049/jиммунол.1500984

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Halbach JL, Wang AW, Hawisher D, Cauvi DM, Lizardo RE, Rosas J, et al.Почему лечения антибиотиками недостаточно для разрешения сепсиса: оценка на экспериментальной модели животных. Infect Immun (2017) 85(12): e00664-17. doi:10.1128/IAI.00664-17

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

52. Буш Д., Капур А., Радеманн П., Хильдебранд Ф., Бахрами С., Тимерманн С. и соавт. Отсроченная активация PPAR-бета/дельта улучшает долгосрочную выживаемость при сепсисе у мышей: влияние на воспаление органов и коагуляцию. Innate Immun (2018) 24(4):262–73.дои: 10.1177/1753425918771748

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

53. Делано М.Дж., Скампия П.О., Вайнштейн Дж.С., Коко Д., Нагарадж С., Келли-Скумпиа К.М. и др. MyD88-зависимая экспансия незрелой популяции GR-1(+)CD11b(+) вызывает супрессию Т-клеток и поляризацию Th3 при сепсисе. J Exp Med (2007) 204(6):1463–74. doi:10.1084/jem.20062602

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. McPeak MB, Youssef D, Williams DA, Pritchett CL, Yao ZQ, McCall CE, et al.Передовая наука: делеция Cebpb, специфичная для миелоидных клеток, снижает иммуносупрессию, вызванную сепсисом, у мышей. J Leukoc Biol (2017) 102(2):191–200. doi:10.1189/jlb.4HI1216-537R

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Walton AH, Muenzer JT, Rasche D, Boomer JS, Sato B, Brownstein BH, et al. Реактивация множественных вирусов у больных с сепсисом. PLoS One (2014) 9(2):e98819. doi:10.1371/journal.pone.0098819

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59.Achouiti A, Foll D, Vogl T, van Till JW, Laterre PF, Dugernier T, et al. S100A12 и растворимый рецептор для определения уровней конечных продуктов гликирования при тяжелом сепсисе человека. Шок (2013) 40(3):188–94. дои: 10.1097/SHK.0b013e31829fbc38

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Hu Q, Ren J, Wu J, Li G, Wu X, Liu S, et al. Повышенные уровни митохондриальной ДНК в плазме связаны с клиническим исходом интраабдоминальных инфекций, вызванных тяжелой травмой. Surg Infect (Larchmt) (2017) 18(5):610–8. doi:10.1089/sur.2016.276

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61. Ingels C, Derese I, Wouters PJ, Van den Berghe G, Vanhorebeek I. Растворимый RAGE и лиганды RAGE HMGB1 и S100A12 при критических состояниях: влияние гликемического контроля с помощью инсулина и связь с клиническим исходом. Шок (2015) 43 (2): 109–16. doi:10.1097/SHK.0000000000000278

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62.Тиммерманс К., Кокс М., Шеффер Г.Дж., Пиккерс П. Уровни ядерной и митохондриальной ДНК в плазме и маркеры воспаления, шока и повреждения органов у пациентов с септическим шоком. Шок (2016) 45(6):607–12. doi:10.1097/SHK.0000000000000549

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Cuenca AG, Delano MJ, Kelly-Scumpia KM, Moreno C, Scumpia PO, Laface DM, et al. Парадоксальная роль супрессорных клеток миелоидного происхождения при сепсисе и травме. Мол Мед (2011) 17(3–4):281–92.doi:10.2119/molmed.2010.00178

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Тиба Ю., Мидзогути И., Хасэгава Х., Охаши М., Ории Н., Нагаи Т. и др. Регуляция миелопоэза провоспалительными цитокинами при инфекционных заболеваниях. Cell Mol Life Sci (2017) 75(8):1363–76. дои: 10.1007/s00018-017-2724-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

65. Herault A, Binnewies M, Leong S, Calero-Nieto FJ, Zhang SY, Kang YA, et al. Формирование кластера миелоидных предшественников приводит к экстренному и лейкемическому миелопоэзу. Природа (2017) 544(7648):53–8. дои: 10.1038/природа21693

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Лофтус Т.Дж., Мор А.М., Молдавер Л.Л. Дисрегуляция миелопоэза и кроветворной функции после острого физиологического повреждения. Curr Opin Hematol (2018) 25(1):37–43. doi:10.1097/MOH.0000000000000395

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Косентино М., Марино Ф., Маэстрони Г.Дж. Симпатоадренергическая модуляция кроветворения: обзор имеющихся доказательств и терапевтических перспектив. Front Cell Neurosci (2015) 9:302. doi:10.3389/fncel.2015.00302

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Hasan S, Mosier MJ, Szilagyi A, Gamelli RL, Muthumalaiappan K. Дискретные бета-адренергические механизмы регулируют ранний и поздний эритропоэз при эритропоэтинрезистентной анемии. Хирургия (2017) 162(4):901–16. doi:10.1016/j.surg.2017.06.001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

69. Скампия П.О., Келли-Скумпиа К.М., Делано М.Дж., Вайнштейн Дж.С., Куэнка А.Г., Аль-Коран С. и др.Передний край: бактериальная инфекция индуцирует экспансию гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников в отсутствие передачи сигналов TLR. J Immunol (2010) 184(5):2247–51. doi:10.4049/jиммунол.02

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Бюхлер М.Б., Акилеш Х.М., Хамерман Дж.А. Передний край: прямое обнаружение лигандов TLR7 и IFN типа I общим миелоидным предшественником способствует mTOR / PI3K-зависимому экстренному миелопоэзу. J Immunol (2016) 197(7):2577–82.doi:10.4049/jиммунол.1600813

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73. Brudecki L, Ferguson DA, McCall CE, El Gazzar M. Супрессорные клетки миелоидного происхождения развиваются во время сепсиса и могут усиливать или ослаблять системный воспалительный ответ. Infect Immun (2012) 80(6):2026–34. doi:10.1128/IAI.00239-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Gielen PR, Schulte BM, Kers-Rebel ED, Verrijp K, Bossman SA, Ter Laan M, et al.Повышенные уровни супрессорных клеток полиморфноядерного миелоидного происхождения у пациентов с глиобластомой в высокой степени экспрессируют S100A8/9 и аргиназу и подавляют функцию Т-клеток. Neuro Oncol (2016) 18(9):1253–64. doi:10.1093/neuonc/now034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Чжоу Дж., Нефедова Ю., Лей А., Габрилович Д. Нейтрофилы и PMN-MDSC: их биологическая роль и взаимодействие со стромальными клетками. Семин Иммунол (2017) 35:19–28. дои: 10.1016/j.smim.2017.12.004

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

77. Guerin E, Orabona M, Raquil MA, Giraudeau B, Bellier R, Gibot S, et al. Циркулирующие незрелые гранулоциты с функцией уничтожения Т-клеток предсказывают ухудшение течения сепсиса*. Crit Care Med (2014) 42(9):2007–18. doi:10.1097/CCM.0000000000000344

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Janols H, Bergenfelz C, Allaoui R, Larsson AM, Ryden L, Bjornsson S, et al.Высокая частота МДСК у больных сепсисом с преобладанием гранулоцитарного подтипа у грамположительных больных. J Leukoc Biol (2014) 96(5):685–93. doi:10.1189/jlb.5HI0214-074R

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Bihorac A, Brennan M, Ozrazgat-Baslanti T, Bozorgmehri S, Efron PA, Moore FA, et al. Национальная программа улучшения хирургического качества недооценивает риск, связанный с легким и умеренным послеоперационным острым повреждением почек. Crit Care Med (2013) 41(11):2570–83.дои: 10.1097/CCM.0b013e31829860fc

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Bihorac A, Delano MJ, Schold JD, Lopez MC, Nathens AB, Maier RV, et al. Заболеваемость, клинические предикторы, геномика и исход острого повреждения почек у пациентов с травмой. Энн Сург (2010) 252(1):158–65. doi:10.1097/SLA.0b013e3181deb6bc

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81. Бихорак А., Эфрон П., Анг Д., Майер Р., Молдавер Л.Острая почечная недостаточность связана с внутрибольничными инфекциями и инфекциями в области хирургического вмешательства после травмы. Surg Infect (Larchmt) (2011) 12:S017. дои: 10.1097/TA.0b013e31828586ec

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

82. Jansen MPB, Pulskens WP, Butter LM, Florquin S, Juffermans NP, Roelofs J, et al. Митохондриальная ДНК высвобождается в моче пациентов с SIRS с острым повреждением почек и коррелирует с тяжестью почечной дисфункции. Шок (2017) 49(3):301–10.doi:10.1097/SHK.0000000000000967

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

83. Allam R, Scherbaum CR, Darisipudi MN, Mulay SR, Hagele H, Lichtnekert J, et al. Гистоны из умирающих почечных клеток усугубляют повреждение почек через TLR2 и TLR4. J Am Soc Nephrol (2012) 23(8):1375–88. doi:10.1681/ASN.2011111077

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

84. Leemans JC, Stokman G, Claessen N, Rouschop KM, Teske GJ, Kirschning CJ, et al.Почечный TLR2 опосредует ишемию/реперфузию в почках. J Clin Invest (2005) 115(10):2894–903. дои: 10.1172/JCI22832

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85. Wu H, Chen G, Wyburn KR, Yin J, Bertolino P, Eris JM, et al. Активация TLR4 опосредует ишемию/реперфузию почек. J Clin Invest (2007) 117(10):2847–59. дои: 10.1172/JCI31008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86.Григорьев Д.Н., Лю М., Хассун Х.Т., Чидл С., Барнс К.С., Рабб Х. Местный и системный воспалительный транскриптом после острой почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol (2008) 19(3):547–58. дои: 10.1681/ASN.2007040469

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

87. Hassoun HT, Grigoryev DN, Lie ML, Liu M, Cheadle C, Tuder RM, et al. Острое ишемическое повреждение почек вызывает отдаленный органный функциональный и геномный ответ, отличающийся от двусторонней нефрэктомии. Am J Physiol Renal Physiol (2007) 293(1):F30–40. doi:10.1152/ajprenal.00023.2007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Lee DW, Faubel S, Edelstein CL. Цитокины при остром повреждении почек (ОПП). Clin Nephrol (2011) 76(3):165–73. дои: 10.5414/CN106491

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

90. Уайт Л.Э., Цуй Ю., Шелак С.М., Ли М.Л., Хассун Х.Т. Апоптоз эндотелиальных клеток легких при остром ишемическом повреждении почек. Шок (2012) 38(3):320–7. дои: 10.1097/SHK.0b013e31826359d0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

91. Zager RA, Johnson AC, Lund S, Hanson S. Острая почечная недостаточность: детерминанты и характеристики гипервоспалительной реакции, вызванной травмой. Am J Physiol Renal Physiol (2006) 291(3):F546–56. doi:10.1152/ajprenal.00072.2006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

92. Bihorac A, Baslanti TO, Cuenca AG, Hobson CE, Ang D, Efron PA, et al.Острое повреждение почек связано с ранними изменениями цитокинов после травмы. J Trauma Acute Care Surg (2013) 74(4):1005–13. дои: 10.1097/TA.0b013e31828586ec

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

93. Hoke TS, Douglas IS, Klein CL, He Z, Fang W, Thurman JM, et al. Острая почечная недостаточность после двусторонней нефрэктомии связана с цитокин-опосредованным повреждением легких. J Am Soc Nephrol (2007) 18(1):155–64. doi: 10.1681/ASN.2006050494

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

94.Лю К.Д., Альтманн С., Смитс Г., Кравчески К.Д., Эдельштейн К.Л., Девараян П. и др. Сывороточные интерлейкин-6 и интерлейкин-8 являются ранними биомаркерами острого повреждения почек и предсказывают длительную искусственную вентиляцию легких у детей, перенесших операцию на сердце: исследование случай-контроль. Crit Care (2009) 13(4):R104. дои: 10.1186/cc7940

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

95. Kurts C, Panzer U, Anders HJ, Rees AJ. Иммунная система и заболевание почек: основные понятия и клинические последствия. Nat Rev Immunol (2013) 13(10):738–53. дои: 10.1038/nri3523

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

97. Mulay SR, Kulkarni OP, Rupanagudi KV, Migliorini A, Darisipudi MN, Vilaysane A, et al. Кристаллы оксалата кальция вызывают воспаление почек за счет NLRP3-опосредованной секреции IL-1бета. J Clin Invest (2013) 123(1):236–46. дои: 10.1172/JCI63679

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

98. Picca A, Lezza AMS, Leeuwenburgh C, Pesce V, Calvani R, Landi F, et al.Подпитка воспалительного старения посредством митохондриальной дисфункции: механизмы и молекулярные мишени. Int J Mol Sci (2017) 18(5). дои: 10.3390/ijms18050933

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

99. Zhang Q, Raoof M, Chen Y, Sumi Y, Sursal T, Junger W, et al. Циркулирующие митохондриальные DAMP вызывают воспалительные реакции на повреждения. Природа (2010) 464(7285):104–7. дои: 10.1038/природа08780

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

100.Батт Дж., Дос Сантос С.К., Кэмерон Д.И., Херридж М.С. Слабость, приобретенная в отделении интенсивной терапии: клинические фенотипы и молекулярные механизмы. Am J Respir Crit Care Med (2013) 187(3):238–46. doi:10.1164/rccm.201205-0954SO

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

101. Puthuchary Z, Harridge S, Hart N. Дисфункция скелетных мышц в реанимации: истощение, слабость и стратегии реабилитации. Crit Care Med (2010) 38 (10 Suppl): S676–82.дои: 10.1097/CCM.0b013e3181f2458d

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

102. Тидболл Дж. Г., Виллалта С.А. Регуляторные взаимодействия между мышцами и иммунной системой при регенерации мышц. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2010) 298(5):R1173–87. doi:10.1152/ajpregu.00735.2009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

103. Burzyn D, Kuswanto W, Kolodin D, Shadrach JL, Cerletti M, Jang Y, et al.Особая популяция регуляторных Т-клеток потенцирует восстановление мышц. Cell (2013) 155(6):1282–95. doi:10.1016/j.cell.2013.10.054

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

104. Flores RR, Clauson CL, Cho J, Lee BC, McGowan SJ, Baker DJ, et al. Экспансия супрессорных клеток миелоидного происхождения при старении в костном мозге мышей посредством NF-kappaB-зависимого механизма. Стареющая ячейка (2017) 16(3):480–7. дои: 10.1111/ускорение.12571

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

105.Matthias N, Hunt SD, Wu J, Lo J, Smith Callahan LA, Li Y, et al. Восстановление после объемной потери мышечной массы с использованием in situ гипсовой повязки из фибринового геля, засеянной мышечными стволовыми клетками (MDSC). Stem Cell Res (2018) 27:65–73. doi:10.1016/j.scr.2018.01.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

106. Пикка А., Пеше В., Фракассо Ф., Джозеф А.М., Леувенбург С., Лезза А.М. Сравнение тканеспецифических эффектов старения и ограничения калорий на количество TFAM и активность связывания TFAM с мтДНК у крыс. Biochim Biophys Acta (2014) 1840(7):2184–91. doi:10.1016/j.bbagen.2014.03.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

107. Gong Y, Zou L, Feng Y, Li D, Cai J, Chen D, et al. Значение толл-подобного рецептора 2 в митохондриальной дисфункции при полимикробном сепсисе. Анестезиология (2014) 121(6):1236–47. doi:10.1097/ALN.0000000000000470

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Инфекция ногтей, бактериальная (паронихия) у взрослых: состояние, лечение и фотографии — обзор

52120 34 Информация для ВзрослыеРебенокМладенец подпись идет сюда…
Изображения Паронихии

Обзор

Паронихия, широко известная как бактериальная инфекция ногтей, представляет собой воспаление области пальца руки или ноги, от которой начинается ногтевая пластинка, которая называется проксимальной ногтевой складкой (ПНФ). Это воспаление может возникать в краткосрочной перспективе (острое), может быть долгосрочной проблемой или проблемой, которая постоянно возвращается (хроническое).

Острая паронихия развивается вдоль разрыва кожи и обычно наблюдается сбоку от ногтя.Этот тип инфекции ногтей часто вызывается бактериальной инфекцией, но также может быть вызван герпесом, типом вирусной инфекции.

Хроническая паронихия чаще всего возникает у людей, руки которых постоянно или часто подвергаются воздействию влаги. Это расстройство часто возникает в результате контактного дерматита, типа воспаления кожи, вызванного воздействием химических веществ, раздражающих кожу. У людей с хронической паронихией могут быть периодические болезненные обострения. Этот тип инфекции ногтей может осложняться грибковой инфекцией, обычно вызванной типом дрожжей, называемым Candida , или бактериальной инфекцией, что может привести к аномальному росту ногтей.

Кто в опасности?

Острая паронихия может возникнуть в любом возрасте, но особенно часто у детей. Вирусная паронихия чаще возникает у взрослых и может наблюдаться при инфекции генитального герпеса или у людей, работающих в сфере здравоохранения.

Хроническая паронихия чаще всего встречается у взрослых женщин и у тех, кто работает в местах, где руки остаются влажными, например, у обработчиков продуктов питания.

Признаки и симптомы

Бактериальная инфекция ногтей чаще всего поражает проксимальные ногтевые валики пальцев рук и реже поражает пальцы ног.

  • Острый: проксимальный валик ногтя красный, опухший, болезненный и может содержать гной. Обычно поражается один ноготь.
  • Хронический: проксимальный валик ногтя опухший, красный, без кутикулы (полоска затвердевшей кожи у основания и по бокам ногтя на пальце или ноге). Могут быть поражены один или несколько ногтей.

Руководство по уходу за собой

  • Попробуйте замочить ногти в теплой воде при острой паронихии.
  • Избегайте воздействия воды и химических веществ, чтобы предотвратить симптомы хронической паронихии.

Когда обращаться за медицинской помощью

Если вы заметили признаки бактериальной инфекции ногтей, обратитесь к врачу.

Лечение, которое может назначить ваш врач

При острой паронихии ваш врач может:

  • Прокол и дренирование пораженного участка и проверка на наличие бактерий или вирусной инфекции.
  • Назначают антибиотики при бактериальной инфекции или противовирусные препараты при герпесной инфекции.

При хронической паронихии врач может:

  • Назначить местный стероид.
  • Назначьте местное противогрибковое лекарство.
  • Назначьте местные или пероральные антибиотики.

Доверенные ссылки

MedlinePlus: Заболевания ногтейКлиническая информация и дифференциальная диагностика паронихий

Каталожные номера

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр. 263-264, 1072. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Фридберг, Ирвин М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6 изд. стр. 660, 2590. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 2003.

.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Воспаление глаз – фотовикторина

РИЧАРД М. РУБИН, доктор медицины, и АЙОДЭДЖИ АЛАКЕТУ, доктор медицины, база ВВС Трэвис, Калифорния

Am Fam Врач.  2022 февраль;105(2):191-192.

65-летний мужчина поступил в течение трех дней с болью и давлением в правом глазу, сопровождающимися нечеткостью зрения и светочувствительностью.Боли при движении глаз не было. У него была лихорадка и озноб. В анамнезе у него был плохо контролируемый сахарный диабет и инфекция мочевыводящих путей неделей ранее, которую лечили ципрофлоксацином.

Физикальное обследование выявило слегка расширенный правый зрачок с неполным сужением на свет по сравнению с левым зрачком. В передней камере правого глаза наблюдалось небольшое скопление белой жидкости (рис. 1).


РИСУНОК 1

Вопрос

На основании анамнеза пациента и результатов физикального обследования какой из следующих диагнозов является наиболее вероятным?

Обсуждение

Ответ D: эндогенный бактериальный эндофтальмит, внутриглазная инфекция, вызванная гематогенным распространением микроорганизмов из экстраокулярной локализации.1 Выводы включают снижение зрения, отек век, аномалии зрачков, гипопион и инъекцию конъюнктивы. Диагноз ставится на основании физического осмотра и результатов посева крови. Если результаты посева крови отрицательны, может потребоваться посев внутриглазной жидкости из передней камеры и стекловидного тела для подтверждения диагноза. У этого пациента была обнаружена бактериемия, вызванная стрептококком группы В, подтвержденная посевом стекловидного тела.

Лечение эндогенного бактериального эндофтальмита включает внутривенное введение антибиотиков для лечения системной инфекции.Инфекцию глаза можно лечить с помощью витрэктомии pars plana, интравитреального введения антибиотиков и стероидов, а внутриглазную инфекцию — с помощью местных стероидов, антибиотиков и циклоплегиков.2 Несмотря на лечение, прогноз улучшения зрения неблагоприятный. Пациенты с алкоголизмом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом в анамнезе подвержены повышенному риску эндогенного бактериального эндофтальмита.3 Пациенты с эндогенным бактериальным эндофтальмитом должны быть обследованы на эндокардит. Гипопион у этого пациента указывает на наличие лейкоцитов в передней камере глаза, что требует экстренного осмотра офтальмологом.4

Острая глаукома — это неотложное состояние глаз. Он проявляется среднерасширенным фиксированным зрачком с сильной болью в глазах и заметным покраснением ресничек. Пациенты также сообщают о тошноте, рвоте, затуманенном зрении, видении колец вокруг огней и головной боли. Острая глаукома вызывается закрытием угла передней камеры пораженного глаза, что приводит к повышению внутриглазного давления более чем на 40 мм рт. Гипопион не наблюдается у больных глаукомой. Пациентов следует срочно направлять к офтальмологу.Пациентам не следует назначать местные стероиды или антибиотики, так как эти методы лечения могут привести к инфекции или изъязвлению роговицы.5

Синдром Бехчета представляет собой полисистемное воспалительное заболевание. Классическим проявлением являются болезненные кожно-слизистые язвы во рту, передний увеит, язвы на половых органах и патергии (резистентная кожная сыпь

Оценка воспаления десен: анализ изображений

J Indian Soc Periodontol. 2012 Apr-Jun; 16(2): 231– 234.

Хема Сешан

Отделение пародонтологии, М.Стоматологический колледж S. Ramaiah, Бангалор, Карнатака, Индия

M. Shwetha

Кафедра пародонтологии, Стоматологический колледж MS Ramaiah, Бангалор, Карнатака, Индия

Кафедра пародонтологии, Стоматологический колледж MS Ramaiah Karnata, Бангалор, Бангалор, , Индия

Адрес для корреспонденции: Доктор Хема Сешан, кафедра пародонтологии, Стоматологический колледж MS Ramaiah, Msrit Post, MSR Nagar, Бангалор – 560054, Карнатака, Индия. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 19 июля 2011 г .; Принято 9 января 2012 г.

Авторские права: © Journal of Indian Society of Periodontology

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Background:

Воспаление десны может быть вызвано травмой или заболеванием, связанным с зубным налетом, и уменьшение воспаления может быть полезным индикатором восстановления десны.Было проведено мало исследований по разработке безиндексного метода измерения состояния десен. Целью исследования было изучить количественный анализ припухлости десны и цветовых характеристик десны по цифровым изображениям до и после лечения отдельных пациентов.

Материалы и методы:

Двадцать добровольцев с воспалением десен были набраны, и им были сделаны цифровые изображения. Повторные измерения были сделаны при первом посещении одним и тем же исследователем. При последующем посещении (1 месяц) после удаления зубного камня и полировки корней были сделаны вторые снимки.Изменения десны определяли путем оценки покраснения и площади поверхности зуба, видимой между уровнем интерпроксимальных сосочков и десневым краем.

Результаты:

Между дооперационными и послеоперационными фотографиями были обнаружены значительные различия в отношении отека и покраснения десен.

Заключение:

Таким образом, этот метод, помогающий в количественном анализе опухания и цветовых характеристик десны с помощью цифровых изображений, может стать ценным, объективным, практичным неиндексным и недорогим методом оценки воспаления десны.

Ключевые слова: Воспаление десен, анализ изображений, неиндексный метод

ВВЕДЕНИЕ

Воспаление десен может быть вызвано заболеванием или травмой, связанными с зубным налетом, и уменьшение воспаления является хорошим показателем восстановления десен. Наличие воспаления десен оценивается субъективно. Еще в 1950-х годах он был сгруппирован как хороший/средний или плохой. Позже были введены индексные методы, которые нашли широкое применение в общей практике, а также в эпидемиологических исследованиях.Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) способствовала разработке пародонтального индекса, который широко использовался вплоть до конца 20-го века. Этот индекс был впервые использован в лонгитюдных исследованиях, чтобы показать, что баллы снижались после лечения, поскольку оценка индекса воспаления десен была обратимой.

При наличии воспаления десен десна краснеют, отечны, кровоточат при незначительной провокации или спонтанно, опухают/увеличиваются, что связано с потерей зернистости.Электронное измерение цвета десны с помощью цифрового изображения является неинвазивным воспроизводимым недорогим методом оценки. Отек десны оценивался как 0–3 по шкале Harris и Ewalt [2] или как развитие по Syemour et al. , [3] Ellis et al. , [4] проецировали фотографии пациента, а затем давали оценки как дано ранее. Однако это снова субъективный метод оценки увеличения десны.

Таким образом, это исследование было направлено на изучение количественного анализа отека десны и цветовых характеристик десны с помощью цифровых изображений до и после лечения отдельных пациентов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследовательская группа

Двадцать четыре пациента-добровольца в возрасте от 15 до 55 лет с признаками воспаления десен были проинформированы об исследовании, и те, кто согласился участвовать, были привлечены к участию в исследовании. От них было получено информированное согласие. Пациенты, которые были скомпрометированы с медицинской точки зрения или которые принимали какие-либо лекарства, вызывающие увеличение десен, были исключены из исследования. Поскольку отсутствие кровоточивости десен при зондировании считалось золотым стандартом здоровья десен [4], оценка состояния десен проводилась с помощью ротового зеркала и зонда, а также проверялось наличие/отсутствие кровоточивости десен.Фотографии до лечения были сделаны [] путем позиционирования пациента в устройстве цефалометрического позиционирования головы, а камера была расположена на штативе с фиксированным расстоянием между цефалометрическим позиционированием головы и пациентом во всех случаях. [5] Цифровая фотокамера Kodak easy share P712 с зумом [], ПЗС-матрица, ISO 800 с возможностью выбора только для разрешения 1,2 МП с объективом Schneider-Kreuznach Variogon, 12-кратным оптическим зумом и электронной вспышкой (автоматическое складывание), расширенный диапазон действия вспышки с внешней вспышкой Kodak использовался для фотографирования; вспышка также была стандартизирована.Было выполнено масштабирование и планирование корня, пациенты были отозваны через 1 месяц, и снова были сделаны фотографии [] с соблюдением тех же мер стандартизации.

Фотографии воспаленной десны до лечения

Воспаленная область десны была обрезана для получения показаний гистограммы

Анализ изображения

Калибровка и анализ изображения покраснения и отека десны проводились с использованием программного обеспечения Serif photo pluse-6. Была выбрана опция гистограммы в программе Serif photo pluse-6, которая давала среднее значение, стандартное отклонение и пиксели выбранной области десны.Красный диск известного размера был помещен в верхний центральный левый резец пациента; этот диск был включен для калибровки и стандартизации цвета и размера фотографии. Все красные диски были вырезаны из одного и того же листа красной суставной бумаги с помощью стерилизованного дырокола.[6] Красный диск на каждой фотографии дал одинаковое значение пикселя при проверке до того, как фотографии были использованы для калибровки и анализа изображения на предмет покраснения и отека десен.

Чтобы получить фактическое значение гистограммы воспаленной десны, была обрезана только воспаленная область десны [рисунки и ] и показания гистограммы [] для среднего значения, стандартного отклонения, пикселей красного/белого цветов, максимального уровня количества пикселей и общее количество пикселей было получено и отмечено.Это было повторено и для фотографий после лечения. При наличии отека десны часть поверхности зуба захватывается десной, которая будет обнажена при отсутствии воспаления десны, так что видимая площадь поверхности зуба будет увеличена при отсутствии воспаления. Таким образом, площадь поверхности зуба оценивали путем количественного определения количества белых пикселей на обрезанной площади поверхности зуба. Этот процесс повторился и на послеоперационном фото [рисунки и ].

Фотография здоровой десны после лечения, сделанная через месяц

Область здоровой десны была обрезана для получения показаний гистограммы

Показания гистограммы, показывающие среднее значение, стандартное отклонение, пиксели красного/белого цвета, максимальный уровень количества пикселей, общее количество пикселей получено для каждой фотографии

Площадь зуба, покрытого десной

Увеличение площади зуба, непокрытого десной за счет уменьшения воспаления десны через 1 месяц

Статистический анализ

Показания гистограммы [] среднее значение, стандартное отклонение, количество пикселей красного/белого, наивысший уровень количества пикселей и общее количество пикселей было получено для каждой фотографии как для оценки покраснения десен, так и для оценок отека десен и было подвергнуто статистической оценке.Парный тест t был использован для оценки различий между группами до и после лечения для оценки покраснения и отека десен.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В случае оценки покраснения десен [] пограничная значительная разница была обнаружена в количестве красных пикселей, которые были измерены в пикселях самого высокого уровня во время оценки, с графиком, построенным на гистограмме для групп до и после лечения. В случае оценки припухлости десны [] статистическая разница была обнаружена в отношении всех измеренных параметров, за исключением оценки пикселей самого высокого уровня, измеренных во время оценки, с графиком, построенным на гистограмме для площади обрезанных зубов для площади поверхности зуба. зуб, не покрытый десной между группами до и после лечения.

Таблица 1

Парный t — тест, используемый для оценки изменений покраснения десен до и после лечения

Таблица 2 отек десен

ОБСУЖДЕНИЕ

Переменные, выбранные для этого исследования, были получены с учетом современной технологии и необходимости получения объективных результатов, насколько это возможно.[7] Согласно некоторым сообщениям, цифровая система обработки изображений на базе камеры показала себя как воспроизводимое и надежное средство измерения цвета зубов как в экспериментах in vitro , так и в экспериментах in vivo .[8,9] Таким образом, выбор оценки изменения цвета и площади, рассмотренный в этом исследовании, казался разумным.

Был использован стандартный диск красного цвета, так как между изображениями может быть небольшая разница в расположении и освещенности, которую невозможно полностью устранить даже в нашей системе стандартизации.[7] Вычитание среднего значения красного пикселя красного диска из значения видимой десны во время всех посещений позволило учесть любую систематическую разницу. Следовательно, остальные изменения можно отнести к изменениям воспаления десен.[7]

При оценке покраснения десен [] была обнаружена пограничная значительная разница в количестве красных пикселей, которая была получена при самом высоком уровне пикселей, измеренном на графике для групп до и после лечения. Тем не менее, не было обнаружено статистически значимой разницы в отношении среднего покраснения десны, стандартного отклонения покраснения десны области обрезки, общего количества красных пикселей области обрезки при самом высоком уровне пикселей, измеренных на графике. по гистограмме для групп до лечения и после лечения.

При оценке отека десны [] была обнаружена статистически значимая разница в отношении средних значений белых пикселей зубов, стандартного отклонения белых пикселей на гистограмме, общего количества белых пикселей, полученных на самом высоком уровне графика, построенного с помощью гистограммы. , за исключением самого высокого уровня пикселей, измеренного на графике, построенном для области обрезанных зубов между группами до и после лечения.

В группе обследованных пациентов, несмотря на то, что у некоторых пациентов были отмечены хорошие измеримые улучшения, на общие результаты в группе могло отрицательно повлиять то, что некоторые пациенты показали плохой ответ на лечение.Существуют ограничения оценки изображения из-за выбора области интереса, и можно оценить только переднюю часть полости рта. Хотя основная воспалительная реакция выражена и в значительной степени ограничена десневым краем, [10] в методе использовались общие значения красных пикселей из обрезанной десневой области, которая включала маргинальную и прикрепленную десну, но также включала тонкие изменения в других частях десны. т.е. прикрепленная десна.[7] Поскольку метод был надежным, это включение не должно маскировать изменения десневого края.

Как сообщалось в некоторых исследованиях, проведенных ранее в отношении покраснения десен, отека десен, зубного налета и т. д., не было статистических различий между двумя исследователями и между исследователями. Было решено, что один исследователь будет фотографировать интересующую область. Поскольку это не новый метод, он не проверялся/не сравнивался с установленным/стандартным методом оценки.

Клиническая значимость

Этот метод помогает получить визуальные данные, подтвержденные объективными данными, которые соответствуют клиническим изменениям цвета и размера десны, которые в противном случае обычно регистрируются с использованием стандартного индексного метода путем присвоения подходящих баллов, в которых вероятность субъективной ошибки из-за присвоения более высокой или более низкой оценки.Таким образом, это помогает мотивировать пациентов на регулярное наблюдение.

Ограничения

Гораздо лучший образец пациента дал бы лучшую клиническую картину в отношении покраснения десен. Анализ изображений с использованием программного обеспечения MATLAB дал бы более точные показания, чем программное обеспечение, используемое в этом исследовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Количественный анализ отека и цветовых характеристик десны с помощью цифровых изображений может стать ценным, объективным, предсказуемым, неиндексным и недорогим методом оценки воспаления десны.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Настоящим мы заявляем об отсутствии финансовой поддержки из каких бы то ни было источников и конфликта интересов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1. Russell AL. Система классификации и подсчета очков для исследований распространенности заболеваний пародонта. Джей Дент Рез. 1956; 35: 350–9. [PubMed] [Google Scholar]2. Харрис Т.Х., Эвальт-младший. Осложнения после применения терапии дифенилдантоинатом натрия (дилатином).J Okla State Med Assoc. 1942; 35: 365–70. [Google Академия]3. Сеймур Р.А., Смит Д.Г., Тернбулл Д.Н. Влияние фенитоина и вольпроата натрия на пародонтальное здоровье взрослых пациентов с эпилепсией. Дж. Клин Пародонтол. 1985; 12: 413–9. [PubMed] [Google Scholar]4. Эллис Дж.С., Сеймур Р.А., Робертсон П., Батлер Т.Дж., Томасон Дж.М. Фотооценка разрастания десны. Дж. Клин Пародонтол. 2001; 28:81–5. [PubMed] [Google Scholar]5. Смит Р.Н., Брук А.Х., Элкок С. Количественная оценка зубного налета с использованием системы анализа изображений: надежность и проверка.Дж. Клин Пародонтол. 2001; 28:1158–62. [PubMed] [Google Scholar]6. Смит Р.Н., Роулинсон А., Лат Д., Элкок С., Уолш Т.Ф., Брук А.Х. Количественная оценка зубного налета на язычных поверхностях зубов с использованием анализа изображений: надежность и валидация. Дж. Клин Пародонтол. 2004; 31: 569–73. [PubMed] [Google Scholar]7. Смит Р.Н., Лат Д.Л., Роулинсон А., Кармо М., Брук А.Х. Оценка воспаления десен с помощью анализа изображений: измерение и проверка. Джей Дент Гигиена. 2008; 6: 137–42. [PubMed] [Google Scholar]8. Смит Р.Н., Коллинз Л.З., Наини М., Джойнер А., Филпоттс С.Дж., Хопкинсон И. и др. in vitro и in vivo валидация мобильной бесконтактной цифровой системы обработки изображений для измерения цвета зубов. Джей Дент. 2008; 36 (Приложение 1): S15–20. [PubMed] [Google Scholar]9. Luo W, Westland S, Brunton P, Ellwood R, Pretty IA, Mohan N. Сравнение способности различных цветовых индексов оценивать изменения белизны зубов. Джей Дент. 2007; 35:109–16. [PubMed] [Google Scholar] 10. Клаффи Н. Заболевание десен, вызванное зубным налетом. В: Линде Дж., Карринг Т., Ланг Н.П., редакторы.Клиническая пародонтология и имплантология. 4-е изд. Нью-Дели: Медицинское издательство Jaypee Brothers; 2010. С. 198–201. [Google Scholar]

Точечная внутренняя хориоидопатия — Macular Society

Точечная внутренняя хориоидопатия (ПИК) — редкое заболевание, вызванное воспалением в задней части глаза. Чаще встречается у женщин и у близоруких людей.

Что вызывает ПОС?

Мы не до конца понимаем, что вызывает ПИК, хотя есть некоторые свидетельства того, что это может быть аутоиммунное заболевание.Это означает, что вместо борьбы с микробами иммунная система начинает атаковать здоровые ткани.

PIC вызывает небольшие очаги воспаления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза. Иногда новые аномальные кровеносные сосуды прорастают через воспаленные пятна и просачиваются, что может привести к внезапной потере центрального зрения.

Каковы симптомы ПОС?

Общие симптомы: отсутствие или размытие пятен в поле зрения, «мушки», вспышки света или искажение предметов. При ПОС оптик или офтальмолог должны видеть очаги воспаления в виде белых точек.

Люди часто впервые замечают симптомы в молодом возрасте, и это обычно поражает оба глаза одновременно.

Лечение

Лечение ПОС делится на краткосрочное «спасение» и долгосрочную «профилактику». Спасательные процедуры используют таблетки или инъекции кортикостероидов для подавления воспаления или инъекции анти-VEGF, чтобы остановить распространение и протекание новых кровеносных сосудов.

После того, как воспаление поставлено под контроль, можно использовать профилактическое лечение для снижения риска возникновения обострения в будущем.

Эти профилактические меры включают прием таблеток, подавляющих иммунную систему, или имплантацию кортикостероидов в глаз. Если ваш PIC легкий, вам могут не назначать профилактическую терапию, а принимать только «спасательные» лекарства, если и когда это необходимо.

Исследование PIC

Есть много вещей, которые мы еще не понимаем в отношении PIC: существует ли гормональный фактор (который может объяснить, почему это обычно происходит у молодых женщин) и почему это в основном влияет на близоруких людей.

Достигнут значительный прогресс в обнаружении и мониторинге PIC.Теперь можно измерить изменения в сетчатке всего в несколько тысячных миллиметра. Этот улучшенный мониторинг означает, что наименьшая возможная доза лечения может купировать обострение и предотвратить дальнейшее воспаление.

Узнать больше

Чтобы узнать больше о нашей специализированной поддержке для молодых людей и людей трудоспособного возраста с заболеваниями желтого пятна, посетите нашу группу в Facebook.

Для получения информации о жизни с PIC или любым заболеванием желтого пятна позвоните в Консультативно-информационную службу по телефону 0300 3030 111 или напишите по электронной почте [email protected]орг

.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.