Воспаление лимфы: Воспаление лимфоузлов — диагностика и лечение в клинике Чудо Доктор — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

Увеличенные лимфоузлы – что делать

Воспаление лимфатических узлов, называемое лимфаденитом, и встречающееся зачастую в сочетании с лимфагноитом – настораживающий симптом. Если увеличиваются и болят лимфоузлы, необходимо обратиться к врачу, чтобы определить причину, вызвавшую подобное отклонение. В большинстве случаев увеличенные лимфоузлы сигнализируют о развитии какой-то болезни, требующей диагностики и лечения. Обычно увеличение лимфатических узлов бывает вызвано воспалительном процессом, протекающем в организме человека.

Причины воспаления лифмоузлов

Воспаление лимфоузлов – это естественный объективный процесс, ведь лимфатические узлы фильтруют все компоненты, попадающие в кровеносную систему. Как только в лимфоузел, представляющий собой своего рода преграду, попадают патогенные микроорганизмы, в нем начинают работать лимфациты, которые убивают вредоносные вирусы и бактерии. Но в некоторых случаях масса инородных элементов в крови настолько увеличивается, что нормальное количество белых кровяных телец уже не может справиться со своей функцией.

В ответ лимфациты активно размножаются, чтобы ликвидировать инфекцию. И вот уже лимфоузлы растут, воспаляются, появляется покраснение кожи и болевые ощущения – диагностируется воспаление лимфатических узлов.

Признаки воспаления лимфоузлов

Воспаление лимфоузлов сопровождается такими симптомами:

увеличение лимфатических узлов;
болевые ощущения в лимфоузлах;
бщее недомогание, головная боль;
высокая температура.

Если помимо перечисленных признаков краснеет кожа в районе лимфоузла, появляется сильная боль, значит, начался гнойный процесс. Другими признаками гнойного воспаления лимфатических узлов считаются повышенная температура, озноб, общее ухудшение состояния больного.

Если увеличенный лимфоузел не болит, не повышается температура и узел несильно нарастает в размерах, это сигнализирует о том, что данный лифоузел функционирует более активно, чем остальные. Это бывает вызвано каким-либо заболеванием, протекающим в момент воспаления лимфоузла, или уже прошедшем. По истечении некоторого времени увеличенный лимфоузел принимает свои стандартные размеры.

Существует локальное и генерализованное воспаление лимфоузлов – это зависит от степени распространения болезни. Если поражается лишь одна категория лимфатических узлов, говорят о локальном воспалении лимфоузлов. Если же распухают и болят лимфоузлы, не соседствующие друг с другом, это генерализованное воспаление лимфатических узлов.

Заболевания, вызывающие увеличение лимфатических узлов

Как правило, увеличение лимфатических узлов бывает связано с инфекцией – поражающей весь организм или локальной. О начале многих серьезных заболеваний, в том числе, инфекционных и даже онкологических, говорят увеличенные лимфоузлы (один или несколько).

Воспаление лимфатических узлов является симптомом самых разных недугов – от банальных ОРЗ или ангины до таких тяжелых раковых болезней, как лейкемия или лимфома .

Кстати, в детском возрасте воспаление лимфоузлов наблюдается гораздо чаще, чем во взрослом.

Нередко у малышей лимфатические узлы, находящиеся в основании черепа или на шее, сильно выступают над поверхностью кожи, и это нормально. Несмотря на то, что на первый взгляд, такие лимфоузлы кажутся болезненно распухшими, они не свидетельствуют о каком-то отклонении, а просто являются индивидуальной особенностью данного ребенка. Впрочем, если увеличение лимфатических узлов ярко выражено, и в диаметре они составляют более двух с половиной сантиметров, это уже признак болезни.

Острое воспаление лимфатических узлов

О начале острого воспаления лимфоузлов говорят болезненные ощущения, увеличение лимфатических узлов, повышенная температура, вялость. Во многих случаях воспаление лимфатических узлов сопровождается воспалительным процессом в лимфатических сосудах. Как правило, воспаление лимфоузлов протекает тем тяжелее, чем ярче выражена вызвавшая его инфекция. Впрочем, бывает и так, что первоначальный инфекционный процесс уже затухает, а лимфоузлы все болят и остаются распухшими.

Острое воспаление лимфатических узлов может иметь три формы: катаральную (негнойную), геморрагическую (в очаге появляется кровяная примесь) и гнойную. Катаральное воспаление лимфоузлов редко сопровождается ухудшением общего состояния, расположенные в месте первоначального очага воспаления лимфоузлы болят и распухают, кожа не краснеет, прилегающие к лимфоузлу ткани не затронуты инфекцией.

При гнойном воспалении болят лимфоузлы намного сильнее, кожа в очаге становится красной, воспаленной, лимфатические узлы делаются неподвижными, проявляются общие симптомы инфекционного процесса (слабость, вялость, повышенная температура тела, головная боль и т.п.)

Если пациент вовремя обратился к врачу, и воспаление лимфатических узлов было правильно диагностировано, лечение будет эффективным и несложным. Но если запустить болезнь и она перейдет в гнойную стадию, вполне возможно полное разрушение лимфатического узла и образование на его месте участка соединительной ткани. В этом случае отток лимфы в данном месте нарушится, появятся постоянные отеки. Другие серьезные осложнения лимфаденита – это воспалительный процесс в венах (тромбофлебит), гнойное воспаление прилегающих тканей, заражение крови. Кроме того, острое воспаление лимфоузлов нередко перетекает в хроническую форму.

Хроническое воспаление лимфатических узлов

Хроническая форма воспаления лимфоузлов может начаться в процессе вялотекущего хронического инфекционного заболевания (например, при хроническом тонзиллите). Другая возможность – это переход острой фазы воспаления в хроническую. Как правило, при хроническом протекании лимфоузлы увеличиваются, но не нагнаиваются. При прощупывании хронически воспаленных лимфоузлов врач обнаруживает, что они спаяны с прилегающими тканями, уплотнены. При этом лимфатические узлы не болят, но на протяжении длительного времени остаются увеличенными. Постепенно ткань лимфоузлов заменяется соединительной, и они уменьшаются в размерах. Порой разросшаяся соединительная ткань вызывает нарушение циркуляции лимфы – появляются отеки.

Медики выделяют шесть групп причин, вызывающих увеличение лимфатических узлов. Это следующие заболевания и состояния:

локальная инфекция;
общая инфекция (генерализованная, распространенная), поражающая организм в целом;
болезни соединительной ткани;
онкологические заболевания;
повышенная чувствительность организма;
гранулематоз.

1. Локализованные инфекции бывают бактериальными и вирусными, а также вызванными иными микроорганизмами.

— Бактериальные местные инфекции. Если увеличение лимфоузлов происходит один раз, это может быть спровоцировано стафилококком или стрептококком. Существуют, конечно, и другие, более тяжелые бактериальные инфекции – например, чума или дифтерия. К продолжительным хроническим локальным инфекциям относится и туберкулез.

— Вирусные местные инфекции вызывающие воспаление лимфоузлов. К ним относятся, скажем, краснуха, болезнь кошачей царапины (бартонелла)– наиболее часто встречающиеся инфекции, провоцирующие воспаление лимфатических узлов.

Помимо вирусов и бактерий увеличение лимфоузлов бывает вызвано и другими возбудителями – простейшими организмами, грибами, спирохетами.

После вакцинации от группы заболеваний (АКДС) у детей нередко воспаляются и болят лимфоузлы, однако этот процесс является временным и быстро проходит.

2. Общие (генерализованные) инфекции также вызываются бактериями, вирусами и другими микроорганизмами.

— к бактериальным общим инфекциям, вызывающим воспаление лимфатических узлов, относятся туберкулез, тиф, некоторые заразные кожные заболевания.

— к вирусным инфекциям, сопровождающимся увеличением лимфоузлов, можно отнести, например, такие:

цитомегаловирус,
краснуха,

ветрянка,
инфекционный мононуклеоз.

По некоторым научным данным СПИД также может являться одной из причин, провоцирующих воспаление лимфатических узлов.

— Среди иных возбудителей генерализованных инфекций называются спирохеты, одноклеточные микроорганизмы, способные вызвать увеличение и болезненность лимфоузлов.

При инфекционном процессе, поражающем весь организм человека, воспаление лимфоузлов вначале протекает в одном из них, а затем распространяется на несколько лимфатических узлов, и тогда говорят о генерализованном воспалении.

3. Болезни соединительной ткани, способные вызвать увеличение лимфоузлов – это, например, артрит, системная красная волчанка.

4. Состояния повышенной чувствительности наблюдаются у некоторых людей, остро реагирующих на некоторые вещества. Воспаление лимфатических узлов является индивидуальным ответом на введение лечебных препаратов и других сред. В качестве примера можно привести лошадиную сыворотку, которая используется для изготовления антисыворотки и может быть причиной воспаления лимфоузлов у гиперчувствительных пациентов.

5. Онкологические заболевания также вызывают увеличение лимфатических узлов. Среди них, например – лейкимия, лимфогранулематоз, лимфома.

6. Гранулематоз.

Если вы обнаружили у себя или кого-то из близких увеличенные лимфоузлы, вам надлежит обратиться к одному из следующих специалистов:

врач-инфекционист,
хирург,
гематолог,
онколог.

Берегите себя и своих близких!

Т.А. Конон.

Влияние аллергии на лимфоузлы

Лимфоузлы — образования округлой или овальной формы, небольшие скопления лимфатической ткани в разных частях тела, в которых образуются защитные клетки. Это барьер, который не позволяет попадать в лимфу микроорганизмам, чужеродным веществам, раковым клеткам и инфекциям.

Лимфоузлы располагаются в:

локтевом сгибе;
подмышечной впадине;
грудной полости;
области шеи, а также на лице;
коленном сгибе;
брюшной полости;
паховой области.

В спокойном состоянии лимфоузлы незаметны, хорошо прощупываются только подмышечные, подчелюстные (шейные) и в области паха. Любое увеличение их размера — признак нарушений в работе организма, наличия воспаления. Дети чаще подвержены таким проявлениям в силу не сформированной иммунной системы.

Причины воспаления

Увеличение лимфоузлов у детей происходит при любом простудном заболевании, у взрослых может быть вызвано целым рядом фактором, каждый из которых требует детальной диагностики. Чаще всего лимфоузлы увеличиваются подмышками, в области паха, в области шеи. Воспалительный процесс сопровождается болевыми ощущениями, покраснением кожи, увеличением и твердостью зоны поражения.

Признаки наличия воспалительной реакции:

ограничение движений;
повышенная температура;
ангина;
сыпь на коже;
насморк;
кашель.

Если воспаление сопровождается болевыми ощущениями, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы избежать развития осложнений. В случае, если недавно было перенесено инфекционное заболевание, лимфоузел может увеличиваться на период восстановления после болезни. Если воспалительный процесс наблюдается у ребенка — консультация врача обязательна. Причинами его увеличения могут быть различные заболевания и инфекции.

Лимфоузлы могут воспалиться при наличии:

вирусных заболеваний: свинки, ветрянки;
инфекций: ушей, зубов, нижних конечностей;
травм верхних или нижних конечностей;
туберкулеза, рака, артрита;
аллергии на различные раздражители;
угревой болезни и других воспалений на лице;
побочных эффектов на лекарства.

Аллергия как причина воспалительных процессов

После попадания в организм аллергена запускается ряд иммунологических реакций, могут воспалиться лимфоузлы. Самостоятельно выявить источник аллергии — очень сложно, поскольку симптоматика может быть схожей для реакции на совершенно разные раздражители.

Источник может быть как внешним (пыль, домашние животные, пыльца, продукты питания), так и внутренней (паразиты). Чтобы точно установить причину, необходимы анализы крови и пробы кожи. Неправильная диагностика и лечение могут привести к осложнениям, что особенно опасно для детского неокрепшего организма. Потому при появлении любых симптомов недомогания рекомендуется обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Если причиной увеличения лимфоузлов окажется аллерген, необходимо будет оградить пациента от контакта с раздражителем. В зависимости от протекания заболевания и его типа, будут назначены противоаллергенные препараты.

Специалисты нашей клиники заботятся о здоровье своих пациентов, поэтому в процессе лечения не используют лекарственные средства. Мы помогаем восстановить здоровье, избежав рисков побочных эффектов и осложнений после приема лекарственных препаратов. При аллергии поражается иммунная система, и следует уделять ей особое внимание. Здоровый образ жизни, закаливание, ходьба пешком и правильное питание, устранение стрессогенных факторов — все это поможет укрепить здоровье и обеспечить эффективную работу иммунной системы.

Вернуться в рубрику А знаете ли Вы.

Задайте вопрос — вам ответят!

Написать на странице:

Лимфаденит (воспаление лимфоузлов) | Семейная клиника «Амеда»

Лимфаденит – это специфическое или неспецифическое воспаление лимфоузлов. Лимфаденит может быть острым и хроническим.Чаще всего лимфаденит развивается как осложнение первичного воспаления любой локализации. Инфекционные возбудители могут попасть в лимфоузлы с током лимфы. Также лимфаденит возникает при непосредственном проникновении токсинов или микроорганизмов в лимфатическую сеть через повреждения на коже или слизистой. Лечение лимфаденита поможет избавиться от симптомов данного заболевания.

Причины развития лимфаденита

Возбудители неспецифического лимфаденита – стрептококки и стафилококки, а также выделяемые ими токсины, которые проникают в лимфоузлы. Первичным очагом при лимфадените могут стать гнойные раны, фурункул, панариций, карбункул, флегмона, трофическая язва, рожистое воспаление, тромбофлебит, остеомиелит, кариес.

Лимфаденит у детей зачастую бывает связан с воспалением ЛОР-органов (грипп, отит, хронический тонзиллит, ангина), детские инфекции (скарлатина, дифтерия, паротит), а также кожные заболевания (пиодермия, экссудативный диатез, инфицированная экзема и др.). Часто лимфаденит возникает при общении с домашними питомцами – так называемая «болезнь кошачьих царапин».

Причина специфического лимфаденита – это возбудители туберкулеза, гонореи, сифилиса, актиномикоза, сибирской язвы, чумы, туляремии и других заболеваний. Лечение лимфаденита – залог успешного избавления от заболевания, вне зависимости от его причины.

Симптомы развития лимфаденита

Воспаление лимфоузлов и увеличение их размеров – первые признаки острого неспецифического лимфаденита. При некоторых формах лимфаденита увеличенные узлы легко прощупываются, их болезненность незначительна. В заболевание зачастую вовлекаются лимфатические сосуды. Если происходит нагноение, лимфоузел приобретает плотность и болезненность, появляется общая интоксикация – головные боли, лихорадка, слабость, потеря аппетита. Ухудшается местное состояние – гиперемия и отек вокруг воспаленного узла, контуры лимфоузла приобретают нечеткие формы. При движениях боль усиливается. Скоро происходит гнойное расплавление лимфатического узла. Если сформировавшийся абсцесс вовремя не вскрыть, гной может прорваться наружу или в окружающие его ткани. В последнем случае формируется аденофлегмона, для которой характерен плотный и болезненный инфильтрат с отдельными мягкими участками. Для специфического лимфаденита свойственны увеличение и резкая боль в лимфоузлах.

Если беспокоят вышеописанные симптомы, необходимо срочно обращаться к врачу-хирургу, который проведет обследование и, если будет необходимость, назначит лечение лимфаденита.

Диагностика лимфаденита

Врач-хирург проводит диагностику, опираясь на симптомы и жалобы пациента. При хроническом лимфадените может потребоваться пункционная биопсия лимфатического узла или его иссечение с гистологическим анализом. Если есть необходимость, пациенту с лимфаденитом проводится УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженного сегмента, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография. В том случае, если диагноз подтвердится, необходимо безотлагательно пройти лечение лимфоузлов. Это поможет избежать развития опасных осложнений.

Лечение лимфаденита

Если развилось воспаление лимфоузлов, назначается лечение лимфаденита. Острый лимфаденит без активного гнойного компонента лечится консервативно. Лечение лимфаденита включает в себя проведение антибиотикотерапии, УВЧ-терапии, витаминотерапии, а также создание покоя для воспаленного очага. Если лимфаденит гнойный, необходимо вскрытие абсцесса, аденофлегмоны, а затем дренирование и санация очага воспаления. В этом случае назначают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Хронический неспецифический лимфаденит требует лечения основного заболевания, которое поддерживает воспаление в лимфоузле. Специфические лимфадениты лечат с учетом первичного процесса (гонореи, сифилиса, туберкулеза, актиномикоза и др.).

Беспокоит воспаление лимфоузлов? Опытные врачи-хирурги Семейной клиники «Амеда» проведут обследование, поставят диагноз и, если потребуется, назначат лечение лимфоузлов.

причины, симптомы, диагностика. Лечение воспаления лимфоузлов легкого в Москве

Лимфатические узлы – это своего рода биологическая фильтрующая система, через которую проходит и очищается лимфа, поступающая от всех органов и частей тела человека. Лимфатическая система состоит из 150 регионарных групп лимфоузлов. Лимфоузлы – это органы, которые реагируют на появление инфекции первыми, увеличение лимфоузла и боль в лимфоузлах являются симптомом воспалительного процесса в органах.

При первых признаках воспалительного процесса в лимфатических узлах следует обратиться в больницу. Увеличенный лимфатический узел может быть симптомом многих тяжелых заболеваний, с лечением которых нельзя медлить. В Юсуповской больнице пациент при увеличении лимфатических узлов может пройти диагностику заболевания. В больнице работает инновационное диагностическое оборудование, которое помогает быстро и точно определить причину патологии.

На пораженный воспалительным процессом орган указывает расположение воспаленного лимфатического узла. Если боль и дискомфорт ощущаются в подмышечных лимфоузлах – это может указывать на заболевание органов грудной клетки, молочной железы. Инфекция в полости рта, носоглотке, опухоли мозга, заболевания органов в области шеи проявляются воспалением шейных лимфоузлов. Воспаление лимфатических узлов в области паха может указывать на развитие патологического процесса мочеполовой системы, венерическое заболевание, опухоль.

Что такое воспаление лимфы легкого

Лимфатические мелкие и крупные сосуды легких выполняют функцию по всасыванию и отведению белковой жидкости, возвращая ее в круг кровообращения. Находящиеся в жидкости различные вещества и микроорганизмы проходят через биологический фильтр, могут вызывать в лимфатическом узле различные реакции. При пневмонии происходит вовлечение в воспалительный процесс сосудистой и лимфатической системы, лимфатических узлов средостения. Пневмония характеризуется воспалительным процессом не только в областных лимфоузлах, также патологический процесс может захватить внегрудные и отдаленные лимфатические узлы.

Воспалительный процесс распространяется на лимфоузлы вдоль бронхов и трахеи. Увидеть увеличение определенных групп лимфоузлов удается не всегда из-за их расположения. Рентгенологическое исследование может не показать увеличение гилюсных, бронхолегочных узлов, которые часто перекрываются ветвями легочной артерии или тенью сердца, для определения патологического состояния бифуркационных лимфоузлов рентгенологическое исследование проводят в боковой проекции. Для определения воспалительного процесса в лимфатических узлах легких рентгенологическое исследование проводят в косой, сагиттальной и боковой проекции.

Чем опасно воспаление лимфоузлов в легких

Лимфатические узлы играют большую роль при пневмонии. Во время воспалительного процесса возникает реакция лимфатического узла на патогенные микроорганизмы – в результате спазма, закрытия лимфатического сосуда начинает развиваться воспалительный отек. Такая реакция останавливает патогенные микроорганизмы в месте воспалительного процесса и мешает проникновению микробов в кровяное русло круга кровообращения. При пневмонии наблюдается развитие перилимфатических очагов, которые располагаются по ходу лимфоузлов.

Такие изменения также отмечаются при лимфогенном карциноматозе (происходит распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам) и саркоидозе (системное заболевание, характеризующееся поражением органов и систем организма, поражением лимфоузлов). Может произойти закрытие лимфатического сосуда, нарушение дренажной, очищающей функции лимфатических узлов, прогрессирует инфекционный процесс. Увеличение и болезненность лимфатических узлов грудной полости наблюдаются при туберкулезе; увеличение шейных, внутрибрюшных, внутригрудинных, подмышечных лимфоузлов характерно для больных ВИЧ-инфекцией.

Как лечить воспаление лимфатических узлов легких

Лечение патологического процесса в лимфоузлах легких зависит от заболевания, последствием которого стало воспаление лимфатического узла. Если это пневмония — врач назначает антибактериальную терапию, направленную на угнетение возбудителя заболевания. Воспаление лимфоузлов сопровождается температурой, болью, слабостью. Врач назначает жаропонижающие и обезболивающие средства. Лечение воспалительного процесса в лимфатической системе начинается с лечения основного заболевания.

Воспаление лимфатических узлов может быть последствием различных заболеваний. В Юсуповской больнице пациент направляется на исследования крови, мочи, сдает тесты на антитела для определения возбудителя воспалительного процесса в легких, пациент получает помощь других специалистов – инфекциониста, онколога, пульмонолога. Записаться на консультацию врача можно по телефону клиники.

УЗИ лимфоузлов шеи в Кирове в центре диагностики, сделать УЗИ брюшных, подмышечных, паховых, шейных, забрюшинных, периферических лимфоузлов по низким ценам, что показывает УЗИ лимфоузлов

Лимфатические узлы – это важная часть иммунной системы человека. В их функции входит очистка крови от вирусов, бактерий, токсических веществ, различных атипичных клеток. В сотнях лимфоузлов вырабатываются антитела, которые защищают организм от патогенов.

Здоровый человек не замечает постоянную работу лимфатической системы и никак не ощущает узлы в своем теле. При развитии патологии лимфоузел уплотняется, деформируется, становится болезненным. В большинстве случаев изменения видны внешне.

Чтобы выяснить причину трансформации и подобрать лечение, пациенту назначают УЗИ лимфоузлов. На сегодняшний день ультразвуковое исследование является одним из наиболее безопасных и доступных методов диагностики заболеваний.

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» в Кирове вы можете сделать УЗИ лимфоузлов в удобное время и по разумной цене. Обследование проводится на цифровом сканере экспертного класса. В цену УЗИ лимфоузлов включено стандартное описание от опытного врача ультразвуковой диагностики.

Показания к процедуре

Увеличение или изменение лимфоузлов почти всегда свидетельствует о заболевании близлежащих тканей и органов. Поэтому проявления зависят от расположения патологического очага.

Врач назначает область исследования с учетом текущей клинической картины.

УЗИ подмышечных лимфоузлов показано при повышении температуры, слабости, общем недомогании. Структуры увеличиваются в размерах и хорошо пальпируются как небольшие круглые уплотнения. При ощупывании подмышечной впадины пациент чувствует боль. Возможен дискомфорт в подмышке при резких движениях рукой на пораженной стороне.
УЗИ лимфоузлов шеи назначают при часто рецидивирующих фарингитах, тонзиллитах, ларингитах, ангинах, которые трудно поддаются лечении. Показанием к обследованию является подозрение на корь, краснуху. Воспаление шейных лимфоузлов часто сопровождается затрудненным глотанием, болью.
УЗИ паховых лимфоузлов проводят при отеках и болях в ногах, нижней части живота. Симптоматика сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния пациента. В паховой зоне пальпируются уплотнения.
УЗИ подчелюстных лимфоузлов назначают при подозрении на злокачественную опухоль. Структуры также увеличиваются при инфекциях, различных поражениях полости рта. Сканирование подчелюстных лимфоузлов позволяет врачу оценить тяжесть иммунодефицита после перенесенных болезней.
УЗИ забрюшинных лимфатических узлов показано при гемолитических патологиях, лихорадке невыясненного происхождения. Обследование проводят при болях в животе, когда не удается точно установить причину синдрома. Плановое УЗИ внутренних забрюшинных узлов помогает контролировать эффективность лечения онкогематологических, воспалительных болезней, оценивать состояние пациента после операции и планировать вмешательства.
УЗИ лимфоузлов брюшной полости назначают для диагностики патологий кишечника, органов малого таза. Сканирование позволяет установить причину болей, спланировать проведение операции в случаях, когда обследоваться пациента другими методами невозможно.
УЗИ лимфоузлов молочной железы назначают при наличии узелков, уплотнений в области груди. Сканирование проводят при мастопатии, различных воспалительных заболеваниях. Ультразвуковое исследование – один из методов ранней диагностики рака молочной железы.

При наличии показаний также назначают УЗИ периферических лимфоузлов других групп: локтевых, подколенных, подчелюстных, надключичных, подключичных, околоушных.

Противопоказания

УЗИ не информативно при деревянистой плотности лимфоузлов, наличии сифилиды, палочки Коха, лепроматозных клеток. Диагностическое сканирование затруднено при наличии открытых ран, гнойных поражений кожи в области установки датчика.

Как проходит обследование

УЗИ лимфатических узлов шеи, брюшной полости, грудных желез, паховой и любой другой группы не требует специальной подготовки. Врач заранее расскажет пациенту, каких правил необходимо придерживаться. Процедура амбулаторная, длится около 15-20 минут.

После сканирования пациенту выдают описание УЗИ лимфоузлов. Для расшифровки результатов необходимо обратиться к врачу-терапевту или к лечащему доктору, который направил на исследование. Поставить диагноз по сонограмме можно только с учетом лабораторных анализов, текущего состояния пациента, других важных факторов. Поэтому расшифровка не входит в цену УЗИ лимфатических сосудов и делается на отдельной консультации.

Что показывает УЗИ лимфоузлов

В норме на УЗИ лимфоузлы остаются невидимыми. Здоровые структуры имеют высокую эхогенность и пропускают ультразвуковые лучи без искажения. Визуализация возможна только при наличии отклонений от нормы.

В ходе обследования врач изучает форму, размеры, плотность узлов и прилегающих тканей. По эхогенной активности отдельных участков можно обнаружить метастазы в зоне оттока лимфы от пораженного органа, заподозрить злокачественный процесс.

УЗИ увеличенных лимфоузлов позволяет поставить следующие диагнозы:

Лимфаденит – воспалительный процесс, вызванный инфекцией в самом периферическом узле или патогенами из очага оттока лимфы.
Лимфаденопатия – поражение нескольких групп лимфоузлов одновременно вследствие заражения туберкулезом, бруцеллезом, ВИЧ, токсоплазмозом и другими тяжелыми инфекциями.
Лимфосаркома – онкологическое поражение.

В нашей клинике в Кирове УЗИ лимфоузлов делают в рамках комплексной диагностики таких заболеваний как сифилис, болезнь Сезари, актиномикоз, лейкоз. Для уточнения данных может потребоваться биопсия, рентген, другие исследования.

Записаться на УЗИ лимфатических узлов в Кирове

Позвоните нам, чтобы записаться на обследование в удобное время. Регистраторы клиники расскажут, сколько стоит УЗИ лимфоузлов, проконсультируют по стоимости приема узких специалистов, ответят на все возникшие вопросы. Наш адрес: ул. Комсомольский проспект, д. 17, стр. 11.

это скопление в тканях лимфатической жидкости из-за нарушения ее транспортировки

Что вызывает лимфедему?

Лимфатическая система вместе с сердечно-сосудистой системой составляет циркулятоную систему организма и выполняет ряд важных функций. Она играет решающую роль в иммунной системе, поэтому у здорового человека вряд ли есть основания задумываться о лимфатической системе. Мы вспоминаем о ней только тогда, когда происходят сбои в ее работе, например, в случае развития лимфедемы.

Что это такое? Лимфедема возникает, когда лимфатическая жидкость не может отводиться от тканей и накапливается в них. Руки и ноги увеличиваются в объеме и формируются хронические отеки.

Тем не менее, при правильном лечении и позитивном настрое пациент может вести обычную повседневную жизнь. Одно можно сказать наверняка: способы остановить развитие лимфедемы -ЕСТЬ.

Служба «утилизации опасных отходов» организма

Лимфатическую систему можно сравнить со службой «утилизации опасных отходов», поскольку она выводит их из организма. К таким отходам относятся, например, белки, продукты обмена веществ, медиаторы воспаления или поглощенные в процессе пищеварения жиры. Сосуды лимфатической системы располагаются вдоль кровеносных сосудов и покрывает наше тело как сеть.

Каждый день лимфатическая система транспортирует до четырех литров очищенной лимфы обратно в кровоток. Лимфедема может развиться, если отток жидкости от тканей нарушается. При помощи современных вариантов лечения пациент с лимфедемой может вести обычную жизнь.

Формы лимфедемы

Существует две формы лимфедемы: первичная и вторичная лимфедема:

Первичная лимфедема:

Первичная лимфедема — это врожденное заболевание. Как правило она развивается из-за нарушения развития лимфатических узлов и сосудов.

Вторичная лимфедема:

Вторичная лимфедема — это отек, который не является врожденным и развивается в течение жизни пациента. Причинами могут быть, например, операции, инфекции, травмы и т.д.

Признаки и симптомы

Так называемый симптом Стеммера является надежным диагностическим признаком распознавания лимфедемы. Попробуйте кожу в складку (например, на тыльной стороне пальца ноги). Если сделать это сложно или даже невозможно, мы говорим о «положительном симптоме Стеммера».

Это признак лимфедемы. Кроме того, углубление естественные кожных складок над суставами, отеки на тыльной стороне кистей рук и ног, а также туго натянутая кожа указывают на наличие лимфедемы.

Стадии лимфедемы

Стадия 0: Лимфатические сосуды повреждены, но видимых отеков еще нет.
Стадия 1: Отек развивается в течение дня, но частично или полностью исчезает, когда конечность находится в приподнятом положении. При надавливании на ткани пальцем образуется ямка, которая сохраняется в течение некоторого времени.
Стадия 2: Подъем конечности больше не помогает. Отек сохраняется даже при длительном отдыхе. Кожа начинает уплотняться. Трудно или даже невозможно сделать ямку на коже при надавливании.
Стадия 3: Характеризуется выраженным отеком и изменениями кожи (например, в виде отверстий, из которых подтекает лимфатическая жидкость). Другое название этой стадии развития лимфедемы — слоновость или элефантиаз.

Рекомендуется проконсультироваться с врачом на как можно более ранней стадии (в идеале — уже на первой стадии). Врач порекомендует подходящее лечение и проконтролирует, что отек не увеличивается, а начинает уменьшаться или, по крайней мере, стабилизировался. Таким образом возможно предотвратить дальнейшее развитие отека до Стадии 3.

Лимфедема после операции при лечении рака молочной железы

Рак молочной железы — это одна из наиболее часто встречающихся форм рака у женщин. Ежегодно диагностируется более 70 000 новых случаев.

В среднем от 20 до 30% пациенток страдают от лимфедемы, связанной с операцией по поводу рака молочной железы с удалением подмышечных лимфатических узлов и адъювантной лучевой терапии.

Факторы риска

Онкологическим пациенткам часто приходится проводить лучевую терапию лимфатических узлов или удалять их полностью. Разумеется, это влияет на всю лимфатическую систему, поэтому могут начать развиваться отеки. Другие факторы, такие как возраст или женский пол, также могут способствовать развитию лимфедемы.

Зачастую лимфедема также может развиться в связи с предшествующим венозным расстройством в сочетании с недостаточными физическими нагрузками. Причин развития лимфедемы существует много, но хорошей новостью на данный момент является наличие эффективных вариантов лечения, которые могут вернуть пациентам качество жизни.

Профилактика

У вас лимфедема? Уделяйте внимание мелочам в повседневной жизни, которые помогут контролировать отек. Например, носите удобную одежду, которая не давит и не стесняет движения. Для ухода за кожей используйте только средства с нейтральным pH. У вас избыточный вес? Постарайтесь его снизить. Например, узнайте у врача о группах лечебной гимнастики и упражнений для устранения застойных явлений в конечностях. Избегайте травмирования кожи. Избегайте стрессов и переохлаждений, так как это приводит к сужению сосудов. Также не рекомендуются занятия, которые могут привести к устойчивому расширению сосудов, такие как солнечные ванны, посещение сауны или горячие ванны. Важно: хотя мануальный лимфодренаж положительно влияет на лимфатическую систему, грубого массажа, который может привести к перенапряжению пораженной части тела, следует избегать. И последний, но не менее важный совет: при физической нагрузке (например, во время занятий спортом) обязательно используйте компрессионный трикотаж.

Жизнь с лимфедемой — информирование, лечение, качество жизни

Лимфедема меняет жизнь. Для пациента это хроническое заболевание будет постоянным спутником во всех аспектах жизни. Как лучше справляться с симптомами болезни? Какой метод лечения подойдет лучше? Как вести обычный образ жизни с лимфедемой? Фильм «Жизнь с лимфедемой — информирование, лечение, качество жизни» компании medi дает ответы на вопросы, а также практические советы для повседневной жизни.

Как можно лечить лимфедему?

Лимфедема — это хроническое заболевание. Тем не менее правильное и, прежде всего, непрерывное лечение дает очень хорошие результаты. Комплексная физическая противоотечная терапия отеков (КФТО) оказалась особенно успешной. Цель состоит в том, чтобы сначала убрать отеки с пораженных конечностей, как следует из названия.

Первоначально основное внимание уделяется уходу за кожей и гигиене. Тщательно очищайте и ухаживайте за пораженными участками. Затем терапевт выполняет ручной лимфодренаж, а затем сразу же накладывает компрессионную повязку. Это стимулирует возврат жидкости лимфы во время этой фазы. Без перевязки отек вернется примерно через два часа. Важно в процессе избавления от отеков двигаться, желательно сразу после ручного лимфодренажа и с перевязкой.

Как только фаза удаления отека завершена, начинается вторая фаза: фаза поддержки в актуальном состоянии. Четыре компонента, такие же, как при отечности: гигиена, лимфодренаж, компрессия и физическая активность. Но теперь компрессионная повязка заменяется компрессионным трикотажем. Для этого обычно используются компрессионные чулки плоской вязки. Это швейные изделия, которые сделаны из менее растяжимого, более жесткого материала, чем изделия круговой вязки. Компрессионные изделия круговой вязки используются чаще при венозных заболеваниях, таких как варикозное расширение вен.

Фаза 1 – Фаза уменьшения отека

Цель состоит в том, чтобы уменьшить окружность пораженных конечностей. Таким образом, на первой стадии комплексной физической терапии отёчности (КФТО) один или два раза в день выполняется ручной лимфодренаж всего тела, чтобы способствовать возвратному переносу жидкости из тканей. Компрессионный трикотаж применяется после каждого сеанса лечения. Терапия отечности также поддерживается специальными упражнениями. В начале лечения интенсивно лечатся такие кожные заболевания, как трещины или атлетическая стопа, поскольку воспаление может привести к дополнительному повреждению. Последовательная гигиена кожи и уход также имеют важное значение. Можно использовать только чистящие средства и кремы с нейтральным pH.

Первая фаза комплексной физической терапии отечности длится от трех до шести недель. Индивидуальная продолжительность зависит от того, насколько успешно уменьшаются отеки. Как только окружность пораженных участков тела больше не может быть уменьшена, мы переходим к Фазе поддерживающего лечения актуального состояния.

Фаза 2 – Фаза поддерживающего лечения

Целью второй стадии комплексной физической терапии отечности (КФТО) является сохранение успехов и результатов, полученных на Стадии 1. Во время этой фазы лечения необходимо проводить ручной лимфодренаж не реже одного раза в неделю зимой и двух раз в неделю летом. Компрессионная терапия по-прежнему поддерживается компрессионной изделиями для верхних и нижних конечностей. На этой стадии нельзя пренебрегать дополнительными лечебными мерами, такими как специальный уход за кожей и упражнения.

Лимфодренаж — «Массаж» для уменьшения отеков

Ручной лимфодренаж — это особая форма массажа, предназначенная для увеличения транспортной способности лимфатической системы. Он применяется не только к пораженной части тела, но и ко всему телу.

Массаж начинается в области шеи, где крупные лимфатические сосуды переходят в вены за ключицами. Это стимулирует отток лимфы в большие лимфатические сосуды для облегчения транспортировки в более мелких сосудах. Затем массируют туловище и конечности.

Компрессионные изделия плоской вязки для поддерживающего лечения

Компрессионные изделия плоской вязки оказывает постоянное давление на верхние или нижние конечности на Стадии поддерживающего лечения. Она не врезается в кожные складки, что может привести к стеснению движений. Компрессионный трикотаж можно приобрести по рецепту в ортопедическом салоне и изготовить на заказ по индивидуальным меркам.

Мерки снимут прямо в салоне. Компрессионный трикотаж очень важно носить регулярно. Только тогда результат сохранится, а отек не распространится дальше. Лекарства можно принимать в качестве дополнения для лечения отеков — ваш врач решит, нужны ли они.

Таким образом, можно сказать, что лимфедема не полностью излечима. Тем не менее, очень хорошие результаты достигаются с помощью КФТО. Компрессионная одежда в наши дни доступна даже в модных цветах и узорах, поэтому пациентам гораздо удобнее их носить, чем раньше.

К отекам верхних и нижних конечностей следует отнестись серьезно и незамедлительно обратиться к врачу. Ищите дополнительную квалификацию «Флеболог» или «Лимфолог» при поиске подходящего специалиста. Флебологи и лимфологи специализируются на заболеваниях венозной и лимфатической системы и принимают участие в постоянном профессиональном развитии в этой области специализации. Затем врач назначит лечение, описанное здесь (например, ручной лимфодренаж или компрессионную одежду), если это будет необходимо.

¹ www.krebsdaten.de
² Deutsche Krebsgesellschaft e.V. (2008): Interdisziplinäre S3-Leitlinie für die Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Mammakarzinoms, Germering, München: W. Zuckschwerdt Verlag.

Лимфаденит — симптомы, причины, лечение

Лимфаденит — это воспаление лимфатических узлов, приводящее к отеку и болезненности лимфатических узлов. Лимфатические узлы, также называемые лимфатическими узлами, являются частью лимфатической системы. Лимфатическая система является частью иммунной системы. Лимфатические узлы производят клетки, которые помогают организму бороться с инфекциями.

Воспаление лимфатических узлов может возникнуть из-за инфекций или неинфекционных причин. Инфекционные причины лимфаденита включают как вирусные инфекции, такие как ВИЧ или вирусы верхних дыхательных путей, так и бактериальные инфекции.Реже грибковые или паразитарные инфекции могут вызвать воспаление лимфатических узлов. Наиболее частыми бактериальными причинами лимфаденита являются стафилококковые (стафилококковые) или стрептококковые (стрептококковые) инфекции. Туберкулез (серьезная инфекция, поражающая легкие и другие органы) — еще одна бактериальная инфекция, которая также может вызывать лимфаденит. Лимфаденит также может возникать при наличии рака в лимфатических узлах, будь то первичный рак лимфатических узлов (лимфома) или метастатическая опухоль из других частей тела.

При лимфадените узлы набухают рядом с местом основной инфекции, воспаления или опухоли. Симптомы лимфаденита включают твердые, опухшие или болезненные лимфатические узлы. В целом, если узлы твердые и неподвижные, возможной причиной может быть рак, но в большинстве случаев увеличенные лимфатические узлы не представляют собой рак. Более мягкие и податливые узлы, скорее всего, являются результатом инфекционного или доброкачественного процесса.

Лимфаденит может быть результатом инфекционных заболеваний и передаваться от человека к человеку.

Немедленно обратиться за медицинской помощью (звоните 911) при серьезных симптомах, таких как твердые, опухшие или болезненные лимфатические узлы. Эти симптомы могут сочетаться с затрудненным дыханием, высокой температурой (выше 101 градуса по Фаренгейту), кожной инфекцией или абсцессом и учащенным пульсом (тахикардией). Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от лимфаденита, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Воспаление и лимфатическая функция

Front Immunol.2019; 10: 308.

Институт фармацевтических наук, Швейцарский федеральный технологический институт, ETH Zurich, Цюрих, Швейцария

Отредактировал: Бет Энн Тамбурини, Университет Колорадо, Денвер, США

Рецензент: София Ран, Университет Южного Иллинойса Школа медицины, США; Гирдхари Лал, Национальный центр клеточных исследований (NCCS), Индия

Эта статья была отправлена в раздел «Иммунологическая толерантность и регулирование» журнала «Границы в иммунологии»

Поступила в редакцию 1 ноября 2018 г .; Принята в печать 6 февраля 2019 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Лимфатическая сосудистая сеть играет решающую роль в регулировании воспалительной реакции, влияя на дренаж экстравазированной жидкости, медиаторов воспаления и лейкоцитов. Лимфатические сосуды значительно увеличиваются в воспаленной ткани и проявляют повышенную протекаемость, что указывает на снижение функциональности. Вмешательство в лимфатическое расширение путем блокирования сигнальной оси сосудистого эндотелиального фактора роста С (VEGF-C) / рецептора 3 сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR-3) обостряет воспаление в различных моделях заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), ревматоидный артрит и воспаление кожи.Напротив, стимуляция лимфатической сосудистой сети, например, с помощью трансгенной или вирусной сверхэкспрессии, а также местных инъекций VEGF-C, как было показано, снижает тяжесть воспаления на моделях ревматоидного артрита, воспаления кожи и ВЗК. Поразительно, что индуцированное расширение лимфатической сосудистой сети улучшает лимфатическую функцию, что оценивается по оттоку красителей, флуоресцентных индикаторов или воспалительных клеток и меченых антигенов. На дренажные характеристики лимфатических сосудов влияют проницаемость сосудов и насосная активность, на которые влияет передача сигналов VEGF-C / VEGFR-3, а также несколько медиаторов воспаления, включая TNF-α, IL-1β и оксид азота.Принимая во внимание положительные эффекты активации лимфатических сосудов при воспалении, введение пролимфангиогенных факторов, таких как VEGF-C, предпочтительно целенаправленно, специфично для участка воспаления, представляет собой многообещающий терапевтический подход при воспалительных патологиях.

Ключевые слова: лимфатические сосуды, лимфангиогенез, воспаление, воспалительное заболевание кишечника, артрит, псориаз, кожа, медиаторы воспаления

Введение

Воспаление — это защитная реакция организма против патогенов или раздражителей.Он характеризуется пятью основными симптомами: рубцом (покраснение), калорией (повышенное тепло), опухолью (отек), dolor (боль) и functio laesa (нарушение функции), которые в основном опосредованы расширением и активацией кровеносных сосудов. . Воспаление обычно связано с образованием новых кровеносных (ангиогенез) и лимфатических (лимфангиогенез) сосудов из уже существующих сосудистых сетей. Интересно, что хотя активация сосудов крови, как сообщалось, усугубляет тяжесть воспаления на различных моделях заболевания (1–3), лимфатические сосуды, как правило, оказывают положительное влияние, возможно, за счет улучшения клиренса экстравазированной жидкости, что снижает образование отеков. и уровни провоспалительных медиаторов, а также количество иммунных клеток.

В этом обзоре представлен обзор исследований, изучающих роль лимфатического расширения и функции при распространенных воспалительных заболеваниях, таких как воспаление кожи, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и ревматоидный артрит (РА). Кроме того, описаны известные эффекты медиаторов воспаления на лимфатическую сосудистую сеть и широко используемые модели мышей.

Лимфатическая сосудистая сеть представляет собой иерархически структурированный односторонний контур, состоящий из начальных капилляров, которые не имеют непрерывной базальной мембраны и покрытия гладкомышечных клеток, стекающие в более крупные, покрытые гладкомышечными клетками коллекторы и, в конечном итоге, лимфатические узлы.В условиях воспаления критически важна лимфатическая система, поскольку она необходима для обеспечения гомеостаза тканевой жидкости путем дренирования большего количества экстравазированной жидкости, происходящей из все более протекающих воспалительных кровеносных сосудов. Действительно, было обнаружено, что повышенное давление интерстициальной жидкости приводит к расширению начальных лимфатических сосудов, что облегчает проникновение жидкости и воспалительных клеток в лимфатическую сосудистую сеть и тем самым удаление из воспаленной ткани (4).Кроме того, лимфатические сосуды имеют решающее значение для иммунного надзора, поскольку они служат основными транспортными путями для клеток и медиаторов воспаления в лимфатические узлы, где устанавливаются иммунные ответы.

Наиболее подробно описанная сигнальная ось, участвующая в лимфатическом расширении и развитии, состоит из рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR-3) и его лигандов VEGF-C и VEGF-D. VEGFR-3 является частью семейства рецепторных тирозинкиназ и широко экспрессируется в эндотелиальных клетках сосудов во время эмбрионального развития, но становится сильно ограниченным лимфатическими эндотелиальными клетками (LEC) во взрослом организме в физиологических условиях (5).

VEGF-C является основным лигандом VEGFR-3 и индуцирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток (6, 7). Он подвергается обширному посттрансляционному протеолитическому процессингу, который также регулирует связывающие свойства молекулы. Полностью процессированный VEGF-C связывает VEGFR-3 и, хотя и с более низким сродством, VEGFR-2 (8). Мутированная форма VEGF-C, в которой цистеин 156 заменен на серин (VEGF-C156Ser), избирательно связывает VEGFR-3 (9).

Сообщалось, что

VEGF-D индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток (10).У мышей VEGF-D связывает исключительно VEGFR-3, тогда как полностью процессированный человеческий VEGF-D может также связывать VEGFR-2 (11).

Для изучения роли лимфатических сосудов в различных патологиях были созданы различные линии мышей с модифицированной осью передачи сигналов VEGFR-3. У мышей K14-VEGF-C сверхэкспрессируется VEGF-C под контролем промотора кератина-14, что приводит к повышенным уровням фактора роста в коже и расширению кожной лимфатической сосудистой сети (12). Подобная лимфатическая гиперплазия наблюдалась у мышей, трансгенных по VEGF-D (K14-VEGF-D) (13).Напротив, у мышей, сверхэкспрессирующих растворимую форму VEGFR-3 в коже (мыши K14-VEGFR-3-Ig), отсутствуют дермальные лимфатические сосуды, и у них развиваются отеки на ступнях и коже (14).

Помимо стимулирования или ингибирования расширения лимфатических сосудов, клиренс лимфатических сосудов регулируется различными сигналами. Эффективность дренажа зависит от проницаемости сосудов и насосной активности лимфатических сосудов. Медиаторы, индуцирующие повышенную проницаемость лимфатических сосудов, включают TNF-α, IL-1β, гистамин и ось VEGF-C / VEGFR-3 (15-17).Лимфатические сокращения и, следовательно, перекачивание крови отрицательно регулируются различными медиаторами воспаления, включая простагландины, гистамин и оксид азота (NO), в то время как VEGF-C оказывает усиливающее действие (18–21). NO регулирует функцию лимфатических сосудов, воздействуя на лимфатические гладкомышечные клетки, что приводит к расширению сосудов. Он постоянно вырабатывается эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS) в физиологических условиях. Однако при воспалении его уровни повышаются из-за более высокой экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) на иммунных клетках и воспаленном эндотелии, что связано с уменьшением частоты лимфатических сокращений (22).

Лимфатическая сосудистая сеть при воспалительных заболеваниях

Воспаление кожи

Широкий спектр кожных патологий, включая псориаз, атопический дерматит, розацеа и УФ-повреждение, характеризуется выраженным и часто длительным воспалением. Лимфатическая сосудистая сеть на воспаленной коже часто отклоняется от нормы; например, в псориатических бляшках человека лимфатические сосуды расширены и извиты (23-25). Тем не менее, нарушение регуляции лимфатической системы при заболевании человека привлекло сравнительно мало внимания.

Было создано множество моделей мышей для облегчения изучения этих заболеваний в целом и роли лимфатической сосудистой сети в частности. Распространенной моделью являются трансгенные мыши K14-VEGF-A, которые сверхэкспрессируют VEGF-A под контролем промотора кератина-14, что приводит к хронически повышенным уровням указанного фактора роста в коже и сопутствующему расширению протекающей сосудистой сети. У гомозиготных мышей спонтанно развивается хроническое воспаление кожи в возрасте 6 месяцев (26).У гемизиготных мышей контактный сенсибилизатор (например, оксазолон) может использоваться для запуска реакции контактной гиперчувствительности (CHS), приводящей к аналогичному хроническому воспалительному заболеванию кожи (24).

У мышей дикого типа воспаление кожи может быть вызвано индукцией CHS, воздействием UVB-излучения, инъекцией бактериальных антигенов, таких как LPS, или применением провоспалительных агентов, таких как тетрадеканоилфорболацетат (TPA) или имиквимод (27).

Используя эти модели, воспаление кожи было широко изучено на мышах, и было продемонстрировано, что лимфатическая сосудистая сеть функционально нарушена в облученной УФ-В и хронически воспаленной коже уха.Синий Эванс, введенный в воспаленную кожу, окрашивал сильно расширенные лимфатические сосуды, которые были чрезвычайно неплотными, что указывало на снижение дренажной способности (1).

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалении кожи

Активация лимфатической сосудистой сети в условиях воспаления кожи была связана со снижением тяжести заболевания (резюмировано в). У мышей K14-VEGF-A, которые были скрещены с мышами K14-VEGF-C и подвергались хроническому CHS кожи уха, лимфатическая сосудистая сеть была расширена и воспаление, что оценивалось по формированию отека, инфильтрату воспалительных клеток и изменению эпидермального кровообращения. пролиферация или дифференцировка была значительно снижена по сравнению с контрольными воспаленными мышами K14-VEGF-A.Поразительно, что расширение сосудов сопровождалось улучшением функции лимфатического клиренса. Местные инъекции VEGF-C156Ser имели аналогичные эффекты по облегчению заболевания, указывая на то, что VEGFR-3, а не VEGFR-2-опосредованная передача сигналов в основном ответственна за наблюдаемые противовоспалительные эффекты (28). В соответствии с этим наблюдением, местные инъекции VEGF-C156Ser также вызывали сильный лимфангиогенный ответ и уменьшали воспалительный отек уха и инфильтрацию CD11b-положительных иммунных клеток при воспалении кожи уха, облученном УФ-В (32).

Таблица 1

Эффекты стимуляции лимфатических сосудов при воспалительных заболеваниях.

Расширенное воспаление лимфатическая сосудистая сеть
Улучшенная лимфодренажная функция с увеличенной лимфатической оболочкой03-H [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Chassaing B, Aitken JD, Malleshappa M, Vijay-Kumar M. Колит у мышей, индуцированный декстрансульфатом натрия (DSS). Curr Protoc Immunol. (2014) 104: Unit15.25.-15.25.14. 10.1002 / 0471142735.im1525s104 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Файрестейн Г.С. Развивающиеся концепции ревматоидного артрита. Nature (2003) 423: 356–61. 10.1038 / nature01661 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Xu H, Edwards J, Banerji S, Prevo R, Jackson DG, Athanasou NA.Распределение лимфатических сосудов в нормальной и артритной синовиальной ткани человека. Ann Rheum Dis. (2003) 62: 1227–9. 10.1136 / ard.2003.005876 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Zhang Q, Lu Y, Proulx ST, Guo R, Yao Z, Schwarz EM, et al. . Повышенный лимфангиогенез в суставах мышей с воспалительным артритом. Arthritis Res Ther. (2007) 9: R118. 10.1186 / ar2326 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Кеффер Дж., Проберт Л., Казларис Х., Георгопулос С., Касларис Э., Киусис Д. и др.. Трансгенные мыши, экспрессирующие фактор некроза опухоли человека: прогностическая генетическая модель артрита. Эмбо Дж. (1991) 10: 4025–31. 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb04978.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Кускофф В., Корганов А.С., Дюшатель В., Деготт С., Бенуа С., Матис Д. Органоспецифическое заболевание, спровоцированное системным аутоиммунитетом. Cell (1996) 87: 811–22. 10.1016 / S0092-8674 (00) 81989-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Bouta EM, Bell RD, Rahimi H, Xing L, Wood RW, Bingham CO и др.. Нацеливание на лимфатическую функцию как новое терапевтическое вмешательство при ревматоидном артрите. Nat Rev Rheumatol. (2018) 14: 94–106. 10.1038 / nrrheum.2017.205 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Proulx ST, Kwok E, You Z, Beck CA, Shealy DJ, Ritchlin CT и др. . МРТ и количественная оценка функции дренирующих лимфатических узлов при воспалительном артрите. Ann NY Acad Sci USA. (2007) 1117: 106–23. 10.1196 / annals.1402.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Чжоу Кью, Вуд Р., Шварц Э.М., Ван И-Дж, Син Л.Визуализация лимфатической системы в ближнем инфракрасном диапазоне демонстрирует динамику лимфотока и лимфангиогенеза во время острой и хронической фаз артрита у мышей. Ревматоидный артрит. (2010) 62: 1881–9. 10.1002 / art.27464 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Proulx ST, Kwok E, You Z, Papuga MO, Beck CA, Shealy DJ и др. . Продольная оценка объемов синовиальной оболочки, лимфатических узлов и костей при воспалительном артрите у мышей с помощью магнитно-резонансной томографии in vivo и микрофокальной компьютерной томографии.Ревматоидный артрит. (2007b) 56: 4024–37. 10.1002 / art.23128 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Bouta EM, Ju Y, Rahimi H, de Mesy-Bentley KL, Wood RW, Xing L, et al. . Фенотипирование расширяющихся подколенных лимфатических узлов при воспалительном артрите мышей с помощью ультразвукового допплера. PLoS ONE (2013) 8: e73766. 10.1371 / journal.pone.0073766 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Бута Э.М., Вуд РВ, Браун Э.Б., Рахими Х., Ритчлин К.Т., Шварц Э.М. In vivo количественная оценка вязкости и давления лимфы в лимфатических сосудах и дренирующих лимфатических узлах артритных суставов у мышей.J Physiol. (2014) 592: 1213–23. 10.1113 / jphysiol.2013.266700 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Бута Э.М., Кузин И., де Меси Бентли К., Вуд Р.В., Рахими Х., Джи Р.К. и др. . Краткий отчет: лечение мышей, трансгенных по фактору некроза опухоли, с помощью фактора некроза опухоли восстанавливает лимфатические сокращения, восстанавливает лимфатические сосуды и может увеличить выход моноцитов / макрофагов. Arthr Rheumatol. (2017) 69: 1187–93. 10.1002 / art.40047 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Манзо А., Капорали Р., Витоло Б., Алесси С., Бенальо Ф, Тодоэрти М. и др. . Субклиническое ремоделирование структуры дренирующих лимфатических узлов при раннем и установленном ревматоидном артрите, оцениваемое с помощью ультразвуковой допплерографии. Ревматология (2011) 50: 1395–400. 10.1093 / ревматология / ker076 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Витечек Дж., Лойек А., Валаччи Г., Кубала Л. Ингибиторы синтазы оксида азота на основе аргинина: терапевтический потенциал и проблемы. Медиаторы Inflamm. (2012) 2012: 318087–22. 10.1155 / 2012/318087 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Детмар М., Браун Л.Ф., Клаффи К.П., Йео К.Т., Кочер О., Джекман Р.В. и др. . Сверхэкспрессия фактора проницаемости сосудов / фактора роста эндотелия сосудов и его рецепторов при псориазе. J Exp Med. (1994) 180: 1141–6. 10.1084 / jem.180.3.1141 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ким К.Е., Кох И-Дж, Чон Би-Х, Чан Си, Хан Дж., Катару Р.П. и др. . Роль макрофагов CD11b + во внутрибрюшинном липополисахарид-индуцированном аберрантном лимфангиогенезе и лимфатической функции в диафрагме. Am J Pathol.(2009) 175: 1733–45. 10.2353 / ajpath.2009.0 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Cursiefen C, Chen L, Borges LP, Jackson D, Cao J, Radziejewski C и др. . VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез при воспалительной неоваскуляризации за счет рекрутирования макрофагов. Дж. Клин Инвест (2004) 113: 1040–50. 10.1172 / JCI20465 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ristimäki A, Narko K, Enholm B, Joukov V, Alitalo K. Провоспалительные цитокины регулируют экспрессию лимфатического эндотелиального митогена, фактора роста эндотелия сосудов-C.J Biol Chem. (1998) 273: 8413–8. [PubMed] [Google Scholar] 73. Су Дж-Л, Ши Дж-Й, Йен М-Л, Дженг Й-М, Чанг Си Си, Ши Си и др. . Циклооксигеназа-2 индуцирует EP1- и HER-2 / Neu-зависимую регуляцию фактора роста эндотелия сосудов С: новый механизм лимфангиогенеза при аденокарциноме легких. Cancer Res. (2004) 64: 554–64. 10.1158 / 0008-5472.CAN-03-1301 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Чаухан С.К., Джин И, Гойал С., Ли Х.С., Фукслугер Т.А., Ли Х.К. и др. . Новая пролимфангиогенная функция Th27 / IL-17.Кровь (2011) 118: 4630–4. 10.1182 / blood-2011-01-332049 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Чой И., Ли Ю.С., Чунг Х.К., Чой Д., Экоффье Т., Ли Х.Н. и др. . Интерлейкин-8 уменьшает образование послеоперационной лимфедемы, способствуя регенерации лимфатических сосудов. Ангиогенез (2013) 16: 29–44. 10.1007 / s10456-012-9297-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Ока М., Ивата С., Сузуки Х.И., Киёно К., Моришита Ю., Ватабе Т. и др. . Ингибирование эндогенной передачи сигналов TGF-бета усиливает лимфангиогенез.Кровь (2008) 111: 4571–9. 10.1182 / blood-2007-10-120337 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Авраам Т., Далувой С., Зампелл Дж., Ян А., Хавив Ю.С., Роксон С.Г. и др. . Блокада трансформирующего фактора роста-бета1 ускоряет регенерацию лимфы во время заживления ран. Am J Pathol. (2010) 177: 3202–14. 10.2353 / ajpath.2010.100594 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Советский И.Л., Ганта С., Гарденье Дж. К., Торриси Дж. С., Гарсия Норес Г. Д., Хеспе Г. Э. и др. . Цитокины Th3 подавляют лимфангиогенез.PLoS ONE (2015) 10: e0126908. 10.1371 / journal.pone.0126908 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Катару Р.П., Ким Х., Чан Ч., Чой Д.К., Ко Б.И., Ким М. и др. . Т-лимфоциты негативно регулируют формирование лимфатических сосудов лимфатических узлов. Иммунитет (2011) 34: 96–107. 10.1016 / j.immuni.2010.12.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Rehal S, Blanckaert P, Roizes S, von der Weid PY. (2009). Характеристика биосинтеза и механизмов действия простагландина E2 и простациклина в мезентериальных лимфатических сосудах морских свинок.Br. J. Pharmacol. 158, 1961–1970. 10.1111 / j.1476-5381.2009.00493.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Олдрич МБ, Севик-Мурака EM. Цитокины являются системными эффекторами лимфатической функции при остром воспалении. Цитокин (2013) 64: 362–9. 10.1016 / j.cyto.2013.05.015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Cromer WE, Zawieja SD, Tharakan B, Childs EW, Newell MK, Zawieja DC. Влияние воспалительных цитокинов на функцию лимфатического эндотелиального барьера. Ангиогенез (2014) 17: 395-406.10.1007 / s10456-013-9393-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Надь Дж. А., Василе Э., Фенг Д., Сундберг С., Браун Л. Ф., Детмар М. Дж. И др. . Фактор сосудистой проницаемости / фактор роста эндотелия сосудов индуцирует лимфангиогенез, а также ангиогенез. J Exp Med. (2002) 196: 1497–506. 10.1084 / jem.20021244 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Чжан И, Лу И, Ма Л, Цао Х, Сяо Дж, Чен Дж и др. . Активация рецептора фактора роста эндотелия сосудов-3 в макрофагах сдерживает передачу сигналов TLR4-NF-κB и защищает от эндотоксинового шока.Иммунитет (2014) 40: 501–14. 10.1016 / j.immuni.2014.01.013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Polzer K, Baeten D, Soleiman A, Distler J, Gerlag DM, Tak PP, et al. . Блокада фактора некроза опухоли увеличивает лимфангиогенез в суставах мыши и человека. Ann Rheum Dis. (2008) 67: 1610–6. 10.1136 / ard.2007.083394 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Хос Д., Сабан Д.Р., Бок Ф., Регенфус Б., Ондерка Дж., Масли С. и др. . Подавление воспалительного лимфангиогенеза роговицы путем применения местных кортикостероидов.Arch Ophthalmol. (2011) 129: 445–52. 10.1001 / archophthalmol.2011.42 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Яо Л.К., Балук П., Фэн Дж., Макдональд ДМ. Стероидно-резистентное ремоделирование лимфатических путей в дыхательных путях мышей с хроническим воспалением. Am J Pathol. (2010) 176: 1525–41. 10.2353 / ajpath.2010.0 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Ивата С., Кано М.Р., Комуро А., Ока М., Кийоно К., Йоханссон Э. и др. . Ингибирование циклооксигеназы-2 подавляет метастазирование в лимфатические узлы за счет уменьшения лимфангиогенеза.Cancer Res. (2007) 67: 10181–9. 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2366 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Джеймисон Т., Кук Д.Н., Ниббс Р.Дж.Б., Рот А., Никсон С., Маклин П. и др. . Хемокиновый рецептор D6 ограничивает воспалительную реакцию in vivo . Nat Immunol. (2005) 6: 403–11. 10.1038 / ni1182 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ветрано С., Боррони Э.М., Сарухан А., Савино Б., Бонекки Р., Корреале С. и др. . Лимфатическая система контролирует воспаление кишечника и связанный с воспалением рак толстой кишки с помощью хемокинового рецептора-ловушки D6.Gut (2010) 59: 197–206. 10.1136 / gut.2009.183772 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Караман С., Холлмен М., Юн С.Ю., Алкан Х.Ф., Алитало К., Вольфрум С. и др. . Трансгенная сверхэкспрессия VEGF-C вызывает увеличение веса и инсулинорезистентность у мышей. Научный доклад (2016) 6: 31566. 10.1038 / srep31566 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Караман С., Холлмен М., Робчук М.Р., Алитало А., Нурми Н., Морф Б. и др. . Блокада VEGF-C и VEGF-D модулирует воспаление жировой ткани и улучшает метаболические параметры при диете с высоким содержанием жиров.Mol Metab. (2015) 4: 93–105. 10.1016 / j.molmet.2014.11.006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Скобе М., Хамберг Л.М., Хавигорст Т., Ширнер М., Вольф Г.Л., Алитало К. и др. . Одновременная индукция лимфангиогенеза, ангиогенеза и рекрутирования макрофагов фактором роста эндотелия С сосудов при меланоме. Am J Pathol. (2001) 159: 893–903. 10.1016 / S0002-9440 (10) 61765-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Хиракава С., Браун Л.Ф., Кодама С., Паавонен К., Алитало К., Детмар М.VEGF-C-индуцированный лимфангиогенез в сторожевых лимфатических узлах способствует метастазированию опухоли в отдаленные участки. Кровь (2007) 109: 1010–7. 10.1182 / blood-2006-05-021758 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Швагер С., Реннер С., Хеммерле Т., Караман С., Пру С.Т., Фетц Р. и др. . Опосредованная антителами доставка VEGF-C значительно снижает хроническое воспаление кожи. JCI Insight (2018) 3: 1983. 10.1172 / jci.insight.124850 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

опухших лимфатических узлов | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое лимфатические узлы?

Лимфатические узлы — это маленькие бобовидные железы по всему телу.Они являются частью лимфатической системы, которая переносит жидкость (лимфатическую жидкость), питательные вещества и отходы между тканями тела и кровотоком.

Лимфатическая система — важная часть иммунной системы, системы защиты организма от болезней. Лимфатические узлы фильтруют лимфатическую жидкость по мере ее прохождения, задерживая бактерии, вирусы и другие инородные вещества, которые затем разрушаются специальными лейкоцитами, называемыми лимфоцитами.

Лимфатические узлы могут обнаруживаться поодиночке или группами.И они могут быть размером с булавочную головку или размером с оливку. Группы лимфатических узлов можно прощупать в области шеи, паха и подмышек. Лимфатические узлы обычно не болезненны. Большинство лимфатических узлов в теле не прощупываются.

Что вызывает увеличение лимфатических узлов?

Лимфатические узлы часто увеличиваются в одном месте, когда в лимфатическом узле или рядом с ним развивается такая проблема, как травма, инфекция или опухоль. Какие лимфатические узлы опухшие, могут помочь определить проблему.

Железы по обе стороны шеи, под челюстью или за ушами обычно опухают при простуде или боли в горле.Железы также могут опухать после травмы, такой как порез или укус, рядом с железой или когда опухоль или инфекция возникают во рту, голове или шее.
Подмышечные лимфатические узлы (подмышечные лимфатические узлы) могут увеличиваться в результате травмы или инфекции руки или кисти. Редкой причиной отека подмышек может быть рак груди или лимфома.
Лимфатические узлы в паху (бедренные или паховые лимфатические узлы) могут увеличиваться в результате травмы или инфекции стопы, ноги, паха или половых органов. В редких случаях опухоль в этой области может быть вызвана раком яичка, лимфомой или меланомой.
Железы над ключицей (надключичные лимфатические узлы) могут опухать из-за инфекции или опухоли в областях легких, груди, шеи или живота.

Распространенные места увеличения лимфатических узлов включают шею, пах и подмышки.

Что означает увеличение лимфатических узлов в двух или более частях тела?

Когда лимфатические узлы увеличиваются в двух или более частях тела, это называется генерализованной лимфаденопатией. Это может быть вызвано:

вирусным заболеванием, например корью, краснухой, ветряной оспой (ветряной оспой) или эпидемическим паротитом.
Мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барра), который приводит к лихорадке, боли в горле и утомляемости, или цитомегаловирус (ЦМВ), вирусная инфекция, которая вызывает симптомы, сходные с симптомами мононуклеоза.
Бактериальное заболевание, такое как стрептококковая ангина (вызываемая бактериями Streptococcus) или болезнь Лайма (бактериальная инфекция, распространяемая определенными типами клещей).
Побочные эффекты фенитоина (дилантина), лекарства, используемого для предотвращения судорог.
Побочные эффекты вакцинации против кори, паротита и краснухи.
Рак, такой как лейкемия, болезнь Ходжкина и неходжкинская лимфома.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который развивается после заражения человека ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Этот вирус атакует иммунную систему, затрудняя организму борьбу с инфекциями и некоторыми заболеваниями.
Сифилис, инфекция, передающаяся половым путем.

Как лечить увеличение лимфатических узлов?

Лечение опухших желез направлено на устранение причины.Например, бактериальную инфекцию можно лечить антибиотиками, а вирусная инфекция часто проходит сама по себе. Если есть подозрение на рак, для подтверждения диагноза может быть сделана биопсия.

Любые опухшие лимфатические узлы, которые не исчезают или не возвращаются к нормальному размеру в течение примерно месяца, должны быть проверены врачом.

Как долго лимфатические узлы будут увеличиваться в размерах?

Лимфатические узлы могут оставаться опухшими или твердыми еще долгое время после того, как первичная инфекция прошла. Это особенно верно для детей, чьи железы могут уменьшаться в размере, оставаясь твердыми и видимыми в течение многих недель.

Мезентериальный лимфаденит: причины, симптомы и лечение

Мезентериальный лимфаденит — это воспаление лимфатических узлов. Воспаленные лимфатические узлы находятся в мембране, которая прикрепляет кишечник к правой нижней части брюшной стенки.

Эти лимфатические узлы — одни из сотен, которые помогают вашему телу бороться с болезнями. Они улавливают и уничтожают микроскопических «захватчиков», таких как вирусы или бактерии.

Брыжеечный лимфаденит вызывает боль в животе. Чаще всего встречается у детей и подростков.

Причины мезентериального лимфаденита

Иногда врачи не могут определить причину мезентериального лимфаденита. Но наиболее частой причиной является инфекция, например вирусная или бактериальная болезнь желудка.

Воспалительные состояния также могут быть связаны с мезентериальным лимфаденитом.

Гораздо реже воспаленные брыжеечные лимфатические узлы являются результатом рака, в том числе:

Инфекции, вызывающие брыжеечный лимфаденит, могут локализоваться в одном месте (локально) или по всему телу (системно).Инфекции могут быть вызваны:

Общие инфекции, вызывающие мезентериальный лимфаденит, включают:

Гастроэнтерит. Это может быть результатом вирусных инфекций, таких как ротавирус или норовирус. Это также может быть результатом бактериальных инфекций, таких как сальмонелла, стафилококк или стрептококк . Гастроэнтерит часто ошибочно называют желудочным гриппом.
Yersinia enterocolitica. Это наиболее частая причина мезентериального лимфаденита у детей.Эта бактерия может вызвать гастроэнтерит и другие проблемы. Это может напоминать болезнь Крона или острый аппендицит.

К другим инфекциям, вызывающим мезентериальный лимфаденит, относятся:

Прямые или косвенные инфекции, связанные с ВИЧ. Это вирус, который может привести к СПИДу.
Туберкулез. Это бактериальная инфекция, которая обычно поражает легкие. Но он также может атаковать другие части тела.
Острый терминальный илеит. Это воспаление конца тонкой кишки.Это может быть вызвано бактерией или болезнью Крона.

Воспалительные состояния, обычно связанные с мезентериальным лимфаденитом:

Аппендицит, воспаление аппендикса
Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит
Заболевания соединительной ткани, такие как волчанка, склерозоидный артрит или ревматический артрит 9057 , воспаление слизистой оболочки толстой кишки
Панкреатит, воспаление поджелудочной железы

Мезентериальный лимфаденит Признаки и симптомы

При мезентериальном лимфадените инфекция верхних дыхательных путей может возникнуть прямо перед появлением любых других симптомов.Это может вызвать такие симптомы, как боль в горле.

Общие симптомы мезентериального лимфаденита:

Мезентериальный лимфаденит часто проявляется в нижней правой части живота. Поэтому люди часто принимают это за аппендицит.

У вас могут быть и другие признаки и симптомы. Это зависит от причины воспаления. Признаки и симптомы включают:

Когда следует звонить врачу?

Немедленно позвоните своему врачу, если вы или ваш ребенок почувствуете сильную или внезапную боль в животе.Также позвоните, если это происходит вместе с другими симптомами, такими как перечисленные выше. Опишите своему врачу степень тяжести и локализацию боли, а также то, что ее усугубляет. Будьте готовы обсудить любые другие симптомы, которые были у вас или вашего ребенка.

Брыжеечный лимфаденит Диагноз

Иногда брыжеечный лимфаденит протекает бессимптомно. Врач может просто заметить это, делая визуализационные тесты для какой-то другой проблемы.

Иногда симптомы мезентериального лимфаденита могут побудить вас обратиться к врачу.Врач спросит об этих симптомах и тщательно изучит историю болезни. Они также могут провести некоторые тесты.

Анализ крови может помочь обнаружить инфекцию. Анализы мочи могут помочь исключить инфекцию мочевыводящих путей. УЗИ брюшной полости или компьютерная томография могут помочь исключить другие причины симптомов.

Многие состояния связаны с мезентериальным лимфаденитом — одни серьезные, другие нет. Итак, вы понимаете, почему так важен диагноз.

Лечение мезентериального лимфаденита

Мезентериальный лимфаденит часто проходит без лечения.Тем не менее, вам может потребоваться лекарство, чтобы снизить температуру или уменьшить боль. Покой, жидкость и теплое тепло, прикладываемое к животу, также могут помочь облегчить симптомы.

Вам может потребоваться лечение от причины воспаления. Антибиотики могут предотвратить осложнения тяжелой бактериальной инфекции (сепсиса), которая может привести к смерти.

Ассоциация воспаления артериальных и лимфатических узлов с отчетливыми воспалительными путями при инфицировании вирусом иммунодефицита человека

Важность: Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связана с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и усилением артериального воспаления.При ВИЧ воспаление также усиливается в лимфатических узлах (ЛУ), тканях, которые, как известно, содержат вирус, даже среди леченных и подавленных людей.

Задача: Проверить гипотезу о том, что артериальное воспаление связано с активностью ВИЧ-инфекции и воспалением в ВИЧ-инфицированных тканях (LN).

Дизайн, сеттинг и участники: Для этого исследования случай-контроль участники были набраны из когорты SCOPE (Наблюдательное исследование последствий эры ингибиторов протеазы), когорты пациентов, получающих лечение в больнице общего профиля Сан-Франциско и Медицинском центре по делам ветеранов Сан-Франциско.Воспаление артерий и LN измеряли с помощью позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой. Было выполнено подробное иммунофенотипирование, а также измерение вирусной активности / устойчивости и циркулирующих воспалительных биомаркеров.

Основные результаты и меры: Воспаление артерий и ЛУ.

Результаты: Всего было изучено 74 мужчины (45 ВИЧ-инфицированных мужчин со средним возрастом 53 года [межквартильный диапазон, 49-59 лет] и 29 неинфицированных мужчин контрольной группы со средним возрастом 52 года [межквартильный диапазон, 46-56 лет] ).Воспаление лимфатических узлов было выше у ВИЧ-инфицированных лиц и коррелировало с маркерами активности вирусного заболевания (вирусная нагрузка, CD8 + Т-клетки и соотношение CD4 / CD8) и активацией CD4 + Т-клеток. Неинфицированные контрольные группы имели самую низкую активность LN (среднее [SD] максимальное стандартизованное значение поглощения LN подмышечных, 1,53 [0,56]), элитный контролер и группы с подавленным ART имели промежуточные уровни LN (среднее [SD] максимальное стандартизованное значение поглощения LN подмышечных впадин, 2,12 [0,87] и 2,32 [1,79], соответственно), а неконтроллеры имели самую высокую активность (среднее [SD] максимальное стандартизованное значение поглощения подмышечных LN, 8.82 [3.08]). Артериальное воспаление было умеренно увеличено у ВИЧ-инфицированных лиц и положительно коррелировало с циркулирующими воспалительными биомаркерами (высокочувствительный С-реактивный белок и ИЛ-6) и активированными моноцитами (CD14dimCD16 +; неклассический), но не с маркерами ВИЧ. В то время как LN и артериальное воспаление были увеличены при ВИЧ, воспалительная активность в этих тканях не была связана (r = 0,09, P = 0,56).

Выводы и актуальность: Хотя LN и, в меньшей степени, стенка артерии воспалены при ВИЧ, воспаление в этих тканях не имеет тесной связи.А именно, показатели активности ВИЧ-инфекции сильно связаны с воспалением ЛУ, но не с воспалением артерий. Эти данные предполагают, что LN и артериальное воспаление не имеют общих основных путей активации иммунной системы, а также что терапевтические вмешательства, снижающие активность вирусного заболевания, не могут предсказуемо уменьшить артериальное воспаление при ВИЧ или его последующие последствия (например, сердечно-сосудистое заболевание).

Подмышечная лимфаденопатия: обзор и многое другое

Подмышечная лимфаденопатия, также известная как аденопатия, описывает изменения размера и плотности лимфатических узлов в подмышечной впадине (подмышечные лимфатические узлы).Это не болезнь сама по себе, а скорее симптом, связанный с рядом заболеваний и состояний, от легких инфекций до рака груди.

Подмышечная лимфаденопатия может вызывать беспокойство, особенно если вы не уверены, что ее вызывает. Чтобы помочь вам решить, когда обратиться к врачу, в этой статье обсуждаются возможные причины и симптомы, на которые следует обратить внимание. Узнайте больше о различных тестах, которые ваш врач может назначить для постановки диагноза, ниже.

Лимфаденопатия, вызванная инфекцией или другими воспалительными процессами, называется лимфаденитом.Чтобы предотвратить распространение лимфаденопатии на другие лимфатические узлы в организме, врач может назначить антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты.

Симптомы

Подмышечная лимфаденопатия характеризуется отеком и воспалением одного или нескольких из 20-40 подмышечных лимфатических узлов в каждой подмышечной впадине. Отек может охватывать одну подмышку, которая называется односторонней, или обе подмышки, называемую двусторонней.

Односторонний отек часто (но не всегда) является симптомом инфекции или заболевания на этой стороне тела.Двусторонний отек обычно указывает на системное заболевание, то есть заболевание, поражающее все тело.

Увеличенные подмышечные лимфатические узлы могут иметь размер от небольшой горошины до крупной виноградины. Они могут казаться пористыми или твердыми, как мрамор. Они также могут сопровождаться дополнительными симптомами, в том числе:

Тепло лимфатических узлов и окружающей кожи
Покраснение лимфатических узлов и окружающей кожи
Болезненные или болезненные лимфатические узлы
Лимфедема (отек пораженной руки)
Лихорадка и озноб
Усталость
Недомогание
Боль в суставах или мышцах
Ночная одежда
Необъяснимая потеря веса
Спленомегалия (увеличение селезенки)

Причины

Лимфатические узлы являются частью лимфатической системы, которая играет центральную роль в иммунной функции, балансе жидкости и всасывании жиров и жирорастворимых питательных веществ.Другие части лимфатической системы включают лимфатическую жидкость, лимфатические сосуды, селезенку, миндалины и вилочковую железу.

Лимфаденопатия — это признак того, что лимфатическая система запустила иммунный ответ для защиты от захватчика, в частности, инфекции или болезни. Иммунный ответ работает так:

Сначала захватчик проникает в лимфатические сосуды и лимфатическую жидкость.
Лимфатическая жидкость течет к лимфатическим узлам для проверки иммунной системой.
Как только захватчик обнаружен, высвобождаются воспалительные белки (цитокины) и защитные лейкоциты (лимфоциты).Их задача — изолировать и нейтрализовать захватчика в лимфатическом узле.
В результате воспаление и скопление жидкости в лимфатическом узле приводит к отеку. Мы распознаем эту опухоль как лимфаденопатию.

Подмышечная лимфаденопатия может возникать сама по себе или одновременно с лимфаденопатией шеи или груди. Общая лимфаденопатия описывает возникновение лимфаденопатии по всему телу из-за системного заболевания.

Существует множество возможных причин подмышечной лимфаденопатии, в том числе:

Местная инфекция: такая, как стрептококковые и стафилококковые инфекции кожи, или другие инфекции, локализованные в руке, кисти, груди или плече
Кратковременное воспаление: например, после татуировки плеча или руки
Прививки: вакцины против кори, оспы, туберкулеза и сибирской язвы связаны с односторонней лимфаденопатией на той же стороне, что и рука, в которую была введена инъекция
Стрептококковая ангина: , которая может поражать подмышечные лимфатические узлы, а также шейные лимфатические узлы
Лихорадка от кошачьих царапин: в результате кошачьей царапины на руке или кисти
Споротрихоз: редкая локализованная грибковая инфекция, которая приводит к опуханию близлежащих лимфатических узлов
Гнойный гидраденит: болезненное состояние кожи неясной причины, поражающее потовые железы
Туляремия: редкое инфекционное заболевание, которое обычно поражает кожу, глаза, лимфатические узлы и легкие
ВИЧ: подмышечные и шейные лимфатические узлы часто поражаются на ранних стадиях инфекции
Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром: синдром, характеризующийся увеличением лимфатических узлов в подмышечной впадине, шее или паху
Лимфома: Рак лимфатических узлов и лимфатической ткани, вызывающий увеличение лимфатических узлов, обычно в подмышечной впадине, шее или паху
Региональный кожный туберкулез: форма туберкулеза, характеризующаяся чешуйчатыми и корками на коже
Рак груди: Подмышечная лимфаденопатия обычно возникает при местнораспространенном раке груди или воспалительном раке груди

Рак легких, щитовидной железы, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, яичников, почек и кожи также может иногда метастазировать (распространяться) в область подмышек.

Диагностика

Подмышечную лимфаденопатию обычно можно определить при медицинском осмотре. Ваш врач может обнаружить их во время обычного осмотра, даже если у вас нет симптомов. Чтобы определить причину, они рассмотрят несколько факторов, в том числе:

Размер лимфатических узлов
Количество увеличенных лимфатических узлов
Боль или нежность
Расположение (одностороннее или двустороннее)
Консистенция (твердые или губчатые узлы)
Матирование (независимо от того, являются ли узлы сращенными или индивидуальными)
Мобильность (независимо от того, являются ли узлы подвижными или неподвижными)

Вместе эти ключи могут указать на одни диагнозы и помочь исключить другие.

Модель животного

Воспалительный стимул

Метод активации лимфатической сосудистой сети

Эффекты

Ссылки

ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ Мыши VEGF-A

Оксазолон

Доставка трансгенного VEGF-C (скрещенного с мышами K14-VEGF-C)

Уменьшение воспалительного отека и клеточной инфильтрации
Расширение лимфатических сосудов кожи
Нормализация кровеносных сосудов кожи, улучшение пролиферации и дифференцировки эпидермиса
лимфодренажная функция

(28)

Местная инъекция рекомбинантного VEGF-C156Ser

Уменьшение воспалительного отека
Расширение лимфатических сосудов кожи
Нормализация кровеносных сосудов кожи 901 Воспалительная инфильтрация клеток
128

Мыши K14-VEGF-C

Инъекции LPS или LTA и MDP

Доставка трансгенного VEGF-C

Расширение лимфатической кожи и сосудистой сети LN
Повышенная миграция воспалительных клеток в LNs
Уменьшение воспалительного отека клиренс антигена

(29)

TPA

Повышенный клиренс лимфатического индикатора

(30)

UVB-облучение

(31)

Оксазолон

Уменьшение воспалительного отека и утолщения эпидермиса
Расширение лимфатических сосудов 901 901 901 901 90F-A 901 901 901 901 90F-IL-8 EG3
VEGA 901 901 901 901 901 901 901 EEG K14-VEGF-D мыши

UVB-облучение

Доставка трансгенного VEGF-D

Уменьшение воспалительного отека и утолщения эпидермиса
Расширение лимфатической сосудистой сети
Улучшение лимфодренажной функции

(31)

Оксазолон

Толстая лимфатическая ткань

Мыши дикого типа

UVB-облучение

Местная инъекция рекомбинантного VEGF-C156Ser

Уменьшение воспалительного отека и клеточной инфильтрации
Расширение лимфатической сосудистой сети DISCATASE

Мыши дикого типа

DSS

Аденовирусная доставка VEGF-C

Снижение тяжести колита и инфильтрация воспалительных клеток
Повышение плотности и пролиферации лимфатических сосудов
Улучшение лимфодренажной функции
Увеличение воспалительного процесса Миграция y-клеток в LN

(33)

Мыши с нокаутом по IL-10

Отсутствие противовоспалительного IL-10

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ α11 9010 901 трансгенные мыши

Сверхэкспрессия TNF-α

Аденоассоциированная вирусная доставка VEGF-C

Расширение лимфатической сосудистой сети
Уменьшение синовиального объема, эрозии костей и хрящей и количества остеокластов
Улучшение подвижности суставов и функции лимфатического клиренса (3410

) 901

Мыши K14-VEGF-C, которые были подвержены вызванному липополисахаридом (LPS) или липотейхоевой кислотой (LTA) / мурамилдипептидом (MDP) воспалению кожи, представленного расширенной дермальной и лимфатической сосудистой сетью лимфатических узлов. Кроме того, уменьшились воспалительный отек тканей и покраснение кожи. Хотя не было обнаружено различий в клиренсе FITC-декстрана, миграция воспалительных клеток в дренирующие лимфатические узлы и дренаж флуоресцентно меченого антигена значительно ускорились у мышей K14-VEGF-C.Эти эффекты, по-видимому, зависят от макрофагов, поскольку опосредованное клодронатом истощение этих клеток снижает лимфангиогенез и замедляет разрешение воспаления (29). Об усилении лимфодренажной функции из-за лимфатической стимуляции также сообщалось в других исследованиях, например, после многократного нанесения TPA на кожу спины трансгенных мышей K14-VEGF-C, у которых был выведен специфичный для лимфатических сосудов индикатор в ближнем инфракрасном диапазоне. быстрее, чем у мышей дикого типа (30). Точно так же в исследовании острого воспаления кожи у трансгенных мышей K14-VEGF-C и, в меньшей степени, K14-VEGF-D улучшился клиренс синего Эванса из кожи уха, облученной УФ-В (31).Более того, у этих мышей также было меньше воспалительных отеков и уменьшилось утолщение эпидермиса при воспалении кожи, вызванном оксазолоном и УФ-В. Снижение воспаления в целом было более выраженным у трансгенных мышей VEGF-C, чем у трансгенных животных VEGF-D, что указывает на более сильные противовоспалительные эффекты VEGF-C (31).

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалении кожи

В отличие от стимуляции лимфатической сосудистой сети, в нескольких исследованиях было показано, что ингибирование лимфатических сосудов усугубляет кожное воспаление (суммировано в).Антитело-опосредованное блокирование VEGFR-3 резко снижает количество лимфатических сосудов в воспаленной коже уха мышей K14-VEGF-A во время реакции CHS. В то же время набухание тканей, утолщение эпидермиса, пролиферация кератиноцитов и количество CD8- и CD11b-положительных клеток были значительно увеличены, что указывает на более тяжелый воспалительный фенотип. Интересно, что блокирование только VEGFR-2 или в комбинации с VEGFR-3 уменьшало воспаление, указывая на то, что опосредованное VEGFR-2 ингибирование кровеносных сосудов полезно при воспалении кожи и перевешивает пагубные эффекты ингибирования VEGFR-3 (28).Точно так же аденовирусная сверхэкспрессия растворимого VEGFR-3 сильно снижает лимфангиогенез у мышей, подвергающихся LPS- или LTA / MDP-индуцированному воспалению кожи, что приводит к замедленному разрешению воспаления, более медленному клиренсу FITC-декстрана, а также LPS, меченного FITC, и снижению миграция воспалительных клеток из кожи в дренирующие лимфатические узлы (29). Системное, опосредованное антителами ингибирование VEGFR-3 также привело к увеличению образования отека и увеличению числа CD11b-положительных клеток в коже уха, облученной УФ-В (36).

Таблица 2

Эффекты ингибирования лимфатических сосудов при воспалительных заболеваниях.

или LTDP 901 13 (36) 9 0113 Уменьшение количества лимфатических сосудов и лимфатический дренаж
Меньшие дренирующие узлы
Повышенное воспаление суставов

Модель животного	Воспалительный стимул	Метод ингибирования лимфатической сосудистой сети	Эффекты	Ссылки
SKIN INFLAMMATION Мыши VEGF-A					Оксазолон	Блокирующие антитела к VEGFR-3	Уменьшение лимфатической сосудистой сети Повышенный воспалительный отек и утолщение эпидермиса	(28)
Мыши дикого типа		Сверхэкспрессия аденовируса VEGFR-3	Отсроченное разрешение воспаления Снижение лимфатического дренажа и миграция воспалительных клеток	(29)
	UVB-облучение	Блокирование антител к VEGFR-3 и усиление воспалительной инвазии
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЯЩИКОВ
Мыши дикого типа	DSS	Блокирующие антитела к VEGFR-3	Повышенная тяжесть колита Снижение плотности лимфатических сосудов, проливающей лимфатические сосуды к LN	(33)
Мыши с нокаутом по IL-10	Отсутствие противовоспалительного IL-10	Блокирующие антитела к VEGFR-3	Повышенная тяжесть колита Пониженная плотность лимфатических сосудов, пролиферация лимфатических сосудов функция и миграция клеток в ЛУ	(33)
			Увеличение тяжести колита и отек Расширенные лимфатические сосуды	(37)
RHEUMATISID 90 трансгенные мыши					Сверхэкспрессия TNF-α	Блокирующие антитела к VEGFR-3	(38)

Воспалительное заболевание кишечника

Термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) включает болезнь Крона (БК) и язвенный колит ), для которых характерно хроническое воспаление пищеварительного тракта.В то время как ЯК обычно поражает толстую кишку и проявляется поверхностными изъязвлениями слизистой и подслизистой оболочки, БК может возникать в любом месте желудочно-кишечного тракта и часто вызывает трансмуральное воспаление. Как и в случае воспаления кожи, исследования долгое время были сосредоточены на изменениях в сосудистой сети крови, и VEGF-A был предложен в качестве важного медиатора ВЗК (39, 40).

У людей, страдающих ВЗК, обычно наблюдаются лимфангиогенез, обструкция лимфатических сосудов, дилатация и подслизистый отек (41–44), а аномалии лимфатической сосудистой сети уже были выявлены во время первоначальной характеристики БК (45).Помимо морфологических изменений, снижается функциональность лимфатических сосудов, связанных с ВЗК. Исследование с участием пациентов с БК использовало инъекции окрашивающего лимфатические сосуды красителя Patent Blue V в воспаленную толстую кишку и продемонстрировало морфологические аберрации и функциональные нарушения лимфатической сосудистой сети, которые могли быть коррелированы с тяжестью заболевания. Поразительно, что после хирургического вмешательства и регресса воспаления внешний вид лимфатических сосудов вернулся к нормальному, что указывает на то, что функция лимфатических сосудов может быть вовлечена в патогенез ВЗК у людей (46).В соответствии с этим, более низкая плотность лимфатических сосудов может быть связана с повышенным риском рецидива БК (47).

Множество исследований было выполнено на мышах с ВЗК, двумя наиболее часто используемыми являются мыши с нокаутом IL-10 и колит, индуцированный декстрансульфатом натрия (DSS). У мышей с дефицитом IL-10 спонтанно развивается колит в возрасте 10–12 недель, скорее всего, из-за отсутствия противовоспалительной и иммунодепрессивной активности IL-10 (48, 49).

Колит, вызванный DSS, основан на введении детергента DSS в питьевую воду, который повреждает эпителий кишечника, наиболее сильно в дистальном отделе толстой кишки, и ставит под угрозу его барьерную функцию, делая нижележащую ткань доступной для бактерий и связанных веществ.Чтобы смоделировать острое воспаление, мышам обычно дают DSS в течение определенного времени (например, недели), при хроническом воспалении мыши получают несколько циклов DSS и периодическую регулярную питьевую воду (50, 51).

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Подобно воспалению кожи, индукция лимфатической сосудистой сети обычно коррелирует со снижением тяжести воспаления (суммировано в).

У мышей с нокаутом по IL-10, а также у животных, перенесших DSS-индуцированный колит, аденовирусная доставка VEGF-C значительно увеличивала плотность лимфатических сосудов и была связана с уменьшением потери массы тела и тяжести заболевания, что оценивалось по консистенции и наличию стула. отсутствие каловой крови.Более того, гистологические анализы выявили уменьшение отека подслизистой ткани и инфильтрации воспалительных клеток, в то время как пролиферация LEC была значительно увеличена. Количественная оценка клиренса синего Эванса из воспаленной ткани дистального отдела толстой кишки показала усиление лимфодренажной функции, что также отражалось в улучшенном клиренсе флуоресцентно меченых гранул, покрытых антигеном, и увеличенной миграции воспалительных клеток из воспаленной ткани в дренирующие лимфатические узлы. Подобно наблюдениям при воспалении кожи, истощение макрофагов клодронатом в значительной степени отменяет защитные эффекты VEGF-C (33).Было высказано предположение, что VEGF-C может влиять на баланс цитокинов в воспаленной толстой кишке. Действительно, экспериментов in vitro и показали, что VEGF-C индуцирует повышающую регуляцию IL-10 макрофагами, происходящими из костного мозга (33). В соответствии с этим, повышенные уровни IL-10 в сочетании со снижением IL-9, что связано с нарушением кишечного барьера, были зарегистрированы при лечении аденовирусным введением VEGF-C у мышей, перенесших DSS-индуцированный колит (52, 53).

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Блокирование VEGFR-3 привело к обострению колита у мышей с нокаутом IL-10, а также у животных, получавших DSS, с точки зрения гистологической оценки (суммировано в).Животные обеих моделей демонстрировали сильно сниженную плотность лимфатических сосудов и пролиферацию LEC при ингибировании VEGFR-3. В то же время лимфатический клиренс синего Эванса и бактериального антигена, а также мобилизация воспалительных клеток в дренирующие лимфатические узлы были значительно снижены (33).

В другом независимом исследовании мышей с нокаутом IL-10 лечили блокирующими антителами к VEGFR-3. Это привело к увеличению и извилистости лимфатических сосудов в толстой кишке, усилению отека подслизистой оболочки и более высокой инфильтрации лейкоцитов в воспаленной ткани, а также к более высокой оценке тяжести заболевания (37).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание, поражающее суставы и характеризующееся эпизодическими обострениями (54). В своей хронической стадии РА обычно ассоциируется с лимфаденопатией и снижением лимфодренажной функции, что показано, например, путем отслеживания оттока радиоактивно меченного альбумина, введенного внутрикожно, из предплечья (55). Лимфангиогенез также часто наблюдается в суставах пациентов с РА и был воспроизведен на мышиных моделях этого заболевания (56, 57).

Обычно используемые мышиные модели ревматоидного артрита включают трансгенных мышей TNF-α и мышей K / B × N. Первые сверхэкспрессируют человеческий TNF-α и спонтанно развивают хроническое прогрессирующее воспаление суставов в возрасте ~ 4 недель (58). Мыши K / B × N моделируют аутоиммунный аспект RA и основаны на линии мышей, трансгенной по рецептору Т-клеток, специфичному для бычьей рибонуклеазы. После размножения на фоне NOD случайное распознавание антигена, производного от NOD, вызывает начало воспаления суставов через 4 недели после рождения (59).

Лимфатическая функция в основном изучалась у этих животных, и была предложена двухфазная модель [обзор в (60)]. В начальной фазе «расширения» во время воспаления суставов лимфангиогенез и расширение подколенных лимфатических узлов с усилением или без увеличения сокращений лимфатических сосудов ограничивают воспалительную реакцию (57, 61, 62). Во время следующей фазы «коллапса» подколенные лимфатические узлы сжимаются, а сокращение лимфатических сосудов, а также лимфодренажная функция значительно снижаются.В то же время воспаление суставов усиливается (61, 63–65). Блокирование передачи сигналов TNF-α привело к усилению лимфатических сокращений и уменьшению воспаления суставов (66).

Подобные изменения характеристик лимфатических узлов также были зарегистрированы у пациентов-людей, где гипертрофия лимфатических узлов могла наблюдаться у подавляющего большинства пациентов, страдающих активным РА, в то время как у здоровых людей и пациентов в стадии ремиссии изменений лимфатических узлов не наблюдалось (67).

Стимуляция лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Стимуляция лимфатической сосудистой сети была связана со снижением тяжести заболевания в моделях РА на животных (суммировано в).Аденоассоциированная вирусная (AAV) доставка VEGF-C в воспаленные голеностопные суставы 6-недельных трансгенных мышей TNF-α частично обратила вспять связанное с воспалением увеличение синовиального объема и значительно улучшила подвижность ног. Гистологический анализ показал, что у мышей, получавших VEGF-C, деструкция хрящей и костей была меньше, чем у животных, которым вводили контрольный вектор. При хроническом артрите (мыши в возрасте 5 месяцев) лимфатический дренаж индоцианинового зеленого (ICG) из подушечек лап был сильно снижен у трансгенных TNF-α по сравнению с мышами дикого типа.AAV-опосредованная доставка VEGF-C значительно улучшила выведение ICG из лап и увеличила количество лимфатических сосудов в паннусе воспаленного сустава (34).

В альтернативном подходе, основанном на наблюдении, что повышенные уровни NO при воспалении уменьшают лимфатическую перекачку, функция лимфатических сосудов изучалась с использованием ингибирования NOS. Местное применение L-N6- (1-иминоэтил) лизин-5-тетразоламида (L-NIL), умеренно селективного ингибитора iNOS (68), у трансгенных мышей TNF-α с разрушенными лимфатическими узлами восстановило лимфатические сокращения и значительно улучшило Транспорт ICG от подушечки стопы к подколенным лимфатическим узлам, в то время как метиловый эфир Nω-нитро-1-аргинина (L-NAME), неспецифический ингибитор как eNOS, так и iNOS, не был связан с положительными эффектами (35).Хотя влияние на тяжесть заболевания у этих мышей в исследовании не оценивалось, оно предоставляет доказательства того, что избирательное ингибирование iNOS может предложить альтернативный и клинически значимый подход к терапии РА.

Ингибирование лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Ингибирование лимфатической сосудистой сети приводило к усилению воспаления на мышиных моделях артрита (суммировано в). Введение трансгенным мышам TNF-α, у которых развилось воспаление суставов, с антителом, блокирующим VEGFR-3, в течение 2 месяцев значительно уменьшило количество лимфатических капилляров в дренирующих подколенных лимфатических узлах и воспаленных лодыжках.Блокирование VEGFR-3 также усугубляло воспаление коленных и голеностопных суставов, поскольку увеличение синовиального объема с течением времени, а также его абсолютный размер были повышены у этих животных по сравнению с контрольными животными, получавшими IgG. Точно так же гистологический анализ срезов, окрашенных гематоксилином-эозином, выявил обострение воспаления после ингибирования VEGFR-3. Подобно эффектам, наблюдаемым при хроническом воспалении кожи, блокирование VEGFR-2 было связано со снижением воспалительной реакции, что оценивалось по синовиальному объему и гистологической шкале.Функция лимфодренажа, оцениваемая путем отслеживания сигнала ICG в лапах и дренирования подколенных лимфатических узлов после инъекции в подушечку лапы, резко снижалась при блокировании VEGFR-3 (38).

Влияние медиаторов воспаления на лимфатическую сосудистую сеть

Воспалительный лимфангиогенез в основном опосредуется VEGF-A и VEGF-C, которые продуцируются кератиноцитами и стромальными клетками, такими как фибробласты, а также иммунными клетками, в первую очередь макрофагами (69–71) . Действительно, было обнаружено, что несколько медиаторов воспаления индуцируют транскрипцию VEGF-C (72–74).

Макрофаги имеют решающее значение, как показано на модели воспаления кожи, вызванного ВЗК и ЛПС, где истощение макрофагов усугубляет воспаление (29, 33). Хотя VEGF важны для лимфангиогенеза, индуцированного воспалением, есть много дополнительных факторов. Например, было показано, что IL-17, ключевой цитокин в патогенезе псориаза, индуцирует лимфангиогенез in vitro, и микрокарманы роговицы (75), а IL-8 способствует лимфангиогенезу в экспериментах на культуре клеток и на модели животных. лимфедема (76).Точно так же ингибирование TGF-β, который опосредует противовоспалительные эффекты, поддерживало лимфангиогенез на мышиной модели перитонита и лимфедемы (77, 78). В соответствии с этим цитокины, характерные для клеток T _H 2, такие как IL-4 и IL-13, которые часто связаны с разрешением воспаления, ингибируют лимфангиогенез (79). Интересно, что несколько медиаторов воспаления обладают антилимфангиогенной активностью. Интерферон-γ (IFN-γ), который продуцируется активированными Т-клетками, снижает образование лимфатических сосудов как в лимфатических эндотелиальных клетках человека, так и в мышиных лимфатических эндотелиальных клетках in vitro , а также в лимфатических узлах мыши (15, 80).Точно так же TNF-α ингибировал образование капилляров и пролиферацию LEC мыши, в то время как IL-1β не оказывал стойкого воздействия на пролиферацию, но снижал барьерную функцию LEC (15). Действительно, медиаторы воспаления не только влияют на лимфангиогенез, но и напрямую влияют на лимфатическую функцию. Простагландины, IL-1β, IL-6 и TNF-α снижают частоту лимфатической помпы (81, 82). Аналогичным образом медиаторы воспаления влияют на проницаемость лимфатических сосудов, как было продемонстрировано in vitro при оценке воздействия широкого спектра медиаторов воспаления на монослои лимфатических эндотелиальных клеток крыс, где IL-6, TNF-α и IFN-γ резко увеличивали проницаемость. , вероятно, за счет снижения экспрессии эндотелия сосудов (VE) -кадгерина (83).Немногие исследования изучали проницаемость лимфатических сосудов in vivo , но результаты тех, которые показали нарушение барьерной функции, а также выраженную неплотность, сообщили о VEGF-A как важном посреднике этих эффектов, возможно, посредством передачи сигналов через VEGFR-2 (1, 84 ).

Важно учитывать, что цитокины и факторы роста часто обладают плейотропным действием, что затрудняет различение прямых и косвенных механизмов. Например, сообщалось, что IL-17 индуцирует экспрессию VEGF-D, тем самым косвенно запуская лимфангиогенез (75).Широкий спектр сигнальных молекул, участвующих в воспалении, а также их различные и часто плейотропные эффекты на лимфатическую сосудистую сеть приводят к очень сложной сети сигналов, которая все еще не полностью изучена.

Выводы

Лимфатическая сосудистая сеть представляет собой решающего, хотя часто недооцененного участника воспаления. Лимфатические сосуды служат основным транспортным путем для медиаторов воспаления, жидкости, антигена и иммунных клеток, тем самым играя ключевую роль в инициации и разрешении воспаления.Действительно, остается спорным вопрос о том, способствует ли расширение лимфатического эндотелия воспалению за счет облегчения транспорта лейкоцитов в лимфатические узлы и усиления иммунных ответов, или же лимфатические сосуды поддерживают разрешение воспаления путем отвода медиаторов воспаления и клеток из места воспаления. Однако в последние годы в ряде исследований, подробно описанных выше, сообщалось об уменьшении тяжести воспаления после активации и / или расширения лимфатической сосудистой сети (изображенной для воспаления кожи), что указывает на то, что продвижение лимфатической сосудистой сети поддерживает разрешение воспаления и может представлять собой действительный терапевтический подход.Однако следует учитывать, что передача сигналов VEGF-C / VEGFR-3 сама по себе может также учитывать некоторые противовоспалительные эффекты, наблюдаемые у трансгенных мышей VEGF-C, поскольку было показано, что она снижает выработку провоспалительных цитокинов. и защитить мышей от септического шока (85).

Эффекты стимуляции или ингибирования лимфатических сосудов при воспалении кожи. Воспаленная кожа проявляется утолщением эпидермиса, отеком и инфильтрацией воспалительных лейкоцитов (например, CD8-положительных клеток или макрофагов и гранулоцитов).Стимуляция лимфатической сосудистой сети снимает воспаление, уменьшает отек, утолщение эпидермиса и воспалительную инфильтрацию, улучшая лимфодренаж, тем самым снижая количество воспалительных клеток в воспаленной коже. Угнетение лимфатической сосудистой сети усугубляет воспаление и снижает лимфатический клиренс.

Интересно, что на лимфатическую сосудистую сеть также влияют установленные стандартные методы лечения воспалительных заболеваний, например, при РА, где блокирование TNF-α приводило к усилению лимфангиогенного ответа и увеличению лимфатических сокращений в воспаленной ткани (66, 86 ).Другие методы лечения, направленные на блокировку определенных цитокинов (например, IL-17 при псориазе), также могут частично оказывать противовоспалительное действие, модулируя лимфатическую сосудистую сеть. Любопытно, что некоторые противовоспалительные средства связаны с антилимфангиогенной активностью. Глюкокортикоиды снижают лимфангиогенез при воспалении роговицы и хроническом воспалении дыхательных путей, опосредованном инфекцией M. pulmonis (87, 88). Кроме того, простагландин E2, биосинтез которого ингибируется нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), блокирующими циклооксигеназу (ЦОГ), индуцирует экспрессию VEGF-C и лимфангиогенез при раке легких (73).Соответственно, ингибирование ЦОГ-2 снижает индуцированный опухолью лимфангиогенез (89). Возможное объяснение этих результатов может заключаться в том, что сильнодействующие терапевтические агенты подавляют воспаление достаточно сильно, чтобы также уменьшить сопутствующий лимфангиогенез, вызванный воспалением. Более того, хотя простагландин E2 препятствует расширению лимфатических сосудов, также сообщалось, что он подавляет лимфатическую функцию (81). Следовательно, глюкокортикоиды и НПВП могут улучшить лимфатический клиренс, несмотря на снижение лимфангиогенеза.Однако для тщательного изучения этих возможностей необходимы дальнейшие исследования.

Важно учитывать, что иммуномодулирующие свойства лимфатического эндотелия, которым в последнее десятилетие уделяется все больше внимания, могут хотя бы частично объяснить наблюдаемые противовоспалительные эффекты индукции лимфатических сосудов. Хорошим примером является рецептор D6, который высоко экспрессируется лимфатическими эндотелиальными клетками и поглощает воспалительные цитокины. Мыши с дефицитом D6 страдали от более серьезного кожного воспаления и колита по сравнению с животными дикого типа (90, 91), следовательно, лимфатическое расширение может повышать уровни D6 и, соответственно, снижать уровни медиаторов воспаления в воспаленной ткани, что приводит к снижению тяжесть заболевания.Однако иммуномодулирующая роль лимфатической сосудистой сети выходит за рамки этого обзора.

Хотя VEGF-C был связан с противовоспалительным действием при различных заболеваниях, как описано выше, его биологические роли очень сложны и могут зависеть от органов и болезней. Например, в условиях экспериментального ожирения трансгенно сверхэкспрессированный VEGF-C индуцировал провоспалительный хемотаксис макрофагов, увеличивал прибавку в весе и ухудшал метаболические параметры, такие как инсулинорезистентность (92).Напротив, блокада VEGF-C и VEGF-D за счет сверхэкспрессии растворимой формы VEGFR-3 снижает инфильтрацию макрофагов и улучшает чувствительность к инсулину при ожирении, вызванном диетой (93). Аналогичным образом, в исследованиях опухолей сообщалось, что VEGF-C индуцирует лимфангиогенез опухоли и стимулирует миграцию макрофагов (94), что может объяснить наблюдаемое увеличение метастазов опухоли у трансгенных мышей VEGF-C (95).

Применение VEGF-C при этих заболеваниях может быть контрпродуктивным, поэтому эти результаты подчеркивают сложность биологии VEGF-C и подчеркивают необходимость тщательной оценки возможных положительных и вредных эффектов VEGF-C при отдельных патологиях.

Принимая во внимание все доступные данные, индукция лимфангиогенеза и активация лимфатической сосудистой сети в условиях воспаления, по-видимому, представляет собой мощный терапевтический подход. Поэтому поразительно, что эта стратегия не была изучена более тщательно, не говоря уже о клинической эксплуатации. Основным препятствием было отсутствие клинически осуществимых систем доставки лимфангиогенных факторов. Однако в недавнем исследовании был охарактеризован целевой слитый белок F8-VEGF-C, который специфически накапливается в воспаленной ткани, и показано, что он снижает воспаление на двух моделях воспаления кожи на мышах, возможно, заполняя этот терапевтический пробел (96).

Вклад авторов

СС разработал и написал рукопись. MD разработал и отредактировал рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Работа в лаборатории авторов поддержана грантом Швейцарского национального научного фонда 310030_166490 и грантом Совета перспективных исследований LYVICAM.

Ссылки

1. Kajiya K, Hirakawa S, Detmar M. Фактор роста эндотелия сосудов A опосредует индуцированное ультрафиолетом B нарушение функции лимфатических сосудов. Am J Pathol. (2006) 169: 1496–503. 10.2353 / ajpath.2006.060197 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Чидлоу Дж. Х., Лэнгстон В., Грир Дж. Дж. М., Останин Д., Абдельбаки М., Хоутон Дж. И др. . Дифференциальная ангиогенная регуляция экспериментального колита. Am J Pathol. (2006) 169: 2014–30. 10.2353 / ajpath.2006.051021 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV, Ravella S, Virupannavar S, Shahrara S. Патогенная роль ангиогенеза при ревматоидном артрите. Ангиогенез (2015) 18: 433–48. 10.1007 / s10456-015-9477-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Скобе М., Детмар М. Структура, функция и молекулярный контроль лимфатической системы кожи. J Investigate Dermatol Symp Proc. (2000) 5: 14–9. 10.1046 / j.1087-0024.2000.00001.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Кайпайнен А., Корхонен Дж., Мустонен Т., ван Хинсберг В.В., Фанг Г.Х., Дюмон Д. и др.. Экспрессия гена fms-подобной тирозинкиназы 4 ограничивается лимфатическим эндотелием во время развития. Proc Natl Acad Sci USA. (1995) 92: 3566–70. 10.1073 / pnas.92.8.3566 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Жуков В., Паюсола К., Кайпайнен А., Чилов Д., Лахтинен И., Кукк Е. и др. Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для рецепторных тирозинкиназ Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2). EMBO J. (1996) 15: 1751 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00359.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Макинен Т., Вейккола Т., Мустйоки С., Карпанен Т., Катимел Б., Ницца ЕС и др. . Изолированные лимфатические эндотелиальные клетки передают сигналы роста, выживания и миграции через рецептор VEGF-C / D VEGFR-3. EMBO J. (2001) 20: 4762–73. 10.1093 / emboj / 20.17.4762 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Жуков В., Сорса Т., Кумар В., Елч М., Клаессон-Уэлш Л., Цао Ю. и др. . Протеолитический процессинг регулирует рецепторную специфичность и активность VEGF-C.Эмбо Дж. (1997) 16: 3898–911. 10.1093 / emboj / 16.13.3898 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Жуков В., Кумар В., Сорса Т., Ариги Э., Вейх Х., Саксела О. и др. . Рекомбинантный мутантный фактор роста эндотелия сосудов-С, который потерял активность связывания, активации и проницаемости сосудов с рецептором-2 фактора роста эндотелия сосудов. J Biol Chem. (1998) 273: 6599–602. 10.1074 / jbc.273.12.6599 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Ахен М.Г., Елч М., Кукк Э., Макинен Т., Витали А., Уилкс А.Ф. и др.. Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF-D) является лигандом тирозинкиназ рецептора 2 VEGF (Flk1) и рецептора 3 VEGF (Flt4). Proc Natl Acad Sci USA. (1998) 95: 548–53. 10.1073 / pnas.95.2.548 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Болдуин, ME, Catimel B, Nice EC, Roufail S, Hall NE, Stenvers KL, et al. . Специфичность связывания рецептора фактором роста эндотелия сосудов d у мышей и людей различна. J Biol Chem. (2001) 276: 19166–71. 10.1074 / jbc.M100097200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Jeltsch M, Kaipainen A, Joukov V, Meng X, Lakso M, Rauvala H, et al. . Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных мышей VEGF-C. Наука (1997) 276: 1423–5. 10.1126 / science.276.5317.1423 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Вейккола Т., Юссила Л., Макинен Т., Карпанен Т., Елч М., Петрова Т.В. и др. . Передачи сигналов через рецептор-3 фактора роста эндотелия сосудов достаточно для лимфангиогенеза у трансгенных мышей. Эмбо Дж. (2001) 20: 1223–31. 10.1093 / emboj / 20.6.1223 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Макинен Т., Юссила Л., Вейккола Т., Карпанен Т., Кеттунен М.И., Пулкканен К.Дж. и др. . Ингибирование лимфангиогенеза, что приводит к лимфедему у трансгенных мышей, экспрессирующих растворимый рецептор VEGF-3. Nat Med. (2001) 7: 199–205. 10.1038 / 84651 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Чайтанья Г.В., Франкс С.Е., Кромер В., Уэллс С.Р., Бьенковска М., Дженнингс М.Х. и др. . Дифференциальные ответы цитокинов в лимфатических эндотелиальных клетках человека и мыши на цитокины in vitro. Lymphat Res Biol. (2010) 8: 155–64. 10,1089 / фунт.2010.0004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Бреслин JW, Юань SY, Wu MH. VEGF-C изменяет барьерную функцию культивируемых лимфатических эндотелиальных клеток посредством VEGFR-3-зависимого механизма. Lymphat Res Biol. (2007) 5: 105–13. 10.1089 / lrb.2007.1004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Бреслин JW. ROCK и цАМФ способствуют целостности барьера лимфатических эндотелиальных клеток и модулируют дисфункцию барьера, вызванную гистамином и тромбином. Lymphat Res Biol. (2011) 9: 3–11. 10.1089 / lrb.2010.0016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Курц К. Х., Мур А. Н., Суза-Смит Ф. М., Бреслин Дж. У. Участие рецепторов h2 и h3 и растворимой гуанилатциклазы в индуцированном гистамином расслаблении собирающих лимфатических сосудов брыжейки крысы. Микроциркуляция (2014) 21: 593–605. 10.1111 / micc.12138 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Низамутдинова И.Т., Маеджима Д., Нагаи Т., Бриденбо Э., Тангасвами С., Чаттерджи В. и др. . Участие гистамина в эндотелий-зависимом расслаблении мезентериальных лимфатических сосудов.Микроциркуляция (2014) 21: 640–8. 10.1111 / micc.12143 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гашева О.Ю., Завежа Д.С., Гашев А.А. NO-зависимая лимфатическая релаксация, инициированная сокращением: механизм саморегуляции в грудном протоке крысы. J Physiol. (2006) 575: 821–32. 10.1113 / jphysiol.2006.115212 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Бреслин Дж. В., Годро Н., Уотсон К. Д., Рейносо Р., Юань С. Ю., Ву М. Х. Фактор роста эндотелия сосудов С стимулирует лимфатический насос с помощью механизма, зависимого от рецептора 3 VEGF.Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2007) 293: H709 – H718. 10.1152 / ajpheart.00102.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Liao S, Cheng G, Conner DA, Huang Y, Kucherlapati RS, Munn LL, et al. . Нарушение лимфатического сокращения, связанное с иммуносупрессией. Proc Natl Acad Sci USA. (2011) 108: 18784–9. 10.1073 / pnas.1116152108 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Браверман И.М. Электронно-микроскопические исследования микроциркуляции при псориазе. J Invest Dermatol. (1972) 59: 91–8.10.1111 / 1523-1747.ep12625852 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Кунстфельд Р. Индукция кожных реакций гиперчувствительности замедленного типа у трансгенных мышей VEGF-A приводит к хроническому воспалению кожи, связанному со стойкой лимфатической гиперплазией. Кровь (2004) 104: 1048–57. 10.1182 / blood-2003-08-2964 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Хенно А., Блахер С., Ламберт С., Колидж А., Зайдель Л., Ноэль А. и др. . Измененная экспрессия маркеров ангиогенеза и лимфангиогенеза в не пораженной коже псориаза бляшечного типа.Br J Dermatol. (2009) 160: 581–90. 10.1111 / j.1365-2133.2008.08889.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Ся И-П, Ли Б., Хилтон Д., Детмар М., Янкопулос Г. Д., Радж Дж. С.. Трансгенная доставка VEGF к коже мыши приводит к воспалительному состоянию, напоминающему псориаз человека. Кровь (2003) 102: 161–8. 10.1182 / blood-2002-12-3793 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. ван дер Фитс Л., Моуриц С., Воерман Дж.С.А., Кант М., Бун Л., Ламан Дж. Д. и др. . Имиквимод-индуцированное псориазоподобное воспаление кожи у мышей опосредуется осью IL-23 / IL-17.J Immunol. (2009) 182: 5836–45. 10.4049 / jimmunol.0802999 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Huggenberger R, Ullmann S, Proulx ST, Pytowski B, Alitalo K, Detmar M. Стимуляция лимфангиогенеза с помощью VEGFR-3 подавляет хроническое воспаление кожи. J Exp Med. (2010) 207: 2255–69. 10.1084 / jem.20100559 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Kataru RP, Jung K, Jang C, Yang H, Schwendener RA, Baik JE, et al. . Критическая роль макрофагов CD11b + и VEGF в воспалительном лимфангиогенезе, клиренсе антигена и разрешении воспаления.Кровь (2009) 113: 5650–9. 10.1182 / blood-2008-09-176776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Кристиансен А.Дж., Дитрих Л.С., Осс И., Бахманн С.Б., Бьянки Р., Пру С.Т. и др. . Лимфатические эндотелиальные клетки ослабляют воспаление за счет подавления созревания дендритных клеток. Oncotarget (2016) 7: 39421–35. 10.18632 / oncotarget.9820 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Хуггенбергер Р., Сиддики С.С., Брандер Д., Ульманн С., Циммерманн К., Анциферова М. и др. . Важная роль активации лимфатических сосудов в ограничении острого воспаления.Кровь (2011) 117: 4667–78. 10.1182 / blood-2010-10-316356 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Kajiya K, Sawane M, Huggenberger R, Detmar M. Активация пути VEGFR-3 с помощью VEGF-C ослабляет вызванное UVB образование отека и воспаление кожи, способствуя лимфангиогенезу. J Invest Dermatol. (2009) 129: 1292–8. 10.1038 / jid.2008.351 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. D’Alessio S, Correale C, Tacconi C, Gandelli A, Pietrogrande G, Vetrano S и др. . VEGF-C-зависимая стимуляция лимфатической функции облегчает экспериментальное воспалительное заболевание кишечника.J Clin Invest. (2014) 124: 3863–78. 10.1172 / JCI72189 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Чжоу Кью, Го Р., Вуд Р., Бойс Б.Ф., Лян Кью, Ван И-Дж и др. . Фактор роста эндотелия сосудов С ослабляет повреждение суставов при хроническом воспалительном артрите за счет ускорения местного лимфодренажа у мышей. Ревматоидный артрит. (2011) 63: 2318–28. 10.1002 / art.30421 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Лян Цзюй, Цзюй Й, Чен И, Ван В., Ли Дж., Чжан Л. и др. . Лимфатические эндотелиальные клетки, эфферентные к воспаленным суставам, производят iNOS и ингибируют сокращение и дренаж лимфатических сосудов при TNF-индуцированном артрите у мышей.Arthritis Res Ther. (2016) 18:62. 10.1186 / s13075-016-0963-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Каджиа К., Детмар М. Важная роль лимфатических сосудов в контроле образования отека и воспаления, вызванного УФ-В излучением. J Invest Dermatol. (2006) 126: 919–21. 10.1038 / sj.jid.5700126 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Jurisic G, Sundberg JP, Detmar M. Блокада рецептора VEGF-3 усугубляет воспалительное заболевание кишечника и увеличение лимфатических сосудов. Воспаление кишечника. (2013) 19: 1983–9.10.1097 / MIB.0b013e31829292f7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Guo R, Zhou Q, Proulx ST, Wood R, Ji R-C, Ritchlin CT и др. . Ингибирование лимфангиогенеза и лимфатического дренажа посредством блокады рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов увеличивает тяжесть воспаления на мышиной модели хронического воспалительного артрита. Ревматоидный артрит. (2009) 60: 2666–76. 10.1002 / art.24764 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Скальдаферри Ф, Ветрано С, Санс М, Арена V, Straface G, Стиглиано Э и др.. VEGF-A связывает ангиогенез и воспаление в патогенезе воспалительного заболевания кишечника. Гастроэнтерология (2009) 136: 585–95.e585. 10.1053 / j.gastro.2008.09.064 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Чидлоу Дж. Х., Глау Дж. Д., Паттилло С. Б., Пардью С., Чжан С., Кевил К. Г.. VEGF ₁₆₄ изоформа-специфическая регуляция Т-клеточного экспериментального колита у мышей. Воспаление кишечника. (2011) 17: 1501–12. 10.1002 / ibd.21525 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Гелефф С., Шоппманн С.Ф., Оберхубер Г.Увеличение кишечных лимфатических сосудов, экспрессирующих подпланин, при воспалительном заболевании кишечника. Арка Вирхова. (2003) 442: 231–7. 10.1007 / s00428-002-0744-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Pedica F, Ligorio C, Tonelli P, Bartolini S, Baccarini P. Лимфангиогенез при болезни Крона: иммуногистохимическое исследование с использованием моноклональных антител D2-40. Арка Вирхова. (2008) 452: 57–63. 10.1007 / s00428-007-0540-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Хитли Р. В., Болтон П. М., Хьюз Л. Е., Оуэн Е. В.. Обструкция брыжеечных лимфатических сосудов при болезни Крона.Пищеварение (1980) 20: 307–13. 10.1159 / 000198452 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Ван Круининген HJ, Hayes AW, Colombel JF. Гранулемы блокируют лимфатические сосуды во всех слоях кишечника при болезни Крона. Апмис (2014) 122: 1125–9. 10.1111 / apm.12268 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD. Регионарный илеит: патологическое и клиническое состояние. JAMA (1932) 99: 1323–9. 10.1001 / jama.1932.02740680019005 [CrossRef] [Google Scholar] 46. Тонелли Ф., Джудичи Ф., Лисция Г.Связан ли лимфатический статус с регрессом воспаления при болезни Крона? World J Gastrointest Surg. (2012) 4: 228–33. 10.4240 / wjgs.v4.i10.228 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Рахье Дж.Ф., Дубукуа Л., полковник Дж.Ф., Журэ-Мурин А., Делос М., Ферранте М. и др. . Снижение плотности лимфатических сосудов связано с послеоперационным эндоскопическим рецидивом болезни Крона. Воспаление кишечника. (2013) 19: 2084–90. 10.1097 / MIB.0b013e3182971cec [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48.Kühn R, Löhler J, Rennick D, Rajewsky K, Müller W. У мышей с дефицитом интерлейкина-10 развивается хронический энтероколит. Cell (1993) 75: 263–74. [PubMed] [Google Scholar] 49. Спенсер Д.М., Велдман Г.М., Банерджи С., Уиллис Дж., Левин А.Д. Определенные воспалительные механизмы опосредуют ранний колит по сравнению с поздним у мышей. Гастроэнтерология (2002) 122: 94–105. 10.1053 / gast.2002.30308 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Окаясу И., Хатакеяма С., Ямада М., Окуса Т., Инагаки Ю., Накая Р. Новый метод индукции надежного экспериментального острого и хронического язвенного колита у мышей.Гастроэнтерология (1990) 98: 694–702. 10.1016 / 0016-5085 (90)

Диагностические ключи при оценке лимфаденопатии
Симптомы	Предполагаемая причина (-ы)
Острая боль и скованность в суставах, мышечная слабость, сыпь	Аутоиммунный
Лихорадка, озноб, утомляемость, недомогание	Инфекция
Увеличенная селезенка, необъяснимая потеря веса более 10%	Лимфома, метастатический рак
Множество маленьких узлов, напоминающих «картечь»	Вирусная инфекция
Твердая, безболезненная или плотная, эластичная масса, которая фиксируется	Рак
Увеличение лимфатических узлов через несколько дней или недель после полового акта	ВИЧ

Врачи склонны беспокоиться о лимфатических узлах, если они развиваются без видимой причины.В таких случаях могут быть назначены дополнительные тесты, чтобы помочь сузить причины.

Лабораторные испытания и процедуры

Помимо медицинского осмотра, ваш врач изучит вашу историю болезни и симптомы, такие как недавние прививки, необъяснимая потеря веса, недавние половые контакты или аномальные поражения кожи. Эта информация поможет им определить, какие тесты включить в тренировку, например:

Уровни С-реактивного белка: Высокие уровни в крови указывают на генерализованное воспаление
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): Анализ крови, который выявляет воспаление в организме
Количество лейкоцитов: и Повышенное количество лимфоцитов в крови может указывать на инфекцию
Инфекционные тесты: , возможно, на ВИЧ, туберкулез или стрептококк
Иммунологические анализы крови: для выявления аутоиммунных заболеваний
Биопсия кожи: процедура, которую можно выполнить при наличии кожных поражений
Диагностическая маммограмма или УЗИ груди: для выявления рака груди
Визуальные исследования: такие как рентген, ультразвук, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
Биопсия лимфатического узла: для определения наличия инфекции, аутоиммунного заболевания или рака

Дифференциальная диагностика

Шишки и образования в подмышечной впадине не всегда указывают на лимфаденопатию.Некоторые из них могут быть доброкачественными или злокачественными новообразованиями, не связанными с лимфатической системой, например:

Липомы: доброкачественные опухоли, состоящие из зрелых жировых клеток
Кисты эпидермального включения: доброкачественные кисты, обычно обнаруживаемые на коже
Фиброаденомы: доброкачественные безболезненные уплотнения груди, которые могут распространяться до подмышечной впадины
Шванномы: доброкачественные опухоли оболочек нервов
Злокачественные нейроэндокринные опухоли: Рак, поражающий клетки нервной и эндокринной систем, иногда поражающий подмышечную впадину

Эти состояния обычно можно дифференцировать с помощью визуализационных исследований и других процедур, таких как тонкоигольная аспирация.

Лечение

Лимфаденопатия — это не заболевание, а скорее симптом заболевания, инфекции или аномального иммунного ответа. Таким образом, не существует специального лечения самой подмышечной лимфаденопатии. Вместо этого она решается путем лечения основного заболевания.

Симптомы лимфаденопатии могут поддаваться лечению некоторыми домашними или безрецептурными средствами. Холодный компресс может снять воспаление. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как Алив (напроксен) и Адвил (ибупрофен), также могут облегчить боль и воспаление.Если есть инфекция, отдых жизненно важен.

В случае распространенного рака груди подмышечные лимфатические узлы удаляются в рамках радикальной или модифицированной мастэктомии.

Сводка

Когда ваше тело обнаруживает чужеродного захватчика — будь то болезнь, инфекция или даже вакцина — ваша лимфатическая система запускает иммунный ответ, чтобы отразить предполагаемую угрозу. Когда лимфоциты и цитокины атакуют захватчика, ваши лимфатические узлы будут набухать, что приводит к лимфаденопатии.

Иногда подмышечная лимфаденопатия может быть признаком серьезного заболевания, такого как ВИЧ, лимфома или рак груди. Вам следует записаться на прием к врачу, если вы обеспокоены, или:

Ваши лимфатические узлы увеличены без видимой причины
Припухлость не проходит в течение двух-четырех недель
Отек продолжает усиливаться
Ваши лимфатические узлы твердые, неправильной формы или зафиксированы на месте
У вас жар, ночная потливость или необъяснимая потеря веса

Слово Verywell

Увеличенный лимфатический узел — не редкость.Но его никогда не следует игнорировать, если он постоянный, серьезный или необъяснимый. При посещении врача предоставьте как можно больше информации о том, что вы делали или переживали до того, как началась лимфаденопатия. Чем больше знает ваш врач, тем быстрее можно будет поставить диагноз.

Спасибо за отзыв!

Ограничение обработанных пищевых продуктов и красного мяса может помочь предотвратить риск рака. В этих рецептах основное внимание уделяется продуктам, богатым антиоксидантами, чтобы лучше защитить вас и ваших близких.Зарегистрируйтесь и получите своего гида!

Зарегистрироваться

Ты в!

Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что вас беспокоит?

Другой Неточный Сложно понять Verywell Health использует только высококачественные источники, в том числе рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях. Ознакомьтесь с нашей редакционной процедурой, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и обеспечиваем точность, надежность и надежность нашего контента.

Gaddey HL, Riegel AM. Необъяснимая лимфаденопатия: оценка и дифференциальный диагноз. Am Fam Physician. , декабрь 2016 г .; 94 (11): 896-903.
Net JM, Mirpuri TM, Plaza MJ и др. Особенности обучения резидентам и коллегам: УЗИ подмышечных лимфатических узлов. Рентгенографический с. 2014 ноябрь; 34 (7): 1817-1818. DOI: 10.1148 / rg.347140081
Мохсени С., Шоджаифард А., Хоргами З., Алинеджад С., Горбани А., Гафури А. Периферическая лимфаденопатия: подход и инструменты диагностики. Иран Ж. Медицина . 2014 Март; 39 (2): 158-70.
Mantis J, Ali Y, Junejo SZ. Болезнь кошачьих царапин у пациента со СПИДом с генерализованной лимфаденопатией: необычное проявление с отсроченным диагнозом. Am J Case Rep . 2018 августа; 19: 906–911. DOI: 10.12659 / AJCR.5
Park JE, Sohn YM, Kim EK. Сонографические находки подмышечных масс: что можно отобразить в этом пространстве ?. J Ультразвук Med . 2013 июл; 32 (7): 1261-70.DOI: 10.7863 / ультра.32.7.1261
Plesca M, Bordea C, El Houcheimi B, Ichim E, Blidaru A. Эволюция радикальной мастэктомии при раке груди. Дж. Мед Жизнь . 2016 июн; 9 (2): 183-6.
Гора Синай. Увеличение лимфатических узлов.

Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.
Легочный саркоидоз | Сидарс-Синай
Не то, что вы ищете?
Что такое легочный саркоидоз?
Саркоидоз — редкое заболевание вызвано воспалением.Часто возникает в легких и лимфатических узлах, но может возникать. практически в любом органе.
Саркоидоз легких называется легочный саркоидоз. Это вызывает небольшие образования воспалительных клеток в легких. Эти Шишки называются гранулемами и могут повлиять на работу легких. Гранулемы в целом исцеляются и исчезают сами по себе. Но, если они не заживают, легочная ткань может остаться воспаляются, покрываются рубцами и становятся жесткими.Это называется фиброзом легких. Меняется в структура легких и может повлиять на ваше дыхание. Бронхоэктазия также может происходить. Это когда дыхательные пути утолщаются и расширяются от продолжающегося (хронического) воспаление или инфекция. Но это не обычные проблемы.
Что вызывает саркоидоз легких?
Эксперты не знают, в чем причина легочный саркоидоз.Они думают, что бактерии, вирусы или химические вещества могут вызвать в болезнь. Это также может быть генетическое. Это означает, что человек с большей вероятностью разовьется саркоидоз, если он есть у кого-то из близких родственников. Это активная область исследовательская работа.
Каковы симптомы легочного саркоидоза?
У большинства людей с саркоидозом нет имеют симптомы и, вероятно, не знают, что у них есть болезнь.Это может повлиять на многие органы, вызывая множество симптомов. Легочный саркоидоз может уменьшить количество воздуха в легкие могут задерживаться и вызывать жесткость легких.
Симптомы могут быть немного разными для каждый человек. Симптомы могут включать:
Одышка, которая часто усиливается при физической активности
Сухой кашель, который не проходит
Боль в груди
Свистящее дыхание
Саркоидоз также может вызывать симптомы, не связанные напрямую с легкими, такие как:
Сильная усталость (утомляемость)
Лихорадка
Воспаление глаз и боль, жжение, нечеткость зрения и светочувствительность
Ночная одежда
Боль в суставах и костях
Сыпь, уплотнения и изменение цвета кожи лица, рук или голеней
Увеличение лимфатических узлов
Похудание
Симптомы легочной саркоидоз может выглядеть как другие состояния или проблемы со здоровьем.Поговорите со своим врачом провайдер для диагностики.
Как диагностируется легочный саркоидоз?
В дополнение к полному здоровью анамнез и физический осмотр, используемые тесты могут включать:
Рентген грудной клетки. Этот визуальный тест используется для оценки легких, а также сердца. Рентген грудной клетки может показать важные информация о размере, форме и расположении легких, больших дыхательных трубках (бронхи) и область в середине грудной клетки, разделяющая легкие (средостение).
Компьютерная томография. В этом тесте визуализации используются Рентген и компьютерные технологии для создания горизонтальных изображений (так называемых срезов) тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая легкие. CT сканирование более детализировано, чем обычные рентгеновские снимки. Их можно использовать для диагностики легких. болезни, наблюдать за развитием болезни и оценивать реакцию на лечение.
Легочные функциональные пробы. Это тесты, которые помогают измерить способность легких перемещать воздух в легкие и из них. Тесты часто проводятся на специальных машинах, в которые человек должен дышать.
Анализы крови. Их можно использовать для проверки количества углекислого газа и кислорода в крови, оцените функцию печени и почек, найдите инфекции и другие заболевания.
Бронхоскопия. Длинный, тонкий, гибкий трубка (бронхоскоп) со светом на конце вводится в горло и в легкие. Это позволяет врачу просматривать бронхи, основные дыхательные пути легких. Это является сделано, чтобы помочь оценить и диагностировать проблемы с легкими. Образцы легочной ткани (биопсия) и промывание легких (лаваж), удаляющее клетки из легких, может производиться через трубка.
Бронхоальвеолярный лаваж. А стерильный физиологический раствор вводится в легкие через бронхоскоп, а затем отсасывается. Физиологический раствор выводит клетки из нижних дыхательных путей. Эти клетки могут быть проверили под микроскопом, чтобы найти воспаление и инфекцию. Тест может помочь исключить определенные причины.
Биопсия легкого. Небольшой кусок ткани, клетки или жидкость из легких берут и проверяют под микроскопом.
Саркоидоз часто диагностируют при другие заболевания легких исключены.
Как лечится легочный саркоидоз?
Лечение обычно проводится для контроля симптомов и улучшения функции органов. пострадавшие от болезни.Стероидные препараты, такие как преднизон, могут помочь уменьшить воспаление. Его можно принимать внутрь или вдыхать. Другие лекарства, такие как метотрексат, могут используется в тяжелых случаях или если стероиды не работают.
Во многих случаях лечение легочного саркоидоза не требуется. Различные методы лечения лучше работать для разных людей. Иногда используется более одного лечения. Наиболее лекарства, используемые для лечения саркоидоза, подавляют иммунную систему.
Вы также можете присоединиться к программе реабилитации, которая включает обучение, упражнения и поддержку. В тяжелых случаях, которые встречаются нечасто, может потребоваться кислородная терапия и даже трансплантация легких. быть нужным.
Ключевые моменты о легочном саркоидозе
Саркоидоз вызван воспалением. Большинство случаев обнаруживаются в легких и лимфатических узлах. Но это может произойти практически в любом орган.
Саркоидоз легких называется легочным саркоидозом. Это вызывает небольшие комочки воспалительные клетки, называемые гранулемами, в легких. Они могут повлиять на легкие работай.
Эксперты не знают, что вызывает это условие.
Симптомы включают одышку, что часто ухудшается с активностью.Также сухой кашель, который не проходит, грудь боль и хрипы.
Лечение обычно проводится для контроля симптомы или для улучшения функции органов, пораженных болезнью. Стероиды часто используемые. Программы реабилитации, которые включают обучение, упражнения и поддержку, также использовал.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:
Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, о чем вы заботитесь. провайдер вам говорит.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш лечащий врач.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знать, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
Узнайте, как вы можете связаться со своим врачом, если у вас возникнут вопросы.
Медицинский обозреватель: Алан Дж. Блайвас DO
Медицинский обозреватель: Марианна Фрейзер MSN RN
Медицинский обозреватель: Дафна Пирс-Смит, RN MSN CCRC
© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.

Воспаление лимфы: Воспаление лимфоузлов — диагностика и лечение в клинике Чудо Доктор

Увеличенные лимфоузлы – что делать

Влияние аллергии на лимфоузлы

Причины воспаления

Аллергия как причина воспалительных процессов

Лимфаденит (воспаление лимфоузлов) | Семейная клиника «Амеда»

Причины развития лимфаденита

Симптомы развития лимфаденита

Диагностика лимфаденита

Лечение лимфаденита

причины, симптомы, диагностика. Лечение воспаления лимфоузлов легкого в Москве

Что такое воспаление лимфы легкого

Чем опасно воспаление лимфоузлов в легких

Как лечить воспаление лимфатических узлов легких

Рекомендации для кистей и рук после удаления подмышечных лимфоузлов

Информация о лимфатической системе

О лимфедеме

Признаки лимфедемы

Снижение риска развития лимфедемы

Предотвращение развития инфекции

Уход за порезами и царапинами

Уход за ожогами

Сразу после операции

Долгосрочная перспектива

Когда следует обращаться к своему медицинскому сотруднику?

Показания к процедуре

Противопоказания

Как проходит обследование

Что показывает УЗИ лимфоузлов

Записаться на УЗИ лимфатических узлов в Кирове

это скопление в тканях лимфатической жидкости из-за нарушения ее транспортировки

Что вызывает лимфедему?

Служба «утилизации опасных отходов» организма

Формы лимфедемы

Признаки и симптомы

Стадии лимфедемы

Лимфедема после операции при лечении рака молочной железы

Факторы риска

Профилактика

Жизнь с лимфедемой — информирование, лечение, качество жизни

Как можно лечить лимфедему?

Фаза 1 – Фаза уменьшения отека

Фаза 2 – Фаза поддерживающего лечения

Лимфодренаж — «Массаж» для уменьшения отеков

Компрессионные изделия плоской вязки для поддерживающего лечения

Лимфаденит — симптомы, причины, лечение

Воспаление и лимфатическая функция

Abstract

Введение

Лимфатическая сосудистая сеть при воспалительных заболеваниях

Воспаление кожи

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалении кожи

Таблица 1

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалении кожи

Таблица 2

Воспалительное заболевание кишечника

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Ревматоидный артрит

Стимуляция лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Ингибирование лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Влияние медиаторов воспаления на лимфатическую сосудистую сеть

Выводы

Вклад авторов

Заявление о конфликте интересов

Сноски

Ссылки

опухших лимфатических узлов | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое лимфатические узлы?

Что вызывает увеличение лимфатических узлов?

Что означает увеличение лимфатических узлов в двух или более частях тела?

Как лечить увеличение лимфатических узлов?

Как долго лимфатические узлы будут увеличиваться в размерах?

Мезентериальный лимфаденит: причины, симптомы и лечение

Причины мезентериального лимфаденита

Мезентериальный лимфаденит Признаки и симптомы

Когда следует звонить врачу?

Брыжеечный лимфаденит Диагноз

Лечение мезентериального лимфаденита