Вязкость крови чем обусловлена – Физиология кровь

Содержание

Физиология кровь

Физиология крови 1

Кровь, а также органы, принимающие участие в образовании и разрушении ее клеток, вместе с механизмами регуляции объединяют в единую систему крови.

Физиологические функции крови.

Транспортная функция крови состоит в том, что она переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны, медиаторы, электролиты, ферменты и др

Дыхательная функция заключается в том, что гемоглобин эритроцитов переносит кислород от легких к тканям организма, а углекислый газ от клеток к легким.

Питательная функция — перенос основных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.

Экскреторная функция (выделительная) осуществляется за счет транспорта конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты и др.) и лишних количеств солей и воды от тканей к местам их выделения (почки, потовые железы, легкие, кишечник).

Водный баланс тканей зависит от концентрации солей и количества белка в крови и тканях, а также от проницаемости сосудистой стенки.

Регуляция температуры тела осуществляется за счет физиологических механизмов, способствующих быстрому перераспределению крови в сосудистом русле. При поступлении крови в капилляры кожи теплоотдача увеличивается, переход же ее в сосуды внутренних органов способствует уменьшению потери тепла.

Защитная функция — кровь является важнейшим фактором иммунитета. Это обусловлено наличием в крови антител, ферментов, специальных белков крови, обладающих бактерицидными свойствами, относящихся к естественным факторам иммунитета.

Одним из важнейших свойств крови является ее способность свертываться, что при травмах предохраняет организм от кровопотери.

Регуляторная функция заключается в том, что поступающие в кровь продукты деятельности желез внутренней секреции, пищеварительные гормоны, соли, ионы водорода и др. через центральную нервную систему и отдельные органы (либо непосредственно, либо рефлекторно) изменяют их деятельность.

Количество крови в организме.

Общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6—8%, или 1/13, массы тела, т. е. приблизительно 5—6 л. У детей количество крови относительно больше: у новорожденных оно составляет в среднем 15% от массы тела, а у детей в возрасте 1 года —11%. В физиологических условиях не вся кровь циркулирует в кровеносных сосудах, часть ее находится в так называемых кровяных депо (печень, селезенка, легкие, сосуды кожи). Общее количество крови в организме сохраняется на относительно постоянном уровне.

Вязкость и относительная плотность (удельный вес) крови.

Вязкость крови обусловлена наличием в ней белков и красных кровяных телец — эритроцитов. Если вязкость воды принять за 1, то вязкость плазмы будет равна 

1,7—2,2, а вязкость цельной крови около 5,1.

Относительная плотность крови зависит в основном от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина и белкового состава плазмы крови. Относительная плотность крови взрослого человека равна 1,050—1,060, плазмы —1,029—1,034.

 Состав крови.

Периферическая кровь состоит из жидкой части — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов или кровяных клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов)

Если дать крови отстояться или провести ее центрифугирование, предварительно смешав с противосвертывающим веществом, то образуются два резко отличающихся друг от друга слоя: верхний — прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый — плазма крови; нижний — красного цвета, состоящий из эритроцитов и тромбоцитов. Лейкоциты за счет меньшей относительной плотности располагаются на поверхности нижнего слоя в виде тонкой пленки белого цвета.

Объемные соотношения плазмы и форменных элементов определяют с помощью гематокрита. В периферической крови плазма составляет приблизительно 52—58% объема крови, а форменные элементы 42— 48%.

Плазма крови, ее состав.

В состав плазмы крови входят вода (90—92%) и сухой остаток (8—10%). Сухой остаток состоит из органических и неорганических веществ.

К органическим веществам плазмы крови относятся: 1) белки плазмы — альбумины (около 4,5%), глобулины (2—3,5%), фибриноген (0,2—0,4%). Общее количество белка в плазме составляет 7—8%;

2) небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме (так называемого 

остаточного азота) составляет 11 —15 ммоль/л (30—40 мг%). При нарушении функции почек, выделяющих шлаки из организма, содержание остаточного азота в крови резко возрастает;

3) безазотистые органические вещества: глюкоза — 4,4—6,65 ммоль/л (80—120 мг%), нейтральные жиры, липиды;

4) ферменты и проферменты: некоторые из них участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза, в частности протромбин и профибринолизин. В плазме содержатся также ферменты, расщепляющие гликоген, жиры, белки и др.

Неорганические вещества плазмы крови составляют около 1 % от ее состава. К этим веществам относятся преимущественно катионы — Ка+, Са2+, К+, Мg2+ и анионы Сl, НРO4, НСО3

Из тканей организма в процессе его жизнедеятельности в кровь поступает большое количество продуктов обмена, биологически активных веществ (серотонин, гиста-мин), гормонов; из кишечника всасываются питательные вещества, витамины и т. д. Однако состав плазмы существенно не изменяется

Постоянство состава плазмы обеспечивается регуляторными механизмами, оказывающими влияние на деятельность отдельных органов и систем организма, восстанавливающих состав и свойства его внутренней среды.

 Роль белков плазмы.

— Белки обусловливают онкотическое давление. В среднем оно равно 26 мм рт.ст.

— Белки, обладая буферными свойствами, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия внутренней среды организма

— Участвуют в свертывании крови

— Гамма-глобулины участвуют в защитных (иммунных) реакциях организма

— Повышают вязкость крови, имеющую важное значение в поддержании АД

— Белки (главным образом альбумины) способны образовывать комплексы с гормонами, витаминами, микроэлементами, продуктами обмена веществ и, таким образом, осуществлять их транспорт.

— Белки предохраняют эритроциты от агглютинации (склеивание и выпадение в осадок)

— Глобулин крови – эритропоэтин – участвует в регуляции эритропоэза

— Белки крови являются резервом аминокислот, обеспечивающих синтез тканевых белков

Осмотическое и онкотическое давление крови.

Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше концентрация таких веществ в растворе, тем выше осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы зависит в основном от содержания в ней минеральных солей и составляет в среднем 768,2 кПа (7,6 атм.). Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия.

Онкотическое давление плазмы обусловлено белками. Величина онкотического давления колеблется в пределах от 3,325 кПа до 3,99 кПа (25—30 мм рт. ст.). За счет него жидкость (вода) удерживается в сосудистом русле. Из белков плазмы наибольшее участие в обеспечении величины онкотического давления принимают альбумины; вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду.

Постоянство коллоидно-осмотического давления крови у высокоорганизованных животных является общим законом, без которого невозможно их нормальное существование.

Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, то они заметным изменениям не подвергаются. В растворе с 

высоким осмотическим давлением клетки сморщиваются, так как вода начинает выходить из них в окружающую среду. В растворе с низким осмотическим давлением эритроциты набухают и разрушаются. Это происходит потому, что вода из раствора с низким осмотическим давлением начинает поступать в эритроциты, оболочка клетки не выдерживает повышенного давления и лопается.

Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, называют изоосмотическим, или изотоническим (0,85—0,9 % раствор NaCl). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, получил название гипертонического, а имеющий более низкое давление — гипотонического.

studfile.net

что это такое, как ее снизить и уменьшить, способы понизить

Вязкость крови – это очень важный показатель состояния здоровья человека. Под этим понятием подразумевают соотношение количества форменных элементов и плазмы крови. Повышенная вязкость негативно влияет на состояние сердца, сосудов и всех внутренних органов. При наличии такого состояния сердечно-сосудистая система изнашивается быстрее, возникает угроза образования тромбов и прочих негативных проявлений.

Признаки изменения вязкости крови

Кровь человека состоит из форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и жидкой части (плазмы). В норме часть форменных элементов составляет не более 45% и не менее 40%. Если это количество увеличивается, речь идет о повышенной вязкости крови. Если же лейкоциты, тромбоциты и эритроциты занимают менее 40%, принято говорить о пониженной вязкости.

Определить повышенную густоту можно по таким проявлениям у пациента:

  • снижение остроты зрения;
  • шум в ушах;
  • тяжесть в ногах;
  • ощущение сухости во рту;
  • частые головные боли;
  • снижение работоспособности, сонливость;
  • онемение конечностей;
  • ощущение беганья мурашек по телу;
  • апатия, раздражительность, проявления депрессии.

При пониженной вязкости нарушается способность крови к свертываемости. У таких пациентов диагностируются подкожные кровотечения, кровянистые выделения из десен, кровоизлияния во внутренние органы и другие патологические состояния.

Почему кровь густеет

Такое состояние, как повышенная вязкость крови, могут вызвать различные причины. Среди них выделяют:

  • нехватку ферментов. Это врожденное или приобретенное заболевание, при котором в организме человека синтезируется недостаточное количество пищеварительных ферментов. Из-за того, что пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется продуктами распада, что провоцирует склеивание эритроцитов, кислородное голодание тканей;
  • плохое качество потребляемой воды. Некачественная вода негативно влияет на состав крови, ведет к повышению вязкости;
  • большая нагрузка на печень. Из-за нехватки минералов и витаминов печень перестает справляться со своими задачами. Это приводит к повышению количества форменных элементов в крови. Негативно влияет на печень злоупотребление копчеными, острыми, солеными, кислыми блюдами. Разрушающе действует на орган алкоголь;
  • обезвоживание организма. Если при интенсивных физических нагрузках человек не потребляет достаточного количества воды, это может спровоцировать повышение густоты крови. Кроме того, причиной обезвоживания служит диарея, прием большого количества диуретиков, рвота и прочие состояния;
  • нарушение функции селезенки. Гиперфункция селезенки ведет к нарушению соотношения плазмы и форменных телец.
Печень
Частая причина патологического состояния – болезни печени с нарушением синтеза ферментов

Из-за повышения вязкости кровь тяжело циркулирует по организму, вследствие чего нарушается функционирование всех органов и систем, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, так как ему тяжело перегонять густую кровь.

Важно! В последнее время наблюдается тенденция к повышению вязкости крови не только у пожилых людей, но и у более молодых пациентов. Этому способствует плохая экология, некачественные продукты питания и прочие факторы.

Причины пониженной вязкости

Иногда густота крови снижается. Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного. Особенно важен этот показатель для женщин на последних сроках вынашивания ребенка. При открытии кровотечения остановить его бывает очень тяжело, нередко случается летальный исход.

Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний:

  • прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода;
  • передозировка лекарствами на основе гепарина;
  • дефицит витамина К;
  • недостаток кальция;
  • злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов;
  • серьезные аллергические реакции;
  • патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови.

При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние.

Чем опасна патология

Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу.

Тромб
Одно из осложнений нарушения состава крови – тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей

При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния:

  • инсульт;
  • ишемический инфаркт;
  • тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей.

Оба состояния (повышенная и пониженная свертываемость) не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови.

Диагностика

Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ – гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза.

В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор – вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую –кровь. После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение.

Лечение повышенной вязкости

Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани.

Медикаментозное лечение

Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, – это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков. Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом.

Аспирин
Лечение заболевания часто осуществляется с помощью Аспирина и препаратов, обладающих аналогичным действием

Среди других медикаментозных средств, применяемых при заболевании, следует выделить такие:

  • Гинкго Билоба,
  • Кардиомагнил,
  • Аспекард,
  • Фенилин,
  • Эскузан.

Тот или другой препарат назначают с учетом диагноза человека, ведь повышенная вязкость является следствием самых различных патологий. Женщинам в положении часто назначают лекарство Курантил. Кроме способности разжижать кровь, он укрепляет стенки вен и капилляров, оказывает иммуномодулирующее действие.

Пациентам, страдающим варикозом ног, рекомендуется принимать Курантил в сочетании с Лиотоном. Такой лекарственный союз предотвращает образование тромбов, усиливает циркуляцию крови по сосудам. При тромбозах больным прописывают такие препараты, как Варфарин и Гепарин.

Любые медикаментозные средства применяются под строгим контролем врача. Самолечение при данном состоянии недопустимо.

Особенности питания

Уменьшить вязкость крови помогает специальная диета. В медицинской практике ее называют столом №10. Это питание часто назначается при различных сердечно-сосудистых патологиях, в период восстановления после инфаркта, при атеросклерозе, ишемической болезни сердца.

Понизить повышенную густоту крови помогают следующие продукты:

  • ягоды – черника, черешня, клубника, белая и красная смородина, крыжовник, клюква;
  • фрукты – апельсины, лимоны, персики, яблоки;
  • овощи – огурцы, помидоры, свекла;
  • специи – чеснок, имбирь, перец, корица;
  • черный шоколад, какао, кофе.

Это лишь некоторые продукты, положительно влияющие на организм. Более подробно узнать о диете можно у диетолога или лечащего врача.

Имбирь и чеснок
Пациентам с патологией рекомендуется ввести в ежедневный рацион чеснок, имбирь и другие полезные продукты

Народное лечение

С разрешения врача можно попробовать вспомогательное лечение с помощью народных средств. Для этого используют целебные свойства некоторых трав и растений. Разжижающими свойствами обладает трава желтого донника, ягоды боярышника, вязолистная таволга, корень валерианы, мелисса, узколистный кипрей и другие. Травы можно заваривать и пить вместо чая по отдельности или вместе. В день разрешено выпивать не более стакана лечебного напитка.

Хорошим разжижающим и противотромботическим свойством обладает масло льна. Продукт помогает наладить метаболические процессы, вывести излишки холестерина, предотвратить развитие атеросклероза. Пить масло рекомендуется по столовой ложке после сна на голодный желудок. Курс терапии должен составлять 2 недели, затем перерыв и повтор лечения.

Еще одно действенное средство – яблочный уксус. Этот продукт способствует выведению из организма шлаков, токсинов и других негативных продуктов. Пить уксус следует на протяжении 1,5–2 месяцев по 2 чайные ложки, разведенные в стакане воды.

Как бороться с низкой вязкостью

Повышение количества форменных элементов встречается у пациентов реже, чем увеличенная густота. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях.

Какой бы ни была причина нарушения соотношения плазмы и форменных элементов, важно предпринять все необходимые мероприятия для нормализации состава крови. Своевременная диагностика патологии и грамотная терапия заболевания помогут предотвратить возможные осложнения, сохранить здоровье и жизнь пациента.

icvtormet.ru

Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма

Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. Кровь не ведет себя как ньютоновская жидкость, поэтому обладает непропорциональной и неустойчивой вязкостью. Патологические изменения вязкости присутствуют при синдроме гипервязкости или гемофилии. Синдром гипервязкости в 15 раз увеличивает риск развития инсульта и других тромботических осложнений.

Причины изменения вязкости крови

Жидкости человеческого организма имеют определенную вязкость. Некоторые из них ведут себя как ньютоновские жидкости и демонстрируют линейное поведение. Термин «вязкость крови» относится к вязкости, которая, в отличие от других жидкостей организма, не ведет себя как ньютоновская жидкость и поэтому не характеризуется линейно-вязким поведением потока.

Потоковое поведение крови довольно непропорционально и неустойчиво, и иногда оно определяется так называемым «эффектом Фарея-Линдквиста». Не все знают, как называется и что означает этот эффект.

Вязкость кровиВ сосудах малого диаметра кровь менее вязкая

Под выражением эффекта Форея-Линдквиста описывается характерное поведение крови, вязкость которой изменяется в зависимости от диаметра сосуда. Поэтому в сосудах малого диаметра кровь менее вязкая, что предотвращает застой в капиллярах.

Факторы риска

Эффект Форея Линдквиста основан на текучести и, следовательно, деформируемости красных кровяных клеток — эритроцитов. Сдвиговые силы создаются вблизи стенок сосуда. Эти сдвиговые силы смещают эритроциты крови в осевой поток.

В дополнение к эффекту Форея Линдквиста, многие другие показатели влияют на вязкость крови. Она зависит, например, от гематокрита, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и температуры. Скорость кровотока также влияет на вязкость.

Вискозиметрия и гемореология определяют с высокой точностью вязкость крови. Вискозиметрия определяет вязкость жидкостей на основе температуры и текучести, зависящей от давления, сопротивления и внутреннего трения. Вязкость плазмы может быть измерена с помощью капиллярного вискозиметра.

Влияние сдвиговых сил необходимо принимать во внимание для определения вязкости крови. Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета. Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов.

Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости.

Симптомы проявления

При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения.

Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов. На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность. Также на коже возникают характерные изменения — узелки. Более медленный кровоток увеличивает риск тромбоза и эмболии.

Особенно у малоподвижных пациентов вероятность осложнений увеличивается. Многие больные пациенты жалуются на общее чувство слабости, потери аппетита, усталости и дыхательных расстройств.

Вязкость кровиЧувство слабости – симптом гипервязкости

Анемия вызывает слизистым и носовым кровотечением, поскольку нарушается функция тромбоцитов. Носовое и кровотечение из слизистой оболочки полости рта возникают в результате нарушения свертываемости крови.

Время кровотечения после травмы значительной увеличивается. Типичные симптомы со стороны центральной нервной системы — головокружение и головная боль, сонливость и кома, а также эпилептические припадки. Также возможны нарушения чувствительности. Иногда пациенты жалуются на нарушения зрения. Синдром гипервязкости может привести к потере слуха.

Чем опасна патология?

Поскольку существует тесная взаимосвязь между вязкостью, динамикой жидкости и поступлением питательных веществ и кислорода в ткани организма, расстройства имеют серьезные последствия для всего организма. Клинический комплекс симптомов синдрома гипервязкость характеризуется повышением концентрации парапротеина в плазме крови.

Вязкость крови зависит от физических и химических свойств жидкости и, соответственно, изменяется с каждой аномальной концентрацией составляющих ее компонентов. Синдром гипервязкости иногда обусловлена болезнью Вальденстрема. При этом заболевании концентрация IgM в крови увеличивается. IgM представляет собой большую молекулу Y-образных звеньев и при концентрации в плазме 40 г/л увеличивает риск развития синдрома гипервязкости.

Синдром гипервязкости, обусловленный парапротеинами, иногда возникает при злокачественной меланоме. Синдром также может присутствовать при некоторых доброкачественных состояниях —синдром Фелти, красная волчанка или ревматоидный артрит.

В большинстве случаев тромбоз также связан с изменением скорости кровотока или измененным составом крови. Пониженная скорость потока может присутствовать, например, в контексте иммобилизации, особенно у лежачих пациентов.

Нарушения эритроцитов также могут быть связаны с аномальной вязкостью крови. При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами.

Методы диагностики

Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ – гемостазиограмма (коагулограмма). Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки.

Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови.

Вязкость кровиАнализ крови – метод диагностики вязкости крови

В норме вязкость крови составляет 4-5 мПа·с. При патологических состояниях нормальная вязкость может изменяться от 1,5 до 25 мПа·с. Диагноз должен ставиться только врачом.

Способы терапии

Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины. В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов.

Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание. Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови.

Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII. Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии. Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач.

Осложнения

Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением. Это может привести к дыхательной недостаточности, которая вызывает приступы паники у многих пациентов.

Иногда возникают проблемы с сердцем, так что в худшем случае пациент также может умереть от сердечной недостаточности. Почки также могут быть поражены недостаточностью, при которой человек зависит от диализа или донорской почки. Качество жизни и продолжительность жизни пациента снижаются за счет повышенной вязкости крови. Гипервязкость может уменьшить продолжительность жизни на 5-10 лет.

Пациент страдает от общего недомогания и чувствует себя слабым. Головокружение и тошнота также возникают, и это не является необычным для тех, кто страдает обмороком. Кроме того, чувствительность тела ограничена, и это может привести к потере зрения или слуха. В худшем случае пациент впадает в кому.

Поскольку повышенная вязкость крови — не самостоятельное заболевание, лечение обычно проводится каузально. Острые чрезвычайные ситуации могут быть решены с помощью лекарств. Осложнения обычно зависят от основного заболевания синдрома гипервязкости.

Люди, которые страдают от нарушений кровообращения, должны всегда консультироваться с врачом. Если возникают онемения кожи, сенсорные дисфункции или чувство давления на сосуды, необходимо посещение врача для уточнения симптомов. При нарушениях пищеварительной активности, нарушениях дефекации или боли в верхней части груди следует обратиться к врачу.

Если существуют ограничения дыхания, одышка или беспокойство, пострадавший человек нуждается в увеличенной помощи и поддержке. Нарушение сердечного ритма, изменения артериального давления или головокружение необходимо исследовать и лечить.

Если повседневные обязанности больше не могут выполняться как обычно, или если стандартный уровень производительности падает, следует обратиться к врачу.

Повреждения кожи, обесцвечивание или пятна должны быть показаны врачу. Непроизвольный зуд или открытые раны требуют хорошей медицинской помощи.

Профилактические меры

Не существует конкретных мер по профилактике повышенной вязкости крови. Поэтому тем более важно проконсультироваться у специалиста при первых признаках заболевания. Регулярные анализы крови также помогают обнаружить заболевание на ранней стадии.

med-advisor.ru

Кровь

Внутренняя среда организма. Обмен веществ между организмом и внешней средой заключается в поступлении в организм кислорода и питательных веществ и последующем выделении из него образующихся продуктов жизнедеятельности. Питательные вещества поступают в организм через органы пищеварения, а продукты распада выводятся из него через органы выделения. Связь между этими органами и клетками тела осуществляется через внутреннюю среду организма, которая состоит из крови, тканевой жидкости и лимфы.

Бесцветная прозрачная тканевая жидкость заполняет в организме промежутки между клетками. Она образуется из жидкой части крови — плазмы, проникающей в межклеточные щели через стенки кровеносных сосудов, и из продуктов обмена, постоянно поступающих из клеток. Ее объем у взрослого человека составляет приблизительно 20 л. Кровеносные капилляры не подходят к каждой клетке, поэтому питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками. Следовательно, через тканевую жидкость осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма. В межклетниках слепо начинаются лимфатические капилляры, в них поступает тканевая жидкость, которая в лимфатических сосудах становится лимфой. Цвет лимфы желтовато-соломенный. Она на 95% состоит из воды, содержит белки, минеральные соли, жиры, глюкозу, а также лимфоциты (разновидность лейкоцитов). Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела — она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет.

Кровь — это разновидность соединительной . ткани с жидким межклеточным веществом — плазмой и взвешенными в ней форменными элементами — эритроцитами, лейкоцитами и кровяными пластинками — тромбоцитами. Ее состав и физико-химические свойства, как и всей внутренней среды организма, относительно постоянны: кровяное давление, температура тела, осмотическое давление крови и тканевой жидкости, содержание в них белков, глюкозы, ионов натрия, кальция, калия, хлора, фосфора, водорода. Постоянство внутренней среды организма поддерживается непрерывной работой органов пищеварения, дыхания, выделения. Деятельность этих органов регулируется нервной системой, реагирующей на изменения внешней среды и обеспечивающей выравнивание сдвигов или нарушений в организме.

Плазма крови по объему составляет 55-60% (форменные элементы — 40-45%). Это желтоватая полупрозрачная жидкость. В ее состав входят вода (90-92%), минеральные и органические вещества (8-10%). Из минеральных веществ около 1% приходится на долю катионов натрия, калия, кальция, магния, железа и анионов хлора, серы, йода, фосфора. Больше всего в плазме ионов натрия и хлора, поэтому при больших кровопотерях для поддержания работы сердца в вены вводят изотонический раствор, содержащий 0,85% хлористого натрия. Среди органических веществ на долю белков (глобулин, альбумин, фибриноген) приходится около 7-8%, на долю глюкозы — 0,1%; жиры, мочевая кислота, липоиды, аминокислоты, молочная кислота и другие вещества составляют около 2%.

Белки плазмы регулируют распределение воды между кровью и тканевой жидкостью, придают вязкость крови, играют роль в водном обмене. Некоторые из них ведут себя как антитела, обезвреживающие ядовитые выделения болезнетворных микроорганизмов.

Белок фибриноген играет важную роль в свертывании крови. Плазма, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Процесс свертывания крови осуществляется при участии белка протромбина, который переводит растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин, образующий сгусток. В обычных условиях в кровеносных сосудах отсутствует активный фермент тромбин, поэтому кровь остается жидкой и не свертывается, но есть неактивный фермент протромбин, который образуется при участии витамина. К в печени и костном мозге. Неактивный фермент активируется в присутствии солей кальция и переводится в тромбин при действии на него фермента тромбопластина, выделяемого тромбоцитами. При порезе или уколе оболочки тромбоцитов разрушаются, тромбопластин переходит в плазму, и кровь свертывается. Образование тромба в местах повреждения сосудов — защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием — гемофилией. (Н.Е. Ковалев, Л.Д. Шевчук, О.И. Щуренко. Биология для подготовительных отделений медицинских институтов.)

 

Функции крови

1. Транспортная функция. Циркулируя по сосудам, кровь транспортирует множество соединений — среди них газы, питательные вещества и др.

2. Дыхательная функция. Эта функция заключается в связывании и переносе кислорода и углекислого газа.

3. Трофическая (питательная) функция. Кровь обеспечивает все клетки организма питательными веществами: глюкозой, аминокислотами, жирами, витаминами, минеральными веществами, водой.

4. Экскреторная функция. Кровь уносит из тканей конечные продукты метаболизма: мочевину, мочевую кислоту и другие вещества, удаляемые из организма органами выделение.

5. Терморегуляторная функция. Кровь охлаждает внутренние органы и переносит тепло к органам теплоотдачи.

6. Поддержание постоянства внутренней среды. Кровь поддерживает стабильность ряда констант организма.

7. Обеспечение водно-солевого обмена. Кровь обеспечивает водно-солевой обмен между кровью и тканями. В артериальной части капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной части капилляра возвращаются в кровь.

8. Защитная функция. Кровь выполняет защитную функцию, являясь важнейшим фактором иммунитета, или защиты организма от живых тел и генетически чуждых веществ.

9. Гуморальная регуляция. Благодаря своей транспортной функции кровь обеспечивает химическое взаимодействие между всеми частями организма, т.е. гуморальную регуляцию. Кровь переносит гормоны и другие физиологически активные вещества.

Состав и количество крови

Кровь состоит из жидкой части — плазмы и взвешенных в ней клеток (форменных элементов): эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов (кровяных пластинок).

Между плазмой и форменными элементами крови существуют определенные объемные соотношения. Установлено, что на долю форменных элементов приходится 40-45%, крови, а на долю плазмы — 55-60%.

Общее количество крови в организме взрослого человека в норме составляет 6-8 % массы тела, т.е. примерно 4,5-6 л.

Объем циркулирующей крови относительно постоянен, несмотря на непрерывное всасывание воды из желудка и кишечника. Это объясняется строгим балансом между поступлением и выделением воды из организма.

Вязкость крови

Если вязкость воды принять за единицу, то вязкость плазмы крови равна 1,7-2,2, а вязкость цельной крови — около 5. Вязкость крови обусловлена наличием белков и особенно эритроцитов, которые при своем движении преодолевают силы внешнего и внутреннего трения. Вязкость увеличивается при сгущении крови, т.е. потере воды (например, при поносах или обильном потении), а также при возрастании количества эритроцитов в крови.

Состав плазмы крови

Плазма крови содержит 90-92% воды и 8-10% сухого вещества, главным образом, белков и солей. В плазме находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению, -альбумины (около 4,5%), глобулины (2-3%) и фибриноген (0,2-0,4%).

Общее количество белка в плазме крови человека составляет 7-8 %. Остальная часть плотного остатка плазмы приходится на долю других органических соединений и минеральных солей.

Наряду с ними в крови находятся продукты распада белков и нуклеиновых кислот (мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, подлежащие выведению из организма). Половина общего количества небелкового азота в плазме — так называемого остаточного азота — приходится на долю мочевины. При недостаточности функции почек содержание остаточного азота в плазме крови увеличивается.

Содержание органических и неорганических веществ плазмы крови за счет деятельности различных регулирующих систем организма поддерживается на относительно постоянном уровне.

Эритроциты 

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой клетки, которые у человека и млекопитающих не имеют ядра. В крови у мужчин содержится в среднем 5х1012/л эритроцитов (6 000 000 в 1 мкл), у женщин — около 4,5х1012/л (4500000 в 1 мкл). Такое количество эритроцитов, уложенное цепочкой, 5 раз обовьют Земной Шар по экватору.

Диаметр отдельного эритроцита равен 7,2-7,5 мкм, толщина — 2,2 мкм, а объем — около 90 мкм3. Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м2, что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Такая большая поверхность эритроцитов обусловлена их большим числом и своеобразной формой. Они имеют форму двояковогнутого диска и при поперечном разрезе напоминают гантели. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, которая бы отстояла от поверхности более чем на 0,85 мкм. Такие соотношения поверхности и объема способствуют оптимальному выполнению основной функции эритроцитов — переносу кислорода от органов дыхания к клеткам организма.

Эритроциты млекопитающих — безъядерные образования.

Гемоглобин

Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным пигментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что обеспечивает уменьшение вязкости крови и предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в почках и выделения с мочой.

По химической структуре гемоглобин состоит из 1 молекулы белка глобина и 4 молекул железосодержащего соединения гема. Атом железа гема способен присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа не изменяется, т. е. оно остается двухвалентным.

В крови здоровых мужчин содержится в среднем 14,5% гемоглобина (145 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 13 до 16 (130-160 г/л). В крови здоровых женщин содержится в среднем 13 г гемоглобина (130 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 12 до 14.

Гемоглобин синтезируется клетками костного мозга. При разрушении эритроцитов после отщепления гема гемоглобин превращается в желчный пигмент биллирубин, который с желчью поступает в кишечник и после превращений выводится с калом.

Соединение гемоглобина с газами

В норме гемоглобин содержится в виде 2-х физиологических соединений.

Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемо-глобин — НbО2. Это соединение по цвету отличается от гемоглобина, поэтому артериальная кровь имеет ярко алый цвет. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным — Нb. Он находится в венозной крови, которая имеет более темный цвет, чем артериальная.

Гемолиз

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной.

В естественных условиях в ряде случаев может наблюдаться так называемый биологический гемолиз, развивающийся при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т. п.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Если в пробирку с кровью добавить антисвертывающие вещества, то можно изучить важнейший ее показатель — скорость оседания эритроцитов. Для исследования СОЭ кровь смешивают с раствором лимоннокислого натрия и набирают в стеклянную трубочку с миллиметровыми делениями. Через час отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя.

Оседание эритроцитов в норме у мужчин равна 1-10 мм в час, у женщин — 2-5 мм в час. Увеличение скорости оседания больше указанных величин является признаком патологии.

Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь, от содержания в ней крупномолекулярных белков — глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация последних возрастает при всех воспалительных процессах, поэтому у таких больных СОЭ обычно превышает норму.

Лейкоциты 

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, играют важную роль в защите организма от микробов, вирусов, от патогенных простейших, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет.

У взрослых кровь содержит 4-9×109/л (4000-9000 в 1 мкл) лейкоцитов, т. е. их в 500-1000 раз меньше, чем эритроцитов. Увеличение их количества называют лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты делят на 2 группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов — лимфоциты и моноциты.

Нейтрофилы

Нейтрофилы — самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. Свое название они получили за способность их зернистости окрашиваться нейтральными красками. В зависимости от формы ядра нейтрофилы делятся на юные, палочкоядерные и сегментоядерные.

В лейкоформуле юные нейтрофилы составляют не более 1 %, палочкоядерные — 1-5 %, сегментоядерные — 45-70 %. При ряде заболеваний содержание молодых нейтрофилов увеличивается.

В крови циркулирует не более 1 % имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по первому требованию организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми пребывают на место повреждения тканей, т. е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов.

Эозинофилы

Эозинофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов. Зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками (эозином и др.), что и определило их название. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов заключается в обезвреживании и разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело.

Базофилы

Базофилы (0-1% всех лейкоцитов) представляют самую малочисленную группу гранулоцитов. Их крупная зернистость окрашивается основными красками, за что они и получили свое название. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин, поэтому эти клетки объединены в группу гепариноцитов. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению.

Моноцины

Моноциты составляют 2-10 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют дворниками организма.

Лимфоциты

Лимфоциты составляют 20 -40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 1012 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты в отличие от всех других лейкоцитов способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека).

Лимфоциты представляют собой центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают удивительной способностью различать в организме свое и чужое вследствие наличия в их оболочке специфических участков — рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые.

Группы крови

 Во всем мире кровь широко применяется с лечебной целью. Однако несоблюдение правил переливания может стоить человеку жизни. При переливании необходимо предварительно определить группу крови, произвести пробу на совместимость. Главное правило переливания — эритроциты донора не должны аглютинироваться плазмой реципиента.

В эритроцитах людей находятся особые вещества, называемые агглютиногенами. В плазме крови находятся агглютинины. При встрече одноименного агглютиногена с одноименным агглютинином происходит реакция агглютинации эритроцитов с последующим их разрушением (гемолизом), выходом гемоглобина из эритроцитов в плазму крови. Кровь становится токсичной и не может выполнять своей дыхательной функции. На основании наличия в крови тех или других агглютиногенов и агглютининов кровь людей делится на группы. Эритроцит любого человека имеет свой собственный набор агглютиногенов, поэтому агглютиногенов столько, сколько людей на земле. Однако далеко не все они учитываются при делении крови на группы. При делении крови на группы прежде всего играет роль распространенность данного агглютиногена у людей, а также наличие в плазме крови агглютининов к данным агглютиногенам. Наиболее распространенными и важными являются два агглютиногена А и В, так как они наиболее распространены среди людей и только к ним плазме крови существуют врожденные агглютинины a и b. По сочетанию этих факторов кровь всех людей делится на четыре группы. Это I группа — a b, II группа — A b, III группа — B a и IV группа — АВ. Любой агглютиноген, попадая в кровь человека, у которого эритроциты не содержат этого фактора, способен вызвать образование и появление в плазме приобретенных агглютининов, включая и такие агглютиногены, как А и В, имеющие врожденные агглютинины. Поэтому различают врожденные и приобретенные агглютинины. В связи с этим появилось понятие опасный универсальный донор. Это лица, имеющие I группу крови, у которых концентрация агглютининов возросла до опасных величин за счет появления приобретенных агглютининов.

Группа Агглютиноген в эритроцитах Агглютинин в плазме крови или сыворотке
1(0) Нет б и а
II (А) А б
III (В) В а
IV (АВ) АВ Нет

Помимо агглютиногенов А и В существует еще около 30 широко распространенных агглютиногенов, среди которых особенно важным является резус-фактор Rh, который содержится в эритроцитах примерно 85% людей и у 15% он отсутствует. По этому признаку различают резус-положительных людей Rh+ (имеющих резус-фактор) и резус-отрицательных людей Rh (у которых резус фактор отсутствует).

Если этот фактор попадает в организм людей, у которых он отсутствует, то в их крови появляются приобретенные агглютинины к резус-фактору. При повторном попадании резус-фактора в кровь резус отрицательных людей, если концентрация приобретенных агглютининов достаточно высока, происходит реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов. Резус-фактор учитывают при переливании крови у резус-отрицательных мужчин и женщин. Им нельзя переливать резус-положительную кровь, т.е. кровь, эритроциты которой содержат этот фактор.

Резус-фактор учитывают и при беременности. У резус-отрицательной матери ребенок может унаследовать резус-фактор отца, если отец резусположительный. В период беременности резус-положительный ребенок будет вызывать появление соответствующих агглютининов в крови матери. Их появление и концентрацию можно определить лабораторными анализами еще до рождения ребенка. Однако, как правило, выработка агглютининов к резус-фактору при первой беременности протекает достаточно медленно и к концу беременности их концентрация в крови редко достигает опасных величин, способных вызвать агглютинацию эритроцитов ребенка. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. Но раз появившись, агглютинины могут долго сохраняться в плазме крови, что делает намного опасней новую встречу резус-отрицательного человека с резус-фактором.

Противосвертывающая система крови

В здоровом организме, особенно при заболеваниях, существует угроза внутрисосудистого тромбообразования. Однако кровь остается жидкой, так как существует сложный физиологический механизм, обуславливающий резистивность организма против внутрисосудистого свертывания и тромбообразования. Это противосвертывающая система крови. Это сложная система, основу действия которой составляют химические ферментативные реакции между факторами свертывающей и пртивосвертывающей систем. Вещества, препятствующие свертыванию крови, называются антикоагулянтами. Естественные антикоагулянты вырабатываются и содержатся в организме. Они бывают прямого и непрямого действия. К антикоагулянтам прямого действия относится, например, гепарин (образуется в печени). Гепарин препятствует действию тромбина на фибриноген и угнетает активность — инактивирует целый ряд других факторов свертывающей системы. Антикоагулянты непрямого действия угнетают образование активных факторов свертывания. Работа свертывающей и противосвертывающей систем, их взаимодействие в организме находятся под контролем центральной нервной системы.

Кроветворение

 Кроветворение — процесс образования и развития форменных элементов крови. Различают эритропоэз — образование эритроцитов, лейкопоэз — образование лейкоцитов и тромбоцитопоэз — образование кровяных пластинок.

Главным органом кроветворения, в котором развиваются зритроциты, гранулоциты и тромбоциты, является костный мозг. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах и селезенке.

Эритропоэз

В сутки у человека образуется примерно 200-250 млрд. эритроцитов. Родоначальниками безъядерных эритроцитов являются обладающие ядром эритробласты красного костного мозга. В их протоплазме, точнее в гранулах, состоящих из рибосом, синтезируется гемоглобин. При синтезе гема, видимо, используется железо, входящее в состав двух белков — ферритина и сидерофилина. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество и называются ретикулоцитами. По величине они больше зрелых эритроцитов, их содержание в крови здорового человека не превышает 1%. Созревание ретикулоцитов, т. е. превращение их в зрелые эритроциты — нормоциты, совершается в течение нескольких часов; при этом базофильное вещество в них исчезает. Количество ретикулоцитов в крови служит показателем интенсивности образования эритроцитов в костном мозге. Срок жизни эритроцитов в среднем равен 120 дням.

Для образования эритроцитов необходимо поступление в организм стимулирующих этот процесс витаминов — В12 и фолиевой кислоты. Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин В12 представляет собой внешний фактор кроветворения, поступающий в организм вместе с пищей из внешней среды. Он всасывается в пищеварительном тракте лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид (внутренний фактор кроветворения), который по некоторым данным катализирует ферментативный процесс, непосредственно связанный с усвоением витамина В12. При отсутствии внутреннего фактора нарушается поступление витамина В12, что приводит к нарушению образования эритроцитов в костном мозге.

Разрушение отживших эритроцитов происходит непрерывно путем их гемолиза в клетках ретикуло-эндотелиальмой системы, в первую очередь в печени и селезенке.

Лейкопоэз и тромбоцитопоэз

Образование и разрушение лейкоцитов и тромбоцитов так же, как и эритроцитов, происходит непрерывно, причем срок жизни различных видов лейкоцитов, циркулирующих в крови, составляет от нескольких часов до 2-3 суток.

Условия, необходимые для лейкопоэза и тромбоцитопоэза, изучены гораздо хуже, чем для эритропоэза.

Регуляция кроветворения

Количество образующихся эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов соответствует количеству разрушающихся клеток, так что общее их число остается постоянным. Органы системы крови (костный мозг, селезенка, печень, лимфатические узлы) содержат большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные физиологические реакции. Таким образом, имеется двусторонняя связь этих органов с нервной системой: они получают сигналы из центральной нервной системы (которые регулируют их состояние) и в свою очередь являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма в целом.

Регуляция эритропоэза

При кислородном голодании, вызванном любыми причинами, число эритроцитов в крови возрастает. При кислородном голодании, вызванном потерей крови, значительным разрушением эритроцитов в результате отравления некоторыми ядами, вдыханием газовых смесей с низким содержанием кислорода, продолжительным пребыванием на больших высотах и т. п., в организме возникают стимулирующие кроветворение вещества — эритропоэтины, представляющие собой гликопротеиды небольшой молекулярной массы.

Регуляция выработки эритропоэтинов, а значит, и количества эритроцитов в крови осуществляется с помощью механизмов обратной связи. Гипоксия стимулирует выработку зритропоэтинов в почках (возможно, и в других тканях). Они, воздействуя на костный мозг, стимулируют эритропоэз. Увеличение числа эритроцитов улучшает транспортировку кислорода и тем самым уменьшает состояние гипоксии, что, в свою очередь, тормозит выработку эритропоэтинов.

В стимуляции зритропоэза определенную роль играет нервная система. При раздражении нервов, идущих к костному мозгу, увеличивается содержание эритроцитов в крови.

Регуляция лейкопоэза

Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены.

На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона и гормона роста — повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови.

В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга.

Регуляция тромбоцитопоэза

Установлено также, что продукция тромбоцитов стимулируется тромбоцитопоэтинами. Они появляются в крови после кровотечения. В результате их действия через несколько часов после значительной острой кровопотери число кровяных пластинок может увеличиться вдвое. Тромбоцитопоэтины обнаружены в плазме крови здоровых людей и при отсутствии кровопотери. Химическая природа и место образования в организме тромбоцитопоэтинов еще не изучены.

www.examen.ru

02.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, к которым относятся: цвет, относительная плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, коллоидная стабильность, суспензи­онная устойчивость, рН, температура.

Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах соединений гемо­глобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Венозная кровь темно-красная с синева­тым оттенком, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина и карбогемоглобнна. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит

венозная кровь.

Относительная плотность крови колеблется от 1050 до 1060г/л и за­висит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы. У мужчин за счет большего числа эритроцитов этот показатель вы­ше, чем у женщин. Относительная плотность плазмы равна 1025-1034 г/л,

эритроцитов -1090 г/л.

Вязкость крови — это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови — это сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной сто­роны, плазмой и форменными элементами — с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,7-2,2 раза, а крови — в 4-5 раз выше, чем воды. Чем больше в плазме крупномолекулярных белков ( фибриногена), липопротеинов, тем ее вязкость больше. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокритного числа. Повышению вязкости способствует снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отме­чается положительная обратная связь — повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов. Поскольку кровь — неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структур­ная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериально­го, увеличивает вязкость крови, а при повышении давления крови из-за раз­рушения ее структурированности вязкость падает.

Вязкость крови зависит от диаметра капилляров. При его уменьшении менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться, что облегчает ее движение в капиллярах. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которого ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина при­стеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них за­держивается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время их пребывания в узком сосуде уменьшается.

Вязкость венозной крови больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты углекислого газа и воды, благодаря чему их раз­мер незначительно увеличивается. Вязкость крови возрастает при раздепони-ровании крови, т.к. в депо содержание эритроцитов выше. Повышается вяз­кость плазмы и крови при обильном белковом питании.

Вязкость крови влияет на периферическое сосудистое сопротивление, прямо пропорционально повышая его, а значит, и давление крови.

Осмотическое давление крови — это сила, которая заставляет перехо­дить растворитель (вода для крови) через полупроницаемую мембрану из ме­нее в более концентрированный раствор. Оно определяется криоскопически (по температуре замерзания). У человека кровь замерзает при температуре ниже О на 0,56-0,58° С. При такой температуре замерзает раствор с осмоти­ческим давлением 7,6 атм, а значит — это показатель осмотического давления крови. Осмотическое давление крови зависит от числа молекул растворенных в ней веществ. При этом свыше 60 % от его величины создается NaCl, а всего на долю неорганических веществ приходится до 96%. Осмотическое давле­ние крови, лимфы, тканевой жидкости, тканей приблизительно одинаково и является одной из жестких гомеостатическнх констант (возможные колеба­ния 7,3-8 атм). Даже в случаях поступления излишних количеств воды или соли,-осмотическое давление не претерпевает изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло пе­реходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли.

Любой раствор, имеющий осмотическое давление, равное таковой плазмы, называется изотоническим. Соответственно раствор с более высо­ким осмотическим давлением называют гипертоническим, а с более низким -гипотоническим. Поэтому, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее из крови и из клеток, напротив, при гипотони­ческой внеклеточной среде вода переходит из нее в клетки и кровь.

Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при её пшертонично-сти эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гилотоничности набухают и даже лопаются. Последнее используется в практике для определения осмотической резистентности эритроцитов. Так, изотоничными к плазме крови являются: 0,85-0,9% раствор NaCl, 1,1% раствор КС1, 1,3% раствор НаНСОз, 5,5% раствор глюкозы и др. Помещенные в эти растворы эритроци­ты не изменяют формы. В резко гипотонических растворах и особенно дис­тиллированной воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритро­цитов в гипотонических растворах — осмотический гемолиз. Если пригото­вить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией и по­мещать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипото­нического раствора, в котором начинается гемолиз и разрушаются лишь еди­ничные эритроциты. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную ос­мотическую резистентность эритроцитов, которая у здорового человека находится в пределах 0,42-0,48 (% раствор NaCl). В более гипотонических растворах все большее число эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все красные тельца будут лизированы, называется макси­мальной осмотической резистентностью. У здорового человека она колеб­лется от 0,34 до 0,30 (% раствор NaCl). При некоторых гемолитических ане­миях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.

Онкотическое давление — часть осмотического давления, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо переходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление удерживает воду в крови. Онкотическое давление в крови выше, чем в тканевой жидкости. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием бел­ков из внеклеточной среды током лимфы. Онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а тканевой жидкости — 4-5 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме больше всего содержится альбуминов, а их молекула меньше других белков, а молярная концентрация выше, то онко­тическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Сни­жение их содержания в плазме ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение — к задержке воды в крови. В целом онкотическое давление влия­ет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в ки­шечнике.

Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белков, наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный фи-потенциал. Частью этого потен­циала является электро-кинетический (дзета) потенциал — это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электриче­ском поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольже­ния частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость

коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное зна­чение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина его существенно выше у альбуминов, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, то кол­лоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, которые обеспечивают коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.

Суспензионная устойчивость крови связана с коллоидной стабильно­стью белков плазмы. Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы находятся в ней во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхно­сти, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если от­рицательный заряд форменных элементов уменьшается, например, в при­сутствии нестабильных в коллоидном растворе и с меньшим дзета-потенциалом белков (фибриногена, гамма-глобулинов, парапротеина), несу­щих положительный заряд, то снижаются силы электрического отталкивания и эритроциты склеиваются, образуя «монетные» столбики. В присутствии этих белков суспензионная устойчивость уменьшается. В присутствии же альбуминов суспензионная способность крови увеличивается. Суспензион­ная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритро­цитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови. Суть метода заключается в оцен­ке (в мм/час) отстоявшейся плазмы в пробирке с кровью, в которую предва­рительно добавляется цитрат натрия для предотвращения ее свертывания. Величина СОЭ зависит от пола. У женщин — 2-15 мм/ч, у мужчин — 1-10 мм/ч. Изменяется этот показатель и с возрастом. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает фибриноген: при увеличении его концентрации более 4 г/л ока повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности за счет значительного повышения в плазме уровня фибриногена, при эритропении, снижении вязкости крови и содержания альбуминов, а также при увеличе­нии в плазме глобулинов. Воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания, а так же анемии сопровождаются увеличением этого показате­ля. Уменьшение СОЭ типично для эритремии, а также для язвы желудка, острого вирусного гепатита, кахексии.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН артериальной крови — 7,37-7,43 в среднем 7,4 (40 нмоль/л), венозной -7,35 (44 нмоль/л), т.е. реакция крови слабощелочная. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от интенсивности образования «кис­лых» продуктов метаболизма. Крайние пределы колебаний рН крови, со­вместимые с жизнью, — 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л).

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты метаболизма (молочную, угольную кислоты), что должно привести к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови практически не изменяется, что объясняется наличием бу­ферных систем крови, а также работой почек, легких, печени.

studfile.net

Вязкость крови — Новая медицинская энциклопедия

Вязкость крови — это биофизическое свойство крови, определяющее сопротивление потоку, и являющееся критическим фактором сосудистого сопротивления, преднагрузки, постнагрузки и перфузии тканей. Вязкость крови измеряют в паскаль-секундах (Па·с). Увеличение вязкости связано с уменьшением кровотока и повышением артериального давления и сосудистого сопротивления, тогда как уменьшение вязкости оказывает противоположный эффект.[1]

.

Общие сведения

Одними из первых экспериментов, которые изучали сложные взаимосвязи гемореологии и гемодинамики были эксперименты Whittaker и Winton.[2] Они обнаружили, что in vivo кровь менее вязкая, чем in vitro. Отчасти это зависит и от экспериментальной модели и от метода измерения, но тут играют главную роль механизмы сосудистого контроля: компенсаторная вазодилятация, образование оксида азота эндотелием и другие.

Позднее, другими исследователями также обнаружилось, что вязкость цельной крови разная в разных артериях и органах. Так, например, она выше в плечевой артерии по сравнению с сонной. В мозге, миокарде, печени, почках, в кишечнике вязкость крови разная. Обширные исследования вязкоупругости крови и влияющих факторов обеспечили прочную основу для растущего интереса к ней среди исследователей в области физиологии и клинической медицины.[3][4][5][6]

Соотношение вязкости, давления, объема

В ламинарном потоке, подчиняющемся закону Пуазёйля, концентрические цилиндрические слои жидкости подвергаются сдвигу — скользят друг над другом. Сила, приложенная к слою жидкости, называется «напряжением сдвига» (его обозначают символом τ [тау]), а градиент скорости между соседними слоями жидкости является «скоростью сдвига».[5] При параболическом профиле линейной скорости, скорость сдвига на оси равна нулю, а около стенок трубки — максимальна (обозначения — γ [гамма] или dV/dr). Сопротивление течению возникает из-за трения между соседними слоями жидкости; это сопротивление потоку при трении является вязкостью. «Вязкость» (μ [мю]) определяется как отношение напряжения и скорости сдвига.[7] А напряжение сдвига является произведением вязкости и скорости сдвига.

Скорость сдвига, dV/dr малое эквивалентно градиенту давления, который используется при выводе формулы Пуазейля, поэтому

Обычно в таких формулах используют ΔP, когда говорят о градиенте давления, то есть ΔP равно (Р1 — Р2)/L. Напряжение сдвига — это модульная величина, так что знак минус не имеет значения в этом контексте. В итоге мы получаем еще более простое на вид уравнение:

.

Здесь r — радиус отдельно взятой пластинки жидкости. Радиус r = 0 на оси, так что на оси напряжение также равно нулю. Максимальное напряжение у стенки, где r = R, следовательно

.

Именно это максимальное значение используется в качестве характеристики напряжения сдвига потока жидкости в трубке. Скорость сдвига также изменяется от нуля на оси до максимума на стенке (когда r = R). Его максимальное значение может быть получено из объемного расхода Q или скорости потока V.

,

или, при комбинировании с уравнением описывающим параболу, в выводе формулы Пуазейля.

.

Таким образом, и напряжение и скорость сдвига можно легко измерить, зная радиус трубки, градиент давления и скорость потока. Это используют в вискозиметрах, в которых, чтобы измерить вязкость, проводят механическое испытание жидкости. Однако, это применимо в том случае, когда профиль скорости в трубке параболический, характерный для ньютоновской жидкости. В реальности оценка напряжения и скорости сдвига в большинстве случаев приблизительна, потому что имеются различные отклонения есть.

Оценка напряжения и скорости сдвига в последние годы стала доступна у людей in vivo с помощью ультразвука[8] и фазово-контрастной МРТ.[9]

Типы вязких жидкостей

Линии графика, которые показывают взаимосвязь между напряжением и скоростью сдвига характеризуют тип поведения потока.

  • Ньютоновская жидкость: связь между напряжением и сдвигом является линейной от начала координат, то есть вязкость одинакова при любой скорости сдвига;
  • Неньютоновская жидкость обысно сопровождается асимптотическим ньютоновским поведением. За пределами точки P при более высоких скоростях сдвига связь является линейной; ниже она нелинейна, но при этом кривая проходит через начало координат. Дифференциальная вязкость μ ′, определяется наклоном кривой, который равен арктангенсу dτ/dγ. Генерализованная» вязкость, μ *, представляет собой отношение приложенного напряжения к скорости сдвига; в точке P эта вязкость равна арктангенсу этого отношения.
  • Бингамовская жидкость, имеющая начальный предел текучести τ0 ниже которого она не течёт и имеет свойства твёрдого тела.

Аномалии вязкости крови

Кровь это не обычная жидкость, а суспензия эластичных клеток, то есть вязкоупругое вещество, свойства которого определяет совокупное влияние многих факторов, таких как вязкость плазмы, гематокрит, деформируемость и агрегация тромбоцитов. Суспензии же частиц проявляют аномальные свойства. Описывают 2 вида аномалий вязкости крови:

  • 1 вид — когда при низких скоростях сдвига кажущаяся вязкость заметно увеличивается. (кажущаяся — это синоним структурной вязкости неньютоновской жидкости). Если кровь находится в неподвижном состоянии, для инициирования кровотока требуется сила, называемая «величиной предела текучести» То есть кровь может вести себя как Бингамовская жидкость. Величина предела текучести отражает силы притяжения между эритроцитами в стационарных условиях (то есть основым фактором тут является гематокрит), а также зависит от концентрации белка в плазме, особенно глобулина и фибриногена.
  • 2 вид — в маленьких трубках кажущаяся вязкость при более высоких скоростях сдвига меньше, чем в больших трубках. Это прогрессирующее уменьшение начинает обнаруживаться с диаметра менее 1,0 мм и становится заметным в трубках порядка 100–200 мкм (эффект Fåhræus–Lindqvist).

Эти два типа аномалий можно назвать эффектами «низкого сдвига» и «высокого сдвига». Аномалии вязкости крови могут вносить систематические ошибки в физический анализ кровотока. Поэтому гидродинамическое описание кровообращения явно требует измерения вязкости крови настолько точно, насколько это возможно, особенно потому, что сопротивление потоку определяется реологическим поведением крови, протекающей через микрососуды.[10][11]

Гематокрит и вязкость

Взаимосвязь между вязкостью и скоростью сдвига для эритроцитов человека, суспендированных в собственной плазме при 25°C для различных объемных концентраций Hn эритроцитов (гематокрит × 0,96).[12]

На рисунке — исследование влияние гематокрита на свойства крови человека в зависимости от скорости сдвига (представлена объемная концентрация эритроцитов, равная гематокриту умноженному на 0,96). При концентрации вплоть до 12% вязкость одинакова, то есть цельная кровь является ньютоновской жидкостью. Но затем, по мере увеличения гематокрита, вязкость заметно увеличивается на малых скоростях сдвига, демонстрируя неньютоновское поведение.

Частично это связано с тем, что эритроциты при низких скоростях образуют так называемые «монетные столбики» (roleaux), и длина этих столбиков уменьшается с увеличением скорости сдвига вплоть до полного их разрушения и при этом кровь достигает своего минимального значения вязкости. В этой ситуации эритроциты максимально деформируются и выравниваются, создавая минимальное сопротивление потоку. И обратно, при постепенном снижении скорости сдвига ниже этого уровня агрегация эритроцитов происходит все чаще, и вязкость возрастает экспоненциально. Таким образом, при измерении вязкости крови важно фиксировать скорость сдвига, при которой определяется значение вязкости.

Изменение вязкости, связанные с гематокритом, влияют на кривые зависимости давления от потока. Для каждого данного артериального давления кровоток уменьшается с увеличением гематокрита, как мы видим на этом рисунке.

Кривые давления-потока в задней конечности собаки с гематокритом, варьирующимся от 4,5 до 83 процентов, как показано. Каждая кривая представляет среднее значение, полученное при повышении и понижении артериального давления.[2]

Данные были получены в 30-х годах прошлого столетия, но они согласуются и с современными исследованиями.

Вязкость плазмы крови

Если в крупных артериях кровоток определяет в первую очередь структурная вязкость цельной крови, то кровоток в артериолах и капиллярах в первую очередь определяет вязкость плазмы.[10] Она ведет себя в основном как ньютоновская жидкость. Неньютоновской она становится на границе раздела, если она соприкасается с воздухом, и некоторые белки от этого денатурируются. Поскольку плазма представляет собой суспензию белков (фибриногена, иммуноглобулинов, альбумина) в растворе электролита, можно ожидать некоторого отклонения от поведения чистой жидкости. Но самой длинной частицей в плазме является фибриноген, длинной около 50 нанометров. Даже в капилляре сечением 5 микрон он будет составлять только 1 процент от этого сечения. Тем не менее, есть работы, свидетельствующие о неньютоновском поведении крови и при изменения концентрации фибриногена при различных патологических состояниях, связанных с сердечно-сосудистым риском.[13]Липопротеины тоже увеличивают вязкость крови и взаимосвязаны со всем вышеупомянутым.

Примечания и рекомендуемые источники

  1. ↑ Посохов И.Н. Кровоток в артериях. Видеоканал. (Электронный ресурс) URL: www.youtube.com/channel/UCR_gwUOKhwsNHERiGM5Jmuw (Дата обращения: 28.12.2018).
  2. 2,02,1 Whittaker SR, Winton FR. The apparent viscosity of blood flowing in the isolated hindlimb of the dog, and its variation with corpuscular concentration. J Physiol. 1933 Jul 10;78(4):339-69. PMID 16994426
  3. ↑ Lipowsky HH. Microvascular rheology and hemodynamics. Microcirculation. 2005 Jan-Feb;12(1):5-15. Review. PMID 15804970
  4. ↑ Simmonds MJ, Meiselman HJ, Baskurt OK. Blood rheology and aging. J Geriatr Cardiol. 2013 Sep;10(3):291-301. Review. PMID 24133519
  5. 5,05,1 Pearson TC. Hemorheology in the erythrocytoses. Mt Sinai J Med. 2001 May;68(3):182-91. Review. PMID 11373690
  6. ↑ Bertuglia S. Increased viscosity is protective for arteriolar endothelium and microvascular perfusion during severe hemodilution in hamster cheek pouch. Microvasc Res. 2001 Jan;61(1):56-63. PMID 11162196
  7. ↑ Samijo SK, Willigers JM, Brands PJ, Barkhuysen R, Reneman RS, Kitslaar PJ, Hoeks AP. Reproducibility of shear rate and shear stress assessment by means of ultrasound in the common carotid artery of young human males and females. Ultrasound Med Biol. 1997;23(4):583-90. PMID 9232767
  8. ↑ Reneman RS, Arts T, Hoeks AP. Wall shear stress—an important determinant of endothelial cell function and structure—in the arterial system in vivo. Discrepancies with theory. J Vasc Res. 2006;43(3):251-69. Epub 2006 Feb 20. Review. PMID 16491020
  9. ↑ Oshinski JN, Curtin JL, Loth F. Mean-average wall shear stress measurements in the common carotid artery. J Cardiovasc Magn Reson. 2006;8(5):717-22. PMID 16891231
  10. 10,010,1 Schuff-Werner P, Holdt B. Selective hemapheresis, an effective new approach in the therapeutic management of disorders associated with rheological impairment: mode of action and possible clinical indications. Artif Organs. 2002 Feb;26(2):117-23.PMID 11879239
  11. ↑ Baskurt OK. In vivo correlates of altered blood rheology. Biorheology. 2008;45(6):629-38. Review. PMID 19065010
  12. ↑ Brooks DE, Goodwin JW, Seaman GV. Interactions among erythrocytes under shear. J Appl Physiol. 1970 Feb;28(2):172-7 PMID 5413303
  13. ↑ Scarabin PY, Arveiler D, Amouyel P, Dos Santos C, Evans A, Luc G, Ferrières J, Juhan-Vague I; Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction. Plasma fibrinogen explains much of the difference in risk of coronary heart disease between France and Northern Ireland. The PRIME study. Atherosclerosis. 2003 Jan;166(1):103-9. PMID 12482556

См. также

terra-medica.ru

Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.

Вязкость крови в живом организме зависит, в основном, от скорости сдвига, свойств плазмы, относительного объема эритроцитов и механических свойств эритроцитов, температуры.

Скорость сдвига.

Скоростью сдвига называют величину градиента скорости движения параллельных слоев жидкости (). Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. При скорости сдвига100 с-1 вязкость достигает значения асимптотической вязкости и при дальнейшем увеличении скорости сдвига (200 с-1 ) не меняется (рис.10).

Рис. 10. Зависимость вязкости крови и ньютоновской жидкости от скорости сдвига.

При низких скоростях сдвига в крови эритроциты выстраиваются в монетные столбики. Это определяет высокую вязкость крови, которая, строго говоря, в этом случае не может рассматриваться как чистая жидкость. По мере увеличения скорости сдвига, агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость крови снижается, приближаясь постепенно к некоторому пределу. При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе.

Плазма.

Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. При рассмотрении течения в артериальных сосудах плазма принимается несжимаемой и вязкой с кинематической вязкостью 0,04 см2/с.

Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов.

Гематокрит.

Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. ед. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается (рис.11).

Рис. 11.Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита.

Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам

В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов. Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны. Это связано с соотношением размеров сосуда, эритроцита (dэр8 мкм) и агрегата (dагр=10dэр) (см. таблицу 2). Плотность эритроцитов возрастает по мере приближения к оси кровеносного сосуда, что приводит к уплощению профиля скорости, являющегося параболическим в случае ньютоновской жидкости. В прилегающих к стенке сосуда областях кровь оказывается менее плотной. Этот обедненный эритроцитами слой крови ( 1 мкм) является наименее вязким (отн  2, вместо 3,3). Кровь здесь движется быстрее.

В мелких сосудах толщина пристеночного слоя составляет существенную часть поперечного сечения, и, следовательно, гематокрит в капиллярах заметно меньше, чем в крупных сосудах.

Таблица 2.

Сосуды

Соотношение размеров

объектов

Особенности структуры течения крови

1

Крупные сосуды (аорта, артерии)

dсос dагр,

dсос dэр

Градиент скорости увеличивается. Агрегаты распадаются на отдельные эритроциты. Вязкость уменьшается.

2

Мелкие сосуды (мелкие артерии, артериолы)

dсос dагр,

dсос =(5-20)dэр

Градиент скорости небольшой. Эритроциты собираются в агрегаты в виде монетных столбиков. Вязкость крови = 0.005 Па.с.

3

Капилляры

dсос dэр

Эритроциты, деформируясь, проходят через капилляры даже диаметром 3 мкм.

При микроциркуляции эритроциты и плазма рассматриваются отдельно. Капилляры — мельчайшие сосуды диаметром от 5 до 10 мкм. При течении крови в капиллярах эритроциты проходят по одному и деформируются. Эритроциты протискиваются по капиллярам, диаметр которых меньше диаметра эритроцита (дискоцита).

Эритроциты представляют собой микроскопические двояковогнутые диски диаметром около 8 мкм, толщиной в центре около 1,4 и на периферии — около 2 мкм. В 1 см3 находится их около 5 миллионов эритроцитов. Основное содержимое эритроцита – белок-переносчик кислорода — гемоглобин. Мембрана эритроцита (толщина 7 – 10 нм) с внутренней стороны укреплена цитоскелетом. Наличие цитоскелета не делает эритроцит жестким. Места вогнутости на эритроцитарной мембране не привязаны к конкретным местам мембраны, а могут перемещаться. Эластичность мембраны эритроцита важна для течения крови по капиллярам. Эластичность эритроцитарной мембраны уменьшается со старением эритроцита, а также при некоторых патологиях.

На неньютоновское поведение крови влияют механические свойства мембран эритроцитов, сывороточных белков и плазмы крови, а также явление электровязкости. (Явление электровязкости — у макромолекул, несущих заряд, вязкость больше, поэтому вязкость белков в растворе минимальна в изоэлектрической точке).

studfile.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о