Химические ожоги пищевода у детей: Химические ожоги пищевода у детей ⋆ Педиатрия

Химические ожоги пищевода у детей ⋆ Педиатрия

              ОСОБЕННОСТИ  АНАТОМИИ    ПИЩЕВОДА  У   ДЕТЕЙ

Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.

У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет  начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается  до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет —  16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.

В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела ( V грудной позвонок ) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.

Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.

В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.

В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода  пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего                    (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).

Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается  в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.

Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.

Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани,  что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.

Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.

Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает  питание  непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.

Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.

Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные,  трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.

При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия  просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».

Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.

 

Химические ожоги пищевода у детей возникают  при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического

ожога пищевода      могут быть суицидальные попытки.

Ожоги пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется  только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.

В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.

Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.

                                  КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от глубины поражения стенки пищевода  различают четыре степени ожога.

I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.

II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.

Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать  при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.

 

            КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена  болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.

На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования.  В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает перфорация пищевода.

На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.

В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).

 

 

Таблица 1.

Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода

 

 

Глубина пораженияГиперемия, отек,

экссудация

КровотечениеЭрозии,

язвы

Непроходимость

вследствие отека

Потеря

тонуса

пищевода

в остром

периоде

1 степень

(поверхностная,

только слизистая

оболочка)

      

       +

 

       —

 

   —

 

         ±

 

    —

11 степень

(слизистая

и мышечная     

оболочки)

 

       +

 

      ±

 

   +

 

          ±

 

     +

111 степень

(слизистая

и мышечная

оболочки)

 

       +             

 

       +

 

    +

 

          +

 

     +

При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.

При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода  подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.

При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.

При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.

 

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.

Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.

В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы  к диагностике и  лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.

Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.

В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок –  первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества  и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).

Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться  в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.

С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.

Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.

Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (гепарин), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования (антибиотики широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (актовегин, солкосерил).

В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности  и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).

Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100  ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов  составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.

Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.

Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС  дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.

Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.

Химические ожоги пищевода у детей

Основной причиной развития рубцового сужения пищевода у детей являются химические ожоги концентрированными растворами кислот и щелочей.

До последнего времени наиболее часто ожоги вызывались концентрированными растворами каустической соды. Значительное сокращение использования в быту каустической соды способствовало и уменьшению процента ожогов пищевода. В настоящее время в большинстве случаев ожоги вызываются уксусной эссенцией.

По данным Э. А. Степанова (1968), Г. А. Гаджимирзаева (1973), А. П. Биезинь, Я. К. Гауена и Э. А. Саугабле (1973), а также других исследователей, в 73,3—88,7% случаев ожоги возникают у детей до 5-летпего возраста, что связывается с их природной любознательностью, стремлением познакомиться с любым неизвестным для них предметом. Тяжесть ожога пищевода и степень его патологоанатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества.

При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду. В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом, а отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их.

С. Д. Терновский и соавт. (1963) различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эофалита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7—10 дней; образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на его функцию.

При средней степени поражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа, это сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3—6 нед по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру патологоанатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода (Б. К. Волков, П. М. Рассудов, 1945; А. П. Биезинь, 1966, и др.). Первый период (острая, или начальная, стадия) характеризуется грануляциями, которые очень неясны и легко кровоточат. Затем (во втором и третьем периоде) грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замещается фиброзной, наступает рубцевание.

Клиника

Проявления ожога пищевода зависят от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое из-за развивающегося шока, отека гортани и легких, а также нарастающих явлений токсикоза и эксикоза. В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторная, болезненная рвота. С момента попадания едкого вещества в полость рта появляется жгучая боль во рту, глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Она усиливается при глотательных, кашлевых и рвотных движениях, поэтому дети упорно отказываются от пищи и питья. Воспалительный процесс сопровождается повышением температуры до высоких цифр. Явления дисфагии можно объяснить как болью, так и набуханием слизистой пищевода.

В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой рта, глотки и пищевода, причем в ближайшие часы отек и >боли нарастают, ребенок отказывается от еды, наблюдается высокая температура. Такая картина нередко продолжается до 10 дней, а затем состояние улучшается, исчезают боли, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода и дети начинают есть любую пищу.

Острая стадия постепенно переходит во второй бессимптомный пеpиод. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 нед. Этот период некоторые авторы называют периодом «внешнего благополучия» (А. С. Терновский, 1957), «свободным промежутком» (И. В. Данилов, 1962), периодом «мнимого благополучия» (А. И. Фельдман, 1949).

Через 3—6 нед после ожога наступает третий период — рубцевания. Он характеризуется постепенным нарастанием явлений непроходимости; у детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Лечение

По характеру и тяжести заболевания химические ожоги пищевода требуют экстренной госпитализации. В острой стадии необходимо проведение мероприятий по выведению ребенка из шокового состояния и энергичная дезинтоксикациониая терапия, направленная на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда. С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, промывают желудок.

В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1% раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2—3% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2—3 л. По данным С. Д. Терновского, И. М. Рассудова, осложнений после введения желудочного зонда не отмечалось. Очевидно, боязнь перфорации пищевода при этой манипуляции следует считать сильно преувеличенной.

В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств, входят внутривенные вливания плазмы, глюкозы, физиологического раствора, ваго-симпатическая шейная новокаиновая блокада. Для предупреждения легочных осложнений целесообразны настойчивая и длительная дегидратационная терапия, постоянное введение кислорода, придание возвышенного положения. Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии, причем антибиотики следует назначать широкого спектра действия в дозировке, соответствующей возрасту.

Промывать желудок целесообразно не только при оказании неотложной помощи, но и через 12—24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.

Важным лечебным фактором при ожогах пищевода считают применение гормонов, витаминотерапию и налаживание рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и еды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2—4 дней белковые препараты и жидкость вводят внутривенно. После улучшения общего состояния больного назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей: сначала жидкой (бульон, яйцо, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши). С первых дней после травмы дети должны получать через рот растительное и вазелиновое масло (С. О. Дулицкий) — оно действует смягчающе и улучшает прохождение пищевого комка по пищеводу.

В лечении ожога пищевода большое значение имеет своевременный перевод больного на плотную пищу. Обычно общий стол можно назначать со 2-й недели, однако к расширению диеты должен быть индивидуальный подход. Употребление твердой пищи является своеобразным естественным бужированием пораженного пищевода.

До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считается метод раннего бужирования (С. Д. Тернойский и др., 1957; Bremond, 1933; Davis, 1956). Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное, при рубцовых стенозах пищевода.

Правильность тактики в лечении определяется степенью поражения полости рта, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности целесообразно применение ранней диагностической эзофагоскопии (И. X. Тагиров, 1966). Она наиболее эффективна на 4—8-е сутки после ожога. Ранняя эзофагоскопия позволяет в ряде случаев отказаться от бужирования, в других — дает точные указания о сроках лечения, благодаря чему удается предупредить избыточное бужирование в стационаре и амбулатории.

Раннее бужирование позволяет предупредить рубцевание пищевода. К нему приступают с 3—8-го дня после ожога. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура. По мнению А. П. Биезинь, раннее бужирование целесообразно применять к концу 1-й — началу 2-й недели, ибо слишком раннее и энергичное бужнрование дает противоположный эффект.

Для бужирования применяют только мягкие бужи. Бужирование производят без обезболивания на протяжении 1 1/2—2 мес 3 раза в неделю. В этот период ребенок находится в стационаре. Затем его выписывают для амбулаторного лечения с бужироваиием 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, а затем еще в течение 6 мес 2 раза и 1 раз в месяц.

Если в раннем периоде бужирование не проводилось, его следует начинать после 7 нед с момента ожога, так как на 2—6-й неделе увеличивается опасность перфорации пищевода (П. М. Рассудов, С. Д. Терновский, 1957).

К наложению гастростомы при химических ожогах пищевода прибегают с целью создания полного покоя органу, что благоприятно отражается на процессе стихания воспаления и регенерации, а также способствует возобновлению питания, в результате чего не подрываются реактивные силы детского организма. Однако гастростомия должна применяться но определенным показаниям. К ним относится прежде всего общее тяжелое состояние больного и невозможность питания через рот, необходимость ретроградного бужирования, исключение пищевода при его перфорации, декомпенсация желудка в послеоперационном периоде при выполнении пластики пищевода.

Необходимым условием при наложении гастростомы является техническая простота ее выполнения, обеспеченность длительной герметизации свища с широким просветом без его рубцевания (Г. А. Гаджимирзаев, 1973). Метод Витцеля—Юдина отвечает этим требованиям: гастростомическая трубка образуется на передней стенке желудка, внутреннее ее отверстие располагается выше наружного, что предотвращает вытекание желудочного содержимого. Питание через гастростому начинается на 2-е сутки после ее наложения маленькими порциями через 2—3 ч.

В течение первых 2—3 сут послеоперационного периода в гастростому вводят 50—70 г питательной смеси (200 мл 5% раствора глюкозы, 30 мл 96° спирта, 300 мл физиологического раствора) на каждое кормление. В последующие сутки (4—6-й день) вводят кисель, молоко, кефир, бульон, 5% манную кашу, яичный желток, соки, сливки, протертые фрукты, овощи и т. д. К концу 1-й недели назначают пищеводный стол с витаминами.

Кроме прямого бужирования с помощью эзофагоскопа или вслепую, для предупреждения или ликвидации рубцового сужения пищевода применяются другие методы. Так, ряд авторов используют бужирование «по нитке» (С. Д. Терновский, О. В. Благовещенская, А. П. Биезинь и Э. Я. Сунгайле и др.) и ретроградное бужирование (Ф. Н. Доронин, Н. В. Захаров и Г. М. Славкина) (рис. 164). При своевременном и правильном бужировании хорошие отдаленные результаты получены почти в 90% случаев (С. Д. Терновский).

Г.А. Баиров, А.Г. Пугачев

Опубликовал Константин Моканов

Химические ожоги пищевода у детей — Студопедия

Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из «любопытства», или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.

На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.

Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищево­да, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.


По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести — у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10 .дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.


В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.

Периоды клинического течения:

I.период — характеризуется острыми явлениями воспаления — 10 дней, а затем состояние улучшается.

2 период (бессимптомный ) — кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период — период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возни­кает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает крова­вая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.

Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.

Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объя­сняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.

Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проя­вляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В после­дующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести хими­ческого ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.

Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической трав­мы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания ,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.

Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлек­торного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).

После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различ­ные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зави­сит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.

Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня оста­точного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки , изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.

Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследова­нии уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.

Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.

Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исхо­дя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.

Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами — 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами — 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокис­лым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно.

Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комп­лекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.

Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.

При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсирован­ного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.

Включение витаминов, особенно «С» и группы «В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.

С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.

Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.

При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200—250 мг гидрокортизона в тече­ние 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.

Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-

вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.

Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани — трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.

Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).

Состав жиро-гормональной смеси «ОМПАБАЛ» для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.

п\п Наименование инградиентов смеси   Доза  
I.   Растительное масло (подсолнечное )   100,0  
2.   Метацил   6,0  
  Преднизолон   40 мг  
4.   Анестезин (отменяется с 5-6 дня)   3,0 мг  
5.   Бикарбонат натрия   6,0  
6.   Антибиотик широкого спектра   3 млн, ед.  
7.   Лидаза (гиалуронидаза) с 5-6 дня   128 ед.  

Начинается применение больному ребенку ЖГС сразу с момента получения ожога. Детям до I года по 5-7 капель, от I года до 3 лет — 1/2 чайной ложки, с 3-х лет и старше по I чайной ложке, а взрослым — по десертной ложке 5-6 раз в сутки. Перед употреблением ЖГС надо хорошо взбалтывать, чтобы не было осадка лекарства на дне посуды. После приема ЖГС нельзя ничем запивать 30-40 мин., т.к. все ее ингредиенты направлены на местное воздействие в очаге ожогового повреждения.

При хранении в холодильнике, в 100-граммовой расфасовке при 4-6 градусах тепла ЖГС сохраняет свои органолептические, вкусовые и лечеб­ные свойства в течение 4-6 мес. и более. В течение 3-10 дней и более назначается щадящая теплая, но калорийная пища.

При ожоговом повреждении надгортанника, когда в трахею попадает пища, кормление проводится через тонкую резиновую трубку, введенную через носовой ход. При прохождении этой трубки в 12-ти перстную кишку в результате перистальтики создается физиологический покой желудку при его выраженном ожоге. В последние годы детские хирурги стали производить гастростомию для энтерального питания больного жидкой полноценной пищей, а во время операции

проводят нит- для дальнейшего бужирования пищевода по нити.

Для полного выздоровления после химических ожогов пищеварительного тракта характерно не только наличие полной проходимости пищевода и желудка, хорошее общее состояние и нормальная температура, но и нормализация СОЭ, числа лейкоцитов, белковых фракций, различных показателей функционального состояния печени, почек, надпочечников, системы гомеостаза и электролитов плазмы.

Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищеварительного тракта мы считаем малопригодным для целей контроля за заживлением ожоговых повреждений. При эзофагоскопии постоянно повреждаются грануляции и молодой эпителий, что не только препятствует дальнейшему осмотру пище­вода из-за кровотечения, но и удлиняет процесс заживления. Более полез­но применение фиброэзофагогастроскопии. Рентгенодиагностика мало­доказательна, если не развиваются явления стеноза пищевода или желудка. При позднем начале лечения ЖГС и ненастойчивом его проведении возможно развитие стенозов пищевода до %-3% наблюдений.

В литературе нет определенного взгляда на существо осложнений хими­ческих ожогов, хотя их диагностика и лечение составляют большие трудно­сти. Все признаки шока, кровавую рвоту, возникающие сразу после ожога следует считать не осложнениями, а симптомами хими­ческих ожогов, свидетельствующими о тяжести поражения. Стенозы пищевода или желудка правильнее рассматривать как последствия химических ожогов, а не осложнения.

Все осложнения химических ожогов (пневмония, кровотечения в пище­варительный тракт, трахеопищеводные свищи, медиастинит, перитониты, нефрозо-нефриты и т.д.), которые развиваются в первые 2 недели после ожога, мы относим к ранним , а осложнения, возникающие позже 4-й недели после травмы, — к поздним. Кроме того, мы выделяем осложнения, возни­кающие при инструментальных обследованиях и лечении (медиастиниты, трахеопищеводные свищи после перфорации пищевода бужами, эзофагоскопом и т.д.). Ранние осложнения у наших больных встречались в 4 раза чаше поздних, а такие как пневмония и тяжелые кровотечения в пищеварительный тракт часто являлись основной причиной смерти.

Лечение осложнений химических ожогов сложное: общее лечение ожоговой болезни, местное лечение ожога и целенаправленное лечение непосредственно осложнения.

Даже в современных условиях при широком использовании для лечения химических ожогов кортикостероидов, разнообразных антибиотиков и т.д. не удается снизить летальность ниже 10%.

Причины смерти были различны в разные сроки после ожога. В первые сутки после травмы основной причиной смерти были шок и резкие гемодинамические расстройства.

Тяжелые осложнения (пневмония, кровотечение в желудочно-кишечный тракт, поражение почек и т.д.), развивающиеся у больных с тяжелыми ожогами на фоне эксикоза, явились основной причиной смерти в сроки от 3 до 10 дней после травмы. Этому в немалой степени способствовало позднее начало комплексного лечения, в частности, интенсивной инфузионной терапии.

Основной причиной смерти больных в сроки от 25 до 100 дней после ожога явились различные осложнения, возникшие после операций на желудочно-кишечном тракте в связи с ранним развитием стенозов пищевода или желудка.

Таким образом, при воздействии на пищеварительный тракт обжигающих в-в развивается комплекс местных и общих расстройств с нарушением функций многих внутренних органов и систем, что характерно для ожоговой болезни. Поэтому все больные с химическими ожогами должны лечиться только у хирургов. Неотложная лечебно- диагностическая помощь детям с синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другими заболеваниями яичка, сопровождающимися абдоминальным синдромом.

В числе причин возникновения абдоминального синдрома у детей следует особо выделить синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другие заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте. Врачу общей практики следует знать, что значительное число таких « андрологических» больных детей имеют врачебные ошибки и поздний диагноз, основном — по причине малого знакомства широкого круга врачей с данной патологией детского возраста. Повышение качества диагностики синдрома «гиперемированной и отчечной мошонки» и других заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте и их эффективного раннего дифференцированного лечения является на сегодня актуальной проблемой практического здравоохранения.

В настоящее время установлено, что при наличии у ребенка синдрома (гиперемированной и отечной мошонки) требуется дифференцированный подход в определении конкретной причины заболевания и последующей этиологически обоснованной неотложной медицинской помощи.

В числе причин возникновения у детей «гиперемированной и отечной мошонки» , выявляются не только анатомические нарушения: заворот яичка ,травма яичка ,некроз гидатиды , острая водянка оболочек яичка и семенного канатика, но и другие заболевания ,не требующие хирургического лечения В их числе: аллергически отек мошонки , рожистое воспаление кожи мошонки , специфические причины, а так же заболевания , включая острый неспецифический эпидидимит или орхиэпидидимит. Они, на определенном этапе развития патологического процесса, могут лечиться консервативно, а при прогрессировании воспаления, возникновении водянки, требуется оперативное вмешательство.

Шаблонный, не дифференцированный подход, односторонняя трактовка синдрома «гиперемированной и отечной мошонки» может привести к гибели яичка. Процент атрофии яичка в таких случаях по данным авторов относительно высок и составляет 57-70% С.Ю.Долецкий Ю.Е.Зуев ,А. Б, Окулов Я. Б. Юдин ,А .Ф. Саховский ,1987,

В настоящее время установлено ,что наиболее частыми анатомическими причинами острого нарушения кровообращения яичка у детей ,вызывающими синдром «гиперемированной и отечной мошонки» и требующими срочного оперативного вмешательства ,являются :заворот яичка , некроз гидатиды яичка, травматическое повреждение яичка ,вывих яичка ,острая водянка яичка и семенного канатика.

Заворот яичка – тяжелое заболевание, наиболее часто встречается у детей раннего возраста до 2-3 лет и в подростковом возрасте – в 12-15 лет. Предрасполагающими факторами к завороту яичка у детей являются пороки развития, обуславливающие его чрезмерную подвижность . В числе пороков развития :крипторхизм , интраперитонеальное расположение яичка в полости влагалищного отростка брюшины ,отсутствие или удлинение направляюшей связки яичка , инверсия яичка ,разделение придатка и яичка и незрелость репродуктивного аппарата у детей с диспропорцией его роста( С.Я.Долецкий с соавт.,1978).

Клиника заворота яичка зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей раннего возраста преимущественно встречается экстра вагинальная форма заворота яичка. В раннем периоде заболевания (до 1 суток) у этих детей заметно нарушается общее состояние. Дети беспокойны, отказываются от еды, отмечается рвота и повышение температуры. На стороне поражения, местно наблюдается умеренный отек и гиперемия кожи мошонки, при пальпации яичко плотное, резко болезненное .В позднем периоде заболевания(более 1 суток), па передний план выступают местные изменения – яичко увеличивается в объеме, становится безболезненным, плотным. Если воспаление кожи мошонки выражено умеренно,то некротизированное яичко просвечивается сквозь ее ткани как темное пятно.

У детей старшего возраста чаще бывает интравагинальный тип перекрута яичка. Симптоматика заболевания при этом ярко выражена. В первые 12 часов заболевания у ребенка наблюдается нарушение общего состояния: головокружение , бледность кожных покровов , тошнота , холодный пот .Боли в мошонке носят интенсивный характер , иногда иррадиируют в паховую область или живот . Мошонка на стороне поражения сокращается , яичко подтягивается к ее корню , кремастерный рефлекс не выражен. При попытке вызвать кремастерный рефлекс тактильным раздражителем , появляются боли в яичке , мануальное смещение яичка вызывает резкую боль. К концу первых – началу вторых суток болезни ребенка, выраженность болезненного синдрома уменьшается .В течении заболевания на передний план выступают местные изменения – усиливаются отек и гиперемия мошонки. Иногда отек мошонки настолько выражен, что создается впечатление поражения обоих яичек.

Общее состояние больного с флегмоной мошонки мало изменено. Нарушения кровообращения яичка не отмечается, последнее — при пальпации у больных безболезненно. Больные с развивающейся флегмоной мошонки изначально должны находиться в хирургическом стационаре. Вначале- проводится консервативное противовоспалительное лечение, направленное на предотвращение некроза тканей( суспензорий с спиртовыми повязками, антибиотики в\м . кварц,луч, и др.). Оперативное лечение в этой группе детей показано при появлении очагов размягчения в коже мошонки ,с местным и общим лечением больного (по стадиям течения гнойной раны по месту флегмоны).

Острые нарушения кровообращения органов мошонкинеобходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими «синдром гиперемированной и отечной мошонки», не требующими хирургического вмешательства. Наиболее распространенными из них являются аллергический отек мошонки, острый специфический орхит и рожистое воспаление мошонки.

Аллергический отек мошонки чаще всего встречается в возрасте 1-7 лет. отмечается сезонность этого заболевания в весеннее- летний или осенне-летний или осенний период . При сборе анамнеза у этой группы больных часто можно выявить аллергологическую отягощенность. Иногда аллергический отек мошонки предшествует болезни Шенлейн-Генноха, гломерулонефриту или узловой эритеме. Местные изменения при анализируемом заболевании характеризуется быстрым развитием отека кожи мошонки, как правило двусторонним , отек быстро распространяется на промежность, паховые области и половой член. В дальнейшем, в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки и выхода эритроцитов в кожу, она приобретает ярко-красную или багровую окраску, дети жалуются на боль и зуд в области мошонки. Из общих симптомов заболевания у ребенка отмечаются недомогание, головная боль, субфебрильная температуру. В анализе крови наблюдается лейкоцитоз и эозинофилия. При пальпации мошонки отмечается резкий отек кожи, при этом яички не увеличены ,безболезненные или слабо болезненные.

Рожистое воспаление мошонки у детей возникает либо первично ,вследствие микротравм ,либо переходит на нее с соседних областей. На первый план при рожистом воспалении мошонки выступает общие явления воспаления

резкое нарушение самочувствия, может отмечаться выраженный озноб и недомогание .

Особенности диагностики и лечения химических ожогов пищевода у детей

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

С.Г. Рукевич, В.В. Паршиков, Г.Б. Батанов, В.Ф. Россохин,
ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1», г. Н. Новгород, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»

Представлен анализ 203 случаев химических ожогов пищевода у детей за период 2006–2012 гг. Изучена структура прижигающих веществ, выраженность клинических проявлений, лабораторных показателей в зависимости от степени повреждения пищевода. Изложена тактика лечения и эндоскопического обследования послеожоговых эзофагитов у детей. Приведены частота развития осложнений у анализируемой группы пациентов и методы их выявления.

Ключевые слова: химические ожоги пищевода, эзофагит, стеноз пищевода.

Presents analysis 203 cases of chemical burns of the esophagus in children for 2006–2012 Studied the structure cauterizing substances, the severity of clinical manifestations, laboratory parameters depending on the degree of damage to the esophagus. Set out the tactics of treatment and endoscopic examination after-burn esophagitis in children. Given the frequency of complications in the analyzed group of patients and methods for their detection.

Key words: chemical burns of the esophagus, esophagitis, esophageal stenosis.

Химические ожоги пищевода (ХОП) остаются одними из частых заболеваний пищевода у детей. Число их постоянно растет в связи с увеличивающимся применением в быту различных агрессивных веществ в ярких упаковках, которые привлекают внимание ребенка.

По данным американской ассоциации токсикологических центров только в 2008 году произошло более 1,6 млн отравлений у детей, причем щелочные ожоги пищевода были зарегистрированы в 18–46% после употребления различных бытовых химикатов [1]. Сравнивая результаты своих исследований с результатами американских, турецких и египетских клиник, Sakineh Fallahi и соавт. (Иран), указывают на более высокий процент тяжело пострадавших в развивающихся странах [2]. Причем в структуре поступивших в детскую больницу Abbass за период 2009–2011 гг. те же авторы указывают на преобладание городского населения и оценивают частоту встречаемости химических ожогов пищевода как 15,8 на 10 000.

Пищевод является наиболее уязвимой частью пищеварительного тракта при приеме прижигающих веществ. Глубина повреждения зависит прежде всего от химического состава выпитого реагента. Наибольшую опасность в этом отношении представляют щелочи, вызывающие колликвационный некроз стенки пищевода [3]. Согласно классификации Д.А. Босквика (1987 г.) и С.И. Алексеенко (2006 г.) многокомпонентные прижигающие вещества можно разделить по степени агрессивности на «низкую», «среднюю» и «высокую» по тяжести поражения пищевода. К «низкой» степени агрессивности отнесли вещества (окислители и нарывные), приводящие ко второй–третьей степени ожога в случаях от 17,4 до 36,8%; к «средней» (солеобразующие) – в 45,5% и к «высокой» (коррозивы и обезвоживатели) – от 53,2 до 59,1% [4].

Согласно эндоскопической классификации С.Д. Терновского, применяемой в нашей стране, выделяют три степени ожога пищевода (соответствуют повреждениям слизистой оболочки, подслизистого слоя и тяжелому поражению глубоких слоев). Зарубежные авторы применяют классификацию B.M. Camara, S. Yassibanda, R.E. Camara (1993 год), в которой критерием также является очаговость или циркулярность поражения пищевода (соответственно IIа, IIb степень и IIIa, IIIb степень) [5].

Клинически химические ожоги пищевода проявляются беспокойством ребенка, болями при глотании, слюнотечением и рвотой. В тяжелых случаях у ребенка могут наблюдаться признаки ожога верхних дыхательных путей, поражение центральной нервной системы, печени, почек, что может привести к летальному исходу.

Осложнениями химических ожогов верхних отделов пищеварительного тракта являются развитие рубцовых стенозов пищевода и желудка, ранние и поздние кровотечения, перфорации пищевода [2].

В лечении химических ожогов пищевода большую роль играет оказание неотложной медицинской помощи сразу же после приема агрессивного вещества. Остается спорным вопрос промывания желудка [6]. Важным является обезболивание пострадавшего и скорейшая его госпитализация. В условиях стационара проводятся меры по борьбе с шоком, ацидозом, кровотечением, предотвращению почечной и печеночной недостаточности [3]. Длительность антибактериальной терапии определяется с учетом степени повреждения пищевода [4]. В настоящее время признана комбинация антибактериальной терапии и кортикостероидов коротким курсом для профилактики рубцового стеноза пищевода [6]. Местное лечение ХОП сводится к применению антацидов и различных лечебных смесей [7].

В лечении рубцовых стенозов используют различные виды дилатационной терапии и иногда оперативное лечение [8].

Все большее значение в формировании рестенозов придают формированию гастроэзофагеального рефлюкса у детей [6].

По данным международного медицинского сообщества риск развития плоскоклеточного рака у пациентов, перенесших химический ожог пищевода, повышается в 1000 раз [9].

Цель исследования: изучить структуру химических ожогов пищевода у детей в Нижнем Новгороде, оценить эффективность медицинской помощи пострадавшим и уровень развития осложнений.

Материал и методы

В ГБУЗ НО «Детская городская клиническая больница № 1 Приокского района г. Нижнего Новгорода» за период 2006–2012 гг. обратились 334 пациента после употребления прижигающих веществ. После проведения фиброэзо-фагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) на 1–2-е сутки диагноз коррозивного эзофагита подтвердился у 203 детей (рис. 1).

Рис. 1. Распределение поступивших с ХОП за период 2006–2012 гг

Возраст пострадавших варьировал от 1 месяца до 14 лет, причем средний возраст пострадавших составил 2 года 3 месяца. Пик травматизма приходится на возраст от 1 года 2 месяцев до 4 лет (89,1%).

Химический ожог пищевода у большинства пациентов вызван в результате случайного употребления прижигающих веществ, у 1 ребенка (14 лет) была попытка суицида. Мальчиков было 124, девочек 79.

В структуре прижигающих веществ более 50% составили однокомпонентные химикаты, из которых 41% составила уксусная кислота различной концентрации, 11% – неорганические окислители (перманганат калия, перекись водорода), 2% – 96-градусный спирт, 2% – нашатырный спирт, 1% – настойка йода.

38,5% составили многокомпонентные химикаты (согласно классификации Босквика и Алексеенко). 1% пострадавших употребили автошампунь, химический состав которого уточнить не удалось, и 7 человек (3,5%) выпили неизвестные жидкости (рис. 2).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

В условиях стационара всем больным было проведено комплексное клинико-диагностическое обследование, которое включало в себя: изучение жалоб, анамнеза заболевания, объективный осмотр, лабораторные данные, эндоскопическое исследование.

Поступивших с подозрением на ХОП в приемном покое осматривал врач – детский хирург, отоларинголог и реаниматолог-токсиколог.

В зависимости от тяжести состояния дети были госпитализированы в реанимационное и хирургическое отделения.

Показатели общего анализа крови определялись унифицированными методами, а также при помощи анализатора Sysmex XS-1000i (Япония).

Общий анализ мочи, включая качественную реакцию на свободный гемоглобин, выполнялся на качественных тест-полосках Combur Test UX с помощью мочевого анализатора Urisys 1100 (Roche, Германия).

Определение ферментов крови проводилось кинетическим методом на автоматических биохимических анализаторах Konelab 20XT (Thermo Fisher, Финляндия) и Flexor Е (Vitalab, Нидерланды). Субстраты (общий белок, билирубин) определялись с помощью стандартных унифицированных методик по конечной точке, глюкоза крови – глюкозо-оксидазным и гексокиназным методом.

Фиброэзофагогастродуоденоскопию проводили аппаратами Olympus – GIF-XPE, GIF-XQ 40 (Япония), а также видеоэндоскопами Pentax EG-2490K, EG-2990K (Япония).

При подозрении на гастроэзофагеальный рефлюкс проводилась суточная ацидогастрометрия при помощи аппарата «Гастроскан-24» (Россия).

При эндоскопическом выявлении признаков формирования аксиальной диафрагмальной грыжи диагноз уточняли при помощи рентгено-контрастного обследования с проведением нагрузочных проб на стационарном рентгенодиагностическом аппарате Dong-Alfa (TOSHIBA, Южная Корея).

Бужирование пациентам со стенозом пищевода осуществляли при помощи полых бужей Safe Guide (Medovations, США).

Для определения статистически значимого отличия показателей общего анализа крови между группами пациентов использовался пакет прикладных программ STATISTIKA 5.0. При этом применялся t-критерий Стьюдента, если обе сравниваемые выборки имели нормальное распределение, и критерий Манна-Уитни, если хотя бы одна из выборок имела распределение, отличное от нормального. Для сравнения долей пациентов со II и III степенями ожога по степени выраженности клинических проявлений применялся двусторонний точный критерий Фишера.

Результаты и их обсуждение

Количество обратившихся за медицинской помощью детей после приема прижигающих химических веществ за последние четыре года значительно возросло. Причем в структуре прижигающих веществ по-прежнему превалирует уксусная кислота различной концентрации (41%). Употребление многокомпонентных средств бытовой химии составило 38,5% от общего числа пострадавших.

Пациенты с ХОП поступали в сроки от 20 минут до 3 суток с момента употребления прижигающих веществ.

Наибольшее количество пострадавших после приема уксусной кислоты отмечено в июле, что, очевидно, связано с процессом консервации в домашних условиях. Дети с коррозивными ожогами пищевода от бытовых химикатов поступали в течение всего года (рис. 3).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 3. Распределение пострадавших в течение года

При поступлении у 31 ребенка клинические проявления отсутствовали, причем у 29 из них при дальнейшем обследовании был диагностирован химический ожог 1-й степени, а у двоих подтвержден ХОП 2-й степени. У остальных детей отмечались: выраженное беспокойство, слюнотечение, явления дисфагии, в некоторых случаях рвота. Причем степень выраженности клинических проявлений достоверно выше при тяжелом повреждении пищевода по сравнению с ожогом 2-й степени (р=0,004). У 15 (7,3%) пациентов диагностировано отравление, которое проявлялось усугублением тяжести общего состояния, повышением уровня печеночных ферментов, у 1 (0,5%) ребенка – специфическими изменениями в общих анализах мочи (протеинурия, эритроцитурия, свободный гемоглобин), у 2 детей (1%) отмечены признаки острого панкреатита.

В общем анализе крови в большинстве случаев выявлены лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, причем выраженность этих проявлений статистически достоверно отмечалась у пострадавших с ХОП II–III степени (таблица).

Таблица. Сравнительная характеристика показателей общего анализа крови у пациентов с I, II и III степенями ХОП

1-я степень 2+3-я степень Статистическая значимость 2-я степень 3-я степень Статистическая значимость
Гемоглобин, г/л 124±1,0 128,0±1,2 0,001 129,6±1,4 123,5±2,5 0,030
Эритроциты, х1012 4,0±0,03 4,1±0,04 0,007 4,2±0,04 4,0±0,1 0,056
Лейкоциты, х109 9,6±0,3 11,5±0,57 0,025 10,7±0,6 13,9±1,3 0,013
Нейтрофилы,% 47,3±1,9 57,9±1,7 0,0004 55,9±2,1 63,7±2,2 0,041
Лимфоциты,% 43,7±1,7 34,1±1,4 0,0001 35,9±1,8 29,1±2,0 0,036
Моноциты,% 5,8±0,3 5,7±0,3 0,860 5,7±0,3 5,9±0,5 0,732
СОЭ, мм/ч 4,6±0,3 4,8±0,3 0,183 4,7±0,3 5,2±0,5 0,265

У одного ребенка отмечалась клиника ожога верхних дыхательных путей, потребовавшая продленной интубации в течение трёх дней.

После проведения ФЭГДС в первые двое суток ожог 1-й степени был выявлен у 117 детей (57,7%) при эндоскопических признаках катарального эзофагита. У 86 детей (42,3%) с проявлениями фибринозного эзофагита был установлен химический ожог пищевода 2–3-й степени (рис. 4).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 4. Химический ожог пищевода 2–3-й степени. Фибринозный эзофагит

Диагноз химического ожога пищевода 3-й степени выставлялся при признаках рубцовых изменений. Таким образом, ожог пищевода III степени выявлен у 22 детей (10,8%) с признаками стенозирования на 9–40-е сутки. Два пациента поступили на этапное лечение через год после ожога из другого стационара. Сужение пищевода в верхней трети обнаружено у 6 (25%) пациентов, средней трети – у 9 (37,5%), нижней трети – у 6 больных (25%). У 3 детей (12,5%) выявлены множественные рубцы пищевода. Эндоскопический контроль проводили на 7–10-е сутки, 18–22-е сутки (рис. 5).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 5. Формирующийся стеноз пищевода

При анализе прижигающих веществ у пациентов со стенозами пищевода у 18 пострадавших ожог вызвала 70% уксусная кислота, у 4 детей – жидкость для плит «Селена», 2 обожженных употребили жидкость для труб «Крот».

Химический ожог желудка выявлен у 24 пациентов (11,8%): 1-й степени у 15 пациентов, 2-й степени у 8 детей и 1 ребенок поступил на этапное лечение с рубцами желудка из другого стационара (рис. 6).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 6. Множественные рубцы желудка

Экстренная помощь пострадавшим оказывалась бригадами скорой медицинской помощи. Проводилось промывание полости рта, зондовое промывание желудка, введение обезболивающих и кортикостероидов.

Дети в среднетяжелом состоянии госпитализировали в хирургическое отделение, тяжелых больных – в отделение реанимации и интенсивной терапии. При выраженных явлениях интоксикации и признаках отравления проводилась инфузионная терапия с применением глюкозо-солевых растворов, реамберина, дотация электролитов и коррекция кислотно-щелочного равновесия, парентеральное питание. В качестве антибактериальной терапии применялись цефалоспорины 2–3-го поколения из расчета 100 мг/кг, аминогликозиды – 15–30 мг/кг. Длительность применения антибиотиков определялась степенью ожога пищевода и наличием вторичных осложнений. Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) назначались коротким курсом до 5 дней у детей с ХОП 2–3-й степени. В качестве местного лечения применялись антациды (альмагель). Физиотерапевтическое лечение назначалось при затянувшемся эзофагите и признаках стенозирования (магнитотерапия, электрофорез с калия иодидом на область проекции пищевода). С целью воздействия на рубцовую ткань применялась лидаза внутримышечно 34–62 ед., 10 инъекций.

Бужирование как основной способ коррекции после-ожогового стеноза осуществлялся до 2010 года включительно у всех пациентов с тяжелыми ожогами с 7–10-х суток. Таким образом, процедуре подверглись дети в том числе со 2-й степенью ожога пищевода. Размеры бужей определялись по шкале С.Д. Терновского с последующей гиперкоррекцией. У 2 пациентов после процедуры профилактического бужирования произошла перфорация пищевода, что потребовало дренирования средостения. С 2011 года бужирование пищевода методом «вслепую» стало проводиться лишь при признаках стенозирования пищевода, что позволило избежать осложнений. Применение бужирования «по струне» под эндоскопическим контролем позволило корригировать рубцовый стеноз пищевода с эксцентрично расположенным входом у 1 ребенка. Кратность процедур определялась жалобами пациента и эндоскопической картиной.

Все пациенты с 3-й степенью ХОП наблюдались в течение 2–3 лет от момента ожога с эндоскопическим контролем каждые 3–6 месяцев. 6 детям потребовались повторные этапные госпитализации с проведением клиниколабораторного обследования, контрольной эзофагоскопии, бужирования и физиолечения. При проведении суточной ацидогастрометрии у 2 (1%) пациентов подтвердился гастроэзофагеальный рефлюкс. У 3 (1,5%) детей эндоскопически выявлена аксиальная диафрагмальная грыжа. Диагноз был подтвержден рентгенологически (рис. 7).

Рис. 2. Структура прижигающих веществ у пострадавших (в %)

Рис. 7. Аксиальная диафрагмальная грыжа (инверсионный осмотр)

Средняя продолжительность пребывания в стационаре составила 10,3±0,7 койко-дня (у пациентов с 1-й степенью 5,1±0,3, со 2-й степенью 12,8±0,8 койко-дня, при 3-й степени 30,6±2,8 койко-дня).

Все дети были выписаны в удовлетворительном состоянии. Летальных исходов не отмечено.

Заключение

Количество обратившихся в Детскую городскую клиническую больницу города Нижнего Новгорода с подозрением на химический ожог пищевода увеличивается в связи с расширением применения агрессивных химических веществ в быту. Число тяжело пострадавших среди них остается на постоянном уровне. Ожоги пищевода 3-й степени вызвали 70%-я уксусная кислота и многокомпонентные вещества группы коррозивов («Селена», «Крот»). Количество ожогов, осложнившихся рубцовым стенозом, составили 10,8%. Послеожоговые гастриты отмечались в 11,8% случаев. Признаки отравления наблюдались у 8,8% пострадавших. Выраженность клинической картины, специфические изменения гемограммы позволили прогнозировать тяжелый ожог пищевода. Объективным способом диагностики степени ХОП, стенозирования и выявления отдаленных осложнений (аксиальная диафрагмальная грыжа, рефлюкс-эзофагит) остается эндоскопический. Адекватная медицинская помощь пострадавшим, оказанная с первых минут после употребления прижигающих веществ, позволила избежать ранних осложнений у пострадавших. Лечение послеожоговых эзофагитов, включающее дезинтоксикацию, обезболивание, антибактериальную терапию, короткий курс кортикостероидов, местное лечение не предотвращает развития сужений пищевода у детей. Основным методом коррекции рубцовых стенозов остается бужирование.

Учитывая высокий риск малигнизации у пациентов с послеожоговыми рубцами пищевода, необходима разработка порядка диспансерного наблюдения данной группы пациентов. Общемировой опыт наблюдения за пострадавшими от употребления прижигающих веществ указывает не только на необходимость дальнейших медицинских исследований в этой области, но и ужесточение требований к упаковке и применению бытовой химии.

Литература

1. George D Ferry, Douglas S Fishman, Craig Jensen, Alison G Hoppin, Caustic esophageal injury in children. 2013.

2. Sakineh Fallahi, Seyed M.V. Hosseini Soghra Fallahi, Morteza Salimi, Ali Akbar Hesam, Seydeh Hamideh Hoseini. Extent of Injury of Gastrointestinal tract due to accidental ingestion of chemicals among children at Bandar Abbass Children Hospital 2009–2011. Life Science Journal 2012; 9(4): 2054–2057.

3. Лужников Е.А. и соавт. Клиническая токсикология. М., 1999.

Luznikov E.A. i soavt. Clinicheskaya toxikologia. M, 1999 г.

4. Алексеенко С.И. Химические ожоги пищевода у детей: особенности диагностики, лечения и профилактики осложнений. Дис. … канд. мед. наук. СПб; 2006.

Alexeenko S.I. Khimicheskie ozhogi pishchevoda detey: osobennosti diagnostiki, lecheniya I prophilaktiki oslogneniy. Diss…CMN, SPB, 2006.

5. Волков С.В., Ермолов А.С., Лужников Е.А. Химические ожоги пищевода и желудка (Эндоскопическая диагностика и лазеротерапия) М: Издательский дом «Медпрактика-М»; 2005; 120 с.

Volkov S.V., Ermolov AS., Luzhnikov E.A. Khimicheskie ozhogi pishchevoda (endoscopycheskaya diagnostika i lazeroterapiya). Moscow: Izdatelskiy dom «Medpraktika-M»; 2005, 120 s.

6. Салахов Э.С. Лечение химических ожогов пищевода у детей. Дисс…к.м.н Москва, 2007.

Salakhov AS. Lechenye chimicheskih ozhogov pishchevoda и detey Diss… CMN Moscow, 2007.

7. Кожевников В.А., Смирнов А.К., Полухин Д.Г. Местная терапия химических ожогов пищевода //Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 40-летию педиатрического факультета АРМУ «Педиатры Алтая — будущему России» — Барнаул -2006 г. — С 258 -262.

Kozhevnikov V., Smirnov A, Polukhin D.G. Mestnaya terapya khimicheskih ozhogov pishchevoda // Materiali Vserosiyskoy nauchno-praktichescoy conferencii, posvyashchennoy 40-letiyu pediatricheskogo faculteta ARMU «Pediatri Altaya- budushchemu Rossii. Barnaul 2006. s. 258-262.

8. Макарова О.Л., Королев М.П., Федотов Л.Е. Тактика лечения больных с сочетанными рубцовыми стриктурами пищевода и желудка после химических ожогов// Украинский журнал малоинвазивной и эндоскопической хирургии. Киев, 2003.- №3.-Т.7.- С.39-40

Makarova О. L, Korolev M.P., Fedotov L.E. Taktika lechenya bol’nih s sochetannymi rubcovymi strikturami pishchevoda i zheludka posle khimicheskikh ozhogov. Ukrainskiy zhurnal maloinvazivnoy i endoscopicheskoy khirurgii. 2003.- №3.-T.7.-s. 39-40.

9. Corrosive esophageal injury. Professional health care portal «Health writing» Nov, 2007

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

Ожоги и сужения пищевода у детей

Ожоги пищевода у детей возникают после случайного проглатывания растворов кислот или щелочей.
Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых всё новое часто пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающего вещества, поэтому отравления возникают не очень часто, главной проблемой бывают не столько отравления и ожоги, сколько их последствия — рубцовые сужения пищевода. Проявления, диагностика и лечение ожогов пищевода у детей имеют прямую связь с патоморфологическими изменениями, происходящими при поражении пищевода, их глубиной и протяжённостью. Наибольшие трудности встречают при лечении ожогов пищевода, вызванных щелочью, а так же серной, азотной или концентрированной соляной кислотами, когда даже при правильно проводимом лечении не удаётся избежать рубцового стеноза пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три степени ожога пищевода.
• Лёгкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отёком и гиперемией с повреждением поверхностных слоёв эпителия. Отёк спадает на 3–4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7–8 дней после травмы.
• Средняя (II) степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом её эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5–3 нед путём полной эпителизации или образования нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.
• Тяжёлая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и больше) фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3–4-й неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Сразу после ожога клиническая картина обусловлена болью и острым воспалительным процессом. У ребенка получившего ожог пищевода повышается температура тела, возникают беспокойство и сильное слюнотечение. В конце первой недели даже у детей с тяжёлыми ожогами пищевода обычно состояние улучшается: симптомы уходят, становится возможным полноценное питание через рот.
При ожогах I–II степени улучшение сопровождается восстановлением нормальной структуры пищевода. При нелеченых ожогах III степени такое улучшение бывает временным (период мнимого благополучия). С 4–6-й недели у этих больных опять появляются признаки нарушения проходимости пищевода, обусловленные начинающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приёме сначала твёрдой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребёнок не может глотать даже слюну. Развиваются дегидратация и истощение.В редких случаях при тяжёлых ожогах периода мнимого благополучия не бывает, что связано с глубоким повреждением пищевода, резким отёком, воспалительным процессом вокруг очага и медиастинитом. У этих детей длительно сохраняются высокая лихорадка и дисфагия.Наиболее достоверную информацию о характере поражения пищевода и желудка может дать только диагностическая гастроскопия. Только на основании клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Никогда нельзя утверждать, проглотил или нет ребёнок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта не исключён ожог пищевода.Диагностическую гастроскопию следует обязательно выполнить всем пациентам с подозрением на ожог пищевода. Сроки её проведения зависят от выраженности клинических проявлений. При отсутствии или слабой выраженности клинических признаков первую гастроскопию можно выполнить в первые сутки после травмы, часто даже амбулаторно. Это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка нет или произошёл ожог I степени, не требующий специального лечения. Таким образом может быть установлен правильный диагноз в ранние сроки у 70% больных с подозрением на ожог пищевода и желудка.При клинических признаках ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приёма прижигающего вещества. Она позволяет дифференцировать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отёком слизистой оболочки, от ожогов II–III степени, отличающихся наличием фибринозных наложений. При ожогах II степени наступает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при гастроскопии можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налётов и образование грануляций на ожоговой поверхности. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к формированию стеноза пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве первой помощи ребёнку дают выпить большое количество воды и вызывают рвоту (наилучший вариант — промывание желудка через зонд). Врач скорой помощи должен промыть желудок через зонд большим количеством воды. Чем раньше и квалифицированнее выполнено промывание желудка, тем меньше опасность развития отравления или тяжёлого ожога желудка. В первые часы после происшествия ребёнку назначают наркотические анальгетики, особенно если выражена дисфагия, контролируют температуру тела. При развитии признаков отравления проводят инфузионную терапию. В первые 5–6 дней после приёма ожога пищевода у ребенка при выраженном нарушении глотания проводят парентеральное питание или ребёнок получает только жидкую пищу. Для уменьшения болевых ощущений детям дают оливковое или растительное масло, альмагель. На 5–8-й день нарушения глотания обычно уменьшается, и ребёнка переводят на нормальную, соответствующую возрасту диету.

БУЖИРОВАНИЕ

До настоящего времени не разработаны лекарственные средства или другие методы, способные эффективно воздействовать непосредственно на ожоговый процесс в пищеводе и предотвращать формирование рубцового сужения, кроме профилактического бужирования. При правильно проведённом бужировании рубцовые сужения у детей формируются в исключительных случаях.Подбирают буж, по диаметру равный возрастному размеру пищевода. Бужирование бужами меньшего размера нецелесообразно, оно не предотвращает развития сужения пищевода. Бужирование проводят в стационаре 1 — 3 раза в неделю. Количество сеансов бужирования определяют после повторной гастроскопии. Если при этом происходит полная эпителизация (ожог II степени), бужирование прекращают, больного выписывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоскопическим контролем через 2–3 мес.При глубоком ожоге (III степени) бужирование продолжают 3 раза в неделю ещё в течение 3 нед. Затем выполняют контрольную гастроскопию и выписывают ребёнка на амбулаторное бужирование с частотой 1 раз в нед в течение 2–3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2–3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 мес.Проведение профилактического бужирования опасно лишь в редких случаях, например на фоне признаков чрезвычайно тяжёлого поражения (быстро развивающийся стеноз и ригидность пищевода, не позволяющие провести эндоскоп в желудок при гастроскопии, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и лихорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3–4 нед после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях вместо прямого бужирования следует применить бужирование по струне-проводнику или бужирование за нить.

2. Повреждения пищевода. Химические ожоги. Детская хирургия: конспект лекций

2. Повреждения пищевода. Химические ожоги

У детей повреждения пищевода наблюдаются сравнительно редко, возникают главным образом в связи с химическими ожогами или перфорацией стенки органа (инородными телами, инструментами).

Тяжесть ожога пищевода и степень его патологоанатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества, проглоченного ребенком.

При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду.

В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом. Отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их. Различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степеньхарактеризуется повреждением слизистой оболочки по типу десквамативного эзофагита. При этом отмечаются гиперемия, отек и участки поверхностного некроза. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7– 10 дней. Образующиеся поверхностные рубцы эластичны, не суживают просвета пищевода и не влияют на его функцию.

Присредней степенипоражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа. Через 3–6 недель (по мере отторжения некротических тканей) раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода.

Тяжелая степеньхарактеризуется глубокими и обширными повреждениями пищевода с некрозом всех слоев его стенки Ожог сопровождается медиастинитом.

Клиническая картина

Клиническая картина ожога пищевода зависит от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое из—за развивающихся явлений шока, отека гортани и легких, а также интоксикации и эксикоза.

В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторные и болезненные рвоты. С момента попадания едкого вещества появляется жгучая боль во рту, в глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Она усиливается при глотательных, кашлевых и рвотных движениях, поэтому все дети упорно отказываются от принятия пищи и питья.

Воспалительный процесс сопровождается повышением температуры до высоких цифр. Явления дисфагии можно объяснить как болью, так и набуханием слизистой пищевода.

В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой оболочки рта, глотки и пищевода, причем в ближайшие часы отек и боль нарастают, ребенок отказывается от еды наблюдается высокая лихорадка.

Такое состояние нередко продолжается до 10 дней, а затем улучшается, исчезает боль, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода – дети начинают есть любую пищу. Острая стадия постепенно переходит в бессимптомный период. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 недель.

Через 3–6 недель после ожога наступает период рубцевания. Постепенно нарастают явления непроходимости пищевода. У детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Рентгенологическим исследованием с контрастным веществом в период рубцевания выявляют характер, степень и протяженность патологического процесса.

Лечение

Ребенок, получивший химический ожог пищевода, требует экстренной госпитализации. В острой стадии заболевания проводят мероприятия по выведению из шокового состояния и энергичную дезинтоксикационную терапию, направленную на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, через зонд промывают желудок. В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1 %-ным раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2–3 %-ным раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2–3 л. Как правило, осложнений от введения желудочного зонда не возникает.

В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств и оинопона, включают внутривенные вливания плазмы, раствора глюкозы, вагосимпатическую шейную новокаиновую блокаду.

Для предупреждения легочных осложнений целесообразна постоянная подача больному увлажненного кислорода и возвышенное положение.

Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия).

Промывание желудка применяют не только при оказании неотложной помощи, но также и через 12–24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.

Важным лечебным фактором считают применение гормонов витаминотерапии и назначение рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и воды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2–4 дней вводят внутривенно белковые препараты и жидкость По улучшению общего состояния больному назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей, сначала жидкой (бульон, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши).

С первых дней после травмы дети должны получать через рот по одной десертной ложке растительного или вазелинового масла, оно действует смягчающе и улучшает прохождение комка по пищеводу.

До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считают бужирование. Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное – при рубцовых стенозах пищевода. Тактика лечения определяется степенью ожога ротовой полости, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности проводят диагностическую эзофагоскопию.

Раннее бужирование предупреждает формирование рубцовых стенозов пищевода. К бужированию приступают с 5–8–го дня после ожога.

Применяют только специальные мягкие бужи. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, появляются грануляции, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура.

Бужирование проводят без обезболивания три раза в неделю на протяжении 1,5–2 месяцев. В этот период ребенок находится в стационаре.

Затем его выписывают на амбулаторное лечение, назначив бу—жирование один раз в неделю в течение 2–3 месяцев, а в последующие полгода – 1–2 раза в месяц.

В редких случаях при тяжелых и распространенных ожогах, сопровождающихся медиастинитом, ребенок не может принимать пищу. Для предупреждения истощения прибегают к созданию гастростомы, которая необходима также для полного покоя органа.

Это благоприятно отражается на течении воспаления и способствует регенерации. Только после того, как ребенок будет выведен из тяжелого состояния, решают вопрос о методе дальнейшего лечения.

Обычно с 5–7–й недели начинают попытки прямого бужирования с помощью эзофагоскопа. Наличие гастростомы позволяет применять «бужирование по нитке».

При своевременном и правильном лечении химических ожогов пищевода у детей хорошие отдаленные результаты получают почти в 90 % случаев. Возникшая после ожога рубцовая непроходимость пищевода является показанием к пластике пищевода кишечным трансплантатом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Химические ожоги пищевода у детей

Химические ожоги пищевода у детей

Ожоги пищевода химическими соединениями у детей – самый частый вид травматического повреждения пищевода. Ожоги возникают после проглатывания концентрированных растворов щелочей и кислот. Наиболее часто пострадавшими являются дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые из-за недосмотра взрослых пробуют все на вкус.

Глубина, тяжесть ожога зависит от концентрации и химической природы вещества, а также его количества и времени контакта со слизистой оболочкой.

Степени химического повреждения

Различают три степени химических повреждений пищевода:

  1. 1 степень – наиболее легкая, проявляется отеком и покраснением поверхностных слоев пищевода. Отек проходит через трое суток от момента получения травмы, а полное восстановление эпителия происходит через 7 суток;
  2. 2 степень – более тяжелая, проявляется омертвлением слизистой оболочки и появлением через 3 недели нежных рубцов на месте повреждения, которые не сужают просвет пищевода;
  3. 3 степень – самая тяжелая, характеризуется полным повреждением слизистого и подслизистого слоя пищевода, вплоть до повреждения его мышечного аппарата. Чаще всего через 4 недели от момента получения травмы появляется грубая рубцовая ткань, которая деформирует пищевод и сужает его просвет.

Чем опасны химические ожоги пищевода?

После проглатывания химического вещества ребенок становится беспокойным, плачет, появляется рвота, иногда с кровью.

При повреждении верхних дыхательных путей у детей возникает одышка и нарушение акта дыхания.

Наиболее тяжелые повреждения наблюдаются из-за всасывания химического вещества в кровь, при этом происходит нарушение работы печени и почек, что проявляется клиникой острой почечной или печеночной недостаточности.

Все дети после получения травмы в обязательном порядке должны быть осмотрены врачом с последующим промыванием желудка!

Практически у всех детей на 5-6 сутки состояние улучшается, они начинают глотать пищу, прекращается слюнотечение и рвота.

При ожогах 1 и 2 степени пищевод восстанавливается полностью. При ожогах 3 степени улучшение бывает временным. На 4 неделе после получения травмы возникает клиника непроходимости пищевода – затруднение при глотании, рвота, слюнотечение. Дети могут сначала принимают только жидкую пищу, а через некоторое время не глотают слюну. Постепенно развивается истощение.

Как лечить химический ожог пищевода?

С целью профилактики сужения пищевода в раннем послеожоговом периоде проводится бужирование. Для бужирования используются бужи определенного размера в зависимости от возраста ребенка. Количество и частота бужирования определяется после контрольной эндоскопии через 3 недели от момента получения травмы. При глубоких ожогах бужирование вначале выполняют 1 раз в неделю в течение 3 месяцев, затем 2 раза в месяц, а затем 1 раз в месяц в течение полугода. Все сеансы бужирования выполняются под контролем эндоскопа. При правильно проведенном бужировании исход чаще всего благоприятный.

Однако после ожогов, полученных из-за проглатывания концентрированных растворов кислот и щелочей, чаще всего происходит формирование протяженного стеноза пищевода, что требует хирургического вмешательства.

Лазерная реканализация применяется при плотных рубцах, которые практически не поддаются растяжению при бужировании. Производится рассечение рубца в нескольких радиальных направлениях. После воздействия лазера на рубцовые ткани они претерпевают качественные изменения – становятся более податливыми и эластичными, что позволяет продолжать бужирование и получать хорошие результаты.

Стентирование представляет собой эндоскопическое протезирование пищевода при помощи специальных стентов, которые имеют сетчатую структуру. Данный метод лечения ожогов пищевода помогает закрепить результат после баллонных дилатаций и лазерной реканализации. Длительность нахождения стента в организме может составлять месяцы и годы. Процедура проходит под общим обезболиванием. Во время эндоскопии стент вводится в пищевод в сложенном состоянии с использованием специального проводника. После извлечения проводника происходит его расправление и расширение суженного пищевода до физиологических размеров.

Хирургическое лечение при химическом ожоге пищевода выполняется при невозможности выполнить стентирование пищевода или продолжить профилактическое бужирование ввиду полной облитерации пищевода, появлении свищей, а также из-за возникновения множества дивертикулов или повреждений пищевода во время эндоскопических манипуляций. В данных случаях выполняется кишечная пластика с использованием толстокишечного или тонкокишечного трансплантанта.

Лечение в Беларуси – гарант выздоровления

В ведущем центре детской хирургии на высоком профессиональном уровне оказывается медицинская помощь детям с ожогами пищевода. У нас Вы найдете не только качественное медицинское обслуживание, но и отзывчивое, внимательное отношение к Вашей проблеме.

Для того чтобы иметь возможность приехать на лечение в РНПЦ детской хирургии, свяжитесь с нами через форму консультации или по телефону – мы ответим на все вопросы, поможем рассчитать стоимость лечения и забронировать место в клинике.

Химические ожоги пищевода

Химические ожоги пищевода происходят при случайном или преднамеренном проглатывании едких жидкостей, которые оказывают коагулирующее и денатурирующее действие на белки пищевода и тканей желудка, что приводит к их разрушению. Правовое толкование определяет эти поражения как несчастный случай или как попытку самоубийства. Непосредственное воздействие едкой жидкости на пищевод и желудок не приводит к смерти, но их последствия могут привести к серьезным морфологическим поражениям этих органов и глубокой инвалидности, а возникающие после ожоговые перфорации пищевода и желудка — к самым тяжелым Воспалительные процессы в средостении и брюшной полости, часто со смертельным исходом.

Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода вызваны проглатыванием кислот (уксусная, соляная, серная, азотная) или щелочей (гидроксид калия, гидроксид натрия). По данным В. О. Данилова (1962), ожоги гидроксидом натрия встречаются чаще (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, дети до 7 лет (43,7%), дети в возрасте от 7 до 16 лет — 9,1%, дети в возрасте от 7 до 16 лет — 9,1%, с 16 до 30 лет — 25,8%, остальные 21.4% относятся к старшему возрасту. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие в возрасте до 16 лет, после 16 лет — в 78,2% случаев). Преднамеренное использование едкого (такого же морфологически и наиболее тяжелого) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из которых в возрасте от 16 до 30 лет — 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.

Химический ожог пищевода — причины и патогенез

Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений в пораженных частях пищевода и временем, прошедшим с момента приема едкой жидкости.На дебютной стадии, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В скрытой или стадии «легкого» разрыва наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической фазе преобладают симптомы хронического эзофагита.

Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: острая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и эпигастральной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от взятой жидкости: коричневая или черная для щелочного отравления, зеленоватая (соляная кислота), желтоватая (азотная кислота).Больной бросается, инстинктивно бросается к крану, чтобы смыть горящую жидкость изо рта, хрипит, на лице — выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Наиболее благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой часть проглоченной жидкости может быть стерта. Через некоторое время (1 / 2-1 ч) возникают трудности с глотанием или полной неспособностью, хрипота или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, слабый и частый пульс. В таких случаях через несколько часов часто случаются коллапс и смерть.

Химический ожог пищевода — симптомы

Диагностика химических ожогов пищевода не вызывает затруднений (анамнез, остаточная едкая жидкость в соответствующем контейнере, характерный «буккофаринго-пищеводный» синдром и другие клинические признаки общего характера.) Установить гораздо сложнее степень ожога, его распространенность и глубина, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.

После оказания первой неотложной помощи пациенту и вывода его из шокового состояния, которое обычно достигается на 2-й день после инцидента, пациент подвергается рентгеноскопии с контрастированием с водорастворимым лекарственным средством. В острой стадии этот метод позволяет выявить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах — дефекты слизистой оболочки. На хронической стадии с развивающимся рубцовым процессом четко определена область стриктуры, а над ней — начало дилатации пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.

Химический ожог пищевода — Диагноз

Лечение химических ожогов пищевода. Тактика лечения определяется стадией поражения, его клинической формой, временем оказания первой помощи или прибытием пострадавшего в отделение неотложной помощи или в больницу, которая прошла с момента отравления, количеством, концентрацией и типом едкой жидкости (кислоты, щелочи и т. д.).

Согласно условиям медицинской помощи, лечение химических ожогов пищевода делится на острую стадию (между 1-м и 10-м днем ​​после ожога), на ранней стадии подострой или до стадии формирования стриктуры ( 10-20 дней) и позже с хроническим послеожоговым эзофагитом (через 30 дней).

Химический ожог пищевода — Лечение

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

,
Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением
Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редких случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода происходят при случайном или преднамеренном (с суицидальной целью) поступлении внутрь агрессивных жидкостей. В настоящее время наиболее распространенной причиной таких ожогов является уксусная эссенция (80% раствор уксусной кислоты).

Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен.В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки происходит интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологического сужения, особенно в области шейки матки и в области кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает самые тяжелые травмы. Однако, если эту жидкость выпить одним глотком, защитный спазм кардии задерживается и едкое вещество попадает в желудок. Такие сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982). Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при щелочном отравлении их кислое желудочное содержимое частично нейтрализуется.

В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белка и развитие плотного коагуляционного некроза, который препятствует проникновению кислоты.Однако могут возникнуть серьезные осложнения из-за болевого шока и интоксикации.

При приеме уксуса местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия густой парши развивается очень сильная интоксикация. Происходит резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота — гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.

При сжигании щелочами (моющая или едкая сода, аммиак, силикатный клей и т. Д.) Происходит обезвоживание и разрыхление ткани пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода гораздо глубже, чем кислоты, что приводит к образованию обширного некроза. Сам парша мягкая и рыхлая, что часто приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием флегмоны около пищевода и медиастинита. При щелочном ожоге также возможен отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии аммиака.Появление метаболического алкалоза характерно.

При всех ожогах пищевода в результате сильной боли и сильной экссудации с развитием гемоконцентрации могут возникать серьезные гемодинамические нарушения вплоть до фатального шока.

Патологические изменения, которые развиваются в тканях пищевода, обычно делятся на 4 стадии: некроз, язва и грануляция, рубцевание и стойкое рубцовое сужение.

Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильной болью в ротовой полости, глотке, вдоль пищевода с распространением через грудную клетку и с сопутствующим ожогом желудка и в эпигастрии.Клиническая картина ожога пищевода может осложняться проявлениями токсического токсического шока, выраженного в той или иной степени.

Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (следует иметь в виду, что иногда жертва может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей или находиться в состоянии сильного алкогольного опьянения) и наличие признаков химического ожога на коже лица, губ, на слизистой оболочке полости рта и глотки.В этом случае часто можно установить саму очень агрессивную жидкость: уксусную кислоту и аммиак — в соответствии с характерным запахом; серная кислота — на черном или сером струпе; азот — наличием желтой корочки; соляная (соляная) — на беловатой корочке.

Постоянное слюноотделение, часто появляется хрипота голоса.

При развитом отравлении уксусной кислотой моча окрашивается от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; В крови обнаруживается метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.

Если ожог осложняет кровотечение, появляется кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается боль в груди и начинается жар.

Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: прямое спасение жизни жертвы и предотвращение сужения пищевода. Это должно начаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком применяют промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса пациента и седативных средств.Перед промыванием пищевода и желудка тщательно прополоскать рот водой. Промывание пищевода и желудка следует проводить с помощью толстого резинового зонда с большим количеством воды (минимум 1-1,5 ведра, т.е. 12-18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости , Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Рекомендуется использовать нейтрализующие растворы (1-2% раствор бикарбоната натрия в случае кислотного ожога).

Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка.При оказании первой помощи, также может быть выполнено безщеточное промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают 300 — 500 мл молока.

Если существует риск асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (обычно после щелочного ожога), необходимо срочно сделать трахеостомию. Трахеостомия может использоваться для промывания дыхательных путей. В случае нарушения внешнего дыхания необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.Всем пациентам показана антибактериальная терапия.

С самого начала жертве вводят внутривенную инфузию (предпочтительно через катетер, вставленный в подключичную вену), антишоковую терапию и детоксикационную терапию под контролем гематокрита, артериального давления, центрального венозного давления и кислотно-основного состояния. состояние. При тяжелом и умеренном состоянии больного не менее 5-6 литров жидкости (смесь глюкозонокаина, полиглюцин, желатинол, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.).) обычно вводят в первый день, и щелочные растворы также вводят в случае кислотного отравления. Для форсированного диуреза назначают диуретики (маннит или мочевина до 1,5 г / кг, затем лазикс 1 мг / кг).

Для предотвращения гемоглобинурийного нефроза и повреждения печени гемолимфосорбция, вероятно, является перспективной (Комаров Б.Д. и др., 1981). При развитии острой почечной недостаточности могут появиться показания к гемодиализу.

С самого начала лечения назначаются стероидные гормоны (гидрокортизон 125 — 250 мг или преднизон 90 — 150 мг / день и т. Д.). Они не только предотвращают падение артериального давления, но и ограничивают распространение локального воспалительного процесса и рубцовых стенозов пищевода.

Питание в первые 2 дня проводится парентерально, но если глотание не нарушено и нет риска аспирации пищевых масс, его можно дополнить энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болей, то уже в первый день каждые 30-40 минут назначают чайную ложку со смесью, содержащей 10% эмульсии подсолнечного масла — 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина.Полезно систематическое и длительное использование чайных ложек йодинола или его аналога на основе крахмала амилоиодина, который снижает риск перфорации и, следовательно, стриктуры пищевода (Мохнач В.О. и Мохнач И.В., 1970).

Большинство авторов рекомендуют кормить пациентов 3 днями жидкой и кашицеобразной пищи. Раннее питание помогает предотвратить развитие рубцового сужения пищевода, как бы путем мягкого его раздражения.

К инструментальному буженству прибегают только с развитием сужения пищевода в специализированных клиниках.В некоторых случаях можно восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоступенчатым пластическим операциям (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982).

  1. Ожоги глотки и пищевода
    Ожоги различают термический, химический, электрический и радиационный. Термические ожоги полости рта, глотки и пищевода (часто в одно и то же время) обычно возникают при глотании горячей пищи, часто жидкой, иногда при попадании горячего воздуха, газа или пара в эти полости.В редких случаях поражается только один орган, что связано с продолжительностью контакта повреждающего агента со слизистой оболочкой
  2. ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
    Животных с термическими или химическими ожогами убивают за мясо, когда они находятся в неизлечимом состоянии или их лечение и уход в будущем экономически нецелесообразны. Термические ожоги у животных являются результатом воздействия высокой температуры ткани (огонь, горячая вода, горячий воздух), энергии излучения и электрического тока.В результате термических ожогов у животных
  3. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
    Химические ожоги могут быть вызваны органическими и неорганическими веществами в твердом, жидком и газообразном состоянии. Степень повреждения зависит от количества вещества, его концентрации и времени контакта с кожей. Патогенез химических ожогов отличается от патогенеза тепловых поражений. Когда концентрированные кислоты действуют на кожу, белки ткани коагулируют (с образованием
  4. Химические ожоги
    Объем исследования 1.Химические ожоги вызывают едкие жидкости — концентрированные кислоты и едкие щелочи. 2. Кислоты оказывают прижигающее и некротическое действие, коагулируют белки тканей; щелочи растворяют белки и вызывают калликвационный некроз. 3. При попадании жидкости внутрь появляются следующие признаки химического ожога: ожоги лица, слизистой оболочки губ, ротоглотки, хрипота
  5. Химические ожоги дыхательных путей и пищевода
    Химические ожоги дыхательных путей Химические ожоги возникают в результате проглатывания или вдыхания концентрированных химических растворов (кислот, щелочей и т. Д.).). Чаще всего поражается вестибулярная часть гортани (надгортанник, совок-надгортанник и вестибулярные складки, аритеноидный хрящ). В месте контакта химического агента со слизистой оболочкой происходит локальный ожог
  6. Термические и химические ожоги
    Код ICD-10 T20 — T32 Диагноз Диагноз Диагноз Обязательный Уровень сознания, частота дыхания и эффективность, артериальное давление, частота сердечных сокращений, история болезни, физикальное обследование, площадь ожоговой поверхности тесты: гемоглобин, газы крови, электролиты карбоксигемоглобина (Na, K, Cl), показатели коагуляции (APTT, PTV,
    ,
  7. )
  8. Термические и химические ожоги дыхательных путей
    Код ICD-10 T27 Диагностика Диагноз Обязательный Уровень сознания, эффективность и частота дыхания, артериальное давление, частота сердечных сокращений, история болезни, физическое обследование R-график органов грудной клетки Бронхоскопия Лабораторные исследования: бактериальная культура 2-3 дня после ожога, гемоглобин, газы крови, карбоксигемоглобин, метгемоглобин, электролиты (Na, K, Cl), коагуляция
  9. пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода
    Нет достоверных данных о частоте возникновения аденокарциномы пищевода Барретта, но доказано, что риск заболевания увеличивается в этом случае в 20-40 раз.Предположительно, механизмы канцерогенеза сходны с механизмами рака толстой кишки — хроническое повреждение эпителия и пролиферация клеток приводят к генетическим перестройкам и, в конечном итоге, к опухолевому процессу.
  10. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КЛЕТКИ И ЕГО ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
    Элементный состав клетки (протоплазма). Чтобы четко представить биологические и физико-химические свойства тканей, необходимо знать химический состав протоплазмы клетки.Помимо воды, в протоплазме содержится большое количество элементов. Самые точные химические исследования показали, что из 104 элементов периодической системы Д. И. Менделеева протоплазма содержит 96. Четыре
  11. Химический состав воды. Загрязнение воды: физическое, химическое, бактериологическое. Самоочищающаяся способность водных источников
    Химический состав воды. В природе вода почти всегда содержит больше или меньше растворенных в ней минеральных солей. Степень и минеральный состав воды определяется природой почвы или почв, прилегающих к водоносным горизонтам или поверхностным источникам воды.Количество минеральных солей, содержащихся в воде, выражается в мг / л. Органические вещества Из них наиболее важными являются
    и
  12. .
  13. Ожоги гортани
    Ожоги гортани бывают двух типов — химические и термические. Как правило, они сочетаются с повреждением полости рта, глотки и при глотании ядовитых или горячих веществ, пищевода (см. «Ожоги глотки и пищевода»). Химические ожоги возникают в результате проглатывания или вдыхания концентрированных химических растворов (кислот, щелочей и т. Д.).). Чаще всего страдает
  14. Ожоги
    Ожоги — это травмы, возникающие при воздействии на организм высокой температуры, агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующих излучений. Сгорел человек, который получил термическую травму. Частота ожогов составляет 5-10% от общего количества травм мирного времени. В структуре ожоговой травмы преобладают бытовые ожоги. Треть от числа сожженных детей.
  15. Ожоги
    Ожоги (burnio) — повреждение тканей организма в результате локального воздействия высокой температуры, химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.По этиологическим признакам выделяются термические, химические, электрические и радиационные ожоги. Термические ожоги I-IV степени. Степень ожога или поверхностного ожога характеризуется появлением боли
  16. Ожоги
    Ожог — это повреждение тканей из-за неосторожного обращения с огнем, химикатами и электричеством. Патофизиология • Ожоговое повреждение — открытое повреждение или разрушение кожи, ее придатков, слизистых оболочек под воздействием термических, химических, электрических факторов, радиационной энергии или их комбинации.Для ожогов важен не только тип фактора поражения, но и его продолжительность (воздействие)
.

Химический ожог пищевода — причины и патогенез

Причина химического ожога пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода вызваны проглатыванием кислот (уксусная, соляная, серная, азотная) или щелочей (гидроксид калия, гидроксид натрия). По данным В. О. Данилова (1962), ожоги гидроксидом натрия встречаются чаще (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, дети до 7 лет (43,7%), дети в возрасте от 7 до 16 лет — 9,1%, дети в возрасте от 7 до 16 лет — 9.1%, с 16 до 30 лет — 25,8%, остальные 21,4% приходятся на пожилой возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие в возрасте до 16 лет, после 16 лет — в 78,2% случаев). Преднамеренное использование едкого (такого же морфологически и наиболее тяжелого) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из которых в возрасте от 16 до 30 лет — 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества взятой уксусной жидкости, ее вязкости, концентрации и воздействия.Самые глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызваны щелочами, которые способны плавить ткани без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется в ширину и глубину в виде растекающегося масляного пятна, а также при сжигании кислотой, которая образует коагуляционную корку и, соответственно, демаркационную границу поражения, поражение ограничен размером контакта агрессивной жидкости с пораженной тканью.С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает воздействие его на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где задержка едкой жидкости происходит в течение длительного времени, вплоть до оказания неотложной медицинской помощи.Проникновение жидкости в желудок приводит к его ожогу, особенно активному в случае повреждения кислотой, поскольку щелочь при контакте с содержанием кислоты в желудке частично нейтрализуется. Химические вещества, контактирующие со слизистой оболочкой, в зависимости от значения рН либо коагулируют белки (кислоты), либо расплавляют их (щелочи).

Патофизиологический процесс с химическим ожогом можно разделить на 3 фазы:

  1. фаза рефлекторного спазма;
  2. фаза светового интервала, когда тяжесть явления дисфагии значительно снижается;
  3. фаза прогрессирующего стеноза пищевода, вызванная появлением рубцового отростка, приводящего к образованию постоянной стриктуры и расширению пищевода над ней.

Тяжесть химического повреждения слизистой оболочки пищевода зависит от анатомического поражения. В полости рта нет рубцовых изменений, так как контакт слизистой оболочки с жидкостью кратковременен, а сама жидкость быстро растворяется и вымывается с чрезмерным слюноотделением. В горле стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, но попадание едкой жидкости в гипофарингис может привести к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может вызвать нарушения дыхания, вплоть до асфиксия и необходимость экстренной трахеотомии.Чаще всего рубцовые изменения происходят, как уже отмечалось выше, в области физиологического сужения пищевода и желудка, когда в него попадает агрессивная жидкость.

Патологические изменения при химических ожогах пищевода делятся на 3 стадии — острая, подострая и хроническая.

В острой стадии наблюдаются гиперемия, отек и изъязвление слизистой оболочки, покрытой фибринозными пленками. В случаях широко распространенного повреждения эти пленки (некрозный слой слизистой оболочки) могут быть отбракованы как плесень на внутренней поверхности пищевода.

На подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает открытые участки слизистой оболочки. Морфологические изменения в пораженных тканях пищевода, которые происходят на этой стадии, определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и терапевтическую тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазматические клетки и фибробласты. Начиная с 15-го дня, фибробласты участвуют в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженную ткань; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном участке которого стенка становится плотной, жесткой с полным отсутствием перистальтики.При неглубоких ожогах, которые поражают только эпителиальный слой слизистой оболочки, возникающие эрозии вскоре покрываются новым эпителием, нет рубцов или сужений. Если в значительной области происходит некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя, то происходит их отторжение. Мертвые ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда и, пройдя весь желудочно-кишечный тракт, — и у телят. При более глубоких ожогах, некрозе слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующим образованием язв.При очень тяжелых ожогах сразу же, в острой стадии, могут возникнуть некротические изменения по всей толщине стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, переизофагит, медиастинит и плеврит. Такие пациенты обычно умирают.

В хронической стадии волокна коллагена, сформированные в области поражения, обладая свойством сокращать их длину в процессе развития, в конечном итоге приводят к рубцовой стриктуре пищевода.

Частота локализации рубцового послеожогового стеноза пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области сужения бронхов и аорты, затем в области входа в пищевод и реже в диафрагмальном сужении. ,По степени и количеству рубцовых стенозов пищевода, вызванных химическим ожогом, они могут быть диффузными, общими, ограниченными, единичными и множественными. За хроническим стенозом развивается пищевод, а под стенозом — его гипоплазия, иногда возбуждающая и желудочная. В перизофагальной области часто развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которого сжимают пищевод и резко ухудшают его проходимость.

В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации различной степени тяжести в зависимости от токсичности и всасывания проглоченной жидкости.Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсическим резонансным действием токсической жидкости, попавшей в организм, которая также может поражать почки, печень, центральную нервную систему и другие органы и системы.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

,

Химический ожог пищевода — лечение

Химический ожог пищевода. Тактика лечения определяется стадией поражения, его клинической формой, временем оказания первой помощи или прибытием пострадавшего в отделение неотложной помощи или в больницу, которая прошла с момента отравления, количеством, концентрацией и типом едкой жидкости (кислоты, щелочи и т. д.).

Согласно условиям медицинской помощи, лечение химических ожогов пищевода делится на острую стадию (между 1-м и 10-м днем ​​после ожога), на ранней стадии подострой или до стадии формирования стриктуры ( 10-20 дней) и позже с хроническим послеожоговым эзофагитом (через 30 дней).

Экстренное лечение подразделяется на местное и общее, включает назначение анальгетиков и антигистаминных препаратов в виде инъекций и антидотов в виде нейтрализующих коррозию жидкостей: при отравлении щелочью дают слабые растворы кислот (уксусная, лимонная, винная) взбитый яичный белок; при отравлении кислотами — оксидом магния, мелом, раствором пищевой соды (1 чайная ложка на 1/2 стакана теплой кипяченой воды), белковой жидкостью — 4 взбитых яичных белка на 500 мл теплой кипяченой воды, слизистые отвары.Эти средства оказываются неэффективными через 4 часа после отравления, так как пищевод горит сразу; скорее они направлены на нейтрализацию и связывание ядовитой жидкости, которая попала в желудок и, возможно, дальше в кишечник. Полоскание желудка при химических ожогах пищевода практически не рекомендуется из-за опасности перфорации пищевода, но если это по той или иной причине показано, например, если есть доказательства того, что пострадавший проглотил большое количество Для этой цели используйте едкий жидкий зонд и воду комнатной температуры в количестве, которое зависит от возраста жертвы.

Для сорбции токсичных веществ в желудочно-кишечном тракте используется активированный уголь, который смешивают с водой и в форме каши и перорально по 1 столовой ложке до и после промывания желудка.

При распространенных явлениях интоксикации применяют форсированный диурез. Метод основан на использовании осмотических диуретиков (мочевина, маннит) или салуретиков (лазикс, фуросемид), способствующих резкому увеличению диуреза, благодаря которому выведение токсических веществ из организма ускоряется в 5-10 раз.Метод показан при большинстве интоксикаций с первичным выведением токсических веществ почками. Он состоит из трех последовательных процедур: водной нагрузки, внутривенного введения мочегонного средства и замены растворов электролитов. Прекомпенсируют гиповолемию, развивающуюся при тяжелом отравлении внутривенным капельным введением в течение 1,1 / 2-2 часов плазмозамещающих растворов (полиглюцин, гемодез и 5% раствор глюкозы в объеме 1-1,5 литра). При этом рекомендуется определять концентрацию токсического вещества в крови и моче, гематокрит (у мужчин в норме 0.40-0,48, у женщин — 0,36-б, 42) и проводят непрерывную катетеризацию мочевого пузыря для почасового измерения диуреза.

Мочевина в виде 30% раствора или 15% раствора маннита вводится внутривенно по 1-2 г / кг в течение 10-15 мин, лазикс (фуросемид) в дозе 80-200 мг. В конце введения диуретика начинается внутривенная инфузия раствора электролита (4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия, 10 г глюкозы на 1 литр раствора).При необходимости цикл этих мер повторяют через 4-5 часов до полного удаления токсического вещества из крови. Следует, однако, принять во внимание, что часть токсического вещества может откладываться в паренхиматозных органах, вызывая их дисфункцию, поэтому целесообразно провести соответствующее лечение симптомов такой дисфункции. Количество вводимого раствора должно соответствовать количеству выделяемой мочи, достигая 800-1200 мл / час. В процессе форсированного диуреза и после его прекращения необходимо контролировать содержание ионов (калия, натрия, кальция) в крови, CBS и своевременно компенсировать водно-электролитный дисбаланс.

При наличии признаков травматического (болевого) шока назначается противошоковое лечение (кофеин, морфин противопоказан), артериальное давление восстанавливается при внутривенном введении крови, плазмы, глюкозы, кровезаменителей (реоглюман), реоплонглюкина полиамин.

Раннее лечение проводится после периода острых явлений, чтобы уменьшить вероятность рубцевания рубцов пищевода. Лечение начинается в так называемом «светлом» промежутке после ожога, когда реакция на ожог и воспаление снижается до минимума, температура тела нормализуется, состояние пациента улучшается, а явления дисфагии сводятся к минимуму или полностью исчезают. ,Лечение заключается в бужировании пищевода, который делится на ранний, до формирования рубцового стеноза, а позже — после формирования стриктуры.

Метод буги заключается во введении специальных инструментов (буже) в некоторые органы трубчатой ​​формы (пищевод, слуховую трубу, уретру и т. Д.) Для их расширения. Использование буги известно с древних времен. А. Гагман (1958) пишет, что при раскопках в Помпеях для уретры были обнаружены бронзовые буги, очень похожие на современные.В старые времена для бужей использовались восковые свечи разных размеров. Существуют различные способы кипения пищевода. Обычно бужи у взрослых проводят с помощью эластичных буг цилиндрической формы с коническим концом или под контролем эзофагоскопии или металлического бужа с оливой. Если при раннем бужировании на слизистой оболочке пищевода происходит повреждение, процедуру откладывают на несколько дней. Противопоказанием к жужжанию пищевода является наличие воспалительных процессов в полости рта и глотки (предотвращение дрейфа инфекции в пищевод).Перед запеканием пищевода эластичный зонд стерилизуют и опускают в стерильную горячую воду (70-80 ° C), чтобы смягчить его. Буж, смазанный стерильным вазелиновым маслом, вводится в пищевод пациента натощак в положении сидя со слегка наклоненной головой. Перед кипячением пищевода 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина вводят подкожно в течение 10 минут и внутримышечно 2-3 мл 1% раствора димедрола, корень языка и заднюю часть глотки смазывают 5% гидрохлоридом кокаина раствор или 2% -ный раствор да-каина.Мы рекомендуем за 10-15 минут до приема буги дать пациенту per os суспензию порошка анестезина в вазелиновом масле из расчета 1 г препарата на 5 мл: помимо обезболивающего эффекта, обволакивание стенки пищевода маслом Прогресс буги в стриктуре.

Раннее бужирование начинают через 5-10 дней (до 14-го дня) после ожога. Предварительное рентгенологическое исследование пищевода и желудка, которое часто поражается вместе с пищеводом.По мнению ряда специалистов, целесообразно вводить пищевод даже в отсутствие заметных признаков начинающегося стеноза пищевода, который, как показывает их опыт, замедляет и уменьшает тяжесть последующего стеноза.

Бужирование начинаются у взрослых бужами № 24-26. Баг осторожно, чтобы избежать перфорации пищевода. Если буж не проходит через стриктуру, тогда используется более тонкий буж. Введенные в сужение бугены оставляются в пищеводе на 15-20 минут и имеют тенденцию к сужению до 1 часа.На следующий день буги того же диаметра вводят в течение короткого времени, затем следует следующий номер, оставляя его в пищеводе в течение необходимого времени. При появлении болезненной реакции, признаков недомогания, повышения температуры, бужирование откладывается на несколько дней.

Ранее буж проводился ежедневно или через день в течение месяца, даже при отсутствии признаков сужения пищевода, а затем в течение 2 месяцев 1-2 раза в неделю, и опыт показывает, что можно проводить бужем Нет.32-34.

Ранний бужи у детей направлен на предотвращение развития сужения просвета пищевода в фазе репаративных процессов и рубцевания его пораженной стенки. По словам автора, вздутие живота, начавшееся в первые 3-8 дней после ожога, не представляет опасности для пострадавших, поэтому морфологически изменения в этом периоде распространяются только на слизистый и подслизистый слой, поэтому опасность перфорации минимальна. Показаниями к раннему бужу являются нормальная температура тела в течение 2-3 дней и исчезновение острых явлений общей интоксикации.Спустя 15 дней с момента ожога буж становится опасным для ребенка и для взрослого, а также на стадии рубцевания пищевода, становится жестким и менее податливым, а стена еще не приобрела достаточной прочности. ,

Бужирование пищевода осуществляется мягкими эластичными тупыми концами и поливинилхлоридом, армированными шелковой хлопчатобумажной тканью и покрытыми лаком, или мягким желудочным зондом. Количество бужей должно обязательно соответствовать возрасту ребенка.

Перед блокировкой ребенка заверните руками и ногами в простыню. Помощник крепко держит его на коленях, обхватив йогу ребенка ногами, одной рукой — туловищем ребенка, а другой — фиксирует голову в ортоградном (переднем) положении. Буз готовится по методике, описанной выше. Буж проводят по пищеводу, не допуская насилия, и оставляют его на 2 минуты (по мнению С.Д.Терновского) на 5-30 минут. Бужирование детей проводят в стационаре 3 раза в неделю в течение 45 дней, постепенно увеличивая размер бужа, соответствующий нормальному диаметру пищевода ребенка этого возраста.По достижении положительного результата ребенка выписывают на амбулаторное лечение, состоящее из еженедельных еженедельных бужей на 3 месяца, а в течение следующих 6 месяцев бужирование проводят не реже двух раз в месяц, а затем один раз в месяц.

Полное выздоровление при ранней закупорке пищевода происходит в подавляющем большинстве случаев, способствует такому применению антибиотиков, которые предотвращают вторичные осложнения, и стероидных препаратов, которые ингибируют фибропластические процессы.

Позднее лечение химических ожогов пищевода.Необходимость в этом возникает при отсутствии раннего лечения или нерегулярного поведения. В большинстве этих случаев возникает рубцовый стеноз пищевода. У этих пациентов буги проводятся позже.

Позднее бужирование пищевода проводится после тщательного общеклинического обследования пациента, рентгенографических и эзофагоскопических исследований. Бужирование начинают с бужа № 8-10, постепенно переходя к бужерам большего диаметра. Процедуру проводят ежедневно или через день, и при достижении достаточного эффекта 1-2 раза в неделю в течение 3-4 месяцев, а иногда до шести и более месяцев.Следует, однако, отметить, что из-за плотности рубцовой ткани и упрямства стриктуры не всегда возможно довести буги до последних цифр, и мы должны остановиться на буферах среднего размера, на которых разжиженные и измельченные плотно Пищевые продукты проходят, а в контрольных рентгеновских исследованиях — густая масса сульфата бария. Следует также отметить, что перерывы в лечении методом бужирования наносят ущерб результату, и стриктура пищевода снова сужается. Даже при хорошем и относительно стабильном результате, достигнутом при бужировании, стриктура имеет тенденцию к сужению, поэтому пациенты, перенесшие химические ожоги пищевода и лечение бужи, должны находиться под контролем и, при необходимости, проходить повторные курсы лечения.

При резком и извилистом рубцовом сужении пищевода адекватная подача пациентов через рот невозможна, так как невозможен и эффективен бужи обычным способом. В этих случаях для обеспечения правильного питания применяется гастростомия, которая также может быть использована одновременно для бужа методом «без конца». Суть его заключается в том, что пациент глотает через рот прочную нейлоновую нить, которая удаляется в гастростому, к ней привязывается буж, а к другому концу — конец нити, выходящий изо рта.Буж вводится в пищевод для нижнего конца нити, затем выводится через стриктуру и гастростомию; цикл повторяется несколько раз много дней подряд, пока не станет возможным буги обычным способом.

Тот же метод применим и ко многим больным детям позднего бужа, которым не удается расширить стриктуру до приемлемого диаметра, что обеспечивает удовлетворительное питание даже в жидкой пище. В этом случае, чтобы спасти ребенка, накладывают гастростому, с помощью которой осуществляется кормление.После улучшения состояния ребенка ему разрешается проглатывать водой шелковую нить № 50 длиной 1 м; затем открывают гастростому, и нить освобождается вместе с водой. Тонкая нить заменяется толстой. Верхний конец проходит через носовой проход (для предотвращения перекусывания нити) и соединяется с нижним. Буж привязывают к нитке и растягивают со стороны рта или ретроградно от фистулы. Бужирование «за ниточку» («бесконечный» буж) выполняют 1-2 раза в неделю в течение 2-3 месяцев.Устанавливая стабильную проходимость пищевода, нить удаляют, а буги продолжают амбулаторно через рот в течение 1 года. Учитывая возможность рецидива стриктуры, гастростому закрывают через 3-4 месяца после удаления нити со стабильной проходимостью пищевода.

Хирургическое лечение постожоговых стриктур пищевода подразделяется на паллиативное и патогенетическое, т. Е. Устранение стеноза методами пластической хирургии. Паллиативные методы включают гастростомию, которая производится в тех случаях, когда буженство не приносит желаемого результата.В России впервые наложили гастростомию на животных В. А. Басова в 1842 г. Французский хирург И. Седио в 1849 г. впервые наложил гастростомию на людей. С помощью этого хирургического вмешательства создается гастростомия, которая представляет собой свищ желудка для искусственного вскармливания пациентов с непроходимостью пищевода. Гастростомия применяется при врожденной атрезии пищевода, рубцах на нем, инородных телах, опухолевых заболеваниях, свежих ожогах и ранах жевательного аппарата и пищевода, при хирургических вмешательствах на пищеводе для пластической ликвидации его обструкции и бужа «без конца» ,Гастростома, предназначенная для кормления, должна удовлетворять следующим требованиям: фистула должна плотно прилегать к желудку резиновой или поливинилхлоридной трубки и не протекать с наполненным желудком, должна проходить достаточно толстую трубку, чтобы пациент мог не только питаться жидкостью Кроме толстой пищи, не следует пропускать пищу из желудка, если трубка временно удалена или выпала сама. Существует множество методов гастростомии, которые отвечают этим требованиям. Для наглядности приведем схему гастростомии по Л.В. Серебренникову.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

,
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *