Атрофия кишечника симптомы: Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Содержание

Болезни тонкого кишечника: современный взгляд на проблему

При гистологическом исследовании наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией обнаруживается отеч­ность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза «хронический энтерит» бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков. Клинически это заболевание почти неотличимо от группы интестинальных энзимопатий, сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная интестинальная энзимопатия — лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса.

Практическим врачам мало известно о заболевании, протекающем со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это болезнь Уиппла, или «кишечный коллагеноз». При этом на фоне диа­- реи, резкого общего похудания отмечаются лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии. В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми «нафаршированы» макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными. По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов. Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения с формированием бродильной и (реже) гнилостной диспепсии.

К типичным проявлениям местного энтерального синдрома относится частая диарея (3–5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня. Стул жидкий, реже — кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще — овощей (лиенторея). При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с йодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей — мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита — «мыльная диспепсия». Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает «энтеральная недостаточность», или синдром нарушенного всасывания и пищеварения.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

Хронический энтерит (ХЭ) можно определить как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит воспалительный или воспалительно-дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к нарушениям пищеварительной, всасывательной, выделительной и двигательной функций, заселению верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, нарушениям всех видов обмена веществ [20, 22].

Патогенез заболевания тесно связан с повреждением барьерной функции стенки кишки, которое приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, снижению активности пищеварительных желез [9, 17].

Патоморфологическая картина хронического энтерита характеризуется признаками воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки с исходом в атрофию. Патологический процесс может распространяться на всю тонкую кишку или носить локализованный характер (еюнит, илеит) [22].

Клиническая симптоматика хронических заболеваний тонкой кишки определяется развитием рецидивирующей диа­реи и синдрома нарушенного всасывания. Механизмами диареи являются гиперсекреция ионов кальция и воды, повышение осмотического давления кишечного содержимого, кишечная ги­перэкссудация и нарушение транспорта кишечного содержимого. Рецидивирующая диарея в сочетании с нарушениями пищеварительно-транспортного конвейера (ПТК) является причиной развития синдрома нарушенного всасывания (СНВ) [21].

Синдром энтеральной диспепсии выражается в неприятных ощущениях в околопупочной области живота, давлении, распирании и вздутии живота. Для хронического энтерита характерным является симптом Образцова, который заключается в появлении сильного урчания и плеска при пальпации слепой кишки. Данный симптом возникает вследствие нарушения переваривания и всасывания, при котором происходят быстрый пассаж химуса по тонкой кишке и поступление непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку.

Боли носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области, усиливаются во второй половине дня, иногда имеют схваткообразный характер по типу кишечной колики, стихают с появлением громкого урчания. При пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка часто определяется болезненность (симптом Поргеса), а также можно выявить болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Иногда после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром. Появление этих признаков свидетельствует о переходе заболевания в тяжелую форму.

По данным различных авторов, течение ХЭ отличается благоприятным прогнозом. В период обострения заболевания у 76 % больных ХЭ развивается СНВ I степени тяжести, СНВ II степени тяжести развивается у 14 % больных [1, 17, 22].

Немаловажное значение в дифференциальной диагностике заболеваний тонкой кишки принадлежит эндоскопическому и гистологическому исследованию.

По данным некоторых авторов (А.С. Логинов и соавт., 1999 г., и др.), патологические изменения, свойственные некоторым заболеваниям кишечника, были выявлены в материале, полученном не только из тощей, но и из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки [20].

При ХЭ морфологические изменения в тонкой кишке выражены незначительно: дистрофические изменения верхушек ворсинок (просветленная цитоплазма и смещенное к апикальному концу ядро энтероцитов), извитость и незначительное укорочение или уменьшение числа бокаловидных клеток, усиление клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки (СО) с нарастанием количества нейтрофильных или эозинофильных лейкоцитов.

Лечение заболеваний тонкого кишечника должно быть комплексным. В терапии необходимо использовать пребиотики, пробиотики, синбиотики, полиферментные препараты и спазмолитики.

Среди селективных спазмолитиков в Украине и других европейских странах широко применяются мебеверин, пинаверия бромид и отилония бромид. Эффективность спазмомена (отилония бромида) доказана многочисленными данными доказательных клинических исследований.

На Объединенной Европейской Гастро­- неделе в Барселоне (Испания) в 2010 г. профессор J. Tack (Бельгия) представил результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по изуче­нию эффективности и безопасности отилония бромида при длительном лечении (15 недель) больных с СРК. Отилония бромид — спазмолитический препарат, блокирующий кальциевые каналы L-типа мышечных волокон тонкого и толстого кишечника. Препарат продемонстрировал доказанную эффективность в купировании абдоминального болевого синдрома, значительное снижение частоты рецидивов, высокий профиль безопасности, низкую системную биодоступность и хорошую переносимость [24].

Из 12 рандомизированных контролированных испытаний, проведенных в рамках недавнего системного исследования методов лечения СРК с европейской точки зрения [2, 5, 7, 18], результаты девяти испытаний продемонстрировали, что антиспазматические средства ослабляют абдоминальную боль намного эффективнее, чем плацебо. Однако признаки глобального улучшения и улучшения функции кишечника были продемонстрированы только в двух и трех испытаниях соответственно. Авторы обзора сообщают о недостаточности данных для утверждения, что эти вещества могут улучшить глобальные симптомы СРК, и того, чтобы сделать выводы об относительной эффективности веществ из этого класса. В том же обзоре, однако, не содержится никаких данных, поддерживающих использование антиспазматических веществ, доступных в США. Выводы из результатов европейских анализов также соответствуют выводам, представленным в рекомендациях Американского колледжа гастроэнтерологии относительно лечения СРК, а также выводам, сделанным в результате недавнего Кохрейновского обзора относительно методов лечения СРК [3, 10].

Спазмомен — спазмолитик миотропного действия, четвертичное аммониевое соединение — в несколько раз активнее папаверина. Механизм действия отилония бромида связан с регуляцией уровня внутриклеточного Са2+: он препятствует входу Са2+ из внеклеточного пространства и блокирует его мобилизацию из депо. Этот механизм имеет наибольшее значение именно в сокращениях толстой кишки. При этом отилония бромид уменьшает как амплитуду, так и частоту сокращений в отличие от папаверина, который в большей степени уменьшает амплитуду сокращений толстой кишки. Антихолинергические свойства отилония бромида выражены слабо и клинического значения не имеют [1, 6, 13, 15].

Спазмомен благодаря особенностям фармакокинетики является высокоселективным агентом. Он практически не абсорбируется после приема внутрь; абсорбции подвергается не более 3 % препарата, поэтому он на 97 % в неизмененном виде через желчевыводящие пути экскретируется в ЖКТ. В связи с этим оти­- лония бромид действует исключительно местно (в кишечнике) и не оказывает никаких системных эффектов, в том числе побочных. Благодаря механизму действия отилония бромид (Спазмомен) является наиболее эффективным при повышенной моторной активности толстой кишки, что чаще наблюдается при СРК, сопровождающемся диареей. Кроме того, благодаря блокаде тахикининовых рецепторов афферентных нервных клеток препарат снижает и висцеральную чувствительность, которая у больных с СРК, как известно, часто повышена [4, 8, 11, 12, 23].

Спазмомен широко используется во всем мире как спазмолитическое средс­тво. Клинические испытания показывают, что отилония бромид купирует боли в животе у пациентов с СРК. Кроме того, он характеризуется благоприятным профилем безопасности (в значительной степени вследствие его весьма незначительного системного поглощения) при клинических испытаниях и во время контроля результатов клинического использования, что улучшает состояние пациентов с патологией кишечника, в частности, с хроническим энтеритом [13, 16, 25].

Нами обследовано 32 больных ХЭ в возрасте от 20 до 45 лет с длительностью заболевания от 1 до 10 лет. Среди обследованных больных мужчин — 14, женщин — 18. Контрольная группа составила 18 человек.

Диагноз «ферментопатия» был исключен.

С целью изучения морфологических изменений в тонкой кишке у больных производилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) фиброгастроскопом ХР-20 фирмы Olympus (Япония) с выполнением прицельной биопсии слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки (А.С. Логинов и соавт., 1999) до и после лечения.

С целью изучения состояния рельефа слизистой оболочки тонкой кишки и ее моторики больным проводилась зондовая энтерография без применения фармакологических препаратов по Э.С. Сиваш, В.Ф. Цветкову (1991).

Диагноз ХЭ верифицирован с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

У большинства больных (87 %) эндоскопически были отмечены признаки атрофии и воспаления слизистой оболочки кишки. При морфологическом исследовании воспалительные изменения характеризуются образованием клеточного инфильтрата, в состав которого входят лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Распространенность воспалительного инфильтрата обусловливает тяжесть поражения. Если он не выходит за пределы ворсинок, то процесс носит поверхностный характер, если захватывает всю толщу слизистой — развивается диффузное поражение (рис. 1).

 Дистрофические изменения, характеризующие хронический дуоденит, морфологически проявляются вакуолизацией цитоплазмы эпителия ворсинок и крипт, кариопикнозом их ядер, стертостью границ между ними, фибриноидным набуханием базальной мембраны. Дисциркуляторные расстройства характеризуются полнокровием сосудов с очаговыми периваскулярными кровоизлияниями в слизистой оболочке и подслизистой основе, отеком их стромы (рис. 2).

 Нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки проявляются в усиленной регенерации эпителия крипт и выстилке ворсинок недифференцированными энтероцитами, которые быстро погибают. Уменьшение числа эпителиоцитов ведет к укорочению и деформации ворсинок.

Перечисленные воспалительные, дистрофические, дисциркуляторные и дисрегенераторные процессы в совокупности обусловливают склеротические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, ведут к ее атрофии и структурной перестройке. При гистологическом исследовании у 73 % больных были выявлены умеренные дистрофические изменения, проявляющиеся извитостью и укорочением ворсин, лейкоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки.

У 26 % больных имело место усиление клеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток, наличием макрофагов и эозинофильных лейкоцитов, увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов и бокаловидных клеток в ворсинах и криптах.

Больным ХЭ было проведено рентгенологическое исследование тонкой кишки с помощью зондовой энтерографии.

У 40 % больных ХЭ были отмечены нарушения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки: в отдельных участках тонкой кишки складки слизистой неравномерные по ширине, извитые, местами отмечается перестройка рельефа по продольному типу, в просвете тонкой кишки имеется слизь, что проявляется симптомом снежной бури (рис. 3).

При тугом заполнении определяются участки сужения (спазма) и участки расширения тонкой кишки. Отмечается неравномерная зубчатость контуров тощей кишки, неравномерное или ускоренное продвижение контрастной взвеси по кишке. У 73 % больных было выявлено нарушение моторики кишечника (рис. 4).

 В составе комплексной терапии пациенты получали Спазмомен по 40 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Спастические боли в животе полностью купировались у 65 % больных на 3–5-й день от начала лечения, у 28 % больных — к концу 10–11-го дня, у 7 % пациентов боль стала носить периодический ноющий характер. Пальпаторная болезненность исчезала на 6–7-й день.

Данные биопсии после лечения

При эндоскопическом обследовании больных патологических изменений при визуальном осмотре ДПК не обнаружено. При исследовании биопсийного материала, взятого из дистального отдела ДПК у части больных, патологических изменений не выявлено (рис. 5).

Морфологические изменения, выявленные у 42 % больных, были минимальны и характеризовались главным образом дистрофическими и дисциркуляторными нарушениями в виде нерезко выраженной вакуолизации цитоплазмы ворсинок, кариопикнозом их ядер, очаговым отслоением пластов эпителия от базальной мембраны с утолщением и разрыхлением последней, неравномерным полнокровием сосудов, более или менее выраженным отеком стромы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (рис. 6).

По отдаленным результатам у больных хроническим энтеритом наступала длительная ремиссия, болевой синдром не возобновлялся.

Выводы

1. Применение Спазмомена в комплексной терапии больных хроническим энтеритом способствует исчезновению болевого синдрома и сохранению длительной ремиссии.

2. Изучение биоптатов слизистой оболочки дистального отдела ДПК является информативным методом в диагностике и дифференциальной диагностике функциональных и органических заболеваний тонкой кишки.

3. Рентгенологическое исследование тонкого кишечника с помощью метода зондовой энтерографии позволяет проводить диагностику и дифференциальную диагностику болезней тонкой кишки.

Bibliography

1. Battaglia G. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — 12. —1003-1010.

2. Burke C. Understanding IBS. — McMahon Publishing Group, NY., 2005. — 112 p.

3. Сamillieri M. // Gastroenterology. — 2001. — 120. — 652-668.

4. Capurso L. et al. // Clin. Trials J. — 1984. — 21. — 285-291.

5. Clouse R., Richter J., Heading R. et al. // Gut. — 2000. — 11, V. 48. — 21-29.

6. Defrance P., Casini A. // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — 23. — 64-66.

7. Drossman D.A., Camilleri M., Mayer E.A. et al. AGA technical review on irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2002 Dec. — 123 (6). — 2108-31.

8. Drossman D., Corazziari E., Talley N. et al. — 2nd ed. — McLean V.: Degnon Associates, 2000.

9. Evangelista S. // Curr. Pharm. Des. — 2004. — 10. — 3561-3568.

10. Galmiche J.P., Fraitag B. Sensitive Gastrointestinal Disorders. Fedotozine contribution to drug therapy. — Paris, John Libbey Eurotext, 1995. — 1-108.

11. Jackson D. et al. // Am. J. Med. — 2000. — 108 (1). — 65-72.

12. Jones J., Boorman J., Cann P. et al. // Gut. — 2000. — 11, V. 47. — 1-19.

13. Quartern A.O., Meineche-Schmidt V., Muris J. et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome // The Cochrane Library. — 2006. — 3.

14. Lynn R.B., Friedman L.S. Irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 1993. — 329. — 1945.

15. Poynard T. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — 15. — 355-361.

16. Tack J., Fried M., Houghton L.A. et al. Systematic review: the efficacy of treatments for irritable bowel syndrome: a European perspective // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006 Jul. — 24 (2). — 183-205.

17. Thompson W., Longstreth G., Dross­- man D. et al. // Gut. — 1999. — 45. — 43-7.

18. Spinelli A. // Clinical Drug Investigation. — 2007. — 21 (I). — 15-33.

19. Ардатская М.Д. Синдром раздраженного кишечника: современное состояние вопроса, стандарты диагностики и лечения // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2009. — № 4. — С. 18-19.

20. Звягинцева Т.Д., Плутенко И.М. Эффективность спазмомена в купировании болевого синдрома при заболеваниях кишечника // Мат-ли наукових праць респ. наук. — практ. конф. «Досягнення та невирiшенi питання гастроент.». — Х., 1998. — С. 84.

21. Златкина А.Р. Хроническая энтеропатия: патогенез и тактика лечения // Качество жизни. Медицина. — 2004. — № 2 (5). — С. 65-67.

22. Плутенко И.М., Звягинцева Т.Д. Оптимизация диагностики и лечения хронических заболеваний кишечника // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999. — № 4. — С. 144-145.

23. Дорофеев А.Э., Руденко Н.Н., Рассохина О.А. Возможности применения отилония бромида у больных с синдромом раздраженного кишечника // Новости медицины и фармации. — 2010. — № 313. — С. 39-40.

24. Харченко Н.В. Новости с XVIII Объединенной европейской гастроэнтерологической недели // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2010. — № 4. — С. 6-8.

25. Шульпекова Ю.О. Сравнительная характеристика спазмолитических препаратов, применяемых в практике гастроентеролога // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 5. — С. 5-11.

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике: лечение, причины, симптомы, диагностика

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Причины возникновения

Синдром нарушения всасывания встречается при болезни Крона, хроническом энтерите, болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии.

Симптомы нарушения всасывания в кишечнике

Для заболевания характерно сочетание поноса и нарушение обменных процессов (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Пациент теряет вес вплоть до кахексии, то есть истощения. Отмечается слабость, снижение работоспособности и даже психические расстройства.

Обменные нарушения приводят к дефициту витаминов, которые провоцируют развитие остеопороза, анемии, заболеваний кожи. Частыми признаками являются трофические изменения ногтей, выпадение волос, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц и полиорганная недостаточность.

Симптомы, характерные для нарушения электролитного обмена: снижение артериального давления, сердцебиение, сухость кожи и языка, онемение рук, боль и слабость в мышцах, остеопороз или остеомаляция, переломы костей, судороги и снижение половой функции.

Диагностика синдрома нарушенного всасывания

Для диагностики заболевания необходим полный анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. Анализ кала выявляет жиры, крахмал, непереваренную клетчатку и мышечные волокна.

Для диагностики непереносимости дисахаридов назначаются пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии важна оценка результата безглютеновой диеты, при подозрении на экссудативную гипопротеинемическую энтеропатию – мониторинг суточной экскреции белка с калом и мочой.

Существует ряд дыхательных диагностических тестов, основанных на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения специальных веществ.

Что можете сделать Вы

При появлении недомогания, резком снижении веса, ухудшении состояния кожи и волос рекомендуется без промедления обратиться за помощью к специалисту.

Что может сделать врач

Лечение синдрома нарушенного всасывания комплексное и включает в себя:

  • диету с ограничением или исключением (в зависимости от тяжести заболевания) трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов
  • ферменты
  • препараты, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке
  • средства для коррекции метаболических расстройств
  • антидиарейные препараты
  • средства, нормализующие кишечную флору
  • витамины

Профилактика синдрома нарушенного всасывания

Своевременное лечение заболеваний кишечника, тщательное соблюдение рекомендаций врача и щадящей диеты.

Амилоидоз:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Виды

  • Первичный амилоидоз часто вызван изменениями плазматических клеток при миеломной болезни, моноклональной гипергамма-глобулинемии или болезни Вальденстрема. Сложный белково-полисахаридный комплекс складывается из легких цепей Ig, а при вышеуказанных болезнях синтез таких цепей быстро увеличивается.
  • Вторичный амилоидоз бывает после хронических воспалительных заболеваний (это могут быть: ревматоидный артрит и остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь и малярия, туберкулез или лепра). В таком случае амилоид слагается из фибриллярного белка амилоида и сывороточного амилоидного белка (продуктов распада).
  • Идиопатический амилоидоз. Обычно является врожденной ферментопатией. Различают некоторые формы семейного амилоидоза, например, амилоидоз кожи при средиземноморской лихорадке (пароксизмальный полисерозит, проявляющийся лихорадкой, болями в животе, также артритом, плевритом и высыпаниями по кожному покрову).
  • Старческий или амилоидоз в преклонном возрасте.
  • Диализный амилоидоз случается при проведении внепочечного очищения крови при выявленной почечной недостаточности.

Причины

Причины различного поражения органов человека – почек, кишечника или кожи – пока не известны науке. На окончательную постановку диагноза влияет электронная микроскопия.

Симптомы

Симптомы и протекание болезни различны и зависят от степени распространенности и локализации амилоидных отложений в органах, также от времени течения заболевания и наличия осложнений. Так, существует целый комплекс симптомов, которые связаны с поражением некоторых органов.

Амилоидоз симптомы:

  • поражение некоторых отделов пищеварительной системы вызывает амилоидоз пищевода, для которого характерна дисфагия при глотании твердой или плотной сухой пищи, также бывает отрыжка;
  • амилоидоз желудка часто протекает вместе с амилоидозом кишечника и некоторых других органов. Симптомами выступают диспепсические расстройства и чувство тяжести после приема пищи;
  • амилоидоз кишечника – частое заболевание, которое выражается в дискомфорте и тяжести, бывает, выражается тупыми болями в животе, запорами и диареей. Изолированный опухолевидный амилоидоз кишечника протекает в виде опухоли с болями и непроходимостью кишечника, и узнают о нем часто прямо на операционном столе;
  • амилоидоз печени возникает также часто. При таком виде болезни происходит уплотнение и увеличение печени, а посредством пальпации прощупываются ровные края, но безболезненно. Нечасто протекает болезнь с болями в правом подреберье или с диспепсическими явлениями, спленомегалией, желтухой или геморрагическим синдромом;
  • амилоидоз поджелудочной железы проявляется при хроническом панкреатите, которому сопутствует тупая боль в левом подреберье и диспепсические явления;
  • амилоидоз сердца приводит к отложению белково-полисахаридного комплекса в тканях сердца, что выражается позже в гипертрофии миокарда, нарушением его сокращений, в развитии хронической недостаточности кровообращения, аритмии и гипертензии;
  • амилоидоз почек протекает при любой форме амилоидоза. Так, главный симптом амилоидоза почек – протеинурия, развивающаяся при любых его формах, но характерна вторичному заболеванию. Пациенты часто длительное время не имеют никаких жалоб. А позже, при появлении отечности, артериальной гипотензии и почечной недостаточности, также при тромбозах почечных вен, сопровождающихся болью и анурией, приводят больных амилоидозом почек в больницу на консультацию к врачу;
  • также при амилоидозе поражаются и другие системы и органы человека. Нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, высыпания в виде полупрозрачных узелков на коже, проявляется пурпура, различные отеки.

Диагностика

Диагностика амилоидоза проводится лабораторными исследованиями и другими специальными исследованиями органов человека.

При распознавании амилоидоза лабораторными исследованиями выявляют анемию в крови, лейкоцитоз, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), гипопротеинемию и гиперглобулинемию, гипонатриемию, гипопротромбинемию и гипокальциемию. При поражении печени проявляется гиперхолестеринемия, иногда гипербилирубинемия. Проводят оценку функций щитовидки, почек. Исследуют мочу, выявляя в осадке не только белок, но и лейкоциты и эритроциты, цилиндры. Увеличенное содержание амилоида в моче и крови определяет первичный амилоидоз. При выявлении признаков воспалительных заболеваний проявляется вторичный амилоидоз. Проводится копрологическое исследование с выявлением стеатореи и амилореи, креатореи.

Иные исследования для выявления амилоидоза – это эхокардиография, рентген, при котором:

  • пищевод гипотоничен, а перистальтика ослаблена, при горизонтальном положении больного бариевая взвесь надолго задерживается в пищеводе – это амилоидоз пищевода;
  • эвакуация содержимого из желудка, сглаженные складки слизистой оболочки, ослабленная перистальтика – амилоидоз желудка;
  • наблюдается сглаженность рельефа слизистой оболочки кишки и развернутость кишечных петель, утолщение складок – амилоидоз кишечника.

Также проводится биопсия.

При поражениях ЖКТ наблюдают язвенную болезнь желудка и хронический гастрит.

Синдром запястного канала и периферическая полиневропатия, рестриктивная кардиомиопатия, нефротический синдром, обструкция мочевыводящих путей, острый канальцевый некроз, симметричный полиартрит, заболевания легких, токсическое воздействие на почки, болезнь Альцгеймера и деменция при множественных инфарктах мозга приводят к амилоидозу.

Лечение

Больным амилоидозом показаны:

  • амбулаторный режим, если не наблюдается тяжелое состояние пациента;
  • долгий прием сырой печени в течение двух лет по 100–120 грамм в сутки;
  • ограничение употребления белка и соли в еде;
  • лечение заболевания, симптомы которого похожи на амилоидоз. После излечения симптомы пропадают. Это вторичный амилоидоз;
  • если амилоидоз кишечника проявляется диареей, то прописывают вяжущие средства, например, нитрат висмута основного или адсорбенты.

Хирургическое вмешательство при заболевании

Улучшение состояния человека возможно посредством спленэктомии, которая уменьшает количество амилоида, образуещегося в организме больного. При изолированном опухолевидном амилоидозе ЖКТ необходимо оперативное вмешательство.

При первичном амилоидозе необходимо частое и периодическое определение уровня амилоидных белков, чтобы оценить правильность и эффективность лечения заболевания. Также стоит обращать внимание и контролировать функции почек, чтобы наблюдать за лечением и эффективностью терапии.

При вторичном и диализном амилоидозах следует знать, что даже при проводимом лечении возникает хроническая почечная недостаточность, а также сердечная, поражаются суставы, возникает полиневропатия и интерстициальные заболевания легких.

Осложнениями амилоидоза можно считать: перфорацию язв, амилоидные язвы пищевода, также желудка, пищеводные и желудочно-кишечные кровотечения, стенозирование кишечника.

Возможна гипопротеинемия в тяжелой форме как следствие изменения процессов всасывания в кишечнике.

Течение и прогноз заболевания

Если развивается хроническая почечная недостаточность при первичном амилоидозе, то такие люди живут не больше года. Если сердечная недостаточность развита, таким пациентам жить остается не более четырех месяцев.

В общем, в среднем выживаемость держится в районе 12–14 месяцев, но по статистике женщины живут дольше мужчин.

При вторичном амилоидозе прогноз по выздоровлению и излечению от него немного лучше. Он также определяется посредством выявления основной болезни и возможностью ее лечения.

При семейном и диализном амилоидозах прогноз может быть разным. Хуже всего такая болезнь протекает у людей пожилого возраста.

14 марта 2014

Предраковые состояния и изменения ободочной, прямой и тонкой кишок

К настоящему времени четко определены факторы риска развития рака ободочной и прямой кишок. Один из них – генетическая предрасположенность к развитию такого рака. Существуют заболевания, на фоне которых чаще, чем у здоровых людей, возникает колоректальный рак: полипоз кишечника, хронический язвенный колит, рак женских половых органов, а также имеющийся в анамнезе рак другой локализации (вероятность метахронной первичной множественности).

В распознавании предраковых заболеваний прямой и ободочной кишок важную роль играет анамнез. Если у прямых родственников больного обнаруживались полипы, такой пациент должен войти в группу риска, он должен быть обследован с помощью рентгенологических и эндоскопических методов, биопсии прямой и толстой кишок. Необходимо иметь в виду, что при полипозе толстой и прямой кишок нередко поражается и желудок. Единственный метод ранней диагностики рака этой локализации при массовых обследованиях – хорошо организованный скрининг с формированием групп риска. Кроме того, при скрининге на рак толстой кишки обычно используют тест на скрытую кровь в кале, хотя он и не лишен многих недостатков.

Предраковые состояния

Среди заболеваний толстой кишки к фону, на котором чаще, чем у здоровых лиц, возникает рак или предраковые состояния, относят: полипы толстой кишки, диффузный семейный полипоз толстой кишки, семейный ювенильный полипоз, синдромы Гарднера, Пейтца-Егерса, Тюрко, Кронкайта-Канады, дивертикулез толстой кишки, болезнь Крона, а также хронический язвенный колит.

Полипы толстой кишки

Ведущее значение в развитии рака толстой кишки играют предопухолевые заболевания, среди которых первое место занимают аденоматозные полипы – одиночные и множественные, ворсинчатые опухоли.

Полипы представляют собой разрастания железистого эпителия и подлежащей соединительной ткани в виде мелких сосочков или круглых образований, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки.

Полипы могут быть единичными или множественными, расположенными на ножке или на широком основании. По гистологическому строению различают:

  1. неопухолевые полипы: гиперпластические, гамартомные (ювенильные, синдром Пейтца-Егерса), воспалительные;
  2. эпителиальные новообразования: тубулярные, ворсинчатые (виллёзные) аденомы, диффузный (семейный) полипоз;
  3. подслизистые доброкачественные неэпителиальные опухоли: липомы, лейомиомы, невромы, лимфангиомы, лимфоидная гиперплазия, лимфомы.

Гиперпластические полипы являются следствием пролиферации эпителиальных желез без изменения структуры слизистой оболочки кишечника. Вероятность злокачественной трансформации гиперпластических полипов составляет лишь 1%. Знать гистологическое строение полипа важно, так как от степени его трансформации зависит потенциал его малигнизации.

Имеются данные, что на секции при исследовании толстой кишки в 50% случаев обнаруживаются одно или более полиповидных образований. При эндоскопии и ирригоскопии толстой кишки у лиц старшего возраста подобные изменения обнаруживаются в 24% вскрытий: 27% у мужчин и 14% у женщин (D.A. Johnson et al, 1990; Р. Картер, 1987).

При профилактических осмотрах полипы находят у 2,4-2,9% всех подвергшихся обследованию лиц.

Однако зависимость полип – рак требует точной классификации полиповидных образований. Выделяют (гистологически) гиперпластические (регенераторные) полипы, которые встречаются в 10 раз чаще, чем аденоматозные. В 75% случаев их выявляют в прямой кишке у лиц старше 40 лет, часто они множественные, диаметром около 5 мм. Гистологически имеют слизистое строение. Полипы больших размеров могут иметь участки аденоматозных структур. Считается, что гиперпластические полипы не обладают злокачественным потенциалом.

Согласно рекомендации рабочей группы ВОЗ (1976), по классификации опухолей кишечника различают три варианта аденоматозных полипов: преимущественно тубулярной структуры, преимущественно ворсинчатой и смешанной тубуловорсинчатой структуры. Это деление искусственно, так как почти во всех случаях имеются признаки того и другого. Дисплазия эпителия при тубулярной аденоме выражена в меньшей степени, чем при ворсинчатой структуре. Причем четко показано, что с увеличением площади ворсинчатых структур растет тенденция к увеличению степени дисплазии (Р. Картер, 1987).

Гамартомные (ювенильные) полипы рассматриваются как порок развития. Часто это единичные, больших размеров полипы на ножке. Очень редко бывают множественными (больше 5 полипов), и тогда обозначаются как ювенильный полипоз.

Синдром Пейтца-Егерса характеризуется сочетанием пигментации десен, губ с множественными гамартомами тощей кишки (у 50% пациентов полипы обнаруживают в толстой кишке). Гамартомные полипы не склонны к малигнизации, но иногда в данных полипах появляются очаги дисплазии.

Воспалительные полипы, или псевдополипы, обнаруживаются у многих больных, перенесших воспалительное заболевание (язвенный колит, болезнь Крона). Они не озлокачествляются.

Известно, что рак ободочной и прямой кишки в 90% случаев развивается из аденоматозных полипов. Аденоматозные полипы имеются у 5-10% лиц старше 40 лет и у подавляющего большинства протекают бессимптомно (J.G. Guillem et al, 1988). Частота появления аденом увеличивается с возрастом. Причем чем старше человек, тем больше процент выявления. Так, в 50-59 лет полипы обнаруживаются у 25-50% лиц. В возрасте до 60 лет полипы толстой кишки малигнизируются у 2-3% больных, старше 60 лет – у 6-8% (Л. Валенкевич, 1987). Причем частота малигнизации аденоматозных полипов у близких родственников больных раком толстой кишки достигает 25%.

Помимо возраста на степень озлокачествления полипов влияют особенности их гистологической структуры – склонность к малигнизации тем выше, чем больше размеры полипа и степень его ворсинчатости. При тубулярных аденомах вероятность малигнизации выше, чем при гиперпластических полипах. Так, индекс малигнизации при тубулярных аденомах равен 5%, при тубулярно-ворсинчатых – 23%, а при ворсинчатых – от 41% до 90%. Считается, что ворсинчатые опухоли с самого начала являются злокачественными и даже при отсутствии инвазии в подслизистый слой кишки их следует рассматривать как карциному in situ (Н. Напалков и соавт., 1989).

Отмечена связь между курением и развитием колоректальных полипов, причем количество последних прямо пропорционально продолжительности курения (G. Hoff et al, 1986).

Как отмечалось выше, частота малигнизации аденоматозных полипов зависит от их размеров, локализации, длительности заболевания, а также от выраженности ворсинчатости и степени дисплазии. При диаметре полипа от 0,5 до 1 см риск малигнизации колеблется от 1% до 5%, при аденомах от 1 до 2 см этот риск составляет 20-50%, при более крупных полипах он возрастает до 70%, почти все полипы диаметром 4-5 см являются злокачественными (Y. Yoshida, T. Aisawa, 1984; Н. Трапезников, А. Шайн, 1992; R. Hesterberg et al, 1987).

Таким образом, аденоматозные полипы относятся к предраковым заболеваниям.

К группе высокого онкологического риска следует отнести больных с аденомами любого гистологического типа, особенно с ворсинчатой аденомой и аденомой смешанного типа.

Следует отметить, что ворсинчатые аденомы не имеют ножки, находятся на широком основании, по структуре напоминают дольчатую губку и кровоточат при малейшем прикосновении. Ворсинчатые аденомы отличаются от остальных опухолей кишечника тем, что секретируют в просвет кишки большое количество воды и электролитов. Малигнизация ворсинчатых аденом происходит значительно чаще, чем тубулярных. Эрозивно-язвенные поражения ворсинчатых полипов следует рассматривать как начало процесса малигнизации.

При наличии хорошо определяемой тонкой ножки вероятность малигнизации невелика. Если основание продолговатое, а ширина полипа больше его высоты, то вероятность малигнизации увеличивается примерно в такой же степени, как и в случае роста полипов с неровной поверхностью. Рак из полипов, расположенных на широком основании, развивается в 2,5-3 раза чаще, чем из полипов на тонкой ножке.

Следует помнить, что в 40-50% случаев возможно одновременное возникновение аденом в нескольких участках слизистой толстой кишки. Поэтому необходимо тщательное обследование кишечника больного с помощью колоноскопии или рентгеноскопии. Кроме того, приблизительно в половине случаев рак толстой кишки может сочетаться с аденомами толстой кишки и относительно нередко (в 1,5-5% случаев) – со злокачественной опухолью в другом отделе кишечника.

С увеличением количества полипов в желудочно-кишечном тракте существенно растет риск развития колоректального рака, который достигает 22-100% при наличии у больного 8-50 полипов ободочной и прямой кишки.

По мнению некоторых авторов, рекомендуется эндоскопическое удаление только полипов, имеющих диаметр свыше 5 мм. Другие гастроэнтерологи считают целесообразным проводить тотальную полипэктомию, независимо от размера новообразования. Тщательное гистологическое исследование показывает, что полипы даже менее 5 мм в диаметре в 60-70% случаев имеют участки типа тубулярных аденом. Несмотря на то, что полипэктомия позволяет снизить заболеваемость раком толстой кишки на 20%, она, к сожалению, не гарантирует от развития в дальнейшем доброкачественных и злокачественных опухолей кишечника. Среди оперированных по поводу аденом толстой кишки колоректальный рак развивается в 6 раз чаще, чем в общей популяции. Все аденоматозные полипы должны полностью удаляться и подвергаться тщательному гистологическому контролю.

В эпидемиологических исследованиях по заболеваемости полипозом сигмовидной и прямой кишок было показано, что обычно после удаления полипов диаметром более 5 мм в течение 2 лет не бывает рецидивов. Отсюда были высказаны рекомендации о необходимости проведения повторной эндоскопии не ранее чем через 2 года (G.Hoff et al., 1986).

Диффузный семейный полипоз

Диффузный семейный полипоз появляется еще в препубертатном возрасте. Он относится к облигатным формам предраковых заболеваний толстой кишки. Отмечается аутосомно-доминантная форма наследования болезни, при которой развиваются множественные полипы толстой кишки с неизбежным развитием колоректального рака. Отмечено, что у родственников больных диффузным полипозом (первой и второй степени родства) наблюдается увеличение частоты появления аденом с возрастом (S. Grossman, M.L. Milos, 1988). По данным В. Фёдорова и А. Никитина (1985), среди ближайших взрослых родственников одной семьи полипоз был выявлен у 29,5%, а затем у их потомства – у 33,2% членов.

Если частота малигнизации полипов кишечника колеблется от 10% до 50%, то при диффузном семейном полипозе она достигает 100% (В. Фёдоров, А. Никитин, 1985; А. Калинин и соавт., 2009). Озлокачествление полипа может наступить в любом возрасте, но уже до 40-летнего возраста в 100% случаев развивается рак толстой кишки, если не была выполнена профилактическая колэктомия. Угроза ракового перерождения таких полипов тем выше, чем старше больной. Причем количество случаев множественного рака нарастает в прямой зависимости от степени атипии клеток. Нередко возникают множественные синхронные раки. В нелеченных случаях в среднем смерть наступает в возрасте до 45 лет. Поэтому оперативное лечение таких больных должно быть признано единственно надежным методом.

При семейном полипозе картина слизистой оболочки толстой кишки представляет собой целую россыпь сотен и тысяч небольших полипов. Риск развития злокачественного новообразования увеличивается с увеличением размеров и числа полипов. У лиц старше 50 лет, независимо от морфологической формы полипов, злокачественное перерождение наблюдается во всех случаях. Родственники больных по прямой линии подлежат тщательному обследованию с применением колоноскопии (S. Grossman, M.L. Milos, 1988). Считают, что рак развивается неминуемо при отсутствии лечения. Учитывая высокий риск малигнизации аденом, не следует терять время на диспансерное наблюдение за больными – необходимо, по возможности, быстрое проведение колэктомии, проктоколэктомии.

При ювенильном полипозе, синдромах Пейтца-Егерса, Гарднера, Тюрко риск развития колоректального рака значительно ниже, чем при семейном диффузном полипозе толстой кишки. Больные с указанными синдромами и их родственники должны находиться на диспансерном учете и периодически (1-2 раза в год) проходить эндоскопическое обследование.

Синдром семейного аденоматозного полипоза толстой кишки

Данное заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и относится к предраковым.

Около 10% случаев колоректального рака имеет наследственную предрасположенность. Наиболее часто встречается наследственный аденоматозный полипоз, характеризующийся наличием множественных полипов на всем протяжении толстой кишки. Размеры полипов – от булавочной головки до 2 см или более. Они могут быть на широком основании или на ножке.

К 10-летнему возрасту у 15% лиц с наследственным полипозом, как правило, возникают аденоматозные новообразования; к 20-летнему – у 75%, после 30 лет – более чем у 90%. При выявлении этого заболевания у родственников первой степени родства рекомендуется проводить скрининг колоректального рака, начиная с детского возраста.

Клинические проявления синдрома наблюдаются обычно на 3-4-м десятилетии жизни. Сами полипы выявляются в подростковом возрасте или ранее. Множественные аденоматозные полипы локализуются в основном в дистальном отделе толстой кишки. Тонкая кишка и/ или желудок вовлекаются в процесс менее чем в 5% случаев.

Иногда синдром у детей проявляется поносами, могут быть кровотечения, приступообразные боли в животе. При семейном полипозе выделение крови из прямой кишки отмечается почти у 100% больных. Внекишечные проявления отсутствуют. Заболевание может быть заподозрено на основании семейного анамнеза.

С целью дифференциальной диагностики необходимо проводить эндоскопию или рентгенологическое исследование с двойным контрастированием, при котором можно выявить множественные дефекты наполнения. Полипы обладают чрезвычайно высокой склонностью к малигнизации (Дж. Александер-Вильямс, Х.Дж. Биндер, 1985).

Лечение заключается в заблаговременном выполнении проктоколэктомии.

Синдром генерализованного юношеского полипоза

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Имеет семейную предрасположенность, проявляется в детском или юношеском возрасте. Характерным для этого синдрома является наличие доброкачественных гамартом, растущих из стромы слизистой оболочки толстой кишки и реже – тонкой кишки или желудка. Иногда в толстой кишке развиваются и аденоматозные полипы, склонные к перерождению в аденокарциному.

Клинически заболевание проявляется кишечными кровотечениями или кишечной непроходимостью, иногда отмечается диарея. Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом обследовании с применением метода двойного контрастирования. Рентгенологически полипы выявляются как круглые дефекты наполнения. Локализуются чаще в прямой и сигмовидной кишках.

Ювенильный полипоз

Ювенильный полипоз тонкой и толстой кишок встречается редко, проявляется преимущественно в детском возрасте, его относят к гамартомам стромы слизистой оболочки и воспалительным полипам.

У больных с ювенильным полипозом можно видеть и другие аномалии развития – мальротацию, пороки сердца, врожденную амиотонию, порфирию и гидроцефалию.

Ювенильному лолипозу присущи секреция эпителия желез в полипах. Полипы достигают 1-2 см, обычно они расположены близко друг к другу. У них гладкая поверхность, они округлой, полушаровидной или цилиндрической формы, плотной консистенции, реже сидят на тонкой ножке, имеют изъязвления.

Вероятность малигнизации ювенильного полипоза довольно высока – до 20%.

Характерной клинической особенностью течения ювенильного полипоза являются нарушения обмена веществ, связанные с расстройством пищеварения, всасывания и моторики кишечника. При локализации полипов в тонкой кишке развивается синдром нарушенного всасывания. Больных беспокоят боли в животе без определённой локализации, частый жидкий стул с примесью слизи и крови.

Тяжесть определяется протяженностью поражения кишки.

Основными методами диагностики ювенильных полипов являются рентгенологическое исследование и интестиноскопия с биопсией. При локализации полипов в толстой кишке решающее значение для диагностики имеет колоноскопия с биопсией. При гистологическом исследовании ювенильные полипы отличаются наличием большого количества кист, заполненных секретом бокаловидных клеток. По мере увеличения размеров полип становится дольчатым, что придает ему внешнее сходство с ворсинчатой опухолью. Считается, что, в отличие от аденоматозных полипов, при ювенильных нет признаков атипии, и малигнизации не происходит. Однако наблюдения за больными с ювенильными полипами показали, что в крупных полипах можно выявить аденоматозные участки с признаками выраженной атипии эпителиальных желез. По данным В. Фёдорова и А. Никитина (1985), индекс малигнизации ювенильных полипов достигает 21%.

При ювенильном полипозе дифференциальный диагноз следует проводить с другими гамартомами (синдромом Пейтца-Егерса, Кронкайта-Канады), диффузным семейным полипозом, аденоматозными и гиперпластическими полипами. Необходимо исключить язвенный колит, болезнь Крона и другие воспалительные заболевания кишечника.

Основным методом лечения, учитывая достаточно большую вероятность малигнизации, является хирургическое удаление полипов.

Синдромы

Синдром Пейтца-Егерса относится к редким заболеваниям. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характеризуется генерализованным полипозом желудочно-кишечного тракта с преимущественной локализацией в тонкой кишке.

Сочетается с очаговой пигментацией на коже лица (щек, около рта), слизистой оболочке губ и полости рта, кожи тыльной поверхности пальцев рук и мелких суставов, вокруг естественных отверстий. Пигментация может быть ограниченной или распространенной, когда пятна различной формы и величины сливаются между собой. В некоторых случаях пигментные пятна на лице напоминают веснушки, но они появляются независимо от воздействия солнечных лучей. Пигментные пятна обычно видны уже при рождении или возникают в грудном возрасте.

Вероятность малигнизации полипов при синдроме Пейтца-Егерса незначительна, однако возрастает при распространенном полипозе приблизительно в 38% случаев.

Диагноз основывается на обнаружении при рентгенологическом или эндоскопическом обследовании полипов. Учитываются пигментация кожи и слизистых оболочек, семейный характер заболевания.

Лечение состоит в наблюдении за больными и членами семьи. Однако если полипы вызывают какие-либо нарушения в организме, лечение должно быть направлено на их оперативное удаление (при возможности – эндоскопическая полипэктомия). Прогноз заболевания благоприятный при полном удалении полипов.

Синдром Гарднера характеризуется наличием трех признаков: семейным диффузным полипозом толстой кишки, остеомами плоских и трубчатых костей (остеома, остеофиброма черепа, экзостозы) в сочетании с доброкачественными различными опухолями кожи и подкожной клетчатки (атеромы, липомы, эпидермоидные кисты, миомы, фибромы и т.д.), которые располагаются на лице, шее, туловище. Является разновидностью семейного аденоматозного полипоза.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе морфологической картины лежит мезенхимапьная дисплазия.

Как правило, кожные, костные опухоли и опухоли мягких тканей обнаруживаются раньше, чем полипоз толстой кишки. Полипы могут выявляться в желудке, изредка в тонкой и толстой кишках. Чаще всего обнаруживаются к 40 годам, но могут диагностироваться и в более молодом возрасте. Позднее у больных наблюдаются расстройства функций органов пищеварения: боль в животе, неустойчивый стул, диарея, потеря аппетита, похудение, кишечные кровотечения. Эта симптоматика является выражением полипоза толстой и прямой кишок.

Полипы кишечника имеют склонность к малигнизации у 45-55% больных. В некоторых случаях отмечается регрессия полипов дна желудка через 5-10 лет.

В большом проценте случаев полипы малигнизируются. Этот факт необходимо обязательно учитывать, особенно при обследовании больных с соответствующим семейным анамнезом и имеющих опухоли мягких тканей или костей.

Таким больным нужно настоятельно рекомендовать обследование кишечника. При обнаружении полипоза больные подлежат оперативному лечению. В некоторых случаях отмечается исчезновение полипов желудка после проведенной колэктомии.

Прогноз неблагоприятный вследствие высокой степени малигнизации полипов. Наблюдается увеличение частоты тетраплоидии в культуре клеток кожи (эпителиоидные клетки) и полипах толстой кишки. Считают, что тетраплоидия является маркером мутантного генома наследственного рака ободочной кишки.

Синдром Кронкайта-Канады характеризуется своеобразным комплексом врожденных аномалий в сочетании с генерализованным желудочно-кишечным полипозом. Относится к чрезвычайно редким заболеваниям. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Синдром проявляется кистозным полипозом большой кривизны желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Отмечаются энтеропатическая потеря белка, гипокальциемия, гипомагниемия. Типичны дистрофические изменения (диффузная гиперпигментация кожи, алопеция, атрофия ногтевых пластинок).

Больной жалуется на боли в подложечной области, рвоту желудочным содержимым с примесью крови, жидкий дегтеобразный стул, общую слабость, похудение.

Описаны единичные случаи с вовлечением в процесс только желудка, при этом кожные изменения незначительны. Чаще при данном симптомокомплексе отмечается избирательная гиперплазия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. Многие авторы считают это явление следствием гигантского гипертрофического гастрита или хронического энтерита либо расценивают его как аномальный полипоз желудочно-кишечного тракта.

Малигнизации полипов при синдроме Кронкайта-Канады не наблюдается.

Синдром Тюрко – наследственное заболевание, выявляется в детском возрасте. Представляет разновидность синдрома Гарднера, при котором полипоз толстой кишки сочетается с опухолями центральной нервной системы и пигментными пятнами на коже. Полипы – аденоматозные с высокой степенью малигнизации – от 36% до 100%.

Нередко опухоли головного мозга приводят больного к гибели до того, как возникнут клинические проявления полипоза толстой кишки.

Подслизистые доброкачественные неэпителиальные опухоли (липомы, лейомиомы или нейрофибромы) крайне редко локализуются в толстой кишке и не имеют большого значения для клиники.

Сопутствующие заболевания

У больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника риск возникновения рака толстой кишки повышен. Главными факторами, увеличивающими риск развития рака толстой кишки при этих заболеваниях (язвенный колит, болезнь Крона), являются распространенность поражения ободочной и прямой кишок и длительность заболевания.

Язвенный колит. При язвенном колите опухоль может появляться через 7-10 лет от начала заболевания, что возможно в 3-6% случаев (Дж. Александер-Вильямс, Х.Дж. Биндер, 1985; Н. Напалков и соавт., 1989; Г. Воробьёва, И. Халифа, 2008).

Совокупный риск развития рака после 10 лет анамнеза составляет от 0,5% до 6%, после 20 лет анамнеза – до 8% и после 30 лет – до 12%. Причем рак толстой кишки у больных язвенным колитом появляется в более молодом возрасте, чем в общей популяции. Риск малигнизации нарастает при большей распространенности поражения толстой кишки и большей длительности заболевания, при возникновении язвенного колита в детском возрасте. Опасность рака реальнее при тотальном колите, чем при левостороннем. В последнем случае карцинома возникает приблизительно на 10 лет позднее. Однако через 20 лет от начала заболевания рак регистрируется одинаково часто в любом отделе толстой кишки. При этом вероятность появления опухоли повышается у каждого четвертого пациента.

При язвенном проктите риск развития рака весьма низок.

Пятилетняя выживаемость после операции по поводу рака толстой кишки у больных язвенным колитом не превышает 20%, в противоположность этому после удаления первичного рака она достигает 50%. Кроме того, необходимо учитывать, что первично-множественные опухоли толстой кишки при раке этой локализации встречаются в 2-4% случаев, в то время при язвенном колите этот показатель намного выше – до 30-35%.

Проведение активного диспансерного наблюдения за группами риска и лечение больных язвенным колитом, особенно с длительным анамнезом этого заболевания, способствует увеличению выживаемости и отсрочке хирургического вмешательства (B.A. Lashner et al, 1990).

Болезнь Крона. При болезни Крона заболеваемость колоректальным раком ниже, чем при язвенном колите, но приблизительно в 20 раз выше, чем у здорового населения. Риск возрастает при заболевании в раннем возрасте и с увеличением давности страдания. Колоректальный рак нередко бывает множественным, опухоли чаще локализуются в проксимальных отделах толстой кишки. Болезнь Крона может сочетаться с аденокарциномой тонкой или толстой кишок.

Маркером высокой степени риска развития рака толстой кишки при язвенном колите и болезни Крона является эпителиальная дисплазия. Она может быть выявлена приблизительно у 80% больных язвенным колитом. При резкой степени ее выраженности у 45% больных развивается колоректальный рак. Многие авторы в настоящее время ставят знак равенства между резко выраженной дисплазией и предраком, или карциномой in situ.

Сахарный диабет. Одним из заболеваний, предрасполагающих к развитию колоректального рака, является сахарный диабет. У больных сахарным диабетом риск возникновения рака ободочной кишки в 1,3-1,5 раза выше в сравнении со здоровыми.

Учитывая эти данные, больных сахарным диабетом следует отнести в группу риска с ежегодным проведением эндоскопического обследования пациентов.

Дивертикулез толстой кишки. У больных с дивертикулезом толстой кишки в 4-8% случаев выявляется колоректальный рак, а на секционном материале сочетание дивертикулеза и рака толстой кишки достигает 30%. Интересно, что это заболевание наряду с язвенным колитом, аппендицитом, геморроем редко встречается в тех географических зонах и среди тех групп населения, где нечасто встречается рак толстой кишки.

Возникновение рака на фоне дивертикулеза кишечника связано в первую очередь с характером питания, а именно с преобладанием в диете жиров и других продуктов, богатых холестерином, а также с низким количеством растительной пищи. Высокое содержание жира и холестерола в рационе приводит к повышению секреции желчных кислот, влияющих на состав бактериальной флоры в кишечнике и концентрацию в кале нейтральных стеролов и кислот. Увеличение содержания этих соединений и их метаболитов в просвете толстой кишки (последние обладают коканцерогенным или канцерогенным действием) способствует возникновению новообразования.

Сам по себе дивертикулез не является заболеванием, предрасполагающим к развитию опухолей, его скорее можно рассматривать в качестве маркера повышенного риска (В. Волков, 1991).

Источник: Медицинская газета

Стойкая атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки без симптомов при целиакии

Задний план: Рефрактерная спру с мальабсорбцией несет в себе риск развития лимфомы.

Цель: Изучить, является ли хороший клинический, но плохой гистологический ответ во время строгой безглютеновой диеты прогнозом плохого исхода.

Методы: В исследование были включены все пациенты с целиакией, у которых не было гистологического выздоровления в течение 2 лет на строгой безглютеновой диете. Биопсия тонкой кишки и минеральная плотность кости были исследованы в 2001 г., а клинические признаки наблюдались до 2005 г. Результаты сравнивались с результатами 18 пациентов с целиакией с хорошим гистологическим восстановлением.

Результаты: У тринадцати пациентов с целиакией была стойкая атрофия ворсинок тонкой кишки, несмотря на соблюдение безглютеновой диеты.Все продемонстрировали хороший клинический ответ. Остеопороз был обнаружен у 58% и 22% пациентов, не ответивших на лечение, и ответивших на лечение, соответственно (P = 0,04). В 2005 г. у двух человек, не ответивших на лечение, развилась симптоматическая рефрактерная спру, один умер от лимфомы и один от карциноидной опухоли, а один человек был прооперирован при аденокарциноме желудка. Ни у одного из 18 контрольных пациентов не развилась рефрактерная спру или злокачественная опухоль. Частота гистологически резистентного заболевания составила 1,9%.

Выводы: Стойкая атрофия ворсин при целиакии у взрослых даже при отсутствии симптомов несет в себе риск последующих тяжелых осложнений.Последующая биопсия важна для выявления этих лиц.

Серонегативная атрофия ворсинок кишечника: проблема диагностики

Целиакия является наиболее важной причиной атрофии ворсинок кишечника. Серонегативные атрофии ворсинок кишечника, в том числе те, которые не реагируют на безглютеновую диету, представляют собой диагностическую проблему. В этих случаях перед постановкой диагноза серонегативной целиакии следует рассмотреть альтернативную этиологию атрофической энтеропатии.Недавно была описана новая клиническая форма, ответственная за серонегативную атрофию ворсин, — олмесартан-индуцированная спруподобная энтеропатия. Здесь мы сообщаем о двух редких случаях атрофической энтеропатии у пациентов с артериальной гипертензией на фоне приема олмесартана, у которых развилась тяжелая хроническая диарея и значительная непроизвольная потеря веса. Дальнейшее исследование выявило атрофию ворсинок кишечника и внутриэпителиальный лимфоцитоз. Целиакия и другие причины атрофии ворсинок были исключены. Подозрение на лекарственную энтеропатию было подтверждено клиническим улучшением и гистологическим восстановлением после отмены олмесартана.Эти случаи подчеркивают важность для клиницистов сохранять высокую степень подозрения на олмесартан как на фактор, провоцирующий спруподобную энтеропатию.

1. Введение

Сочетание диареи, потери веса и атрофии ворсинок (ВА) обычно связано с целиакией (ЦБ) [1]. Диагноз БК подтверждается положительными серологическими тестами, пермиссивным типом HLA целиакии, а также симптоматическим и гистологическим ответом на безглютеновую диету (БГД). Хотя БК является наиболее частой причиной ВА, встречаются пациенты с ВА и серологически отрицательными результатами целиакии, что ставит дилемму диагностики и лечения.Необходимо провести тестирование на другие состояния, такие как болезнь Крона , аутоиммунную энтеропатию, микроскопический энтероколит и инфекционный энтерит. Другая возможная причина ВА в последнее время привлекла больше внимания — лекарственная энтеропатия. Сообщения о повреждении ворсин кишечника фармацевтическими препаратами были описаны ранее при применении иммунодепрессантов, в частности азатиоприна и метотрексата [2, 3]. Недавно новое лекарство было связано с спру-подобной энтеропатией — пероральный блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) олмесартан.На сегодняшний день патофизиологические механизмы индуцированной ольмезартаном спру-подобной энтеропатии (OISLE) остаются неизвестными, хотя предполагают клеточно-опосредованный иммунный ответ и генетическую предрасположенность.

Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях тяжелого OISLE и обсуждаем естественное течение этого объекта.

2. История болезни 1

53-летняя женщина европеоидной расы поступила в наше отделение с 6-месячной клинической картиной диареи и значительной непроизвольной потерей веса (20% массы тела).Она сообщила от 6 до 10 ежедневных эпизодов обильной, водянистой и бескровной диареи, вздутия живота и, совсем недавно, тяжелой астении. Она отрицала боль в животе, лихорадку или другие симптомы, свидетельствующие о местных или системных инфекциях, недавних поездках или контактах с больными, предшествующем контакте с медицинскими учреждениями или изменениях в ее привычках питания или приемах лекарств в течение последних нескольких лет. Помимо артериальной гипертензии, которую лечили олмесартаном 40 мг/сут в течение последних шести лет, ее анамнез и хирургический анамнез ничем не примечательны.Пациент не ответил на первоначальный терапевтический подход, включающий пробиотики, агонисты опиоидных рецепторов и безглютеновую и безлактозную диету, а также пробный пероральный антибиотик для возможного избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

При поступлении физикальное обследование выявило бледность и атрофию мышц. Первоначальные анализы крови показали легкую микроцитарную анемию (11  г/дл; N: 11,5–15,5), лейкопению (; N: 4,5–10), тромбоцитопению (; N: 150–400) и гипокалиемию (2,8  ммоль/л; N: 3.5–5). Остальные лабораторные исследования были ничем не примечательны, включая скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, анализы печени и почек, уровни общего белка, альбумина и иммуноглобулина, витамина B12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, антител к тканевой трансглутаминазе и серология вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и цитомегаловируса.Посев кала на инфекционные агенты и анализ полимеразной цепной реакции на токсинов C. difficile A и B были отрицательными.

Последующее обследование включало компьютерную томографию брюшной полости и малого таза, которая не выявила аномалий поджелудочной железы или других подозрительных на злокачественность поражений; тотальная колоноскопия и терминальная илеоскопия со случайными биопсиями, которые были нормальными и без признаков воспалительного заболевания кишечника или микроскопического колита; и верхняя эндоскопия, которая показала ослабление складок двенадцатиперстной кишки (рис. 1), и гистопатологическое исследование подтвердило частичную атрофию ворсин и инфильтрацию внутриэпителиальных лимфоцитов без признаков гранулем, микроорганизмов или злокачественных новообразований (рис. 2).

Была выдвинута диагностическая гипотеза OISLE, поэтому этот препарат был отменен и переведен на лизиноприл. Быстрое улучшение было достигнуто в течение 72 часов с исчезновением диареи и нормализацией лабораторных тестов. Верхняя эндоскопия была повторена два месяца спустя, показывая нормальный вид двенадцатиперстной кишки и полное восстановление ворсинок двенадцатиперстной кишки и отсутствие внутриэпителиальной лимфоцитарной инфильтрации при гистологическом исследовании. При последующем наблюдении через шесть месяцев пациент оставался бессимптомным с полным восстановлением потери веса.

3. История болезни 2

65-летняя женщина европеоидной расы с артериальной гипертензией, получавшая олмесартан 40 мг/сут в течение последних четырех лет, поступила в наше отделение с 2-месячной клинической картиной водянистой и бескровной диареи (7 –10 стулов/день), диффузная боль в животе, утомляемость, анорексия и непроизвольная потеря веса (10% массы тела). Она отрицала лихорадку и любой другой соответствующий эпидемиологический контекст. Ранее ее осмотрел семейный врач, который прописал эмпирический антибиотик, но без улучшения.При поступлении физикальное обследование показало обезвоживание, гипотензию и тахикардию. Лабораторные исследования выявили нормоцитарную анемию (10,9  г/дл; N: 11,5–15), мочевину 84 мг/дл (N: 21–43), креатинин 3,63 мг/дл (N: 0,6–1,1), калий в сыворотке (2,5 ммоль/л). L; N: 3,5–5) и альбумин 3,1  г/дл (N: 3,4–4,8). Серология на целиакию и уровень гормонов щитовидной железы и анализ кала на инфекционные агенты ( C. difficile , вирусология, бактериология, микобактериология и паразитология) и серология на ВИЧ, цитомегаловирус и вирус простого герпеса были отрицательными.Тотальная колоноскопия выявила нормальную слизистую оболочку без признаков микроскопического колита или воспалительного заболевания кишечника при гистопатологии. Верхняя эндоскопия показала нормальную слизистую гастродуоденальной оболочки. Биопсия двенадцатиперстной кишки выявила частичную атрофию ворсинок с выраженным внутриэпителиальным лимфоцитозом. Учитывая высокое подозрение на OISLE, этот препарат был приостановлен и переведен на лизиноприл с заменой электролитов. Через неделю после поступления пациент был выписан без диареи и потребности в нутритивной/электролитной поддержке.Через два месяца отмечено полное восстановление массы тела с полной нормализацией лабораторных показателей и гистопатологических изменений.

4. Обсуждение

БК – это иммуноопосредованное заболевание, возникающее у людей, генетически предрасположенных к глютену, и приводящее к различной степени ЖА и увеличению интраэпителиальных лимфоцитов [1]. Диагноз БК подтверждается положительными тестами на антитела (антитела к тканевой трансглутаминазе), а также симптоматической и гистологической реакцией на безглютеновую диету.Когда глютеновая серология отрицательна на глютенсодержащей диете, следует рассмотреть альтернативную этиологию ВА до постановки диагноза серонегативного БК, чтобы предотвратить ненужную пожизненную безглютеновую диету [4]. Дифференциальный диагноз включает аутоиммунную энтеропатию, болезнь Крона , микроскопический энтероколит, гипогаммаглобулинемическую спру, болезнь Уиппла , тропическую спру, кишечный туберкулез, ВИЧ-ассоциированную энтеропатию, инфекционный энтерит, злокачественные новообразования кишечника и лекарственную энтеропатию.ДеГаэтани и др. [5] изучили 72 пациента с серонегативной ВА в центре третичной медицинской помощи, и, что интересно, двумя наиболее распространенными диагнозами у этих пациентов были серонегативный БК (28%) и лекарственно-индуцированная спруподобная энтеропатия (26%).

Олмесартан является одним из нескольких БРА, обычно назначаемых для лечения артериальной гипертензии. Самые ранние признаки OISLE были впервые описаны в 2012 году Rubio-Tapia et al. [6], и впоследствии было опубликовано несколько отчетов, что побудило Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов внести изменения в маркировку, касающиеся этого нежелательного явления, в июле 2013 года.На основании случаев, зарегистрированных на сегодняшний день, это заболевание чаще всего поражает пожилых людей (средний возраст 68 лет; диапазон от 46 до 91 года) без преобладания пола. Симптомы OISLE включают тяжелую хроническую диарею (95%), потерю веса (89%), утомляемость (56%), тошноту и рвоту (45%), боль в животе (37%), вздутие живота (29%) и реже , симптомы рефлюкса и потеря аппетита [7]. Лабораторная оценка обычно показывает признаки мальабсорбции с нормоцитарной анемией, гипоальбуминемией и множественными электролитными нарушениями.Обезвоживание и острая почечная недостаточность были зарегистрированы как основные причины госпитализации, хотя также был задокументирован случай перфорации толстой кишки [8]. У пациентов могут развиваться признаки/симптомы через месяцы или годы после начала приема олмесартана. В серии Rubio-Tapia et al. [6], средняя продолжительность воздействия олмесартана составила 3,1 года (диапазон 0,5–7 лет).

Визуализация и эндоскопия в желудочно-кишечном тракте могут не выявить существенных отклонений. Сообщаемые аномалии визуализации включают диффузный отек и утолщение стенки тонкой кишки и увеличение абдоминальных лимфатических узлов.Сообщаемые аномальные эндоскопические особенности тонкой кишки включают узловатость слизистой оболочки, атрофию ворсинок и изъязвление. Наиболее частыми гистопатологическими находками являются различная степень атрофии ворсинок кишечника (92%). Как и при глютеновой болезни, также часто наблюдается увеличение интраэпителиальных лимфоцитов по модифицированной классификации Марша (61%). Кроме того, сообщалось о поражении желудка и толстой кишки лимфоцитарным и/или коллагеновым гастритом и/или колитом, что позволяет предположить, что это заболевание может поражать весь желудочно-кишечный тракт [9].Прекращение приема олмесартана является основой лечения. Клиническая ремиссия часто наступает в течение нескольких дней после прекращения приема препарата, и почти у всех пациентов наблюдается гистологическое восстановление двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время механизм OISLE неизвестен. Длительный латентный период между началом приема олмесартана и развитием симптомов свидетельствует о клеточно-опосредованном иммунном повреждении, и, кроме того, определенную роль могут играть ингибирующие эффекты БРА на трансформирующий бета-фактор роста, важный медиатор гомеостаза кишечника.Рубио-Тапия и др. [6] обнаружили распространенность HLA-DQ2 у 68% пациентов с OISLE, что значительно выше ожидаемого для населения в целом, что предполагает генетическую предрасположенность. Скиалом и др. [10] описали внекишечные аутоиммунные заболевания у трех из семи пациентов с OISLE. Кроме того, сообщалось о симптоматическом улучшении у некоторых пациентов, получавших стероиды или другие иммунодепрессанты до постановки диагноза OISLE, что подтверждает аутоиммунный фон.

В этом отчете мы описали два необычных случая тяжелой спруподобной энтеропатии, в которых было достигнуто значительное улучшение после приема суспензии олмесартана. У обоих пациентов была тяжелая хроническая диарея и значительная потеря веса, осложненная дисбалансом электролитов и/или острой почечной недостаточностью. Биопсия двенадцатиперстной кишки подтвердила атрофию ворсин и внутриэпителиальный лимфоцитоз. БК исключали по отрицательным общепринятым серологическим тестам и, в первом случае, по отсутствию клинического ответа на БГД.Были исключены другие причины атрофической энтеропатии и рассмотрен диагноз OISLE. Полное исчезновение симптомов и лабораторных изменений, а также гистологическое восстановление после отмены олмесартана без каких-либо других терапевтических/диетических мероприятий подтвердили диагноз OISLE.

В заключение, хотя OISLE является редкой причиной спру-подобной энтеропатии, мы подчеркиваем, что эту нозологию следует включать в дифференциальный диагноз серонегативной атрофии ворсин. Принимая во внимание всемирное использование олмесартана в качестве антигипертензивного средства, мы стремимся предупредить клиницистов об этом состоянии и других лекарственно-индуцированных энтеропатиях у пациентов с необъяснимой тяжелой хронической диареей и потерей веса, особенно при исключении целиакии.Высокий индекс подозрения на OISLE важен, потому что он позволяет правильно поставить ранний диагноз и избежать разочаровывающего, ненужного и часто дорогостоящего исследования. До сих пор было описано очень мало случаев, и скудость доступных данных не позволяет правильно охарактеризовать эту сущность, что требует дополнительных исследований.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Валидационные исследования атрофии ворсинок и воспаления тонкой кишки в шведских регистрах биопсии | BMC Gastroenterology

  • Заявление о медицинской позиции Института AGA по диагностике и лечению глютеновой болезни.Гастроэнтерология. 2006, 131: 1977-1980. 10.1053/ж.гастро.2006.10.003.

  • Пересмотренные критерии диагностики целиакии. Отчет рабочей группы Европейского общества детской гастроэнтерологии и питания. Арч Дис Чайлд. 1990, 65: 909-911. 10.1136/прил.65.8.909.

  • Kupper C: Рекомендации по питанию и их применение при глютеновой болезни. Гастроэнтерология. 2005, 128: S121-127. 10.1053/ж.гастро.2005.02.024.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Marsh MN: Зерна истины: эволюционные изменения слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на воздействие антигена окружающей среды.Кишка. 1990, 31: 111-114. 10.1136/гут.31.1.111.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Corazza GR, Villanacci V, Zambelli C, Milione M, Luinetti O, Vindigni C, Chioda C, Albarello L, Bartolini D, Donato F: Сравнение воспроизводимости между наблюдателями с различными гистологическими критериями, используемыми при глютеновой болезни. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007, 5: 838-843. 10.1016/j.cgh.2007.03.019.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ludvigsson J, Lindberg E, Stenhammar L: Tunntarmsbiopsi används for att ställa diagnos.Барнлакарен. 2008, 17-18.

    Google ученый

  • Ludvigsson J, Sjoberg K, Ekbom A: Handläggning av vuxna med misstänkt celiaki – en webbundersökning. Гастрокурирен. 2008, 9-11.

    Google ученый

  • Иварссон А., Хернелл О., Стенлунд Х., Перссон Л.А. Грудное вскармливание защищает от целиакии. Am J Clin Nutr. 2002, 75: 914-921.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dickson BC, Streutker CJ, Chetty R: Целиакия: новости для патологоанатомов.Джей Клин Патол. 2006, 59: 1008-1016. 10.1136/JCP.2005.035345.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Stenhammar L, Ascher H, Danielsson L, Dannaeus A, Hernell O, Ivarsson A, Lindberg E, Lindquist B, Nivenius K: Биопсия тонкой кишки в детских клиниках Швеции. Акта Педиатр. 2002, 91: 1126-1129. 10.1080/080352502760311656.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Stenhammar L, Hogberg L, Danielsson L, Ascher H, Dannaeus A, Hernell O, Ivarsson A, Lindberg E, Lindquist B, Nivenius K: Как детские клиники Швеции диагностируют целиакию? Результаты общероссийского анкетирования.Акта Педиатр. 2006, 95: 1495-1497. 10.1080/08035250600636552.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Asch DA, Jedrziewski MK, Christakis NA: Частота ответов на почтовые опросы, опубликованные в медицинских журналах. Дж. Клин Эпидемиол. 1997, 50: 1129-1136. 10.1016/S0895-4356(97)00126-1.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sandberg-Bennich S, Dahlquist G, Kallen B: Целиакия связана с внутриутробным ростом и неонатальными инфекциями.Акта Педиатр. 2002, 91: 30-33. 10.1080/080352502753457905.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Askling J, Linet M, Gridley G, Halstensen TS, Ekstrom K, Ekbom A: Заболеваемость раком в популяционной когорте лиц, госпитализированных с глютеновой болезнью или герпетиформным дерматитом. Гастроэнтерология. 2002, 123: 1428-1435. 10.1053/гаст.2002.36585.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ludvigsson JF, Ludvigsson J, Ekbom A, Montgomery SM: Целиакия и риск последующего диабета 1 типа: когортное исследование общей популяции детей и подростков.Уход за диабетом. 2006, 29: 2483-2488. 10.2337/DC06-0794.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ludvigsson JF, Reutfors J, Osby U, Ekbom A, Montgomery SM: Целиакия и риск аффективных расстройств — когортное исследование среди населения. J Аффективное расстройство. 2007, 99: 117-126. 10.1016/j.jad.2006.08.032.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Troncone R, Ivarsson A, Szajewska H, ​​Mearin ML: Обзорная статья: Будущие исследования глютеновой болезни – отчет о позиции Европейской многосторонней платформы по глютеновой болезни (CDEUSSA).Алимент Фармакол Тер. 2008, 27: 1030-1043. 10.1111/j.1365-2036.2008.03668.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Mahadeva S, Wyatt JI, Howdle PD: Является ли повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов с нормальной архитектурой ворсинок двенадцатиперстной кишки клинически значимым?. Джей Клин Патол. 2002, 55: 424-428.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Brown I, Mino-Kenudson M, Deshpande V, Lauwers GY: Внутриэпителиальный лимфоцитоз в архитектонически сохраненной слизистой оболочке проксимального отдела тонкой кишки: растущая диагностическая проблема с широкой дифференциальной диагностикой.Arch Pathol Lab Med. 2006, 130: 1020-1025.

    ПабМед Google ученый

  • Заявление Национальной конференции по развитию консенсуса Национального института здравоохранения о глютеновой болезни, 28–30 июня 2004 г. Гастроэнтерология. 2005, 128: С1-9. 10.1053/ж.гастро.2005.02.007.

  • Ростом А., Мюррей Дж.А., Кагнофф М.Ф.: Технический обзор института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) по диагностике и лечению глютеновой болезни.Гастроэнтерология. 2006, 131: 1981-2002. 10.1053/ж.гастро.2006.10.004.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Korponay-Szabo IR, Szabados K, Pusztai J, Uhrin K, Ludmany E, Nemes E, Kaukinen K, Kapitany A, Koskinen L, Sipka S, et al: Скрининг населения на целиакию в учреждениях первичной медико-санитарной помощи районными медсестрами с помощью экспресс-теста на антитела: диагностическая точность и технико-экономическое обоснование. бмж. 2007, 335: 1244-1247. 10.1136/bmj.39405.472975,80.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, Elitsur Y, Green PH, Guandalini S, Hill ID и др.: Распространенность глютеновой болезни среди групп риска и не в группе риска группы риска в США: большое многоцентровое исследование. Arch Intern Med. 2003, 163: 286-292. 10.1001/архинте.163.3.286.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Dube C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, Sampson M, Zhang L, Yazdi F, Mamaladze V, et al: Распространенность глютеновой болезни в группах среднего и высокого риска Западноевропейское население: систематический обзор.Гастроэнтерология. 2005, 128: S57-67. 10.1053/ж.гастро.2005.02.014.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Hopper AD, Cross SS, Hurlstone DP, McAlindon ME, Lobo AJ, Hadjivassiliou M, Sloan ME, Dixon S, Sanders DS: Серологическое тестирование перед эндоскопией на глютеновую болезнь: оценка инструмента клинического принятия решения. бмж. 2007, 334: 729-10.1136/bmj.39133.668681.BE.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хадити М., фон Бломберг Б.М., Крузиус Дж.Б., Блумена Э., Костенсе П.Дж., Мейер Дж.В., Малдер С.Дж., Стехаувер К.Д., Пена А.С.: Точность серологических тестов и типирования HLA-DQ для диагностики целиакии.Энн Интерн Мед. 2007, 147: 294-302.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ludvigsson JF, Ansved P, Falth-Magnusson K, Hammersjo JA, Johansson C, Edwardsson S, Ljungkrantz M, Stenhammar L, Ludvigsson J: Симптомы и признаки изменились у шведских детей с глютеновой болезнью. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004, 38: 181-186. 10.1097/00005176-200402000-00015.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bardella MT, Fredella C, Saladino V, Trovato C, Cesana BM, Quatrini M, Prampolini L: Непереносимость глютена: гендерные и возрастные различия в симптомах.Scand J Гастроэнтерол. 2005, 40: 15-19. 10.1080/00365520410008169.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Green PH, Cellier C: Целиакия. N Engl J Med. 2007, 357: 1731-1743. 10.1056/NEJMra071600.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fasano A: Клиническая картина целиакии у детей. Гастроэнтерология.2005, 128: S68-73. 10.1053/ж.гастро.2005.02.015.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Murray JA: Целиакия у пациентов с пораженным членом, диабетом 1 типа, дефицитом железа или остеопорозом?. Гастроэнтерология. 2005, 128: S52-56. 10.1053/ж.гастро.2005.02.029.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Green PH: Многоликая глютеновая болезнь: клиническая картина глютеновой болезни у взрослого населения.Гастроэнтерология. 2005, 128: С74-78. 10.1053/ж.гастро.2005.02.016.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ciacci C, Cirillo M, Sollazzo R, Savino G, Sabbatini F, Mazzacca G: Пол и клинические проявления целиакии у взрослых. Scand J Гастроэнтерол. 1995, 30: 1077-1081. 10.3109/00365529509101610.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Anson O, Weizman Z, Zeevi N: Целиакия: знания родителей и отношение к соблюдению диеты.Педиатрия. 1990, 85: 98-103.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кумар П. Соблюдение диеты и глютеновая болезнь. 1998, Тампере: Финское общество целиакии

    Google ученый

  • Hogberg L, Grodzinsky E, Stenhammar L: Лучшее соблюдение диеты у пациентов с глютеновой болезнью, диагностированной в раннем детстве. Scand J Гастроэнтерол. 2003, 38: 751-754.10.1080/00365520310003318.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fabiani E, Taccari LM, Ratsch IM, Di Giuseppe S, Coppa GV, Catassi C: Соблюдение безглютеновой диеты подростками с глютеновой болезнью, выявленной при скрининге: 5-летнее последующее исследование. J Педиатр. 2000, 136: 841-843. 10.1067/mpd.2000.105351.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Не всякая диарея и атрофия ворсинок являются глютеновой болезнью: A Ca… : Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

    История болезни: 66-летняя женщина с гипертензией в анамнезе, принимавшая олмесартан 40 мг, поступила с 6-месячной историей диареи, тошноты и 25 -фунтовая потеря веса. Хотя ее симптомы сначала уменьшились в течение нескольких дней, через 2 недели они возобновились с множественным жидким стулом в течение дня. У нее не было болей в животе. Ее эмпирически лечили левофлоксацином, метронидазолом и преднизоном без улучшения ее симптомов.Кроме того, она пробовала различные диеты, но диетические модификации не облегчали ее симптомы. При поступлении лихорадка отсутствовала, гемодинамически стабильная. Культура кала, включающая Clostridium difficile , ничем не примечательна. Визуализирующие исследования, включая УЗИ, компьютерную томографию (КТ) брюшной полости и магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ), были ничем не примечательны. Биопсия пищевода показала лимфоцитарную инфильтрацию с базальной гиперплазией. В тонкой кишке отмечалось выраженное хроническое воспаление, атрофия ворсинок и очаговый острый лимфоцитоз.Случайная биопсия толстой кишки выявила хроническое воспаление с реактивными изменениями эпителия и выраженным лимфоцитозом. Сывороточные антитела к трансглютаминазе IgA составляли 9 единиц, а антитела IgG составляли 2 единицы (норма: 0-19).

    Дискуссия: Учитывая патологию тонкой кишки и ожидая результатов серологического исследования целиакии, пациенту изначально рекомендовали придерживаться безглютеновой диеты и начали принимать будесонид по поводу микроскопического колита. Однако отрицательная серология целиакии (в 2 случаях) вместе со сходством с ранее описанными случаями позволила предположить диагноз энтеропатии, вызванной олмесартаном.Часто имитирующие глютеновую болезнь, патологические изменения вызванной олмесартаном энтеропатии не могут быть дифференцированы от глютеновой болезни, при этом биопсия двенадцатиперстной кишки часто показывает атрофию ворсин и внутриэпителиальные лимфоциты. У пациентов часто отмечают диарею, потерю веса, тошноту, рвоту и отсутствие реакции на безглютеновую диету. Олмесартан-ассоциированная энтеропатия может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, как у нашего пациента, у которого были поражены пищевод, тонкая кишка и толстая кишка.Микроскопический колит также может быть обнаружен в этом случае до 22% пациентов, пораженных в 1 серии случаев. В этой серии случаев (n=22) большинство пациентов принимали 40 мг олмесартана со средней продолжительностью приема олмесартана 3,1 года (диапазон 0,5–7 лет). Другие блокаторы рецепторов ангиотензина II не вызывают энтеропатию. У нашей пациентки прием олмесартана был прекращен примерно через 10 лет терапии, и она начала принимать лозартан. При последующем наблюдении через 1 месяц она набрала около 14 фунтов и сообщила, что ее диарея разрешилась примерно 2 сформированными стулами в день.

    Целиакия | Медицина Джона Хопкинса

    Целиакия — это проблема пищеварения, при которой поражается тонкий кишечник. Это мешает вашему телу получать питательные вещества из пищи.

    У вас может быть целиакия, если вы чувствительны к глютену. Глютен — это разновидность белка, который содержится в пшенице, ржи, ячмене, а иногда в небольших количествах в смешанных овсяных хлопьях.

    Когда у вас глютеновая болезнь и вы едите продукты с глютеном, ваш организм реагирует ненормально. Часть вашего тела, которая борется с болезнью (иммунная система), начинает повреждать тонкий кишечник.Он атакует крошечные бугорки (ворсинки), которые выстилают тонкую кишку.

    Ворсинки помогают вашему телу получать питательные вещества из пищи в кровь. Без ворсинок ваш тонкий кишечник не может получать достаточно питательных веществ, независимо от того, сколько пищи вы едите.

    Целиакия является генетической. Это означает, что он может передаваться от родителей к детям.

    Более 2 миллионов американцев диагностированы целиакией. Исследования показывают, что он может быть у 1 из 133 американцев.Они могут не знать, что он у них есть.

    целиакии более распространены в людях:

    • , чьи предки поступили из Европы

    • , которые белые

    • , которые имеют диабет типа 1

    • , которые имеют синдром Дауна

    • У кого есть другие аутоиммунные заболевания

    • Бесплодие

    • У кого синдром раздраженного кишечника с диареей

    Что вызывает глютеновую болезнь?

    Целиакия — это генетическое заболевание, передающееся по наследству.У вас может быть целиакия, и вы не знаете об этом, потому что у вас нет никаких симптомов.

    Некоторые вещи, которые могут сделать симптомы начать появляться:

    • 9

    • Беременность

    • Surgerage

    • родов

    Каковы симптомы целиакии?

    Целиакия поражает людей по-разному.У некоторых симптомы проявляются в детском возрасте. У других симптомы проявляются только во взрослом возрасте. У некоторых людей возникает диарея и боль в животе. Другие могут чувствовать себя подавленными или подавленными.

    Симптомы у каждого человека могут различаться. Обычные признаки целиакии включают в себя:

      • Константа (хроническая) диарея или запор

      • потерю веса

      • 1

        GAS

      • Бледный, плохой пахнущий стул

      • Необходимо Чувствую усталость цвет или потеря эмали

      Целиакия может быть болезненной.Некоторые распространенные болевые симптомы:

      Дети с глютеновой болезнью могут не расти с нормальной скоростью.

      У вас может быть глютеновая болезнь без каких-либо симптомов. Это связано с тем, что та часть тонкой кишки, которая не повреждена, все еще может принимать достаточное количество питательных веществ. Но вы все еще можете быть в опасности для проблем болезни.

      Симптомы глютеновой болезни могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему лечащему врачу, чтобы быть уверенным.

      Как диагностируется целиакия?

      Целиакию бывает трудно диагностировать.Его симптомы могут выглядеть как симптомы других проблем с пищеварением, таких как:

      Чтобы узнать, есть ли у вас глютеновая болезнь, ваш лечащий врач проверит ваше здоровье в прошлом и проведет медицинский осмотр. Вы также можете сдать такие анализы, как:

      • Анализ крови. Это делается для проверки уровня борющихся с инфекцией клеток (антител) к глютену в крови. У людей с глютеновой болезнью уровень этих клеток выше нормы. Ваша иммунная система вырабатывает эти клетки, чтобы помочь бороться с веществами (такими как глютен), которые организм считает опасными.

      • Биопсия. Это самый точный способ узнать, есть ли у вас глютеновая болезнь. Образец ткани (биопсия) берется из тонкой кишки для проверки повреждения ворсинок. Для этого вам в рот вводят длинную тонкую трубку (эндоскоп), которая проходит в желудок и тонкую кишку. Образец ткани берется с помощью инструментов, пропущенных через трубку. Образец проверяется в лаборатории.

      Что такое лечение глютеновой болезни?

      Если у вас глютеновая болезнь, вы должны отказаться от глютена.Употребление глютена нанесет больше вреда тонкой кишке. Исключение глютена — единственное лечение этого заболевания. Вы не должны есть глютен до конца жизни.

      В большинстве случаев исключение глютена из рациона остановит ваши симптомы. И любое повреждение вашего кишечника заживет. Это также предотвратит дальнейшее повреждение.

      Удаление глютена из рациона может быть затруднено. Это связано с тем, что глютен может загрязнять многие продукты. Его можно найти в приправах, заправках для салатов и других неожиданных местах.По этой причине ваш лечащий врач может направить вас к диетологу, специализирующемуся на целиакии.

      После того, как вы перестанете есть продукты с глютеном, ваши симптомы, скорее всего, улучшатся через несколько дней. Ваша тонкая кишка должна полностью зажить через 3-6 месяцев. Ваши ворсинки вернутся и снова будут работать. Если вы старше, на восстановление организма может уйти до 2 лет.

      Ключевые моменты

      • Целиакия — это проблема пищеварения, при которой поражается тонкий кишечник.Это мешает вашему телу получать питательные вещества из пищи.

      • У вас может быть целиакия, если вы чувствительны к глютену.

      • Если у вас глютеновая болезнь и вы едите продукты с глютеном, ваша иммунная система начинает повреждать тонкий кишечник.

      • Целиакия является генетической. Это означает, что он может передаваться от родителя к ребенку.

      • Чаще встречается у белых людей, страдающих диабетом 1 типа, страдающих ожирением или имеющих предков из Европы.

      • У вас может быть глютеновая болезнь, и вы не знаете об этом, потому что у вас нет никаких симптомов.

      • Поставить диагноз бывает сложно. Его симптомы могут выглядеть как симптомы других проблем с пищеварением.

      • Единственное лечение — отказ от глютена.

      • Как только вы перестанете есть глютен, ваше тело начнет восстанавливаться.

      Следующие шаги

      Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:
      • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.

      • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.

      • При посещении запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также любые новые инструкции, которые дает вам ваш лечащий врач.

      • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.

      • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

      Продолжить чтение

      Дисфункция тазового дна: симптомы, причины и лечение

      Обзор

      Что такое дисфункция тазового дна?

      Дисфункция тазового дна — это распространенное состояние, при котором вы не можете правильно расслабить и скоординировать мышцы тазового дна для мочеиспускания или дефекации.Если вы женщина, вы также можете чувствовать боль во время секса, а если вы мужчина, у вас могут возникнуть проблемы с эрекцией или ее сохранением (эректильная дисфункция или ЭД). Ваше тазовое дно — это группа мышц, расположенных на дне (основании) таза (нижней части туловища).

      Если вы думаете о тазе как о доме для таких органов, как мочевой пузырь, матка (или простата у мужчин) и прямая кишка, мышцы тазового дна являются основой дома. Эти мышцы действуют как опорная структура, удерживая все на месте в вашем теле.Мышцы тазового дна поддерживают несколько органов, обвивая тазовую кость. Некоторые из этих мышц добавляют больше стабильности, образуя перевязь вокруг прямой кишки.

      К органам малого таза относятся:

      • Мочевой пузырь (мешочек, содержащий вашу мочу).
      • Матка и влагалище (у женщин).
      • Предстательная железа (у мужчин).
      • Прямая кишка (область в конце толстой кишки, где в организме накапливаются твердые отходы).

      Обычно вы без проблем можете сходить в туалет, потому что ваше тело напрягает и расслабляет мышцы тазового дна.Это точно так же, как любое другое мышечное действие, например, напряжение бицепсов, когда вы поднимаете тяжелую коробку, или сжимаете кулак.

      Но если у вас дисфункция тазового дна, ваше тело продолжает напрягать эти мышцы вместо того, чтобы расслаблять их, как должно. Это напряжение означает, что у вас может быть:

      • Проблемы с опорожнением кишечника.
      • Неполное опорожнение кишечника.
      • Подтекающая моча или стул.

      Мышцы тазового дна (женщины)

      Мышцы тазового дна (мужчины)

      Симптомы и причины

      Что вызывает дисфункцию тазового дна?

      Полные причины дисфункции тазового дна до сих пор неизвестны.Но некоторые из известных факторов включают:

      • Травматические повреждения области таза (например, автомобильная авария).
      • Беременность.
      • Чрезмерное использование мышц таза (например, слишком частое посещение туалета или слишком сильное нажатие), что в конечном итоге приводит к плохой координации мышц.
      • Тазовая хирургия.
      • Лишний вес.
      • Преклонный возраст.

      Вызывает ли беременность дисфункцию тазового дна?

      Беременность является частой причиной дисфункции тазового дна.Часто женщины испытывают дисфункцию тазового дна после родов. Мышцы и ткани тазового дна могут напрягаться во время беременности, особенно если роды были долгими или трудными.

      Является ли дисфункция тазового дна наследственной?

      Дисфункция тазового дна может передаваться по наследству. Это называется наследственным заболеванием. Исследователи изучают потенциальную генетическую причину дисфункции тазового дна.

      На что похожа дисфункция тазового дна?

      Несколько симптомов могут указывать на дисфункцию тазового дна.Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вы должны сообщить своему врачу:

      • Часто нуждается в туалете. Вы также можете чувствовать, что вам нужно «вытолкнуть» его, или вы можете останавливаться и начинать много раз.
      • Запор или тянущая боль во время дефекации. Считается, что до половины людей, страдающих длительными запорами, также имеют дисфункцию тазового дна.
      • Очень сильное напряжение или потуги, чтобы опорожнить кишечник, или необходимость менять положение в туалете или использовать руку для устранения стула.
      • Подтекание стула или мочи (недержание мочи).
      • Болезненное мочеиспускание.
      • Ощущение боли в пояснице без какой-либо другой причины.
      • Ощущение постоянной боли в области таза, половых органов или прямой кишки — с опорожнением кишечника или без него.

      Отличается ли дисфункция тазового дна у мужчин и женщин?

      Существуют различные заболевания органов малого таза, характерные только для мужчин и женщин.

      Дисфункция тазового дна у мужчин:

      Каждый год миллионы мужчин во всем мире испытывают дисфункцию тазового дна.Поскольку мышцы тазового дна работают как часть выделительной (выделительной) и репродуктивной систем во время мочеиспускания и секса, дисфункция тазового дна может сосуществовать со многими другими состояниями, затрагивающими мужчин, в том числе:

      • Дисфункция мочеиспускания у мужчин : Это состояние может включать подтекание мочи после мочеиспускания, бег в туалет (недержание мочи) и другие проблемы с мочевым пузырем и кишечником.
      • Эректильная дисфункция (ЭД) : ЭД – это когда мужчины не могут получить или поддерживать эрекцию во время секса.Иногда причиной является напряжение мышц таза или боль, но ЭД является сложным состоянием, поэтому это может быть не так.
      • Простатит : Симптомы дисфункции тазового дна очень напоминают простатит, который является инфекцией или воспалением предстательной железы (мужской репродуктивной железы). Простатит может иметь множество причин, включая бактерии, инфекции, передающиеся половым путем, или травму нервной системы.

      Дисфункция тазового дна у женщин:

      Дисфункция тазового дна может нарушать репродуктивное здоровье женщины, затрагивая матку и влагалище.Женщины с дисфункцией тазового дна могут также иметь другие симптомы, такие как боль во время секса.

      Дисфункция тазового дна сильно отличается от пролапса тазовых органов. Опущение органов малого таза происходит, когда мышцы, удерживающие на месте органы малого таза (матку, прямую кишку и мочевой пузырь), ослабевают и становятся слишком растянутыми. Выпадение тазовых органов может привести к тому, что органы выпячиваются (выпирают) из влагалища или прямой кишки, и женщине может потребоваться втолкнуть их обратно внутрь.

      Связана ли дисфункция тазового дна с интерстициальным циститом?

      Интерстициальный цистит — это хроническое заболевание мочевого пузыря, вызывающее боль в области таза или мочевого пузыря.Боль от мочевого пузыря может вызвать боль в мышцах тазового дна, а затем потерю мышечной релаксации и силы, что является дисфункцией тазового дна. Таким образом, наличие одного из этих состояний увеличивает риск возникновения другого.

      Если вы принимаете определенные лекарства от интерстициального цистита, включая антидепрессанты, они могут вызвать запор. Запор может привести к ухудшению симптомов дисфункции тазового дна. Проконсультируйтесь с вашим поставщиком медицинских услуг, если ваш рецепт может быть причиной этой проблемы.

      Диагностика и тесты

      Как диагностируется дисфункция тазового дна?

      Ваш лечащий врач обычно начинает с того, что расспрашивает о ваших симптомах и тщательно изучает историю болезни. Ваш провайдер может задать вам следующие вопросы:

      Ваш врач может также провести медицинский осмотр, чтобы проверить, насколько хорошо вы можете контролировать мышцы тазового дна. Используя свои руки, ваш врач проверит наличие спазмов, узлов или слабости в этих мышцах. Вашему врачу также может потребоваться провести интраректальное (внутри прямой кишки) обследование или вагинальное исследование.

      Вам также могут назначить другие тесты, в том числе:

      • Поверхностные электроды (самоклеящиеся подушечки, накладываемые на кожу) позволяют проверить контроль мышц таза. Это может быть вариантом, если вы не хотите сдавать внутренний экзамен. Электроды размещаются на промежности (область между влагалищем и прямой кишкой у женщин и между яичками и прямой кишкой у мужчин) или на крестце (треугольная кость у основания позвоночника). Этот тест не является болезненным.
      • Аноректальная манометрия (тест, измеряющий, насколько хорошо работают анальные сфинктеры) позволяет проверить давление, мышечную силу и координацию.Этот тест не является болезненным.
      • Проктограмма дефекации — это тест, при котором вам делают клизму с густой жидкостью, которую можно увидеть на рентгеновском снимке. Ваш врач будет использовать специальный видеорентген, чтобы записать движение ваших мышц, когда вы пытаетесь вытолкнуть жидкость из прямой кишки. Это поможет показать, насколько хорошо вы можете опорожнить кишечник, или какие-либо другие причины дисфункции тазового дна. Этот тест не является болезненным.
      • Тест uroflow может показать, насколько хорошо вы можете опорожнить мочевой пузырь.Если поток мочи слабый или вам приходится останавливаться и начинать мочеиспускание, это может указывать на дисфункцию тазового дна. Ваш врач может назначить этот тест, если у вас есть проблемы с мочеиспусканием. Этот тест не является болезненным.

      Управление и лечение

      Как вы лечите дисфункцию тазового дна?

      К счастью, во многих случаях дисфункция тазового дна поддается лечению относительно легко. Если вам нужна физиотерапия, вы, вероятно, почувствуете себя лучше, но это может занять несколько месяцев сеансов.Дисфункция тазового дна лечится без хирургического вмешательства. К нехирургическим методам лечения относятся:

      • Биологическая обратная связь : Это наиболее распространенное лечение, проводимое с помощью физиотерапевта. Биологическая обратная связь безболезненна и помогает более чем 75% людей с дисфункцией тазового дна. Ваш физиотерапевт может использовать биологическую обратную связь по-разному, чтобы перетренировать ваши мышцы. Например, они могут использовать специальные датчики и видео для наблюдения за мышцами тазового дна, когда вы пытаетесь их расслабить или сжать.Затем ваш терапевт дает вам обратную связь и работает с вами, чтобы улучшить вашу мышечную координацию.
      • Физиотерапия тазового дна : Физиотерапия обычно проводится одновременно с терапией биологической обратной связи. Терапевт определит, какие мышцы нижней части спины, таза и тазового дна действительно напряжены, и научит вас упражнениям для растяжки этих мышц, чтобы улучшить их координацию.
      • Лекарства s: Ежедневные лекарства, которые помогают поддерживать мягкость и регулярность стула, являются очень важной частью лечения дисфункции тазового дна.Некоторые из этих лекарств доступны без рецепта в аптеке и включают размягчители стула, такие как MiraLAX®, Colace®, Senna или общие размягчители стула. Ваш врач первичной медико-санитарной помощи или гастроэнтеролог может помочь вам посоветовать, какие лекарства наиболее полезны для поддержания мягкости стула.
      • Методы релаксации: Ваш врач или физиотерапевт может также порекомендовать вам попробовать методы релаксации, такие как медитация, теплые ванны, йога и упражнения или иглоукалывание.

      Понадобится ли мне хирургическое вмешательство для лечения дисфункции тазового дна?

      Не существует хирургического лечения дисфункции тазового дна, потому что это проблема ваших мышц. В редких случаях, когда физиотерапия и биологическая обратная связь не работают, ваш лечащий врач может порекомендовать вам обратиться к специалисту по обезболивающим инъекциям. Эти врачи специализируются на локализации определенных мышц, которые слишком напряжены или вызывают боль, и они могут использовать маленькую иглу для введения в мышцу обезболивающих и расслабляющих препаратов.Это называется инъекцией триггерной точки.

      Что ухудшает дисфункцию тазового дна?

      Может потребоваться несколько месяцев обычного лечения кишечника или мочевыводящих путей и физиотерапии тазового дна, прежде чем симптомы дисфункции тазового дна начнут улучшаться. Самое главное в лечении – не сдаваться. Если вы забываете принимать лекарства каждый день, ваши симптомы будут продолжаться и, возможно, ухудшаться. Кроме того, пропуск сеансов физиотерапии или невыполнение упражнений может замедлить заживление.

      Любая деятельность, которая увеличивает напряжение или боль в мышцах тазового дна, может привести к ухудшению симптомов. Например, поднятие тяжестей или повторяющиеся прыжки могут усилить напряжение мышц тазового дна и даже усугубить симптомы.

      Если у вас есть проблемы с запорами из-за жесткой дефекации или вздутия живота и газовых болей, вам следует проконсультироваться с врачом и внимательно следить за своим питанием. Важно ежедневно выпивать много воды (> 8 стаканов) и соблюдать здоровую диету.Продукты с высоким содержанием клетчатки или добавки с клетчаткой могут усугубить симптомы вздутия живота и газовые боли. Этих продуктов следует избегать, если ваши симптомы ухудшаются.

      Кто лечит дисфункцию тазового дна?

      В зависимости от ваших симптомов и силы боли, вы можете лечиться у своего постоянного врача, физиотерапевта, гинеколога, гастроэнтеролога, анестезиолога тазовых болей или хирурга тазового дна.

      Перспективы/прогноз

      Проходит ли дисфункция тазового дна сама по себе?

      Симптомы дисфункции тазового дна (например, гиперактивный мочевой пузырь) обычно остаются или ухудшаются, если их не лечить.Вместо того, чтобы жить с болью и дискомфортом, вы часто можете улучшить свою повседневную жизнь после посещения врача.

      Излечима ли дисфункция тазового дна?

      К счастью, в большинстве случаев дисфункция тазового дна поддается лечению, обычно с помощью биологической обратной связи, физиотерапии и лекарств. Если вы начинаете испытывать какие-либо симптомы дисфункции тазового дна, обратитесь к врачу. Раннее лечение может помочь улучшить качество вашей жизни и помочь с вашими неудобными и неприятными симптомами.

      Жить с

      Является ли дисфункция тазового дна инвалидностью?

      Дисфункция тазового дна в настоящее время не включена в список инвалидности социального обеспечения. Однако, в зависимости от ваших симптомов, вы можете заявить об инвалидности в соответствии с разделом 6.00 «Оценка инвалидности в рамках системы социального обеспечения», Заболевания мочеполовой системы (генитальные и мочевыводящие). Для получения дополнительной информации обратитесь к своему поставщику медицинских услуг и контактному лицу социального обеспечения.

      Записка из клиники Кливленда

      Хотя дисфункция тазового дна является распространенным заболеванием, может быть неловко обсуждать ваши симптомы дисфункции тазового дна, особенно вашу дефекацию.Хорошая новость заключается в том, что многие симптомы дисфункции тазового дна легко поддаются лечению.

      Если вы считаете, что у вас может быть дисфункция тазового дна, обязательно обратитесь к врачу как можно раньше, особенно если вы чувствуете боль при походе в туалет. Помните, чем более открытыми и честными вы будете со своим врачом, тем лучше будет ваше лечение.

      Ресурсы

      Кливлендская клиника Подкасты

      Посетите нашу страницу подкастов Butts & Guts, чтобы узнать больше о заболеваниях пищеварения и вариантах лечения от экспертов Cleveland Clinic.

      Множественная системная атрофия — NHS

      Множественная системная атрофия (МСА) — редкое заболевание нервной системы, вызывающее постепенное повреждение нервных клеток головного мозга.

      Это влияет на равновесие, движение и вегетативную нервную систему, которая контролирует несколько основных функций, таких как дыхание, пищеварение и контроль мочевого пузыря.

      Симптомы множественной системной атрофии

      ( MSA)

      Симптомы MSA обычно появляются в возрасте от 50 до 60 лет, но они могут начаться в любое время после 30 лет.

      Симптомы разнообразны и включают проблемы с мышечным контролем, подобные болезни Паркинсона.

      Могут быть затронуты многие различные функции организма, включая мочевыделительную систему, контроль артериального давления и движение мышц.

      Несмотря на то, что существует множество различных возможных симптомов MSA, не у всех больных они проявляются всеми.

      Проблемы с мочевым пузырем

      Мужчины и женщины с MSA обычно имеют один или несколько следующих симптомов со стороны мочевого пузыря:

      • постоянное желание мочиться
      • более частое мочеиспускание
      • потеря контроля над мочевым пузырем
      • неспособность опорожнить мочевой пузырь должным образом
      • не может мочиться

      Проблемы с эрекцией

      Мужчины с MSA обычно имеют эректильную дисфункцию (неспособность получить и поддерживать эрекцию), хотя это частая проблема, которая возникает у многих мужчин без заболевания.

      Низкое кровяное давление при вставании 

      Люди с MSA часто чувствуют легкое головокружение, головокружение и слабость после того, как встают. Это называется постуральной гипотензией и вызывается падением артериального давления, когда вы встаете или резко меняете положение.

      Когда вы встаете после лежания, ваши кровеносные сосуды обычно быстро сужаются, а частота сердечных сокращений немного увеличивается, чтобы предотвратить падение артериального давления и уменьшение притока крови к мозгу.

      Эта функция контролируется вегетативной нервной системой.Но с СУО эта система работает некорректно, поэтому управление теряется.

      Проблемы с координацией, равновесием и речью

      При MSA повреждается часть мозга, называемая мозжечком. Это может сделать человека неуклюжим и неустойчивым при ходьбе, а также вызвать невнятную речь.

      Эти проблемы в совокупности известны как мозжечковая атаксия.

      Замедленность движений и ощущение скованности

      У человека с МСА движения намного медленнее, чем обычно (брадикинезия).Это может затруднить выполнение повседневных задач. Трудно инициировать движение, и у человека часто будет характерная медленная шаркающая походка с очень маленькими шажками.

      У некоторых людей также может наблюдаться ригидность и напряжение мышц. Это может еще больше затруднить передвижение и вызвать болезненные мышечные спазмы (дистонию).

      Эти симптомы типичны для болезни Паркинсона, но, к сожалению, лекарство, используемое для их облегчения у людей с болезнью Паркинсона (леводопа), не очень эффективно для людей с МСА.

      Другие признаки и симптомы

      Люди с MSA также могут иметь:

      Причины множественной системной атрофии (MSA)

      Причины MSA изучены недостаточно.

      Не похоже, что он передается по наследству — нет никаких доказательств того, что он разовьется у детей больного человека.

      Исследования показывают, влияют ли семейная история и окружающая среда на ваши шансы на получение MSA.

      Клетки головного мозга человека с MSA содержат белок, называемый альфа-синуклеином.Считается, что накопление аномального альфа-синуклеина ответственно за повреждение областей мозга, которые контролируют баланс, движение и нормальные функции организма.

      Диагностика множественной системной атрофии (MSA)

      Специального теста для диагностики MSA не существует.

      Диагноз обычно можно поставить на основании симптомов, хотя его потенциально можно спутать с болезнью Паркинсона.

      MSA или болезнь Паркинсона?

      У человека с большей вероятностью будет MSA, чем болезнь Паркинсона, если:

      • его симптомы быстро прогрессируют
      • у него были падения на ранних стадиях состояния
      • он плохо реагирует на лекарство леводопа
      • их речь сильно нарушена
      • они задыхаются и шумно дышат

      Дальнейшие анализы

      Если подозревается MSA, врач (обычно невролог) проверит рефлексы человека и нормальные функции организма, такие как функция мочевого пузыря и кровяное давление .

      Сканирование головного мозга, обычно МРТ, часто требуется для обнаружения потери клеток головного мозга.

      Лечение множественной системной атрофии (МСА)

      В настоящее время нет лекарства от МСА и способа замедлить его прогрессирование.

      Люди с этим заболеванием обычно живут от 6 до 9 лет после появления симптомов, и в течение этого времени может быстро ухудшаться состояние. Некоторые люди могут жить более 10 лет после постановки диагноза.

      Симптомы можно контролировать, чтобы человек чувствовал себя максимально независимым и чувствовал себя комфортно.

      Узнайте, как управлять:

      Физиотерапия и трудотерапия могут помочь людям с MSA оставаться мобильными и поддерживать физическую форму и мышечную силу.

      Помощь и поддержка

      Помощь лицам, осуществляющим уход

      Если вы ухаживаете за больным MSA, вам может быть оказана практическая и финансовая помощь.

      Местные органы власти могут провести оценку опекуна, чтобы оценить ваши потребности и определить помощь и поддержку, на которые вы имеете право.

      Узнайте больше об оценках лиц, осуществляющих уход.

      Поддержка людей с множественной системной атрофией (MSA)

      Если у вас есть MSA и вам трудно справляться с повседневной жизнью, ваш врач или медсестра могут направить вас к социальному работнику.

      Они могут провести оценку и порекомендовать необходимую помощь. Например, вам могут понадобиться:

      • помощники по уходу — которые могут помочь с повседневными делами, такими как работа по дому, одевание и стирка
      • еда на колесах — ваш местный совет может предложить финансовую помощь для этого; проверьте свое право на получение питания на дому
      • льготы  – вы можете иметь право на ряд льгот, таких как пособие по уходу и выплата личной независимости (PIP)
      • домашняя адаптация  – чтобы облегчить передвижение по дому и убедитесь, что ваша домашняя обстановка максимально комфортна.

      Узнайте больше об оценке потребностей в уходе и поддержке.

      Дополнительная информация и поддержка

       Multiple System Atrophy Trust оказывает помощь и поддержку людям с MSA, а также их семьям, опекунам и лечащим их медицинским работникам.

      Благотворительная организация также финансирует исследования, чтобы выяснить причину MSA и попытаться найти лекарство.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.