Острое отравление симптомы: Пищевое отравление — признаки, причины и лечение

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

основные клинические синдромы и механизмы их формирования (обзор литературы и данные собственных исследований)

Фосфорорганические пестициды (ФОП) до настоящего времени широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов для обработки садов, виноградников, овоще-бахчевых, зерновых, зерно-бобовых и других культур, а также в качестве дефолиантов, десикантов и для борьбы с эктопаразитами животных [1, 2, 3].

На протяжении последних двух десятилетий в различных странах ФОП продолжают оставаться одной из основных причин острых отравлений пестицидами как среди работников сельского хозяйства [1, 4-7, 11], так и среди населения, использующего данные препараты в быту в качестве инсектицидов [8, 9, 10, 12, 14], а также при случайном или преднамеренном приёме внутрь [12-15].

Частота развития острых отравлений ФОП в сельском хозяйстве за последние двадцать лет несколько снизилась по сравнению с семидесятыми — девяностыми годами прошлого столетия, когда на долю отравлений ФОП приходилось 70-90% в структуре острых отравлений пестцидами [1, 16]. Наибольшее число отравлений ФОП наблюдалось в странах Южной Америки и Азии [4, 8, 9, 16]. Среди профессиональных отравлений пестицидами 23% были связаны с промышленным производством, 77% — с их реализацией и применением, причем более 80% профессиональных отравлений пестицидами было вызвано ФОП [1]. Большая часть отравлений возникала непосредственно при работе с ФОП (опрыскивание, опыливание) в условиях сельскохозяйственного производства и чаще всего они были связаны с недостаточной осведомлённостью работающих о токсических свойствах ФОП, несоблюдением мер предосторожности [1, 4, 7, 11].

Возникновению отравлений часто способствовала жаркая погода, затрудняющая использование средств индивидуальной защиты, особенно у хлопкоробов, табаководов, садоводов, свекловодов, работников тепличных хозяйств. При этом часть отравлений была связана с ранним выходом людей на обработанные ФОП плантации и проведением на них различных процессов по обработке почвы или уходу за посевами [1, 3, 11]. Нередко групповые отравления сельскохозяйственных рабочих происходят в результате сноса пестицидов с соседних обработанных ФОП полей [1, 8, 11, 14, 16, 17]. Чаще всего причиной острых отравлений работников сельского хозяйства были такие ФОП, как тиофос, меркаптофос, капто-фос, хлорофос, карбофос, метилмеркаптофос, интратион, трихлорметафос-3, антио, диази-нон, дурсбан, фозалон, фосфамид [1, 3, 4, 7, 11, 12, 14].

За последние десятилетия в связи с запрещением применения в сельском хозяйстве высокотоксичных ФОС, а также в связи с ростом ассортимента других пестицидов, количество отравлений ФОП среди сельскохозяйственных рабочих снизилось. Тем не менее, именно отравления ФОП остаются одной из основных составляющих в общей структуре отравлений пестицидами, особенно групповых [16, 17, 18, 19, 20]. Большая часть групповых профессиональных отравлений ФОП до настоящего времени регистрируется в развивающихся странах [15, 20, 21, 22, 24, 30, 37]. Так, в Никарагуа из 72-х описанных случаев острых отравлений пестицидами 65 были связаны с профессиональным воздействием, преимущественно ФОП, из них большинство составляли групповые отравления сельскохозяйственных рабочих [20]. Изучение частоты отравлений ФОП в 290 бразильских фермерских садоводческих семьях показало, что острые профессиональные отравления ФОП регистрировались в 4% семей за последние 12 месяцев, в 19% — в предыдущие годы [21]. Среди работников, использовавших ФОП в течение 10 дней перед исследованием, у 2,9% присутствовали симптомы отравления, у 20% наблюдалось снижение активности холинэстеразы. Авторы считают необходимым повысить существующие требования к защите при работе с пестицидами для дальнейшего уменьшения риска развития отравлений.

По данным 18 центров отравлений в Бразилии за период 1991-1994гг зарегистрировано 153459 случаев отравлений, из них 12,8% — пестицидами, 42,3% из которых были вызваны ФОП [25]. Отравления пестицидами в основном отмечались в сельской местности, причиной их в 83,8% случаев явились производственные воздействия. Среди отравлений ФОС преобладали отравления па-ратионом, тамароном, малатионом, диазино-ном и дихлофосом. Смертность при отравлениях ФОП составила 1,7%. Анализ распространённости острых отравлений пестицидами в Бразилии с 1992 по 2002г показал, что только в штате Мату-Гросу-ду-Сул зарегистрировано 1355 подобных случаев [28].Большинство пострадавших составили мужчины в возрасте от 15-ти до 49-ти лет. В разных сельских районах штата число отравлений в анализируемый период варьировало от 25 до 65,7 на 100000 жителей. Причиной отравлений в 75,7% случаев были ФОП, в 12,2% — гербициды. Летальные исходы зафиксированы в 176 наблюдениях. Самая высокая смертность отмечена при воздействии ФОС [28].

Из описанных за 5 лет в Калифорнии 4000 случаев отравлений пестицидами более 70% составляли отравления ФОП [23]. В 44% случаев профессиональные отравления были связаны со сносом пестицидов с обрабатываемых полей. Авторы отмечают, что предпринимаемые властями меры недостаточны и носят формальный характер. Сообщается, что ФОП становятся частой причиной отравлений среди сельскохозяйственных рабочих в Индии [24], причем среди 15730 случаев отравлений в год 1571 случай сопровождался летальным исходом. О риске развития острых отравлений ФОП у сельскохозяйственных рабочих при их сносе с обрабатываемых плантаций отмечают и другие авторы [1, 17, 18, 19, 26]. Проведение оценки риска сноса распылённых пестицидов для людей и окружающей среды с помощью моделирования распыления флюоресцентным красителем в концентрации 3 г/л позволило доказать потенциальный риск сноса пестицидов и, соответственно, риск развития отравлений даже при их низкой летучести [26]. Среди острых отравлений, зарегистрированных в Словакии за 9 лет, отравления пестицидами составили 13,9% (1761 случай), из которых в 72% случаев причиной отравления послужили ФОП [27].

Продолжают регистрироваться острые отравления ФОП среди фермеров в Иране [29]. Наряду с профессиональными отравлениями авторы отмечают большую частоту отравлений в сельской местности из-за отсутствия достаточных знаний о токсичности ФОП, нередко из-за отсутствия средств индивидуальной защиты. Оценка частоты отравлений пестицидами в Тегеране и пригородах за 2000 — 2002гг показала, что за рассматриваемые 2 года зарегистрировано 583 случая отравлений (ФОП — 58,8%, карбаматы — 32,9%, хлорорганические пестициды — 0,5%, прочие — 7,8%) [30]. Отравления средней тяжести при этом составили 29% от общего числа, тяжелые отравления — 14%, летальные исходы зафиксированы в 13% случаев.

В Швеции в 1994г. по сравнению с 1984г. число отравлений увеличилось с 493 до 774, при этом ФОП — со 162 до 349 [31]. В Швейцарии с 1966 по 2001г зарегистрировано 6076 случаев отравлений ФОП и карбаматами, при этом случаи тяжелых отравлений и отравлений с летальным исходом составили лишь 1% от общего их числа [32].

В Великобритании наметилась тенденция к снижению частоты острых профессиональных отравлений ФОП у сельскохозяйственных рабочих [33]. Однако, авторы отмечают длительные неврологические расстройства у рабочих, контактировавших с ФОП, особенно с диазиноном и актелликом Д. Отмечена тенденция к снижению частоты острых отравлений ФОП и в Польше [34, 35]. По данным токсикологического центра г.Познани, количество острых отравлений ФОП за периоды 1977-1986 и 1987-1996гг снизилось в 2 раза [34]. Такая же тенденция наблюдалась и в Краковском центре клинической токсикологии [35]. Анализ 482 случаев острого отравления ФОС в Германии показал, что в 287 случаях отмечено отравление паратионом, в 90 — оксидеметон-метилом или метасистоксом, в 20 — диметоатом, в 6 — монокротофосом [45]. O’Malley M [36] сообщает, что по данным ВОЗ, только за 1990г. в мире произошло 1 миллион тяжелых отравлений пестицидами в сельском хозяйстве и 2 миллиона в быту, в структуре которых преобладали отравления ФОП. По данным ежеквартального обозрения мировой санитарной статистики в ходе многочисленных независимых оценок было подтверждено, что проблема острых отравлений пестицидами остаётся одной из основных глобальных проблем здравоохранения [37]. Признаётся, что данная проблема более типична прежде всего для развивающихся стран. Ежегодно в этих странах более 25 млн. сельскохозяйственных рабочих переносят 1 и более случаев отравления пестицидами разной степени выраженности. Подчеркивается необходимость борьбы с этой проблемой на основе взаимного сотрудничества всех сторон, включая национальные правительства, представителей агрохимической промышленности, международные агентства, ученых и пострадавших.

Механизм действия фосфорорганических соединений, являющихся одной из основных причин отравлений, широко изучается в последние 20-30 лет [1, 2, 5, 7, 11, 38, 39]. ФОС проявляют своё токсическое действие в результате того, что имеют определённое сходство в строении с естественным субстратом — холинэстераза (ХЭ) — ацетилхолин (АХ) как стереохимически, так и по реакционной способности [1, 2]. При достижении активного участка ХЭ взаимодействие ФОС с ферментом сводится к фосфорилированию (или карбами-лированию) гидроксила серина. Доказано, что ФОС реагируют с ХЭ в две стадии. На первой стадии за счет электростатических и гидрофобных взаимодействий образуется комплекс типа комплекса Михаэлиса, на второй — возникает ковалентная связь ингибитора с сери-ном в эстератическом центре фермента [1, 2, 4]. Комплекс ингибитор-фермент на первой стадии легко распадается, в то время как на второй стадии становится более прочным. Прочность его в значительной мере определяется концентрацией и длительностью действия ФОС. Одни ФОС, к ним относятся некоторые ФОП, образуют с ХЭ чрезвычайно устойчивую связь, другие — легко гидролизуе-мую.

В последние десятилетия появились исследования, вскрывающие тонкие механизмы развития нарушений пре- и постсинаптичес-кой нейропередачи при воздействии ФОС [2, 5, 11, 39], а также выявлен ряд неантихолинэс-теразных механизмов их действия [39, 40, 41, 42, 64]. Доказано, что ФОС, способные реагировать с ХЭ, обладают большим или меньшим сродством также к m- и n- холинорецепторам (ХР), оказывая при этом как холиномиметическое, так и холинолитическое действие, а также облегчающее и холиносенсибилизирую-щее действие на ХР [2, 39, 43, 44, 48]. Известно, что м-ХР локализованы в постсинаптических мембранах клеток эффекторных органов и в окончаниях парасимпатических нервных волокон и относятся к метаботропному типу [1, 2, 39, 40]. Внутриклкточные эффекты их возбуждения реализуются за счет повышения ци-тозольной концентрации Са2+, который активирует Са2+-зависимую гуанилатциклазу, что вызывает генерацию цГМФ, опосредующего действие АХ на m-ХР и соответственно на цГМФ-зависимые биохимические системы соответствующих мишеней. В свою очередь n-ХР, локализованные в постсинаптических мембранах ганглионарных клеток, которые контактируют с окончаниями парасимпатических и симпатических преганглионарных волокон, являются рецепторами ионотропно-го типа, стимуляция которых АХ сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран (n-холинергических синапсов нервной системы и нервно-мышечной пластинки) к ионам Са2+, Na+ и К+. Такой эффект активации n-ХР обусловлен их внутримембранной организацией, представленной надмолекулярным комплексом из пяти белковых субединиц (a1, a2, b, g, 5), которые окружают белковый канал, пронизывающий липидный слой мембраны. Если синтез АХ происходит в нервных окончаниях, то сохранение — в специальных синаптических везикулах, а освобождение его в синаптическую щель происходит вследствие возбуждения нейрона дискретными порциями («квантами») по механизму экзоцитоза из си-наптических везикул. Непосредственным сигналом, активирующим процессы выхода АХ через пресинаптическую мембрану, является повышение в середине нервного окончания ионов Са2+. Угнетение ХЭ вследствие воздействия ФОС сопровождается избытком АХ и перевозбуждением m- и n-холинергических реакций в органах-мишенях. В.Б. Прозоровский и соавторы [39, 40, 73] доказали наличие у ФОС дистантного действия на клетки, не имеющие иннервации: клетки крови и эндотелио-циты и описали наличие АХЭ в клетках крови и эндотелиоцитах [39, 40, 73].

Наряду с холинергическими механизмами интоксикации ФОС доказано развитие также нехолинергических механизмов [2, 39, 40, 46, 64]. Доказана роль сериновых гидролаз, карбоксилэстераз, амилаз и ряда других компонентов холинергической системы как мишеней ФОС [64]. Выявлено участие в патогенезе интоксикации ФОС ГАМК-эргической системы мозга, а также симпато-адреналовой системы [46, 47, 63], в частности в развитии судорожного синдрома. Получены доказательства нехолинэстеразных мишеней ФОС: сверхвысокая чувствительность нокаутных по АХЭ мышей к летальному действию ФОС [48]. Показано, что острое воздействие диметоата вызывает падение активности АХЭ крови и гип-покампа с частичным восстановлением через 24 часа [63]. Одновременно отмечается повышение в гиппокампе содержания ГАМК и градуальное повышение глицина. Авторы отводят важную роль повышению уровня аминокислотных нейромедиаторов гиппокампа в неан-тихолинэстеразных механизмах токсического действия ФОС [63].

Установлено, что холиномиметическое и литическое действие ФОС преимущественно проявляется на n-ХР ганглиях, сенсибилизирующее — на m-ХР, облегчающее — на нервных окончаниях скелетной мускулатуры, перевозбуждение которых лежит в основе формирования миофасцикуляций [39, 40, 46, 49]. Совокупность антихолинэстеразных и неантихо-линэстеразных эффектов ФОС обуславливает прежде всего их нейротоксическое действие, что в первые сутки характеризуется развитием холинергического криза, а в последующие дни — формированием токсической энцефалопатии или астено-вегетативного синдрома, в зависимости от степени тяжести интоксикации [1, 4, 5, 8, 12, 16, 17, 62]. При этом существенный вклад вносят гемодинамические сдвиги с нарушением микроциркуляции, гипоксия и метаболический ацидоз [50, 51, 52], а также цитотоксическое действие ФОС [53], причем клетки астроглии наиболее чувствительны к их воздействию [54]. Изменения ультраструктуры клеток астроглии характеризовались расширением митохондрий, изменением гладкого эндоплазматического ретикулума, некрозом ядер, образованием липидных вакуолей. Наиболее чувствительны к действию ФОС клетки астроглии на стадии клеточного деления, что обусловлено ингибированием синтеза ДНК [55, 73]. Обращается внимание на морфологическое существование зон реактивной глии мозга и нейронов, экспрессирующих фибриллярный белок после введения ФОС [60, 72]. Экспериментальное изучение действия сублетальных доз малатиона на ультраструктуру синапсов и m-холинорецепторы головного мозга показало, что малатион обуславливает сокращение протяженности активных асимметричных синаптических зон в результате увеличения численности коротких и уменьшения численности длинных зон. Ультраструктурные изменения синапсов проявляются после 24 часов действия токсиканта, а уменьшение количества m-холинорецепторов отмечено через 96 часов [61]. Среди многочисленных нейротокси-ческих реакций при воздействии ФОС очень большое значение придаётся гипоксии [1, 39, 40, 50, 52]. Основными причинами ее возникновения являются: затруднение проходимости дыхательных путей (спазм бронхов и бронхор-рея), изменения активности дыхательных мышц (фасцикуляция, гипертонус и паралич) [56, 57, 62], нарушение микроциркуляции (агрегация эритроцитов и стаз) [1, 2, 3, 9, 40, 64], нарушение функции сердечной мышцы (аритмия, гипер- или гиподинамическая реакция) [1, 2, 58, 59, 62], угнетение дыхательного центра и подавление утилизации кислорода тканями [1, 3, 50, 52, 56, 57]. Гипоксия сама по себе активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и нарушает биохимические процессы, обеспечивающие тканевое дыхание [39, 50, 62]. Развитию гипоксии и нейротоксичности ФОС способствуют нарушения гомеостаза кальция [62]. Показано увеличение содержания интрасинаптосомального Са в мозге на фоне снижения активности основного фермента, участвующего в выведении Са — Са++ — АТФазы. Увеличение интрасинаптосомаль-ного Са сопровождалось увеличением активности кальпаина, что также вело к нарушению нейрональной функции. Развитию гипоксии и полиорганных нарушений, особенно нейро-токсических реакций, значительно способствует формирование окислительного стресса при интоксикации ФОС на фоне ингибиции антиоксидантной системы [39, 65, 66, 67, 68]. В эксперименте активация процессов ПОЛ с угнетением антиоксидантной системы при действии ФОС выявлена как в головном и спинном мозге, периферических нервах [2, 39, 40, 68], так и во внутренних органах, особенно в микросомах и митохондриях, выделенных из печени и сердца [69], а также в периферической крови и эритроцитах [39, 66]. Авторы считают, что активные формы кислорода обуславливают развитие как нейротоксических реакций, так и полиорганных нарушений, дыхательной и почечной недостаточности [2, 70], а также хронизацию синдромов острого отравления ФОС [1, 32, 39, 41, 71]. Показано, что хотя у разных ФОС выраженность прооксида-нтного действия различна [39, 41, 71], тем не менее, наряду со специфическим для них хо-линергическим и мембранотоксическим действием, они обладают также и неспецифическим прооксидантным эффектом, что обуславливает целесообразность применения современных антиоксидантов в комплексной терапии острых отравлений ФОС.

Не преуменьшая роли вскрытых за последние годы нехолинэстеразных эффектов ФОС, основная роль в механизме действия отводится их антихолинэстеразному действию [1, 2, 39, 40]. Как известно, различают три типа ХЭ: ацетилхолинэстеразу (АХЭ) или ацетилхолин-гидролазу, содержащуюся в сером веществе мозговой ткани, симпатических ганглиях, мотонейронах спинного мозга, аксоновой терми-нали, двигательных концевых пластинках, мембране ядра, эритроцитах, эндоплазмати-ческом ретикулуме и мышцах; бутирилхолинэстеразу (БуХЭ) или ацилгидролазу ацилхолинов, локализующуюся в плазме крови, стенке кишечника, печени, поджелудочной железе, мембране лимфоцитов и бензоилхолинэстеразу (БеХЭ) или бензоилхолингидролазу, однако ведущая роль в гидролизе АХ принадлежит АХЭ [1, 2, 4, 5, 11]. Тем не менее, в большинстве тканей можно обнаружить все типы ХЭ, но активность их в разных тканях различна. Исследованиями ряда авторов показано, что помимо ХЭ в организме есть еще несколько сотен сериновых гидролаз и около 50-ти из них являются мишенями для ФОС [1, 2, 5, 11], при этом снижение активности ХЭ эритроцитов служит основным маркером острого отравления ФОС. Однако в ряде случаев наличие токсических признаков не сопровождается ингибированием ХЭ и поэтому до настоящего времени проводится поиск дополнительных биомаркеров интоксикации.

Так как ФОС обладают различными токси-кокинетическими характеристиками, они имеют различный спектр молекулярных и клеточных мишеней, чем обусловлены различия биохимического «профиля» после острого отравления, а среди факторов, от которых зависит избирательное действие ФОС, как известно, главное место принадлежит их метаболическим превращениям в организме [1, 2, 5, 38, 85, 86, 87]. Тем не менее, отмечаются общие тенденции изменения комплекса биохимических процессов. Наряду с прооксидантным действием ФОС вызывают изменения белкового обмена посредством фосфорилирования и окисления белков, нарушают функционирование не только ХЭ, но и ряда других ферментных систем, в частности, протеинкиназы. АТФ-азы, трипсина, сукцинатдегидрогеназы, фосфолипазы С и других ферментов [2, 5, 11, 39, 40], что обуславливает их цито- и мембра-нотоксическое действие и лежит в основе формирования нейротоксических эффектов, метаболического ацидоза и полиорганной патологии. Исходя из политропного действия ФОС, вызывающего нарушения ряда ферментных систем, в последние годы в качестве дополнительных биохимических маркеров интоксикации ФОС предлагается использовать активность аминотрансфераз, гамма-глутами-лтрансферазы и параоксаназы-I [53, 74, 75]. В эксперименте отмечено [53], что если уровень аминотрансфераз, гамма-глютамилтрансфера-зы и параоксаназы-I, являются биохимическими маркерами интоксикации в течение первой недели после острого отравления ФОС и свидетельствуют прежде всего о повреждении эндотелия сосудов и гепатоцитов, а также печеночном цитолизе, то повышение уровня креатинина и мочевины предлагается использовать как неспецифические маркеры на поздних сроках интоксикации, свидетельствующие видимо, уже о развитии почечной недостаточности.

Специфическим проявлением острого отравления ФОС в первые сутки является холинергический криз, обусловленный ингибированием АХЭ и избыточным накоплением аце-тилхолина в нервных окончаниях. Клинические проявления холинергического криза при остром отравлении ФОС могут развиваться сразу или спустя несколько часов после воздействия [85, 86, 87]. Для более липофильных ФОС, которые требуют метаболической активации, симптомы интоксикации развиваются медленнее и клиника острого отравления, включающая мускариноподобные и никоти-ноподобные нарушения, а также изменения со стороны ЦНС и дыхания, может развиваться в течение нескольких суток [2, 4, 8, 14].

Первые признаки холинергических симптомов в большинстве случаев появляются тогда, когда активность АХЭ в крови снижается до 50%, в то же время падение её активности ниже 40% может сопровождаться тяжелыми симптомами, например при отравлении ДФФ [2]. В то же время способность ФОС ингиби-ровать ХЭ зависит в значительной степени от характера группировок, связанных с атомом фосфора, которые не отщепляются в ходе фос-форилирования фермента, от количества ме-тиленовых групп, наличия связи фосфора с кислородом в структуре ФОС, его электронной структуры, а также от строения активного центра ХЭ у пациента [1, 2, 8]. Симптомы хо-линергического криза при отравлении ФОС можно разделить на три основные группы: мускариновые эффекты, никотиновые эффекты и эффекты поражения ЦНС, однако их выраженность зависит от дозы и токсичности ФОС, а также от пути их поступления [4, 7, 10, 21]. Основные проявления мускариновых эффектов на органы и системы характеризуются насморком, бронхореей, бронхоспазмом, кашлем, дыхательной недостаточностью, повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой, абдоминальной болью, диареей, недержанием кала, недержанием мочи, миозом, слезотечением, нарушением зрения, повышенным потоотделением, брадикардией, артериальной гипотензией. Никотиновые же признаки и симптомы включают мышечные фасцикуля-ции, судороги, слабость или парез диафрагмы, бледность, гипертензию и тахикардию [1, 2, 4, 42]. Поражение ЦНС (не только холинэрги-ческих, но и ГАМК-эргических, и адренэрги-ческих структур) способствует формированию судорожного синдрома, тремора, атаксии, эмоциональной лабильности, спутанности сознания, комы, а в последующем — и формированию нервно-психических и когнитивных нарушений [9, 10, 48, 49]. Антихолинэстераз-ное, неантихолинэстеразное, а также прямое цитотоксическое действие ФОС первоначально вызывает нарушение нервной и гуморальной регуляции сосудистой системы мозга, появление главным образом реактивных (обратимых) изменений нейронов, а при более выраженной интоксикации в связи с резким нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии мозга, влиянием эндогенных токсических факторов, развиваются структурные изменения структурных элементов сосудистой стенки, нарастают дегенеративные изменения нейронов головного и спинного мозга [92], обуславливающие формирование токсической энцефалопатии с различными синдромами: бульбарного миастеноподобного синдрома, коматозного, психотического, судорожного, мозжечкового и экстрапирамидного синдромов, как нарушений 1-го типа, преимущественно вследствие избыточной стимуляции мус-кариновых рецепторов [10, 38, 60, 61, 79, 92]. При рентгено-компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с энцефалопатией, индуцированной ФОС, обнаруживают отёк мозга смешанной природы (цитотокси-ческий и вазогенный) [88, 89], нарушение плотности в различных отделах головного мозга [89, 90]. Выраженные формы токсической энцефалопатии при отравлениях ФОС со снижением уровня ХЭ более, чем на 80%, как правило, сопровождаются формированием дыхательной недостаточности [56, 84, 85, 86, 87]. С частотой дыхательной недостаточности кореллируют артериальная гипотензия, брадикардия, интенсивные фасцикуляции и кома [91].

Особое место в неврологической синдромо-логии при отравлениях ФОС занимают всё чаще описываемые в последние десятилетия специфические синдромы. Это миастеноподоб-ный или промежуточный синдром и синдром отставленной или отсроченной полинейропа-тии, в генезе формирования которых до настоящего времени остаётся много неясного [80, 81, 82, 86, 87, 88]. Промежуточный синдром как паралич ІІ типа при остром отравлении ФОС впервые описали R.S. Wadia и соавт. [93], однако термин промежуточного синдрома предложен позже N.Senannayke и соавт. [9] вследствие того, что он возникает между периодом раннего холинергического синдрома и поздним началом отсроченной полинейропа-тии. Частота проявления этого синдрома по данным разных авторов составляет 20-68% [9,10, 92, 93, 94]. Этот синдром обычно ассоциируется с такими ФОС, как диазинон, димето-ат, малатион, хлорпирифос, метилпаратион, метамидафос, монокротофос, фентион, фе-нитротион, этилпаратион, карбофос. Авторы [9, 10, 93, 94] утверждают, что он развивается через 12-96 часов после воздействия ФОС, отражает пролонгированное действие АХ на никотиновые рецепторы и характеризуется мышечной слабостью век, сгибателей шеи, проксимальных отделов конечностей и сгибатель-ных мышц. Регрессия промежуточного синдрома обычно наблюдается через 4-16 дней [9,10,94,95]. При описании промежуточного синдрома при отравлении диметоатом и ме-тилпаратионом отмечены слабость черепно-мозговых нервов, проксимальных мышц конечностей и развитие дыхательной недостаточности, а у погибших болных отмечено наличие некротизированных мышечных волокон [95, 96].

Сообщается о 3-х четко дифференцируемых фазах острого отравления ФОП [97]. После купирования холинергического криза у некоторых больных развивалось состояние мышечного паралича, которое расценивалось как промежуточный синдром: у 10-ти пациентов автор описывает паралич периферической мускулатуры: сгибателей шеи, двигательных волокон черепномозговых нервов и дыхательной мускулатуры. У 9 из них отсутствовали ахилловы рефлексы, что расценивалось как проявление нейропатии. Автор предполагает постсинаптическое происхождение нейропа-тии, поскольку имеются и электромиографические признаки нейромышечных расстройств [97]. Электромиографические исследования у больных с промежуточным синдромом выявляют пресинаптические и постсинаптические дефекты, характеризующиеся низким (декретным) ответом вызванных потенциалов на низких (от 1 до 3 Гц) и особенно на промежуточных (от 10 до 20 Гц) частотах [9, 94, 105]. Регрессирует промежуточный синдром обычно в течение 5-18-ти дней.

Синдром отставленной или отсроченной полинейропатии или паралич ІІІ типа описан при отравлениях триортокрезилфосфатом, а также рядом высокотоксичных ФОС (липа-фос, мерфос, лептофос, хлорпирифос, дихлофос, ДЕФ, цианофос трихлоронат, афос и др.), использование которых в сельском хозяйстве запрещено [1, 2, 43, 46, 92, 94, 96, 97]. Описано развитие отсроченной полинейропатии у рабочих с отравлением хлорпирифосом [98], дихлофосом [99], хлорофосом [9, 94, 98]. Отсроченная периферическая нейропатия, как правило, развивается через 7-22 дня после острого отравления, чаще на фоне медленного восстановления АХЭ или на фоне уже полной нормализации ее активности. Она начинается с болей и парестезий в кистях и стопах, с нарастанием расстройств чувствительности, слабости, вплоть до развития двигательной дис-тальной аксональной полинейропатии со снижением или исчезновением сухожильных рефлексов с дистальных отделов конечностей, с гипотрофией или атрофией дистальных групп мышц [97, 98, 99, 100]. При этом патологии со стороны черепно-мозговых нервов, респираторной, кардиоваскулярной и абдоминальной системы обычно не обнаруживается, основные биохимические показатели не изменены. Электронейромиографические исследования периферических нервов выявляют снижение как скорости проведения импульса, так и его амплитуды, характерные для двигательной ак-сональной нейропатии [9, 98, 100]. Ряд авторов отмечает, что нарушение проводимости по нервам, удлиннение времени латенции и снижение амплитуды импульса по двигательным волокнам периферических нервов обычно предшествуют клинической манифестации отсроченной полинейропатии [2, 4, 98, 100] и могут быть использованы как прогностические тесты. Развитие отсроченной нейропатии связывают с дегенеративными изменениями задних столбов кортико-спинального тракта [101], а также пирамидного тракта [9]. Прогноз при отсроченной дистальной полинейропатии обычно благоприятный, проявления её регрессируют в течение 6-22 месяцев, но в тяжелых случаях на многие годы остаются парезы кистей, стоп и атаксия [9, 97, 98, 99]. При отравлении высокими дозами ФОС описано развитие отсроченной аксональной полинейропатии с восходящей полирадикулопатией типа синдрома Гийен-Барре [102], а также появление интенсивного тремора и ригидности с развитием синдрома Паркинсона [103] или спастического парапареза [101].

Патогенез отсроченной полинейропатии связывают с фосфорилированием и старением нейротоксической эстеразы ( НТЭ) в аксонах периферических нервов [9, 98, 99]. НТЭ обнаруживается в головном мозгу, в проводящих путях спинного мозга и периферических нервах, а также в селезёнке, мышцах и лимфоцитах. Функция НТЭ не до конца изучена [9, 98, 99, 101], но ее фосфорилирование сопровождается развитием валлеровской аксональной дегенерации. Приведены данные о структуре НТЭ и ее функциональной роли в развитии отставленной нейропатии [106]. Авторы отмечают умеренную структурную гомологию НТЭ и Са-независимой фосфолипазы А2, что обеспечивает возможность участия в процессах де-ацилирования фосфолипидов в положении Sn-2. Показано, что ФОС вызывают отставленную нейропатию, ингибируя НТЭ, что сопровождается нарушением гомеостаза мембранных фосфолипидов, приводящих к повреждениям аксонального транспорта. При отравлении ФОС старение НТЭ происходит за счёт расщепления боковой цепи фермента и происходит этот процесс в аксонах, а не в теле нейрона. Эти молекулярные изменения сопровождаются характерными изменениями в периферических нервах, в том числе в дегенерации преимущественно длинных аксонов с потерей миелина с явлениями пролиферации шванновских клеток и макрофагальной инфильтрацией нервов [43]. Отсроченная нейропатия развивается только при отравлении теми ФОС, которые способны ингибировать НТЭ в аксонах [94]. В то же время некоторые авторы, обсуждая роль ряда ингибиторов эстераз, индуцирующих аксонопатии, считают, что этот эффект не связан с НТЭ как «мишенью» нейропатии [107]. Авторы отмечают, что отсроченная нейропатия при отравлении ФОС практически всегда развивается при выраженных формах интоксикации и является не отдельным феноменом, а скорее неотъемлемой частью процесса, в результате которого развивается полиорганная дисфункция и недостаточность. Для развития отсроченной нейропа-тии характерно наличие общих микроцирку-ляторных, клеточных и метаболических патофизиологических механизмов.

Считается, что причиной клеточной и органной дисфункции является нарушение функций митохондрий, которое происходит в виде снижения биосинтеза АТФ, выработки и потребления энергии (цитопатическая гипоксия) [126]. Возбудимые ткани периферических нервов и мышц, которые тратят большое количество энергии на поддержание своего функционального состояния, являются основными мишенями и скорее всего повреждаются при сочетании ишемической и цитопатической гипоксии, а также дисфункции кальциевых и натриевых каналов клеток, что способствует деполяризации клеточных мембран периферических нервов и развитию нейропатии. Чепур С.В. [127] также отмечает, что многочисленные работы о роли НТЭ не обеспечили за последнее десятилетие сколь угодно реального решения проблемы отдалённых органо-фосфат-ных нейропатий.Кроме того, изучение этого фермента и его физиологического значения не позволило за последнее десятилетие создать эффективные средства для профилактики отдалённых нейропатий. Автор отмечает, что при отдалённых нейротоксических процессах как в глиальных клетках ЦНС, так и в шванно-вских клетках периферических нервов развивается митохондриальная патология со снижением активности ферментов цикла Кребса и активация каскадных метаболических реакций свободнорадикального окисления, сопряженных с кальцийзависимыми процессами. Показано, что ФОС необратимо фосфорилируют структуры открытых кальциевых каналов, что препятствует их инактивации, формирует условия для постоянного притока кальция в клетку. В свою очередь, кальцийзависимая активация синтазы оксида азота способствует образованию пероксинитрита, обладающего высокой пенетрирующей способностью, дисмутирование которого происходит с образованием других активных форм кислорода и прог-рессированием окислительного стресса. В связи с этим, выявленные механизмы обуславливают целесообразность применения каль-ций-блокаторов и антиоксидантов в комплексном лечении отравлений ФОС.

Другие авторы утверждают, что отставленные нейротоксические эффекты связаны с повышенным фосфорилированием микротрубочек клеток мозга [109]. Авторы отмечают, что снижение НТЭ в мозгу происходит уже на 2-7 день, а к 15-21-му дню после воздействия ФОС активность Са2+/кальмодулин-зависимой протеинкиназы изолированных микротрубочек мозга повышается почти в 3 раза, что и играет роль в формировании отставленных ней-ротоксических эффектов. В.Я.Шульгой экспериментально показано [110], что клиническая картина отставленной нейро-эндокринной токсичности ФОС протекает в две стадии. Первая стадия характеризуется отсутствием видимых клинических отклонений от нормы на протяжении, как правило, 6-60 дней, в течение которых развиваются специфические пусковые механизмы холинергической природы, преимущественно на уровне гипоталами-ческих ядер диэнцефальной области головного мозга. Вторая стадия является неспецифической и проявляется в виде различной степени выраженности вегетативно-эндокринно-тро-фических расстройств, которые обычно носят необратимый характер, трудно поддаются терапии. Для прогнозирования отсроченной по-линейропатии создана база данных ФОС, опасных в отношении отставленных нейропа-тий, куда введены сведения по 157-ми соединениям, в том числе и об их способности ингибировать НТЭ [104]. При создании тест — системы в качестве доступного источника НТЭ использованы клетки периферической крови кур и человека, что даёт возможность диагностировать опасность развития отдалённых ней-ропатий в каждом случае, а также проводить скрининг новых и известных ФОС на вероятность их отставленного нейротоксического действия.

Отмечено, что одними из ранних признаков отсроченной нейропатии является резкое (на 35-40%) замедление скорости распространения возбуждения по периферическим нервам кур и морских свинок, а также снижение амплитуды потенциала действия нерва, которые отмечаются прежде развития видимых клинических проявлений — атаксии, парезов и параличей [2]. При этом наблюдаемые изменения указывали на потерю возбудимости в первую очередь толстыми быстропроводящими нервными волокнами А-а. Процесс демиелинизации в периферических нервах и спинном мозге был подтверждён морфологически [1, 2, 108].

Эффект отсроченной нейропатии был обнаружен для ФОС различной структуры — фосфатов, фосфонатов, амидофосфатов, в то же время ФОС с гидрофильными и гетероциклическими заместителями наименее опасны в плане развития нейропатии [2]. Выявленные отдельные звенья патогенеза отсроченной нейропатии расширяют представления о формировании данного синдрома, однако механизм формирования отсроченной нейропатии при воздействии отдельных ФОС окончательно не выяснен.

Наряду с нейротоксическими эффектами ФОС при воздействии больших доз вызывают синдром мультиорганной дисфункции с нарушением функции печени, сердца, почек и других органов [5, 9, 42, 111]. На фоне синдрома мультиорганной дисфункции отмечено повышение активности трансаминаз, уровней билирубина и креатинина [111], при этом авторы считают, что повышение в крови концентрации общего билирубина является фактором риска указанного синдрома. В развитии синдрома мультиорганной дисфункции с поражением печени, почек, сердца и поджелудочной железы, наряду с холинергическим, цито- и мембранотоксическим действием ФОС большая роль отводится окислительному стрессу с повышением продукции активных форм кислорода. [68, 69, 70, 71, 112]. Наиболее частым проявлением мультиорганной дисфункции при отравлении ФОС является развитие токсической гепатопатии и кардиомиопатии [2, 112, 113]. Отравление ФОС сопровождается уменьшением гранул гликогена в гепатоцитах, вакуолярной дегенерацией и некрозом клеток, а также гипергликемией и метаболическим ацидозом [113]. Выявлено связывание ФОС с мускариновыми рецепторами сердца, что, по мнению авторов, обусловливает их кардиоток-сический эффект. [117].

Установлено, что на догоспитальном этапе при острых отравлениях ФОС тяжелой степени, как правило, нарушения гемодинамики характеризовались резким падением артериального давления в сочетании с выраженным уменьшением частоты сердечных сокращений, замедлением желудочковой проводимости [115]. При поступлении были снижены ударный объём сердца, минутный объём крови и увеличено периферическое сопротивление сосудов. В токсигенной фазе отравления ФОС у всех больных статистически достоверно снижалась величина работы левого желудочка, что приводило у части больных на 3-4-е сутки к развитию острой левожелудочковой недостаточности и летальному исходу. Самыми распространёнными видами гетеротропной аритмии при острой интоксикации ФОС являлись суправентрикулярная экстрасистолия (в 70% случаев) и желудочковая экстрасистолия (в 90%). Нарушения проводимости и автоматизма у больных с летальным исходом наблюдались в первые часы после отравления ФОС. Эти изменения проявлялись в виде желудочковых экстрасистол высоких градаций, желудочковой тахикардии, суправентрикулярной экстрасистолии и фибрилляции желудочков. Указанные изменения возбудимости свидетельствовали об электрической нестабильности миокарда, возникавшей вследствие его метаболического и органического поражения в результате интоксикации. [115]. Кардиотокси-ческие эффекты ФОС связывают не только с их антихолинэстеразным действием, но и с развитием метаболического ацидоза, окислительного стресса, гипоксией, а также с нарушением функции других нейромедиаторных систем [58. 59, 115, 122].

Среди последствий острых отравлений ФОС описано развитие нейропсихологичес-ких и нейрокогнитивных расстройств с развитием астено-невротического синдрома и неврозов [116, 117]. Психические расстройства нередко проявлялись манией и повышенной возбудимостью. Расстройства психической сферы определялись в 93% случаев, при этом в 81% случаев наблюдались изменения электроэнцефалограммы [116]. Изучение влияния ФОС на центральную нервную систему при двухлетнем динамическом наблюдении показало [117], что визуомоторные способности и кратковременная вербальная память, нарушенные в раннем периоде после отравления, со временем восстанавливаются.

Как осложнение острого отравления ФОС описано развитие острого панкреатита [118], ишемического колита, несахарного диабета, гломерулонефрита и пневмонии [119, 120, 121]. Так, частота развития пневмоний у больных с острым отравлением ФОС составляет 42-59,3% и нередко приводит к летальному исходу [121]. В генезе пневмоний выявлены па-тоспецифические факторы: нарушения бронхиальной проходимости и легочного кровотока, гиперсекреция слизи, снижение сократительной функции миокарда, наличие токсической иммунодепрессии и агрессии нейтро-фильных гранулоцитов, а также эндотоксикоз [121]. В механизмах токсического действия и формирования полиорганной патологии при отравлениях ФОС большая роль отводится их иммунотоксичности [2, 123, 124, 125]. Показано, что в основе отдалённой нейротоксичнос-ти и мультиорганной патологии лежит формирование иммуносупрессии и аутоиммунных процессов с нарушением иммунорегуляторной функции. Отмечено также, что одним из путей детоксикации при отравлениях ФОС является формирование иммунных комплексов и выведение их посредством фагоцитоза [125].

Обобщая данные литературы, можно заключить, что механизмы формирования основных клинических синдромов при отравлении ФОС включают в себя три основные реакции: холинергическая с антихолинэстеразным эффектом, мембранотоксическая (в первую очередь фосфорилирующая) и прооксидантная. Холинергические эффекты ФОС состоят из антихолинэстеразного и холинорецепторного действия, а также включают нехолинергичес-кие механизмы действия (глютаматный, адре-нергический и др.). Вышеуказанные механизмы обеспечивают нарушение микроциркуляции, гипоксию, цитотоксический эффект, обуславливающе дезорганизацию клеточного метаболизма, гибель нейронов, гепато-, кардиоцитов и других клеток, а также иммунопатологические нарушения.

Целью данной работы наряду с анализом литературы по синдромологии острых отравлений ФОС было изучение частоты различных клинических синдромов у сельскохозяйственных рабочих, перенесших острое отравление ФОП.

Материалы и методы. Нами была изучена частота и структура клинических синдромов при острых отравлениях ФОП у сельскохозяйственных рабочих различных профессий, развившихся вследствие грубых нарушений гигиенических регламентов, в расследовании этиологии которых принимали участие сотрудники института.

Полученные результаты и их обсуждение.

Всего проспективно обследовано 60 сельскохозяйственных рабочих с острым отравлением ФОП (карбофосом, дихлофосом, фозалоном и диметоатом). Профессиональный состав пострадавших, структура и частота основных клинических синдромов острых отравление ФОП представлены в таблице. Из 60-ти больных 14 (23,3%) были мужчины, 46 (76,7%) — женщины. Возрастной диапазон составлял от 26 до 62-х лет (в среднем — 39,2 ± 10,6 лет). Острое отравление ФОП перенесли 8 садоводов, работавших на участке, граничащем с садом, который в это время обрабатывался механизаторами карбофосом при помощи тракторного опрыскивателя. Из таблицы видно, что основными синдромами данного отравления были хо-линергический криз и астено-вегетативный синдром (АВС).

Таблица

Основные клинические синдромы у сельскохозяйственных рабочих с острым отравлением фосфорорганическими пестицидами

Острое отравление карбофосом перенесли 2 дезинфектора в результате того, что сорвался шланг насоса, который облил рабочих. Если у одной из женщин развилось острое отравление лёгкой степени в виде слабо выраженного хо-линергического криза и АВС, то у другой, у которой раствор карбофоса попал не только на кожу, но и в глаза и в рот, развилось острое отравление ФОС с выраженным холинергичес-ким кризом со стойким угнетением АХЭ на 70%, с промежуточным (миастеноподобным) синдромом, развившимся через 10 часов и проявлявшимся в течение 5-ти дней с последующим развитием токсической энцефалопатии, токсической гепатопатии с цитолитичес-ким синдромом, с угнетением синтетической функции печени и токсической кардиомиопа-тии с тахикардией, с развитием желудочковой экстрасистолии, а также с психоневрологическими нарушениями в виде когнитивной дисфункции и астеноипохондрического синдрома. Развившиеся у больной синдромы привели к стойкой потере трудоспособности и инвалидизации.

Острое отравление карбофосом лёгкой степени развилось у 3-х скотоводов после обработки овец и характеризовалось слабо выраженным холинергическим кризом с угнетением АХЭ на 30-40% и АВС, которые регрессировали в течение недели. Острое отравление дихлофосом развилось у 6-ти рабочих, использовавших его в смеси с известковым раствором при побелке коровника в качестве инсектицида. Двое из них работали в течение нескольких часов и перенесли острое отравление ФОС лёгкой степени со слабо выраженным холи-нергическим кризом и АВС, которые регрессировали через 2 недели. У остальных 4-х рабочих, работавших в течение 2-х дней, развилось более выраженное острое отравление ФОС: у 2-х — средней степени тяжести, у 2-х — тяжелое. Отравление характеризовалось выраженным холинергическим кризом с выраженным судорожным синдромом, с промежуточным синдромом, развившимся через 6-12 часов и державшимся в течение недели, с последующим развитием токсической энцефалопатии с психоневрологическими нарушениями, с токсической гепатопатией с выраженным цитолитическим синдромом, с токсической кардиомиопатией с брадикардией в первые сутки, сменившейся впоследствии на тахикардию с грубым нарушением сердечного ритма. У 2-х из 6-ти пострадавших развилась отсроченная нейропатия (у одного — через 18 дней после отравления, у второго — через месяц). Отсроченная нейропатия начиналась с болей и парестезий в конечностях, особенно в ночное время, с последующим проявлением атаксии, дистальной вегетативно-моторной полинейропатии с парезом стоп и развитием параличей. У одного больного развился спастический паралич нижних конечностей, который регрессировал через 5 лет, у другого больного развился спастический тетрапарез, который регрессировал очень медленно, через 10 лет наблюдения сохранились выраженная атаксия и парез стоп. Четверо из пострадавших были инвалидизированы.

Острое отравление дихлофосом развилось у двух рабочих склада по хранению ядохимикатов после разлива большой ёмкости с препаратом (при этом раствор разлился на одного из рабочих, вызвал ожог кожи рук и нижних конечностей). Рабочие после первичной обработки были госпитализированы. У одного из рабочих развилось острое отравление ФОС лёгкой степени тяжести со слабо выраженным холинергическим кризом, слабо выраженным промежуточным синдромом через 8 часов и АВС, которые регрессировали через неделю. У другого рабочего развилось тяжелое отравление ФОС с выраженным холинергическим кризом, судорожным синдромом, стойким угнетением АХЭ на 80%, ожогом кожных покровов нижних конечностей II степени, развитием промежуточного миастеноподобного синдрома через 10 часов со слабостью разгибателей шеи, снижением тонуса и силы мышц в проксимальных отделах конечностей, который регрессировал через 6 дней, с последующим развитием токсической энцефалопатии с психоневрологическими нарушениями, токсической гепатопатии с цитолитическим и гепатодепрессивным синдромом, токсической кар-диомиопатии с тахикардией и нарушением ритма. Через 22 дня появилась атаксия, боли и парестезии в дистальных отделах конечностей, в последствии развилась энцефаломиелополи-нейропатия с парезом нижних конечностей, тазовыми нарушениями в виде императивных позывов к мочеиспусканию. Через 12 лет наблюдения регресса неврологических нарушений почти не наблюдалось, больной оставался инвалидом 1-й группы. Особенностью отсроченной нейропатии у данного больного была длительная заинтересованность всех структур периферических нервов — двигательных, чувствительных и вегетативных с преобладанием моторно-атактических нарушений.

Синдромология острого отравления лёгкой степени фозалоном прослежена у 3-х механизаторов, у которых отравление возникло после обработки сада в жаркий день. Через 3-4 часа после обработки появилась сиптоматика лёгкого холинергического криза на фоне угнетения АХЭ на 30-40%. Клинические проявления АВС регрессировали через неделю.

У 36-ти виноградарей изучена синдромоло-гия острого отравления баковой смесью с ин-сектоакарицидом, содержащим препараты Би-мер (действующее вещество диметоат), дитан-45 (действующее вещество манкоцеб) и уникаль (действующее вещество тебукона-зол). Виноградари в жаркую погоду работали на участке, граничащем с виноградником, который в это время обрабатывался тракторными опрыскивателями указанной баковой смесью, содержащей ФОП — диметоат. В результате сноса пестицидов с соседнего участка у виноградарей через 3-4 часа появилась симптоматика холинергического криза — слюнотечение, слезотечение, миоз, головная боль, судороги в мышцах конечностей, угнетение АХЭ на 30-40%. У трёх женщин развилось острое отравление средней степени тяжести с промежуточным синдромом через 8-12 часов, токсической энцефалопатией и токсической нефропатией. У остальных 33-х женщин — отравление лёгкой степени с АВС. При наблюдении в течение 2-х месяцев выраженность энцефалопатии уменьшилась, симптоматика токсической нефропатии исчезла. Значительно регрессировала симптоматика АВС у больных с лёгкой степенью отравления. Синдром отсроченной нейропатии не развился ни в одном случае. В 35 случаях острого отравления ФОС (у 2-х с тяжелой, 3-х — со средней степенью выраженности интоксикации и 30 случаях с легкой степенью) в комплексную терапию наряду с атропином и реактиваторами АХЭ включали кальцийблокатор нимотоп и антиоксидант — a-липолевую кислоту, что способствовало более раннему регрессу основных клинических синдромов по сравнению с результатами лечения 25 больных с отравлением ФОС (5- со средней степенью и 20 — с легкой степенью интоксикации). Инфузии нимотопа и a-липолевой кислоты в течение недели с последующим пероральным их применением способствовали уменьшению выраженности и укорочению длительности холинергического криза и промежуточного синдрома. Отсроченная нейропатия развилась в этой группе лишь у 1 больного и регрессировала в течение 3-4 недель, тогда как в контрольной группе отсроченная нейропатия развилась в 2-х случаях (в одном случае — тяжелая энцефаломиелополи-нейропатия) со стойкими отдаленными последствиями.

Обобщив результаты изучения синдромо-логии 60-ти случаев острых отравлений различными ФОП у сельскохозяйственных рабочих, выявлено, что во всех случаях наблюдается холинергический криз различной степени выраженности, лишь в 16,7% случаев имел место промежуточный синдром (только при средней и тяжелой степени выраженности интоксикации). Отравление легкой степени в большинстве случаев (85%) характеризовалось развитием АВС. Отсроченная нейропатия наблюдалась лишь в 5% случаев (только при средней и тяжелой степени отравления). Из таблицы видно, что токсическая гепатопатия, кар-диомиопатия и нефропатия развивались в 13,3%, 18,3% и 5% случаев соответственно, преимущественно при выраженных формах интоксикации. У этих больных в 8,3% случаев также наблюдались психоневрологические нарушения.

Таким образом, анализ литературных данных и собственных исследований свидетельствует о том, что индуцированные ФОС нарушения обуславливают формирование таких основных клинических синдромов отравления, как холинергический криз, промежуточный синдром, синдром отсроченной нейропа-тии, а также синдром токсической гепатопа-тии, кардиомиопатии, нефропатии и психических нарушений. Если клинические синдромы при лёгкой степени отравления ФОП быстро регрессируют, то последствия отравления средней и тяжелой степени носят стойкий характер и являются причиной длительной ин-валидизации больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Каган Ю.С. Токсикология фосфорорганических пестицидов /Ю.С. Каган// — М.: «Медицина», 1977. — 295 с.

2. Каган Ю.С. Блокаторы холинэстеразы. / Каган Ю.С., Н.В. Кокшарева, П.Г. Жминько. — В кн.: Общая токсикология. [под ред. Б.А. Курляндського, В.А. Филова]. — М.: «Медицина», 2002. — С. 176 — 227

3. Casey P. Deaths from pesticide poisoning in England and Wales: 1945-1999. Hut Exper Toxicol. / P. Casey, J.A. Vale // Hum. Exper. Tocsicol. 1999; 13, P. 95-101

4. Ellenhorn M.J. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning / M.J. Ellenhorn // Williams & Wilkins, Baltimore, 2003. — P. 681-737

5. Koelle G.B. Pharmacology and Toxicology of organophos-phates and carbonates. I n: Clinical and experimental toxicology of organophosphates and carbonates./ G.B. Koelle, B. Ballantyn, T. Marrs //Butterworth Heinmann. Oxford. 1992., — P. 33 — 40.

6. Karalliedde L. Organophosphorous insecticide poisoning. /L. Karalliedde, // Br. J. Anaesth. — 1989, — 63. — P. 736 — 750

7. Vucinic S. Acute organophosphate insecticide poisoning: Antidotes and intensive care management / S. Vucinic, D. Joksovic, V. Todorovic // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — V. 41, № 4. — P. 444 — 445.

8. Karalliedde L. Organophosphorous insecticide poisoning. / L. Karalliedde, N. Senanayake. // J. Int. Fed. Clin. Chem. — 1999. — № 11. — P. 1-9/

9. N. Senanayake N. Neurotoxic effects organophosphorous insecticides. / N. Senanayake, L. Karalliedde // N. Engl. J. Med. — 1987. — V. 316 — P. 761-763.

10. Leon-s-Fidas E. Neurological effects of organophosphorous pesticides / E. Leon-s-Fidas E. // BMJ. — 1996, — V. 313. —P. 690-698

11. Kwong T.C. Organophosphate pesticides: biochemisfry and clinical toxicology / T.C. Kwong // Ther. Drug Monit. — 2002.— V. 24. — P. 144-149.

12. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. /Е,А, Лужников // М,: Медицина, 1994. — 256с.

13. Tompson J.P. Suspected paediatric poisoning in the UK. / J.P. Thompson // Home accident surveillance system, 1982-1994. Hum Exper. Toxicol. — 1994. № 13. — P. 529-533.

14. Ливанов Г.А. Острые отравления ФОС (патогенез, клиника, диагностика, лечение) /Г.А. Ливанов, М.Л. Калман-сон, В.Б. Прозоровский // С — Пб: Изд. С-ПбМАПО, 1996. — 19с.

15. Wadia R.S. Treatment of Organophosphate Poisoning / R.S. Wadia // Indian J. Crit. Med. — 2003. — № 7. — P. 85-88.

16. Кундиев Ю.И. Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства / Ю.И. Кундиев, Е.П. Краснюк, В.Г. Бойко // К.: Здоров’я, 1989. — 271с.

17. Балан Г.М. Острые отравления пестицидами. / Г.М. Ба-лан, С.И. Иванова, В.А. Бабич // Матер. науч. практ. конф. «Актуальні проблеми екогігієни і токсикології», Київ, 28-29 травня, 1998. — С. 32-38

18. Харченко О .А. Остре отравления пестицидами у работников сельского хазяйства Украины /О.А. Харченко, Г.М. Балан, В.А. Бабич, Т.В. Мымренко // Матер. междун. конф. «Гигиена, организация здравоохранения и профпа-тология» — Новокузнецк, 23-24 мая 2012, Новокузнецк, 2012. — С. 182-184.

19. Острое групповое отравление виноградарей баковой смесью пестицидов / Балан Г.М., Харченко О.А., Лепеш-кин И.В. [и др.] Матер. XV з’їезду гігієністів України 20-21 вересня 2012р., — Львів, 2012. С. 408-409.

20. Corriols M. Incidence of acute pesticide poisoning in Nicaragua: A public health concern / M. Corriols, L. Marin, J. Berroteran // OccuP. аnd Environ. Med. — 2009. — 66 № 3. — Р. 205-210.

21. Bento G. Intoxicacoes por agrotoxicos entre trabalhadores rurias de fruticultura / G. Bento, R.S. Muller // ReV. saude p?blica — 2009. -43. № 2. — Р. 335-344.

22. Hazarika R. Health hazard due to exposure of pesticide/ / R. Hazarika, S. Das // J. Epidemiol. аnd Community Health. — 2011. — 65, 1. — Р. 436-437.

23. Kegley S. Pesticide drift continues upabated / S. Kegley, M. Ruves, A. Katten // Glob. Pestic. Campaigner. — 2001. — 11. № 2. — P. 12-15.

24. Wadia R.S. Treatment of Organophosphate Poisoning / R.S. Wadia // Indian J. Crit. Care Med. — 2003. — 7, — P. 85-87.

25. Wong A. Organophosphate poisoning in Brazil / A. Wong, J.G. Duarte // Hum. and Exp. Tocsicol. — 1996. — 15, № 1. —P. 72-74.

26. De Schampheleire M. The risks of pesticide spray drift for human and environment and the possibilities to reduce pesticide / M. De Schampheleire, P. Spanoghe / Parasitica/ — 2006. — 62. № 1-2. — Р. 9-19.

27. Caganova B. Acute pesticids poisoning in the years 1994-2002 reported do the toxicological information centre in Bratislava / B. Caganova, S. Plaskova, I. Batora // J. Toxicol. Clin. Toxicol.— 2004. — 42. № 4. — P. 531-532.

28. Recena M. Acute poisoning with pesticides in the state of Mato Grosso do Sul, Brasil. / M. Recena, D.X. Pires // Sci. Total Environ. — 2006. — 357. №1-3. — Р. 88-95.

29. Mohebli G.H. Ingibition of Acetyl Cholinesterase Activity Farmers Exposed to Organophosphate pesticides in Bushehz, Iran / G.H. Mohebli, A. Jahangirl // American — Eurasian J. of Toxicol. Scienses. — 2011. — 3 (3). — P. 127-130.

30. Jalali N. Incidence of pesticides poisoning in Tehran Iran / N. Jalali, A. Pajoomand // Toxicol. Lett. — 2002. — 1. —P. 105-106.

31. Persson H. Pesticide poisoning in Sweden — actual situation and changes over a 10 year period / H. Persson, M. Palmborg, B. Irestedt // Pzz. Lek. — 1997. — 54. № 10. — P. 657-661.

32. Schmid T. Acute organophosphorus and carbonate insecticide poisoning in Switzerland / T. Schmid, M.F. Wilks // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — 41. № 4. — P. 525-527.

33. Brahams D.B. Organophosphates judget to cuuse injury in UK / D.B. Brahams // Lancet. — 1997. — 350, № 9080. —P. 1457-1459.

34. Perlik-Gattner I. Acute severe cholinesterase inhibitors poisonings in the material of occupational diseases and toxicology ward in Poznann / I. Perlik-Gattner, A. Kostzewa // Pzz. Lek.— 1997. — 54. № 10. — Р. 756-758.

35. Acute pesticides poisoning in the Krakow Departament of Clinical Toxicology in 1986-1995 /A. Kamenszak, A. Rfmenczak, K. Jasinska-Kolowa, D. Targosz, B. Szkolnicka // Pzz. Lec. — 1997. — 54, №10. Р. 671-676.

36. O’Malley M. Evaluation clinique de l,exposition aux pesticides et intoxication / M. O’Malley. // Energ-sante. — 1997. — 8, № 3, P. 420-422

37. Jeyaratnam J. Ежеквартальный обзор миров. сан. стат. / J. Jeyaratnam Женева, 1993. — Т. 43. — С. 107-111.

38. Голиков С.Н. Холинергические механизмы высшей нервной деятельности / С.Н. Голиков, А.Т. Селиванова // В кн.: Достижения современной фармакологии. [под ред. Н.П. Бехтеревой, С.Н. Голикова. ]J. Л.: Медицина, — 1976. — С. 195-199.

39. Прозоровский В.Б. Некоторые теоретические и клинические проблемы токсикологии фосфорорганических инсектицидов / В.Б. Прозоровский, Г.А. Ливанов // Токси-кол. Вестник, — 1997. -Т3, — С. 2J. 11.

40. Прозоровский В.Б. Неантихолинэстеразные механизмы действия антихолинэстеразных веществ / В.Б. Прозоровский, Н.В. Саватлев // М., Медицина, 1976. — 160 с.

41. Morgan D.R. Recognition and management of pesticide poisoning. /D.R. Morgan // Washington, DC: US Environmental Protection Agency EPA — 540/9-88-001, — 1998.

42. Karalliedde L. Acute organophosphorus insecticide poisoning. / L. Karalliedde, N. Senanayake. // Hum. Toxicol. — 1988. — № 7, — P. 363J. 369.

43. Lotti M. Organophosphate polyneuropathy: pathogenesis and prevention / M. Lotti, C.E. Becker, M.Y. Aminoff // Neurology. — 1984. — № 34. — P. 658-660.

44. Hayes M.J. Pesticides studied in man. / M.J. Hayes //-Baltimor; London: Williams and Wilkins, 1982. — 672 p.

45. Zilker T. Organophosphate poisoning in Germany / T. Zilker // Hum. and Exp. Toxicol. — 1996. — 15, № 1. — P. 73-75.

46. Сосюкин А.Е. К патогенезу отдаленных нейропатий, индуцированных хлорофосом / А.Е. Сосюкин, В.Б. Васи-люк, М.А. Юдин // Вестн. Рос. воен. — мед. акад. — 2005. — №1. С. 259-260.

47. Wu Q. Involvement of the GABergic system in dimethoate-inducent intoxication / Q. Wu, T. Wan, X. Chang // J. Health Sci. — 2007. — 53. № 5. — P. 527-533.

48. Duysen E. Evidence for nonacetylcholinesterase targets of organophosphorus nerve agent: supersehsitivity of acetyl-cholinesterase knockout mouse to VX lethality / E. Duysen B. Li. // J. Pharmacol. and Exp. Ther. — 2001. — 299, № 2. —P. 528-535

49. O’Neil J.J. Non-cholinesterase effects of anticholinesterases / J. J. O’Neil // Prog. Mol. And Subcell. Biol., — 1983, — V. 8, —P. 122-143.

50. Коржев А.А. О механизмах повреждающего действия гипоксии на дыхательную цепь и способы ее фармакологической коррекции / А.А. Коржев, И.А. Комиссарова // Эксп. и клинич. фармакол. — 1994. — т. 57, № 1. —C. 45-47.

51. Tjerk J.H. Block of neurchal nicotine acetylcholine receptors by organophosphate insecticides / J.H. Tjerk, J.G. Chantal // Toxicol. Sci. — 2004. — 82, № 2. — P. 545-554

52. Петров А.Н. Патогенетические механизмы формирования гипоксии при острых тяжелых отравлениях нейрот-ропными ядами / А.Н. Петров, В.И. Саноцкий // 1-й съезд токсикологов России. Москва, 17-20 нояб. 1998: Тез. докл. — М. 1999. — С. 199-200.

53. Биохимические маркеры интоксикации фосфороргани-ческими отравляющими веществами / В.И. Шмурак, И.Д. Курдюков, А.Д. Надеев [и др] // Токсикол. Вестник, — 2012. — № 4, — С. 30-34.

54. Li H. Cytotoxicity of the organophosphorus insecticide methylparathion FG-9307, the gillcell line of flounder / H. Li, S. Zhang // Cell. Biol. and Toxicol. — 2002. — 18, № 4.— P. 235-241.

55. Guizzetli M. Effect of organophosphorus insecticides and their metabolites on astroglial cell proliferation / M. Guizzetli, S. Pathak, G. Giordano // Toxicology. — 2005. — 215, № 3. —P. 182-190.

56. Senanayake N.E. Electrophysiological correlates of respiratory failure in acute organophosphate poisoning: Evidence for differential roles of muscarinic and nicotinic stimulation / N. E. Senanayake, P. Jayawardane // Clin. Toxicol. (Phila). — 2012/ — 50 (4). — P. 250-253.

57. Gaspari R.J. Respiratory failure inducend by acute organophosphate poisoning in rats: effects of vagotomy / R.J. Gaspari, D. Paydarfar // Neurotoxicology. — 2009. — 30. (2) — P. 298-304.

58. Abraham S.O. QTc prolongation and cardiac lesions following acute organophosphate poisoning. / S.O. Abraham, R. Sahar, T. Kadar // Proc West Pharmacol. Soc. 2001. — V. 44 —P. 185-186.

59. Сенцов В.Г. Нарушения сократительной способности миокарда под воздействием хлорофоса в эксперименте / В. Г. Сенцов, О.В. Новикова, Г.И. Мошанов // 1-й съезд токсикологов России, Москва, 17-20 ноября, 1998: Тез. докл. — М., 1999. — C. 211-212.

60. Zimmer L.A. Soman — inducent slizures rapidly actuvate astrocytes and microglia in discrete brain regions / L.A. Zimmer, M. Ennis // BehaV. Neurosci. — 1996. — 110, № 5.— P. 482-492.

61. Ruzhinskaya N. N. The effect of malathion on ultrastructure of synapses and M-choline receptors in the brain. / N.N. Ruzhinskaya, S.B. Jones // Матер. научн. практ. Конф, Петрозаводск, 6-10 сент. 1999. Петрозаводск, 1999. — С. 178-180.

62. Lessenger J. E. The patophysiology of acetylcholinesterase inhibiting pesticides / J. E. Lessenger, B.E. Resse // Agromed.— 2000, — 7, № 2. — P. 5-19.

63. Ban T. Fudan xuebao. Yixue ban. / T. Ban, Q. Wu // Fudan UniV. J. Med. Sci. — 2007. — 34, № 1. — Р. 12-16.

64. Casida J. E. Organophosphate toxicology: Safety aspects of nonacetylcholintsterase secondary targets / J. E. Casida, G.B. Quistad // Chem. Res. Toxicol. — 2004. — 17, № 8. — Р. 983.

65. Ranjbar A. The study of organophosphorus insecticides in oxidative stress and its relation to acetylcholine esterase / A. Ranjbar, P. Pasalar // Toxicol. Lett. — 2001. — 123, P. 69-71.

66. Altuntas I. The effects of organophosphorus insecticide methi-dathion on lipid peroxidation and anti-oxidant enzymes in rat erythrocytes: Role of vitamins E and C / I.Altuntas, N. Delibas, R. Sutcu // Hum. and Exp. Toxicol. — 2002. — 21. № 12. — P. 681-685.

67. Chen Y. Xiamen daxue xuebao. Ziran kexue ban. / Y. Chen, T. Feng, X. Guo // J. Xiamen. UniV. Natur. Sci. — 2004, — 43, № 6. — P. 828-832.

68. Попова Т.А. Влияние инсектицидов карате и хлорофоса на развитие окислительного стресса в митохондриях печени и мозга крыс. /Т.А. Попова // Поволж. экол. вестн. — 2000, — № 7. — с. 205-208.

69. Guttiezzez A.M. The effect of lindane on the lipid peroxida-tion of microsomes and mitochondria isolated from liver and heart of Columba livia / A. M. Guttiezzez, J. Redoredo // Pestic. Biochem. and Phisiol. — 2000. — 68. № 2. — P. 119-126.

70. Shah M. Diazinon — induced oxidative stress and renal dysfunction in rats / M. Shah, M. Igbal // Food and Chem. Toxicol. — 2010. — 48. № 12. — P. 3345-3353

71. Зацепин Э.П. Влияние атиоксидантов на мембраноток-сические эффекты антихолинэстеразных средств / Э.П. Зацепин, Н.Н. Чураев, Т.А. Успенская //Бюлл. экспер. би-ол. и мед. — 1990. — Т. 110, №12. — C. 623-624.

72. Prall Y.G. Acetylcholinesterase: an enzymatic marker of human red blood cell aging / Y.G. Pral, K.K. Gambhir, F.R. Ampy. //Life Sci, — 1998. — V. — 63. № 3. — P. 177-184.

73. Worek F. Diagnostic aspects of organophosphate poisoning. / F. Worek, M. Koller // Toxicology. — 2005. — V. 214. — P. 182-189.

74. Sedlacek M. Bytyrylcholinesterase, paraoxonase, and albumin esterase, but not carboxylenesterase, are present in human plasma / M. Sedlacek, I. Manoharan // Biochem. Pharmacol. — 2005, — V. 70. № 11. — P. 1673-1684.

75. Vansen K.L. Paraoxonase 1 (PON1) modulates the toxicity of mixed organophosphorus compounds / K.L. Vansen, T.B. Cole, S.S. Park // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2009. — V. 236. № 2.— P. 142-153.

76. Бабаков В.Н. Новые маркеры интоксикации фосфорорга-ническими соединениями в пептидной фракции плазмы крови крыс. /В.Н. Бабаков, Е.П. Подольская, Н.В. Гончаров // Токсикол. вестник, — 2010. — № 2. — С. 30-35.

77. Zurabashvili Z. Morfological indices of toxic action of insecticides / Z. Zurabashvili, G. Esartia / Bul. Georg. Acad. Sci. — 2005. — 172. № 1. — P. 144-146.

78. Прозоровский В.Б. Дистантное действие в патогенезе отравлений фосфорорганическими соединениями / В.Б. Прозоровский, В.Г. Скопичев // Обзр. по клин. фармак. и лекарств. терапии. — 2004. — 3. № 3. — С. 56-67.

79. Акимов Г.А. Изменения нервной системы при острой интоксикации карбофосом / Г.А. Акимов, И.П. Колесниченко, Н.В. Владеева // Сов. Медицина, — 1987. — №9. — С. 21-25.

80. Khurana D. Organophosphorus intoxication. / D. Khurana, S. Prabhakar. // Arch. Neurol. — 2000. — 57. — P. 600-602.

81. Senanayare N. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticide — an intermediate syndrome. / N. Senanayare, L. Karalliedde. // N. Engl. J. Med. — 1987. — 316. — P. 761-763.

82. Saadeh A. Clinical and sociodemographic features of acute carbonate and organophosphate poisoning. / A. Saadeh, M.K. Al-Ali // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 1996. — 34. № 1. —Р. 45-51.

83. Szymanowicz A. Acute intoxication an mevinphos / A. Szymanowicz, M.J. Carton, J.M. Gaulier // Spectra boil. — 2008. — 27, № 166. — P. 22-25

84. Driesschaert A. Eln bijna fatale organofosfaatintoxicate / A. Driesschaert, P. Martens // Tijdschr. Genesk. — 1997. — 53. № 19. — P. 1313-1317.

85. Reiner E. Toxicity and detoxication of organophosphates / E. Reiner, S. Radi, V. Simeon-Rudolf // Arch. Hig. Rada Toksicol. — 2007. — 58. — P. 329-338.

86. Baygar J. Organophosphates /nerve agent poisoning: mechanism of action, diagmjsis, prophilaxis and treatment. / J. Baygar // Adv Clin Chem — 2004. — 38. — P. 151-216.

87. Gupta R.C Toxicology of Organophosphate and Carbonate Pesticides / R.C. Gupta. // Burlington: Elsevier Academic Press; 2006.

88. Liu H. Zhonghua fangshexue zazhi / H. Lin, C. Wang // Chin. J. Radiol. — 2005. — 39, № 6. — Р. 599-603.

89. Jelic D. CT finding in diffuse encephalomalation after intoxication / D. Jelic, N. Rezic // Toxicol. Lett. — 2002. — 135. — P. 20-22.

90. Teke E. Organophosphate poisonins case with atypical clinical survey and magnetic resonance imading finding / E. Take. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry // 2004. — 75. — P. 936-939

91. Lin C.L. Most common intoxication in nephrology ward organophosphate poisoning / C.L. Lin, C.T. Yang, K.Y. Pan // Renal Failure. — 2004. — 26. № 4. — P. 349-354.

92. Акимов Г.А. Изменения нервной системы при острой интоксикации карбофосом / Г. А. Акимов, И.П. Колесничен-ко, Н.В. Владеева // Сов. мед. — 1987. — № 9. — C. 21-24.

93. Wadia R.S. Neurological manifestations of organophosphorous insecticide poisoning / R.S. Wadia, C. Sadagopan // J. Neurol Neurosung Psychiatry, — 1974; 37, — P. 841-847.

94. Singh S. Neurological syndromes following organophosphate poisoning. / S. Singh, N. Sharma // Neurol India, — 48. — P. — 308. — 3/5.

95. De Bleecker J. L. The intermediate syndrome in organophos-phate poisoning: Experimental and clinical observations. / J.L. De Bleecker // Ann. Emergency Med. — 1995. — 26, № 6. — P. 720-721.

96. Колесниченко И.П. Клинико-морфологические и гистохимические изменения нервно-мышечного апарата при остром отравлении карбофосом. / И.П. Колисниченко, B. М. Бучко, Н.В. Владеева // Ж. невропатол. и психиатрии, 1988. — № 7, — С. 76-80.

97. Wijeratne T. Neurological effects of organophosphorus insecticide poisoning /T. Wijeratne // J. Clin. Neurosci. — 2005. — 12. № 3, — P. 337-339

98. Nand N. Organophosphate induced Delayed Neuropathy / N. Nand, H.K. Aggarwal // JAPI. — 2007, — 55, № 1. — P. 72-75.

99. Wadia R.S. Delayed neurotocicity after an episode of poisoning with dichlorovos / R.S. Wadia, S.N. Shinde // Neurology India.— 1985. — 33. — P. 247-253.

100. Кокшарева Н.В. Развитие исследований по нейротокси-кологии / Н.В. Кокшарева // Современные проблемы токсикологии — 1999. — № 4. — С. 13- 18.

101. Vasconcellos L.F.R. Organophosphate — induced delayed neuropathy / L.F.R. Vasconcellos, A.C. Leite // Arg Neuropsichiatr. — 2002. — 60(4) — P. 1003-1021.

102. Fisher J.R. Guillain — Barru syndrome following organophosphate poisoning / J.R. Fisher // JAMA. — 1977. — 238. — P. 1950-1951.

103. Bekarovski N. Parkinsonism after organophosphate poisoning / N. Bekarovski, S. Radulovic // J. Neurol. Sci. — 2001. — 187.— P. 101-102.

104. Тест-система для ранней диагностики отравлений нейро-токсичности / С.И. Дворецкая, Е. И. Малочкина, Н.В. Образцов [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты: Сб. материалов Российской научн. конф. СП-б, 20-21 мая, 2004. —СП-б. 2004. — С. 183-185.

105.Sedwick E.M. Pathophysiology of the intermediate syndrome of organophosphorus poisoning. / E.M. Sedwick, N. Senanayake // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1997. — 62.— P. 201-202.

106. Glynn P.A. Mechanism for organophosphate — induced dehayed neuropathy. / P. Glynn. // Toxicol. Lett. — 2006. — 162. № 1. — Р. 94-98.

107. Moretto A. Peripheral nerve esterases and the promotion of organophosphate — induced neuropathy in hens. / A. Moretto, A. Nicolly, M. Lotti // Chem. — Biol. Interact. — 2005. — 157.— Р. 285-291.

108. Ashauer R. Toxicokinetic and toxicodynamic modeling explains carry — over toxicity from exposure to diazinon by slow organism recovery. / R. Ashauer, A. Hintermaister // Environ. Sci. and Technol. — 2010. — 44. № 10, — Р. 3963-3971.

109. Sanjeev C. Possible role of enhanced microtubule phosphory-lation in dichlorvos induced delayed neurotoxicity /C. Sanjieev, Y. Kusum, G. Dip // Brain Res. — 2001. — 897. № 1-2. — P. 60-70.

110. Шульга В.Я. Клиника и патогенез отравлений нейроэн-докринной токсичности ФОС / В.Я. Шульга. // 1-й съезд токсикологов России, М., 17-20 нояб. 1998 : Тез. Докл. — М. — 1999. — C. 231-232.

111. Jin K. Zhongguo yike daxre xuebao. /K. Jin., Q. Zhu // J.China Med. UniV. — 2007. — 36, № 4. — Р. 460-462

112. Lukaszewicz-Hussain A. Toksycznosc pestycydow phos-foroorganicznych — wplyw na watrole / A. Lukaszewicz-Hussain // Bromatol. Chem.. toxykol. — 2004.— 37. № 1. — Р. 85-90.

113. Lukaszewicz-Hussain A. Stezenie mleczanow і glucozy w surowicy krowi oraz glikogenu w watrobie w zatruciu ostrum chlorfenwinfosem / А. Lukaszewicz-Hussain, L. Chyczewski— 1998 — 31. № 3, — P. 251-258.

114. Howard M.D. In vitro effects of chlorpyrifos, parathion, methylparathion and their oxons on cardiac muscarinic receptor binding in neonatal and adult rats / M. D. Howard, C.N. Pope // Toxicology. — 2002, — 170, № 1-2. — Р. 32-36.

115.Оксас А.Е. Гемодинамические и электрофизиологические изменения сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями / А.Е. Оксас, В.М. Рыбалко // 2 Съезд токсикологов России, М., 10-23 нояб. 2003 : Тезисы докладов. — С. 391-392.

116. Roldan-Tapia L. Secuelas neuropsicologicas de las intoxica-ciones aguadas por pladuiciddas inhibidores de las col-inesterasas / L. Roldan-Tapia, F. Sanchez // Rev. neurol. —2004. — 38, № 6. — P. 591-597.

117. Delgado E. Central nervous system effects of acute organophosphate poisoning in a two — year follow — uP. / E. Delgado, R. MeConnell // Scand. J. Work. Environ. And Health. — 2004. — 30. № 5. — P. 362-370.

118. Harputluoglu M.M. Acute pancreatitis: An obscure complication of organophosphate intoxication / M.M. Harputluoglu // Hum. And Exp. Toxicol. — 2003. — 22, № 6. P. 341-343.

119. Baller D. Akute ischamische Kolitis nach Alkilphosphat — Vergiftung / D. Baller, H. Huchzermeyer // Intensiv- und Notfallbehandl. — 1995. — 20, № 2. — P. 74-77.

120. Димитраков Й. Полулунен гломерулонефрит след отравя-не с паратион (В-58) / Й. Димитраков, А. Анани, Д. Ни-колов // Нефрол., хемодиал. и транспл. — 2003. — 9, №2-3. — С. 52-54.

121. Особенности пневмоний при острых экзогенных отравлениях / К.К. Ильяшенко, Е.А. Савина [и др.] // Пульмонология (М) — 1997. — №1. — С. 68-71.

122. Серединська Н.М. Токсикодинаміка антихолінестеразних речовин та роль холіненергічної системи в опосередкованій кардіотоксичної дії ФОС / Н.М. Серединська // Современные проблемы токсикологии, — 2010. — № 2-3. — С. 5-13.

123. Герунов Т.В. Иммунотоксичность пестицидов: роль в патологии животных и человека / Т.В. Герунов, Ю.В. Редьки // Успіхи соврем. биол. — 2011. — 131, № 5. — С. 474-482.

124.Забродский П.Ф. Роль антихолинэстеразного механизма в супрессии антителообразования при острой интоксикации фосфороорганическими соединениями / П.Ф. Забро-дский, В. Ф. Киричук, В.Г. Германчук // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2001. — 131, № 5. — С. 551-553.

125. Жминько П.Г. Роль иммунной системы в патогенезе отдаленной нейротоксичности некоторых фосфорорганичес-ких соединений / П.Г. Жминько // Соврем. проблемы токсикологии. — 1999. — № 4. — С. 18-25.

126. Latronico N. Critical illness polyneuropathy and miopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis / N. Latronico, C.F. Bolton // The Lancet Neurology. — 2011 — 10. —Р. 931 — 941.

127. Чепур С.В. Отдалённые органофосфатные нейропатии: патогенез и профилактика / С.В. Чепур. // Токсиколог. вестник. — 2010. — №3. — C.42-43.

 

REFERENCES

1. Kagan Yu.S. Toksikologiya fosfororganicheskikh pesticidov /Yu.S. Kagan// — M.: «Medicina», 1977. — 295 s.

2. Kagan Yu.S. Blokatory kholinesterazy. / Kagan Yu.S., N.V. Kokshareva, P.G. Zhmin’ko. — V kn.: Obschaya toksikologiya. [pod red. B.A. Kurlyands’kogo, V.A. Filova]. — M.: «Medicina», 2002. — S. 176 — 227

3. Casey P. Deaths from pesticide poisoning in England and Wales: 1945-1999. Hut Exper Toxicol. / P. Casey, J.A. Vale // Hum. Exper. Tocsicol. 1999; 13, P. 95-101

4. Ellenhorn M.J. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning / M.J. Ellenhorn // Williams & Wilkins, Baltimore, 2003. — P. 681-737

5. Koelle G.B. Pharmacology and Toxicology of organophos-phates and carbonates. I n: Clinical and experimental toxicology of organophosphates and carbonates./ G.B. Koelle, B. Ballantyn, T. Marrs //Butterworth Heinmann. Oxford. 1992., — P. 33 — 40.

6. Karalliedde L. Organophosphorous insecticide poisoning. /L. Karalliedde, // Br. J. Anaesth. — 1989, — 63. — P. 736 — 750

7. Vucinic S. Acute organophosphate insecticide poisoning: Antidotes and intensive care management / S. Vucinic, D. Joksovic, V. Todorovic // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — V. 41, № 4. — P. 444 — 445.

8. Karalliedde L. Organophosphorous insecticide poisoning. / L. Karalliedde, N. Senanayake. // J. Int. Fed. Clin. Chem. — 1999. — № 11. — P. 1-9/

9. N. Senanayake N. Neurotoxic effects organophosphorous insecticides. / N. Senanayake, L. Karalliedde // N. Engl. J. Med. — 1987. — V. 316 — P. 761-763.

10. Leon-s-Fidas E. Neurological effects of organophosphorous pesticides / E. Leon-s-Fidas E. // BMJ. — 1996, — V. 313. —P. 690-698

11. Kwong T.C. Organophosphate pesticides: biochemisfry and clinical toxicology / T.C. Kwong // Ther. Drug Monit. — 2002.— V. 24. — P. 144-149.

12. Luzhnikov E.A. Klinicheskaya toksikologiya. /E,A, Luzhnikov // M,: Medicina, 1994. — 256s.

13. Tompson J.P. Suspected paediatric poisoning in the UK. / J.P. Thompson // Home accident surveillance system, 1982-1994. Hum Exper. Toxicol. — 1994. № 13. — P. 529-533.

14. Livanov G.A. Ostrye otravleniya FOS (patogenez, klinika, diagnostika, lechenie) /G.A. Livanov, M.L. Kalman-son, V.B. Prozorovskij // S — Pb: Izd. S-PbMAPO, 1996. — 19s.

15. Wadia R.S. Treatment of Organophosphate Poisoning / R. S. Wadia // Indian J. Crit. Med. — 2003. — № 7. — P. 85-88.

16. Kundiev Yu.I. Professional’nye zabolevaniya rabotnikov sel’skogo khozyajstva / Yu.I. Kundiev, E.P. Krasnyuk, V.G. Bojko // K.: Zdorov’ya, 1989. — 271s.

17. Balan G.M. Ostrye otravleniya pesticidami. / G.M. Ba-lan, S.I. Ivanova, V.A. Babich // Mater. nauch. prakt. konf. «Aktual’nі problemi ekogіgієni і toksikologії», Kiїv, 28-29 travnya, 1998. — S. 32-38

18. Kharchenko O.A. Ostrye otravleniya pesticidami u rabotnikov sel’skogo khazyajstva Ukrainy /O.A. Kharchenko, G.M. Balan, V.A. Babich, T.V. Mymrenko // Mater. mezhdun. konf. «Gigiena, organizaciya zdravookhraneniya i profpatologiya» — Novokuzneck, 23-24 maya 2012, Novokuzneck, 2012. — S. 182-184.

19. Ostroe gruppovoe otravlenie vinogradarej bakovoj smes’yu pesticidov / Balan G.M., Kharchenko O.A., Lepeshkin I.V. [i dr.] Mater. XV z’izdu gigienistiv Ukrainy 20-21 veresnya 2012r., — L’viv, 2012. S. 408-409.

20. Corriols M. Incidence of acute pesticide poisoning in Nicaragua: A public health concern / M. Corriols, L. Marin, J. Berroteran // OccuP. аnd Environ. Med. — 2009. — 66 № 3. — Р. 205-210.

21. Bento G. Intoxicacoes por agrotoxicos entre trabalhadores rurias de fruticultura / G. Bento, R.S. Muller // ReV. saude publica — 2009. -43. № 2. — Р. 335-344.

22. Hazarika R. Health hazard due to exposure of pesticide/ / R. Hazarika, S. Das // J. Epidemiol. аnd Community Health. — 2011. — 65, 1. — Р. 436-437.

23. Kegley S. Pesticide drift continues upabated / S. Kegley, M. Ruves, A. Katten // Glob. Pestic. Campaigner. — 2001. — 11. № 2. — P. 12-15.

24. Wadia R.S. Treatment of Organophosphate Poisoning / R.S. Wadia // Indian J. Crit. Care Med. — 2003. — 7, — P. 85-87.

25. Wong A. Organophosphate poisoning in Brazil / A. Wong, J.G. Duarte // Hum. and Exp. Tocsicol. — 1996. — 15, № 1. —P. 72-74.

26. De Schampheleire M. The risks of pesticide spray drift for human and environment and the possibilities to reduce pesticide / M. De Schampheleire, P. Spanoghe / Parasitica/ — 2006. — 62. № 1-2. — Р. 9-19.

27. Caganova B. Acute pesticids poisoning in the years 1994-2002 reported do the toxicological information centre in Bratislava / B. Caganova, S. Plaskova, I. Batora // J. Toxicol. Clin. Toxicol.— 2004. — 42. № 4. — P. 531-532.

28. Recena M. Acute poisoning with pesticides in the state of Mato Grosso do Sul, Brasil. / M. Recena, D.X. Pires // Sci. Total Environ. — 2006. — 357. №1-3. — Р. 88-95.

29. Mohebli G.H. Ingibition of Acetyl Cholinesterase Activity Farmers Exposed to Organophosphate pesticides in Bushehz, Iran / G.H. Mohebli, A. Jahangirl // American — Eurasian J. of Toxicol. Scienses. — 2011. — 3 (3). — P. 127-130.

30. Jalali N. Incidence of pesticides poisoning in Tehran Iran / N. Jalali, A. Pajoomand // Toxicol. Lett. — 2002. — 1. —P. 105-106.

31. Persson H. Pesticide poisoning in Sweden — actual situation and changes over a 10 year period / H. Persson, M. Palmborg, B. Irestedt // Pzz. Lek. — 1997. — 54. № 10. — P. 657-661.

32. Schmid T. Acute organophosphorus and carbonate insecticide poisoning in Switzerland / T. Schmid, M.F. Wilks // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — 41. № 4. — P. 525-527.

33. Brahams D.B. Organophosphates judget to cuuse injury in UK / D.B. Brahams // Lancet. — 1997. — 350, № 9080. —P. 1457-1459.

34. Perlik-Gattner I. Acute severe cholinesterase inhibitors poisonings in the material of occupational diseases and toxicology ward in Poznann / I. Perlik-Gattner, A. Kostzewa // Pzz. Lek.— 1997. — 54. № 10. — Р. 756-758.

35. Acute pesticides poisoning in the Krakow Departament of Clinical Toxicology in 1986-1995 /A. Kamenszak, A. Rfmenczak, K. Jasinska-Kolowa, D. Targosz, B. Szkolnicka // Pzz. Lec. — 1997. — 54, №10. Р. 671-676.

36. O’Malley M. Evaluation clinique de l,exposition aux pesticides et intoxication / M. O’Malley. // Energ-sante. — 1997. — 8, № 3, P. 420-422

37. Jeyaratnam J. Ezhekvartal’nyj obzor mirov. san. stat. / J. Jeyaratnam Zheneva, 1993. — T. 43. — S. 107-111.

38. Golikov S.N. Kholinergicheskie mekhanizmy vysshej nervnoj deyatel’nosti / S.N. Golikov, A.T. Selivanova // V kn.: Dostizheniya sovremennoj farmakologii. [pod red. N.P. Bekhterevoj, S.N. Golikova. ]J. L.: Medicina, — 1976. — S. 195-199.

39. Prozorovskij V.B. Nekotorye teoreticheskie i klinicheskie problemy toksikologii fosfororganicheskikh insekticidov / V.B. Prozorovskij, G.A. Livanov // Toksi-kol. Vestnik, — 1997. -T3, — S. 2J. 11.

40. Prozorovskij V.B. Neantikholinesteraznye mekhanizmy dejstviya antikholinesteraznykh veschestv / V.B. Prozorovskij, N.V. Savatlev // M., Medicina, 1976. — 160 s.

41. Morgan D.R. Recognition and management of pesticide poisoning. /D.R. Morgan // Washington, DC: US Environmental Protection Agency EPA — 540/9-88-001, — 1998.

42. Karalliedde L. Acute organophosphorus insecticide poisoning. / L. Karalliedde, N. Senanayake. // Hum. Toxicol. — 1988. — № 7, — P. 363J. 369.

43. Lotti M. Organophosphate polyneuropathy: pathogenesis and prevention / M. Lotti, C.E. Becker, M.Y. Aminoff // Neurology. — 1984. — № 34. — P. 658-660.

44. Hayes M.J. Pesticides studied in man. / M.J. Hayes //-Baltimor; London: Williams and Wilkins, 1982. — 672 p.

45. Zilker T. Organophosphate poisoning in Germany / T. Zilker // Hum. and Exp. Toxicol. — 1996. — 15, № 1. — P. 73-75.

46. Sosyukin A.E. K patogenezu otdalennykh nejropatij, inducirovannykh khlorofosom / A.E. Sosyukin, V.B. Vasi-lyuk, M.A. Yudin // Vestn. Ros. voen. — med. akad. — 2005. — №1. S. 259-260.

47. Wu Q. Involvement of the GABergic system in dimethoate-inducent intoxication / Q. Wu, T. Wan, X. Chang // J. Health Sci. — 2007. — 53. № 5. — P. 527-533.

48. Duysen E. Evidence for nonacetylcholinesterase targets of organophosphorus nerve agent: supersehsitivity of acetyl-cholinesterase knockout mouse to VX lethality / E. Duysen B. Li. // J. Pharmacol. and Exp. Ther. — 2001. — 299, № 2. —P. 528-535

49. O’Neil J.J. Non-cholinesterase effects of anticholinesterases / J. J. O’Neil // Prog. Mol. And Subcell. Biol., — 1983, — V. 8, —P. 122-143.

50. Korzhev A.A. O mekhanizmakh povrezhdayuschego dejstviya gipoksii na dykhatel’nuyu cep’ i sposoby ee farmakologicheskoj korrekcii / A.A. Korzhev, I.A. Komissarova // Eksp. i klinich. farmakol. — 1994. — t. 57, № 1. —C. 45-47.

51. Tjerk J.H. Block of neurchal nicotine acetylcholine receptors by organophosphate insecticides / J.H. Tjerk, J.G. Chantal // Toxicol. Sci. — 2004. — 82, № 2. — P. 545-554

52. Petrov A.N. Patogeneticheskie mekhanizmy formirovaniya gipoksii pri ostrykh tyazhelykh otravleniyakh nejrotropnymi yadami / A.N. Petrov, V.I. Sanockij // 1-j s’ezd toksikologov Rossii. Moskva, 17-20 noyab. 1998: Tez. dokl. — M. 1999. — S. 199-200.

53. Biokhimicheskie markery intoksikacii fosfororganicheskimi otravlyayuschimi veschestvami / V.I. Shmurak, I.D. Kurdyukov, A.D. Nadeev [i dr] // Toksikol. Vestnik, — 2012. — № 4, — S. 30-34.

54. Li H. Cytotoxicity of the organophosphorus insecticide methylparathion FG-9307, the gillcell line of flounder / H. Li, S. Zhang // Cell. Biol. and Toxicol. — 2002. — 18, № 4.— P. 235-241.

55. Guizzetli M. Effect of organophosphorus insecticides and their metabolites on astroglial cell proliferation / M. Guizzetli, S. Pathak, G. Giordano // Toxicology. — 2005. — 215, № 3. —P. 182-190.

56. Senanayake N.E. Electrophysiological correlates of respiratory failure in acute organophosphate poisoning: Evidence for differential roles of muscarinic and nicotinic stimulation / N. E. Senanayake, P. Jayawardane // Clin. Toxicol. (Phila). — 2012/ — 50 (4). — P. 250-253.

57. Gaspari R.J. Respiratory failure inducend by acute organophosphate poisoning in rats: effects of vagotomy / R.J. Gaspari, D. Paydarfar // Neurotoxicology. — 2009. — 30. (2) — P. 298-304.

58. Abraham S.O. QTc prolongation and cardiac lesions following acute organophosphate poisoning. / S.O. Abraham, R. Sahar, T. Kadar // Proc West Pharmacol. Soc. 2001. — V. 44 —P. 185-186.

59. Sencov V.G. Narusheniya sokratitel’noj sposobnosti miokarda pod vozdejstviem khlorofosa v eksperimente / V. G. Sencov, O.V. Novikova, G.I. Moshanov // 1-j s’ezd toksikologov Rossii, Moskva, 17-20 noyabrya, 1998: Tez. dokl. — M., 1999. — C. 211-212.

60. Zimmer L.A. Soman — inducent slizures rapidly actuvate astrocytes and microglia in discrete brain regions / L.A. Zimmer, M. Ennis // BehaV. Neurosci. — 1996. — 110, № 5.— P. 482-492.

61. Ruzhinskaya N. N. The effect of malathion on ultrastructure of synapses and M-choline receptors in the brain. / N.N. Ruzhinskaya, S.B. Jones // Матер. научн. практ. Конф, Петрозаводск, 6-10 сент. 1999. Петрозаводск, 1999. — С. 178-180.

62. Lessenger J. E. The patophysiology of acetylcholinesterase inhibiting pesticides / J. E. Lessenger, B.E. Resse // Agromed.— 2000, — 7, № 2. — P. 5-19.

63. Ban T. Fudan xuebao. Yixue ban. / T. Ban, Q. Wu // Fudan UniV. J. Med. Sci. — 2007. — 34, № 1. — Р. 12-16.

64. Casida J. E. Organophosphate toxicology: Safety aspects of nonacetylcholintsterase secondary targets / J. E. Casida, G.B. Quistad // Chem. Res. Toxicol. — 2004. — 17, № 8. — Р. 983.

65. Ranjbar A. The study of organophosphorus insecticides in oxidative stress and its relation to acetylcholine esterase / A. Ranjbar, P. Pasalar // Toxicol. Lett. — 2001. — 123, P. 69-71.

66. Altuntas I. The effects of organophosphorus insecticide methi-dathion on lipid peroxidation and anti-oxidant enzymes in rat erythrocytes: Role of vitamins E and C / I.Altuntas, N. Delibas, R. Sutcu // Hum. and Exp. Toxicol. — 2002. — 21. № 12. — P. 681-685.

67. Chen Y. Xiamen daxue xuebao. Ziran kexue ban. / Y. Chen, T. Feng, X. Guo // J. Xiamen. UniV. Natur. Sci. — 2004, — 43, № 6. — P. 828-832.

68. Popova T.A. Vliyanie insekticidov karate i khlorofosa na razvitie okislitel’nogo stressa v mitokhondriyakh pecheni i mozga krys. /T.A. Popova // Povolzh. ekol. vestn. — 2000, — № 7. — s. 205-208.

69. Guttiezzez A.M. The effect of lindane on the lipid peroxida-tion of microsomes and mitochondria isolated from liver and heart of Columba livia / A. M. Guttiezzez, J. Redoredo // Pestic. Biochem. and Phisiol. — 2000. — 68. № 2. — P. 119-126.

70. Shah M. Diazinon — induced oxidative stress and renal dysfunction in rats / M. Shah, M. Igbal // Food and Chem. Toxicol. — 2010. — 48. № 12. — P. 3345-3353

71. Zacepin E.P. Vliyanie atioksidantov na membranotok-sicheskie effekty antikholinesteraznykh sredstv / E.P. Zacepin, N.N. Churaev, T.A. Uspenskaya //Byull. eksper. bi-ol. i med. — 1990. — T. 110, №12. — C. 623-624.

72. Prall Y.G. Acetylcholinesterase: an enzymatic marker of human red blood cell aging / Y.G. Pral, K.K. Gambhir, F.R. Ampy. //Life Sci, — 1998. — V. — 63. № 3. — P. 177-184.

73. Worek F. Diagnostic aspects of organophosphate poisoning. / F. Worek, M. Koller // Toxicology. — 2005. — V. 214. — P. 182-189.

74. Sedlacek M. Bytyrylcholinesterase, paraoxonase, and albumin esterase, but not carboxylenesterase, are present in human plasma / M. Sedlacek, I. Manoharan // Biochem. Pharmacol. — 2005, — V. 70. № 11. — P. 1673-1684.

75. Vansen K.L. Paraoxonase 1 (PON1) modulates the toxicity of mixed organophosphorus compounds / K.L. Vansen, T.B. Cole, S.S. Park // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2009. — V. 236. № 2.— P. 142-153.

76. Babakov V.N. Novye markery intoksikacii fosfororga-nicheskimi soedineniyami v peptidnoj frakcii plazmy krovi krys. /V.N. Babakov, E.P. Podol’skaya, N.V. Goncharov // Toksikol. vestnik, — 2010. — № 2. — S. 30-35.

77. Zurabashvili Z. Morfological indices of toxic action of insecticides / Z. Zurabashvili, G. Esartia / Bul. Georg. Acad. Sci. — 2005. — 172. № 1. — P. 144-146.

78. Prozorovskij V.B. Distantnoe dejstvie v patogeneze otravlenij fosfororganicheskimi soedineniyami / V.B. Prozorovskij, V.G. Skopichev // Obzr. po klin. farmak. i lekarstv. terapii. — 2004. — 3. № 3. — S. 56-67.

79. Akimov G.A. Izmeneniya nervnoj sistemy pri ostroj intoksikacii karbofosom / G.A. Akimov, I.P. Kolesnichenko, N.V. Vladeeva // Sov. Medicina, — 1987. — №9. — S. 21-25.

80. Khurana D. Organophosphorus intoxication. / D. Khurana, S. Prabhakar. // Arch. Neurol. — 2000. — 57. — P. 600-602.

81. Senanayare N. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticide — an intermediate syndrome. / N. Senanayare, L. Karalliedde. // N. Engl. J. Med. — 1987. — 316. — P. 761-763.

82. Saadeh A. Clinical and sociodemographic features of acute carbonate and organophosphate poisoning. / A. Saadeh, M.K. Al-Ali // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 1996. — 34. № 1. —Р. 45-51.

83. Szymanowicz A. Acute intoxication an mevinphos / A. Szymanowicz, M.J. Carton, J.M. Gaulier // Spectra boil. — 2008. — 27, № 166. — P. 22-25

84. Driesschaert A. Eln bijna fatale organofosfaatintoxicate / A. Driesschaert, P. Martens // Tijdschr. Genesk. — 1997. — 53. № 19. — P. 1313-1317.

85. Reiner E. Toxicity and detoxication of organophosphates / E. Reiner, S. Radi, V. Simeon-Rudolf // Arch. Hig. Rada Toksicol. — 2007. — 58. — P. 329-338.

86. Baygar J. Organophosphates /nerve agent poisoning: mechanism of action, diagmjsis, prophilaxis and treatment. / J. Baygar // Adv Clin Chem — 2004. — 38. — P. 151-216.

87. Gupta R.C Toxicology of Organophosphate and Carbonate Pesticides / R.C. Gupta. // Burlington: Elsevier Academic Press; 2006.

88. Liu H. Zhonghua fangshexue zazhi / H. Lin, C. Wang // Chin. J. Radiol. — 2005. — 39, № 6. — Р. 599-603.

89. Jelic D. CT finding in diffuse encephalomalation after intoxication / D. Jelic, N. Rezic // Toxicol. Lett. — 2002. — 135. — P. 20-22.

90. Teke E. Organophosphate poisonins case with atypical clinical survey and magnetic resonance imading finding / E. Take. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry // 2004. — 75. — P. 936-939

91. Lin C.L. Most common intoxication in nephrology ward organophosphate poisoning / C.L. Lin, C.T. Yang, K.Y. Pan // Renal Failure. — 2004. — 26. № 4. — P. 349-354.

92. Akimov G.A. Izmeneniya nervnoj sistemy pri ostroj intoksikacii karbofosom / G. A. Akimov, I.P. Kolesnichen-ko, N.V. Vladeeva // Sov. med. — 1987. — № 9. — C. 21-24.

93. Wadia R.S. Neurological manifestations of organophosphorous insecticide poisoning / R.S. Wadia, C. Sadagopan // J. Neurol Neurosung Psychiatry, — 1974; 37, — P. 841-847.

94. Singh S. Neurological syndromes following organophosphate poisoning. / S. Singh, N. Sharma // Neurol India, — 48. — P. — 308. — 3/5.

95. De Bleecker J. L. The intermediate syndrome in organophos-phate poisoning: Experimental and clinical observations. / J.L. De Bleecker // Ann. Emergency Med. — 1995. — 26, № 6. — P. 720-721.

96. Kolesnichenko I.P. Kliniko-morfologicheskie i gistokhimicheskie izmeneniya nervno-myshechnogo aparata pri ostrom otravlenii karbofosom. / I.P. Kolisnichenko, B. M. Buchko, N.V. Vladeeva // Zh. nevropatol. i psikhiatrii, 1988. — № 7, — S. 76-80.

97. Wijeratne T. Neurological effects of organophosphorus insecticide poisoning /T. Wijeratne // J. Clin. Neurosci. — 2005. — 12. № 3, — P. 337-339

98. Nand N. Organophosphate induced Delayed Neuropathy / N. Nand, H.K. Aggarwal // JAPI. — 2007, — 55, № 1. — P. 72-75.

99. Wadia R.S. Delayed neurotocicity after an episode of poisoning with dichlorovos / R.S. Wadia, S.N. Shinde // Neurology India.— 1985. — 33. — P. 247-253.

100. Kokshareva N.V. Razvitie issledovanij po nejrotoksi-kologii / N.V. Kokshareva // Sovremennye problemy toksikologii — 1999. — № 4. — S. 13- 18.

101. Vasconcellos L.F.R. Organophosphate — induced delayed neuropathy / L.F.R. Vasconcellos, A.C. Leite // Arg Neuropsichiatr. — 2002. — 60(4) — P. 1003-1021.

102. Fisher J.R. Guillain — Barru syndrome following organophosphate poisoning / J.R. Fisher // JAMA. — 1977. — 238. — P. 1950-1951.

103. Bekarovski N. Parkinsonism after organophosphate poisoning / N. Bekarovski, S. Radulovic // J. Neurol. Sci. — 2001. — 187.— P. 101-102.

104. Test-sistema dlya rannej diagnostiki otravlenij nejro-toksichnosti / S. I. Dvoreckaya, E.I. Malochkina, N.V. Obrazcov [i dr.] // Mediko-biologicheskie problemy protivoluchevoj i protivokhimicheskoj zaschity: Sb. materialov Rossijskoj nauchn. konf. SP-b, 20-21 maya, 2004. —SP-b. 2004. — S. 183-185.

105. Sedwick E.M. Pathophysiology of the intermediate syndrome of organophosphorus poisoning. / E.M. Sedwick, N. Senanayake // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1997. — 62.— P. 201-202.

106. Glynn P.A. Mechanism for organophosphate — induced dehayed neuropathy. / P. Glynn. // Toxicol. Lett. — 2006. — 162. № 1. — Р. 94-98.

107. Moretto A. Peripheral nerve esterases and the promotion of organophosphate — induced neuropathy in hens. / A. Moretto, A. Nicolly, M. Lotti // Chem. — Biol. Interact. — 2005. — 157.— Р. 285-291.

108. Ashauer R. Toxicokinetic and toxicodynamic modeling explains carry — over toxicity from exposure to diazinon by slow organism recovery. / R. Ashauer, A. Hintermaister // Environ. Sci. and Technol. — 2010. — 44. № 10, — Р. 3963-3971.

109. Sanjeev C. Possible role of enhanced microtubule phosphory-lation in dichlorvos induced delayed neurotoxicity /C. Sanjieev, Y. Kusum, G. Dip // Brain Res. — 2001. — 897. № 1-2. — P. 60-70.

110. Shul’ga V.Ya. Klinika i patogenez otravlenij nejroen-dokrinnoj toksichnosti FOS / V.Ya. Shul’ga. // 1-j s’ezd toksikologov Rossii, M., 17-20 noyab. 1998 : Tez. Dokl. — M. — 1999. — C. 231-232.

111. Jin K. Zhongguo yike daxre xuebao. /K. Jin., Q. Zhu // J.China Med. UniV. — 2007. — 36, № 4. — Р. 460-462

112. Lukaszewicz-Hussain A. Toksycznosc pestycydow phos-foroorganicznych — wplyw na watrole / A. Lukaszewicz-Hussain // Bromatol. Chem.. toxykol. — 2004.— 37. № 1. — Р. 85-90.

113. Lukaszewicz-Hussain A. Stezenie mleczanow і glucozy w surowicy krowi oraz glikogenu w watrobie w zatruciu ostrum chlorfenwinfosem / А. Lukaszewicz-Hussain, L. Chyczewski— 1998 — 31. № 3, — P. 251-258.

114. Howard M.D. In vitro effects of chlorpyrifos, parathion, methylparathion and their oxons on cardiac muscarinic receptor binding in neonatal and adult rats / M.D. Howard, C.N. Pope // Toxicology. — 2002, — 170, № 1-2. — Р. 32-36.

115. Oksas A.E. Gemodinamicheskie i elektrofiziologicheskie izmeneniya serdechno-sosudistoj sistemy pri ostrykh otravleniyakh fosfororganicheskimi soedineniyami / A.E. Oksas, V.M. Rybalko // 2 S’ezd toksikologov Rossii, M., 10-23 noyab. 2003 : Tezisy dokladov. — S. 391-392.

116. Roldan-Tapia L. Secuelas neuropsicologicas de las intoxica-ciones aguadas por pladuiciddas inhibidores de las col-inesterasas / L. Roldan-Tapia, F. Sanchez // Rev. neurol. —2004. — 38, № 6. — P. 591-597.

117. Delgado E. Central nervous system effects of acute organophosphate poisoning in a two — year follow — uP. / E. Delgado, R. MeConnell // Scand. J. Work. Environ. And Health. — 2004. — 30. № 5. — P. 362-370.

118. Harputluoglu M.M. Acute pancreatitis: An obscure complication of organophosphate intoxication / M.M. Harputluoglu // Hum. And Exp. Toxicol. — 2003. — 22, № 6. P. 341-343.

119. Baller D. Akute ischamische Kolitis nach Alkilphosphat — Vergiftung / D. Baller, H. Huchzermeyer // Intensiv- und Notfallbehandl. — 1995. — 20, № 2. — P. 74-77.

120. Dimitrakov J. Polulunen glomerulonefrit sled otravya-ne s paration (V-58) / J. Dimitrakov, A. Anani, D. Ni-kolov // Nefrol., khemodial. i transpl. — 2003. — 9, №2-3. — S. 52-54.

121. Osobennosti pnevmonij pri ostrykh ekzogennykh otravleniyakh / K.K. Il’yashenko, E.A. Savina [i dr.] // Pul’monologiya (M) — 1997. — №1. — S. 68-71.

122. Seredyns’ka N.M. Toksykodynamika antykholinesteraznykh rechovyn ta rol’ kholinenergichnoi systemy v oposeredkovanij kardiotoksychnoi dii FOS / N.M. Seredyns’ka // Sovremennye problemy toksykologyy, — 2010. — № 2-3. — S. 5-13.

123. Gerunov T.V. Immunotoksichnost’ pesticidov: rol’ v patologii zhivotnykh i cheloveka / T.V. Gerunov, Yu.V. Red’ki // Uspіkhi sovrem. biol. — 2011. — 131, № 5. — S. 474-482.

124. Zabrodskij P.F. Rol’ antikholinesteraznogo mekhanizma v supressii antiteloobrazovaniya pri ostroj intoksikacii fosforoorganicheskimi soedineniyami / P.F. Zabro-dskij, V.F. Kirichuk, V.G. Germanchuk // Byul. eksperim. biol. i med. — 2001. — 131, № 5. — S. 551-553.

125. Zhmin’ko P.G. Rol’ immunnoj sistemy v patogeneze otdalennoj nejrotoksichnosti nekotorykh fosfororganiches-kikh soedinenij / P.G. Zhmin’ko // Sovrem. problemy toksikologii. — 1999. — № 4. — S. 18-25.

126. Latronico N. Critical illness polyneuropathy and miopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis / N. Latronico, C.F. Bolton // The Lancet Neurology. — 2011 — 10. —Р. 931 — 941.

127. Chepur S.V. Otdalyonnye organofosfatnye nejropatii: patogenez i profilaktika / S.V. Chepur. // Toksikolog. vestnik. — 2010. — №3. — C.42-43.

 

Надійшла до редакції 14.01.2013 р.

Официальный сайт городского округа Верхнее Дуброво

Информация о материале
Просмотров: 18

 

 

 

Информация о материале
Просмотров: 23

 

В сети Интернет распространяются призывы к проведению 6 марта несанкционированных публичных мероприятий в ряде субъектов Российской Федерации.

Руководством Министерства внутренних дел Российской Федерации даны поручения руководителям территориальных органов МВД России о реализации комплекса дополнительных мероприятий по обеспечению правопорядка на обслуживаемой территории.

МВД России предупреждает, что все попытки проведения акций, не согласованных в установленном порядке с органами исполнительной власти, будут незамедлительно пресечены, а их организаторы и участники привлечены к ответственности. Лица, допустившие провокационные выпады или агрессивные действия по отношению к сотрудникам правоохранительных органов, будут незамедлительно задержаны и понесут наказание, предусмотренное законом.

Призываем граждан не реагировать на провокационные заявления организаторов несанкционированных публичных мероприятий, воздержаться от посещения районов, заявленных ими как места проведения акций, предостеречь от необдуманных поступков своих родственников, знакомых, несовершеннолетних детей.

 

 

 

 

Информация о материале
Просмотров: 76

 

Главы муниципалитетов поддержали проект «Достояние Среднего Урала» и рассказали, кто, на их взгляд, достоин почетного общественного статуса. Указ об учреждении проекта губернатор Свердловской области Евгений Куйвашев подписал в октябре 2021 года. Старт мероприятия совпал с Годом культурного наследия народов России, объявленного Президентом России Владимиром Путиным.


Статус «Достояние Среднего Урала» достойны носить несколько объектов Сысертского городского округа, уверен глава Сысерти. «Это город Сысерть, так как здесь сохранилось ДНК горнозаводской цивилизации – плотина, пруд, завод, набережная. Есть уникальное производство – завод Сысертского фарфора. Мы находимся внутри природного парка Бажовские места. Сысерть – историческая Родина писателя Павла Петровича Бажова. Каждый из этих элементов это уже наше достояние, а в совокупности вся Сысерть может носить статус достояния Урала», – подчеркнул Дмитрий Нисковских.

Дискуссию среди жителей города о том, что они считают достоянием Среднего Урала, запустил в Instagram глава Первоуральска Игорь Кабец. «Я уверен, что люди, события и объекты, которыми славится наш город, тоже достойны почетного статуса. А вы как считаете? Какой географический объект, историческое событие, достижение в любой сфере или коллектив Первоуральска вы назвали бы символом города и Достоянием Среднего Урала?», – написал Игорь Кабец. 

 

 

Подробнее…

Информация о материале
Просмотров: 1138

 

В связи с карантинными мероприятиями

ПРИЕМ ГРАЖДАН ВРЕМЕННО ОТМЕНЁН

до 01 апреля 2022 года.

Обращаться по телефонам:

приемная, общий отдел (Юрташкина Т.В.): 8-34377-5-32-54;

отдел земельно-имущественных отношений и строительства (Месилова П.А.): 8-34377-5-31-03;

заместитель главы Салтыкова Ю.А.: 8-34377-5-32-74;

заместитель главы Ручьёв А.А.: 8-343775-32-49.

Обращения направлять по электронному адресу: Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Вход строго по QR-кодам. 

Администрация городского округа Верхнее Дуброво

Информация о материале
Просмотров: 966

АДМИНИСТРАЦИЯ

ГОРОДСКОГО ОКРУГА ВЕРХНЕЕ ДУБРОВО

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

от 24 марта 2020 года № 87

О введении на территории городского округа Верхнее Дуброво режима повышенной готовности

и принятии дополнительных мер по защите населения от новой коронавирусной инфекции (2019-nCoV)

(в редакции постановления Администрации городского округа Верхнее Дуброво от 23 июня 2020 года № 203, с изменениями, внесёнными постановлениями от 25 июня 2020 года № 207, от 26 июня 2020 года № 208, от 30 июня 2020 года № 212, от 30 июня 2020 года № 214, от 07 июля 2020 года № 220, от 13 июля 2020 года № 227, от 20 июля 2020 года № 237, от 27 июля 2020 года № 241,от 03 августа 2020 года № 249, от 03 августа 2020 года № 253, от 11 августа 2020 года № 266, от 18 августа 2020 года № 276, от 25 августа 2020 года № 281, от 28 августа 2020 года № 288, от 01 сентября 2020 года № 293, от 08 сентября 2020 года № 300, от 15 сентября 2020 года № 307, от 21 сентября 2020 года № 315, от 29 сентября 2020 года № 324, от 06 октября 2020 года № 350, от 13 октября 2020 года № 363, от 27 октября 2020 года № 377, от 29 октября 2020 года № 379, от 06 ноября 2020 года № 393, от 16 ноября 2020 года № 407, от 20 ноября 2020 года № 418, от 26 ноября 2020 года № 425, от 27 ноября 2020 года № 442, от 08 декабря 2020 года № 456, от 11 декабря 2020 года № 468, 15 декабря 2020 года № 480, от 21 декабря 2020 года № 482, от 18 января 2021 года № 07, от 01 февраля 2021 года № 25, от 02 февраля 2021 года № 28, от 05 февраля 2021 года № 35, от 15 февраля 2021 года № 49, от 02 марта 2021 года № 62, от 15 марта 2021 года № 70, от 26 марта 2021 года № 80, от 19 июля 2021 года № 192, от 13 октября 2021 года № 259, от 25 октября 2021 года № 272, от 27 октября 2021 года № 276, от 03 ноября 2021 года № 282, от 11 ноября 2021 года № 290, от 24 ноября 2021 года № 314, от 10 декабря 2021 года № 336, от 22 декабря 2021 года № 355, от 28 декабря 2021 года № 367, от 14 января 2022 года № 5, от 20 января 2022 года № 10, от 28 января 2022 года № 28, от 01 февраля 2022 года № 35, от 14 февраля 2022 года № 47, от 21 февраля 2022 года № 58, от 26 февраля 2022 года № 65)


Острое отравление у собаки — истории из ветеринарной практики от

Гемосорбция – высокоэфективный метод очищения крови вне организма, направленный на выведение из организма животного токсических продуктов экзогенного и эндогенного происхождения. Подробнее о методе здесь

 

В начале февраля в ветеринарный госпиталь Фауна-сервис  поступил срочный вызов – собаке после прогулки внезапно стало очень плохо. Со слов хозяина животное начало беспокоиться, скулить, затем произошла сильная рвота. Далее симптомы начали развиваться стремительно и бурно. После рвоты собака упала на пол и потеряла сознание. Мышцы тела у неё при этом сильно напряглись, конечности стали словно каменные, голова самопроизвольно запрокинулась назад. Глаза широко открылись, зрачки расширились, глазные яблоки закатились вверх, затем последовали судороги конечностей, и произошло непроизвольное мочеиспускание.

Когда приехал врач скорой ветеринарной помощи, он зафиксировал остановку сердечной деятельности, пришлось проводить реанимационные процедуры: непрямой массаж сердца, введение внутривенных растворов через катетер. После того, как сердечная деятельность была восстановлена, собаку срочно доставили в стационар, где продолжили реанимацию.

При осмотре в клинике установлено, что из всех рефлексов у животного остался только корниальный рефлекс: при воздействии на глаз световым лучом, наблюдалось смыкание века. Кожные и другие рефлексы полностью отсутствуют, что говорит о том, что собака находится в коматозном состоянии. Её подключили к поддерживающим капельницам и оставили в стационаре для дальнейшего оказания помощи.

По всем клиническим признакам собаке поставлен диагноз: острое отравление. На вторые сутки после поступления животного в стационар, картина болезни не изменилась – животное продолжало находиться в коме. Течение болезни осложнилось появлением других тяжелых симптомов: температура тела стала падать, в моче у собаки появилась кровь. Гематурия – признак тяжелой интоксикации в результате накопления в крови токсинов. По всем признакам становилось видно, что органы, которые в здоровом организме являются фильтрами крови, не справляются с очищением и сами уже подверглись поражению.

Проанализировав сложившуюся ситуацию, врачи госпиталя пришли к выводу о том, что собаке необходимо провести гемосорбцию. Что же это такое? 

Гемосорбция – это метод искусственного очищения крови при помощи специального прибора, основанный на осаждении ядов и токсинов на поверхности сорбента.

Прибор представляет собой систему, основным действующим элементом которой является колонка, заполненная специальным сорбентом. Этот сосуд при помощи специальных трубок соединяется с венами пациента. Кровь по этой системе прокачивается при помощи специального насоса, подается в центральную колонку и пропускается через систему фильтров. Для того чтобы предупредить попадание пузырьков воздуха в кровь, в трубчатых магистралях имеются специальные расширения, в которых продвижение крови замедляется и пузырьки воздуха в это время отделяются от крови. К трубопроводам подключены манометры для измерения давления кровяного русла в магистралях. Это делается для предупреждения свертывания крови в колонке (кровь должна продвигаться с определенной скоростью и ни в коем случае не останавливаться). Прибор всегда поддерживается в стерильном состоянии. 

Ранее гемосорбция и плазмофорез применялись лишь в медицине. В ветеринарной практике использование подобных приборов нашло свое применение не так давно. Первые приборы, которые использовались в ветеринарной клинике Фауна-сервис, были несовершенными. В них использовалась однопортовая система очистки крови. Такая система имела серьезные недостатки: кровь бралась лишь из одной вены в небольшом количестве и после очистки возвращалась всё в ту же вену. 

Врачи Фауна-сервис усовершенствовали систему очистки, переделав аппарат для проведения плазмафереза, в результате получив двухпортовый аппарат. Благодаря этому система крови пациента включается в общую с прибором цепь. Одна трубка подключается к одной вене, затем кровь перегоняется через систему фильтров и очищенная возвращается уже в другую вену. При этом кровь может очищаться беспрерывно и выведение всех токсинов из крови происходит значительно быстрее.

Если во время проведения  стандартной процедуры можно очистить лишь небольшое количество крови – 10% от массы тела, то при использовании модифицированного аппарата, очищение крови происходит в гораздо больших объемах.

В первый же день в результате гемосорбции было очищено около 2-х литров крови, после чего было отмечено, что моча пациента стала возвращаться к физиологической норме. Уже спустя двое суток собака стала приходить в себя, поднимать голову, пить воду. Наряду с этим температура тела у животного также стабилизировалась.

Для того чтобы закрепить положительный результат, посоветовавшись с хозяевами, врачами клиники было принято решение провести повторную очистку крови. После её проведения собака приподнялась на лапах, начала самостоятельно двигаться. Моча окончательно пришла в норму. Появился аппетит и пациент начал самостоятельно кушать.

Вскоре Шон уже гулял на улице и с аппетитом ел. Однако начались проблемы с печенью – после болезни появились признаки токсического гепатита. Был проведен курс терапии, направленный на восстановление печени. В результате лечения наступило полное выздоровление, состояние стабилизировалось, и спустя 8 дней наш пациент уехал домой.

Видеоролик, освещающий аспекты лечения Шона, можно увидеть в разделе ВИДЕОГАЛЕРЕЯ на нашем сайте или на канале ветеринарного госпиталя Youtube

Хронические отравления признаки — Справочник химика 21

    Различают два вида отравлений острое и хроническое. При остром отравлении развитие симптомов отравления происходит от нескольких секунд (молниеносная форма) до многих часов после начала действия токсических доз ядовитого вещества. Хроническое отравление развивается в результате длительного воздействия невысоких концентраций ядовитых веществ, обычно не вызывающих при однократном вдыхании даже в течение нескольких часов каких-либо признаков отравления. [c.232]
    Хроническое отравление парами бензина наблюдается при систематическом воздействии их в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Основными признаками хронического отравления являются головная боль, вялость, легкая утомляемость, потеря в весе, раздражительность, сонливость или бессонница. В результате действия паров бензина могут появляться хроническое-воспаление слизистых оболочек глаз и заболевание дыхательных путей. [c.233]

    Хроническое отравление. Наиболее характерными признаками служат изменение красной крови типа анемии. Признаки поражения аналогичны таковым при остром отравлении, но менее выражены. [c.686]

    При вдыхании паров толуола может наступить отравление головная боль, тошнота, рвота, расстройство равновесия При хроническом отравлении, кроме указанных признаков отмечается изменение состава периферической крови. Ра ботать с толуолом следует в хорошо вентилируемом поме щении. Предельно допустимая концентрация паров в воз духе 0,1 мг/л. [c.251]

    Физиологическое действие. Ртуть в свободном виде и соединения ртути очень ядовиты. Вдыхание паров ртути приводит к хроническому отравлению признаки отравления возбудимость, головная боль, ослабление умственных способностей, черный налет на зубах, повреждение почек, полный упадок сил. Растворимые соединения ртути в дозах 0,2—1,0 г вызывают тяжелейшее отравление, иногда и смерть. Зубные пломбы из амальгамы серебра небезвредны. [c.403]

    Хроническое отравление. У рабочих, занятых на производстве Б. и его соединений, обнаружено повышенное его содержание в крови, признаки нарушения углеводного обмена, изменения некоторых функций почек, снижение активности щитовидной железы. Лица, в течение года подвергавшиеся воздействию концентраций порядка 3-6 ПДК, жаловались на головные боли, боли в области сердца и суставов, повышенную раздражительность, потерю аппетита, диспепсию. [c.432]

    К профессиональным следует относить не только заболевания, указанные в списке, но и их осложнения и прямые последствия. Например, если гепатит диагностируется у лица, подвергавшегося в своей работе длительному воздействию ядов, поражающих среди других органов и систем также и печень (тринитротолуол, мышьяк и др.), и если при этом не обнаружены другие возможные причины возникновения заболевания (инфекция, алкоголизм), то такой гепатит следует признать профессиональным заболеванием (согласно п. 2), несмотря на отсутствие других признаков, характерных для хронического отравления данным ядом. [c.307]


    Хроническое отравление парами бензина наблюдается ири систематическом воздействии их в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Основными признаками хронического отравления являются головная боль, вялость, легкая утомляемость, потеря в весе, раздражительность, сонливость или бессоница..  [c.719]

    Бензин — бесцветная легковоспламеняющаяся жидкость, обладает наркотическим действием. Признаки отравления — головная боль, рвота, слабость, на первой стадии беспричинная веселость. Может вызвать хроническое отравление. ПДК 100 мт1м  [c.104]

    Ранние признаки хронического отравления часто настолько нехарактерны, что легко могут быть не замечены. Они выражаются в быстрой утомляемости, некоторых малозаметных изменениях характера, появлении отчужденности, часто повторяющихся носовых кровотечениях. При очень длительной неосторожной работе с этилированными бензинами симптомы поражения центральной нервной системы становятся отчетливыми. В таких случаях больные жалуются на головные боли (ощущение тяжести в голове ), расстройство сна теряют в весе. Они с трудом засыпают, а заснув, часто пробуждаются, вздрагивают во сне. Сон становится тревожным, появляются различные сновидения, иногда приятные, чаще с кошмарами.  [c.728]

    Хроническое отравление. Долгосрочное воздействие С. может вызвать циррозы печени, повреждения почек, атрофию селезенки, тератогенные эффекты. В начальном периоде интоксикации больные бледны, апатичны, раздражительны, предъявляют неясные жалобы на желудочные расстройства, головокружение. Затем развиваются более ясная субъективная симптоматика и объективные признаки отравления. Хронические отравления возникают при концентрации в воздухе порядка 0,002-0,004 мкг/л. [c.490]

    Хроническое отравление. Хроническая интоксикация может возникать при частом контакте даже с небольшими количествами вещества. Она, в основном, характеризуется поражением органов кроветворения, нервной системы, отмечается патология со стороны других органов и систем. Выделяют несколько стадий хронических бензольных интоксикаций. Первая стадия характеризуется невротической дисфункцией и незначительными изменениями крови. Больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость и быструю утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При продолжающемся воздействии возникает вторая стадия. Пострадавшего мучают упорные головные боли, тремор рук, неприятные или болезненные ощущения в области сердца. У женщин — нарушение менструального цикла, часто встречаются обильные маточные кровотечения. Со стороны крови — выраженное угнетение лейкопоэза. Третья стадия характерна нарастанием и усугублением симптомов, а также значительным ухудшением состояния больного. Увеличивается печень, нарушаются функции слюнных желез, выявляются признаки ишемии миокарда, тахикардия. Нарушается координация движений, имеют место парестезии и боли (особенно по ночам) в руках, отечность пальцев. Имеются также четвертая и пятая стадии отравления, часто заканчивающиеся летальным исходом. Тяжелые случаи хронического отравления на производствах встречаются крайне редко. [c.543]

    Хроническое отравление. Опасность хронического отравления очень велика. Признаками являются головная боль, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, раздражительность. При увеличении продолжительности контакта — дрожание конечностей, судороги, боли, эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость, одышка, боли в области сердца. Установлено, что вещество проникает через плацентарный барьер и обнаруживается в тканях эмбрионов или мертворожденных детей. [c.578]

    Тетраэтилсвинец сильно токсичен. Он легко проникает в организм через дыхательные органы и кожу, способен накапливаться и может проявить вредное действие не сразу. Ири попадании этиловой жидкости на тело не чувствуется ни боли, ни ожога, ни раздра-н ения глаз И дыхательных путей, и может создаться впечатление, что она безвредна для здоровья. Однако всггоре могут появиться признаки тяжелого отравления. Острые отравления выражаются в сильном возбуждении, зрительных и слуховых галлюцинациях, потере аппетита, бессонице и т. д. Хронические отравления могут привести к тяжелым нервным и исихическим расстройствам. [c.102]

    Хроническое отравление. Выражается в сужении периферических границ поля зрения, повышении цветовых порогов, снижении остроты зрения. Возможны поражения слизистых верхних дыхательных путей, признаки поражения печени, невротическое реакции. [c.585]

    Хроническое отравление. Ежедневные дозы 0,06 и 0,13 мг/кг, вводимые через рот в течение 6 недель, не вызывали у добровольцев уловимых признаков воздействия, за исключением легкого снижения способности почечных канальцев к реабсорбции аминокислот при более высокой дозе. [c.662]

    Хроническое отравление. У рабочих производства нарушены функции печени (признаки гепатита), нервной системы, наблюдается общее истощение. [c.692]

    Хроническое отравление. У электросварщиков обнаружены хронические катаральные заболевания верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнктивиты, дерматиты, малокровие, билирубинемия, гипоацидный гастрит. При воздействии цинковой пыли рабочие жалуются на раздражительность, бессонницу, снижение памяти, потливость по ночам, снижение слуха, шум в ушах, желудочно-кишечные расстройства объективно — гипохромная анемия, субатрофические катары верхних дыхательных путей после 2-3 лет работы рентгенографически — усиление легочного рисунка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза. Обращают внимание на то, что металл обладает кумулятивным токсическим эффектом даже при весьма незначительном содержании его в воздухе. У рабочих цеха цинковой гальваники содержание Ц. в волосах достигает 27,2 мг % при уровне в контроле 7,76 мг % у паяльщиков 25,5 маляров 22,9 оцинковщиков 30,04 у тех из них, кто жаловался на слабость и плохой сон, 57,5 мг %. Среди горняков, добывающих металл, наблюдается повышенная смертность от рака легких. [c.532]


    Хроническое отравление. У лиц, контактирующих на производстве с веществом на протяжении 2,5 лет, выявлена склонность к тромбопении и лейкопении, симптомы нарушения функции печени и отдельные признаки вегетативных расстройств. [c.695]

    Введение подопытным животным с пищей очень малых доз фторидов (15—150 мг/кг лживого веса в день) вызывает признаки хронического отравления . Рост задерживается, эстральный цикл и размножение замедляются, поражается гипофиз и щитовидная железа, происходят изменения в структуре костей и зубов (см, ниже). [c.527]

    Толуол — бесцветная црозрачная жидкость со слабым западом, растворяет большинство соединений, входящих в состав нефти в воде практически нерастворим. Горит коптящим пламенем. При высоких концентрациях толуол действует на организм человека наркотически, вызывая опьянение, рвоту, расстройство равновесия и потерю сознания. При длительном вдыхании паров толуола малых концентраций возможно хроническое отравление, признаками которого являются голювная боль, раздражение слизистых оболочек и головокружение. [c.58]

    Пары углеводородов бесцветные, имеют неприятный специфический запах, они тяжелее воздуха в организм человека пары попадают главным образом через органы дыхания и кожу. Наиболее сильное действие они оказывают на нервную систему, могут вызьюать острые и хронические отравления, являются наркотиками. Признаки отравления — головная боль, головокружение, возбуждение (беспричинная веселость, болтливость), в ряде случаев потеря сознания. [c.61]

    Хроническое отравление (в производствах, связанных с переработкой ртути или ее соединений) может происходить разными путями, так как препараты ртути хорошо всасываются всеми поверхностями тела (даже неповрежденной кожей). Обычно оно сказывается прежде всего на слизистых оболочках полости рта. Характерными признаками являются металлический вкус во рту, разрыхление десен, сильное слюнотечение. Впоследствии образуются явзы на деснах, выпадают зубы, поражаются пищеварительный тракт н нервная система. Если поступление яда в оргаиизм происходит очень медленно, все перечисленные выше признаки отравления могут отсутствовать, а на первый план выступают явления поражения нервной системы легкая возбудимость, мелкая дрожь отдельных частей тела, ослабление памяти. Максимально допустимое содержание ртути и воздухе промышленных предприятий составляет 0,00001 мг/л. [c.400]

    Нитроанилины также легко всасываются через неповрежденную кожу и вызывают общерезорбтивное действие. Клиническая картина острого и хронического отравления нитроанилинами в общем сходна с картиной отравления анилином. Метге-моглобинемия и другие признаки интоксикаций, выявлявшиеся у рабочих производства синтетических красителей, в текстильной промышленности, связаны в основном с всасыванием веществ через кожу. [c.47]

    Таким образом, при хроническом воздействии на уровне Lim h хлорзамещенных углеводородов наблюдаются общие для всех указанных веществ явления, которые главным образом определяются нарушениями функционального состояния нервной системы и имеют свои особенности. В то же время отмечаются специфические признаки действия отдельных соединений. Так, хлористый метил вызывает на уровне Lim h нарушения в зрительном аппарате четыреххлористый углерод — функциональные и морфологические изменения в печени. При воздействии хлористого метилена выявлены изменения только условнорефлекторной деятельности животных, без изменения внутренних органов. Количественные характеристики опасности развития хронического отравления приведены в табл. 68. [c.179]

    При остром отраиленил солями цинка наблюдаются тошнота, упорная рвота, поиос, судороги. Слизистые оболочки полости рта сморщены, белые. При хронических отравлениях среди рабочих, занятых выплавкой латуни, бронзы, разработкой цинковых руд, наблюдается вызываемая вдыханием цинка цинковая , латунная нли литейная лихорадка, выражающаяся в ряде признаков заболевания и в том числе в приступах озноба и повышении температуры до 37—40°. [c.341]

    При хронических отравлениях в первую очередь поражается центральная нервная система В эависи мости от типа нервной системы первые признаки могут быть различны повышенная утомляемость, сонливость, общая слабость, головные боли, головокружения, апатия, а также эмоциональная неустойчивость — неуверенность в себе, застенчивость, общая подавлен ность, раздражительность Наблюдается ослабление памяти, внимания, умственной работоспособности Постепенно развивается усиливающееся при волнении дрожание ( ртутный тремор ) вначале пальцев рук, затем век, губ, в тяжелых случаях — ног и всего тела Большое значение для диагностики ртутных отравле ний имеет снижение кожной чувствительности, вкусо вых ощущений и остроты обоняния Наблюдается также усиление потливости, частые позывы к моче испусканию, иногда некоторое увеличение щитовидной железы, замедление или учащение сердечной деятель ности, понижение кровяного давления [c.257]

    Хроническое отравление. У рабочих горнообогатительного комбината (в выхлопах дизелей шахтного оборудования содержится 0,1-5,2 мг/м N0, т. е. примерно 90 % всех оксидов азота) жалобы и объективные признаки нарушения функций органов дыхания и кровообращения за 3 года увеличилось число рабочих с содержанием в крови метгемоглобина до 3,8-6,2 %. А.(П) О. можно считать одним из важных загрязнителей атмо-сферы в 85 % проб он оказался ведущим компонентом  [c.418]

    Хроническое отравление. У мужчин при производственном контакте выявлены признаки снижения половой активности и патологических изменений в сперме, у женщин — нарушение менструального цикла при сохранении способности к зачатию. Потребление питьевой воды с концентрацией 3-6 мг/л и даже 1 мг/л не менее 5 лет сопровождается закономерным снижением показателей сексуальной активности мужчин. Снижение половой функции наблюдалось за счет всех стадий копулятивного цикла, в частности, высок был процент мужчин с пониженной эрекционной способностью, сни- [c.429]

    Хроническое отравление. Профессиональные отравления при работе с В. и его соединениями неизвестны. Обследование работающих на участках слива чугуна, где содержание В. колебалось от 0,03 до 8 мг/м , обнаружило только признаки хронического отравления угарным газом. Нужно иметь в виду, что некоторые соли В. могут содержать в виде примесей свинец и мышьяк. Считают, что воздействие нитрата В. в концентрации 0,5 мг/м безопасно для человека. Длительное (2 года) применение препаратов В. с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет. Продолжительное пероральное поступление нерастворимых неорганических солей В. в дозах, превышающих 1 г в день, может привести к психическим расстройствам с явлениями спутанности сознания, заболеванием мышечной системы (миоклония), расстройством двигательной системы (потеря равновесия), дизартрии. Эти явления связывают с накоплением В. в нервных центрах, которое начинает себя проявлять при превышении уровня содержания его в крови свыше 50 мкг/л. В большинстве случаев висмутовая энцефалопатия постепенно проходит без медикаментозного вмешательства в сроки от 10 до 60 дней после прекращения его введения в организм. [c.435]

    Хроническое отравление. При длительном применении И., как и других препаратов иода, или при повышенной чувствительности к ним возможно появление признаков иодизма головные боли, повышение температуры, затруднение дыхания, поносы, боли в животе, поражение слизистых оболочек (риниты, стоматиты, бронхиты, гастриты, энтериты). Возможны выраженные кожные проявления крапивница, отек Квинке, угревидная сыпь [c.444]

    Хроническое отравление. Весьма характерными признаками хронической интоксикации М. и ее солями считаются функциональные расстройства нервной системы, нарушение функций печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Выявлено также особое сродство М. к симпатической нервной системе. У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желудочно-кишечного тракта содержание М. в крови увеличивается на 28-38 %. При электролитргческом рафинировании М., когда она действует в сочетании с другими неблагоприятными факторами производства (пары серной кислоты и др.), у рабочих выявляют функциональные изменения ЦНС и поражение периферической нервной системы типа пояснично-крестцового радикулита, снижение иммунобиологичной реактивности, поражение зубов и слизистой оболочки рта, га-стриты, язвенная болезнь желудка. У рабочих, контактирующих с медными порошками. [c.467]

    Хроническое отравление. Хроническая интоксикация в условиях длительного воздействия 802 наблюдалась в основном у рабочих сернокислотных, медеплавильных, ксантогенатных цехов металлургического производства. Патологические отклонения в состоянии здоровья лиц, контактирующих длительное время с 8О2, могут быть выявлены раньше появления первых признаков хронической интоксикации, т. е. в доклинической стадии. Начальные симптомы поражения верхних дыхательных путей возникают через 1-1,5 года постоянного контакта с 802, выраженная патология сердечно-сосудистой системы — несколько позже, поражеЕшя пищеварительного тракта проявляются через 5-10 лет воздействия на организм 8О2 в профессиональных условиях. Одна из форм поражения — токсико-пылевые бронхиты, весьма распространенные среди медеплавильщиков. Заболевание характеризуется кашлем — сухим или с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, болями в груди колющего характера, чувством закладывания в груди, одышкой напряжения, слабостью, утомляемостью, потливостью. Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются жалобами на колющие боли в области сердца, сердцебиение. [c.494]

    Повторное и хроническое отравления. В условиях производства патологические изменения у людей возникают через 3-12 месяцев после начала контакта. Могут наблюдаться отсутствие аппетита, топшота, жалобы на ухудшение пищеварения. В тяжелых случаях может развиваться острая или подострая желтая дистрофия печени. Эта форма болезни характеризуется резким угнетением, сменяющимся возбуждением (бред, двигательное возбуждение, маниакальное состояние) и возможностью развития коматозного состояния. В качестве наиболее раннего признака действия веществ считают отеки, связанные с гипопротеинемией. Второй ранний признак — сыпь на коже (акне, пустулы). Затем появляется желтуха. [c.580]

    Хроническое отравление. Известны случаи хронических или подострых отравлений при работе с веществом. Часто у работающих с веществом могут проявляться неустойчивость сердечной деятельности, понижение кровяного давления, сильное потооделение, желтое окрашивание волос и кожи рук. Выявляются также признаки дистрофии миокарда, хронические гастриты с повышенной кислотностью, увеличение печени, ее болезненность и уплотнение. [c.596]

    Хроническое отравление. У рабочих, контактирующих с веществом, обнаруживаются диспепсические расстройства, диарея и непереносимость алкоголя. У работающих со средним стажем 5 лет, подвергавшихся воздействию в концентрациях 8-58 мг/м , отмечаются раздражение верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, головная боль, симптомы нарушения пищеварения и функций печени. Чаще регистрируется реакция покраснения кожи как признак непереносимости алкоголя. У работниц, контактирующих с веществом в концентрации 40 мг/м , возможны нарушения специфических функций женского организма. Часты случаи осложненного течения беременности. Отмечаются повышенная частота гинекологических заболеваний, аномальное течение родов, случаи мертворождения. Рекомендуется перевод женщин детородного возраста, работающих с веществом, на другие работы вне контакта с потенхщально опасными эмбриотропными веществами немедленно при установлении беременности. Не установлено канцерогенного эффекта у человека, а также в опытах на мышах и крысах. [c.667]

    Тиомочевина Диамид тиоугольной кислоты, тиокарбамид НгМСЗМНг Хроническое отравление. Работающие на производстве, связанном с получением, применением и выделением вещества, часто жалуются на головные боли, сонливость, общую слабость, сухость кожи, ощущение горечи во рту, неприятный запах изо рта и боли в подложечной области, запоры, частые мочеиспускания (эти расстройства наиболее выражены у аппаратчиков со стажем работы 5-15 лет), непереносимость алкоголя. Характерны бледность и одутловатость лица, вздутие живота, пониженный основной обмен, снижение кровяного давления, замедление пульса, юменения на ЭКГ. Местное действие. У большинства рабочих отмечаются различные заболевания кожи зуд кожи кистей, предплечий, реже — лица и нижних конечностей, потливость ладоней, болезненность ногтей. Заболевания появлялись через 2-3 недели после начала работы преимущественно у аппаратчиков и исчезали спустя 1-1,5 недели. Характерны также акроцианоз, гипергидроз ладоней и подошв, признаки дерматита с розоватыми папулами, поверхностными трещинами и др. [c.672]

    Хроническое отравление. В производственных условиях возникают в основном хро1шческие отравления, сопровождающиеся вегетативно-сосудистой дисфункцией и сердечно-сосудистыми расстройствами с поражением сердечной мышцы, периферического кровообращения и гипотонией. Часты функциональные расстройства желудочно-кишечного гракта с нарушением желудочной секреции. Даже при наиболее легких формах интоксикации часто страдает печень. Наиболее ранним, а иногда единственным признаком отравления является поражение хрусталика, причем частота поражения повышается со стажем и со степенью контакта с веществом. У женщин, контактирующих с веществом, очень часто наблюдается нарушение менструального цикла. [c.707]

    Повторное и хроническое отравления. Операторы при добыче и переработке Г. 47-89 % времени подвергаются воздействию компонентов Г. Труд рабочих характеризуется большим нервно-эмоциональным и физическим напряжением, частым возникновением проблемных ситуаций. Для хронической интоксикации природными Г. (без НгЗ) характерны функциональные нарушения ЦНС и печени, приводящие к вегето-сосудистой дистонии и нерезкой гепа-топатии. Наблюдаются периодические головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, раздражительность, сердцебиение, потливость, онемение конечностей, реже кашель, одышка при физической нагрузке и боль в грудной клетке. Признаки интоксикации отмечаются при стаже свыше 7 лет и превышении ПДК в 5-7 раз при стаже 7-10 лет нередка интоксикация средней тяжести (органические изменения ЦНС и явления токсического гепатита). Тяжелые хронические отравления возможны при превышении ПДК в 10-15 раз и стаже свыше 15 лет. При стационарном обследовании 150 рабочих газовых промыслов со стажем 3-20 лет в 91 % случаев выявлены различные нарушения функций печени и хронический гепатит разной степени тяжести. [c.719]

    Хроническое отравление. Животные. Вдыхание аэрозоля (1 мг/л в течение 2,5 мес.) не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс и кроликов на вскрытии отмечали полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы, гемосидероз, очаги ателектаза и эмфиземы легких, дистрофические изменения в, печени. При концентрации 24 мг/л снижалась масса тела, появлялись лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилня. Длительное введение хлоратхлорида К. с питьевой водой (700 мг/кг в течение 6 мес.) вызывает у крыс отчетливые изменения суммационно-порогового показателя, активности каталазы крови, протромбинового времени, скорости выделения бромсульфалеина на вскрытии отек и дистрофические изменения внутренних органов и головного мозга. При дозе 70 мг/кг изменения менее выражены 7 мг/кг мол[c.118]

    Повторное и хроническое отравление. Животные. Быстро разрушаясь, H N не накапливается в организме при повторных отравлениях, но вызываемые им нарушения постепенно углубляются. Описаны тяжелые заболевания (даже со смертельным исходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям H N или его солями у кроликов и собак — полные вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала, гибель через 24—60 ч после появления паралича. Гистологически — очаги размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга. Хроническое отравление цианидами вызывало неврозы у собак и дистрофические поражения кожи, проходившие после окончания затравок. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам в течение 14—15 мес. Р1зменения высшей нервной деятельности наступали раньше всего. Индивидуальная чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности. Относительно ранний признак хронического отравления — повышение активности ацетилхолинэстеразы сыворотки крови (Синицын). В отличие от повторного кислородного голодания, хроническое отравление цианидами не приводит к увеличению продукции эритроцитов — временное повышение числа эритроцитов в крови происходит лишь за счет перераспределения крови. [c.335]


Что такое острая токсичность? — Симптомы и примеры

Острая токсичность

Острая токсичность относится к ядовитому состоянию (и его неблагоприятным последствиям), которое имеет комбинацию следующих аспектов:

  • Возникает внезапно
  • Тяжело по своей природе
  • Он имеет быстро меняющийся курс развития
  • Имеет относительно короткий срок
  • Вызывается воздействием большой дозы слабого токсина или малой дозы сильнодействующего (сильнодействующего) токсина.Это может произойти один раз или несколько раз в течение короткого периода времени.

Давайте узнаем о некоторых признаках и симптомах, которые мы можем наблюдать при острой токсичности, а также рассмотрим некоторые примеры острой токсичности.

Ртуть

Существует множество типов веществ, которые могут привести к острой токсичности. Они варьируются от лекарств до натуральных соединений и даже товаров для дома. В результате точное соединение, его доза, а также способ воздействия на организм будут определять признаки и симптомы конкретной острой токсичности.

Давайте возьмем один пример, основанный на реальной истории. Роберт плавил зубные пломбы дома с группой из четырех друзей. Он думал, что заработает много денег, очищая серебро от зубной амальгамы. Он и не подозревал, что эти зубные амальгамы содержат ртуть, чрезвычайно токсичный металл. Когда он нагревал зубные пломбы, чтобы извлечь металл, пары ртути попали в воздух вокруг него и его друзей.

В течение 24 часов после плавки в домашних условиях у Роберта и его друзей появились следующие признаки и симптомы:

  • Одышка
  • Тремор
  • Повышенная возбудимость
  • Дыхательная недостаточность

И, в конце концов, каждый из них умер в течение месяца.Несмотря на возможное летальное или длительное токсическое воздействие на организм, соединения ртути до сих пор широко используются в различных отраслях промышленности.

Хлор

Джейк баловался со своими друзьями, когда они подтолкнули его к чему-то действительно опасному. Они дадут ему 100 долларов, чтобы выпить хлор, чрезвычайно сильное и ядовитое химическое вещество, используемое для дезинфекции таких поверхностей, как полы. Джейк на самом деле не знал, что такое хлор, поэтому он выпил хлор и у него началась сначала просто рвота, а затем, в конце концов, рвота кровью.У него также появились:

  • Сильная боль в животе
  • Кровь в стуле
  • Ожоги пищевода и, как следствие, боль в горле
  • Отек горла

Джейку посчастливилось выжить, так как один из его друзей немедленно отреагировал, позвонив в службу экстренной помощи и токсикологический центр.

Пестициды

Эми работает на заводе по производству пестицидов. Однажды она случайно пролила на кожу пестицид.Вскоре после этого Эми заметила следующие признаки и симптомы:

  • Покраснение кожи
  • Отек кожи
  • Блистеры
  • Жжение/сильная боль
  • Язвы (язвы)
  • Некроз (омертвение кожи)
  • Шелушение кожи

Но на этом проблемы Эми не закончились. Видите ли, часть пестицида впиталась через кожу и, таким образом, попала в ее кровоток. Это заставило ее развить:

Острое отравление — Взрослые — Giftinformationscentralen

Большинство серьезных отравлений, происходящих среди взрослых, являются преднамеренными и связаны с передозировкой или злоупотреблением наркотиками.Серьезные отравления случаются также на химических производствах и при пожарах. Использование бытовой химии также иногда может быть опасным. Гадюка кусается, а перепутать ядовитые грибы со съедобными тоже может вызвать серьезное отравление. Не ждите появления симптомов, немедленно позвоните в токсикологический центр, чтобы получить консультацию!

Важно

  • Человек с затрудненным дыханием, нарастающей сонливостью, потерей сознания или судорогами должен немедленно обратиться к врачу.Позвоните по номеру 112 , чтобы вызвать скорую помощь.
  • Человека, находящегося в бессознательном состоянии, следует положить в полулежачее положение (см. рисунок ниже), чтобы предотвратить попадание языка в дыхательные пути и аспирацию рвотных масс или желудочного сока.
  • Если у человека перестает дышать, может потребоваться искусственная вентиляция легких.

 

Химические продукты

Использование бытовой химии иногда может быть опасным. Некоторые продукты очень едкие, такие как щелочь, 24% уксусная кислота, средство для удаления накипи, очиститель канализации и нашатырный спирт.Метанол и этиленгликоль являются примерами высокотоксичных соединений.

Проглатывание

Дай попить.

  • При проглатывании едкого вещества немедленно прополощите рот большим количеством воды и дайте что-нибудь выпить. НЕ вызывать рвоту.
  • При проглатывании нефтепродукта дать пару столовых ложек сливок; не форсируйте прием и не давайте крем, если у человека проявляются какие-либо симптомы. НЕ вызывать рвоту. Если у человека рвота, кашель или затрудненное дыхание, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
  • Позвоните в токсикологический центр, чтобы получить дополнительную консультацию.

Примечание : Никогда не давайте ничего перорально вялому или иным образом пораженному человеку.

Воздействие на глаза

  • Немедленно промыть глаза большим количеством воды в течение не менее 5 минут .
  • Если это едкое вещество, промойте не менее 15 минут и немедленно обратитесь за медицинской помощью.Продолжайте промывать глаза во время транспортировки в больницу.
  • Позвоните в токсикологический центр, чтобы получить дополнительную консультацию.

Воздействие на кожу

  • Немедленно промойте кожу большим количеством воды, а затем тщательно промойте пораженный участок водой с мылом.
  • Снять загрязненную одежду.
  • Позвоните в токсикологический центр, чтобы получить дополнительную консультацию.

Вдыхание

  • Вынести пострадавшего на свежий воздух.
  • После вдыхания некоторых токсичных или раздражающих газов важно отдыхать и избегать физической нагрузки.
  • Позвоните в токсикологический центр, чтобы получить дополнительную консультацию.

Наркотики

Наркотики представляют большой риск в случае передозировки; наиболее серьезные отравления, которые происходят среди взрослых, связаны с преднамеренной передозировкой наркотиков или злоупотреблением ими. Также часто принимают неправильную дозу по разным причинам, например, принимают слишком много болеутоляющих/анальгетиков из-за боли, что может быть очень рискованным. Часто встречающаяся ситуация, которая обычно безопасна, заключается в том, чтобы принять двойную дозу по ошибке, потому что вы забыли, что уже приняли лекарство.В случае передозировки препарата: Немедленно позвоните в токсикологический центр для получения консультации. См. также Важно выше.

Грибы

Наиболее частая причина серьезного отравления грибами — спутать ядовитые грибы со съедобными и съесть их в пищу. Иммигранты представляют особый риск по нескольким причинам. Например, съедобный гриб в их родной стране может выглядеть так же, как ядовитый гриб в Швеции. В случае подозрения на отравление грибами: позвоните в токсикологический центр за консультацией.Сохраните гриб на случай, если его потребуется идентифицировать позже.

Эпидемиологическая характеристика острых отравлений

Введение

Острые отравления у детей являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. 1–3 Стало основным фактором, наносящим вред детям и приводящим к инвалидности и гибели детей. Это одна из четырех основных причин смерти детей от несчастных случаев. 4 С начала прошлого века, с развитием сельского хозяйства и промышленности, заболеваемость и смертность, связанные с детскими отравлениями, во всем мире постепенно возрастают.За последние 20 лет глобальная заболеваемость острыми отравлениями у детей составила 1,8 на 100 000 человек. 5 Уровень смертности в странах с низким доходом в четыре раза выше, чем в развитых странах. 6 В силу среды обитания, роста и развития, физиологических и диетических факторов дети чрезвычайно чувствительны к ядам, которые могут вызвать разную степень поражения их органов и привести к смерти. На сегодняшний день известно лишь небольшое количество крупномасштабных многоцентровых эпидемиологических исследований острых отравлений у детей, а эпидемиология острых отравлений у детей различается в разных странах и регионах. 7 Общая численность населения юго-западного Китая составляет приблизительно 265 миллионов человек, 8 , и население распределено неравномерно. Экономический и образовательный уровни относительно низки. В текущем исследовании были получены клинические данные, полученные от 1755 детей, поступивших в участвующие больницы на юго-западе Китая в период с 1 января 2014 года по 31 декабря 2020 года. Данные были систематически ретроспективно проанализированы для изучения клинико-эпидемиологических особенностей острых отравлений у детей.

Материалы пациентов и методы

пациентов

Рассмотрены истории болезни 1755 детей в возрасте 0–14 лет, госпитализированных в одно из четырех учреждений в период с 01 января 2014 г. по 31 декабря 2020 г. Диагностические критерии острого отравления соответствовали консенсусу экспертов 9 и коду Международной классификации болезней (МКБ) МКБ-11. 10 Дети с хроническим отравлением, неострым отравлением, отсутствием явного токсического отравления и неполными клиническими данными были исключены из исследования.Исследование является ретроспективным. Важная личная информация пациента была эффективно обезличена и надежно защищена. Остальная медицинская информация была одобрена институциональным наблюдательным советом аффилированной больницы Юго-Западного медицинского университета, народной больницы Лэшань, народной больницы Эмейшань, народной больницы Цяньвэй, народной больницы Мабиан, а также требование информированного согласия. был отклонен. В то же время мы заявляем, что защищаем информацию о конфиденциальности пациентов, соблюдаем законы, защищающие конфиденциальность пациентов, и соблюдаем Хельсинкскую декларацию.

Методы

Медицинские записи управления цифровой информацией каждой больницы систематически анализировались, и соответствующие случаи были проверены с использованием критериев исключения для извлечения пола, возраста и клинических данных детей с острым отравлением. Сопоставленные возрастные группы включали младенцев (< 1 года), раннего детства (1–3 года), дошкольного возраста (4–6 лет), школьного возраста (7–12 лет) и подростков (13–14 лет). Среда проживания была классифицирована как сельская или городская, а сезоны, в которые произошли случаи, были занесены в таблицу, а также типы задействованных ядов, продолжительность лечения после отравления, путь отравления, осложнения и прогнозы.В соответствии с T36-T65 в коде МКБ-11, ядовитые вещества 9 подразделяются на пестициды, лекарства, продукты питания (в том числе поганки, испорченные продукты и продукты, подвергшиеся ненадлежащей обработке), химические вещества (такие как осушители пищевых продуктов, моющее средство и раствор перманганата калия), угарный газ (СО), алкоголь, укусы пчел, посторонние предметы (например, стеклянные шарики, игрушки и украшения), монеты и тяжелые металлы (ртуть и свинец). Состояние на момент выписки является основным показателем лечебного эффекта, где (1) «излечение» означает отсутствие клинических проявлений и отсутствие аномальных физиологических или биохимических показателей; (2) «улучшение» означает облегчение клинических проявлений, улучшение физиолого-биохимических показателей, но не полное нормализация; (3) «незаживший» – клинические проявления и физиолого-биохимические показатели не улучшаются значительно или ухудшаются, что приводит к прекращению лечения и выписке; и (4) «смерть» относится к подтвержденной клинической смерти.Эффективная скорость – это скорость излечения плюс скорость улучшения.

Статистический анализ

База данных статистики смертности и база данных Системы мониторинга и отчетности по профессиональным заболеваниям используют систему кодирования одиннадцатой редакции Международной классификации болезней (МКБ-11). 9 Эти данные были введены в Microsoft Office Excel, а также использовалось статистическое программное обеспечение GraphPad Prism (8.0). Классификационные переменные (возрастная группа, пол, среда обитания, тип отравления, путь отравления, время визитов отравления, ежемесячное и годовое распределение госпитализаций мужчин и женщин, прогностическое распределение) использовались для получения соотношения компонентов (%).Критерий χ 2 , t -критерий или метод точной вероятности Фишера использовали для статистического анализа, и p < 0,05 считали статистически значимым.

Результаты

Общая информация

Из 1755 детей 934 (53,2%) мальчика и 821 (46,8%) девочки, средний возраст 5,05 ± 3,76 года, медиана возраста 3,4 года, 1191 (67,9%) проживали в сельской местности и 564 (32,1%) в городах. Было 55 пациентов (3.1%) в группе младенцев, 607 (34,6%) в группе раннего детства, 655 (37,3%) в группе дошкольного возраста, 235 (13,4%) в группе школьного возраста и 203 (11,6%) в группе подростков. . В основном приходилось на ранний детский и дошкольный возраст (χ 2 = 160,3, p < 0,01). Мужчинам было 6,4 года, а женщинам 6,1 года, и разница не была статистически значимой ( t = 0,34, P = 0,73). Отравления случались во все четыре сезона, весной их было несколько больше (28.7%) (табл. 1).

Таблица 1 Состав токсикантов у 1755 детей с острыми отравлениями с различными характеристиками

Типы отравлений

Среди 1755 детей было 659 случаев (37,5%) отравлений пестицидами (паракват, дихлофос, метилпаратион, метамидофос, пиретроидные инсектициды), 479 (27,3%) отравлений лекарствами (в т.ч. эуфиллин, лоразепам, карбамазепин, противозачаточные таблетки). , и монтелукастнер), 161 (9.2 %) пищевых отравлений, 109 (6,2 %) отравлений родентицидами, 121 (6,9 %) химических отравлений, 49 (2,8 %) отравлений СО, 80 (4,6 %) отравлений алкоголем, 11 (0,6 %) пчелиных отравлений. укусы и 86 (4,9%) других инородных тел (включая монеты, тяжелые металлы, стеклянные бусы и пластмассовые игрушки). Одиннадцать случаев (0,6%) закончились смертью, и большинство из них связано с отравлением пестицидами. Большинство случаев отравления наркотиками связано с отпускаемыми по рецепту лекарствами, такими как антигипертензивные препараты, лекарства от диабета, психотропные препараты, противоаллергические препараты, противозачаточные средства и обычно используемые лекарства от простуды.Большинство отравлений пестицидами связано с фосфорорганическими пестицидами и гербицидами. Пищевые отравления в основном были вызваны испорченной пищей, отравлением поганками и ядовитыми растениями, которые не подходят для употребления в пищу детьми, такими как гинкго билоба. Дети младенческого и раннего детства в основном имели отравления лекарственными средствами, дети дошкольного возраста в основном имели отравления лекарствами и пестицидами, а дети школьного возраста и подростки в основном имели отравления пестицидами (χ 2 = 60,53, p < 0.01). Как у мальчиков, так и у девочек преобладали отравления пестицидами и лекарствами, за ними следовали пищевые отравления, химические вещества, алкоголь, яд грызунов и другие токсиканты. У городских детей преобладали лекарства и химические вещества, тогда как у сельских детей преобладали пестициды и лекарства ( p < 0,01). Во все сезоны наиболее распространены отравления пестицидами и лекарствами. Зарегистрирован 161 случай (9,2%) пищевых отравлений, в том числе 48 (29,8%) летом и 68 (41,6%) летом и осенью.Было 89 случаев (55,3 %) употребления в пищу испорченных продуктов и 26 (16,1 %) оральных отравлений поганками. Юго-западный район имеет холмистый климат, и летом и осенью бурно разрастаются грибы, вызывая повышенное отравление грибами. 41 случай (83,7 %) отравления угарным газом произошел весной и зимой, в том числе 10 случаев (24,3 %) весной и 31 случай (75,6 %) зимой, и разница была статистически значимой (χ 2 = 45,45, p ). < 0,01). Среди детей народности йи 138 (85.2%) были отравлены пестицидами, что значительно отличалось от соответствующего числа детей хань (χ 2 = 172,7, p < 0,01). Из четырех сезонов больше всего случаев отравления было зарегистрировано весной (504; 28,7%), и разница была статистически значимой (χ 2 = 11,7, p < 0,05) (табл. 1). Всего из 1755 случаев отравления из них 80 случаев (4,6%) отравление алкоголем. В 63 из этих 80 случаев (78,8%) пациент был подростком.В 54/80 случаях (67,5%) отравление было острым. В 63/80 случаях (78,8%) больной время от времени злоупотреблял алкоголем, в 9/80 случаях (11,3%) пациент употреблял алкоголь только дважды, а в 9/80 случаях (11,3%) пациент был школьником. ребенок в возрасте, периодически злоупотреблявший алкоголем (табл. 2).

Таблица 2 Характеристика распределения 80 случаев алкоголизма

Пути и причины отравления

Всего отравлений 1755, из них 978 случаев (55.7 %) случайных отравлений, 479 (27,3 %) лекарственных отравлений, 161 (9,2 %) пищевых отравлений, 53 (3,0 %) преднамеренных отравлений, 49 (2,8 %) ингаляционных отравлений, 21 (1,2 %) контактных отравлений. отравления, 11 (0,6%) колющих укусов животных и 3 (0,4%) ятрогенных отравлений. Большинство случаев как у городских, так и у сельских детей были связаны со случайным приемом ядов, наркотиков или пищевых отравлений (χ 2 = 4,875, p < 0,05). Основным путем отравления у детей грудного, раннего, дошкольного и школьного возраста был случайный прием внутрь, всего 1477 случаев (84.2%). В общей сложности 194 пациента (11,1%) отравились в результате случайного приема внутрь лекарств или антисанитарных пищевых продуктов. Сорок три случая (21,2%) умышленных отравлений в подростковом возрасте составили 81,1% от общего числа умышленных отравлений (χ 2 = 424,2, p < 0,01). Наблюдались сезонные изменения числа случаев отравления пестицидами. В течение четырех сезонов основной причиной были случайные отравления, причем доля отравлений увеличивалась осенью и зимой (χ 2 = 46.66, p < 0,01). В весенне-зимний период зарегистрирован 41 случай (83,7%) ингаляционных отравлений, что свидетельствует о значительном повышении уровня заболеваемости. Было 134 случая (82,7%) случайных отравлений у детей И и 16 случаев (9,9%) преднамеренных отравлений, что достоверно отличалось от детей Хань (χ 2 = 77,73, p < 0,01) (табл. 3). .

Таблица 3 Распределение причин у 1755 детей с острыми отравлениями с различными характеристиками (n, %)

Ежемесячное и годовое распределение острых отравлений у детей

Детские отравления были наиболее распространены в марте, 209/1755 случаев (11.9%), что может быть связано с факторами весенней вспашки и посева (χ 2 = 7,76, p < 0,735). В апреле и июле было относительно мало случаев, по 124 (7,1%) в каждом (рис. 1). В 2014–2020 годах число случаев увеличивалось с каждым годом. Отравления чаще встречались у мальчиков, чем у девочек, но разница не была статистически значимой (χ 2 = 0,82, p < 0,84) (рис. 2).

Рисунок 1 Ежемесячное распределение острых отравлений у детей.

Рисунок 2 Годовое распределение острых отравлений у детей с 2014 по 2020 гг.

Клинические характеристики отравлений

Зарегистрирован 1671 случай отравления через пищеварительный тракт, в том числе 85 случаев (5,1%) с острым нарушением функции печени. Из 49 случаев (2,8%) ингаляционных отравлений у всех были различные респираторные и неврологические симптомы.У 21 больного (1,2%) отравление произошло контактным путем, преимущественно с поражением системы кровообращения и другими проявлениями. Зарегистрировано 11 случаев (0,6%) детей, которые получили ножевые укусы животными. У всех были проявления со стороны нервной и других систем, в том числе у 2 (18,2%) пациентов с острой почечной недостаточностью. Было 3 случая (0,2%) ятрогенных отравлений, которые в основном проявлялись симптомами со стороны нервной системы. Остальные включали кожные аллергии, инфекции, ацидоз, электролитные нарушения, локальные отеки, кожные высыпания (табл. 4).

Таблица 4 Клинические характеристики, связанные с различными путями отравления (n, %)

Время госпитализации

Из детей с отравлением пестицидами 202 (30,7%) были госпитализированы на срок ≤ 3 дней, 314 (47,6%) на 4–6 дней, 76 (11,5%) на 7–9 дней и 67 (10,2%) в течение ≥ 10 дней. Из детей, перенесших отравление наркотиками, 468 (97,7%) были госпитализированы на срок до 3 дней и 1 (0,7%).2%) был госпитализирован на 7 дней. Из детей с пищевым отравлением 141 (87,5%) были госпитализированы на срок ≤ 3 дней, а 20 (12,4%) — на 4–6 дней. Время госпитализации остальных детей в исследовании было < 3 дней. Выявлена ​​статистически значимая разница в длительности госпитализации детей, отравленных пестицидами и наркотиками (χ2 = 515,3, p<0,05), причем сроки госпитализации при отравлении пестицидами были больше, чем при отравлении наркотиками и другими ядами (табл. 5).

Таблица 5 Распределение прогнозов у ​​отравленных детей с различной продолжительностью пребывания в больнице

Последующее наблюдение

Под наблюдением находилось 199 из 1755 детей (11,3%), 186 (10,6%) по ошибке проглотили яд и впоследствии вылечились. Из них 12 (6,0%) были случаями самостоятельного введения ядов. Такие пациенты были переведены на лечение в психологическую консультацию. Один ребенок умер после приема параквата по ошибке.

Обсуждение

Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения, 11 острое отравление является четвертой по распространенности причиной детской заболеваемости и смертности. Отравления стали важным фактором, влияющим на здоровье детей. По имеющимся данным, частота острых отравлений у детей колеблется от 0,3% до 7,6%. 12 Проведенное исследование свидетельствует о том, что детские отравления на юго-западе Китая в основном концентрируются в возрасте 1–5 лет, что связано с особенностями таких детей; то есть плохое познание, стремление исследовать новые вещи, отсутствие осведомленности о потенциальных опасностях и отсутствие осведомленности о самозащите.Ранее сообщалось, что некоторые пестициды расфасованы по фруктам и овощам, а некоторые лекарства приятны на вкус, что увеличивает риск отравления детей. 13

В текущем исследовании, проведенном на юго-западе страны, острое отравление было выявлено у большего числа мальчиков, чем девочек. Отравление пестицидами было наиболее распространенной причиной в сельской местности, а основными ядами были фосфорорганические пестициды, инсектициды и гербициды. Основными причинами в городах были лекарства, в том числе антигипертензивные, снотворные, гипогликемические препараты, жаропонижающие и обезболивающие, а также противоаллергические препараты. Это было связано с районами, где сельское хозяйство было основным производством и образом жизни. 14–16 В большинстве случаев отравление было непреднамеренным, речь шла об одном типе яда, доза была небольшой и не причиняла серьезного вреда ребенку. Многие исследования показывают, что большинство случаев острых отравлений у детей связано с неэффективной родительской заботой и вызвано небрежным хранением ядов. 17,18 Некоторые случаи отравления наркотиками происходят по вине родителей, которые не внимательно прочитали рецепт лекарства, выписанный врачом. Больницам и производителям лекарств необходимо совершенствовать методы использования и управления лекарствами. 19 С ростом Социально-демографического индекса увеличилась и частота отравлений угарным газом. 20 В настоящем исследовании отравление угарным газом в основном происходило весной и зимой. Обычно это было связано с сжиганием древесного угля в замкнутом пространстве для обогрева или в герметичной ванной комнате. Здравый смысл укрепляет научно-популярное образование. 21,22 У остробольных детей с птозом, нечеткостью зрения, головокружением и головной болью, дыхательной недостаточностью и необъяснимой почечной недостаточностью следует учитывать возможность неврологических укусов змей. 23

В текущем исследовании было много случаев преднамеренного употребления ядов в подростковой группе. Количество преднамеренно проглоченного яда часто было большим, а токсичность была сильной. Все случаи смерти были в подростковой группе, причем среди девочек летальные исходы встречались чаще, чем среди мальчиков. Преднамеренное отравление происходило в основном высокотоксичными пестицидами, и уровень смертности был высоким. 24,25 Некоторые дети неоднократно принимали яд самостоятельно, что свидетельствует о серьезном психическом заболевании и необходимости профессионального психологического лечения.В настоящее время во всем мире распространенность проблем с психическим здоровьем среди подростков составляет примерно 10–20%. 26 За последние 30 лет у детей и подростков в Китае участились эмоциональные и поведенческие проблемы, 27 , что привело к увеличению членовредительства и самоубийств среди подростков. 28 Сообщается, что самостоятельный прием инсектицидов является распространенным способом самоубийства среди молодых людей, 29,30 и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 31

В настоящем исследовании дети-подростки употребляли алкоголь значительно чаще, чем дети других возрастов.Сельских районов было больше, чем городов, мужчин больше, чем женщин, и большинство из них иногда пили. Исследования показывают, что употребление алкоголя подростками тесно связано с семьей, обществом, школой и личными социальными взаимодействиями. 32 Сообщается, что это положительно коррелирует с алкоголизмом родителей и отрицательно коррелирует с уровнем образования родителей и социально-экономическим уровнем. 33 Это указывает на необходимость разъяснения опасности алкоголя членам семьи и молодежи.Запрещено продавать алкогольные напитки молодежи. Реклама алкогольных напитков должна содержать заметные знаки опасности употребления алкоголя.

Весна была наиболее частым сезоном острых отравлений, но между регионами были сезонные различия. 34 В текущем исследовании было больше случаев пищевого отравления летом и осенью. Повышенная температура приводит к порче пищи, а лето и осень также являются сезоном роста поганок, что приводит к значительному увеличению случаев отравления поганками.Исследования показывают, что если отравление поганками вовремя не диагностировать и не лечить, летальность достигает 30%. 35 Острые отравления среди детей на юго-западе Китая постепенно увеличивались в течение последних 7 лет, с наибольшей частотой в марте, что было связано с увеличением использования пестицидов и различиями в методах производства в различных районах. 36 Подавляющее большинство отравлений произошло в доме или рядом с ним, и большинство из них было вызвано халатностью родителей или других опекунов. 37,38

Большинство госпитализаций были на срок менее 3 дней из-за короткой продолжительности отравления, малых доз, своевременного выявления и оперативного медицинского вмешательства. Соответственно, большинство пациентов вылечились или улучшились и были выписаны из больницы. В настоящем исследовании смертность детей с острыми отравлениями на юго-западе Китая составила всего 1%, что, вероятно, было связано со своевременным выявлением и лечением. Сообщалось, что уровень смертности в других районах достигал 8.5%. 39 Мы применяем традиционные методы лечения, такие как промывание желудка у детей с острым отравлением, и своевременное лечение, такое как гемодиализ, гемофильтрация и плазмаферез в тяжелых случаях отравления. Уровень излечения детей значительно улучшился. 40–42 Экстракорпоральная легочная мембрана исследуется для лечения острого отравления, и в отдельных случаях она доказала свою эффективность. 43 В текущем исследовании многие отдельные члены семьи сомневались в том, что их дети перенесли токсическое отравление, что подчеркивает важность сбора историй болезни и наблюдения за клиническими проявлениями у детей, чтобы облегчить всесторонние суждения.Информативное наблюдение за случаями заболевания было затруднено, поскольку большинство детей выздоравливали в больнице, и лишь несколько пациентов, обратившихся в больницу для повторного диагноза, имели соответствующие записи. Таким образом, отсутствуют наблюдательные данные о длительном воздействии острых отравлений на детский организм. Самые последние исследования показывают, что респираторные заболевания и аллергии (такие как астма, свистящее дыхание, кашель, острые респираторные инфекции, сенная лихорадка, ринит, экзема, хроническая мокрота и дисфункция легких) могут положительно коррелировать с поздней стадией острого отравления. 44,45 Юго-Западный Китай является основным районом расселения этнической группы И. Настоящее исследование показывает, что из-за различных привычек жизни йи основными типами отравления среди детей йи были ошибочные приемы пищи. Обычно они проживают в сельской местности, и основными ядами, которые они проглатывают, были пестициды, за которыми следуют лекарства и химические вещества. Большая часть детей И сама принимала яды, что может быть связано с жизненной средой, родителями и уровнем образования детей.На сегодняшний день в этом отношении проведено несколько соответствующих исследований. 46

Заключение

Настоящее исследование дает новый взгляд на острое отравление у детей. В основном встречается у детей раннего возраста и дошкольников, поэтому особенно важно обучать родителей профилактике отравлений. Необходимо повысить осведомленность общественности о мерах предосторожности при использовании пестицидов, инсектицидов и лекарственных средств. Должны быть приняты ограничительные меры по строгому контролю за использованием и хранением пестицидов, а также рекомендуется сократить производство и применение пестицидов и гербицидов, высокотоксичных для человека, и продавать их с более заметными признаками опасности на упаковка.Текущее исследование также указывает на важность поддержания активной осведомленности о психическом здоровье молодых людей в целях снижения случаев членовредительства и суицидального поведения. Семья, общество, образовательные и медицинские учреждения должны работать вместе, чтобы снизить частоту острых отравлений у детей.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантом крупных научных и технологических проектов в провинции Сычуань (номер гранта 2019YFS0531).

Раскрытие информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Ссылки

1. Dilton RM, Silva MM, Almeida MMA, et al. Острое отравление у детей в штате Баия, Бразилия. Глоб Педиатр Здоровье . 2016;3:2333794X15623243. дои: 10.1177/2333794X15623243

2. Кандиль Ф., Эль-Фаруни Р. Изучение случаев острого отравления у детей, поступивших в токсикологический центр Менуфия (MPCC) в 2016 году. Ain-Shams J Forensic Med Clin Toxicol . 2017;29(2):89–99. дои: 10.21608/ajfm.2017.18213

3. Галеб С.С., Альфата А., Эвис Л. и др.Ретроспективное исследование случаев острой детской интоксикации продуктами домашнего обихода, представленное Центру контроля отравлений больниц Университета Айн-Шамс. Indian J Forensic Med Toxicol . 2021; 15 (1): 1563–1566.

4. Каннингем Р.М., Уолтон М.А., Картер П.М. Основные причины смерти детей и подростков в США. N Английский J Med . 2018;379(25):2468–2475. дои: 10.1056/NEJMsr1804754

5. Виласа Л., Волпе Ф.М., Ладейра Р.М. Случайное отравление у детей и подростков, поступивших в специализированное токсикологическое отделение бразильской больницы скорой помощи. Преподобный Пол Педиатр . 2019;38:e2018096. дои: 10.1590/1984-0462/2020/38/2018096

6. Сайкия Д., Шарма Р.К., Джанардан К.В. Клинический профиль отравлений различными ядами у детей 0–12 лет. J Fam Med Prim Care . 2020;9(5):2291–2296. дои: 10.4103/jfmpc.jfmpc_365_20

7. Минтеги С., Азкунага Б., Прего Дж. и соавт. Международные эпидемиологические различия острых отравлений в педиатрических отделениях неотложной помощи. Детская неотложная помощь . 2019;35(1):50–57.doi:10.1097/PEC.0000000000001031

8. Цзин З., Тао Л. Исследование эволюции модели концентрации населения в Юго-Западном Китае на основе топографических неровностей. Acta Ecol Sin . 2018;38(24):8849–8860.

9. Отделение неотложной медицинской помощи Китайской ассоциации врачей. Консенсус китайских экспертов по диагностике и лечению острых отравлений. Chin J Emerg Med . 2016;25(11):1361–1375.

10. Чой С. Цифровое приложение для реализации главы о традиционной медицине МКБ-11. Дж Интегр Мед . 2020;18(6):455–458. doi:10.1016/j.joim.2020.08.003

11. Azemi M, Berisha M, Kolgeci S, et al. Этиология и некоторые социально-демографические характеристики острых отравлений у детей, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии. Матер Социомед . 2012;24(2):76–80. doi:10.5455/msm.2012.24.76-80

12. Zhu F, Wang C. Эпидемиологический анализ отравления пестицидами у детей в возрасте 0–14 лет в Бенгбу с 2007 по 2018 год. Chin J Sch Health . 2019;12:1210–1212.

13. Moon JM, Chun BJ, Cho YS, et al. Характеристики детских отравлений в отделениях неотложной помощи в период с 2011 по 2016 год: ретроспективное обсервационное исследование в Южной Корее. Детская неотложная помощь . 2021;37(5):e261–e268. doi:10.1097/PEC.0000000000001668

14. Hou YH, Zhao Q, Wu YX, et al. Анализ клинико-эпидемиологической характеристики больных с острыми отравлениями в многопрофильной больнице. Чжунхуа Лао Дун Вэй Шэн Чжи Е Бин За Чжи .2016;34(7):506–509. doi:10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2016.07.007

15. Трублад А.Б., Форрестер М.Б., Хан Д. и др. Воздействие токсикологических центров, связанных с пестицидами, на детей и подростков в возрасте Клин Токсикол . 2016;54(9):852–856.

16. Alghadeer S, Alrohaimi M, Althiban A, et al. Случаи отравления детей в общественной клинической больнице в Эр-Рияде, Саудовская Аравия. Саудовская Фармация J . 2018;26(1):93–97. дои: 10.1016/j.jsps.2017.10.007

17. Гаммин Д., Моури Дж., Спайкер Д. и соавт. Годовой отчет Национальной системы данных о ядах (NPDS) Американской ассоциации токсикологических центров за 2018 г.: 36-й годовой отчет. Клин Токсикол . 2019;57(12):1220–1413. дои: 10.1080/15563650.2019.1677022

18. Асаф Р.Р., Янг К.Д. Тенденции в педиатрическом употреблении и проглатывании рекреационных наркотиков. Adv Pediatr . 2021; 68: 261–281. doi:10.1016/j.yapd.2021.05.011

19. Bell JC, Bentley JP, Downie C, et al.Случайные фармакологические отравления у детей раннего возраста: популяционное исследование в трех условиях. Клин Токсикол . 2018;56(8):782–789. дои: 10.1080/15563650.2017.1422509

20. Mattiuzzi C, Lippi G. Эпидемиология отравления угарным газом во всем мире. Hum Exp Toxicol . 2020;39(4):387–392. дои: 10.1177/0960327119891214

21. Eichhorn L, Thudium M, Jüttner B. Диагностика и лечение отравления угарным газом. Dtsch Ärztebl Int . 2018; 115(51–52):863.doi:10.3238/arztebl.2018.0863

22. Ng PCY, Long B, Koyfman A. Клинические хамелеоны: обзор отравления угарным газом, ориентированный на неотложную медицину. Стажер скорой медицинской помощи . 2018;13(2):223–229. дои: 10.1007/s11739-018-1798-x

23. Кумар К.Г.С., Нараянан С., Удаябхаскаран В. и др. Клинический и эпидемиологический профиль и предикторы исхода укусов ядовитых змей — анализ 1500 случаев из центра третичной медицинской помощи в Малабаре, Северная Керала, Индия. Int J Gen Med .2018;11:209–216. дои: 10.2147/IJGM.S136153

24. Lavergne V, Gosselin S, Ghannoum M, et al. Экстракорпоральная очистка крови при остром отравлении паракватом. Cochrane Database Syst Rev . 2018;2018(9):CD013112.

25. Elenga N, Merlin C, Le Guern R, et al. Клинические особенности и прогноз отравления паракватом во Французской Гвиане: обзор 62 случаев. Медицина . 2018;97(15):e9621. doi:10.1097/MD.0000000000009621

26. Li J, Li J, Jia R, et al.Проблемы психического здоровья и связанные с ними школьные межличностные отношения среди подростков в Китае: перекрестное исследование. Детская подростковая психиатрия Психическое здоровье . 2020;14(1):12. doi:10.1186/s13034-020-00318-6

27. Cui Y, Li F, Leckman JF, et al. Распространенность поведенческих и эмоциональных проблем среди китайских школьников и подростков в возрасте 6–16 лет: национальное исследование. EUR Детская подростковая психиатрия . 2021;30(2):233–241. doi: 10.1007/s00787-020-01507-6

28.Пиллер Х.А., Акерман Дж.П., Спиллер Н.Е. и др. Возрастное и половозрастное увеличение количества попыток самоубийства путем самоотравления в Соединенных Штатах среди молодежи и молодых людей с 2000 по 2018 год. J Pediatr . 2019;210:201–208. doi:10.1016/j.jpeds.2019.02.045

29. Nistor N, Jitareanu C, Frasinariu OE, et al. Эпидемиологический профиль и провоцирующие факторы добровольных отравлений у подростков. Медицина . 2017;96(5):e5831. дои: 10.1097/MD.0000000000005831

30. Ганем М.А., Султан Э.А., Махмуд Х.Р.Г. и соавт.Суицид подростков с использованием пестицидов: факторы риска и прогнозирование исхода. Asia Pac J Med Toxicol . 2021;10(1):6–11.

31. Азаб С.М., Хиршон Дж.М., Хейс Б.Д. и соавт. Эпидемиология острых отравлений у детей, поступающих в центр лечения отравлений Университета Айн-Шамс в Каире, Египет, 2009–2013 гг. Клин Токсикол . 2016;54(1):20–26.

32. Windle RC, Windle M. Подростковые предшественники мотивов употребления алкоголя молодыми взрослыми. Поведение наркомана . 2018; 82: 151–157.doi:10.1016/j.addbeh.2018.03.002

33. Grevenstein D, Nikendei C, Nagy E. Употребление алкоголя, пьянство и опьянение в подростковом возрасте: сложные ассоциации с семьей, сверстниками, социальным контекстом и восприятием риска. Неправильное использование подсумки . 2020;55(11):1834–1845. дои: 10.1080/10826084.2020.1766504

34. Balme KH, Roberts JC, Glasstone M, et al. Отравления пестицидами в детской больнице третичного уровня в Южной Африке: растущая проблема. Клин Токсикол .2010;48(9):928–934. дои: 10.3109/15563650.2010.534482

35. Trakulsrichai S, Sriapha C, Tongpoo A, et al. Клиническая характеристика и исход токсичности при отравлении мухоморами. Int J Gen Med . 2017;10:395–400. doi:10.2147/IJGM.S141111

36. Lee J, Fan NC, Yao TC, et al. Клинический спектр острых отравлений у детей, поступивших в педиатрическое отделение скорой помощи. Педиатр Неонатол . 2019;60(1):59–67. doi:10.1016/j.pedneo.2018.04.001

37.Альхабуб АА. Социально-демографические характеристики и факторы риска детского отравления, о которых сообщили родители в учебной больнице третичного уровня. Куреус . 2021;13(2):e13313. doi:10.7759/cureus.13313

38. Национальное обследование употребления наркотиков и здоровья Национальный институт злоупотребления наркотиками; 2013. Доступно по адресу: https://www.drugabuse.gov/drug-topics/trends-statistics/national-drug-early-warning-system-ndews/national-survey-drug-use-health. По состоянию на 5 августа 2020 г.

39. Hung NT, Hong TTM, Le Ngoc Duy NTT, et al.Острые отравления у детей в Национальной детской больнице Вьетнама в 2017–2020 гг. J Pediatr Res Pract . 2021;5(1):9–16.

40. Ганнум М., Хоффман Р.С., Госселин С. и соавт. Применение экстракорпоральных методов лечения отравлений. Почки Инт . 2018;94(4):682–688. doi:10.1016/j.kint.2018.03.026

41. Li A, Li W, Hao F, et al. Ранняя очистка крови при отравлении паракватом: многоцентровое ретроспективное исследование. Очиститель крови .2016;42(2):93–99. дои: 10.1159/000445991

42. Zhang HH, Fang Y, Ren XX, et al. Острые отравления у детей: клинический анализ 521 случая. Подбородок J Prac Pediatr . 2018; 33: 622–625.

43. Resiere D, Kallel H, Oxybel O, et al. Клинико-эпидемиологическая характеристика тяжелых острых отравлений взрослых на Мартинике: сопутствующие токсические воздействия и их исходы. Токсичные вещества . 2020;8(2):28. doi: 10.3390/toxics8020028

44. Shaffo FC, Grodzki AC, Fryer AD, et al.Механизмы токсичности фосфорорганических пестицидов в контексте гиперреактивности дыхательных путей и астмы. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol . 2018;315(4):L485–L501. doi:10.1152/ajplung.00211.2018

45. Buralli RJ, Dultra AF, Ribeiro H. Респираторные и аллергические эффекты у детей, подвергшихся воздействию пестицидов — систематический обзор. Int J Environ Res . 2020;17:2740.

46. Jinrong G, Benlei Y. Статус развития и взгляды на будущее национальной медицины Yi. Чин Дж Натл Мед .2018;07:1–2.

Отравление свинцом у взрослых | Департамент здравоохранения Флориды

Что такое свинец?

Свинец — это химический элемент группы углерода с символом Pb (от латинского слова «свинец») и атомным номером 82.  Свинец — это мягкий и ковкий металл. Он считается одним из тяжелых металлов. Свинец используется в строительстве, свинцово-кислотных батареях, пулях, гирях, в составе припоев, оловянных сплавов, легкоплавких сплавов, в качестве защиты от радиации.

Вернуться к началу

Какой уровень свинца считается повышенным у взрослых?

Уровни свинца в крови измеряются в микрограммах на децилитр (мкг/дл).

  • При уровнях выше 80 мкг/дл может возникнуть серьезный необратимый вред здоровью (чрезвычайно опасно).
  • В диапазоне от 40 до 80 мкг/дл может возникнуть серьезный ущерб здоровью, даже если симптомы отсутствуют (серьезно повышен).
  • Между 25 и 40 мкг/дл имеет место регулярное воздействие. Имеются некоторые признаки потенциальных физиологических проблем (повышенный уровень).
  • В диапазоне от 10 до 25 мкг/дл свинец накапливается в организме и имеет место некоторое воздействие.

 Типичный уровень для U.S. взрослых составляет менее 10 мкг/дл (в среднем = 3 мкг/дл).

Наверх

Каковы признаки и симптомы отравления свинцом?

«Отравление свинцом» или «интоксикация свинцом» может быть определено как воздействие высоких уровней свинца, обычно связанное с серьезными последствиями для здоровья. Количество свинца в организме и тканях, а также продолжительность воздействия определяют токсичность и признаки и симптомы, проявляемые человеком. В отношении времени воздействия отравление свинцом можно разделить на острое отравление свинцом (от интенсивного кратковременного воздействия) или хроническое отравление свинцом (от повторного воздействия низкого уровня в течение длительного периода времени). ).

Вернуться к началу

Признаки и симптомы хронического отравления

Хотя хроническое отравление обычно проявляется симптомами, поражающими несколько систем, оно связано с тремя основными типами симптомов: желудочно-кишечными, нервно-мышечными и неврологическими . Центральная нервная система и нервно-мышечные симптомы обычно возникают в результате интенсивного воздействия, в то время как желудочно-кишечные симптомы обычно возникают в результате воздействия в течение более длительных периодов времени. Признаки хронического воздействия включают в себя:

  • Потеря краткосрочной памяти или концентрации
  • Депрессия
  • Тошнота
  • Брюшная полости
  • Потеря координации
  • Онемение и покалывание в конечностях
  • Усталость
  • Проблемы с сонным
  • Головная боль
  • Ступор
  • Невнятная речь
  • Анемия
  • «Свинцовый оттенок» кожи с бледностью
  • Голубая линия вдоль десны с синевато-черной окантовкой к зубам, известная как линия Бертона

    9

  • 0 Высокое кровяное давление Снижение умственной деятельности
  • Потеря памяти
  • Расстройства настроения
  • Снижение количества сперматозоидов, аномальные сперматозоиды
  • Выкидыш или преждевременные роды у беременных женщин

Вернуться к началу

Как проверить на отравление свинцом?

Поставщики медицинских услуг обычно используют простой анализ крови для выявления отравления свинцом.Небольшой образец крови берется из пальца или из вены. Уровни свинца в крови измеряются в микрограммах на децилитр (мкг/дл). Небезопасный уровень составляет 10 мкг/дл или выше.

Вернуться к началу

Как лечить отравление свинцом?

Основным методом лечения отравления свинцом является удаление источника свинца и проведение хелатотерапии для людей со значительно высоким уровнем в крови или у которых есть симптомы отравления. Хелатная терапия — это введение хелатирующих агентов для удаления тяжелых металлов из организма.Хелатотерапия имеет долгую историю использования в клинической токсикологии. Для наиболее распространенных форм интоксикации тяжелыми металлами — связанных со свинцом, мышьяком или ртутью — доступен ряд хелатирующих агентов.

Дополнительная информация о рекомендациях по медицинскому лечению воздействия свинца на взрослых здесь.

Наверх

Симптомы и лечение острого отравления | Американский журнал системы здравоохранения Аптека

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Вход с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

EXTOXNET PIP — МЕТОМИЛ

EXTOXNET PIP — МЕТОМИЛ

Информация в этом профиле может быть устаревшей.Последняя редакция в 1996 году. EXTOXNET больше не обновляет эту информацию, но она может быть полезна в качестве ссылки или ресурса.

Пожалуйста, посетите Национальный информационный центр по пестицидам (NPIC), чтобы найти обновленные информационные бюллетени по пестицидам. Если вы не найдете информационный бюллетень, относящийся к ваш вопрос, не стесняйтесь звонить 1-800-858-7378. NPIC открыт пять дней в неделю с 8:00 до 12:00 по тихоокеанскому времени.



Е Х Т О Х Н Е Т

Расширение токсикологии Сеть

Информация о пестицидах Профили

Информационный проект по пестицидам совместного расширения Офисы Корнельского университета, Орегонского государственного университета, Университет Айдахо и Калифорнийский университет в Дэвисе и Институт экологической токсикологии штата Мичиган. Университет.Большую поддержку и финансирование оказал Министерство сельского хозяйства США / Служба расширения / Национальное воздействие пестицидов в сельском хозяйстве Программа оценки.

первичных файла EXTOXNET поддерживаются и архивируются в штате Орегон. Университет

Пересмотрено в июне 1996 г.


Метомил


Торговые и другие наименования : Общие названия включают метомил и мезомиле. Торговые названия включают Ацинат, Агринат, Дюпон 1179, Флайтек, Кипсин, Ланнате, Ланокс, Мемилен, Метавин, Метомекс, Нудрин, НуБейт, Пиллармат и SD 14999.

Регулятор Статус : Метомил является высокотоксичным соединением, относящимся к I классу токсичности Агентства по охране окружающей среды. классифицируется EPA как пестицид ограниченного использования (RUP) из-за высокая острая токсичность для человека. Сигнальные слова для продуктов содержащие метомил, зависят от состава продукта. Пестициды с ограниченным использованием могут приобретаться и использоваться только сертифицированные аппликаторы. Периоды возвращения для сельскохозяйственных рабочих от 1 до 7 дней требуется, в зависимости от урожая.

Химический класс : карбамат

Введение : Метомил был представлен в 1966 году как инсектицид широкого спектра действия. Он также используется в качестве акарицида для борьбы с клещами и пауками. Это применяется для внекорневой обработки овощных, плодовых и полевых культур, хлопок, коммерческие декоративные растения, а также в птичниках и вокруг них и молочные заводы. Он также используется в качестве приманки для мух. Метомил эффективен двумя способами: (а) как «контактный инсектицид», потому что он убивает насекомых-мишеней при прямом контакте, и (b) в качестве «системный инсектицид» из-за его способности вызвать общее «системное» отравление у насекомых-мишеней, после того, как он впитается и разнесется по вредителям, питаются обработанными растениями.Способен усваиваться растениями. не будучи «фитотоксичными» или вредными для растения.

Состав : Нет В наличии

Токсикологические эффекты :

  • Острая токсичность: Метомил очень токсичен через пероральный путь, с зарегистрированными пероральными значениями LD50 17 до 24 мг/кг у крыс [10], 10 мг/кг у мышей и 15 мг/кг у морских свинок [5]. Симптомы воздействия метомила: аналогичны тем, которые вызываются другими карбаматами и ингибиторы холинэстеразы [5].Они могут включать слабость, нарушение зрения, головная боль, тошнота, абдоминальное судороги, дискомфорт в груди, сужение зрачков, потливость, мышечный тремор и снижение пульса. Если там тяжелое отравление, симптомы подергивания, головокружения, спутанность сознания, нарушение координации движений, невнятная речь, низкий кровяное давление, нарушения сердечной деятельности и потеря рефлексы также могут быть испытаны. Смерть может наступить в результате прекращение дыхания, паралич мышц дыхательная система, интенсивное сужение отверстий легкого или всех трех [5].Он умеренно токсичен через ингаляции с зарегистрированным 4-часовым ингаляционным LC50 у мужчин крыс 0,3 мг/л [4]. Вдыхание пыли или аэрозоля может вызвать раздражение, проблемы с легкими и глазами, с симптомами стеснение в груди, помутнение зрения, слезотечение, хрипы и головные боли, возникающие при воздействии. Другие системные симптомы ингибирования холинэстеразы могут появиться в течение экспозиции от нескольких минут до нескольких часов [39].это слегка токсичен при кожном пути, с сообщениями кожная ЛД50 составляет 5880 мг/кг у кроликов [10] и медленно всасывается через кожу [5]. Однако, если достаточное количество всасывается через кожу, симптомы, сходные с симптомами, вызванными приемом пищи или вдох будет развиваться [5]. В течение пятнадцати минут до четыре часа воздействия, непосредственная область контакта может показать локализованное потоотделение и нескоординированную мускулатуру сокращения [5].У кроликов применение метомила вызывало легкое раздражение глаз [5]. Боль, близорукость, нечеткость зрения вдаль, слезотечение, и другие нарушения зрения могут возникнуть в течение нескольких минут контакта с глазами с метомилом [11].
  • Хроническая токсичность: Длительная или повторяющаяся Воздействие метомила может вызвать симптомы, сходные с острые эффекты пестицидов [5]. Многократное воздействие малых количество метомила может вызвать неожиданное ингибирование холинэстеразы, что приводит к гриппоподобным симптомам, таким как слабость, отсутствие аппетита и боли в мышцах.Ингибирование холинэстеразы может сохраняться от двух до шести недели. Это состояние обратимо, если воздействие снято с производства. Поскольку холинэстераза все больше тормозится при каждом воздействии, тяжелое симптомы ингибирования холинэстеразы могут возникать в человек, который ранее подвергался воздействию метомила, в то время как человек без предыдущего воздействия может не испытывать никаких симптомов вообще [5]. В 24-месячном исследовании крыс, которых кормили дозы 2.5, 5 или 20 мг/кг/день эффекты были только наблюдалось при самой высокой испытанной дозе, 20 мг/кг/день. В эта очень высокая доза, количество эритроцитов и гемоглобин уровни были значительно снижены у самок крыс [39]. В 2-летнее исследование кормления собак, 5 мг/кг/день не вызывало наблюдались побочные эффекты [39]. Маловероятно, что хронические эффекты будут наблюдаться у людей, если только воздействие были неожиданно высокими, как при хроническом неправильном использовании.
  • Репродуктивные эффекты: Метомил скармливают крыс в диетических дозах 2,5 или 5 мг/кг в течение трех поколения не оказывали отрицательного влияния на воспроизводство, а также были ли признаки врожденных аномалий [8]. Фетотоксичности у потомства беременных не наблюдалось. крысы получали 33,9 мг/кг/день с 6 по 21 день беременности [5]. На основании этих данных маловероятно, что метомил будет иметь репродуктивные эффекты.
  • Тератогенные эффекты: Нет тератогенных Эффекты были обнаружены у плодов самок кроликов, которые кормили приблизительно от 15 до 30 мг/кг/день в течение 8-го до 16-го дня беременности [8]. У крыс нет эмбриональных или тератогенные эффекты наблюдались при самых высоких диетических вводимая доза составляет примерно 34 мг/кг/день [5]. Таким образом, метомил не оказывает тератогенного действия.
  • Мутагенные эффекты: В ряде анализов (включая тест Эймса, анализ обратной мутации, рецессивный летальный анализ, три исследования повреждения ДНК, анализ незапланированного синтеза ДНК, а также in vivo и in vitro цитогенетических анализов), метомил не был мутагенным [8,39].Нет никаких доказательств того, что метомил является мутагенным или генотоксичный.
  • Канцерогенные эффекты: Не было доказательства канцерогенности у крыс или собак, принимали высокие дозы метомила в 2-летних исследованиях кормления [39]. Метомил не оказывал канцерогенного действия через 22 и 24 месяца. исследования на крысах, получавших дозы до 20 мг/кг, ни в двухлетнее исследование с мышами, получавшими диетические дозы до 93.4 мг/кг/сут [5]. Данные свидетельствуют о том, что метомил не канцерогенный.
  • Органотоксичность: Легкие, кожа, глаза, желудочно-кишечный тракт, почки, селезенка и органы кроветворения поражаются при различных опытов в зависимости от пути проникновения, продолжительности экспозиция и дозировка.
  • Судьба у людей и животных: Метомил быстро всасывается через кожу, легкие и желудочно-кишечного тракта и расщепляются в печени.Продукты распада легко выводятся с дыханием. и мочи [10]. Хотя они не накапливаются в любой конкретной ткани тела они могут изменить многие другие ферментов, помимо холинэстераз [8].

Экологическое воздействие :

  • Воздействие на птиц: Метомил сильно токсичен для птиц. Острая пероральная ЛД50 у белоплечих перепелов составляет 24,2 мг/кг [39].Пероральная ЛД50 метомила составляет 28 мг/кг в куры. Все смерти произошли в течение десяти минут после введения дозы. Клинические признаки интоксикации включали разрыв глаза, слюноотделение, иногда судороги и респираторные расстройства. У японского перепела ЛД50 составляет 34 мг/кг [39]. LD50 препарата с чистотой 90% составляет 15,9 мг/кг в восьмимесячных крякв и 15,4 мг/кг у трех- и четырехмесячных самцов фазанов [22]. LD50 для для скворцов – 42 мг/кг, для краснокрылых дроздов – 10 мг/кг [39].
  • Воздействие на водные организмы: Метомил средне-высокотоксичен для рыб и высокотоксичен для водные беспозвоночные. 96-часовой LC50 в радужной форели для жидкой формы метомила составляет 3,4 мг/л, а для синежаберного солнечника – 0,8 мг/л [10]. 48-часовой LC50 для Daphnia magna (маленькое пресноводное ракообразное) — 0,0287 мг/л [14]. 28-дневное исследование рыбных остатков показало, что метомил не накапливался в тканях рыб [39].Метомил вряд ли будет биоконцентрироваться в водных системах [14].
  • Воздействие на другие организмы: Метомил высокотоксичен для пчел как при непосредственном контакте, так и через внутрь [39]. LD50 для состава с чистотой 90% метомил составляет от 11,0 до 22,0 мг/кг у оленей-мулов [22]. Симптомы острого отравления у этих животных включали сонливость, слюнотечение, диарея и тремор [22].

Экологическая судьба :

  • Разложение в почве и грунтовых водах: Метомил обладает низкой стойкостью в почвенной среде, с заявленным периодом полувыведения примерно 14 дней [14].Из-за его высокой растворимости в воде и низкого сродства для связывания почвы метомил может иметь потенциал для загрязнение подземных вод [14]. Он очень подвижен в супесчаные и пылевато-суглинистые почвы, но только легкие выщелачивание наблюдалось в пылевом суглинке и в песчаном грунте. Метомил быстро разлагается почвенными микробами [14]. Ожидается, что остатки метомила не будут обнаружены в обработанных почва после вегетационного периода, в котором она применяется [14].
  • Разложение в воде: Водные растворы Сообщалось, что метомил быстрее разлагается на аэрации, на солнце или в щелочной среде [14]. То расчетный период полураспада инсектицида в водной среде составляет 6 дней. в поверхностных водах и более 25 недель в подземных водах [14]. В одном эксперименте период полураспада гидролиза метомила в растворах при рН 6,0, 7,0 и 8,0 были 54, 38 и 20 недель соответственно.В чистой воде гидролиз период полувыведения оценивается в 262 дня [14].
  • Разбивка по растительности: После почвы при лечении растения поглощают метомил через корни и перемещать его по всему заводу с помощью процесса, называемого «транслокация». При применении метомила растениях, его остатки недолговечны [40]. После того, как это при нанесении на листья он имеет период полураспада от 3 до 5 дней [10]. В растениях капусты через 1 неделю осталось менее 3% метомила. после проведения внекорневой обработки инсектицид [8].

Физические свойства :

  • Внешний вид: Метомил – белый, кристаллическое твердое вещество со слабым сернистым запахом.
  • Химическое название: S-метил N-(метилкарбамоилокси)тиоацетимидат [10]
  • Номер CAS: 16752-77-5
  • Молекулярный вес: 162,21
  • Растворимость в воде: 57.9 г/л при 25°С [10]
  • Растворимость в других растворителях: против. в метанол, ацетон, этанол и изопропанол [10]
  • Температура плавления: 79°С [10]
  • Давление паров: 6,65 мПа при 25°C[10]
  • Коэффициент разделения: Недоступно
  • Коэффициент адсорбции: 72 [13]

Рекомендации по экспозиции :

  • ДСД: 0.03 мг/кг/день [10]
  • MCL : Недоступно
  • RfD: 0,025 мг/кг/день [20]
  • PEL: 2,5 мг/м3 (8 часов) [31]
  • HA : 0,2 мг/л [39]
  • TLV : Недоступно

Основной производитель :

Сельскохозяйственная продукция DuPont
Walker’s Mill, Barley Mill Plaza
ПО Коробка 80038
Уилмингтон, Делавэр 19880-0038

  • Телефон: 800-441-7515
  • Экстренная служба: 800-441-3637

Каталожные номера:

Ссылки на информацию в этом PIP можно найти в Номер списка ссылок 3


ОТКАЗ : информация в этом профиле никоим образом не заменяет или заменяет информацию на этикетке пестицида или другие нормативные требования.Пожалуйста, обратитесь к пестициду маркировка продукции.

IDPH Epi Руководство > Главная страница

Обзор

Пестициды токсичны. Риск для здоровья людей зависит от токсичности пестицида и степени воздействия. Воздействие пестицидов может вызвать ряд симптомов, в зависимости от метода и продолжительности воздействия, а также типа пестицида. Способ применения пестицидов также влияет на воздействие. Применение химикатов в закрытых помещениях, таких как зернохранилища, амбары и животноводческие помещения, может подвергнуть человека более высокому уровню воздействия, чем применение пестицидов на открытом воздухе.

Пестициды могут попасть в организм человека при контакте с кожей (кожное воздействие), а также через рот, легкие и глаза. Различные составы пестицидов по-разному воздействуют на организм.

Дерматит, воспаление кожи, считается наиболее распространенным последствием воздействия пестицидов. Раздражение, вызванное однократным воздействием пестицида, обычно представляет собой первичный раздражающий дерматит (ВЗОМТ). Симптомы варьируются от легкого покраснения кожи до волдырей или изъязвлений.На тяжесть раздражения влияют химические свойства вещества, продолжительность и способ воздействия, состояние кожи, температура и влажность, место контакта с телом.

Второй тип дерматита называется аллергическим контактным дерматитом. Симптомы аналогичны ВЗОМТ; однако аллергический контактный дерматит возникает после многократного хронического воздействия химического вещества, когда аллергенное вещество контактирует с ранее сенсибилизированной кожей. Аппликатор может подвергаться воздействию химического аллергена в течение многих лет, прежде чем станет сенсибилизированным и появятся симптомы дерматита.

Другие острые симптомы отравления пестицидами зависят от класса пестицидов. Симптомы острого отравления пестицидами описаны ниже для фосфорорганических соединений, карбаматов, пиретринов и пиретроидов, соединений мышьяка, фумигантов, антикоагулянтов и бипиридила.

Органофосфаты (Примеры: тимет, лорсбан, малатион, ди-систон, счетчик, пеннкап-м, гутион, мокап, диметонат). Симптомы легкого отравления включают утомляемость, головную боль, головокружение, нечеткость зрения, повышенное потоотделение и слюноотделение, тошноту. рвота, спазмы желудка или диарея.Симптомы умеренного отравления включают неспособность ходить, слабость, дискомфорт в груди, мышечные подергивания и сужение зрачка. Кроме того, симптомы легкого отравления становятся более тяжелыми. Симптомы тяжелого отравления включают потерю сознания, сильное сужение зрачка, мышечные подергивания, выделения изо рта и носа, затрудненное дыхание и, если не лечить, смерть. Заболевание может проявиться быстро или затянуться на несколько часов. Однако, если признаки или симптомы появляются более чем через 12 часов после воздействия пестицида, вероятно, это какое-то другое заболевание.

Карбаматы (Примеры: Темик, Ланнате, Нудрин, Байгон, Севин.) Карбаматы действуют аналогично органофосфатам, вызывая те же признаки и симптомы. Карбаматы также ингибируют холинэстеразу; однако их действие быстро нейтрализуется организмом. Заболевание, вызванное карбаматами, обычно не такое тяжелое и продолжительное, как заболевание, вызванное органофосфатами.

Пиретрины и пиретроиды (Примеры: Ambush, Pounce, Pydrin, Warrior, Asana.) Пиретрин извлекают из цветков некоторых растений хризантемы.Пиретроиды химически схожи с пиретринами и производятся в лабораториях по производству пестицидов. Оба высокотоксичны для насекомых и рыб, но менее токсичны для человека, чем большинство инсектицидов. Пиретрины и пиретроиды воздействуют на центральную нервную систему, а чрезвычайно высокое воздействие приводит к судорогам и нарушению координации. Однако из-за низкого уровня токсичности пиретрины и пиретроиды обычно вызывают респираторные заболевания (например, астму) и раздражение кожи и глаз.

Arsenicals (Примеры: CCA, Chemonite, Paris Green, DSMA.) Проглатывание является наиболее частой причиной острого отравления мышьяком. Боль в животе, рвота и диарея являются первичными симптомами острого отравления. Симптомы иногда затягиваются на несколько часов. Чесночный запах изо рта и фекалий помогает идентифицировать отравляющее вещество. Незначительное воздействие вызывает симптомы отравления, в том числе хроническую головную боль, боль в животе и субфебрилитет.

Фумиганты (Примеры: цианид, бромистый метил, фотоксин.) Фумиганты являются одними из самых быстродействующих ядов. Массивные дозы приводят к потере сознания и смерти без предупреждения. Меньшие дозы могут вызвать запах горького миндаля при дыхании, слюноотделение, тошноту, беспокойство, спутанность сознания и головокружение. Болезнь может длиться один или несколько часов, заканчиваясь потерей сознания, судорогами и смертью от дыхательной недостаточности.

Антикоагулянты (Примеры: Варфарин, Rodex.) Вредное действие антикоагулянтов связано с кровотечением, в основном в тканях организма.Например, начальными симптомами хронического отравления варфарином являются боли в спине и животе из-за скопления крови в этих тканях.

Bipyridilium (Пример: Грамоксон.) Гербициды Bipyridilium могут быть вредными при вдыхании или всасывании через кожу и могут быть смертельными при проглатывании. При проглатывании или вдыхании может развиться тяжелое необратимое повреждение легких, а симптомы травмы могут проявляться с задержкой. Длительный контакт с кожей обычно вызывает сильное раздражение.

В отличие от острого отравления симптомы хронического отравления могут не проявляться в течение нескольких недель, месяцев или даже лет.Когда симптомы, наконец, разовьются, может быть трудно доказать прямую связь между симптомами и более ранним воздействием. Симптомы хронической токсичности могут проявляться в виде медленно прогрессирующего состояния, такого как затрудненное дыхание или сенсибилизация кожи (аллергия) после многократного применения пестицида. Иногда хроническая токсичность может привести к такому заболеванию, как рак. Последствия хронического отравления пестицидами включают онкогенность, канцерогенность, мутагенность, нейротоксичность и влияние на репродуктивную функцию.

B. Источники воздействия

Воздействие пестицидов может происходить при проглатывании, всасывании через кожу, вдыхании и всасывании через глаза. Воздействие через проглатывание обычно происходит из-за неосторожности. Если бы пестициды всегда хранились и утилизировались правильно, дети никогда не имели бы к ним доступа. Наиболее частые случаи случайного проглатывания происходят, когда пестициды берут из оригинальной маркированной тары и помещают в немаркированную бутылку или пищевой контейнер. По меньшей мере половина смертей от несчастных случаев с пестицидами в этой стране приходится на детей младше 10 лет.Вдыхание, абсорбция через кожу и абсорбция через глаза обычно происходят, когда лица, применяющие пестициды, не используют надлежащее защитное оборудование.

C. Группа риска

Работники, занимающиеся производством химикатов, и лица, применяющие пестициды в течение многих лет, подвергаются наибольшему риску развития каких-либо хронических эффектов. Аппликаторы, которые не следуют указаниям на этикетке и не носят защитное снаряжение, увеличивают риск развития хронических эффектов.Дети подвергаются наибольшему риску случайного проглатывания.

D. Диагностика, лечение и прогноз

Руководители, аппликаторы и коллеги должны пройти обучение, чтобы помочь им распознать симптомы отравления пестицидами. При быстром распознавании специалист по применению пестицидов или его коллега могут действовать, чтобы уменьшить воздействие и ускорить лечение. Специалист по применению пестицидов должен немедленно обратиться к врачу, если необычные или необъяснимые симптомы появляются на работе или позже в тот же день.Человека, который, возможно, был отравлен, нельзя оставлять одного. Не следует медлить с вызовом врача или доставкой человека, подвергшегося воздействию пестицидов, в больницу. Лучше быть слишком осторожным, чем слишком поздно. Чистый контейнер (или этикетку) пестицида следует отнести к врачу. В соответствии со Стандартом защиты работников работодатель в сельском хозяйстве обязан оказать экстренную помощь, если есть основания полагать, что работник был отравлен пестицидом или получил травму.Различные классы пестицидов имеют различные симптомы отравления. Специалисты, применяющие пестициды, всегда должны быть осведомлены о классе используемых пестицидов и о симптомах, которые могут возникнуть в результате их воздействия.

Лечение дерматита включает снятие загрязненной одежды, мытье кожи и избегание контакта с аллергеном, вызывающим раздражение. Для лечения других воздействий прочтите указания в «Положении о практическом лечении» в «Предупреждениях о мерах предосторожности» на этикетке каждого пестицида. Эти инструкции могут спасти жизнь тому, кто подвергся воздействию пестицида.

При попадании пестицида на кожу необходимо быстро снять всю загрязненную одежду, промыть загрязненную кожу водой, вымыть волосы и ногти и удалить растворы пестицидов в нефтяном масле или других растворителях с помощью мыла или моющего средства.

При попадании пестицида в глаза следует держать веки открытыми и немедленно промыть глаза большим количеством чистой теплой воды. Медицинский персонал должен быть вызван для консультации по дальнейшему лечению.

При вдыхании пестицида пострадавшего следует немедленно вывести на свежий воздух и ослабить тесную одежду.Следует немедленно обратиться за медицинской помощью и использовать искусственное дыхание, если дыхание остановлено или кожа пострадавшего посинела. Однако люди никогда не должны пытаться спасти пострадавшего из закрытого помещения без надлежащего защитного снаряжения. Если оборудование недоступно, следует вызвать аварийный персонал.

При проглатывании пестицида следует прополоскать рот большим количеством воды и немедленно обратиться за медицинской помощью. Следует следовать указаниям на этикетке, и пациентам нельзя позволять лежать на спине, если у них рвота, потому что рвотные массы могут попасть в легкие и нанести дополнительный ущерб.

Фосфорорганические пестициды вызывают больше случаев профессионального отравления и смерти, чем любая другая отдельная группа пестицидов. Таким образом, лица, применяющие пестициды и использующие карбаматные и фосфорорганические пестициды на регулярной основе, должны рассмотреть возможность проведения анализа крови для определения нормального или базового уровня холинэстеразы. Специалисты, применяющие инсектициды, должны установить нормальный или базовый уровень холинэстеразы в «межсезонье», прежде чем применять фосфорорганические или карбаматные инсектициды или обращаться с ними.

Люди имеют большие различия в уровне холинэстеразы в крови. После того, как врач определил базовый уровень холинэстеразы у лица, применяющего пестициды, анализ крови после обработки или применения пестицидов определяет, имело ли место чрезмерное воздействие фосфорорганических или карбаматных пестицидов. Если это так, следует избегать дальнейшего контакта с этими пестицидами до тех пор, пока уровень холинэстеразы не вернется к норме. В тяжелых случаях необходимо давать антидоты. В отсутствие дополнительного воздействия фермент холинэстераза в крови восстанавливается примерно за 120 дней от очень низкого до нормального уровня при отравлении фосфорорганическими соединениями и быстрее при отравлении карбаматами.Тестирование на холинэстеразу необходимо проводить сразу после воздействия карбаматных инсектицидов, чтобы оно имело ценность.

По закону, высокотоксичные пестициды должны иметь на этикетке инструкции для врача на случай отравления пестицидами. Инструкции включают информацию о медицинских антидотах, если таковые имеются. Помните, что медицинские противоядия могут быть очень опасны при неправильном использовании. Они никогда не должны использоваться в качестве профилактического лечения и должны назначаться и вводиться только квалифицированным врачом. Если указаний для врача нет на этикетке, обратитесь в токсикологический центр штата Айова по телефону 800-222-1222.

Прогноз зависит от токсичности химического вещества, количества, продолжительности и способа воздействия.

E. Предотвращение воздействия

Случайные отравления можно предотвратить:

  • Всегда храните пестициды в оригинальной маркированной таре.
  • Никогда не используйте рот для очистки линии распыления или сопла или для начала перекачки пестицида.
  • Никогда не ешьте, не пейте и не курите, пока не покинете рабочее место и не вымоетесь.
  • Всегда храните пестициды в закрытом складском помещении.

Приблизительно один процент населения имеет аномально низкий уровень холинэстеразы. Люди с этой аномалией подвергаются экстремальному риску при применении определенных пестицидов. В целях безопасности перед применением любых фосфорорганических или карбаматных инсектицидов следует определить уровень базовой холинэстеразы.

Аппликаторы и рабочие, участвующие в производстве химикатов, должны следовать указаниям на этикетках и носить защитное снаряжение

.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.