Симптомы helicobacter pylori: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Заражение Helicobacter pylori: симптомы, последствия, лечение

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) – бактерия, населяющая различные отделы желудка и двенадцатиперстной кишки. Микроорганизм, что упрощенно называют «хеликобактер», провоцирует развитие многих заболеваний гастродуоденальной зоны: гастрита, дуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что такое бактерия Helicobacter pylori?

Впервые бактерия была открыта более 100 лет назад (в далеком 1875 г.), однако ее роль в развитии рецидивирующих заболеваний пищеварительной системы была доказана и признана только в 1994 году.

Бактерия распространяется контактно-бытовым путем: через предметы быта и личной гигиены, при поцелуях, и т. д. Инфицирование может вызвать развитие симптомов или человек может быть бессимптомным носителем бактерии — все зависит от штамма инфекции и состояния иммунитета больного. Бессимптомное носительство наблюдается в большинстве случаев.

Helicobacter pylori – чем она опасна для нас?

Отличительной чертой всего рода Helicobacter, в который входит хеликобактер пилори, является способность выживать и размножаться в кислотной среде, характерной для содержимого желудка. Спиралевидная форма и жгутики позволяют бактерии проникать сквозь густой слой слизи, защищающий слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки от воздействия кислоты.

Бактерия закрепляется и начинает размножаться в слизистой желудке. В процессе жизнедеятельности Helicobacter pylori синтезирует ряд токсинов, под влиянием которых клетки слизистой желудка повреждаются и погибают, а защитный слой слизи – растворяется. В результате кислотная среда начинает воздействовать непосредственно на незащищенные клетки слизистой, вызывая воспаления и язвы.

Важно понимать, что Helicobacter pylori – не единственная причина гастрита и язвы, хотя и немаловажный фактор, способствующий развитию заболеваний пищеварительной системы.

Симптомы заболеваний органов желудочно-кишечного тракта

Для гастрита, заболевания, которое чаще всего ассоциируется с Helicobacter pylori, характерны следующие симптомы:

  • регулярные боли в желудке;
  • отрыжка и изжога;
  • тошнота;
  • неприятный привкус во рту;
  • расстройства пищеварения;
  • возможно повышение температуры.

Язва желудка проявляется длительными болями в верхней части живота, слабеющими после приема пищи. Если симптомы игнорировать – появляются резкие и сильные боли (часто ночные), запоры, возможно желудочное кровотечение.

Назначение врачом анализа на хеликобактер и подготовка к нему

Появление вышеперечисленных симптомов – серьезный повод для обращения к гастроэнтерологу, который, среди прочих обследований, назначит и тест на хеликобактер. Такое обследование обязательно также, если заболевания пищеварительного тракта есть у других членов семьи или возникают у пациента повторно.

Существует несколько способов диагностики Helicobacter pylori: дыхательный тест, анализ кала и анализ крови. Анализ крови на хеликобактере, как и анализ кала не требует от пациента подготовки при сдаче биоматериала в лабораторию. При анализе кала определяется наличие самой бактерии, а при анализе крови – антител, вырабатываемых организмом против нее. Поэтому у людей с ослабленным иммунным ответом (пожилые люди, пациенты с иммуносупрессией) тест на антитела к хеликобактеру может дать ошибочно отрицательный результат.

Наиболее надежный способ выявить хеликобактер пилори – лабораторное исследование биоптата, полученного во время гастроскопии. В данном случае пациент должен быть подготовлен к проведению гастроскопии (главное требование – прийти на обследование натощак). В лаборатории «Медлаб» быстро и качественно проводят все необходимые исследования на предмет хеликобактерии.

Лечение Helicobacter pylori

Эрадикация (уничтожение бактерии) производится с помощью антибиотиков. Если патоген диагностируется не только у пациентов с бактерией, но и у членов их семей, то лечение может проводиться всей семье во избежание повторного инфицирования. На данный момент врачи часто сходятся во мнении, что лечить хеликобактерии нет необходимости, если у пациента не наблюдается никаких симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Важно понимать, что самолечение бактерии антибиотиками недопустимо, ведь только врач может определить необходимость антибиотикотерапии (оценить потенциальный вред и пользу от приема препаратов), назначить эффективную дозировку и курс, достаточный для полного уничтожения бактерии.

симптомы и лечение в г. Алматы

Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори)- это тип бактерий, поражающих желудок и тонкий кишечник. Был обнаружен в 1982 году двумя австралийскими исследователями, которые также обнаружили, что он вызывает язвенную болезнь.

Врач-гастроэнтеролог Хупения Лали Джемаловна из медицинского центра Gastroclinic  делится с нами рекомендациями по методам обследования и способам профилактики от заражения Хеликобактер пилори.

Пептические язвы — это открытые язвы на слизистой оболочке желудка или верхней части тонкой кишки. Пептические язвы часто называют просто «язвами» или «язвами желудка». В течение многих лет медицинские эксперты считали, что язвы желудка вызваны стрессом или определенными продуктами питания. Однако после открытия бактерии Хеликобактер пилори эта теория подверглась сомнению. Согласно исследованиям болезней ЖКТ от 60 до почти 100 процентов пептических язв связаны с H. pylori.

Язвы — не единственные проблемы, связанные с Хеликобактер пилори, — исследователи обнаружили, что H. pylori вызывает гастрит, состояние, которое включает воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция H. pylori также связана с раком желудка; но при этом надо отметить, что у большинства людей с H. pylori в желудке никогда не развивается рак желудка.

Оставайтесь в курсе. Подпишитесь на наш Telegram канал https://t.me/TopDocKz.

В желудке есть слой слизи, который защищает его от желудочной кислоты. Хеликобактер пилори с помощью своих жгутиков погружается в эту слизистую оболочку и выделяя токсичные вещества в результате своей жизнедеятельности, разрушает пристеночные клетки. Слизистый слой уменьшается, и стенка желудка остается не защищенной от воздействия желудочной кислоты. Это провоцирует появление язв и эрозий, которые могут привести к гастриту или раку желудка.

Но примечательно то, что у многих людей в желудке присутствует Хеликобактер пилори, но у них нет язв или других связанных с этим проблем. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), две трети населения мира имеет Хеликобактер пилори. По неизвестным пока причинам некоторые люди заболевают язвами, гастритом или раком желудка в результате инфекции H. pylori, а некоторые нет.

Стоит отметить, что пептические язвы также могут быть вызваны длительным приемом некоторых лекарств, включая болеутоляющие, такие как ибупрофен, аспирин и напроксен. Эти лекарства называются НПВП или нестероидными противовоспалительными средствами.

Как происходит заражение Хеликобактер пилори?

Никто точно не знает, как люди заражаются H. pylori. Иногда причиной может быть зараженная еда или вода. Хеликобактер пилори был обнаружен в слюне человека, поэтому эксперты считают, что он может передаваться от человека к человеку.

Не существует известного способа предотвратить инфекцию H. Pylori, но тем не менее эксперты рекомендуют:

  • Мыть руки перед едой и после посещения туалета;
  • Употреблять в пищу продукты после достаточной тепловой обработки;
  • Пить только чистую безопасную питьевую воду;
  • Не пить и не есть из чужой посуды;
  • Не откусывать от чужого яблока или бутерброда, когда вам предлагают его попробовать.
    Объяснить детям, что так делать нельзя;
  • Не использовать чужую зубную щетку;
  • Избегать приветственных поцелуев с не очень близкими людьми.
Какими симптомами проявляется Хеликобактер пилори?

У многих людей с Хеликобактер пилори нет никаких признаков или симптомов. Однако, если человек заболевает болезнью в основе которой лежит Хеликобактером пилори, то у него могут быть различные симптомы.

Симптомы язвы желудка могут включать тупую или жгучую боль в верхней части живота. Иногда боль усиливается ночью или при пустом желудке. Прием антацидов может дать временное облегчение, но боль возвращается. Симптомы гастрита часто включают боль в верхней части живота, тошноту и рвоту.

У людей с инфекцией H. pylori повышается риск заболеть раком желудка. Поэтому необходимо уделять внимание своевременной диагностике и лечению Хеликобактер пилори.

Как можно обнаружить Хеликобактер пилори?

Хеликобактер пилори можно обнаружить разными способами, рассказывает Лали Джемаловна.

Дыхательный тест – это самый безопасный и эффективный метод на сегодняшний день. Результат готов за короткий промежуток времени и достоверность его составляет 90-95%. Пациенту дают выпить карбамид, который в желудке подвергается воздействию фермента уреазы, выделяемого Хеликобактер пилори. В результате выделяется аммиак, уровень которого определяется в выдыхаемом пациентом воздухе и считывается цифровым аппаратом.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Антиген хеликобактер пилори в человеческом организме вызывает ответную реакцию иммунной системы — выработку антител, или иммуноглобулинов. Обнаружение этих специфических антител Хеликобактер пилори также является высокочувствительным методом диагностики. Однако этот метод не позволяет установить, имеется ли в настоящее время активная инфекция или был только контакт с микроорганизмом в прошлом.

Анализ кала — этот анализ является качественным, то есть отвечает на вопрос, есть ли Хеликобактер пилори в организме или нет. Исследование проводится в лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Анализ отличается высокой точностью — до 95%. Данный анализ является самым простым видом диагностики. Его рекомендуют детям, пожилым людям и тяжелобольным пациентам.

Как лечить Helicobacter pylori?

При обнаружении гастрита или язвы пациентам могут назначить различные лекартственные препараты, включая следующие:

  • Антибиотики для уничтожения Хеликобактер пилори.
  • Лекарства, снижающие кислотность желудка, называемые ингибиторами протонной помпы (ИПП).
  • Лекарства, покрывающие язву и способствующие ее заживлению.

Иногда после лечения язвенная болезнь возвращается. Чтобы избежать этого эксперты рекомендуют:

  • Отменить прием НПВП или применять гораздо меньшую дозу;
  • Принимать НПВП вместе со специальными лекарствами, защищающими желудок;
  • Избегать употребления алкоголя;
  • Не курить.

Людям нужно более внимательно относиться к своему здоровью. Помимо поддержания здорового образа жизни, следует периодически посещать врача, своевременно проводить диагностику и лечение органов пищеварительной системы, чтобы избежать осложнений, заключает Хупения Лали Джемаловна.

Особенность медицинского центра Gastroclinic  состоит в том, что здесь знают все про гастроэнтерологические проблемы человека и есть все условия для диагностики и лечения. Положительные отзывы ко всем врачам клиники служат этому доказательством.

Читайте отзывы, задавайте вопросы, записывайтесь на прием к гастроэнтерологу Хупении Лали Джемаловне любым удобным для вас способом:

  • оставить заявку на сайте,
  • написать нам в WhatsApp, наши консультанты обязательно Вам ответят или перезвонят,
  • позвонить нам самостоятельно по номерам +7 (707) 22 55 009.

Рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori (Маастрихт-IV/Флоренция)

Лечение инфекции Helicobacter pylori совершенствуется по мере углубления наших знаний об этой бактерии. В 1996 г. Европейская группа по изучению H. pylori впервые выступила с инициативой собрать в Маастрихте специалистов в данной области, чтобы рассмотреть и обсудить имевшиеся клинические данные для разработки рекомендаций по лечению инфекции H. pylori [1]. С того времени Маастрихтские конференции проводятся каждые 4-5 лет [2, 3].

На конференции по Маастрихтской методологии, состоявшейся во Флоренции в 2010 г., были повторно рассмотрены вопросы, касающиеся роли

H. pylori. Внимание участников было сосредоточено на показаниях, диагностике и лечении H. pylori с акцентом на профилактике данного заболевания и, особенно, рака желудка (РЖ).

Четвертый консенсус Маастрихт/Флоренция был принят при активном участии 44 экспертов из 24 стран, приглашенных с учетом их компетентности, вклада в изучение H. pylori и/или разработку методических рекомбинаций.

Процедура и структура конференции

На первой пленарной сессии обсуждались методические рекомендации, действующие в Японии, Азиатско-Тихоокеанском регионе, Северной Америке и Европе, а также «Маастрихтская методология». На заседаниях рабочих групп рассматривались следующие три проблемы, касающиеся инфекции H. pylori:

— показания и противопоказания к диагностике и лечению, особенно в отношении диспепсии, применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и ацетилсалициловой кислоты (АСК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и внежелудочных проявлений инфекции;

— диагностические тесты и лечение инфекции;

— профилактика РЖ и других осложнений.

Всем участникам были предложены конкретные вопросы для обсуждения и внесения поправок по стандартной схеме. После тщательного рассмотрения каждой проблемы в одной из трех рабочих групп проводилась градация значимости рекомендаций и их доказательной базы в соответствии с несколько измененной системой, опубликованной ранее [3] (табл. 1). Для ряда Положений, касающихся исключительно экспериментальных исследований с целью подтверждения причинных связей при отсутствии клинических исследований, соответствующие данные не приводятся, а рекомендации ранжируются для конкретного Положения. При этом степень рекомендации не всегда соответствует уровню доказательности, поскольку некоторые исследования по одной и той же теме давали противоречивые результаты или их интерпретация специалистами приводила к рекомендациям, не соответствующим уровню, ожидавшемуся на основании полученных данных. Учитывались также вопросы внедрения рекомендаций в повседневную клиническую практику.

Заключения и рекомендации редактировались и были предложены на окончательное согласование на завершающей конференцию пленарной сессии. Они принимались, если получали поддержку 70% или более специалистов.

Комментарии к отдельным Положениям формулировали председатели рабочих групп на основании информации, представленной участником, которому было поручено подготовить данный вопрос. Они включали обобщение обсуждений, проходивших на заседаниях рабочих групп. К окончательному редактированию комментариев привлекались соавторы. Подтверждены предшествовавшие эффективные рекомендации по эрадикации H. pylori, в частности, у больных с язвенной болезнью [3].

СТРАТЕГИЯ

«THE TEST-AND-TREAT» (РАБОЧАЯ ГРУППА №1)

Положение 1: Стратегию «the test-and-treat» целесообразно использовать при неисследованных случаях диспепсии в популяциях с высокой распространенностью

H. pylori (20% и более). Этот подход предполагает оценку экономической эффективности на местном уровне и не применим к пациентам, имеющим «симптомы тревоги», а также лицам преклонного возраста (возраст устанавливается для конкретного региона в соответствии с риском возникновения рака).

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 2: Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами, используемыми в стратегии «the test-and-treat». Можно использовать также некоторые валидизированные серологические тесты.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

H. pylori — самый «успешный» возбудитель инфекции у человека: он поражает до 50% населения земного шара. Эта бактерия служит самой распространенной (и потенциально устранимой) причиной диспепсии и пептической язвы. Стратегия «the test-and-treat» с использованием неинвазивного теста применяется у больных диспепсией с целью выявления и лечения H. pylori, т.е. позволяет избежать расходов, неудобств и дискомфорта, связанных с проведением эндоскопии. Стратегию «the test-and-treat» целесообразно использовать при низкой вероятности развития рака желудка: в большинстве стран у страдающих диспепсией больных, моложе возрастной группы с высоким уровнем заболеваемости для конкретного региона и не имеющих «симптомов тревоги». К числу таких симптомов относят уменьшение массы тела, дисфагию, желудочно-кишечные кровотечения, объемные образования брюшной полости и железодефицитную анемию. При распространенности H. pylori от 20% или более тестирование на наличие данной инфекции и ее лечение у молодых людей с диспепсией следует предпочесть простому назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП). В этих условиях уреазный дыхательный тест с С13-УДТ и определение моноклонального фекального антигена H. pylori являются приемлемыми неинвазивными тестами для выявления инфекции H. pylori. Чувствительность С13-УДТ составляет 88-95%, специфичность — 95-100% [4]. Определение моноклонального фекального антигена H. pylori не находит широкого применения в некоторых этнических группах, однако его достоверность достаточно высока (чувствительность 94%, специфичность 92%) [5]. Стратегия «the test-and-treat» обеспечивает значительное улучшение клинических проявлений, что показано на примере когорты пациентов при оказании первичной медицинской помощи, среди которых особенно велико число больных диспепсией [6]. Эту стратегию следует с осторожностью применять в популяциях с низкой распространенностью H. pylori, поскольку в этих условиях она дает менее точные результаты. В группах больных с повышенным риском развития РЖ или имеющих «симптомы тревоги» вместо «the test-and-treat» рекомендуется использовать стратегию «endoscope and treat» [8]. Кроме того, следует помнить, что у пожилых людей снижается точность неинвазивных тестов [9].

Кислотная и функциональная диспепсия

Положение 3: Эрадикация H. pylori приводит к устойчивому улучшению симптоматики у одного из 12 инфицированных пациентов с функциональной диспепсией Это лучшая терапия из существующих.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 4: Инфекция H. pylori может усиливать или уменьшать секрецию кислоты в зависимости от распределения очагов воспаления в желудке.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

У многих больных с диспептическими симптомами, инфицированных H. pylori, скорее сформируется функциональная диспепсия (ФД), чем язвенная болезнь. В таких случаях положительный эффект эрадикации H. pylori выражен слабее, чем при пептической язве. На популяционном уровне у пациентов данной группы отмечается более значимое улучшение клинических проявлений (5% CI 6-14%) по сравнению с группами плацебо (при наличии в группах 12 пациентов)[10]. Реакция отдельных больных на терапию с трудом поддается прогнозированию. В одном из рандомизированных контролируемых исследований эрадикация H. pylori приводила к 25% сокращению числа консультаций по поводу диспепсии на протяжении отдаленных наблюдений (2-7 лет) [11]. Результаты другого испытания свидетельствуют о том, что эрадикация H.pylori вызывает длительное уменьшение клинических проявлений у пациентов с диспепсией и язвенной болезнью [12]. Экономическая эффективность элиминации H. pylori при ФД в разных регионах отличается. Так, в Европе она выше, а в США это различие выражено не столь ярко из-за более высокой стоимости эрадикационной терапии [13]. Тем не менее, в целом положительная реакция выражена сильнее в регионах с высокими показателями распространенности H. pylori, где, следовательно, экономическая эффективность терапии должна быть особенно высокой. Лечение H. pylori оказывает благотворное действие на больных с ФД в азиатских странах, где эрадикация H. pylori повышает вероятность устранения клинических проявлений заболевания в 3,6-13 раз

[13, 14].

Успешное лечение инфекции H. pylori может как усиливать, так и уменьшать желудочную секрецию или не влияет на нее: это зависит от исходного характера гастрита. У пациентов с преобладанием антрального неатрофического гастрита, не затрагивающего тело желудка, отмечается высокий уровень стимулированной секреции кислоты вследствие слабого синтеза соматостатина в антральном отделе и повышенной концентрации гастрина по сравнению с неинфицированными лицами; отсюда — усиленная продукция кислоты в невоспаленной слизистой оболочки тела желудка. Для этой группы больных характерны клинические проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и ФД с язвенно-подобным вариантом. В отличие от них, больные с преобладанием гастрита тела желудка, и особенно атрофического гастрита тела желудка, характеризуются низким уровнем секреции кислоты, несмотря на сходные гормональные изменения. Этот фенотип ассоциируется с наличием предраковых изменений в желудке и, как следствие, повышенным риском развития РЖ [16, 17]. Все это позволяет сделать вывод о том, что характер гастрита и сопутствующих нарушений желудочной секреции определяет исход заболевания. В обоих случаях терапия инфекции H. pylori приводит к излечению гастрита и хотя бы частичной коррекции пониженной или повышенной кислотности. Однако несмотря на наличие подобных изменений продукции кислоты после лечения инфекции, они не имеют клинической значимости, и их нельзя использовать в качестве аргумента за или против проведения терапии.

Положение 5: Степень инфицированности H. pylori не влияет на тяжесть клинических проявлений, ее рецидивов или эффективность лечения ГЭРБ. Эрадикация H. pylori не вызывает обострения ГЭРБ и не влияет на эффективность терапии.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 6: Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют об отрицательной связи между распространенностью H. pylori, тяжестью течения ГЭРБ и встречаемостью аденокарциномы пищевода.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: B

Установлена отрицательная взаимосвязь инфекции H. pylori и ГЭРБ [18], которая наиболее ярко выражена при инфекции штаммом CagA H. pylori. В обзоре 26 исследований инфекция H. pylori выявлена у 39% больных ГЭРБ (в контрольной группе — у 50%) [19]. Также некоторые последствия ГЭРБ, например пищевод Баррета или аденокарцинома пищевода, реже встречаются у инфицированных пациентов [20]. При этом элиминация H. pylori в популяции инфицированных лиц в целом не вызывает развития и обострений ГЭРБ [21-23]. Именно поэтому наличие ГЭРБ не должно служить врачу основанием для отказа от эрадикационной терапии, если она показана. Кроме того, длительная поддерживающая терапия ИПП не влияет на состояние инфицированности H. pylori [24]. Сообщалось об интересном феномене —

неожиданном возникновении преходящей боли в надчревной области у H. pylori-положительных пациентов после начала лечения рефлюксной болезни с использованием ИПП. Однако это также не должно влиять на принятие решения о проведении терапии, хотя для понимания и подтверждения этого феномена необходимы дополнительные исследования [25].

H. pylori, АСК и НПВП

Положение 7: Инфекция H. pylori ассоциируется с повышенным риском развития неосложненных или осложненных гастродуоденальных язв у больных, принимающих НПВП и АСК в низких дозах

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: B

Эрадикация H. pylori снижает риск развития осложненных и неосложненных язв двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВП и низких доз АСК

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Положение 8: Эрадикация H. pylori перед назначением терапии НПВП оказывает благоприятное воздействие на больных. Она обязательно проводится при наличии в анамнезе пациента язвенной болезни.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Вместе с тем эрадикация H. pylori не приводит к снижению частоты гастродуоденальных язв у больных, которые длительно получают НПВП. Им необходимо назначение ИПП наряду с эрадикационной терапией.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Положение 9: У пациентов, имеющих в анамнезе гастродуоденальную язву и принимающих АСК, проводится обследование на H. pylori. У таких пациентов в отдаленном периоде после эрадикации инфекции уменьшается риск развития желудочно-кишечных кровотечений даже при отсутствии гастропротективной терапии.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: B

Инфекция H. pylori и прием НПВП являются независимыми факторами риска развития язвенной болезни и ассоциируются с риском развития кровотечений. Эти осложнения редко встречаются при отсутствии того или другого фактора риска, однако вероятность их возникновения значительно повышается при наличии обоих факторов [26]. Пациенты, недавно начавшие принимать НПВП или давно получающие терапию этими препаратами, отличаются по реакции на эрадикацию H. pylori: у первых лечение оказывает выраженное благотворное действие [27, 28], а у последних таковое отсутствует [29-31]. В то же время метаанализ продемонстрировал, что эрадикационная терапия менее эффективна как средство профилактики язвенной болезни, связанной с приемом НПВП, чем поддерживающая терапия с использованием ИПП [32]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить большую безопасность НПВП, избирательно ингибирующих циклооксигеназу-2. У больных, принимающих АСК даже в низких дозах, эрадикация

H. pylori предотвращает гастропатию и показана больным с язвенной болезнью в анамнезе [33, 34]. Такие больные после успешной элиминации

H. pylori характеризуются очень низким остаточным риском развития желудочно-кишечных кровотечений на фоне постоянного приема АСК [35].

H. pylori и ИПП

Положение 10а: Продолжительное лечение ИПП H. pylori-позитивных пациентов сопровождается развитием атрофического гастрита с преимущественным поражением тела желудка.

Уровень доказательности: 1с

Степень рекомендации: А

Положение 10b: Эрадикация H. pylori у пациентов, получающих длительную терапию ИПП, предотвращает прогрессирование атрофического гастрита. Однако доказательства того, что это снижает риск развития РЖ, отсутствуют.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Подавление кислотопродукции приводит к развитию гастрита с преимущественным поражением тела желудка, а в дальнейшем — к возникновению атрофического гастрита тела желудка. У H. pylori-позитивных больных на фоне длительного приема ИПП усиливаются воспалительные процессы в теле желудка и уменьшаются в его антральном отделе [36, 37]. Переход одной формы гастрита в другую сопровождается атрофией тела желудка [38, 39]. Результаты исследований, проводившихся на инфицированных H. pylori монгольских песчанках, свидетельствуют о том, что ИПП ускоряют развитие РЖ [40, 41]. Однако подобные данные для человека отсутствуют.

H. pylori и кишечная метаплазия

Положение 11а: Появляется все больше данных об улучшении функционального состояния тела желудка после эрадикации H. pylori. Однако неясно, связано ли это с регрессом атрофического гастрита.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

Положение 11b: Данные о регрессе кишечной метаплазии после эрадикации H. pylori отсутствуют

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

Эрадикация H. pylori потенциально может пред-отвращать возникновение РЖ [42]. В исследовании влияния эрадикации H. pylori на пациентов с предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка показано, что данная терапия может остановить их дальнейшее развитие [43]. Тем не менее, есть основания полагать, что в гистологическом каскаде (от хронического гастрита до аденокарциномы) существует так называемая «точка невозврата», после которой эрадикация уже не может предотвратить рак. По-видимому, эрадикационная терапия, проведенная до формирования кишечной метаплазии (КМ), хотя и замедляет ее дальнейшее развитие, не может полностью предотвратить возникновение РЖ [44, 45]. Это не относится к атрофии желудка, при которой отмечается разное действие эрадикации на тело и антральный отдел желудка. Метаанализ 12 исследований, включавших 2568 пациентов, показал, что эрадикация H. pylori в значительной степени корректирует атрофию тела желудка, но не привратника, и при этом не влияет на КМ слизистой оболочки желудка [46].

H. pylori и MALT-лимфома

Положение 12: Эрадикация H. pylori является терапией первой линии для MALT-лимфомы низкой степени злокачественности

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

MALT-лимфомы низкой степени злокачественности составляют приблизительно 50% всех неходжкинских лимфом желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Многие из них ассоциируются с инфекцией H. pylori. У 60-80% пациентов MALT-лимфомы низкой степени злокачественности излечиваются эрадикационной терапией на ранних стадиях развития (I/II по принятой в Лугано классификации) [47-49]. Однако при транслокации t [11, 18] эрадикация H. pylori обычно не обеспечивает желаемый эффект. Таким пациентам показана дополнительная или альтернативная терапия [50]. Также за ними необходимо тщательное наблюдение после лечения инфекции H. pylori с использованием химио- или лучевой терапии (если отсутствует ответ на лечение или продолжается ее рост) [51].

H. pylori и внежелудочные заболевания

Положение 13: Есть доказательства этиологической роли инфекции H. pylori в развитии необъяснимой железодефицитной анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП) и недостаточности витамина В12. Пациенты с этими заболеваниями подлежат обследованию на наличие H. pylori и соответствующему лечению в случае ее обнаружения.

Железодефицитная анемия

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: A

ИТП

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: A

Недостаточность витамина В12

Уровень доказательности: 3b

Степень рекомендации: В

Имеющиеся данные свидетельствуют об отсутствии однозначной причинной связи H. pylori с другими внежелудочными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые и неврологические.

Положение 14: Имеющиеся доказательства свидетельствуют об отсутствии протективного действия H. pylori в отношении перечисленных ниже заболеваний, а также влияния на них эрадикации H. pylori. Необходимы дальнейшие исследования.

1. Астма и атрофия.

2. Ожирение и сопутствующие заболевания.

Положение 15: Эрадикация H. pylori у инфицированных пациентов повышает биодоступность тироксина и I-допа.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

Связь инфекции H. pylori с необъяснимой железодефицитной анемией убедительно доказана как для взрослых, так и для детских популяций. Результаты двух метаанализов подтвердили такую связь: в одном продемонстрирована явная связь инфекции H. pylori с железодефицитной анемией, а в другом показано, что эрадикация H. pylori приводит к повышению уровня гемоглобина у больных с этим заболеванием [52, 53]. Точно также в систематическом обзоре публикаций выявлено, что более чем у 50% взрослых пациентов с ИТП при успешном лечении инфекции увеличивается число тромбоцитов [54-56].

Представляет интерес ассоциация H. pylori с некоторыми неврологическими заболеваниями, включая инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Однако имеющихся данных недостаточно, чтобы уверенно говорить о причинной или терапевтической связи между этими заболеваниями [57-59]. Сходная ситуация сложилась и в отношении ишемической болезни сердца, связь которой с инфекцией H. pylori продемонстрирована в ряде исследований [60-62]. Наиболее тесная корреляция между этими заболеваниями отмечается при инфицировании CagA-положительным штаммом. В одном из исследований выявлена достоверная связь между CagA+ и встречаемостью острых коронарных заболеваний [63]. Обратная зависимость установлена между снижением частоты инфекции H. pylori в некоторых популяциях и увеличением распространенности ряда заболеваний, таких как астма и ожирение. Отрицательная корреляция между инфицированием детей H. pylori и заболеваемостью астмой и другими аллергиями установлена для часто упоминаемой в литературе когорты пациентов из США [64]. В то же время такая зависимость не отмечалась в продольном популяционном исследовании, целью которого был поиск серологических маркеров инфекции H. pylori в Европе [65]. В проведенном в США масштабном популяционном исследовании не было выявлено связи между уровнем инфицирования H. pylori и индексом массы тела (ИМТ) [66].

Инфекция H. pylori ассоциируется с нарушением всасывания некоторых лекарственных препаратов. Это явление, по-видимому, обусловлено снижением желудочной секреции у инфицированных пациентов [67]. Установлена четкая связь инфекции H. pylori с пониженной биодоступностью тироксина и I-допа, которая после лечения повышается [68, 69]. Однако это не оказывает непосредственного благотворного действия на состояние больного.

Факторы вирулентности
H. pylori и генетический полиморфизм хозяина

Положение 16: Некоторые факторы вирулентности

H. pylori и генетический полиморфизм хозяина влияют на риск развития отдельных заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией H. pylori. Однако не доказано, что терапевтические подходы, базирующиеся на определении этих факторов, приносят ощутимую пользу конкретным пациентам.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ

H. PYLORI (РАБОЧАЯ ГРУППА 2)

Неинвазивные диагностические пробы

Положение 1: Диагностическая точность валидизированного моноклонального фекального антигена H. pylori эквивалентна точности С13-УДТ.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

В повседневной клинической практике используют несколько неинвазивных тестов на H. pylori.

С13-УДТ остается наилучшим тестом для диагностики H. pylori. Он отличается высокой степенью точности и простотой проведения [76]. На протяжении последних лет были разработаны новые варианты тестов с использованием моноклональных антител вместо поликлональных. В частности, используются два из них: лабораторные тесты (ELISA) и экспресс-тест с использованием иммунохроматографической методики. Метаанализ 22 исследований, включавших 2499 пациентов, выявил высокую точность диагностики инфекции H. pylori до и после лечения с помощью моноклонального фекального антигена H. pylori с использованием моноклональных антител [77]. Эти данные были подтверждены [78, 79]. Точность диагностики с помощью экспресс-теста оказалась ниже [80, 81].

Таким образом, при необходимости использования моноклонального фекального антигена H. pylori рекомендуется проводить его методом ELISA с использованием моноклональных антител в качестве реагента.

Положение 2: Не все серологические тесты равноценны. Следует использовать только валидизированные IgG серологические тесты, поскольку точность разных коммерческих тестов значительно варьирует.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: В

Положение 3: Валидизированные IgG серологические тесты можно использовать для обследования больных, недавно принимавших антибактериальные* или антисекреторные средства, либо перенесших желудочно-кишечное кровотечение, с атрофией слизистой оболочки желудка и РЖ.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: В

*Экспертное заключение [50]

Серологические пробы служат третьим часто используемым неинвазивным инструментом диагностики инфекции H. pylori. При ее хронической форме диагностическую ценность имеет только уровень IgG, а предпочтительной методикой является ELISA.

В коммерческих тестах используют разные антигенные экстракты H. pylori. Считается, что препараты низкого и высокого молекулярного веса обладают наибольшей специфичностью. При сравнении точности разных коммерческих тестов с использованием стандартизированных сывороток выявлена их значительная вариабельность [82, 83]. Тем не менее имеется несколько наборов, обеспечивающих точность диагностики более 90%. Только эти валидизированные коммерческие тесты и следует использовать.

Как уже указывалось на предшествовавших Маастрихтских конференциях, серологические тесты являются единственным диагностическим инструментом, показания которого не подвержены воздействию локальных изменений в желудке, вызывающих уменьшение степени обсемененности бактерий и тем самым обусловливающих ложноотрицательные результаты. Это объясняется тем, что титры антител к H. pylori и особенно к наиболее специфичному ее антигену — CagA, остаются высокими, несмотря на уменьшение количества бактерий, временное или в течение более продолжительных периодов (месяцев и даже лет), после исчезновения H. pylori из желудка [84].

Уменьшение степени обсемененности H. pylori в желудке, возникающее после приема антибиотиков и антисекреторных средств, может быть результатом язвенных кровотечений (см. раздел «Лечение»). Кроме того, устойчивое низкое количество бактерий отмечается в местах пренеопластического и

неопластического поражения, включая обширные КМ- и MALT-лимфомы [85, 86].

Серологические тесты на H. pylori в сочетании с определением отношения уровней пепсиногенов

I/пепсиногенов II в сыворотке служат неинвазивным методом для выявления предраковых изменений, хотя их чувствительность ограничена (87):

— стратегия «the test-and-treat» (см. Положение 1, Рабочая группа 1). Этот подход, впервые предложенный на второй Маастрихтской конференции, рассматривается в первой части нашей публикации;

— диагностика инфекции H. pylori у больных, лечившихся ИПП.

Положение 4: У пациентов, получающих терапию ИПП:

1) ИПП по возможности отменяют за 2 нед до культивирования H. pylori, гистологического исследования, проведения быстрого уреазного теста, С13-УДТ или определения моноклонального фекального антигена H. pylori.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

2) если это невозможно, проводят валидизированный IgG серологический тест.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

В настоящее время ИПП широко доступны, поскольку некоторые из них производятся генно-инженерными методами, а в ряде стран отпускаются без рецепта. Благодаря эффективному устранению боли и изжоги эти средства широко применяются для симптоматического лечения диспепсии, поэтому обращение пациента к врачу с жалобами на проявления диспепсии служит хорошим поводом для назначения ему ИПП.

В нескольких исследованиях установлено повышение рН желудочного сока и появление локальных изменений в желудке, связанное с применением ИПП. Степень обсемененности уменьшается, особенно в антральном отделе, что является причиной ложноотрицательных результатов диагностических проб (кроме серологических тестов).

Большинство исследований проводилось с применением С13-УДТ. При этом частота ложноотрицательных результатов достигала 10-40% [88, 89]. Похожие результаты получены при использовании фекального антигена H. pylori [90, 91] и исследовании биопсий (включая культивирование, гистологическое исследование, быстрый уреазный тест) [92]. ПЦР не проводилась.

При гистологическом исследовании получены наиболее противоречивые результаты, однако некоторые морфологи, работающие в данной области, по-прежнему считают этот подход пригодным для диагностики инфекции H. pylori.

Если H. pylori сохраняется на протяжении месяцев после подавления размножения и даже эрадикации возбудителя, единственным способом получить достоверные данные является применение серологических тестов.

Вместе с тем прекращение терапии ИПП за

2 нед до обследования позволяет бактериальной популяции восстановиться, и методы, ранее дававшие отрицательные результаты, снова выявляют

H. pylori. В одном из исследований с использованием С13-УДТ показано, что назначение больным экспериментального питания с повышенной кислотностью позволяет решить проблему ложных отрицательных тестов [93]. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина также могут повышать частоту ложноотрицательных результатов, но в меньшей степени [94, 95]. Эксперты считают необязательной их отмену накануне тестирования при условии использования лимонной кислоты.

Эндоскопическая стратегия

Положение 5:

1) В регионах или популяциях с высоким уровнем резистентности к кларитромицину важно определять культуральную и стандартную чувствительность к антимикробным препаратам перед назначением стандартной тройной терапии первой линии с использованием этого антибиотика. Кроме того, определение культуральной и стандартной чувствительности необходимо во всех регионах перед назначением терапии второй линии, при назначении эндоскопии по другим причинам или во всех случаях, когда терапия второй линии оказалась неэффективной.

Уровень доказательности: 5

Степень рекомендации: D

2) Если стандартное тестирование чувствительности невозможно, для идентификации H. pylori и оценки резистентности бактерий к кларитромицину и/или фторхинолону можно использовать молекулярный тест непосредственно в биоптате.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

При использовании эндоскопической стратегии проводятся биопсийные исследования, в том числе быстрый уреазный тест, гистологическое исследование и культуральный посев. Ценность последнего заключается в возможности тестирования антимикробной чувствительности. Обоснованием для использования этой методики служит очень низкая (10-30%) эффективность тройной терапии, включающей кларитромицин, при резистентности к этому антибиотику [96, 97]. В ряде исследований продемонстрирована более высокая эффективность эрадикации при специализированном лечении с учетом чувствительности H. pylori к антибиотикам по сравнению со стандартной эмпирической тройной терапией [98], а также экономическая эффективность этого подхода. Хотя последняя и варьирует в зависимости от стоимости медицинской помощи в той или иной стране, использование рассматриваемого подхода, по мнению экспертов, экономически и экологически целесообразно в местностях с высоким уровнем резистентности к кларитромицину или в специфических популяциях некоторых регионов.

После первой неудачи при использовании эндоскопической стратегии перед назначением терапии второй линии, независимо от региона, следует провести тестирование культуральной (и стандартной) чувствительности ввиду высокой (60-70%) вероятности присутствия устойчивых к кларитромицину бактерий.

После второй неудачи такое тестирование необходимо во всех случаях, как рекомендовалось на предшествовавшей Маастрихтской конференции [3].

Если стандартное тестирование чувствительности невозможности, то для идентификации H. pylori и оценки резистентности бактерий к кларитромицину и/или фторхинолону можно использовать молекулярный тест непосредственно в биоптате (в том числе флюоресцентную гибридизацию in situ) [99-103]. Вместе с тем следует иметь в виду, что точность определения молекул фторхинолона превышает таковую для кларитромицина.

Предпринимались попытки использовать пробы кала вместо желудочных биоптатов [104]. Благодаря повышенной чувствительности молекулярные тесты позволяют идентифицировать устойчивые микроорганизмы, если они составляют небольшую часть общей бактериальной популяции. Дальнейшие исследования должны показать, можно ли с помощью молекулярных тестов более надежно прогнозировать неудачу терапии, чем при использовании фенотипических тестов [105].

Следует подчеркнуть, что устойчивость к кларитромицину свидетельствует о резистентности ко всем другим макролидам, а устойчивость к левофлоксацину — о резистентности ко всем фторхинолонам, включая, например, моксифлоксацин. Перекрестная резистентность между антибиотиками, относящимися к разным семействам, отсутствует вследствие ее разных механизмов [106]. Тем не менее для получения хороших результатов следует применять только назначенный препарат, например кларитромицин, а не другие макролиды; тетрациклин, а не доксициклин; левофлоксацин или моксифлоксацин, а не ципрофлоксацин, если говорить о фторхинолонах.

Положение 6:

1) Если посев H. pylori производится из биоптатов слизистой оболочки желудка, тест на чувствительность к антибиотикам должен включать метронидазол.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

2) Если чувствительность к кларитромицину оценивается с помощью молекулярных тестов, дополнительного культивирования с метронидазолом не требуется.

Уровень доказательности: 5

Степень рекомендации: D

Дело в том, что стандартное тестирование чувствительности к метронидазолу характеризуется низкой воспроизводимостью результатов [107], а альтернативный молекулярный тест отсутствует.

Показано, что резистентность к метронидазолу в целом ассоциируется с низкой эффективностью эрадикации H. pylori (5-25%) [96], даже при повторном лечении [108], по сравнению с

Инфекция Helicobacter pylori — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Эти бактерии способны продуцировать и высвобождать большое количество ферментов и токсинов, которые способствуют повреждению клеток слизистой оболочки, что может приводить к развитию воспалительных и язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом известно, что почти 60% населения земного шара инфицированы Helicobacter pylori. Следовательно, далеко не каждый инфицированный человек заболевает язвенной болезнью, однако среди заболевших у большинства выявляется данная инфекция.

В настоящее время доказано, что наличие инфекции Helicobacter pylori при воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки является показанием к назначению антибактериальной терапии.

Новости по теме

Причины заболевания

Helicobacter pylori обитает только в желудке человека. Заражение происходит при контакте с инфицированным человеком. Передача инфекции может происходить орально-оральным путем при поцелуях или использовании одной посуды, а также через предметы гигиены. Как правило, все члены семьи бывают инфицированы одним штаммом Helicobacter pylori, что доказывает контактно-бытовой путь передачи.

Симптомы заболевания

Во многих случаях инфекция может протекать бессимптомно. Выявление Helicobacter pylori в отсутствие воспалительных заболеваний желудка или кишечника не является показанием к назначению антибактериальной терапии.

При развитии на фоне инфекции Helicobacter pylori воспалительных заболеваний (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, гастродуоденит) клиническая картина будет соответствовать заболеванию.

Диагностика

Диагностика инфекции Нelicobacter pylori возможна при использовании целого ряда методов, которые позволяют выявить сам микроорганизм, признаки его жизнедеятельности или иммунологический ответ организма на инфекцию (антитела в сыворотке крови). Как правило, пациента направляют на исследование при обнаружении активного воспалительного процесса в желудке или двенадцатперстной кишке.

  1. Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов в крови больного.
  2. Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности (углекислый газ, аммиак)
  3. Обнаружение ДНК бактерии методом ПЦР в анализах кала, слюны, зубном налете.
  4. Обнаружение микроорганизмов при микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС.

Лечение

Диагностикой и лечением этой инфекции занимается врач-гастроэнтеролог.
Выявление инфекции Helicobacter pylori в отсутствие воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта не является показанием к терапии.

Для лечения хеликобактерной инфекции разработано несколько терапевтических схем, включающих один, два или три антибактериальных препарата (амоксициллин, кларитромицин, фуразолидон и др.), антисекреторные средства (омепразол, ранитидин) и препараты висмута.

Контроль за эрадикацией (уничтожением) Helicobacter pylori осуществляют через 2-6 недель после проведенного лечения как минимум двумя методами диагностики из приведенных выше.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Helicobacter pylori: симптомы | возможность передачи

© Shutterstock Helicobacter pylori

Что такое Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori – это микроаэрофильная палочковидная грамотрицательная бактерия, которая, по оценкам экспертов, присутствует в желудке каждого второго человека. Исследования последних лет показали, что Helicobacter pylori сопровождали людей с момента появления видов Homo sapiens .В большинстве случаев это не вызывает никаких проблем со здоровьем. Однако, если он гнездится в слизистой оболочке желудка, это может привести к необратимому гастриту, который необходимо лечить антибиотиками. Однако многие больные не проявляют никаких симптомов, несмотря на диагноз Helicobacter гастрита. В настоящее время специалисты предполагают, что колонизация H. pylori играет решающую роль в значительной части язв желудка и в большинстве язв двенадцатиперстной кишки.

Как передается Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori передается от человека к человеку через слюну или косвенный контакт с зараженными людьми или предметами.Инфекция обычно передается в детстве при тесном контакте с матерью. Во взрослом возрасте риск заражения очень низок. Эксперты подозревают, что это может быть связано со зрелой иммунной системой взрослого человека.

Каковы симптомы заболевания?

Поскольку бактерии увеличивают образование желудочной кислоты, инфекция Helicobacter может привести к раздражению слизистой оболочки. Результатом могут быть боль в верхней части живота, чувство переполнения, частая отрыжка, потеря аппетита, тошнота и неприятный запах изо рта.У одного-двух из десяти человек с воспалением слизистой оболочки, вызванным Helicobacter , развивается язва двенадцатиперстной кишки. Это может привести к кровотечению и даже к разрыву желудка или кишечника. Рак желудка также может быть результатом чрезмерной колонизации бактерий в организме человека. Однако такие опухоли встречаются очень редко. Существует три различных теста для обнаружения колонизации Helicobacter в организме. Бактерии видны в стуле или даже в дыхательном тесте. В случае затянувшейся симптоматики может быть полезна гастроскопия с биопсией и последующим исследованием ткани лечащим врачом для исключения серьезных заболеваний, таких как рак желудка.

Значение для инфекций в больницах и в амбулаторном секторе

Поскольку инфекции Helicobacter pylori можно лечить с помощью лекарств, шансы на выздоровление высоки. Лечение состоит из антибиотиков и ингибиторов секреции кислоты. Поскольку бактерии Helicobacter pylori все чаще вырабатывают устойчивость к антибиотикам, врачи рекомендуют проверить, можно ли еще обнаружить возбудителя в организме после приема препаратов.Если лечение не было успешным, другие активные ингредиенты вводятся в комбинации до тех пор, пока бактерия не перестанет обнаруживаться.

Время выживания патогенов на неодушевленных поверхностях

Менее 90 минут

Дезинфицирующая эффективность для профилактики

Требуемый спектр активности против Helicobacter pylori : бактерицидный

Отсутствие эффекта лечения Helicobacter pylori на симптомы неязвенной диспепсии | Гастроэнтерология | JAMA Внутренняя медицина

Фон Предыдущие исследования дали противоречивые результаты относительно того, вызывает ли Helicobacter pylori неязвенную диспепсию.

Пациенты и методы Мы включили 100 последовательных пациентов с неязвенной диспепсией в рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Пациенты с язвенной болезнью, эзофагитом, гепатобилиарной болезнью, заболеванием раздраженного кишечника или симптомами, преимущественно связанными с рефлюксом, были исключены с помощью анамнеза и эндоскопии верхних отделов. Инфекцию Helicobacter pylori определяли биопсией и гистологическим исследованием. Сывороточные антитела H pylori IgG и статус CagA определяли вестерн-блоттингом.Зарегистрированные пациенты были рандомизированы для получения 14-дневного режима омепразола (20 мг два раза в день) и кларитромицина (500 мг три раза в день) или плацебо. Диспептические явления оценивали по визуальной аналоговой шкале исходно, а также через 1, 3, 6 и 12 мес после лечения. Последующая эндоскопия верхних отделов с биопсией была выполнена через 4 недели после лечения. Приверженность измеряли по количеству таблеток.

Результаты Через 1 год изменение диспептических симптомов составило -24,0 (95% доверительный интервал, -69,0).от 0 до 21,0) в группе омепразола и кларитромицина и -24,2 в группе плацебо (95% доверительный интервал, от -70,0 до 21,6). Кроме того, пациенты с персистирующей инфекцией H pylori продемонстрировали большее, но незначительное улучшение симптомов (-40±144 [среднее ± стандартное отклонение], -65±142, -45±138 и -39±163), чем те, с успешной эрадикацией (-26 ± 126, -26 ± 148, -12 ± 126 и -25 ± 151) на 1, 3, 6 и 12 месяцах соответственно.

Заключение Пациентов с неязвенной диспепсией не следует рутинно лечить от H. pylori , поскольку у большинства пациентов это не является причиной этого состояния.

ДИСПЕПСИЯ ЯВЛЯЕТСЯ чрезвычайно распространенной проблемой в Соединенных Штатах. Популяционное исследование показало, что до 25% населения имеют симптомы, соответствующие диспепсии. 1 Эти симптомы включают дискомфорт или боль в верхней половине средней части живота, тошноту, раннее чувство насыщения и вздутие живота. Предыдущие исследования показали, что диспепсия связана с язвенной болезнью примерно у 20% пациентов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью примерно у 20% пациентов и раком желудка примерно у 1% пациентов. 2 ,3 Однако большинство пациентов с диспепсией имеют нормальные данные или лишь незначительные отклонения при эндоскопии верхних отделов, и поэтому считается, что у них неязвенная диспепсия.

Патогенез неязвенной диспепсии точно не установлен. Некоторые предыдущие исследования показали, что Helicobacter pylori являются причиной неязвенной диспепсии. 4 -10 Некоторые исследования показали более высокую распространенность микроорганизмов H pylori у пациентов с неязвенной диспепсией по сравнению с бессимптомной контрольной группой. 11 Кроме того, некоторые исследования эрадикации H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией продемонстрировали улучшение симптомов после успешного лечения, 4 -10 , в то время как другие исследования не продемонстрировали положительного ответа. 12 -17 Эти исследования были признаны виновными в неспособности обеспечить адекватное ослепление пациентов и исследователей и включение недостаточного числа пациентов, а также в других методологических проблемах. 18 ,19

Оптимальный клинический подход в случаях диспепсии является спорным. Некоторые эксперты выступают за неинвазивное серологическое тестирование на H pylori у пациентов с диспепсией с последующим лечением тех, у кого результаты анализов положительные. 20 Другие рекомендуют немедленную эндоскопию верхних отделов, чтобы с самого начала определить причину диспепсии. 3 Поскольку примерно 60% пациентов с диспепсией имеют неязвенную диспепсию, 2 ,3 оптимальный подход в случаях диспепсии может в значительной степени зависеть от того, является ли лечение H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией полезным.

Поскольку эрадикация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью успешно уменьшает рецидивы язв и улучшает симптомы, 21 -26 возможно, что эрадикация H. pylori аналогичным образом улучшит симптомы у пациентов с неязвенной диспепсией. . Чтобы определить, вызывает ли инфекция H pylori неязвенную диспепсию, мы включили пациентов, инфицированных H pylori , но без активной язвенной болезни, в рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование.

Пациенты с диспепсией и гистологически подтвержденной инфекцией H. pylori подходили для участия в этом исследовании. Диспепсия должна была присутствовать в течение как минимум 1 месяца и быть невосприимчивой к лечению рецептурными 2 антагонистами гистаминовых рецепторов. Пациенты ранее не лечились от инфекции H pylori . Характерным симптомом для зарегистрированных пациентов была тупая боль или боль, локализованная преимущественно в верхней средней части живота.Пациенты, симптомы которых были в первую очередь связаны с рефлюксом (например, изжога), не включались. Пациенты с симптомами, указывающими на заболевание раздраженного кишечника (например, спазмы внизу живота или измененный режим работы кишечника), а также пациенты с известным или подозреваемым заболеванием желчевыводящих путей не подходили для исследования.

До включения пациенты направлялись в клинику желудочно-кишечного тракта для оценки в больнице общего профиля Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния. Пациентам была проведена эндоскопия верхних отделов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (первая и вторая порции).Пациенты не включались в исследование, если присутствовали язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (определяемые как дефект слизистой оболочки длиной не менее 2 мм с ощутимой глубиной), хотя пациенты с эрозиями были подходящими. Пациенты также не соответствовали критериям, если имелись эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита или варикозного расширения вен пищевода. Два образца эндоскопической биопсии были получены как из антрального отдела, так и из тела желудка каждого субъекта. Пациенты с хроническим активным гастритом, вызванным H. pylori , подходили для включения в исследование.Статус Helicobacter pylori основывался на результатах исследования биоптатов опытными патологоанатомами с использованием окраски гематоксилин-эозином. Пациенты с клиническими признаками гепатобилиарного заболевания, беременностью, ежедневным потреблением эквивалента более 30 мл абсолютного этанола, приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов в течение предшествующего месяца, тяжелыми сопутствующими заболеваниями или противопоказаниями к лечению любым из них. омепразол или кларитромицин были исключены.

С марта 1995 г. по октябрь 1996 г. к участию приглашались все пациенты, отвечающие критериям включения. Из 111 таких пациентов 11 не были включены в исследование из-за лечения инфекции H. pylori до включения в исследование, 6 сопутствующих заболеваний, 4 и наличия в анамнезе кровоточащей язвы желудка, которая требовала лечения H. pylori . 1 Протокол исследования был одобрен институциональным наблюдательным советом Калифорнийского университета в Сан-Франциско.Все пациенты имели возможность задать вопросы об исследовании, и во время включения было получено подписанное информированное согласие.

Пациенты, отвечающие критериям включения и исключения, были рандомизированы для двухнедельного лечения омепразолом (прилосек) (20 мг два раза в день) и кларитромицином (биаксин) (500 мг три раза в день) или идентичными по внешнему виду плацебо двойным слепым методом. Они считались соблюдающими режим, если принимали не менее 80% обоих назначенных лекарств, что оценивалось по количеству таблеток.Пациентов, принимающих антагонисты гистаминовых 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы, просили прекратить прием этих препаратов на момент включения в исследование. Им также было рекомендовано избегать приема аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Все пациенты прошли повторную эндоскопию верхних отделов через 4 недели после завершения медикаментозной терапии. Эндоскопический вид желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали отдельно на основе модифицированных критериев Lanza 27 (0 — норма; 1 — один пораженный участок с эритемой или поверхностной эрозией; 2 — от 2 до 10 пораженных участков; 3 — от 10 пораженных участков). и 25 пораженных участков, 4 — более 25 пораженных участков и 5 — явные изъязвления).Два образца биопсии были получены из антрального отдела и тела желудка. Образцы биопсии были исследованы опытными патологоанатомами, которые не знали о клиническом лечении пациентов. Наличие или отсутствие H pylori определяли с помощью окрашивания гематоксилин-эозином.

Желудочно-кишечные симптомы оценивались исходно, а также через 1, 3, 6 и 12 месяцев после завершения лечения H. pylori . Пациенты заполняли визуальную аналоговую шкалу, охватывающую 11 симптомов, относящихся к пищеварительной системе.Для каждого симптома ежедневно в течение 3 дней подряд регистрировали оценку от 0 до 100 баллов. Для каждого пациента регистрировали средний балл по каждому симптому в течение 3-дневного периода. Оценка диспепсии рассчитывалась путем суммирования средних баллов по 5 симптомам (тошнота, боль в животе, вздутие живота, жжение в животе и боль после еды). Максимальный балл диспепсии составлял 500, а минимальный — 0. Изменение балла диспепсии рассчитывали, взяв разницу в балле на исходном уровне от балла через 1, 3, 6 и 12 месяцев (отрицательные изменения в балле диспепсии указывали на улучшение симптомов, в то время как положительные изменения свидетельствовали об ухудшении симптомов).

Первичной конечной точкой был анализ симптоматического ответа после лечения, направленный на лечение. Поскольку у некоторых пациентов, рандомизированных для лечения омепразолом и кларитромицином, не было успешной эрадикации H. pylori микроорганизмов, существовала вероятность того, что отсутствие симптоматического ответа у этих пациентов будет маскировать положительный ответ у тех, у кого была успешная эрадикация H. pylori. . Поэтому второй анализ сравнил симптоматический ответ у пациентов с персистирующей инфекцией H pylori с таковым у пациентов с успешной эрадикацией.

ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛ IgG К H PYLORI

Образцы сыворотки были взяты исходно и через 1 месяц после завершения лекарственной терапии и были заморожены при температуре -10°C до момента проведения анализа. Обнаружение антител IgG к H pylori осуществляли методом вестерн-иммуноблот-анализа. Вкратце, нитроцеллюлозный стрип-блот (Helico Blot 2.0; Genelabs Diagnostics Pte Ltd, Сингапур) с антигенами H pylori инкубировали с 2 мл сыворотки пациента, разбавленной в 100 раз, в течение 1 часа при комнатной температуре. Блот промывали 3 раза 2 мл промывочного буфера в течение 5 минут и инкубировали с 2 мл раствора конъюгата (конъюгат щелочной фосфатазы IgG козы против человека), разбавленного в 1000 раз, в течение 1 часа при комнатной температуре. Блот промывали 3 раза и окрашивание проявляли раствором субстрата (восстановление нитросинего тетразолия плюс 5-бром-4-хлор-3-индолилфосфат [BCIP]) в течение 15 минут.Результаты, соответствующие критериям производителя (любая одна полоса при 116, 89 или 35 кД или любые 2 полосы при 30, 26,5 или 19,5 кД), считались положительными для H. pylori . Два белка-критерия на блоте, полоса белка 116 и 89 кДа, представляют собой CagA и VacA соответственно.

По нашим оценкам, долгосрочный ответ в группе плацебо составит примерно 30%. 18 Чтобы обнаружить улучшение у 60 % группы активного лечения, в каждую группу необходимо включить 42 пациента с мощностью 80 % и уровнем значимости 5 % (двусторонний тест).Принимая во внимание процент отсева примерно 10%, мы включили по 50 пациентов в каждую группу этого исследования.

Тест t использовали для анализа оценки диспепсии. Критерий χ 2 с точным критерием Фишера использовали для сравнения пропорциональных данных. 28 Все тесты были двусторонними, и значения P менее 0,05 считались статистически значимыми. Непрерывные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение.

В исследование было включено 100 пациентов, 50 из которых были рандомизированы в группу терапии омепразолом и кларитромицином, а 50 — в группу плацебо.Группы были хорошо сопоставимы по демографическим и лабораторным параметрам, за исключением более высокого среднего уровня аланинаминотрансферазы в сыворотке в группе активного лечения (таблица 1). У всех пациентов была давняя диспепсия, симптомы которой длились в среднем более 5 лет в обеих группах (диапазон от 2 до 396 месяцев). Двенадцать пациентов имели отдаленную, но неподтвержденную историю язвенной болезни (5 в группе активного лечения и 7 в группе плацебо). Из 95 пациентов с доступными образцами сыворотки у 94 (99%) были обнаружены IgG-антитела к H. pylori при вестерн-блоттинге, а 80 (84%) были CagA-положительными.

Из 100 зарегистрированных пациентов 84 вернулись для повторной эндоскопии. У трех (8%) из 40 пациентов в группе плацебо и у 31 (71%) из 44 пациентов в группе омепразола и кларитромицина была полная эрадикация H. pylori ( P <0,001). В группе активного лечения H. pylori были эрадикированы у 22 (65%) из 34 CagA-положительных пациентов и у 8 (100%) из 8 CagA-отрицательных пациентов ( P = 0,08). Эрадикация была более успешной у пациентов, соблюдавших режим лечения (23/29, 79%), чем у пациентов, не соблюдавших режим лечения, или у тех, у кого не удалось подтвердить количество таблеток (8/15, 53%) ( P =).09).

В то время как наблюдалось некоторое улучшение показателей диспепсии у пациентов, получавших омепразол и кларитромицин на протяжении всего периода наблюдения, аналогичное улучшение наблюдалось у пациентов, получавших плацебо (рис. 1, табл. 2). Через 1 год среднее изменение оценки симптомов в группе плацебо составило -24,2 (95% доверительный интервал, от -70,0 до 21,6) и -24,0 (95% доверительный интервал, от -69,0 до 21,0) в группе активного лечения (рис. 2). ).Когда рассматривались только CagA-положительные пациенты, не было различий в изменении оценки симптомов через 1, 3, 6 и 12 месяцев между пациентами из группы активного лечения (-37±153, -50±163, -19). ±140 и -4±168) и в группе плацебо (-33±136, -59±112, -54±139 и -29±149).

Когда оценка диспепсии была проанализирована в зависимости от того, была ли успешно эрадикирована H. pylori , пациенты с персистирующей инфекцией H. pylori (-40±144, -65±142, -45±138 и -39±163 ) на самом деле продемонстрировали лучший, но незначительный клинический ответ, чем те, у которых H pylori были успешно эрадикированы (-26 ± 126, -26 ± 148, -12 ± 126 и -25 ± 151).Среди CagA-положительных пациентов не было различий в изменении показателя диспепсии между пациентами с успешной эрадикацией (-27±131, -25±143, -5±142 и 3±145) и пациентами с персистирующей инфекцией (- 50±145, -81±137, -53±141 и -47±151) в любое время. Кроме того, в группе активного лечения CagA-положительные пациенты (-38 ± 128, -29 ± 147, -10 ± 147 и -7 ± 133) и CagA-отрицательные пациенты (-22 ± 120, -79 ± 132, -37±18 и -129±138) при успешной эрадикации H. pylori имели сходное улучшение средних показателей диспепсии.

Ни один отдельный симптом по шкале диспепсии не отличался значимо между таковыми в группе терапии омепразолом и кларитромицином и в группе плацебо. В ходе этого исследования не было выявлено устойчивых различий по 6 дополнительным желудочно-кишечным симптомам (таблица 2), а также не было последовательного улучшения какого-либо отдельного симптома у пациентов с успешной эрадикацией H. pylori по сравнению с пациентами с персистирующей инфекцией.

Пациенты в обеих группах с одинаковой вероятностью принимали антагонисты гистаминовых 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы на протяжении всего периода исследования.Фактически, при последующем посещении через 12 месяцев было обнаружено, что большинство пациентов получали кислотоснижающую терапию, несмотря на подтвержденный диагноз неязвенной диспепсии (рис. 3).

У трех пациентов были обнаружены новые язвы желудка при контрольной эндоскопии (у 1 в группе активной терапии, у которой эрадикация H. pylori не была успешной, и у 2 в группе плацебо), в то время как у другого пациента в группе плацебо развилась язва двенадцатиперстной кишки.Этих пациентов лечили от инфекции H pylori .

Средняя эндоскопическая оценка желудка у пациентов с успешной эрадикацией H. pylori составила 1,8±1,4 в начале исследования и 1,6±1,2 при последующем наблюдении по сравнению с 1,6±1,4 в начале исследования и 1,5±1,6 при последующем наблюдении для с персистирующей инфекцией H pylori . Средний балл по эндоскопии двенадцатиперстной кишки составил 0,5±1,1 в группе успешно пролеченных больных и 0,3±0,8 в группе персистентно инфицированных на исходном уровне, без каких-либо изменений в обеих группах после лечения.

Соблюдение и побочные эффекты

В группе активного лечения было выпито 95,2% капсул омепразола по сравнению со 100% капсул в группе плацебо ( P = 0,07), и, по оценкам, было проглочено 94,5% таблеток кларитромицина по сравнению с группой плацебо. 99,5% таблеток в группе плацебо ( P =.06). В группе активного лечения у 31 пациента было подтверждено соответствие требованиям по подсчету таблеток по сравнению с 34 в группе плацебо ( P = 0,68). Легкие побочные эффекты, включая тошноту (n=4), дисгевзию (n=3), молочницу (n=2), головную боль (n=1), утомляемость (n=1), рвоту (n=1), головокружение (n=1). = 1), отек нижних конечностей (n = 1) и самокупирующаяся сыпь (n = 1) были зарегистрированы у 11 из 50 пациентов, получавших омепразол и кларитромицин. Только 2 из 50 пациентов в группе плацебо сообщили о тошноте ( P =.01).

Наше исследование демонстрирует, что лечение H. pylori не лучше, чем плацебо, в улучшении симптомов у пациентов с неязвенной диспепсией. Эти данные убедительно доказывают, что H pylori не являются причиной неязвенной диспепсии у большинства пациентов, инфицированных этим микроорганизмом. Нам не удалось выявить какие-либо известные подгруппы, которые ответили на терапию H. pylori . Напротив, у пациентов с пептической язвенной болезнью наблюдается заживление язвы и улучшение симптомов после эрадикации H. pylori . 22 ,23,26

Предыдущие исследования роли H. pylori при неязвенной диспепсии дали неоднозначные результаты. Недавние обзоры выдвинули на первый план методологические проблемы этих исследований. 18 ,19 Основные проблемы включают отсутствие группы плацебо, неспособность обеспечить ослепление, небольшой размер исследования и неадекватное исключение пациентов с рефлюксной болезнью. Три недавних исследования показали улучшение после эрадикации H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией.Однако в 2 из этих исследований было всего около 20 пациентов, рандомизированных в каждую группу исследования, и еще меньше пациентов завершили исследование. 5 ,6 В другом исследовании не было контрольной группы и была отмечена чрезвычайно высокая частота повторного инфицирования, что свидетельствует о том, что H pylori не был полностью ликвидирован. 4 Что наиболее важно, ни в одном из этих 3 исследований не было группы плацебо, не получавшей настоящего лечения, и ни в одном из них не были представлены данные о назначении лечения. Из-за хорошо известного плацебо-ответа при неязвенной диспепсии любая осведомленность пациента о рандомизации лечения может значительно изменить результаты.Мы использовали схему лечения, которая специально не включала висмут, учитывая трудности в обеспечении безопасного ослепления пациента висмутом.

Клинические критерии несовершенны, чтобы отличить неязвенную диспепсию от рефлюксной болезни, билиарной болезни или раздраженного кишечника. Тем не менее, мы использовали клинические и эндоскопические критерии для тщательного исключения пациентов с преобладающими симптомами рефлюкса или другими определяемыми заболеваниями, такими как раздражение кишечника. Остается возможность того, что некоторые пациенты были включены в настоящее исследование и были неправильно классифицированы как страдающие неязвенной диспепсией, хотя эта проблема не уникальна для нашего исследования.

В настоящем исследовании у 4 пациентов была обнаружена активная язвенная болезнь при последующем эндоскопическом наблюдении. Наличие язв у этих пациентов подчеркивает наблюдение, что язвы могут быть транзиторными и что у пациентов, у которых после эндоскопии диагностирована неязвенная диспепсия, в действительности может быть язвенная болезнь. Таким образом, мы не можем исключить возможность того, что некоторые подгруппы пациентов с неязвенной диспепсией могут получить пользу от лечения. В настоящее время нет способа определить, кого из этих пациентов следует лечить от H pylori , если таковые имеются. 29 Предварительные данные свидетельствуют о том, что наличие CagA у пациентов с инфекцией H pylori предсказывает более вирулентный штамм, который с большей вероятностью приведет к симптомам диспепсии и язвенной болезни, чем штаммы без CagA. 30 Однако анализ подмножества статуса CagA не повлиял на основные результаты этого исследования. По мере того, как наше понимание патогенеза инфекции H. pylori улучшается, становится возможным отобрать подходящих пациентов с неязвенной диспепсией для лечения H. pylori на основании наличия или отсутствия бактериальных факторов вирулентности. 30

Популярной, хотя и недоказанной, стратегией лечения был скрининг пациентов с диспепсией с помощью твердофазного иммуноферментного анализа сыворотки на H pylori . 31 -33 Пациенты с положительными результатами затем лечатся от H. pylori и находятся под клиническим наблюдением. Людям с персистирующей диспепсией после лечения H. pylori проводят эндоскопию. Хотя этот подход может показаться привлекательным с точки зрения ведения, следует признать, что эта стратегия должна привести к улучшению у пациентов с язвенной болезнью (приблизительно 20% пациентов с диспепсией), но вряд ли улучшит симптомы в течение 80 лет. % больных диспепсией с неязвенной диспепсией, кислотно-рефлюксной болезнью или раком желудка.Таким образом, примерно 5 пациентов с диспепсией будут лечиться от H pylori , так что 1 пациент с язвенной болезнью будет лечиться надлежащим образом. Кроме того, при использовании этой стратегии необходимо учитывать возможные побочные эффекты антибиотикотерапии, а также вопросы лекарственной устойчивости.

Альтернативный подход, рекомендованный некоторыми авторами, заключается в немедленном проведении эндоскопии верхних отделов кишечника у пациентов с недавно диагностированной диспепсией до начала испытаний с антагонистами гистаминовых 2 -рецепторов или скрининга на H pylori . 2 ,3 Эндоскопия необходима для точной диагностики у пациентов с диспепсией, поскольку одни только клинические симптомы недостоверны. 34 Привлекательность этой стратегии ведения заключается в том, что лечение может быть адаптировано более точно, когда причина диспепсии известна для каждого пациента. Исходы для пациентов и экономическая выгода этих различных стратегий противоречивы. Необходимы дальнейшие клинические исследования для выяснения оптимального лечения пациентов с диспепсией.

В настоящее исследование мы включили пациентов, у которых эмпирическое исследование антагониста гистаминовых 2 -рецепторов не увенчалось успехом и у которых были исключены пептическая язвенная болезнь и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Как инфекция H. pylori , так и диспепсия распространены, и многие пациенты с диспепсией инфицированы H. pylori . Тем не менее, настоящее исследование демонстрирует, что H. pylori вряд ли будет причиной диспепсии и что лечение H. pylori , следовательно, вряд ли улучшит симптомы лучше, чем плацебо. В настоящее время, основываясь на результатах нашего исследования, мы рекомендуем пациентам с неязвенной диспепсией не лечиться от H. pylori .

Принято к публикации 1 февраля 1999 г.

Это исследование было частично поддержано неограниченным грантом от Abbott Laboratories, Abbott Park, Ill.

.

Омепразол и соответствующее плацебо, используемые в этом исследовании, были предоставлены Astra Pharmaceuticals, Wayne, Pa.

Частично представлен на ежегодном собрании Американской гастроэнтерологической ассоциации, Сан-Франциско, Калифорния, 19-22 мая 1996 г.

Отпечатки: Пол Д.Гринберг, доктор медицины, Merck-Medco Managed Care, LLC, 100 Parsons Pond Dr, Franklin Lakes, NJ 07417.

1. Талли NJZinsmeister АРШлек КДМелтон LJ Диспепсия и подгруппы диспепсии: популяционное исследование. Гастроэнтерология. 1992;1021259- 1268Google Scholar2.Silverstein М.Д.Петтерсон TTalley Нью-Джерси Первоначальная эндоскопия или эмпирическая терапия с или без тестирования на Helicobacter pylori для диспепсии: анализ решения. Гастроэнтерология. 1996;11072- 83Google ScholarCrossref 3.Byzer Фансен Дж. М. Шаффалицки де Мучадель O Эмпирическая терапия блокаторами Н3 или своевременная эндоскопия при лечении диспепсии.  Ланцет. 1994;343811- 816Google ScholarCrossref 4.McCarthy CPatchett Сколлинз RMBeattie СКин КО’Морейн C Долгосрочное проспективное исследование Helicobacter pylori при неязвенной диспепсии.  Научные раскопки. 1995;40114- 119Google ScholarCrossref 5.Lazzaroni MBargiggia ССангалетти ОМакони Г.Болдорини MPorro RU Эрадикация Helicobacter pylori и долгосрочный исход функциональной диспепсии.  Научные раскопки. 1996;411589-1594Google ScholarCrossref 6.Sheu БСлин ЦИЛИН XZШиш СКЯнг HBChen CY Долгосрочные результаты тройной терапии при неязвенной диспепсии, связанной с Helicobacter pylori– : проспективная контролируемая оценка.  Am J Гастроэнтерол. 1996;91441- 447Google Scholar7.Kang JYTay HHWee АГуань RMath МВЯп I Влияние коллоидного субцитрата висмута на симптомы и гистологию желудка при неязвенной диспепсии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Кишка. 1990;31476- 480Google ScholarCrossref 8.Lambert Дж. Р. Данн КБорромеа М.Корман Ганский М.Г. J Campylobacter pylori : роль в развитии неязвенной диспепсии?  Scand J Гастроэнтерол. 1989;247- 13Google ScholarCrossref 9.Rokkas TPursey CUzoechina Е и другие. Неязвенная диспепсия и краткосрочная терапия Де-Нолом: плацебо-контролируемое исследование с особым упором на роль Campylobacter pylori . Кишка. 1988;291386- 1391Google ScholarCrossref 10.McNulty CGearty ДжейКрамп Б и другие. Campylobacter pyloridis и ассоциированный с ним гастрит: слепое плацебо-контролируемое исследование салицилата висмута и этилсукцината эритромицина. БМЖ. 1986;293645- 649Google ScholarCrossref 11.Bernersen БДжонсен РБостад ЛСтрауме BСоммер А.И.Бурхол PG Является ли Helicobacter pylori причиной диспепсии? БМЖ. 1992;3041276- 1279Google ScholarCrossref 12.Elta Г.Х.Шейман Дж. М. Барнетт Дж.Л. и другие. Долгосрочное наблюдение за лечением Helicobacter pylori у пациентов с неязвенной диспепсией.  Am J Гастроэнтерол. 1995;9- 1093Google Scholar13.Лоффелд RJLFPotters HVJPStobberingh ЭФлендриг Я.А.Ван Шпреувель JPArends JW  Гастрит, ассоциированный с Campylobacter , у пациентов с неязвенной диспепсией: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с коллоидным субцитратом висмута. Кишка. 1989;301206- 1212Google ScholarCrossref 14.Marshall Б. Дж. Валенсуэла Дж.Э.МакКаллум RW и другие. Подавление субсалицилатом висмута Helicobacter pylori при неязвенной диспепсии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Научные раскопки. 1993;381674- 1680Google ScholarCrossref 15.Glupczynski YБюретка АЛаббе Депрез CDe Ройк МДельтенре M Ассоциированный гастрит, вызванный Campylobacter pylori : двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с амоксициллином.  Am J Гастроэнтерол. 1988;83365- 372Google Scholar16.Patchett Битти Слин ЭКин КО’Морейн C Искоренение Helicobacter pylori и симптомов неязвенной диспепсии. БМЖ. 1991;3031238- 1240Google ScholarCrossref 17.Frazzoni МЛонардо АГрисенди А и другие. Полезны ли рутинные дуоденальные и антральные биопсии при лечении «функциональной» диспепсии? диагностическое и лечебное исследование. J Clin Гастроэнтерол. 1993;17101- 108Google ScholarCrossref 18.Talley Нью-Джерси Критический анализ терапевтических испытаний Helicobacter pylori – положительная функциональная диспепсия. Гастроэнтерология. 1994;1061174- 1183Google Scholar19.Вельдхейзен ван Зантен С.Дж. Клири CTalley Нью-Джерси и другие. Медикаментозное лечение функциональной диспепсии: систематический анализ методологии испытаний с рекомендациями по дизайну будущих испытаний.  Am J Гастроэнтерол. 1996;91660- 673Google Scholar20. Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: оценка диспепсии. Гастроэнтерология. 1998;114579- 595Google ScholarCrossref 21.Graham ДЮЛью Г.М.Кляйн ПД и другие.Влияние лечения инфекции Helicobacter pylori на долгосрочный рецидив язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Энн, интерн-мед. 1992;116705- 708Google ScholarCrossref 22.Sung Дж.Дж.Чунг SSL-соединение ТК и другие. Антибактериальное лечение язвы желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori . N Engl J Med. 1995;332139- 142Google ScholarCrossref 23.Hentschel ЭБрандстаттер GDragosics Б и другие. Влияние ранитидина и амоксициллина плюс метронидазол на эрадикацию Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. N Engl J Med. 1993;328308- 312Google ScholarCrossref 24.Forbes GMGlaser М.Е.Каллен диджей и другие. Язва двенадцатиперстной кишки лечилась эрадикацией Helicobacter pylori : семилетнее наблюдение.  Ланцет. 1994;343258- 260Google ScholarCrossref 25.Santander CGravalos RGGomez-Cedenilla АКантеро JPajares JM Противомикробная терапия инфекции Helicobacter pylori по сравнению с длительной поддерживающей антисекреторной терапией для предотвращения рецидива кровотечения из пептической язвы: проспективное нерандомизированное исследование с участием 125 пациентов.  Am J Гастроэнтерол. 1996;911549- 1552Google Scholar27.Lanza FL Эндоскопические исследования повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки после применения ибупрофена, аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. Am J Med. 1984;7719- 24Google ScholarCrossref 28.

Доусон-Сондерс BTrapp RG Базовая и клиническая биостатистика. 2-е изд. Восточный Норуолк, Конн Эпплтон и Ланге, 1994;

29.Уолш Дж. Х. Петерсон WL Лечение инфекции Helicobacter pylori при лечении язвенной болезни. N Engl J Med. 1995;333984- 991Google ScholarCrossref 31.Ofman Дж. Дж. Этчасон Дж. Фуллертон СКан КЛсолл Стратегии ведения АГ для Helicobacter pylori – серопозитивных пациентов с диспепсией: клинические и экономические последствия. Энн, интерн-мед. 1997;126280- 291Google ScholarCrossref 33. Консенсусная группа NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни, конференция NIH Consensus: Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА. 1994;27265- 69Google ScholarCrossref 34.Talley Н.Дж. Уивер А.Л.Тесмер DLZinmeister AR Отсутствие дискриминантного значения подгрупп диспепсии у пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов. Гастроэнтерология. 1993;1051378- 1386Google ScholarCrossref

Helicobacter pylori и системные заболевания


В настоящее время подтверждена корреляция инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) с хроническим гастритом, язвенной болезнью, лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT), предраковыми изменениями в желудке (атрофия кишечная метаплазия) и рак желудка.В то же время H. pylori ускользает от иммунологического ответа, вызванного хозяином. Эта хроническая инфекция характеризуется локальной продукцией и системной диффузией провоспалительных цитокинов, которые могут воздействовать на отдаленные органические системы и приводить к экстрагастральным проявлениям [1] (табл. 1).


Приглашена extragastric система Extragastric проявления

Сердечно-сосудистая система атеросклеротической болезни сердца, сосудов головного мозга болезнь
Неврологические система болезнь Паркинсона, Мигрень
Гематологическая система Иммунная тромбоцитопенная пурпура, железодефицитная анемия, дефицит из VIT B12 анемия
явление иммунологической системы
Дерматологическая система Хронология articaria, Angioedema, Alopecia Arata
Эндокринная система Диабет, аутоиммунный тиреоидит
Ухо, нос, глаза и горло Рвота беременных, анорексия старения, глаукома, язвы во рту 4 Другие Галитоз, уретрит

Несколько исследований, проведенных в последние годы, подтвердили возможную роль H.pylori в патогенезе ряда экстрагастральных заболеваний. Роль H. pylori при некоторых гематологических состояниях была включена в текущие рекомендации, такие как иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), железодефицитная анемия (ЖДА) и дефицит витамина B12 [2–4]. Влияние на другие системы, такие как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, дерматологические заболевания и неврологические расстройства, также привлекло внимание исследователей. Данные, известные из этих исследований, показали, что иммунологический ответ, вызванный H.pylori может влиять на клинический исход этих заболеваний. Однако многие из этих отчетов страдают тем, что представляют собой отчеты о случаях или серии случаев без надлежащего контроля.

Подтверждена эрадикация H. pylori , приводящая к увеличению числа тромбоцитов у взрослых пациентов с первичной иммунной тромбоцитопенией (ИТП) [2, 4]. Более того, имеется достаточно доказательств, чтобы рассматривать инфекцию H. pylori как причину необъяснимой сидеропенической анемии (рефрактерной ЖДА) по нескольким механизмам [3].Таким образом, недавние рекомендации указывают на то, что инфекции H. pylori следует искать у пациентов с ЖДА. Другие гематологические заболевания, возможно связанные с H. pylori , включали моноклональную гаммапатию, мегалобластную анемию и миелодиспластический синдром [5].

Многие предыдущие исследования показали, что хроническая инфекция H. pylori имеет значительные взаимодействия с иммунной системой. Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что агрессивная эрадикация инфекции H. pylori может быть связана с ростом аутоиммунных заболеваний [6], но возможные механизмы остаются спорными.Многие исследователи считали, что H. pylori приобрели несколько способностей, которые помогают им избежать очистки через иммунную систему хозяина. Затем H. pylori взаимодействуют с иммунной системой и приводят к ее подавлению. Однако в нескольких исследованиях сообщалось о противоречивых результатах. Нам нужны дальнейшие исследования, посвященные возможному влиянию H. pylori на аутоиммунные заболевания.

Связь между серопозитивностью к H. pylori и исходом сердечно-сосудистого заболевания также является важным вопросом.В предыдущих исследованиях изучалась связь между инфекцией H. pylori и ишемической болезнью сердца (ИБС) [7]. Возможные механизмы инфицирования H. pylori в патогенезе ИБС включают персистирующее локальное или системное воспаление и инициацию аутоиммунных реакций [8]. Однако уровень подтверждающих доказательств слишком ограничен, чтобы защищать терапевтические вмешательства. Соответственно, необходимы дальнейшие рандомизированные исследования для оценки роли эрадикации H. pylori у этих пациентов.

Некоторые исследования показали, что связь риска рака легких с инфекцией H. pylori в пять-десять раз сильнее, чем с воздействием пассивного курения [9]. Это поднимает вопрос о том, что H. pylori могут быть фактором риска рака легких, связанного с некурением. Было предложено множество возможных гипотез, включая следующие: (а) механизмы могут различаться как в зависимости от штамма H. pylori , так и подтипа рака легкого; (b) статус/ликвидация инфекции H. pylori должен влиять на клинический исход рака легкого; и (c) на эту связь должны влиять другие факторы [10].Однако возможные механизмы и доказательства требуют дополнительных исследований, чтобы подтвердить любой из них.

Роль H. pylori в дерматологических заболеваниях до сих пор остается спорным вопросом. Некоторыми исследовательскими группами была обнаружена связь между хронической крапивницей (ХК) и H. pylori [11]. Данные получены из исследований, демонстрирующих, что у многих пациентов с ХК наблюдалось клиническое улучшение после эрадикации H. pylori [12]. Но недавние испытания с использованием подхода оценки, разработки и оценки рекомендаций (GRADE) показали разные результаты, когда преимущества H.pylori у больных ХК была слабой [13]. Другие кожные заболевания также показывают противоречивые результаты и нуждаются в дальнейшем изучении.

Один из недавних метаанализов показал, что диабет 2 типа и использование инсулина у пациентов с диабетом значительно связаны с более высокой частотой эрадикации H. pylori [14]. Предыдущие исследования показали, что более высокая серологическая позитивность H. pylori была отмечена у пациентов с диабетом 1 типа (СД1) и аутоиммунным тиреоидитом (АТ).По их результатам, инфекция H. pylori может рассматриваться как триггер окружающей среды для развития АТ при СД1. Они предложили молодым пациентам с СД1 пройти скрининг на инфекцию H. pylori [15].

При обсуждении экономической политики в области медицины больше внимания требует взаимосвязь между H. pylori и системными заболеваниями. Популяционные стратегии эрадикации H. pylori у людей с низкой распространенностью вряд ли будут экономически эффективными, но такое лечение может быть необходимо у людей с высоким риском развития системного заболевания.Задача, с которой мы сталкиваемся, состоит в том, чтобы выяснить, в какой степени и в каком направлении H. pylori могут быть связаны с системными заболеваниями и в каких популяциях. Мы надеемся, что этот специальный выпуск будет полезен для изучения возможного патогенеза внежелудочных проявлений, связанных с H. pylori .

Чао-Хунг Куо
Йен-Сюй Чен
Кхан-Ли Го
Лин-Ли Чанг

Авторское право

Авторское право © 2014 Chao-Hung Kuo et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Как следует вести детей, инфицированных Helicobacter pylori?

В настоящее время признано, что Helicobacter pylori, , как и большинство кишечных инфекций, в основном заражаются в детстве.1 Взрослые заражаются редко, при этом уровень сероконверсии колеблется от 0,33 до 0,5% на человека в год.2 ,3 Возраст, в котором дети наиболее вероятно заразятся, до сих пор неясен, но результаты ряда перекрестных исследований показывают, что инфекция приобретается в возрасте до пяти лет.4-6 Распространенность инфекции наиболее высока среди детей в развивающихся странах, где до 75% детей могут быть инфицированы к 10 годам.7 В развитых странах распространенность инфекции заметно выше среди социально неблагополучных детей.8 ,9

Диагноз инфекции H pylori в детском возрасте чаще всего ставится при эндоскопии, показания к которой многочисленны. Такие симптомы, как боль в животе, рвота и кровавая рвота, могут быть связаны с язвой двенадцатиперстной кишки и инфекцией H. pylori .Однако в случае детей, подвергающихся эндоскопии для оценки эзофагита, задержки развития, глютеновой болезни, болезни Крона или портальной гипертензии, обнаружение инфекции H. pylori , вероятно, будет случайным. Как мы должны вести этих детей с диагнозом инфекции H pylori ?

В настоящее время не существует единого руководства по ведению детей, инфицированных H pylori . В 1994 г. в согласованном заявлении Национального института здравоохранения рекомендовалось, чтобы взрослые с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, инфицированные H. pylori , получали противомикробное лечение.10 В Европейском Маастрихтском консенсусном отчете предложены более широкие показания для лечения инфицированных взрослых.11 В нем говорится, что лечение рекомендуется для всех инфицированных H. pylori пациентов с диспепсией, диагностированных неинвазивно в возрасте до 45 лет на уровне первичной медико-санитарной помощи. Пациентов старше 45 лет с симптомами диспепсии следует лечить от инфекции H pylori , но только после эндоскопии, чтобы исключить какую-либо другую основную патологию. имеют кишечную метаплазию и атрофию желудка.11

Дети с язвой двенадцатиперстной кишки

У детей, как и у взрослых, длительное заживление язвенной болезни двенадцатиперстной кишки достигается после эрадикации H pylori .12 Все дети с язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированные H pylori , должны поэтому получать лечение для эрадикации инфекционное заболевание.

Возможные показания для лечения детей, инфицированных

H. pylori

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, связанная с H. pylori , является единственным определенным показанием для лечения этой инфекции у детей.Существуют разногласия относительно других возможных показаний для лечения инфекции H pylori у детей.

ПРОФИЛАКТИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — редкое заболевание у детей в возрасте до 10 лет.13 По оценкам, у 15% лиц, инфицированных H. pylori , во взрослом возрасте разовьется язва двенадцатиперстной кишки. На данный момент неизвестно, оправдана ли эрадикация H pylori для снижения риска развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.В недавнем исследовании лица, инфицированные H. pylori , у которых в семейном анамнезе была эндоскопически подтвержденная язва, имели гораздо больший риск развития язвенной болезни. гастрит у ребенка, отец или мать которого имеют в анамнезе определенную язвенную болезнь. 15 , 16 некоторые предположили, что инфекция H pylori может быть причиной рецидивирующей боли в животе.17 ,18 Однако очень важно, чтобы симптомы оценивались только в ситуации, когда исследователь не знает о статусе ребенка. В мета-анализе McArthur и соавт. обнаружили, что рецидивирующая боль в животе не связана с повышенной распространенностью H pylori ассоциированного гастрита. проявляющиеся у них симптомы.20 ,21 Эрадикация H pylori связана с улучшением симптомов у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не у детей только с гастритом.20 Это говорит о том, что эффект эрадикации H pylori на симптомы у этих детей связан с заживлением язвы двенадцатиперстной кишки, а не с устранением гастрита.

Более того, инфекция H pylori часто возникает у бессимптомных детей.4 ,8 ,9 Bode et al в крупном эпидемиологическом исследовании здоровых детей показали, что H. pylori не является причиной желудочно-кишечных симптомов. инфицированы H pylori .22 23 Таким образом, нет четких доказательств того, что лечение H. pylori облегчит симптомы у детей с рецидивирующей болью в животе, страдающих H. pylori гастритом.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Имеются сообщения о ряде случаев, описывающих детей с рефрактерной сидеропенической анемией, которые ответили на лечение только после эрадикации H. pylori .24-26. Недавний отчет Milman et al. снижены у H. pylori на инфицированных взрослых.27 Они предполагают, что H pylori могут нарушать метаболизм железа у людей. Это может быть серьезной проблемой для детей, у которых запасы железа ниже, чем у взрослых, и они могут подвергаться большему риску развития анемии. Необходимы дальнейшие исследования для оценки вклада социально-экономического статуса и диетических факторов в низкие запасы железа у H. pylori инфицированных лиц. Однако, исходя из наших современных знаний, дети с железодефицитной анемией, которая не поддается лечению, должны пройти скрининг на H pylori и лечиться, если инфекция присутствует.

НИЗКИЙ РОСТ

Oderda et al показали, что инфекция H. pylori не связана с низким ростом.28 В предыдущих сообщениях о такой связи29 не учитывался социально-экономический статус как фактор риска низкого роста. Таким образом, низкий рост не является показанием для лечения H. pylori.

ПЕРСИСТЕНТНАЯ ДИАРЕЯ

В развивающихся странах некоторые исследователи предположили, что H pylori может быть связан с хронической диареей.30 Предполагается, что инфицирование H pylori в молодом возрасте может вызвать гипохлоргидрию, которая препятствует нормальному кислотному барьеру в желудке. Этот кислотный барьер важен для предотвращения инфицирования многими желудочно-кишечными микроорганизмами.30 Необходимы дальнейшие исследования в этой группе детей, чтобы определить, снижает ли эрадикация H. pylori распространенность хронической диареи.

РАК ЖЕЛУДКА

H pylori классифицируется Всемирной организацией здравоохранения как канцероген группы I.31 Относительный риск карциномы желудка в 2,3–8,7 раза выше у инфицированных взрослых по сравнению с неинфицированным контролем. 32 Однако только у 1% из инфицированных H. pylori человек разовьется рак желудка.

H. pylori , возможно, является лишь одним из факторов риска в каскаде, который приводит к раку желудка. Его значение в этом каскаде неизвестно. Если эрадикация H. pylori считается оправданной для снижения риска рака желудка, лечение в раннем возрасте, вероятно, будет наиболее эффективным.Модель развития рака желудка Корреа предполагает прогрессирование от гастрита к атрофии желудка и кишечной метаплазии с последующей дисплазией.33 Развитие атрофии желудка связано с продолжительностью инфекции H. pylori . 2, а не прямой результат старения. Таким образом, лечение инфекции H pylori во взрослой жизни может быть слишком поздним для снижения риска развития рака желудка, поскольку атрофия могла уже развиться. Если считать, что атрофия присутствует только при наличии признаков фиброза и истончения собственной пластинки с замещением желудочного эпителия эпителием кишечного типа, то маловероятно, что процесс обратим.34 Кишечная метаплазия никогда не регрессировала.

Для того чтобы расчет любой стратегии вмешательства был экономически эффективным, период времени между мерами вмешательства и возникновением рака желудка должен быть относительно коротким.35 Модель анализа решений показала, что лечение лиц в возрасте 50–55 лет группа потенциально экономически эффективна.36 Однако в клинической практике лечение людей старше 50 лет вряд ли обратит вспять прогрессирование гастрита, вызванного H. pylori , в рак желудка у восприимчивых людей.Лечение в гораздо более молодом возрасте может быть эффективным, но это будет чрезмерно дорого.

До сих пор не достигнут консенсус в отношении необходимости лечения инфицированных детей из-за повышенного риска развития рака желудка в будущем. Кроме того, если мы решим лечить этих детей, это означает, что мы также должны проверять всех детей на эту инфекцию.

Лечение детей

Соблюдение режима лечения является очень важным фактором в достижении высоких показателей эрадикации у детей.37 ,38 Недавно был введен недельный курс лечения, включающий коллоидный субцитрат висмута 480 мг/1,73 м 2 /день (максимум 120 мг 4 раза в день), кларитромицин 7,5 мг/кг/день (максимум 250 2 раза в день) и метронидазол 20 мг/кг/день. день (максимум 200 мг 3 раза в день) эрадикировал H. pylori у 21 из 22 детей.38 Только у двух детей наблюдались диарея и рвота. Короткая продолжительность лечения, вероятно, улучшила соблюдение режима лечения, как и использование коробки для повторной дозы с отдельными отсеками для каждой дозы лекарства.Сомнительно, можно ли достичь такого уровня соблюдения режима в рутинной практике, и в таких обстоятельствах необходимо оценить эффективность однонедельного режима.

Gormally и соавт. сообщили об уничтожении микроорганизма в 84% случаев при использовании метронидазола и висмута в течение двух недель.20 Сильный вкус аммиака, связанный с жидким висмутом, может снизить соблюдение режима лечения. Таким образом, схемы с использованием ингибитора протонной помпы вместо висмута могут быть более привлекательными. Двухнедельное лечение метронидазолом, омепразолом и кларитромицином было успешным у 93% (14/15) детей.39 Недельный курс лечения с использованием омепразола (20 мг два раза в день), кларитромицина (250 мг два раза в день) и тинидазола или метронидазола (500 мг два раза в день) эрадикировал H. pylori у 24 (89%) из 27 пациентов, которые лечились впервые. .40 Однако у детей, у которых ранее лечение инфекции H pylori было безуспешным, этот режим был неэффективен.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Несмотря на то, что была выражена озабоченность по поводу использования солей висмута у детей, ни о каких потенциальных токсических побочных эффектах у детей, получавших лечение от инфекции H. pylori , не сообщалось.Сообщалось о нескольких побочных эффектах, связанных с применением кларитромицина. Недавно было сообщение о колите Clostridium difficile , связанном с тройной терапией кларитромицином, метронидазолом и омепразолом у 54-летнего мужчины.41

Появление устойчивых к метронидазолу штаммов вызывает озабоченность. Raymond et al выявили устойчивость к метронидазолу у 26% (шесть из 23) детей во Франции с помощью Е-теста.42 Только один из шести детей с резистентным к метронидазолу штаммом был успешно вылечен от инфекции H. pylori .Это контрастирует с исследованиями у взрослых, которые предполагают, что даже при обнаружении резистентности к метронидазолу показатели эрадикации при тройной терапии на основе метронидазола выше, чем ожидалось.43

Реинфекция

Инфекция H. pylori концентрируется в семьях и в учреждениях для умственно отсталых. Однако повторное заражение у взрослых44 ,45 и детей старшего возраста46 после успешного лечения редко. Поэтому нет необходимости лечить всю семью, чтобы предотвратить повторное заражение.

H pylori тестирование после лечения

У взрослых ведутся споры о необходимости оценки того, было ли лечение успешным или нет, из-за достигнутых высоких показателей успеха. Успех схем лечения детей в учреждениях первичной медико-санитарной помощи неизвестен. Если мы решим лечить ребенка от инфекции H pylori , мы должны оценить, было ли это лечение успешным. Теперь это можно сделать неинвазивно, используя дыхательный тест 13 C-мочевины, который на 100% чувствителен и специфичен для диагностики H. pylori после лечения.47

Выводы

Все дети с язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированные H. pylori , должны получать лечение от этой инфекции. Если у инфицированных детей имеется наследственная предрасположенность к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или раку желудка, следует рассмотреть вопрос о лечении. Дети с сидеропенической анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, должны быть обследованы на наличие инфекции H pylori , и в случае инфицирования лечение может быть полезным.

Нет показаний для скрининга детей с рецидивирующей болью в животе на инфекцию H. pylori .Ликвидация инфекции у таких людей в большинстве исследований не приводила к уменьшению боли. Требуется консенсус в отношении необходимости лечения инфицированных H. pylori детей в связи с возможным риском развития рака желудка. Нам необходимо решить, оправдана ли программа скрининга для выявления и лечения инфицированных H pylori детей с точки зрения снижения распространенности рака желудка.

Искоренение инфекции Helicobacter pylori может быть ключевым методом лечения болезни Паркинсона — ScienceDaily

Хотя генетические мутации человека связаны с небольшим числом случаев болезни Паркинсона (БП), подавляющее большинство случаев связано с неизвестными экологическими причинами, что приводит к огромным заинтересованность в выявлении вовлеченных экологических факторов риска.Связь между Helicobacter pylori ( H. pylori ) и язвой желудка была известна в течение нескольких десятилетий, но новые данные свидетельствуют о том, что эта вредная бактерия также может играть роль в БП. Новый обзор в Journal of Parkinson’s Disease обобщает текущую литературу о связи между H. pylori и болезнью Паркинсона и исследует возможные механизмы, лежащие в основе ассоциации.

В ходе всестороннего обзора предыдущих исследований исследователи обнаружили четыре ключевых вывода:

  • Людям с болезнью Паркинсона 1.В 5-3 раза больше шансов заразиться H. pylori , чем у людей без болезни Паркинсона.
  • H. pylori — инфицированные пациенты с БП демонстрируют худшие двигательные функции, чем H. pylori -негативные пациенты с БП.
  • Эрадикация H. pylori улучшила моторную функцию у пациентов с БП по сравнению с пациентами с БП, у которых H. pylori не был эрадикирован.
  • Эрадикация H. pylori улучшала всасывание леводопы у пациентов с БП по сравнению с пациентами с БП, у которых H.pylori не был ликвидирован.

«Это подробный и всесторонний обзор, в котором обобщаются все основные статьи в медицинской литературе о болезни Паркинсона и H. pylori , распространенной желудочной бактерии, вызывающей гастрит, язву и рак желудка», — пояснил ведущий исследователь. Дэвид Дж. МакГи, доктор философии, доцент кафедры микробиологии и иммунологии Центра медицинских наук ЛГУ в Шривпорте, Шривпорт, Луизиана, США. «Мы пришли к выводу, что существует достаточно сильная связь между H.pylori и болезнью Паркинсона необходимы дополнительные исследования для определения возможной причинно-следственной связи».

Исследователи также проанализировали существующие исследования, чтобы попытаться найти возможные проверяемые пути между бактериальной инфекцией и болезнью Паркинсона, чтобы заложить основу для будущих исследований. Они нашли четыре основных возможных объяснения связи:

  • Бактериальные токсины, продуцируемые H. pylori , могут повреждать нейроны.
  • Инфекция вызывает массивную воспалительную реакцию, вызывающую повреждение головного мозга.
  • H. pylori может нарушить нормальную микробную флору кишечника.
  • Бактерии могут мешать абсорбционным свойствам леводопы, лекарства, обычно используемого для лечения симптомов болезни Паркинсона.

Возникновению БП часто предшествует желудочно-кишечная дисфункция, что позволяет предположить, что заболевание может возникнуть в кишечнике и распространиться в мозг по оси мозг-кишка. В обзоре исследователи отмечают, что это было задокументировано на крысах.

Скрининг пациентов с БП на наличие H. pylori и последующее лечение в случае положительного результата тройной лекарственной терапией против H. pylori может способствовать улучшению всасывания леводопы и, в конечном итоге, улучшению симптомов БП, что может привести к увеличению продолжительности жизни у пациентов с БП.

«Доказательства сильной связи между хронической инфекцией H. pylori , язвенной болезнью и обострением симптомов болезни Паркинсона накапливаются», — заключил д-р.МакГи.

«Однако гипотезы о том, что инфекция H. pylori является предрасполагающим фактором, модификатором прогрессирования заболевания или даже прямой причиной БП, остаются в значительной степени неисследованными. Эта патология кишечника может быть многофакторной, вовлекая H. pylori , микрофлору кишечника воспаление, неправильное свертывание альфа-синуклеина в кишечнике и головном мозге, холестерин и другие метаболиты, а также потенциальные нейротоксины из бактерий или пищевых источников.Эрадикация H. pylori или возвращение микрофлоры кишечника к надлежащему балансу у пациентов с БП может улучшить состояние кишечника симптомы, мальабсорбция леводопы и двигательная дисфункция.

Источник истории:

Материалы предоставлены IOS Press . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.