Что значит диффузные изменения в поджелудочной железе: Хронический панкреатит, ультразвуковая диагностика диагностика в кабинете «ВикаС»

Содержание

Диффузные изменения поджелудочной железы на УЗИ

Умеренное употребление пищи — мать здоровья.
М.В. Ломоносов

Поговорим еще об одном часто встречаемом в ультразвуковой практике заключении: «Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы». Причем я уверена, что большинство пациентов не понимают, что ж это такое. «Поджелудка!» — говорят они родственникам, выходя из кабинета УЗИ.

Но что ж это за орган? Зачем он нужен? Почему он у всех страдает?

Поджелудочная железа расположена, как вы догадались, под желудком. Большая её часть (хвост) находится слева, меньшая часть срединно (тело) и справа (головка). Железа примыкает вплотную к разным органам (печень, двенадцатиперстная кишка и другие отделы кишечника, желудок, селезенка, почки, сосуды, выводные желчные протоки), поэтому, если вас беспокоят боли в верхних отделах живота, не надо все валить на бедную поджелудочную железу! Лучше провериться, ведь помимо перечисленных органов, боль сюда может проецироваться даже от сердца.

Продолжим. Почему она называется железой? Железой называют орган, который может производить какие-то важные для организма вещества. Так вот, поджелудочная железа весом у взрослого человека около 60–80 г в сутки вырабатывает около 1,5–2 л панкреатического сока! Большая часть клеток, из которых она состоит, вырабатывает именно этот сок, который по протоку поступает в кишечник и там помогает переваривать белки, жиры и углеводы. У пожилых масса органа уменьшается по причине возрастных изменений, а также после всех проблем, перенесенных за жизнь, поэтому и сока вырабатывается меньше. Значит питание с возрастом должно быть в небольших объёмах, легкоусвояемое, некалорийное. «Раньше меня так не вздувало!» — слышишь от пациентов, так и сока 10–20 лет назад поджелудочная вырабатывала больше, пища переваривалась быстрее, легче.

Только около 2% клеток поджелудочной железы вырабатывает инсулин, который регулирует уровень сахара в крови, т.е. около 1,2–1,6 г клеток нам всего дано на всю жизнь, только вдумайтесь! А теперь прикиньте, сколько углеводов (сладостей) вы употребляете за жизнь? сколько покупаете «вкусняшек» вашим детям? В среднем в год человек съедает 24–28 кг сахара (в России — до 40 кг!).

Прибавьте к этому около 50 тонн еды, которые в среднем съедает человек при продолжительности жизни 70 л. Ну, и не забудем про алкоголь, лекарства (которые свободно можно купить в аптеке!!!). А наша маленькая поджелудочная железа должна все это переварить!

Хотелось бы еще рассказать о влиянии сна на поджелудочную железу. Недосыпание приводит к появлению неправильно свёрнутых белков и потенциально может привести к гибели клеток, особенно в пожилом возрасте. Исследование учёных из Медицинской школы Пенсильванского университета (США) как раз об этом. А также исследования жозефа Баура (Joseph Baur) и его коллег. Неправильные белки организм должен либо исправить, либо утилизировать. Ученый обнаружил, что у старых животных реакция на такой стресс ослаблена, то есть с возрастом недостаток сна может сказываться всё сильнее.

Поэтому задумайтесь, прежде чем попить чайку на ночь глядя (а тем более что-то покрепче) или посмотреть любимый фильм до часу ночи.

Так вот, при современном изобилии в питании и разнообразии в образе жизни не стоит удивляться, если начались проблемы с пищеварением (вздутие, чувство тяжести, нарушения стула и пр. ) Многие на исследовании признаются: «Так я уже ничего такого и не ем, а не помогает!» Ключевое слово здесь

«уже», т.е. в течение многих десятков лет мы едим все подряд, а «садимся» на диету только тогда, когда организм уже начнет выдавать нам неприятности с пищеварением или повышенный сахар в анализах. К сожалению, здесь уже иногда сложно помочь.

Что же доктор видит на УЗИ?

Обычно при первых проблемах с железой на ультразвуке может не быть изменений, и это замечательно! Хотя многим хотелось бы их увидеть, и пациенты остаются разочарованы.

Запомните! Однократные воспаления в железе могут проходить бесследно и без изменений по УЗИ.

Но если доктор все-таки находит патологию, то это уже, вероятнее всего, необратимо или оставит свой след на работе органа.

В большинстве случаев доктор описывает примерно следующую картину: контуры железы неровные, нечеткие, эхогенность повышена или высокая, размеры могут быть нормальные, увеличены или уменьшены.

Редко бывает расширение протока железы и даже камни в ней. В такой ситуации доктор пишет в заключении пресловутые «Диффузные изменения», т.е. железа многократно за жизнь испытывала нагрузки и часть её клеток погибли или заместились на жир и рубцовую ткань и она уже не может работать как прежде.

Что с этим заключением делать? Обязательно необходимо дообследование (сначала гастроэнтеролог, терапевт), чтобы определить степень нарушений пищеварения и состояние организма в целом, ведь, если страдает поджелудочная железа, значит во всем организме есть проблемы (нарушение углеводного, жирового обмена, как правило сопутствует атеросклероз, могут быть кожные проявления и пр.).

А ситуация в целом, конечно, зависит от вас самих. Доктор пропишет лечение, поможет временно нормализовать беспокоящие вас симптомы. Но контроль за питанием полностью в ваших руках. Если у вас на ультразвуке уже выявлены диффузные изменения, не нагружайте поджелудочную железу, дайте ей возможность подольше обеспечить вам комфортную жизнь!

Что такое диффузные изменения печени и поджелудочной железы? (Часть 1) | Нетгастриту

При воспалительном процессе в органах ЖКТ нередко возникает гепатомегалия — диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Гепатомегалия — не самостоятельный диагноз, а проявления других заболеваний, при которых увеличена печень и поджелудочная железа.

Такие болезни требуют срочного лечения, иначе есть риск потери органами своих функций.

Гепатомегалия — суть патологии

Диффузией называется состояние, при котором молекулы и атомы одного вещества проникают в другое. В результате концентрация обоих веществ выравнивается.

Что такое гепатомегалия? Гепатомегалия характеризуется увеличением клеток органов в размерах и заменой функциональной ткани на соединительную.

То есть, диффузное увеличение печени и поджелудочной означает структурное изменение паренхимы без возникновения локальных изменений (кист, опухолей).

Изменения поджелудочной железы

В норме поджелудочная железа имеет однородную структуру. При изменении плотности в большую или меньшую сторону говорят о появлении эхопризнаков диффузных изменений.

Такие изменения классифицируются следующим образом:

  • Эхогенность повышена. Размеры органа неизменны, но ткань стенок частично заменены на жировую. Такое состояние бывает при липоматозе (жировой дистрофии железы).
  • Гиперэхогенность. Большинство здоровой функциональной ткани в железе замещается соединительной, размеры железы в пределах нормы. Это характерно для фиброза.
  • Эхоплотность повышена. Наблюдается диффузное увеличение железы, структура неоднородна. Такое бывает при остром панктератите.
  • Эхоплотность понижена. Структура неоднородная, но изменение размера органа не наблюдается. Данный признак свидетельствует о хроническом панкреатите.
Если структура поджелудочной диффузно неоднородна, это говорит как о серьезных патологиях, так и о незначительных сбоях в работе железы.
Все зависит о степени изменений, состоянии сосудов, протоков, равномерности границ.

Изменения печени

С диффузными изменениями печени сталкиваются пациенты с такими заболеваниями в анамнезе, как: гепатит, цирроз, гепатоз, рак.

Гепатомегалия выражается в гипертрофированном увеличении размера органа (более 12 см). При этом наблюдаются следующие отклонения:

  • Изменение структуры, появление бугорков, неравномерных краев.
  • Жировое перерождение.
  • Нарушение метаболизма в печеночных клетках.
  • Аномальные процессы в желчных протоках (сужение, стеноз).

Если патологические изменения переходят также на селезенку, то происходит гипертрофия клеток органа, называемая гепатоспленомегалия.

Вовлечение в процесс селезенки объясняется тесными связями функций обоих органов, близким их нахождением рядом друг с другом.

Гепатомегалия бывает различной степени выраженности:

  • Умеренная. Структура и размеры изменяются незначительно, чуть отклоняются от нормы.
  • Выраженная. Орган увеличивается более чем на 10 см.
  • Парциальная. Изменения размеров наблюдаются только в одной доле печени.

Показывает ли УЗИ поджелудочной железы признаки рака, опухоли и диффузные изменения при хроническом панкреатите и липоматозе?

Ультразвуковое обследование органов – стандартный метод диагностирования, применяемый в каждой поликлинике.

Его рекомендуется проходить не только больным, но и здоровым людям в качестве профилактической меры при медицинском осмотре.

Зачастую в заключении врача-диагноста мы видим такую фразу: диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Но что это за диагноз и представляет ли это угрозу для здоровья? Давайте разберёмся.

  Сделать пункцию поджелудочной железы

Что это означает

Метод ультразвуковой диагностики основан на отражающей способности тканей нашего организма. Звуковые волны, достигнув того или иного образования, встречают на своём пути препятствие. Чем плотнее это препятствие, тем больше звуковых волн будет отражено, тем меньше волн пройдёт через всё тело, и наоборот.

Таким образом, основа всей ультразвуковой диагностики – различная плотность тканей человеческого организма. В норме каждый орган имеет одну и ту же плотность во всех участках. В этом случае говорят о гомогенной плотности паренхимы без диффузных изменений ткани.

Если в нём возникает какой-то патологический процесс – воспаление, нарушения реологических свойств жидкости, обменные нарушения — то датчик воспринимает эти очаги как участки различных плотностей в пределах одного органа. Это и называют диффузными изменениями.

Читать далее

Признак помогающий определить участок поражения

Вернёмся к поджелудочной железе. Так же как и другие органы, железа в норме имеет однородную структуру ткани.

Если она воспаляется, подвергается жировому перерождению, если в ней образуются участки петрификатов и кальцификатов, то в заключении УЗИ врач напишет фразу «диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы».

Так как поджелудочная железа находится в непосредственной близости от печени и билиарной системы, то наиболее часто в заключении пишется «диффузные изменения печени и поджелудочной железы».

Так как перестройки наблюдаются при многих патологических процессах, это заключение не может быть диагнозом.

Это лишь признак, указывающий, что в органах имеется патология и больной нуждается в дальнейшем обследовании.

Важно! Диффузные изменения органа – это не диагноз, и даже не симптом. Это лишь признак, помогающий врачу определить участок поражения железы, поставить предварительный диагноз и назначить дополнительные лабораторные анализы и инструментальные методы обследования.

Формы диффузных изменений в печени и поджелудочной железе

  1. Жировое перерождение — липоматоз. Эта патология распространена среди всех людей преклонного возраста. При этом происходит замещение нормальной паренхимы поджелудочной железы на жировую ткань. Панкреатоциты замещаются адипоцитами. Проблема состоит в том, что адипоциты не способны выполнять те же внутрисекреторные и внешнесекреторные функции, присущие поджелудочной железе.

    Данный симптом встречается и у молодых или зрелых людей, страдающих сахарным диабетом. Сама поджелудочная железа при этом становится более плотная, у больного наблюдаются незначительные симптомы ферментной недостаточности. В заключении врач указывает: диффузные изменения поджелудочной железы по типу липоматоза.

  2. Диффузное замещение паренхимы поджелудочной железы и печени соединительной тканью. Данный процесс получил название «фиброзирование». Перерождение паренхимы обусловлено воспалительным процессом или нарушениями общего обмена веществ. При этом воспалённые или ишемизированные участки замещаются соединительной тканью, которая также не способна выполнять функции поджелудочной железы.

Таким образом, причинами возникновения диффузных изменений могут быть:

  • Панкреатит любой формы и этиологии.
  • Сахарный диабет как первого, так и второго типов.
  • Нарушения обмена веществ и системные заболевания, которые протекают с нарушениями общего обмена.
  • Вторичные воспалительные процессы, переходящие с других органов.
  • Хронические интоксикации – бесконтрольное потребление лекарственных препаратов, хронические заболевания пищеварительной системы, злоупотребление спиртных напитков, курение.

Предрасполагает к перерождению паренхимы пожилой и старческий возраст, неправильное питание и нарушение диеты, наследственная предрасположенность, частые стрессовые ситуации.

Важно! При тяжёлых состояниях – раковое перерождение, кисты и конкременты выводных протоков – заключение о наличии диффузных изменений не правомерно. Они могут быть только при хронических обменных, токсических или воспалительных заболеваниях, затрагивающих весь орган полностью, а не только его определённый участок.

Виды диффузных изменений

Диффузные перестройки могут быть двух видов: умеренные и выраженные.

Умеренные диффузные изменения поджелудочной железы наблюдаются при начальных стадиях фиброза и липоматоза. Перерождение ткани ещё не выражено, симптомов ферментной недостаточности не наблюдается.

Наиболее частая причина умеренных изменений – лёгкая форма панкреатита и отёк поджелудочной железы. Выявляются они редко, в подавляющем большинстве случаев случайно на профилактическом медицинском осмотре. Специального лечения не требуется.

Для предотвращения дальнейшего прогрессирования процесса достаточно консервативной терапии.

  Поджелудочная железа узи расшифровка норма у детей

Выраженные изменения имеются при запущенных состояниях и хронических заболеваниях с длительным анамнезом. Они, как правило, уже не обратимы. У больного имеются симптомы ферментной недостаточности.

Для лечения помимо консервативной терапии врачом назначается заместительная ферментная терапия и терапия лекарственными препаратами. Данные методы являются симптоматическим лечением.

В дополнение проводится этиотропное лечение – терапия основного заболевания.

Изменения при панкреонекрозе и панкреатите на УЗИ

Острый панкреатит

При остром воспалении нарушается нормальный отток секрета. При этом он забрасывается обратно в протоки, откуда попадает в паренхиму.

Этот рефлюкс приводит к тому, что ткань железы переваривается под действием собственных ферментов, сам орган отекает. На УЗИ это отражается понижением плотности ткани, увеличением размеров поджелудочной железы.

Протоки при этом могут быть без патологии, в некоторых случаях в них обнаруживаются конкременты или стриктуры, мешающие оттоку ферментов.

Хронический панкреатит

При хроническом воспалительном процессе в стадии ремиссии и при панкреонекрозе плотность ткани повышается, паренхима становится более рыхлая из-за разрастающейся соединительной ткани. Размеры самого органа при этом не изменяются, отёк капсулы и паренхимы не наблюдается. Выводные протоки также без патологии.

Изменения при сахарном диабете на УЗИ

При диабете нормальная железистая ткань замещается жировой. Это же наблюдается у здоровых людей в преклонном и пожилом возрасте.

Жировая ткань обладает более высокими звукоотталкивающими способностями, чем соединительная ткань и ткань поджелудочной железы.

Поэтому, если в заключении врач написал о диффузных изменениях поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, то предполагают наличие липоматоза.

Что делать?

Если по заключению УЗИ вам было диагностировано наличие диффузных изменений, не нужно паниковать. Это не диагноз, зачастую они диагностируются у здоровых людей. В подавляющем большинстве случаев наличие диффузных перестроек – хорошая новость, так как они не возникают при серьёзных патологиях: рак, киста, абсцесс.

Если у вас не беспокоят боли в животе, понос, метеоризм и вздутие живота, то достаточно выяснить первопричину и скорректировать рацион питания. Если вышеуказанные симптомы вас беспокоят, то проводят полный спектр исследований для выявления заболевания, назначения соответствующего лечения.

Принципы лечения

Лечения непосредственно самих диффузных изменений не существует. Не устраняются они и при оперативном вмешательстве, так как тотальное удаление поджелудочной железы проводят в крайних ситуациях.

Если диффузные изменения возникли на фоне полного здоровья, и обследование не показало наличия каких-либо нозологических заболеваний, то для лечения вам достаточно соблюдения диеты.

Диета и основы питания:

  • Частые приёмы пищи — до 5-6 раз в день небольшими порциями.
  • Тёплая температура подаваемых блюд.
  • Исключение из рациона жирного, жареного. Не рекомендуется включать раздражающую пищу: острое, маринованное, солёное, пряное, сладкое.
  • Блюда готовятся на пару или отвариваются.
  • Основной упор при выборе продуктов нужно делать на овощи, мясо нежирных сортов, зерновые культуры.
  • Отказ от приёма спиртных напитков, курения.

Если пациент предъявляет жалобы на нарушения пищеварения, боли в животе, то ему проводят полный спектр диагностических исследований. После выявления основного заболевания, установления диагноза назначается лечение, в ходе которого лечатся и диффузные изменения.

Помимо диеты, отказа от курения и алкоголя, больному прописывают симптоматические и средства и препараты для устранения патологии.

Симптоматические лекарственные средства:

  1. Заместительная ферментная терапия препаратами пищеварительных ферментов: Фестал, Панкреатин. Они устраняют диспепсические расстройства: тяжесть в животе, понос, вздутие живота.
  2. Анальгетики ряда нестероидных противовоспалительных препаратов: Найз, Кетонов, Диклофенак, Ибупрофен. Их пьют в период ощущения острых боле в животе.
  3. Препараты для усиления перистальтики: Метоклопрамид, Домперидон, Церукал.

Патогенетическая терапия для устранения основного заболевания подбирается индивидуально, в зависимости от нозологической группы патологии.

Рак поджелудочной железы на УЗИ: видна ли опухоль

Ультразвуковое исследование является традиционным методом диагностики различных опухолей в брюшной полости. Рак поджелудочной железы на УЗИ определяется в виде неоднородного образования в ткани органа. Заболевание отличается высокой злокачественностью. Пятилетняя выживаемость после операции составляет до 20%. Раннее выявление продлевает жизнь на несколько лет. Лечат онкологию поджелудочной железы оперативным методом, дополняя лучевой, гормональной и иммунной терапией.

Строение и функционал органа

Поджелудочная железа – орган пищеварительного тракта, расположенный в верхней части живота. Состоит из хвоста, головки и тела. Мелкие протоки поджелудочной, объединяясь с общим желчным ходом, открываются в двенадцатиперстную кишку.

Функционально железа состоит из двух частей: внешнесекреторной (основная масса клеток) и эндокринной. В экзокринной части синтезируются ферменты – амилаза, липазы, а также протеазы.

Эндокринная ткань сосредоточена в хвостовой части органа. Ее клетки синтезируют инсулин, глюкагон и другие биологически активные вещества.

Как работает ультразвуковое исследование

Ультразвуковой сканер позволяет визуализировать патологические новообразования. Датчик, находящийся в контакте с поверхностью тела, проводит звуковые волны через брюшную стенку. Далее сигнал пронизывает органы. Разные ткани отличаются по сопротивляемости к звуку.

Феномен называется акустическим сопротивлением. В месте препятствий часть волн отражается. Рак поджелудочной железы по УЗИ определяется как эхогенное препятствие ходу сигнала.

Во время исследования сонолог оценивает характер кровоснабжения образования, определяя степень его злокачественности.

В каких случаях нужна узи-диагностика

Назначают УЗИ, если у пациента есть признаки, характерные для поражения органа. Триадой симптомов рака поджелудочной железы являются:

  • желтуха,
  • боль в эпигастрии,
  • резкое похудение.

Симптомы свидетельствуют о прогрессировании опухоли, сопровождающимся раковой интоксикацией.

Также показаниями для проведения исследования являются:

  • травма в проекции органа,
  • расстройство стула, метеоризм,
  • сахарный диабет,
  • дискомфорт в животе, связанный с приемом пищи,
  • изменение лабораторных показателей в крови и моче,
  • подозрение на злокачественных процесс в поджелудочной железе,
  • метастазы в брюшине от опухолей другой локализации,
  • ведение хронического панкреатита.

Разновидностью УЗИ является допплерография. Во время исследования с помощью специального датчика сонолог оценивает характер кровотока органа. Извилистые сосуды говорят о злокачественном процессе.

Подготовка к исследованию

Подготовку к процедуре начинают за 2-3 суток. Для точной диагностики РПЖ (рака поджелудочной железы) необходимо исключить продукты, способствующие усиленному газообразованию:

  • бобовые,
  • сдобная выпечка,
  • фрукты и овощи с высоким содержанием клетчатки,
  • цельное молоко,
  • алкоголь.

Накануне проведения исследования пропускают ужин. Последний прием пищи должен состояться как минимум за 6-7 часов до процедуры.

Проведение диагностики

Исследование проводят утром. Диагностику выполняет врач-сонолог. Процедура абсолютно безболезненна. Проведение обследования практически не требует приложения усилий со стороны пациента.

Брюшную стенку перед началом процедуры оголяют. Для лучшей визуализации исследуемого просят надуть живот и на несколько секунд задержать дыхание. Для хорошего проведения сигнала на датчик наносят изоэлектрический гель.

Результаты исследования

Результаты зависят от локализации и размера опухоли. При единичном новообразовании заметен один очаг, при прогрессии – визуализируется плотный опухолевый конгломерат.

Признаки рака поджелудочной железы на УЗИ

УЗИ покажет онкологию при размере опухоли больше 2 мм. Современные датчики визуализируют образования меньшего диаметра, но доступны только в научно-исследовательских центрах.

Опухоль видна на мониторе УЗИ-аппарата в виде объемного образования неправильной формы с неровными краями. Измененные ткани низкой эхогенности. Структура образования неоднородная.

Часто тяжело дифференцировать рак от псевдотуморозной формы панкреатита. При данной патологии Вирсунгов проток значительно расширен, а при раке наблюдается неравномерное изменение его просвета.

Во время исследования оценивают возможность проведения операции. Расположение опухоли между ножками крупных артериальных сосудов является противопоказанием к хирургическому вмешательству.

Метастазы ищут в печени, почках, регионарных лимфоузлах. Они визуализируются в виде слабо эхогенных очагов.

Наиболее чувствительным методом является метод эндосонографии. В отличие от классического датчика УЗИ, используют гибкий видеоэндоскоп с ультразвуковым элементом. Вводится аппарат в кишечник и подводится непосредственно к образованию.

Метод позволяет выявить раннюю стадию опухоли. На мониторе видно рак со всеми его особенностями. Состояние сосудов оценивают с помощью допплеровского датчика. При злокачественном новообразовании кровоток приобретёт патологический характер.

Сосуды становятся хрупкими, отмечается также контактная кровоточивость.

УЗИ-заключение не является диагнозом. Для подтверждения проводят компьютерную томографию и берут образец ткани. Только гистологическое исследование подтверждает онкологическое заболевание.

Какие еще патологии можно обнаружить

Как правило, во время УЗИ брюшной полости оценивают состояние печени и желчного пузыря, почек, селезенки.

Ультразвуковая диагностика позволяет выявить нефролитиаз (камни в почках), который тоже дает болевой синдром.

Холестаз (застой желчи), связанный с закупоркой желчных путей, вызывает желтушность кожных покровов. Также расширение желчных протоков служит причиной нарушения функции поджелудочной железы.

Диффузное увеличение органа говорит об остром воспалительном процессе. Наличие кист свидетельствует о хронической патологии поджелудочной. Часто кисты ошибочно принимают за раковую опухоль.

Насколько часто можно делать скрининги

Ультразвуковое исследование – абсолютно безобидная процедура. Она не требует специальной подготовки. На основании данных УЗИ и других методик предполагают диагнозы: рак поджелудочной железы, панкреатит, кисты. Заболевания поджелудочной железы быстро прогрессируют, вызывая необратимые последствия. Пациентам группы риска (отягощенный анамнез, курение, работа с вредными факторами производства) необходимо проходить исследование 1 раз в 6 месяцев.

Другие методы диагностики

Для лабораторной диагностики рака поджелудочной железы используют дополнительные методы исследования:

  1. В общем анализе крови выявляют увеличение количества лейкоцитов, СОЭ, тромбоцитов.
  2. При передавливании опухолью общего желчного протока в биохимическом анализе крови повышается концентрация печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина, щелочной фосфатазы.
  3. В копрограмме (исследование кала) выявляют стеаторею (непереваренный жир).
  4. Специфическим методом является определение онкомаркера CA 19-9.
  5. Информативным является цитологическое исследование.
  6. Смыв дуоденального содержимого сканируют на наличие злокачественных клеток.

Из инструментальных методов применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансное сканирование. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и эндоУЗИ используются для выявления метастазов опухолей поджелудочной.

Лапароскопия­ – это метод хирургической диагностики, позволяющий обнаружить метастазы в брюшной полости. Во время процедуры проводят биопсию опухоли для дальнейшего гистологического исследования.

1

Узи признаки рака поджелудочной железы

Комплексное ультразвуковое исследование рака поджелудочной железы

На основании данных УЗИ выработан алгоритм обследования пациентов, страдающих раком поджелудочной железы:

  • чрескожное исследование в В-режиме в реальном масштабе времени, широко используемое для выявления опухолей поджелудочной железы, по существу является скрининговым методом, с которого начинают обследование больного;
  • цветовое допплеровское сканирование или исследование в В-режиме в сочетании с использованием двуокиси углерода (микропузырьков СО2) в качестве контрастного вещества, предоставляет дополнительные возможности в дифференциальной диагностике опухолевого процесса и воспалительных изменений поджелудочной железы;
  • цветовое допплеровское сканирование с использованием режимов ЦДК или ЭДК дает информацию о характере взаимоотношения опухоли с сосудами системы воротной вены, системы нижней полой вены, а также аорты и ее ветвей.

Если диагноз окончательно не установлен, то на основании результатов комплексного УЗИ принимается решение о выборе необходимого дополнительного метода исследования или их сочетанного использования.

К ним относят: УЗ-эндоскопическое исследование, УЗ-внутрипротоковое исследование, чрескожная аспирационная биопсия поджелудочной железы под контролем УЗИ.

Интраоперационное ультразвуковое исследование позволяет уточнить вид и объем операции.

Диагностика рака поджелудочной железы в В-режиме в реальном масштабе времени основывается на прямых и косвенных признаках. К прямым признакам относятся выявление солитарного очага или полости неоднородной плотности с наличием линии демаркации между опухолью и паренхимой поджелудочной железы.

Опухолевая перестройка паренхимы поджелудочной железы — это основной прямой признак наличия опухоли. Перестройка структуры в зоне поражения вызывает изменение интенсивности отражения эхосигналов от опухоли.

Выделяют следующие варианты эхогенности опухоли: гипоэхогенный, гиперэхогенный, изоэхогенный и смешанный.

Согласно нашим данным УЗИ в В-режиме 131 больного аденокарциномой поджелудочной железы, локализацию процесса в головке отмечали в 62% наблюдений, в теле — в 12%, хвосте — 24% и тотальное поражение — в 2% случаев. В большинстве наблюдений диагностировали гипоэхогенные образования — 81,7%, смешанной эхогенности — в 10,7% случаев, гиперэхогенные — в 4,5 % и изоэхогенные — в 3,1 % наблюдений.

Возможность УЗИ в В-режиме в диагностике опухолей зависит от локализации и ее размеров. В зависимости от величины опухоли, размеры железы могут оставаться неизменными либо отмечается локальное или диффузное ее увеличение.

К косвенным признакам аденокарциномы относятся расширение панкреатического протока, расширение общего желчного протока (ОЖП). Обструкция главного панкреатического протока (ГПП), обусловленная сдавлением или прорастанием опухолью, может происходить непосредственно в области его перехода в ампулу с последующей дилатацией дистальнее уровня обструкции.

В этом случае визуализируется проток в теле и/или головке диаметром более 3 мм. Нами отмечена дилатация главного панкреатического протока от 4 до 11 мм в 71 % наблюдений при локализации опухоли в головке поджелудочной железы.

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы и близком расположении к интрапанкреатической части общего желчного протока, вследствие опухолевой инвазии, циркулярного сдавления опухолью или роста опухоли в просвет протока развивается обструкция общего желчного протока.

При диаметре общий желчный проток 12-17 мм просвет внутрипеченочных желчных протоков достигал 8 мм в сочетании с увеличением размеров желчного пузыря. Расширение внутрипеченочных желчных протоков может быть обусловлено наличием опухоли в головке поджелудочной железы либо лимфатических узлов в области гепато-дуоденальной связки.

При локализации рака в области крючковидного отростка не всегда удается по данным УЗИ в В-режиме адекватно визуализировать и оценить изменения на ранней стадии заболевания.

По мере распространения процесса и инфильтрации головки поджелудочной железы опухолевые массы достигают уровня терминального отдела общего желчного протока. Однако эти изменения, как правило, диагностируются уже на поздней стадии заболевания.

Поэтому для опухоли, исходящей из крючковидного отростка, характерна дилатация общего желчного протока, ГПП и развитие желтухи на поздней стадии заболевания.

Дифференцировать эхографическую картину рака необходимо прежде всего с локальными формами панкреатита, раком большого дуоденального сосочка, иногда псевдокистами, лимфомами, метастазами в поджелудочной железе. Тактически важным является учет клинических и лабораторных данных в сочетании с результатами биопсии.

Дополнительные возможности в дифференциальной диагностике опухолевого процесса и воспалительных изменений поджелудочной железы открывает применение цветового допплеровского сканирования в режиме ЦДК, ЭДК и/или В-режиме в сочетании с использованием двуокиси углерода.

Нами проанализированы дополнительные возможности получения необходимой информации с помощью цветового допплеровского сканирования. При использовании данной методики определяли наличие сосудов, характер и скорость кровотока в них.

При дуплексном сканировании у больных раком поджелудочной железы отмечается либо отсутствие кровотока сосудов внутри опухоли, либо регистрируются сосуды преимущественно с артериальным кровотоком коллатерального типа, диаметром 1-3 мм, ЛСК- 10-30 см/с.

Ни в одном наблюдении не было выявлено сосудов, огибающих опухоль в виде ободка.

Для усиления ультразвукового сигнала, отражающегося от эритроцитов, используют эхоконтрастные вещества. В нашей работе был использован левовист. Проводили исследования в два этапа у трех больных раком поджелудочной железы и шести — хроническим панкреатитом. На первом этапе выполняли УЗ-исследование сосудистого русла в головке поджелудочной железы.

На втором — оценивали кровоток в сосудах головки поджелудочной железы после внутривенного введения 6 мл левовиста в концентрации 400 мг/мл, с последующим сравнением интенсивности сигналов от кровотока до и после применения левовиста. При раке поджелудочной железы на первом этапе исследования у трех больных отсутствовал кровоток внутри опухоли.

После введения левовиста через 15-20 с на протяжении одной-двух минут в двух случаях отчетливо визуализировали артериальные сосуды диаметром до 2 мм с коллатеральным типом кровотока. Среди 6 пациентов с ХП на первом этапе в четырех случаях в головке поджелудочной железы визуализировались артерии с магистральным типом кровотока и вены.

На втором этапе регистрация хода ранее зафиксированных сосудов заметно улучшилась. В остальных наблюдениях появилось изображение сосудов, преимущественно вен, которые не определяли ранее.

Таким образом, на основании накопленного опыта мы рекомендуем применение в сложных диагностических ситуациях цветового допплеровского сканирования в режимах ЦДК: ЭДК для дифференциальной диагностики заболеваний поджелудочной железы.

Наиболее простым веществом, усиливающим изображение в В-режиме, является двуокись углерода (микропузырьки СО2). Введение в чревный ствол микропузырьков СО2 во время агиографического исследования при изучении поджелудочной железы с помощью УЗИ в В-режиме является по существу комбинированным способом диагностики.

Использование двуокиси углерода дает возможность более четко подтвердить и дифференцировать характер процесса в поджелудочной железе. Согласно данным Kazumitsu Koito et al.

при обследовании 30 пациентов раком поджелудочной железы и 20 — хроническим панкреатитом, в зависимости от наполнения зоны поражения микропузырьками С02, диагностировали наличие и степень васкуляризации. Авторы выявили, что раковая опухоль в 91% наблюдений гиповаскулярная, зона ХП в 95% случаев — изоваскулярная.

Сопоставление результатов УЗИ в В-режиме с использованием двуокиси углерода, компьютерной томографии и дигитальной субтракцион-ной ангиографии в дифференциальной диагностике рака поджелудочной железы и ХП показало, что чувствительность методов составляет 98%, 73% и 67% соответственно.

Одним из ключевых моментов в определении резектабельности рака является оценка состояния магистральных сосудов и степень вовлечения их в опухолевый процесс. Уже на дооперационном этапе по данным УЗ-исследования можно получить необходимую информацию.

При локализации рака в головке поджелудочной железы, как правило, проводится целенаправленное исследование верхней брыжеечной вены, воротной вены и ее конфлюенса, верхней брыжеечной артерии, общей печеночной артерии и чревного ствола, в теле — чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий, в хвосте — чревного ствола и селезеночных сосудов. В определении резектабельности опухоли имеет значение и состояние нижней полой вены. На наш взгляд, для оценки состояния сосудов по данным цветового допплеровского сканирования целесообразно проводить анализ:

  1. Локализации и анатомического расположения магистральных артерий и вен относительно опухоли (сосуд не контактирует с опухолью, контактирует с опухолью, располагается в структуре опухоли).
  2. Состояния стенки и просвета сосуда (эхогенность стенки сосуда не изменена, повышена; величина просвета не изменена, изменена на участке контакта с опухолью).
  3. Величины линейной скорости кровотока на всем протяжении сосуда, доступном УЗ-визуализации.

При контакте сосуда с опухолью регистрация локального увеличения ЛСК свидетельствует о наличии гемодинамически значимой экстравазальной компрессии сосуда опухолью. В такой ситуации для определения резектабельности опухоли первостепенное значение имеет информация об инвазии опухоли в стенку сосуда.

Повышение эхогенности стенки сосуда на участке контакта с опухолью свидетельствует либо о фиксации опухоли, либо о прорастании опухолью стенки сосуда. Повышение эхогенности стенки и наличие субстрата в просвете сосуда указывает на прорастание сосуда опухолью.

Отсутствие УЗ-изображения сосуда, анатомический ход которого располагается в структуре опухоли, также свидетельствует о прорастании сосуда. Кроме этого, при раке поджелудочной железы часто развивается пристеночный или обтурирующий тромб в верхней брыжеечной вене и/или селезеночной вене.

Тромбоз из этих вен может распространяться и на воротную вену.

На сегодняшний день трехмерная реконструкция опухоли поджелудочной железы и близлежащих магистральных сосудов при использовании сочетания В-режима и ангиографии позволяет оценить их анатомическое взаимоотношение и степень контакта.

Однако для решения вопроса о состоянии стенки сосуда на участке контакта с опухолью преимущественное значение имеют данные, полученные при использовании В-режима.

Сравнение возможностей В-режима при двухмерном сканировании и трехмерной реконструкции свидетельствует о более высокой разрешающей способности метода при трехмерном УЗ-изображении.

Более четко регистрируют структурные особенности и контур стенки, а также состояние ее эхогенности, что имеет важное клиническое значение при определении показаний к оперативному лечению пациентов, страдающих раком поджелудочной железы.

Методика трехмерной реконструкции эффективна в оценке состояния стенки сосудов и имеет меньшее клиническое значение в оценке УЗ-характеристик патологического очага.

Улучшение изображения опухоли в В-режиме при трехмерной реконструкции по сравнению с двухмерным сканированием (более ярко визуализируют границы опухоли, более четко определяют структурные особенности) не является строго необходимой информацией для решения вопроса о резектабельности рака поджелудочной железы.

Подобная информация на дооперационном этапе позволяет определить тактику ведения больного и решить вопрос о возможности удаления опухоли с реконструкцией или без реконструкции пораженного сегмента сосуда.

Анализируя наш материал, основанный на результатах обследования более 50 больных с очаговыми поражениями поджелудочной железы, мы пришли к выводу, что для оценки состояния стенки, просвета сосуда и решения вопроса о возможности выполнения оперативного лечения и его объема у больных раком поджелудочной железы, показанием к проведению трехмерной реконструкции является наличие опухоли поджелудочной железы, контактирующей с магистральными сосудами.

При раке поджелудочной: что покажет УЗИ

Ультразвуковая диагностика относится к традиционной методике выявления разных образований в брюшине. Рак поджелудочной железы на УЗИ выявляется в качестве опухоли неоднородной структуры, сформировавшейся в тканях. Болезнь имеет высокую злокачественность.

Около 20% пациентов живут после операции в среднем 5 лет. В случае раннего обнаружения патологии продолжительность жизни увеличивается на 2 года. Лечение онкологии органа проходит хирургическим путем, с дополнением лучевой, гормональной и иммунной терапии.

Вероятные симптомы

Вследствие особенностей размещения поджелудочной железы, которая контактирует со всеми пищеварительными органами, и имеет непосредственную рабочую взаимосвязь с ними, развитие выраженных симптомов заболевания указывает на болезненную процессию, которая уже зашла довольно далеко.

Признаки опухоли поджелудочной несколько отличаются, все зависит от размещения повреждения органа. Независимо от расположения онкологических распространенных образований, появляются такие симптомы:

  • синдром боли;
  • депрессивное состояние;
  • пожелтение кожного покрова;
  • утрачивается масса тела.

Болевой дискомфорт иногда имеет не четкую локализацию, однако часто выявляется в эпигастральной области, под левым и правым ребром, отдавая в спину.

Зона, где формируется симптом боли, зависит от поврежденной образованием область железы:

  • в закупорке холедоха либо вирсунгова канала;
  • перитонеальных явлений по причине обострения сопутствующего воспалительного процесса, который развивается в тканях, расположенных рядом;
  • в сдавливании нервных стволов.

Оттого как формируются новообразования поджелудочной железы, происходит нарастание диспепсических расстройств.

  1. Отсутствует желание кушать.
  2. Подташнивает.
  3. Появляются отрыжки воздухом вследствие вздутия живота.
  4. Открывается рвота.
  5. Нарушается стул – диарея, запор.

Главный ранний симптом рака поджелудочной железы – стремительная утрата массы тела.

Пострадавший сильно сбавляет в весе в результате изменения пищеварительного процесса и отравления раком, которое определено продуктами разложения образования.

Атипичные быстро делящиеся клетки образования, утрачивают свою деятельность, не производя ферменты. Так как сдавливается вирсунговый канал или холедоха разрастающим образованием, в канал ДПК оканчивается приход.

  1. Пищеварительный сок с ферментами и распад ими углеводов, жиров, белков.
  2. Желчь, при наличии которой расщепляются жиры.

На последней стадии заболевания поджелудочной железы проявления опухоли прогрессируют, возникают новые. При раке тела и хвоста наблюдаются тромбозы сосудов, развивающиеся чаще, относительно ракового повреждения головки.

При развитии рака, симптомы меняются и может формироваться:

  • сахарный диабет;
  • снижение уровня глюкозы;
  • панкреатический стул;
  • пожелтение кожных покровов, слизистой.

Если больной ранее не сталкивался с диабетом, болезнь поражает орган, когда рак охватывает хвостовую часть железы. Это объединено с большим размещением этой зоне островков Лангерганса с клетками бета, вырабатываемые глюкозу, клетками альфа, которые синтезируют антагонист инсулина – глюкагон.

Вследствие неполноценной выработки инсулина происходит нарушение формирования глигогена из глюкозы, что в дальнейшем ведет к развитию сахарного диабета.

Диабет как следствие рака, характеризуется рядом симптомов.

  1. Головная боль.
  2. Невозможность концентрировать внимание.
  3. Увеличенная утомляемость.
  4. Увеличение количества выделяемой мочи.
  5. Сухость в ротовой полости.
  6. Возникновение галлюцинаций.
  7. Помрачение рассудка.
  8. Неакдекватность в поведении.
  9. Наличие судорог.
  10. Развитие комы.

При сахарном диабете необходимо обратить внимание на свое здоровье и проходить наблюдение у врача.

Панкреатический стул характеризуется такими проявлениями:

  • серый цвет кала;
  • жирный блеск;
  • смрадный запах;
  • опорожнение до нескольких раз в сутки.

Желтушность формируется по мере распространения рака. У больного желтеет кожный покров, склеры, слизистые, обесцвечиваются экскременты, темнеет моча, наблюдается также расширение желчных протоков.

Нарастание истеричности формируется от развития патологии. Больной жалуется на мучительный зуд, который усиливается по ночам, сильные боли.

Эти симптомы могут развиться на поздних стадиях, когда опухоли прорастают в ворота печени.

У беременных и детей симптоматические признаки требуют лечения, которое будет постоянно контролироваться врачом. Терапия рака требует разработки индивидуальной схемы.

При вынашивании ребенка лечение подбирается в зависимости от недели беременности, стадии опухоли. Если выявляется рак на тридцать первой неделе, проводится симптоматическая терапия по устранению боли, основное лечение проводится после рождения ребенка. До 12 недель выявления рака, женщине предлагают прервать беременность.

В случае развития рака, чтобы подтвердить диагноз, железе необходима диагностика. Назначают обследования с помощью УЗИ. В качестве дополнительной диагностики сдают анализы при раке поджелудочной железы, исследуются показатели крови и мочи, назначаются рентгенологические и другие методы диагностики.

Основной задачей УЗИ является выявление первичных показателей. Это размер поджелудочной железы, форма. Затем проверяют паренхиму и присутствие рака.

Что покажет исследование в случае рака

Определенной подготовки для УЗИ диагностики не требуется. Чтобы лучше просмотреть орган врач просит надуть живот и на некоторое время удержать дыхание.

Если у больных наблюдается вздутие, им советуют следовать бесшлакового диетического питания на протяжении 3 суток до проведения УЗИ и пить адсорбирующие препараты. Это активированный уголь, принимаемый по 2 пилюли 3 раза в сутки. Перед проведением УЗИ нельзя ужинать. Последняя трапеза проходит за 7 часов до обследования.

При осуществлении диагностики на УЗИ поджелудочной железы видно:

  • при единичной локализации опухоли очаг рака один;
  • в случае прогрессивности просматривается опухоль плотной структуры.

В основном, определение исследований проходит не только железы, а и всей системы пищеварения – брюшная полость, малый таз, мягкие ткани органа.

Разновидность УЗИ – доплерография, при проведении которой с помощью специального датчика сонологом оценивается особенность кровотока. В случае обнаружения извилистых сосудов на УЗИ, это указывает на рак.

Помимо рака на УЗИ обнаруживается ряд заболеваний.

Из инструментальных методик применяют КТ и магнитно-резонансное сканирование. Мультиспектральная томография позволяет выявить метастазы рака поджелудочной железы. Лапароскопия является хирургическим способом исследования, при котором возможно выявить рак в брюшине. При процедуре осуществляется биопсия рака для последующего гистологического анализа.

Узи признаки

Опухоль на мониторе аппарата УЗИ просматривается в качестве объемного новообразования, имеющая неправильную форму и неровные края. Наблюдается изменение тканей поджелудочной железы низкой эхогенности. Образование неоднородной структуры.

Нередко возникают сложности дифференциации образования от псевдотуморозной формы панкреатита, потому требуется тщательное исследование панкреатического канала. При болезни основной панкреатический проток выглядит расширенным, на своем протяжении его диаметр неравномерный.

Когда есть рак, канал расширяется только ниже опухоли.

Также благодаря УЗИ определяется, нужна ли операция образования. Для этого врач дает оценку расположения рака для сосудов значительных размеров.

  1. Нижняя полая и воротная вена.
  2. Аорта.
  3. Верхняя брыжеечная артерия.

В случае тесного соприкосновения с одним либо несколькими сосудами на значительном расстоянии, то лечение рака поджелудочной железы невозможно оперативным путем либо имеются определенные трудности в ее проведении.

Если подозревают рак в органе, на УЗИ смотрят, имеются ли опухоли в печени, лимфатических узлах. Образования имеют округлую форму. Явный симптом метастаза определяется неимением эхонегативной каемки по кругу. Раковое поражение лимфоузлов представляет собой округлые новообразования с четкими контурами, располагающиеся около аорты и органа.

Заключение УЗИ, не считается диагнозом. Чтобы подтвердить рак проводится КТ и берется образец ткани. Благодаря гистологическому исследованию подтверждается рак.

Диффузные изменения поджелудочной железы: что это такое, узи признаки, лечение

Симптомы ДИ зависят от основного заболевания, которое привело к появлению изменений. Основная симптоматика выглядит как ухудшение аппетита, частые запоры и понос, ощущение тяжести в желудке. Давайте рассмотрим симптомы диффузных изменений, которые характерны для определенных заболеваний.

  • При остром панкреатите в протоке ПЖ возникает повышенное давление, что вызывает повреждения органа и выход пищеварительных ферментов через ткани железы. Это приводит у разрушению тканей поджелудочной и вызывает интоксикацию организма. Больной ощущает ужасные боли в левом подреберье, частую рвоту и тошноту. Появляются симптомы нарастающей тахикардии и пониженного артериального давления. Состояние не улучшается, вплоть до проведения интенсивной терапии или хирургического лечения.
  • При хроническом панкреатите, симптоматика ДИПЖ имеет затяжной характер. На первом этапе происходит повреждение железы, что приводит к ее отечности и небольшим кровоизлияниям. Через время, ПЖ уменьшается в размерах и склерозируется, что приводит к нарушениям выработки пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования заболевания у пациента появляются выраженные болевые ощущения.
  • Если диффузные изменения поджелудочной железы вызваны фиброзом, то на первых порах данного заболевания, симптоматика отсутствует. При фиброзном воспалении нормальные ткани железы меняются на соединительную ткань. Это приводит к пониженной выработке ферментов и гормонов, которые поддерживают обменные процессы в организме и отвечают за процесс пищеварения. Начальная симптоматика заболевания схожа с симптомами панкреатита. Больной ощущает постоянную боль в левом подреберье и тошноту. Из-за недостатка ферментов появляется тошнота, поносы, рвота, резкое похудение. В дальнейшем, из-за истощения белковых резервов начинается аллергизация организма и нарушение выработки инсулина, что приводит к сахарному диабету.
  • Если изменения ПЖ вызваны липоматозом, то это необратимый процесс. Здоровая ткань железы заменяется жировой тканью. Поскольку жировые клетки не выполняют функции пищеварительных желез, то организм начинает ощущать дефицит веществ, которые необходимы для нормального функционирования. Степень выраженности, то есть симптоматика липоматоза, полностью зависит от степени диффузных изменений поджелудочной железы. Так, если заболевание имеет ограниченное распространение очага патологии, то процесс протекает бессимптомно. При бесконтрольном прогрессировании происходит сдавливание паренхимы массивным скоплением жировой ткани, что вызывает болезненные ощущения и приводит к нарушениям в работе ПЖ.

[11], [12]

Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы

Очень часто встречаются в заключении ультразвукового исследования. Это не поставленный диагноз, а всего лишь результат проведенного исследования, который свидетельствует о равномерном изменении в тканях железы, отсутствии камней, локальных очагов, кист или опухолей. То есть УЗИ говорит о том, что в тканях паренхимы наблюдаются изменения, причину которых необходимо выяснить.

Врачи выделяют следующие причины диффузных изменений в паренхиме поджелудочной железы:

  • Панкреатит (острая форма) – серьезное заболевание, которое возникает в результате нарушения оттока секрета из-за воспалительного процесса в ПЖ. Результат вышеупомянутого процесса отражается диффузными изменениями в паренхиме железы.
  • Хронический панкреатит – одна из форм воспаления ПЖ. Заболевание может возникать из-за патологических процессов в желчном пузыре и печени или появляться самостоятельно.
  • Сахарный диабет – заболевание, при котором здоровая ткань железы заменяется жировой тканью. Как результат, на ультразвуковом исследовании видны диффузные изменения в паренхиме органа.

Кроме диффузных изменений, при исследовании паренхимы поджелудочной железы, врачи могут диагностировать повышенную эхогенность органа. Эхогенность тканей считается одним из важных показателей, которые позволяют оценить плотность внутренних органов. Если УЗИ выявило повышенную или пониженную эхогенность паренхимы поджелудочной железы, то обязательно проводятся дополнительные анализы для выяснения причины данной патологии. Как правило, повышенная эхогенность паренхимы поджелудочной железы, возникает при:

  • Воспалительный процесс с образованием фиброза – соединительная ткань зарубцовывается, из-за чего участки ткани отличаются по плотности. На УЗИ это дает гипеорэхогенный сигнал. Заболевание может возникнуть из-за нарушения обмена веществ.
  • Липоматоз ПЖ – это замещение здоровой ткани паренхимы органа на жировую. Из-за изменений наблюдается повышенная эхогенность.
  • Острый и хронический панкреатит – воспалительное заболевание приводит к отечности органа, из-за чего меняется плотность паренхимы, а значит, повышается эхогенность ткани.

[13], [14], [15], [16]

Диффузные изменения структуры поджелудочной железы

Бывают равномерного и неравномерного характера. Именно характер изменений свидетельствует о том, что процессы, происходящие в железе, имеют общую, а не локальную форму. Ткани ПЖ из-за воспалительных процессов и отечности могут становиться плотнее или наоборот терять свою плотность.

При неравномерных диффузных изменениях структуры тканей железы чаще всего обнаруживаются различные опухоли, кисты или склероз органа. Больше всего изменения касаются паренхимы железы, так как ее ткани имеют железистую структуру. Существует множество причин, которые приводят к изменениям структуры органа. Изменения свидетельствуют о нарушениях в работе органа, что без дополнительной диагностики и лечения может привести к серьезным последствиям. Так как ПЖ отвечает не только за процесс пищеварения, но и за производство жизненно важных гормонов, таких как глюкагон и инсулин.

Давайте рассмотрим самые распространенные факторы, которые приводят к изменениям структуры.

  • Воспалительные заболевания и другие поражения органов пищеварительной системы.
  • Патологическая наследственность – очень часто заболевания ПЖ передаются детям от родителей.
  • Хроническое нервное перенапряжение, стрессы, повышенная утомляемость.
  • Неправильное питание, злоупотребление соленными, острыми, жирными и сладкими продуктами.
  • Курение и алкоголизм.
  • Возраста пациента – очень часто диффузные изменения структуры поджелудочной начинаются в позднем возрасте.

Задача врача точно определить причину изменений. Но не стоит забывать, что изменение структуры ПЖ может быть симптоматикой множества заболеваний. То есть наличие только структурных изменений, это не повод для постановки окончательного диагноза. Врач руководствуется собранным анамнезом и результатами других исследований и анализов.

[17], [18], [19], [20]

Хронические диффузные изменения поджелудочной железы

Могут долго не проявлять себя. Хронические изменения свидетельствуют о наличие хронических заболеваний и воспалительных процессов. Причиной подобного рода изменений может быть хронический панкреатит, фиброз или липоматоз.

  • Липоматоз – это заболевание, при котором здоровые ткани железы заменяются жировыми клетками. От данного заболевания чаще всего страдают люди с сахарным диабетом.
  • Если кроме хронических диффузных изменений поджелудочной железы, ультразвуковое исследование обнаружило повышенную эхогенность, но нормальные размеры железы сохранены, то это фиброз. Заболевание может быть вызвано нарушением обменных процессов или появиться в результате сращивания соединительной ткани.

Хронические диффузные изменения поджелудочной железы свидетельствуют о равномерных изменениях в органе. Подобные результаты ультразвукового исследования не являются диагнозом, а выступают сигналом для врача, который должен найти причину изменений и устранить ее.

[21], [22], [23]

Диффузные реактивные изменения поджелудочной железы

Означают вторичные изменения, то есть реакцию органа на заболевание. Диффузные реактивные изменения могут возникать при любых заболеваниях органов пищеварения, поскольку функции всех органов и систем взаимосвязаны. Но чаще всего реактивные изменения свидетельствуют о проблемах с печенью или желчевыводящими путями, так как именно с ними у ПЖ самая тесная связь.

Реактивные изменения могут говорить наличие вторичного панкреатита, который возникает у пациентов с заболеваниями органов пищеварения, из-за регулярного переедания, употребления в пищу жаренного, острого, соленного. Патология возникает и при некоторых врожденных ферментативных нарушениях и из-за длительного применения лекарственных препаратов или аномалиях в развитии желчевыводящих путей.

На ультразвуковом исследовании, диффузные реактивные изменения поджелудочной железы схожи с картиной острого панкреатита. Один из участков органа увеличен, чаще всего хвост, наблюдается расширение протока железы и изменения в тканях органа. При вторичных ДИ, пациента ждет полная диагностика органов желудочно-кишечного тракта для определения настоящей причины данной патологии.

[24]

Диффузно очаговые изменения поджелудочной железы

Могут свидетельствовать о том, что в органе есть опухолевые процессы, кисты или камни. Это вызвано локальными, то есть очаговыми изменениями тканей поджелудочной железы. Подобные процессы могут возникать из-за заболеваний, как органов желудочно-кишечного тракта, так и ПЖ.

Диффузно очаговые изменения требуют дополнительных исследований и обязательного лечения. Так как свидетельствуют о патологическом процессе в организме. Пациенты, с такими результатами ультразвукового исследования, должны быть к готовы к длительному, а возможно и хирургическому лечению.

[25]

Диффузные фиброзные изменения поджелудочной железы

Это рубцевание, то есть уплотнение соединительной ткани. Данная патология может возникать из-за нарушений обмена веществ в организме, хронических воспалительных процессов, вирусной или алкогольной интоксикации или поражений гепато-билиарной системы. При проведении ультразвукового исследования, фиброзные изменения характеризуются повышенной эхогенностью и плотностью тканей органа. Не всегда наблюдается уменьшение ПЖ, так как изменение размеров органа зависит от степени распространения изменений ткани.

Фиброзные изменения могут указывать на развитие в тканях органа фибромы. Фиброма – это доброкачественная опухоль, которая образуется из соединительной ткани, не метастазирует и очень медленно растет. Заболевание не вызывает болезненной симптоматики, поэтому диагностировать его можно только с помощью ультразвукового исследования. Но если опухоль имеет большие размеры, то это приводит к сдавливанию ПЖ и органов, которые расположены рядом. В зависимости от локализации фибромы в поджелудочной железе возникает определенная симптоматика:

  • Боли в левом или правом подреберье, в области пупка и эпигастрии – это признак поражения поджелудочной железы.
  • Если фиброма находится в головке ПЖ, то из-за пережатого желчного протока появляется симптоматика желтухи.
  • Если фиброма сжимает двенадцатиперстную кишку, то у больного появляется симптоматика, схожая на кишечную непроходимость (тошнота, рвота).

Фиброзные изменениятребуют лечения. Лечение может осуществляться как консервативным, то есть медикаментозным путем, так и с помощью оперативного вмешательства. Помимо лечения, пациента ждет длительный восстановительный период, соблюдение здорового образа жизни и только диетическое питание (диета стол №5).

[26], [27], [28]

Диффузные дистрофические изменения поджелудочной железы

Это необратимый процесс, который связан с недостатком жировой ткани, что приводит к патологическим изменениям органа. Нормальные клетки ПЖ сменяются жировыми, которые неспособны стабильно функционировать и поддерживать работу органа. Диффузные дистрофические изменения – это липодистрофия.

Жировая дистрофия возникает из-за отмирания клеток органа, под влиянием ряда факторов (воспалительные процессы, хронический панкреатит, опухоли). Из-за таких патологий, организм не в состоянии восстановить свою целостность. Если дистрофия возникла из-за сбоя, а количество отмерших клеток не велико, то человек может даже и не знать о подобных процессах в организме. Так как поджелудочная железа будет работать исправно. Если дистрофия прогрессирует, а клетки образуют очаги, то это приводит к остановке полноценной работы ПЖ.

Точная симптоматика, которая помогла бы диагностировать диффузные дистрофические изменения, отсутствует. Как правило, проблемы обнаруживают при проведении ультразвукового исследования. Все это говорит о том, что любые нарушения в работе ПЖ должны быть поводом для глубокой диагностики, которая могла бы подтвердить или опровергнуть диффузные дистрофические изменения.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Диффузные изменения поджелудочной железы хвоста

Это патологический процесс, который требует детальной диагностики. ПЖ имеет три основные части: головку, тело и хвост, который уже основной части. Хвост имеет загнутую грушевидную форму, поднимается вверх и плотно прилегает к селезенке. Оптимальная ширина хвоста поджелудочной железы – 20-30 мм. В хвосте расположен выводной проток, который имеет длину 15 см и проходит через все тело органа.

Как правило, диффузные изменения хвоста поджелудочной железы свидетельствуют о его уплотнении или расширении. Данные изменения происходят из-за нарушений проходимости селезеночной вены. На фоне данных изменений может развиться портальная гипертензия подпочечной формы.

Диффузные изменения хвоста поджелудочной железы занимают четвертую часть среди всех заболеваний органа. Исследуют хвост через селезенку или левую почку. А вот лечить патологии хвоста очень сложно. Как правило, больному проводят операцию по удалению хвоста ПЖ и преграждают кровеносные сосуды органа для сохранения его нормальной работы. При незначительных или умеренных диффузных изменениях возможна консервативная терапия и регулярное наблюдение.

[35], [36], [37], [38]

Диффузные паренхиматозные изменения поджелудочной железы

Возникают при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а в особенности ПЖ. Стоит отметить, что все органы человеческого организма делятся на паренхиматозные и полые. Паренхиматозные органы заполнены основной тканью, то есть паренхимой. Поджелудочная железа и печень – это паренхиматозные органы брюшной полости, так как в них находится железистая ткань, разделенная на множество долек соединительнотканными перегородками, и покрыта капсулой.

Функционирование ПЖ, желчевыводящих путей и печени взаимосвязаны, так как все эти органы имеют единый проток для вывода желчи и панкреатического сока. Любые нарушения в печени отображаются на поджелудочной железе и наоборот. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы возникают из-за обменно-дистрофических заболеваний, которые приводят к замещению нормальной ткани органа на жировую или соединительную ткань.

Как правило, диффузные изменения паренхимы встречаются у пациентов пожилого возраста, больных сахарным диабетом и у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями кровообращения в ПЖ. Изменения могут быть вызваны заболеваниями печени, органов желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей или длительными инфекционно-воспалительными заболеваниями, которые вызывают нарушения обмена веществ.

Паренхиматозные изменения встречаются у пациентов молодого и среднего возраста. Патология вызвана перенесенным острым панкреатитом. Изменения могут наложить отпечаток на функциональные способности ПЖ и вызывать болезненные ощущения. Для того чтобы определить последствия диффузных изменений, необходимо провести осмотр пациента и дополнительные анализы.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Панкреатит. Диффузные изменения поджелудочной железы

Содержание этой страницы:

При УЗИ обнаружены диффузные изменения поджелудочной железы и это пугает? О чем говорят диффузные изменения поджелудочной железы и на сколько это опасно для здоровья вы узнаете, прочитав эту статью.


Что такое поджелудочная железа, где находится и какие функции в организме выполняет вы можете прочитать здесь >>

Диффузные изменения поджелудочной железы

УЗИ  — это обследование с помощью ультразвуковых волн.
При УЗИ поджелудочной железы определяются  размеры, форма и контуры органа, однородность паренхимы, присутствие каких-либо образований. Но определить – это кисты, камни, опухоли или что иное позволят дополнительные исследования. Узи – необходимое, но не достаточное обследование в данном случае. Кроме того, газы, находящиеся в кишечнике, затрудняют интерпретацию результатов.

Подробнее об исследовании поджелудочной железы – здесь >>

Вы должны знать:

  • Диффузные изменения поджелудочной железы — это не диагноз, т.е. не заболевание, которое необходимо лечить. Это отклонения от нормы  в железе, вызванные какими-либо факторами или воздействиями. Это информация для врача.
  • Врач, собрав воедино жалобы пациента, данные УЗИ —  диффузные изменения поджелудочной железы, результаты клинических и биохимических анализов и другие данные,  ставит правильный диагноз (например, реактивный панкреатит или хронический панкреатит) и дает рекомендации по лечению, питанию и образу жизни.
  • Поскольку речь идет о диффузных изменениях в поджелудочной железе, то хочу в какой- то степени успокоить, это данное заключение УЗИ говорит о том, что имеются диффузные, т.е равномерно распределенные изменения, но нет самого неприятного — опухоли, камней, кист.

Об этом подробнее:

1. Поджелудочная железа выполняет внутрисекреторную (эндокринную) функцию, вырабатывая фермент инсулин, который регулирует уровень сахара в крови и внешнесекреторную (экзокринную) функцию, вырабатывая ферменты трипсин, липаза, амилаза, лактаза и другие ферменты поджелудочной железы,  которые расщепляют белки, жиры и углеводы пищи.

Если в организме имеются нарушения функций, то при ультразвуковой диагностике (УЗИ) будут наблюдаться диффузные изменения поджелудочной железы (паренхимы поджелудочной железы).

Рекомендации:

  • Если нарушение эндокринной функции, то это ведет к развитию сахарного диабета. Лечится основное заболевание сахарный диабет. Диффузные изменения поджелудочной железы, в данном случае, это следствие основного заболевания.
  • Если нарушения экзокринной функции, то применяется заместительная терапия, лечение назначается врачом гастроэнтерологом после обследования.

2. Вкусовые пристрастия к жирной, острой,соленой пище, к алкоголю вызывает увеличенную нагрузку на поджелудочную железу, печень, желчный пузырь. В результате органы пищеварения дают сбои и наблюдаются диффузные изменения поджелудочной железы.

Рекомендации: Пересмотрите свою диету. В противном случае такое питание может привести к воспалению поджелудочной железы, к панкреатиту.

Диффузные изменения поджелудочной железы и панкреатит

Различные заболевания поджелудочной железы вызывают различные диффузные изменения поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите, по данным УЗИ, регистрируется увеличение размеров самой железы, диффузные изменения пониженной плотности и пониженной эхогенности, т.е. снижена способность ткани отражать звук, по-видимому из-за острого воспаления.

При хроническом панкреатите размеры железы в норме, но диффузные изменения пониженной плотности и эхогенности.

Для того, чтобы достоверно поставить диагноз — панкреатит, помимо УЗИ требуется  провести дополнительное обследование больного. Подробнее об этом Вы можете прочитать в статье «Диагностика панкреатита»

Рекомендации:  Лечение панкреатита проводится под наблюдением врача гастроэнтеролога. При хроническом панкреатите в основе лечения находится диета. Для хронического панкреатита вне стадии обострения диета №5п. Подробнее о диете №5п читайте рубрику «Диета при панкреатите» и примерное меню при панкреатите

Острый панкреатит лечится в стационаре.

Диффузные изменения поджелудочной железы при липоматозе и фиброзе поджелудочной железы

Липоматоз поджелудочной железы  — это частичное замещение ткани органа жиром. Липоматоз поджелудочной железы наблюдается у больных диабетом и пожилых людей.  Регистрируются диффузные изменения поджелудочной железы, повышенная эхогенность, размер поджелудочной в норме.
Фиброз — это уплотнение соединительных тканей (рубцы), проявляющееся,как правило, после воспалительных процессов. При фиброзе поджелудочной железы, по данным УЗИ, регистрируется уменьшение размеров самой железы или норма, диффузные изменения повышенной плотности и повышенной эхогенности. Фиброз поджелудочной железы возникает как последствие воспалительных процессов в железе или как результат нарушения процессов обмена.

В заключение: Диффузные изменения в поджелудочной железе может быть следствием хронических воспалительных процессов, изменениями связанными с возрастом – склеротические изменения, жировая инфильтрация.

Диагноз ставит только врач на основе всестороннего обследования. Диффузные изменения поджелудочной железы — это только результат УЗИ, который требует уточнения природы этих изменений, т.е. дополнительных исследований.

что это, симптомы и терапия

Эхогенность паренхимы здоровой поджелудочной железы на УЗИ схожа с эхогенностью печени и селезенки. В своем строении железа имеет головку, тело и хвост оптимальных размеров. К сожалению, к специалистам обращаются люди, уже имеющие проблемы, и на мониторах диагностических аппаратов часто наблюдают признаки диффузных изменений поджелудочной железы из-за ее воспаления или другой патологии.

Термин «диффузия» в переводе с латинского означает «растекание» или «взаимодействие». С точки зрения физики и химии, это проникновение и взаимодействие атомов или молекул одного вещества с атомами и молекулами другого. Изучая явление диффузии, ученые лучше стали понимать суть процессов, протекающих в организме человека. Этим чаще всего отличается поджелудочная железа. Диффузные изменения — что это?


В чем проявляются диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы?

Патогенные изменения ткани железы чаще всего имеют хронический характер, и потому симптомов нет. Но на УЗИ при обычных размерах у железы эхогенность повышена. У пациентов пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, постепенно происходит отмирание здоровых клеток, они замещаются соединительной или жировой тканью.

Также подобные преобразования наблюдаются при нарушении кровоснабжения ферментообразующего органа, печени, при нарушении функционирования желчевыводящих путей, при нарушении эндокринных и обменных процессов. В каких еще случаях возникают диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

Подобная симптоматика наблюдается при панкреатите или дистрофическом нарушении процесса обмена. Диагноз «панкреатит» может не подтвердиться, и тогда лечение не назначают, а у больного не признают ДИПЖ. Как правило, растекающиеся изменения происходят в железистой ткани. При хроническом течении болезней патогенные изменения тканей проходят практически бессимптомно. Это умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

Провоцирующие факторы

Болезнь может быть спровоцирована разными причинами:

1) Дисбаланс в питании. Злоупотребление жирными, мучными, солеными, сладкими и острыми продуктами.

2) Предрасположенность по генетической линии.

3) Стрессы и нервное перенапряжение.

4) Наркотическая и алкогольная зависимость.

5) Хронические заболевания органов пищеварения.

6) Самолечение и бессистемное употребление лекарств.

Как лечить диффузные изменения поджелудочной железы? Рассмотрим это ниже.

Недостаточное количество инсулина в крови и обнаружение глюкозы в моче также провоцируются ДИПЖ. Как правило, причиной возникновения этих изменений является панкреатит, который нужно лечить. Необходимо и соблюдение определенных правил поведения пациента, соблюдение диеты.

Основные признаки диффузных изменений поджелудочной железы

Как правило, признаки ДИ связаны с основным заболеванием. Наиболее часто пациенты жалуются, что ощущают тяжесть в желудке, их мучают частый понос или же, напротив, запоры. При остром панкреатите нередко повышается давление в протоке поджелудочной, что может вызывать ее деформацию. Из-за нарушения ферментативной функции часть пищеварительных ферментов может пройти сквозь клетки паренхимы поджелудочной и вызвать отравление организма. При этом пациент испытывает боли слева под грудиной, тошноту, нередко сопровождающуюся рвотой. Наблюдается учащенный пульс и пониженное артериальное давление. Такое состояние, как правило, требует госпитализации.

Начальный этап хронического панкреатита опровождается появлением отеков и кровоизлияниями в тканях железы. Затем наступает атрофия, железа уменьшается в размере, происходит разрастание соединительной ткани, а ферментообразующие клетки перестают вырабатывать пищеварительные ферменты. Фиброз также сопровождается вытеснением здоровых клеток ПЖ и замещением их соединительной тканью. Производство гормонов и ферментов прекращается. На начальном этапе симптомы скудные и часто схожи с признаками воспаления поджелудочной железы. Появляются умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

О липоматозе

Замена нормальных клеток органа жировой тканью называется липоматоз. Симптоматика ДИПЖ при липоматозе зависит от его объема. При незначительных изменениях ДИ патология может не заявлять о себе, однако в более серьезных случаях организм начинает постепенно испытывать дефицит гормонов и ферментов. Разрастание липоидной ткани приводит к сжатию паренхимы и, как следствие, нарушению функционирования поджелудочной и появлению болевого синдрома. Это диффузные изменения поджелудочной железы по типу липоматоза.

К полым органам относятся: желудок, мочевой и желчный пузыри. Органы, состоящие из паренхимы (железистой ткани): поджелудочная железа, селезенка, печень и др. Основная функция паренхимы ПЖ — выработка ферментов и гормонов.

При сахарном диабете, хроническом панкреатите или остром панкреатите часто бывают изменения.

На УЗИ отмечается повышение эхогенности железистой ткани, это происходит вследствие воспалительного процесса и тогда, когда огрубевает соединительная ткань (фиброз), что и приводит к росту плотности. Причиной этой аномалии является дисбаланс в обмене веществ. Еще одной причиной повышения эхогенности является лимфоматоз (замена паренхимы жировыми клетками).

Отечность железы может возникнуть вследствие панкреатита, за счет чего плотность паренхимы изменяется и, как следствие, эхогенная реакция меняется тоже.

Как отражаются на состоянии органов диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы?

Изменения структуры

Структура паренхимы может быть однородной и мелкозернистой. Немного повышенная зернистость также не является большим отклонением. В совокупности увеличение зернистости говорит об имеющемся воспалении и дистрофических изменениях в железе, связанных с неправильным питанием.

Здоровая паренхима поджелудочной железы напоминает эхоструктуру печени, такая же однородная и мелкозернистая. Возрастные изменения эхогенности структуры железы свидетельствуют о развивающемся липоматозе, что часто связано с возникновением диабета. Признаки диффузных изменений поджелудочной железы могут быть очень информативными.

Реактивные ДИПЖ

Это ее вторичные изменения, ответная реакция на патологию в соседних органах пищеварения, тесно связанных с ней. Особенно часто ДИ железы возникают из-за проблем с печенью и желчевыводящими путями, так как наиболее тесно взаимодействует с этими органами. При ультразвуковом исследовании реактивные эхопризнаки диффузных изменений поджелудочной железы напоминают острый панкреатит, поскольку чаще всего являются его вторичным следствием.

Фиброзные ДИПЖ

Фиброзные ДИ представляют собой рубцевание в железе соединительной ткани, распространяющееся по клеткам ткани. Причинами этого процесса часто являются:

1) Нарушение обмена веществ.

2) Алкогольные отравления.

3) Вирусные поражения.

4) Воспалительные процессы.

Причем поражения, вызванные вирусами, касаются всей гепатобилиарной системы, а не одной ПЖ. На УЗИ диффузные изменения поджелудочной железы обладают высокой эхогенностью и плотностью. Наличие диффузнофиброзных изменений может указывать на имеющуюся доброкачественную опухоль железистой ткани — фиброму, разрастание которой может сдавливать железу и причинять болевые ощущения.

В зависимости от локализации фибромы будут присутствовать разные симптомы. Например, при нахождении ее в головке ПЖ происходит пережатие проточного протока, и возникает симптом желтухи. Если опухоль давит на двенадцатиперстную кишку, возникают тошнота, рвота и другие симптомы, требующие дифференциации с кишечной непроходимостью. Какие еще бывают эхопризнаки диффузных изменений поджелудочной железы?

Дистрофические ДИПЖ

Происходит замена здоровых железистых клеток жировыми тканями, неспособными выполнять ферментативную функцию поджелудочной железы, что ведет к гипофункции железы. Для липодистрофии, занимающей менее половины объема всей железы, применяется смешанное медикаментозное лечение в совокупности с диетой. Если поражение охватывает больше половины органа и его работа нарушена, показано хирургическое вмешательство. Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы в некоторых случаях бывают опасными для жизни.

В строении данного секреторного органа различают три элемента: тело, головку и хвост, имеющий грушевидную форму и прилегающий к селезенке. В норме его ширина 2-3 см. Через всю железу проходит выводной проток длиной примерно 15 см. Закупорка печеночной вены может привести к ДИ хвоста ПЖ, симптомами этого является то, что данная часть уплотняется.

Примерно четвертая часть всех болезней поджелудочной железы связана с диффузными изменениями хвоста. В случае незначительных поражений хвоста лечат консервативными методами. В случае глубоких поражений показано удаление хвоста с последующим перекрытием кровеносных сосудов.

Как выявляются диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

Диагностика

Определяются ДИПЖ посредством ультразвукового исследования. На УЗИ выявляется то, что плотность и структура ткани изменяются, определяются очаги воспалений.

Но для постановки диагноза этого недостаточно. Для подтверждения ДИ производят биохимическое исследование крови, эндоскопию железы. Очень важно грамотно собрать анамнез у больного (опрос о наличии жалоб), а также провести дополнительные инструментальные исследования и пальпацию.

Общую картину дополняют общий анализ крови, мочи, эндоскопия органов ЖКТ, копрограмма и т. д. Ферменты поджелудочной железы и глюкоза в крови, а также ингибитор по отношению к трипсину играют немаловажную роль.

С помощью УЗИ определяется размер железы и ее протоки, выявляются новообразования и уплотнения. Для уточнения диагноза показаны: компьютерная томография и ЭРХПГ, позволяющие более точно выявить причины возникших в тканях ферментообразующего органа изменений. Наиболее явно проявляются диффузные изменения поджелудочной железы по типу липоматоза.

Профилактика

Процесс развития ДИ в поджелудочной железе, печени и других органах можно и замедлить. Приведем некоторые правила:

1) Необходимо полностью отказаться от алкоголя.

2) Соблюдать диету, пищу принимать небольшими порциями, но часто.

3) Свести к минимуму употребление жирной пищи.

4) Отказаться от консервированных продуктов.

5) Употреблять свежевыжатые соки и пить травяные чаи.

Не следует опускать руки, если вам поставили диагноз ДИПЖ. Просто стоит пройти необходимые исследования и в дальнейшем внимательно прислушиваться к своему организму, следить за здоровьем таких важнейших органов, как печень и поджелудочная железа. Диффузные изменения, что это и каковы методы лечения, мы рассмотрели в статье.

Когда назначается УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы

Для объективной оценки состояния внутренних органов зачастую назначается УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, а также селезенки. Эти органы исследуются по направлению на ультразвуковую диагностику органов брюшной полости.

Сонирование ультразвуком самый прогрессивный, удобный и безопасный метод. Пациенты не испытывают дискомфорт, а врачи могут получить объективную картину в реальном времени и быстро приступить к правильному лечению.

Направление может быть выписано в кабинете гастроэнтеролога или же на первичном приеме у терапевта, при следующей симптоматике:

  • Болях в области живота при пальпации или по ощущениям пациента;
  • При тошноте, рвоте, диарее или же обильном срыгивании у детей;
  • При нарушениях метаболизма: наборе или резком снижении веса;
  • При патологических процессах на коже: сыпи, высыпании;
  • При пальпируемых опухолях в области брюшной полости;
  • При скачках температуры с непонятной этиологией;
  • При пожелтении кожных покровов (желтухе).

При любых расстройствах пищеварения исследуют органы, участвующие в этом процессе. Точно и достоверно оценивается какие изменения произошли на УЗИ. Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа имеют в норме определенные размеры и структуру тканей. Они легко доступны при трансабдоминальном исследовании — через стенку живота.

Чаще всего определяют на УЗИ диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Это может быть связано с хроническими заболеваниями или гормональным сбоем. Дополнительно для уточнения диагноза может быть предложено сдать несколько анализов.

Диагностику органов брюшной полости рекомендуют сделать при наблюдении за течением болезни или в стадии ремиссии за выздоровлении.

Ткани печени более всего способны к регенерации и врач может понимать насколько эффективно проходит лечение.

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы — подготовка

Основные требования — это диета, снижающая газообразование и исследование натощак.

За 3 дня исключаются из рациона газированные напитки, бобовые, мучные дрожжевые продукты, спиртное.

В день исследования желательно не кушать. Если УЗИ выполняется грудному ребенку то желательно его делать перед кормлением.

При диагностике функции желчного пузыря, после первого исследования необходимо перекусить. Для этого с собой пациент на прием приносит бутерброд с маслом или сметану, или шоколад.

В экстренных ситуациях, когда произошла травма брюшной полости, кровотечение или резкие боли, УЗИ проводят без подготовки.

Приглашаем в медицинский центр Гераци, где на комплексное УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки цена не повышается и не включает надбавочные коэффициенты за профессиональный уровень специалиста и классность аппаратуры. Наше современное оборудование экспертного класса гарантирует высокое качество услуги. После исследования врач объясняет каждому пациенту понятным языком результат диагностики.

Диффузное заболевание поджелудочной железы | Ключ радиологии







Enlarged









, ± кальцификация 9000 8

















IgG4



гиперинтенсивное, т. , перипанкреатический ореол, перипанкреатическое переплетение, PD ослабленное или нерегулярное, ± поражение CBD, фокальное массоподобное набухание








PD













, желтуха
Система
(см. общий





























Увеличенное поражение другие органы









или






















TIBC, насыщение трансферрина




000












гипоэхогенные кисты, иногда твердый вид в результате множественных границ раздела, ± SCA



Острый панкреатит
(см. Рисунок 51-2)
Острое проявление ± история желчных камней и / или алкоголизма Сывороточная липаза и амилаза Тонкая кишечная непроходимость Увеличенный, гиподенсный
Перипанкреатический жир и сбор жидкости
Увеличенный, Т1-взвешенный гипоинтенсивный, Т2-взвешенный гиперинтенсивный Лимфома ) Хроническое проявление
Желчные камни в анамнезе, алкоголь, ± экзокринная и эндокринная недостаточность
Превертебральная кальцификация Маленькая или атрофическая, нерегулярная дилатация протоков, ± дуальная кальцификация протоков Маленький или атрофический, MRCP: нерегулярность PD, отбортовка, дилатация PD отбортовка, нерегулярная дилатация СА поджелудочной железы, связанная с очаговым образованием, похожим на массу
Хронический обструктивный панкреатит (см. -4) Хроническое предлежание, история CA или IPMN CA: гипоэхогенное поражение, малая или атрофическая поджелудочная железа, дилатация и нерегулярность перед ПД, ± кальцификация
MD IP PDMN: диффузная
CA: Гиподенсия в паренхимной фазе внутривенного контраста, дилатация переднего PD, ± кальцификация, ± инвазия и метастаз
MD IPMN: Диффузная дилатация PD ± выпуклый сосочек
CA: Гипоинтенсивный в паренхимальной фазе внутривенного контраста, дилатация перед PD , ± инвазия и метастаз
MD IPMN: Диффузная дилатация PD ± выпячивание большого сосочка
Выпуклость сосочек с MD IPMN, PD расширен Массовидное поражение хронического панкреатита
Аутоиммунный панкреатит
(см. Рисунок 51-5)
Часто встречается у мужчин
Неспецифические симптомы, связанные с поражением поджелудочной железы
Увеличенный, гипоэхогенный Увеличенный, колбасообразный, перипанкреатический ореол, перипанкреатическое скручивание, ослабленное или нерегулярное ПД, поражение ± КБД, очаговое массоподобное опухание PD ослабленное или нерегулярное Острый панкреатит, панкреатический CA при ассоциированном фокальном массоподобном опухании

(см. Рисунок 51-13)
Иммигранты, иммигранты пациенты с ВИЧ без компромиссов
Конституциональные симптомы, симптомы, связанные с поражением поджелудочной железы или других систем органов
Кальцификация в хронических или пролеченных случаях Увеличенная, гипоэхогенная, неоднородная в результате абсцесса / кальцификации Увеличенная, гипоэхогенная , гетерогенность в результате абсцесса / кальцификации / некроза, гетерогенное усиление, перипанкреатический отек, перипанкреатический, мезентериальный, перипортальный ЛУ, свищи Увеличенный
Т1 гипоинтенсивный
Т2 гиперинтенсивный, гетерогенное усиление
Карцинома, лимфома, СПИД
СПИД
(см. Рисунок 51-14)
Поведение высокого риска, IVDA Увеличенный , гиподенсный, геморрагический некроз с простой герпес Увеличенный
Т1 гипоинтенсивный
Т2 гиперинтенсивный, гетерогенное усиление
Туберкулез, карцинома, лимфома
Кальцификация в пролеченных случаях Увеличенная, гипоэхогенная, мезентериальная и забрюшинная LN Увеличенная, гиподенсная, перипанкреатическая инфильтрация, умеренное гомогенное усиление ЛП, ретроспективное расширение мезентериальной артерии N, ретроспективное расширение мезентериальных лимфоузлов Нет вена, инвазия в другие органы, охват сосудов
Ценность для стадирования
Увеличенный, гипоинтенсивный Т1, гиперинтенсивный Т2, умеренное однородное усиление, дилатация ПД не характерна, мезентериальный и забрюшинный ЛУ ниже почечной вены, инвазия других органов, поглощение судов PD нормальный, смещенный, суженный Туберкулез, карцинома, лейкемия, СПИД
Лейкемия Системные симптомы, желтуха не характерна , поражение других систем органов Увеличенное, гиподенсное, легкое усиление, LN, поражение других систем органов Увеличенное, T1 гипоинтенсивное, T2 гиперинтенсивное, LN, поражение других систем органов Лимфома
Карцинома
Карцинома
СПИД
Карцинома
(см. Рисунок 51-16)
Средний и пожилой возраст
Системные симптомы, безболезненная желтуха
CA 19-9 для последующего наблюдения Увеличено, гипоэхогенный, ЛУ, сосудистая инвазия, метастазы Увеличенный, гиподенсный, неоднородность как результат некроза / кальцификации, LN, сосудистой оболочки / инвазии, метастазов Увеличенный, гипоинтенсивный T1, гиперинтенсивный T2, гетерогенность в результате некроза / кальцификации, LN, сосудистая оболочка / инвазия, метастазы Лимфома, туберкулез, СПИД
Метастазы Известное первичное заболевание, иногда метастазы в поджелудочную железу — первый признак
Системные и местные симптомы
Увеличенный, гиподенсный, иногда некроз, LN, поражение других органов Увеличенный, T1 гипоинтенсивный, T2 гиперинтенсивный, LN, поражение других органов Неравномерность или сужение Лимфома, рак Лимфома
Муковисцидоз
(с ee Рисунки с 51-6 по 51-10)
AR, белые, семейный анамнез, экзокринная и эндокринная дисфункция Тест хлорида пота
Гомогенно или гетерогенно гиперэхогенные, множественные гипоэхогенные кисты атрофические, гиподенсированные в результате жира / фиброза, ± кальциноз, кистозные образования с низкой степенью затухания без твердого компонента Жировые: гиперинтенсивность T1 и T2
Фиброз: гипоинтенсивность T1 и T2
Кисты: гипоинтенсивность T1, гиперинтенсивность T2
Жировозамещение, ВХЛ
Жировозамещение
(см. Рисунок 51-11)
Пожилой возраст, сахарный диабет, метаболический синдром, синдром Кушинга, длительный прием кортикостероидов, хронический панкреатит
Эхогенный Гиподенсный, выступающие дольки Т1 и Т 2 гиперинтенсивные, выступающие дольки Муковисцидоз
Амилоидоз Хроническое или гематологическое заболевание 0006- гиперинтенсивный, Т2 гиперинтенсивный Жировозамещающий
Гемохроматоз
(см. рисунок 51-12)
нашей эры, семейный анамнез, системные проявления, эндокринная или внешнесекреторная функция, нарушение функции поджелудочной железы Нормальная поджелудочная железа Гиперплотная поджелудочная железа и перипанкреатический LN T2 гипоинтенсивная поджелудочная железа и печень
000
000
генитальный гиперинсулинизм в младенчестве) Рецидивирующая гипогликемия в младенчестве Инсулин и С-пептид Увеличенный, гипоэхогенный Увеличенный, гиподенситный
000



000

VHL
(см. Рисунки 51-17 и 51-18)
Семейный анамнез, проявления ЦНС, эндокринная или экзокринная дисфункция поджелудочной железы с тяжелым поражением Генетическое тестирование Множественные гиподензивные кисты с тонкими стенками, ± кальциноз по всей поджелудочной железе ± SCA Множественные кисты, Т1 гипоинтенсивный, Т2 гиперинтенсивный ± SCA Муковисцидоз

Поджелудочная железа журналы | Список проиндексированных статей

JOP — это рецензируемый журнал с открытым доступом, который два раза в месяц публикует рукописи по соответствующим темам, включая этиологию, эпидемиологию, профилактику, генетику, патофизиологию, диагностику, хирургическое и медицинское лечение заболеваний поджелудочной железы, включая рак, воспалительные заболевания, сахарный диабет, клиническую практику. панкреатология, внутренние болезни, клинические исследования, желудочно-кишечная хирургия, эндокринология, гепатология, лечение острого панкреатита, диабета, протоковой аденокарциномы поджелудочной железы и ее лечения, хронического панкреатита, нейроэндокринной опухоли, муковисцидоза и других врожденных заболеваний.

Представленные материалы включают оригинальные исследования, тематические исследования, нововведения в разработке программ, научные обзоры, теоретический дискурс и обзоры книг. Кроме того, Журнал поощряет представление ответственных предположений и комментариев. JOP. Журнал поджелудочной железы предоставляет актуальные обзоры и обновления, относящиеся к аномалиям поджелудочной железы и терапии, а также текущие аннотированные обзоры исследований, опубликованные в других местах, что делает журнал уникальным и ценным справочным ресурсом. Редакционная коллегия состоит из международных корифеев, которым поручено предоставлять читателям самую свежую информацию, которая будет иметь большое значение для всех, кто работает в области исследований поджелудочной железы.

The JOP. Journal of Pancreas следует процессу простого слепого рецензирования для проверки качества и ценности каждой полученной рукописи. Рецензирование осуществляется под эгидой членов редакционной коллегии журнала. После первичной проверки качества каждая статья рецензируется сторонними экспертами под руководством назначенного редактора. Утверждение по крайней мере двух независимых рецензентов с последующим одобрением редактора является обязательным для принятия любой заявки.

Цитирование
Журнал индексируется: EBSCO, CNKI, ICMJE, THOMSON REUTERS ESCI (EMERGING SOURCES CITATION INDEX), COSMOS, BRITISH LIBRARY и University of Zurich — UZH

Связано с

Сеть сторонников панкреатита
Греческое общество поджелудочной железы и желчевыводящих путей
Белорусский панкреатический клуб

Заявление об открытом доступе

Это журнал с открытым доступом, который позволяет бесплатно получить весь контент для отдельного пользователя или любого учреждения.Пользователям разрешается читать, скачивать, копировать, распространять, распечатывать, искать или ссылаться на полные тексты статей или использовать их для любых других законных целей без предварительного разрешения издателя или автора при условии, что автор предоставлен должный кредит там, где это необходимо. Это соответствует определению открытого доступа BOAI.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа — это длинная плоская железа, расположенная в брюшной полости за желудком. Он производит несколько важных ферментов, которые попадают в тонкий кишечник и помогают пищеварению.Поджелудочная железа также содержит кластеры клеток, называемые островками. Клетки этих островков вырабатывают гормоны, такие как инсулин и глюкагон, которые помогают контролировать уровень глюкозы (типа сахара) в крови.

Связанные журналы поджелудочной железы

Поджелудочная железа, панкреатология, Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук, гепатобилиарные и панкреатические заболевания International

Панкреатит

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Поджелудочная железа — это длинный ровный орган, расположенный за животом в верхней части живота.Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые помогают управлять процессом обработки сахара (глюкозы) вашим организмом. Поджелудочная железа может протекать как острый панкреатит, так и хронический панкреатит.

Связанные журналы панкреатита

Панкреатология, Медицинский журнал Новой Англии, Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук, Международная организация по гепатобилиарным и панкреатическим заболеваниям

Функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа на самом деле представляет собой две железы, которые тесно перемешаны в один орган.Первый функциональный компонент — «экзокринный», а второй функциональный компонент — «эндокринный». Экзокринные »клетки, вырабатывающие ферменты, помогающие переваривать пищу, а эндокринная поджелудочная железа состоит из небольших островков клеток, называемых островками Лангерганса.

Связанные журналы функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа, заболевания поджелудочной железы и терапия, панкреатология, гепатобилиарные заболевания и заболевания поджелудочной железы International

Острый панкреатит

Острый панкреатит — это внезапное кратковременное воспаление поджелудочной железы.Другой термин, используемый для обозначения острого панкреатита, — это острый некроз поджелудочной железы. Несмотря на высокий уровень лечения, это может привести к серьезным осложнениям или даже смерти. В тяжелых случаях острый панкреатит приводит к кровотечению в железе, серьезному повреждению тканей, инфекции и образованию кист. Он также может нанести вред другим жизненно важным органам, таким как сердце, легкие и почки. Острый панкреатит диагностируется клинически, но иногда требуется компьютерная томография, полный анализ крови, функциональные тесты почек, визуализация и т. Д.

Связанные журналы острого панкреатита

Гастроэнтерология, эндоскопия желудочно-кишечного тракта, Американский журнал хирургии, панкреатологии, болезней органов пищеварения и печени

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — это перманентное воспаление поджелудочной железы, которое не заживает и не улучшает, а изменяет нормальную структуру и функции органа.Обычно это наблюдается после приступа острого панкреатита. Еще одна серьезная причина — употребление алкоголя в больших количествах. Хронический панкреатит может проявляться как эпизоды сильного воспаления в поврежденной поджелудочной железе или как хроническое поражение с постоянной болью или нарушением всасывания. Диабет — частое осложнение, возникающее из-за хронического поражения поджелудочной железы, и требует лечения инсулином.

Связанные журналы хронического панкреатита
Гастроэнтерология, эндоскопия желудочно-кишечного тракта, Американский журнал хирургии, панкреатологии, болезней органов пищеварения и печени

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы — злокачественное новообразование, возникающее из трансформированных клеток, возникающих в тканях, образующих поджелудочную железу.Рак поджелудочной железы (рак поджелудочной железы) в основном встречается у людей старше 60 лет. Если он диагностирован на ранней стадии, то операция по удалению рака дает некоторые шансы на излечение. В целом, чем более развит рак (чем больше он разрастался и распространился), тем меньше шансов, что лечение будет излечивающим. Как экзокринные, так и эндокринные клетки поджелудочной железы могут образовывать опухоли. Но опухоли, образованные экзокринными клетками, встречаются гораздо чаще. Клетки рака поджелудочной железы не погибают программно, а продолжают расти и делиться.

Связанные журналы рака поджелудочной железы

Гастроэнтерология, эндоскопия желудочно-кишечного тракта, Европейский журнал рака, панкреатологии, Американский журнал хирургии

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это группа метаболических заболеваний, характеризующихся дефицитом гормона поджелудочной железы инсулина, который возникает в результате дефектов секреции или действия инсулина, либо того и другого. Сахарный диабет Диабет — это хроническое заболевание, а это означает, что, хотя его можно контролировать, оно длится всю жизнь.Существует три основных типа сахарного диабета: 1. СД 1 типа; 2. Тип 2 ДМ; 3. Гестационный диабет.

Связанные журналы сахарного диабета

Исследования и клиническая практика диабета, метаболизм, гастроэнтерология, панкреатология

Хирургия поджелудочной железы

Хирургия поджелудочной железы — сложная процедура и выполняется, когда это единственный вариант, который может привести к длительному выживанию при раке поджелудочной железы и, в некоторых случаях, возможно, имеет потенциальный шанс на излечение.Применяется для лечения хронического панкреатита и других, менее распространенных доброкачественных заболеваний поджелудочной железы. Панкреатодуоденэктомия Уиппла — это операция, наиболее часто выполняемая при опухолях головки поджелудочной железы. Он включает удаление части желудка, всей двенадцатиперстной кишки, части тонкой кишки, головки поджелудочной железы, желчного протока и желчного пузыря, оставляя после себя основные кровеносные сосуды. Основная цель хирургии поджелудочной железы — снятие трудноизлечимых болей и декомпрессия соседних органов.

Связанные журналы хирургии поджелудочной железы

Гастроэнтерология, Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, Американский журнал хирургии, Журнал детской хирургии, Панкреатология, Журнал хирургических исследований, Ланцет, Хирургия, Европейский журнал рака, болезней пищеварения и печени, Европейский журнал добавок к раку, Журнал гастроинтестинальной хирургии

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит (АИП) — это недавно обнаруженный тип хронического панкреатита, который трудно отличить от карциномы поджелудочной железы.Установлено, что аутоиммунный панкреатит (АИП) поддается лечению кортикостероидами, особенно преднизоном. В настоящее время это считается формой гипер-IgG4-болезни. Существует две категории AIP: Тип 1 и Тип 2, каждая с разными клиническими профилями. Пациенты с AIP типа 1, как правило, были старше и имели высокую частоту рецидивов, но пациенты с AIP типа 2 не испытывали рецидивов и, как правило, были моложе. AIP не влияет на долгосрочную выживаемость.

Связанный журнал аутоиммунного панкреатита

Гастроэнтерология, эндоскопия желудочно-кишечного тракта, панкреатология, заболевания органов пищеварения и печени, клиническая гастроэнтерология и гепатология, Отчет о гастроэнтерологии, Американский журнал рентгенологии, Медицинский журнал Новой Англии

Псевдокиста поджелудочной железы

Псевдокиста поджелудочной железы — это заполненный жидкостью мешок в брюшной полости, который иногда также содержит ткани, ферменты и кровь из поджелудочной железы.Псевдокиста поджелудочной железы обычно возникает у пациентов с хроническим панкреатитом. Он также может возникать у людей с травмой поджелудочной железы или после травмы живота. Псевдокиста поджелудочной железы развивается, когда протоки поджелудочной железы повреждены воспалением, возникающим при панкреатите. В отличие от настоящих кист, псевдокисты выстланы не эпителием, а грануляционной тканью. Другие осложнения, возникающие из-за псевдокисты поджелудочной железы, включают инфекцию, кровотечение, непроходимость, разрыв, сдавление мочевыделительной системы, желчевыводящей системы и артериовенозной системы.

Связанный журнал псевдокисты поджелудочной железы

Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, гастроэнтерология, Американский журнал хирургии, Журнал детской хирургии, панкреатология

Трансплантация поджелудочной железы

Трансплантация поджелудочной железы — это передача здоровой поджелудочной железы от донора пациентам с диабетом. Поскольку поджелудочная железа является жизненно важным органом, родная поджелудочная железа пациента остается на месте, а пожертвованная поджелудочная железа помещается в другое место.Это делается потому, что в случае отторжения новой поджелудочной железы у пациента разовьется тяжелый диабет, и он не смог бы выжить без сохранившейся родной поджелудочной железы. Здоровая поджелудочная железа поступает от только что умершего донора или от человека с мертвым мозгом. В настоящее время трансплантация поджелудочной железы обычно проводится людям с тяжелым инсулинозависимым диабетом.

Связанные журналы трансплантации поджелудочной железы

Процедуры трансплантации, гастроэнтерология, панкреатология, The Lancet, Американский журнал хирургии, журнал хирургических исследований

Островковно-клеточная карцинома

Островоклеточная карцинома — это необычный рак эндокринной поджелудочной железы.На его долю приходится примерно 1,3% случаев рака поджелудочной железы. Это также известно как или несидиобластома. Опухоли из островковых клеток поджелудочной железы могут быть доброкачественными и злокачественными. Островковые клетки производят множество различных гормонов; большинство опухолей выделяют только один гормон, который вызывает определенные симптомы. Существуют различные типы островковых опухолей, такие как: гастриномы (синдром Золлингера-Эллисона), глюкагономы, инсулиномы. Опухоли островковых клеток поддаются лечению даже после метастазирования. Симптомы включают потливость, головную боль, голод, беспокойство, двоение в глазах или нечеткое зрение, учащенное сердцебиение, диарею, язвы в желудке и тонкой кишке, рвоту с кровью и т. Д.

Реализованные журналы островково-клеточной карциномы

Гастроэнтерология, Американский журнал хирургии, Ланцет, Патология человека, Американский журнал медицины

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) — это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, поражающее легкие, поджелудочную железу, печень и кишечник. Его основная характеристика — нарушенный транспорт хлоридов и натрия через эпителий, что приводит к густым вязким секретам. Он также известен как муковисцидоз.Ненормальное дыхание — самый серьезный симптом, возникающий в результате частых инфекций легких. Муковисцидоз вызывается мутацией сдвига рамки считывания в гене белка трансмембранного регулятора проводимости (CFTR). Название муковисцидоз было дано из-за образования кисты в поджелудочной железе. Густая секреция слизи, возникающая из-за муковисцидоза, блокирует путь пищеварительных и эндокринных ферментов поджелудочной железы, вызывая полное повреждение поджелудочной железы.

Связанные журналы муковисцидоза

Журнал муковисцидоза, Журнал педиатрии, гастроэнтерологии, Ланцет, Журнал детской хирургии, Журнал аллергии и клинической иммунологии, Журнал трансплантации сердца и легких, Американский журнал хирургии, респираторной медицины, Американский журнал медицины

Патофизиология

Патофизиология или физиопатология — это соединение патологии с физиологией.Патология описывает состояния во время болезненного состояния, тогда как физиология — это дисциплина, которая описывает механизмы, действующие в организме. Патология описывает ненормальное состояние, тогда как патофизиология пытается объяснить физиологические процессы, из-за которых такое состояние развивается и прогрессирует. Другими словами, патофизиология определяет функциональные изменения, связанные с заболеванием или травмой.

Связанные журналы патофизиологии

Гастроэнтерология, панкреатология, биологическая психиатрия, журнал Американского колледжа кардиологии, патофизиология

Искусственная поджелудочная железа

Искусственная поджелудочная железа — это технология, разработанная, чтобы помочь людям с диабетом автоматически контролировать уровень глюкозы в крови, обеспечивая замену инсулина здоровой поджелудочной железы.Основная цель искусственной поджелудочной железы — обеспечить эффективную заместительную инсулиновую терапию, чтобы контроль уровня глюкозы в крови был нормальным и не было осложнений гипергликемии. Искусственная поджелудочная железа облегчает лечение инсулинозависимых. Эту систему носят как инсулиновую помпу и называют «искусственной поджелудочной железой», потому что она контролирует и регулирует уровень инсулина так же, как поджелудочная железа у людей без диабета.

Связанные журналы искусственной поджелудочной железы
Гастроэнтерология, панкреатология, Медицинский журнал Новой Англии, Американский журнал хирургии, исследований диабета и клинической практики, метаболизм

Кольцо поджелудочной железы

Кольцевидная поджелудочная железа — это редкое заболевание, при котором часть ткани поджелудочной железы разрастается и окружает двенадцатиперстную кишку.Эта дополнительная ткань возникает из головки поджелудочной железы. Это вызывает сужение двенадцатиперстной кишки, блокируя поступление пищи в оставшуюся часть кишечника. Частота возникновения кольцевидной железы поджелудочной железы составляет 1 случай на 12–15 000 новорожденных. Обычно это происходит из-за аномального или экстраэмбриологического развития. Однако также сообщалось о некоторых случаях заболевания у взрослых. Ранние признаки аномалии включают многоводие, низкий вес при рождении и непереносимость кормления сразу после рождения.

Связанные журналы кольцевидной железы поджелудочной железы

Журнал детской хирургии, Американский журнал хирургии, желудочно-кишечная эндоскопия, ультразвук в медицине и биологии, клиники и исследования в области гепатологии и гастроэнтерологии

Заболевания поджелудочной железы

Поджелудочная железа — это орган, который играет важную роль в пищеварении и производстве гормонов.Заболевания поджелудочной железы включают острый панкреатит, наследственный панкреатит и рак поджелудочной железы. В журнале собрана информация о заболеваниях поджелудочной железы, методах выявления, различных методах лечения и передовых методах лечения заболеваний поджелудочной железы.

Связанные журналы заболеваний поджелудочной железы

Pancreatic Disorders & Therapy, Journal of Hepato-Bili-Pancreatic Sciences, Международный журнал гепатобилиарных и панкреатических заболеваний, Журнал гастроэнтерологии, панкреатологии и заболеваний печени

Диффузный рак поджелудочной железы, имитирующий аутоиммунный панкреатит

Intern Med.2019 сен 1; 58 (17): 2523–2527.

, 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 , 1 7 и 1 Хидеаки Миёси

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Масатака Кано

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Санширо Кобаяши

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Такаши Ито

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Масатака Масуда

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Тосиюки Мицуяма

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Синдзи Накаяма

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Цукаса Икеура

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Масааки Шиматани

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Казусигэ Учида

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Макото Такаока

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Казуичи Окадзаки

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский университет Кансай, Япония

Поступила 16 января 2019 г .; Принят в печать 11 марта 2019 г.

© Японское общество внутренних болезней, 2019 г. Чтобы просмотреть подробную информацию об этой лицензии, посетите (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Характерные признаки поджелудочной железы в форме сосиски или капсулы по краю облегчают диагностику аутоиммунного панкреатита.Здесь мы сообщаем о случае 67-летнего мужчины, у которого на компьютерной томографии была обнаружена увеличенная поджелудочная железа в форме сосиски с капсулоподобным ободком. Кроме того, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показала диффузное сужение главного панкреатического протока в дополнение к стенозу нижнего желчного протока. Наконец, мы смогли диагностировать рак поджелудочной железы у этого пациента с помощью эндоскопической тонкоигольной аспирационной биопсии под контролем УЗИ после пероральной холангиоскопии и цитологического исследования желчи. В этом отчете подчеркивается важность подтверждения патологии перед началом лечения, даже в случаях диффузного увеличения поджелудочной железы.

Ключевые слова: диффузный рак поджелудочной железы, аутоиммунный панкреатит, поджелудочная железа в форме колбасы, капсулоподобный ободок, EUS-FNAB, POCS

Введение

Аутоиммунный панкреатит (AIP) представляет собой специфический тип панкреатита или панкреатит, который характеризуется фокальным диффузное увеличение поджелудочной железы, нерегулярное сужение главного протока поджелудочной железы, повышенный уровень сывороточного иммуноглобулина G4 (IgG4), состояния поражения других органов (например, склерозирующий холангит) и резкий ответ на стероидную терапию.В зависимости от морфологии AIP подразделяется на диффузный тип и очаговый / сегментарный тип.

AIP очагового / сегментарного типа может иметь общие клинические признаки с раком поджелудочной железы (РПЖ), который представляет собой агрессивную опухоль с 5-летней выживаемостью <10%. Сообщалось, что от 2% до 5% пациентов, подвергшихся резекции по поводу подозрения на ПК, после операции были диагностированы с ОИП фокального / сегментарного типа (1,2). Таким образом, точный диагноз увеличения поджелудочной железы с использованием различных методов визуализации позволяет избежать ненужной хирургической резекции или задержек в лечении рака из-за диагностических испытаний стероидов.Для AIP диффузного типа поджелудочная железа в форме сосиски с капсулоподобным ободком на компьютерной томографии (КТ) является весьма специфической и типичной особенностью. Следовательно, редко бывает необходимо дифференцировать АИП диффузного типа от ПК.

В данном документе мы сообщаем о редком случае ПК с проявлениями, аналогичными AIP диффузного типа, который был успешно диагностирован с помощью эндоскопической тонкоигольной аспирационной биопсии под контролем УЗИ (EUS-FNAB) для оценки увеличения поджелудочной железы и пероральной холангиоскопии (POCS). и цитологическое исследование желчи, чтобы продемонстрировать инвазию рака в нижний желчный проток.

История болезни

Мужчина 67 лет поступил с желтухой и болью в верхней части живота и был направлен в нашу больницу для дальнейшего исследования механической желтухи и увеличения поджелудочной железы при УЗИ брюшной полости (УЗИ). В анамнезе был гипертоническая болезнь и мочекаменная болезнь. Семейная история мужчины ничем не примечательна. Пациент был курильщиком (10 сигарет в день) и отрицал регулярное употребление алкоголя.

При обследовании выявлена ​​желтуха и болезненность в верхней части живота.Результаты лабораторных тестов показали билирубинемию (9,6 мг / дл, референсные значения <1,2 мг / дл), повышенные уровни гепатобилиарных ферментов в сыворотке крови, повышенный HbA1c (7,2%, референсный диапазон 4,6-6,2%) и повышенные значения онкомаркеров карциноэмбрионального антигена. (CEA) (28,8 нг / мл, контрольные значения <5 нг / мл) и CA19-9 (76,6 U / мл, контрольные значения <37 U / мл). Уровни сывороточного IgG4 и амилазы были в пределах нормы. Усовершенствованная компьютерная томография показала увеличенную увеличенную поджелудочную железу в форме сосиски, включая капсулоподобный ободок на поверхности и расширенный внутрипеченочный желчный проток (2).Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала диффузно увеличенную поджелудочную железу с низкой интенсивностью на Т1-взвешенных изображениях (), немного высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях () и высокой интенсивностью на диффузионно-взвешенных изображениях (DWI) (). Проток поджелудочной железы не визуализировался на магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (данные не показаны). 18 Позитронно-эмиссионная томография F-фтордезоксиглюкозы (FDG-PET) показала диффузное поглощение FDG в поджелудочной железе с максимальным стандартизованным значением поглощения (SUV max ), равным 8.6, и множественные очаги захвата ФДГ в лимфатических узлах с SUV max 10,0 (). Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выявила стеноз нижнего желчного протока () и диффузное сужение главного протока поджелудочной железы (). POCS выявил хрупкие сосуды неправильной формы и узелковую приподнятую поверхность в стриктуре нижнего желчного протока (). При подозрении на злокачественное новообразование мы установили катетер эндоскопического назобилиарного дренажа (ENBD) для дренажа желчевыводящих путей и взяли цитологические образцы желчи, которые показали наличие клеток аденокарциномы ().Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) показало нерегулярное гипоэхогенное увеличение поджелудочной железы от головы до тела (). Впоследствии EUS-FNAB была проведена в теле поджелудочной железы, и гистологическое исследование образцов выявило низкодифференцированную аденокарциному () с результатами, аналогичными тем, которые были обнаружены в тканях открытой биопсии из шейных лимфатических узлов (). Никаких IgG4-позитивных плазматических клеток или лимфоплазмоцитарного склерозирующего панкреатита (LPSP) не наблюдалось ни в одной из тканей биопсии.

КТ-сканирование с контрастным усилением, показывающее отсроченное усиление увеличенной поджелудочной железы в форме сосиски с капсулоподобным ободком на поверхности (стрелки) и расширение внутрипеченочного желчного протока.

МРТ-сканирование, показывающее диффузно увеличенную поджелудочную железу с низкой интенсивностью на T1-взвешенном изображении (a), немного высокой интенсивностью на T2-взвешенном изображении (b) и высокой интенсивностью на DWI (c).

Сканы ПЭТ-КТ, показывающие диффузный характер поглощения ФДГ в поджелудочной железе и множественные очаги поглощения ФДГ в лимфатических узлах.

Изображения ERCP, демонстрирующие стеноз нижнего желчного протока (а) и сужение главного протока поджелудочной железы (б). Пероральная холангиоскопия (POCS) выявила хрупкие сосуды неправильной формы и узелковую приподнятую поверхность в стриктуре желчного протока (c).

Цитология образцов желчного сока, выявляющая клетки аденокарциномы (а). Образец EUS-FNAB (b) и образец открытой биопсии шейной лимфаденопатии (c), выявляющий низкодифференцированную аденокарциному.

Изображение EUS, демонстрирующее гипоэхогенную увеличенную поджелудочную железу от головы до тела.

Пациенту в конечном итоге был поставлен диагноз ПК IV стадии UICC, и ему была проведена системная химиотерапия с использованием гемцитабина и наб-паклитаксела после установки саморасширяющегося металлического стента в стриктуру нижнего желчного протока.

Обсуждение

Дифференциальный диагноз между AIP и PC имеет решающее значение, потому что клиническое течение, лечение и прогноз этих двух заболеваний сильно различаются. Как правило, легче отличить AIP диффузного типа, чем AIP фокального / сегментарного типа от ПК.В этом отчете мы изначально подозревали AIP диффузного типа из-за наличия капсулоподобного края на поверхности поджелудочной железы в форме сосиски на КТ. Нам удалось более точно диагностировать злокачественные новообразования с помощью ФДГ-ПЭТ, чем с помощью КТ или МРТ. Однако недавние исследования не обнаружили существенной разницы в показателях SUV поражений AIP и ПК, включая поражения как поджелудочной железы, так и за пределами поджелудочной железы (3,4). Что касается эндоскопических результатов, диффузное нерегулярное сужение при панкреатографии и гипоэхогенное увеличение поджелудочной железы при EUS также наводили на мысль о AIP.В этом случае POCS оказался более полезным, чем другие инструменты для выявления злокачественных новообразований, в отличие от доброкачественного склерозирующего холангита при AIP (5,6). В конечном итоге мы смогли успешно диагностировать ПК пациента с помощью FNAB тела поджелудочной железы после POCS и цитологического исследования желчи, впоследствии уточнив наличие метастазов с помощью открытой биопсии шейных лимфаденопатий.

За последнее десятилетие в других странах было предложено несколько диагностических критериев после предложения Японского общества поджелудочной железы (JPS) о первых в мире клинических диагностических критериях AIP в 2002 г. (7-9).AIP обычно диагностируется на основании сочетания результатов визуализации, серологических и гистологических данных, а также на основании вовлечения других органов и реакции на стероиды. Поскольку в нашем случае не было обнаружено повышения уровня сывороточного IgG4, результаты визуализации, описанные выше, не привели к окончательному диагнозу AIP. Согласно Международным консенсусным диагностическим критериям (ICDC) для AIP (7), у нас была возможность провести диагностическое испытание стероидов до патологического подтверждения, несмотря на наличие механической желтухи.Bi et al. предположили, что механическую желтуху при AIP можно безопасно лечить только стероидами, избегая использования билиарных стентов (10). Фактически, они назначили своему пациенту стероидную терапию по поводу механической желтухи в случае AIP диффузного типа, прежде чем рассматривать возможность использования билиарного стента или получения результатов подтверждения патологии. Стероидная терапия, по-видимому, отсрочила соответствующее лечение и привела к ускорению прогрессирования ПК в нашем случае, что привлекло внимание к раннему проведению диагностических испытаний стероидов без предварительного получения патологического подтверждения у пациентов с AIP.

Сообщалось о нескольких злокачественных заболеваниях с диффузным увеличением поджелудочной железы, включая лимфому поджелудочной железы, ацинарно-клеточную карциному, мелкоклеточную карциному, нейроэндокринную опухоль и метастазы поджелудочной железы (11-15). Было установлено, что АИП приводит к развитию ПК, как и при обычном хроническом панкреатите (16). С другой стороны, ПК иногда сопровождается клиническими признаками, подобными AIP или AIP (17,18). В нескольких недавних сообщениях описан паранеопластический АИП у пациентов со злокачественными новообразованиями (19).В этих условиях ПК также может иметь необычную морфологию. Однако у пациента в нашем случае не было обнаружено повышенных уровней сывороточного IgG4 или IgG4-положительных плазматических клеток в образцах биопсии. Мы полагали, что его диффузно увеличенная поджелудочная железа была результатом замещения поджелудочной железы инфильтрирующими опухолевыми клетками. Хотя гистопатологический диагноз поджелудочной железы не подтвердился, мы основали наше предположение на радиологических изображениях и результатах EUS, показав однородный паттерн без четких границ по всей увеличенной поджелудочной железе.Кроме того, клетки аденокарциномы были подтверждены FNAB в организме и цитологическими исследованиями желчи, что указывает на то, что опухоль диффузно проникла в поджелудочную железу от головы к телу.

Диффузная морфология ПК — необычное проявление, на которое приходится примерно 1-5% всех случаев рака поджелудочной железы (20,21). Патологическое или радиологическое определение диффузного ПК (ДПК) не было установлено из-за его низкой частоты. Ранее Choi et al. обобщенные случаи DPC (21), в которых сообщается, что MRCP и / или ERCP в DPC продемонстрировали нормальные главные протоки поджелудочной железы в опухолях в 5/11 случаях (46%), сегментарное нерегулярное сужение в 2/11 случаях (18%) и диффузное нерегулярное сужение в 3/11 случаев (27%), что согласуется с данными нашего случая.Это может указывать на то, что опухоль росла вдоль субэпителия протока и распространялась в паренхиму диффузно, не разрушая стенок протока. Более того, в большинстве случаев DPC КТ с контрастированием выявила «капсулоподобные структуры», которые характеризовались усиленным внешним слоем в увеличенной поджелудочной железе, в отличие от капсулоподобного края, наблюдаемого при AIP. Гиперваскуляризация объяснялась плотными фиброзными изменениями, сопровождающимися инфильтрацией фибробластов и лимфоцитов. Это открытие не наблюдалось в нашем случае, в котором капсулоподобный ободок мог быть вызван десмопластическими реакциями или воспалительными процессами, даже несмотря на то, что не было замечено повышения уровня амилазы в сыворотке и прерванного протока поджелудочной железы, вызывающего панкреатит.Согласно отчету, в большинстве случаев DPC демонстрировалось прямое вторжение в соседние органы, лимфаденопатия или отдаленные метастазы. В результате его агрессивных характеристик средний уровень CA 19-9 был повышен примерно в 50 раз во всех случаях, тогда как в нашем случае он увеличился только в 2 раза, несмотря на наличие системной лимфаденопатии. Взятые вместе, эти результаты предполагают, что DPC диагностируется позже или является более агрессивным, чем продвинутый фокальный ПК.

Был разработан ряд диагностических методов для дифференциации ПК от доброкачественных образований, включая магнитно-резонансную эластографию, гармоническую EUS с контрастированием, EUS-эластографию и пероральную холангиопанкреатоскопию (22-25).Однако в настоящее время этих методов недостаточно, и у большинства пациентов с увеличением поджелудочной железы есть доброкачественные заболевания, а у 8-9% — ПК (26,27). Таким образом, в этом отчете подчеркивается важность патологического подтверждения увеличения поджелудочной железы, независимо от его очаговой или диффузной природы, даже при отсутствии аномалий при панкреатографии, таких как стеноз, инкрустация или нерегулярное сужение. Кроме того, необходимы дополнительные клинические и патологические доказательства, подтверждающие распознавание DPC.

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов (COI).

Список литературы

1. Hardacre JM, Iacobuzio-Donahue CA, Sohn TA, et al. . Результаты панкреатодуоденэктомии по поводу лимфоплазмоцитарного склерозирующего панкреатита. Энн Сург 237: 853-859, 2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Вольфсон Д., Баркин Дж. С., Киари С. Т. и др. . Управление массами поджелудочной железы. Поджелудочная железа 31: 203-217, 2005. [PubMed] [Google Scholar] 3. Чжан Дж, Цзя Г, Цзо Ц, Цзя Н, Ван Х.ПЭТ / КТ с 18F-FDG помогает отличить аутоиммунный панкреатит от рака поджелудочной железы. BMC Рак 17: 695, 2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Одзаки Ю., Огучи К., Кава С. и др. . Дифференциация аутоиммунного панкреатита от подозрения на рак поджелудочной железы с помощью позитронно-эмиссионной томографии фтор-18 фтордезоксиглюкозы. J Гастриэнтерол 43: 141-151, 2008. [PubMed] [Google Scholar] 5. Итои Т., Осанай М., Итокава Ф. и др. . Диагностическая пероральная видеохолангиоскопия — точный диагностический инструмент для пациентов с поражением желчных протоков.Клин Гастроэнтерол Гепатол 8: 934-938, 2010. [PubMed] [Google Scholar] 6. Окано Н., Игараси Ю., Сасай Д. и др. . Случай холангита, связанного с иммуноглобулином G4, сопровождающего аутоиммунный панкреатит: диагностика с помощью пероральной холангиоскопии и лечение эндоскопическим стентированием желчных протоков. Dig Endosc 24: 62-66, 2012. [PubMed] [Google Scholar] 7. Симосегава Т., Чари С.Т., Фруллони Л. и др. . Международный консенсус диагностических критериев аутоиммунного панкреатита: рекомендации Международной ассоциации панкреатологов.Поджелудочная железа 40: 352-358, 2011. [PubMed] [Google Scholar] 8. Окадзаки К., Кава С., Камисава Т. и др. . Клинические диагностические критерии аутоиммунного панкреатита: новое предложение. J Гастроэнтерол 44: 626-631, 2006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Киари С.Т., Смирк Т.К., Леви М.Дж. и др. . Диагностика аутоиммунного панкреатита: опыт клиники Мэйо. Клин Гастроэнтерол Гепаторол 4: 1010-1016, 2006. [PubMed] [Google Scholar] 10. Би Y, Харт П.А., Киари С.Т. и др. . Механическую желтуху при аутоиммунном панкреатите можно безопасно лечить только кортикостероидами без стентирования желчных протоков.Панкреатология 16: 391-396, 2016. [PubMed] [Google Scholar] 11. Magalhães-Costa P, Brito MJ, Pinto-Marques P. Диффузно увеличенная поджелудочная железа: (не) обычный подозреваемый. Рев Эсп Энферм Риг 108: 809-811, 2016. [PubMed] [Google Scholar] 12. Луо Й, Ху Г, Ли Ф и др. . Ацинарно-клеточная карцинома поджелудочной железы, проявляющаяся в виде диффузного увеличения поджелудочной железы: два сообщения о клинических случаях и обзор литературы. Медицина 96: 38 (e7904), 2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Wang RF, Chou YH, Cang CY и др. .Первичная мелкоклеточная карцинома поджелудочной железы с необычным сонографическим видом. J Clin Ультразвук 35: 82-84, 2007. [PubMed] [Google Scholar] 14. Оскар С, Иисус ММ, Исмаэль ДР. Диффузное увеличение поджелудочной железы: обычная рентгенологическая картина нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы. Клин Гастроэнтерол Гепатол 15: e165-e166, 2017. [PubMed] [Google Scholar] 15. Chou YH, Chiou HJ, Tsay SH и др. . Одиночный метастаз от почечно-клеточного рака, проявляющийся в виде диффузного увеличения поджелудочной железы. J Clin Ультразвук 30: 499-502, 2002.[PubMed] [Google Scholar] 16. Икеура Т., Миёси Х, Окадзаки К. и др. . Связь между аутоиммунным панкреатитом и раком поджелудочной железы: опыт одного центра. Панкреатология 14: 373-379, 2014. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мацубаяси Х., Мацунага К., Оно Х. и др. . Случай рака поджелудочной железы с подозрением на аутоиммунный панкреатит. Clin J Гастроэнтерол 2: 59-63, 2009. [PubMed] [Google Scholar] 18. Иноуэ Х., Миятани Х., Йошида Й. и др. . Рак поджелудочной железы с аутоиммунным панкреатитом.Поджелудочная железа 33: 208-209, 2006. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лекакис Л., Трифонопулос Д., Эфремидис А. и др. . Случай паранеопластического аутоиммунного панкреатита: мини-обзор паранеопластических синдромов при раке груди. Противоопухолевый Res 32: 3311-3314, 2012. [PubMed] [Google Scholar] 20. Танака М. Резистентность рака поджелудочной железы 2007. Suizou 22: e1-e94, 2007 (на японском языке, аннотация на английском языке). [Google Scholar] 21. Чой Й.Дж., Бюн Дж.Х., Ли М.Г. и др. . Диффузная протоковая аденокарцинома поджелудочной железы: характерные особенности визуализации.Eur J Radiol 67: 321-328, 2008. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ши И, Цанг Л., Хонг И и др. . Использование магнитно-резонансной эластографии для дифференциации аутоиммунного панкреатита от протоковой аденокарциномы поджелудочной железы: предварительное исследование. Eur J Ragiol 108: 13-20, 2018. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чо МК, Мун С.Х., Ким М.Х. и др. . Эндоскопический ультразвук с контрастным усилением для дифференциальной диагностики аутоиммунного панкреатита и рака поджелудочной железы. Кишечник печень 15: 591-596, 2018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24.Канно А., Масамунэ А., Симосегава Т. Эндоскопические подходы к диагностике аутоиммунного панкреатита. Dig Endosc 27: 250-258, 2015. [PubMed] [Google Scholar] 25. Перейра П., Пейшоту А., Андраде П., Маседо Дж. Пероральная холангиопанкреатоскопия с помощью системы SpyGlass : что мы знаем 10 лет спустя. J Желудочно-кишечный тракт печени Dis 26: 165-170, 2017. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хорцит Дж. Д., Герке Х., Джоуэлл П. С. и др. . Очаговая или диффузная «полнота» поджелудочной железы на КТ. Обычно доброкачественная, но EUS плюс / минус FNA оправдан для выявления злокачественности.J Поджелудочная железа 10: 37-42, 2009. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хо С., Бонасера ​​Р.Дж., Гресс Ф. и др. . Одноцентровый опыт эндоскопической ультрасонографии увеличенной поджелудочной железы на компьютерной томографии. Клин Гастроэнтерол Гепатол 67: 98-103, 2006. [PubMed] [Google Scholar]

Введение в заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит

1. Что такое хронический панкреатит?

Хронический панкреатит — это давнее воспалительное заболевание, которое приводит к рубцеванию поджелудочной железы и необратимым изменениям.Хронический панкреатит вызывает боль в животе, а в некоторых случаях приводит к диабету и жирному стулу, который становится большим и объемным. Кальцификация, которая является еще одним признаком хронического воспаления, может развиваться по всей поджелудочной железе. Эти кальцификаты похожи на камни, которые находятся внутри самой ткани или внутри протока поджелудочной железы (Рисунок 1) .

В нормальной поджелудочной железе есть три типа клеток поджелудочной железы: 1) ацинарные клетки, которые вырабатывают пищеварительные ферменты поджелудочной железы; 2) протоковые клетки, выстилающие протоки поджелудочной железы, которые выделяют водянистую жидкость для переноса пищеварительных ферментов в кишечник; и 3) эндокринные клетки, присутствующие в островках Лангерганса, которые секретируют инсулин и другие гормоны (фиг. 2) .Поскольку поджелудочная железа начинает рубцевать и более 90% ткани разрушается с течением времени (часто в течение многих лет), у пациентов развивается жирный стул и мальабсорбция жира, потому что они не вырабатывают достаточного количества пищеварительных ферментов; и диабет из-за потери клеток, продуцирующих инсулин.

Рисунок 1. Особенности хронического панкреатита. Хронический панкреатит — это прогрессирующий воспалительный процесс в поджелудочной железе, вызывающий фиброз (рубцевание ткани), кальцификаты или камни и расширение протока поджелудочной железы.По материалам Gorelick F, Pandol, SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Рисунок 2. Клетки поджелудочной железы. Поджелудочная железа состоит из экзокринных клеток двух типов, которые включают ацинарные и протоковые клетки; и эндокринные клетки, присутствующие в островках Лангерганса. Внешнесекреторная часть поджелудочной железы составляет 85% поджелудочной железы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M.Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Заболеваемость хроническим панкреатитом колеблется от 4,4 до 11,9 на 100 000 в год, при этом заболеваемость в Японии выше, чем в США. (6, 22, 23). Мужчины в 1,5 раза чаще болеют хроническим панкреатитом, чем женщины в США (22). Заболеваемость может быть выше в других странах. В 2009 г. в США было 19 724 госпитализации по поводу хронического панкреатита, а ежегодные расходы на госпитализацию составили 172 млн долларов (16).Заболеваемость растет, что может быть связано с улучшенными диагностическими методами или увеличением употребления алкоголя во всем мире, но в большей степени в развивающихся странах, таких как Индия и Китай (7). Заболеваемость хроническим панкреатитом у детей меньше. Возраст обращения зависит от этиологии. Наследственный панкреатит достигает пика в возрасте от 10 до 14 лет (11), ювенильный идиопатический хронический панкреатит — от 19 до 23 лет, алкогольный хронический панкреатит — от 36 до 44 лет и старческий идиопатический хронический панкреатит — от 56 до 62 лет (9, 13).

2. Что вызывает хронический панкреатит?

На рисунке 3 показаны причины хронического панкреатита. Злоупотребление алкоголем и курение — самые частые причины хронического панкреатита. Употребление алкоголя в больших количествах, что означает 4-5 порций алкоголя в день в течение многих лет, увеличивает риск развития хронического панкреатита (8, 21). Однако даже меньшее количество алкоголя может изменить структуру поджелудочной железы. Вместе алкоголь и курение повышают риск хронического панкреатита, поскольку они часто сосуществуют.Однако недавно было обнаружено, что курение является независимым фактором риска хронического панкреатита. У тех, кто выкуривает менее одной пачки в день, риск хронического панкреатита в 2 раза выше, у тех, кто выкуривает более одной пачки в день, — в 3 раза (2), а у тех, кто курит больше одной пачки в день (что равно к количеству упаковок в день, раз в годы) имеют 13-кратный риск развития хронического панкреатита (21). Продолжение курения после развития хронического панкреатита ускоряет прогрессирование заболевания (19).Это также увеличивает риск рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит обычно возникает в результате повторяющихся приступов острого панкреатита. Помимо злоупотребления алкоголем, другие причины острого рецидивирующего панкреатита включают высокий уровень кальция или триглицеридов в крови, генетические мутации и врожденные аномалии поджелудочной железы. Генетические мутации и муковисцидоз могут вызывать острый рецидивирующий панкреатит или могут вызывать хронический панкреатит без предшествующего острого панкреатита.Вероятно, они также являются причинами хронического панкреатита у детей. Наследственный панкреатит из-за генетических мутаций — редкая причина хронического панкреатита.

Рисунок 3: Причины хронического панкреатита. Самыми частыми причинами хронического панкреатита в США являются алкоголь и курение. Другие причины включают генетические мутации, муковисцидоз, гиперкальциемию (или повышенный уровень кальция в крови), гипертриглицеридемию (или повышенный уровень триглицеридов в крови), аутоиммунные или идиопатические, что означает, что причина до сих пор неизвестна.Фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, чаще встречается в Индии.

Рисунок 4: Механизм генных мутаций, вызывающих панкреатит. Трипсиноген является предшественником, что означает, что это неактивная форма фермента, называемого трипсином. Он становится активированным. Усиление мутации функции в PRSS1 связано с преждевременной и продолжающейся активацией трипсиногена в трипсин. Трипсин попадает в двенадцатиперстную кишку, чтобы обеспечить переваривание пищи жидкостью, богатой бикарбонатом.Потеря функции CFTR препятствует адекватному образованию бикарбонатной жидкости, что увеличивает количество трипсина вокруг поджелудочной железы. Трипсин также может вызвать повреждение или воспаление поджелудочной железы. Обычно этому препятствует нормальное функционирование SPINK1, ингибитора секреторного трипсина поджелудочной железы. Однако при потере функции SPINK1 трипсин может вызывать воспаление. Трипсин расщепляется одной формой фермента, называемым химотрипсином. Ген, ответственный за этот фермент, — CTRC.Потеря функции CTRC предотвращает распад трипсина, что позволяет большему количеству трипсина вызывать повреждение тканей.

В последние годы было проведено больше исследований, в которых были обнаружены новые гены, которые могут быть связаны с развитием хронического панкреатита. Эти гены включают PRSS1, CFTR, SPINK1 и CTRC. Увеличение функции (что происходит в PRSS1) или потеря функции (которая происходит в SPINK1, CTRC и CFTR) приводит либо к преждевременной активации ферментов, переваривающих поджелудочную железу (трипсин), либо предотвращает ее распад (20).( Рисунок 4).

Муковисцидоз поражает 1 из 3000 рождений у лиц североевропейского происхождения (15). У некоторых людей с муковисцидозом может быть экзокринная недостаточность поджелудочной железы, в то время как у других будет достаточно работоспособная поджелудочная железа. У тех, у кого достаточно поджелудочной железы, может развиться хронический панкреатит с отдельными приступами панкреатита или без них

Врожденные аномалии поджелудочной железы могут проявиться как в детстве, так и во взрослом возрасте.Эти аномалии включают кольцевидную поджелудочную железу, которая является аномальным развитием поджелудочной железы во время развития в утробе матери. Деление поджелудочной железы — еще одна аномалия. Эта аномалия присутствует у 10% населения. Значение деления поджелудочной железы неизвестно, поскольку у большинства пациентов с этим заболеванием нет симптомов или у них развивается хронический панкреатит. Одно исследование показало, что пациенты с делением поджелудочной железы и хроническим панкреатитом имели генетическую мутацию, чаще мутацию гена CFTR, предполагая, что поджелудочная железа сама по себе не вызывает панкреатит (3).

Другие причины хронического панкреатита у взрослых и детей включают аутоиммунный панкреатит и фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, который чаще встречается в Индии.

3. Каковы симптомы хронического панкреатита?

Симптомы хронического панкреатита включают боль в животе, тошноту, рвоту, потерю веса, диарею и диабет. Боль в животе — самый распространенный симптом. Боль в животе обычно бывает эпигастральной и распространяется в спину.Боль может приходить и уходить постоянно, но усиливается после еды. На рисунке 5 показаны различные возможные причины боли в животе при хроническом панкреатите. Однако есть и другие возможные причины боли в животе, помимо хронического панкреатита. Они показаны в (Рисунок 6) . У детей с хроническим панкреатитом боли в животе могут появляться и исчезать. У них также будет рвота. Из-за нехватки ферментов поджелудочной железы, которые выделяются поджелудочной железой, у пациентов может быть жирный стул с маслянистым видом и неприятным запахом.Это называется внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и в основном происходит из-за нехватки липазы поджелудочной железы, необходимой для переваривания жиров. У пациентов также может развиться диабет из-за потери ткани поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, также известных как островки Лангерганса. Это называется эндокринной недостаточностью. У пациентов с хроническим панкреатитом, вызванным алкоголем, внешнесекреторная недостаточность развивается примерно через 4,8-5,5 лет после начала хронического панкреатита (1). У пациентов с наследственным хроническим панкреатитом в более молодом возрасте разовьется внешнесекреторная недостаточность (18).У пациентов с хроническим панкреатитом риск развития рака поджелудочной железы в течение 20 лет составляет 4% (10). Однако риск рака поджелудочной железы также зависит от причины хронического панкреатита. Например, у курильщиков с хроническим панкреатитом рак поджелудочной железы разовьется раньше, чем у некурящих (12, 17).

4. Как диагностируется хронический панкреатит?

Хронический панкреатит диагностируется с помощью комбинации симптомов и визуализационных тестов, включая компьютерную томографию или компьютерную томографию и МРТ.КТ может показать кальцификаты и расширенные протоки, которые возникают при хроническом панкреатите. Однако компьютерная томография — плохой тест для диагностики хронического панкреатита легкой степени. МРТ может показать аномалии в протоке, но не является хорошим тестом для обнаружения кальцификатов. Еще один тест, который можно сделать, — это эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS). Это эндоскопическая процедура, при которой используется ультразвук для исследования поджелудочной железы с близкого расстояния. Эндоскоп — это тонкая гибкая трубка, которую вводят в рот и пищевод, вниз к желудку и тонкому кишечнику.Поджелудочная железа находится рядом с желудком и тонкой кишкой, поэтому обследование может быть более точным. EUS исследует поджелудочную железу, проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Он может обнаружить незначительные изменения в поджелудочной железе.

Рисунок 5. Причины боли при хроническом панкреатите. На этом рисунке показаны различные факторы, которые могут способствовать боли при хроническом панкреатите. Закупорка протока поджелудочной железы стриктурами или камнями может вызвать повышение давления внутри протока.Ишемия поджелудочной железы возникает в результате хронического воспаления, которое может вызывать боль. Обструкция двенадцатиперстной кишки или общего желчного протока может усугубить острые приступы. Воспаление нервов также вызывает боль. Различные методы лечения ориентированы на эти разные факторы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Рисунок 6.Другие причины болей в животе, которые можно принять за хронический панкреатит. Наиболее распространенные заболевания, которые могут вызывать такую ​​же боль, как и при хроническом панкреатите, включают хронический холецистит, стриктуры желчных путей, рак поджелудочной железы, синдром раздраженного кишечника, язвенную болезнь, рак желудка и запоры, которые усугубляются при приеме некоторых обезболивающих. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация.2003.

Однако некоторые особенности или незначительные изменения могут возникать в результате нормального старения, а не хронического панкреатита. Следовательно, для диагностики хронического панкреатита более полезна система баллов, оценивающая ряд аномалий, чтобы отделить людей со стареющей поджелудочной железой от пациентов с хроническим панкреатитом. Еще одна процедура, которая может помочь в визуализации протока поджелудочной железы, — это эндоскопическая ретроградная холангиография или ЭРХПГ. Это также включает в себя эндоскоп, который вводят в рот и в тонкий кишечник.Это боковой обзор, который обеспечивает доступ в желчный и панкреатический проток. ERCP также может использоваться для удаления камней из протока поджелудочной железы и лечения стриктур протока. ERCP обычно используется в терапевтических целях. И EUS, и ERCP отлично подходят для диагностики тяжелого заболевания; однако эти тесты являются инвазивными процедурами и могут привести к осложнениям. Риск только EUS такой же, как и при стандартной эндоскопии верхних отделов, тогда как риск ERCP имеет более высокий риск пост-ERCP панкреатита.

Еще один способ помочь в диагностике хронического панкреатита — проверить функцию поджелудочной железы. Как было указано ранее, прогрессирование заболевания сопровождается потерей функции поджелудочной железы. Для этого есть два типа методов; 1) непрямые методы, включающие сбор крови или кала, и 2) прямые методы, которые более инвазивны. Эти тесты часто используются для определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Прямой тест на функцию поджелудочной железы состоит из внутривенного введения дозы гормонов, которые, как известно, стимулируют секрецию пищеварительных ферментов и жидкости из поджелудочной железы.При введении гормонов секреты поджелудочной железы собираются в тонкой кишке с помощью эндоскопа. Собранная жидкость анализируется для определения пищеварительных ферментов поджелудочной железы и бикарбоната, который секретируется клетками протоков. Этот тест обычно занимает 60 минут и проводится не во всех больницах. Косвенные тесты проще, но менее точны. Наиболее распространенным является определение эластазы в кале, фермента, устойчивого к перевариванию и обычно обнаруживаемого в стуле.

5.Как лечить хронический панкреатит?

Хронический панкреатит трудно поддается лечению. Лечение обычно направлено на устранение симптомов и их причину. Первый шаг — это избавление от боли. Отказ от алкоголя и курения поможет предотвратить дальнейшее повреждение поджелудочной железы. Для снятия боли также часто используются обезболивающие. Ненаркотические лекарства лучше в долгосрочной перспективе, поскольку они не имеют осложнений, связанных с наркотическими средствами. Однако при более сильной боли используются наркотические препараты.Побочные эффекты наркотических средств со временем усугубят боль при хроническом панкреатите. Эти побочные эффекты включают запор, зависимость и депрессию. Прегабалин — это один из видов лекарств, который, как было доказано, дает хороший эффект у пациентов с хроническим панкреатитом. Ферменты поджелудочной железы также эффективны при лечении хронического панкреатита. Они также используются у пациентов с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, но также оказались успешными у некоторых пациентов без экзокринной недостаточности для уменьшения боли, связанной с хроническим панкреатитом.Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать белки, жиры и углеводы, на что в противном случае влияет хронический панкреатит. Неспособность переваривать белки, жиры и углеводы приводит к так называемому нарушению пищеварения и потере веса. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а не до или после. Успех ферментов измеряется улучшением симптомов и увеличением веса. Побочные эффекты ферментов поджелудочной железы редки, но могут включать вздутие живота, газы, гипергликемию (14) и фиброзирующую колонопатию, которая в основном наблюдалась у детей с муковисцидозом, получавших высокие дозы ферментов поджелудочной железы (4).

Рисунок 7: Хирургическое лечение хронического панкреатита. A. Пестоу или боковая панкреатикоеюностомия. Проток поджелудочной железы расширяется, и к нему прикрепляется петля кишечника, обеспечивающая дренаж поджелудочной железы. Б. Уиппла или панкреатикоеюностомия. Головка поджелудочной железы и часть тонкой кишки удаляются. Его можно использовать для лечения опухолей поджелудочной железы и хронического панкреатита, который локализуется только в головке поджелудочной железы. Процедура К. Фрея сочетает Пестоу с удалением части головки поджелудочной железы.Это показано в сравнении с Puestow. D. Тотальная панкреатэктомия удаляет всю поджелудочную железу вместе с частью тонкой кишки и селезенки. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Эндоскопическая терапия — это еще один метод лечения. Это предназначено для лечения стриктур или непроходимости протоков, которые могут вызвать боль. Эта терапия включает расширение и / или стентирование стриктуры поджелудочной железы или желчных протоков.Эндоскопическая терапия также может удалить камни, которые могут вызывать непроходимость. Однако большинству пациентов часто требуется повторная эндоскопическая терапия. Блокады нервов также выполняются для снятия боли, связанной с хроническим панкреатитом. Это делается либо эндоскопически (через желудок), либо чрескожно (через кожу). Однако только 55% пациентов получат облегчение боли после процедуры (5), а обезболивание будет кратковременным и может потребовать повторных процедур.

Хирургическая терапия включает хирургическое устранение непроходимости протока или удаление частей пораженной поджелудочной железы.Хирургическое лечение обычно рассматривается после того, как медикаментозное и эндоскопическое лечение не дали результатов. Одна процедура, известная как модифицированная Puestow или боковая панкреатикоеюностомия, открывает поджелудочную железу в протоке поджелудочной железы и прикрепляет петлю кишечника к открытому протоку поджелудочной железы (Рисунок 7a) . Другая процедура известна как панкреатодуоденостомия или процедура Уиппла, при которой полностью удаляется головка поджелудочной железы вместе с частью тонкой кишки (рис. 7b) . Процедура Фрея представляет собой комбинацию Puestow с частичным удалением головки поджелудочной железы (рис. 7c) .Другим вариантом может быть дистальная резекция поджелудочной железы, которая также включает удаление селезенки. Это может быть подходящим для пациентов с заболеванием хвостовой части поджелудочной железы. Последний вариант хирургического вмешательства — тотальная панкреатэктомия. Часто проводится тотальная панкреатэктомия с сохранением островков Лангерганса. Это называется тотальной панкреатэктомией с трансплантацией аутоостровок (рис. 7d) . Это включает удаление поджелудочной железы в дополнение к селезенке и части тонкой кишки и соединение желудка непосредственно с тонкой кишкой.Островки удаляются из поджелудочной железы и возвращаются пациенту, помещая их в печень, где они живут и функционируют нормально. Цель трансплантации аутоостровок — предотвратить диабет, который может возникнуть при удалении всей поджелудочной железы. Комбинация тотальной панкреатэктомии и трансплантации аутоостровок выполняется только в специализированных центрах и, как правило, при трудноизлечимой боли.

6. Список литературы

  1. Ammann RW. Естественное течение алкогольного хронического панкреатита. Intern Med 40 (5): 368-375, 2001. PMID: 11393404
  2. Andruilli A, Botteri E, Almasio PL, Vantini I, Uomo G, Maisonneuve P, специальный комитет Итальянской ассоциации по изучению поджелудочной железы. Курение как кофактор хронического панкреатита: метаанализ. Поджелудочная железа 39: 1205-1210, 2010. PMID: 20622705
  3. Bertin C, Pelletier AL, Vullierme MP, Bienvenu T, Rebours V, Hentic P, Maire F, Hammel P, Vilgrain V, Ruszneiwski P, Levy P. Pancreas divisum не является причиной панкреатита сама по себе, но действует как партнер генетических мутаций. Am J Gastroenterol 107: 311-317, 2012. PMID: 22158025
  4. Fitzsimons SC, Burkhart GA, Borowitz D, et al. Прием высоких доз ферментов поджелудочной железы и фиброзирующая колонопатия у детей с муковисцидозом. N Engl J Med 336: 1283-89, 1997. PMID:

    31
  5. Gress F, Schmitt C, Sherman S, Ciaccia D, Ikenberry S, Lehman G. Эндоскопическое исследование чревного сплетения под контролем УЗИ для лечения боли в животе, связанной с хроническим панкреатитом: перспективный опыт единственного центра. Am J Gastroenterol 96: 409-16, 2001. PMID: 11232683
  6. Хирота М., Симосегава Т., Масамунэ А., Кикута К., Хамада С., Кихара Ю., Сато А., Кимура К., Цудзи И., Курияма С., Исследовательский комитет по неизлечимым заболеваниям поджелудочной железы. Шестое общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. Панкреатология 12: 79–84, 2012.PMID: 22487515
  7. Global Status Report on Alcohol and Health 2011. Доступно по адресу: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/en/. Доступ 17 декабря 2014 г.
  8. Кристиансен Л., Гронбек М., Беккер Ю., Толструп Дж. С.. Риск панкреатита в зависимости от привычек употребления алкоголя: популяционное когортное исследование. Am J Epidemiol 168: 932–937, 2008. PMID: 18779386
  9. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различные течения хронического идиопатического и алкогольного хронического панкреатита с ранним и поздним началом. Гастроэнтерология 107: 1481-7, 1994. PMID: 7926511
  10. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, Dimagno EP, Andren-Sandberg A, Domellof L. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению панкреатита. N Eng J Med 328: 1433-1437, 1993, PMID: 8479461
  11. Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, Elitsur Y, Gates LK Jr, Perrault J, Whitcomb DC. Наследственный панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению наследственного панкреатита. J Natl Cancer Inst 89: 442-6, 1997. PMID: 46
  12. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Whitcomb DC, Lerch MM, DiMagno EP. Курение сигарет как фактор риска рака поджелудочной железы у пациентов с наследственным панкреатитом. JAMA 286: 169-170, 2001 PMID: 11448279
  13. Mullhaupt B, Truninger K, Ammann R. Влияние этиологии на болезненную раннюю стадию хронического панкреатита: долгосрочное проспективное исследование. Z Гастроэнтерол 43: 1293-301, 2005. PMID: 16315124
  14. О’Киф SJ, Карием А.К., Леви М. Обострение эндокринной дисфункции поджелудочной железы сильнодействующими внешнесекретарными добавками поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. J Clin Gastroenterol 32: 319-23, 2001. PMID: 11276275
  15. О’Салливан Б.П., Фридман С.Д. Кистозный фиброз. Ланцет 373: 1891–1904, 2009. PMID: 19403164
  16. Пири А.Ф., Деллон Э.С., Лунд Дж., Крокетт С.D, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, Gangarosa LM, Thiny MT, Stizenberg K, Morgan DR, Ringel Y, Kim HP, Dibonaventura MD, Carroll CF, Allen JK, Cook SF, Sandler RS, Kappelman MD, Shaheen NJ Бремя желудочно-кишечного тракта болезнь в Соединенных Штатах: обновление 2012 г. Гастроэнтерология 143: 1179-878, 2012. PMID: 22885331
  17. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, Maisonneuve P, Pezilli R. Рак поджелудочной железы при хроническом панкреатите: этиология, заболеваемость и раннее выявление. Best Pract Res Clin Gastroenterol 24: 349-358, 2010. PMID: 20510834
  18. Ребур V, Бутрон-Руо М.К., Шнее М., Ферек С., Ле Марешаль С., Хентик О, Майре Ф, Хаммель П., Рушнейвски П. Леви P . Естественное течение наследственного панкреатита: национальная серия. Кишечник 58 (1): 97-103, 2009. PMID: 18755888
  19. Talamini G, Bassi C, Falconi M, Sartori N, Vaona B, Bovo P, Benini L, Cavallini G, Pederzoli P, Vantini I. Прекращение курения при клиническом начале хронического панкреатита и риске кальцификации поджелудочной железы. Поджелудочная железа 35: 320-326, 2007. PMID: 180
  20. Уиткомб округ Колумбия. Генетические аспекты панкреатита. Ann Rev Med 61: 413-424, 2010. PMID: 20059346
  21. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, Anderson MA, Money ME, Banks PA, Bishop MD, Baillie J, Sherman S, DiSario J, Burton FR, Gardnr TB, Amann ST, Gelrud A, Lawrence C, Elinoff B, Грир Дж. Б., О’Коннелл М., Бармада М. М., Сливка А., Уиткомб, округ Колумбия, Североамериканская группа по изучению поджелудочной железы. Употребление алкоголя, курение сигарет и риск повторного острого и хронического панкреатита. Arch Intern Med 169: 1035–1045, 2009. PMID: 19506173
  22. Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость хронического панкреатита: популяционное исследование. Am J Gastroenterol 106: 2192–2199, 2011. PMID: 21946280
  23. Ян А.Л., Вадхавкар С., Сингх Г., Омари МБ. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в США. Arch Intern Med 168: 649–656, 2008. PMID: 18362258

Липоматоз поджелудочной железы: обширный обзор изображений

Определения и история вопроса

Поджелудочная железа является эндокринной и экзокринной железой. Экзокринный компонент составляет около 80 процентов от общего объема желез и в основном состоит из двух разных типов клеток: ацинарных клеток (в основном секретирующих пищеварительные ферменты) и протоковых клеток (в основном секретирующих жидкости и электролиты).Эндокринный компонент состоит из типичных островков Лангерганса, которые содержат несколько типов клеток, разбросанных по экзокринной ткани [ 1 ].

Липоматоз и замещение жира поджелудочной железы являются наиболее частыми доброкачественными патологическими состояниями поджелудочной железы взрослых [ 1 , 2 , 3 ]. Классически это явление вызывает повышенную гипоплотность поджелудочной железы на КТ и типичную гиперэхогенность при ультразвуковом (УЗИ) исследовании.

Накопление жира в поджелудочной железе (липоматоз) и замена различных частей поджелудочной железы жиром (замещение жира) имеют разные синонимы: липоматоз поджелудочной железы, замещение жировой ткани, жировая инфильтрация, жировая прослойка поджелудочной железы, липоматозная псевдогипертрофия, безалкогольный жировая болезнь поджелудочной железы и стеатоз поджелудочной железы [ 4 ]. Эти синонимы вызывают путаницу.

На основании различных результатов визуализации можно было бы склониться к использованию термина «липоматозная инфильтрация», когда островки поджелудочной железы кажутся диссоциированными от жировой ткани или когда плотность (КТ), эхогенность (ультразвук) или сигнал (МРТ) ) диффузно модифицированы.Когда кажется, что панкреатические островки исчезли или были сильно замещены жиром, можно было бы более склонно предпочесть словесное «замещение жира».

Точно так же можно склониться к использованию термина «липоматозная инфильтрация», когда процесс кажется обратимым, и оставить термин «замещение жира» для случаев, демонстрирующих вероятное необратимое исчезновение железистых островков [ 4 , 5 ].

Тем не менее, значительных гистопатологических исследований, чтобы доказать или опровергнуть, что липоматоз и жировое замещение поджелудочной железы являются (i) отдельными образованиями, (ii) ассоциированными образованиями в различных пропорциях в определенном случае, или (iii) выражениями та же болезнь.Поэтому, чтобы упростить лекцию этого иллюстрированного обзора, термины замещение жира и липоматоз поджелудочной железы были заменены упрощенным термином жировая инфильтрация , или «FI», повсюду. Это подчеркивает, что FI поджелудочной железы может быть однородным, неравномерно распределенным или ограничиваться одной областью поджелудочной железы (очаговый FI) [, 1, , , 6, ].

Этиология

FI — доброкачественное заболевание, не имеющее единой этиологии [ 1 , 2 , 7 , 8 , 9 ].Сущность была связана со многими заболеваниями и состояниями. Возраст и ожирение значительно коррелируют со степенью FI [ 9 , 10 ]. Как следствие, FI обычно напрямую коррелирует с индексом массы тела пациента (ИМТ). Точнее, корреляция лучше между FI и индексом висцерального жира , который, тем не менее, сложнее оценить, чем ИМТ или вес пациента. Другими словами, количество ткани висцерального жира является лучшим индикатором и предиктором FI поджелудочной железы, чем только BMI (Рисунок 1) [ 1 ].

Рисунок 1

Большой диффузный ФИ (тип 2b) был обнаружен у 75-летней женщины с патологическим ожирением и хроническим сахарным диабетом (a и c). Значительный регресс глобального FI был обнаружен после 4-летнего периода (b и d). И диссоциация долек поджелудочной железы жиром, и общий объем органа уменьшились, и пациент потерял более 25 кг. Резко регрессировал стеатоз печени.

FI также коррелирует с наличием сахарного диабета, приобретенного или наследственного панкреатита [ 3 ].Хотя ФИ ассоциируется с наличием сахарного диабета; это не связано конкретно с самой болезнью. Типичные островки Лангерганса парадоксальным образом примечательны своей устойчивостью к FI.

FI тесно связан с метаболическим синдромом [ 4 ], возникающим синдромом, состоящим из ассоциации по крайней мере трех из следующих признаков: гиперинсулинемия; гипертония; гиперхолестеринемия; ожирение; и гипергликемия. FI поджелудочной железы также наблюдалась у пациентов с алкогольным гепатитом или принимающих стероиды [ 1 ].

Большой FI поджелудочной железы также является наиболее частой картиной КТ у подростков и взрослых с муковисцидозом [ 11 , 12 , 13 ].

Были обнаружены многочисленные случаи ФИ, связанные с патологиями, связанными с проницаемостью протоков поджелудочной железы или на которые она влияет. Столь выраженный FI, с атрофией желез или без нее, обычно наблюдается у взрослых пациентов, вторично по отношению к обструкции протоков поджелудочной железы внутрипротоковыми камнями или опухолями поджелудочной железы (Рисунки 2, 3 и 4) [ 7 ].Врожденный стеноз протока поджелудочной железы также во многих случаях может приводить к ФИ паренхимы [ 14 ]. Предыдущие эксперименты на животных уже продемонстрировали, что перевязка протока поджелудочной железы может привести к атрофии и лизису ацинусов поджелудочной железы, тогда как островки Лангерганса относительно сохранились. Число протоковых клеток медленно уменьшалось, и они становились редкими из-за гибели клеток. Однако поджелудочная железа постепенно увеличивалась за счет замещения внутрилобулярной жировой ткани до 16 недель [ 15 ].

Рис. 2

Криволинейный (a), сагиттальный (b) и коронарный (c) переформатированные виды (MPR) в случае полного FI поджелудочной железы (тип 2b). Псевдогипертрофия не связана. Пациент, мужчина 50 лет, имел лишь легкую биологическую экзокринную недостаточность поджелудочной железы. Лишь небольшое количество железистых ацинусов сохраняется вдоль основной и вторичной сети протоков. Пациенту ранее была проведена хирургическая резекция нейроэндокринной опухоли двенадцатиперстной кишки, расположенной частично на сосочке, и массивный FI уже был замечен до операции (не показано).Гипотеза о хроническом препятствии оттока желчного протока или главного протока поджелудочной железы как основного причинного фактора («протоковая гипотеза») массивного диффузного ФИ подтверждается этим случаем.

Рис. 3

Старение может вызвать FI (белые стрелки на a и b), а также атрофию поджелудочной железы (черные стрелки), как показано на примере этой 100-летней женщины. Большая атрофия тела или хвоста поджелудочной железы (белые стрелки на c) более распространена, чем липоматоз в случае хронической обструкции Вирсунга опухолью, как показано на примере этого 88-летнего мужчины с небольшой аденокарциномой тела (черная звезда).В случае истинной атрофии поджелудочной железы окружающие органы сходятся, чтобы занять ложе поджелудочной железы (белые стрелки на c).

Рис. 4

Глобальные и массивные ФИ (тип 2b) обнаружены у 60-летней женщины в результате кальцифицирующего хронического панкреатита с хронической обструкцией магистрального протока большой кальцификацией (звездочка). Показаны криволинейная реконструкция (a) и осевые виды (b и c). Примитивное ложе (или объем) поджелудочной железы сохраняется (белые стрелки). Чрезвычайно похожий случай кальцифицирующего хронического панкреатита (d и e) превратился в массивную атрофию поджелудочной железы (черная стрелка) вместо FI.Причина такого различия в эволюции неизвестна.

Неравномерная жировая инфильтрация

Неравномерный ФИ поджелудочной железы является очень частым — и в действительности наиболее частым — представлением ФИ, и сообщалось о многих случаях [ 2 , 6 , 7 , 16 ]. Хотя неравномерный FI поджелудочной железы может повлиять на любую часть железы, он обычно более частый и заметный в передней головке поджелудочной железы (APH). Задняя головка поджелудочной железы (PPH) и крючковидный отросток (UP) обычно щадят или, по крайней мере, более резистентны к FI [ 2 , 7 ].Область, наиболее резистентная к FI, — это очень маленькая фокальная область вокруг общего желчного протока [ 16 ].

Это анатомическое различие между APH и PPH и UP имеет первостепенное значение с точки зрения эмбриологии. Поджелудочная железа человека развивается в результате слияния дорсальной и вентральной зачатков поджелудочной железы (рис. 5). Брюшной зачаток является общим с желчным протоком. На шестой неделе беременности он поворачивается на 270 ° по часовой стрелке и заканчивается на задней нижней стороне спинного зачатка.Таким образом, он становится анатомически задним [ 17 , 18 ]. Дорсальный зачаток поджелудочной железы дает начало передней части головки (APH) поджелудочной железы, помимо тела и хвоста, в то время как вращающийся вентральный зачаток поджелудочной железы развивается в заднюю часть головы (PPH) и крючковидный отросток (UP ). Это слияние зачатков поджелудочной железы связано с анастомозом их соответствующих протоков (рис. 5 и 6), за исключением примерно 4–10% пациентов, у которых будет обнаружена поджелудочная железа divisum.Главный проток брюшного зачатка входит в преимущественное сообщение с основным протоком спинного зачатка. Точка слияния образуется между перешейком и головкой, что приводит к созданию доминирующего и более постоянного протока Вирсунга и объясняет его байонетный вид [ 19 ] (рис. 6). Следовательно, проток Вирсунга дренирует части поджелудочной железы различного эмбриологического происхождения: ПРК (происходящие из брюшной зачатка), а также тело и хвост (происходящие из дорсальной зачатка).Проксимальная часть главного дорсального протока поджелудочной железы частично регрессирует с образованием дополнительного протока поджелудочной железы или протока Санторини, который открывается в малый сосочек двенадцатиперстной кишки.

Рис. 5

Поджелудочная железа развивается в результате слияния дорсального (DP) и вентрального (VP) зачатков поджелудочной железы (a). ВП встречается с желчным протоком (выделено зеленым цветом). На шестой неделе беременности VP поворачивается по часовой стрелке на 270 ° (b), чтобы закончить на задне-нижней стороне DP (c). Таким образом, он становится анатомически задним.DP дает начало APH поджелудочной железы, в дополнение к телу и хвосту, в то время как вращающийся VP развивается в PPH и UP. Сращение зачатков поджелудочной железы сопровождается анастомозом протоков (г). Главный канал VP сливается с основным каналом DP и становится доминирующим и более постоянным каналом Вирсунга. Таким образом, проток Вирсунга дренирует части поджелудочной железы различного эмбриологического происхождения. Дистальная часть основного протока DP частично регрессирует с образованием добавочного протока Санторини, который открывается в малый дуоденальный сосочек.

Рисунок 6

Анатомия протока поджелудочной железы. Во время развития канал телесной каудальной поджелудочной железы (дорсальный зачаток) сливается с каналом PPH (b) (вентральный зачаток), образуя главный канал Вирсунга (черная стрелка). Этот сплав выражает свою типичную байонетную форму (маленькая белая стрелка). Проток вентральной головки (а) (берущий начало от дистального дорсального зачатка) становится добавочным каналом Санторини (белая стрелка). Классическое пространственное расположение этих протоков хорошо проиллюстрировано на сагиттальной реконструкции головы (b), трехмерной объемной визуализации (d) и толстой проекции минимальной интенсивности (MIN) поджелудочной железы (c).

Неравномерный ФИ поджелудочной железы был классифицирован Мацумото в 1995 году (рис. 7) на два типа, и каждый из них был вторично разделен на две подгруппы [ 16 ]. При типе 1 (71% случаев) PPH и UP не зависят от FI. При типе 1а (35% случаев) ФИ ограничивается APH. А у типа 1б (36% случаев) ФИ АПГ связаны с ФИ тела и хвоста.

Рис. 7

Схематическая классификация ФИ, предложенная Мацумото. ФИ обозначен серыми зонами. При типе 1 (71% случаев) PPH и UP не зависят от FI.При типе 1а (35% случаев) ФИ ограничивается APH. А у типа 1б (36% случаев) ФИ АПГ связаны с ФИ тела и хвоста. При типе 2 (29% случаев) FI затрагивает всю голову, за исключением очень маленькой рефрактерной очаговой области вокруг общего желчного протока. При типе 2а (11% случаев) ФИ ограничивается всей головой. А у типа 2б (18% случаев) ФИ головы ассоциируется с ФИ тела и хвоста. Таким образом, FI типа 2b представляет собой FI почти всей поджелудочной железы (за исключением очень маленькой фокальной области вокруг общего желчного протока).

При типе 2 (29% случаев) FI затрагивает всю голову, за исключением очень маленькой рефрактерной очаговой области вокруг общего желчного протока. При типе 2а (11% случаев) ФИ ограничивается всей головой. А у типа 2б (18% случаев) ФИ головы ассоциируется с ФИ тела и хвоста. Таким образом, тип 2b представляет собой FI почти всей поджелудочной железы (за исключением очень маленькой очаговой области вокруг общего желчного протока). Таким образом, неравномерные FI обнаруживаются примерно в 82% случаев FI (типы 1a, 1b и 2a).

Неравномерный FI двух разных эмбриологических частей (APH и PPH) головки головы (типы 1a и 2a), таким образом, обнаруживается в 46% случаев неравномерного FI поджелудочной железы.Причина этой разницы в возможностях FI двух наложенных друг на друга и эмбриологически различных частей головки поджелудочной железы остается неясной, но может быть частично объяснена их конституциональными гистологическими различиями в связи с их различным эмбриологическим происхождением [ 6 ]. Было доказано, что эмбриологическая вентральная поджелудочная железа, которая становится PPH и UP, имеет меньшие, плотно упакованные ацинусы, меньшие экзокринные клетки, скудные или отсутствующие внутрипаренхиматозные жировые клетки и больше межлобулярной фиброзной ткани, чем эмбриологическая дорсальная поджелудочная железа [ 6 , 16 ].

По нашему мнению, эта «гистологическая эмбриологическая гипотеза» не может сама по себе объяснить частые неравномерные FI поджелудочной железы. Действительно, эта гипотеза не принимает во внимание то, что тело и хвост поджелудочной железы, которые часто учитываются FI в случаях изолированного FI APH (тип 1a) или глобального головного FI (тип 1b) — фактически, в 71% случаев при кумуляции типов 1а и 1b — имеют одинаковое эмбриологическое происхождение. Таким образом, для этих случаев должна быть найдена другая гипотеза, чем эмбриологическая.

После слияния двух эмбриологических зачатков поджелудочной железы проксимальная часть главного дорсального протока поджелудочной железы частично регрессирует с образованием добавочного протока поджелудочной железы Санторини, который открывается в малый сосочек двенадцатиперстной кишки [ 19 ]. Этот второстепенный сосочек значительно меньше большого сосочка и может затем подвергаться возможной перегрузке секреторной способности [ 19 ]. Исследования недавно обнаружили значительную корреляцию между проходимостью добавочного протока поджелудочной железы и острым панкреатитом, при этом проходимость добавочного протока значительно ниже у пациентов с панкреатитом (17%), чем в контрольных случаях (43%) [ 19 ].Таким образом, проходимость добавочного протока чрезвычайно вариабельна и у многих пациентов кажется уменьшенной или отсутствует.

Более того, у пациентов с делением поджелудочной железы (от 4% до 14% населения) большая часть главного дорсального протока остается отделенной от вентральной поджелудочной железы и, следовательно, дренируется исключительно через малый сосочек [ 18 ]. Считается, что несоответствие между малым размером малого сосочка и большим количеством секрета из дорсальной части железы может привести к относительной обструкции оттока из дорсальной части поджелудочной железы, что приведет к боли или панкреатиту.Существуют противоречия, но была показана положительная корреляция между делением поджелудочной железы и панкреатитом [ 18 , 19 , 20 ].

Дополнительный проток Санторини дренирует весь APH, то есть ту часть железы, которая более склонна к FI. Частое преобладание изолированного массивного липоматоза APH породило гипотезу о том, что FI, вероятно, также вызван плохим качеством дренажа из вспомогательного канала Санторини. Эта «гипотеза протоков», вероятно, сосуществует и противоречит «эмбриологической гипотезе» в случаях неравномерного липоматоза.

Визуализация жировой инфильтрации поджелудочной железы

Неравномерный FI головной поджелудочной железы обычно обнаруживается не только при передовых методах визуализации, но и при УЗИ поджелудочной железы [ 17 , 20 ]. Вентральная эмбриологическая поджелудочная железа, которая имеет тенденцию оставаться свободной от FI, часто оказывается более гипоэхогенной, чем дорсальная часть (Рисунок 8). Во время УЗИ всегда необходимо постоянно осознавать этот классический образец, потому что многие патологические процессы поджелудочной железы также часто являются спонтанно гипоэхогенными, включая карциному, метастазы, лимфому и карциноидные опухоли, а также очаговые и сегментарные острые и хронические панкреатиты [ 17 ] .

Рис. 8

Неравномерный FI головной поджелудочной железы (тип 1a) обычно обнаруживается во время УЗИ брюшной полости, особенно у женщин среднего возраста. Показаны классические поперечные виды (a, c и d) и сагиттальные виды (b и e). Желчный проток и дистальный участок Вирсунга (белая стрелка) обычно проходят в ПРК (эмбриологический вентральный зачаток), который чаще выглядит гипоэхогенным (звездочка), потому что он меньше подвержен влиянию FI.

Считается, что причиной более высокой чувствительности УЗИ для обнаружения неравномерного ФИ головного мозга является в целом более высокая чувствительность УЗИ для обнаружения тонких различий в содержании жира в различных тканях.Это также обычное наблюдение в печени, при котором УЗИ легче обнаруживает гиперэхогенную область ограниченного стеатоза и гипоэхогенную область ткани, подверженную стеатозу, чем КТ [ 21 ].

Во время УЗИ FI поджелудочной железы оказывается гиперэхогенным, а не гипоэхогенным, как это обычно наблюдается при липоме. Причина в том, что не сам жир определяет эхогенность, а архитектурная модификация из-за развития адипоцитов внутри межлобулярных перегородок.Чередование железистых и жировых поверхностей раздела отвечает за гиперэхогенность [ 17 ].

Эхогенность поджелудочной железы постепенно увеличивается с возрастом и ожирением. Неравномерный ФИ головки поджелудочной железы редко бывает в возрасте до 25 лет и чаще всего обнаруживается у женщин среднего возраста с умеренно эхогенной поджелудочной железой [ 17 ]. Когда поджелудочная железа становится очень липоматозной и, следовательно, чрезвычайно гиперэхогенной, эффективность УЗИ для диагностики неравномерного ФИ головной головки, тем не менее, резко снижается из-за явления насыщения, а также из-за того, что резко снижается передача УЗИ через гиперэхогенную переднюю головку.Такая же ситуация наблюдается при массивном стеатозе печени.

Напротив, чем больше поджелудочная железа инфильтрирована или замещена жиром, тем лучше КТ может легко диагностировать объект. Таким образом, КТ становится методом выбора при массивном ФИ поджелудочной железы.

В клинической практике ФИ поджелудочной железы обычно однозначно диагностируется с помощью КТ, когда ФИ достаточно резкий, чтобы показать типичные значения Хаунсфилда с отрицательным затуханием. Тем не менее, если степень очагового FI остается умеренной, ослабление может быть недостаточным и может имитировать кистозный или гиподенсный опухолевый процесс [, 2, , , 7, ].Более того, на постконтрастных изображениях нормальная паренхима поджелудочной железы, заключенная между областями FI, может показывать значительное усиление контраста (Рисунок 9), что может имитировать опухолевую массу [ 2 , 7 ].

Рисунок 9

Типичный случай неравномерного FI (a и b), ограниченного APH (тип 1a) (черная стрелка). Однако типичная «отрицательная» плотность жира не так очевидна, потому что измерения плотности неизменно включают остаточные железистые ацинусы. Эти ацинусы также усиливаются при внутривенном контрастировании остальной части железы.Тем не менее, общее усиление контраста липоматозной области (с 7 UH (c) до 28 UH (d)) остается ниже, чем у остальной части железы (с 23-25 ​​UH (e) до 70-90 UH (f )). Эта ситуация может имитировать рак поджелудочной железы, особенно когда отношение сигнал / шум изображения плохое или если толщина среза не соответствует требованиям. В сложных или неоднозначных случаях в дифференциальной диагностике может помочь УЗИ или МРТ.

Классически различные модели неравномерного ФИ, описанные Мацумото, обычно обнаруживаются во время клинической КТ:

PPH и UP исключены из FI в типе 1

Тип 1a (35% случаев), в котором FI ограничивается APH, показан на рисунках 10 и 11.

Тип 1b (36% случаев), в котором FI APH связан с FI тела и хвоста, показан на Рисунке 12.

FI включает всю голову, за исключением очень маленькой рефрактерной очаговой области вокруг общего желчного протока у типа 2.

Тип 2a (11% случаев), при котором FI ограничивается всей головой, является самым редким типом.

Тип 2b (18% случаев) представляет собой FI почти всей поджелудочной железы (за исключением очень маленькой очаговой области вокруг общего желчного протока) (рисунки 1, 2, 4 и 121314).

Рис. 10

На рисунках a – e показаны осевые (a и b), коронарные (c и d) и сагиттальные (e) виды поджелудочной железы 70-летней женщины с патологическим ожирением и сахарным диабетом 2 типа. FI только выборочно включает APH (черная звезда) (тип 1a). Гипоплотность липоматозной APH резко контрастирует с нормальной плотностью PPH, UP и телесной каудальной поджелудочной железы (белые стрелки).

Рисунок 11

Быстрое прогрессирование диффузного FI, преимущественно поражающего APH (тип 1a), у 70-летней женщины.Пациенту сделали снимки 3 раза в течение 6 лет в связи с рецидивирующими эпизодами ишемического колита. На аксиальных срезах FI прогрессивно увеличивается во всех частях ткани (a – c), но резко преобладает на APH (c – e), где он связан с прогрессирующим увеличением головы и очаговой «псевдогипертрофией» (белые стрелки).

Рис. 12

Типичные аспекты головки поджелудочной железы при FI типа 2b (a и b). И APH, и значительная часть PPH и UP инфильтрируются жиром.Только очень небольшая ограниченная овоидная область ткани поджелудочной железы вокруг желчного протока остается нетронутой (черная стрелка). Тонкий, но типичный случай FI типа 1b (рисунки c и d). APH и телесные каудальные части железы (белые звездочки) кажутся более плотными из-за липоматоза. Они контрастируют с более высокой плотностью PPH (черная звезда). Резкое изменение плотности обнаруживается как раз на уровне цефалоистмического соединения (белый кружок), хотя эти две области дренируются одним и тем же нормальным каналом Вирсунга (черные стрелки).Этот случай подтверждает эмбриологическое гистологическое объяснение неравномерного липоматоза.

Рис.13.

Криволинейная реконструкция (a), сагиттальный головной (b), а также передний (c) и задний (d) вид коронарного отдела головы почти полного обширного и однородного FI (тип 2b), обнаруженного у довольно молодого пациента (60 лет) с нормальным ИМТ, без диабета и без клинических или биологических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Также присутствует дискретное увеличение органа. FI довольно однороден, за исключением дискретно меньшей инволюции задней части головы (черные стрелки) и конца хвоста (звездочка).

Рис. 14

Корональная цефальная (а) и осевая косая каудальная проекции (b) демонстрируют малозаметные признаки острого каудального панкреатита, накладывающиеся на диффузный FI 75-летнего пациента (тип 2b), страдающего карциномой толстой кишки. Дискретный отек обнаруживается между долями железы (белая звездочка), а небольшой линейный выпот (черная стрелка) обнаруживается в передней околопочечной фасции. Последующие исследования — КТ без усиления на 5 день (b) и КТ с контрастным усилением на 30 день (e) — показывают воспалительную агглютинацию долек, имитирующих псевдотуморальные узелки (белые стрелки).К счастью, интеркуррентная ПЭТ / КТ 18F-FDG, выполненная при последующем наблюдении за карциномой толстой кишки на 15-й день, показала отрицательное поглощение FDG (d). Медленный регресс некротических псевдотуморальных узелков отчетливо виден через 10 месяцев (f).

Как показано в этом иллюстрированном обзоре, также могут быть обнаружены другие нетипичные и неклассифицированные проявления неравномерного FI (Рисунки 151617).

Рисунок 15

Атипичные и неклассифицируемые случаи неравномерного FI. Косая коронковая (а) и криволинейная (б) реформации у пациента 81 года с массивным ФИ только хвоста (белая стрелка).Осевые косые (в) и криволинейные (г) реформации у другого 88-летнего пациента с массивным ФИ головы и тела, контрастирующим с относительной стороной хвоста (черная стрелка).

Рисунок 16

Атипичный периферический неровный FI. Железа (a и b) окружена гиподонтической полосой, имитирующей перипанкреатический отек или тонкий выпот на изображениях КТ с контрастным усилением (белые стрелки на a и b). Эта гиподенсированная полоса отсутствовала 2 года назад, а хвост поджелудочной железы был тоньше (в).Периферическая полоса гипоинтенсивна на Т2-взвешенном изображении (d), что исключает отечный выпот (белые стрелки на d). Осевые синфазные изображения (e) показывают нормальную интенсивность сигнала в теле поджелудочной железы, более высокий сигнал в периферической железе, заметно на передней стороне (белая стрелка на e), с падением интенсивности сигнала на изображениях в противофазе ( белые стрелки на f) выявляют атипичные периферические неровные перикаудальные FI.

Рис. 17

Рисунки a – e иллюстрируют необычный случай FI, поражающего исключительно дистальный конец поджелудочной железы (черный кружок).Этот атипичный ФИ ассоциируется с элективной псевдогипертрофией. Связана изолированная небольшая липома хвоста (черные стрелки на b и d). Остальная железа выглядит нормально. Этот редкий тип каудального FI был очень стабильным в течение 5-летнего периода.

В нетипичных или неоднозначных случаях МРТ с химическим сдвигом может быть полезной для дифференциальной диагностики [ 2 , 7 ]. МРТ с химическим сдвигом имеет преимущество перед КТ в подтверждении наличия очаговых ФИ поджелудочной железы. Характерная потеря интенсивности сигнала на Т1-взвешенном градиентном эхо-изображении в противофазе по сравнению с соответствующим синфазным изображением подтверждает присутствие микроскопического липида в очаге панкреатической массы [ 7 ].Это гистологическое состояние, как правило, отсутствует при раке поджелудочной железы [ 2 ]. Последовательности МРТ с подавлением жира также полезны для диагностики FI (рисунки 16, 18 и 19).

Рис. 18

МРТ поджелудочной железы, выполненная для исключения холедохолитиаза у пациента, перенесшего острый панкреатит два месяца назад. Поперечные МРТ-изображения в фазе и противофазе соответственно показывают типичную глобальную гипер- (a) и гипоинтенсивность (b) поджелудочной железы. Т1-взвешенное изображение с подавлением жира (c) подтверждает пониженную интенсивность поджелудочной железы из-за массивного FI.Т1-взвешенное изображение с подавлением жира после усиления гадолиния (d) показывает однородное усиление всей поджелудочной железы.

Рис. 19

Типичные аспекты МРТ в случае диффузного ФИ поджелудочной железы. FI преобладает на APH (тип 1a) с увеличением железы (белые стрелки). На T1-взвешенных изображениях (a и b) липоматозный APH имеет типичный высокий сигнал. Резкое исчезновение сигнала обнаруживается на изображениях, взвешенных по T1, с подавлением жира (c и d).

Из-за доброкачественности и редкости тяжелой ФИ поджелудочной железы результаты эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) недостаточно документированы.При минимальном ФИ панкреатограмма в норме [ 9 ]. При тяжелой ФИ, ЭРХПГ может проявляться стенозом или резкой обструкцией в части тела и хвоста. Стенозированный главный проток поджелудочной железы обычно гладкий и имеет удлиненную форму. Обструкцию следует отличать от патологической обструкции, вызванной агенезией, хроническим панкреатитом или раком. Сегодня эти редкие находки можно предпочтительно описать с помощью магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP).

FI поджелудочной железы также может быть осложнен острым панкреатитом (рис. 20).Другими словами, ФИ поджелудочной железы не защищает орган от эпизода панкреатита. Тем не менее, в этих случаях классические особенности визуализации воспаления могут быть изменены фоном FI, что может привести к диагностической путанице. Очаговый острый или подострый панкреатит может имитировать опухолевое образование из-за очагового увеличения плотности ранее липоматозной части (рис. 14). В этих случаях необходимо наблюдение. Точно так же диффузный панкреатит может имитировать почти нормальную поджелудочную железу в случае массивной предсуществующей ФИ, особенно если для сравнения недоступны предыдущие изображения поджелудочной железы (рис. 21).

Рис. 20. Глобальный FI

(тип 2b) у 45-летнего пациента (a и b), не страдающего ожирением, гиперметаболическим состоянием или сахарным диабетом. FI затрагивает всю поджелудочную железу, за исключением небольшой части ПРК (черная звездочка на a). Через три года у больной диффузный отечный панкреатит (c и d) неустановленного происхождения. Железа опухшая с нечеткими контурами, плотность увеличилась из-за отека (белая звездочка на c и d). Особенно поражается головная часть (c).Через четыре месяца после эпизода панкреатита морфология липоматозной поджелудочной железы вернулась к исходному состоянию (e и f).

Рисунок 21

60-летняя женщина поступила с клиническим и биологическим острым эпизодом панкреатита. КТ брюшной полости без усиления показала умеренно липоматозную, но почти нормальную головную (b) и каудальную (d) части поджелудочной железы. Однако на предыдущей компьютерной томографии, найденной в базе данных, поджелудочная железа выглядела чрезвычайно липоматозной (тип 2b) (a и c).Из-за отека острый панкреатит стал причиной очень необычного «повторного появления» железы. Острый панкреатит на очень липоматозной поджелудочной железе может имитировать нормальную поджелудочную железу.

В нашей практике мы сталкивались с редкими ситуациями массивного LI поджелудочной железы — особенно у пожилых людей — при которых плотность жира была чрезвычайно низкой по сравнению с остальной частью внутрибрюшного жира (рис. 22). У этих пациентов было пониженное количество внутрибрюшного жира, вероятно, из-за хронической потери веса.Тем не менее объем ложа поджелудочной железы оставался нормальным. Причина такой очень низкой плотности неизвестна, но мы предполагаем, что этот аспект представляет собой реальное гистологическое замещение жировой ткани, а не жировую инфильтрацию. Сохранение объема железы также можно объяснить тем фактом, что этот жировой заменитель более устойчив к потере веса.

Рис. 22

Два случая (a и b, случай 1; c и d, случай 2) массивного диффузного (тип 2b) панкреатического FI у пожилых пациентов. Эти пациенты были очень стройными, с очень низким количеством внутрибрюшного жира, что резко контрастировало с сохранением нормального объема липоматозного ложа поджелудочной железы.Средняя плотность жирового ложа поджелудочной железы также оказалась значительно ниже, чем у внутрибрюшного жира. Расхождение составило от 25 до 35 грн. Этот аспект, вероятно, был связан с реальным гистологическим жировым отростком (а не с жировой инфильтрацией). Сохранение объема ложа поджелудочной железы также можно объяснить тем фактом, что этот жировой заменитель более устойчив к потере веса.

Предложение по новой клинической классификации хронического панкреатита | BMC Gastroenterology

  • 1.

    DiMagno MJ, Dimagno EP: Хронический панкреатит. Курр Опин Гастроэнтерол. 2006, 22: 487-97.

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Layer P, DiMagno EP: Раннее и позднее начало идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Различные клинические курсы. Surg Clin North Am. 1999, 79: 847-60. 10.1016 / S0039-6109 (05) 70047-5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Ammann RW: Профиль боли при алкогольном и неалкогольном хроническом панкреатите (ХП). Поджелудочная железа. 1996, 12: 315-8. 10.1097 / 00006676-199604000-00018.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 4.

    Ammann RW, Muellhaupt B: Естественная история боли при хроническом алкогольном панкреатите. Гастроэнтерология. 1999, 116: 1132-40. 10.1016 / S0016-5085 (99) 70016-8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Malfertheiner P, Mayer D, Büchler MW и др.: Лечение боли при хроническом панкреатите путем ингибирования секреции поджелудочной железы октреотидом. Кишечник. 1995, 36: 450-4. 10.1136 / gut.36.3.450.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    DiMagno EP: На пути к пониманию (и лечению) болезненного хронического панкреатита. Гастроэнтерология. 1999, 116: 1252-7. 10.1016 / S0016-5085 (99) 70031-4.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Pezzilli R, Bini L, Fantini L, et al: Качество жизни при хроническом панкреатите. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006, 12: 6249-51.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Shrikhande SV, Martignoni ME, Shrikhande M, et al: Сравнение гистологических характеристик и воспалительной клеточной реакции при алкогольном, идиопатическом и тропическом хроническом панкреатите. Br J Surg. 2003, 90: 1565-1572. 10.1002 / bjs.4353.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Spicak J, Poulova P, Plucnarova J, et al: Pancreas divisum не изменяет естественное течение хронического панкреатита. J Gastroenterol. 2007, 42: 135-9. 10.1007 / s00535-006-1976-х.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Тоскес П.П .: Лечение хронического панкреатита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1995, 208: 74-80. 10.3109 / 003655295066.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Manes G, Kahl S, Glasbrenner B и др.: Хронический панкреатит: диагностика и стадия. Ann Ital Chir. 2000, 71: 23-32.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Тоскес П.П .: Обновленная информация о диагностике и лечении хронического панкреатита. Curr Gastroenterol Rep. 1999, 1: 145-53. 10.1007 / s11894-996-0014-8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 13.

    Николс М.Т., Русь П.Д., Чен Ю.К .: Визуализация поджелудочной железы: современные и новые технологии. Поджелудочная железа. 2006, 33: 211-20. 10.1097 / 01.mpa.0000227912.71202.2c.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 14.

    Dumonceau JM, Vonlaufen A: Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография поджелудочной железы (ERCP). Эндоскопия. 2007, 39: 124-30. 10.1055 / с-2006-945096.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Домингес-Муньос JE: Ферментная терапия поджелудочной железы при экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Curr Gastroenterol Rep. 2007, 9: 116-22. 10.1007 / s11894-007-0005-4.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 16.

    van Esch AA, Wilder-Smith OH, Jansen JB, et al: Фармакологическое лечение боли при хроническом панкреатите. Dig Liver Dis. 2006, 38: 518-26. 10.1016 / j.dld.2006.02.002.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Alexakis N, Halloran C, Raraty M, et al: Современные стандарты хирургии рака поджелудочной железы. Br J Surg. 2004, 91: 1410-27. 10.1002 / bjs.4794.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Андрен-Сандберг А., Ансорге С., Эйрикссон К. и др.: Лечение псевдокист поджелудочной железы. Scand J Surg. 2005, 94: 165-75.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Lamme B, Boermeester MA, Straatsburg IH, et al: Раннее и позднее хирургическое дренирование при обструктивном панкреатите в экспериментальной модели. Br J Surg. 2007

    Google Scholar

  • 20.

    Beger HG, Schlosser W, Friess HM, et al: Резекция головы с сохранением двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите изменяет естественное течение болезни: 26-летний опыт работы одного центра. Ann Surg. 1999, 230: 512-9. 10.1097 / 00000658-1990-00007. обсуждение 519-23

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Comfort M, Gambill E, Baggenstoss A: Хронический рецидивирующий панкреатит. Гастроэнтерология. 1946 г., 6: 46-

    Google Scholar

  • 22.

    Sarles H: Pancreatitis Symposium. 1965

    Google Scholar

  • 23.

    Сингер М.В., Гир К., Сарлес Х .: Пересмотренная классификация панкреатита. Отчет Второго Международного симпозиума по классификации панкреатита в Марселе, Франция, 28-30 марта 1984 г.Гастроэнтерология. 1985, 89: 683-5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Зингер М.В., Чари С.Т.: Классификация хронического панкреатита. Поджелудочная железа. Под редакцией: Beger HG, Warshaw AL, Büchler MW и др. 1998, Оксфорд: Blackwell Science

    Google Scholar

  • 25.

    Axon AT, Classen M, Cotton PB, et al: Панкреатография при хроническом панкреатите: международные определения.Кишечник. 1984, 25: 1107-12. 10.1136 / gut.25.10.1107.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Axon AT: Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при хроническом панкреатите. Кембриджская классификация. Radiol Clin North Am. 1989, 27: 39-50.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27.

    Malfertheiner P, Büchler MW: Корреляция визуализации и функции при хроническом панкреатите.Radiol Clin North Am. 1989, 27: 51-64.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28.

    Dumonceau JM, Deviere J, Le Moine O, et al: Эндоскопический дренаж поджелудочной железы при хроническом панкреатите, связанном с протоковыми камнями: долгосрочные результаты. Gastrointest Endosc. 1996, 43: 547-55. 10.1016 / S0016-5107 (96) 70189-Х.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29.

    Büchler MW, Friess H, Bittner R, et al: Резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки: долгосрочные результаты. J Gastrointest Surg. 1997, 1: 13-9. 10.1007 / s11605-006-0004-z.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 30.

    Ammann RW: Клинически обоснованная система классификации хронического алкогольного панкреатита: резюме международного семинара по хроническому панкреатиту. Поджелудочная железа. 1997, 14: 215-21. 10.1097 / 00006676-199704000-00001.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Рамеш Х: Предложение по новой системе оценки хронического панкреатита: системе ABC. J Clin Gastroenterol. 2002, 35: 67-70. 10.1097 / 00004836-200207000-00014.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    Багул А., Сиривардена АК: Оценка системы классификации Манчестера для хронического панкреатита.Джоп. 2006, 7: 390-6.

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Schneider A, Lohr JM, Singer MV: Классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM: введение единой системы классификации, основанной на обзоре предыдущих классификаций болезни. J Gastroenterol. 2007, 42: 101-19. 10.1007 / s00535-006-1945-4.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 34.

    Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA и др.: Наследственный панкреатит вызывается мутацией в катионном гене трипсиногена. Нат Жене. 1996, 14: 141-5. 10.1038 / ng1096-141.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Friess H, Yamanaka Y, Büchler MW и др.: Подгруппа пациентов с хроническим панкреатитом сверхэкспрессирует протоонкоген c-erb B-2. Ann Surg. 1994, 220: 183-92. 10.1097 / 00000658-199408000-00010.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36.

    Shrikhande SV, Friess H, di Mola FF, et al: Экспрессия гена рецептора NK-1 связана с болью при хроническом панкреатите. Боль. 2001, 91: 209-17. 10.1016 / S0304-3959 (00) 00436-Х.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 37.

    Klöppel G, Maillet B: Патология хронического панкреатита.Поджелудочная железа. Под редакцией: Beger HG, Warshaw AL, Büchler MW и др. 1998, Оксфорд: Blackwell Science

    Google Scholar

  • 38.

    Капур Д., Кумар Н.: Фиброз печени: патобиология и лечение. Троп Гастроэнтерол. 2000, 21: 114-7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al: Панкреатит и риск рака поджелудочной железы.Международная группа по изучению панкреатита. N Engl J Med. 1993, 328: 1433-7. 10.1056 / NEJM199305203282001.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Colombo M, de Franchis R, Del Ninno E, et al: Гепатоцеллюлярная карцинома у итальянских пациентов с циррозом. N Engl J Med. 1991, 325: 675-80. 10.1056 / NEJM19910

    51002.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Bachem MG, Schneider E, Gross H, et al: Идентификация, культивирование и характеристика звездчатых клеток поджелудочной железы у крыс и людей. Гастроэнтерология. 1998, 115: 421-32. 10.1016 / S0016-5085 (98) 70209-4.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 42.

    Schmid-Kotsas A, Gross HJ, Menke A, et al: Макрофаги, активируемые липополисахаридами, стимулируют синтез коллагена типа I и C-фибронектина в культивируемых звездчатых клетках поджелудочной железы.Am J Pathol. 1999, 155: 1749-58.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Apte MV, Haber PS, Darby SJ, et al: Звездчатые клетки поджелудочной железы активируются провоспалительными цитокинами: последствия для фиброгенеза поджелудочной железы. Кишечник. 1999, 44: 534-41. 10.1136 / gut.44.4.534.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Omary MB, Lugea A, Lowe AW, et al: Звездчатая клетка поджелудочной железы: звезда на подъеме в заболеваниях поджелудочной железы. J Clin Invest. 2007, 117: 50-9. 10.1172 / JCI30082.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Child CG, Turcotte JG: Хирургия и портальная гипертензия. Major Probl Clin Surg. 1964, 1: 1-85.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Кек Т., Марьянович Г., Фернандес-дель-Кастильо С. и др.: Воспалительная масса головы поджелудочной железы: значительные различия в анатомической патологии немецких и американских пациентов с хроническим панкреатитом определяют очень разные хирургические стратегии. Ann Surg. 2009, 249: 105-10. 10.1097 / SLA.0b013e31818ef078.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 47.

    Гупта В., Тоскес П. П.: Диагностика и лечение хронического панкреатита.Postgrad Med J. 2005, 81: 491-7. 10.1136 / pgmj.2003.009761.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Cunha JE, Penteado S, Jukemura J, et al: Хирургическое и интервенционное лечение хронического панкреатита. Панкреатология. 2004, 4: 540-50. 10.1159 / 000081560.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Вебер А., Шнайдер Дж., Ной Б. и др.: Эндоскопическая стент-терапия для пациентов с хроническим панкреатитом: результаты проспективного последующего исследования.Поджелудочная железа. 2007, 34: 287-94. 10.1097 / МПа. 0b013e3180325ba6.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 50.

    Binmoeller KF, Jue P, Seifert H, et al: Эндоскопический дренаж панкреатического стента при хроническом панкреатите и доминантной стриктуре: долгосрочные результаты. Эндоскопия. 1995, 27: 638-44. 10.1055 / с-2007-1005780.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 51.

    Зауэрбрух Т., Холл Дж., Сакманн М. и др.: Экстракорпоральная литотрипсия камней поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом и болью: проспективное последующее исследование. Кишечник. 1992, 33: 969-72. 10.1136 / gut.33.7.969.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    DiMagno EP: Консервативное лечение хронического панкреатита. Dig Surg. 1994, 11: 300-303. 10.1159 / 000172270.

    Артикул Google Scholar

  • 53.

    Nealon WH, Thompson JC: Прогрессирующая потеря функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите задерживается декомпрессией главного протока поджелудочной железы. Продольный проспективный анализ модифицированной процедуры puestow. Ann Surg. 1993, 217: 458-66. 10.1097 / 00000658-199305010-00005. обсуждение 466-8

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Nealon WH, Matin S: Анализ хирургической успешности предотвращения повторных обострений хронического панкреатита.Ann Surg. 2001, 233: 793-800. 10.1097 / 00000658-200106000-00009.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Falconi M, Valerio A, Caldiron E, et al: Изменения в резекции поджелудочной железы при хроническом панкреатите более 28 лет в одном учреждении. Br J Surg. 2000, 87: 428-33. 10.1046 / j.1365-2168.2000.01391.x.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 56.

    Sohn TA, Campbell KA, Pitt HA, et al: Качество жизни и долгосрочное выживание после операции по поводу хронического панкреатита. J Gastrointest Surg. 2000, 4: 355-64. 10.1016 / S1091-255X (00) 80013-X. обсуждение 364-5

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 57.

    Ozawa F, Friess H, Kondo Y, et al: Резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки (DPPHR) при хроническом панкреатите: ее обоснование и результаты. J Hepatobilation Pancreat Surg.2000, 7: 456-65. 10.1007 / s005340070015.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 58.

    Бюхлер М.В., Фрисс Х., Вагнер М. и др.: Свищ поджелудочной железы после резекции головки поджелудочной железы. Br J Surg. 2000, 87: 883-9. 10.1046 / j.1365-2168.2000.01465.x.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 59.

    Haber PS, Keogh GW, Apte MV, et al: Активация звездчатых клеток поджелудочной железы при фиброзе поджелудочной железы человека и экспериментальном фиброзе поджелудочной железы.Am J Pathol. 1999, 155: 1087-95.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60.

    Jaster R: Молекулярная регуляция функции звездчатых клеток поджелудочной железы. Молочный рак. 2004, 3: 26-10.1186 / 1476-4598-3-26.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Возрастные патологические изменения поджелудочной железы

    [Frontiers In Bioscience, Elite, 10, 137-142, 1 января 2018 г.]

    Возрастные патологические изменения поджелудочной железы

    Йоко Мацуда 1

    1 Отделение патологии, Токийская столичная гериатрическая больница, 35-2 Sakae-cho, Itabashi-ku, Tokyo 173-0015, Japan

    СОДЕРЖАНИЕ

    1.Аннотация
    2. Введение
    3. Неопластические поражения, связанные со старением
    4. Болезни обмена веществ, связанные со старением
    5. Воспалительные заболевания, связанные со старением
    6. Заключение
    7. Благодарность
    8. Список литературы

    1. РЕФЕРАТ

    Поджелудочная железа имеет сложную гистологию и характеризуется сочетанием эндокринных и экзокринных клеток. С возрастом поджелудочная железа претерпевает различные патологические изменения, характеризующиеся усилением жирового замещения, фиброзом, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, отложением амилоида, снижением веса, а также развитием внутриэпителиальных неопластических изменений.Эти возрастные изменения приводят к сахарному диабету и могут предрасполагать человека к протоковой аденокарциноме поджелудочной железы. В этом обзоре мы суммируем возрастные морфологические и патологические изменения старения поджелудочной железы.

    2. ВВЕДЕНИЕ

    Поджелудочная железа расположена глубоко в забрюшинном пространстве и имеет сложную гистологию, которая характеризуется необычным сочетанием эндокринных и экзокринных клеток в одном органе (1). Ацинарные клетки составляют около 85% поджелудочной железы, расположены в ацинусных или круглых гнездах и содержат гранулы зимогена.Ацинарные клетки синтезируют и секретируют пищеварительные ферменты; следовательно, ацинарные клетки могут быть помечены на липазу, амилазу, трипсин, химотрипсин и эластазу с помощью иммуногистохимии. Каждый ацинарный отсек соединяется с системой протоков поджелудочной железы. Центроацинарные клетки представляют собой наиболее периферическую систему протоков и частично покрывают апикальную поверхность ацинарных клеток. Промежуточные протоки находятся ниже центроацинарных клеток. Они сходятся и образуют внутрилобулярные протоки и межлобулярные протоки, которые, в свою очередь, в конечном итоге стекают в главный проток поджелудочной железы.Экзокринная система поджелудочной железы считается источником аденокарциномы протока поджелудочной железы (PDAC).

    Эндокринные клетки составляют только 2% от общей массы поджелудочной железы и образуют около 10 5– 10 6 островков. Распознаются по меньшей мере четыре различных эндокринных клетки: α-клетки, продуцирующие глюкагон, β-клетки, продуцирующие инсулин, δ-клетки, продуцирующие соматостатин, и клетки PP, продуцирующие полипептиды поджелудочной железы. Из них β-клетки составляют 60–80% популяции островковых клеток, а дисфункция β-клеток может вызывать сахарный диабет (СД).Развитие островков завершается через несколько дней после рождения, и β-клетки не могут пролиферировать и дифференцироваться у взрослого человека. Низкая регенеративная способность β-клеток может влиять на возникновение СД (2).

    Заболеваемость и смертность как от PDAC, так и от DM растут во всем мире, и оба заболевания тесно связаны с возрастными изменениями поджелудочной железы. В этом обзоре мы сосредоточимся на возрастных патологических изменениях поджелудочной железы.

    3. Возрастные морфологические изменения поджелудочной железы

    Старение — это процесс, который начинается с рождения и включает в себя развитие, созревание и старение с вовлечением как физиологических, так и патологических процессов старения.Физиологическое старение — это нормальный процесс, вызывающий снижение функции органов у всех людей. Патологическое старение — это стимуляция старения и включает такие факторы, как недоедание, генетические факторы и некоторые заболевания, которые могут привести к патологическим состояниям у определенных людей. Старение вызывает различные типы изменений, например функциональные, морфологические, психологические и социальные изменения. Эти изменения взаимосвязаны. Вес органов уменьшается у пожилых людей (3), что коррелирует с функциональными и морфологическими изменениями в каждом органе.Вес поджелудочной железы увеличивается до 30-40 лет, после чего вес поджелудочной железы постепенно уменьшается (4). Вероятность развития различных заболеваний или дисфункции поджелудочной железы увеличивается по мере уменьшения веса поджелудочной железы у пожилых людей. Кроме того, с пожилым возрастом связаны различные гистологические изменения поджелудочной железы (1), которые описаны в таблице 1.

    Частота замещения жировой ткани, также известной как липоматоз, увеличивается с возрастом. Связь между возрастом и замещением жировой ткани поджелудочной железы до конца не изучена.Есть вероятность, что это может быть связь с атеросклерозом и снижением кровообращения. Жировозамещение может быть конечной стадией постепенной потери экзокринной ткани. Степень замещения жировой ткани варьируется как внутри поджелудочной железы, так и у разных людей. Островки обычно не подвержены атрофическому процессу и сохраняются в виде отдельных участков или кластеров в расширяющейся жировой ткани. Несмотря на потерю паренхимы поджелудочной железы, вес липоматозной поджелудочной железы обычно увеличивается, отсюда и термин «липоматозная псевдогипертрофия».Липоматоз также связан с ожирением, сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, обструкцией протоков поджелудочной железы, тяжелым атеросклерозом и муковисцидозом. Сообщалось о замещении жира у пациентов с PDAC после неоадъювантной химиолучевой терапии (5).

    Легкая фокальная или сегментарная эктазия главного протока поджелудочной железы или ответвлений протока также может быть частью возрастных изменений поджелудочной железы. Расширение главного протока поджелудочной железы до диаметра более 4 мм было обнаружено у 16% пациентов при вскрытии (6).Эктазия протока часто сопровождается перидуктальным фиброзом легкой степени. Интраэпителиальные новообразования поджелудочной железы низкой степени злокачественности (PanINs) часто наблюдаются у пожилых людей (7). Кроме того, исследования аутопсии показывают, что у пожилых пациентов часто наблюдаются метапластические изменения поджелудочной железы, такие как метаплазия ацинарно-протоковой, плоскоклеточная метаплазия, бокаловидная метаплазия и онкоцитарная метаплазия.

    Лобулоцентрическая атрофия — это комбинация изменений, включая атрофию ацинарной паренхимы, фиброз и метаплазию ацинарно-протоковой.Степень изменения может варьироваться от частичной ацинарной атрофии с небольшим очагом ацинарной до протоковой метаплазии до почти полной ацинарной атрофии с заменой большей части пораженной дольки ацинаром до протоковой метаплазии, фиброза и кластерных островков. Ацинарная дилатация и выступание центроацинарных клеток и интеркалированных протоков также могут быть частью спектра возрастных изменений. Лобулоцентрическая атрофия часто связана с PanIN (8).

    Лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз в межлобулярных перегородках часто наблюдаются у пожилых пациентов, подвергшихся вскрытию (7).Это изменение называется хроническим интерстициальным панкреатитом, и патологоанатомические исследования пациентов с уремией, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, кахексией, недоеданием или обширным истощением по любой причине демонстрируют высокую частоту легких воспалительных изменений поджелудочной железы. Степень изменения обычно легкая, бессимптомная и субклиническая. Употребление алкоголя, непроходимость протоков и сахарный диабет могут усилить воспаление и фиброз.

    Островковые эндокринные клетки играют ключевую роль в контроле уровня сахара в крови, и функция островков обычно снижается в зависимости от возраста.С возрастом наблюдается постепенное и незначительное снижение объемной плотности островков и потеря как β-, так и не β-клеток. Масса этих компонентов увеличивается при созревании и медленно уменьшается после сорока лет (9). Дуктулоинсулярные структуры состоят как из протока, так и из островка и связаны с панкреатитом и островковой гиперплазией. Отложение амилоида в островках и стенках сосудов также связано с возрастом.

    Ни одно из этих изменений не является специфическим для пожилого возраста, и аналогичные изменения могут наблюдаться в связи с различными состояниями и факторами, включая уремию, панкреатит, непроходимость протоков по любой причине, PDAC, DM, чрезмерное потребление алкоголя или курение.

    5. Возрастные заболевания поджелудочной железы

    5.1. Новообразования

    PDAC представляет собой злокачественное эпителиальное новообразование, возникающее в поджелудочной железе, которое демонстрирует железистую дифференцировку и не содержит преобладающего компонента другого типа неоплазии. PDAC составляет 85–90% всех новообразований поджелудочной железы. Из-за плохого прогноза (10) PDAC является одним из немногих видов рака, заболеваемость которым почти равна уровню смертности. Это 7 ведущая причина смерти от рака в мире и 5 ведущая причина смерти от рака в Японии (11).Возраст является важным фактором риска развития PDAC (12) и затрагивает в основном людей среднего и пожилого возраста. Диагноз PDAC редко встречается в возрасте до 40 (13) лет и крайне редко до 20 лет.

    Исследования аутопсий и хирургически удаленных материалов, а также недавние молекулярные исследования показали, что развитие PDAC происходит, по крайней мере частично, через последовательность интраэпителиальной пролиферации / дисплазии-рака (14). Подавляющее большинство PDAC могут возникать из PanIN. В недавних сообщениях было высказано предположение, что центроацинарный компартмент может быть источником предшествующих поражений, а PanINs и атипичный плоский эпителий могут возникать в тубулярных комплексах в результате ацинарно-протоковой трансформации (15).Среди них высококлассный PanIN считается непосредственным предшественником PDAC.

    В нашем анализе с использованием образцов аутопсии большинство первичных опухолей были PDAC (193 случая, 2,3%, средний возраст пациентов; 78,1 года) с пиком заболеваемости в 50–59 лет (16). PDAC у пожилых пациентов имеет тенденцию прогрессировать бессимптомно, но при появлении симптомов смертность у пожилых пациентов выше, чем у более молодых пациентов. PanIN / карцинома in situ высокой степени злокачественности обнаружена в 4% обследованных случаев, а PanIN-1 и PanIN-2 — в 77% и 28% случаев соответственно (7).Мы обнаружили, что поражения PanIN высокой степени злокачественности чаще встречаются у пожилых пациентов и у пациентов с СД.

    Многочисленные исследования показывают, что поражения PanIN связаны с фиброзом, дольчатой ​​атрофией и жировым замещением поджелудочной железы (8, 17). Низкосортный PanIN может возникать как в нормальной, так и в больной поджелудочной железе. Их частота коррелирует с возрастом: PanIN низкой степени злокачественности редки у пациентов моложе 40 лет, но частота увеличивается после 40 лет. PanIN низкой степени злокачественности часто наблюдается при хроническом панкреатите и на фоне поджелудочной железы с PDAC или другими новообразованиями.Напротив, PanIN высокой степени редко встречаются в нормальной поджелудочной железе, но иногда могут быть обнаружены при хроническом панкреатите и на фоне поджелудочной железы с PDAC. Однако пациенты с наследственным хроническим панкреатитом и семейные пациенты с PDAC часто обладают всеми степенями PanIN даже в более молодом возрасте (18).

    Даже сейчас обнаружить полноценный PanIN очень сложно. Нам необходимо разработать эффективные методы диагностики, включая патологическую диагностику, визуализацию или маркеры крови, чтобы улучшить диагностику PDAC.

    5.2. Сахарный диабет

    DM — это группа хронических заболеваний обмена веществ, при которых наблюдается повышенный уровень сахара в крови. СД является результатом недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой или неспособности организма должным образом реагировать на вырабатываемый инсулин. При отсутствии лечения СД может вызвать множество осложнений, включая сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, хроническую почечную недостаточность, язвы стоп и повреждение глаз. СД 1 типа возникает в результате неспособности поджелудочной железы вырабатывать достаточное количество инсулина.СД 2 типа начинается с инсулинорезистентности, и по мере прогрессирования болезни может развиваться нехватка инсулина. Обычно дети и молодые люди страдают СД 1 типа, а люди среднего и пожилого возраста — СД 2 типа. Однако медленно прогрессирующий инсулинозависимый (тип 1) сахарный диабет (SPIDDM), подтип диабета 1 типа (19), обычно диагностируется у пациентов в возрасте от 30 до 50 лет, а также у пожилых людей. Тенденции предполагают, что заболеваемость СД будет продолжать расти. Приблизительно 400 миллионов человек во всем мире болеют СД, причем СД 2 типа составляет около 90% этих случаев; поэтому мы ориентируемся на СД 2 типа.

    Разработаны методы диагностики и лечения СД. Генетические факторы могут иметь большое влияние на СД (20). Однако гистопатологическая диагностика СД по-прежнему остается сложной задачей. Большинство поджелудочных желез при СД 2-го типа не имеют каких-либо специфических морфологических изменений. Сообщалось, что поджелудочная железа человека с СД 2 типа демонстрирует липоматоз, фиброз, воспаление, гиперплазию островков, набухание островков и гиалиноз островков; однако эти изменения часто наблюдаются в нормальной поджелудочной железе, особенно у пожилых людей.

    Островковой амилоидоз, по-видимому, является единственным специфическим признаком СД 2 типа, но только пациенты с тяжелым СД 2 типа и пожилые пациенты имеют островковый амилоидоз (21). Островковый амилоидоз можно обнаружить с помощью поляризованного микроскопа, где он проявляется в виде яблочно-зеленого цвета, а также по положительным результатам окрашивания на белок амилин с помощью иммуногистохимии. Электронная микроскопия выявляет тонкие волокна неправильной формы без разветвлений и является точным диагнозом амилоидных волокон. Островковый амилоидоз обнаруживается у 10% пациентов с СД 2 типа в возрасте 50–60 лет, у 30% пациентов в возрасте 60–70 лет и более чем у 50% пациентов в возрасте старше 70 лет (22).Примерно у 4–23% пациентов без СД также наблюдается островковый амилоидоз, что может быть связано с пожилым возрастом и обычно легкой степенью отложения амилоида. Сильное отложение амилоида вызывает уменьшение количества эндокринных клеток и островков.

    Пептид амилина образует амилоид в островке. Амилин секретируется инсулином; следовательно, у людей с СД 2 типа наблюдается гиперсекреция инсулина и отложения пептида амилина в островке. Островковый амилоидоз отражает гиперсекрецию инсулина.Амилин может подавлять секрецию инсулина и оказывать цитотоксическое действие на β-клетки (22).

    Изменение размера островков и плотности β-клеток при СД 2-го типа все еще остается спорным вопросом. Некоторые сообщения указывают на то, что в поджелудочной железе пациентов с СД 2 типа наблюдается уменьшение размера островков и плотности β-клеток по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом (23). Распределение островковых и эндокринных клеток различно в каждой области поджелудочной железы. Кроме того, может быть много различий между легким и тяжелым СД, а также ранним и поздним СД.Поэтому анализ морфологических изменений островка затруднен.

    5.3. Воспалительные заболевания

    Острый и хронический панкреатит обладают характерными морфологическими особенностями, но есть также определенная степень совпадения. При вскрытии часто выявляется острый и хронический панкреатит, и в большинстве случаев это субклинические случаи. Острый панкреатит на вскрытии часто связан с гипоциркуляцией, это называется панкреатитом, связанным с шоком (24). Системная инфекция, некоторые лекарства, непроходимость и новообразования могут вызвать острый панкреатит.Морфологически легкий острый панкреатит проявляется отеком и инфильтрацией нейтрофилов в межлобулярных перегородках. В дополнение к этим находкам при раннем тяжелом остром панкреатите имеется очаговый некроз и кровоизлияние в межлобулярных перегородках и ацинарной паренхиме. Обширный некроз и некроз жировой ткани наблюдаются при тяжелом остром панкреатите. Может произойти заражение, и это связано со значительной смертностью. Самое главное, что тяжелый острый панкреатит фатален, но часто протекает субклинически из-за отсутствия характерных клинических проявлений; поэтому важно точно определить острый панкреатит при вскрытии.

    Хронический панкреатит — прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое приводит к необратимым морфологическим изменениям. Процесс протекает медленно в течение многих лет и может быть связан с повторяющимися эпизодами обострения. У пожилых пациентов после вскрытия часто наблюдаются легкие воспалительные изменения и фиброз, и эти изменения связаны с пожилым возрастом, а также с потреблением алкоголя. Легкий хронический панкреатит проявляется фиброзом в межлобулярных перегородках. Распространенный хронический панкреатит сопровождается выраженным внутрилобулярным и внутрилобулярным фиброзом, а также расширением протоков с протеиновыми пробками и камнями.Хронический панкреатит также проявляется различными типами метапластических, регенеративных и неопластических изменений, включая плоскоклеточную метаплазию, ацинарно-протоковую метаплазию, протоково-инсулярную структуру и PanINs. Хронический панкреатит является фактором риска развития PDAC. Недавно были охарактеризованы новые типы хронического панкреатита, такие как аутоиммунный панкреатит. Поэтому морфологическая диагностика хронического панкреатита становится все более актуальной.

    6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Существуют различные типы возрастных изменений и заболеваний поджелудочной железы.И DM, и PDAC являются ведущими причинами смерти во всем мире, и они связаны с пожилым возрастом. Дальнейший анализ морфологических изменений поджелудочной железы пожилого возраста может предоставить нам полезную информацию для разработки диагностических инструментов и методов лечения возрастных заболеваний поджелудочной железы.

    7. ССЫЛКИ

    1. Кэмпбелл Ф., Вербеке К., Патология поджелудочной железы . 2013, Лондон: Springer.

    2. Slack, J.M .: Биология развития поджелудочной железы .Разработка 121, 1569-80 (1995)

    3. Савабэ, М., Сайто, М., Нака, М., Касахара, И., Сайто, Ю., Араи, Т., Хамамацу, А., Ширасава, Т.: Стандартный вес органов среди пожилых японцев, которые умерли в больнице, в том числе 50 долгожителей человек. Pathol Int 56, 315-23 (2006)
    DOI: 10.1111 / j.1440-1827.2006.01966.x
    PMid: 16704495

    4. Танака, Г., Накахара, Ю., Наказима, Ю.: (Японский справочник, 1988-IV. Исследования веса и размера внутренних органов нормального японца) .Нихон Игаку Хосасен Гаккай Засси 49, 344-64 (1989)

    5. Макай, О., Казими, М., Айдын, У., Нарт, Д., Йилмаз, Ф., Зейтунлу, М., Гокер, Э., Кокер, А .: Жировая замена злокачественной ткани поджелудочной железы. после неоадъювантной терапии . Int J Clin Oncol 15, 88-92 (2010)
    DOI: 10.1007 / s10147-009-0001-9
    PMid: 200

    6. Stamm, B.H .: Частота и диагностическое значение незначительных патологических изменений в поджелудочной железе у взрослых при вскрытии: систематическое исследование 112 аутопсий у пациентов без известного заболевания поджелудочной железы .Хум Патол 15, 677-83 (1984)
    DOI: 10.1016 / S0046-8177 (84) 80294-4

    7. Мацуда, Ю., Фурукава, Т., Ятида, С., Нисимура, М., Секи, А., Нонака, К., Аида, Дж., Такубо, К., Исивата, Т., Кимура, В., Араи, Т., Мино-Кенудсон, М .: Распространенность и клинико-патологические характеристики интраэпителиальной неоплазии поджелудочной железы высокой степени (PanIN) — исследование аутопсии, оценивающее всю паренхиму поджелудочной железы . Поджелудочная железа (в печати)

    8. Брюн К., Абэ Т., Канто М., O’Malley, L., Klein, AP, Maitra, A., Volkan Adsay, N., Fishman, EK, Cameron, JL, Yeo, CJ, Kern, SE, Goggins, M., Hruban, RH: Multifocal neoplastic предшествующие поражения, связанные с лобулярной атрофией поджелудочной железы у пациентов с семейным анамнезом рака поджелудочной железы . Am J Surg Pathol 30, 1067-76 (2006)

    9. Mizukami, H., Takahashi, K., Inaba, W., Osonoi, S., Kamata, K., Tsuboi, K., Yagihashi, S .: Возрастные изменения эндокринных клеток островков и эффекты индекс массы тела по японски .J Diabetes Investig 5, 38-47 (2014)
    DOI: 10.1111 / jdi.12118
    PMid: 24843735
    PMCid: PMC4025233

    10. Сигел, Р., Ма, Дж., Цзоу, З., Джемаль, А .: Статистика рака, 2014 г. . CA Cancer J Clin 64, 9-29 (2014)
    DOI: 10.3322 / caac.21208
    PMid: 24399786

    11. Бидоли, Э., Фратино, Л., Бруззоне, С., Паппагалло, М., Де Паоли, П., Тирелли, У., Серрайно, Д.: Временные тенденции смертности от рака среди пожилых людей в Италии, 1970 г. -2008: обсервационное исследование .BMC Рак 12, 443 (2012)

    12. Пандол, С., Гуковская, А., Эддеркауи, М., Доусон, Д., Эйбл, Г., Лугеа, А .: Эпидемиология, факторы риска и распространение рака поджелудочной железы: роль звездчатой ​​клетки . J Gastroenterol Hepatol 27 Suppl 2, 127-34 (2012)
    DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2011.07013.x
    PMid: 22320930
    PMCid: PMC3736749

    13. Лиллемо, К.Д., Йео, С.Дж., Кэмерон, Д.Л .: Рак поджелудочной железы: современное лечение . CA Cancer J Clin 50, 241-68 (2000)
    DOI: 10.3322 / canjclin.50.4.241
    PMid: 10986966

    14. Klein, W.M., Hruban, R.H., Klein-Szanto, A.J., Wilentz, R.E .: Прямая корреляция между пролиферативной активностью и дисплазией при интраэпителиальной неоплазии поджелудочной железы (PanIN): дополнительные доказательства недавно предложенной модели прогрессирования . Mod Pathol 15, 441-7 (2002)
    DOI: 10.1038 / modpathol.3880544
    PMid: 11950919

    15. Parsa, I., Longnecker, D.S., Scarpelli, D.G., Pour, P., Reddy, J.K., Lefkowitz, M .: Проточная метаплазия экзокринной поджелудочной железы человека и ее связь с карциномой .Cancer Res 45, 1285-90 (1985)

    16. Мацуда, Ю., Исивата, Т., Ятида, С., Судзуки, А., Хамашима, Ю., Хамаясу, Х., Йошимура, Х., Хонма, Н., Аида, Дж., Такубо, К., Араи, Т .: Клинико-патологические особенности 15 оккультных и 178 клинических аденокарцином протоков поджелудочной железы у 8339 вскрытых пожилых пациентов . Поджелудочная железа 45, 234-40 (2016)
    DOI: 10.1097 / MPA.0000000000000447
    PMid: 26474426

    17. Ребур, В., Гожу, С., д’Ассиньи, Г., Сованэ, А., Рушневски, П., Леви, П., Паради, В., Бедосса, П., Кувелар, А .: Ожирение и жировая инфильтрация поджелудочной железы являются факторами риска предраковых поражений поджелудочной железы (PanIN) . Clin Cancer Res 21, 3522-8 (2015)
    DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-14-2385
    PMid: 25700304

    18. Ши, К., Кляйн, А.П., Гоггинс, М., Майтра, А., Канто, М., Али, С., Шулик, Р., Пальмизано, Э., Хрубан, Р.Х .: Повышенная распространенность прекурсоров Поражения у больных семейным раком поджелудочной железы . Clin Cancer Res 15, 7737-7743 (2009)
    DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-09-0004
    PMid: 19996207
    PMCid: PMC2795080

    19. Кобаяши, Т., Нисида, Ю., Танака, С., Аида, К.: Патологические изменения поджелудочной железы при молниеносном диабете 1 типа и медленно прогрессирующем инсулинозависимом сахарном диабете (SPIDDM): врожденный иммунитет при молниеносном типе. 1 диабет и SPIDDM . Diabetes Metab Res Rev. 27, 965-70 (2011)
    DOI: 10.1002 / dmrr.1237
    PMid: 22069294

    20. Чжан, К., Бао, В., Жун, Ю., Ян, Х., Бауэрс, К., Юнг, Э., Кили, М .: Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор . Обновление Hum Reprod 19, 376-90 (2013)
    DOI: 10.1093 / humupd / dmt013
    PMid: 236
    PMCid: PMC3682671

    21. Клоппель, Г., Лор, М., Хабич, К., Оберхольцер, М., Хейтц, П.У .: Патология островков и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа, повторный визит . Surv Synth Pathol Res 4, 110-25 (1985)

    22. Вестермарк П., Вернштедт К., Wilander, E., Hayden, D.W., O’Brien, T.D., Johnson, K.H .: Амилоидные фибриллы в инсулиноме человека и островках Лангерганса диабетической кошки происходят из нейропептидоподобного белка, также присутствующего в нормальных островковых клетках . Proc Natl Acad Sci U S A 84, 3881-5 (1987)
    DOI: 10.1073 / pnas.84.11.3881
    PMid: 3035556
    PMCid: PMC304980

    23. Сакураба, Х., Мизуками, Х., Ягихаши, Н., Вада, Р., Ханью, С., Ягихаши, С.: Снижение массы бета-клеток и экспрессия повреждений ДНК, связанных с окислительным стрессом, в островке пациентов с сахарным диабетом II типа в Японии .Диабетология 45, 85-96 (2002)
    DOI: 10.1007 / s125-002-8248-z
    PMid: 11845227

    24. Ковач, Дж., Гурзу, С., Юнг, Дж., Седерьези, Дж., Копотою, С. М., Копотою, Р., Азамфирей, Л.: Клинико-патологические особенности панкреатита, вызванного шоком . Pathol Oncol Res 18, 977-81 (2012)
    DOI: 10.1007 / s12253-012-9528-6
    PMid: 22528564

    Ключевые слова: Возраст, поджелудочная железа, патология, морфология, вскрытие, обзор

    Отправляйте корреспонденцию на: Йоко Мацуда, отделение патологии, Токийская столичная гериатрическая больница, 35-2 Сакаэ-чо, Итабаси-ку, Токио 173-0015, Япония, тел .

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.