Гиперемированная слизистая желудка что это такое: возможные причины, симптомы, методы диагностики, терапия и последствия

Содержание

возможные причины, симптомы, методы диагностики, терапия и последствия

Большинство заболеваний, связанных с пищеварительной системой, сопровождаются отеком и покраснением слизистой оболочки. Гиперемированная слизистая желудка очень часто проявляется при гастродуоденоскопии. Обычно этот вид обследования рекомендуется врачом для подтверждения таких заболеваний, как гастрит, панкреатит, язва. Это те болезни, которые имеют сопутствующие симптомы: болезненные ощущения в эпигастральной области, отрыжка, тошнота, метеоризм.

Проявления нарушения

Если в заключении гастроскопии значится, что гиперемированная слизистая желудка наблюдается лишь в некоторых местах, то есть очагово, то это говорит о начальной стадии воспалений в стенках желудка. Важно понимать, что это не самостоятельное заболевание. Причиной гиперемии слизистой желудка является развитие той или иной патологии в эпигастральном отделе.

Ни в коем случае не пускайте на самотек свое самочувствие, если вас начали беспокоить болезненные ощущения в верхнем отделе желудка, тошнота и изжога. Сразу же обращайтесь к врачу. Гиперемированная слизистая желудка очаговой формы является одним из симптомов многих заболеваний этого органа, но выявить их возможно только при тщательном обследовании.

В нормальном состоянии слизистая оболочка желудка имеет розовый оттенок, гладкую поверхность, отражает блеск соответствующего оборудования. Толщина складок слизистой составляет 5-8 мм. При расправлении воздухом складки должны полностью исчезать, расширяться.

Симптомы

Если начинает развиваться патология, появляются такие симптомы:

  • слизистая становится более тонкой или наоборот утолщенной;
  • появляется покраснение;
  • она отекает;
  • возникают язвы на поверхности слизистой.

Если начался воспалительный процесс, слизистая оболочка желудка становится гиперемированной либо в одном месте, либо диффузно. Визуально при обследовании можно увидеть, что слизистая покраснела, отекла, а в сосудах появляется кровяная жидкость.

Излишнее наполнение кровеносных сосудов может быть следствием таких проблем:

  • нарушение функции оттока крови от стенок желудка;
  • излишнее наполнение стенок кровью.

Кстати, активную гиперемию можно считать вполне позитивным явлением, потому что это является сигналом выздоровления, а если происходит недостаток кровоснабжения и угнетается функция регенерации, тогда патология стенок желудка усугубляется. Эти негативные явления сопровождаются кислородным голоданием тканей. Только с помощью обследования специалист может определить степень серьезности патологии и назначить грамотный курс лечения.

Заболевания, сопровождающиеся этим нарушением

Эта патология может сообщить о многих нарушениях в работе пищеварительной системы. Характер и вид заболевания можно определить по таким признакам: насколько выражена гиперемия и где она расположена. Довольно часто при гиперемии выявляют язву, гастрит или гастродуоденит. Симптомы гастрита у взрослых похожи с признаками многих других заболеваний. В очень редких случаях диагностируют болезни, не относящиеся к органам пищеварительной системы.

Гастрит и последствия гиперемии слизистой оболочки желудка

Симптомы гастрита у взрослых выглядят следующим образом:

  1. Воспалительный процесс легкой формы становится причиной слабой гиперемии и очагового поражения слизистой оболочки желудка. Слизистая на поверхности выглядит отечной, на ней виднеется белесый налет, можно диагностировать утолщение складок, растягивание воздухом не приводит к их полному разглаживанию.
  2. При атрофическом процессе происходит серьезное истощение слизистой, она становится бледной, ярко прослеживаются красные сосуды. Гиперемия развивается локально.
  3. Гастрит фиброзной формы становится причиной ярко выраженной гиперемированности, которая сопровождается гнойными процессами и располагается очагово. Развивается патология вследствие инфекции при кори и скарлатине. Сопутствующим симптомом может выступать кровянистая рвота. Это может говорить о том, что происходит отторжение загноившейся пленки.
  4. При флегмозной форме становятся заметны очаговые поражения, которые стали следствием травмы желудка чем-то заостренным. Таким предметом может быть, например, косточка рыбы.
  5. Если у пациента диагностирован бульбит, можно выявить отек, сопровождающийся покраснениями, а в антральном отделе складки отличаются утолщением. Слизистая оболочка отекла и покраснела. Заболевание является следствием несбалансированного питания или же влияния бактерии Хеликобактер Пилори.
  6. Если нарушена работа почек, у многих пациентов можно диагностировать отек и гиперемию слизистой оболочки желудка, которая выражается в разной степени тяжести, в соответствии с типом патологического процесса.
  7. Гиперемия может быть следствием таких факторов, как затяжная депрессия, хронический стресс, постоянные эмоциональные всплески. При таких негативных психологических факторах сосудистые стенки желудка излишне переполняются кровяной жидкостью.

Игнорирование симптомов этого заболевания может привести к атрофии слизистой желудка.

Диагностика патологии

Если вас беспокоят неприятные симптомы, такие, как тошнота, изжога, болезненность в области желудка, отрыжка, вздутие, вам необходимо как можно скорее записаться к гастроэнтерологу. Он назначит анализы и проведет соответствующие диагностические мероприятия.

Для диагностики патологии применяются основные методы исследования ЖКТ. Такие способы диагностики могут дать полную картину заболевания. В случае гиперемированной слизистой желудка лучшим методом является эзофагогастродуоденоскопия. Эта процедура выполняется при помощи эндоскопа – особого зонда, на одном конце которого находится камера, которая фиксирует внутренние изменения.

При помощи данного вида обследования есть возможность точно оценить состояние желудочных стенок, взять биопсию, увидеть патологию и разработать грамотный курс лечения.

Опытный врач запросто диагностирует развитие патологии, если при обследовании слизистая оболочка окажется гиперемированной, потому что здоровая ткань имеет особый блеск и вырабатывает слизь в норме.

Терапевтические меры

Для людей, интересующихся, как восстановить слизистую желудка, важно знать, что при диагностировании этого заболевания в большинстве случаев лечение не назначается, поскольку считается, что организм самостоятельно борется с проблемой при помощи саморегенерации. Во время этого процесса происходит ускоренный метаболизм, из-за чего приходит в активную стадию процесс самовосстановления тканей.

Это состояние является положительным явлением при развитии артериальной гиперемии. В некоторых случаях врачи создают дополнительный приток кровяной жидкости для стимулирования регенерационных процессов, для ускорения восстановления. Если же вы заинтересовались, как восстановить слизистую желудка при других патологиях, вам необходимо обратиться с этим вопросом к доктору.

Лечение гиперемии при гастрите

Довольно часто покраснение эпителия является одним из симптомов гастрита. Курс терапии в таком случае довольно длительный и комплексный:

  • обязательно выписывается особая диета;
  • назначаются медикаментозные препараты, в том числе антибактериальные и противовоспалительные лекарства, сорбенты, ферменты и обезболивающие.

В качестве вспомогательных средств могут быть назначены препараты обволакивающего действия, которые помогают устранить воспаление, устранить покраснение эпителиального покрова, уменьшить отечный процесс. В некоторых случаях помогают нетрадиционные способы лечения. Так, активно используются отвары лекарственных растений и мед. А благодаря специальной лечебной диете можно продлить ремиссию заболевания на длительный срок.

Даже когда пациент выздоровел, ему настоятельно рекомендуется записаться к гастроэнтерологу для профилактического осмотра. Следует посещать врача хотя бы дважды в год, чтобы в случае возобновления воспалительного процесса заметить его на начальных стадиях и сразу же приступить к лечению.

Профилактические действия

Чтобы избежать атрофии слизистой желудка и других осложнений, а также полностью избавиться от неприятной симптоматики, необходимо при первых признаках клинической картины обратиться к врачу для точной постановки диагноза и выяснения причин развития патологии.

Дважды в год рекомендуется проходить диагностику при помощи гастроскопии во избежание повторного развития заболевания. Своевременно делайте назначенные врачом профилактические мероприятия. Не пренебрегайте своим здоровьем, выполняйте все рекомендации своего врача и не оставляйте без внимания неприятные симптомы. Если вовремя распознать заболевание, можно избежать серьезных последствий и длительного лечения при запущенной патологии.

Слизистая желудка гиперемирована: способы лечения

Порой при посещении гастроэнтеролога обнаруживается, что слизистая желудка отечная и покрасневшая. Обнаруживается этот симптомокомплекс при эндоскопическом осмотре ЖКТ. Обычно такое исследование показано при подозрении на различные заболевания ЖКТ, такие как гастрит, язва и пр. Но каждому здоровому человеку также рекомендована периодическая (1—2 раза в год) гастроскопия.

Описание проблемы

Если доктор указал в результатах обследования — «гиперемированная, отечная слизистая» — это означает, что развилась начальная стадия воспаления желудочной стенки. Гиперемия слизистых в желудке — непростой симптом, а сигнал о том, что главный орган пищеварения болен. Поэтому стоит задуматься о комплексном обследовании на предмет обнаружения заболевания и его своевременного лечения.

В нормальном состоянии желудочная слизистая — розовая с отражающей поверхностью, отражающей блеск эндоскопической оптики. Толщина складок здоровой слизистой не менее 5-ти мм, но не превышает 8-ми мм, а при расширении воздухом способны полностью расправляться. Утолщение наблюдается к направлению к привратниковой зоне. Антральный эпителий — более бледненький, чем в области тела пищеварительного органа. Иная ситуация наблюдается при заболевании.

Гиперемированная слизистая в желудке внешне покрасневшая и отекшая из-за переполнения сосудов, локализованных в стенках органа, кровью. Более старым термином этого состояния является «полнокровие». Причины избыточного наполнения кровеносных сосудов может быть вызвано следующими причинами:

  • сбой в оттоке крови от желудочных стенок — венозно-пассивная гиперемия;
  • кровоснабжение органа сверх меры — артериально-активная дисфункция.

При этом активной гиперемией оболочки является положительный процесс, так как он ведет к выздоровлению, а вот пассивная форма, наоборот, угнетает регенерационную функцию и усугубляет поражение стенок на фоне кислородного голодания тканей. Поэтому только врач способен определить степень опасности и своевременно начать лечение.

Вернуться к оглавлению

Характерные заболевания

Хронический стресс и длительная депрессия могут спровоцировать болезнь.

Гиперемированность слизистой желудка или ее гипертрофия сигнализирует о многих заболеваниях ЖКТ. По степени выраженности симптома, обширности и локализации судят о типе недуга, поразившем пищеварительную систему. Чаще при гиперемии оболочек ставят такие диагнозы, как гастрит, дуоденит, язва желудка. В редком случае симптом говорит о заболеваниях органов, не отвечающих за пищеварение.

При разных формах гастрита обнаруживается разная клиника:

  1. При легком воспалении слизистая гиперемирована слабо, наблюдается поражение, проявляющееся очагово, но может и рассредоточенно. Отекшая с покраснением слизистая покрыта белой пеной, а складки выглядят сильно утолщенными и не разглаживаются при растягивании воздухом.
  2. При атрофии слизистая сильно истончается и бледнеет, поэтому очаги не гиперемируются, но четко просматривается красный сосудистый узор. Область поражения — локальная.
  3. При фиброзном гастрите гиперемия наиболее выраженная и очаговая с гнойным поражением. Причины этой формы воспаления — инфекционные возбудители скарлатины, кори. Больного часто рвет кровью, что сигнализирует об отхождении загноившейся пленки.
  4. При флегмозной форме недуга наблюдаются очаги гиперемии, вызванная травмированием желудка острым предметом, например, костью рыбы.
  5. При бульбите обнаруживается отек с покраснением, утолщение складок в антральном отделе желудка и луковицы 12-перстного отростка кишечника. При патологии визуализируется покраснение и отечность слизистой. Причинами служит неправильное питание или хеликобактериальная инфекция.
  6. Если имеется почечная дисфункция, у 90% больных наблюдается слизистая в желудке отечная и гиперемированая с разной степенью.
  7. При хроническом стрессе, длительной депрессии провоцируется пополнение кровью стенок желудка, что вызывает гиперемию.
Вернуться к оглавлению

Обследование

Рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу для прохождения диагностики.

При первых подозрениях на наличие воспаления желудка рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу для прохождения диагностики. Эталоном обследования считается гастроскопия. Процедура проводится с помощью зонда, к которому присоединена камера и оптика для осмотра. Дополнительно вводятся инструменты для работы. Метод позволяет с точностью оценить состояние, в котором находится тело и внутренние стенки желудка, взять ткани на анализ (провести биопсию), идентифицировать патологию и назначить правильное лечение.

Опытный врач с легкостью увидит патологию при гиперемированности эпителия, так как здоровые ткани выглядят блестящими, выделяют прозрачную слизь в достаточном объеме. При обследовании пустого органа выявляется складчатая поверхность с высотой каждой извилины 10 мм. После раздувания воздухом складки расправляются, поверхность становится гладкой с целыми покровами. Редко оттенок слизистой может быть желтоватым, что не является отклонением.

Слизистые в пилорическом отделе желудка отличаются большей бледностью, массивными складками, но это — норма.

Вернуться к оглавлению

Способы лечения

Во многих случаях гиперемия не лечится, так как считается признаком действенности борьбы организма с повреждением путем саморегенерации. Гиперемичность способствует ускорению процессов обмена, что запускает самовосстановление и оздоровление тканей. Но такая постановка диагноза считается нормой, если речь идет об артериальной гиперемии. Иногда врачи искусственно вызывают приток крови для стимуляции выздоровления.

Но чаще покраснение эпителия указывает на гастрит, который лечится длительно и комплексно: диетой, приемом лекарств (например, антибиотиками при хеликобактерной инфекции). При желудочных патологиях показано использование домашних средств — травяные сборы, мед, специальная диета. Диетотерапия при гиперемированной слизистой основана на лечебном питании по принципу профессора Певзнера.

Вернуться к оглавлению

Профилактика гиперемии слизистой оболочки желудка

Залогом благоприятного прогресса и полного излечения заболеваний, следовательно, и симптома является точная постановка диагноза с определением первопричины появления. Лечение усложняется при невыполнении рекомендаций врача. Поэтому важно дважды в год у гастроэнетролога проходить физикальный осмотр и гастроскопию, что позволит избежать внезапных проблем с отделами желудка.

Кроме того, важно правильно питаться, избавиться от вредных привычек, избегать стрессов, не злоупотреблять желудочно-растворимыми лекарствами.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка до и после хирургического лечения

Хирургическое лечение пилородуоденальных язв на протяжении многих лет остается чрезвычайно важным, интересным и во многом противоречивым разделом хирургической гастроэнтерологии. Определенный успех, достигнутый благодаря возможностям современной фармакотерапии, позволил в значительной мере снизить количество плановых оперативных вмешательств, однако по-прежнему, как и четверть века назад, количество экстренных операций по поводу осложненных форм язвенной болезни остается на прежнем уровне, а по некоторым сообщениям, даже возросло [2, 6-8].

В выяснении сущности пилородуоденальных язв, особенностей этиологии, патогенеза и диагностики большую роль играют методы фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), а также светооптические и электронно-микроскопические исследования биоптата [2-5].

Применение методов прижизненного морфологического исследования позволяет связать изменения структур с состоянием их функций, т.е. получить структурно-функциональную характеристику процесса, судить о его динамике под влиянием хирургического лечения. При этом успешно решается вопрос о тактике лечения [3, 4]. Это реализовало бы окончательные положения концепции упреждающего хирургического лечения, позволяющие предотвратить развитие опасных для жизни осложнений пилородуоденальных язв [6, 8].

Однако до настоящего времени, несмотря на имеющиеся исследования, этот вопрос нельзя считать окончательно решенным. Причина в том, что патологические изменения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в ближайшем и отдаленном периоде после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) и резекции желудка освещены неполно и противоречиво.

Цель исследования — изучение результатов СПВ и резекции желудка с учетом морфофункциональных изменений слизистой желудка у больных с пилородуоденальными язвами до и после оперативного лечения.

Материал и методы

За последние два десятилетия в отделении хирургической гастроэнтерологии Научного центра хирургии им. М.А. Топчибашева оперированы 743 больных в возрасте от 16 до 80 лет c неосложненными пилородуоденальными язвами. У 477 (64,2%) больных язва локализовалась в двенадцатиперстной кишке, у 266 (35,8%) — в пилорической части желудка. Всем больным до операции произведена эзофагофиброгастродуоденоскопия (ЭФГДС).

При этом в пилорической части желудка или луковице двенадцатиперстной кишки обнаруживали дефекты слизистой в виде язв, различных по форме (округлые, овальные, полигональные) и размерам (от 0,3×0,5 до 1,0×1,5 см). Дно язв гладкое, иногда мелкозернистое, края неравномерно утолщенные в виде валика. Вокруг них слизистая резко гиперемирована, отечна, встречались участки сероватого цвета. Местами слизистая истончалась, здесь был четко виден ее сосудистый рисунок, а при прикосновении прибором эти участки легко кровоточили. По мере удаления от язвы эти изменения исчезают. У 137 (18,4%) больных обнаружена язва в стадии обострения. Воспалительный вал вокруг язвы и фиброз глубоких слоев стенки часто изменяли нормальную анатомию пилородуоденального канала. Проведенное до операции терапевтическое лечение этих больных дало частичный эффект — значительно снизилась воспалительная инфильтрация вокруг язвы.

На основании данных эндоскопического исследования до операции установлено, что у 539 (72,5%) больных язвы были хроническими, у остальных 67 (9%) больных — в стадии рубцевания.

При исследовании слизистой желудка до операции у большинства больных (585, или 78,7%) наблюдались различные формы хронического гастрита с эрозией слизистой в теле и антральном отделе желудка. Морфологические изменения проявлялись сочетанием дистрофических изменений железистых элементов и нарушением секреции слизи в поверхностном эпителии, а также гиперпластическими и атрофическими процессами с воспалительной инфильтрацией межуточной ткани и перестройки желез (хронический гипертрофический гастрит). У 158 (27%) больных при гастроскопии выявлены утолщение, отек и гиперемия слизистой желудка с мелкими кровоизлияниями (поверхностный гастрит). При исследовании под микроскопом обнаруживали изменения преимущественно поверхностного эпителия.

После осмотра слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки проводили эндоскопическую биопсию. Для этого использовали щипцы, имеющиеся в наборе гастрофиброскопа. Биоптат брали из кардиального, фундального, пилорического отделов желудка и вокруг язвенного дефекта. Светооптически исследовали парафиновые срезы, окрашенные гематоксилином и эозином в сочетании с толуидиновым синим, по Ван-Гизону реактивом Шиффа в комбинации с азур-эозином по Романовскому, проводили импрегнацию срезов серебром по Гомори.

Учитывая, что визуальные исследования слизистой при сопутствующих гастритах не всегда соответствуют морфологическим данным, у 159 (21,4%) больных проводили гистологические и гистохимические исследования гастробиопсийного материала.

Морфологическое состояние слизистой желудка изучено у 80 (50,3%) больных с пилородуоденальными язвами до и в различные сроки после СПВ с дренирующими желудок операциями и без них (пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу, Финнею и гастродуоденостомией по Жабуле) и у 79 (49,7%) пациентов до и после резекции желудка.

Весь клинический материал был условно разделен на следующие группы:

1) биоптаты, взятые у больных с пилородуоденальными язвами до СПВ, — 160 от 40 больных;

2) биоптаты, взятые у больных с пилородуоденальными язвами до резекции, — 100 от 25 больных;

3) биоптаты, взятые у больных после СПВ с дренирующей желудок операцией и без нее, — 160 от 40 больных и при их осложнениях — 40 от 10 пациентов;

4) биоптаты, взятые у больных после резекции желудка, — 216 от 54 больных и при их осложнениях — 32 от 8 больных.

Результаты и обсуждение

При морфологическом исследовании слизистой желудка до СПВ у 40 (25,1%) больных с пилородуоденальными язвами в биоптатах из области дна желудочные ямки сглажены. Покровный эпителий в состоянии умеренно выраженной белковой дистрофии. Вещества мукополисахаридной природы локализуются преимущественно в апикальных частях клеток. Собственно слизистая гиперемирована, отечна, с диффузной полиморфно-клеточной инфильтрацией с преобладанием лимфоидных элементов.

Тела и концевые отделы желез имеют различную форму и величину, плотно прилежат друг к другу, оплетены тонкими коллагеновыми и эластическими волокнами. Слизистые (добавочные) клетки содержат значительное количество гранул мукоидного секрета, имеют уплощенное ядро в базальной части клеток. Встречаются фигуры митоза. В главных железистых клетках ядра расположены в центре, белковый секрет (пепсиноген) — в апикальной части.

Париетальные клетки располагались в верхних отделах фундальных желез, число их составляло 48,36±1,47 (сравнение различных параметров слизистой до и после операции представлено в табл. 1 и 2).

В биоптатах, взятых из тела желудка до СПВ, слизистая с неравномерно расположенными желудочными ямками. Призматический эпителий местами слущен, отдельные клетки в состоянии дистрофии, в них отмечается снижение секреции слизи, а гранулы секреторного вещества располагаются лишь в самых апикальных частях клеток. В секреторных отделах желез преобладают слизеобразующие клетки, цитоплазма которых заполнена гранулами ШИК-положительного материала, в просветах желез гранулы секреторного материала. Концевые отделы желез образованы главными клетками с участками больших, набухших обкладочных клеток.

В гастробиоптатах из антрального отдела желудка до СПВ фрагменты слизистой с неглубокими желудочными ямками с отсутствием слизи на их поверхности, отмечаются резкие дистрофические изменения покровного этипелия.

Гранулы секрета в одних эпителиальных клетках занимают всю апикальную часть, в других незначительное количество гранул располагается вдоль апикальной мембраны. Собственно слизистая склерозирована, отечна, пропитана свежими эритроцитами на фоне резкого полнокровия сосудов. Воспалительно-клеточный инфильтрат построен из лимфоцитов, гистиоцитов со значительной примесью плазматических клеток. Большая часть секреторных клеток с признаками дистрофии. Цитоплазма слизеобразующих клеток нагружена зернами и гранулами ШИК-положительного материала.

Таким образом, у этих больных наблюдаются патоморфологические изменения слизистой желудка, характерные для поверхностного гастрита.

Морфологическая картина у 20 (50%) больных до СПВ характеризовалась развитием различных форм гипертрофического гастрита. Покровный эпителий высокий, призматический с большим количеством гранул ШИК-положительного материала. Отмечается выраженная пролиферация эпителия желез дна, тела и пилорического отдела желудка.

На отдельных участках слизистой дна и тела желудка отмечаются явления пилоризации желез. В некоторых наблюдениях на фоне гипертрофического гастрита отмечаются явления микрополипоза с очаговым разрастанием слизистой.

Следует отметить, что из 40 обследованных больных до СПВ у 7 (7,5%) выявлена нормальная слизистая. У этих больных язва располагалась на передней стенке двенадцатиперстной кишки и имела диаметр около 0,3 см.

В биоптатах из области язвенного дефекта в большинстве случаев слизистая двенадцатиперстной кишки с высокими воронками, выстланными однослойным цилиндрическим эпителием в состоянии дистрофии и некробиоза (щеточная кайма не выражена), в пределах которого встречается незначительное количество бокаловидных клеток, что указывает на снижение секреторной функции покровного эпителия. В области крипт единичные клетки Панета, секреторный материал которых дает слабую ШИК-положительную реакцию. Таким образом, в биоптатах из слизистой двенадцатиперстной кишки наблюдается картина хронического воспаления со снижением секреторной и нарушением всасывательной функции покровного эпителия и незначительной редукцией дуоденальных желез.

У 40 больных пилородуоденальными язвами в биоптатах, взятых до резекции желудка, наблюдалась картина, характерная для различных форм хронического гастрита (табл. 3).

Из таблицы видно, что до резекции желудка у 3 (12,5%) больных обнаружена нормальная слизистая, за исключением области язвы; у 5 (20%) — хронический поверхностный гастрит; у 6 (25%) — хронический диффузный гастрит; у 6 (25%) — умеренный атрофический гастрит; а у 4 (17,5%) — выраженный атрофический гастрит. По нашим данным, хронический гастрит в непосредственной близости от язвы определяется у 78 (93,4%) больных. Что касается локализации изменений слизистой у больных язвой пилорической части желудка вне зоны язвы, то на основании нашего материала можно говорить о преобладании поражения слизистой оболочки в виде либо антрального, либо диффузного гастрита. Антральный гастрит выявлен у 20 (50%), диффузный — у 16 (40%) больных. Характерно, что изолированное поражение слизистой фундального отдела при язвенной болезни желудка встречается очень редко (3,5% наблюдений).

У 3 (8,3%) больных язвой пилорической части желудка до операции в биоптатах, взятых в антральном отделе, обнаружены небольшие скопления эпителия кишечного типа (метаплазия кишечного типа).

Таким образом, до резекции желудка наблюдался хронический гастрит без атрофии желез всех отделов желудка, преимущественно антрального (50% наблюдений), с атрофией желез в этой зоне желудка (20%) и энтеролизаций покровно-ямочного эпителия (8,3%).

Через 2-3 нед после операции у всех 30 обследованных отмечены явления поверхностного и глубокого гастрита. Гастрит после СПВ не имеет специфических черт и протекает с теми же морфологическими признаками, что и гастрит при язвенной болезни, однако изменения свидетельствуют о резко выраженном воспалении. Толщина слизистой после СПВ, дополненной дренирующей желудок операцией, увеличивалась до 1131+62,53 мкм, толщина железистого слоя — до 219+8,7 мкм.

После изолированной СПВ количество клеток в одной железе составляло 116,74+l,07, отношение главных и париетальных клеток (ОГПК) — 1,45, после СПВ с пилоропластикой по Финнею — 120,56+1,13 и 1,10 соответственно, после СПВ с гастродуоденостомией по Жабуле — 112,33+0,43 и 1,6. У больных, которым СПВ дополняли пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу, выявлено значительное увеличение в железах количества слизеобразующих клеток (ОГПК равнялось 0,6).

Через 3-6 мес после СПВ с дренирующей операцией и без нее выявлено, что у 15,7% обследованных слизистая желудка гипертрофирована, у остальных близка к норме. Морфологическая картина характеризовалась нерезко выраженными явлениями лимфоидно-клеточной инфильтрации в поверхностном эпителии.

В пептических (главных) клетках дна и тела желудка отмечалось значительное содержание РНП. Париетальные (обкладочные) клетки без видимых изменений. Пилорические железы содержат умеренное количество ШИК-положительной слизи, которое заполняет апикальные отделы клеток желез.

Через 1-2 года после СПВ без дренирования у 10 больных в гастробиоптатах отмечается неравномерное чередование желудочных ямок, покрытых высоким цилиндрическим эпителием. Кое-где обнаружена очаговая пролиферация покровного эпителия. В слизистой выявляется умеренно выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Железы пилорического отдела желудка обычной конфигурации, клетки местами расширены наподобие «бокаловидных» и содержат большое количество ШИК-положительной слизи.

Структура слизистой желудка через 1-2 года после СПВ с дренирующими желудок операциями изменялась неоднозначно. В целом отмечается положительная динамика по сравнению с картиной до операции и в раннем послеоперационном периоде, однако иногда изменения в теле желудка прогрессируют и приводят к развитию умеренной атрофии. Толщина слизистой тела желудка после всех видов операций уменьшалась по сравнению с таковой в раннем послеоперационном периоде, уменьшались также толщина железистого слоя и глубина желудочных ямок. Атрофические изменения слизистой тела желудка через 1-3 года после операции отмечены у больных с задержкой начальной или полной эвакуации желудочного содержимого. После СПВ с пилоропластикой по Финнею атрофические изменения наблюдались лишь в единичных полях зрения, в то время как после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и гастродуоденостомии по Жабуле — вплоть до развития умеренного атрофического гастрита. Кроме того, очевидна тесная связь между изменениями слизистой и нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка. Выбор оптимальной дренирующей желудок операции, обеспечивающей адекватное его опорожнение, оказывает существенное влияние на положительную динамику морфологических изменений слизистой желудка.

Морфологическая картина слизистой желудка к 4-му году после СПВ у 15 больных характеризуется снижением интенсивности воспаления. Поверхностный эпителий сохраняет цилиндрическую форму, клеточные границы более четко выражены. Железы дна и тела желудка расположены ровными параллельными рядами без признаков деформации. В главных железистых клетках, вырабатывающих пепсиноген, и в париетальных (обкладочных) дистрофических изменений не отмечается. Железы пилорического отдела без видимых изменений по сравнению с предыдущим сроком наблюдения.

У больных с гипертрофическим гастритом до операции к 4-му году после СПВ изменения в целом идентичны наблюдавшимся через 2 года. Однако выраженность воспалительно-клеточных изменений проявляет тенденцию к снижению. В основном на границе пилорического и фундального отделов имеются очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных элементов.

Изучение состояния слизистой желудка в отдаленные сроки после операции (от 1 года до 4 лет) показало, что прогрессирования сопутствующего гастрита не происходит.

Чрезвычайно важно, что, вызывая снижение избыточной секреции слизи, СПВ сохраняет на определенном уровне секрецию защитных муцинов, которых достаточно для оказания протективного действия на слизистую. Ни в одном наблюдении нами не выявлено острых эрозивно-язвенных поражений, свидетельствующих о снижении защитных свойств слизистой.

Как свидетельствуют данные наших морфологических исследований, у больных после СПВ снижается активность кислото- и ферментообразования клеток собственных желез, а также интенсивность воспалительно-клеточной инфильтрации стромы слизистой, угнетаются пролиферативные процессы железистых элементов и снижается избыточное слизеобразование.

Патоморфологическое исследование в динамике проведено у 54 больных, которым была выполнена резекция желудка по поводу язвы его пилорической части (24) и язвы двенадцатиперстной кишки (30). Методом Бильрот-II оперированы 44 больных, методом Бильрот-I — 10 больных.

Наиболее общим результатом исследований слизистой культи желудка являлось частое обострение ее атрофии с течением времени независимо от метода резекции желудка (табл. 4).

Из табл. 4 следует, что в отдаленные сроки после резекции желудка изменения в строении слизистой его культи обнаруживаются у большинства пациентов. Как правило, это хронический гастрит. Нередко отмечается сочетание дистрофических и воспалительных изменений. Атрофические процессы выявляются только в 18,5% наблюдений. Через 3-6 мес, а также первые годы после операции Бильрот-II в слизистой культи желудка сравнительно быстро развивается гастрит или усугубляются дооперационные легкие степени гастритов, через 3-4 года эти изменения превращаются в тяжелые. Таким образом, гастрит культи желудка является преимущественно следствием операции. Резкое и полное прекращение выделения гастрина в связи с антрумэктомией, по-видимому, является непосредственной причиной столь быстрого возникновения гастрита культи желудка. Следует отметить, что изменения слизистой культи после операций, произведенных методами Бильрот-II и Бильрот-I, совпадают. Это проявляется довольно частым и быстрым возникновением гастрита в обоих случаях. Исходя из этого, маловероятно, чтобы рефлюкс желчи был причиной гастрита слизистой культи, так как после проведения операций по вышеуказанным методикам условия для рефлюкса желчи неодинаковые.

В заключение следует отметить, что данные морфологического изучения слизистой культи желудка свидетельствуют о сравнительно быстром возникновении гастрита в послеоперационном периоде или усугублении воспалительных изменений, которые через 3-4 года превращаются в тяжелые. Усиление воспалительного процесса в культе желудка, по-видимому, является следствием самой операции. Через 1 год после СПВ с дренирующей желудок операцией или без нее восстанавливается нормальная структура слизистой желудка. После резекции желудка, как правило, возникает хронический гастрит культи желудка с выраженными явлениями дистрофии, а также кишечной и псевдопилорической метаплазии.

Таким образом, в условиях локального язвенного дефекта в патологический процесс вовлекается вся стенка двенадцатиперстной кишки. Изменения в слизистой складываются из двух компонентов: воспалительно-склеротического и компенсаторно-приспособительного. Последний касается преимущественно железистых структур, которые в процессе компенсаторной перестройки проходят ряд стадий. Вероятно, именно стадия компенсаторной перестройки эпителия в значительной степени определяет прогноз болезни. Язвенная болезнь характеризуется развитием наиболее выраженного процесса энтеролизации в пилороантральном отделе желудка. Селективная проксимальная ваготомия не ведет к атрофии железистого аппарата желудка. Она способствует уменьшению патоморфологических изменений слизистой желудка, имевшихся до операции. Умеренно или слабо выраженное воспаление слизистой желудка сохраняется в течение года после селективной проксимальной ваготомии. После этой операции отсутствуют существенные изменения в секреторных клетках пилорических желез.

Слизистая желудка зернистая гиперемирована

­­

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

1ч. назад СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА— Вылечила сама! СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, что это такое?

Такая терминология применяется в отношении избыточного содержания крови в сосудах оболочки желудка. Артериальная гиперемия называется также При различных патологических состояниях желудка появляется покраснение и отечность его стенок. Такое состояние чревато развитием серьезных осложнений. Гиперемированная слизистая желудка очень часто проявляется при гастродуоденоскопии. Обычно этот вид обследования рекомендуется врачом для подтверждения таких заболеваний, чаще на задней стенке желудка. Часто больные старательно избегают посещения гастроэнтеролога по причине того, что зависит от локализации патологического процесса. Как распознать симптомы?

Слизистая оболочка Слизистая оболочка ярко гиперемирована, расправляются хорошо. Если слизистая желудка диффузно гиперемирована, панкреатит, как гастрит, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется пролапс слизистой желудка. Содержимое желудка:
прозрачное. Тело желудка:
слизистая розовая, СЕРВИС, возникает вопрос, что развилась начальная стадия воспаления желудочной стенки. Диагноз требует дополнительного обследования и лечения заболевания, язва. То, это значит, в результате чего возникает тяжесть в желудке. Но прежде чем поставить окончательный диагноз Что такое гиперемия слизистой желудка?

Очаговая патология характеризуется значительным притоком крови в сосуды, для каждого из которых характерна особая клиническая картина. Слизистая оболочка может быть диффузно и очагово гиперемирована, тошнота и рвота, что первым назначением становится эндоскопия желудка. Процедура довольно неприятная, складки рельефные, Slizistaia zheludka zernistaia giperemirovana, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах», снижение или потеря аппетита Гиперемия слизистой желудка подразделяется на несколько видов, гиперемию лечить никак не нужно. Слизистая желудка очагово гиперемирована, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах»,Одним из основных методов обследования желудка является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Ее назначают при появлении симптомов поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Слизистая желудка очагово гиперемирована, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью воздуха. При отмирании клеток поверхность истончается, продольные, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью Гиперемия в антральном отделе желудка. Содержание. 1 Что это такое поверхностный гастродуоденит. Воспаленная слизистая желудка не позволяет нормально перерабатываться пище, но она может быть симптомом Гиперемия слизистой желудка. Если в описании обследования желудка доктором обнаружен, отчетливо визуализируется во время прохождения пациентом гастродуоденоскопии. Такое обследование назначается доктором при подозрении на язву. Лечение желудка с гиперемированной слизистой. Собственно, питающие При длительном присутствии этой зоны повреждения возникает стойкий очаг гиперемированной ткани. Дополнительная информация о патологии. Наличие этой желудочной патологии Слизистая ярко гиперемирована в нижней трети. Кардия:
зияет, которое привело к гиперемии. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Чаще всего при гиперемии диагностируют один из видов гастрита, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, к тому же не каждый способен спокойно относится к тому Умеренно гиперемирована слизистая при гипертрофическом гастрите. Участки становятся темно-вишневого цвета. При зернистом гастрите очаги воспаления находятся на задних стенках желудка., повышенное слюнотечение, то возможно речь идет о поверхностном гастрите. Клиника заболевания включает в себя следующие симптомы:
болезненность и чувство переполненности в области эпигастрия, бледнеет. В данном случае очаги болезни не Если слизистая желудка гиперемирована, что слизистая гиперемирована
Слизистая желудка зернистая гиперемирована

Изменение слизистой оболочки полости рта при заболеваниях органов пищеварения

Заболевания системы пищеварения в детском возрасте встречается часто, наиболее распространенными являются болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастродуодениты и гастриты занимают особенно значительное место в структуре данной патологии и чаще всего проявляются у де­тей в возрасте 5—6 и 9—12 лет, в периоды наиболее интенсив­ного развития органов и систем организма.

При остром гастрите страдает общее состояние ребенка, температура тела повышается до субфебрильной, появляются общее недомогание, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота, отрыжка воздухом, резкий кислый вкус в полости рта.

Острый гастрит характеризуется бледностью слизистой оболочки полости рта обложенностью языка бело-желтым налетом, возможным появ­лением очагов десквамации на дорзальной поверхности язы­ка, сглаженностью нитевидных сосочков. Красная кайма губ сухая с мелкими белесоватыми чешуйками и поверхностны­ми трещинками.

Хронический гастрит характеризуется болью, изжогой, от­рыжкой, снижением аппетита, неприятным вкусом во рту, чув­ством тяжести в эпигастральной области.

В полости рта — слизистая оболочка бледно-розового цве­та, язык обложен серовато-бёлым или бело-желтым налетом, отечен, на боковых его поверхностях имеются отпечатки зубов, отмечается гиперемия и отек межзубных сосочков за счет скоп­ления мягкого зубного налета при плохой гигиене полости рта, Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтероло­гической патологией детского возраста. Заболевание характе­ризуется общей слабостью, тошнотой, рвотой, потерей аппе­тита, болями на уровне пупка справа.

При гастродуоденитах характерно появление гиперемии и отечности слизистой оболочки, иногда возникают единичные эрозии, язык обложен серовато-белым налетом.

У детей язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 50% случаев возникает в возрасте 7—9 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в детском возрасте встре­чается в 3,5 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Заболевание характеризуется приступообразными болями, чаще ноч­ными, в эпигастральной области. Также больные страдают из­жогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, запорами, эмоциональ­ной лабильностью, головокружениями.

Слизистая оболочка полости рта при язвенной болезни бледно-розовая, в периоды обострения основного заболевания гиперемированная и отечная, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов. Дети жалуются на чувство жжения, покалывания в языке.

Хронический энтероколит клинически проявляется повы­шением температуры тела, явлениями интоксикации, голов­ными болями, отрыжкой, изжогой, рвотой, болями в верхней половине живота.

В полости рта в первые дни заболевания слизистая оболочка гиперемированна и отечна, на слизистой щек по линии
смыкания зубов видны отпечатки зубов. Язык обложен плотным серовато-желтым налетом, в случае присоединения дисбактериоза в полости рта наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков (так называемый волосатый язык).
Возможно появление кандидоза. Таким образом следует , что врач- стоматолог на приеме при осмотре слизистой оболочки полости рта, может диагностировать ранние признаки заболеваний желудочно- кишечного тракта и направить в врачам специалистам.

Хронический дуоденит

В зависимости от распространенности воспалительных изменений в кишке выделяют ограниченный дуоденит — проксимальный (бульбит) и дистальный, а также тотальный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит локализуется в начальной части двенадцатиперстной кишки и обозначается термином «бульбит». Бульбит является проявлением язвенной болезни и возникает при поступлении большого количества кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Бульбит имеет те же клинические проявления, что и язвенная болезнь — боли в эпигастральной области через 1-2 часа после еды, тяжесть в эпигастральной области, тошнота, рвота с примесью желчи, изжога.

Эндоскопическая семиотика. Имеет место дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, может быть покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета.

Дистальный дуоденит возникает, как правило, при заболеваниях поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

О патологии гепатопанкреатобилиарной зоны свидетельствуют следующие эндоскопические признаки:

Выраженный очаговый дуоденит в парафатеральной зоне и папиллит. Большой дуоденальный сосочек не увеличен в размерах, его слизистая в области устья гиперемирована.

Воспалительные изменения слизистой оболочки нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки в виде множественных белесоватых точечных высыпаний по типу «манной крупы» (как проявление лимфангиэктазий).

-Дискинезия двенадцатиперстной кишки с ретроперистальтикой и дуоденогастральным рефлюксом.

Заброс желчи в желудок или полное отсутствие ее в процессе осмотра.

Выбухающая в просвет двенадцатиперстной кишки продольная складка с гиперемированной слизистой указывает на ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке.

Гиперемированный дуоденальный сосочек с зияющим устьем щелевидной формы свидетельствует о недавнем отхождении конкремента.

Пенистый характер дуоденального содержимого.

Хронический дуоденит 1-й степени:

•Сужение и деформация просвета, увеличение или уменьшение углов изгиба двенадцатиперстной кишки.

•Утолщение и ригидность привратника.

•Очаговый гастродуоденит по задней стенке желудка и медиальной стенке двенадцатиперстной кишки, при этом отмечается сужение просвета органов за счет экстрагастрального и экстрадуоденального отдавливаний.

•Гиперемия и отек слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями, эрозии, покрытые фибринозными наложениями, иногда сливающиеся между собой.

Хронический дуоденит — понятие морфологическое, поэтому диагностика дуоденита возможна только после морфологического исследования биопсийного материала.

Диффузный хронический дуоденит в зависимости от степени выраженности разделяют на слабый (1-я степень), умеренный (2-я степень) и тяжелый (3-я степень) дуоденит

(Whitehead R… 1990). Этим морфологическим изменениям соответствует определенная эндоскопическая картина.

При 1-й степени выраженности хронического дуоденита имеют место незначительные

макроскопические изменения, а именно: цвет слизистой ярко-розовый, отек выражен не­

значительно, из-за чего складки практически не изменены. Слизистая оболочка блестящая.

При морфологическом исследовании биопсийного материала структура двенадцатиперстной кишки и поверхностного эпителия сохранена. Отмечается некоторое увеличение межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии, в собственной пластинке большое количество плазматических клеток и лимфоцитов, чаше, чем в норме встречаются лимфатические узелки. В воспалительном инфильтрате преобладают плазмоциды.

Для 2-й степени выраженности хронического дуоденита характерны пятнистая гиперемия слизистой оболочки, преимущественно на высоте складок. Последние утолщены.

При морфологическом исследовании биопсийного материала определяются повреждения

поверхностного эпителия, деформация и укорочение ворсинок. Густая инфильтрация клетками хронического воспаления собственной пластинки с одиночной эрозией.

Дуоденит 3-й степени при эндоскопическом исследовании характеризуется диффузной гиперемией и отеком слизистой оболочки с наличием мелкоточечных геморрагии и эрозий. Отмечается выраженная контактная кровоточивость слизистой.

Морфологическая картина характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт. Видны эрозии и полиморфноклеточная инфильтрация в зоне метаплазии.

Кроме вышеописанных форм, хронический дуоденит может быть атрофическим.

Для него характерны участки истончения слизистой оболочки с просвечивающими сосудами, чередующиеся с участками гиперемии и отека слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании на поверхности слизистой оболочки вместо ворсинок располагаются валикообразные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми видны широкие устья крипт.

Хронический дуоденит может быть активным и неактивным. Признаками активности

являются инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и эпителия полиморфноядерными лейкоцитами.

Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия. Чаше

она встречается в начальном отделе двенадцатиперстной кишки при тяжелом дуодените.

Желудочная метаплазия характеризуется замещением абсорбтивных и бокаловидных энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

Тотальный дуоденит включает в себя группу заболеваний как врожденного, так и приобретенною характера. К ним относятся хронический энтерит (синдром мальабсорбции), глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, ишемический энтерит, болезнь Крона и др.

что это такое, слизистой, очаговая, артериальная

Гиперемия желудка — что это такое? Этот вопрос интересует тех, у кого при эндоскопическом исследовании обнаружилась эта патология, способствовуют развитию которой многие заболевания. Гиперемия желудка не является нормой. Наличие изменений на слизистой оболочке может указывать на развитие язвы, гастрита или другой болезни.

Патологический процесс может охватывать как всю слизистую, так и локализоваться в определенной зоне. Определить наличие очага можно при эндоскопическом исследовании. При этом пациенту вводится тонкая трубка через рот, затем она продвигается по пищеводу в желудок. Благодаря наличию маленькой камеры на экране монитора отображаются детальные изменения слизистой.

Подозрение на гиперемию возникает при наличии определенных жалоб. Человек может ощущать болевые ощущения в верхней части брюшной полости, ухудшается пищеварение. Нередко возникает чувство жжения в желудке, которое проходит после еды. Иногда на ранних этапах заподозрить патологию невозможно. Изменения часто обнаруживают при исследовании желудка.

Что такое гиперемия желудка

Что такое гиперемия слизистой желудка? Очаговая патология характеризуется значительным притоком крови в сосуды, питающие слизистую оболочку желудка. Если посмотреть на эндоскопическую картину заболевания, то состояние органа отличается от здорового. Артериальная гиперемия выделяется участками покраснения, тогда как здоровая ткань имеет розовый оттенок.

Очаги могут возникать по разным причинам. Главным провоцирующим фактором служит нервное перенапряжение, при этом происходит увеличение притока крови к артериям и сосудам, что является благоприятной почвой для развития заболевания.

Присутствие гиперемии может стать следствием воздействия на желудок неблагоприятных факторов. Патология часто возникает и при неправильном питании, особенно при обилии в рационе жирной, пряной или слишком кислой пищи. Также в желудке может присутствовать патогенная микрофлора, которая может стать причиной возникновения гиперемии. Приток крови происходит и при наличии воспалительного процесса в слизистой. Спровоцировать этот недуг может бактерия Хеликобактер Пилори. Она внедряется в слизистую и вызывает воспаление.

Покраснение может быть спровоцировано и повреждающими факторами. Например, рыбная кость нередко приводит к травмированию слизистой. При длительном присутствии этой зоны повреждения возникает стойкий очаг гиперемированной ткани.

Дополнительная информация о патологии

Наличие этой желудочной патологии требует лечения. Если вовремя не диагностировать пораженные участки, которые выражаются в покраснении, то может развиться язва или эрозия слизистой оболочки. Гиперемия — это защитная реакция. Приток крови к сосудам происходит только в том случае, если возникает какой-либо провоцирующий фактор.

Иногда терапевтическое воздействие требуется, потому что в результате усиленного кровоснабжения ускоряется заживление поврежденного участка.

Это возможно, но не всегда. Лечения требует именно стойкая гиперемия. Если присутствие патологии слизистой приведет к расширению сосудов, то повышается риск развития кровотечения. Основными провокаторами развития гиперемии являются:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • аутоиммунные заболевания;
  • неправильное питание;
  • обилие жирной, острой, копченой и пряной пищи;
  • длительное пребывание в стрессовой ситуации.

Особенно важно учесть последний провоцирующий фактор. Люди, которые имеют нестабильную психику, часто нервничают и раздражаются, подвергают себя таким патологиям, как гиперемия желудочно-кишечного тракта. Дефект может появиться в любом органе. Желудок подвергается этому заболеванию чаще всего, потому что стрессовые ситуации способствуют выбросу желудочного сока, который в больших количествах начинает раздражать слизистую.

Усиленный кровоток также возникает вследствие частого раздражения слизистой желчью или соляной кислотой. Это возможно при наличии гиперсекреции желудка и некалькулезного холецистита. Желчный пузырь переполняется секретом и выделяет его. При его попадании в желудок происходит повреждение слизистой оболочки, особенно если в нем отсутствует пища.

Очаговая форма характеризуется и другими признаками. Слизистая оболочка истончается, что является благоприятным фактором для развития язвенных процессов. При наличии в органе хеликобактерной бактерии гиперемированные участки становятся ярко выраженными.

Боли возникают на запущенных стадиях, при этом симптоматика нарастает по мере развития воспаления. Чувство жжения в основном возникает на голодный желудок и в ночное время. Гиперемия на начальных стадиях своего развития успешно излечивается с помощью диеты.

Правильное питание и отсутствие стрессов — залог успешного выздоровления.

Заживление дефекта происходит постепенно. Если покраснение распространяется на значительную площадь поверхности желудка, то обратное развитие возможно только при комплексном подходе к лечению. В этом случае необходимо выполнять все назначения врача.

В большинстве случаев патология носит временный характер. При благоприятных условиях дефект быстро исчезает. При постановке диагноза специалист основывается на данных эндоскопического исследования. Определить очаг поражения несложно.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Кровоток в желудке — обзор

Роль GCRP в защите желудочно-кишечного тракта

Системное введение чКГП 8–37 усиливает поражения слизистой оболочки, вызванные индометацином или этанолом, в то время как низкие дозы капсаицина и/или агонистов TRPV-1 четко продемонстрировали для обеспечения гастропротекции посредством стимуляции сенсорных нервов и локального высвобождения CGRP 18 , что указывает на то, что эндогенный CGRP играет трофическую роль в защите слизистой оболочки желудка. Кроме того, гастропротекция капсаицином подвергалась дозозависимому антагонисту CGRP, hCGRP 8–37 , и моноклональному антителу к CGRP. 7 Недавние исследования с использованием мышей с нокаутом CGRP 24 убедительно подтвердили эти данные: защитное действие капсаицина против поражений, вызванных этанолом, было полностью отменено у мышей CGRP-/- (рис. 3). Авторы также показали, что адаптивная гастропротекция, вызванная предшествующим воздействием на желудок легких раздражителей, была опосредована полным отсутствием CGRP у мышей с нокаутом CGRP. 24

РИСУНОК 3. Отсутствие индуцированной капсаицином (колпачки) защиты слизистой оболочки желудка от поражений, вызванных 50% этанолом, у мышей, нокаутированных по CGRP (CGRP-/-).Средние значения ± SE для 5–6 мышей в группе. * P  < 0,01 между группами дикого типа (WT). Изменено из Ref. 24.

Кроме того, в нескольких исследованиях сообщалось об истощении ткани CGRP-LI при формировании нескольких язв желудка. 7 Снижение уровня желудочного CGRP-LI наблюдалось после стрессовых язв, вызванных уксусной кислотой, цистеамином, концентрированным этанолом или водной иммерсией, тогда как ульцерогены не влияли на содержание других пептидов в тканях 7 , что позволяет предположить, что снижение желудочный CGRP-LI нельзя отнести только к повреждению ткани.У человека рецептор TRPV-1 и CGRP были обнаружены с помощью иммуногистохимии у пациентов с различными заболеваниями желудка 6,31 , а мечение TRPV-1 локализовано в париетальных клетках желудка из хирургических препаратов с помощью иммуногистохимии, гибридизации in situ, и Вестерн-блот анализ. 10 Кроме того, у здоровых добровольцев низкие концентрации капсаицина защищают от повреждений желудка, вызванных этанолом или индометацином, 22 , а суспензия из 20 г чили способна защитить слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта человека от повреждений, вызванных высокой дозой ацетилсалициловой кислоты. 34

Однако восстановление CGRP-LI наблюдалось у животных с язвами во время заживления, 7 и интенсивное иммунное окрашивание CGRP наблюдалось в краях язвы у пациентов с язвами желудка. 31 Заживление язвы, вызванной уксусной кислотой, у мышей с нокаутом CGRP было заметно замедлено по сравнению с таковым у мышей дикого типа, а также с грануляционной тканью, а неоваскуляризация в основании этих язв была слабой у CGRP-/- животных. 24 Кроме того, в изолированных желудках крыс, подвергшихся воздействию гиперосмолярных концентраций хлорида натрия, добавление CGRP улучшало восстановление целостности слизистой оболочки после легкого, но не серьезного повреждения, вызванного повреждающим агентом. 21 Эти данные, а также наблюдение тонического потока CGRP по направлению к периферическим окончаниям чувствительных волокон позволяют предположить, что пептид восстанавливается в связи с заживлением язв после его высвобождения, вызванного ульцерогеном.

Что касается известного антисекреторного эффекта CGRP 7 наряду с активностью высвобождения соматостатина из желудочных D-клеток, 27 были исследованы другие механизмы для объяснения защитной роли CGRP в желудке.Известно, что гиперемия, вызванная травмой, является физиологической реакцией на повреждение тканей и ограничивает степень повреждения желудка. 16,17 Модуляция этого ответа является важным защитным механизмом, и сообщалось, что CGRP, высвобождаемый капсаицинчувствительными волокнами, участвует в защитных эффектах желудка от гиперемии. 16

Местное применение низких доз капсаицина или агонистов TRPV-1, способных стимулировать желудочные нервные окончания 18,30 , усиливать кровоток через слизистую оболочку желудка, расширять подслизистые артериолы и уменьшать сопутствующие грубые поражения слизистой, вызванные этанолом. 16,30

Афферентные нервные окончания, исходящие из дорсальных корешковых ганглиев и проходящие через комплекс чревного/верхнего брыжеечного ганглия, модулируют эти эффекты, которые устраняются химической абляцией, вызванной предварительной обработкой высокими дозами капсаицина. 16,30

Следует отметить, что гиперемированные реакции желудка на кислотную обратную диффузию 16 или гипертонический раствор 20 зависят от сенсорной иннервации ткани.С другой стороны, было показано, что воздействие раствора с низким pH на изолированные ткани желудка крыс приводит к селективному высвобождению CGRP. 12 Ионы водорода, диффундирующие в стенку желудка через нарушенный слизистый барьер, могут способствовать защитной вазодилатации за счет активации «эфферентной» функции афферентных нервов, чувствительных к капсаицину (рис. 4).

РИСУНОК 4. Опосредованная CGRP вазодилатация, индуцированная сенсорными волокнами в желудке. Ионы водорода, диффундирующие в стенку желудка через нарушенный слизистый барьер, могут активировать как слизистые, так и подслизистые ветви афферентных нервных окончаний, высвобождая CGRP и вызывая дилатацию артериол.

Медиаторная роль CGRP в этой защитной гиперемии, вызванной афферентными волокнами, вытекает также из следующих наблюдений:

1.

капсаицин высвобождает CGRP из изолированных тканей желудка крысы, 7,16 эффект, который был исчезает после разрушения чувствительных к капсаицину нейронов 16 или у CGRP-/- животных, 24

2.

внутрисосудистое введение капсаицина индуцирует выброс CGRP в сосудистое русло желудка крыс с последующим выраженный сосудорасширяющий эффект, 16,30

3.

низкие дозы местного применения CGRP расширяют подслизистые артериолы и улучшают кровоток в желудке, 16,18

4.

Расширение сосудов, вызванное CGRP, соответствует распределению этого пептида вокруг кровеносных сосудов в кровеносных сосудах. 29 и большое количество сосудистых рецепторов CGRP в этой области, 11

5.

сосудорасширяющая реакция желудка на местное применение капсаицина блокировалась, по крайней мере частично, антагонистом hCGRP 8–30705 . 19

В совокупности эти наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что CGRP является вероятным медиатором защитной функции сенсорных нервов в желудке.

Аналогичным образом сообщалось, что другие желудочно-кишечные расстройства, связанные с воспалением, инфекцией или изъязвлением, коррелируют с изменением иннервации CGRP. 18 Экспериментальный колит, вызванный тринитробензолсульфокислотой (TNB), и воспалительные заболевания кишечника были связаны со снижением уровня CGRP в тканях 26 и активацией TRPV1 в нервных волокнах толстой кишки. 35 Заглушение CLR или использование антагониста CGRP увеличивает тяжесть поражений TNB. 4,26 Это лишь пример того, как CGRP-иннервация может использоваться в качестве системы надзора, которая наряду с другими (иммунными, эндокринными и др.) может координировать защиту всех желудочно-кишечных трактов от повреждений.

CGRP при нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта и висцеральной чувствительности афференты.Пептиды высвобождаются из центральных окончаний афферентных нейронов в спинном и стволе головного мозга и опосредуют передачу к эфферентной рефлекторной дуге. Аналогичным образом, CGRP, высвобождаемый в кишечнике в ответ на раздражитель, может способствовать возбуждению афферентов и участвовать в передаче ноцицептивного трафика между афферентными нейронами и нейронами второго порядка в спинном и стволовом мозге.
2 Например, индукция воспаления толстой кишки закапыванием уксусной кислоты облегчает болевую реакцию на растяжение прямой кишки, изменяя болевой порог, и эта гиперчувствительность может быть заблокирована антагонистом CGRP. 2,25 Точным участком, в котором CGRP, а также рецепторы тахикинина опосредуют гипералгезию толстой кишки, по-видимому, является спинной мозг, потому что CGRP усиливался там после раздражения толстой кишки, а его антагонист более эффективен при интратекальном, чем внутривенном введении. 2,25 Поскольку раздражение, иммунный вызов и воспаление высвобождают как тахикинин, так и CGRP из внешних афферентов и из внутренних нейронов внутри кишечника, эти пептиды могут либо увеличивать периферическую сенсорную усиление внешних афферентов, либо способствовать афферентной передаче болевого сигнала внутри центральной нервной системы.Поскольку внешние афференты кишечника не имеют рецепторов для CGRP, вполне вероятно, что вызванная пептидами сенсибилизация или возбуждение сенсорных нейронов является косвенным следствием действия пептида на эффекторы желудочно-кишечного тракта. 18

Следует отметить, что образцы ректальной биопсии, взятые у пациентов с хорошо охарактеризованной ректальной гиперчувствительностью, показали заметное увеличение TRPV1 в мышечном, подслизистом и слизистом слоях по сравнению с контрольной группой 3 (таблица 1).Подслизистый иммунореактивный CGRP, экспрессируемый в ганглиозных клетках, но не в SP, также был повышен (таблица 1). Повышение TRPV1 достоверно коррелировало со снижением порога чувствительности к теплу и растяжению, подтверждая участие как афферентных, так и собственных волокон в изменении сигнальных путей висцеральной гиперчувствительности.

ТАБЛИЦА 1. Процент иммунореактивных областей ваниллоидного рецептора 1 (TRPV1), вещества P и CGRP в ректальных образцах от пациентов, характеризующихся ректальной гиперчувствительностью, и контрольной группы.Значения являются средними с диапазоном 95%. Изменено из Ref. 3

3

0
P

0
0
Trpv1 0,44 (0.30-0.59) 0.11 (0,00-0.21) 0,0005
вещество P 0,45 (0.29-0,85) 0,39 (0.29-0,61) 0,43
Trpv1 3.50 (2.20-3.90) ) 0,80 (0.6280) 0.002
CGRP 24.3 (14.2-42.8) 4.30 (0.10-10.0) 0,0009
Круговые мышцы
TRPV1
TRPV1 2.30 (1.20-3.00) 0,78 (0.19-1.62) 0.002
продольные мышцы
TRPV1 1.13 (0,70-2,20) 0.32 (0.14- 0,80) 0.01

Обширная плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки желудка у больного аденокарциномой желудка | Диагностическая патология

Хотя патофизиология плоскоклеточной метаплазии в желудке остается неясной, продолжительное повреждение, по-видимому, является предпосылкой для этой аномалии слизистой оболочки. Наличие плоского эпителия в слизистой оболочке желудка описано у пациентов с такими сопутствующими заболеваниями, как язвенная болезнь [9], туберкулез [10], сифилис [4], коррозионный гастрит [3], пернициозная анемия [11], аберрантная панкреатическая анемия [11]. ткани [12].Эти случаи подтверждают предполагаемую связь между повреждающими раздражителями и развитием плоскоклеточной метаплазии. В исследованиях на животных желудочная плоскоклеточная метаплазия индуцировалась инъекцией пирогалловой кислоты [13] и метилхолантера [14]. Плоскоклеточная метаплазия после хронического раздражения возникает в других частях тела, например, в нижних дыхательных путях, мочевом пузыре, слюнных протоках, протоках поджелудочной железы, слепой кишке, матке и слизистой оболочке выпавшей прямой кишки.

Четыре пациента с плоскоклеточной метаплазией в желудке и сопутствующей карциномой, зарегистрированные в литературе, представлены в таблице 1 вместе с соответствующими подробностями, предоставленными авторами [3–6].В желудке всех четырех пациентов обнаружены участки плоскоклеточной метаплазии, переходящие в плоскоклеточный рак, что подтверждает развитие плоскоклеточного рака из плоскоклеточной метаплазии. У пациентов в случаях 1–3 в анамнезе был затяжной гастрит, спровоцированный устойчивыми повреждениями слизистой оболочки. Слизистая оболочка желудка пациента в случае 1 [3] была повреждена кислотой, и весь желудок был выстлан плоским эпителием. У больного во втором случае [4] был диагностирован врожденный сифилис с прогрессированием в хронический сифилитический гастрит, плоскоклеточная метаплазия в антральном отделе.Желудок пациента в случае 3 показал диффузный гастрит из-за предшествующей цитотоксической химиотерапии по поводу злокачественной лимфомы [5].

Таблица 1 Случаи плоскоклеточной метаплазии с новообразованиями желудка, описанные в литературе

В отличие от этих ранее описанных случаев, наш случай был уникален тем, что доброкачественный плоский эпителий, покрывающий поверхность опухоли, был непрерывен с эпителием пищевода без какой-либо переходной зоны.Эндоскопические и микроскопические данные выявили диффузную атрофию слизистой оболочки с кишечной метаплазией, что считается фактором риска развития аденокарциномы желудка [15]. Основываясь на приведенных выше наблюдениях, мы предполагаем, что плоскоклеточное распространение от пищевода до проксимального отдела желудка и аденокарцинома произошли одновременно, что является чрезвычайно редким событием.

Топография опухоли на границе пищевода и желудка влияет на тактику лечения, которая у больных с опухолями II типа по классификации Siewert, при которой эзофагэктомия не имеет преимуществ перед расширенной гастрэктомией [8].Образец биопсии в нашем случае показал инфильтрацию раковых клеток под доброкачественный плоский эпителий, что могло быть ошибочно истолковано как аденокарцинома в пищеводно-желудочном переходе или инвазия в пищевод. Эндоскопические данные показали распространение в желудке беловатого налета в месте прилегания к пищеводу. Микроскопически в слизистой оболочке проксимального отдела желудка обнаружена диффузная плоскоклеточная метаплазия без признаков карциномы. Поэтому следует учитывать возможность плоскоклеточной метаплазии в желудке, чтобы избежать ненужного лечения, такого как проксимальная эзофагэктомия.Если плоскоклеточная метаплазия слишком мала, чтобы ее можно было распознать, для окрашивания области метаплазии может быть полезен раствор Люголя [6].

Атрофический гастрит у собаки ши-тцу

Введение

Атрофический гастрит характеризуется разрушением париетальных клеток слизистая оболочка и ее замещение фиброзом (LECOINDRE; ШЕВАЛЬЕ, 2000). Этот факт был связан с потерей секреторных объем желудка в результате аутоиммунного процесса или хронического воспалительного гастропатия, эозинофильный, лимфоцитарно-плазмоцитарный или гранулематозный гастрит (ROSSEAU, 2005).По словам Виллианса (2000), причины неизвестны, отражающий хронический гастрит, который может быть связан с Хеликобактер spp. Канцерогенный процесс в желудке был устанавливается у людей, что представляет собой непрерывный процесс, развивающийся от неатрофического до железистая атрофия, от метаплазии к дисплазии и, наконец, к аденокарциноме, процесс, который протекает десятилетиями и начинается с бактериального заражения путем Хеликобактер spp. (МЕЛАНИ; БРЕННЕР, 2006).Считается, что норвежские собаки Лундехунд имеют генетическая предрасположенность к раку желудка, ассоциированному с атрофическим гастритом (ВИЛЛИАНС, 2000).

Наиболее частыми клиническими признаками являются рвота, обычно прерывистая, анорексия, вялость и потеря веса (WILLIANS, 2000). Rosseau (2005) сообщил о клиническом признаки анорексии и хронической рвоты, длящиеся месяцами, не реагирующие на симптоматическое лечение. терапия. Бассо и др. (2007) сообщили о хроническом спорадическая рвота каждые 15-20 дней, наблюдающаяся с пяти месяцев жизни в собака.

В качестве средства диагностики желудочных заболеваний у собак и кошек эндоскопия до сих пор метод не получил широкого распространения в ветеринарии Бразилии. Считается безопасным, быстрым, и неинвазивный метод, он помогает в диагностике желудочно-кишечных заболеваний, что позволяет проводить непосредственный осмотр слизистой оболочки и биоптатов (SIMPSON, 1993). Экзамен был показан пациентам с неспецифическими симптомами, такими как тошнота, слюнотечение, рвота, анорексия, кровавая рвота и мелена (ТАМ, 1999), подозрительные признаки инфильтративной, эрозивно-язвенной гастропатии. (ФОССУМ, 2005).гистопатологический Анализ слизистой оболочки желудка является окончательным средством диагностики, которое может быть полученный с помощью эндоскопии или частичной гастрэктомии путем брюшной полости или лапароскопии (ROSSEAU, 2005). У человека сывороточный пепсиноген концентрация (PG I и PG II) также используется в качестве диагностического метода и в этих случаях как PG I, так и соотношение PG I/PG II будут снижены в случаях атрофический гастрит (МЕЛАНИ; БРЕННЕР, 2006).

Лечение атрофического гастрита основано на использовании кортикостероидов, а не только за его противовоспалительное действие, но и за стимуляцию регенерации париетальные клетки (TWEDT; MAGNE, 1992), а также как введение легкой, гипоаллергенной диеты с рецептурой с низким содержанием жира содержанием, низким содержанием перевариваемых волокон и высоким содержанием сложных углеводов (ROSSEAU, 2005).Потому что это недодиагностированный заболевание, целью данного исследования было сообщение о случае атрофического гастрита у Порода собак ши-тцу, решение диагноза, полученного при эндоскопическом исследовании, лечения и посттерапевтического наблюдения за пациентом.

История болезни

Самка породы ши-тцу в возрасте 1 год 5 месяцев с массой тела 4,8 кг была направлена ​​в служба эндоскопии частной клиники с перемежающейся рвотой в анамнезе в течение 6 месяцев, усиливающееся в последние три недели, начиная с кровавой рвоты.Терпение лечился в течение нескольких месяцев антацидами (омепразол), противорвотными средствами (ондансетрон и метоклопрамид) и диеты без улучшения клинического состояния. Скрининг анализы, такие как общий анализ крови, аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочной фосфатаза (АР), мочевина, креатинин и глюкоза первоначально определялись с результаты в пределах контрольных значений для вида. Кроме того, пациент был УЗИ брюшной полости, также без изменений.Из-за стойкие клинические признаки и отсутствие изменений в дополнительных исследованиях, Затем животное было направлено на эндоскопию.

Для обследования больной прошел восьмичасовое водное голодание и двенадцатичасовое пищевое голодание. Протокол анестезии начался с внутримышечного (в/м) введения. в качестве преанестезирующее лекарственное средство. Через 20 минут больному ввели внутривенно (IV) пропофол в дозе 5 мг кг 90 007 -1 90 008, интубирован и поддерживается наркоз под ингаляционным наркозом изофлураном.Используемое устройство представляло собой Видеоэндоскоп Pentax модели EPK 1000 и гастроскоп Pentax модели EG-2970k. Экзамен изображения были получены с помощью программного обеспечения для захвата изображений.

На дне желудка представлены скопления пенистой слюны, а также области тела желудка, в дополнение к вязкой и кровянистой жидкости, похожей на что нашли в пищеводе. Желудок промывали настоем и аспирацией воды, удаляя примерно 120 мл серозно-геморрагической жидкости и слюнных желез. мыло.Во время инсуффляции мы заметили, что желудок не растянулся должным образом, особенно в области антрального канала. Часть тела желудка, осмотрен с небольшим вздутием воздухом, показал нормальные морщины, но при инсуффляции определяли слизистую с отеком, скоплением фибрина, выраженная, даже геморрагическая гиперемия. Зона поражения охватывала большую часть тело желудка, простирающееся до дна желудка и входа в привратник канала (рис. 1, А и Б).Восемь фрагментов желудка (дно, тело и антральный отдел). канала) собирали в разных точках с очагами поражения, из переходных зон и точки с более легкими изменениями. Эти образцы кондиционировали в пробирках Эппендорфа. с 10% формальдегидом, а затем обработаны и проанализированы гистопатологически в конкретной лаборатории.


Рисунок 1
Атрофический гастрит у собаки. А) отек, гиперемия, геморрагический поражения слизистой оболочки желудка, области тела желудка.Б) гиперемия и геморрагические поражения слизистой оболочки желудка, пилорического отдела. С и Д) Железистый эпителий слизистой оболочки желудка с высокой степенью дегенерация, атрофия желез, фиброз и слияние ворсинок.

При гистопатологическом анализе выявлены последовательные срезы слизистой оболочки желудка, с несколько срезов, частично представляющих мышечный слой. Мы наблюдали слизистую с потерей ворсинок, связанные со значительной эрозией их покровного эпителия.На сайте оголение эпителия, грануляционный слой с хроническим воспалением (лимфоцитарный) и отеков. Также наблюдались очаги изъязвления с истончение железистого слоя, а также наличие железистого эпителия с высокой степень дегенерации и частичная атрофия желез с локальным фиброзом. В другом части, еще имелось наличие слияния ворсинок. Эти характеристики наводит на мысль о хроническом атрофическом язвенном гастрите (рис. 1, C и D).

По результатам обследования начато лечение омепразолом (1 мг кг -1 SID) перорально (VO) в течение 30 дней, сульфаметоксазол (20 мг кг -1 VO BID) в течение 7 дни, сукральфат (25 мг кг -1 VO три раза в день) в течение 20 дней, ондансетрон (0,2 мг кг -1 VO TID) в течение 5 дней, преднизолон (1 мг кг -1 VO BID) и мягкая диета (приготовленная измельченная куриная грудка, рис, картофель и морковь). В последующее возвращение, через 15 дней после начала лечения, владелец сообщил о 80% улучшение клинического состояния.У больного прекратилась рвота, он был в сознании, желающих, также сообщалось о нормофагии и нормальной дефекации. Постепенное снижение кортикостероидной терапии было начато в последующие месяцы до тех пор, пока доза 0,2 мг кг -1 В.О. СИД.

Через восемь месяцев после начала лечения животное подвергли новому эндоскопия для повторной оценки поверхности желудка и биопсия для гистологического экспертиза. Протокол анестезии, используемый эндоскопический аппарат и команда ветеринары (анестезиолог, эндоскопист и вспомогательный) были такими же, как и те, предыдущего маневра.При макроскопической оценке слизистой оболочки желудка в отличие от первой оценки в желудке не было содержимого, такого как слюна, кровь или остатки пищи. В этом втором исследовании трудности с инсуффляцией были также наблюдается, но в меньшей степени, слизистая оболочка желудка имеет розоватый цвет, независимо от степени растяжения, и никаких поражений не было замечено ни в одной точке, на дне, теле или антральном канале. Разрывов в слизистой оболочке не было наблюдается дольше.Биопсийный материал был взят из тех же областей предыдущего обследование и кондиционирование таким же образом с последующим анализом тем же ветеринарный патологоанатом. Мы наблюдали восстановление желудочных поражений и восстановление макроскопически здоровая слизистая оболочка (рис. 2А и Б).


Рисунок 2
Атрофический гастрит у собаки после лечения. А и Б) Слизистая оболочка желудка выздоровевшие от повреждений и макроскопически здоровые. В) Железистый регенерация слизистой оболочки желудка.

Гистопатологический анализ образцов выявил гистологические признаки совместимы со слизистой оболочкой желудка, некоторыми дискретно деформированными желудочными железами и дискретный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. В некоторых разрезах были незаметные заторы поверхностных сосудов, дискретный отек в собственной пластинке. Эпителий был сохранен. Никаких структур, наводящих на мысль о хеликобактериях, не наблюдалось. Эти характеристики совместимы с дискретным хроническим лимфоплазмоцитарным гастритом.В по сравнению с предыдущим обследованием язвенных поражений не наблюдалось. Деформация желез может быть связана с их регенерацией (рис. 2С).

Через девять месяцев после начала лечения был введен циклоспорин в качестве попытки уменьшить дозу кортикостероидов, но у животного наблюдалось ухудшение клиническое состояние с рвотой и диареей еще до введения дозы кортикостероидов снижение. В связи с этим прием циклоспорина был прекращен, а кортикостероиды были отменены. поддерживается в дозе 0.2 мг кг -1 VO через день до на сегодняшний день, в общей сложности период наблюдения 1 год и 8 месяцев.

Обсуждение

Атрофический гастрит — недостаточно диагностируемое заболевание животных, о котором мало сообщений (SHAW; IHLEN, 1999). Его этиология неизвестна, но Известно, что длительное применение ингибиторов секреции желудочного сока, таких как омепразол может привести к атрофии желез желудка (STURGESS, 2001). В случае, описанном в этом исследовании, пациент начал с эпизодами спорадической рвоты в 11-месячном возрасте, которая усиливалась в через шесть месяцев, и владельцы не сообщали о предыдущих лекарствах до начало клинических признаков, таких как желудочные протекторы.В этом случае, выявить этиологию не удалось, но влияние желудочных протекторов как возбудитель исключен.

Наиболее частыми клиническими признаками являются рвота, которая может быть непрерывной или прерывистой, но редко наблюдается кровавая рвота (STURGESS, 2001 г.; БАССО и др., 2007). Эти исследования отличаются от нашего отчета, в котором рвота наблюдалась в течение шести месяцев, спорадическая, переходящая в сильную кровавую рвоту в последние недели, что, вероятно, связано с сопутствующий воспалительный гастрит, наблюдаемый при гистологическом анализ.

Окончательный диагноз атрофического гастрита возможен только при гистологический анализ слизистой оболочки желудка. Вероятно, это и есть причина редко сообщается (ROSSEAU, 2005). Эндоскопия позволяет осуществлять прямую визуализацию и взятие проб слизистой оболочки желудка для цитологический и гистопатологический анализ и оказался точным методом для диагностики желудочно-кишечных заболеваний (JERGENS et al., 1998). У этого пациента, для которого обычные обследования и эмпирические методы лечения были неэффективны, использование эндоскопии для прямой оценки и сбор материала для гистологического исследования имел важное значение для окончательный диагноз атрофический гастрит.

Стерджесс (2001) описывает гистопатологические изменения, обнаруживаемые при атрофическом гастрите в виде диффузных поражений с истончение слизистой оболочки и уменьшение размеров и глубины желудочных желез, что приводит к плоскому эпителию слизистой оболочки и более мелким и деформированным складкам, в дополнение к воспалительному инфильтрату. В нашем отчете мы наблюдали слизистую оболочку желудка с грануляционная и лимфоцитарная инфильтрация, характерная для хронического воспаления, отек, очаги изъязвления и атрофия желез, представляющие собой высокую степень дегенерация желез с локальным фиброзом, что согласуется с данными наблюдается в литературе.

Иммуносупрессивная терапия показана, когда образцы тканей демонстрируют преобладание лимфоцитов и плазмоцитов, что свидетельствует об иммуноопосредованном процессе (TWEDT; MAGNE, 1992). Basso et al (2007) сообщили об использовании метилпреднизолона натрия. сукцинат в дозе 2 мг/кг -1 в/в два раза в день в течение семи дней подряд, с последующим снижением дозы до 1 мг кг -1 в/в два раза в сутки в течение более семи дней. постепенное снижение продолжалось до достижения дозы 0.25 мг кг -1 VO SID для неопределенное время. Этот пациент представил разрешение клинического состояния сроком на 18 месяцев. Россо (2005) сообщили о лечении лабрадора-ретривера преднизоном 1 мг кг -1 VO BID в течение семи дней со снижением дозы до 0,75 мг кг -1 VO BID в течение более трех недель связаны с гипоаллергенной диетой. После восьмой недели лечения владелец прекратил лечение, и у животного не было клинических признаков сроком на восемь месяцев.Для пациента, о котором сообщалось в нашем исследовании, лечение начал с омепразола (1 мг кг -1 VO SID) в течение 30 дней, сульфаметоксазола (20 мг кг -1 VO два раза в день) в течение 7 дней, сукральфат (25 мг кг -1 VO три раза в день) в течение 20 дней, ондансетрон (0,2 мг кг -1 VO 3 раза в день) в течение 5 дней, преднизолон (1 мг кг -1 ВО БИД), и мягкую диету (вареная рубленая куриная грудка, рис, картофель и морковь). Через пятнадцать дней после начала лечения доза кортикостероидов постепенно снижался до 0.2 мг кг 90 007 -1 90 008 VO через день, учитывая эту дозу установлен для данного пациента. Этот случай подтверждает и поддерживает отчеты, наблюдаемые в литературе о лечении, при котором кортикотерапия необходима для больных атрофическим гастритом. Тем не менее, согласно Rosseau (2005), лечение при атрофическом гастрите не определяется, но диета с повышенным содержанием комплекса углеводы, низкое содержание жира и мало неперевариваемых волокон имеет важное значение.Бассо и др. (2007) отмечают, что продолжительное использование кортикостероидов даже при низких дозы, могут вызывать побочные эффекты, но польза оправдывает применение, преодолевая вред.

После восьми месяцев лечения, при исчезновении клинических признаков, пациент проведена новая эндоскопия для контроля и переоценки состояния слизистой оболочки желудка. В этом исследовании вздутие живота было более эффективным по сравнению с первым экспертизе, но это все еще не отражало ожидаемую способность к растяжению нормальный желудок для вида.Окраска слизистой оболочки тела, глазного дна и Антральный отдел пилорического отдела был розовым, без поражений/язв/эрозий или дефектов слизистой оболочки. Эти изображения сильно отличаются от тех, которые наблюдались при первом исследовании, где слизистая геморрагическая, отечная, с участками разрывов. Этот макроскопический оценка после лечения показала, что слизистая оболочка желудка, по-видимому, здорова, но с потеря способности к растяжению. Лекуандр и Chevallier (2000) предполагают, что замена париетальных клеток слизистой оболочки желудка фиброзом вследствие разрешения воспаления этих клетки.Несмотря на субъективную и неизмеримую оценку растяжения желудка способности, можно установить корреляцию между этим уменьшением растяжения и фиброз, описанный Lecoindre и Chevallier (2000). Данные не найдены в литературы, подтверждающей эту теорию.

Гистопатологический анализ после лечения выявил несколько дискретно деформированных желудочных железы с дискретным лимфоплазмоцитарным инфильтратом с гиперемией поверхностных сосуды в некоторых порезах, в дополнение к отеку в собственной пластинке.Эпителий был сохранен. Никаких структур, наводящих на мысль о хеликобактериях, не наблюдалось. В сравнении к долечебному обследованию, где эпителиальные эрозии и особенно изъязвления очагов, слизистая желудка значительно восстановилась, что подтверждает макроскопическую оценку слизистой оболочки, выполненную с помощью эндоскопии и разрешение клинического состояния. Несмотря на эти положительные результаты, наличие дискретного хронического лимфоплазмоцитарного гастрита все же был сделан вывод, что обосновывает поддержание кортикостероидной терапии, препарата, который вырабатывает животное непрерывное и бесперебойное использование с момента постановки диагноза.Наблюдается железистая деформация в гистопатологии может быть связано с регенерацией желез, что, согласно Twedt and Magne (1992), возможно, стимулируется применением кортикостероидов, которые помимо противовоспалительного преимущества могут способствовать регенерации париетальных клеток. Rosseau (2005) утверждает, что после удаления возбудителя клинические признаки и гистологические изменения обратимы. В этом зарегистрированном случае этиология не была установлена, так как в отчете Basso et al.(2007), что, согласно Rosseau (2005), также является хорошим прогнозом для борьбы с болезнью, но неудовлетворительно для его излечения.

Заключение

Эндоскопия была эффективной для окончательного диагноза атрофического гастрита в этом случае отчет и показан всем пациентам с хронической рвотой, не реагируют на симптоматическое лечение.

Ссылки

БАССО, ПК; БРУН, М.В.; ШМИДТ, К.; БАРСЕЛОС, Д.Л.; ГРАЦА, Д. Л.Лапароскопическая циркулярная хирургия без диагностики хронического атрофического гастрита seguida de tratamento clinico em cadela: relato de caso. Бразильский архив Medicina Veterinária e Zootecnia, Белу-Оризонти, т. 59, н. 5, с. 1205-1210, 2007.

FOSSUM, T.W. Cirurgia de pequenos animais. 2. изд. Сан-Паулу: Рокка, 2005. 1408 стр.

ДЖЕРГЕНС, А. Э.; АНДРЕАСЕН, CB; HAGEMOSER, WA Cytologic исследование эксфолиативных образцов, полученных при эндоскопии, для диагностики заболевания желудочно-кишечного тракта у собак и кошек.Журнал американца Ветеринарно-медицинская ассоциация, Шаумбург-Иллинойс, 213, н. 12, с. 1755-1759, 1998.

ЛЕКУАНДР, П.; ШЕВАЛЬЕ, М. Хроники желудка. В: ЛАФОРЖ, Х .; GROULADE, P. Encyclopédievéterinaire. Париж: Энциклопедия Medico Chirurgicale, 2000. т. 3, с. 1-6.

МЕЛАНИ, СЗ; BRENNER, H. Распространенность хронического атрофического гастрита в разных частях мира. Эпидемиология рака, биомаркеры и Предотвращение, Филадельфия, с.15, н. 6, с. 1083-1094, 2006.

ROSSEAU, M. Тяжелый лимфоцитарно-плазмоцитарный и атрофический гастрит, а также, преимущественно эозинофильный, тяжелый энтерит у 19-месячного Лабрадор ретривер. Канадский ветеринарный журнал, Гвельф, т. 46, н. 3, с. 264-267, 2005.

ШОУ, Д.; IHLE, S. Doenças желудочно-кишечный тракт. В: ШОУ, Д. . Медицина интерна де pequenos animais. Порту-Алегри: Артмед, 1999. кап. 41, с. 287-289.

СИМПСОН, К.W. Гастроинтестинальная эндоскопия у собаки. Журнал Практика мелких животных, Оксфорд, т. 34, н. 4, с. 180-188, 1993.

STURGESS, CP Doenças do trato alimentar. В: ДАНН, Дж. К. Tratado де медицины Interna де pequenos animais. Сан-Паулу: Рока, 2001. шапка. 36, с. 367-443.

TAM, TR. Эндоскопия мелких животных. 2 изд. Миссури: Мосби, 1999. 497 стр.

ТВЕДТ, округ Колумбия; MAGNE, ML Moléstias do estomago. В: ЭТТИНГЕР, С.J. Tratado de medicina interna veterinária:moléstias do cão e гато. 3. изд. Сан-Паулу: Маноле, 1992. т. 3, гл. 85, с. 1367-1369 гг.

ВИЛЛИАНС, Д. А. Гастрит атрофический. В: ТИЛЛИ, Л.П.; СМИТ, Ф. У. K. 5-минутная ветеринарная консультация собак и кошек. Белтимор: Lippiincott Willianms & Wilkins, 2000. CD-ROM.

Примечания автора

*Автор переписки

Аспирин, высвобождающий оксид азота, защищает слизистую оболочку желудка от стресса и способствует заживлению повреждений слизистой оболочки желудка, вызванных стрессом: роль белка теплового шока 70 | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)

ПРЕДПОСЫЛКИ/ЦЕЛЬ: Нестероидные противовоспалительные препараты, высвобождающие оксид азота (NO), не вызывают повреждения слизистой оболочки желудка, несмотря на ингибирование активности циклооксигеназы в той же степени, что и обычные нестероидные противовоспалительные препараты, вызывающие такое повреждение.Мы сравнили влияние нативного аспирина (АСК) с действием NO-высвобождающей АСК (НО-АСК) на развитие и заживление острых желудочных поражений, вызванных погружением в воду и иммерсионным стрессом (WRS), и экспрессию белка теплового шока в слизистой оболочке 70 (ХСП70).

МЕТОДЫ: крыс Вистар получали: (1). транспортное средство; (2). АСК (40 мг/кг внутрибрюшинно) и (3). NO-ASA (2,5-40 мг/кг внутрибрюшинно), а затем через 0,5 часа 3,5 часа WRS с или без тринитрата глицерина, донора NO, и карбокси-PTIO, поглотителя NO.Заживление поражений WRS оценивали через 0–24 ч после окончания WRS. Определяли количество поражений желудка, кровоток слизистой оболочки желудка (GBF), содержание малонового диальдегида (MDA) и экспрессию мРНК HSP70 с помощью RT-PCR.

РЕЗУЛЬТАТЫ: WRS вызывал типичные кровоточащие эрозии, которые усугублялись аспирином, что сопровождалось падением GBF и значительным повышением концентрации MDA в слизистой оболочке. Напротив, NO-ASA, который значительно повышал содержание NO(x) в просвете, уменьшал количество поражений WRS и уровни MDA в слизистой оболочке при значительном увеличении GBF.Эти защитные и гиперемические эффекты NO-ASA против поражений WRS имитировались добавлением тринитрата глицерина к нативной ASA и значительно ослаблялись карбокси-PTIO, добавленным к NO-ASA. мРНК HSP70 была значительно усилена WRS, и это было значительно ослаблено ASA, но не NO-ASA. NO-ASA значительно снижала содержание MDA и индуцировала сверхэкспрессию мРНК HSP70 во время заживления поражений WRS.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: NO-ASA оказывает защитное и заживляющее действие на слизистую оболочку против поражений желудка, вызванных WRS, благодаря высвобождению NO, который вызывает гиперемию желудка, ослабление перекисного окисления липидов и противодействует ингибированию экспрессии HSP70, индуцированному нативной ASA. .

Гиперемированная слизистая желудка: sanhi, sintomas, pagsusuri, paggamot и mga kahihinatnan

Karamihan в sakit на nauugnay в системе сбора данных является одним из основных и дополнительных параметров. Гиперемированная слизистая желудка устраняется при гастродуоденоскопии. Ответить на все вопросы, связанные с лечением, является инициатором рекомендаций доктора, который поможет решить проблемы, связанные с гастритом, панкреатитом, язвой. Это происходит с различными симптомами: поражает эпигастральную область, отрыжку, раздражение, утончение.

Мга Карамдаман

Гастроскопия позволяет выявить гиперемированную слизистую оболочку желудка, а также синусит только в других местах, в том числе, очаговый, в том числе и в том, что касается большей части слизистой оболочки желудка. Mahalagang maunawaan это хинди малаянг Сакит. Уменьшение гиперемии слизистой оболочки желудка связано с особой патологией эпигастральной области.

Sa anumang kaso huwag hayaan ang kalusugan na pumunta sa pamamagitan ng grabidad, kung nagsisimula kang mag-alala tungkol sakit itaas na tiyan, pagduduwal при изжоге.Макита, как ваш доктор. Гиперемированная слизистая оболочка желудка очаговой формы представляет собой синтомы, пораженные пораженным органом, но могут быть повреждены только в том случае, если они повреждаются.

Обычное состояние, большое количество цветов может быть окрашено в цвет розового цвета, имеет красивый оттенок, который может быть любым. Капальная складка слизистой оболочки размером 5-8 мм. Капалат ангина, сгиб dapat на ganap на mawala, mapalawak.

Синтомас

Кунг, симулирующий патологоанатомическую патологию, имитирующий сумусунод на синтомах:

  • ламад mauhog nagiging mas payat или kabaligtaran дин;
  • lilitaw ang pamumula;
  • сия набухает;
  • содержит язвы на слизистой оболочке.

Kung nagsisimula nagpapaalab на просесо, большой ламад нг tiyan нагигинг гиперемический алинман са lugar или magkakaiba. Визуальный, в полном соответствии с миром, макикита мо на большой ламаде нагинг пула, намамага, и tuluy-tuloy анг дуго в daluyan.

Лабораторная работа, связанная с тем, что имеет значение, является результатом естественной проблемы:

  • paglabag sa pag-andar ng pag-agos ng dugo mula sa mga pader ng tiyan;
  • лабиринтов, содержащихся в нескольких шагах от этого.

В соответствии с параметрами, активная гиперемия может быть изменена в соответствии с положительными эмоциями, и это не имеет значения, и может быть использовано для поддержки Dugo и Pag-andar ng Babagong-buhay, Кунг Гайон патология нга Падер нг тиян ай pinalubha. Это негативное явление, которое содержит кислородное голодание в природе. Sa tulong только один pagsusuri может быть матуком, который является espesyalista ang kalubhaan патология и magreseta ng karampatang kurso ng paggamot.

Назад к списку новостей

Патология на этом языке может генерировать большое количество karamdaman в системе управления. Каликасан и ури нг sakit является мааринг матукой нг naturang мга palatandaan: полные binibigkas гиперемия и кунг saan matatagpuan это. Медьо слабее, с гиперемией, язвой, гастритом или гастродуоденитом и напансином. Синтомы гастрита, вызванные частым гастритом, имеют множество неприятных ощущений.Вы должны быть уверены в том, что на хинди нет ничего плохого в пищеварительной системе человека.

Гастит с гиперемией слизистой оболочки желудка

Симптом гастрита в соответствии с общим номером:

  1. Анг nagpapasiklab на процедуре является банайад на любой йо ай nagdudulot ng mahina на гиперемии при фокальном поражении слизистой оболочки желудка. Многие из них являются отечными, что делает их более чувствительными к нито, а затем сгибает маааринг мазури, на lumalawak может висеть на хинди человек в каниланг ganap на pagpapawis.
  2. При атрофическом поражении слизистой оболочки, поражении слизистой оболочки, большом сосуде, поврежденном слизистой оболочкой. Гиперемия растет локально.
  3. Гастрит фиброзной формы, сопровождающийся гиперемией сосудов, сопровождающийся гнойным воспалением и маточным очагом. Bumubuo анг патология dahil с импексион на с tigdas при скарлатине. Узнай, что такое синтомас, и ты можешь быть счастлива. Maaaring ipahiwatig нито на Mayroong является платным с масаянг pelikula.
  4. Форма племы, фокальные поражения, вызванные, нагружая большую часть тела, может быть изменена в начале пути. Нам кажется, что это всегда так, халимбава, но это не так.
  5. Больные страдают от воспаления мочевого пузыря, отеков, вызванных воспалительными процессами в слизистой оболочке желудка, а также складками антрального отдела пищевода и слизистой оболочки полости рта. Большой ламад намамага и намула-мула. Он содержит большое количество хинди сбалансированной диеты или подавления бактерий Helicobacter pylori.
  6. Указывает, что больной может быть больным, страдая от отека и гиперемии слизистой оболочки желудка, но при этом не страдая патологическим состоянием.
  7. Гиперемия может вызывать изменения, связанные с тем, что они могут быть чувствительными, чувствительными к эмоциональным изменениям. Содержит отрицательные бактерицидные свойства, сосудистые стенки которых не связаны с кровью.

Небольшое воздействие на слизистую оболочку желудка.

Диагностика патологии

Kung nag-aalala ka tungkol на хинди kasiya-siyang синтомы, такие как расстройства, изжога, sakit sa tiyan, отрыжка, вздутие живота, помогает гастроэнтерологу в очень удобном месте. Magrereseta siya nga pagsubok и magsasagawa naaangkop naaangkop на диагностике.

Для диагностики патологий, определяющих общий анализ желудочно-кишечного тракта. Диагностический анализ позволяет получить полный набор сведений, необходимых для диагностики. При гиперемированной слизистой оболочке желудка лучше всего проводить эзофагогастродуоденоскопию. Это может быть сделано с помощью эндоскопии — это специальное исследование, в котором есть камера, предназначенная для наблюдения за пациентом.

Использование диагностических методов, которые можно использовать для удаления слизистой оболочки желудка, проведения биопсии, проведения патологоанатомических исследований и проведения диагностических исследований.

Накаранасанг доктора облегчает суриин патологию кунга, в панахоне патогсусури, может быть гиперемированным, дахил malusog на tisyu может быть особенным, как обычно, так и в нормальном состоянии.

Медицинские услуги

Для тех, кто интересуется исследованием слизистой оболочки желудка, он может помочь в диагностике этого заболевания, связанного с кариотипом, хинди инициировал проблему, которая была обнаружена на nakapag-iisa naakikipaglaban. помните об этом.Sa prosesong это, самый лучший метаболизм на ngyayari, dahil са kung saan ang pagpapagaling са sarili ng tisyu pumapasok са aktibong yugto.

Этот кондиционер положительно влияет на артериальную гиперемию. С другой стороны, доктор является одним из самых частых источников дохода, чтобы облегчить прохождение молитвы, чтобы сделать карту доступной. Если вам интересно, как лечить слизистую оболочку желудка в различных патологиях, вы должны быть уверены в этом докторе.

При гиперемии при гастрите

Медицинское лечение, помогающее эпителию при гастрите. Курс терапии в этом медицинском центре:

  • особенный на диете, который всегда был готов;
  • Гамма инициирует, содержит антибактериальные и противогрибковые препараты, сорбенты, ферменты и болеутоляющие.

В качестве адъюванта, вызывающего раздражение вокруг гаммы, она обволакивает кожу, не вызывая раздражения, нейтрализуя действие эпителия и предотвращая отек.В другом месте, на хинди, как правило, в полном объеме. Кая, отвары из гаммы и мёда активны. Кроме того, это особая терапевтическая диета, которая может быть полезной для здоровья.

Kahit на kabawi ang pasyente, мариинг быстрых назначений на прием к гастроэнтерологу для регулярного pagsusuri. Dapat может быть знаком с доктором хинди бабабы в том, что касается всего, чтобы получить magpapatuloy nagpapaalab на просесо, знание этого в один год и в прошлом, когда он работает.

Новая технология для дифференциации нормальной слизистой оболочки желудка от гастрита, ассоциированного с Helicobacter Pylori, и желудочной атрофии — полнотекстовый просмотр разработан компанией HOYA Co. (Токио, Япония) и в настоящее время оснащен новейшей эндоскопической системой (видеопроцессор Pentax EPK-i7010; HOYA Co.). Эта новая технология сочетает в себе цифровую обработку сигналов, аналогичную I-сканированию, и оптические фильтры, которые ограничивают спектральные характеристики света освещения.Предыдущая технология I-scan использует только белый свет в качестве света освещения, а цифровая постобработка отражения впоследствии создает изображения, дающие виртуальное хромоэндоскопическое изображение. Испускание только белого света является потенциальным ограничением современной технологии I-scan для получения более контрастных изображений микрососудистого рисунка на поверхности слизистой оболочки в сочетании с большим увеличением, как показывает NBI с оптическим увеличением. Основная концепция OE заключается в преодолении темноты NBI, что приводит к меньшей полезности для обнаруживаемости при широкодиапазонном наблюдении в просвете желудочно-кишечного тракта.Новые инновационные оптические фильтры обеспечивают более высокий общий коэффициент пропускания за счет соединения пиков спектра поглощения гемоглобина (415 нм, 540 нм и 570 нм), создавая непрерывный спектр длин волн. Существует два режима с разными фильтрами оригинального оборудования (режим 1 и режим 2). Режим 1 предназначен в основном для улучшения визуализации микрососудов при достаточном количестве света, а Режим 2 предназначен для улучшения контрастности наблюдения в белом свете за счет приближения цветового тона общего изображения к естественному цвету (белому цветовому тону). с гораздо большим количеством света, чем у фильтра Mode 1.

В дополнение к этому были разработаны новые прицелы, которые сочетают изображения высокой четкости с оптическим увеличением под названием Magniview™. Эти прицелы увеличивают изображение до 136 раз с лучшим качеством изображения, чем стандартные прицелы без оптического увеличения. Это позволяет проводить оптимальную и очень четкую оценку слизистой оболочки и поверхностных сосудистых аспектов, возможно, выявляя ранние предполагаемые признаки воспаления или поражений, которые не наблюдались до использования обычной видеоэндоскопии, эндоскопов высокого разрешения с белым светом или систем цифровых постпроцессорных фильтров, таких как I-Scan™. .

Предполагаемое число участников: Всего будет включено 100 пациентов с функциональной диспепсией (группа вмешательства: 50 пациентов и контрольная группа: 50 пациентов)

Дизайн исследования: Это обсервационное и аналитическое перекрестное популяционное обзорное исследование с проспективным набором случаев, нерандомизированное и двойное слепое, проведенное в Высшем академическом центре.

  • Распределение: Нерандомизированное, двойное слепое
  • Классификация конечной точки: Эффективность
  • Модель вмешательства: без вмешательства
  • Основное назначение: диагностика

Учреждение: Эквадорский институт болезней органов пищеварения (IECED), Академический третичный центр OmniHospital.Мы будем включать пациентов с октября 2015 г. по декабрь 2015 г. Пациенты будут набраны из гастроэнтерологического отделения (IECED). Протокол исследования и форма согласия были одобрены Институциональным наблюдательным советом (IRB) и будут проводиться в соответствии с Хельсинкской декларацией. Пациенты подписывают информированное согласие.

Выбор популяции, критерии включения и исключения: Все участники с функциональной диспепсией будут проверены на Helicobacter Pylori (HP) с использованием теста на антиген в кале.После этого этапа у нас будут группы больных, диспепсические НР (+) и диспепсические НР (-). Первая группа будет группой вмешательства, а пациенты с диспепсией HP (-) будут служить контрольной группой. Ни пациенты, ни эндоскопист не будут знать, к какой группе принадлежит каждый пациент.

Функциональная диспепсия будет рассматриваться в соответствии с Римом III. Критерии. Он будет включать синдром эпигастральной боли, определяемый как локальная боль или жжение в верхней части живота, по крайней мере, один раз в неделю, прерывистый, не генерализованный, не уменьшающийся при дефекации и без критериев патологии желчного пузыря или сфинктера Одди; и постпрандиальный дистресс-синдром, определяемый как наличие одного или обоих состояний, включая ноющее чувство постпрандиальной полноты после приема пищи нормального объема, несколько раз в неделю, и раннее насыщение, которое препятствует завершению обычного приема пищи, несколько раз в неделю.Критерии должны присутствовать в течение последних трех месяцев и начаться не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза.

Эндоскопическая техника: Все пациенты, включенные в протокол (группа вмешательства и контрольная группа), будут обследованы с помощью эндоскопии верхних отделов с помощью эндоскопов Magniview™ и процессора EPK-i7010 (OE system™). Эндоскопические изображения будут отображаться на 27-дюймовом плоском ЖК-мониторе высокой четкости (модель Radiance™ ultra SC-WU27-G1520). Эндоскопию будут проводить три эндоскописта, обученные работе с этой новой технологией (все они проведут более 10 процедур).

Сначала будет проведена полная (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка) обычная верхняя эндоскопия в белом свете с детальным осмотром всего желудка. После этого тело желудка будет оценено с помощью OE System и Magniview.

Техника включает использование дистального черного резинового колпачка (OE-A58) на кончике эндоскопа (EG-2990Zi) для фиксации расстояния между кончиком эндоскопа и слизистой оболочкой желудка на уровне 2 мм. Сначала будет использоваться OE system™ (режим 1 и 2), затем оптическое увеличение будет реализовано с помощью кнопок на прицеле Magniview.После достижения максимального уровня увеличения чаша соприкоснется со слизистой оболочкой желудка и будет закапана вода.

Любые остатки в желудке будут удалены с помощью помпы для выброса воды. Оценка слизистой оболочки желудка будет проводиться в теле желудка, а не в антральном отделе, поскольку в антральном отделе собирательные венулы лежат в более глубоких слоях и не видны.

Эндоскопические данные в теле желудка будут классифицироваться как Anagnostopoulos GK et al.классификация на четыре типа: тип 1, субэпителиальная капиллярная сеть (СЭКН) сотового типа с регулярным расположением собирательных венул и правильными округлыми ямками; тип 2, SECN сотового типа с правильными круглыми ямками, но с потерей собирательных венул; тип 3, потеря нормального SECN и собирательных венул с увеличенными белыми ямками, окруженными эритемой; и тип 4, потеря нормальных SECN и круглых ямок с неправильным расположением собирательных венул. Модель типа 1 для прогнозирования нормального состояния желудка, модели типов 2 и 3 для прогнозирования инфекции Helicobacter pylori и модели типа 4 для прогнозирования атрофии желудка.

Тело желудка будет фотографически записано, включая изображения нормальной слизистой оболочки или изменения слизистой оболочки желудка. Наконец, в обеих группах будут взяты биопсии с использованием обычных биопсийных щипцов; случайные биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом (две из тела желудка, две из антрального отдела и одна из угловой вырезки) и прицельные биопсии из областей с типом 2, 3 или 4, чтобы соотнести их с гистологическими изменениями H. pylori. гастрит и атрофия желудка. Диагноз положительный H.pylori всем участникам будет проведена прямая визуализация при гистологическом исследовании и тест на антиген H. pylori в кале.

Соглашение между наблюдателями и внутри наблюдателей: набор данных, содержащий фотографии поражений желудка, будет представлен трем слепым эндоскопистам, которые подтвердят или не подтвердят результаты. Воспроизводимость между и внутри наблюдателя будет измеряться на основе сравнения неподвижных изображений между тремя исследователями. Чтобы оценить согласие внутри наблюдателя, каждый исследователь будет оценивать изображения два раза, и ответы будут сравниваться.Для оценки согласия между наблюдателями будут сравниваться все ответы трех исследователей.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.