Хроническая эрозия антрального отдела желудка: Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями | Васильев Ю.В.
Содержание
Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями | Васильев Ю.В.
«Стресс» – клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое состояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.
В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс–реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.
Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс–синдром» – локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.
Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка.
Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами – введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т–лимфоцитов.
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки – поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия – гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно–воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно–язвенных поражений.
(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс–синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно–геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из–за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими–либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно–кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно–кишечного тракта.
Эндоскопия – основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий – метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).
По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически–эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun – flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка.
Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2–12% случаев.
Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка – дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв–эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т–лимфоцитов, β–лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно–сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно–красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв,
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) – один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP. Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 – 3% белого и африканского населения, у 17 – 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2–рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно–кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24–48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2–3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Применение препарата Контролок в терапии эрозивно–язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.
Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно–кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно–кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также – эффективную профилактику повторных желудочно–кишечных кровотечений.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5–10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).
Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого – ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема.
В № 18, 2010 г. «Медицинское обозрение: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей/избранные лекции для практикующих врачей», в статье С. Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»
.
Диета при эрозии желудка | Блог Medical Note о здоровье и цифровой медицине
Причины эрозии желудка
Самыми частыми причинами развития такого состояния как эрозия желудка являются инфицирование (в большинстве случаев — Helicobacter pylori), грубые огрехи в питании (приверженность к острой, грубой или горячей пище) и длительный прием некоторых лекарственных препаратов, в том числе нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др. ).
Определенную роль могут сыграть повышенная кислотность желудочного сока, травмы эпигастральной области, нарушение кровоснабжения и с повышение давления в сосудах внутренних органов, курение и злоупотребление спиртным, работа на вредном производстве, при котором в желудочно-кишечный тракт попадают ядовитые пары, и затянувшийся стресс.
Как проявляется эрозия желудка
В зависимости от локализации поражения слизистой оболочки желудка, его вида и характера течения болезни эрозия может давать различную симптоматику.
Обычно пациенты отмечают дискомфорт в области эпигастрия, боли разной интенсивности такой же локализации или отдающие в левое подреберье, усиливающиеся при погрешностях в диете.
Нередко возникают так называемые «голодные» боли, которые появляются ночью, рано утром до завтрака или в течение дня, если имеет место длительный перерыв между приемами пищи. Или же, наоборот, боль может появляется преимущественно после еды.
В острый период она носит приступообразный и довольно выраженный характер.
Также может отмечаться изжога, тошнота и даже рвота, неустойчивый стул, вздутие живота и потеря аппетита.
В случае развития желудочного кровотечения появляется резкая боль, сгустки крови в рвотных массах и темный кал, а также общая слабость и малокровие.
Диагностика и лечение эрозии желудка
Эрозию желудка обнаруживают во время проведения гастрофиброскопии со взятием биопсии с пораженных участков. Согласно данным статистики, эрозии выявляют у 2-15 процентов больных, прошедших эндоскопическое обследование.
Впрочем, только лишь этого исследования бывает недостаточно. Чтобы найти причину заболевания и определить верную тактику лечения, могут потребоваться общеклинические и биохимические анализы крови, мочи и кала, обследование на наличие Helicobacter pylori, проведение внутрижелудочной рН-метрии, хромогастроскопии, УЗИ органов брюшной помощи.
Тактика лечения пациентов с эрозией желудка зависит от причин и течения заболевания. При остром процессе возможно добиться заживления пораженных участков за несколько дней. При хронической эрозии важным элементом терапии является устранение причин этого состояния.
В зависимости от наличия той или иной симптоматики используются лекарственные средства, предотвращающие агрессивное воздействие желудочного сока, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта.
Если заболевание ассоциировано с Helicobacter pylori, назначается комбинация антибиотиков и некоторых других препаратов, в том числе снижающих выработку соляной кислоты.
При хронификации процесса избавиться от эрозии желудка бывает достаточно сложно. Иногда на это уходит порядка двух лет. Успех лечения зависит от соблюдения как данных врачом рекомендаций, так и строжайшей диеты, причем не только в острый период, но и при его затихании.
В особо тяжелых случаях приходится прибегать к хирургическому лечению.
Диета при эрозии желудка
Питание при эрозии желудка является важной составляющей лечения. Пациентам рекомендуют употреблять блюда, которые являются щадящими как в химическом, так и в физическом плане.
Также учитывается способность продуктов обволакивать пораженную слизистую оболочку желудка и способствовать заживлению образовавшихся на ней дефектов, влиять на выделение желудочного сока, моторику пищеварительного тракта. В каждом конкретном случае пациенты получают индивидуальные советы по оптимизации питания, однако есть и общие рекомендации.
Как правило, при эрозии желудка назначают диету № 1. Причем, в зависимости от выраженности процесса, здесь могут быть вариации. Так, во время обострения на короткий период (примерно на неделю) пациенту рекомендуют придерживаться диеты № 1а.
Всю пищу готовят на пару или отваривают, а затем обязательно протирают. Блюда получаются жидкими или кашицеобразными. Пациентам рекомендуют делать упор на слизистые каши и супы с овсяной, рисовой и манной крупой.
Разрешаются паровые омлеты, суфле из свежего творога, молоко и сливки, суфле из нежирной телятины, индейки, курятины или рыбы без кожицы. При этом фарш прокручивают через мясорубку 2-3 раза. Если не хочется возиться, можно использовать мясные консервы для детского питания.
Овощи и фрукты пока под запретом, зато в рацион можно включать кисели и желе, а также соки из свежих ягод, но обязательно вполовину разведенные водой. Из напитков хороши некрепкий чай с молоком, компот из сухофруктов и отвар шиповника.
Питаться важно маленькими порциями через небольшие промежутки времени: 6 раз в день. На ночь хорошо выпить стакан теплого молока.
Очень важно исключить из рациона все продукты, раздражающие уязвимую слизистую желудка и вызывающие повышенную секрецию желудочного сока (в том числе наваристые бульоны).
Рекомендуется ограничить и соль. Все блюда должны быть не холодными и не горячими: минимум 15-20 градусов, максимум — 55-60.
При стихании острого процесса переходят к основной диете № 1 или диете № 1б. Последняя предполагает постепенное добавление к предыдущему рациону тонко нарезанных сухарей, паровых котлет и кнелей, протертого с молоком свежего творога, пюре из отварных овощей.
Основная диета № 1 в отличие от предыдущих является более сбалансированной и подходит для длительного применения. При составлении рациона также отдают предпочтение блюдам, не раздражающим слизистую оболочку желудка, но при этом стараются, чтобы питание было сбалансированным.
Супы и каши по-прежнему готовят протертыми без использования наваристых бульонов. В них можно добавлять вермишель, но не макароны из твердых сортов пшеницы.
Разрешены также паровые котлеты и кнели из нежирных сортов мяса, отварной язык и паштет из печени, подсушенный пшеничный хлеб из муки высшего сорта, отварные или приготовленные на пару овощи, несоленый сыр и кисломолочные продукты без ярко выраженного кислого вкуса.
Творог по-прежнему протирают, а еще из него готовят ленивые вареники, пудинги или запеченные сырники.
Запекать, к слову, можно овощи и мясо, но обязательно без образования хрустящей корочки. В блюда разрешено добавлять небольших количествах сливочное и рафинированные растительные масла.
Фрукты включают в рацион с большой осторожностью. Разрешены абрикосы, персики, бананы, некислые и нетвердые яблоки, виноград без кожицы, арбуз, дыня, некислые малина и клубника, в небольшом количестве — кедровые орешки. Цитрусовые и все кислые фрукты и ягоды пока под запретом.
Некислые, но твердые яблоки и груши можно запечь или сделать из них пюре. Ягоды, по-прежнему, в основном идут на кисели, муссы и желе. Из сладостей не возбраняется съесть немного варенья, зефира, пастилы или несдобную и не слоеную булочку.
К разрешенным напиткам добавляются некрепкие кофе и какао с молоком, а вот газировку, крепкий чай и черный кофе, квас, кислый кефир и фруктовые соки оставляются на потом.
На первый взгляд, диета № 1 слишком пресная, но и в ее рамках вполне возможно питаться разнообразно и вполне вкусно. Так, к примеру, наряду с традиционными супами можно готовить супы-пюре из тыквы и цветной капусты (белокачанную капусту лучше пока не употреблять).
Наряду с традиционными паровыми котлетами и суфле можно готовить заливную рыбу или язык.
Разнообразить блюда можно, используя неострые сметанные, фруктовые или молочно-фруктовые соусы. В небольших количествах допустимы петрушка, укроп, ванилин и корица. О других специях пока придется забыть.
Составляя рацион при эрозии и любых других заболеваниях желудка, важно прислушиваться к своим ощущениям и избегать блюд, способных вызвать чувство тяжести и дискомфорт в эпигастрии.
При этом нужно понимать, что одним лишь питанием желудок не вылечишь. Да, под воздействием правильного питания симптомы болезни стихнут, однако избавиться от проблемы можно, только устранив ее причину.
Берегите себя и будьте здоровы!
Лечение эрозии желудка в Москве на DocDoc.ru
Эрозия желудка – распространенное гастродуоденальное заболевание, характеризующееся поражением слизистого эпителия желудка. По мере его прогрессирования в процесс вовлекается и мышечный слой органа. Разрастается рубцовая ткань. Эрозивные процессы запускаются на фоне многих хронических заболеваний, например, сахарного диабета или почечной недостаточности. Их провоцируют пищевые ожоги слизистой желудка (от приема алкоголя, острой еды), а также курение, психоэмоциональные расстройства.
Эрозия желудка проявляет себя в виде ночных болей, нарушений процесса пищеварения (запор или понос, вздутие живота, метеоризм, отрыжка кислым). Классическая терапия патологии включает прием Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы. Если во время диагностики была выявлена бактерия Helicobacter pylori, больному назначают специальные антибиотики. Ускоряют заживление слизистых оболочек препараты-цитопротекторы. Также важно придерживаться лечебной диеты.
Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы
Светлана С. направила нас на анализы и получить справку. Мы немного сомневались в моей болезни. Но мне нужно на операцию. Провела консультацию. Отзывчивый, добрый, внимательный и очень хороший доктор. Прекрасно ко мне отнеслась. Таких врачей я ещё не видела! У нас они все злые.
Руфина,
11 августа 2021
Осталась довольна качеством приёма! Видно, что врач профессионал. Сёмина И.В. сразу, с первого взгляда определила что у меня. Оказалось не то, о чём я думала. Понравилось какое назначение сделала. Очень доброжелательно встретила, будто давно знакомы. Так же хорошо отнеслась ко мне и проводила.
Лидия,
11 августа 2021
Прием в целом меня устроил, могу только положительно отозваться о докторе Асель Алымовне, была внимательна на приеме. Порекомендую специалиста своим друзьям и знакомым если будет такая необходимость.
Артем,
05 августа 2021
Доктор грамотный, профессиональный. Знает свое дело, располагает к себе, объясняет все очень доступно. Врач нас проконсультировал, сделал гастроскопию, все прошло отлично. Придем еще сами и будем рекомендовать его другим.
Нино,
30 июля 2021
Ужас. Проводили обследования в данной клиники и у данного врача. Узи, кровь итд. Получили заключение, что камни в желчного пузыре. 3 недели пили лекарства. Боли не проходили. В итоге пошли к другим врачам. Там сразу сказали, что проблема не там, уплотнения в животе. Сделали гастроскапию, оказался рак((( 2/3 пораженич желудка. три недели делали хрен знает что, для нас каждая секунда на счету. Очень зол на врачей в этой клинике. Как можно было не заметить это. Столько времени упустили((
Сергей,
21 июля 2021
Компетентный, отзывчивый, внимательный специалист. Доктор осмотрел, назначил обследование. Никаких лишних анализов. Все объяснил, разъяснил. Врач понравился, внушает доверие. Видно, что доктор занимается своими пациентами. Далее будет повторная консультация.
Дарья,
16 июля 2021
Замечательный доктор! Я очень благодарна Олегу Ивановичу за его профессиональный подход и чуткое отношение. Прихожу уже не первый раз и буду дальше наблюдаться.
Алёна,
07 июня 2021
Доктор внимательный. Она померила мне давление, пульс, кислород в крови и оказала весь спектр услуг. Я обращусь к ней повторно!
Яна,
06 июня 2021
Этот доктор старой советской школы. Он внимательно меня выслушал, посмотрел анализы, порекомендовал сдать дополнительные и выписал лечение.
Ирина,
13 апреля 2021
Очень хороший, профессиональный и внимательный врач. У меня камни в желчном пузыре. Доктор мне много чего рассказала и ответила на вопросы. Она также пригласила на приём хирурга и они по результатам УЗИ сказали что да, надо удалять.
София,
29 марта 2021
Показать 10 отзывов из 12406
Антральный гастрит: симптомы, лечение, диета
В зависимости от запущенности заболевания, диета имеет несколько вариаций. Такого питания приходится придерживаться длительное время, пока поврежденные ткани полностью не восстановятся.
Время приемов пищи также будет отличаться от привычного. О редких, но плотных порциях, как и о быстрых перекусах придется забыть. Придется питаться часто, но дробно (5-6 раз в день). Это снижает нагрузку на желудок. При гастрите следует тщательно пережевывать пищу, а не заглатывать крупными кусками, так как хорошо измельченная еда лучше переваривается.
Консистенция должна быть максимально мягкой, термически обработанной(запеченной, вареной или пареной). Крупные куски лучше измельчать, чтобы больному желудку было проще с ними справиться. Также считается, что для лечения эрозивного гастрита очень эффективна жидкая диета, то есть супы особенно крупяные.
Необходимо воздерживаться от продуктов, провоцирующих аппетит и повышающих кислотность (специи, закуски, соленья, копчености, жирное, жареное и т.д.).Также придется контролировать потребление соли, ее необходимо минимизировать.
Температура еды должна быть приближенной к температуре тела, не слишком горячей, не слишком холодной, так как большие перепады замедляют процесс восстановления пораженной ткани.
Итак, что же необходимо для качественного восстановления:
хлебобулочные изделия из пшеничной муки, слоеное тесто;
пряности, специи, приправы;
соусы, кетчуп, майонез;
сахар;
алкогольные напитки;
крепкий чай, кофе, какао;
соки из цитрусовых фруктов.
Опыт наблюдения пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (клинический случай)
Опыт наблюдения пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (клинический случай)
Карпенко О. В., врач-терапевт терапевтического отделения консультативной поликлиники Сницаренко Е. Н., заведующая терапевтическим отделением консультативной поликлиники Бредихина Е. В., врач-эндоскопист консультативной поликлиники Жандаров М. Ю. , врач-паталогоанатом лаборатории клеточных технологий ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека» г. Гомель
В ГУ «Республиканский научно практический центр Радиационной медицины и экологии человека» в центре превентивной гастроэнтерологии с 2009 организована работа Центра превентивной гастроэнтерологии (ЦПГ), где проводится наблюдение за пациентами с предопухолевыми состояниями желудка и кишечника. Пациенты с предопухолевыми изменениями и состояниями проходят дополнительное обследование согласно протоколам, при необходимости берутся под динамическое наблюдение и получают рекомендации по лечению. Для соблюдения преемственности с ЛПУ выписывается заключение для участкового терапевта с рекомендациями в зависимости от имеющихся изменений и даты повторного осмотра в условиях ЦПГ.
Традиционно гистологическая оценка гастральной слизистой оболочки проводилась по модифицированной Синднейской системе. В 2013 году в ЦПГ было начато внедрение систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM. Это позволило нам сформировать группы наблюдения с повышенным риском, которые действительно нуждаются в нашем контроле, от пациентов с незначительной очаговой атрофией, которым рекомендуем наблюдение по месту жительства. На данный момент в группе наблюдения ЦПГ состоит 850 пациентов.
За годы работы ЦПГ выявлен только 1 случай прогрессирования предопухолевой патологии в неоплазию у пациентов, наблюдавшихся в динамической группе ЦПГ. Мы представляем Вашему вниманию клинический случай рака желудка у пациента, наблюдавшегося с 2011 года.
Пациент О., 61 год наблюдался в центре превентивной гастроэнтерологии с 2011 года. При поступлении жалоб не предъявлял. При эндоскопическом обследовании в 2011 по месту жительства наблюдалась эрозивная гастропатия в нижней трети тела желудка. Биопсионный материал был взят только из участка эрозии (2 биоптата). Гистологическое заключение: хронический выраженный гастрит с очагами аденоматозной гиперплазии слизистой, выраженной неполной кишечной метаплазией, дисплазией 2 степени. В подслизистом слое формирующаяся фиброаденома.
Пациенту проведено лечение ингибиторами протонной помпы 4 недели.
На контроль пациент О. явился через 2 месяца, однако эзофагогастродуоденоскопию предоставил ФГДС с места жительства, январь 2012 г. На контрольной ФГДС от 21.02.12 наблюдается одиночная эрозия в нижней трети тела желудка до 1,0 см. Гистологическое исследование (6 биоптатов из нижней трети тела желудка и антрального отдела): хронический умеренновыраженный умеренноактивный гастрит с формированием очаговых эрозий, умеренной атрофией, умеренной неполной кишечной метаплазией эпителия желез, очаговой дисплазией эпителия желез 1–2 степени, НР (-).
Был проведен иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела (IgА, IgМ, IgG) к Helicobacterpylori, который оказался положительным. В связи с неэффективностью лечения проведен стандартный курс антихеликобактерной терапии 7 дней: Омепразол + Амоксициллин + Кларитромицин. После проведенного лечения назначена контрольная эзофагогастродуоденоскопия, май 2012 года. Заключение: Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа 1–2 ст. Хронический смешанный гастрит. Хроническая эрозия? н\трети тела желудка. Признаки дуоденостаза. Рекомендована рентгеноскопия желудка по поводу участка гиперемии в н\3 тела желудка по большой кривизне до 1,0 см, плоский, несколько ригидный приподнятый.
Гистология (7 биоптата) из участков гиперемии, заключение: хронический умеренно-выраженный умеренно-активный гастрит с умеренной атрофией, очаговой умеренной неполной кишечной метаплазией эпителия желез, очаговой дисплазией эпителия желез 1 степени, НР (-).
Первичное двойное контрастирование желудка выявило аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы 1–2 ст. Пациент О. осматривался хирургом — онкологом, который рекомендовал дальнейшее наблюдение и лечение у терапевта.
На контрольном осмотре пациент также жалоб не предъявлял. Эзофагогастродуоденоскопия от 18.10.2012 года:: Хронический рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа. Хронический смешанный гастрит. Рубец тела желудка? (Заболевание?). Эрозии антрального отдела желудка. Признаки дуоденостаза. Визуально в н\3 тела желудка по передней стенке определяется приподнятое кратерообразное образование с подрытыми краями до 1 см, с рубцовыми изменениями в центре. При инструментальной пальпации плотное, ригидное.
Биопсия № 1–3 кусочка из антрального отдела желудка: хронический слабовыраженный неактивный антральный гастрит со слабой атрофией, без метаплазии и дисплазии слизистой оболочки, НР (-). Биопсия № 2–4 кусочка из н\3 тела желудка: хронический умеренно-выраженный умеренно-активный гастрит с умеренной атрофией, со слабой тонкокишечной метаплазией эпителия желез, без дисплазии, НР (-). Опухолевого роста не обнаружено.
Пациент был направлен к онкологу для решения вопроса о подслизистой резекции, но операция не предложена. Несмотря на результаты биопсии и, учитывая визуальные изменения во время проведения эзофагогастродуоденоскопии, пациенту назначен контрольный осмотр через 6 месяцев.
Пациент явился только в 2013 г. при активном вызове из дома и был тут же дообследован на эзофагогастродуоденоскопии, заключение: Каллезная язва? (заболевание?) н\3 тела желудка. Постязвенный рубец и деформация антрума. Хронический гастрит. Хронический дуоденит. Эндоскопический в антральном отделе по малой кривизне определяется рубцовый втянутый участок слизистой с перифокальной гиперемией. В н\3 тела желудка по передней стенке определяется приподнятое кратерообразное образование с подрытыми краями до 1,6 см, с эрозиями в центре. При инструментальной пальпации плотное, ригидное, смещаемое.
Биопсия № 1–5 кусочка из антрального отдела желудка: хронический слабовыраженный неактивный антральный гастрит с выраженной атрофией, без метаплазии и дисплазии слизистой оболочки, НР (-). Биопсия № 2–8 кусочков из н\3 тела желудка: умеренно дифференцированная аденокарцинома желудка, преимущественно тубулярного строения, с распадом (язва-рак).
Пациент был направлен в онкологический диспансер, где проведено радикальное лечение: субтотальная дистальная резекция желудка ДСРЖ по Ру с ЛАЭ Д2 по поводу рака нижней трети тела желудка, блюдцеобразная форма Т1N0M0 стадия 1b. После лечения пациент был осмотрен в ЦПГ и переведен под дальнейшее наблюдение онколога. А в рамках научной деятельности ЦПГ был вызван на осмотр его сын (родственник 1 линии родства) с последующим обследованием, наблюдением и назначением антихеликобактерной терапии.
Выводы: Учитывая, что рак желудка остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины, а выявляемость его в III — IV стадии заболевания составляет почти 70 % случаев, это предопределяет неудовлетворительные результаты лечения и плохой прогноз.
Основной путь к снижению распространенности рака желудка по-прежнему является динамическое наблюдение предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка и своевременное лечение предопухолевых процессов.
Для адекватной оценки предраковых заболеваний желудка и выявления раннего рака при выполнении эндоскопического исследования необходима обязательная множественная биопсия (как минимум из пяти точек).
В ранней диагностике онкопатологии важную роль играет междисциплинарный подход и преемственность между врачами- специалистами: терапевтами, эндоскопистами и онкологами, и создания специализированных центров, занимающихся превентивной гастроэнтерологией.
эрозии антрального отдела желудка что это такое
Поражение слизистой желудка, не проникающее в нижний, мускульный слой органа, называется эрозией. Дефект обычно заживает без каких-либо значительных последствий – рубцы и шрамы на слизистой не образуются.
Эрозия стенок желудка – распространенное поражение и встречается у 2 пациентов гастроэнтеролога из 10. Патология имеет вид нарушения на слизистых диаметром от 3 миллиметров и более. Среди врачей мнения о эрозии разделились – часть из них рассматривает ее как начальную стадию язвы, остальные придерживаются мнения о самостоятельной природе заболевания.
Признаки эрозии желудка более часто встречаются у людей, возраст которых превышает 30 лет, у детей это патология наблюдается редко.
Строение органа
Для полного понимания того, как формируется эрозия и в связи с какими причинами поражается слизистая оболочка, необходимо рассмотреть, как устроен и работает желудок.
Этот орган представляет собой полый тканевый мешок, функция которого проста – принимать, частично перерабатывать и транспортировать в кишечник пищевой комок. Желудок не имеет конкретной формы, у каждого она индивидуальна – у человека с широкой грудной клеткой он имеет форму крючка и расположен почти горизонтально, при астеническом телосложении орган размещен практически вертикально.
Величина органа без пищи составляет до 200 мм, ширина — 80 мм. После того как пища попадет в желудок, его длина увеличивается до 26 см, ширина до 12 см.
Пищевой комок поступает в орган через пищевод. Обратное движение невозможно из-за кардиального сфинктера (мышечного образования из круговой ткани, которое перекрывает пищевод после того, как комок опустится в желудок).
После обработки пищевая масса покидает орган, через пилорический сфинктер, который сжимаясь, препятствует возврату массы из двенадцатиперстной кишки назад и преждевременному перемещению пищи.
Стенки органа состоят из нескольких слоев:
внешнего, серозного слоя, который формируется из одноклеточного эпителия. За счет этого слоя желудок свободно скользит относительно внутренних органов;
срединного мышечного слоя, который обеспечивает транспортирование пищи и ее перемешивание;
внутреннего, который представляет собой слой цилиндрического эпителия, в котором содержатся железы (главные синтезирующие пепсин, обкладочные, которые синтезируют соляную кислоту), продуцирующие желудочный сок и пищеварительные ферменты. Через слизистую в организм всасывается вода, соль, сахар, от функций слизистой зависит всасывание в организме витамин В.
Работа желудка регулируется самим органом, вегетативной нервной системой, гормонами поджелудочной и двенадцатиперстной кишки.
Нарушения в регулировании работы органа приводит к сбою работы слизистой и появлению на ней язв и воспалений.
Механизм возникновения
Почему начинается истончение и воспаление эпителия слизистой желудка, медицина точно объяснить не может. Одно из объяснений предполагает, что в определенный момент под действием критических факторов нарушается питание тканей и клеток слизистой, они начинают испытывать недостаток кислорода, что влияет на проницаемость мембран в клетках.
«Голодание» приводит к усиленной концентрации в зоне «тревоги» лейкоцитов, слизистая начинает вырабатывать пищеварительные ферменты и соляную кислоту, что вызывает поражения слизистой. Одним из важнейших факторов является наследуемая высокая чувствительность организма к внешним влияниям.
Согласно второй версии, происходит дисбаланс между защитными факторами организма и агрессией желудочного сока. К защитным факторам относятся:
чрезмерная выработка соляной кислоты и пищевых ферментов;
нарушение функций слизистых желудка, уменьшение выработки защитной слизи, снижение процесса восстановления эпителия.
Толчком к запуску механизма являются причины, нарушающие внутреннюю стабильность организма.
Причины возникновения
Клинические наблюдения за больными позволили выявить ряд причин, влияющих на дестабилизацию состояния организма и появление эрозии.
Некоторые врачи придерживаются мнения, что основная причина заболевания – бактерия Хеликобактер Пилори, которая вызывает воспаление и разрушение слизистой.
Не в пользу этой теории свидетельствуют высокое поражение населения Хеликобактер Пилори (в России – почти 90%), эрозивные патологии возникают у 15% из них.
К основным причинам развития заболевания стенок желудка относятся:
поражения слизистой органа после попадания химических веществ или их паров, отравляющих, едких веществ;
попадание в желудок слишком горячей или слишком холодной пищи;
употребление грубой и жесткой пищи, которая плохо пережевывается;
травмы слизистых при проведении исследований;
вирусные инфекции и системные инфекционные заболевания;
травмы ЦНС;
алкоголизм и курение;
длительный прием лекарственных веществ – нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных средств, некоторых кардиологических средств;
патологии путей, вызывающие попадание желчи в желудок;
проведение оперативных вмешательств на ЖКТ, легких и сердце, полостные вмешательства;
повышение продуцирования желудочного сока со снижением выделения слизи клетками;
сильные стрессы и шоковые состояния;
депрессии и длительные неврозы;
почечная и печеночная недостаточность;
опухолевые заболевания желудка и кишечника;
нарушения и тромбозы портальной вены;
диафрагмальные грыжи.
Эрозия – состояние комплексное, вызывается направленным действием нескольких причин. Чрезвычайно важным является фактор стресса, который резко снижает уровень иммунной защиты организма.
Виды заболевания
Многих больных, у которых определен такой диагноз, интересует эрозия желудка что это, как она выглядит? Разрушение слизистой бывает
в острой форме;
в хронической форме;
одиночное;
множественное.
Острые эрозии во многих случаях наблюдаются на дне или теле желудка, для них характерно отсутствие слоя эпителия и небольшое количество фибрина.
Такая форма поражения проходит быстро – на протяжении 2 недель, на слизистой обычно не остается следов от перенесенного заболевания.
Хронические эрозии
Поражения такого типа чаще всего появляются в антральном отделе органа.
Именно в этом отделе проходит окончательная обработка пищевой массы и транспортирование ее в двенадцатиперстную кишку через сфинктер. В слизистых пилорического сфинктера имеются клетки, которые продуцируют слизь, позволяющую нейтрализовать агрессивное действие желудочного сока. Клетками слизистой этого отдела вырабатываются гормональные вещества, регулирующие пищеварение.
Эрозия антрального отдела желудка механически вызывается уменьшением скорости прохождения пищи по нему, ее застоем и брожением. Давление в антральном отделе желудка повышается и провоцирует выработку меньшего объема соляной кислоты. Длительное воздействие этих факторов приводит к нарушению деятельности эпителия, провоцируется хроническая эрозия.
Эрозии антрального отдела желудка отличаются расширенными капиллярами, железы, отвечающие за выделение слизи и сока, атрофируются. По краям пораженной зоны отмечается разрастание эпителия.
Причинами, вызывающими состояние, являются сильные стрессы или длительные неврозы, употребление раздражающей пищи, алкоголя и курение.
При одиночных формах патологии наблюдаются небольшие поражения в разных отделах желудка — не более трех штук. При множественной эрозии при эндоскопии определяется сверх трех поражений в разных частях органа.
Эрозии по типу поражения
По характеру протекания поражения можно выделить следующие виды дефекта слизистой в желудке:
кровоточивые (геморрагические) эрозии могут захватывать только поверхностные участки эпителия или быть более глубокими, сверху поражение покрыто корочкой. Геморрагическая эрозия желудка окружена вокруг бледным ободком эпителия;
поверхностные или плоские отличаются чистым дном с фибринозным налетом. Вокруг нее формируются невысокие приподнятые края слизистой, которая сильно гиперемирована;
воспалительные (полные эрозии) представляют разрастания на слизистой, которые определяются на гребнях складок желудка. Гиперпластические эрозии отличаются небольшой отечностью слизистой.
Расположение дефектов в различных отделах желудка вызывают разнообразные по силе и симптоматике проявления.
Признаки поражения
В некоторых случаях патологии проходят бессимптомно, больные только иногда жалуются на тошноту. Когда поражен антральный отдел, больные жалуются на дискомфорт и боли в области пупка, при поражении тела желудка ощущаются боли в левой верхней части живота.
Симптомы заболевания, схожие с язвой, проявляются при всех формах развития заболевания. Больные:
жалуются на дискомфорт и боли после еды;
в некоторых случаях появляются боли от голода, на пустой желудок;
чувствуют постоянную изжогу;
жалуются на тошноту и рвоту, метеоризм и отрыжку воздухом.
Кровотечения из пораженных поверхностей отмечаются у каждого пятого пациента. Для пациентов характерны жалобы на:
черный стул – в кишечник попадает кровь из желудка;
кровавую рвоту;
резкое падение гемоглобина;
анемию, усталость и сильную утомляемость;
постоянную слабость.
Гиперпластические (полные) эрозии желудка имеют длительное течение и без значительных симптомов могут длиться годами, а затем пропадают бесследно.
Осложнения эрозий
Для больных среднего и пожилого возраста основная опасность патологии – скрытые бессимптомные кровотечения, истощающие больного, вызывающие анемию.
Большие кровоточивые эрозии вызывают резкое ухудшение состояния, проявляясь рвотой с коричневыми частичками крови, поносом с кровью. Если проявляются такие симптомы больного нужно немедленно показать врачу, промедление достаточно опасно.
Перерастание дефектов в опухоли наблюдается достаточно редко, обычно при выявлении опухоли на фоне дефекта различают два параллельных процесса – собственно эрозию и развитие новообразования.
Большую опасность представляют длительно незаживающие поражения для больных пожилого возраста – они являются поводом для обследования пищевого тракта и кишечника, общего состояния больного.
В некоторых случаях чрезмерные разрастания слизистой переходят в сформированные полипы, которые потребуют оперативного вмешательства.
Определение заболевания и диагностика
Основным методом для определения эрозий желудка является метод гастродуоденоскопии, при котором полость органа осматривается эндоскопом с подсветкой. Для более полного анализа состояния тканей и их возможного перерождения используют биопсию.
Аппаратное исследование назначается после опроса больного и сбора анамнеза. Из общеклинических исследований назначают:
исследование кала на скрытую кровь;
общеклинический анализ крови;
биохимический анализ.
Проведение аппаратных исследований обязательно назначаются при длительно незаживающих эрозиях и при пожилом возрасте пациента.
УЗИ желудка;
рентгенографию органа;
магниторезонансную и компьютерную диагностику.
Задачей диагностики является дифференцирование эрозии с опухолями и полипами.
Лечение заболевания
Комплексный характер эрозии предполагает системный характер лечения. Цель медикаментозной терапии:
устранение кровотечений;
заживление поражений стенок органа;
устранение болевых симптомов.
Для терапии используют следующие группы препаратов:
средства, подавляющие выработку кислоты железами желудка (антациды). К таким средствам относятся Альмагель, Карбонат Кальция, Маалокс;
лекарства, которые обволакивают слизистые и помогают восстановлению эпителия – препараты висмута, препараты с алюминием;
средства для восстановления эрозированных поверхностей и блокаторы – Омез, Омепразол, Ранитидин;
препараты для угнетения выработки соляной кислоты и расслабления мускулатуры желудка – Атропин.
При наличии диагностированного кровотечения больного помещают в стационар, принимают меры для остановки кровотечения. Для купирования дальнейшего кровотечения больному дают кровоостанавливающие – Аминокапроновую кислоту, Викасол. Для последующей терапии используют Квамател.
Режим жизни и питания
При лечении эрозий, как и при других желудочных заболеваниях, обязательной является диета (устанавливается стол №1 и отказ от табака и алкоголя). Питание больного должно быть дробным и частым. Для страдающего дефектом слизистой важным является установление правильного режима дня и полноценного сна, исключения стрессов.
Важным является соблюдение правил подачи блюд — еда должна быть теплой, однородной, обволакивающей слизистую, без грубых и жестких кусков, не кислой.
Своевременное выявление поражений слизистой желудка и правильное лечение поможет избежать перерастания эрозии в язвенную болезнь и возникновению опасных для жизни кровотечений.
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Мы поговорим с вами действительно о вещах простых, обыденных, часто встречающихся в нашей повседневной практике и в практике терапевта. Я попрошу слайд. Речь пойдет о двух пациентах с язвенной болезнью. На этих двух примерах мы немножко с вами отдохнем от того хитросплетения схем, знаний и необходимости глубокого проникновения в ренальную функцию, в ренальный кровоток и последствия нарушений кровотока ренальной функции.
Итак, давайте поговорим о первом больном. Пациенту 44 года. Поступил в клинику с жалобами на боли в эпигастре, на периодическое вздутие и урчание в животе. Надо сказать, что этот пациент жалуется на эпигастральные боли на протяжении уже долгого периода времени (примерно 15 лет). Причем обратите внимание на характер болей. Боль возникает натощак и уменьшается после приема еды. Я думаю, на основании только этого комплекса (натощаковые боли, уменьшающиеся после еды) вы спокойно можете заподозрить наличие у вашего пациента как минимум дуоденита, а скорее всего вы подумаете о возможности наличия у него язвы двенадцатиперстной кишки. Голодные боли, снимающиеся едой. Почему пациент так долго терпит? Боль носит умеренный характер и не очень интенсивная по ночам, хотя есть и ночные боли.
В августе 2012 году у пациента ухудшилось состояние, возникла кинжальная боль. Кинжальная боль – это такой студенческий симптом, который сразу заставляет нас заподозрить возможную перфорацию язвы. Пациент экстренно госпитализирован в хирургический стационар. Действительно диагностирована перфорация луковицы двенадцатиперстной кишки. Хирурги, как это сейчас принято, выполнили ушивание язвы. После выписки пациент по рекомендациям врачей получал ингибиторы протонной помпы. Обратите внимание «ингибиторы протонной помпы». То есть внимание на возможность наличия у нашего пациента инфекций хеликобактер пилори не было обращено должным образом.
Но амбулаторно после этого (по всей вероятности после рекомендации) пациент обнаружил при амбулаторном обследовании антитела хеликобактер пилори. Титр этих антител был выше референсных значений. Если пациент не получает на предшествующих этапах эрадикационную терапию, то обнаружение иммуноглобулина G, направленного против антигенов хеликобактер пилори, действительно является истинным тестом, позволяющим говорить о наличии у нашего пациента инфекции хеликобактер пилори.
У пациента ухудшение состояния с апреля 2013 года, когда вновь появились эпигастральные боли. Пациент госпитализирован. Состояние относительно удовлетворительное при госпитализации. Индекс массы тела 26, он нормостеник. И со стороны других органов и систем особых, привлекающих к себе знаков нет. Артериальное давление в пределах нормальных значений. Показатели крови также. Нормальный уровень эритроцитов, гемоглобина, гематокрита – все в порядке. Со стороны биохимических показателей также каких-либо отклонений нет.
Больному естественно проведена электрогастродуоденоскопия. Вы видите на левой картинке умеренное количество секрета с примесью желчи, складки рельефные продольно расположены, как и полагается. Слизистая желудка гиперемирована неравномерно. В антральном отделе, где визуализируется единичная точечная эрозия, это должно привлечь наше внимание. Мы видим классическую картину антрального гастрита не выраженного, а такого катарально эрозивного. Но если учесть тот факт, что длительное время у пациента дуоденальная язва, у пациента высокий уровень антител хеликобактер пилори и антральный гастрит, то мы просто на 99 % можем заключить, даже не определяя хеликобактер, что у него имеется инфекция хеликобактер пилори. Антральный гастрит – это своеобразное вместилище инфекции хеликобактер.
Дальше эндоскоп введен в двенадцатиперстную кишку. Вы видите двенадцатиперстная кишка деформирована и язва, покрытая фибрином, то есть речь идет об активно живущей язве двенадцатиперстной кишки, что тоже подтверждает наше предположение о наличии хеликобактер пилори.
По существу, все эти факты дали нам основание для проведения эрадикационной терапии на протяжении десяти дней, как и полагается по международным рекомендациям.
Ингибиторы протонной помпы, в частности париет по 20 мг два раза в день. Обратите внимание, что в последние годы дозы ИПП все-таки мы стали применять более значительные, чем те, которые рекомендовались после первоначальных андомизированных клинических исследований. Просто практика жизни показала, что большие дозы ингибиторов оказываются более эффективными. И два антибиотика: «Амоксициллин» два грамма в сутки и «Кларитромицин» грамм в сутки. Всасывающиеся антациды после еды и продолжение приемов ИПП после эрадикационной терапии на протяжении четырех–шести недель.
Таким образом, при контрольной гастроскопии дуоденоскопии через три недели у пациента исчезли эрозии в антральном отделе желудка и язва двенадцатиперстной кишки, по существу, также исчезла. Это классический пример классического течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с успешным исходом, обусловленным правильно выполненной эрадикационной терапии.
Теперь давайте посмотрим следующее наблюдение. Это пятидесятилетний пациент. Он поступил с жалобами на боли, чувство тяжести в эпигастральной области. В отличие от первого пациента вот это неприятное ощущение переполнения, тяжести, болезненности – то, что молодые врачи объединяют общим термином «дискомфорт». Хотя я считаю, что такого симптома, как «дискомфорт» не существует. Дискомфорт надо расшифровывать. Что значит «дискомфорт»? Один испытывает дискомфорт, что у него сосущая боль в подложечной области, а другой испытывает дискомфорт, потому что он испытывает чувство быстрого переполнения (только начинает есть, и его распирает). Дискомфорт – это нечто, формирующееся на уровне сознания, поэтому необходимо расшифровывать каждый раз врачу, что конкретный врач вкладывает в это слово «дискомфорт».
Помимо этого, у пациента общая слабость, одышка при небольшой физической нагрузке и повышенная утомляемость. Обратите внимание на эти симптомы. Общая слабость и утомляемость может быть вызвана низким уровнем гемоглобина у пациента с язвенной болезнью, если имеет место кровотечение. Но у него нет кровотечения. Следовательно, мы должны объяснить одышку и повышенную утомляемость какими-то другими факторами. Какими же?
Взглянем на анамнез нашего пациента. В эпигастре боли его беспокоят с 1991 года, питался он хаотично и нерегулярно. Я должен сказать, что регулярность питания значительно важнее для любого из нас, чем характер питания. Строго соблюдать часы еды, завтрака, обеда, ужина, нежели искать какую-то изысканную диету и рацион. Поэтому, когда мы говорим с пациентами о том, как он питается, надо в первую очередь спрашивать о ритме питания: ритмичное питание или аритмичное питание. Вот аритмия в еде – это гораздо более негативный фактор, чем, скажем, ограничение в белках, жирах, углеводах и так далее, которые чаще всего бывают эфемерны, мы скорее переедаем, как правило, чем недоедаем. А вот ритм – это очень важная вещь, особенно применительно к лицам со склонностью к развитию функциональных и органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Что характерно? Он махровый курильщик. Он начала курить с 12 лет и очень быстро количество выкуриваемых сигарет к юношескому возрасту у него достигло 40 в день на протяжении длительного времени. Ему 50 лет. Более 30 лет 40 сигарет в день. Обратите внимание. Когда мы задаем себе вопрос: откуда у пациента слабость, быстрая утомляемость и одышка? Ну, если курить по 40 сигарет в день, представляете, что там происходит с легочным кровотоком, с коронарным кровотоком, с паренхимой, в частности с миокардом и так далее.
Иногда мы забываем анализировать очень простые вещи. Курение – это очень простая вещь. Выясните, сколько человек курит, и попытайтесь потом связать ту симптоматику, которая наблюдается у этих пациентов, именно с интенсивностью и объемом выкуриваемых сигарет.
Итак, при гастроскопии выявлена язва двенадцатиперстной кишки. Периодически пациент принимал антациды, ингибиторы протонной помпы с положительным эффектом – на короткое время у него исчезала боль в эпигастральной области. Но эрадикационную терапию не проводили длительное время и не определяли инфекцию хеликобактер пилори.
С 2009 года отметил эпизоды распирания в эпигастре после еды и рвоту съеденной пищи – это уже тревожные симптомы. Это должно насторожить врача в плане возможности развития у пациента стеноза выходного отдела желудка. Это все действительно подтвердилось. Рвота приносила облегчение, и пациент за три года потерял в весе 30 кг. Вот это уже дефицит питания. Это нарушение трофологического статуса. В 2012 году под давлением родственников госпитализирован в хирургический стационар, где по данным гастроскопии и рентгенологического исследования был выявлен рубцовый стеноз привратника. Впоследствии выполненной операции пилоропластики и селективной проксимальной ваготомии после оперативного вмешательства почувствовал улучшение состояния в виде уменьшения болей в животе. Рвота больше не беспокоила.
Однако в ноябре 2012 года появилась резкая слабость, вслед за этим черный стул, мелена. Был экстренно госпитализирован и при гастроскопии выявлена большая язва желудка 6 см в диаметре с признаками состоявшегося кровотечения. Хирурги ушили язвенный дефект, то есть это была щадящая операция, не было резекции. И у пациента в этот период отмечается довольно резкое снижение гемоглобина до 80 г/л. По всей вероятности, сыграла роль кровопотеря во время операции, перед операцией. После выписки пациенту был рекомендован прием препаратов железа и обволакивающих препаратов, однако слабость сохраняется, он продолжает курить. При физической нагрузке опять одышка и утомляемость.
Конечно, это можно объяснить 80 г/л гемоглобина, но постепенно гемоглобин восстанавливается, а одышка и слабость остаются. Через два месяца пациент планово госпитализирован. При госпитализации мы видим, что у него среднее образование, он водитель, водит тяжелые грузовики на длительные расстояния. Вот вредные привычки: 40 сигарет в течение более 25 лет. Индекс курильщика = 480. Индекс пачка/лет = 50. Посмотрите, какой у него анамнез, ко всему прочему. Отец умер в 39 лет от инсульта, по всей вероятности артериальная гипертензия была у отца. У матери гипертоническая болезнь. Умерла в 63 года. Дети здоровы.
Вот так выглядит наш пациент. Вот здесь продольный рубец по средней линии живота. Обратите внимание на его проникотиненые пальцы, на часовые стеклышки и барабанные пальцы. О чем это говорит? Это говорит о том, что у него неблагополучно с легкими. У него хроническая гипоксемия, которая является следствием курения, следствием хронической обструктивной болезни легких, а эта болезнь у таких махровых курильщиков протекает иногда без локальной симптоматики, она дает только общую симптоматику. Одышка, слабость, быстрая утомляемость – вот вам проявление хронической обструктивной болезни легких курильщика, обусловленной хронической гипоксемией. Это очень важный фактор, казалось бы, рутинный, простой, малозначимый, неинтересный и не привлекающий внимание, но об этом надо помнить.
Биохимические и лабораторные исследования. Видите, кровь относительно так восстановилась. Цветовой показатель все-таки низковат 0,64, то есть гипохромия имеется. Гематокрит 30. Это говорит о том, что или не восстановлен гемоглобин после большой кровопотери или он «подкравливает» у нас. То есть речь может идти о хронической постгеморрагической анемии у пациента с ушитой язвой желудка.
Видите, антитела нормальные. Следовательно, у него нет хеликобактер пилори. Тогда возникает вопрос: а что же лежит в основе его рецидивирующего течения язвы? Посмотрели у него гастрин на всякий случай. А нет ли у него гастринома? Гастрин 200 пикомоль, что выше нормы в четыре раза, но это не тот уровень гастрина, который заставил бы нас подумать о гастриноме, об опухоли (…) (00:16:47) Это гастрин, который наблюдается у пациентов с хронической гипоксемией. Гастрин, который наблюдается у пациентов с атрофическим гастритом. Гастрин, который наблюдается у пациентов, принимающих длительное время ингибиторы желудочной секреции, как реакция на подавление желудочной секреции антральные G-клетки начинают выбрасывать повышенное количество гастрина. Действительно железо низкое, так что у нас есть все основания думать о хронической постгеморрагической анемии вкупе с хронической обструктивной болезнью легких у злостного курильщика.
Вот проведена эзофагогастродуоденоскопия. Вы видите, в желудке много слизи с примесью желчи. Слизистая желудка гиперемирована. Гастрит. Среднее тело желудка по малой кривизне к передней стенке виден язвенный дефект размерами до 3–4 см с отечными плотными краями, виден шовный материал. Язва прошита по поводу кровотечения. Угол желудка деформирован. Антральный отдел желудка деформирован постязвенными рубцами, привратник деформирован, проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована, слизистая гиперемирована, умерено отечна. Быстрый уреазный тест – отрицательный. Нет инфекции хеликобактер пилори. О чем же мы можем думать? Какой фактор может вызывать подобную реакцию желудка в виде непрерывно рецидивирующей язвы с кровотечением и так далее?
Были взяты препараты, и в препаратах картина хронического атрофического гастрита II–III стадии, активность – 2–3. Определяются участки некроза, нейтрофильные лейкоциты, грануляционная ткань. Нейтрофильный инфильтрат говорит об активно идущем гастрите. Пациенту назначен ингибитор протонной помпы, сукральфат, обволакивающий, препараты железа. Через четыре недели удалось повысить уровень гемоглобина, эритроцитов и немножко повысили железо.
При повторных биопсиях: в препаратах картина хронического атрофического гастрита сохраняется II–III стадии. Та же самая активность. Определяются участки некроза, нейтрофильные лейкоциты. То есть, короче говоря, мы добились симптоматического успеха, лабораторного успеха, но мы не добились морфологического успеха, мы не получили морфологической ремиссии у нашего пациента, следовательно, мы не достигли полной ремиссии, только клинико-лабораторная ремиссия, не морфологическая ремиссия.
Больной переведен в хирургическое отделение. При ревизии брюшной полости, видите, пенетрирующая язва желудка. Вот она видна слева. Больному проведена операция дистальной резекции желудка по Бильрот. Слева – это то, что на операционном столе, а справа огромная язва – это уже препарат.
Что же у нас остается для решения вопроса о причине такого торпидного резистентного к терапии течения язвенной болезни желудка? Хеликобактер пилори у нас отпадает, а вот то, что он курит, что у него имеется многофакторное воздействие на желудок – это безусловно.
Что же делает никотин и вообще компоненты сигарет с желудком? Во-первых, они потенцируют агрессивные факторы, увеличивают секрет соляной кислоты, продукцию пепсиногена, увеличивают продукцию вазопрессина (задняя доля гипофиза) и как бы способствуют колонизации в слизистой желудка инфекции хеликобактер пилори. Кроме того, они ослабляют защитные механизмы. Снижается кровоток в слизистой желудка за счет спазмирования приносящих артерий, угнетается регенерация слизистой оболочки в значительной степени за счет угнетения продукции эпидермального фактора роста и гастрина, которые являются трофологическими факторами слизистой желудка. Уменьшается продукция слизи главным образом (также здесь указано) за счет угнетения продукции простагландина Е. Значительно падает содержание внутриклеточного антиоксидантного фактора глутатиона. Система восстановленного окисленного глутатиона – это самая мощная внутриклеточная система, направленная на купирование реакции свободнорадикального окисления. Глутатион тоже снижается.
Далее никотин оказывает прямой стимулирующий эффект на париетальные клетки. За счет увеличения объема и количества париетальных клеток, за счет усиления соляной кислоты… Имеются никотиновые рецепторы на париетальных клетках. Далее увеличивается чувствительность М1-холинорецепторов, то есть увеличивается эффективность действия ацетилхолина, а это приводит к усилению базальной секреции соляной кислоты. Далее дегрануляция тучных клеток и стимуляция приводит к продукции гистамина, стимуляции гистаминовых рецепторов и усилению базальной и стимулированной секреции соляной кислоты.
Видите, никотиновые рецепторы имеются на париетальных клетках и на главных клетках, поэтому под действием никотина приходит усиление секреции пепсиногена, и секреции, и увеличение количества главных клеток. Пепсиноген 1 наиболее активный, наиболее агрессивный пепсиноген. Далее никотин оказывает стимулирующее влияние на норадреналиновые рецепторы супраоптических ядер гипоталамуса, это приводит к активации нейрогипофиза, увеличению поступления вазопрессинов в кровь, вазоконстрикции, усилению агрегации тромбоцитов и снижению кровотока в слизистой желудка.
Каким образом взаимоотносятся между собой инфекция хеликобактер пилори и курение? Видите, эрадикация эффективнее у некурящих – это большая группа исследований. Курение ускоряет процессы атрофии и кишечной метаплазии у H.pylori-позитивных пациентов. Никотин способен повышать активность вакуолизирующего токсина H.pylori.
В чем же особенности представленного, я бы сказал, наблюдения? Первое наблюдение было специально поставлено мною для разминки, там все сделано так, как нужно: вовремя поставлен диагноз, вовремя проведена эрадикация H.pylori. Удалось добиться и клинической, и лабораторной, и морфологической ремиссии – полной ремиссии. Во втором случае морфологической ремиссии добиться не удалось. Почему? Постольку злостное курение в данном случае явилось фоном и патогенетическим фактором язвенной болезни. Далее рецидивированные язвы проходило с образованием гигантской язвы и кровотечением после селективной проксимальной ваготомии. Ваготомия не удержала слизистую желудка от дальнейшего прогрессирования деструктивного процесса. Язвенный дефект сохранялся после операции ушивания на фоне продолжающегося курения.
Наконец, что характерно для таких ситуаций – это отсутствие яркой клинической картины, как правило, у курильщиков. Язвы, осложненные пенитрацией, поэтому этот фактор необходимо, конечно, держать в голове, когда мы имеем дело с упорно рецидивирующими язвами, особенно язвами желудка, и учитывать это в построении своей профилактической работы с пациентом и лечебной работы. Спасибо за внимание.
Эрозивный гастрит — обзор
Эрозивный гастрит
Как упоминалось ранее, некоторые острые гастриты действительно являются гастропатиями. Эрозивный гастрит возникает в результате воздействия местных раздражителей, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или алкоголь. У этих пациентов часто возникает боль в эпигастрии (неязвенная диспепсия), а также тошнота и рвота. В тяжелых случаях у пациентов наблюдается гематемезис или мелена. Эрозивный гастрит также может быть источником скрытой крови, обнаруженной при ректальном исследовании.Гастроскопия выявляет множественные мелкие неглубокие эрозии слизистой оболочки, обычно от 1 до 5 мм в наибольшем измерении, иногда описываемые как появление «крови под саранской пленкой». Микроскопический эквивалент показан на рис. 61-1. Эти пациенты реагируют на поддерживающую терапию, состоящую из внутривенной гидратации и ингибирования секреции кислоты (блокаторы гистамина [H 2 ] или ингибиторы протонной помпы). Если пациенту провести повторную эндоскопию через 24–48 часов, слизистая оболочка желудка чаще всего выглядит нормальной.
В 1960-е годы у пациентов в критическом состоянии часто развивался «острый стресс-гастрит», который является формой эрозивного гастрита.При обнаружении у нейрохирургических пациентов их часто называют язвами Кушинга, а при обнаружении у ожоговых пациентов они одноименно называются язвами керлинга. При эндоскопии у этих пациентов наблюдаются многочисленные эрозии в кислотообразующей части желудка. Это было потенциально смертельное заболевание, так как у некоторых пациентов произошло смертельное желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение. Иногда пациенты нуждались в спасительной гастрэктомии по поводу этого состояния, хотя и с высокими показателями заболеваемости и смертности. Исследователи обнаружили, что поддержание pH в желудке выше 3.5 предотвратили смертность. 7 У некоторых пациентов все еще были эрозии желудка, но большое кровотечение почти исчезло.
Хотя в настоящее время профилактика стрессовых язв в отделениях интенсивной терапии является стандартом, такая практика привела к возможному увеличению числа нозокомиальных инфекций у этих пациентов. 8 Это связано с тем, что нейтрализация кислоты желудочного сока способствует размножению бактерий в желудке. Таким образом, небольшие эпизоды аспирации могут привести к инфекционному пневмониту.Кроме того, недавние данные предполагают, что ингибиторы протонной помпы могут быть независимым фактором риска развития колита Clostridium difficile . 9
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера на прием файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:
В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файлах cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Helicobacter pylori Гастрит
H. pylori (ранее известная как Campylobacter pylori ) — это грамотрицательная палочка, которая была впервые выделена из желудка Уорреном и Маршаллом. 1983 г.С тех пор H. pylori признана наиболее частой причиной хронического активного гастрита. Организм обычно находится в скоплениях или скоплениях под слизистым слоем на поверхностных эпителиальных клетках или, реже, на поверхностных фовеолярных клетках желудка. H. pylori Гастрит патологически характеризуется острой воспалительной реакцией в слизистой оболочке с накоплением нейтрофилов, плазматических клеток и, в конечном итоге, лимфоидных узелков. Антральный отдел желудка является наиболее частым местом поражения, но проксимальная половина желудка или даже весь желудок могут быть поражены этим заболеванием. H. pylori Гастрит важен не только потому, что он может вызывать симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и потому, что он связан с развитием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Главу 29), карциномы желудка (см. Главу 32) и низкозлокачественной опухоли. В-клеточная лимфома, связанная со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT) (см. Главу 33).
Клинические результаты
Инфекция H. pylori передается при пероральном приеме бактерий и в основном передается в семьях в раннем детстве. H. pylori — всемирный патоген, наиболее распространенный в развивающихся странах. В развитых странах H. pylori чаще встречается в группах населения с низким социально-экономическим статусом. Распространенность H. pylori также увеличивается с возрастом; более 50% американцев старше 60 лет инфицированы этим организмом. У некоторых людей с H. pylori может наблюдаться диспепсия, боль в эпигастрии или другие симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но большинство из них протекает бессимптомно. Даже при наличии симптомов часто трудно доказать, что они вызваны вирусом H.pylori из-за высокой распространенности этой инфекции.
H. pylori гастрит можно ликвидировать из желудка путем лечения комбинацией антибиотиков и антисекреторных агентов (ингибиторов протонной помпы). На панели разработки консенсуса, спонсируемой Национальными институтами здравоохранения в 1994 году, и последующей конференции по обновлению, спонсируемой Американским фондом здоровья пищеварительной системы в 1997 году, комбинированная терапия с антибиотиками и антисекреторными агентами была рекомендована для всех H.pylori — положительные пациенты с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки для ускорения заживления язвы и уменьшения частоты рецидивов язвы. Однако существуют противоречивые данные о ценности эрадикационной терапии H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией. В результате панели не рекомендовали лечение этой подгруппе пациентов. Таким образом, остается неясным, следует ли назначать комбинированную терапию пациентам с H. pylori с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки или же пациентам с H.pylori , страдающим неязвенной диспепсией, также будет полезно лечение.
Гастрит H. pylori можно точно диагностировать при эндоскопии на основании гистологических образцов, посевов и экспресс-теста на уреазу. Однако неинвазивные тесты на H. pylori, , такие как дыхательный тест с мочевиной (с использованием перорально вводимой мочевины, меченной 14 C или 13 C), серологические тесты и тесты на антигены стула показали чувствительность и специфичность выше, чем 90%.Поэтому для выявления этой инфекции доступны высокоточные неинвазивные тесты.
Результаты рентгенологического исследования
H. pylori Гастрит является наиболее частой причиной утолщения складок антрального отдела желудка или тела при двойном контрастировании с барием (рис. 30-9). Однако у других пациентов могут быть диффузно утолщенные складки желудка или утолщенные складки, ограниченные глазным дном. Третьи с гастритом H. pylori могли иметь заметно утолщенные, дольчатые желудочные складки (т.е. полиповидный гастрит) в диффузном (рис. 30-10) или локализованном (рис. 30-11) распределении. В таких случаях бывает трудно или невозможно отличить гастрит H. pylori от других инфильтративных состояний или даже злокачественной опухоли желудка (см. Далее «Дифференциальный диагноз»).
Рисунок 30-9
H. pylori гастрит.
A, B. У обоих пациентов в результате хронической инфекции H.пилори.
( A от Levine MS, Laufer I: Желудочно-кишечный тракт: что можно и чего нельзя делать с цифровой визуализацией. Радиология 207: 311–316, 1998.)
Рисунок 30-10
H. pylori , вызывающая диффузный полиповидный гастрит.
A, B. Заметно утолщенные дольчатые складки видны в теле желудка (A), и глазном дне (B). Этот вид можно было принять за тяжелый гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие или лимфому, но образцы эндоскопической биопсии показали H.pylori гастрит без признаков опухоли.
(Из Sohn J, Levine MS, Furth EE, et al: Helicobacter pylori gastritis: Radiographic results. Radiology 195: 763–767, 1995.)
Рисунок 30-11
H. pylori , вызывая локализованные полиповидный гастрит.
A, B. Фокусные утолщенные дольчатые складки видны в антральном отделе желудка в A и в теле желудка ( стрелки ) в B. Эти данные вызывают беспокойство для локализованной лимфомы или инфильтрирующей подслизистой оболочки карциномы. .У обоих пациентов, однако, образцы эндоскопической биопсии выявили H. pylori гастрита без признаков опухоли.
Гастрит H. pylori может также проявляться при исследовании с двойным контрастированием увеличением площади желудка (≥3 мм в диаметре) в желудке (см. Рис. 30-9). В прошлом увеличение площади желудка было связано с гиперсекреторными состояниями и язвой двенадцатиперстной кишки. Оглядываясь назад, однако, эта ассоциация, вероятно, была связана с основным гастритом H. pylori у многих из этих пациентов.Таким образом, наличие увеличенной области желудка должно указывать на возможность H. pylori, , особенно если это связано с утолщенными желудочными складками.
Пациенты с хроническим гастритом H. pylori могут постепенно приобретать лимфоидную ткань в слизистой оболочке желудка, что приводит к развитию внутрислизистых скоплений лимфоцитов или лимфоидных фолликулов, содержащих зародышевые центры. Считается, что этот феномен опосредован специфическим иммунным ответом на H.пилори. В одном исследовании более 90% пациентов с лимфоидной гиперплазией желудка имели гастрит H. pylori . Таким образом, лимфоидная гиперплазия является потенциальным маркером гастрита H. pylori , даже при отсутствии других результатов. Эти увеличенные лимфоидные фолликулы обнаруживаются при двойном контрастировании с барием в виде бесчисленных крошечных (1-3 мм в диаметре), круглых, часто пуповинных узелков, покрывающих слизистую оболочку антрального или антрального отдела желудка и тела (рис.30-12). Таким образом, рентгенологические данные аналогичны результатам лимфоидной гиперплазии в тонкой или толстой кишке.
Рисунок 30-12
H. pylori Гастрит с лимфоидной гиперплазией.
A, B. У обоих пациентов увеличенные лимфоидные фолликулы выглядят как бесчисленные крошечные круглые узелки, покрывающие слизистую оболочку антрального отдела желудка. В A, отметьте, сколько узелков имеет центральную пуповину с точечными скоплениями бария, видимыми на поверхности в поражениях.
(от Torigian DA, Levine MS, Gill NS, et al: Лимфоидная гиперплазия желудка: рентгенографические данные у пяти взрослых пациентов. AJR 177: 71–75, 2001.)
Дифференциальный диагноз
Результаты рентгенологического исследования из H. pylori гастрит может быть неотличим от гастрита при гипертрофическом гастрите, болезни Менетрие или лимфоме, когда утолщенные, дольчатые складки имеют диффузное распределение, и результаты могут быть неотличимы от злокачественных опухолей, таких как лимфома или подслизистый инфильтрирующий рак. увеличенные полиповидные складки имеют очаговое распределение.У других пациентов с гастритом H. pylori компьютерная томография (КТ) может выявить периферическое утолщение антрального отдела или очаговое утолщение задней стенки желудка, иногда моделируя карциному желудка. Эндоскопия и биопсия необходимы для окончательного диагноза при подозрении на злокачественную опухоль на основании рентгенологических данных. Тем не менее, важно знать о связи между H. pylori и этой полиповидной формой гастрита, поэтому во время эндоскопии проводится тщательное обследование организма.
Когда гастрит H. pylori ассоциирован с лимфоидной гиперплазией желудка, основным фактором при дифференциальной диагностике является MALT-лимфома низкой степени злокачественности (см. Главу 33). Однако MALT-лимфома желудка проявляется в исследованиях с двойным контрастированием в виде множественных круглых узелков разного размера, часто сливающихся с плохо очерченными границами (рис. 30-13). Напротив, узелки при лимфоидной гиперплазии желудка имеют более дискретные границы, более однородный размер и нередко центральные пупочные каналы (см.рис.30-12). Лимфоидную гиперплазию желудка также следует дифференцировать от увеличенной области желудка, еще одно открытие, связанное с гастритом H. pylori . Однако увеличенные области желудка имеют более многоугольную или угловатую конфигурацию, образуя резко очерченную ретикулярную сеть (см. Рис. 30-9), и они не содержат центральных пупков. Другие необычные неопластические поражения, такие как лейкемические инфильтраты или даже некоторые синдромы полипоза, также могут проявляться в исследованиях с двойным контрастированием множественными небольшими узелками, но узелки, как правило, имеют более изменчивый размер и более спорадическое распределение.Таким образом, обычно можно отличить лимфоидную гиперплазию желудка от других состояний по рентгенологическим критериям. Однако, если результаты сомнительны, для более точного диагноза необходимо получить образцы эндоскопической биопсии.
Рисунок 30-13
Малозернистая лимфома желудка MALT.
В антральном отделе желудка имеется множество круглых сливных узелков различного размера с плохо очерченными границами. Эти данные характерны для лимфомы желудка MALT.Напротив, узелки лимфоидной гиперплазии имеют более дискретные границы и более однородный размер (см. Рис. 30-12).
(от Yoo CC, Levine MS, Furth EE, et al: Лимфома лимфоидной ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка: рентгенологические данные у шести пациентов. Радиология 208: 239–243, 1998.)
Эндоскопический гастрит: что это означает?
Можно с уверенностью предположить, что нет признаков эндоскопического гастрита, когда слизистая оболочка желудка имеет обычный розоватый цвет без изменения цвета или структурных изменений, морщинки желудка не толще 5 мм и если слизистая оболочка желудка хорошо расширяется при надувании воздухом.Однако воспалительные изменения вызывают последующий апоптоз и повреждение железы, что может привести к регенерации, фиброзу или метаплазии [1]. Воспалительные изменения, такие как изменения цвета и / или структуры, отмечаются при эндоскопических исследованиях и, таким образом, обозначаются как эндоскопический гастрит. Эндоскопический гастрит можно разделить на семь типов: (а) поверхностный, (б) геморрагический, (в) эрозивный, (г) веррукозный, (д) атрофический, (е) метапластический и (ж) гипертрофический [2]. Эрозивный гастрит диагностируется, когда эндоскопия выявляет небольшие возвышения с центральной пуповиной, имитирующие присоски осьминога, которые обычно наблюдаются в антральном отделе.Его также можно определить как плоское или минимально вдавленное белое пятно, окруженное красноватой областью, которое иногда сопровождается небольшим поверхностным кровотечением [3]. Поскольку различие между эрозией и крошечной неглубокой язвой произвольно, последнюю можно включить в термин «эрозия». Когда эрозия увеличена, это обычно определяется как бородавчатый гастрит или вариолиформный гастрит, а не как эрозивный гастрит.
В этом выпуске журнала Пищеварительные заболевания и науки , Ямамото и др.[3] сделали интересное открытие, что более низкие уровни адипонектина в сыворотке крови связаны с повышенным риском эндоскопического эрозивного гастрита, независимо от индекса массы тела (ИМТ). Известно, что ИМТ связан с аномальными результатами эндоскопии верхних отделов, такими как эрозивный гастрит, язва желудка, язвы двенадцатиперстной кишки и рефлюкс-эзофагит [4]. Интересно, что когда Yamamoto et al. проанализировали факторы, включая возраст, пол, алкогольные привычки, курение, ИМТ, артериальное давление, холестерин, триглицериды, глюкозу и инсулин у 2400 участников, ИМТ был значительно выше, а уровень адипонектина в сыворотке был значительно ниже у пациентов с гастритом, чем у пациентов с гастритом -отрицательные участники.Это исследование показало возможную роль гипоадипонектинемии в эрозивном гастрите в дополнение к предыдущему исследованию, которое показало связь между низким уровнем адипонектина в плазме и раком желудка [5].
Эрозивный гастрит считался относительно менее значимым, чем эндоскопический гастрит, связанный с Helicobacter pylori , поскольку инфекция H. pylori включает многоэтапное прогрессирование от гастрита до атрофии желез, кишечной метаплазии (IM), дисплазии и, в конечном итоге, до кишечной тип рака желудка [6].Недавно мы показали, что эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой экспрессии IM и Cdx2 [7]. Более высокие уровни экспрессии Cdx2 связаны с атрофическим гастритом открытого типа и метапластическим гастритом, но не с атрофическим гастритом закрытого типа и неатрофическими / неметапластическими случаями. Было обнаружено, что расположение атрофической границы желудка сильно связано с гистологической экспрессией IM и Cdx2. Наши результаты показывают, что экспрессия Cdx2 является ранним изменением, которое коррелирует с наличием гистологического IM и которое происходит до эндоскопического метапластического гастрита, и что риск развития рака желудка кишечного типа будет оставаться высоким во время желудочного процесса. канцерогенез при атрофическом гастрите открытого типа и метапластическом гастрите, но не при атрофическом гастрите закрытого типа и неатрофических / неметапластических случаях.Эндоскопическая оценка атрофического гастрита открытого типа показывает, что пациенты с гистологическим ИМ имеют высокий риск рака желудка. Интересно, что метапластический гастрит обычно сочетается с атрофическим гастритом и может быть выявлен при хромоэндоскопии с использованием индигокармина и уксусной кислоты во время эндоскопического исследования (рис. 1).
Рис. 1
Атрофический гастрит открытого типа в сочетании с метаспластическим гастритом. Беловатые пятна, беловатые бляшки и однородное беловатое изменение цвета на эндоскопических данных, предполагающих метапластический гастрит, более заметны при хромоэндоскопических исследованиях с использованием 1.5% уксусная кислота, смешанная с 0,2% индигокармином ( b ), чем в этих результатах до применения хромоэндоскопии ( a )
Атрофический гастрит и метапластический гастрит указывают на хроническую инфекцию H. pylori , тогда как узловой гастрит — это эндоскопическая находка недавней инфекции H. pylori (Таблица 1). Узловой гастрит часто называют лимфофолликулярным гастритом или гастритом, похожим на куриную кожу (рис. 2). Этот особый тип антрального гастрита характеризуется необычной военной картиной с выступающими лимфоидными фолликулами в образце биопсии.В странах Восточной Азии, где распространенность инфекции H. pylori выше, чем на Западе, частота узлового гастрита среди взрослых достигает 2,9% [8, 9]. Примечательно, что возможная связь между узловым гастритом и раком желудка была предложена с характеристиками преобладания женского, доминантного, низкодифференцированного или клеточного типа рака желудка и пангастрита, ведущего к скиррозному раку на поздней стадии (так называемый рак Бормана IV типа). который обычно проникает в сторону большей кривизны тела [10].Недавно мы сообщили о случаях узлового гастрита у молодых женщин с атипичными симптомами, которым требовалось специальное лечение поражений желудка [11]. Наши результаты показывают, что, в отличие от случаев у детей, новая инфекция H. pylori может привести к узловому гастриту у некоторых взрослых, а у некоторых может развиться узловой гастрит диффузного типа, поражающий как антральный отдел, так и тело желудка. Некоторые случаи узлового гастрита диффузного типа могут прогрессировать до новообразования желудка, особенно у молодых женщин, из-за меньшего количества атрофических изменений.
Таблица 1 Гастрит, развившийся после инфекции Helicobacter pylori Рис. 2
Узловой гастрит, диагностированный при эндоскопии. Микроузлы диаметром 2–5 мм ( и ) наблюдаются от антрального отдела до нижнего отдела желудка, что указывает на узловой гастрит диффузного типа. Узловатые возвышения более заметны при хромоэндоскопических исследованиях с использованием 0,2% спрея индигокармина. Через три месяца после успешной эрадикации H. pylori узловые возвышения уменьшились ( b )
Гипертрофический гастрит, застойная гастропатия и геморрагический гастрит являются основными эндоскопическими находками, которые можно увидеть сразу после H.pylori инфекция. Инфекция H. pylori , как известно, является причиной нескольких желудочных заболеваний, таких как язвенная болезнь, лимфома лимфоидной ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой, и рак желудка, при этом накапливаются доказательства того, что хроническое воспаление может вызывать мутации генов, амплификации генов и дислокации ДНК в пораженные клетки [12]. Когда H. pylori концентрируется только в антральном отделе, это обычно приводит к поражениям двенадцатиперстной кишки, таким как язва двенадцатиперстной кишки. Однако когда H.pylori распространяется по всему желудку (то есть как по телу, так и по антральному отделу), это приводит к поражениям желудка, таким как язва желудка или рак желудка [13]. Похоже, что риск рака желудка увеличивается с увеличением степени пангастрита, ИМ и тяжелой атрофии [14].
Таким образом, существует несколько важных особенностей эндоскопического гастрита, которые имеют важное значение. Например, эрозивный гастрит связан с ожирением и гипоадипонектинемией [3], тогда как атрофический гастрит открытого типа, метапластический гастрит и узловой гастрит связаны с раком желудка [6–14].Поэтому при эндоскопическом обследовании необходимо обращать внимание на диагностические особенности гастрита.
Список литературы
1.
Genta RM. Обзорная статья: атрофия желудка и атрофический гастрит — туманные понятия в поисках определения. Алимент Фармакол Тер . 1998; 12: 17–23.
PubMed
Статья
Google Scholar
2.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. и др. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996; 20: 1161–1181.
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
3.
Ямамото С., Ватабе К., Цуцуи С. и др. Более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови связан с повышенным риском эндоскопического эрозивного гастрита. Dig Dis Sci. (EPUB перед печатью). DOI: 10.1007 / s10620-011-1681-3.
4.
Kim HJ, Yoo TW, Park DI, et al. Влияние избыточного веса и ожирения на результаты эндоскопии верхних отделов. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2007. 22: 477–481.
PubMed
Статья
Google Scholar
5.
Исикава М., Китайма Дж., Казама С., Хирамацу Т., Хатано К., Нагава Х. Адипонектин в плазме и рак желудка. Clin Cancer Res .2005; 11: 466–472.
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
6.
Корреа П. Модель желудочного канцерогенеза у человека. Cancer Res . 1988. 48: 3554–3560.
PubMed
CAS
Google Scholar
7.
Ahn SY, Lee SY, Hong SN, et al. Эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой кишечной метаплазии и экспрессии Cdx2. Dig Dis Sci . 2011; 56: 1119–1126.
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
8.
Сиотани А., Камада Т., Кумамото М. и др. Узловой гастрит у молодых людей в Японии: эндоскопические и гистологические наблюдения. Дж Гастроэнтерол . 2007. 42: 610–615.
Камада Т., Танака А., Харума К. Узловой гастрит и рак желудка. Ниппон Риншо . 2005; 63: 557–559.
PubMed
Google Scholar
11.
Choi HJ, Lee SY, Lee JH, et al.Два атипичных случая узлового гастрита: низкодифференцированная аденокарцинома желудка и MALT-лимфома псевдо-низкой степени злокачественности. Гастроэнтерол Рес . 2010; 3: 41–45.
Google Scholar
12.
Ли С.Ю., Шин Ю.В., Хам КБ. Фитокевтика: мощное, но игнорируемое оружие против инфекции Helicobacter pylori . Копатель Дж. . 2008. 9: 129–139.
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
13.
Такахаши С., Токунага К., Ито М. Количество и расположение внутрижелудочных H. pylori в зависимости от частоты и локализации язвенной болезни. Хеликобактер Рес . 2006; 10: 87–89.
Google Scholar
14.
Леодольтер А., Эберт М.П., Пейтц У. и др. Распространенность H. pylori , связанного с «гастритом высокого риска» для развития рака желудка у пациентов с нормальными эндоскопическими данными. Мир Дж. Гастроэнтерол .2006; 12: 5509–5512.
PubMed
Google Scholar
Скачать ссылки
Конфликт интересов
Подготовка этой рукописи не поддерживалась внешним финансированием. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении данной рукописи.
Информация об авторе
Принадлежность
Кафедра внутренней медицины, Медицинский факультет Университета Конкук, Сеул, 143-729, Корея
Ли Сан-Янг
Научно-исследовательский институт медицинских наук, Университет Конкук, Сеул, Корея
Sun-Young Lee
Автор, ответственный за переписку
Для корреспонденции
Сун-Ён Ли.
Об этой статье
Цитируйте эту статью
Lee, SY. Эндоскопический гастрит: что это значит ?. Dig Dis Sci 56, 2209–2211 (2011). https://doi.org/10.1007/s10620-011-1703-1
Ссылка для скачивания
Поражения Кэмерона: необычная причина желудочно-кишечного кровотечения и анемии — FullText — Digestion 2008, Vol. 77, № 3-4
Абстрактные
Поражения Камерона представляют собой линейные язвы желудка или эрозии на складках слизистой оболочки в месте оттиска диафрагмы у пациентов с большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.Клиническая значимость поражений Камерона обусловлена их потенциальными осложнениями, такими как желудочно-кишечные кровотечения (острые, хронические и неясные) и анемия. Диагноз обычно ставится во время верхней эндоскопии. Медикаментозная терапия — это основа лечения, и лишь в некоторых случаях требуется хирургическая коррекция.
Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы возникают, когда желудочно-пищеводный переход и некоторая часть желудка смещаются над диафрагмой.Причина возникновения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в основном неизвестна. Частота грыжи пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается с возрастом [1]. Это очень частая эндоскопическая находка. Хиатальные грыжи обычно протекают бессимптомно, но обычно связаны с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включают железодефицитную анемию, острые и хронические кровотечения с язвами или эрозией и без них. Другие осложнения включают выпадение слизистой оболочки, ущемление, заворот и укорочение пищевода [2].
Камероновские эрозии и язвы представляют собой легкую и тяжелую формы одного и того же спектра заболеваний, соответственно [3].Точная распространенность эрозий и язв неизвестна. Из-за сложности, связанной с дифференциацией эрозий и язв во время эндоскопии, термин «поражения Камерона» используется в совокупности для описания язв и эрозий Камерона [4]. Поражения Камерона представляют собой линейные язвы желудка или эрозии на складках слизистой оболочки в месте оттиска диафрагмы у пациентов с большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [5]. Они находятся на малом изгибе желудка на уровне диафрагмального перерыва. Распространенность грыжи пищеводного отверстия диафрагмы колеблется от 0 до 0%.От 8 до 2,9 у всех пациентов, перенесших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2]. Поражения Камерона выявляются у 5% пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, обнаруженными при верхних эндоскопических исследованиях [1, 5].
Кэмерон и Хиггинс [5] впервые описали поражения Кэмерона в 1986 году. Они проспективно изучили 109 пожилых пациентов, у которых была эндоскопически подтвержденная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. У 55 пациентов была обнаружена анемия, у 54 — нет. У 23 пациентов с анемией наблюдались линейные эрозии желудка на гребнях складок слизистой оболочки, расположенных на уровне диафрагмы или рядом с ней, которые были названы «очагами Камерона».Из 54 пациентов без анемии у 13 были эндоскопические поражения Камерона [5].
Случай, презентация
65-летняя белая женщина, поступившая в отделение неотложной помощи, в течение нескольких часов страдала слабостью, тошнотой и потоотделением. В ее анамнезе была ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, гипертония, диабет, легкая нормоцитарная анемия, ГЭРБ, дислипидемия, депрессия, ожирение, апноэ во сне и фиброз легких. Вскоре после обращения у нее было пять эпизодов гематемезиса.Медсестра отделения неотложной помощи отметила наличие крови в прямой кишке темно-бордового цвета. При поступлении в отделение интенсивной терапии у нее была гипотензия. Живот у нее не был болезненным. Пациент был стабилизирован жидкостями. Ей назначили внутривенно ингибитор протонной помпы. Гемоглобин при поступлении был 11,3 г / дл. Пациенту была проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД), которая показала очаги Камерона в дистальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы на стыке диафрагмального перехода (рис. 1) наряду с легким эзофагитом. Были обнаружены множественные поражения с чистым основанием без каких-либо признаков кровотечения (не кровоточащие видимые сосуды или прилипшие сгустки).Активного кровотечения не наблюдалось, за исключением признаков «старой» крови. Никаких других источников кровотечения на ФГД двенадцатиперстной кишки выявлено не было, поэтому эндоскопическая терапия не проводилась. Позже у пациента снизился гемоглобин, что потребовало переливания крови. Кровотечение прекратилось самопроизвольно без какого-либо вмешательства. Пациент выписан на ингибиторы протонной помпы. Изучение ее старых записей показало, что у нее была аналогичная презентация двумя месяцами ранее. EGD в то время показала множественные поверхностные язвы в большой грыже пищеводного отверстия диафрагмы вместе с эрозивным эзофагитом.Пациентка была выписана на прием фамотидина 40 мг один раз в день, поскольку ее страховая компания не одобряла применение ингибиторов протонной помпы. Соблюдение пациентом лекарств было сомнительным.
Рис. 1
Эндоскопический вид очагов Кэмерона, расположенных на шейке грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (стрелки указывают на поражение).
При последующем наблюдении у нее продолжалась анемия. Гастроэнтеролог предложил панендоскопию, но пациентка отказалась. Она была проинструктирована принимать препараты для подавления кислоты и препараты железа на длительной основе из-за хронической анемии.Через 1 год гемоглобин составил 12,5 г / дл.
Этот случай иллюстрирует значение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и поражений Камерона в патогенезе желудочно-кишечного кровотечения (как острого, так и хронического) и железодефицитной анемии.
Этиология
Были предложены различные гипотезы о возможном патогенезе повреждений Кэмерона, таких как механическая травма, вторичная по отношению к сокращению диафрагмы в результате респираторных экскурсий [5, 6] и кислотной травме [7]. Кэмерон и Хиггинс [5] использовали первую теорию как объяснение образования очагов Кэмерона.Пытаясь доказать более позднюю теорию, Московиц и др. [7] изучали 16 пациентов с анемией как основной проблемой и эндоскопически подтвержденными очагами Камерона. Восемь пациентов получали только пероральные добавки железа. Четверо из этих 8 пациентов согласились на эндоскопическое наблюдение и не продемонстрировали заживления. С другой стороны, у 11 пациентов (3 из более ранней группы и 8 пациентов), получавших блокаторы рецепторов железа и гистамина-2, заживление поражений произошло в течение 6 недель.
Ишемия была также предложена как возможная причина поражения Камерона.Московиц и др. [7] провели биопсию нескольких поражений Кэмерона и обнаружили, что гистопатологически многие из этих поражений имели очаговую ишемическую гастропатию, состоящую из коагуляционного некроза.
Изучена роль Helicobacter pylori в образовании очагов Камерона. Чтобы изучить эту возможность, Вестон [4] в своей популяции пациентов с поражениями Кэмерона взял несколько биопсий желудка (включая антральный отдел) у 28 пациентов и проверил их на H. pylori . Он обнаружил, что только 32% (9 пациентов) были положительными на Helicobacter .Другие предполагаемые патогенные факторы включают застой желудка, сосудистый застой и отек.
Патофизиология и клинические особенности
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — очень частая эндоскопическая находка, хотя в большинстве случаев протекает бессимптомно. Основное клиническое значение скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — это ее вклад в ГЭРБ. Хиатальные грыжи могут вызвать железодефицитную анемию. В проспективном национальном популяционном исследовании оценивался риск железодефицитной анемии у пациентов с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.Коэффициент риска для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы составил 2,9 (95% доверительный интервал 1,5–5,5), что было значительно выше по сравнению с коэффициентом риска 2,2, обнаруженным у пациентов с эзофагитом [8]. Кэмерон [9] отметил аналогичные результаты в контролируемом исследовании. Заболеваемость анемией у 259 пациентов с диафрагмальной грыжей, достаточно большой, чтобы ее можно было увидеть на рутинной рентгенограмме грудной клетки, сравнивали с таковой у 259 пациентов из контрольной группы того же возраста и пола. 18 пациентов с диафрагмальной грыжей страдали анемией по сравнению с 1 контрольной группой (p <0.001). У 13 пациентов с диафрагмальной грыжей и у 1 контрольной анемия оказалась вызвана дефицитом железа. Эрозии в виде высыпаний Камерона могут вызывать дефицит железа в результате хронической кровопотери. Однако Панзуто и др. [10], а также Pauwelyn и Verhamme [11] продемонстрировали, что большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может вызвать железодефицитную анемию даже без повреждений Кэмерона.
Распространенность очагов Кэмерона, по-видимому, зависит от размера грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Риск составляет около 10–20% при размере грыжи> 5 см [12].Примерно в двух третях случаев отмечаются множественные поражения, а не одиночная эрозия или язва [1]. Общие сопутствующие находки при эндоскопическом обследовании включают эрозивный эзофагит и язвенную болезнь.
Желудочно-кишечные кровотечения, как острые, так и хронические, наблюдаются у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, связанной с поражениями Камерона. Частота острых желудочно-кишечных кровотечений варьировала в разных сериях. В оригинальной статье Кэмерона и Хиггинса [5] острые желудочно-кишечные кровотечения у их пациентов были редкостью.Однако Вестон [4] в своей популяции сообщил об остром желудочно-кишечном кровотечении около 29% (окончательное 7,1%, потенциальное 21,4%), вторичном по отношению к очагам Кэмерона [4]. В ретроспективном анализе Hocking et al. [13], частота острых желудочно-кишечных кровотечений составила 58% [13]. Хроническая кровопотеря, которая исторически является известным осложнением поражения Камерона, приводит к анемии. Поражения Кэмерона могут быть обнаружены случайно во время EGD [1]. Уэстон [4] сообщил, что около 50% поражений Кэмерона были случайными находками, обнаруженными при эндоскопии, сделанной по какой-либо другой причине.
Диагноз
Клиническая диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и поражений Камерона часто затруднена, поскольку они часто проявляются симптомами ГЭРБ и анемией. Хиатальные грыжи — очень частые эндоскопические находки. Они также обнаруживаются на рентгенограммах грудной клетки в виде крупных структур в заднем средостении. Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта — очень полезный неинвазивный метод диагностики и изучения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
В отличие от грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, в которой находятся очаги поражения Камерона, поражения Кэмерона редко обнаруживаются на рентгенографических снимках.Эндоскопия считается золотым стандартом, но нередко пропускают эти поражения. Эндоскопическая оценка включает тщательную антеградную и ретроградную визуализацию области, а также перпендикулярные виды шейки грыжи и прилегающей слизистой оболочки. Хромоэндоскопия с увеличением может быть полезна в некоторых случаях для демонстрации дефектов слизистой оболочки при отсутствии четко выраженных повреждений [12]. Эндоскопические данные, такие как отек, эритематозные изменения и экхимотическое кровотечение, могут сопровождать поражения Камерона в складках слизистой оболочки желудка [5, 14].У пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением важно помнить о поражениях Камерона. Иногда они пропускаются при первой EGD [15, 16] и обнаруживаются во время эндоскопии «повторного осмотра» или push-энтероскопии [17]. Роль капсульной эндоскопии в диагностике поражений Камерона не определена.
Лечение
Лечение в первую очередь медикаментозное, и хирургическое вмешательство предназначено для рефрактерных случаев и некоторых сложных случаев. Кислотоподавители наряду с прокинетиками являются препаратами выбора [1, 4, 5, 7].Добавки железа назначают в сочетании с кислотоподавляющими средствами пациентам с сопутствующей анемией [7]. У большинства пациентов с поражениями Кэмерона обнаруживаются какие-либо проблемы, связанные с кислотой (рефлюксная болезнь, эзофагит, язвенная болезнь и т. Д.), Поэтому пациенты нередко принимают ингибиторы кислоты до того, как обнаруживаются поражения Кэмерона. В таких условиях рекомендуется интенсификация лечения для заживления поражений [4]. В небольшой серии случаев было обнаружено, что диагностика линейных поражений желудка при гигантской грыже пищеводного отверстия диафрагмы изменила исход заболевания и привела к надлежащему использованию ресурсов здравоохранения по сравнению с отсутствием диагностики состояния, что привело к повторной госпитализации, множественным эндоскопическим процедурам и переливания [3].
Сообщалось о случае опасного для жизни желудочно-кишечного кровотечения, вторичного по отношению к поражению Камерона, успешно леченному с помощью перевязки видимого сосуда. Однако следует отметить, что эндоскопический гемостаз в таких сценариях затруднен по анатомическим и техническим причинам [18]. Хирургическое лечение (фундопликация — лапароскопическая или открытая) рекомендуется пациентам с лекарственно резистентным заболеванием [11, 19], неконтролируемым кровотечением из очагов поражения и пациентам, у которых грыжа осложнена заворотом, ущемлением и перфорацией [4].Эндоскопическая пликация — это новый и развивающийся вариант лечения пациентов с ГЭРБ и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [20, 21]. Учитывая тесную связь грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и поражений Камерона, эндоскопическая пликация также может быть разумным вариантом лечения поражений Кэмерона.
Прогноз
Успешность медикаментозной терапии очень высока. Московиц и др. [7] продемонстрировали скорость эндоскопического заживления 64% при лечении блокаторами гистаминовых 2 рецепторов и железом через 6 недель. Точно так же Вестон [4] в своем исследовании наблюдал за пациентами в течение примерно 34 месяцев и отметил 20% осложнений от поражений Кэмерона в виде повторного кровотечения (3 пациента), стойкой анемии (4 пациента) и смерти у 1 пациента.Долгосрочное наблюдение не показало признаков рецидива язвы или кровотечения после хирургического лечения [22].
Список литературы
Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана, изд 7. Филадельфия, Сондерс, 2002.
Джонсон Д.А., Раффин В.К.: Хиатальная грыжа. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6: 641–667.
Дулай Д., Дженсен М.Э., Лам Ф., Джутабха Р., Дженсен Д.М.: Скрытое желудочно-кишечное кровотечение из линейных язв желудка при гигантских скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы: серия энтероскопических случаев (аннотация).Гастроинтест Endosc 1999; 49: AB166.
Вестон А.П.: Хиатальная грыжа с язвами и эрозиями Камерона. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6: 671–679.
Кэмерон AJ, Хиггинс JA: Линейная эрозия желудка.Поражение, связанное с большой диафрагмальной грыжей и анемией с хронической кровопотерей. Гастроэнтерология 1986; 91: 338–342.
Рихтер И.А., Рабин М.С.: «Верховая» язва: отчет о трех случаях. S Afr Med J 1979; 56: 612–614.
Московиц М., Фадден Р., Мин Т., Янсма Д., Гавалер Дж.: Большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, анемия и линейная эрозия желудка: исследования этиологии и медикаментозной терапии.Am J Gastroenterol 1992; 87: 622–626.
Ruhl CE, Everhart JE: Связь железодефицитной анемии с эзофагитом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы: данные больниц из проспективного популяционного исследования. Am J Gastroenterol 2001; 96: 322–326.
Кэмерон AJ: Заболеваемость железодефицитной анемией у пациентов с большой диафрагмальной грыжей.Контролируемое исследование. Mayo Clin Proc, 1976; 51: 767–769.
Панцуто Ф., Ди Джулио Э., Капурсо Дж., Баччини Ф., Д’Амбра Дж., Делле Фаве Дж., Аннибале Б. Большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у пациентов с железодефицитной анемией: проспективное исследование распространенности и лечения. Алимент Фармакол Тер 2004; 19: 663–670.
Pauwelyn KA, Verhamme M: Большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и железодефицитная анемия: клинико-эндоскопические данные. Acta Clin Belg 2005; 60: 166–172.
Нгуен Н., Там В., Кимбер Р., Робертс-Томсон IC: Желудочно-кишечный тракт: эрозии Кэмерона.J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: 343.
Hocking RV, Alp MH, Grant AK: изъязвление желудка при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Med J Aust 1976; 2: 207–208.
Миллер Г. Линейная эрозия желудка, связанная с диафрагмальной грыжей.Гастроэнтерология 1987; 92: 271.
Борнштейн Дж. Д., Бразер С. Р.: Камероновские эрозии. Гастроинтест Эндоск 1999; 49: 514.
Appleteard MN, Swain CP: Эндоскопические трудности в диагностике кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Всемирный журнал J Gastroenterol 2001; 7: 308–312.
Заман А., Катон Р.М.: Толстая энтероскопия при неясном желудочно-кишечном кровотечении дает высокую частоту проксимальных поражений в пределах досягаемости стандартного эндоскопа. Gastrointest Endosc 1998; 47: 372–376.
Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY: Эндоскопическое лечение поражения Кэмерона, представляющего собой опасное для жизни желудочно-кишечное кровотечение.Дж. Клин Гастроэнтерол 2001; 33: 423–424.
Moschos J, Pilpilidis I, Kadis S, Antonopoulos Z, Paikos D, Tzilves D, Katsos I, Tarpagos A: Поражение Камерона и его лапароскопическое лечение. Индийский журнал J Gastroenterol 2005; 24: 163.
Ротштейн Р., Филипи С., Кака К., Прюитт Р., Мергенер К., Торквати А., Хабер Дж., Чен И., Чанг К., Вонг Д., Девьер Дж., Плескоу Д., Лайтдейл С., Адес А., Козарек Р., Ричардс В., Лембо А. : Эндоскопическая пластинка на всю толщину для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рандомизированное, фиктивно контролируемое исследование.Гастроэнтерология 2006; 131: 704–712.
Chen YK, Raijman I, Ben-Menachem T., Starpoli AA, Liu J, Pazwash H, Weiland S, Shahrier M, Fortajada E, Saltzman JR, Carr-Locke DL: Долгосрочные результаты эндолюминальной гастропликации: многоцентровое исследование в США. Gastrointest Endosc 2005; 61: 659–667.
Cougard P, Sala JJ, Favre JP, Viard H: Язвы шеи при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. 15 кейсов. Дж. Чир 1985; 122: 399–402.
Автор Контакты
Кишор Мэганти, Мэриленд
Медицинский факультет Медицинского факультета Университета Южного Иллинойса
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DIG
Авторские права / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. . Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Заболевания пищеварительной системы | Britannica
Заболевание пищеварительной системы , любое заболевание, поражающее пищеварительный тракт человека.Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Распространенным заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу. Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но он также может развиться после заражения вирусом гепатита С. К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся язвенная болезнь, колоректальный рак и камни в желчном пузыре.Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного употребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.
В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта. Для подробного обсуждения анатомии и физиологии пищеварительной системы см. Пищеварительная система, человек.
Британская викторина
44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине
Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.
Рот и полость рта
Помимо местного заболевания, во рту и в полости рта часто присутствуют признаки, характерные для системных заболеваний. Губы могут иметь трещины и эрозию в уголках при дефиците рибофлавина. Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Совокупность небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.
Чаще всего язвы во рту возникают при афтозном стоматите. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух небольших болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. . Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, мешающей говорить и есть.На участках предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозное изъязвление иногда связано со стрессом, но оно также может быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как глютеновая болезнь. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды — наиболее эффективное лечение. Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, и глаза могут воспаляться.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас
Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны. Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта.Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки из нитевидных сосочков, напоминающих шерсть (черный волосатый язык), может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.
Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина.Это заболевание эндемично в слаборазвитых странах, где бывают периоды голода.
Глубокие трещины на языке (мошоночный язык) могут быть следствием врожденных изменений поддерживающей ткани языка, но могут быть вызваны сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом. В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.
Географический язык, или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров.Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение. Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.
Болезнь Винсента (траншея во рту) — язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом дыхания, исходящим из гангренозной ткани.Он эндемичен в странах с серьезным недоеданием и плохой гигиеной полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но его эпидемический рост в военное время и его частота среди сексуально беспорядочных полов предполагают это. Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.
Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка).Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоскоклеточных клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта. Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднение глотания. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.
Гастрит и кардит | Современная патология
1
Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.
Google Scholar
2
Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.
CAS
PubMed
Google Scholar
3
Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 12 месяцев. Br Med J l999; 318 : 833–857.
CAS
Google Scholar
4
Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.
Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.
CAS
PubMed
Google Scholar
7
Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
8
Carpenter HA, Talley NJ.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.
CAS
PubMed
Google Scholar
9
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.
Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.
CAS
PubMed
Google Scholar
12
Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, и др. .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.
CAS
PubMed
Google Scholar
13
Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 приложений): S51 – S55.
CAS
PubMed
Google Scholar
14
Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.
CAS
PubMed
Google Scholar
15
Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.
CAS
PubMed
Google Scholar
16
Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.
PubMed
Google Scholar
17
Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.
Google Scholar
18
Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, и др. .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.
CAS
Google Scholar
19
Сатоб К. Устраняет ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.
Google Scholar
20
Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.
Google Scholar
21
Fiocca R, Luinetti O, Villani L, и др. . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.
CAS
Google Scholar
22
Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.
Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Gut l999; 45 (Дополнение): 1–4.
Google Scholar
25
Nogueira C, Figueiedo C, Carneiro F, и др. . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; 158 : 647–654.
Google Scholar
26
Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.
CAS
PubMed
Google Scholar
27
Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.
Google Scholar
28
Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.
CAS
PubMed
Google Scholar
29
Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.
Google Scholar
30
Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.
PubMed
Google Scholar
31
Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Аутоантитела желудка и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.
CAS
PubMed
Google Scholar
32
Фаллер Г., Штайнингер Х., Кранзайн Дж., и др. .Антигастральные аутоантитела в инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
33
Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.
Google Scholar
34
Клейс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.
Google Scholar
35
Ступень A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.
CAS
PubMed
Google Scholar
36
Kaptan K, Beyan C, Ural AU, и др. . Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.
CAS
PubMed
Google Scholar
37
Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.
CAS
PubMed
Google Scholar
38
Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.
CAS
PubMed
Google Scholar
39
Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых было ликвидировано Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.
CAS
PubMed
Google Scholar
40
Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.
CAS
PubMed
Google Scholar
41
Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.
CAS
PubMed
Google Scholar
42
Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.
CAS
PubMed
Google Scholar
43
Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.
Google Scholar
44
Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.
CAS
PubMed
Google Scholar
45
Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение паттернов гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислоты. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.
CAS
PubMed
Google Scholar
46
Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, и др. . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.
CAS
PubMed
Google Scholar
47
Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, и др. . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.
CAS
PubMed
Google Scholar
48
Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.
CAS
PubMed
Google Scholar
49
Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.
Google Scholar
50
Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.
CAS
PubMed
Google Scholar
51
Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Хум Патол 1997; 28 : 1126–1130.
CAS
PubMed
Google Scholar
52
Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.
CAS
PubMed
Google Scholar
53
Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.
CAS
PubMed
Google Scholar
54
McNulty CA, Dent JC, Curry A, и др. . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
55
Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.
CAS
PubMed
Google Scholar
56
Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, и др. . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.
CAS
PubMed
Google Scholar
57
Холк С., Ингехольм П., Блом Дж., и др. . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.
CAS
PubMed
Google Scholar
58
Свец А, Кордас П, Павиис З, Новотный Дж. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Сканд Дж. Гастроэнтерол 2000; 35 : 925–928.
CAS
PubMed
Google Scholar
59
Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М. Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у жителей Таиланда — сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.
CAS
PubMed
Google Scholar
60
Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.
CAS
PubMed
Google Scholar
61
Майнинг A, Krohler G, Stolte M. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.
Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.
PubMed
Google Scholar
64
Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.
CAS
PubMed
Google Scholar
65
Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
66
Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.
CAS
PubMed
Google Scholar
67
Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.
CAS
PubMed
Google Scholar
68
Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
69
Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.
CAS
PubMed
Google Scholar
70
Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
71
Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.
CAS
PubMed
Google Scholar
72
Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.
CAS
PubMed
Google Scholar
73
Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.
CAS
PubMed
Google Scholar
74
Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.
CAS
PubMed
Google Scholar
75
Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
76
Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.
Хаот Дж., Хамичи Л., Валиез Л., Маинге П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
80
Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
81
Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.
CAS
PubMed
Google Scholar
82
Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.
CAS
PubMed
Google Scholar
83
Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.
CAS
PubMed
Google Scholar
84
Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.
Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.
CAS
Google Scholar
88
Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные данные о Helicobacter pylori как причине лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
89
Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
90
Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.
CAS
Google Scholar
91
Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.
Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
94
Alsaigh N, Odze R, Goldman H, и др. . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.
CAS
PubMed
Google Scholar
95
Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите позволяет прогнозировать наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
96
Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.
Google Scholar
97
Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.
Google Scholar
98
Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.
CAS
PubMed
Google Scholar
99
Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.
CAS
PubMed
Google Scholar
100
Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.
Google Scholar
101
Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, и др. . Фокально усиленный гастрит — частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.
CAS
PubMed
Google Scholar
102
Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.
CAS
Google Scholar
103
Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
104
Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.
CAS
PubMed
Google Scholar
105
Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.
CAS
PubMed
Google Scholar
106
Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит на фоне язвенного колита. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.
CAS
PubMed
Google Scholar
107
Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.
CAS
PubMed
Google Scholar
108
Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Гистопатология 1978; 2 : 349–361.
CAS
PubMed
Google Scholar
109
Pincus GS, Кулидж С., Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.
Google Scholar
110
Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.
CAS
PubMed
Google Scholar
111
Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.
CAS
PubMed
Google Scholar
112
Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.
CAS
PubMed
Google Scholar
113
Чжоу Х., Греко М.А., Даум Ф., Кан Э. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.
CAS
PubMed
Google Scholar
114
Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж. Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.
Google Scholar
115
Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.
Google Scholar
116
Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.
Google Scholar
117
Morini S, Zullo A, Hassan C, и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.
CAS
PubMed
Google Scholar
118
Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.
CAS
Google Scholar
119
Чен Ю.Й., Антониоли Д.А., Спеклер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.
CAS
Google Scholar
120
Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
121
Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.
CAS
PubMed
Google Scholar
122
Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.
CAS
Google Scholar
123
Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.
CAS
Google Scholar
124
Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
125
эль-Зимайты HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
126
Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Вестон А.П. Ликвидация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.
CAS
PubMed
Google Scholar
127
Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.
Google Scholar
128
Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, и др. .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.
CAS
PubMed
Google Scholar
129
Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.
CAS
Google Scholar
130
Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.
Селье, 1936].
Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов. 
Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка.
Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв, 
Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.
В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва. 
Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.
Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»
).
При хронической эрозии важным элементом терапии является устранение причин этого состояния.
Если не хочется возиться, можно использовать мясные консервы для детского питания.
Их провоцируют пищевые ожоги слизистой желудка (от приема алкоголя, острой еды), а также курение, психоэмоциональные расстройства.
Но мне нужно на операцию. Провела консультацию. Отзывчивый, добрый, внимательный и очень хороший доктор. Прекрасно ко мне отнеслась. Таких врачей я ещё не видела! У нас они все злые.
Порекомендую специалиста своим друзьям и знакомым если будет такая необходимость.
Проводили обследования в данной клиники и у данного врача. Узи, кровь итд. Получили заключение, что камни в желчного пузыре. 3 недели пили лекарства. Боли не проходили. В итоге пошли к другим врачам. Там сразу сказали, что проблема не там, уплотнения в животе. Сделали гастроскапию, оказался рак((( 2/3 пораженич желудка. три недели делали хрен знает что, для нас каждая секунда на счету. Очень зол на врачей в этой клинике. Как можно было не заметить это. Столько времени упустили((
Доктор осмотрел, назначил обследование. Никаких лишних анализов. Все объяснил, разъяснил. Врач понравился, внушает доверие. Видно, что доктор занимается своими пациентами. Далее будет повторная консультация.
Она померила мне давление, пульс, кислород в крови и оказала весь спектр услуг. Я обращусь к ней повторно!
У меня камни в желчном пузыре. Доктор мне много чего рассказала и ответила на вопросы. Она также пригласила на приём хирурга и они по результатам УЗИ сказали что да, надо удалять.
, врач-паталогоанатом лаборатории клеточных технологий
Это позволило нам сформировать группы наблюдения с повышенным риском, которые действительно нуждаются в нашем контроле, от пациентов с незначительной очаговой атрофией, которым рекомендуем наблюдение по месту жительства. На данный момент в группе наблюдения ЦПГ состоит 850 пациентов.
В подслизистом слое формирующаяся фиброаденома.
Заключение: Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа 1–2 ст. Хронический смешанный гастрит. Хроническая эрозия? н\трети тела желудка. Признаки дуоденостаза. Рекомендована рентгеноскопия желудка по поводу участка гиперемии в н\3 тела желудка по большой кривизне до 1,0 см, плоский, несколько ригидный приподнятый.
Рубец тела желудка? (Заболевание?). Эрозии антрального отдела желудка. Признаки дуоденостаза. Визуально в н\3 тела желудка по передней стенке определяется приподнятое кратерообразное образование с подрытыми краями до 1 см, с рубцовыми изменениями в центре. При инструментальной пальпации плотное, ригидное.
После лечения пациент был осмотрен в ЦПГ и переведен под дальнейшее наблюдение онколога. А в рамках научной деятельности ЦПГ был вызван на осмотр его сын (родственник 1 линии родства) с последующим обследованием, наблюдением и назначением антихеликобактерной терапии.
Желудок не имеет конкретной формы, у каждого она индивидуальна – у человека с широкой грудной клеткой он имеет форму крючка и расположен почти горизонтально, при астеническом телосложении орган размещен практически вертикально.
Через слизистую в организм всасывается вода, соль, сахар, от функций слизистой зависит всасывание в организме витамин В.
В слизистых пилорического сфинктера имеются клетки, которые продуцируют слизь, позволяющую нейтрализовать агрессивное действие желудочного сока. Клетками слизистой этого отдела вырабатываются гормональные вещества, регулирующие пищеварение.
При множественной эрозии при эндоскопии определяется сверх трех поражений в разных частях органа.
Когда поражен антральный отдел, больные жалуются на дискомфорт и боли в области пупка, при поражении тела желудка ощущаются боли в левой верхней части живота.
youtube.com/embed/w9igLDe-uw4″ allowfullscreen=»allowfullscreen»/>
Я думаю, на основании только этого комплекса (натощаковые боли, уменьшающиеся после еды) вы спокойно можете заподозрить наличие у вашего пациента как минимум дуоденита, а скорее всего вы подумаете о возможности наличия у него язвы двенадцатиперстной кишки. Голодные боли, снимающиеся едой. Почему пациент так долго терпит? Боль носит умеренный характер и не очень интенсивная по ночам, хотя есть и ночные боли.
Но у него нет кровотечения. Следовательно, мы должны объяснить одышку и повышенную утомляемость какими-то другими факторами. Какими же?
Он начала курить с 12 лет и очень быстро количество выкуриваемых сигарет к юношескому возрасту у него достигло 40 в день на протяжении длительного времени. Ему 50 лет. Более 30 лет 40 сигарет в день. Обратите внимание. Когда мы задаем себе вопрос: откуда у пациента слабость, быстрая утомляемость и одышка? Ну, если курить по 40 сигарет в день, представляете, что там происходит с легочным кровотоком, с коронарным кровотоком, с паренхимой, в частности с миокардом и так далее.
