Как поднять гемоглобин при язве желудка: Продукты, повышающие гемоглобин в крови: какие содержат больше железа

Содержание

Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта

ААГ — аутоиммунный атрофический гастрит

АД — аглютеновая диета

ГЦ — чувствительная к глютену целиакия

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПН — ингибитор протонного насоса

СО — слизистая оболочка

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением ниже нормы концентрации гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Развитие анемии может быть связано с дефицитом железа в организме (железодефицитные) или витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные). Анемия может формироваться в связи с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитическая) или с нарушением эритропоэза (апластическая) [1]. Наиболее часто встречается анемия, обусловленная дефицитом железа (около 90% всех анемий). Причинами дефицита железа являются следующие [2]:

— сниженное поступление с пищей;

— нарушение всасывания микроэлемента;

— повышенная потеря при кровотечениях;

— повышенный расход железа (например, при беременности).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является органом, напрямую связанным с формированием дефицитных анемий. По данным К.К. Носковой и соавт. [3], при оценке распространенности анемии среди больных, находящихся на обследовании и лечении в специализированном гастроэнтерологическом стационаре, частота выявления анемического синдрома составила 8,25—9,02%. Среди всех причин дефицита железа в организме у мужчин и женщин в постменопаузе самой частой считается потеря при кровотечениях из ЖКТ. К важнейшим источникам кровопотери из ЖКТ относятся следующие [1]:

— пептические язвы;

— поражение слизистой оболочки (СО) на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

— злокачественные опухоли;

— неспецифический язвенный колит;

— геморрой;

— диафрагмальная грыжа;

— дивертикулез.

Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В12, может быть обусловлен нарушением их всасывания.

Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки и проходит следующие этапы: захват клетками СО (ворсинками) тонкой кишки двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок; перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Всасывание витамина В12 происходит в подвздошной кишке при помощи высокоспецифичных рецепторов, расположенных на мембране ворсинок энтероцитов, затем наступают эндоцитоз и внутриклеточное связывание витамина В12 с транскобаламином II [4].

В связи с этим причиной развития железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].

ГЦ — иммунозависимое воспаление, характеризующееся развитием атрофии СО тонкой кишки у лиц с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену.

Глютен в составе глиадина и других белков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя) проникает через эпителиальный кишечный барьер, достигает клеток, представляющих антиген, и активирует их. В ответ образуются антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию; происходит синтез провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-15, который активирует интраэпителиальные лимфоциты, ведущие к разрушению кишечного эпителия. Интраэпителиальные лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию Т-клеток, состоящих в основном из цитотоксичных лимфоцитов CD8, чья основная роль заключается в поддержании целостности эпителия СО тонкой кишки, устраняя поврежденные клетки и содействуя образованию новых.

Нарушение регуляции активации интраэпителиальных лимфоцитов играет ключевую роль в гибели кишечного эпителия и развитии атрофии ворсинок [7]. Доказана связь заболевания с генами гистосовместимости II класса HLA DQ2 и DQ8 [8]. В результате иммунного воспаления укорачиваются ворсинки и значительно удлиняются крипты СО, уплощается эпителий, обильно инфильтрируется интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. От токсического влияния глютена в наибольшей степени страдают двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Именно в этих отделах всасывается железо [9].

У взрослых клиническая картина ГЦ чаще всего складывается из симптомов ЖДА, недомогания, повышенной утомляемости. Тяжесть анемии зависит от выраженности повреждения кишечного эпителия. Отмечается диарея, чаще эпизодическая или ночная. У большинства пациентов желудочно-кишечные симптомы отсутствуют [10]. Возможно формирование остеопороза за счет дефицита витамина D и кальция, коагулопатии при развитии дефицита витамина К.

В клинической картине могут иметься герпетиформный дерматит, стеатоз печени, бесплодие и невынашивание беременности, психические и неврологические нарушения. Скрытые формы встречаются в 6—7 раз чаще, чем с клиническими проявлениями [11].

Диагностика основана на определении антител к глиадину (чувствительность метода составляет 75—90%, специфичность — 82—95%), эндомизию (чувствительность 85—98%, специфичность 97—100%), тканевой трансглутаминазе (чувствительность 93%, специфичность 99%). Генетическое тестирование позволяет только исключить ГЦ (HLA DQ2/DQ8). Дуоденальная биопсия и морфологическое исследование СО дистальной части двенадцатиперстной кишки остается «золотым стандартом» диагностики ГЦ [5, 12, 13].

Основой лечения заболевания является аглютеновая диета (АД). Самыми опасными злаками считаются пшеница, рожь, ячмень. К безопасным продуктам относится рис, картофель, соя, кукуруза, гречка, просо. Эффект АД оценивают через 1—6 мес. Проводят коррекцию дефицита нутриентов: ферментные средства, препараты витаминов А, В, D, Е, К, РР, фолиевой кислоты, железа. Однако анемия может постепенно исчезнуть лишь при соблюдении АД. F. Zamani и соавт. продемонстрировали увеличение среднего уровня гемоглобина с 9,9±1,6 до 12,8±1,0 г/дл (р<0,01) у больных с ГЦ через 6 мес соблюдения АД без получения препаратов железа [10].

Современные исследования направлены на поиск новых возможностей лечения ГЦ. Проводятся попытки уменьшить иммуногенность содержащего глютен зерна, создания ферментов, расщепляющих глютен, ингибирования связи глютена с клетками, представляющими антиген, а также ограничение миграции Т-клеток в тонкой кишке [14]. Однако это дело будущего.

В процессах всасывания железа и витамина В12 большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В

12 из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования
Helicobacter pylori
[15].

C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — опосредованная нарушением иммунитета форма хронического гастрита с редукцией париетальных клеток, гипо- или ахлоргидрией, снижением уровня кобаламина. Встречается гораздо реже, чем другие формы гастрита: не более 5% всех случаев хронического гастрита. В патогенезе образуются антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору, H+/K+-АТФазе, что приводит к атрофии СО, преимущественно фундального отдела желудка.

Наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, псевдогипертрофия париетальных клеток, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток. В отсутствие инфицированности H. pylori изменений СО антрального отдела желудка нет. ААГ — морфологический диагноз [16, 17]. В диагностике помогает обнаружение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору, наличие ахлоргидрии как базальной, так и стимулированной, гипергастринемии, снижение активности пепсиногена, низкий уровень кобаламина в сыворотке крови (<100 пг/мл) [18].

В клинической картине наблюдается идиопатическая В12-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Возможна гематологическая манифестация заболевания в виде утомляемости, исчерченности и ломкости ногтей, витилиго, «малинового языка». Гастроинтестинальная манифестация: снижение аппетита, диарея, развитие синдрома мальабсорбции. Неврологическая манифестация: фуникулярный миелоз. Возможно бессимптомное течение [19].

Четко разработанной тактики лечения больных с ААГ нет. Рекомендуются рациональное питание (овощи, фрукты), отказ от курения. Ведение пациентов с анемией на фоне ААГ сосредоточено на пожизненной заместительной терапии кобаламином [18].

Вторая, наиболее распространенная форма атрофического гастрита ассоциирована с длительным воздействием инфекции H. pylori. После колонизации желудка H. pylori формируется хроническое воспаление СО. Происходит инфильтрация плазматическими клетками, выработка провоспалительных цитокинов, образование специфических антител. Посредством антигенной мимикрии антитела H. pylori действуют против париетальных клеток желудка, в результате чего формируется атрофия преимущественно в его антральном отделе [20]. Успешная эрадикация H. pylori существенно снижает выраженность атрофии как в антральном отделе, так и в теле желудка, что доказали японские исследователи в длительном (в течение 8,6 года) наблюдении за 118 больными с атрофическим ассоциированным с H. pylori гастритом [21].

В последние годы инфекция H. pylori рассматривается в качестве пускового фактора в развитии идиопатической анемии. Микроорганизмы выявляются в 48—50% случаев рефрактерной ЖДА [2, 6, 22]. W. Xia и соавт. обследовали девочек-подростков с ЖДА и у 46,9% выявили инфекцию H. pylori, при этом эрадикационная терапия приводила к более быстрому ответу на лечение препаратами железа [23]. Подобные результаты получили G. Vitale и соавт.: эрадикация H. pylori увеличивала уровень железа и витамина В12 в сыворотке крови [24]. Метаанализ, включающий 16 исследований (956 пациентов), продемонстрировал, что эрадикационная терапия при инфекции H. pylori в сочетании с препаратами железа статистически значимо повышает уровень гемоглобина в 1,48 раза (p<0,00001), железа сыворотки в 1,15 раза (p<0,00001) и ферритина в 1,84 раза (p<0,00001) по сравнению с терапией только препаратами железа. Исследование показало, что эрадикация H. pylori может быть эффективным способом лечения анемии у пациентов, инфицированных H. pylori [25]. Все это позволило международным экспертам по изучению инфекции H. pylori в 2010 г. включить ЖДА неустановленной этиологии в качестве дополнительного показания к эрадикационной терапии. [26]. Согласно Рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, опирающимся на Маастрихтское соглашение последнего (IV) пересмотра, основная трехкомпонентная схема лечения включает ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. Для увеличения эффективности стандартной трехкомпонентной терапии возможно увеличение в 2 раза дозы ИПН, продолжительности терапии до 10—14 дней, добавление препарата висмута. В качестве терапии второго ряда может быть назначена четырехкомпонентная схема, в которую входит ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Для преодоления резистентности H. pylori и улучшения эффективности лечения предлагается трехкомпонентная терапия с левофлоксацином (ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и последовательная схема лечения (в течение 5 дней ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, в следующие 5 дней ИПН в той же дозе и кратности + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки) [27].

Таким образом, в формировании железо- и витамин В12-дефицитной анемии может играть роль патология желудка и тонкой кишки, приводящая к атрофии СО этих органов и ведущая к нарушению всасывания нутриентов. Пациенты с анемией неуточненной этиологии или рефрактерной к лечению препаратами железа должны быть обследованы для выявления ГЦ, аутоиммунного гастрита и инфекции H. pylori. Признание роли H. pylori, аутоиммунного гастрита и ГЦ в патогенезе дефицита железа и кобаламина может иметь существенные последствия в разработке диагностического алгоритма для больных с анемией и возможностей успешного их лечения.

Гематология: Анемия — диагностика и лечение в СПб, цена

Анемия — это состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных клеток) в единице объема крови. Анемии вследствие кровопотери еще называют «постгеморрагическими» (от латинского post— «после» и греческого haimorrhagia — «кровотечение»).

Симптомы анемии

  • слабость,
  • головокружение,
  • утомляемость,
  • зябкость,
  • сонливость,
  • «мушки» перед глазами,
  • сердцебиение,
  • одышка при привычной физической нагрузке,
  • бледность кожи и слизистых оболочек.

У пожилых людей могут возникать и учащаться приступы стенокардии, у молодых женщин — нарушения менструального цикла. Объяснения подобному находят привычные: «устала», «стрессы в семье и на работе», «недосыпаю», «переработал». Между тем, довольно часто — это признаки анемии.

Есть критерии анемии, принятые ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения). Они очень просты.  Диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л, у беременных женщин — ниже 110 г/л.


Гемоглобин – это безальтернативный переносчик кислорода ко всем клеткам и тканям человеческого организма. При снижении количества гемоглобина страдает доставка кислорода, отсюда и все признаки этого заболевания. 

Существуют разные группы анемий, их различают в основном по причинам развития.

Наиболее частые причины

  • Обильные или затяжные менструации.
  • Кровоточащий геморрой.
  • Желудочно-кишечные кровотечения.
  • Носовые кровотечения. 

Лечение

Поскольку данные анемии не являются самостоятельными заболеваниями,  то необходимо устранить вызвавшую их причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровотечений, как правило, прекращается и развитие анемии. В тяжелых случаях иногда бывает необходимо переливание крови. 

Железодефицитные анемии

Развиваются при недостаточном поступлении в организм железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

Этот вид анемий является самым распространенным. По данным ВОЗ, железодефицитные анемии составляют в мире в среднем около 80% (в России этот показатель еще выше — более 90%).Наиболее часто болеют маленькие дети и женщины в детородном возрасте. 

Причины железодефицитных анемий
  • повышенная потребность в  железе вследствие ускоренного роста организма (у детей и подростков),
  • беременность и кормление грудью,
  • недостаточное поступление железа с пищей при вегетарианстве и голодании (несбалансированные диеты),
  • нарушение усвоения железа в желудке при гастрите с пониженной кислотностью, после операций на желудке.  
Лечение

Лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют  продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания  недостаточно, поэтому врачи назначают различные препараты железа: для приема внутрь в таблетках, капсулах, драже,  а иногда и в виде внутримышечных инъекций или внутривенных капельных введений. В тяжелых случаях может понадобиться переливание компонентов крови.

В

12   — дефицитные анемии

Развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина).  Для образования эритроцитов требуются витамин В12  и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим  внутренний фактор —вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка. При дефиците витамина В12  нарушается нормальный обмен соединений фолиевой  кислоты, в результате чего в костном мозге вырабатываются чрезмерно крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки легко разрушаются при движении по кровеносным сосудам.

Причины В
12 — дефицитных анемий
  • уменьшение выработки в желудке внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка),
  • генетические (наследственные) факторы,
  • аутоиммунные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет,
  • онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта,
  • наличие паразитов (глистов).
Лечение
  • инъекции препаратов витамина В12,
  • прием фолиевой кислоты,
  • назначение специальной диеты,
  • переливание крови (в тяжелых случаях),
  • курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Гемолитические анемии

Это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом).  

1. Приобретенные гемолитические анемии
  • Иммунные. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.
  • Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.
  • Анемии при механическом повреждении эритроцитов (протезирование  клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием разрушается его мембрана, и клетка просто изнашивается.
  • Анемии при инфекциях (малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.
  • Анемии при воздействии внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, ядов (свинец).
2. Наследственные гемолитические анемии 

Развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что ведет к нарушению формы и размеров красных кровяных клеток. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается. При  наследственной  гемолитической анемии довольно часто в молодом возрасте обнаруживаются камни в желчном пузыре.

Симптомы гемолитической анемии очень сходны с признаками заболевания печени (гепатита):
  • Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови.При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
  • Увеличение селезенки. Сопровождается тяжестью и болью в левом подреберье.
  • Потемнение мочи за счет выделения билирубина и продуктов его разрушения.
Лечение

Лечение при гемолитической анемии проводится только в условиях стационара, поскольку признаки заболевания  во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени, и правильно поставить диагноз очень трудно. При запоздалом лечении может развиться  гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость,  усиливается сердцебиение, падает артериальное давление.

Назначаются высокие дозы гормонов  — глюкокортикостероидов. При рецидивирующем течении болезни приходится удалять селезенку.

Апластическая анемия

Это заболевание, при котором происходит значительное уменьшение количества клеток всех  видов в крови в результате снижения выработки их в костном мозге. Признаки апластической анемии сходны с проявлениями лучевой болезни. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Вследствие снижения количества тромбоцитов у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости.

Снижение количества лейкоцитов вызывает ослабление иммунитета и,  как следствие, различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Само заболевание обычно начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если  температура тела повышена  более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Лечение

В связи с тем, что апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре. Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток,  иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений. Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Клиника высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова располагает лабораторными и техническими возможностями для диагностики всех видов анемий. Ни в коем случае не следует лечиться с помощью «гуглотерапии», т. е. методом  самостоятельного подбора  лекарств на основании сведений из поисковых систем.   Эксперименты со своим здоровьем могут привести к потере драгоценного времени.  При появлении тревожных признаков нужно обратиться за помощью к специалистам. 

Диагностика анемии (малокровия)

Важно помнить! Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Состояние, при котором масса крови в организме снижается, или в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, называют анемией или малокровием. А ведь именно эритроциты и содержащийся в них гемоглобин транспортируют кислород к внутренним органам и тканям, обеспечивая их полноценную работу. Анемия развивается по разным причинам и сопутствует множеству заболеваний. Возможно появление этого заболевания и после хирургического вмешательства.

Железодефицитная анемия

Наиболее распространена железодефицитная анемия, которая проявляется у половины беременных женщин и у каждой пятой женщины детородного возраста. При дефиците железа уменьшается содержание гемоглобина в эритроцитах. Причина тому — употребление продуктов с малым содержанием железа, нарушение всасывания железа пищеварительной системой. Возможно проявление у младенцев, если у матери был дефицит железа.

Апластическая анемия

Апластическая анемия развивается при уменьшении образования в костном мозге эритроцитов. Этому типу заболевания подвержены люди, которые прошли противоопухолевую терапию, подверглись воздействию токсинов, а также перенесли вирусные инфекции.

Гемолитическая анемия

В случаях, когда эритроциты в организме разрушаются слишком быстро, речь идет о гемолитической анемии. Это заболевание может быть наследственным или развиваться при проникновении в организм человека всевозможных инфекций или являться следствием злоупотребления антибиотиками.

Анемия может сопутствовать онкологическим и иным, длительно протекающим хроническим заболеваниям (болезни эндокринной системы, почек, ВИЧ, туберкулез, сахарный диабет), когда уменьшается образование эритроцитов в крови. Заболевание может быть вызвано и другими причинами: это недостаток в организме фолиевой кислоты и витамина B12; чрезмерные кровопотери при обильных менструациях, язве желудка, кровоточащем геморрое, раке желудка или толстой кишки.

При совершенно разных причинах развития болезни симптомы ее совершенно одинаковы: повышенная утомляемость и слабость, головная боль, склонность к обморокам, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, бледность кожи, судороги в ногах. Обращение к врачу обязательно при первых же подозрениях на анемию, потому что она может быть первым сигналом более серьезных заболеваний.

Методы диагностики анемии

Общий анализ крови — это основной метод диагностики анемии. Но для установления точной клинической картины заболевания могут быть назначены исследования на ферритин, витамин B12, трансферрин, железо сывороточное и другие анализы. Важно знать, что проведение полных исследований на анемию, поможет максимально точно определить причины, вызвавшие это заболевание. Это позволит лечащему врачу составить оптимальный план лечения.

Где сдать анализы на диагностику анемии?

В медицинской лаборатории «Синэво» Вы можете пройти как полную диагностику на анемию, так и оценить эффективность ее лечения. См. пакет 11 «Диагностика анемий» и пакет 11.1 «Контроль анемий» на странице «Комплексные исследования».

КАК ПОДЛЕЧИТЬСЯ В САНАТОРИИ БЕСПЛАТНО

КАК ПОДЛЕЧИТЬСЯ В САНАТОРИИ БЕСПЛАТНО

Многие не в курсе, что сейчас такая льгота есть у всех, кто работает по трудовым договорам

(«Комсомольская правда» 01.07.2009)

Анна ДОБРЮХА 

Правда, только при определенных заболеваниях.

ЯЗВЕННИКИ И СЕРДЕЧНИКИ, НА РЕАБИЛИТАЦИЮ!

Итак, первое условие, необходимое для получения бесплатной путевки в санаторий: нужно, чтобы вы были застрахованы в системе обязательного социального страхования (т. к. именно за счет средств соцстраха оплачивается санаторное лечение). Застрахованными считаются все, кто работает по трудовым договорам — как бессрочным, так и заключенным на ограниченные сроки (на практике это чаще всего одногодичные договоры).

Второе важное условие: на сегодня в санатории бесплатно отправляют только тех работников, которые перенесли определенные болезни (операции) и нуждаются в долечивании и(или) реабилитации. Перечень заболеваний и операций, после которых полагаются бесплатные санаторные путевки, такой:

операции на сердце и магистральных сосудах,

острый инфаркт миокарда,

операции при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, панкреатите (панкреонекрозе),

удаление желчного пузыря,

операции ортопедические, травматологические при дефектах и пороках развития позвоночника, пластике суставов,

эндопротезировании и реэндопротезировании, реплантации конечностей,

острое нарушение мозгового кровообращения,

пролеченная нестабильная стенокардия,

пролеченные заболевания беременных женщин групп риска,

пролеченный сахарный диабет.

ПОКА ВЫ В ЗДРАВНИЦЕ, «КАПАЮТ» БОЛЬНИЧНЫЕ

Решение о направлении в санаторий принимает врачебная комиссия медицинского учреждения (больницы, госпиталя и т. д.), в котором больной находится на лечении или оперируется при соответствующих заболеваниях (см. выше). Поскольку все данные обследований здесь уже имеются, то никакие дополнительные документы самостоятельно собирать не надо.

Путевка выдается на срок до 24 дней. В нее включаются и стоимость проживания, и питание, и необходимый набор процедур по лечению и реабилитации.

Что касается расходов на поездку, то пациенты, перенесшие операции на органах пищеварения, больные сахарным диабетом и беременные женщины добираются до санатория и обратно за свой счет. А вот все остальные группы пациентов имеют право на бесплатную перевозку санитарным транспортом в сопровождении медицинского работника.

Перед отправлением в санаторий на руки больному в лечебном учреждении (больнице, госпитале и т. д.) должны выдать:

путевку,

листок нетрудоспособности (обратите внимание: за все время пребывания в санатории на работе вам должны будут выплачивать «больничные»!),

санаторно-курортную карту с подробным описанием проведенного в стационаре обследования, лечения и рекомендациями по дальнейшему лечению в санатории,

выписку из истории болезни.

ЧТО ПОЛАГАЕТСЯ БУДУЩИМ МАМАМ

Бесплатные путевки полагаются беременным женщинам групп риска. В приказе Минздравсоцразвития (см. «Важно!») уточняется, что будущие мамы могут быть направлены на санаторное долечивание и реабилитацию в следующих случаях:

при пороках развития матки при неосложненном течении беременности;

при сопутствующей миоме матки без признаков нарушения питания миоматозных узлов;

при необходимости продолжения лечения плацентарной недостаточности;

при наличии полноценного рубца на матке при сроке беременности до 23 недель;

при анемии с гемоглобином не ниже 100 г/л без сопутствующих заболеваний;

при заболеваниях внутренних органов в стадии стойкой ремиссии;

при нейроциркуляторной дистонии;

при невынашивании беременности в анамнезе;

при бесплодии в анамнезе;

при наличии гипотрофии плода в анамнезе;

при беременности первородящих в возрасте 28 лет и старше;

при беременности юных первородящих в возрасте до 18 лет;

при беременности в сроки 12 — 30 недель;

при дефиците массы тела;

при гормональных нарушениях (гиперандрогения, гипотериоз, сахарный диабет).

Обратите внимание: будущие мамы с такими показаниями могут быть направлены в санатории для долечивания и реабилитации только после лечения в стационаре, не ранее 7 — 10 дней с момента госпитализации.

При этом для беременных женщин, помимо общих противопоказаний (см. «На заметку»), предусматриваются дополнительные условия, когда направление в санатории противопоказано. Путевки не выдаются, если у будущей мамы наблюдаются:

кровотечения,

угроза преждевременного прерывания беременности,

предлежание плаценты,

многоводие либо маловодие,

признаки несостоятельности рубца на матке при кесаревом сечении в анамнезе,

пороки развития с осложненным течением беременности, новообразования женских половых органов,

экстрагенитальные заболевания в стадии обострения,

болезни крови,

обострение вирусных инфекций, передаваемых половым путем (герпес, цитомегалия, ВИЧ/СПИД, гепатиты),
а также некоторые другие болезни и симптомы (полный перечень — в приказе Минздравсоцразвития).

НА ЗАМЕТКУ

При каких болезнях путевку не дадут

Направление в санатории противопоказано главным образом при острых заболеваниях, а также при обострении некоторых хронических болезней.

Перечень основных противопоказаний для направления в санатории для всех групп пациентов такой:

острые инфекционные и венерические заболевания,

психические заболевания,

болезни крови в острой стадии,

злокачественные опухоли,

острая почечная или печеночная недостаточность.

ВАЖНО!

Правила и порядок направления работающих граждан в санатории на долечивание и реабилитацию устанавливает приказ Минздравсоцразвития РФ от 27.01.2006 № 44 (последняя редакция — от 21.11.2008). Полный текст приказа см. на нашем сайте.

Если вы считаете, что ваши права нарушаются — больница отказывается выдавать направление, в санатории плохо кормят, требуют доплату за процедуры и т. п., то нужно жаловаться в органы соцстраха (напомним, именно Фонд социального страхования оплачивает путевки). Координаты территориального органа Фонда соцстраха в вашем регионе можно узнать по справочной или найти на сайте http://www.fss.ru/

ВОПРОС В ТЕМУ

Можно ли оплатить процедуры, а потом получить компенсацию?

Нередко больные, не знающие своих прав или не желающие «ходить по инстанциям», самостоятельно оплачивают медуслуги, в том числе санаторное долечивание. Возникает вопрос: нельзя ли потом собрать документы и получить компенсацию?

Увы, нет. Законодательство предусматривает только выдачу бесплатных путевок. Причем пациент может получить путевку только непосредственно в лечебном учреждении СРАЗУ после операции или курса лечения, после которого необходимо санаторное долечивание.

 

Low hemoglobin levels are associated with upper gastrointestinal bleeding

Biomed Rep. 2016 Sep; 5(3): 349–352.

Minoru Tomizawa

1 Department of Gastroenterology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Fuminobu Shinozaki

2 Department of Radiology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Rumiko Hasegawa

3 Department of Surgery, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Yoshinori Shirai

3 Department of Surgery, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Yasufumi Motoyoshi

4 Department of Neurology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Takao Sugiyama

5 Department of Rheumatology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Shigenori Yamamoto

6 Department of Pediatrics, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Naoki Ishige

7 Department of Neurosurgery, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

1 Department of Gastroenterology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

2 Department of Radiology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

3 Department of Surgery, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

4 Department of Neurology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

5 Department of Rheumatology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

6 Department of Pediatrics, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

7 Department of Neurosurgery, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan

Correspondence to : Dr Minoru Tomizawa, Department of Gastroenterology, National Hospital Organization Shimoshizu Hospital, 934-5 Shikawatashi, Yotsukaido, Chiba 284-0003, Japan, E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 20 мая 2016 г.; Принято 17 июля 2016 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут быть фатальными. Переменные анализа крови были пересмотрены в поисках пороговых значений для выявления наличия скрытого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Были ретроспективно проанализированы записи 1023 пациентов, которым была проведена эндоскопия в больнице Национальной организации больниц Симошизу с октября 2014 г. по сентябрь 2015 г.Из них у 95 было кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Однофакторный дисперсионный анализ применяли к переменным анализа крови, сравнивая пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ и без него. Логистический регрессионный анализ применялся для обнаружения связи параметров анализа крови с кровотечением из верхних отделов ЖКТ, а характеристики приемник-оператор применялись для установления пороговых значений. Количество лейкоцитов (WBC), количество тромбоцитов (Plt) и уровень азота мочевины в крови (BUN) были выше, а уровни гемоглобина (Hb) и альбумина (Alb) были ниже у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ.Логистический регрессионный анализ показал, что низкий уровень гемоглобина был в значительной степени связан с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а значение гемоглобина 10,8 г/дл было установлено в качестве порога для постановки диагноза. У пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта уровни лейкоцитов, Plt и BUN были выше, а уровни Hb и Alb были снижены. Hb на уровне 10,8 г/дл был установлен в качестве порогового значения для выявления кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Ключевые слова: гемоглобин, ресиверно-операторные характеристики, азот мочевины крови, альбумин, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта .Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вызывается язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки и раком желудка (1) и может привести к летальному исходу с летальностью 3,5–7,4% (2,3). В настоящее время пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ диагностируют и лечат с помощью эндоскопии (4), а рефрактерным пациентам проводят эмболизацию с ангиографией (5, 6). Когда у пациентов развивается гемодинамическая нестабильность, уровень смертности возрастает до 40% (7). Крайне важно, чтобы пациенты с кровотечением из верхних отделов ЖКТ выявлялись и лечились быстро, чтобы избежать гемодинамического кризиса.

Выявление кровотечения из верхних отделов ЖКТ необходимо для его лечения. Шкала Glasgow Batchford, модифицированная шкала раннего ослабления и предэндоскопическая шкала Rockall способствуют стратификации пациентов с риском гемодинамического криза, необходимости переливания крови и госпитализации (8). Однако системы подсчета очков могут не выявить гемодинамически стабильных пациентов, несмотря на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Важно не только выявить острое кровотечение, но и выявить кровотечение, вызванное раком желудка и другими менее острыми состояниями, требующими вмешательства.Анализы крови являются неинвазивными, быстрыми и недорогими и предлагают группу параметров, пороговые значения которых могут свидетельствовать о наличии скрытого, но значительного кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Таким образом, целью настоящего исследования было установить пороговые значения скрининговых анализов крови для выявления кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Было проведено ретроспективное исследование для сравнения показателей анализа крови у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ и без него.

Материалы и методы

Пациенты

Пациенты были отобраны из всех, кто проходил эндоскопию в больнице Национальной больничной организации Симошизу, Йоцукайдо, Тиба, Япония, с октября 2014 г. по сентябрь 2015 г.Эндоскопия выполнена 1023 пациентам, 431 мужчине (средний возраст 68,1±12,9 года) и 592 женщинам (66,4±12,3 года). Показания к эндоскопии включали анемию, боль в животе и мелену, а также некоторые процедуры скрининга. Настоящее исследование было одобрено Комитетом по этике больницы Симошизу Национальной больничной организации. Поскольку процедуры проводились в рамках нашей обычной клинической помощи, письменное информированное согласие на включение в исследование было отклонено. Карты пациентов были обезличены и проанализированы ретроспективно.От всех пациентов было получено письменное информированное согласие на эндоскопию.

Эндоскопия

В число используемых эндоскопов входят модели Olympus GIF-N260H, GIF-XP260NS, GIF-PG260, GIF-XQ260 и GIF-Q260 (Olympus Corp., Токио, Япония). Кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки классифицировали как фонтанирующее (1а), просачивающееся (1b), видимое (2а) или сгустковое (2b) в соответствии с классификацией Форреста (9). показывает диагноз больных.

Таблица I.

Число больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

9 9 9 9 9 95
Тип Тип Пациенты (NO.)
58
Геморрагический гастрит 9
Reffull Esophagity 7
Дуоденальная язва 8
Острые желудочные слизистой оболочки 2
2
Total 95
Обратные переменные крови

тесты включали количество лейкоцитов (WBC), гемоглобин (Hb), тромбоциты (Plt), С-реактивный белок (CRP), общий белок, альбумин (Alb), щелочную фосфатазу, аспартатаминотрансферазу, аланинаминотрансферазу (АЛТ), γ- глутамилтранспептидаза, лактатдегидрогеназа, мочевая кислота, азот мочевины крови (АМК), креатинин (Cre), триглицериды, высокая плотность ty холестерин липопротеинов, холестерин липопротеинов низкой плотности, глюкоза крови и HbA1c.

Статистический анализ

Односторонний дисперсионный анализ был применен для выявления связи между переменными анализа крови и наличием кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Затем был использован логистический регрессионный анализ для корреляции значений, связанных с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Наконец, для установления пороговых значений был применен анализ характеристик приемника-оператора. Программное обеспечение JMP, версия 10.0.2 (SAS Institute, Кэри, Северная Каролина, США) использовалось для статистического анализа.

Результаты

Для определения переменных анализа крови, связанных с кровотечением из верхних отделов ЖКТ, был выполнен однофакторный дисперсионный анализ.WBC (P = 0,02), Plt (P = 0,005) и BUN (P = 0,04) были повышены, а Hb (P <0,001) и Alb (P = 0,005) были снижены у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта ().

Таблица II.

Сравнение показателей анализа крови у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и без него.

999 TG, MG / DL
9
Переменные Нормальный диапазон отсутствует Настоящее P-значение
Возраст, лет 69.3 ± 13,9 69,3 ± 12.9 69,3 ± 12.9 0,983
гендер, м / ф 459/812 53/42
WBC, 10 3 / мкл 3,5- 8.5 6.6 ± 2.2 8.4 ± 6.2 0.020
HB, G / DL 901-17,0 12.8 ± 2.0 9.7 ± 3.1 <0.001
PLT, 10 1 4 /мкл 15,0–35,0 23.9 ± 6.7 30,0 ± 15.9 0.005
0.0-0.3 0.0-0.3 1.0 ± 2.5 2.4 ± 3.8 0,074
TP, G / DL 6.7 -8.0 6.8 ± 0,6 8,0 ± 9,6 0.298
ALB, G / DL 3.9-4.9 3.9 ± 0,8 3.3 ± 1,0 0,005
ALP, IU / л 115–359 267±263 275±191 0.899
AST, IU / L 13-33 27 ± 32 140 ± 585 0.083
Alt, IU / L 8-42 23 ± 25 122 0.089 0.089
10-47 51,4 ± 89.8 108 ± 261 0.213
LDH, IU / L 119-229 209±83 243±172 0,242
УК, мг/дл 2.3-7.0 5.17 ± 1.52 5.17 ± 1,52 4,46 ± 1,59 0,090
BUN, MG / DL 8.0-22.0 14,7 ± 5.0 18.8 ± 12.9 0.043
CRE, MG / DL 0.40-0.70 1.78 ± 2.02 0,77 ± 0.26 0.490
30-150 115 ± 62 91 ± 27 0.163
ЛПВП, мг/дл 49–75 62.5 ± 18.9 56,7 ± 26.7 0.392
0-139 112 ± 29 99 ± 49 99 ± 48 0.214
BG, MG / DL 69 -104 111 ± 52 112 118 ± 35 0.669
HBA1C,% 4,7-6.2 5,8 ± 0,7 7,1 ± 3,5 7,1 ± 3,5 0.107

Проведен анализ логистики выявить переменные анализа крови, связанные с кровотечением из верхних отделов ЖКТ ().Hb имел значительную связь с кровотечением из верхних отделов ЖКТ (P = 0,049) с отношением шансов 45,9 (95% доверительный интервал, 0,007–6,229).

Таблица III.

Результаты анализа логистической регрессии.

Переменные Коэффициент шансов 95% CI P-Value
WBC 0,000-3350 0,401
HB 49,5 1,007 6229 0.049
PLT 0.212 0.212-9.592 0.432
Alb Alb 0.670 0.670
BUN 0.118 0,000-16.12 0,420

Поскольку эти результаты показали, что Hb может быть сильным дискриминационным параметром, характеристики приемник-оператор были использованы для установления порогового значения для наличия кровотечения из верхних отделов ЖКТ ().Площадь под кривой составила 0,7867, а расчетное пороговое значение составило 10,8 г/дл с чувствительностью 62,5% и специфичностью 91,6% (1).

Анализ характеристик оператора-приемника. Анализ характеристик приемника-оператора проводился в поисках порогового значения для выявления кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сплошная прямая линия, линия с наклоном 45° для расчета порога с использованием программного обеспечения JMP 10.0.2; ломаная линия, ссылка.

Таблица IV.

Дискриминационное пороговое значение для Hb.

Переменная
Прямая площадь под кривой Пороговое значение (G / DL) Чувствительность (%) Специфичность (%) Специфичность (%)
HB 0.7867 10.8 62,5 91.6

Обсуждение

Показатели анализа крови легко оценить. Hoffmann и соавт. (10) исследовали ряд показателей анализа крови и продемонстрировали, что изменения уровней лейкоцитов, Hb, Plt, CRP, ALT и Cre связаны с кровотечением из верхних отделов ЖКТ.В настоящем исследовании лейкоциты, Plt и BUN были повышены, а Hb и Alb снижены у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Ранее не сообщалось о повышенном уровне азота мочевины и низком уровне белка. Известно, что АМК образуется в результате белкового метаболизма (11,12). Кровь в желудочно-кишечном тракте расщепляется до белка и в конечном итоге метаболизируется до мочевины (13,14). Поэтому разумно заключить, что мочевина мочевины была повышена у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Более высокие уровни мочевины указывают на более тяжелое кровотечение из верхних отделов ЖКТ (15), а повышенный уровень мочевины может также отличить кровотечение из верхних отделов ЖКТ от нижних (16).Кроме того, Alb является маркером состояния питания (17) и может отражать тяжелое кровотечение из верхних отделов ЖКТ (18). Результаты настоящего исследования согласуются с этими наблюдениями.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта иногда приводит к летальному исходу, и Европейское общество гастроинтестинальной эндоскопии рекомендует поддерживать уровень гемоглобина в пределах 7,0–9,0 г/дл с помощью переливания крови для снижения смертности (19). В настоящем исследовании пороговое значение, рассчитанное для отбора пациентов с риском продолжающегося кровотечения из верхних отделов ЖКТ, составило 10.8 г/дл. Ранее мы рассчитали пороговое значение гемоглобина в 11,7 г/дл. Наши пороговые значения были выше рекомендации (19). Возможно, в настоящее исследование были включены пациенты с легким кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Dahlerup и соавт. (20) сообщили, что легкое кровотечение из верхних отделов ЖКТ встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями. Пациенты должны быть подвергнуты эндоскопии до того, как у них разовьется гемодинамическая нестабильность, а пациентам со стабильной гемодинамикой, но с Hb <10,8 г/дл, может быть рекомендована эндоскопия, поскольку диагностика улучшит тактику, а лечение снизит риск дальнейшего или отсроченного кровотечения.Одним из ограничений настоящего исследования было то, что оно было основано на небольшом количестве пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Будущие исследования должны быть проведены с большим числом набранных пациентов.

В заключение, лейкоциты, Plt и BUN были повышены, а Hb и Alb – ниже у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Мы установили, что пороговое значение гемоглобина 10,8 г/дл свидетельствует о наличии кровотечения из верхних отделов ЖКТ и выявляет пациентов с риском развития гемодинамического криза.

Каталожные номера

1.Теохарис Г.Дж., Томопулос К.С., Сакелларопулос Г., Кацакулис Э., Николопулу В. Изменение тенденций в эпидемиологии и клинических исходах острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в определенной географической области в Греции. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2008;42:128–133. doi: 10.1097/01.mcg.0000248004.73075.ad. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Хирншоу С.А., Логан Р.Ф., Лоу Д., Трэвис С.П., Мерфи М.Ф., Палмер К.Р. Острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в Великобритании: характеристики пациентов, диагнозы и исходы в аудите Великобритании 2007 года.Кишка. 2011;60:1327–1335. doi: 10.1136/gut.2010.228437. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Леонтиадис Г.И., Моллой-Бланд М., Моайеди П., Хауден К.В. Влияние сопутствующих заболеваний на смертность у пациентов с кровотечением из пептической язвы: систематический обзор и метаанализ. Am J Гастроэнтерол. 2013; 108: 331–345. doi: 10.1038/ajg.2012.451. викторина 346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Уилкинс Т., Хан Н., Набх А., Шаде Р.Р. Диагностика и лечение кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам семейный врач. 2012; 85: 469–476.[PubMed] [Google Scholar]6. Катано Т., Мизошита Т., Сеноо К., Собуэ С., Такада Х., Сакамото Т., Мотидуки Х., Озеки Т., Като А., Мацунами К. и др. Эффективность транскатетерной артериальной эмболизации как метода лечения первого выбора после неэффективности эндоскопического гемостаза и факторов резистентности к эндоскопическому лечению. Копать эндоск. 2012; 24:364–369. doi: 10.1111/j.1443-1661.2012.01285.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Уолш Р.М., Анаин П., Гайзингер М., Фогт Д., Мэйс Дж., Грундфест-Брониатовски С., Хендерсон Дж.М.Роль ангиографии и эмболизации при массивных гастродуоденальных кровотечениях. J Gastrointest Surg. 1999; 3: 61–65. doi: 10.1016/S1091-255X(99)80010-9. обсуждение 66. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Бозкурт С., Кёсе А., Арслан Э.Д., Эрдоган С., Учбилек Э., Чевик И., Айрик С., Сезгин О. Достоверность модифицированного раннего предупреждения, шкалы Глазго Блатчфорд и доэндоскопической шкалы Роколла в прогнозировании прогноза у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с верхним желудочно-кишечное кровотечение. Scand J Trauma Resusc Emerg Med.2015;23:109. doi: 10.1186/s13049-015-0194-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Форрест Дж. А., Финлейсон Н. Д., Ширман Д. Д. Эндоскопия при желудочно-кишечных кровотечениях. Ланцет. 1974; 2: 394–397. doi: 10.1016/S0140-6736(74)91770-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Hoffmann V, Neubauer H, Heinzler J, Smarczyk A, Hellmich M, Bowe A, Kuetting F, Demir M, Pelc A, Schulte S, et al. Новая простая в использовании схема прогнозирования кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: шкала риска Cologne-WATCH (C-WATCH).Медицина (Балтимор) 2015; 94: e1614. doi: 10.1097/MD.0000000000001614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Schutz Y. Белковый обмен, уреагенез и глюконеогенез. Int J Vitam Nutr Res. 2011;81:101–107. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Адева М.М., Соуто Г., Бланко Н., Донапетри С. Метаболизм аммония у людей. Метаболизм. 2012;61:1495–1511. doi: 10.1016/j.metabol.2012.07.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Мардини Х., Рекорд С.Патогенез печеночной энцефалопатии: уроки проблем с азотом у человека. Метаб Мозг Дис. 2013;28:201–207. doi: 10.1007/s11011-012-9362-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Häberle J. Клинические и биохимические аспекты первичных и вторичных гипераммониемических расстройств. Арх Биохим Биофиз. 2013; 536:101–108. doi: 10.1016/j.abb.2013.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Tomizawa M, Shinozaki F, Hasegawa R, Shirai Y, Motoyoshi Y, Sugiyama T, Yamamoto S, Ishige N. Характеристики пациентов с высоким или низким уровнем азота мочевины в крови при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:7500–7505. doi: 10.3748/wjg.v21.i24.7500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]16. Tomizawa M, Shinozaki F, Hasegawa R, Shirai Y, Motoyoshi Y, Sugiyama T, Yamamoto S, Ishige N. Переменные лабораторных тестов, полезные для различения верхних и нижних желудочно-кишечных кровотечений. Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:6246–6251. doi: 10.3748/wjg.v21.i20.6246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]17. Lee JL, Oh ES, Lee RW, Finucane TE. Сывороточный альбумин и преальбумин у здоровых людей с ограничением калорий: систематический обзор.Am J Med. 2015;128(1023):e1–22. doi: 10.1016/j.amjmed.2015.03.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Тунг К.Ф., Чоу В.К., Чанг К.С., Пэн Ю.К., Ху В.Х. Распространенность и значение гипоальбуминемии при неварикозном кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гепатогастроэнтерология. 2007; 54: 1153–1156. [PubMed] [Google Scholar] 19. Гральнек И.М., Дюмонсо Дж.М., Куйперс Э.Дж., Ланас А., Сандерс Д.С., Куриен М., Ротондано Г., Хукл Т., Динис-Рибейро М., Мармо Р. и др. Диагностика и лечение неварикозного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: Руководство Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE).Эндоскопия. 2015;47:a1–a46. doi: 10.1055/s-0034-1393172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Dahlerup JF, Eivindson M, Jacobsen BA, Jensen NM, Jørgensen SP, Laursen SB, Rasmussen M, Nathan T. Диагностика и лечение необъяснимой анемии с дефицитом железа без явного кровотечения. Дэн Мед Дж. 2015; 62: C5072. [PubMed] [Google Scholar]

Риски бариатрической хирургии: анемия

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия после бариатрической операции?

 Анемия – это когда в вашей крови уровень эритроцитов.Или, может быть, вашим эритроцитам не хватает гемоглобин. Гемоглобин – это белок, который переносит кислород по телу в крови. Анемия может возникнуть после операции по снижению веса (бариатрической хирургии).

Что вызывает анемию после бариатрической операции?

Анемия может быть вызвана:

  • Слишком мало железа. После бариатрической операции ваш организм может иметь проблемы с перевариванием красного мяса.Это может сделать вас более вероятным анемия. Красное мясо может быть большим источником железа в рационе человека. Эта проблема более может возникнуть после обходного желудочного анастомоза по Ру (RYGB).
  • Недостаточное поглощение железа. Это может возникают после бариатрических операций. Ваше тело нуждается во всех этих питательных веществах, чтобы сделать гемоглобин и здоровые эритроциты. Операция по снижению веса может также уменьшить уровень желудка. кислоты, расщепляющие продукты.Это также может привести к анемии, связанной с питанием. С участием обходной желудочный анастомоз, кишечник перенаправляется в обход двенадцатиперстной кишки и верхних тощая кишка. Это отделы тонкой кишки, где находится большая часть железа и кальций в вашей пище усваивается. Это затрудняет усвоение железа организмом. и другие питательные вещества.
  • Кровотечение в пищеварительной системе. У некоторых людей после шунтирования желудка развивается язва.Хроническая кровопотеря из язва может вызвать анемию.
  • Низкий уровень других питательных веществ. Недостаток фолиевой кислоты и витамина B-12 также может вызвать анемию. Витамин и минеральные проблемы распространены у людей после операции. Операция по снижению веса ограничивает количество и виды пищи, которые вы можете съесть.

Кто подвержен риску развития анемии после бариатрической операции?

Подростки, женщины, у которых еще идут месячные, и беременные женщины подвергаются более высокому риску анемия после бариатрической операции.Некоторые люди могут страдать анемией еще до того, как у них разовьется бариатрический синдром. операция. Хроническое воспаление, вызванное ожирением, может привести к анемии, поражая иммунная система. В этих случаях операция сама по себе не могла вызвать анемию.

Каковы симптомы анемии?

Анемия может вызывать такие симптомы, как:

  • Усталость (усталость) или отсутствие энергия
  • Проблемы с тренировкой
  • Боли в груди, особенно при сердечном заболевании
  • Холодные ноги и руки
  • Чувство одышки
  • Головные боли
  • Головокружение
  • Необычно бледная кожа

Как диагностируется анемия?

Вам, вероятно, потребуются тесты для проверки для анемии.Анализ крови может проверить уровень эритроцитов и гемоглобина. Твой поставщик медицинских услуг может захотеть проверить ваш стул на наличие небольшого количества скрытой крови. Если в вашем стуле есть кровь, вам может потребоваться колоноскопия, эндоскопия или другие методы визуализации тесты. Это необходимо для проверки наличия кровотечения в пищеварительной системе, которое может быть причиной скрытая кровопотеря.

Как лечится анемия?

Людям с тяжелой анемией может потребоваться переливание крови для пополнения богатого кислородом красного кровяные клетки.Вам также необходимо убедиться, что в вашем рационе есть продукты, богатые железом. витамины и минералы. Ваш лечащий врач будет время от времени проверять вашу кровь. Вам также могут понадобиться добавки железа или витамина B-12. Ваш лечащий врач может прописать их вам.

Можно ли предотвратить анемию после бариатрической операции?

После бариатрической операции ваш медицинский работник должен будет проверять вас на анемию до конца жизни.Этот является потому что анемия может не развиться в течение многих лет после операции. У вас будет регулярный анализы крови через 6 месяцев после операции по снижению веса и не реже одного раза в год после этого.

Возможно, вам придется работать с диетологом или зарегистрированным диетологом, чтобы следить за своим питанием. после операции. Важно ежедневно принимать витаминные и минеральные добавки после бариатрическая хирургия для предотвращения анемии и других проблем с питанием.Это также важно есть продукты, богатые железом, такие как:

  • Мясо, особенно красное мясо, если возможно
  • Чечевица, горох и фасоль
  • Сушеный чернослив, абрикосы, изюм и другие фрукты
  • Крупы и хлеб, обогащенные железо
  • Темные листовые зеленые овощи, такие как шпинат
  • Тофу
  • Сок чернослива

Витамин С из пищевых продуктов и из добавки могут помочь вашему телу усваивать железо.Убедитесь, что вы принимаете препараты железа с продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые.

Если у вас был обходной желудочный анастомоз, количества железа в стандартном поливитамине — около 18 мг — может быть недостаточно для предотвращения анемия. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам больше железа.

Если вы подросток или во время менструации вам может понадобиться дополнительное количество железа, независимо от того, какой тип операции по снижению веса вы имел.Ваш лечащий врач проведет анализы крови, чтобы определить уровень железа. дополнительная доза. Это важно, потому что слишком много железа может быть так же вредно для вас, как и слишком мало железа.

Основные положения об анемии после бариатрической операции

  • Анемия является частым побочным эффектом операция по снижению веса.
  • После бариатрической операции ваш врач должен будет проверить вас на анемию на всю оставшуюся жизнь.
  • Операция по снижению веса меняет подход организм усваивает витамины и минералы из пищи.
  • Анемия может возникнуть, если вы не получите достаточно железа, или ваше тело не усваивает его в достаточном количестве.
  • Подростки, женщины, у которых еще есть периоды, и беременные женщины подвергаются более высокому риску развития анемии после потери веса операция.
  • Скорее всего, у вашего провайдера вы работаете с диетологом или зарегистрированным диетологом, чтобы убедиться, что вы получаете достаточное количество витаминов, минералов и продуктов, богатых железом.

Следующие шаги

совета, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещение вашего лечащего врача:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит ваш врач ты.
  • При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также записывайте все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Знать, почему новое лекарство или лечение предписано и как это поможет вам.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить ваше заболевание другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи. посещение.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Джонас ДеМуро, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Марианна Фрейзер MSN RN

Медицинский обозреватель: Рэймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Отчет о болезни и обзор литературы

Дефицит железа является наиболее распространенной этиологией анемии во всем мире и часто лечится различными методами приема препаратов железа.Хотя редко, пероральные добавки железа могут увековечить железодефицитную анемию, вызывая язву желудка и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у групп высокого риска. Однако это осложнение ранее не было описано при внутривенном введении препаратов железа. Мы представляем случай 63-летнего мужчины с тяжелой железодефицитной анемией, получавшего внутривенные инфузии железа раз в две недели и еженедельные переливания эритроцитарной массы, у которого в течение нескольких месяцев развилась мелена. Эндоскопия верхних отделов желудка показала язву тела желудка с чистым дном и некровоточащие варикозно расширенные вени желудка.Гистология язвы желудка свидетельствовала о повреждении слизистой оболочки желудка, вызванном железом. Этот случай демонстрирует, что частое использование внутривенного железа и переливания эритроцитарной массы может предрасполагать некоторых пациентов к развитию железоиндуцированного гастрита и изъязвления.

1. Введение

Распространенность анемии среди населения мира оценивается в 24,8%, при этом дефицит железа является наиболее распространенной этиологией [1]. Пероральные добавки железа являются наиболее распространенным методом лечения железодефицитной анемии (ЖДА) с внутривенным (в/в) переливанием железа и переливанием эритроцитарной массы (PRBC), предназначенным для определенных обстоятельств, таких как пероральная непереносимость железа, хирургия желудка в анамнезе, хроническая анемия с кровопотерей. синдромы мальабсорбции и тяжелая недостаточность/анемия [2].Побочные эффекты пероральной терапии железом могут включать металлический привкус, тошноту, запор, диарею и метеоризм; тем не менее, как правило, он хорошо переносится [2]. Редкими, но потенциально серьезными побочными эффектами являются хронический гастрит, язвы и кровотечения, вторичные по отношению к окислительному повреждению слизистой оболочки желудка [3–5].

Гастрит, вызванный железом, является редким заболеванием, о котором почти не сообщается в литературе. Мы представляем уникальный случай железоиндуцированного гастрита из-за повторных трансфузий PRBC и внутривенных инфузий железа.

2. Представление клинического случая

69-летний мужчина европеоидной расы с предраковым образованием надгортанной области в анамнезе, пролеченным резекцией и облучением, компенсированным алкогольным циррозом и большим полипом восходящей ободочной кишки, пролеченным правосторонней гемиколэктомией 4 года назад поступил с мелена последние 4 месяца. Пациент отрицал тошноту, рвоту, боль в животе, кровавую рвоту, гематохезию, симптомы рефлюкса, изменение характера дефекации или потерю веса. Он отрицал использование нестероидных противовоспалительных средств.

У пациента были эпизоды перемежающейся мелены в течение последних 3 лет, требующие переливания крови, но в последние 4 месяца это стало ежедневным явлением. До поступления в настоящее время пациент прошел две эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), две колоноскопии и одну видеокапсульную эндоскопию, которые не смогли определить источник его мелены. За последние 2 месяца его гемоглобин колебался от 6,2 г/дл до 7,4 г/дл, что требовало 2 единиц PRBC еженедельно, а также внутривенных инфузий железа раз в две недели.Он не принимал пероральные препараты железа в течение 6 месяцев до госпитализации.

При поступлении пациент был бессимптомным и гемодинамически стабильным. Ректальное исследование выявило черный дегтеобразный стул в своде прямой кишки без геморроидальных узлов или пальпируемого образования в прямой кишке. Анализ крови был значимым для гемоглобина 4,4 г/дл и острого повреждения почек, по поводу которого он получил две единицы PRBC. Его ферритин был 109 нг/мл, трансферрин 194 мг/дл, TIBC 225 мкг/дл, уровень железа 38 мкг/дл и процент насыщения железом 16.9%, что подтверждает диагноз ЖДА. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза выявила цирроз печени. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) продемонстрировала некровоточащую язву с чистым дном в теле желудка (рис. 1(а)) и некровоточащую варикозно расширенную вену желудка (рис. 2). Биопсия показала сильное отложение железа, а иммуноокрашивание на Helicobacter pylori (H. Pylori) было отрицательным (рис. 3). Лечение препаратами железа было прекращено и начато лечение ингибиторами протонной помпы. Гемоглобин пациента оставался стабильным, и он был выписан.При последующем наблюдении мелена у пациента разрешилась, и через 9 месяцев его гемоглобин стабилизировался на уровне 11,2 г/дл. Повторная ЭГДС не выявила язвы (рис. 1(б)), а гистология показала хронический неактивный гастрит. Повторное окрашивание железом не проводилось.



3. Обсуждение

Согласно популяционному исследованию 3000 участников в Швеции, распространенность язвенной болезни (ЯБ) составляет примерно 4,1% (желудочная = 2,0%, двенадцатиперстная = 2,1%) [6]. , 7], который со временем уменьшился при лечении .pylori [7] и подавление желудочного сока ингибиторами протонной помпы [8]. В развитых странах частое применение аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов стало более частой причиной ЯБ [7]. Язвы желудка, вызванные железом, являются редким явлением, и ранее о них сообщалось в связи с терапией пероральными таблетками железа [3-5]. Насколько нам известно, в литературе нет сообщений о случаях гастрита или язвы желудка из-за внутривенного переливания железа или PRBC.

Отложение железа в слизистой оболочке желудка также известно как желудочный сидероз. Сидероз желудка и изъязвление слизистой оболочки диагностируются с помощью ЭГДС и биопсии [9]. Общие результаты ЭГДС включают эрозию, изменение цвета слизистой оболочки на оранжевый/черный цвет и реактивную гастропатию [9]. В то время как макроскопическое исследование язвы желудка может свидетельствовать о повреждении, вызванном железом, биопсия язвы желудка необходима для постановки подтверждающего диагноза [10]. Маргинян и др. теоретизировали три гистологических паттерна (A, B и C) относительно причины желудочного сидероза [10].Паттерн А относится к отложению железа в макрофагах, стромальных клетках и фокально в эпителии [10]; считается, что этот паттерн связан с воспалением желудка, изъязвлением, кровоизлиянием в слизистую оболочку в анамнезе или, возможно, пероральными препаратами железа [10, 11]. Модель B, также называемая «железосодержащим гастритом», демонстрирует внеклеточные скопления кристаллического отложения железа со стромальными и эпителиальными отложениями и связана с приемом пероральных препаратов железа и легким гастритом [10]. Паттерн C имеет отложение желез в желудке, связанное с системной перегрузкой железом и гемохроматозом [10].У этого пациента было изменение цвета слизистой оболочки вокруг язвы, соответствующее травме, связанной с железом (рис. 1), и биопсия, наиболее соответствующая образцам А и С, поскольку железо было обнаружено в эпителиальных клетках и внутри железистых клеток, что свидетельствует о перегрузке железом (рис. 3), несмотря на лабораторные данные. с дефицитом железа.

Связанное с железом повреждение слизистой оболочки является хорошо известным процессом у пациентов с перегрузкой железом и отложением тканей вследствие гемохроматоза, пероральной передозировки железа и частых переливаний крови [11].Хотя механизм до конца не ясен, считается, что он включает реакцию Фентона, которая описывает опосредованное железом образование активных форм кислорода (АФК) [12]. Ионы супероксида превращают трехвалентное железо (Fe 3+ ) в двухвалентное железо (Fe 2+ ) [12]. Двухвалентное железо реагирует с перекисью водорода с образованием свободных гидроксильных радикалов, которые приводят к повреждению слизистой оболочки и последующему воспалению [11, 12]. Дополнительные возможности включают прямое разъедающее действие у пациентов, принимающих пероральные препараты железа, но это не применимо к нашему пациенту, не получавшему недавней терапии пероральными препаратами железа [11].

У нашего пациента в анамнезе компенсированный цирроз печени, вторичный по отношению к хроническому злоупотреблению алкоголем. Эндоскопия также выявила некровоточащие варикозно расширенные узлы желудка, которые, возможно, также способствовали желудочно-кишечному кровотечению и потребности пациента во внутривенном введении железа и частых переливаниях крови до обращения, хотя никаких признаков предшествующего или активного кровотечения обнаружено не было. У нашего пациента цирроз печени и злоупотребление алкоголем, в дополнение к сопутствующим внутривенным вливаниям железа и частым переливаниям крови, могли способствовать желудочному сидерозу [8, 11, 13].В исследовании Hattori сообщалось, что у 26% пациентов с циррозом было обнаружено отложение железа в желудке по сравнению с 4% пациентов без цирроза печени [13]. Возможно, что цирроз может предрасполагать пациентов к железоиндуцированному гастриту и язве желудка, если они получают дополнительную терапию с высокой концентрацией железа, независимо от способа приема. Этот случай показывает, что пациенты с основными факторами риска, такими как злоупотребление алкоголем, цирроз печени и частое потребление железа (независимо от модальности), подвержены повышенному риску отложения железа в желудке, прогрессирования гастрита и язвы, а также потенциальных кровотечений из верхних отделов желудка.Клиницисты должны сохранять бдительность в отношении этого возможного осложнения, даже если лаборатория не предполагает перегрузку железом. Кроме того, этот диагноз должен быть на дифференциальном уровне у пациентов с резистентной к лечению анемией, получающих внутривенную терапию препаратами железа или частые переливания крови.

4. Заключение

Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай желудочного сидероза, гастрита и язвы желудка в результате внутривенного введения железа и частых трансфузий PRBC. Железоиндуцированный гастрит — редкое, потенциально серьезное и парадоксальное осложнение приема препаратов железа, которое может не быть признано потенциальной причиной рефрактерной железодефицитной анемии.Клиницисты должны учитывать наличие железоиндуцированного гастрита у пациентов с рефрактерной железодефицитной анемией на фоне частого приема препаратов железа и учитывать дополнительные предрасполагающие факторы риска, такие как цирроз печени.

Сокращения
Gi:
Кто: Всемирная организация здравоохранения
IDA: Дефицит железа:
PRBC: Упакованные эритроциты
IV: IV:
Желудочно-кишечник
CT: CT: Компьютерная томография
EGD: EGDAGAGASTRODUODUODENOSCOSH
PUD: Болезнь язвенной болезни
H.Пилори: Хеликобактер пилори.
Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Железодефицитная анемия — Hematology.org

Железо очень важно для поддержания многих функций организма, включая выработку гемоглобина, молекулы крови, которая переносит кислород. Железо также необходимо для поддержания здоровых клеток, кожи, волос и ногтей.

Железо из пищи, которую вы едите, всасывается в организм клетками, выстилающими желудочно-кишечный тракт; тело поглощает только небольшую часть железа, которое вы принимаете.Затем железо высвобождается в кровоток, где к нему присоединяется белок, называемый трансферрином, и доставляет железо в печень. Железо хранится в печени в виде ферритина и высвобождается по мере необходимости для образования новых эритроцитов в костном мозге. Когда эритроциты больше не могут функционировать (примерно через 120 дней циркуляции), они повторно поглощаются селезенкой. Железо из этих старых клеток также может быть переработано организмом.

Я в опасности?

Дефицит железа встречается очень часто, особенно среди женщин и людей с низким содержанием железа в рационе.Следующие группы людей подвержены наибольшему риску развития железодефицитной анемии:

  • Женщины, у которых менструация, особенно если менструация обильная
  • Беременные или кормящие женщины или недавно родившие женщины
  • Люди, перенесшие серьезную операцию или физическую травму
  • Люди с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как глютеновая болезнь (спру), воспалительные заболевания кишечника, такие как язвенный колит или болезнь Крона
  • Люди с язвенной болезнью
  • Люди, подвергшиеся бариатрическим процедурам, особенно операциям обходного желудочного анастомоза
  • Вегетарианцы, веганы и другие люди, в рацион которых не входят продукты, богатые железом (Железо из овощей, даже богатых железом, усваивается хуже, чем железо из мяса, птицы и рыбы.)
  • Дети, которые выпивают от 16 до 24 унций коровьего молока в день (коровье молоко не только содержит мало железа, но также может снижать всасывание железа и раздражать слизистую оболочку кишечника, вызывая хроническую кровопотерю.)

Другие менее распространенные причины дефицита железа включают:

  • Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта вследствие гастрита (воспаление желудка), эзофагита (воспаление пищевода), язв желудка или кишечника, геморроя, ангиодисплазии (негерметичность кровеносных сосудов, сходная с варикозным расширением вен желудочно-кишечного тракта), инфекции, такие как дивертикулит или опухоли пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки
  • Кровопотеря от хронических носовых кровотечений
  • Кровопотеря из почек или мочевого пузыря
  • Частое донорство крови
  • Внутрисосудистый гемолиз, состояние, при котором эритроциты разрушаются в кровотоке с высвобождением железа, которое затем теряется с мочой.Иногда это происходит у людей, которые занимаются интенсивными физическими упражнениями, особенно бегом трусцой. Это может вызвать травму мелких кровеносных сосудов на ногах, так называемую «маршевую гематурию». Внутрисосудистый гемолиз также может наблюдаться при других состояниях, включая повреждение сердечных клапанов или редкие заболевания, такие как тромботическая тромбоцитопения пурпура (ТТП) или диффузный внутрисосудистый гемолиз (ДВС-синдром).

Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?

Симптомы железодефицитной анемии связаны со снижением доставки кислорода ко всему телу и могут включать:

  • Бледная или желтоватая кожа
  • Необъяснимая усталость или недостаток энергии
  • Одышка или боль в груди, особенно при физической активности
  • Необъяснимая генерализованная слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Стук или «свист» в ушах
  • Головная боль, особенно при активности
  • Тяга ко льду или глине – «пикофагия»
  • Болезненный или гладкий язык
  • Ломкость ногтей или выпадение волос

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия диагностируется с помощью анализов крови, которые должны включать общий анализ крови (CBC).Могут быть назначены дополнительные тесты для оценки уровней ферритина в сыворотке, железа, общей железосвязывающей способности и/или трансферрина. У человека с анемией из-за дефицита железа эти тесты обычно показывают следующие результаты:

Мазок периферической крови или предметное стекло крови могут показать мелкие клетки овальной формы с бледными центрами. При тяжелом дефиците железа количество лейкоцитов (лейкоцитов) может быть низким, а количество тромбоцитов может быть высоким или низким.

Какие еще анализы будут сделаны, если будет диагностирован дефицит железа?

Ваш врач решит, нужны ли другие анализы.Дефицит железа часто встречается у менструирующих и беременных женщин, детей и других лиц, в рационе которых преобладало коровье молоко или продукты с низким содержанием железа. Поговорив со своим врачом о вашей диете и истории болезни, ваш врач может получить достаточно информации, чтобы определить, нужны ли дополнительные анализы. Таким пациентам, как мужчины, женщины в постменопаузе или молодые женщины с тяжелой анемией, врач может порекомендовать дополнительное обследование. Эти тесты могут включать следующее:

  • Анализ крови в кале (анализ кала на скрытую кровь)
  • Поиск аномалий в желудочно-кишечном тракте — эндоскопия верхних и нижних отделов (осмотр желудка, пищевода или толстой кишки с помощью зонда), капсульная энтероскопия (проглатывание крошечной камерой, которая делает снимки желудочно-кишечного тракта), ирригоскопия, глотание бария, или биопсия тонкой кишки
  • Анализ мочи на кровь или гемоглобин
  • У женщин с аномальными или повышенными менструальными кровопотерями гинекологическое обследование, которое может включать УЗИ органов малого таза или биопсию матки

Иногда трудно диагностировать причину дефицита железа, или ваш врач может быть обеспокоен тем, что причиной анемии является не дефицит железа, а другая проблема.Они могут включать в себя наследственные заболевания крови, называемые талассемией, при которых эритроциты также выглядят маленькими и бледными, гемоглобинопатии, такие как серповидно-клеточная анемия (но не только серповидно-клеточная анемия) или другие заболевания крови. У людей с хроническими инфекциями или такими состояниями, как почечная недостаточность, аутоиммунные заболевания и воспалительные заболевания, также могут быть маленькие эритроциты. Если причина анемии неясна, врач может направить вас к гематологу, специалисту по заболеваниям крови, для консультации и дальнейшего обследования.

Как лечить дефицит железа?

Даже если причину дефицита железа можно выявить и устранить, как правило, необходимо принимать лекарственное железо (больше железа, чем может обеспечить поливитамин) до тех пор, пока дефицит не будет устранен и запасы железа в организме не будут восполнены. В некоторых случаях, если причина не может быть установлена ​​или устранена, пациенту может потребоваться постоянный прием препаратов железа.

Существует несколько способов увеличить потребление железа:

Диета

  • Мясо: говядина, свинина или баранина, особенно субпродукты, такие как печень
  • Птица: курица, индейка и утка, особенно печень и темное мясо
  • Рыба, особенно моллюски, сардины и анчоусы
  • Листовые зеленые представители семейства капустных, включая брокколи, листовую капусту, зелень репы и листовую капусту
  • Бобовые, включая лимскую фасоль, горох, фасоль пинто и черноглазый горох
  • Макаронные изделия, крупы, рис и крупы, обогащенные железом

Медицинское железо

Количество железа, необходимое для лечения пациентов с дефицитом железа, выше, чем количество, содержащееся в большинстве ежедневных поливитаминных добавок.Количество железа, назначенное вашим врачом, будет указано в миллиграммах (мг) элементарного железа. Большинству людей с дефицитом железа требуется 150–200 мг элементарного железа в день (от 2 до 5 мг железа на килограмм массы тела в день). Спросите своего врача, сколько миллиграммов железа вы должны принимать в день. Если вы принимаете витамины, обязательно возьмите их с собой на прием к врачу.

Нет никаких доказательств того, что какой-либо один тип соли железа, жидкости или таблетки лучше, чем другие, и количество элементарного железа варьируется в зависимости от разных препаратов.Чтобы быть уверенным в количестве железа в продукте, проверьте упаковку. В дополнение к элементарному железу на упаковке также может быть указано содержание соли железа (сульфат железа, фумарат или глюконат), что может запутать потребителей, чтобы узнать, сколько таблеток или сколько жидкости нужно принять, чтобы получить правильную дозировку. железа.

Железо всасывается в тонком кишечнике (двенадцатиперстной и первой части тощей кишки). Это означает, что таблетки железа с энтеросолюбильным покрытием могут не работать. Если вы принимаете антациды, вам следует принимать таблетки железа за два часа до или через четыре часа после приема антацида.Витамин С (аскорбиновая кислота) улучшает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать 250 мг витамина С вместе с таблетками железа.

Возможные побочные эффекты таблеток железа включают дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, диарею, запор и темный стул.

Железо для внутривенного введения

В некоторых случаях врач может порекомендовать внутривенное введение железа. Внутривенное введение железа может быть необходимо для лечения дефицита железа у пациентов с плохой всасываемостью железа в желудочно-кишечном тракте, у пациентов с тяжелым дефицитом железа или хронической кровопотерей, у пациентов, получающих дополнительно эритропоэтин, гормон, стимулирующий выработку крови, или у пациентов, которые не могут переносить пероральное железо.Если вам необходимо внутривенное введение железа, врач может направить вас к гематологу для наблюдения за инфузиями железа. Внутривенное железо выпускается в различных препаратах:

  • Декстран железа
  • Сахароза железа
  • Глюконат железа

Большие дозы железа можно давать за один раз при использовании декстрана железа. Сахароза железа и глюконат железа требуют более частых доз в течение нескольких недель. У некоторых пациентов может быть аллергическая реакция на внутривенное введение железа, поэтому перед первой инфузией может быть введена тестовая доза.Аллергические реакции чаще встречаются при приеме декстрана железа и могут потребовать перехода на другой препарат. Тяжелые побочные эффекты, кроме аллергических реакций, встречаются редко и включают крапивницу (крапивницу), зуд (зуд), боль в мышцах и суставах.

Переливание крови

Переливание эритроцитарной массы можно назначать пациентам с тяжелой железодефицитной анемией, у которых наблюдается активное кровотечение или имеются значительные симптомы, такие как боль в груди, одышка или слабость.Переливание проводится для замены дефицитных эритроцитов и не полностью устраняет дефицит железа. Переливание эритроцитарной массы дает лишь временное улучшение. Важно выяснить, почему у вас анемия, и лечить причину, а также симптомы.

Где я могу найти дополнительную информацию?

Если вы обнаружите, что вам интересно узнать больше о заболеваниях и расстройствах крови, вот несколько других ресурсов, которые могут вам помочь:

Результаты клинических исследований, опубликованные в
Blood

Поиск  Blood , официальный журнал ASH, для получения результатов последних исследований крови.В то время как последние статьи обычно требуют входа в систему подписчика, пациенты, заинтересованные в просмотре статьи с контролируемым доступом в Blood , могут получить копию, отправив запрос по электронной почте в издательство Blood  .

Группы пациентов

Список веб-ссылок на группы пациентов и другие организации, предоставляющие информацию.

Язвы и анемия у лошадей |

Анемия у лошадей редко обсуждается за пределами гоночных кругов, но это коварное состояние, оказывающее значительное влияние на здоровье лошади и ее работоспособность.В этой серии из пяти частей мы подробно рассмотрим анемию лошадей: что такое анемия и как она влияет на лошадей, что вызывает анемию лошадей, признаки и симптомы, язвы и анемию, а также методы лечения. Подпишитесь на блог SUCCEED, чтобы следить за всей серией.

В течение многих лет наш штатный ветеринар и главный исследователь Франклин Пеллегрини, доктор ветеринарной медицины, наряду со многими другими ветеринарами, замечал слабую анемию у спортивных лошадей. Это было особенно заметно в его работе ветеринаром и дрессировщиком чистокровных и стандартных скаковых лошадей в Огайо.Это наблюдение положило начало исследовательскому пути, который выявил тревожную частоту язв желудка и толстой кишки у лошадей всех уровней производительности.

Как мы подчеркивали в этой серии, анемия всегда является симптомом другого заболевания у лошадей. Одной из наиболее распространенных причин анемии у лошадей является кровопотеря, и, в свою очередь, одним из наиболее распространенных состояний, приводящих к хронической анемии в результате кровопотери, могут быть кровоточащие язвы в кишечнике.

Здесь вы узнаете о связи между язвами у лошадей и анемией, а также о том, почему важно уделять больше внимания пищеварительному здоровью вашей лошади.

Язвы обнаружены более чем у 60% лошадей

Существует множество неверных представлений о язвах и лошадях. Некоторые из наиболее распространенных убеждений заключаются в том, что они поражают только желудок лошади (язва желудка) и поражают только высокопроизводительных лошадей, лошадей, которые часто путешествуют, или лошадей, которые нервничают или находятся в состоянии стресса. Исследования показывают, что эти убеждения ошибочны, а язвы являются серьезной проблемой для современной лошади в целом:

  • Различные опубликованные исследовательские работы показывают, что более 80% рабочих лошадей страдают язвами желудка , или изъязвлениями слизистой оболочки желудка.
  • В нашем собственном оригинальном патологоанатомическом анализе, опубликованном в 2005 году, мы обнаружили, что частота язвы желудка у лошадей составляет 88% .
  • Мы также обнаружили, что 63% исследованных лошадей имели язвы в толстой кишке (задней кишке) .
  • Таким образом, полные 97% лошадей имели язвы где-то , а 54% имели язвы как в желудке, так и в толстой кишке .

В последующих исследованиях, проводившихся в последние годы, мы обнаружили, что частота изъязвлений еще выше.Между тем, во всем мире конного спорта растет осведомленность о язвах толстой кишки.

Почему анемия может указывать на язвы ЖКТ у некоторых лошадей

Анемия представляет собой уменьшение массы эритроцитов и может характеризоваться низким количеством эритроцитов или низким объемом эритроцитов (тест, который измеряет процентное содержание эритроцитов). Есть три различных причины анемии: потеря крови, разрушение крови и недостаточное производство крови. Безусловно, наиболее распространенный тип анемии у лошадей связан с потерей крови, особенно с потерей крови из-за хронического воспаления или заболевания.

Язвы желудка и толстой кишки представляют собой поражения чувствительной оболочки желудка или толстой кишки лошади соответственно. Вялотекущие язвы просто вызывают воспаление и покраснение. Оттуда они могут прогрессировать до открытых ран, которые кровоточат постоянно или периодически, умеренно или сильно. Поскольку язвы требуют вмешательства для лечения и редко проходят сами по себе, они становятся хронической проблемой для лошади, если их не распознать и не решить.

Это хроническое, возможно, прерывистое кровотечение в желудочно-кишечном тракте из-за изъязвления может привести к достаточной кровопотере, вызывающей у лошади анемию.В дополнение к проблемам со здоровьем и производительностью, вызванным язвами, снижение количества эритроцитов снижает способность лошади доставлять кислород по всему телу, что влияет на обмен веществ, мышцы и энергию.

Кроме того, результаты анализов крови, которые находятся в нижней части нормального диапазона, могут на самом деле сигнализировать о проблеме у спортивной лошади. Лошади, которые находятся в наилучшей физической форме, как правило, имеют более высокое количество/процентное содержание эритроцитов, поэтому нормальный, но низкий результат может на самом деле указывать на анемию легкой степени.Это может служить ранним предупредительным признаком язвы у спортивной лошади.

Если ваш ветеринар диагностирует у вашей лошади анемию на основании симптомов и анализов крови, следующим шагом будет выявление основной проблемы, вызвавшей ее. Поскольку язвы сегодня так широко распространены среди лошадей, логично начать с постоянной диагностики именно с них.

Помните, что хотя у некоторых лошадей существует связь между анемией и язвами, не все лошади с язвами страдают анемией.

Анализ крови кала для выявления язв

Если у лошади подтверждена анемия, ветеринарный врач может провести простой и недорогой анализ кала на кровь для выявления скрытого кровотечения, которое может иметь место в желудочно-кишечном тракте.Анализ кала лошади SUCCEED используется для определения следовых количеств альбумина и гемоглобина, белков, обнаруженных в крови, в фекалиях лошади. Положительный результат только для альбумина указывает на кровотечение в задней кишке, а положительный результат только для гемоглобина указывает на кровотечение в желудке. Положительный результат для обоих указывает на то, что у лошади может быть кровотечение как в передней, так и в задней кишках.

Положительный результат теста SUCCEED FBT может означать, что ваша лошадь страдает от язвы. Ваш ветеринар может подтвердить или исключить язву желудка с помощью эндоскопа, но язву толстой кишки невозможно подтвердить визуально.Таким образом, диагноз анемии в сочетании с положительным анализом фекальной крови является хорошим признаком того, что лошадь может страдать от язвы толстой кишки. Это особенно полезно, если у анемичной лошади нет язвы желудка.

Улучшите пищеварение вашей лошади, чтобы избавиться от язв и связанной с ними анемии

То, что лошади так склонны к развитию язвы, является результатом требований к их телу и пищеварительной системе из-за путешествий, соревнований и современных процедур кормления и ухода.В частности, непереваренный крахмал из зерен злаков, попадающий в заднюю кишку, который предназначен для переваривания волокнистой пищи, представляет серьезную проблему для здоровья кишечника у лошадей по всем направлениям. Известно, что он вызывает как язвы, так и колики.

Чтобы вылечить язвы и анемию, вам нужно поработать с вашим ветеринаром, чтобы сначала вылечить язвы и улучшить общее состояние кишечника. Это может включать:

  • Лечение язв желудка омепразолом
  • Поддержка здоровья задней кишки
  • Уменьшение количества зерновых в рационе и более частое кормление в меньших количествах
  • Предоставление бесплатного доступа к качественному сену или пастбищной траве
  • Скармливание свекловичного жома вместо зерна для повышения калорийности
  • Используйте медленные кормушки или смешивайте мякину с зерновыми кормами, чтобы увеличить время пережевывания

Как только язвы лошади заживут и кровотечение остановится, анемия пройдет сама по себе, если предположить, что язвы являются единственной причиной анемии.Если нет, то необходима дополнительная диагностика, чтобы определить, какие другие факторы могут способствовать развитию анемии. В любом случае, имейте в виду, что здоровому организму лошади требуется примерно 2-6 недель для восполнения эритроцитов, и для этого не требуется никакой дополнительной помощи.

Next Up: Лечение анемии у лошадей

Существует несколько популярных методов лечения анемии у лошадей, включая добавки железа и витамина B12. Реальность такова, что ни то, ни другое не оказывает большого влияния, пока лошадь продолжает страдать от состояния, вызывающего анемию.Ключ в том, чтобы добраться до корня проблемы и вылечить ее, позволив анемии пройти самостоятельно.

Обязательно подпишитесь на блог SUCCEED и следите за последним выпуском серии «Анемия у лошадей», посвященной методам лечения анемии у лошадей.


Получите бесплатно

Анемия у лошадей Электронная книга

Была ли эта статья полезной для вас? Загрузите бесплатную копию электронной книги Anemia in Horses и возьмите всю серию с собой домой в формате PDF для печати, чтобы читать и делиться ею на досуге.

Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы получить доступ к бесплатной загрузке:

Уже зарегистрирован? Войдите здесь, чтобы получить доступ к нашей библиотеке электронных книг.

Понимание теста и ваших результатов

Ферритин — это белок, который содержит железо и является основной формой железа, хранящейся внутри клеток. Небольшое количество ферритина, которое высвобождается и циркулирует в крови, является отражением общего количества железа, хранящегося в организме. Этот тест измеряет количество ферритина в крови.

Железо является важным микроэлементом и питательным веществом, которое, помимо других функций, необходимо для производства здоровых эритроцитов (эритроцитов).Организм не может производить железо и должен усваивать его из продуктов, которые мы едим, или из пищевых добавок.

У здоровых людей большая часть поглощаемого организмом железа входит в состав гемоглобина эритроцитов. Большая часть оставшегося запасается в виде ферритина или гемосидерина, а дополнительные небольшие количества используются для производства других белков, таких как миоглобин и некоторые ферменты. Ферритин и гемосидерин присутствуют в основном в печени, а также в костном мозге, селезенке и скелетных мышцах.

Когда уровень железа недостаточен для удовлетворения потребностей организма, уровень железа в крови падает, запасы железа истощаются и снижается уровень ферритина.Это может произойти из-за того, что:

  • Недостаточное потребление железа (будь то пища или добавки)
  • Организм не может усваивать железо из продуктов, съеденных при таких состояниях, как глютеновая болезнь
  • Существует повышенная потребность в железе, например, во время беременность или детство, или из-за состояния, которое вызывает хроническую кровопотерю (например, пептическая язва, рак толстой кишки).

Недостаточный уровень циркулирующего и запасенного железа может в конечном итоге привести к железодефицитной анемии (снижению гемоглобина).На ранней стадии дефицита железа обычно не наблюдается никаких физических эффектов, и количество запасенного железа может быть значительно истощено до того, как разовьются какие-либо признаки или симптомы дефицита железа. Если в остальном человек здоров и анемия развивается в течение длительного периода времени, симптомы редко появляются до того, как гемоглобин в крови упадет ниже нижнего предела нормы.

Однако по мере прогрессирования железодефицитной анемии со временем начинают проявляться симптомы. Наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии включают утомляемость, слабость, головокружение, головные боли и бледность кожи.(Чтобы узнать больше, прочтите статью об анемии). Поглощение слишком большого количества железа с течением времени может привести к прогрессирующему накоплению соединений железа в органах и, в конечном итоге, вызвать их дисфункцию и отказ. Примером этого является гемохроматоз, редкое генетическое заболевание, при котором организм усваивает слишком много железа даже при обычном питании. Кроме того, перегрузка железом может возникнуть, когда человек подвергается повторным переливаниям крови.

Кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки: стратегии лечения язв высокого риска — FullText — Visceral Medicine 2021, Vol. 37, № 1

История вопроса: Острые язвенные кровотечения по-прежнему являются основной причиной госпитализации. Особенно лечение кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки требует структурированного терапевтического подхода из-за более высокой заболеваемости и смертности по сравнению с язвами желудка. Пациенты с такими кровоточащими язвами часто находятся в ситуации повышенного риска, что требует междисциплинарного лечения. Резюме: В этом обзоре представлен структурированный подход к современному лечению кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки и разъясняется терапевтическая практика в ситуациях высокого риска. Рассматривается начальное лечение, включающее фармакологическую терапию, стратификацию риска, эндоскопию, хирургию и чрескатетерную артериальную эмболизацию, и критически обсуждается их роль в лечении кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в общих чертах изложены будущие перспективы в отношении профилактических терапевтических подходов. Ключевые сообщения: Помимо фармакотерапевтических и эндоскопических достижений, управление кровотечением при язвах двенадцатиперстной кишки высокого риска все еще остается сложной задачей. Когда кровотечение сохраняется или возникает повторное кровотечение, а золотой стандарт эндоскопии не дает результатов, показаны хирургические и рентгенологические процедуры для лечения язвенного кровотечения. Хирургические процедуры выполняются для остановки кровотечения, но они по-прежнему связаны с более высокой заболеваемостью и более длительным пребыванием в больнице. В то же время транскатетерная артериальная эмболизация рекомендуется в качестве альтернативы хирургическому вмешательству и чаще заменяет хирургическое вмешательство при неэффективности эндоскопического гемостаза.Необходимы дальнейшие исследования для улучшения стратификации риска и, следовательно, для лучшего выбора язв высокого риска и оптимального лечения. Кроме того, перспективный подход профилактической эмболизации при язвах двенадцатиперстной кишки с высоким риском требует дальнейшего изучения, чтобы уменьшить повторное кровотечение и улучшить результаты у этих пациентов.

© 2020 S. Karger AG, Базель

Введение

Желудочно-кишечные кровотечения по-прежнему являются частой причиной госпитализации. Хотя эндоскопия является золотым терапевтическим стандартом, особенно в ситуациях высокого риска, для оптимального лечения пациентов необходим мультидисциплинарный подход.В 85% случаев место кровотечения локализуется проксимальнее связки Трейца и поэтому классифицируется как кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВЖКТ). Острый НГМК остается важной клинической проблемой с частотой 37–172 случая на 100 000 человек [1–3]. Несмотря на фармакологические и эндоскопические достижения, смертность остается высокой, т. е. до 14% в последние десятилетия; это может быть результатом демографических изменений, когда пожилые пациенты страдают от большего количества сопутствующих заболеваний [2, 4]. Неварикозное кровотечение является наиболее частой причиной НЖКК, тогда как 31–67% случаев вызваны язвенной болезнью (ЯБ) [2, 3, 5, 6].ЯБД можно разделить на язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), при этом ЯБ кровоточат в 1,3–2,3 раза чаще [1, 7–9]. Из-за анатомических особенностей эндоскопическая терапия кровотечения из ЯБДК может быть очень сложной, особенно когда очаг кровотечения расположен на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Кроме того, гастродуоденальная артерия (ГДА) расположена непосредственно за задней стенкой двенадцатиперстной кишки, и эрозия этой артерии или ее ветвей может привести к массивному кровотечению и связана с повышенным риском повторного кровотечения [10].Таким образом, неудивительно, что кровотечение из ЯБДК связано с более высокой смертностью, хирургическим вмешательством и частотой повторных госпитализаций по сравнению с язвенной болезнью желудка [11]. Поэтому особенно важно знать текущие рекомендации по ведению НЖКН и последние исследования, чтобы придерживаться систематического терапевтического подхода. Кроме того, при ЯБДК высокого риска важно контролировать кровотечение, когда эндоскопия не дает результатов, а кровотечение сохраняется или рецидивирует. Целью этой статьи является обзор лечения кровотечения из пептической язвы с акцентом на ЯБДПК в соответствии с последними рекомендациями и исследованиями.Кроме того, будут проиллюстрированы и обсуждены расширенные методы лечения ЯБДК высокого риска, которые представляют особую междисциплинарную проблему.

Лечение кровотечения при язве двенадцатиперстной кишки

Успешная терапия кровотечения из язвы двенадцатиперстной кишки характеризуется междисциплинарным подходом в зависимости от клинической картины. Терапия ЯБДК в своих основных терапевтических процедурах следует лечению кровоточащих пептических язв, которые будут кратко изложены в этом обзоре. На рисунке 1 показан основной рабочий процесс лечения язвы, который иллюстрирует участие эндоскописта, хирурга и интервенционного рентгенолога на разных этапах терапевтической последовательности.

Рис. 1.

Схематический алгоритм лечения кровоточащих пептических язв.

Первичное лечение

Первичная гемодинамическая стабилизация является первым шагом в лечении кровотечения из ЯБДК. Помимо замещения жидкости, для стабилизации состояния пациентов следует рассмотреть переливание эритроцитов. Были реализованы ограничительные стратегии переливания, но сроки и количество все еще интенсивно обсуждаются. Вильянуэва и др. [12] показали в своем РКИ, что рестриктивный порог гемоглобина 70 г/л был связан со значительно более низкой смертностью и частотой повторных кровотечений по сравнению с либеральным порогом трансфузии 90 г/л.В последовательном кластерном рандомизированном технико-экономическом обосновании, включавшем 6 университетских больниц, также сравнивали либеральный (100 г/л) и ограничительный пороги трансфузии (80 г/л). Авторы не обнаружили различий в клинических исходах, поэтому ограничительный режим не рекомендовался [13]. Кроме того, метаанализ 5 РКИ, включавший 1965 участников, подтвердил, что рестриктивное переливание связано с более низким риском смертности от всех причин (ОР = 0,65; 95% ДИ 0,44–0,97; p = 0,03) и повторного кровотечения (ОР = 0.58; 95% 0,40–0,84; р = 0,004) [14]. Конечно, пороги гемоглобина имеют ограниченное применение у пациентов с массивным кровотечением из язвы, поскольку гемодилюция и снижение уровня гемоглобина демонстрируют временной сдвиг относительно начала кровотечения. По этим причинам ведение пациентов с массивным кровотечением должно соответствовать местным протоколам.

Из-за более широкого использования антитромботических препаратов в терапии сердечно-сосудистых заболеваний, все большее число пациентов с ВНВК в настоящее время получают эти препараты.Многоцентровое обсервационное исследование показало, что 44% больных принимали антитромботический препарат, а 25% — даже более одного [15]. Кроме того, эти препараты также были идентифицированы как фактор риска развития УГИБ [15, 16], но данные об оптимальном управлении антикоагулянтной коррекцией немногочисленны. Было показано, что у пациентов, принимающих антагонисты витамина К, эндоскопический гемостаз также может быть успешно достигнут при МНО 1,5–2,5 по сравнению с пациентами без антикоагулянтов [17].Поэтому современные руководства рекомендуют коррекцию МНО до <2,5 при условии, что эндоскопия не откладывается из-за замещения фактора [18, 19]. Кроме того, еще большее число пациентов принимает прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), которые повышают риск желудочно-кишечных кровотечений [20]. Из-за того, что клинических испытаний, посвященных лечению ПОАК у пациентов с язвенным кровотечением, не проводилось, текущие рекомендации рекомендуют временно приостановить терапию ПОАК.

Стратификация риска

Кровотечения ЯБДК имеют широкий спектр клинических проявлений от незначительных кровотечений до геморрагического шока с летальным исходом.Таким образом, ранняя оценка риска необходима для классификации на категории высокого и низкого риска, чтобы установить дальнейшие стратегии терапевтического лечения. Было разработано несколько прогностических шкал для пре- и постэндоскопических расчетов [21-24]. Шкала Глазго-Блатчфорда (GBS) и шкала Роколла являются наиболее популярными и широко используемыми шкалами [21, 22]. Шкала GBS (диапазон 0–23), состоящая только из клинических и лабораторных параметров, лучше всего подходит для предэндоскопической стратификации риска для выявления пациентов, подходящих для амбулаторного лечения.Первоначально шкала GBS была разработана для прогнозирования комбинации клинических вмешательств (переливание крови, эндоскопия или хирургическое вмешательство), повторного кровотечения или смерти, тогда как шкала Роколла была разработана для прогнозирования смертности и повторного кровотечения после эндоскопии [21, 22, 25]. Однако следует отметить, что ни один из этих показателей не позволяет точно идентифицировать отдельных пациентов с высоким риском, особенно перед выполнением эндоскопии. Фактически, предэндоскопические оценки играют важную роль в выявлении пациентов с низким риском, которых можно лечить амбулаторно.Таким образом, 2 больших сравнительных исследования с участием 3012 и 2305 пациентов показали, что GBS ≤1 был оптимальным порогом (чувствительность: 99%; специфичность: 35–0%) для порога низкого риска, и этих пациентов можно было лечить амбулаторно [26, 27].

Однако, помимо индивидуальных факторов риска, полная шкала Роколла (диапазон 0–11) также включает эндоскопические данные (таблица 1) и позволяет прогнозировать смертность и риск повторного кровотечения [21, 28, 29]. Было показано, что эта шкала позволяет стратифицировать пациентов на категории низкого (оценка Rockall ≤2), промежуточного (оценка Rockall 3–5) и высокого риска (оценка Rockall ≥6) категории [28, 29].Тот факт, что этот показатель также включает эндоскопические данные, которые дополнительно учитывают риск повторного кровотечения при ЯБДК, делает его более благоприятным при планировании дальнейших хирургических или интервенционных методов лечения.

Таблица 1.

Состав шкалы Роколла [изменено с 21]

Что касается последних национальных и международных рекомендаций, по крайней мере одна из этих шкал должна использоваться при лечении кровоточащих язв [18, 19, 25, 30, 31].

Медицинское обслуживание

Введение ингибиторов протонной помпы (ИПП) было оценено в нескольких исследованиях и рекомендовано в руководствах по до- и постэндоскопическому лечению [18, 19, 30-32].Кокрановский анализ 6 РКИ с участием 2223 пациентов показал, что преэндоскопическое введение ИПП значительно снижает стигматы высокого риска кровотечения (37,2 против 46,5%, ОШ = 0,67) и потребность в эндоскопическом вмешательстве (8,6 против 11,7%, ОШ = 0,68). ), но, что интересно, это не повлияло на повторное кровотечение, смертность или потребность в хирургическом вмешательстве [33]. Хотя эффекты ИПП хорошо известны, а терапия хорошо известна, форма применения, дозировка и продолжительность терапии все еще обсуждаются. Несколько исследований показали, что лечение высокими дозами ИПП (80 мг эзомепразола болюсно внутривенно).v. и непрерывная инфузия 8 мг/ч в течение 72 ч) уменьшает повторные кровотечения, потребность в хирургическом вмешательстве и смертность после эндоскопии [34-36]. Тем не менее, Кокрановский обзор, который включал 22 РКИ, не смог подтвердить превосходство, неполноценность или эквивалентность лечения высокими дозами ИПП по сравнению с более низкими дозами [37]. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения формы применения, дозировки и продолжительности лечения пациентов с кровоточащими язвами. В то же время режим высоких доз кажется разумным и фактически рекомендуется пациентам с кровоточащими язвами [18, 19, 25, 30, 32]

Кроме того, было показано, что прокинетики оказывают положительное влияние на опорожнение желудка и , при введении перед эндоскопией (обычно за 30–120 мин) обеспечивал лучшую эндоскопическую визуализацию [25].Метаанализ, включающий 6 РКИ с участием 558 пациентов, показал, что инфузия эритромицина значительно улучшала эндоскопическую визуализацию, уменьшала потребность в повторной эндоскопии, снижала частоту трансфузий и сокращала продолжительность пребывания в стационаре [38]. Тем не менее, использование ИПП и прокинетиков не должно откладывать срочную эндоскопию у пациентов с активным язвенным кровотечением.

Эндоскопия

Сроки начальной эндоскопии

Эндоскопия является абсолютным золотым стандартом диагностики и лечения кровотечения из ЯБДК.Локализация точного места кровотечения позволяет проводить дальнейшую стратификацию риска и эндоскопическую терапию за один этап. Тем не менее вопрос о сроках проведения эндоскопии у пациентов с УГИБ до сих пор часто обсуждается. Недавние руководства рекомендуют выполнять эндоскопию в течение 24 часов после поступления пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ [18, 19, 31]. Однако необходимо дополнительно дифференцировать пациентов в соответствии с их профилем риска и их гемодинамической ситуацией. У больных с геморрагическим шоком эндоскопию следует проводить в экстренном порядке после стабилизации гемодинамики в течение 12 ч [18, 19].Проспективное РКИ с участием 325 пациентов показало, что ранняя эндоскопия в течение 12 часов значительно снижает скорость переливания (450 против 666 мл; p < 0,001) [39]. У пациентов без геморрагического шока адекватной является ранняя эндоскопия в течение 24 ч после первого проявления [31]. Лау и др. [40] исследовали в недавнем РКИ сроки проведения эндоскопии, в частности, улучшают ли срочные эндоскопические результаты исходы у пациентов с высоким риском (СГБ ≥12). Они рандомизировали 516 пациентов в группы экстренной (в течение 6 ч после консультации гастроэнтеролога) и ранней эндоскопии (в течение 6–24 ч после консультации гастроэнтеролога).Учитывая период времени от первоначального обращения пациента до гастроэнтерологического обращения и рандомизации, эндоскопия была выполнена в среднем за 9,9 часа в группе экстренной эндоскопии и в среднем за 24,7 часа в группе ранней эндоскопии. Интересно, что срочная эндоскопия не привела к снижению смертности или уменьшению дальнейшего кровотечения по сравнению с другой группой, хотя более активно кровоточащие язвы и кровоточащие стигмы были обнаружены в экстренной группе. По мнению авторов, это может быть результатом более длительного подавления кислотности, что приводит к уменьшению числа активно кровоточащих язв и крупных кровоточащих стигм.Таким образом, эти результаты свидетельствуют о том, что эндоскопия у пациентов с высоким риском может быть выполнена в течение 24 часов после обращения. Поскольку из этого РКИ были исключены пациенты с гипотензивным шоком или отсутствием стабилизации после начальной реанимации, эти результаты нельзя обобщить на эту группу. В совокупности имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эндоскопия в течение 24 часов подходит для большинства пациентов с язвенным кровотечением при условии стабильного гемодинамического состояния. Тем не менее, это также подчеркивает важность начального ведения пациента и реанимации, чтобы обеспечить адекватное время эндоскопии.

Эндоскопическая классификация риска

Первым ключевым этапом эндоскопического лечения кровотечения является классификация кровоточащих поражений для прогнозирования прогноза и предоставления определенных рекомендаций для дальнейших терапевтических решений. Таким образом, Форрест и др. [41] опубликовали более 45 лет назад классификацию стигматов недавних кровоизлияний, которая до сих пор используется в рутинной клинической практике. Он по-прежнему имеет большое значение и незаменим для дальнейшей стратификации риска. В таблице 2 обобщена классификация Форреста с соответствующим риском повторного кровотечения.В соответствии с этой классификацией и согласно исследованиям, оценивающим риск повторного кровотечения, поражения Форреста Ia, Ib и IIa являются независимыми факторами риска, поэтому при таких поражениях рекомендуется эндоскопическая терапия [18, 19, 25, 30-32]. С другой стороны, поражения Форреста IIc и III имеют относительно низкий риск повторного кровотечения (<10% и <5%) и низкую смертность (3 и 2%) [41, 42].

Таблица 2.

Классификация Форреста и соответствующий риск повторного кровотечения без эндоскопической терапии [41]

Методы эндоскопической терапии

Все пациенты со стигматами высокого риска кровотечения (от Ia до IIa по Форресту) должны пройти эндоскопическую терапию.Таким образом, эндоскопический гемостаз может быть достигнут с помощью инъекций (эпинефрин и тромбин/фибриновый клей), термических (например, биполярные щипцы и нагревательный зонд) и механических (зажимы; рис. 2) методов терапии. Хотя инъекции эпинефрина (адреналина) эффективны для достижения контроля над кровотечением, его использование в качестве монотерапии, как было показано, менее эффективно для предотвращения повторного кровотечения из язвы у пациентов с стигматами высокого риска [35, 43, 44]. Поэтому рекомендуется сочетать инъекционную терапию адреналином со вторым эндоскопическим методом для уменьшения повторного кровотечения [18, 19, 25, 30, 31].Тем не менее первичное использование инъекций адреналина имеет клиническое преимущество у пациентов со стигматами высокого риска. Инъекционная терапия адреналином может замедлить или временно остановить кровотечение из язвы, что приводит к улучшению визуализации, что позволяет использовать второй метод терапии [18]. Комбинация других методов, таких как клипсы и фибриновый клей, не дает дополнительного эффекта [18]. Если гемостаза не удается достичь никаким эндоскопическим методом, кровоточащую ДЯП следует хотя бы маркировать клипсами, чтобы можно было визуализировать локализацию кровотечения для дальнейших рентгенологических вмешательств.

Рис. 2.

Кровоточащая ДЯ (Forrest IIa) с клипированным сосудом.

У пациентов с приросшим тромбом к основанию язвы (Forrest IIb) эндоскопическое лечение до сих пор вызывает споры из-за противоречивых данных. При проведении интенсивного орошения основное поражение высокого риска (Forrest Ia–IIa) может быть выявлено до 43% случаев [45]. Когда тромбы не могут быть удалены агрессивным промыванием, до сих пор обсуждается вопрос о том, следует ли их удалять более энергичными методами, такими как холодная гильотинирование с помощью петли.Два РКИ показали, что удаление тромба и последующее эндоскопическое лечение основного поражения были связаны с меньшим количеством повторных кровотечений по сравнению с только медикаментозной терапией [46, 47]. С другой стороны, 2 метаанализа не выявили различий в частоте повторных кровотечений между пациентами с эндоскопической терапией и пациентами с только медикаментозной терапией [43, 48]. Основываясь на этих противоречивых результатах, современные рекомендации предполагают, что возможно либо удаление тромба, либо только медикаментозная терапия [18, 31].

Эндоскопическая терапия не показана пациентам с поражениями Форреста IIc и III из-за низкого риска повторного кровотечения.

Текущие изменения в эндоскопическом лечении

Методы механической терапии являются эффективными вариантами лечения и считаются стандартным методом лечения ЯБДК. В большинстве случаев используются «сквозные клипсы» (TTSC), но они имеют свои ограничения, особенно при больших и фиброзных язвах. Здесь TTSC трудно применить, и иногда они неадекватно аппроксимируют слизистую оболочку, что приводит к недостаточному гемостазу или повторному кровотечению [49]. Поэтому «зажимы сверх объема» (OTSC) все чаще используются при лечении язвенного кровотечения.Из-за своего размера, конструкции и значительно более высокой силы сжатия OTSC могут намного лучше закрепляться в фиброзных язвах. Шмидт и др. [50] в первом многоцентровом РКИ исследовали исходы применения ОТСК у больных с рецидивирующим язвенным кровотечением. Они показали, что использование OTSC привело к значительно более высокому показателю клинического успеха — 84,9% по сравнению с 42,4% при использовании стандартной терапии (93,9% TTSC и 6,5% золотого зонда). Тот факт, что 72,7% кровоточащих язв в группе OTSC были расположены в двенадцатиперстной кишке, подчеркивает эффективность этих клипс также для этой анатомической локализации [50].Кроме того, многоцентровое исследование FLETRock показало, что использование OTSC у пациентов с оценкой риска по шкале Роколла ≥8 привело к значительному снижению повторного кровотечения и связанной с ним смертности по сравнению с когортой Роколла [51]. Кроме того, в недавнем систематическом обзоре изучалась эффективность и безопасность OTSC, включая 58 статей, включающих 1868 пациентов [52]. Выполняя объединенный пропорциональный анализ, это исследование выявило высокий уровень технического успеха 93,0% (95% ДИ 90,2–95,4) при использовании OTSC у пациентов с кровотечением.Также был продемонстрирован высокий показатель клинического успеха 87,5% (95% ДИ 80,5–93,2) при использовании OTSC. Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что OTSC является возможным методом выбора для пациентов с язвами высокого риска. Особенно при повторном кровотечении OTSC следует использовать при повторном эндоскопическом лечении.

Постэндоскопическое лечение

Сразу после эндоскопии крайне важно переоценить индивидуальный риск у каждого пациента, чтобы выявить пациентов «высокого риска» с повышенным риском повторного кровотечения и смертности.Здесь следует отметить, что точного стандартизированного определения «высокого риска», особенно при ЯБДК, не существует. Основываясь на системах классификации рисков, таких как шкала Роколла, при определении индивидуального риска повторного кровотечения необходимо учитывать несколько других факторов. Повторное кровотечение возникает у 8–25% пациентов с неварикозным ВНМП и до сих пор представляет собой серьезную проблему при лечении кровотечений ЯБ. В недавнем корейском проспективном когортном исследовании 897 пациентов были проанализированы для определения факторов, связанных с повторным кровотечением у пациентов с ЯБ [53].В то время как большинство исследований, изучающих это, были проведены в эпоху до ИПП и ограничивались эндоскопическими вариантами лечения, это исследование показало более свежую точку зрения. Было показано, что наличие сопутствующих заболеваний, использование нескольких препаратов, уровень альбумина и первоначальная клиническая картина с гематохезией/кровавой рвотой являются ассоциированными факторами риска повторного кровотечения.

С другой стороны, известно несколько эндоскопических находок, связанных с плохим исходом [54, 18]. В частности, язвы на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки связаны с более высоким риском повторного кровотечения.В таблице 3 представлен обзор наиболее значимых факторов риска повторного кровотечения.

Таблица 3.

Клинические и эндоскопические факторы риска повторного кровотечения [54]

Очень часто выполняются рутинные повторные эндоскопии. Они в первую очередь определяются как плановая эндоскопическая оценка в течение 24 часов после преимущественно успешного эндоскопического лечения, независимо от риска повторного кровотечения. Этот подход все еще обсуждается, но он больше не должен быть частью рутинной практики. Интересно, что метаанализ, в котором изучалась роль рутинной повторной эндоскопии, выявил значительное снижение частоты повторных кровотечений и потребности в хирургическом вмешательстве, но не смертности [55].Однако следует отметить, что в этот анализ было включено только 1 исследование, в котором использовались высокие дозы ИПП внутривенно, и именно в этом исследовании не было обнаружено пользы от рутинной повторной эндоскопии; в нем сообщалось о защитных эффектах только для пациентов с высоким риском. Таким образом, рутинная повторная эндоскопия не рекомендуется у неотобранных пациентов, но может быть вариантом у пациентов с констелляцией высокого риска или у пациентов с неудовлетворительным гемостазом при первичной эндоскопии [18].

Лечение персистирующего кровотечения из ДЯ

Альтернативные стратегии лечения должны быть выбраны, когда эндоскопия не дает результатов, а кровотечение сохраняется или повторяется.В целом, в настоящее время доступны 2 варианта лечения: хирургическое вмешательство и транскатетерная артериальная эмболизация (ТАЭ; рис. 1). Оба варианта лечения имеют свои плюсы и минусы, а индивидуальная клиническая картина и местные факторы, такие как наличие опытного рентгенолога или хирурга, определяют дальнейшие терапевтические шаги. Кроме того, пациенты с ЯБДПК высокого риска также обычно старше и имеют больше сопутствующих заболеваний, что необходимо учитывать при выборе между операцией и ТАЭ [56].

Хирургия

Исторически сложилось так, что хирургия была первым методом лечения после неудачной эндоскопии. Что касается кровоточащих язв, то все еще существуют следующие 2 показания к операции: во-первых, когда эндоскопическая терапия безуспешна и первично сохраняется кровотечение, и во-вторых, когда кровотечение рецидивирует после успешной повторной эндоскопии. Фактически около 2,3–10% пациентов нуждаются в хирургическом вмешательстве из-за неэффективности эндоскопического лечения [57–59]. Существуют различные хирургические методы, особенно для лечения кровоточащей ЯБДК, начиная от местных подходов (ушивание язвы с экстралюминальной перевязкой ЖДА или без нее) до гастродуоденальных резекций (дистальная гастрэктомия с частичной дуоденэктомией).Тем не менее хирургия по-прежнему связана с высокой заболеваемостью (∼50%) и высокой смертностью (от 18 до 40%) [60-62]. Метаанализ, включающий 6 исследований, показал высокую общую частоту осложнений, связанных с операцией, 46%, начиная от пневмонии, послеоперационного абсцесса и несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки до полиорганной недостаточности [63]. Тем не менее, эти результаты должны быть отражены с учетом того факта, что пациенты часто пожилого возраста, имеют серьезные сопутствующие заболевания, переливали кровь, страдали гипотензией и обычно имеют осложненную ЯБДПК высокого риска.Таким образом, эндоскопия и консервативная терапия автоматически выделяют подгруппу больных, имеющих более высокий риск осложнений. Очень часто этим больным проводят несколько попыток эндоскопического лечения с временной остановкой кровотечения, что приводит к гораздо более высокому риску и худшему прогнозу. В двух исследованиях изучали раннюю плановую операцию у пациентов и обнаружили, что она менее вероятно связана с повторным кровотечением, но не влияет на смертность [60, 64]. Однако у пациентов, перенесших операцию, частота осложнений была значительно выше, а повторное эндоскопическое лечение контролировало повторное кровотечение примерно у трех четвертей пациентов [60].Интересно, что Лау и др. [60] обнаружили, что размер язвы >2 см и гипотензия во время повторного кровотечения являются независимыми факторами риска неудачного повторного эндоскопического лечения. Таким образом, хирургическое вмешательство представляется целесообразным у пациентов с высоким риском повторного кровотечения, но требует осторожного хирургического решения из-за высокого риска для пациентов.

Транскатетерная артериальная эмболизация

Сорок лет назад Rösch et al. [65] впервые описали использование ангиографии и ТАЭ для остановки острого желудочно-кишечного кровотечения.ТАЭ является серьезной альтернативой хирургическому вмешательству и даже первым методом лечения после неудачной эндоскопической терапии.

Обычно эндоскопист уже определил локализацию кровотечения, предпринял попытку местной остановки кровотечения и идеально расположил клипсу на кровоточащей ДПК. Кроме того, когда невозможно остановить кровотечение, важным шагом является маркировка места кровотечения клипсой. Это облегчает интервенционному радиологу определение локализации кровотечения для эмболизации, поскольку активная экстравазация обнаруживается только в 61% случаев [56].В этих случаях, когда при первичной ангиографии не удается выявить активное кровотечение, необходимо выполнить так называемую «эмпирическую» или «слепую» эмболизацию целевого сосудистого русла. Для обеспечения терапевтического успеха эмпирической эмболизации крайне важно определить и описать точную локализацию кровотечения эндоскопически, помимо маркировки клипсой. Это особенно важно для задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, так как ЖДА с ее ветвями больше всего прилегает к месту кровотечения. Таким образом, эмпирическая эмболизация безопасна и эффективна независимо от экстравазации, когда очаг кровотечения идентифицируется эндоскопически [10, 66-74].В целом сообщалось о техническом и клиническом успехе ТАЭ у пациентов с рефрактерным кровотечением из ЯБДПК в 90–100% и 44–93%, что указывает на ее эффективность [10, 69, 71, 72, 74–76]. Существующие системы коаксиальных катетеров и различные эмболизирующие агенты (например, поливиниловый спирт, желатиновая губка, N-бутилцианоакрилат и спирали) позволяют проводить суперселективную эмболизацию целевого сосуда. Частота осложнений ТАЭ относительно низка, и метаанализ, включающий 6 исследований, показал, что общая частота осложнений, связанных с ТАЭ, составляет 4% [63].К ним относятся ишемический панкреатит, почечная недостаточность и неправильное размещение катушек. Однако в целом ишемические осложнения возникают очень редко из-за очень богатого коллатерального кровоснабжения двенадцатиперстной кишки [77].

С другой стороны, сложная анатомия ЖДА является одной из причин высокой частоты повторных кровотечений 8-55%, о которой сообщалось в некоторых исследованиях [75, 10, 66-71, 75, 76]. По этой причине необходимо детальное анатомическое знание ЖДА, чтобы эмболизировать сосуд в нужном объеме и с помощью подходящей техники.ЖДА имеет двойное кровоснабжение из общей печеночной артерии и верхней брыжеечной артерии. В то время как она чаще всего возникает из общей печеночной артерии и дает начало супрадуоденальной и задней панкреатодуоденальной артерии, ГДА разделяется на правую желудочно-сальниковую и переднюю панкреатодуоденальную артерии. Вместе с нижними панкреатодуоденальными артериями, отходящими от верхней брыжеечной артерии, формируются функциональные анастомозы. Что касается этой анатомической особенности, эмболизация только проксимальной части ЖДА неизбежно приведет к реперфузии дистальной части ЖДА через верхнюю брыжеечную артерию.По этой причине следует выполнить полную эмболизацию ЖДА, начиная с дистальной части и продолжая до начала, чтобы снизить частоту повторных кровотечений (рис. 3). Кроме того, в конце каждой эмболизации ЖДА следует проводить селективную ангиографию верхней брыжеечной артерии, чтобы исключить коллатеральное кровоснабжение места кровотечения [56].

Рис. 3.

Эмпирическая ТАЭ после эндоскопии. A Артериограмма с местом кровотечения, отмеченным клипсой. B Полная эмболизация ЖДА спиралями.

Хирургическое вмешательство по сравнению с ТАЭ

Первоначально ТАЭ применяли только у плохих кандидатов на хирургическое вмешательство, в то время как хирургическое вмешательство было основным методом лечения у пациентов с непрекращающимся кровотечением. Однако ТАЭ получила широкое распространение и в настоящее время используется в клинической практике. В нескольких тематических исследованиях было продемонстрировано, что это безопасная альтернатива даже для пациентов, которым не подходит хирургическое вмешательство. Однако при анализе частоты повторных кровотечений было показано, что ТАЭ может быть связана с повышенной частотой повторных кровотечений по сравнению с хирургическим вмешательством.Недавний метаанализ Kyaw et al. [63], в том числе 6 исследований с участием 423 пациентов, в которых сравнивали ТАЭ и хирургическое вмешательство для лечения рецидивирующего неварикозного ВНМП, подтвердили значительно более высокий риск повторного кровотечения при ТАЭ по сравнению с хирургическим вмешательством (ОР = 1,82; 95% ДИ 1,23–2,67). Однако, несмотря на более высокую частоту повторных кровотечений, различий в смертности между этими двумя методами выявить не удалось. Следует отметить, что пациенты, получавшие ТАЭ, также были старше и имели худшее состояние здоровья в этом мета-анализе, что может дополнительно объяснить отсутствующую разницу в смертности.Это исследование также показало, что повторные кровотечения в когорте ТАЭ значительно различались между включенными исследованиями (15–40%). Это может быть связано с применением различных эмболических агентов и методов. Например, рассасывающиеся эмболизирующие агенты, такие как желатиновая губка, связаны с более высоким риском повторного кровотечения. Это могло повлиять на результаты данного исследования. Кроме того, полная эмболизация кровоточащего сосуда, например, GDA, необходима и превосходит только центральную эмболизацию места кровотечения.К сожалению, в большинстве опубликованных исследований не упоминаются эмболические агенты или методы эмболизации [63]. Хотя более высокий риск повторного кровотечения был подтвержден в недавнем популяционном когортном исследовании, включавшем 282 пациента, ТАЭ по-прежнему ассоциировалась с лучшим прогнозом, меньшей продолжительностью пребывания в стационаре (9 дней против 18; p < 0,0001) и снижение риска осложнений (8 против 32,2%; p < 0,0001) по сравнению с операцией [73]. Учитывая эти результаты и тот факт, что хирургическое вмешательство связано со значительно более высокой заболеваемостью, использование ТАЭ все чаще предлагается в качестве первого выбора лечения [72, 78, 79].

Помимо этих различий, дальнейшие терапевтические шаги у пациентов с неудачной эндоскопией должны решаться мультидисциплинарным образом (эндоскопистом, хирургом и интервенционным рентгенологом) на основе индивидуального состояния пациента (возраст и сопутствующая патология) и кровоточащего поражения. В этом контексте следует также отметить, что хирургия язвы, особенно при кровотечениях, за последние десятилетия сократилась, и поэтому не все хирурги могут иметь одинаковый опыт. С другой стороны, ТАЭ и адекватная эмболизация ЖДА требуют опытного интервенционного рентгенолога.Таким образом, эти институциональные условия необходимо учитывать при выборе дальнейших терапевтических методов. Тем не менее, согласно всем этим сериям случаев и исследованиям, данные свидетельствуют о том, что ТАЭ следует выбирать до операции, особенно у пациентов с высоким риском.

Профилактическая ТАЭ

Более поздним подходом является концепция профилактической ТАЭ у пациентов с кровоточащими язвами высокого риска после успешного эндоскопического гемостаза. Считается, что эта концепция снижает частоту повторных кровотечений и смертность у отдельных пациентов.В 2014 году Лаурсен и соавт. [80] опубликовали первое РКИ в соответствии с этой концепцией профилактической эмболизации. Пациенты с пептическими язвами высокого риска (от Ia до IIb по Форресту) были рандомизированы после эндоскопического гемостаза для профилактической ТАЭ или консервативного лечения. К сожалению, это исследование было недостаточно мощным, поэтому они могли только показать, что профилактическая ТАЭ может быть безопасно выполнена без обнаружения разницы в переменных конечных точек. Впоследствии мы исследовали в собственном ретроспективном исследовании, включавшем 117 пациентов с кровоточащей ЯБДПК, концепцию профилактической ТАЭ ( n = 55).Профилактическая ТАЭ была внедрена в нашей больнице в 2008 году и регулярно успешно применяется в ситуациях высокого риска. Отбор пациентов для ТАЭ проводился с учетом эндоскопических данных (форрест Ia-IIc, задняя луковица двенадцатиперстной кишки и размер язвы), шкалы Роколла и индивидуальных факторов (сопутствующие заболевания, антикоагулянты и гемодинамическая нестабильность). В этом исследовании мы смогли впервые показать, что профилактическая ТАЭ при ЯБДПК высокого риска безопасна и эффективна, что приводит к низкой частоте операций ( n = 1; 0.9%) и низкую смертность, связанную с кровотечением, 4,3% [72]. Кроме того, Kaminskis et al. [81] также смогли показать в следующем исследовании, включавшем 399 пациентов с кровоточащими язвами высокого риска, что профилактическая ТАЭ привела к более низкой частоте повторных кровотечений (3,4 против 16,2%; p = 0,005) и низкой частоте хирургического вмешательства по сравнению с стандартное лечение. Основными критериями профилактической ТАЭ в этом исследовании были язвенная болезнь по классификации Форреста от Ia до IIb, оценка по шкале Роколла ≥5 и индивидуальный профиль высокого риска (возраст и сопутствующие заболевания).

С другой стороны, недавно опубликованное РКИ с участием 241 пациента сравнило профилактическую ТАЭ после эндоскопического гемостаза со стандартным лечением [82]. Пациенты были рандомизированы при наличии хотя бы одного из следующих критериев: размер язвы ≥20 мм, фонтанирующее кровотечение, гипотензивный шок и гемоглобин <9 г/дл. Авторы не смогли найти пользу от профилактического применения ТАЭ в этом исследовании. Интересно, что повторное кровотечение уменьшалось только у пациентов с размером язвы ≥15 мм. Тем не менее, это исследование показывает, что стратификация риска имеет важное значение и должна включать множество факторов.

В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать профилактическую ТАЭ в последних рекомендациях. Кроме того, необходимо дополнительно изучить конкретные критерии отбора, включающие множественные факторы риска, чтобы выбрать подходящих пациентов с высоким риском для профилактической ТАЭ. Однако, особенно при язвах двенадцатиперстной кишки высокого риска (задней луковицы двенадцатиперстной кишки) с соответствующим профилем риска для пациента и/или субоптимальным эндоскопическим гемостазом, профилактическая ТАЭ может быть важным методом лечения.

Заключение

Терапевтическое лечение ЯБДПК высокого риска является междисциплинарной задачей и включает в себя несколько дисциплин.Нет никаких сомнений в том, что эндоскопия является золотым стандартом и методом выбора. Тем не менее, персистенция и повторное кровотечение являются серьезными осложнениями у пациентов с кровотечением из ЯБДПК. Таким образом, классификация риска и идентификация этих пациентов являются элементарными для дальнейшего лечения. Кроме того, пациенты с ЯБДПК высокого риска обычно имеют несколько сопутствующих заболеваний, получают антикоагулянты и часто находятся в худшем состоянии, поэтому выбор повторной эндоскопии, хирургического вмешательства или ТАЭ должен осуществляться на индивидуальной основе с учетом ресурсов учреждения.Тем не менее, стратегия лечения должна быть следующей: выявить пациентов с высоким риском, избежать повторного кровотечения и быстро принять решение о дальнейшем варианте лечения, исходя из местных ресурсов.

Заявление о конфликте интересов

М.М. получил гонорар от Storz, Falk и Fresenius. Т.Е. не имеет конфликта интересов, чтобы заявить. ТАК КАК. получил гонорар от Фалька.

Источники финансирования

Для проведения этого обзора не было получено финансирования.

Вклад автора

М.М. написал эту статью. Т.Е. и в качестве. критически пересмотрел его.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.