Пролапс слизистой желудка в пищевод что это такое: симптомы, причины, терапия и последствия

Содержание

симптомы, причины, терапия и последствия

Пролапс слизистой желудка в пищевод — довольно распространенное заболевание, особенно среди пациентов старше 50-ти лет. Они регулярно начинают страдать от таких опасных и неприятных признаков, как отрыжка, тошнота после приема пищи, изжога. Данные патологические проявления в официальной медицинской терминологии носят название гастроэзофагеального рефлюкса. По сути, это обратный заброс еды в пищевод из желудка. В этой статье мы расскажем о причинах, симптомах, лечении и последствиях данного заболевания.

Особенности недуга

Одна из самых распространенных ошибок при возникновении пролапса слизистой желудка в пищевод заключается в том, что пациенты пытаются самостоятельно вести борьбу с заболеванием. Причем, как правило, они пытаются устранить только сами симптомы, не задумываясь о том, что могло стать причиной данной патологии. В действительности же страдания им приносит тот самый гастроэзофагеальный рефлюкс, который еще называют грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Чтобы осознать всю опасность и коварность этого недуга, познакомимся с ним поближе.

По сути, пролапс слизистой желудка в пищевод — это выпячивание или выпадение в пищевод части желудка, которое происходит через диафрагму. Данная патология может быть двух видов — параэзофагеальная и скользящая.

Параэзофагеальный вид характеризуется смещением до грудного отдела пищевода только части желудка. А вот при скользящем пролапсе слизистой желудка в пищевод, который диагностируют в большинстве случаев, весь орган пищеварения свободно начинает проходить через пищеводное отверстие в одну и другую сторону.

Причины

Удивительно, но точную причину данного патологического состояния установить до сих пор не удалось. Часть медицинских работников уверена, что у некоторых пациентов оно развивается в результате ослабления диафрагмальной мышечной ткани, которое происходит из-за какого-либо повреждения внутренних органов.

Также пролапсу слизистой желудка способствует резкое повышение внутрибрюшного давления, которое начинает сильно давить на мышцы, расположенные вокруг желудка. Данное состояние, чаще всего, оказывается спровоцировано чрезмерной физической активность, подъемом тяжестей, прорывной и длительной рвотой, регулярными запорами, сильным кашлем, даже беременностью.

Стоит отметить, что существуют факторы, которые повышают вероятность появления у пациента пролапса слизистой желудка в просвет пищевода. Они способствуют общему ослаблению мышц диафрагмы, потере ими эластичности, что и заканчивается развитием данного патологического состояния. В большинстве случаев на этот процесс влияет брюшной асцит, частое и продолжительное курение, ожирение, старение всего организма.

Людям, которые попадают в одну, а особенно несколько групп риска, советуют максимально внимательно относиться к состоянию своего здоровья, а при возникновении первых признаков гастроэзофагеального рефлюкса, который чаще всего свидетельствует о приближающемся пролапсе, пройти полноценное диагностическое обследование, чтобы своевременно установить причины возникновения данной симптоматики.

Симптомы

Одна из главных опасностей этого заболевания заключается в том, что самостоятельно понять, что пролапс начал развиваться, не всегда представляется возможным. В большинстве случаев классическая симптоматика у человека может попросту отсутствовать. Патологию сфинктера, которая возникает между пищеводом и желудком, часто обнаруживают случайно, проводя плановое или профилактическое обследование органов желудочно-кишечного тракта.

При этом нередко заболевание все-таки сопровождается очевидными симптомами, причем бывают весьма тяжелые клинические проявления, которые однозначно указывают на данный недуг. Специалисты-гастроэнтерологи отмечают, на какие симптомы пролапса слизистой желудка в пищевод следует обратить внимание в первую очередь:

  1. Резкая боль за грудиной режущего или колющего характера, которая возникает спонтанно во время еды или при физических нагрузках. Она оказывается спровоцирована тем, что происходит выпячивание складки слизистой желудка. Характерно, что боль пропадает также внезапно, как и появилась.
  2. На пике болевых ощущений при этом возникает ощущение сильной тошноты, может появиться рвота, в которой будет присутствовать только что съеденная пища.
  3. Изжога усиливается при наклонах туловища и в положении лежа.
  4. Возникают проблемы с глотательным рефлексом.
  5. На фоне пролапса рефлюксной болезни у пациента появляются крайне неприятные и опасные признаки, например, срыгивание пищи. После этого во рту остается ощущение кислоты и горечи.

Внимательно относитесь к любым неприятным болезненным симптомам. При их появлении сразу обращайтесь за помощью к врачу. Это заболевание очень коварное, так как боль за грудиной легко перепутать с приступом стенокардии или нарушением сердечного ритма. В такой ситуации поставить диагноз поможет только электрокардиография.

Методы лечения

Отметим, что в большинстве случаев специализированное лечение пролапса слизистой желудка в пищевод не требуется. Перечень тех или иных терапевтических мероприятий определяется наличием у пациента конкретного перечня симптомов. При регулярном возникновении кислотного рефлюкса и постоянной изжоге назначается медикаментозное лечение. Оно основывается на приеме препаратов, которые занимаются блокировкой выделений и нейтрализацией кислоты, находящейся в желудочном соке. Фактически они предназначены для устранения симптомов изжоги.

При лечении пролапса слизистой желудка оперативное хирургическое вмешательство требуется только в том случаев, когда консервативная терапия не приносит никаких результатов. Однако признает, что в подавляющем большинстве случаев прибегать к крайним мерам не приходится.

Иногда бывает целесообразно провести лечение излишней эластичности складки слизистой основного пищеварительного органа, а также понижения прочности диафрагмы. Такой подход считается разумным только в том случае, если пациент испытывает сильный дискомфорт.

Перечень лечебных мероприятий в этом случае основан на приеме определенных лекарственных препаратов. Это ингибиторы протонной помпы («Рабепразол»), спазмолитики («Дротаверин»), антациды («Фосфалюгель»), прокинетики («Домперидон»).

Чтобы купировать отдельные неприятные ощущения, которые могут доставлять пациенту сильный дискомфорт, как правило, достаточно применить какое-то одно из средств. Чтобы полностью избавиться от этой патологии, потребуется хирургическая операция. Только благодаря ей, у больного появится возможность восстановить изначально существовавшее анатомическое положение органов. Однако операция не всегда считается целесообразной, ее проводят только в случае отсутствия реакции на медикаментозное лечение, а также когда грыжевой мешок вырастает до слишком больших размеров.

Ретроградный пролапс

Остановимся подробнее на разновидностях изучаемого заболевания, которые могут встречаться в настоящее время. При ретроградном пролапсе слизистой желудка в пищевод происходит переход кардиальной части желудка в абдоминальный сегмент. При этом может появиться фестончатое образование, но оно будет находиться не в самом желудке, а в его преддверии.

Между выпавшей слизистой оболочкой и стенками пищевода образуется слой контрастного вещества, которое на снимке напоминает по внешнему виду узкое кольцо. Если в это время пищевод внедряется в кардиальную часть желудка, его венчик становится максимально четким на снимках.

Типичной для ретроградного пролапса слизистой желудка становится переменчивость рентгеновских снимков. Отметим, что подобные изменения не следует путать с грыжей в пищеводном отверстии диафрагмы.

Грыжа

Одна из распространенных причин данного патологического состояния — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Данное состояние в обиходе называют коротким внутренним пищеводом. Считается, что это аномальное развитие слизистой оболочки пищевода. При этом нередко за подобную патологию у пациентов принимают рвотный рефлекс. Как считает большинство специалистов, данная картина свидетельствует об аномальном развитии подслизистого слоя.

Чтобы поставить верный диагноз, необходимо получить визуализацию грыжевой полости. В некоторых случаях полезным может оказаться глубокое дыхание и дополнительное раздувание грыжевой полости, которые вызовут движения диафрагмы.

На этом основании можно прийти к выводу, что для диагностики грыжи пищеводного отверстия требуется сочетания нескольких функциональных и анатомических признаков. Это наличие грыжевой полости, сокращение расстояние от кардии до передних резцов, транскардиальный пролапс слизистой желудка (что это, приходится знать всем специалистам-гастроэнтерологам). В таких случаях происходят кардинальные изменения, которые свидетельствуют о наличии серьезной проблемы.

На медкомиссии

Данное патологическое состояние часто вызывают серьезные проблемы со здоровьем, самочувствием человека. В этих случаях у молодых людей призывного возраста возникает резонный вопрос — возьмут ли в армию с пролапсом слизистой желудка в пищевод.

Как показывает практика, данное заболевание не является достаточным основанием для освобождения от службы в рядах вооруженных сил. При этом в некоторых случаях это заканчивается неприятностями. Например, молодого человека с данным диагнозом призывают на службу, а уже через несколько недель у него открывается язва. В этом случае его приходится срочно комиссовать.

Осложнения

Важно вовремя приступить к лечению пролапса слизистой желудка. Только в этом случае вам удастся избежать опасных и неприятных последствий этого недуга.

Одним из самых опасных и неприятных осложнений в этой ситуации являетсяреф люкс-эзофагит, то есть заброс кислого желудочного содержимого в пищевод. Он представляет повышенную опасность.

Большинство остальных осложнений связаны с воздействием кислоты, а также других агрессивных компонентов на стенки пищевода. Если не заниматься лечением этой патологии, начинают развиваться воспалительные процессы в желудке и пищеводе, кровотечения, язвы, эрозии, изменение структуры слизистой пищевода, анемия.

Правильное питание

Чтобы успешно бороться с данным заболеванием, важной составляющей будет правильное и сбалансированное питание. Его основная цель — предотвратить избыточное образование желудочного сока и снизить кислотность. Также диета поможет предупредить запоры и метеоризм, значительно увеличивающие внутрибрюшное давление.

При указанной патологии питание должно быть обязательно дробным. Пищу следует принимать небольшими порциями, тщательно пережевывать. Это позволит исключить избыточное давление на нижний пищеводный сфинктер и диафрагму.

Из рациона необходимо исключить продукты, провоцирующие газообразование. Это капуста, бобовые, грибы, молоко, газированные напитки, свежий хлеб, сдобная выпечка. Также не следует употреблять жареные, жирные, кислые, соленые и копченые блюда. Обратите внимание, что жгучие и острые специи способны сильно раздражать пищевод и слизистую оболочку желудка.

В качестве профилактики данных осложнений рекомендуется строго выполнять перечень несложных правил, которые обезопасят вас от данной патологии. Вот что следует начать делать:

  • бороться с запорами и лишним весом;
  • отказаться от спиртного и сигарет;
  • избегать тяжелой физической работы, особенно той, которая связана с наклонами туловища вперед и поднятием тяжестей;
  • не есть в горизонтальном положении и перед сном;
  • не спать на левом боку;
  • не находиться продолжительное время в наклонном положении;
  • не носить тесную одежду и тугие ремни.

Физическая активность

Большую пользу при пролапсе слизистой желудка в пищевод имеет умеренная физическая активность, особенно если пациент находится в группе риска и есть вероятность развития у него подобного заболевания.

Лечебная физкультура многим помогает предотвратить образование пролапса. Она способствует нормализации работы желудка, налаживанию обмена веществ, укреплению нижнего пищеводного сфинктера и диафрагмы. Главное, чтобы нагрузка распределялась умеренно. Упражнения следует выполнять, когда после еды пройдет не менее двух часов.

Самый простой, но при этом действенный способ укрепить мышцы живота и снизить внутрибрюшное давление, это дыхательная гимнастика. Упражнения следует выполнять в положении сидя или стоя. Во время вдоха выпячивайте живот, фиксируйтесь в этом положении на две-три секунды, после медленно выдыхайте и расслабляйте все тело. Для получения эффекта упражнения следует выполнять несколько месяцев по три-четыре раза в день.

Диагностика и хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Диагностика и хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В. И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов, А.А. Гурьянов

Кафедра общей хирургии Алтайского государственного медицинского университета; МУЗ “Городская больница N 12”, г. Барнаул, Россия

В работе рассматриваются актуальные вопросы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Анализируются данные о 426 больных. Проведена оценка результативности диагностики недостаточности замыкательной функции кардии (НЗФК). Рентгенологические методы позволили диагностировать НЗФК у 81,5% больных, эзофагоскопия — у 73,9%. Эзофагоскопия позволила установить, что среди больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной рефлюкс-эзофагитом, 80,7% имели грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. При эзофагоскопии выявляется пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод у 11,8% больных. Диагностическую значимость имеют pH-метрия, проба Бернштейн-Беккера, манометрия пищеводно-желудочного перехода.

Для хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни рекомендуется видеолапароскопическая эзофагофундопликация.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диагностика, лечение
Несмотря на повышенный интерес исследователей к этиологии и патогенезу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), до настоящего времени у специалистов нет единых представлений о запирательных механизмах кардии [4; 10; 12], не выяснены причины развития ГЭРБ у больных различными хроническими заболеваниями органов брюшной полости. И все же при достигнутых успехах медикаментозной терапии ГЭРБ и ее осложнений довольно часто курс лечения желаемого результата не дает. Или зачастую, несмотря на видимое излечение, через короткий промежуток времени наступает рецидив симптомов, а желудочно-пищеводный рефлюкс осложняется метаплазией эпителия, стенозом или рубцовой деформацией и укорочением пищевода [2; 3]. Многие предложенные методы хирургической коррекции ГЭРБ (более 40) недостаточно эффективны. В последние годы оправдано стремление хирургов к применению в лечении этого заболевания малоинвазивных видеоэндоскопических операций, отличающихся меньшей травматичностью [6; 9; 12].

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Но как в “открытой” хирургии, так и в “закрытой” разнообразен диапазон методик коррекции ГЭРБ [3; 9; 11]. Подвергаются обсуждению показания, техника и детали операции [1; 7; 8; 9; 13]. Требуется накопление опыта для оценки результатов “закрытых” вмешательств, число которых в нашей стране невелико.

Материалы и методы

Проанализированы результаты обследования и лечения 426 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной с различными заболеваниями органов пищеварения.

Среди наблюдавшихся 426 больных мужчин было 55,2%, женщин — 44,8%. Большинство пациентов (364 чел., 86,3%) находились в наиболее работоспособном возрасте. В зависимости от заболеваний, способствующих возникновению ГЭРБ, все больные были условно разделены на четыре группы. Первую группу составили пациенты с аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — 114 чел. (26,8%), вторую группу — с хронической гастродуоденальной язвой (ХГДЯ) — 157 чел. (36,8%), третью — с желчно-каменной болезнью (ЖКБ) — 78 чел.

(18,3%), четвертая группа объединяла больных с различными сочетаниями заболеваний: ГПОД, ХГДЯ и ЖКБ — 77 чел. (18,1%).

Для диагностики ГЭРБ, ее осложнений и контроля за эффективностью лечения наряду с общепринятыми методиками клинического, лабораторного и инструментального исследования (рентгеноскопия, эндоскопия, УЗИ) применялись специальные методы: внутрипищеводная рН-метрия, проба Бернштейн-Беккера, тест клиренса пищевода, манометрия пищеводно-желудочного перехода. Помимо этого, изучалось влияние величины угла Гиса и расстояния между ножками диафрагмы на замыкательную функцию кардии, а также показателей кислотовыделительной функции желудка на частоту и выраженность рефлюкс-эзофагита.

Результаты исследования

Клиническая симптоматика ГЭРБ обусловлена патологическим желудочно-пищеводным рефлюксом и его осложнениями. Частью смешанных симптомокомплексов были проявления сопутствующих заболеваний. Основной жалобой являлась боль — у 379 чел. (88,9%), которая наиболее часто локализовалась в эпигастральной области и под мечевидным отростком.

Загрудинные боли у большинства встречались при наличии у них тяжелых форм рефлюкс-эзофагита (РЭ) — у 59 из 73 чел. Наиболее специфичным симптомом ГЭРБ была изжога, выявленная у 219 чел. (51,4%), чаще появляющаяся после переедания, приема большого количества сладостей, пряностей или острых блюд, реже — натощак. Отрыжка и срыгивание выявлены у 228 чел. (53,5%), из них отрыжка только воздухом — у 155 чел. (36,4%), воздухом и пищей — у 73 пациентов (17,1%). У двух больных наблюдали аэрофагию. Немало пациентов (44 чел., 10,3%) страдали “симптомом шнурков”, проявляющимся вытеканием пищи из желудка в рот при наклонах туловища вперед. Ночная регургитация пищи из желудка в рот — “симптом мокрой подушки” — выявлена только у семи чел. (1,6%). Жалобы на дисфагию предъявил 21 чел.(4,9%). Головокружение при анемии, обусловленной диапедезным кровотечением из эрозивной поверхности пищевода, было у шести больных (1,4%), но лишь у одного из них была резко выраженная анемия. Ларингеальная и пульмональная симптоматика выявлена у 10 больных (2,4%), страдающих “симптомами шнурков” и (или) “мокрой подушки”.
Проявления этого — периодическая осиплость голоса после ожога глотки и гортани кислым желудочным содержимым, частые обострения хронического бронхита и пневмонии, обусловленные частичной регургитацией содержимого желудка в дыхательные пути. Пять человек отмечали боли в области сердца.

Анализ клинических проявлений ГЭРБ показал, что наиболее выраженная клиника заболевания встречалась у больных ГПОД и при ее сочетании с другой патологией органов пищеварения, а также у больных гастростазом, развившимся по тем или иным причинам.

Рентгенологический метод позволил диагностировать недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК) у 81,5±1,9% больных, имевших ее клинические проявления. Это обследование дало возможность документировать обнаруженную патологию, выявить причину, способствующую развитию ГЭРБ (ГПОД, пилородуоденальный язвенный стеноз и пр.). Рентгенологическое определение желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР) в вертикальном положении указывало на более выраженную недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК).

Считали, что притупление угла Гиса, по рентгенологическим данным, может служить косвенным диагностическим признаком НЗФК и ГПОД. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие рефлюкс-эзофагита лишь у 103 больных, что более чем в два раза меньше, чем при эзофагоскопии (231 чел.). В основном не определялись поверхностные формы пептических поражений слизистой оболочки пищевода: у 46 больных — хронический рефлюкс-эзофагит, у 59 чел. — катаральный рефлюкс-эзофагит. Наряду с этим рентгенологический метод позволил выявить у 11 чел. (9,6%) короткий приобретенный пищевод I-II степени (рис. 1), уточнить протяженность и диаметр пептической стриктуры у девяти больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом, установить степень ГПОД у других больных, что существенно дополняло информацию при обследовании другими методами.

При эзофагоскопии НЗФК обнаружена у 73,9±2,1% больных. Метод оказался высокоинформативен в диагностике рефлюкс-эзофагита. В своей работе мы использовали усовершенствованную нами классификацию пептического эзофагита В.

М. Араблинского (1965), в которой в зависимости от выраженности макроскопических изменений различали четыре степени последовательного развития рефлюкс-эзофагита — катаральный, эрозивный, язвенный и стенозирующий (прогрессирующий фиброз с рубцовым сужением пищевода). Помимо этого, выделяли хроническую форму эзофагита, поскольку часть больных была госпитализирована в фазу ремиссии между частыми обострениями заболевания. У 123 больных был выявлен катаральный рефлюкс-эзофагит, у 36 — эрозивный, у 12 — язвенный и у 11 пациентов — стенозирующий рефлюкс-эзофагит. 49 больных имели хронический рефлюкс-эзофагит. У 189 человек (45,0%) ГЭРБ протекала без морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода. Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита в различных группах больных показало, что наиболее часто ГЭРБ осложнялась рефлюкс-эзофагитом у лиц, имевших ГПОД (80,7%) при различных сочетанных заболеваниях (61,0%). ХГДЯ в качестве осложнения встречалась примерно у половины больных (47,1%) и реже всего — у больных ЖКБ (25,0%).
Тяжесть течения рефлюкс-эзофагита не имела прямой зависимости от давности заболевания.

При эзофагоскопии выявлено, что пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод определяется при отсутствии ГПОД у 11,8±2,1% больных. Возможно, это происходило вследствие более выраженного и подвижного подслизистого слоя в пищеводно-желудочном переходе в момент транзиторного расслабления кардии, инсуффляции воздуха и введения эндоскопа. Исходя из этого указанный эндоскопический признак считаем необязательным и непатогномоничным для ГПОД. Помимо этого, сомкнутость или зияние кардии в момент эндоскопического исследования не может свидетельствовать о выраженности НЗФК.

Гистологическое исследование во время эзофагоскопии выполнили 23 больным с подозрением на метаплазию эпителия пищевода и злокачественный процесс в стенке пищевода. Во всех исследуемых материалах отмечалось отсутствие атипичных клеток, в тканях определялось хроническое воспаление, иногда встречались участки грануляционной ткани, фибринозного некроза, инфильтрированные лейкоцитами. В одном препарате в покровном эпителии были явления паракератоза и незначительного акантоза. В трех наблюдениях имелась метаплазия эпителия пищевода по желудочному и кишечному типу, классифицированная нами как пищевод Баррета.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие наличия ГЭРБ выявлен рН-метрией у 91,5±1,5% больных, что свидетельствует о его высокой диагностической ценности в выявлении этой патологии.

Пробу Бернштейн-Беккера проводили для подтверждения рефлюкс-эзофагита и вызванной им симптоматики. Для этого больному через рот до нижней трети пищевода вводили тонкий зонд, через который с помощью шприца поочередно орошали слизистую оболочку пищевода 0,1%-ным раствором хлористоводородной кислоты и физиологическим раствором в течение одной минуты. Проба считалась положительной у больного с рефлюкс-эзофагитом, когда введение кислоты сопровождалось жжением по ходу пищевода, болью за грудиной, чувством изжоги. При отсутствии указанных жалоб пробу считали отрицательной. В момент выяснения информативности пробы Бернштейн-Беккера у 346 чел. оказалось, что она была отрицательной почти у двух третей больных, имевших пептический эзофагит. Между тем как у одной трети лиц контрольной группы и у 37,8% больных ГЭРБ без морфологических изменений в пищеводе возникло жжение за грудиной, характеризующее пробу положительной. Вследствие этого мы пришли к выводу, что в диагностике рефлюкс-эзофагита проба Бернштейн-Беккера малоинформативна.

Клиренсом пищевода называют время восстановления внутрипищеводного рН после искусственного или естественного его закисления. Показатели теста клиренса пищевода у 346 больных, включая 42 чел. контрольной группы, характеризующие скорость очищения его просвета от введенной кислоты, показали, что примерно у одной трети больных рН-пищевода после проведенного теста не приходил в норму в течение 30 минут и более. При этом у большинства больных не было пептического эзофагита, а при наличии его поверхностных форм клиренс пищевода даже улучшался. В итоге разноречивая информация заставила нас признать этот тест неинформативным, а технологию его проведения — не соответствующей реальному воспроизведению самоочищения пищевода.

Манометрия пищеводно-желудочного перехода позволила оценить состояние физиологической кардии у 447 человек, включая 36 чел. контрольной группы. Выявлены основные механизмы и характерные особенности развития ГЭРБ у больных различными заболеваниями органов пищеварения (табл. 1). Так, у большинства больных ГПОД основной причиной НЗФК было укорочение протяженности нижней пищеводной зоны высокого давления (НПЗВД) до 1,84±0,04 см и повышение внутриполостного давления в желудке до 9,53±0,91 мм рт. ст. У больных ХГДЯ ГЭРБ развивалась на фоне низкого давления в НПЗВД (14,24±0,27мм рт. ст.).

Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 человек с ГЭРБ. Более чем у половины больных — у 253 чел. (63,7±2,4%) — расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3,5-4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см — расстояние между диафрагмальными ножками лишь у семи больных. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы было более характерным для больных ГПОД в сочетании ее с другими заболеваниями, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния между ножками диафрагмы не прослеживалось.

Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка у 252 больных ГЭРБ коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от показателей объема секреции и кислотности желудочного сока не выявил. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита не имеют. Существеннее наличие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе.

В основе ГЭРБ у больных ЖКБ было повышенное внутрижелудочное давление (8,15±0,45 мм рт. ст.), способствовавшее уменьшению пищеводно-желудочного градиента давления, что при небольшом снижении давления в кардии и малом его укорочении приводило к срыву механизмов компенсации ее замыкательной функции.

Анализ полученных данных во всех группах больных выявил обратную корреляционную зависимость тяжести рефлюкс-эзофагита от длины кардии (r = — 0,387) и состояния тонуса НПЗВД (r = — 0,436). С укорочением длины кардии наблюдались более выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке пищевода. Так, длина кардии при стенозирующем рефлюкс-эзофагите была почти в три раза меньше длины кардии у больных, не имевших пептического эзофагита. Снижение тонуса НПЗВД также способствовало развитию более тяжелых морфологических изменений в стенке пищевода, у лиц со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом тонус НПЗВД был более чем в два раза ниже по сравнению с больными, не имевшими их. Показатели пищеводно-желудочного градиента давления (ПЖГД) и коэффициента (отношение тонуса НПЗВД к внутрижелудочному давлению) не отличались от величин группы контроля у больных хроническим рефлюкс-эзофагитом и у пациентов, не имевших морфологических изменений в пищеводе. Однако у лиц с более тяжелыми проявлениями ГЭРБ они были в два и более раза ниже величин физиологической нормы.

Нарушение перистальтики пищевода регистрировали у 10,5% больных ГЭРБ. У 37 больных отмечалось снижение амплитуды перистальтических сокращений до 28,4±1,2 мм рт. ст., учащение ритма сокращений (повышение скорости распространения волны), увеличение скорости подъема волны и ее падения (укорочение продолжительности сокращения). Мы характеризовали это состояние перистальтики как “раздраженный пищевод”. Изменения в основном были характерны для пациентов с острыми формами пептического эзофагита — от катаральных до язвенных морфологических изменений. Обычно после успешного консервативного лечения рефлюкс-эзофагита или после операции нормальная пищеводная перистальтика восстанавливалась. У шести больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом наблюдали редкие сокращения пищевода (до 2,7±0,8 в 1 мин.) малой силы и третичные перистальтические волны, которые, как известно, не имеют пропульсивной силы. Исследование пропульсивной функции пищевода важно при необходимости хирургического вмешательства и предотвращении послеоперационной дисфагии для больных пептическим эзофагитом.

По абсолютным показаниям оперированы пациенты, у которых наблюдалась метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода по желудочному или кишечному типу с высоким риском малигнизации дистального его отдела (пищевод Баррета) или невозможности адекватного питания вследствие стенозирующего рефлюкс-эзофагита. Коррекцию замыкательной функции кардии независимо от того, имеется или не имеется ее недостаточность, выполняли всегда, когда производили селективную проксимальную ваготомию, т. к. эта операция приводит к разрушению анатомических образований этой зоны.

Настойчивыми показаниями к операции считали бесперспективность медикаментозных методов лечения при наличии грубых морфологических изменений в пищеводе или выраженных экстрапищеводных проявлений ГЭРБ, снижающих качество жизни больного. У каждого третьего из этих больных имелось сочетание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с грыжей ПОД, при которой наличие клинических проявлений НЗФК консервативная терапия имеет только симптоматическое значение и непродолжительный эффект в момент ее проведения.

По относительным показаниям оперативное лечение выполнено 74 больным (18,6%) с признаками ГЭРБ, выявляющимися инструментальными методами. Характеристики патологического ЖПР у этих больных, по нашим наблюдениям, без коррекции в последующем приводят к развитию пищеводных и внепищеводных осложнений. Целью оперативных вмешательств, направленных на устранение патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, являлась ликвидация причин, приведших к возникновению ГЭРБ, и восстановление замыкательной функции физиологической кар-дии с учетом выявленных в ней нарушений.

Показания к экстирпации пищевода с эзофагопластикой возникли лишь у двоих больных ГПОД, страдающих ГЭРБ, осложненной стенозирующим рефлюкс-эзофагитом.

Для хирургического лечения ГЭРБ применяется разработанная нами дозированная видеолапароскопическая эзофагофундопликация, предусматривающая индивидуализацию характера вмешательства с учетом патогенетических факторов, вызвавших ГЭРБ (свидетельство на изобретение № 1835265 от 13.10.92 г.). Детально отработаны техника операции (рис. 3), расположение операционной бригады, выбраны оптимальный набор инструментального оснащения, методика интраоперационной манометрии. Использовали пять лапаропорт, два видеомонитора. Положение больного на спине с приподнятым головным концом операционного стола и небольшим поворотом направо. Электрокрючком прецизионно, пристеночно, малыми порциями снимали верхний листок брюшины малого сальника на 3-4 см ниже пищеводно-желудочного перехода с послойным скелетированием кардии, дна желудка и 4-5 см абдоминального отдела пищевода, не углубляясь в толщу тканей, каждый раз возвращаясь от начала мобилизации органов. После того как вскрывалось окно в малом сальнике, под контролем зрения мобилизовывали заднюю стенку пищевода до ножек диафрагмы и входа в заднее средостение, дно желудка до первых коротких желудочных сосудов. Перед формированием фундопликационной манжетки производили позиционирование зонда калибровочного устройства.

Формирование манжетки начинали со скелетированного участка желудка путем перитонизации малой кривизны ручным либо аппаратным (Endostitch) непрерывным швом, постепенно увеличивая конус манжетки из передней и задней стенок желудка, переходили на пищевод (3-4 см) с захватом в шов его правого “ребра” под контролем интраоперационного давления в кардии с помощью датчиков давления на приборе. Непрерывный шов на манжетке заканчивали интракорпоральным узлом (рис. 6). Индивидуализация характера вмешательства осуществлялась с учетом коэффициента, характеризующего отношение давления в НПЗВД к давлению в желудке. Коэффициент учитывался при выборе оптимальной степени сдавления пищевода и длины манжетки на калибровочном устройстве.

Большинство интраоперационных осложнений при видеолапароскопической фундопликации было специфичным и произошло при первых 16 операциях. Мы считаем, что они обусловлены нашими недостаточными навыками в эндоскопической хирургии кардиоэзофагеальной зоны. Все эти осложнения были клинически малозначимы и не привели к увеличению сроков послеоперационного периода. Наиболее существенные среди них — у двоих больных во время операции после мобилизации пищевода наступило микроповреждение левой плевральной полости с развитием напряженного пневмоторакса, который купировали плевральным дренажом и снижением давления в брюшной полости до 8-10 мм рт. ст.

Длительность закрытых операций — от 60 до 120 минут и в среднем составила 85,5±5,5 мин.

После видеолапароскопической дозированной эзофагофундопликации у двух пациенток (1,4%) произошел рецидив заболевания, хотя у одной из них возник частичный возврат симптомов патологического желудочно-пищеводного рефлюкса.

В отдаленные сроки до пяти лет отличный и хороший результат после видеолапароскопической фундопликации получили 96,5±1,5% больных, удовлетворительный — у 2,1±1,1% и плохой — 1,4±0,9% пациентов. Результаты манометрии пищеводно-желудочного перехода после видеолапароскопической фундопликации почти не отличались от физиологической нормы.

Таким образом, видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с хроническими заболеваниями органов пищеварения является наиболее оптимальным методом коррекции замыкательной функции кардии. Воздействие на основные факторы, вызвавшие ее недостаточность (протяженность и тонус нижней пищеводной зоны высокого давления, пищеводно-желудочный градиент давления), и их выраженность следует учитывать индивидуально у каждого из пациентов.

Список литературы

1. Балалыкин, А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия./ А.С. Балалыкин, О.Э. Луцевич, В.П. Сажин, А.В. Оноприев, А.В. Федоров. — Москва, 1996. — 150 с.

2. Вуколов, А.В. Рефлюкс-эзофагит: терапия или хирургия / А.В. Вуколов, В.А. Кубышкин // Эндоскоп. хирургия. — 1996. — № 1. — С. 25-29.

3. Кубышкин, В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь./ В.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. — М. — 1999. — 189 с.

4. Лапкин, К.В. Эндохирургическое лечение гастроэзофагеального рефлюкса / К.В. Лапкин, А.Е. Климов // Эндоскоп. хирургия. — 1996. — № 4.

5. Луцевич, О.Э. Новые возможности хирургического лечения рефлюксных заболеваний пищевода / О.Э. Луцевич, С.А. Гордеев, Ю.А. Прохоров // Эндоскоп. хирургия. — 1996. -№ 4. — С. 24.

6. Никитенко, А.И. Лапароскопические антирефлюксные операции на пищеводе / А.И. Никитенко, Е.Г. Никитенко, А.М. Желаннов // Эндоскоп. хирургия. — 1998. — № 1. — С. 32.

7. Оноприев, В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. — Краснодар, 1995. — С. 293.

8. Оскретков, В.И. Видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / В.И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов // Эндоскоп. хирургия. — 2002. — № 3. — С. 39.

9. Пучков, К.В. Профилактика ранней дисфагии в антирефлюксной хирургии / К.В. Пучков, В.Б. Филимонов, О.Э. Карпов и др. // Эндоскоп. хирургия. — 2001. — № 3. — С. 69.

10. Ривкин, В.Л. Лапароскопическая фундопликация: Обзор тезисов 5-го Международного конгресса по эндоскопической хирургии // Эндоскоп. хирургия. — 1997. — № 1. — С. 34-36.

11. Сигал, Е.И. Малоинвазивная хирургия в лечении диафрагмальных грыж / Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров // Всероссийская научная конференция “Актуальные проблемы хирургии”, посвященная 130-летию со дня рождения проф. Н.И. Напалкова: Сб. науч. тр. — Ростов-на-Д, 1998. — С. 61-62.

12. Хитарьян, А.Г. Лапароскопическая коррекция недостаточности кардии у больных с заболеваниями органов брюшной полости / А.Г. Хитарьян, И.А. Абоян // Второй конгресс Ассоциации хирургов: Материалы. — СПб., 1998. — С. 337.

13. Montori, A. Gastroesophageal Reflux Disease. Laparoscopic Anti-reflux Procedures. / A. Montori, L. Mansoni, M. Gasparrini, J. Montori //Gastroent. Int. 1997; 10: 38-42.

14. Nissen, R. Gastropexy and “Fundoplication” in Surgical Managment of Hiatal Hernia./ R. Nissen.// Am. J. Dig. Dis. 1961; 6: 954.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

2.4 Инструментальная диагностика / КонсультантПлюс

2.4 Инструментальная диагностика

— Рекомендовано выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) верхних отделов желудочно-кишечного тракта с водно-сифонной пробой.

Класс рекомендаций B, уровень доказательности 2b

Комментарии: Визуализация пищевода при использовании стандартных ультразвуковых методик затруднена. Однако использование двойного допплеровского контроля улучшает диагностику заболеваний пищевода. На первом этапе исследования проводится сканирование в эпигастрии через область пищеводного отверстия диафрагмы в горизонтальном положении и, в отдельных случаях, с запрокинутой головой. На втором этапе проводится заполнение желудка водой в количестве 300 — 500 мл с целью оптимизации осмотра пищевода и стенок желудка, выявления ГЭР, а также измерение диаметра пищевода в момент глотка. Визуализация пищевода обычно возможна на протяжении 1,5 — 2,5 см брюшного отдела. За нормальный диаметр пищевода у детей приняты значения 7 — 10 мм. Диаметр нижней трети пищевода более 11 мм (во время глотка 13 мм) может указывать на формирование скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). При диаметре более 13 мм (во время глотка 15 мм и более) заключение о СГПОД у детей становится практически достоверным.

— Рекомендовано проведение ФЭГДС.

Класс рекомендаций A, уровень доказательности 1a

Комментарии: В ходе исследования оценивается состояние слизистой оболочки пищевода, а также степень выраженности моторных нарушений в области пищеводно-желудочного перехода. Исследование позволяет уверенно диагностировать целый ряд врожденных аномалий развития пищевода (атрезии, стенозы, «короткий пищевод» и др.), приобретенные заболевания воспалительного и не воспалительного генеза. Метод незаменим также в диагностике опухолевых заболеваний пищевода, инородных тел, при контроле состояния пищевода после оперативных вмешательств. При проведении ФЭГДС прицельно исследуется состояние нижнего пищеводного сфинктера (НПС): оценивается степень смыкания кардии, высота стояния Z-линии, косвенные признаки скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). Важнейшее значение имеет адекватная оценка состояния слизистой пищевода, особенно абдоминального отдела. Следует обращать внимание на степень выраженности воспаления, наличие очагов эктопии, полиповидных образований, фиссур, а также на локализацию, вид и число эрозий и язв. Описывая пролапс слизистой желудка в пищевод, эндоскопист должен указывать высоту пролабирования (в сантиметрах), односторонность (по какой-то одной стенке) или циркулярность его, а также длительность фиксации пролабирующего комплекса в пищеводе. Достоверной эндоскопическая диагностика СГПОД становится в случае выявления высокого (выше ножек диафрагмы, т.е. более 3 — 4 см) циркулярного пролабирования субкардиального отдела желудка в пищевод с частичной фиксацией пролабирующего комплекса (до 3 — 5 секунд и более). Определение при этом симптомов «конуса» или «воронки» завершает диагностическую составляющую эндоскопического заключения «СГПОД». Тем не менее, в случае выявления относительно невысокого пролапса и при сохраняющемся подозрении на СГПОД необходимо проводить дополнительное рентгеновское исследование.

— Диагностическая значимость эндоскопического исследования существенно повышается, когда в ходе исследования берутся образцы биопсионного материала правильного размера и локализации. Биопсия из пищевода в ходе ФЭГДС рекомендуется для диагностики пищевода Барретта и других причин эзофагита, кроме ГЭР.

Класс рекомендаций B, уровень доказательности 2b

Комментарии: важно отметить, что даже небольшие отклонения в технике взятия биоптата влияют на достоверность гистологии как диагностического метода в определении рефлюкс-эзофагита. Для достоверной диагностики необходимо взятие не менее двух биоптатов (лучше 4-х) на расстоянии два и более сантиметра выше Z-линии.

— Рекомендовано выполнение рентгенологической диагностики.

Класс рекомендаций A, уровень доказательности 1c

Комментарии: Обычно проводится исследование пищевода и желудка с барием в прямой и боковой проекциях и в положении Тренделенбурга с небольшой компрессией брюшной полости. При исследовании оценивают проходимость взвеси, диаметр пищевода, контуры, эластичность стенок, патологические сужения, ампулообразные расширения, перистальтику, рельеф слизистой. При явном рефлюксе пищевод и желудок рентгенологически образуют фигуру «слона с поднятым хоботом», а на отсроченных рентгенограммах в пищеводе вновь появляется контрастное вещество, что подтверждает факт рефлюкса. Метод имеет большое значение в диагностике СГПОД, аномалий развития пищевода, оценке последствий травм и оперативных вмешательств, незаменим при диагностике функциональных заболеваний пищевода. Специфичность рентгенологического исследования в диагностике СГПОД, по данным литературы, составляет 94%.

При обзорной рентгенографии грудной полости и желудка определяется газовый пузырь, располагающийся выше диафрагмы. При контрастировании пищевода отмечается отсутствие абдоминального отдела пищевода ниже диафрагмы, наличие желудочного рельефа слизистой оболочки пищевода на уровне диафрагмального отверстия и выше. Наличие в наддиафрагмальном отделе трех — четырех складок и выше указывает на принадлежность их к слизистой оболочке желудка. Косвенными признаками грыж является сглаживание или отсутствие угла Гиса, отклонение пищевода от диафрагмы и позвоночника, а также ГЭР.

К недостаткам метода следует отнести факт, что рентгенография не всегда позволяет зафиксировать грыжи малого размера, а также дает высокую лучевую нагрузку.

— При неэффективности стандартных схем терапии рекомендовано измерение кислотности среды — внутрипищеводная pH-метрия (суточный pH-мониторинг).

Класс рекомендаций B, уровень доказательности 2b

Комментарии: Один из важнейших методов, позволяет с высокой точностью уловить заброс кислого содержимого желудка в пищевод. Используя его, можно не только зафиксировать сам факт ацидификации пищевода, но и оценить его продолжительность. В настоящее время применяются ацидогастрометры различных модификаций, компьютерные системы для стандартной, 2 — 3-часовой pH-метрии и для проведения суточного pH-мониторинга.

При исследовании у детей используются стандартные 2-х, 3-х, или 5-и канальные pH-зонды. Один из датчиков устанавливается в пищеводе на 5 см выше кардии. Глубину введения зонда можно рассчитать по формуле Bischoff, модифицированной М.Л. Куршиным и В.М. Муравьевой (1987):

X = 0,2Y + 1,5 см

где X — длина зонда в см, Y — рост ребенка.

Признаками патологического ГЭР (по данным 3-часовой pH-метрии) являются:

1) снижение pH в пищеводе ниже 4-х в течение 5 мин и более;

2) определение не менее 3-х эпизодов рефлюкса в течение 5 минут;

3) восстановление pH в пищеводе в течение времени, превышающем 5 минут.

Только сочетание всех трех признаков позволяет уверенно диагностировать патологический «кислотный» ГЭР.

Следует помнить, что при проведении рутинной внутрипищеводной pH-метрии в целом ряде случаев может быть получен ложноотрицательный результат. Для повышения чувствительности метода используют специальные функциональные пробы: изменение положения тела больного во время исследования, тест с физической нагрузкой (приседания, наклоны и т.д.).

По мнению ряда исследователей, в течение многих лет «золотым стандартом» определения патологического ГЭР считается суточное pH-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию.

Исследование проводится специальным сверхтонким зондом, который вводится интраназально и не затрудняет больному прием пищи, не влияет на сон и прочие физиологические потребности.

При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные T.R. DeMeester (табл. 1).

Пролапс слизистой желудка в пищевод: лечение

Современная экология, различные патологии и плохое питание – все это ведет к развитию проблем пищевода.

Пролапс слизистой желудка в пищевод – это патология, при которой слизистая оболочка желудка сворачивается в одну складку и выходит в просвет пищевода.

Очень часто люди ее определяют, как грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. На самом деле, это 2 разные проблемы, но при этом, они очень часто возникают совместно.

Симптомы

Сам по себе пролапс слизистой желудка в пищевод практически никогда не диагностируется, этому предшествует грыжа.

Связано это с тем, что болезнь очень редко вызывает какие-либо симптомы, особенно на начальном этапе. И при той, и при другой болезни, диагностические мероприятия и лечение схоже.

После полного отсутствия симптоматики, состояние может резко поменяться в другую сторону.

Болезненные ощущения и другие признаки попросту не дают нормально жить человеку. При наблюдении каких-либо симптомов, необходимо обратиться за помощью.

К самым наблюдаемым признакам относят:

  1. Резкие, мучительные боли. Возникают во время приема пищи или, когда человек физически перетрудился. Исчезают самостоятельно после возвращения слизистой оболочки на место.
  2. Также после еды может наблюдаться тошнота и рвота.
  3. Изжога.
  4. Отрыжка.
  5. Сухой кашель.
  6. Плохой аппетит.
  7. Белый налет на слизистой языка.

Все эти симптомы чаще всего проявляются, когда имеются сопутствующие заболевания. Иногда и вовсе патология выясняется случайно.

Точный диагноз можно поставить, используя инструментальную диагностику.

Причины

Прежде чем начать лечение, будет благоразумно выявить фактор, который поспособствовал развитию такой патологии.

К самым явным и частым причинам относят:

  • Недостаточность пищеводно-желудочного клапана.
  • Наследственность.
  • Заболевания ЖКТ в хронической форме.
  • Ожирение.
  • Врожденные аномальные изменения органа.
  • Печеночная или сердечная недостаточность.
  • ГЭРБ.
  • Статические неконтролируемые нагрузки.
  • Изменения развития соединительной ткани на генетическом уровне.
  • Кила диафрагмы.
  • Частое ношение сильно сдавливающей одежды.
  • Неправильное питание, чрезмерное употребление жирной, острой, горячей пищи.
  • Лежачий образ жизни.

Формы заболевания

Существует 3 основных типа развития патологии. Формы гастроэзофагеального пролапса:

  1. Параэзофагеальный. Такой вид болезни распространяется только на слизистую желудка. Она перемещается вверх, но пищевод при этом совершенно не страдает.
  2. Скользящий. Характеризуется выпадением брюшной части пищевода и рядом находящегося отдела желудка. Состояние отличается периодичностью. Слизистая, то выходит за рамки и образует складку, то снова возвращается на прежнее место.
  3. Смешанный.

Методы диагностики

Только после аппаратного обследования и постановки точного диагноза, назначают лечение.

К самым распространенным способам диагностики относят:

  • Ренгеноскопия при использовании контрастного вещества для установления состояния внутри пищеводной трубки.
  • УЗИ брюшной полости.
  • Фиброгастродуоденоскопия. С ее помощью специалисты выявляют на сколько серьезно развилось заболевание, выявляют воспалительный процесс в верхних частях пищеварительного тракта. Также специалисты проводят специальный тест на выявление бактерии хеликобактер пилори и ее влияние на процесс.
  • Импедансометрия, рН-метрия, биопсия слизистой оболочки. Назначаются, если есть в этом необходимость.
  • Общий анализ крови. Выявляют количество нейтрофилов, лейкоцитов, эритроцитов. Уровень последних указывает на наличие или отсутствие воспаления в организме.

Все назначения на обследование нужно получать у лечащего врача. Занимается этими вопросами терапевт или гастроэнтеролог.

Лечение

Безусловно одними медикаментами с проблемой не справится, да и вообще они мало какую роль играют.

С их помощью можно поддерживать состояние пациента в реабилитационный период и на протяжении всего периода снимать симптоматику.

Очень важно с помощью медикаментов устранить первопричину, особенно, если это патологии пищевода и остальных органов пищеварительной системы.

Группа медикаментов, необходимых при лечении заболевания:

  1. Антисекреторные средства. Их действие направлено на то, чтобы при необходимости, снизить выработку желудочного сока.
  2. Антацидные лекарства. Эта группа медикаментов помогает устранить повышенную кислотность, обволакивают слизистую оболочку и выполняют защитную функцию. Популярные антациды: Маалокс, Альмагель, Гевискон.
  3. Прокинетические препараты. Они стабилизируют моторику ЖКТ. К таким средствам относят: Домперидон, Метоклопрамид.
  4. При необходимости, когда имеются острые боли, назначают спазмолитики. Самый известный препарат этой группы – Дротаверин. Могут применяться его аналоги.

Очень часто люди обращаются за помощью к специалистам уже на серьезной стадии развития патологии.

Это прежде всего связано с тем, что клиническая картина весьма размыта и без особых симптомов может протекать на протяжении нескольких лет.

В этом случае, лечение препаратами может не оказать желаемого результата, а значит появляется необходимость в проведении операции.

Когда состояние острое, то встает острый вопрос неотложного вмешательства. Таким образом, хирургическое вмешательство – единственный вариант качественной помощи пациенту.

Чаще всего, такое лечение применяется при грыже диафрагмы в отверстии пищевода.

Разновидности хирургического вмешательства:

  • Гастрокардиоплексия. При такой операции подшивают верхний отдел желудка и пищевода к преаортальной связке.
  • Фундопликация по Ниссену. Искусственным путем создают разрушенный сфинктер. Для этого верх желудка оборачивают вокруг нижней части пищеводной трубки.
  • Еще один способ оперативного вмешательства – это уменьшение пищеводного входа с пластикой связок. Они его должны укреплять.
  • Возможно полное изменение кардиальной части желудка. Связочный аппарат делают искусственный.

Помимо самого лечения, пациент самостоятельно должен проконтролировать свое поведение, сделать выводы и устранить все негативные факторы из своей жизни.

Только в таком случае, можно рассчитывать на положительный результат. Прежде все, это такие факторы, как:

  1. Вредные привычки. И алкоголь, и курение пагубно влияют и на пищевод, и на желудок. Если их не исключить, то болезнь постоянно будет возвращаться, а лекарства не дадут необходимой эффективности.
  2. Питание должно быть сбалансированным. Желательно, чтобы продукты в меньшей степени оказывали нагрузку на желудок и другие пищеварительные органы. Исключить слишком горячую и острую пищу.
  3. Употреблять еду надо маленькими порциями, но не реже 5 раз.
  4. Нельзя ложится сразу после поедания пищи. Лучше походить немного или хотя бы посидеть.
  5. Частые наклоны тоже противопоказаны.
  6. Никакой тесной одежды быть также не должно.
  7. Во время сна голова всегда должна быть выше ног.
  8. Если есть склонность к запорам, то их рекомендуют устранять и не допускать их образования. При этом соблюдается специальная диета, которая поможет избежать появление запоров.
  9. Нельзя перенапрягаться физически.
  10. Необходимо следить за своим весом.

Пролапс слизистой желудка в пищевод у детей

Наблюдать такую патологию у ребенка можно в маленьком возрасте. На их появление прежде всего влияют врожденные аномалии пищевода или диафрагмы.

Когда трансхиатальный пролапс присутствует у младенца, в первую очередь возникают диспепсические симптомы. Малыш очень часто срыгивает. После еды проявляется тошнота и даже рвота.

Если в комплексе у ребенка развивается кетоацидоз, то присутствуют дополнительные признаки в виде:

  • Неприятного запах изо рта. Остро чувствуется ацетон.
  • Общего недомогания, слабости и вялости.
  • Головной боли.

Народная медицина

Комплекс различных мероприятий дает безусловно положительные результаты. На эффект от лечения можно рассчитывать, если ответственно подходить к этому процессу.

Народные рецепты не раз выручали людей и показывали свою универсальность. Никто не говорит о том, чтобы исключить медикаментозное лечение и надеется только на натуральные компоненты.

Они безусловно хороши, но только в совокупности. Народная медицина при пролапсе включает в себя:

  • Медовую воду. Для этого в стакане чистой кипяченной, но остывшей воды растворяют 1 столовую ложку пчелиного продукта.
  • Семена льна. Это натуральный продукт, обладающий антацидным свойством. Применяют в виде настойки или отвара.
  • Отвар шиповника. Препятствует излишней выработки соляной кислоты и снижает выраженность ее кислотности в верхней части пищеварительного тракта.

Правильное питание

Очень важное условия при всех заболеваниях ЖКТ, пищеварительного тракта и многих других органах.

Назначает диету специалист, который ориентируется на состояние пациента и учитывает все особенности организма.

Такое питание очень будет схоже с тем, что устанавливают при гастрите с высокой кислотностью.

При пролапсе слизистой желудка необходимо убрать из своего меню:

  1. Цитрусы.
  2. Бульоны наваристые и супы на их основе.
  3. Крепкий черный чай.
  4. Кофе.
  5. Любую свежую выпечку и сдобы.
  6. Кукурузную крупу.
  7. Алкоголь.
  8. Кисломолочные продукты.
  9. Овощи: огурцы, щавель, капусту, шпинат, чеснок, грибы, репу, лук.
  10. Квашенные продукты тоже нужно исключить.
  11. Консервированную пищу.
  12. Бобовые.
  13. Острые продукты. Это и соусы, и специи, и пряности.
  14. Газированные напитки.

При этом питание должно быть сбалансированным и разнообразным. В интернете множество вкусных рецептов, которые помогут наслаждаться едой.

Питание должно быть частым, а порции маленькими. После еды нельзя принимать горизонтальное положение около часа и не следует наклоняться.

Возможные последствия

Если вовремя не заметить образование пролапса, то к нему добавляются другие патологии. Осложнения:

  • Образование эрозий и язв.
  • ГЭРБ.
  • Гастрит.
  • Эзофагит.
  • Гипотрофия.
  • Кровотечение внутри желудка.
  • Кетоацидоз (возникает у детей вместе с пролапсом).
  • Появление новообразований в пищеводе. В последствии они могут перерасти в раковую опухоль.

Вывод

Пролапс слизистой желудка в пищевод – серьезное заболевание, которое на начальной стадии может поддаваться консервативным методам лечения.

Чем раньше будет замечена патология, тем быстрее ее получится вылечить.

Осложнен процесс именно тем, что обращаются люди уже при запущенных формах, когда только оперативное вмешательство способно решить проблему.

Полезное видео

Пролапс слизистой желудка в пищевод

Пролапс слизистой желудка в пищевод развиваются гораздо чаще, чем распознается при диагностике, особенно при грыже пищеводного отверстия. Это можно объяснить тем, что выпадения имеет перемежающийся характер, а так же неполноценным рентгенологическим исследованием.

Пролапсы и инвагинации – заболевания, являются только разными стадиями, в основе которых находится одинаковый процесс. Чаще всего встречаются случаи перемещения только массы слизистой оболочки, реже встречаются случаи, когда в процесс вовлекаются и другие слои стенки пищевода. Патологический процесс затрагивает нижний пищеводный отдел и прилежащие к нему части верхнего отдела желудка.

Симптомы пролапса зависят от степени ущемления слизистой, закрывающей вход желудка.

Основные симптомы: схваткообразная боль в подложечной области, возникающая после еды. Боль, как правило, носит эпизодический характер. Чаще всего симптомы проявляются в ночное время, после сытного ужина с жирной или острой едой.

Иногда на пике боли может возникнуть рвота. А между сильными приступами дискомфорт в подложечной области сохраняется. К этому состоянию добавляется тошнота, отрыжка газами или пищей. Пролапс слизистой желудка в пищевод, как правило, встречается в сочетании с другими заболеваниями пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа и прочими). Пролапс существенным образом изменяет клиническую картину, с преобладанием симптомов основного заболевания.

Внедрение слоев стенки одного органа полностью в просвет другого, происходит, все же, очень редко. В клинической картине заболевания, при инвагинациях в этой области не развиваются тяжелые осложнения (некрозы, инфаркты.) Что часто наблюдается при инвагинациях в остальных участках пищеварительного тракта.

В диагностики трансмиграции оболочки слизистой желудка основной метод – рентгенологический, с использованием контрастного вещества – бариевой взвеси.

Слизистая желудка в пищеводе: лечение, причины

Существует ряд патологий, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Происходит это при нарушении функций пищеводно-желудочного сфинктера. При этом состоянии обработанная соляной кислотой и ферментами пищевая кашица частично возвращается в пищевод. Лечение состоит в коррекции образа жизни, диетическом питании, приеме медикаментозных препаратов и хирургическом вмешательстве.

Причины патологии

Гастроэзофагеальный пролапс — это перемещение определенного участка желудочной слизистой через несостоятельный кардиальный сфинктер в пищевод. Состояние часто наблюдается при врожденных аномалиях желудочно-кишечного тракта, у пожилых людей вследствие ослабления мышечного и связочного аппарата гастроинтестинальной системы.

Развивается оно также при беременности, асците, дисплазии, ожирении, генетических патологиях соединительной ткани, хронических запорах, травматических поражениях и метеоризме. При всех этих нарушениях повышается внутрибрюшное давление, что становится патогенетической предпосылкой. Часто пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается при плановом инструментальном обследовании. Для уточнения диагноза определяют желудочную кислотность и выполняют электрокардиографию.

Перемещение желудочной слизистой в пищевод наблюдается даже при сильном и частом кашле вследствие респираторных болезней. Предпосылками может стать воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика патологии

Болевой синдром может наблюдаться в области грудины.

Одними из первичных признаков являются болезненные ощущения в эпигастральной области. Они носят схваткообразный характер и возникают независимо от периодичности приемов пищи. Боль часто иррадирует за грудину, напоминая стенокардию. Ретроградный ток пищевой массы приводит к болевым ощущениям, распространяющимся на всю подложечную область, участок между лопатками, спину. Боль может иметь опоясывающий характер, свойственный панкреатиту. Также желудочно-пищеводный пролапс сопровождается такими симптомами:

  • Учащение частоты сердечных сокращений. Перебои в работе сердца.
  • Отрыжка воздухом или кислым содержимым желудка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Желудочное содержимое возвращается в пищеводный канал, нарушая целостность слизистой, разъедая ее.
  • Изжога и дисфагия. Пациент не может проглотить пережеванную, смоченную слюной пищу.
  • Похудение. Пролабирование желудочных клеток приводит к развитию эзофагеальной рефлюксной болезни, осложняющейся пищеводом Барретта и опухолевой дисплазией, сопровождающихся снижением веса.
Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Диагностические мероприятия начинаются из детального сбора анамнеза. Доктор опрашивает пациента на предмет наличия у него характерных симптомов и других заболеваний. Слизистая желудка воспаляется под воздействием поступившей с отрыжкой соляной кислоты. Именно это обуславливает характерную клиническую картину, которую семейный врач отмечает при сборе анамнестических данных.

Больному может потребоваться консультация невропатолога.

Желательна консультация узких специалистов, в том числе кардиолога, невропатолога, хирурга. Для дифференциальной диагностики с другими болезнями проводят эзофагогастродуоденоскопию с биопсией. Лабораторные методики не несут диагностической ценности. В основном, параллельно с ФГДС применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, реже — рентген. Чтобы диагностировать транскардиальный пролапс, прибегают к магниторезонансной томографии органов гастроинтестинальной системы.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Поскольку патогенетическим механизмом возникновения недуга является повышение в брюшной полости давления, пытаются нормализовать стул. Для этого применяются физиотерапевтические и лекарственные методы.

Пролапс желудка в пищевод можно лечить как с помощью коррекции образа жизни и диеты, так и посредством медикаментозных препаратов. Лечение комплексное и состоит из дробного и частого питания, умеренной физической активности, снижения массы тела и приема нескольких лекарственных средств. Среди них выделяют антациды, снижающие кислотность и антисекреторные медикаменты, тормозящие выработку ферментов желудочными железами.

Для улучшения перистальтики желудочно-кишечного тракта и стимуляции продвижения пищевого комка в нижележащие отделы желудка и кишечника применяются прокинетики. Если лечение с их помощью не помогает, прибегают к оперативному вмешательству. Через искусственное отверстие в брюшной стенке при помощи специальных инструментов проводят наложение лигатуры, укрепляющей связки гастроинтестинальной системы. Некоторые хирурги проводят пластику пищевод, реже его удаление.

Случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы

Clin Case Rep. 2018 Jul; 6 (7): 1377–1378.

, 1 , 1 , 2 и 2

Тагор Сункара

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский больничный центр, Клинический филиал больницы Mount Sinai, Бруклин, Нью-Йорк, США,

Эммануэль Офори

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский больничный центр, Клинический филиал больницы Mount Sinai, Бруклин, Нью-Йорк, США,

Кришна Совджанья Ярлагадда

2 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, США,

Виная Гадупути

2 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, США,

1 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский больничный центр, Клинический филиал больницы Mount Sinai, Бруклин, Нью-Йорк, США,

2 Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, США,

Автор, ответственный за переписку. * Переписка
Tagore Sunkara, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский больничный центр, Клинический филиал больницы Маунт-Синай, Бруклин, Нью-Йорк, США.
Электронная почта: [email protected],

Поступила в редакцию 10 марта 2018 г.; Пересмотрено 3 апреля 2018 г.; Принято 18 апреля 2018 г.

Copyright © 2018 The Authors. Отчеты о клинических случаях , опубликованные John Wiley & Sons Ltd. Эта статья находится в открытом доступе в соответствии с условиями http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Лицензия, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.

Key Clinical Message

Пролапс слизистой оболочки желудка (GMP) — это редкий клинический синдром, который у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) может проявляться типичными проявлениями боли в животе и симптомами рефлюкса, но оказывается устойчивым к медикаментозной терапии. Поэтому врачи должны быть осведомлены и рассматривать ГМП как дифференциальный диагноз у таких пациентов, чтобы поставить точный диагноз и обеспечить своевременное лечение.

Ключевые слова: диспепсия, пролапс слизистой оболочки желудка, изжога, пролапс гастропатии, регургитация не реагировала на терапию ингибиторами протонной помпы и обострялась после еды и ночью, когда она ложилась спать. Боль сочеталась с ночным непродуктивным кашлем. Физикальное обследование и лабораторные данные ничем не примечательны.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) продемонстрировала небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода при кашле (рисунок ).

Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая почти обструктивный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода

2. ВОПРОС

Какой диагноз ставится на основании ФГДС и как его лечат?

3. ОТВЕТ

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) как динамическая клиническая картина, при которой слизистая оболочка желудка выпячивается в просвет дистального отдела пищевода.Общий уровень заболеваемости ГМП составляет 2-5,5% с преобладанием 90% мужчин.1, 2 Предлагаемые механизмы включают расслабление желудочно-пищеводного перехода, непропорциональное избыток слизистой оболочки желудка и ретроградную перистальтику желудка. О GMP сообщалось у пациентов с историей приема нестероидных противовоспалительных препаратов, злоупотреблением алкоголем, гастроэнтеритом, рвотой беременных, уремией, злокачественными новообразованиями и язвами двенадцатиперстной кишки. механический компонент выпадения слизистой оболочки желудка.GMP диагностируется во время EGD или рентгенографии, такой как глотание бария. Хирургическое вмешательство с фундопликацией по Ниссену показало полное купирование симптомов рефлюкса более чем на 90%.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

На публикацию этого клинического изображения от пациента получено информированное согласие.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

АВТОРСТВО

TS и EO: участвуют в разработке концепции и дизайна; TS, EO и KSY: подготовили статью; TS, EO и VG: критически пересмотрели статью на предмет важного интеллектуального содержания; TS, EO, KSY и VG: участвовали в окончательном утверждении статьи.

Примечания

Сункара Т., Офори Э., Ярлагадда К.С., Гадупути В. Выпадение слизистой оболочки желудка: случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Clin Case Rep. 2018; 6: 1377–1378. https://doi.org/10.1002/ccr3.1587 [Google ученый]

Все авторы подтвердили, что статья не находится на рассмотрении в каком-либо другом журнале. Этот случай был представлен в виде реферата (плаката) на конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Орландо, Флорида, в октябре 2017 года.

ССЫЛКИ

1. Шепард Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Периодические позывы на рвоту с пролапсом слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984;29:121–128. [PubMed] [Google Scholar]2. Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Финеголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998;48:527-529. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

World J Гастроэнтерол.2008 г., 28 сентября; 14(36): 5601–5605.

Джин-Су Ким, Хён-Кеун Ким, Ён-Сок Чо, Хиун-Сук Че, отделение внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии Ыйджонбу, Кёнги-до 480-717, Южная Корея

Byung-Wook Kim, Kyu-Yong Choi, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Больница Богоматери Милосердия, Gyeonggi-do 403-720, Южная Корея

Jin-Il Kim , Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Ёэйдо, ул.Госпиталь Святой Марии, Сеул 150-713, Южная Корея

Сок-Вон Хан, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святого Семейства, Кёнги-до 420-717, Южная Корея

Вклад авторов: Че HS, Kim BW, Kim JI, Han SW, Choi KY разработали исследование и переработали рукопись; Ким Х.К., Чо Ю.С. проанализировали данные; Ким Дж. С. в основном проводил исследования и писал статьи.

Адрес для переписки: Хиун-Сук Чхэ, доктор медицинских наук, отделение внутренних болезней, госпиталь Святой Марии в Ыйджонбу, 65-1 Кымо-дон, город Ыйджонбу, Кёнгидо 480-717, Южная Корея[email protected]

Телефон: +82-31-8203019 Факс: +82-31-8472719

Поступила в редакцию 2 апреля 2008 г.; Пересмотрено 24 августа 2008 г .; Принято 1 сентября 2008 г.

Copyright © 2008 The WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Abstract

Цель. Оценить частоту рефлюкса желудочного сока в пищевод при эндоскопически подтвержденном синдроме пролапс-гастропатии (ПГС).

МЕТОДЫ. Используя амбулаторное измерение рН пищевода (беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO TM ), двадцать шесть пациентов с ПГС сравнивали с двадцатью одним пациентом с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) в качестве контрольной группы.Мы оценили несколько параметров рефлюкса, в том числе процент общего времени при pH < 4 и показатель DeMeester.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Не было статистических различий между группой PGS и группой EE в отношении среднего возраста, соотношения полов и времени регистрации pH. Группа ЭЭ показала более тяжелый рефлюкс, чем группа ПГС, что оценивалось по наибольшей продолжительности рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса продолжительностью > 5 мин, общему времени с рН < 4 во время эпизодов кислотного рефлюкса. , и показатель DeMeester, но ни один из этих параметров не показал статистически значимой разницы.Хотя у 53,8% (14/26) группы ПГС и у 76,2% (16/21) группы ЭЭ наблюдался патологический кислотный рефлюкс (показатель Де Меестера > 14,72), не было статистически значимой разницы между двумя группами в частоте патологического рефлюкса. кислотный рефлюкс ( P = 0,11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Статистически значимой разницы в частоте патологического кислотного рефлюкса между группами ПГС и ЭЭ не было. Эти данные позволяют предположить, что эндоскопически диагностированный ПГС может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Ключевые слова: Синдром пролапс-гастропатии, Патологический кислотный рефлюкс, Эрозивный эзофагит, Амбулаторный мониторинг pH пищевода, Позывы на рвоту

ВВЕДЕНИЕ

В 1984 г. Критериями ПГС являются стойкие и рецидивирующие симптомы рвоты в сочетании с кровавой рвотой или болью в животе, эндоскопическое обнаружение выпадения напряженной, воспаленной, застойной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты, а также необычно сильные рвотные позывы и позывы на рвоту при эндоскопии.ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6]. Кроме того, он расценивается как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная желудочно-пищеводная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейса и разрыв пищевода [9]. Помимо вышеперечисленных состояний, считается, что желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с ПГС, не проводилось.Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попасть в пищевод при эндоскопически подтвержденном ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из пациентов, прошедших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в центре гастроинтестинальной эндоскопии больницы Святой Марии в Ычжонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. Все пациенты с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование.От всех пациентов получено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденный выпадение воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы рецидивирующей рвоты и тошноты в течение 3 мес. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или они были злоупотребляющими алкоголем или наркотиками, беременными или страдающими ожирением (ИМТ> 25).Критерием включения в группу ЭЭ ( n = 21) было свидетельство эзофагита степени А или В (Лос-Анджелесская классификация) при эндоскопии. Не было специального критерия исключения для группы ЭЭ. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение рН пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней.Беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения рН пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии. Во время гастроскопии всех испытуемых осматривали, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между чешуйчато-столбчатым соединением и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод вводят через рот и располагают на 6 см выше чешуйчато-столбчатого соединения. Для сохранения этого положения был подключен вакуумный насос для отсасывания стенки пищевода.Успешный захват слизистой пищевода считался, когда показания вакуумметра на помпе стабилизировались на значении > 510 мм рт.ст. в течение 30 с. Перед тем, как вставить капсулу pH, ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации рН пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна и позы. По завершении исследования кривые мониторинга pH были проанализированы с использованием программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента определяли следующие параметры рефлюкса: процент общего времени при рН < 4; прямое время при рН < 4; лежа на спине при pH < 4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса. Оценка DeMeester > 14,72 была определена как патологический кислотный рефлюкс. Если рН-капсула отсоединялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и регистрировали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение.Сравнения между группами проводились с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с ПГС и контрольная группа из 21 пациента с ЭЭ. Пациенты в группе ПГС имели характерный пролапс слизистой оболочки желудка из-за позывов на рвоту (рис. 1), тяжелую гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки дна (рис. 2).Среди пациентов группы ЭЭ у 17 (80%) наблюдался эзофагит степени А и у 4 (20%) — степени В. Две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41,5 ± 6,7 года для группы ПГС и 46,9 ± 11,7 года). лет для группы ЭЭ) и соотношение полов (мужчины/женщины, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации рН двух групп показаны в таблице. Среднее время записи для двух групп составило 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы ЭЭ ( P > 0.05). Результаты показателей рефлюкса в группах ПГС и ЭЭ не выявили статистически значимых различий в процентах общего времени при рН < 4 (5,1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общем количестве эпизодов рефлюкса ( 77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8), продолжительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH < 4 (123,2 ± 93,6 мин и 173.7 ± 105,4 мин) или по шкале Де Меестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10,8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (по шкале Де Меестера > 14,72), не было существенной разницы между группой ПГС (14/26 или 53,8%) и группой ЭЭ (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов развились осложнения, связанные с процедурой регистрации рН. У одного пациента в группе ПГС через 48 ч после установки рН-капсулы возникла сильная боль в эпигастральной области, которая исчезла спонтанно.У двух пациентов (7,7%) из группы ПГС произошло раннее отслоение рН-капсулы, что определялось стойким снижением рН почти до 2 с последующим повышением рН выше 7 после прохождения через привратник. Для этих пациентов капсулы были повторно введены через 2 недели, и регистрация рН была успешной в течение 40 часов.

Таблица 1

Клинические характеристики и рефлюкс Параметры больных в PGS и эрозивном эзофагите (EE) группах

97.3 ± 46.4 9058.09 Проверное время pH <4 (%)
PGS Group ( N = 26) 1 EE Group ( N = 21).5 ± 6.7 4 46.9 ± 11.7 0,08
гендер (мужчина / женщина) 15/11 15/6 0.33
Среднее время записи (H) 41.9 ± 5,9 40.9 ± 6.1 0.57 0.57
Количество рефлюксных эпизодов 77.3 ± 46.4 98.2 ± 56.5 0,17
Количество длинных рефлюксных эпизодов (> 5 мин) 5.6 ± 4,0 8 .5 ± 6.8 0,8 0,8
Продолжительность длительного рефлюксного эпизода (мин) 19,6 ± 13,6 24,3 ± 15,7 0.28
Время на рН <4 (мин) 123,2 ± 93,6 173.7 ± 105.4 0.09 0.09
Общее время pH <4 (%) 5,1 ± 4,5 6,9 ± 3.9 0,16 179
5.6 ± 4,8 7,1 ± 4.2 0.08 0.08 0.08
Наполовна в леуниках PH <4 (%) 4.3 ± 3.2 5.0 ± 4.1 0,09
Semeester 15.9 ± 12,5 20,7 ± 10,8 0,17
Раннее отделение беспроводной капсулы Bravo 2 (7,7%) 0 (0%) 0,49

Эндоскопическая находка группы синдрома пролапс-гастропатии. A: Воспаленный выпадение слизистой оболочки желудка, видимый во время позывов на рвоту; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к пролапсной гастропатии, осмотр дна желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение участка слизистой оболочки желудка из проксимального отдела желудка в дистальный отдел пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к пролапсу гастропатии и кровотечению. В 1984 г. Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, которые обращались только с эпигастральной болью или с кровавой рвотой, связанной с предыдущей историей рецидивирующих утренних рвотных позывов или постпрандиальных позывов на рвоту. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как узел воспаленной и иногда кровоточащей слизистой оболочки желудка в проксимальном отделе желудка на несколько сантиметров дистальнее желудочно-пищеводного перехода, который неоднократно выпадал в просвет пищевода во время рвоты [2, 10, 11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которым проводится эндоскопия для оценки кровавой рвоты [1,12,13]. Механизм ПГС неясен, хотя предполагаются различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, чрезмерное избыток слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторная регургитация и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с ПГС, поскольку вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шеперда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, беременные женщины или страдающие ожирением (ИМТ > 25) были исключены для исключения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, было использовано беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга рН, а не традиционная система мониторинга рН пищевода на основе катетера, потому что при использовании катетерного типа сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который мог вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с ПГС. с устройством беспроводного мониторинга[15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля кислотного рефлюкса, потому что неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя по шкале DeMeester частота положительного патологического кислотного рефлюкса в группе ЭЭ была выше, чем в группе ПГС (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с ПГС. , основываясь также на том факте, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищевода, которая рассматривалась как предиктор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21, 22] и НЭРБ, выявляла случаи кислотного рефлюкса в 26%-57% [23,24] и 40%- 63%[25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS значительна.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, у одного пациента с ПГС через 48 ч после установки pH-капсулы развилась боль в эпигастральной области, которая спонтанно разрешилась и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов группы PGS (7,7%, 2/26) отслоение рН-капсулы произошло рано, но в группе ЭЭ случаев отслоения не было. Скорость отслоения капсулы pH в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)][28,29]. Раннее отслоение рН-капсулы может быть результатом выпадения слизистой оболочки, ударяющей о прикрепленную рН-капсулу, а это означает, что при ПГС следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с ПГС, и неизвестно, приведет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при ПГС к ЭЭ, стриктурам пищевода, пищеводу Барретта или другим осложнениям ГЭРБ. Кроме того, неизвестно, необходимы ли ингибиторы протонной помпы или другие лекарства для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с ПГС. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ до ЭЭ и от неосложненной до осложненной ГЭРБ[32,33]. .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и реакцией на лекарства при ПГС в течение длительного времени.

Таким образом, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе ПГС значительна. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предыстория

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с продолжительными позывами на рвоту и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода, что приводит к хорошо отграниченной геморрагической слизистой оболочке и сильному застою слизистой оболочки. Чрезмерная избыточность желудка и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились исследовать параметры кислотного рефлюкса при ПГС по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и описаний клинических случаев ПГС, посвященных кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и открытия

По-видимому, желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с ПГС, не проводилось. Это исследование является первым, предназначенным для изучения наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС с использованием беспроводной системы мониторинга рН пищевода BRAVO для предотвращения кислотного рефлюкса, вызванного зондом для мониторинга рН традиционным методом.

Области применения

Патологический кислотный рефлюкс при ПГС может способствовать симптомам пациента и прогрессированию эрозивного эзофагита. На основании этого исследования эффективность ингибиторов протонной помпы при ПГС будет значительной.

Экспертная оценка

Это первый отчет, посвященный изучению наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС. Делается вывод, что параметры патологического кислотного рефлюкса при ПГС не отличаются от таковых при эрозивном эзофагите. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Сноски

Рецензент: Томохико Шиматани, доцент кафедры общей медицины, Университетская больница Хиросимы, 1-2-3 Касуми, Минами-ку, Хиросима 7348551, Япония

S- Редактор Чжун XY L- Редактор Негро Ф. Электронный редактор Yin DH

Ссылки

1. Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующие позывы на рвоту при опущении слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]2.Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Файнголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998; 48: 527–529. [PubMed] [Google Scholar]3. Епископ PR, Новицкий MJ, Паркер PH. Вызванная рвотой кровавая рвота у детей: слеза Мэллори-Вейса или гастропатия пролапса? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:436–441. [PubMed] [Google Scholar]4. Pohl JF, Melin-Aldana H, Rudolph C. Гастропатия пролапса у педиатрического пациента. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30: 458–460. [PubMed] [Google Scholar]5. Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка. Эндоскопический диагноз. Am J Гастроэнтерол. 1979; 71: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]7. Рудник Дж. П., Ферруччи Дж. Т. младший, Итон С. Б. младший, Дрейфус младший. Псевдотомор пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115: 253–256. [PubMed] [Google Scholar]8. Палмер ЭД. Выпадение слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Am J Гастроэнтерол.1955; 23: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]9. Миллер Г., Савари М., Глор Ф. Желудочно-пищеводный пролапс как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода. Кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейса, разрыв пищевода] Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99: 553–556. [PubMed] [Google Scholar] 10. Блюм С.Д., Вайс А., Вайзельберг Х.М., Сигель В.Б. Ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Гастроэнтерология. 1961; 41: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 11. Молодой ГП, Томас Р.Дж., Уолл А.Дж.Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Мед J Aust. 1976; 2: 488–489. [PubMed] [Google Scholar] 12. Yoruk G, Aksoz K, Buyrac Z, Unsal B, Yildiz C. Является ли гастропатия пролапса причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта? Терк Дж. Гастроэнтерол. 2003; 14:106–110. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кувано Х., Морита М., Мори М., Мацуура Х., Сугимати К., Харагучи Ю. Эндоскопические признаки выпадения слизистой оболочки желудка с позывами на рвоту и рвотой. Гастроинтест Эндоск. 1991; 37: 585–586. [PubMed] [Google Scholar] 14.Фельдман М. Ретроградная экструзия или выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Med Sci. 1951; 222: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пандольфино Дж. Э., Рихтер Дж. Э., Урс Т., Гуардино Дж. М., Чепмен Дж., Кахрилас П. Дж. Амбулаторный рН-мониторинг пищевода с помощью беспроводной системы. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 16. де Варанн С.Б., Мион Ф., Дюкротт П., Зербиб Ф., Денис П., Поншон Т., Тибо Р., Галмиш Дж.П. Одновременная регистрация воздействия кислоты на пищевод с помощью обычного мониторинга pH и беспроводной системы (Bravo) Gut.2005; 54: 1682–1686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Мартинес С.Д., Малагон И.Б., Гаревал Х.С., Куи Х., Фасс Р. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — кислотный рефлюкс и характер симптомов. Алимент Фармакол Тер. 2003; 17: 537–545. [PubMed] [Google Scholar] 18. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Снижение порогов чувствительности пищевода у пациентов с симптоматическим, но не избыточным гастроэзофагеальным рефлюксом: свидетельство спектра висцеральной чувствительности при ГЭРБ. Кишка. 1995; 37:7–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19.Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meerveld B, Miner PB Jr. Повышенная чувствительность пищевода может быть основной причиной изжоги. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 628–631. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тоби Н.А., Карсон Дж.Л., Алкиек Р.А., Орландо Р.К. Расширенные межклеточные пространства: морфологическая особенность кислотного рефлюкса — повреждение эпителия пищевода человека. Гастроэнтерология. 1996; 111:1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 21. Джонс М.П., ​​Слоан С.С., Рабин Д.К., Эберт К.С., Хуанг К.Ф., Кахрилас П.Дж. Размер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является доминирующим фактором, определяющим наличие и тяжесть эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кампос Г.М., Питерс Дж.Х., ДеМистер Т.Р., Оберг С., Крукс П.Ф., Мейсон Р.Дж. Характер воздействия кислоты на пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияет на тяжесть заболевания. Арка Сур. 1999;134:882–887; обсуждение 887-888. [PubMed] [Google Scholar] 23. Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Симптомы и эндоскопические данные в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Scand J Гастроэнтерол. 1987; 22: 714–718.[PubMed] [Google Scholar] 24. Отт Д.Дж., Глаузер С.Дж., Ледбеттер М.С., Чен М.Ю., Куфман Дж.А., Гельфанд Д.В. Ассоциация грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса: корреляция между наличием и размером грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и 24-часовым мониторингом рН пищевода. AJR Am J Рентгенол. 1995; 165: 557–559. [PubMed] [Google Scholar] 25. Линд Т., Хавелунд Т., Карлссон Р., Анкер-Хансен О., Глизе Х., Хернквист Х., Юнгхард О., Лауритсен К., Лунделл Л., Педерсен С.А. и др. Изжога без эзофагита: эффективность терапии омепразолом и особенности, определяющие терапевтический ответ.Scand J Гастроэнтерол. 1997; 32: 974–979. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ши Г., Брюлей де Варанн С., Скарпиньято С., Ле Рун М., Гальмиш Д.П. Симптомы, связанные с рефлюксом, у пациентов с нормальным воздействием кислоты на пищевод. Кишка. 1995; 37: 457–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэллс К.Д., Хай Р.И., Бердик Г.Э., Мойрано М.М., Флейшер Д.Э. Симптоматическое изъязвление пищевода, вызванное беспроводным рН-зондом Bravo и последующим эндоскопическим удалением зонда с помощью поисковой сетки. Эндоскопия. 2006;38 Приложение 2:E97.[PubMed] [Google Scholar] 28. Бхат Ю.М., МакГрат К.М., Билефельдт К. Беспроводной мониторинг pH пищевода: новая техника означает новые вопросы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2006; 40:116–121. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ремес-Трош Дж. М., Ибарра-Паломино Дж., Кармона-анчес Р. И., Вальдовинос М. А. Эффективность, переносимость и симптомы, связанные с длительным мониторингом pH с использованием системы Bravo в Мексике. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100: 2382–2386. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бремнер Р. М., Крукс П. Ф., Де Меестер Т. Р., Питерс Дж. Х., Стейн Х. Дж.Концентрация рефлюксной кислоты и повреждение слизистой оболочки пищевода. Am J Surg. 1992;164:522–526; обсуждение 526-527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ваези М.Ф., Рихтер Дж.Е. Роль кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. 1996; 111:1192–1199. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пейс Ф., Боллани С., Молтени П., Бьянки Порро Г. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита (НЭРБ) — переоценка 10 лет спустя. Копать печень Dis. 2004; 36: 111–115.[PubMed] [Google Scholar] 33. Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Валландер М.А., Йоханссон С., Граффнер Х., Дент Дж. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диагностированная в общей практике. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20: 751–760. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

World J Гастроэнтерол. 2008 г., 28 сентября; 14(36): 5601–5605.

Джин-Су Ким, Хён-Кеун Ким, Ён-Сок Чо, Хиун-Сук Чэ, кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, ул.Госпиталь Святой Марии, Кёнги-до 480-717, Южная Корея

Бьюнг-Вук Ким, Кю-Ён Чой, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Госпиталь Богоматери Милосердия, Кёнги-до 403- 720, Южная Корея

Джин-Иль Ким, отделение внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святой Марии Ёуидо, Сеул 150-713, Южная Корея

Сок-Вон Хан, отделение внутренних болезней , Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святого Семейства, Кёнги-до 420-717, Южная Корея

Вклад авторов: Че Х.С., Ким Б.В., Ким Джи, Хан С.В., Чхве К.И. разработали исследование и переработали рукопись; Ким Х.К., Чо Ю.С. проанализировали данные; Ким Дж. С. в основном проводил исследования и писал статьи.

Адрес для переписки: Хиун-Сук Чхэ, доктор медицинских наук, отделение внутренних болезней, госпиталь Святой Марии в Ыйджонбу, 65-1 Кымо-дон, город Ыйджонбу, Кёнгидо 480-717, Южная Корея. [email protected]

Телефон: +82-31-8203019 Факс: +82-31-8472719

Поступила в редакцию 2 апреля 2008 г.; Пересмотрено 24 августа 2008 г .; Принято 1 сентября 2008 г.

Copyright © 2008 The WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Abstract

Цель. Оценить частоту рефлюкса желудочного сока в пищевод при эндоскопически подтвержденном синдроме пролапс-гастропатии (ПГС).

МЕТОДЫ. Используя амбулаторное измерение рН пищевода (беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO TM ), двадцать шесть пациентов с ПГС сравнивали с двадцатью одним пациентом с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) в качестве контрольной группы. Мы оценили несколько параметров рефлюкса, в том числе процент общего времени при pH < 4 и показатель DeMeester.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Не было статистических различий между группой PGS и группой EE в отношении среднего возраста, соотношения полов и времени регистрации pH.Группа ЭЭ показала более тяжелый рефлюкс, чем группа ПГС, что оценивалось по наибольшей продолжительности рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса продолжительностью > 5 мин, общему времени с рН < 4 во время эпизодов кислотного рефлюкса. , и показатель DeMeester, но ни один из этих параметров не показал статистически значимой разницы. Хотя у 53,8% (14/26) группы ПГС и у 76,2% (16/21) группы ЭЭ наблюдался патологический кислотный рефлюкс (показатель Де Меестера > 14,72), не было статистически значимой разницы между двумя группами в частоте патологического рефлюкса. кислотный рефлюкс ( P = 0.11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Статистически значимой разницы в частоте патологического кислотного рефлюкса между группами ПГС и ЭЭ не было. Эти данные позволяют предположить, что эндоскопически диагностированный ПГС может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Ключевые слова: Синдром пролапс-гастропатии, Патологический кислотный рефлюкс, Эрозивный эзофагит, Амбулаторный мониторинг pH пищевода, Позывы на рвоту

ВВЕДЕНИЕ

В 1984 г. Критериями ПГС являются стойкие и рецидивирующие симптомы рвоты в сочетании с кровавой рвотой или болью в животе, эндоскопическое обнаружение выпадения напряженной, воспаленной, застойной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты, а также необычно сильные рвотные позывы и позывы на рвоту при эндоскопии.ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6]. Кроме того, он расценивается как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная желудочно-пищеводная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейса и разрыв пищевода [9]. Помимо вышеперечисленных состояний, считается, что желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с ПГС, не проводилось.Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попасть в пищевод при эндоскопически подтвержденном ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из пациентов, прошедших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в центре гастроинтестинальной эндоскопии больницы Святой Марии в Ычжонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. Все пациенты с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование.От всех пациентов получено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденный выпадение воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы рецидивирующей рвоты и тошноты в течение 3 мес. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или они были злоупотребляющими алкоголем или наркотиками, беременными или страдающими ожирением (ИМТ> 25).Критерием включения в группу ЭЭ ( n = 21) было свидетельство эзофагита степени А или В (Лос-Анджелесская классификация) при эндоскопии. Не было специального критерия исключения для группы ЭЭ. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение рН пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней.Беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения рН пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии. Во время гастроскопии всех испытуемых осматривали, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между чешуйчато-столбчатым соединением и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод вводят через рот и располагают на 6 см выше чешуйчато-столбчатого соединения. Для сохранения этого положения был подключен вакуумный насос для отсасывания стенки пищевода.Успешный захват слизистой пищевода считался, когда показания вакуумметра на помпе стабилизировались на значении > 510 мм рт.ст. в течение 30 с. Перед тем, как вставить капсулу pH, ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации рН пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна и позы. По завершении исследования кривые мониторинга pH были проанализированы с использованием программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента определяли следующие параметры рефлюкса: процент общего времени при рН < 4; прямое время при рН < 4; лежа на спине при pH < 4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса. Оценка DeMeester > 14,72 была определена как патологический кислотный рефлюкс. Если рН-капсула отсоединялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и регистрировали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение.Сравнения между группами проводились с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с ПГС и контрольная группа из 21 пациента с ЭЭ. Пациенты в группе ПГС имели характерный пролапс слизистой оболочки желудка из-за позывов на рвоту (рис. 1), тяжелую гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки дна (рис. 2).Среди пациентов группы ЭЭ у 17 (80%) наблюдался эзофагит степени А и у 4 (20%) — степени В. Две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41,5 ± 6,7 года для группы ПГС и 46,9 ± 11,7 года). лет для группы ЭЭ) и соотношение полов (мужчины/женщины, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации рН двух групп показаны в таблице. Среднее время записи для двух групп составило 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы ЭЭ ( P > 0.05). Результаты показателей рефлюкса в группах ПГС и ЭЭ не выявили статистически значимых различий в процентах общего времени при рН < 4 (5,1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общем количестве эпизодов рефлюкса ( 77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8), продолжительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH < 4 (123,2 ± 93,6 мин и 173.7 ± 105,4 мин) или по шкале Де Меестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10,8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (по шкале Де Меестера > 14,72), не было существенной разницы между группой ПГС (14/26 или 53,8%) и группой ЭЭ (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов развились осложнения, связанные с процедурой регистрации рН. У одного пациента в группе ПГС через 48 ч после установки рН-капсулы возникла сильная боль в эпигастральной области, которая исчезла спонтанно.У двух пациентов (7,7%) из группы ПГС произошло раннее отслоение рН-капсулы, что определялось стойким снижением рН почти до 2 с последующим повышением рН выше 7 после прохождения через привратник. Для этих пациентов капсулы были повторно введены через 2 недели, и регистрация рН была успешной в течение 40 часов.

Таблица 1

Клинические характеристики и рефлюкс Параметры больных в PGS и эрозивном эзофагите (EE) группах

97.3 ± 46.4 9058.09 Проверное время pH <4 (%)
PGS Group ( N = 26) 1 EE Group ( N = 21).5 ± 6.7 4 46.9 ± 11.7 0,08
гендер (мужчина / женщина) 15/11 15/6 0.33
Среднее время записи (H) 41.9 ± 5,9 40.9 ± 6.1 0.57 0.57
Количество рефлюксных эпизодов 77.3 ± 46.4 98.2 ± 56.5 0,17
Количество длинных рефлюксных эпизодов (> 5 мин) 5.6 ± 4,0 8 .5 ± 6.8 0,8 0,8
Продолжительность длительного рефлюксного эпизода (мин) 19,6 ± 13,6 24,3 ± 15,7 0.28
Время на рН <4 (мин) 123,2 ± 93,6 173.7 ± 105.4 0.09 0.09
Общее время pH <4 (%) 5,1 ± 4,5 6,9 ± 3.9 0,16 179
5.6 ± 4,8 7,1 ± 4.2 0.08 0.08 0.08
Наполовна в леуниках PH <4 (%) 4.3 ± 3.2 5.0 ± 4.1 0,09
Semeester 15.9 ± 12,5 20,7 ± 10,8 0,17
Раннее отделение беспроводной капсулы Bravo 2 (7,7%) 0 (0%) 0,49

Эндоскопическая находка группы синдрома пролапс-гастропатии. A: Воспаленный выпадение слизистой оболочки желудка, видимый во время позывов на рвоту; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к пролапсной гастропатии, осмотр дна желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение участка слизистой оболочки желудка из проксимального отдела желудка в дистальный отдел пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к пролапсу гастропатии и кровотечению. В 1984 г. Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, которые обращались только с эпигастральной болью или с кровавой рвотой, связанной с предыдущей историей рецидивирующих утренних рвотных позывов или постпрандиальных позывов на рвоту. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как узел воспаленной и иногда кровоточащей слизистой оболочки желудка в проксимальном отделе желудка на несколько сантиметров дистальнее желудочно-пищеводного перехода, который неоднократно выпадал в просвет пищевода во время рвоты [2, 10, 11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которым проводится эндоскопия для оценки кровавой рвоты [1,12,13]. Механизм ПГС неясен, хотя предполагаются различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, чрезмерное избыток слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторная регургитация и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с ПГС, поскольку вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шеперда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, беременные женщины или страдающие ожирением (ИМТ > 25) были исключены для исключения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, было использовано беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга рН, а не традиционная система мониторинга рН пищевода на основе катетера, потому что при использовании катетерного типа сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который мог вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с ПГС. с устройством беспроводного мониторинга[15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля кислотного рефлюкса, потому что неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя по шкале DeMeester частота положительного патологического кислотного рефлюкса в группе ЭЭ была выше, чем в группе ПГС (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с ПГС. , основываясь также на том факте, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищевода, которая рассматривалась как предиктор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21, 22] и НЭРБ, выявляла случаи кислотного рефлюкса в 26%-57% [23,24] и 40%- 63%[25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS значительна.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, у одного пациента с ПГС через 48 ч после установки pH-капсулы развилась боль в эпигастральной области, которая спонтанно разрешилась и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов группы PGS (7,7%, 2/26) отслоение рН-капсулы произошло рано, но в группе ЭЭ случаев отслоения не было. Скорость отслоения капсулы pH в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)][28,29]. Раннее отслоение рН-капсулы может быть результатом выпадения слизистой оболочки, ударяющей о прикрепленную рН-капсулу, а это означает, что при ПГС следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с ПГС, и неизвестно, приведет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при ПГС к ЭЭ, стриктурам пищевода, пищеводу Барретта или другим осложнениям ГЭРБ. Кроме того, неизвестно, необходимы ли ингибиторы протонной помпы или другие лекарства для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с ПГС. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ до ЭЭ и от неосложненной до осложненной ГЭРБ[32,33]. .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и реакцией на лекарства при ПГС в течение длительного времени.

Таким образом, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе ПГС значительна. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предыстория

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с продолжительными позывами на рвоту и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода, что приводит к хорошо отграниченной геморрагической слизистой оболочке и сильному застою слизистой оболочки. Чрезмерная избыточность желудка и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились исследовать параметры кислотного рефлюкса при ПГС по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и описаний клинических случаев ПГС, посвященных кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и открытия

По-видимому, желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с ПГС, не проводилось. Это исследование является первым, предназначенным для изучения наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС с использованием беспроводной системы мониторинга рН пищевода BRAVO для предотвращения кислотного рефлюкса, вызванного зондом для мониторинга рН традиционным методом.

Области применения

Патологический кислотный рефлюкс при ПГС может способствовать симптомам пациента и прогрессированию эрозивного эзофагита. На основании этого исследования эффективность ингибиторов протонной помпы при ПГС будет значительной.

Экспертная оценка

Это первый отчет, посвященный изучению наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС. Делается вывод, что параметры патологического кислотного рефлюкса при ПГС не отличаются от таковых при эрозивном эзофагите. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Сноски

Рецензент: Томохико Шиматани, доцент кафедры общей медицины, Университетская больница Хиросимы, 1-2-3 Касуми, Минами-ку, Хиросима 7348551, Япония

S- Редактор Чжун XY L- Редактор Негро Ф. Электронный редактор Yin DH

Ссылки

1. Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующие позывы на рвоту при опущении слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]2.Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Файнголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998; 48: 527–529. [PubMed] [Google Scholar]3. Епископ PR, Новицкий MJ, Паркер PH. Вызванная рвотой кровавая рвота у детей: слеза Мэллори-Вейса или гастропатия пролапса? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:436–441. [PubMed] [Google Scholar]4. Pohl JF, Melin-Aldana H, Rudolph C. Гастропатия пролапса у педиатрического пациента. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30: 458–460. [PubMed] [Google Scholar]5. Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка. Эндоскопический диагноз. Am J Гастроэнтерол. 1979; 71: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]7. Рудник Дж. П., Ферруччи Дж. Т. младший, Итон С. Б. младший, Дрейфус младший. Псевдотомор пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115: 253–256. [PubMed] [Google Scholar]8. Палмер ЭД. Выпадение слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Am J Гастроэнтерол.1955; 23: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]9. Миллер Г., Савари М., Глор Ф. Желудочно-пищеводный пролапс как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода. Кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейса, разрыв пищевода] Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99: 553–556. [PubMed] [Google Scholar] 10. Блюм С.Д., Вайс А., Вайзельберг Х.М., Сигель В.Б. Ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Гастроэнтерология. 1961; 41: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 11. Молодой ГП, Томас Р.Дж., Уолл А.Дж.Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Мед J Aust. 1976; 2: 488–489. [PubMed] [Google Scholar] 12. Yoruk G, Aksoz K, Buyrac Z, Unsal B, Yildiz C. Является ли гастропатия пролапса причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта? Терк Дж. Гастроэнтерол. 2003; 14:106–110. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кувано Х., Морита М., Мори М., Мацуура Х., Сугимати К., Харагучи Ю. Эндоскопические признаки выпадения слизистой оболочки желудка с позывами на рвоту и рвотой. Гастроинтест Эндоск. 1991; 37: 585–586. [PubMed] [Google Scholar] 14.Фельдман М. Ретроградная экструзия или выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Med Sci. 1951; 222: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пандольфино Дж. Э., Рихтер Дж. Э., Урс Т., Гуардино Дж. М., Чепмен Дж., Кахрилас П. Дж. Амбулаторный рН-мониторинг пищевода с помощью беспроводной системы. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 16. де Варанн С.Б., Мион Ф., Дюкротт П., Зербиб Ф., Денис П., Поншон Т., Тибо Р., Галмиш Дж.П. Одновременная регистрация воздействия кислоты на пищевод с помощью обычного мониторинга pH и беспроводной системы (Bravo) Gut.2005; 54: 1682–1686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Мартинес С.Д., Малагон И.Б., Гаревал Х.С., Куи Х., Фасс Р. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — кислотный рефлюкс и характер симптомов. Алимент Фармакол Тер. 2003; 17: 537–545. [PubMed] [Google Scholar] 18. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Снижение порогов чувствительности пищевода у пациентов с симптоматическим, но не избыточным гастроэзофагеальным рефлюксом: свидетельство спектра висцеральной чувствительности при ГЭРБ. Кишка. 1995; 37:7–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19.Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meerveld B, Miner PB Jr. Повышенная чувствительность пищевода может быть основной причиной изжоги. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 628–631. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тоби Н.А., Карсон Дж.Л., Алкиек Р.А., Орландо Р.К. Расширенные межклеточные пространства: морфологическая особенность кислотного рефлюкса — повреждение эпителия пищевода человека. Гастроэнтерология. 1996; 111:1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 21. Джонс М.П., ​​Слоан С.С., Рабин Д.К., Эберт К.С., Хуанг К.Ф., Кахрилас П.Дж. Размер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является доминирующим фактором, определяющим наличие и тяжесть эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кампос Г.М., Питерс Дж.Х., ДеМистер Т.Р., Оберг С., Крукс П.Ф., Мейсон Р.Дж. Характер воздействия кислоты на пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияет на тяжесть заболевания. Арка Сур. 1999;134:882–887; обсуждение 887-888. [PubMed] [Google Scholar] 23. Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Симптомы и эндоскопические данные в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Scand J Гастроэнтерол. 1987; 22: 714–718.[PubMed] [Google Scholar] 24. Отт Д.Дж., Глаузер С.Дж., Ледбеттер М.С., Чен М.Ю., Куфман Дж.А., Гельфанд Д.В. Ассоциация грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса: корреляция между наличием и размером грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и 24-часовым мониторингом рН пищевода. AJR Am J Рентгенол. 1995; 165: 557–559. [PubMed] [Google Scholar] 25. Линд Т., Хавелунд Т., Карлссон Р., Анкер-Хансен О., Глизе Х., Хернквист Х., Юнгхард О., Лауритсен К., Лунделл Л., Педерсен С.А. и др. Изжога без эзофагита: эффективность терапии омепразолом и особенности, определяющие терапевтический ответ.Scand J Гастроэнтерол. 1997; 32: 974–979. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ши Г., Брюлей де Варанн С., Скарпиньято С., Ле Рун М., Гальмиш Д.П. Симптомы, связанные с рефлюксом, у пациентов с нормальным воздействием кислоты на пищевод. Кишка. 1995; 37: 457–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэллс К.Д., Хай Р.И., Бердик Г.Э., Мойрано М.М., Флейшер Д.Э. Симптоматическое изъязвление пищевода, вызванное беспроводным рН-зондом Bravo и последующим эндоскопическим удалением зонда с помощью поисковой сетки. Эндоскопия. 2006;38 Приложение 2:E97.[PubMed] [Google Scholar] 28. Бхат Ю.М., МакГрат К.М., Билефельдт К. Беспроводной мониторинг pH пищевода: новая техника означает новые вопросы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2006; 40:116–121. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ремес-Трош Дж. М., Ибарра-Паломино Дж., Кармона-анчес Р. И., Вальдовинос М. А. Эффективность, переносимость и симптомы, связанные с длительным мониторингом pH с использованием системы Bravo в Мексике. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100: 2382–2386. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бремнер Р. М., Крукс П. Ф., Де Меестер Т. Р., Питерс Дж. Х., Стейн Х. Дж.Концентрация рефлюксной кислоты и повреждение слизистой оболочки пищевода. Am J Surg. 1992;164:522–526; обсуждение 526-527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ваези М.Ф., Рихтер Дж.Е. Роль кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. 1996; 111:1192–1199. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пейс Ф., Боллани С., Молтени П., Бьянки Порро Г. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита (НЭРБ) — переоценка 10 лет спустя. Копать печень Dis. 2004; 36: 111–115.[PubMed] [Google Scholar] 33. Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Валландер М.А., Йоханссон С., Граффнер Х., Дент Дж. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диагностированная в общей практике. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20: 751–760. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

World J Гастроэнтерол. 2008 г., 28 сентября; 14(36): 5601–5605.

Джин-Су Ким, Хён-Кеун Ким, Ён-Сок Чо, Хиун-Сук Чэ, кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, ул.Госпиталь Святой Марии, Кёнги-до 480-717, Южная Корея

Бьюнг-Вук Ким, Кю-Ён Чой, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Госпиталь Богоматери Милосердия, Кёнги-до 403- 720, Южная Корея

Джин-Иль Ким, отделение внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святой Марии Ёуидо, Сеул 150-713, Южная Корея

Сок-Вон Хан, отделение внутренних болезней , Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святого Семейства, Кёнги-до 420-717, Южная Корея

Вклад авторов: Че Х.С., Ким Б.В., Ким Джи, Хан С.В., Чхве К.И. разработали исследование и переработали рукопись; Ким Х.К., Чо Ю.С. проанализировали данные; Ким Дж. С. в основном проводил исследования и писал статьи.

Адрес для переписки: Хиун-Сук Чхэ, доктор медицинских наук, отделение внутренних болезней, госпиталь Святой Марии в Ыйджонбу, 65-1 Кымо-дон, город Ыйджонбу, Кёнгидо 480-717, Южная Корея. [email protected]

Телефон: +82-31-8203019 Факс: +82-31-8472719

Поступила в редакцию 2 апреля 2008 г.; Пересмотрено 24 августа 2008 г .; Принято 1 сентября 2008 г.

Copyright © 2008 The WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Abstract

Цель. Оценить частоту рефлюкса желудочного сока в пищевод при эндоскопически подтвержденном синдроме пролапс-гастропатии (ПГС).

МЕТОДЫ. Используя амбулаторное измерение рН пищевода (беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO TM ), двадцать шесть пациентов с ПГС сравнивали с двадцатью одним пациентом с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) в качестве контрольной группы. Мы оценили несколько параметров рефлюкса, в том числе процент общего времени при pH < 4 и показатель DeMeester.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Не было статистических различий между группой PGS и группой EE в отношении среднего возраста, соотношения полов и времени регистрации pH.Группа ЭЭ показала более тяжелый рефлюкс, чем группа ПГС, что оценивалось по наибольшей продолжительности рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса продолжительностью > 5 мин, общему времени с рН < 4 во время эпизодов кислотного рефлюкса. , и показатель DeMeester, но ни один из этих параметров не показал статистически значимой разницы. Хотя у 53,8% (14/26) группы ПГС и у 76,2% (16/21) группы ЭЭ наблюдался патологический кислотный рефлюкс (показатель Де Меестера > 14,72), не было статистически значимой разницы между двумя группами в частоте патологического рефлюкса. кислотный рефлюкс ( P = 0.11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Статистически значимой разницы в частоте патологического кислотного рефлюкса между группами ПГС и ЭЭ не было. Эти данные позволяют предположить, что эндоскопически диагностированный ПГС может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Ключевые слова: Синдром пролапс-гастропатии, Патологический кислотный рефлюкс, Эрозивный эзофагит, Амбулаторный мониторинг pH пищевода, Позывы на рвоту

ВВЕДЕНИЕ

В 1984 г. Критериями ПГС являются стойкие и рецидивирующие симптомы рвоты в сочетании с кровавой рвотой или болью в животе, эндоскопическое обнаружение выпадения напряженной, воспаленной, застойной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты, а также необычно сильные рвотные позывы и позывы на рвоту при эндоскопии.ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6]. Кроме того, он расценивается как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная желудочно-пищеводная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейса и разрыв пищевода [9]. Помимо вышеперечисленных состояний, считается, что желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с ПГС, не проводилось.Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попасть в пищевод при эндоскопически подтвержденном ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из пациентов, прошедших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в центре гастроинтестинальной эндоскопии больницы Святой Марии в Ычжонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. Все пациенты с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование.От всех пациентов получено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденный выпадение воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы рецидивирующей рвоты и тошноты в течение 3 мес. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или они были злоупотребляющими алкоголем или наркотиками, беременными или страдающими ожирением (ИМТ> 25).Критерием включения в группу ЭЭ ( n = 21) было свидетельство эзофагита степени А или В (Лос-Анджелесская классификация) при эндоскопии. Не было специального критерия исключения для группы ЭЭ. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение рН пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней.Беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения рН пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии. Во время гастроскопии всех испытуемых осматривали, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между чешуйчато-столбчатым соединением и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод вводят через рот и располагают на 6 см выше чешуйчато-столбчатого соединения. Для сохранения этого положения был подключен вакуумный насос для отсасывания стенки пищевода.Успешный захват слизистой пищевода считался, когда показания вакуумметра на помпе стабилизировались на значении > 510 мм рт.ст. в течение 30 с. Перед тем, как вставить капсулу pH, ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации рН пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна и позы. По завершении исследования кривые мониторинга pH были проанализированы с использованием программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента определяли следующие параметры рефлюкса: процент общего времени при рН < 4; прямое время при рН < 4; лежа на спине при pH < 4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса. Оценка DeMeester > 14,72 была определена как патологический кислотный рефлюкс. Если рН-капсула отсоединялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и регистрировали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение.Сравнения между группами проводились с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с ПГС и контрольная группа из 21 пациента с ЭЭ. Пациенты в группе ПГС имели характерный пролапс слизистой оболочки желудка из-за позывов на рвоту (рис. 1), тяжелую гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки дна (рис. 2).Среди пациентов группы ЭЭ у 17 (80%) наблюдался эзофагит степени А и у 4 (20%) — степени В. Две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41,5 ± 6,7 года для группы ПГС и 46,9 ± 11,7 года). лет для группы ЭЭ) и соотношение полов (мужчины/женщины, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации рН двух групп показаны в таблице. Среднее время записи для двух групп составило 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы ЭЭ ( P > 0.05). Результаты показателей рефлюкса в группах ПГС и ЭЭ не выявили статистически значимых различий в процентах общего времени при рН < 4 (5,1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общем количестве эпизодов рефлюкса ( 77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8), продолжительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH < 4 (123,2 ± 93,6 мин и 173.7 ± 105,4 мин) или по шкале Де Меестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10,8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (по шкале Де Меестера > 14,72), не было существенной разницы между группой ПГС (14/26 или 53,8%) и группой ЭЭ (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов развились осложнения, связанные с процедурой регистрации рН. У одного пациента в группе ПГС через 48 ч после установки рН-капсулы возникла сильная боль в эпигастральной области, которая исчезла спонтанно.У двух пациентов (7,7%) из группы ПГС произошло раннее отслоение рН-капсулы, что определялось стойким снижением рН почти до 2 с последующим повышением рН выше 7 после прохождения через привратник. Для этих пациентов капсулы были повторно введены через 2 недели, и регистрация рН была успешной в течение 40 часов.

Таблица 1

Клинические характеристики и рефлюкс Параметры больных в PGS и эрозивном эзофагите (EE) группах

97.3 ± 46.4 9058.09 Проверное время pH <4 (%)
PGS Group ( N = 26) 1 EE Group ( N = 21).5 ± 6.7 4 46.9 ± 11.7 0,08
гендер (мужчина / женщина) 15/11 15/6 0.33
Среднее время записи (H) 41.9 ± 5,9 40.9 ± 6.1 0.57 0.57
Количество рефлюксных эпизодов 77.3 ± 46.4 98.2 ± 56.5 0,17
Количество длинных рефлюксных эпизодов (> 5 мин) 5.6 ± 4,0 8 .5 ± 6.8 0,8 0,8
Продолжительность длительного рефлюксного эпизода (мин) 19,6 ± 13,6 24,3 ± 15,7 0.28
Время на рН <4 (мин) 123,2 ± 93,6 173.7 ± 105.4 0.09 0.09
Общее время pH <4 (%) 5,1 ± 4,5 6,9 ± 3.9 0,16 179
5.6 ± 4,8 7,1 ± 4.2 0.08 0.08 0.08
Наполовна в леуниках PH <4 (%) 4.3 ± 3.2 5.0 ± 4.1 0,09
Semeester 15.9 ± 12,5 20,7 ± 10,8 0,17
Раннее отделение беспроводной капсулы Bravo 2 (7,7%) 0 (0%) 0,49

Эндоскопическая находка группы синдрома пролапс-гастропатии. A: Воспаленный выпадение слизистой оболочки желудка, видимый во время позывов на рвоту; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к пролапсной гастропатии, осмотр дна желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение участка слизистой оболочки желудка из проксимального отдела желудка в дистальный отдел пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к пролапсу гастропатии и кровотечению. В 1984 г. Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, которые обращались только с эпигастральной болью или с кровавой рвотой, связанной с предыдущей историей рецидивирующих утренних рвотных позывов или постпрандиальных позывов на рвоту. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как узел воспаленной и иногда кровоточащей слизистой оболочки желудка в проксимальном отделе желудка на несколько сантиметров дистальнее желудочно-пищеводного перехода, который неоднократно выпадал в просвет пищевода во время рвоты [2, 10, 11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которым проводится эндоскопия для оценки кровавой рвоты [1,12,13]. Механизм ПГС неясен, хотя предполагаются различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, чрезмерное избыток слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторная регургитация и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с ПГС, поскольку вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шеперда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, беременные женщины или страдающие ожирением (ИМТ > 25) были исключены для исключения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, было использовано беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга рН, а не традиционная система мониторинга рН пищевода на основе катетера, потому что при использовании катетерного типа сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который мог вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с ПГС. с устройством беспроводного мониторинга[15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля кислотного рефлюкса, потому что неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя по шкале DeMeester частота положительного патологического кислотного рефлюкса в группе ЭЭ была выше, чем в группе ПГС (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с ПГС. , основываясь также на том факте, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищевода, которая рассматривалась как предиктор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21, 22] и НЭРБ, выявляла случаи кислотного рефлюкса в 26%-57% [23,24] и 40%- 63%[25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS значительна.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, у одного пациента с ПГС через 48 ч после установки pH-капсулы развилась боль в эпигастральной области, которая спонтанно разрешилась и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов группы PGS (7,7%, 2/26) отслоение рН-капсулы произошло рано, но в группе ЭЭ случаев отслоения не было. Скорость отслоения капсулы pH в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)][28,29]. Раннее отслоение рН-капсулы может быть результатом выпадения слизистой оболочки, ударяющей о прикрепленную рН-капсулу, а это означает, что при ПГС следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с ПГС, и неизвестно, приведет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при ПГС к ЭЭ, стриктурам пищевода, пищеводу Барретта или другим осложнениям ГЭРБ. Кроме того, неизвестно, необходимы ли ингибиторы протонной помпы или другие лекарства для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с ПГС. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ до ЭЭ и от неосложненной до осложненной ГЭРБ[32,33]. .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и реакцией на лекарства при ПГС в течение длительного времени.

Таким образом, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе ПГС значительна. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предыстория

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с продолжительными позывами на рвоту и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода, что приводит к хорошо отграниченной геморрагической слизистой оболочке и сильному застою слизистой оболочки. Чрезмерная избыточность желудка и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились исследовать параметры кислотного рефлюкса при ПГС по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и описаний клинических случаев ПГС, посвященных кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и открытия

По-видимому, желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с ПГС, не проводилось. Это исследование является первым, предназначенным для изучения наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС с использованием беспроводной системы мониторинга рН пищевода BRAVO для предотвращения кислотного рефлюкса, вызванного зондом для мониторинга рН традиционным методом.

Области применения

Патологический кислотный рефлюкс при ПГС может способствовать симптомам пациента и прогрессированию эрозивного эзофагита. На основании этого исследования эффективность ингибиторов протонной помпы при ПГС будет значительной.

Экспертная оценка

Это первый отчет, посвященный изучению наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС. Делается вывод, что параметры патологического кислотного рефлюкса при ПГС не отличаются от таковых при эрозивном эзофагите. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Сноски

Рецензент: Томохико Шиматани, доцент кафедры общей медицины, Университетская больница Хиросимы, 1-2-3 Касуми, Минами-ку, Хиросима 7348551, Япония

S- Редактор Чжун XY L- Редактор Негро Ф. Электронный редактор Yin DH

Ссылки

1. Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующие позывы на рвоту при опущении слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]2.Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Файнголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998; 48: 527–529. [PubMed] [Google Scholar]3. Епископ PR, Новицкий MJ, Паркер PH. Вызванная рвотой кровавая рвота у детей: слеза Мэллори-Вейса или гастропатия пролапса? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:436–441. [PubMed] [Google Scholar]4. Pohl JF, Melin-Aldana H, Rudolph C. Гастропатия пролапса у педиатрического пациента. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30: 458–460. [PubMed] [Google Scholar]5. Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка. Эндоскопический диагноз. Am J Гастроэнтерол. 1979; 71: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]7. Рудник Дж. П., Ферруччи Дж. Т. младший, Итон С. Б. младший, Дрейфус младший. Псевдотомор пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115: 253–256. [PubMed] [Google Scholar]8. Палмер ЭД. Выпадение слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Am J Гастроэнтерол.1955; 23: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]9. Миллер Г., Савари М., Глор Ф. Желудочно-пищеводный пролапс как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода. Кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейса, разрыв пищевода] Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99: 553–556. [PubMed] [Google Scholar] 10. Блюм С.Д., Вайс А., Вайзельберг Х.М., Сигель В.Б. Ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Гастроэнтерология. 1961; 41: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 11. Молодой ГП, Томас Р.Дж., Уолл А.Дж.Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Мед J Aust. 1976; 2: 488–489. [PubMed] [Google Scholar] 12. Yoruk G, Aksoz K, Buyrac Z, Unsal B, Yildiz C. Является ли гастропатия пролапса причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта? Терк Дж. Гастроэнтерол. 2003; 14:106–110. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кувано Х., Морита М., Мори М., Мацуура Х., Сугимати К., Харагучи Ю. Эндоскопические признаки выпадения слизистой оболочки желудка с позывами на рвоту и рвотой. Гастроинтест Эндоск. 1991; 37: 585–586. [PubMed] [Google Scholar] 14.Фельдман М. Ретроградная экструзия или выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Med Sci. 1951; 222: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пандольфино Дж. Э., Рихтер Дж. Э., Урс Т., Гуардино Дж. М., Чепмен Дж., Кахрилас П. Дж. Амбулаторный рН-мониторинг пищевода с помощью беспроводной системы. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 16. де Варанн С.Б., Мион Ф., Дюкротт П., Зербиб Ф., Денис П., Поншон Т., Тибо Р., Галмиш Дж.П. Одновременная регистрация воздействия кислоты на пищевод с помощью обычного мониторинга pH и беспроводной системы (Bravo) Gut.2005; 54: 1682–1686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Мартинес С.Д., Малагон И.Б., Гаревал Х.С., Куи Х., Фасс Р. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — кислотный рефлюкс и характер симптомов. Алимент Фармакол Тер. 2003; 17: 537–545. [PubMed] [Google Scholar] 18. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Снижение порогов чувствительности пищевода у пациентов с симптоматическим, но не избыточным гастроэзофагеальным рефлюксом: свидетельство спектра висцеральной чувствительности при ГЭРБ. Кишка. 1995; 37:7–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19.Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meerveld B, Miner PB Jr. Повышенная чувствительность пищевода может быть основной причиной изжоги. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 628–631. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тоби Н.А., Карсон Дж.Л., Алкиек Р.А., Орландо Р.К. Расширенные межклеточные пространства: морфологическая особенность кислотного рефлюкса — повреждение эпителия пищевода человека. Гастроэнтерология. 1996; 111:1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 21. Джонс М.П., ​​Слоан С.С., Рабин Д.К., Эберт К.С., Хуанг К.Ф., Кахрилас П.Дж. Размер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является доминирующим фактором, определяющим наличие и тяжесть эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кампос Г.М., Питерс Дж.Х., ДеМистер Т.Р., Оберг С., Крукс П.Ф., Мейсон Р.Дж. Характер воздействия кислоты на пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияет на тяжесть заболевания. Арка Сур. 1999;134:882–887; обсуждение 887-888. [PubMed] [Google Scholar] 23. Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Симптомы и эндоскопические данные в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Scand J Гастроэнтерол. 1987; 22: 714–718.[PubMed] [Google Scholar] 24. Отт Д.Дж., Глаузер С.Дж., Ледбеттер М.С., Чен М.Ю., Куфман Дж.А., Гельфанд Д.В. Ассоциация грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса: корреляция между наличием и размером грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и 24-часовым мониторингом рН пищевода. AJR Am J Рентгенол. 1995; 165: 557–559. [PubMed] [Google Scholar] 25. Линд Т., Хавелунд Т., Карлссон Р., Анкер-Хансен О., Глизе Х., Хернквист Х., Юнгхард О., Лауритсен К., Лунделл Л., Педерсен С.А. и др. Изжога без эзофагита: эффективность терапии омепразолом и особенности, определяющие терапевтический ответ.Scand J Гастроэнтерол. 1997; 32: 974–979. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ши Г., Брюлей де Варанн С., Скарпиньято С., Ле Рун М., Гальмиш Д.П. Симптомы, связанные с рефлюксом, у пациентов с нормальным воздействием кислоты на пищевод. Кишка. 1995; 37: 457–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэллс К.Д., Хай Р.И., Бердик Г.Э., Мойрано М.М., Флейшер Д.Э. Симптоматическое изъязвление пищевода, вызванное беспроводным рН-зондом Bravo и последующим эндоскопическим удалением зонда с помощью поисковой сетки. Эндоскопия. 2006;38 Приложение 2:E97.[PubMed] [Google Scholar] 28. Бхат Ю.М., МакГрат К.М., Билефельдт К. Беспроводной мониторинг pH пищевода: новая техника означает новые вопросы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2006; 40:116–121. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ремес-Трош Дж. М., Ибарра-Паломино Дж., Кармона-анчес Р. И., Вальдовинос М. А. Эффективность, переносимость и симптомы, связанные с длительным мониторингом pH с использованием системы Bravo в Мексике. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100: 2382–2386. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бремнер Р. М., Крукс П. Ф., Де Меестер Т. Р., Питерс Дж. Х., Стейн Х. Дж.Концентрация рефлюксной кислоты и повреждение слизистой оболочки пищевода. Am J Surg. 1992;164:522–526; обсуждение 526-527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ваези М.Ф., Рихтер Дж.Е. Роль кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. 1996; 111:1192–1199. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пейс Ф., Боллани С., Молтени П., Бьянки Порро Г. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита (НЭРБ) — переоценка 10 лет спустя. Копать печень Dis. 2004; 36: 111–115.[PubMed] [Google Scholar] 33. Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Валландер М.А., Йоханссон С., Граффнер Х., Дент Дж. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диагностированная в общей практике. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20: 751–760. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

World J Гастроэнтерол. 2008 г., 28 сентября; 14(36): 5601–5605.

Джин-Су Ким, Хён-Кеун Ким, Ён-Сок Чо, Хиун-Сук Чэ, кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, ул.Госпиталь Святой Марии, Кёнги-до 480-717, Южная Корея

Бьюнг-Вук Ким, Кю-Ён Чой, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Госпиталь Богоматери Милосердия, Кёнги-до 403- 720, Южная Корея

Джин-Иль Ким, отделение внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святой Марии Ёуидо, Сеул 150-713, Южная Корея

Сок-Вон Хан, отделение внутренних болезней , Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святого Семейства, Кёнги-до 420-717, Южная Корея

Вклад авторов: Че Х.С., Ким Б.В., Ким Джи, Хан С.В., Чхве К.И. разработали исследование и переработали рукопись; Ким Х.К., Чо Ю.С. проанализировали данные; Ким Дж. С. в основном проводил исследования и писал статьи.

Адрес для переписки: Хиун-Сук Чхэ, доктор медицинских наук, отделение внутренних болезней, госпиталь Святой Марии в Ыйджонбу, 65-1 Кымо-дон, город Ыйджонбу, Кёнгидо 480-717, Южная Корея. [email protected]

Телефон: +82-31-8203019 Факс: +82-31-8472719

Поступила в редакцию 2 апреля 2008 г.; Пересмотрено 24 августа 2008 г .; Принято 1 сентября 2008 г.

Copyright © 2008 The WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Abstract

Цель. Оценить частоту рефлюкса желудочного сока в пищевод при эндоскопически подтвержденном синдроме пролапс-гастропатии (ПГС).

МЕТОДЫ. Используя амбулаторное измерение рН пищевода (беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO TM ), двадцать шесть пациентов с ПГС сравнивали с двадцатью одним пациентом с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) в качестве контрольной группы. Мы оценили несколько параметров рефлюкса, в том числе процент общего времени при pH < 4 и показатель DeMeester.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Не было статистических различий между группой PGS и группой EE в отношении среднего возраста, соотношения полов и времени регистрации pH.Группа ЭЭ показала более тяжелый рефлюкс, чем группа ПГС, что оценивалось по наибольшей продолжительности рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса продолжительностью > 5 мин, общему времени с рН < 4 во время эпизодов кислотного рефлюкса. , и показатель DeMeester, но ни один из этих параметров не показал статистически значимой разницы. Хотя у 53,8% (14/26) группы ПГС и у 76,2% (16/21) группы ЭЭ наблюдался патологический кислотный рефлюкс (показатель Де Меестера > 14,72), не было статистически значимой разницы между двумя группами в частоте патологического рефлюкса. кислотный рефлюкс ( P = 0.11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Статистически значимой разницы в частоте патологического кислотного рефлюкса между группами ПГС и ЭЭ не было. Эти данные позволяют предположить, что эндоскопически диагностированный ПГС может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Ключевые слова: Синдром пролапс-гастропатии, Патологический кислотный рефлюкс, Эрозивный эзофагит, Амбулаторный мониторинг pH пищевода, Позывы на рвоту

ВВЕДЕНИЕ

В 1984 г. Критериями ПГС являются стойкие и рецидивирующие симптомы рвоты в сочетании с кровавой рвотой или болью в животе, эндоскопическое обнаружение выпадения напряженной, воспаленной, застойной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты, а также необычно сильные рвотные позывы и позывы на рвоту при эндоскопии.ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6]. Кроме того, он расценивается как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная желудочно-пищеводная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейса и разрыв пищевода [9]. Помимо вышеперечисленных состояний, считается, что желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с ПГС, не проводилось.Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попасть в пищевод при эндоскопически подтвержденном ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из пациентов, прошедших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в центре гастроинтестинальной эндоскопии больницы Святой Марии в Ычжонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. Все пациенты с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование.От всех пациентов получено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденный выпадение воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы рецидивирующей рвоты и тошноты в течение 3 мес. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или они были злоупотребляющими алкоголем или наркотиками, беременными или страдающими ожирением (ИМТ> 25).Критерием включения в группу ЭЭ ( n = 21) было свидетельство эзофагита степени А или В (Лос-Анджелесская классификация) при эндоскопии. Не было специального критерия исключения для группы ЭЭ. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение рН пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней.Беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения рН пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии. Во время гастроскопии всех испытуемых осматривали, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между чешуйчато-столбчатым соединением и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод вводят через рот и располагают на 6 см выше чешуйчато-столбчатого соединения. Для сохранения этого положения был подключен вакуумный насос для отсасывания стенки пищевода.Успешный захват слизистой пищевода считался, когда показания вакуумметра на помпе стабилизировались на значении > 510 мм рт.ст. в течение 30 с. Перед тем, как вставить капсулу pH, ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации рН пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна и позы. По завершении исследования кривые мониторинга pH были проанализированы с использованием программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента определяли следующие параметры рефлюкса: процент общего времени при рН < 4; прямое время при рН < 4; лежа на спине при pH < 4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса. Оценка DeMeester > 14,72 была определена как патологический кислотный рефлюкс. Если рН-капсула отсоединялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и регистрировали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение.Сравнения между группами проводились с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с ПГС и контрольная группа из 21 пациента с ЭЭ. Пациенты в группе ПГС имели характерный пролапс слизистой оболочки желудка из-за позывов на рвоту (рис. 1), тяжелую гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки дна (рис. 2).Среди пациентов группы ЭЭ у 17 (80%) наблюдался эзофагит степени А и у 4 (20%) — степени В. Две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41,5 ± 6,7 года для группы ПГС и 46,9 ± 11,7 года). лет для группы ЭЭ) и соотношение полов (мужчины/женщины, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации рН двух групп показаны в таблице. Среднее время записи для двух групп составило 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы ЭЭ ( P > 0.05). Результаты показателей рефлюкса в группах ПГС и ЭЭ не выявили статистически значимых различий в процентах общего времени при рН < 4 (5,1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общем количестве эпизодов рефлюкса ( 77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8), продолжительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH < 4 (123,2 ± 93,6 мин и 173.7 ± 105,4 мин) или по шкале Де Меестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10,8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (по шкале Де Меестера > 14,72), не было существенной разницы между группой ПГС (14/26 или 53,8%) и группой ЭЭ (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов развились осложнения, связанные с процедурой регистрации рН. У одного пациента в группе ПГС через 48 ч после установки рН-капсулы возникла сильная боль в эпигастральной области, которая исчезла спонтанно.У двух пациентов (7,7%) из группы ПГС произошло раннее отслоение рН-капсулы, что определялось стойким снижением рН почти до 2 с последующим повышением рН выше 7 после прохождения через привратник. Для этих пациентов капсулы были повторно введены через 2 недели, и регистрация рН была успешной в течение 40 часов.

Таблица 1

Клинические характеристики и рефлюкс Параметры больных в PGS и эрозивном эзофагите (EE) группах

97.3 ± 46.4 9058.09 Проверное время pH <4 (%)
PGS Group ( N = 26) 1 EE Group ( N = 21).5 ± 6.7 4 46.9 ± 11.7 0,08
гендер (мужчина / женщина) 15/11 15/6 0.33
Среднее время записи (H) 41.9 ± 5,9 40.9 ± 6.1 0.57 0.57
Количество рефлюксных эпизодов 77.3 ± 46.4 98.2 ± 56.5 0,17
Количество длинных рефлюксных эпизодов (> 5 мин) 5.6 ± 4,0 8 .5 ± 6.8 0,8 0,8
Продолжительность длительного рефлюксного эпизода (мин) 19,6 ± 13,6 24,3 ± 15,7 0.28
Время на рН <4 (мин) 123,2 ± 93,6 173.7 ± 105.4 0.09 0.09
Общее время pH <4 (%) 5,1 ± 4,5 6,9 ± 3.9 0,16 179
5.6 ± 4,8 7,1 ± 4.2 0.08 0.08 0.08
Наполовна в леуниках PH <4 (%) 4.3 ± 3.2 5.0 ± 4.1 0,09
Semeester 15.9 ± 12,5 20,7 ± 10,8 0,17
Раннее отделение беспроводной капсулы Bravo 2 (7,7%) 0 (0%) 0,49

Эндоскопическая находка группы синдрома пролапс-гастропатии. A: Воспаленный выпадение слизистой оболочки желудка, видимый во время позывов на рвоту; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к пролапсной гастропатии, осмотр дна желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение участка слизистой оболочки желудка из проксимального отдела желудка в дистальный отдел пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к пролапсу гастропатии и кровотечению. В 1984 г. Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, которые обращались только с эпигастральной болью или с кровавой рвотой, связанной с предыдущей историей рецидивирующих утренних рвотных позывов или постпрандиальных позывов на рвоту. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как узел воспаленной и иногда кровоточащей слизистой оболочки желудка в проксимальном отделе желудка на несколько сантиметров дистальнее желудочно-пищеводного перехода, который неоднократно выпадал в просвет пищевода во время рвоты [2, 10, 11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которым проводится эндоскопия для оценки кровавой рвоты [1,12,13]. Механизм ПГС неясен, хотя предполагаются различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, чрезмерное избыток слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторная регургитация и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с ПГС, поскольку вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шеперда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, беременные женщины или страдающие ожирением (ИМТ > 25) были исключены для исключения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, было использовано беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга рН, а не традиционная система мониторинга рН пищевода на основе катетера, потому что при использовании катетерного типа сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который мог вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с ПГС. с устройством беспроводного мониторинга[15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля кислотного рефлюкса, потому что неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя по шкале DeMeester частота положительного патологического кислотного рефлюкса в группе ЭЭ была выше, чем в группе ПГС (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с ПГС. , основываясь также на том факте, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищевода, которая рассматривалась как предиктор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21, 22] и НЭРБ, выявляла случаи кислотного рефлюкса в 26%-57% [23,24] и 40%- 63%[25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS значительна.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, у одного пациента с ПГС через 48 ч после установки pH-капсулы развилась боль в эпигастральной области, которая спонтанно разрешилась и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов группы PGS (7,7%, 2/26) отслоение рН-капсулы произошло рано, но в группе ЭЭ случаев отслоения не было. Скорость отслоения капсулы pH в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)][28,29]. Раннее отслоение рН-капсулы может быть результатом выпадения слизистой оболочки, ударяющей о прикрепленную рН-капсулу, а это означает, что при ПГС следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с ПГС, и неизвестно, приведет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при ПГС к ЭЭ, стриктурам пищевода, пищеводу Барретта или другим осложнениям ГЭРБ. Кроме того, неизвестно, необходимы ли ингибиторы протонной помпы или другие лекарства для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с ПГС. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ до ЭЭ и от неосложненной до осложненной ГЭРБ[32,33]. .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и реакцией на лекарства при ПГС в течение длительного времени.

Таким образом, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе ПГС значительна. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предыстория

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с продолжительными позывами на рвоту и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода, что приводит к хорошо отграниченной геморрагической слизистой оболочке и сильному застою слизистой оболочки. Чрезмерная избыточность желудка и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились исследовать параметры кислотного рефлюкса при ПГС по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и описаний клинических случаев ПГС, посвященных кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и открытия

По-видимому, желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с ПГС, не проводилось. Это исследование является первым, предназначенным для изучения наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС с использованием беспроводной системы мониторинга рН пищевода BRAVO для предотвращения кислотного рефлюкса, вызванного зондом для мониторинга рН традиционным методом.

Области применения

Патологический кислотный рефлюкс при ПГС может способствовать симптомам пациента и прогрессированию эрозивного эзофагита. На основании этого исследования эффективность ингибиторов протонной помпы при ПГС будет значительной.

Экспертная оценка

Это первый отчет, посвященный изучению наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС. Делается вывод, что параметры патологического кислотного рефлюкса при ПГС не отличаются от таковых при эрозивном эзофагите. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Сноски

Рецензент: Томохико Шиматани, доцент кафедры общей медицины, Университетская больница Хиросимы, 1-2-3 Касуми, Минами-ку, Хиросима 7348551, Япония

S- Редактор Чжун XY L- Редактор Негро Ф. Электронный редактор Yin DH

Ссылки

1. Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующие позывы на рвоту при опущении слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]2.Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Файнголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998; 48: 527–529. [PubMed] [Google Scholar]3. Епископ PR, Новицкий MJ, Паркер PH. Вызванная рвотой кровавая рвота у детей: слеза Мэллори-Вейса или гастропатия пролапса? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:436–441. [PubMed] [Google Scholar]4. Pohl JF, Melin-Aldana H, Rudolph C. Гастропатия пролапса у педиатрического пациента. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30: 458–460. [PubMed] [Google Scholar]5. Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка. Эндоскопический диагноз. Am J Гастроэнтерол. 1979; 71: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]7. Рудник Дж. П., Ферруччи Дж. Т. младший, Итон С. Б. младший, Дрейфус младший. Псевдотомор пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115: 253–256. [PubMed] [Google Scholar]8. Палмер ЭД. Выпадение слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Am J Гастроэнтерол.1955; 23: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]9. Миллер Г., Савари М., Глор Ф. Желудочно-пищеводный пролапс как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода. Кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейса, разрыв пищевода] Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99: 553–556. [PubMed] [Google Scholar] 10. Блюм С.Д., Вайс А., Вайзельберг Х.М., Сигель В.Б. Ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Гастроэнтерология. 1961; 41: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 11. Молодой ГП, Томас Р.Дж., Уолл А.Дж.Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Мед J Aust. 1976; 2: 488–489. [PubMed] [Google Scholar] 12. Yoruk G, Aksoz K, Buyrac Z, Unsal B, Yildiz C. Является ли гастропатия пролапса причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта? Терк Дж. Гастроэнтерол. 2003; 14:106–110. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кувано Х., Морита М., Мори М., Мацуура Х., Сугимати К., Харагучи Ю. Эндоскопические признаки выпадения слизистой оболочки желудка с позывами на рвоту и рвотой. Гастроинтест Эндоск. 1991; 37: 585–586. [PubMed] [Google Scholar] 14.Фельдман М. Ретроградная экструзия или выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Med Sci. 1951; 222: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пандольфино Дж. Э., Рихтер Дж. Э., Урс Т., Гуардино Дж. М., Чепмен Дж., Кахрилас П. Дж. Амбулаторный рН-мониторинг пищевода с помощью беспроводной системы. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 16. де Варанн С.Б., Мион Ф., Дюкротт П., Зербиб Ф., Денис П., Поншон Т., Тибо Р., Галмиш Дж.П. Одновременная регистрация воздействия кислоты на пищевод с помощью обычного мониторинга pH и беспроводной системы (Bravo) Gut.2005; 54: 1682–1686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Мартинес С.Д., Малагон И.Б., Гаревал Х.С., Куи Х., Фасс Р. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — кислотный рефлюкс и характер симптомов. Алимент Фармакол Тер. 2003; 17: 537–545. [PubMed] [Google Scholar] 18. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Снижение порогов чувствительности пищевода у пациентов с симптоматическим, но не избыточным гастроэзофагеальным рефлюксом: свидетельство спектра висцеральной чувствительности при ГЭРБ. Кишка. 1995; 37:7–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19.Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meerveld B, Miner PB Jr. Повышенная чувствительность пищевода может быть основной причиной изжоги. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 628–631. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тоби Н.А., Карсон Дж.Л., Алкиек Р.А., Орландо Р.К. Расширенные межклеточные пространства: морфологическая особенность кислотного рефлюкса — повреждение эпителия пищевода человека. Гастроэнтерология. 1996; 111:1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 21. Джонс М.П., ​​Слоан С.С., Рабин Д.К., Эберт К.С., Хуанг К.Ф., Кахрилас П.Дж. Размер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является доминирующим фактором, определяющим наличие и тяжесть эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кампос Г.М., Питерс Дж.Х., ДеМистер Т.Р., Оберг С., Крукс П.Ф., Мейсон Р.Дж. Характер воздействия кислоты на пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияет на тяжесть заболевания. Арка Сур. 1999;134:882–887; обсуждение 887-888. [PubMed] [Google Scholar] 23. Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Симптомы и эндоскопические данные в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Scand J Гастроэнтерол. 1987; 22: 714–718.[PubMed] [Google Scholar] 24. Отт Д.Дж., Глаузер С.Дж., Ледбеттер М.С., Чен М.Ю., Куфман Дж.А., Гельфанд Д.В. Ассоциация грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса: корреляция между наличием и размером грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и 24-часовым мониторингом рН пищевода. AJR Am J Рентгенол. 1995; 165: 557–559. [PubMed] [Google Scholar] 25. Линд Т., Хавелунд Т., Карлссон Р., Анкер-Хансен О., Глизе Х., Хернквист Х., Юнгхард О., Лауритсен К., Лунделл Л., Педерсен С.А. и др. Изжога без эзофагита: эффективность терапии омепразолом и особенности, определяющие терапевтический ответ.Scand J Гастроэнтерол. 1997; 32: 974–979. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ши Г., Брюлей де Варанн С., Скарпиньято С., Ле Рун М., Гальмиш Д.П. Симптомы, связанные с рефлюксом, у пациентов с нормальным воздействием кислоты на пищевод. Кишка. 1995; 37: 457–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэллс К.Д., Хай Р.И., Бердик Г.Э., Мойрано М.М., Флейшер Д.Э. Симптоматическое изъязвление пищевода, вызванное беспроводным рН-зондом Bravo и последующим эндоскопическим удалением зонда с помощью поисковой сетки. Эндоскопия. 2006;38 Приложение 2:E97.[PubMed] [Google Scholar] 28. Бхат Ю.М., МакГрат К.М., Билефельдт К. Беспроводной мониторинг pH пищевода: новая техника означает новые вопросы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2006; 40:116–121. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ремес-Трош Дж. М., Ибарра-Паломино Дж., Кармона-анчес Р. И., Вальдовинос М. А. Эффективность, переносимость и симптомы, связанные с длительным мониторингом pH с использованием системы Bravo в Мексике. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100: 2382–2386. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бремнер Р. М., Крукс П. Ф., Де Меестер Т. Р., Питерс Дж. Х., Стейн Х. Дж.Концентрация рефлюксной кислоты и повреждение слизистой оболочки пищевода. Am J Surg. 1992;164:522–526; обсуждение 526-527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ваези М.Ф., Рихтер Дж.Е. Роль кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. 1996; 111:1192–1199. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пейс Ф., Боллани С., Молтени П., Бьянки Порро Г. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита (НЭРБ) — переоценка 10 лет спустя. Копать печень Dis. 2004; 36: 111–115.[PubMed] [Google Scholar] 33. Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Валландер М.А., Йоханссон С., Граффнер Х., Дент Дж. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диагностированная в общей практике. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20: 751–760. [PubMed] [Google Scholar]

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

World J Гастроэнтерол. 2008 г., 28 сентября; 14(36): 5601–5605.

Джин-Су Ким, Хён-Кеун Ким, Ён-Сок Чо, Хиун-Сук Чэ, кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, ул.Госпиталь Святой Марии, Кёнги-до 480-717, Южная Корея

Бьюнг-Вук Ким, Кю-Ён Чой, Кафедра внутренних болезней, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Госпиталь Богоматери Милосердия, Кёнги-до 403- 720, Южная Корея

Джин-Иль Ким, отделение внутренних болезней, Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святой Марии Ёуидо, Сеул 150-713, Южная Корея

Сок-Вон Хан, отделение внутренних болезней , Медицинский колледж, Католический университет Кореи, Госпиталь Святого Семейства, Кёнги-до 420-717, Южная Корея

Вклад авторов: Че Х.С., Ким Б.В., Ким Джи, Хан С.В., Чхве К.И. разработали исследование и переработали рукопись; Ким Х.К., Чо Ю.С. проанализировали данные; Ким Дж. С. в основном проводил исследования и писал статьи.

Адрес для переписки: Хиун-Сук Чхэ, доктор медицинских наук, отделение внутренних болезней, госпиталь Святой Марии в Ыйджонбу, 65-1 Кымо-дон, город Ыйджонбу, Кёнгидо 480-717, Южная Корея. [email protected]

Телефон: +82-31-8203019 Факс: +82-31-8472719

Поступила в редакцию 2 апреля 2008 г.; Пересмотрено 24 августа 2008 г .; Принято 1 сентября 2008 г.

Copyright © 2008 The WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Abstract

Цель. Оценить частоту рефлюкса желудочного сока в пищевод при эндоскопически подтвержденном синдроме пролапс-гастропатии (ПГС).

МЕТОДЫ. Используя амбулаторное измерение рН пищевода (беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO TM ), двадцать шесть пациентов с ПГС сравнивали с двадцатью одним пациентом с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) в качестве контрольной группы. Мы оценили несколько параметров рефлюкса, в том числе процент общего времени при pH < 4 и показатель DeMeester.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Не было статистических различий между группой PGS и группой EE в отношении среднего возраста, соотношения полов и времени регистрации pH.Группа ЭЭ показала более тяжелый рефлюкс, чем группа ПГС, что оценивалось по наибольшей продолжительности рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса, количеству эпизодов рефлюкса продолжительностью > 5 мин, общему времени с рН < 4 во время эпизодов кислотного рефлюкса. , и показатель DeMeester, но ни один из этих параметров не показал статистически значимой разницы. Хотя у 53,8% (14/26) группы ПГС и у 76,2% (16/21) группы ЭЭ наблюдался патологический кислотный рефлюкс (показатель Де Меестера > 14,72), не было статистически значимой разницы между двумя группами в частоте патологического рефлюкса. кислотный рефлюкс ( P = 0.11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Статистически значимой разницы в частоте патологического кислотного рефлюкса между группами ПГС и ЭЭ не было. Эти данные позволяют предположить, что эндоскопически диагностированный ПГС может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Ключевые слова: Синдром пролапс-гастропатии, Патологический кислотный рефлюкс, Эрозивный эзофагит, Амбулаторный мониторинг pH пищевода, Позывы на рвоту

ВВЕДЕНИЕ

В 1984 г. Критериями ПГС являются стойкие и рецидивирующие симптомы рвоты в сочетании с кровавой рвотой или болью в животе, эндоскопическое обнаружение выпадения напряженной, воспаленной, застойной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты, а также необычно сильные рвотные позывы и позывы на рвоту при эндоскопии.ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6]. Кроме того, он расценивается как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная желудочно-пищеводная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейса и разрыв пищевода [9]. Помимо вышеперечисленных состояний, считается, что желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с ПГС, не проводилось.Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попасть в пищевод при эндоскопически подтвержденном ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из пациентов, прошедших эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в центре гастроинтестинальной эндоскопии больницы Святой Марии в Ычжонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. Все пациенты с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование.От всех пациентов получено письменное информированное согласие на участие в исследовании. Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденный выпадение воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы рецидивирующей рвоты и тошноты в течение 3 мес. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или они были злоупотребляющими алкоголем или наркотиками, беременными или страдающими ожирением (ИМТ> 25).Критерием включения в группу ЭЭ ( n = 21) было свидетельство эзофагита степени А или В (Лос-Анджелесская классификация) при эндоскопии. Не было специального критерия исключения для группы ЭЭ. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение рН пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней.Беспроводная система мониторинга рН пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения рН пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии. Во время гастроскопии всех испытуемых осматривали, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между чешуйчато-столбчатым соединением и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод вводят через рот и располагают на 6 см выше чешуйчато-столбчатого соединения. Для сохранения этого положения был подключен вакуумный насос для отсасывания стенки пищевода.Успешный захват слизистой пищевода считался, когда показания вакуумметра на помпе стабилизировались на значении > 510 мм рт.ст. в течение 30 с. Перед тем, как вставить капсулу pH, ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации рН пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна и позы. По завершении исследования кривые мониторинга pH были проанализированы с использованием программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента определяли следующие параметры рефлюкса: процент общего времени при рН < 4; прямое время при рН < 4; лежа на спине при pH < 4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса. Оценка DeMeester > 14,72 была определена как патологический кислотный рефлюкс. Если рН-капсула отсоединялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и регистрировали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение.Сравнения между группами проводились с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы проводились с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с ПГС и контрольная группа из 21 пациента с ЭЭ. Пациенты в группе ПГС имели характерный пролапс слизистой оболочки желудка из-за позывов на рвоту (рис. 1), тяжелую гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки дна (рис. 2).Среди пациентов группы ЭЭ у 17 (80%) наблюдался эзофагит степени А и у 4 (20%) — степени В. Две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41,5 ± 6,7 года для группы ПГС и 46,9 ± 11,7 года). лет для группы ЭЭ) и соотношение полов (мужчины/женщины, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации рН двух групп показаны в таблице. Среднее время записи для двух групп составило 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы ЭЭ ( P > 0.05). Результаты показателей рефлюкса в группах ПГС и ЭЭ не выявили статистически значимых различий в процентах общего времени при рН < 4 (5,1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общем количестве эпизодов рефлюкса ( 77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8), продолжительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH < 4 (123,2 ± 93,6 мин и 173.7 ± 105,4 мин) или по шкале Де Меестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10,8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (по шкале Де Меестера > 14,72), не было существенной разницы между группой ПГС (14/26 или 53,8%) и группой ЭЭ (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов развились осложнения, связанные с процедурой регистрации рН. У одного пациента в группе ПГС через 48 ч после установки рН-капсулы возникла сильная боль в эпигастральной области, которая исчезла спонтанно.У двух пациентов (7,7%) из группы ПГС произошло раннее отслоение рН-капсулы, что определялось стойким снижением рН почти до 2 с последующим повышением рН выше 7 после прохождения через привратник. Для этих пациентов капсулы были повторно введены через 2 недели, и регистрация рН была успешной в течение 40 часов.

Таблица 1

Клинические характеристики и рефлюкс Параметры больных в PGS и эрозивном эзофагите (EE) группах

97.3 ± 46.4 9058.09 Проверное время pH <4 (%)
PGS Group ( N = 26) 1 EE Group ( N = 21).5 ± 6.7 4 46.9 ± 11.7 0,08
гендер (мужчина / женщина) 15/11 15/6 0.33
Среднее время записи (H) 41.9 ± 5,9 40.9 ± 6.1 0.57 0.57
Количество рефлюксных эпизодов 77.3 ± 46.4 98.2 ± 56.5 0,17
Количество длинных рефлюксных эпизодов (> 5 мин) 5.6 ± 4,0 8 .5 ± 6.8 0,8 0,8
Продолжительность длительного рефлюксного эпизода (мин) 19,6 ± 13,6 24,3 ± 15,7 0.28
Время на рН <4 (мин) 123,2 ± 93,6 173.7 ± 105.4 0.09 0.09
Общее время pH <4 (%) 5,1 ± 4,5 6,9 ± 3.9 0,16 179
5.6 ± 4,8 7,1 ± 4.2 0.08 0.08 0.08
Наполовна в леуниках PH <4 (%) 4.3 ± 3.2 5.0 ± 4.1 0,09
Semeester 15.9 ± 12,5 20,7 ± 10,8 0,17
Раннее отделение беспроводной капсулы Bravo 2 (7,7%) 0 (0%) 0,49

Эндоскопическая находка группы синдрома пролапс-гастропатии. A: Воспаленный выпадение слизистой оболочки желудка, видимый во время позывов на рвоту; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к пролапсной гастропатии, осмотр дна желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение участка слизистой оболочки желудка из проксимального отдела желудка в дистальный отдел пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к пролапсу гастропатии и кровотечению. В 1984 г. Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, которые обращались только с эпигастральной болью или с кровавой рвотой, связанной с предыдущей историей рецидивирующих утренних рвотных позывов или постпрандиальных позывов на рвоту. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как узел воспаленной и иногда кровоточащей слизистой оболочки желудка в проксимальном отделе желудка на несколько сантиметров дистальнее желудочно-пищеводного перехода, который неоднократно выпадал в просвет пищевода во время рвоты [2, 10, 11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которым проводится эндоскопия для оценки кровавой рвоты [1,12,13]. Механизм ПГС неясен, хотя предполагаются различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, чрезмерное избыток слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторная регургитация и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с ПГС, поскольку вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шеперда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, беременные женщины или страдающие ожирением (ИМТ > 25) были исключены для исключения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, было использовано беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга рН, а не традиционная система мониторинга рН пищевода на основе катетера, потому что при использовании катетерного типа сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который мог вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с ПГС. с устройством беспроводного мониторинга[15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля кислотного рефлюкса, потому что неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя по шкале DeMeester частота положительного патологического кислотного рефлюкса в группе ЭЭ была выше, чем в группе ПГС (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с ПГС. , основываясь также на том факте, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищевода, которая рассматривалась как предиктор гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21, 22] и НЭРБ, выявляла случаи кислотного рефлюкса в 26%-57% [23,24] и 40%- 63%[25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS значительна.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, у одного пациента с ПГС через 48 ч после установки pH-капсулы развилась боль в эпигастральной области, которая спонтанно разрешилась и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов группы PGS (7,7%, 2/26) отслоение рН-капсулы произошло рано, но в группе ЭЭ случаев отслоения не было. Скорость отслоения капсулы pH в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)][28,29]. Раннее отслоение рН-капсулы может быть результатом выпадения слизистой оболочки, ударяющей о прикрепленную рН-капсулу, а это означает, что при ПГС следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с ПГС, и неизвестно, приведет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при ПГС к ЭЭ, стриктурам пищевода, пищеводу Барретта или другим осложнениям ГЭРБ. Кроме того, неизвестно, необходимы ли ингибиторы протонной помпы или другие лекарства для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с ПГС. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ до ЭЭ и от неосложненной до осложненной ГЭРБ[32,33]. .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и реакцией на лекарства при ПГС в течение длительного времени.

Таким образом, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе ПГС значительна. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предыстория

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с продолжительными позывами на рвоту и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода, что приводит к хорошо отграниченной геморрагической слизистой оболочке и сильному застою слизистой оболочки. Чрезмерная избыточность желудка и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились исследовать параметры кислотного рефлюкса при ПГС по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и описаний клинических случаев ПГС, посвященных кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и открытия

По-видимому, желудочная кислота может регургитировать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с ПГС, не проводилось. Это исследование является первым, предназначенным для изучения наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС с использованием беспроводной системы мониторинга рН пищевода BRAVO для предотвращения кислотного рефлюкса, вызванного зондом для мониторинга рН традиционным методом.

Области применения

Патологический кислотный рефлюкс при ПГС может способствовать симптомам пациента и прогрессированию эрозивного эзофагита. На основании этого исследования эффективность ингибиторов протонной помпы при ПГС будет значительной.

Экспертная оценка

Это первый отчет, посвященный изучению наличия патологического кислотного рефлюкса при ПГС. Делается вывод, что параметры патологического кислотного рефлюкса при ПГС не отличаются от таковых при эрозивном эзофагите. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

Сноски

Рецензент: Томохико Шиматани, доцент кафедры общей медицины, Университетская больница Хиросимы, 1-2-3 Касуми, Минами-ку, Хиросима 7348551, Япония

S- Редактор Чжун XY L- Редактор Негро Ф. Электронный редактор Yin DH

Ссылки

1. Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующие позывы на рвоту при опущении слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]2.Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин П.Х., Файнголд Дж., Гарсия-Карраскильо Р.Дж. Кровавая рвота из-за пролапса гастропатии: рвотное повреждение. Гастроинтест Эндоск. 1998; 48: 527–529. [PubMed] [Google Scholar]3. Епископ PR, Новицкий MJ, Паркер PH. Вызванная рвотой кровавая рвота у детей: слеза Мэллори-Вейса или гастропатия пролапса? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30:436–441. [PubMed] [Google Scholar]4. Pohl JF, Melin-Aldana H, Rudolph C. Гастропатия пролапса у педиатрического пациента. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30: 458–460. [PubMed] [Google Scholar]5. Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка. Эндоскопический диагноз. Am J Гастроэнтерол. 1979; 71: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]7. Рудник Дж. П., Ферруччи Дж. Т. младший, Итон С. Б. младший, Дрейфус младший. Псевдотомор пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115: 253–256. [PubMed] [Google Scholar]8. Палмер ЭД. Выпадение слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Am J Гастроэнтерол.1955; 23: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]9. Миллер Г., Савари М., Глор Ф. Желудочно-пищеводный пролапс как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода. Кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейса, разрыв пищевода] Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99: 553–556. [PubMed] [Google Scholar] 10. Блюм С.Д., Вайс А., Вайзельберг Х.М., Сигель В.Б. Ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Гастроэнтерология. 1961; 41: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 11. Молодой ГП, Томас Р.Дж., Уолл А.Дж.Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Мед J Aust. 1976; 2: 488–489. [PubMed] [Google Scholar] 12. Yoruk G, Aksoz K, Buyrac Z, Unsal B, Yildiz C. Является ли гастропатия пролапса причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта? Терк Дж. Гастроэнтерол. 2003; 14:106–110. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кувано Х., Морита М., Мори М., Мацуура Х., Сугимати К., Харагучи Ю. Эндоскопические признаки выпадения слизистой оболочки желудка с позывами на рвоту и рвотой. Гастроинтест Эндоск. 1991; 37: 585–586. [PubMed] [Google Scholar] 14.Фельдман М. Ретроградная экструзия или выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. Am J Med Sci. 1951; 222: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 15. Пандольфино Дж. Э., Рихтер Дж. Э., Урс Т., Гуардино Дж. М., Чепмен Дж., Кахрилас П. Дж. Амбулаторный рН-мониторинг пищевода с помощью беспроводной системы. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 16. де Варанн С.Б., Мион Ф., Дюкротт П., Зербиб Ф., Денис П., Поншон Т., Тибо Р., Галмиш Дж.П. Одновременная регистрация воздействия кислоты на пищевод с помощью обычного мониторинга pH и беспроводной системы (Bravo) Gut.2005; 54: 1682–1686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Мартинес С.Д., Малагон И.Б., Гаревал Х.С., Куи Х., Фасс Р. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — кислотный рефлюкс и характер симптомов. Алимент Фармакол Тер. 2003; 17: 537–545. [PubMed] [Google Scholar] 18. Trimble KC, Pryde A, Heading RC. Снижение порогов чувствительности пищевода у пациентов с симптоматическим, но не избыточным гастроэзофагеальным рефлюксом: свидетельство спектра висцеральной чувствительности при ГЭРБ. Кишка. 1995; 37:7–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19.Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, Greenwood-Van Meerveld B, Miner PB Jr. Повышенная чувствительность пищевода может быть основной причиной изжоги. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 628–631. [PubMed] [Google Scholar] 20. Тоби Н.А., Карсон Дж.Л., Алкиек Р.А., Орландо Р.К. Расширенные межклеточные пространства: морфологическая особенность кислотного рефлюкса — повреждение эпителия пищевода человека. Гастроэнтерология. 1996; 111:1200–1205. [PubMed] [Google Scholar] 21. Джонс М.П., ​​Слоан С.С., Рабин Д.К., Эберт К.С., Хуанг К.Ф., Кахрилас П.Дж. Размер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является доминирующим фактором, определяющим наличие и тяжесть эзофагита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Гастроэнтерол. 2001; 96: 1711–1717. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кампос Г.М., Питерс Дж.Х., ДеМистер Т.Р., Оберг С., Крукс П.Ф., Мейсон Р.Дж. Характер воздействия кислоты на пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияет на тяжесть заболевания. Арка Сур. 1999;134:882–887; обсуждение 887-888. [PubMed] [Google Scholar] 23. Johnsson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Симптомы и эндоскопические данные в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Scand J Гастроэнтерол. 1987; 22: 714–718.[PubMed] [Google Scholar] 24. Отт Д.Дж., Глаузер С.Дж., Ледбеттер М.С., Чен М.Ю., Куфман Дж.А., Гельфанд Д.В. Ассоциация грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса: корреляция между наличием и размером грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и 24-часовым мониторингом рН пищевода. AJR Am J Рентгенол. 1995; 165: 557–559. [PubMed] [Google Scholar] 25. Линд Т., Хавелунд Т., Карлссон Р., Анкер-Хансен О., Глизе Х., Хернквист Х., Юнгхард О., Лауритсен К., Лунделл Л., Педерсен С.А. и др. Изжога без эзофагита: эффективность терапии омепразолом и особенности, определяющие терапевтический ответ.Scand J Гастроэнтерол. 1997; 32: 974–979. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ши Г., Брюлей де Варанн С., Скарпиньято С., Ле Рун М., Гальмиш Д.П. Симптомы, связанные с рефлюксом, у пациентов с нормальным воздействием кислоты на пищевод. Кишка. 1995; 37: 457–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Уэллс К.Д., Хай Р.И., Бердик Г.Э., Мойрано М.М., Флейшер Д.Э. Симптоматическое изъязвление пищевода, вызванное беспроводным рН-зондом Bravo и последующим эндоскопическим удалением зонда с помощью поисковой сетки. Эндоскопия. 2006;38 Приложение 2:E97.[PubMed] [Google Scholar] 28. Бхат Ю.М., МакГрат К.М., Билефельдт К. Беспроводной мониторинг pH пищевода: новая техника означает новые вопросы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2006; 40:116–121. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ремес-Трош Дж. М., Ибарра-Паломино Дж., Кармона-анчес Р. И., Вальдовинос М. А. Эффективность, переносимость и симптомы, связанные с длительным мониторингом pH с использованием системы Bravo в Мексике. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100: 2382–2386. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бремнер Р. М., Крукс П. Ф., Де Меестер Т. Р., Питерс Дж. Х., Стейн Х. Дж.Концентрация рефлюксной кислоты и повреждение слизистой оболочки пищевода. Am J Surg. 1992;164:522–526; обсуждение 526-527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ваези М.Ф., Рихтер Дж.Е. Роль кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология. 1996; 111:1192–1199. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пейс Ф., Боллани С., Молтени П., Бьянки Порро Г. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита (НЭРБ) — переоценка 10 лет спустя. Копать печень Dis. 2004; 36: 111–115.[PubMed] [Google Scholar] 33. Руигомес А., Гарсия Родригес Л.А., Валландер М.А., Йоханссон С., Граффнер Х., Дент Дж. Естественная история гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диагностированная в общей практике. Алимент Фармакол Тер. 2004; 20: 751–760. [PubMed] [Google Scholar]

Бессимптомный пролапс слизистой оболочки желудка | Радиология

После первоначального описания выпадения слизистой оболочки желудка, сделанного von Schmieden (13) в 1911 г., в литературе встречались лишь спорадические сообщения об этом явлении, пока в 1946 г. не была опубликована статья Скотта (14).С тех пор появилось множество статей как в радиологических, так и в клинических журналах (3, 4, 6, 7, 8, 9). Большинство авторов подчеркивали наличие симптомов при этом состоянии, особенно боли в животе, тошноту, рвоту, вздутие живота, изжогу и кровавую рвоту, и предполагали, что эти симптомы связаны с пролапсом.

Обзор литературы выявил несколько утверждений, не учитывающих важность пролапса слизистой оболочки желудка как вызывающего симптомы заболевания. Bockus (2) считал поражение редкой причиной симптомов, а Alvarez (1), Howard (5) и Sanders (12) придавали ему мало клинического значения или вообще не придавали ему никакого значения.В более раннем сообщении (4) мы заявили, что не уверены, является ли пролапс желудка клиническим явлением.

Бесспорно, у пациентов с пролапсом слизистой оболочки желудка часто возникают симптомы, которые купируются различными терапевтическими мерами, включая диету, антациды, психотерапию и хирургическое вмешательство. Однако никогда не было установлено, по крайней мере, к нашему удовлетворению, что пролапс действительно является причиной этих симптомов, а не просто случайной находкой. Тот факт, что мы иногда сталкивались со значительными степенями пролапса, не связанными с желудочно-кишечными жалобами, увеличил нашу неуверенность и побудил нас провести настоящее исследование для определения заболеваемости у бессимптомных пациентов.

Метод

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта было проведено у 100 пациентов кооперативного стационара, у которых единственным критерием отбора было полное отсутствие желудочно-кишечных симптомов в последние годы.

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта пациента натощак исследовали рентгеноскопически с использованием обычной водно-бариевой взвеси. Точечные снимки луковицы двенадцатиперстной кишки получали как в вертикальном, так и в лежачем положениях, в каждом случае делали не менее восьми экспозиций.На результаты рентгеноскопии не полагались, наличие или отсутствие пролапса полностью определяли по снимкам.

Для диагностики пролапса слизистой оболочки желудка использовали следующие рентгенографические критерии:

1.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.