Клетки слизистой желудка – Клетки железы желудка: слизистые, призматические, париетальные

Клетки железы желудка: слизистые, призматические, париетальные

На рисунках ниже показана желудочная ямочка. Желудочная ямочка (ЖЯ) — это борозда или воронкообразная инвагинация поверхности эпителия (Э).

Поверхностный эпителий состоит из высоких призматических слизистых клеток (СК), лежащих на общей базальной мембране (БМ) с собственными желудочными железами (СЖЖ), которые открываются и видимы в глубине ямочки (см. стрелки). Базальную мембрану часто пересекают лимфоциты (Л), проникающие из собственной пластинки (СП) в эпителий. Кроме лимфоцитов, собственная пластинка содержит фибробласты и фиброциты (Ф), макрофаги (Ма), плазматические клетки (ПК) и хорошо развитую капиллярную сеть (Кап).

Поверхностная слизистая клетка, отмеченная стрелкой, изображена при большом увеличении на рис. 2.

Чтобы откорректировать масштаб изображения клеток по отношению к толщине всей слизистой оболочки желудка, собственные железы отрезаны ниже их шеек. Шеечная слизистая клетка (ШСК), отмеченная стрелкой, показана при большом увеличении на рис. 3.

На срезах желез можно выделить париетальные клетки (ПК), выступающие над поверхностью желез, и постоянно перестраивающиеся главные клетки (ГК). Изображена также капиллярная сеть (Кап) вокруг одной из желез.

ПРИЗМАТИЧЕСКИЕ СЛИЗИСТЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА

Рис. 2. Призматические слизистые клетки (СК) высотой от 20 до 40 нм, имеют эллиптическое, базально расположенное ядро (Я) с заметным ядрышком, богатое гетерохроматином. Цитоплазма содержит палочковидные митохондрии (М), хорошо развитый комплекс Гольджи (Г), центриоли, уплощенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, свободные лизосомы и варьирующее количество свободных рибосом. В апикальной части клетки находится множество осмиофильных ШИК-положительных, ограниченных однослойной мембраной слизистых капелек (СлК), которые синтезируются в комплексе Гольджи. Везикулы, содержащие гликозаминогликаны, возможно, покидают тело клетки путем диффузии; в просвете желудочной ямочки муциген везикул превращается в кислоторезистентную слизь, которая смазывает и защищает эпителий поверхности желудка от переваривающего действия желудочного сока. Апикальная поверхность клетки содержит несколько коротких микроворсинок, покрытых гликокаликсом (Гk). Базальный полюс клетки лежит на базальной мембране (БМ).

Призматические слизистые клетки соединены друг с другом с помощью хорошо развитых соединительных комплексов (К), многочисленных латеральных интердигитаций и маленьких десмосом. Глубже в ямочке поверхностные слизистые клетки продолжаются в шеечные слизистые клетки. Продолжительность жизни слизистых клеток составляет около 3 сут.

ШЕЕЧНЫЕ СЛИЗИСТЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА

Рис. 3. Шеечные слизистые клетки (ШСК) сконцентрированы в области шейки собственных желез желудка. Эти клетки пирамидальной или грушевидной формы, имеют эллиптическое ядро (Я) с заметным ядрышком. Цитоплазма содержит палочкообразные митохондрии (М), хорошо развитый супрануклеарный комплекс Гольджи (Г), небольшое число коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети, случайные лизосомы и определенное количество свободных рибосом. Супрануклеарная часть клетки оккупирована большими ШИК-позитивными, умеренно осмиофильными, окруженными однослойными мембранами секреторными гранулами (СГ, которые содержат гликозаминогликаны. Поверхность слизистых шеечных клеток, обращенная в полость ямочки, несет на себе короткие микроворсинки, покрытые гликокаликсом (Гk). На боковой поверхности хорошо видны латеральные гребнеобразные интердигитации и соединительные комплексы (К). Базальная поверхность клетки прилегает к базальной мембране (БМ).

Шеечные слизистые клетки могут быть также обнаружены в глубоких отделах собственных желудочных желез; они также присутствуют в кардиальной и пилорической частях органа. Функция шеечных слизистых клеток пока неизвестна. По мнению некоторых ученых, они являются недифференцированными замещающими клетками для поверхностных слизистых клеток или клетками-предшественницами для париетальных и главных клеток.

На рис. 1 слева от текста показана нижняя часть тела собственной железы желудка (СЖЖ), срезанная поперечно и продольно. В этом случае становится видно относительно постоянное зигзагообразное направление полости железы. Это обусловлено взаиморасположением париетальных клеток (ПК) с главными клетками (ГК). У основания железы обычно полость прямолинейна.

Железистый эпителий располагается на базальной мембране, которая убрана на поперечном срезе. Плотная капиллярная сеть (Кап), тесно окружающая железу, находится латеральнее базальной мембраны. Легко различимы перициты (П), охватывающие капилляры.

Три вида клеток могут быть выделены в теле и основании собственной железы желудка. Начиная с верхней части, эти клетки отмечены стрелками и изображены в правой части на рис. 2—4 при сильном увеличении.

ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ

Рис. 2. Главные клетки (ГК) базофильные, от кубической до низкопризматической формы, локализованы в нижней трети или в нижней половине железы. Ядро (Я) сферическое, с выраженным ядрышком, располагается в базальной части клетки. Апикальная плазмолемма, покрытая гликокаликсом (Гk), формирует короткие микроворсинки. Главные клетки соединяются с соседними клетками с помощью соединительных комплексов (К). Цитоплазма содержит митохондрии, развитую эргастоплазму (Эп) и хорошо выраженный супрануклеарный комплекс Гольджи (Г).

Зимогеновые гранулы (ЗГ) происходят из комплекса Гольджи и затем трансформируются в зрелые секреторные гранулы (СГ), скапливаясь на апикальном полюсе клетки. Затем их содержимое путем слияния мембран гранул с апикальной плазмолеммой выделяется экзоцитозом в полость железы. Главные клетки продуцируют пепсиноген, который является предшественником протеолитического энзима пепсина.

ПАРИЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Рис. 3. Париетальные клетки (ПК) — большие пирамидальные или сферические клетки с основаниями, выпячивающимися из наружной поверхности тела собственной желудочной железы. Иногда париетальные клетки содержат множество эллиптических больших митохондрий (М) с плотно упакованными кристами, комплекс Гольджи, несколько коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети, небольшое число трубочек агранулярной эндоплазматической сети, лизосомы и несколько свободных рибосом. Разветвленные интрацеллюлярные секреторные канальцы (ИСК) диаметром 1-2 нм начинаются как инвагинации от апикальной поверхности клетки, окружают ядро (Я) и почти достигают базальной мембраны (БМ) с ее разветвлениями.

Множество микроворсин (Мв) выдаются в канальцы. Хорошо развитая система плазмолеммных инвагинаций формирует сеть трубчатососудистых профилей (Т) с содержимым в апикальной цитоплазме и вокруг канальцев.

Сильная ацидофилия париетальных клеток — результат скопления многочисленных митохондрий и гладких мембран. Париетальные клетки соединены соединительными комплексами (К) и десмосомами с соседними клетками.

Париетальные клетки синтезируют соляную кислоту с помощью не полностью изученного механизма. Скорее всего, трубчатососудистые профили активно транспортируют ионы хлора через клетку. Выделяемые в реакции продуцирования угольной кислоты и катализируемые угольным ангидридом гидрогенные ионы пересекают плазмолемму путем активного транспорта, а затем вместе с ионами хлора формируют 0,1 н. HCI.

Париетальные клетки продуцируют внутренний желудочный фактор, который является гликопротеином, отвечающим за абсорбцию В12 в тонкой кишке. Эритробласты не могут дифференцироваться в зрелые формы без витамина В12.

ЭНДОКРИННЫЕ (ЭНТЕРОЭНДОКРИННЫЕ, ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫЕ) КЛЕТКИ

Рис. 4. Эндокринные, энтероэндокринные или энтерохромаффинные клетки (ЭК) локализованы у основания собственных желез желудка. Тело клетки может быть с треугольным или полигональным ядром (Я), расположенным в апикальном полюсе клетки. Этот полюс клетки редко достигает полости железы. Цитоплазма содержит маленькие митохондрии, несколько коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети и инфрануклеарный комплекс Гольджи, от которого отделяются осмиофильные секреторные гранулы (СГ) диаметром 150—450 нм. Гранулы выделяются экзоцитозом из тела клетки (стрелка) к капиллярам. После пересечения базальной мембраны (БМ) гранулы становятся невидимыми. Гранулы дают аргентаффинные хромаффинные реакции одновременно, отсюда термин «энтерохромаффинные клетки». Эндокринные клетки классифицируются как APUD-клетки.

Существует несколько классов эндокринных клеток с небольшими различиями между ними. ЕК-клетки продуцируют гормон серотонин, ECL-клетки — гистамин, G-клетки — гастрин, который стимулирует продукцию HCl париетальными клетками.

tardokanatomy.ru

Желудок.

1. Общая характеристика среднего отдела пищеварительного тракта.

2. Анатомическое строение желудка.

3. Общий план строения стенки желудка.

4. Особенности рельефа слизистой оболочки желудка.

5. Строение стенки желудка.

6. Гистофизиология желез желудка.

7. Функциональное значение желудка.

8. Анатомическое строение тонкого и толстого кишечника.

9. План строения стенки тонкого и толстого кишечника.

10. Особенности рельефа слизистой оболочки стенки тонкого и тол­стого кишечника.

11. Гистофизиология различных видов энтероцитов.

12. Характеристика пристеночного пищеварения и отличия от внут­риполостного пищеварения.

13. Функциональное значение тонкого кишечника.

14. Функциональное значение толстого кишечника.

15.Строение, функциональное значение аппендикулярного отростка.

Желудок и кишечник (тонкий и большая часть толстого) составляют средний отдел пищеварительной трубки.

Образование пищеварительной трубкиначинается с появления в энтодерме продольного кишечного желобка и связано с формированием туло­вищных складок. Вследствие энергичного роста зародыша в длину, энтодерма образует сначала краниальную, а несколько позднее – каудальную кишечные бухты, представляющие собой закладки передней и задней кишок. Эти бухты соответственно контактируют с ротовой и анальной бухтами. Таким образом, уже у зародыша 3 мм отчетливо можно различить слепо заканчивающиеся пе­реднюю и заднюю кишки и среднюю, сообщающуюся с желточным мешком. В дальнейшем средняя кишка превращается в трубку. Энтодерма очень рано ока­зывается связанной с висцеральным листком мезодермы. Из энтодермы диффе­ренцируется эпителий кишечного тракта и его желез, из мезенхимы — соедини­тельная ткань с сосудами и мышечная оболочка, а из висцерального листка ме­зодермы – серозная выстилка кишечного канала.

Желудок анатомически обособляется на ранних стадиях эмбриогенеза и появляется у зародыша 3,2-3,5 мм. (вторая половина 3-й недели) в виде ло­кального веретенообразного расширения кишечной трубки.

На 5-й неделе кишечная трубка начинает усиленно расти в длину, образуя изгибы – колена. Переднее колено дает начало двенадцатиперстной кишке, тощей и верхней части подвздошной, а из заднего колена образуется остальная часть подвздошной кишки и вся толстая кишка.

Процессы гистогенеза начинаются в двенадцатиперстной кишке и распространяются по длине кишки. Они выражаются в усиленном разрастании эпителия, которое может привести к полному перекрытию просвета кишки, в дальнейшем происходит реканализация.

В желудке различают кардиальную часть – это зона у кардиального отверстия, шириной до 4 см., тело, дно желудка и пилорическую часть, имеющую ширину также около 4 см., расположенную вокруг выходного отверстия из желудка.

Стенка желудка состоит из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек.

Слизистая оболочкажелудка отличается характернымрельефом,который обусловлен наличием складок, желудочных ямок и желудочных полей.

Желудочные складкиобразованы слизистой и подслизистой оболочками и носят продольный характер. Наиболее постоянны и более выраженные складки на малой кривизне желудка.

Желудочные ямкипредставляют собой углубления эпителия в собственный слой слизистой оболочки. Они обусловливают неровную поверхность слизистой оболочки желудка. В одном квадратном миллиметре располагается до 60 желудочных ямок. Глубина ямок в различных частях желудка неодинакова. Наиболее глубокие ямки находятся в пилорическом отделе желудка. В них очень высока скорость обновления эпителия – 2 дня. У человека насчитывается почти 3 миллиона желудочных ямок.

В слизистой оболочке желудка много желез, которые группами открываются в желудочные ямки. В каждую ямку открываются до 4-5 желез. Эти группы желез окружаются прослойками соединительной ткани с сосудами, которые очерчивают еще одно из рельефных образований слизистой оболочки – желудочные поля, которые имеют полигональную форму и размер поперечника от 1 до16 мм

Поверхность слизистой оболочки выстлана однослойным цилиндрическим эпителием. Каждая клетка в апикальной части содержит каплю слизи (гранулы муцина). В базальной части лежит овальное ядро и органоиды. Основная роль этих клеток заключается в выработке слизи, толстым слоем покрывающей слизистую оболочку и предохраняющей ее от механических воздействий грубых частиц пищи и от химического воздействия желудочного сока. Количество слизи в желудке резко увеличивается при попадании в него раздражающих веществ: алкоголя, горчицы, кислоты. Скорость обновления поверхностного эпителия желудка равна 3-4 дням. Поверхностный эпителий достигает максимальной дифференцировки и завершает жизненный цикл в области верхушки, где он отторгается в просвет желудка. Кроме того, эпителиоциты могут утилизироваться, не покидая эпителиальный пласт, по механизму апоптоза. В последние годы установлено, что поверхностный ямочный эпителий способен секретировать простагландины под влиянием соляной кислоты и при действии повреждающих факторов. Простагландины обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка от повреждающих факторов путем стимуляции слизеобразования, усиления кровообращения, секреции бикарбонатов эпителиальными клетками, увеличения гидрофобности слизи, а также цитопротекторного действия. Слизь вместе с бикарбонатами составляет слизисто-бикарбонатный барьер, который защищает слизистую оболочку от действия соляной кислоты, пепсина и других химических соединений. Этот барьер легко разрушается под влиянием алкоголя, аспирина и других лекарственных препаратов. Стимуляторы регенерации — гастрин эндокринных клеток и эпидермальный фактор роста, поступающий из слюнных и пилорических желез.

Собственный слой слизистой оболочки представлен рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью. В нем часто встречаются скопления лимфоидных элементов или солитарные фолликулы, а также многочисленные кровеносные сосуды.

В собственном слое слизистой оболочки располагаются железы желудка. Они лежат очень тесно и соединительная ткань между ними видна в виде тонких прослоек. В собственном слое располагаются три типа желез, соответствующих зонам желудка: кардиальные, фундальные и пилорические железы.

Наиболее многочисленными являются фундальные железы или собственные железы желудка (35 млн.).Они являются простыми, трубчатыми, слабо разветвленными. В каждой железе различают дно, тело и шейку, которая открывается на дне желудочной ямки. Дно и тело железы построены из главных клеток.

Главные клетки (экзокриноциты)лежат на базальной мембране, имеюткубическуюформу и обладают базофилией. При электронной микроскопии установлено, что на апикальной поверхности клеток имеются короткие микроворсинки. В базальной части лежат канальцы эндоплазматической сети, митохондрии и аппарат Гольджи , содержатся многочисленные ферменты. В цитоплазме обнаруживаются гранулы , округлой или овальной формы с нежнозернистой или фибриллярной структурой.

Гистохимические исследования показали, что главные клетки содержат профермент пепсина – пепсиноген, который в кислой среде переходит в пепсин, расщепляющий белки пищи до промежуточных продуктов – альбумоз и пептонов. В детском возрасте главные клетки вырабатывают химозин, способствующий расщеплению белков молока.

В теле фундальных желез лежат еще добавочные клетки, выделяющие мукоидный секрет.

Ядро их уплощено и лежит в базальной части, верхушка занята гранулами секрета. В цитоплазме есть все органоиды. В теле, дне и шейке желёз имеются ещё обкладочныеилипариетальныеклетки (экзокриноциты), которые не принимают непосредственного участия в построении стенки железы, а лежат за главными и добавочными клетками, плотно прилегая к их базальным концам. Клетки имеют неправильную округлую форму, размеры их больше главных клеток, цитоплазма резко оксифильна. Ядро округлое, лежит в центре клетки. Внутри клеток располагаются особые системы внутриклеточных секреторных канальцев, которые переходят в межклеточные секреторные канальцы, открывающиеся в просвет железы. Эти канальцы являются своеобразным маркером этих клеток. На верхушке париетальных клеток имеются микроворсинки. Стенки микроканальцев также покрыты большим количеством микроворсинок. В цитоплазме обнаруживаются многочисленные митохондрии и вакуоли. Париетальные клетки вырабатывают хлориды, связанные с белками, они служат материалом для образования соляной кислоты, которая участвует в гидролизе белков, убивает микрофлору, способствует превращению пепсиногена в активную форму пепсин. В париетальных клетках имеется много ферментов, особенно оксиредуктаз, что свидетельствует о высоком уровне окислительно-восстановительных процессов (аГФДГ, НАД-Н, СДГ). Этим объясняется легкая повреждаемость и нарушение синтеза соляной кислоты при гипоксии и при введении активаторов перекисного окисления липидов, которые нарушают функционирование дыхательной цепочки. Кроме того, париетальные клетки вырабатывают антианемический фактор ( вещество Кастла), образующий в желудке комплекс с витамином В12, который затем в подвздошной кишке всасывается в кровь и оказывает влияние на процессы кроветворения. При недостаточности этого фактора развивается злокачественная анемия.

В эмбриогенезе вначале в железах появляются париетальные клетки, а затем главные и слизистые клетки.

Эндокринные клетки располагаются в основном в области дна желез. Эти клетки относятся к диффузной эндокринной системе (АРИД – система). Эндокринные клетки треугольной, овальной или полигональной формы, имеют светлую цитоплазму. Характерной чертой этих клеток является расположение ядра на апикальном полюсе, а на базальном полюсе лежат многочисленные плотные секреторные гранулы, которые окрашиваются солями серебра и хрома и содержат пептидные гормоны и амины. Среди эндокринных клеток преобладают ЕС-клетки, ЕСL- клетки и G- клетки.ЕС-клеткипродуцируют серотонин, который стимулирует моторику стенки желудка, секрецию пищеварительных ферментов и слизи. Кроме того, эти клетки продуцируют вещество Р, которое усиливает моторику кишки.ЕСL-клеткипродуцируют гистамин , который стимулирует активность главных клеток.G-клетки секретируют гастрин, который индуцирует секрецию пепсиногена и соляной кислоты. Кроме того встречаются другие малочисленные эндокринные клетки, в том числе Р, Д, А, и Х-клетки. Р-клетки секретируют бомбезин, стимулирующий выделение соляной кислоты и панкреатического сока. Д-клетки выделяют соматостатин, ингибирующий синтез белка. А-клетки вырабатывают гормон глюкагон, регулирующий содержание сахара в крови.

Шейка железы построена из шеечных клеток, выделяющих мукоидный секрет. Клетки имеют призматическую форму, ядра лежат у основания клеток, верхушка занята гранулами секрета. Их секрет отличается от секрета слизистых клеток желудка. В шеечных клетках часто наблюдаются митозы. Полагают, что они обладают камбиальной функцией.

Генеративной зоной слизистой оболочки желудка являются шеечные отделы желез, откуда клетки перемещаются в 2 направлениях: вверх, образуя мукоциты поверхностно-ямочного эпителия и по направлению к дну желез, превращаясь в гландулоциты. Согласно унитарной теории в генеративной зоне желудка располагаются стволовые клетки, дающие начало слизеобразующим, главным, обкладочным и клеткам диффузной эндокринной системы. Концепция о происхождении апудоцитов из нервного гребешка подвергается критике. Согласно мнению большинства ученых апудоциты развиваются из единой энтодермальной клетки-предшественницы для всех эпителиоцитов пищеварительной системы. Мукоциты поверхностно-ямочного типа имеют продолжительность жизни равную 3-4 дням, а клетки желез- до нескольких месяцев и даже лет.

КАРДИАЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ желудка – простые , трубчатые, сильно разветвленные. Они построены главным образом из добавочных и эндокринных клеток. В секреторных отделах есть небольшое количество главных и обкладочных клеток. Число эндокринных клеток здесь больше, чем в фундальных железах.

ПИЛОРИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗЫлежат у выхода желудка в двенадцатиперстную кишку. Они открываются на дно глубоких пилорических ямок. Железы лежат более редко, чем в других отделах желудка и имеют более короткие, но сильно разветвленные концевые отделы, которые построены из добавочных клеток. Среди них лежат эндокринные клетки, число которых больше, чем в других отделах желудка. Париетальных клеток мало. Выводные протоки построены из шеечных клеток. Они секретируют муцин и дипептидазу. Секрет пилорических желез имеет щелочную реакцию.

Мышечная пластинкаслизистой оболочки желудка лежит на границе с подслизистой основой. Она состоит из трёх слоёв гладких мышечных клеток. Внутренние и наружные слои имеют циркулярное направление, а средний – продольное. Сокращение клеток мышечной пластинки ведёт к образованию складок в слизистой оболочке и способствует выведению секрета из концевых отделов желез.

Подслизистая оболочка построена из рыхлой неоформленной соединительной ткани, содержит многочисленные кровеносные сосуды и нервы. Здесь содержится подслизистое нервное сплетение- Мейснеровское сплетение. Особенностью кровоснабжения подслизистой оболочки является наличие между сосудами многочисленных анастомозов. На большой кривизне сосудов больше, чем на малой, Артериальное подслизистое сплетение хуже развито в пилорической части. В распределении крови в слизистой оболочке важную роль играет t.muscularis mucosa. Эта оболочка обеспечивает подвижность слизистой оболочки.

Мышечная оболочка желудка построена из гладкой мышечной ткани и состоит из трех слоев: внутреннего косого, среднего циркулярного и наружного продольного. Между мышечными слоями лежат прослойки рыхлой неоформленной соединительной ткани, где располагается мощное нервное сплетение- межмышечное или Ауэрбаховское сплетение. Сокращение мышечной оболочки желудка обеспечивает перистальтику стенки желудка.

Серозная оболочка желудка построена из рыхлой неоформленной соединительной ткани, которая с поверхности покрыта однослойным плоским эпителием- мезотелием.

Кровоснабжение желудка.Артерии, питающие стенку желудка, вступая через серозную и мышечную оболочки образуют 2 сплетения – в подслизистой оболочке и в собственной пластинке слизистой оболочки. От этих сплетений отходят мелкие артерии и капилляры, оплетающие железы желудка. Венозные сосуды повторяют ход артериальных.

Иннервация. Желудокимеет два источника эфферентной иннервации: парасимпатической (от блуждающего нерва) и симпатический ( из симпатического ствола). В стенке желудка располагается 3 нервных сплетения: межмышечное, подслизистое и субсерозное. Афферентные волокна образуют чувствительное сплетение, расположенное в мышечной оболочке, волокна которого осуществляют рецепторную иннервацию нервных узлов, гладких мышц, соединительной ткани.

Функциональное значение желудка

В желудке осуществляется механическая обработка пищи. Перистальтические сокращения стенки желудка способствуют перемешиванию пищевой кашицы. Здесь осуществляется химическая обработка пищи за счет пепсина, расщепляющего белки до промежуточных продуктов, которые затем продвигаются дальше в кишечник. В желудке происходит всасывание некоторых веществ: воды, алкоголя, минеральных солей и моносахаридов. Через слизистую оболочку в полость желудка происходит выделение некоторых солей. Желудок выполняет функцию барьера , препятствующего проникновению в кишечник микрофлоры, за счет соляной кислоты. Желудок участвует в регуляции процессов кроветворения за счет вырабатываемых эритропоэтина и антианемического фактора ( вещества Кастла).

Особенности строения желудка у детей.

У детей слизистая оболочка желудка толстая, а мышечная пластинка тонкая. Желудочных складок и желудочных ямок мало, желез также меньше. До 2лет мало соляной кислоты и пепсина. Мышечная оболочка тонкая. Сфинктеры недоразвиты, что обусловливает частое срыгивание. Окончательное структурно-функциональное становление желудка имеет место в возрасте 10-12 лет.

studfile.net

05. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

14.5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Функциональной особенностью желудка яв­ляется совмещение функции пищеваритель­ного органа и пищевого депо.

Депонирующая функция желудка обеспе­чивает временное хранение пищевых веществ в его полости для последующего их использо­вания в процессе пищеварения в тонкой кишке. В зависимости от химического соста­ва и количества принятой пищи она может задерживаться в желудке от 3 до 10 ч. В тече­ние этого времени содержимое желудка под­вергается механической и химической обра­ботке. У человека желудок может вмещать до нескольких килограммов пищи и воды.

Вне пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии, а его узкая полость между стенками заполнена небольшим коли­чеством желудочного сока основной, ней­тральной или слабокислой реакции. В про­цессе приема пищи желудок приспосаблива­ется к увеличению объема содержимого, не повышая при этом внутри полостное давле­ние.

Функцию пищевого депо выполняет глав­ным образом проксимальный отдел желудка (область дна и отчасти тела желудка). Рас­слабление гладких мышц в области дна же­лудка во время акта еды получило название «рецептивной релаксации». После перехода пищи из пищевода в желудок его стенки плотно охватывают твердую пищу и не дают ей опуститься в дистальный (антральный) отдел желудка. Относительно твердые компо­ненты пищи по мере поступления в фундаль-ную область желудка располагаются слоями, а жидкая пища и желудочный сок обтекают их снаружи и попадают в антральный отдел желудка.

Пищеварительная функция желудка. Вся масса пищи в желудке не смешивается с же­лудочным соком. Гидролиз белков под влия­нием ферментов желудочного сока происхо­дит в зоне непосредственного контакта пи­щевого содержимого со слизистой оболочкой фундального отдела желудка. По мере разжи­жения и химической обработки пищи ее слой, прилегающий к слизистой оболочке,

небольшими порциями продвигается в об­ласть тела желудка, а затем перемещается в антральный отдел, где подвергается интен­сивной механической обработке.

Сохранение послойного расположения пищи в фундальном отделе желудка обеспе­чивает сохранение нейтральной или слабоос­новной среды в центральной части пищевого содержимого, что создает благоприятные ус­ловия для продолжения гидролиза углеводов под действием карбогидраз слюны.

Желудок хранит, согревает (или охлажда­ет), смешивает, размельчает, растворяет, приводит в полужидкое состояние, сортиру­ет, переваривает и продвигает пищевое со­держимое в проксимодистальном направле­нии. Полезным приспособительным резуль­татом пищеварения в желудке является фор­мирование кислого желудочного химуса, ко­торый равномерными порциями эвакуирует­ся в двенадцатиперстную кишку.

После прекращения приема пищи (в ста­дии сенсорного насыщения) желудок стано­вится начальным звеном пищеварительного конвейера.

14.5.2. СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА

А. Функциональные зоны слизистой оболочки желудка. Она на всем его протяжении покры­та однослойным высоко призматическим эпителием, непрерывно выделяющим’муко-идный секрет — «видимую» слизь. Слой «ви­димой» слизи в виде густого геля толщиной 0,5—1,5 мм покрывает всю поверхность же­лудка и образует совместно с покровным эпителием слизистый барьер, предохраняю­щий слизистую оболочку от повреждающих механических и химических воздействий. Кроме того, клетки поверхностного эпителия секретируют слабоосновную жидкость, кото­рая задерживается в прилежащем непереме­шивающемся слое слизи и также защищает слизистую оболочку от повреждающего дей­ствия кислого желудочного сока. Покровный эпителий в разных участках желудка имеет сходное строение и дает однотипные гисто­химические реакции.

Слизистая оболочка образует желудочные ямки, в которые открываются просветы трубчатых желудочных желез. В зависимости от вида желудочных желез, особенностей клеточного строения и состава выделяемого секрета различают шесть секреторных зон желудка: кардиальную, дно, тело, малую кривизну, интермедиарную и антральную (рис. 14.6).

Зона кардиальных желез у человека пред­ставляет собой узкую полосу (0,5—4 см) сли­зистой оболочки, расположенную между нижним концом пищевода и дном желудка. Находящиеся в этой зоне кардиальные желе­зы выделяют вязкий мукоидный секрет, об­легчающий переход пищевого комка из пи­щевода в желудок и защищающий слизистую оболочку от повреждений.

Секреторные зоны дна, тела и малой кри­визны составляют фундальный отдел желудка в котором располагаются главные (собствен­ные, фундальные) железы, играющие веду­щую роль в образовании желудочного сока и переваривании пищи. Фундальные железы содержат клетки трех типов: главные (пепси­новые), вырабатывающие комплекс протео-литических ферментов; обкладочные (парие­тальные), секретирующие соляную кислоту, и добавочные (мукоидные) клетки, продуци­рующие мукоидный секрет («невидимую» слизь) и бикарбонаты. В составе секрета до­бавочных клеток содержится гастромукопро-теид (внутренний фактор Кастла).

Желудочная секреция в области малой кривизны начинается раньше, чем на боль­шой кривизне желудка, и характеризуется более высокой кислотностью и протеолити-ческой активностью сока. Неудивительно, что язвенные поражения слизистой оболочки желудка у человека чаще всего возникают на малой кривизне — в области «желудочной дорожки». Особенности функциональной ак­тивности железистого аппарата малой кри­визны желудка обусловлены высокой плот-

ностью иннервации этой области волокнами блуждающего нерва, а также наличием боль­шого количества нейронов в ганглиях интра-органной нервной системы.

Зона интермедиарных желез занимает узкую полосу слизистой оболочки (1,5—2 см) между телом и антральным отделом желудка. Интермедиарные железы состоят из тех же клеточных элементов (обкладочных, главных и добавочных), что и фундальные железы. Отличительными особенностями интермеди­арных желез являются преобладание в них добавочных и уменьшение количества пепси­новых клеток.

Антральная (пилорическая) зона желудка занимает область привратника. В ее слизи­стой оболочке расположены пилорические железы, которые вырабатывают вязкий муко­идный секрет щелочной реакции (рН 7,8— 8,4), обладающий слабо выраженной протео-литической активностью. Секреция пилори-ческих желез имеет непрерывный характер и максимально выражена вне пищеварения. Она угнетается под влиянием приема пищи.

Зона пилорических желез является глав­ным образом эндокринным образованием. Здесь находится большое количество га-стринпродуцирующих (G-клетки), а также аргентофинных клеток, образующих 5-оксит-риптамин — предшественник серотонина. Высвобождаемый из G-клеток и поступаю­щий в кровь гастрин является мощным регу­лятором секреторной деятельности фундаль-ных желез. Удаление антрального отдела же­лудка у людей, страдающих язвенной болез­нью желудка, приводит к угнетению кислото­образующей функции желудка.

Б. Состав и свойства желудочного сока. Желудочный сок образуется в результате сек­реторной деятельности железистого аппарата фундального и пилорического отделов же­лудка. Клетки фундальных желез способны продуцировать как кислый, так и щелочной секрет, а клетки пилорических желез — толь­ко щелочной. Натощак реакция желудочного сока, отделяемого из фундального отдела же­лудка щелочная, нейтральная или слабокис­лая, а из пилорического отдела — щелочная. После приема пищи фундальные железы продуцируют кислый желудочный сок, а сек­реторная деятельность пилорических желез практически прекращается. Ведущее значе­ние в желудочном пищеварении имеет желу­дочный сок, вырабатываемый фундальными железами.

Желудочную секрецию подразделяют на базальную и стимулируемую. Первая возника­ет в условиях физиологического голода (при

пустом желудке), а вторая — под влиянием поступления пищи в желудок. У здорового человека натощак в желудке может находить­ся до 50 мл желудочного содержимого слабо­кислой реакции (рН 6,0 и выше), что не яв­ляется признаком патологии. Желудочное содержимое во время базальной секреции представляет смесь из желудочного сока, слюны, а иногда и дуоденального содержи­мого. Стимулируемая желудочная секреция характеризуется большим объемом желудоч­ного сока и высокой кислотностью. Естест­венным стимулом отделения желудочного сока служит поступающая в желудок пища.

При обычном пищевом режиме желудок человека выделяет 2—2,5 л желудочного сока в сутки. Объем желудочного сока определяет­ся общим числом функционирующих желе­зистых клеток, а его состав — количествен­ными соотношениями активированных глан-дулоцитов разных типов.

Чистый желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с от­носительной плотностью 1,002—1,007. Он имеет резко кислую реакцию (рН 1 — 1,5) бла­годаря высокому содержанию соляной кис­лоты (0,3—0,5 %). рН содержимого желудка после приема пищи значительно выше, чем рН чистого сока, за счет буферных свойств пищевых веществ и разбавления ими секрета. Желудочный сок содержит небольшое коли­чество слизи. Он состоит из воды (99— 99,5 %) и плотных веществ (1—0,5 %). Плот­ный остаток представлен органическими и неорганическими веществами.

Основным неорганическим компонентом же­лудочного сока является соляная кислота в свободном и связанном с протеинами состо­янии. Среди анионов желудочного сока пре­обладают хлориды. Значительно меньше со­держание фосфатов, сульфатов, гидрокар­бонатов. Из катионов на первом месте стоят Na⁺ и К⁺. Кроме того, имеется небольшое количество Mg²⁺ и Са²⁺. Содержание элект­ролитов в желудочном соке зависит от ско­рости секреции. По мере увеличения скорос­ти секреции желудочных желез при их стиму­ляции за счет преимущественной активации обкладочных клеток концентрация Н⁺, СГ и К⁺ в желудочном соке повышается, a Na⁺ и НСОз понижается. Содержание в желудоч­ном соке Н⁺ и СГ зависит от уровня осмоти­ческого давления крови. Осмотическое дав­ление желудочного сока выше, чем плазмы крови. Увеличение осмотического давления плазмы уменьшает объем желудочной сек­реции и повышает концентрацию в соке Н⁺ иСГ.

Органические компоненты желудочного сока представлены азотсодержащими вещест­вами небелковой природы, мукоидами и бел­ками.

Постоянное присутствие в желудочном соке азотсодержащих веществ небелковой природы (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.) обусловлено экскреторной функцией желудка, обеспечивающей выделе­ние из крови в полость желудка продуктов азотистого обмена. Значение выделительной функции желудка состоит во временной раз­грузке кровеносного русла от продуктов ме­таболизма, что облегчает экскреторную дея­тельность почек. При почечной недостаточ­ности роль экскреторных процессов в желуд­ке существенно возрастает, о чем свидетель­ствует значительное повышение содержания в желудочном соке азотсодержащих продук­тов метаболизма.

Мукоиды формируют «видимую» и «неви­димую» слизь («растворенный муцин»). Один из них — гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), продуцируемый добавочны­ми клетками, предохраняет витамин В,₂ от разрушения и обеспечивает его всасывание в тонкой кишке.

Содержание белков в желудочном соке ко­леблется в широких пределах, достигая 3 г/л. Особое значение для пищеварения имеют протеолитические ферменты.

В. Ферменты желудочного сока и их роль в пищеварении. Основным ферментативным процессом в желудке является начальный гидролиз белков до стадии альбумоз и пепто­нов с образованием небольшого количества аминокислот. Желудочный сок обладает вы­сокой протеолитической активностью в ши­роком диапазоне рН с наличием двух опти-мумов действия: при рН 1,5—2 и 3,2—3,5. Протеазы синтезируются главными клетками желудочных желез в форме неактивных пред­шественников ферментов — в виде пепсиноге-нов. Синтезированные на рибосомах профер­менты накапливаются в виде гранул зимоге-нов и путем экзоцитоза переходят в просвет желудка, где под влиянием соляной кислоты происходит их активация — отщепление от пепсиногенов ингибирующих белковых ком­плексов, обладающих основными свойства­ми. При этом пепсиногены превращаются в пепсины. Активация пепсиногенов запуска­ется соляной кислотой, а в дальнейшем про­текает аутокаталитически под действием уже образовавшихся пепсинов. Пепсины являют­ся эндопептидазами. В белковых молекулах они расщепляют пептидные связи, образо­ванные группами фенилаланина, тирозина,триптофана и других аминокислот, в резуль­тате чего образуются главным образом поли­пептиды.

С помощью электрофореза из слизистой оболочки желудка выделено по меньшей мере 8 пепсиногенов. Пять из них (группа I) обнаруживаются только в слизистой оболоч­ке фундального отдела желудка, а остальные пепсиногены (группа II) встречаются также в слизистой оболочке антральной части и на­чале двенадцатиперстной кишки. Пепсины, образующиеся из пепсиногенов обеих групп, проявляют протеолитическую активность только в кислой среде.

К основным протеолитическим фермен­там желудочного сока относят пепсин А, га-стриксин, парапепсин (пепсин В).

Пепсин А — протеолитический фер­мент, гидролизующий белки с максимальной скоростью при рН 1,5—2. Активация профер­мента начинается при рН ниже 5,4 и достига­ет максимума при рН 2. Часть пепсиногена (1 %) переходит в кровеносное русло и выде­ляется с мочой (уропепсиноген).

Гастриксин (пепсин С) расщеп­ляет белки при оптимуме рН 3,2—3,5. Пеп­син А и гастриксин, вместе действуя на раз­ные виды белков, обеспечивают 95 % протео-литической активности желудочного сока.

Пепсин В (парапепсин) — фер­мент, обладающий более выраженным жела-тиназным действием, чем пепсин А. Его ак­тивность угнетается при рН 5,6.

Способность пепсинов гидролизовать белки при широком диапазоне рН имеет большое значение для желудочного протео-лиза, который происходит при разном рН в зависимости от объема и кислотности желу­дочного сока, буферных свойств и количест­ва принятой пищи, степени диффузии кисло­го сока в глубь пищевого содержимого. Наи­более интенсивный гидролиз белков проис­ходит в непосредственной близости к слизи­стой оболочке желудка, где рН достигает 1,5—2. Проходящая перистальтическая волна сдвигает частично переваренный примукоз-ный слой пищевого содержимого к антраль­ной части желудка, а его место занимает глубже расположенный слой пищи, на белки которого ранее действовали пепсины при более высоком рН. В зоне непосредственного контакта со слизистой оболочкой желудка белки повторно подвергаются пептическому перевариванию, но уже при низком рН. Такой циклически повторяющийся процесс повышает эффективность желудочного про-теолиза. Степень пептического переварива­ния в желудке определяется степенью гидро-

литического расщепления белка, при кото­рой продукты его переваривания становятся растворимыми в воде.

Желудочный сок содержит также несколь­ко непротеолитических ферментов. К ним от­носится л и з о ц и м, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия, который придает соку бактерицидные свойства. Ж е-лудочная липаза у грудных детей расщепляет до 59 % эмульгированного жира грудного молока при рН 5,9—7,9. У взрослого человека желудочный сок обладает слабой липолитической активностью. В желудке нет секреторных клеток, вырабатывающих липа­зу. По-видимому, она секретируется железа­ми желудка из крови. У р е а з а — фермент, расщепляющий мочевину при рН 8; осво­бождающийся при этом аммиак нейтрализует соляную кислоту.

Процессы гидролитического расщепления пищевых веществ в желудке обеспечивают преемственность их последующего перевари­вания в двенадцатиперстной кишке фермен­тами поджелудочного и кишечного соков.

Г. Желудочная слизь (муцин). 1. Состав и выработка. Важным органическим компо­нентом желудочного сока является слизь. Она представляет собой сложную динамичес­кую систему коллоидных растворов высоко­молекулярных биополимеров, которые отно­сят к разряду мукоидных веществ. Мукоид-ный секрет вырабатывают клетки поверх­ностного эпителия слизистой оболочки же­лудка, добавочные клетки фундальных и ин-термедиарных желез, мукоидные клетки кар-диальных и пилорических желез. Мукоидные вещества любого происхождения представ­лены двумя основными типами макромоле­кул — гликопротеидами и протеогликанами.

Существует два вида желудочной слизи — нерастворимая («видимая») слизь и раство­ренная («невидимая») слизь. Нерастворимая слизь представляет собой высокогидратиро-ванный гель, дисперсной фазой которого яв­ляются гликопротеиды, протеогликаны, полисахариды и протеины. Слой видимой слизи толщиной 0,5—1,5 мм, выстилающий внутреннюю поверхность слизистой оболоч­ки желудка, является наружным слоем сли­зистого барьера желудка. Его внутренний слой состоит из мукоидных веществ, распо­ложенных с внутренней стороны апикальных мембран клеток покровного эпителия. Оба слоя слизистого барьера желудка прочно свя­заны коллоидными тяжами.

2. Функции желудочной слизи. Слизистый барьер желудка выполняет защитную функ­цию. Он препятствует непосредственному

контакту кислого желудочного сока со слизи­стой оболочкой, являясь непреодолимой пре­градой для обратной диффузии ионов водо­рода из полости желудка. Слизистый барьер желудка способен адсорбировать и ингибиро-вать ферменты, нейтрализовать соляную кис­лоту благодаря буферным свойствам «види­мой» слизи, содержащей гидрокарбонаты. Адсорбционная способность нерастворимой слизи и ее антипептическая активность, обу­словленная наличием сиаловых кислот, обес­печивает защиту желудка от самопереварива­ния. Гликопротеиды, входящие в состав «ви­димой» слизи, резистентны к протеолизу.

При нарушении слизистого барьера же­лудка под влиянием длительного воздействия желчных кислот, некоторых лекарств (сали-цилаты), масляной и пропионовой кислот, алкоголя, а также высокой концентрации со­ляной кислоты желудочного сока происходит обратная диффузия Н⁺ в клетки из просвета желудка, что может приводить к разрушению слизистой оболочки желудка. Нарушению за­щитной функции слизистого барьера и уси­лению секреции соляной кислоты в желудке способствует деятельность микроорганизмов Helicobacter pylori. В условиях нарушенного слизистого барьера и при наличии кислой среды в желудке возможно самопереварива­ние слизистой оболочки пепсином (пепти-ческий фактор язвообразования в желудке). Язвообразованию в слизистой оболочке же­лудка способствуют также уменьшение сек­реции гидрокарбонатов покровно-эпители-альными клетками и нарушение микроцир­куляции.

Часть «видимой» слизи под влиянием фи­зических и химических факторов удаляется с поверхности слизистой оболочки и перехо­дит в желудочный сок в виде различных кон­гломератов — хлопьев, глыбок и нитей вмес­те с адсорбированными на них протеолити-ческими ферментами. Благодаря этому повы­шается эффективность протеолиза в желудке.

Кроветворная функция. Растворенная слизь продуцируется добавочными клетками фундальных желез и, возможно, другими клетками желудка. «Невидимая» слизь пред­ставляет сложный коллоидный раствор, в ко­тором преобладают мукопротеиды. Один из них — гастромукопротеид (внутренний фак­тор Кастла) связывает в желудке витамин В,₂ (внешний фактор кроветворения), поступа­ющий с пищей, и предохраняет его от рас­щепления пищеварительными ферментами. В тонкой кишке комплекс гастромукопроте­ид — витамин B_n взаимодействует со специ­фическими рецепторами, после чего витамин

В₁₂ всасывается в кровь, в которой с помо­щью транспортных белков-транскобалами-нов переносится к печени и костному мозгу. Витамин В,2 участвует в синтезе глобина и образовании в эритробластах нуклеиновых кислот. Отсутствие этого фактора приводит к развитию заболевания — железодефицитной анемии.

В составе нерастворимой и растворенной желудочной слизи содержатся антигены сис­темы АВО.

Д. Соляная кислота желудочного сока и ее роль в пищеварении. Образование соляной кислоты требует значительных энергетичес­ких затрат со стороны железистого аппарата желудка. Клетки желудка, секретирующие слизь и пепсиногены, сходны с клетками аналогичных типов в других отделах желу­дочно-кишечного тракта. В то же время об-кладочные клетки обладают уникальной спо­собностью продуцировать достаточно кон­центрированную соляную кислоту. В разгар желудочной секреции, вызванной приемом пищи или специфическими стимуляторами секреции (гастрин, гистамин), концентрация ионов водорода в желудочном соке в 3 млн раз выше, чем в крови. В секрете желудочных желез она достигает 150—170 ммоль/л, тогда как в крови — лишь 0,00005 ммоль/л. Это оз­начает, что процесс образования НС1 в сли­зистой оболочке желудка происходит при на­личии высокого градиента концентрации Н⁺, который создается в результате использова­ния энергии клеточного метаболизма. Кон­центрация же ионов хлора, составляющая в крови 100 ммоль/л, увеличивается в желудоч­ном соке только до 170 ммоль/л.

Согласно двухкомпонентной теории, об-кладочные клетки продуцируют НС1 посто­янной концентрации, а возникающие в ходе секреторного процесса колебания кислотнос­ти желудочного сока определяются количест­венными взаимоотношениями одновременно функционирующих париетальных и мукоид-ных гландулоцитов и зависят от скорости же­лудочной секреции. Чем больше скорость от­деления желудочного сока, тем выше его кислотность. При увеличении скорости сек­реции число активно функционирующих об-кладочных клеток возрастает, а мукоидных клеток существенно не меняется. Соответст­венно увеличивается количество продуцируе­мой обкладочными клетками НС1 постоян­ной концентрации, которая лишь в малой степени нейтрализуется щелочной слизью, вырабатываемой различными типами муко­идных клеток. При медленном отделении же­лудочного сока он в большей мере подверга-

ется нейтрализующему действию щелочной слизи, что приводит к понижению его кис­лотности.

Синтез НС1 в обкладочных клетках соп­ряжен с клеточным дыханием и является аэробным процессом. При гипоксии, в том числе вызванной недостатком кровообраще­ния, а также при угнетении окислительного фосфорилирования секреция кислоты пре­кращается.

Существует множество гипотез механизма сек­реции НС1.

Полагают, что в механизме секреции НС1 об-кладочными клетками важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе, которая в больших ко­личествах содержится в обкладочных клетках. Угнетение карбоангидразной активности под вли­янием специфического ингибитора ацетазоламида подавляет секрецию НС1 в желудке.

СС>2 образуется в обкладочных клетках в про­цессе метаболизма, а также поступает в их ци­топлазму из крови. Под влиянием карбоангидра-зы из СО₂ и Н₂О образуется Н₂СО₃, которая дис­социирует на Н⁺ и НСОз. В результате повышения концентрации НСОз в цитоплазме они, согласно концентрационному градиенту, диффундируют через базальную мембрану в кровь в обмен на эк­вивалентное количество ионов хлора, которые по­ступают в цитоплазму обкладочных клеток и впо­следствии активно секретируются в просвет ка­нальцев. В разгар секреции концентрация НСОз в крови увеличивается, что повышает ее щелочной резерв.

Другим источником ионов водорода в обкла­дочных клетках является вода, которая диссоции­рует на Н⁺ и ОН». Гидроксильные ионы остаются в цитоплазме, где при участии фермента карбоан-гидразы соединяются с СО₂ и образуют НСОз, ко­торые переходят в кровь в обмен на ионы хлора.

Протоны с помощью механизма первичного транспорта переносятся из цитоплазмы обкладоч­ных клеток в просвет желудка через мембраны микроворсинок секреторных канальцев, в кото­рых локализована Н/К-АТФаза. Этот фермент осуществляет эквивалентный обмен Н⁺ на К⁺. Кроме того, ионы Na⁺ первично активно реабсор-бируются из просвета секреторных канальцев в гиалоплазму с помощью специального натриевого насоса, локализованного в мембранах микровор­синок.

Таким образом, благодаря активной реабсорб-ции ионов К⁺ и Na⁺ из первичного париетального секрета концентрация Н⁺ в просвете канальцев возрастает. Одновременно с ионами водорода в просвет желудка первично активно секретируется (вопреки электрохимическому градиенту) СГ, причем в большем количестве, чем Н⁺.

Вода проходит через мембраны микровор­синок обкладочных клеток в просвет канальцев согласно осмотическому градиенту. Конечный париетальный секрет, поступающий в просвет канальцев, содержит НС1 в концентрации 155 ммоль/л, КС1 в концентрации 15 ммоль/л и

очень малое количество NaCl (3 ммоль/л). На электролитный состав конечного секрета оказы­вает влияние работа натрий-калиевого насоса, ло­кализованного в базальной мембране обкладоч­ных клеток, который обеспечивает первичный транспорт Na⁺ из цитоплазмы в кровь и поступле­ние К⁺ в цитоплазму. В результате этого К⁺ диф­фундирует через мембрану микроворсинок в про­свет секреторных канальцев. В настоящее время наиболее эффективным средством подавления кислотообразующей функции желудка при фарма­котерапии язвенной болезни считаются блокато-ры Н/К-АТФазы, угнетающие деятельность «про­тонной помпы».

Функции соляной кислоты. Соляная кис­лота желудочного сока вызывает денатура­цию и набухание белков. Тем самым она спо­собствует их последующему гидролитическо­му расщеплению. Соляная кислота активиру­ет пепсиногены и создает в желудке кислую среду, оптимальную для действия протеоли-тических ферментов. Она обеспечивает анти­бактериальное действие желудочного сока. Кроме того, НС1 участвует в регуляции секре­торной деятельности пищеварительных же­лез, влияя на образование гастроинтести-нальных гормонов (гастрин, секретин). Она определяет продолжительность и интенсив­ность моторно-эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, обес­печивающей эвакуацию желудочного химуса.

При функциональных или органических поражениях слизистой оболочки желудка об-кладочные клетки могут утрачивать способ­ность к секреции НС1. Отсутствие соляной кислоты в желудочном соке неизбежно при­водит к снижению протеолитической актив­ности ферментов, к нарушению процессов денатурации и набухания белков, увеличе­нию продолжительности пищеварения в же­лудке, снижению эффективности перевари­вания пищевых веществ в двенадцатиперст­ной кишке, расстройствам моторно-эвакуа­торной функции желудка, а также может спо­собствовать развитию патогенной микрофло­ры и воспалительных процессов в желудоч­но-кишечном тракте.

studfile.net

Как выглядит слизистая желудка при атрофическом и хроническом гастрите

Гастрит у взрослых может иметь разнообразные проявления, хотя далеко не всегда эта болезнь, особенно на ранних стадиях, может иметь четко выраженные симптомы

Желудок — это жизненно важный орган человека, который отвечает за переваривание пищи. Заболевания желудка встречаются довольно часто, и причин тому множество: экология, неправильное питание, прием медикаментов, наличие других заболеваний, влияющих на функционирование желудка. Слизистая желудка при гастрите воспаляется, что доставляет человеку крайне неприятные ощущения. Давайте же подробно разберем, ка выглядит слизистая желудка при гастрите.

Слизистая оболочка желудка что это

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез.

В механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру, что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной.

Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка.

Общая информация о слизистой оболочке желудка при заболевании гастрит

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка. Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Гастрит группа заболеваний общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения. Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита:

•  гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита): попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов;
• аутоиммунный гастрит: его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В₁₂ развивается В₁₂-дефецитная анемия. Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Воспаление слизистой оболочки желудка — это гастрит

Гастрит (лат. gastritis) — это воспаление слизистого слоя желудка, приводящее к нарушению функций этого органа. Гастрит опасен тем, что при неправильном его лечении или при повреждении слизистых оболочек желудка концентрированными кислотами, щелочами или химическими веществами, болезнь может привести к летальному исходу. Кроме того, гастриты могут быть предвестниками онкологических процессов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Желудок – наиболее уязвимый отдел пищеварительной системы. В нем происходит как минимум три сложных процесса пищеварения: это механическое перемешивание пищевого кома, химическое расщепление пищи и всасывание питательных веществ. Наиболее часто повреждается внутренняя стенка желудка – слизистая оболочка, где происходит выработка двух взаимоисключающих компонентов пищеварения – желудочного сока и защитной слизи.

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Воспалительная реакция в организме человека всегда развивается в ответ на действие на здоровые ткани повреждающих факторов. В случае гастрита это может быть инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.

Поспешная еда и плохо разжеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически. Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка.

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка

Употребление в пищу пикантной пищи (преимущественно острой и сильно соленой пищи) раздражает слизистую желудка аналогично действию едких химических веществ.

Гастриты классифицируют по нескольким показателям — по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. В зависимости от степени поражения и длительности воздействия раздражающих факторов выделяют острый и хронический гастрит.

Под острым гастритом понимают однократное и стремительное воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием поражающих факторов различной этиологии (лекарств, ядов, зараженной микроорганизмами пищи, алкоголя и т.д.). При условии правильного лечения, острый гастрит (в зависимости от формы) длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее.

Хронический гастрит – длительное рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, в ходе которого развивается целый ряд ее дистрофических изменений. Гастрит (за исключением флегмонозного гастрита ) не относится к группе опасных заболеваний. Однако гастрит дает начало опасным осложнениям.

Атрофия слизистой желудка

Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.

Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.

 Атрофия слизистой желудка очаговая

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка.

Антральный очаговый гастрит разновидность патологии при которой происходит утрата желез отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина

Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена. Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

Умеренная атрофия слизистой желудка

Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены.

При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Очаговая атрофия слизистой желудка — патология, приводящая к гибели желез, которые отвечают за производство желудочного сока. При данном виде атрофии нарушения, возникающие в слизистом покрове, носят патологический прогрессирующий характер. Коварство данного заболевания заключено в способности клеток пораженных участков перерождаться в злокачественные. Поэтому очаговую атрофию специалисты относят к категории предраковых состояний. Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера.

Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица — участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.

Очаговая атрофия слизистой желудка патология приводящая к гибели желез которые отвечают за производство желудочного сока

Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка — разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.

Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной — негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Диета при лечении очагового атрофического гастрита играет очень важную роль. Основной принцип — щадящее, дробное питание. Пищу предпочтительнее готовить на пару. Не следует допускать употребления слишком горячей или холодной еды, которая травмирует стенки органа.

Основные группы медикаментозных средств, применяемых при лечении очагового атрофического поражения:

• лекарства заместительного воздействия :(естественный желудочный сок) и пищеварительные ферменты («Пангрол», «Креон», «Микразим»), которые помогают полноценно переваривать пищу;
• медикаментозные препараты, помогающие выработке соляной кислоты: например, благодаря применению «Плантаглюцида» усиливается процесс желудочной секреции, снимаются воспалительные проявления и спазмы;
• витамины в таблетированной или инъекционной форме: назначаются при снижении уровня гемоглобина, сывороточного железа (витамин В12). Обезболивающие лекарственные средства, такие как «Но-шпа» или «Бускопан», хорошо устраняющие болевой синдром и спазмы;
• лекарства, которые улучшают моторику пищеварительного тракта: –«Церукал», «Мотилиум». Они помогают продвигать пищевой ком по желудку к кишечнику, не допуская развития застоев.

При запущенном течении заболевания и предраковых состояниях показана терапия путем хирургического вмешательства.

Слизистая оболочка при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – тяжелая форма хронического гастрита, которая часто приводит к раку желудка. Для данного заболевания характерно возникновение атрофических изменений слизистой оболочки желудка и уменьшение выделения желудочного сока, а также сокращение количества желез.

Причина возникновения атрофического гастрита врачами до сих пор не установлена. Слизистая оболочка желудка может разрушаться вследствие механического и химического повреждений, от неправильного питания, при злоупотреблении острого, соленого и кислого, волокнистой пищи, а также при наличии бактерии Хеликобактер пилори. Данному заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины.

На начальном этапе заболевания симптомы атрофического гастрита похожи на признаки гастрита с пониженной кислотностью. Процесс разрушения клеток начинается в теле и на дне желудка, в которых располагаются клетки, вырабатывающие соляную кислоту и ферменты, принимающие участие в пищеварении, а также белок, необходимый для усвоения желудком витамина В12.

Атрофический гастрит тяжелая форма хронического гастрита которая часто приводит к раку желудка

Поэтому первые симптомы могут проявляться, как В12-дефицитная анемия, что часто служит причиной неправильного диагноза. Болевые ощущения практически не проявляются, больного беспокоит тяжесть в желудке после еды, ощущение заполненности желудка.

В течении развития атрофического гастрита могут проявляться такие симптомы, как отрыжка с воздухом после еды, которая со временем приобретает горький привкус; изжога, сухость во рту, урчание в желудке, расстройство кишечника, запоры и диарея. Общее состояние пациента ухудшается: снижается аппетит, человек быстро худеет, после еды нередко возникает слабость, кружится голова. Может наблюдаться одышка, колющая боль в области груди.

Атрофический гастрит может иметь различные степени и места поражения слизистой желудка и делится на несколько типов:

• диффузный атрофический гастрит;
• атрофический антаральный гастрит;
• диффузный гастрит;
• гиперпластический атрофический гастрит;
• атопический очаговый атрофический гастрит.

Развитие атрофии слизистой желудка при гастрите

Атрофия слизистой оболочки желудка или атрофический гастрит — это одна из форм хронического гастрита, возникающая за счет отмирания части клеток слизистой и замещения желез, вырабатывающих ферменты и желудочный сок, обычной соединительной тканью. В результате процесс переваривания пищи и усвоения полезных веществ нарушается, что негативно сказывается на всем организме.

Атрофия слизистой может быть как очаговой, так и охватывать весь желудок. Обычно заболевание начинается с очаговой формы, при которой наблюдаются отдельные зоны поражения, различных размеров и на разных стадиях течения болезни. Такая форма заболевания часто не обладает ярко выраженной симптоматикой, и может не проявлять себя до момента, пока не перерастет в более опасную форму и не затронет большую часть или всю слизистую.

Отдельно принято рассматривать и атрофию слизистой антрального отдела желудка. Этот отдел желудка, расположенный в верхней его части, отвечает за перетирание пищи и дальнейшее проталкивание ее через пилорический сфинктер.

Атрофия слизистой может быть как очаговой так и охватывать весь желудок

Кислотность в данном отделе желудка обычно пониженная, а железы продуцируют слизь, призванную нейтрализовать воздействие соляной кислоты на желудок. В результате атрофии слизистой защита желудка от вырабатываемой им же кислоты снижается, что повышает вероятность поражения и воспаления не только антрального, но и других отделов.

Лечение атрофии слизистой желудка

В случае бактериальной природы заболевания могут назначаться антибиотики. В зависимости от кислотности желудочной среды могут назначаться препараты, снижающие или повышающие выработку соляной кислоты, и практически всегда — заменители желудочных ферментов: Панкреатин; Фестал; Панзинорм.

Также назначают витаминные комплексы, в первую очередь В12, так как его усвояемость страдает в первую очередь. Стоит помнить, что в запущенных случаях при отсутствии лечения атрофия слизистой желудка может привести к возникновению рака. При таком заболевании диета должна быть максимально щадящей, состоять из легкоусвояемых продуктов, не травмирующих и не создающих чрезмерную нагрузку на больной орган.

Профилактика и прогноз атрофии слизистой желудка

Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка — своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий.

Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой. Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации.

Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.

Источники:

•  https://grmn.ru/news/gastrit.html
• http://fb.ru/article/406480/ochagovaya-atrofiya-slizistoy-jeludka-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-metodyi-lecheniya
• https://ilive.com.ua/health/atrofiya-slizistoy-zheludka_109245i15938.html
• https://helix.ru/kb/item/742
• https://doc.ua/bolezn/gastrit#
• http://www.gastroscan.ru/handbook/117/633
• https://womanadvice.ru/atrofiya-slizistoy-zheludka

 

Post Views: 673

gastritinform.ru

21. Пищевод. Желудок.

1. В каком слое и оболочке желудка встречаются лимфоидные фолликулы?

·  В собственной пластинке слизистой оболочки.

·  В подслизистой основе.

·  В мышечной.

·  В серозной.

2. Какова функция париетальных клеток собственных желез желудка?

·  Регенерация.

·  Выработка хлоридов и антианемического фактора.

·  Выработка пепсиногена.

·  Выработка слизи.

3. Какова функция добавочных клеток собственных желез желудка?

·  Регенераторная.

·  Выработка хлоридов и антианемического фактора.

·  Выработка пепсиногена.

·  Выработка слизи.

4. Какова функция шеечных клеток желез желудка?

·  Регенераторная.

·  Выработка хлоридов и антианемического фактора.

·  Выработка пепсиногена.

·  Выработка слизи.

5. Какие различают виды желез желудка?

·  Собственные.

·  Кардиальные.

·  Серозные.

·  Пилорические.

6. Чем пилорические железы отличаются от собственных?

·  Расположены плотнее.

·  Проникают в мышечную оболочку.

·  Расположены реже.

·  Сильнее разветвлены.

·  Лишены париетальных клеток.

7. Какие образования формируют рельеф слизистой оболочки желудка?

·  Складки, поля, ямки.

·  Крипты, ворсинки.

·  Складки.

·  Слизистая гладкая.

8. Какие железистые клетки входят в собственные железы желудка?

·  Белковые, корзинчатые.

·  Главные и париетальные экзокриноциты, слизистые, эндокриноциты.

·  Главные, париетальные, исчерченные и неисчерченные.

·  Каемчатые.

9. Какие типы мышечной ткани образуют мышечную оболочку в средней трети пищевода?

·  Только гладкая мышечная ткань.

·  Только поперечнополосатая мышечная ткань.

·  Гладкая и поперечнополосатая мышечная ткань.

10. Где располагаются кардиальные железы пищевода?

·  На протяжении всего пищевода.

·  В подслизистой основе слизистой оболочки.

·  В собственном слое слизистой оболочки.

·  На уровне перстневидного хряща гортани.

·  На месте перехода пищевода в желудок.

11. Каким эпителием выстлан пищевод?

·  Многослойным плоским неороговевающим.

·  Однослойным призматическим.

·  Переходным.

·  Многорядным мерцательным.

12. Как называется наружная оболочка верхней и средней трети пищевода?

·  Адвентициальная.

·  Серозная.

·  Мышечная.

·  Слизистая.

13. Какими по составу и способу выделения секрета являются собственные железы пищевода?

·  Слизистые.

·  Мерокриновые.

·  Белковые (серозные).

·  Апокриновые.

14. Где располагаются собственные железы пищевода?

·  В подслизистой основе.

·  На протяжении всего пищевода.

·  Только в собственном слое слизистой оболочки.

·  Только в верхней трети пищевода.

15. В каких клетках желез желудка больше всего митохондрий?

·  В главных.

·  Добавочных.

·  Шеечных.

·  Нервных.

·  Париетальных.

16. В каких клетках желез желудка лучше всего развита гранулярная цитоплазматическая сеть?

·  В париетальных.

·  Добавочных.

·  Главных.

·  Шеечных.

·  Эндокринных.

17. Какие структуры особенно хорошо развиты в париетальных клетках?

·  Митохондрии.

·  Внутриклеточные секреторные канальцы.

·  Гранулярная цитоплазматическая сеть.

·  Комплекс Гольджи.

·  Лизосомы.

18. Указать, какие из перечисленных клеток желудочных желез способны к размножению?

·  Главные.

·  Париетальные.

·  Добавочные.

·  Эндокринные.

·  Шеечные.

19. Где расположены собственные железы желудка?

·  В теле и дне желудка.

·  В кардиальном отделе желудка.

·  В собственном слое слизистой оболочки.

·  В подслизистой основе.

20. Какими по строению и составу секрета являются собственные железы желудка?

·  Сложные альвеолярно-трубчатыми.

·  Простыми трубчатыми.

·  Только слизистыми.

·  Только белковыми.

·  Смешанными.

21. Какие эндокринные клетки желудка выделяют гистамин?

·  G.

·  ЕС.

·  ЕСL.

·  Д.

22. Где находятся ЕСL клетки желудка и какую функцию они выполняют?

·  В пилорических железах.

·  В кардиальных железах.

·  В собственных железах желудка.

·  Выделяют гистамин.

·  Стимулируют секреторную активность париетальных клеток желудка.

23. Где находятся и какую функцию выполняют G клетки желудка?

·  Продуцируют пепсиноген.

·  Выделяют гастрин.

·  Преимущественно в пиллорическом отделе.

·  Стимулируют желудочную секрецию.

·  Продуцируют соляную кислоту.

24. Какой эпителий выстилает желудок изнутри?

·  Однослойный призматический железистый.

·  Многослойный плоский неороговевающий.

·  Переходный.

·  Однослойный призматический каемчатый.

25. Какой эпителий покрывает желудок снаружи?

·  Многослойный плоский неороговевающий.

·  Переходный.

·  Однослойный плоский.

·  Мезотелий.

26. В каких частях желудочных желез находятся камбиальные клетки?

·  В донышках желез.

·  В области тел желез.

·  В шейках желез.

·  В окружающей соединительной ткани.

27. В каком отделе желудка самые глубокие желудочные ямки?

·  В кардиальном.

·  В теле.

·  В дне.

·  В пилорическом.

28. Где в желудке находятся нервные ганглии?

·  В собственном слое слизистой.

·  В подслизистой основе.

·  Между слоями мышечной оболочки.

·  Снаружи желудка.

29. Чем образованы складки слизистой желудка?

·  Только покровным эпителием.

·  Только эпителием и собственным слоем слизистой.

·  Только мышечным слоем слизистой.

·  Всеми слоями слизистой.

studfile.net

Главные клетки желудочных желез вырабатывают

Клеточный состав желез в различных отделах желудка неодинаков (в антральном отделе нет главных клеток, в пилорическом отделе нет обкладочных клеток).

Функции клеток желудочных желез.

1. Главные клетки желудочных желез вырабатывают ферменты желудочного сока;

2. Париетальные (обкладочные) клетки желудочных желез вырабатывают НCl;

3. Добавочные клетки желудочных железвырабатывают желудочную слизь, основу которой составляют гликопротеиды. Поверхностно расположенные добавочные клетки желудочных железвырабатывают не только слизь, но и бикарбонаты.

Тип пищеварения в желудке преимущественно полостной.

Секреция желудочного сока.

Характеристика секреции желудочного сока.

Время нахождения пищи в желудке – 3-10 часов. Натощак в желудке находится около 50 мл содержимого (слюна, желудочный секрет и содержимое 12-перстной кишки), нейтральной рН. Объем суточной секреции – 1,5 — 2,0 л/сутки, рНчистого желудочного сока– 0,8-1,5.

Состав желудочного сока:

1. Вода — 99 — 99,5%.

2. Специфические вещества желудочного сока.

Основной неорганический компонентспецифических веществ желудочного сока — HCl (может находиться в желудке в свободном состоянии и в связанном с белками).

Роль HCl в пищеварении.

1. Стимулирует секрецию желез желудка.

2. Активирует превращение пепсиногена в пепсин.

3. Создает оптимальную рН для ферментов.

5. Обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока, а, следовательно, и консервирующийего эффект (нет процессов гниения и брожения в пищевом комке).

6. Стимулирует моторику желудка.

7. Участвует в створаживании молока.

8. Стимулирует выработку интестинальных гормо­нов — гастрина и секретина.

9.Инициирует закрытие пилорического сфинктера после эвакуации порции пищи в дуоденум, оказывая раздражающее действие ее на хеморецепторы.

10. Стимулирует секрецию энтерокиназыслизистой 12-перстной кишки.

Органические специфические вещества:

1.Муцин (слизь) – предохраняет желудок от самопереваривания. Формы муцина:

— прочно связанная фракция слизи (нерастворимая фракция слизи) с клеткой, предохраняет слизистую от самопереваривания;

— непрочно связанная фракция слизи (растворимая фракция слизи), покрывает (обволакивает) пищевой комок, улучшает склеивание частиц.
Слизь секретируется постоянно, прочно связанная фракция слизи полностью покрывает поверхность слизистой слоем толщиной 0,5-1,5 мм. Поверхностные добавочные клетки постоянно выделяют бикарбонаты. Образуется слизисто-бикарбонатный барьер, который защищает слизистую желудка от повреждения.

2. Гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла) – необходим для всасывания витамина В₁₂.

Протеазы желудочного сока.

Протеазы желудочного сока обеспечивают начальный гидролиз белков (до пептидов и небольшого количества аминокислот). Общее название – пепсины. Вырабатываются в неактивной форме (в виде пепсиногенов).

Активация пепсиногенов в пепсины происходит в просвете желудка с помощью HCl, которая отщепляет ингибиру­ющий белковый комплекс.

Пепсины относятся к эндопептидазам, расщепляют связи, образованные фенилаланином, тирозином, триптофаном и рядом других аминокислот.

1. Пепсин А – (оптимум рН – 1,5-2,0) крупных белков на пептиды. Не вырабатывается в антральной части желудка.

2. Пепсин В (желатиназа) – белков соединительной ткани – жела­тины (активен при рН меньше 5,0).

3. Пепсин С (гастриксин) – фермент, катализирует расщепление животных белков, особенно гемоглобин (оптимум рН – 3,0-3,5).

4. Пепсин D (реннин) – катализирует створаживание казеина молока. У человека – химозин (вместе с соляной кислотой (створаживает молоко)). У детей – фетальный пепсин (оптимум рН – 3,5), он в 1,5 раза активнее катализирует створаживание казеина, чем химозин у взрослых. Створоженные белки молока легче подвергаются дальнейшему пере­вариванию.

Липаза желудочного сока.

В желудочном соке содержится липаза, активность которой невелика, она действует только на эмульгированные жиры, поступающие с пищей (например, молока, рыбьего жира), так как клетки слизистой желудка не образуют и не выделяют веществ-детергентов, способных эмульгировать жиры.

Расщепляются жиры на глицерин и жирные кислоты при рН 6-8 (в нейтральной среде). У детей желудочная липаза расщепляет до 60% жиров (жиры молока).

Собственных карбогидраз желудочный сок не содержит. Углеводыв желудке расщепляются за счетферментов слюны (до их инак­тивации в кислой среде).

Секреция пищеварительных соков в 12-перстную кишку.

Желудок, подобно тонкой кишке, является смешанным экзокринно-эндокринным органом, который переваривает пищу и выделяет гормоны. Он представляет собой расширенный участок пищеварительного тракта, главные функции которого включают продолжение переваривания углеводов, начатое в полости рта, добавление кислой жидкости к поглощенной пище, превращение ее посредством мышечной активности в вязкую массу (химус) и начальное переваривание белков, которое обеспечивает фермент пепсин. Он также вырабатывает желудочную липазу, которая совместно с язычной липазой переваривает триглицериды.

Макроскопическое исследование выявляет в желудке четыре отдела: это кардия, дно, тело и привратник. Поскольку дно и тело имеют идентичное микроскопическое строение, гистологически выделяют только три участка. Слизистая оболочка и подслизистая основа нерастянутого желудка образуют продольные складки. Когда желудок заполнен пищей, эти складки расправляются.

Строение слизистой оболочки желудка

Наружный слой слизистой оболочки желудка — ее покровный эпителий — вдается на разную глубину в собственную пластинку, образуя желудочные ямки. В желудочные ямки открываются разветвленные трубчатые железы (кардиальные, желудочные и пилорические), характерные для каждого отдела желудка. Собственная пластинка слизистой оболочки желудка состоит из рыхлой соединительной ткани с примесью гладких мышечных и лимфоидных клеток. Слизистую оболочку отделяет от подлежащей подслизистой основы слой гладкой мышечной ткани — мышечная пластинка слизистой оболочки.

При изучении люминальной (обращенной в просвет) поверхности желудка при малом увеличении обнаруживаются многочисленные мелкие циркулярные или овальные вдавления эпителиальной выстилки. Это — отверстия желудочных ямок. Эпителий, покрывающий поверхность и выстилающий желудочные ямки, — однослойный столбчатый, все клетки которого секретируют щелочную слизь. Эта слизь состоит, главным образом, из воды (95%), липидов и гликопротеинов, которые в сочетании формируют гидрофобный защитный гель.

Бикарбонат, секретируемый покровными эпителиальными клетками в слизистый гель, создает градиент рН, величина которого колеблется от 1 — на поверхности желудка, обращенной в просвет, до 7 — у поверхности эпителиальных клеток. Слизь, плотно прилегающая к поверхности эпителия, очень эффективно выполняет защитную функцию, тогда как более растворимый поверхностный слизистый слой, прилежащий к просвету, частично переваривается пепсином и смешивается с содержимым желудка.

Гистология желудка

Покровные эпителиальные клетки также образуют важный защитный механизм благодаря их способности к выработке слизи, межклеточным плотным соединениям и ионным насосам, которые поддерживают уровень внутриклеточного рН, а также выработку бикарбоната, необходимую для защелачивания геля.

Третьей (но не менее важной) линией обороны является развитая сосудистая сеть подслизистой основы, которая приносит бикарбонат, питательные вещества и кислород к клеткам слизистой оболочки, одновременно удаляя токсические продукты метаболизма. Этот фактор также способствует заживлению поверхностных ран в ходе процесса, называемого регенерацией слизистой оболочки.

Подобно соляной кислоте, пепсин, липазы (язычная и желудочная) и желчь должны рассматриваться в качестве эндогенных веществ, обладающих агрессивным действием на эпителиальную выстилку.

Стресс и другие психосоматические факторы, поглощенные вещества, такие, как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты или этиловый спирт, гиперосмолярность пищи и некоторые микроорганизмы (например, Helicobacter pylori), могут нарушать этот эпителиальный слой и приводить к возникновению язв. Язва представляет собой участок слизистой оболочки, в котором нарушена ее целостность, и вследствие активного воспаления возникает тканевой дефект.

На начальных стадиях изъязвления может произойти заживление слизистой оболочки, однако процесс может отягощаться вследствие действия локальных агрессивных факторов, вызывая новые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Процессы, которые содействуют быстрому заживлению слизистой оболочки желудка при ее поверхностных повреждениях, вызванных различными факторами, играют очень важную роль в защитных механизмах, так же, как и адекватный кровоток, который поддерживает физиологическую активность желудка.

Гистология кардии желудка

Любой дисбаланс между действием агрессивных факторов и защитой может приводить к патологическим изменениям. Так, например, аспирин и этиловый спирт раздражают слизистую оболочку частично за счет снижения в ней кровотока.

Некоторые противовоспалительные препараты угнетают выработку простагландинов Е, которые играют очень важную роль в защелачивании слоя слизи, а следовательно, в защитных механизмах.

Строение кардии желудка

Кардия (кардиальный отдел) представляет собой узкий циркулярный поясок шириной 1,5—3 см в области перехода пищевода в желудок. Ее слизистая оболочка содержит простые или разветвленные трубчатые кардиальные железы. Конечные участки этих желез часто имеют извитую форму, нередко — широкие просветы. Большинство секреторных клеток вырабатывают слизь и лизоцим (фермент, повреждающий стенки бактерий), однако можно также обнаружить отдельные париетальные клетки, секретирующие Н+ и С1

(которые образуют соляную кислоты в просвете). Эти железы по строению сходны с кардиальными железами конечного отдела пищевода.

Гистология тела желудка

Строение дна и тела желудка

Собственная пластинка в области дна и тела желудка содержит разветвленные, трубчатые желудочные (фундальные) железы, которые группами по 3—7 желез открываются на дне каждой желудочной ямки. В каждой железе желудка имеются три различные части: перешеек, шейка и основание. Распределение эпителиальных клеток в железах желудка не равномерно.

Перешеек, расположенный вблизи желудочной ямки, содержит дифференцирующиеся мукоциты, которые мигрируют и замещают покровные слизистые клетки, недифференцированные стволовые клетки и обкладочные (париетальные) клетки. Шейка железы содержит стволовые, слизистые шеечные (отличающиеся от слизистых клеток перешейка) и париетальные клетки. Основание железы содержит, главным образом, париетальные и главные (зимогенные) клетки. Энтероэндокринные клетки рассеяны по шейке и основанию железы.

Стволовые клетки желудка

Стволовые клетки обнаруживаются в перешейке и шейке железы, они очень малочисленны и представляют собой низкие столбчатые клетки с овальными ядрами в базальной части клетки.

Эти клетки обладают высокой митотической активностью; некоторые из них перемещаются к поверхности, замещая клетки желудочных ямок и слизистые клетки покровного эпителия, период обновления которых составляет 4—7 сут.

Другие дочерние клетки мигрируют в глубь железы и дифференцируются в слизистые шеечные клетки и париетальные, главные и энтероэндокринные клетки. Эти клетки замещаются более медленно, чем слизистые клетки покровного эпителия.

Слизистые шеечные клетки желудка

Слизистые шеечные клетки встречаются группами или поодиночке между париетальными клетками в шейке желез желудка. Слизь, которую они секретируют, сильно отличается от той, что вырабатывается слизистыми клетками покровного эпителия.

Они имеют неправильную форму, их ядро находится в базальной части клетки, а секреторные гранулы — около апикальной поверхности.

Гистология пилорического отдела желудка

Обкладочные (париетальные) клетки желудка

Париетальные клетки находятся, главным образом, в верхней половине железы желудка; у ее основания они немногочисленны. Они имеют округлую или пирамидную форму, одно центрально расположенное сферическое ядро и интенсивно эозинофильную цитоплазму. Наиболее удивительные особенности этих активно секретирующих клеток, которые выявляются под электронным микроскопом, — многочисленные митохондрии (придают цитоплазме эозинофилию) и глубокие циркулярные инвагинации апикальной плазматической мембраны, образующие внутриклеточные канальцы.

В покоящейся клетке можно видеть некоторое число тубуловезикулярных структур, лежащих в апикальной части непосредственно под плазмолеммой. На этой стадии в клетке имеются лишь отдельные микроворсинки.

При стимуляции выработки Н+ и Cl- тубуловезикулярные структуры сливаются с клеточной мембраной, образуя канальцы и микроворсинки, тем самым вызывая резкое увеличение площади поверхности клеточной мембраны.

Париетальные клетки секретируют соляную кислоту— в действительности, Н+ и Сl- — 0,16 моль/л, хлорида калия — 0,07 моль/л, следы других электролитов и внутренний желудочный фактор (см. ниже). Источником иона Н+ служит угольная кислота (Н2СО3), расщепление которой обеспечивает фермент карбоангидраза, обильно содержащийся в обкладочных клетках. После своего образования угольная кислота диссоциирует в цитоплазме на Н+ и НСО3-. Активная клетка также секре-тирует К+ и С1- в каналец; К+ обменивается на Н+ под действием Н+/К+-насоса, а Сl образует НС1 (соляную кислоту).

Присутствие многочисленных митохондрий в париетальных клетках указывает, что их метаболические процессы, особенно перемещение Н+/К.+, потребляют большое количество энергии.

Секреторная активность париетальных клеток индуцируется различными механизмами. Один механизм связан с холинергическими нервными окончаниями (парасимпатическая стимуляция). Гистамин и полипептид гастрин (оба вещества сек-ретируются слизистой оболочкой желудка) сильно стимулируют выработку соляной кислоты. Гастрин оказывает также трофическое действие на слизистую оболочку желудка, стимулируя ее рост.

В случаях атрофического гастрита содержание как париетальных, так и главных клеток снижено, а в желудочном соке отсутствует или имеется очень низкая активность кислоты или пепсина. У человека обкладочные клетки вырабатывают внутренний фактор — гликопротеин, который активно связывается с витамином В12. У некоторых видов, однако, внутренний фактор может вырабатываться другими клетками. Комплекс витамин В12-внутренний фактор всасывается механизмом пиноцитоза клетками подвздошной кишки; это объясняет, почему отсутствие внутреннего фактора может приводить к дефициту витамина В12.

Вследствие возникающего при этом нарушения механизма образования эритроцитов развивается злокачественная анемия, причиной которой обычно является атрофический гастрит.

В части случаев злокачественная анемия, по-видимому, является аутоиммунным заболеванием, потому что в крови пациентов с этой болезнью часто выявляются антитела к белкам париетальных клеток.

Главные (зимогенные) клетки желудка

Главные клетки преобладают в нижних (глубоких) участках трубчатых желез и обладают всеми характеристиками клеток, синтезирующих и экспортирующих белок. Их базофилия обусловлена обильной гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС).

Гранулы в их цитоплазме содержат неактивный фермент пепсиноген. Пепсиноген — это молекула-предшественник, которая после ее выделения в кислую среду желудка быстро превращается в высокоактивный протеолитический фермент пепсин. Желудочный сок человека содержит семь различных пепсинов, которые относятся к аспартатэндопротеиназам со сравнительно широкой специфичностью, активных при рН

Главное функциональное значение, которое выполняют железы желудка — выработка желудочного сока. Каждый отдел желудка выделяет свои железы, которые отвечают за первичную обработку поступающей пищи, за ее переваривание и за формирование пищевого комка. Ферменты, вырабатываемые железами, расщепляют сложные компоненты пищевого комка до простых структурных кирпичиков. Секрет влияет на функцию желудка, помогает клеткам, всасывать вещества. Поэтому правильная работа железистых структур органа — залог здоровья не только желудка, толстого кишечника, но и всего ЖКТ.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

Что это за образования?

Клетки желудка формируют 3 слоя: слизистую выстилку, мышечную прослойку и серозную оболочку. Железы залегают на внутренней поверхности складок. Они равномерно распределены в слизистой, чтобы ферменты и соляная кислота в равной мере поступали ко всем участкам пищевого комка. Секрет выделяется из железистых образований благодаря сокращениям мускульной пластинки стенки желудка. Стимулируется этот процесс блуждающим нервом. Каждая секреторная структура выполняет присущую ей функцию. Добавочные клетки желез желудка образуют слизь, обкладочные же — соляную кислоту.

Очень важно! Савина Г.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита» читать далее.

Зачем нужны железы?

Железистые клетки желудка выделяют ферментативные, гормональные вещества, гидрохлорид и слизистые фракции. Энзим пепсин растворяет тяжелые белки сначала до более легких альбумоз и пептонов, а после — до мелких аминокислот. Ренин способствует перевариванию грудного молока у младенцев. У взрослых некоторые пищеварительные энзимы, присущие грудным детям, являются дезактивироваными. Соляная кислота образует пепсин, превращая его из неактивного пепсиногена, и обеспечивает кислотную или щелочную среду в желудочно-кишечном тракте. Она уничтожает патогенные микроорганизмы, попавшие в желудок с пищей. Липаза расщепляет жиры до жирных кислот и глицерина. Слизь содержит бикарбонаты, которые ощелачивают желудочную среду при ее избыточном закислении. Она покрывает желудочные складки тонким слоем. Антианемический фактор стимулирует выработку в желудке из пищи витамина B12, необходимого для кроветворения.

Железами желудка выделяются гормональные и биологически активные вещества. Это гастрин, мотелин, соматостатин, гистамин, серотонин. Они обеспечивают регуляцию гастроинтестинальной системы.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Виды и функции

Секреция соляной кислоты и ферментов относится к процессам, регулирующим расщепление сложных компонентов пищи до простых молекул. Большинство железистых образований, вырабатывающих эти вещества, находится в собственной пластинке внутренней выстилки желудка. Различают такие виды желудочных желез:

• Собственные. Железы именуются также фундальными благодаря своему расположению. Они количественно преобладают и расположены в теле и дне желудка. Представлены простыми трубчатыми образованиями, группирующимися по несколько штук в желудочных ямках. Железы продуцируют слизь, пепсиноген и химозин.
• Кардиальные железы желудка. Находятся в одноименном отделе желудочной стенки и секретируют слизь.
• Пилорические. Расположены в одноименном желудочном отделе, в непосредственной близи от тонкого кишечника. Они относятся к слизеобразующим железистым конгломератам.

Вернуться к оглавлению

Собственные железы

Это компоненты слизистой оболочки желудка. В их состав входит несколько типов клеточных сообществ:

• Главные клетки. Они образуют пищевые секреты: пепсиноген (предшественник пепсина) и химозин.
• Париетальные клетки. Их также называют обкладочными. Эти клеточные структуры вырабатывают ионы хлора и водорода. Когда эти 2 компонента соединяются, образуется гидрохлорид. Обкладочные клетки действуют под влиянием гистамина, гастрина и ацетилхолина.
• Добавочные железы желудка. Они именуются шейковыми мукоцитами. Все они продуцируют слизь. Добавочные клетки среди всех подтипов желудочных желез количественно преобладают.
• Эндокриноциты. Эти клетки вырабатывают биологически активные вещества, влияющие на пищеварение и на биоритмы человека, его настроение и кровеносную систему.

Вернуться к оглавлению

Кардиальные структуры

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится. читать историю Галины Савиной >>

Клетки их функционируют на границе перехода пищевода в желудок. Они продуцируют бикарбонаты и хлориды калия и натрия. Кардиальные железы имеют трубчатое строение и ветвящиеся конечные отделы. Из веществ, вырабатываемых клетками этих железистых конгломератов, образуется слизь для защиты внутренней выстилки гастроинтестинальной системы.

Пилорические центры

Это собственные железы желудка, расположенные у места его перехода в двенадцатиперстную кишку. Они имеют трубчатое строение и сильно разветвленные концы. Клетки этих железистых конгломератов образуют щелочной секрет, защищающий стенки от язвообразования. Еще железы продуцируют в небольшом количестве биологические активные и гормональные вещества.

От чего зависит их работа?

Желудочные железы вырабатывают секрет под воздействием висцеральной нервной системы. На количество и качество выделяемых ферментов влияют характер пищи, регулярность ее приема, наличие воспалительных патологий в гастроинтестинальной системе. На работу желез воздействуют прием некоторых медикаментозных препаратов, гормональный фон человека, его эмоциональное состояние. Правильный режим дня, регулярность и хорошее качество питания, контроль над стрессами и умеренные физические нагрузки способствуют гармонизации функций железистых образований желудочно-кишечного тракта.

Секреция и ее типы

Таблица показывает данные по кислотообразующей функции:

Внутренние» железы желудочно-кишечного тракта тесно связаны с функционированием висцеральной нервной системы. При нарушении иннервации возникает повышение или понижение секреции. Если патологический процесс коснулся кислотообразующей функции, возникает гиперхлоргидрия или гипохлоргидрия. При первой высокая концентрация соляной кислоты приводит к образованию язвенных дефектов слизистой. При снижении кислотообразующей функции плохо перевариваются питательные вещества. Если же патологический процесс повлиял на выработку ферментов, наступает снижение продукции той или иной ферментативной фракции. Если уменьшается концентрация пепсина, плохо перевариваются белки. При дефиците липазы нарушается расщепление жиров. Гиперпродукция ферментов встречается редко.

ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ВЫЛЕЧИТЬ ЖЕЛУДОК ТЯЖЕЛО?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила желудок. Читать статью >>

>

Похожие статьи:

© «Tsitologiya.su» 2014-2019. Все материалы можно использовать с ссылкой на первоисточник.

Adblock detector

tsitologiya.su

Атрофия слизистой оболочки желудка — симптомы и признаки, лечение и диета

Атрофия слизистой оболочки желудка — это хронический процесс с длительным течением, характеризующийся гибелью и нарушением функции желез, которые вырабатывают соляную кислоту.

В этом случае нарушается полноценный процесс переваривания в желудке, а пищевой комок становится агрессивным фактором воздействия на саму же слизистую.

Возникает явление атрофического гастрита, снижается кислотопродукция и секреция соляной кислоты, такая форма называется гипосекреторной.

На месте повреждённых желез формируется воспалительный процесс, завершающийся замещением рубцовой тканью, сама ткань может утончаться и истощаться.

Анатомия

Желудок в организме человека является первичным органом пищеварительной системы. Располагается между пищеводом и тонким кишечником, а точнее двенадцатиперстной кишкой.

Состоит орган из нескольких частей:

• Кардинальный отдел – самая верхняя часть. Здесь осуществляется переход из пищевода в сам желудок.
• Более выпуклая часть – свод или дно.
• Продолжением свода служит тело желудка. В нём выделяют большую и малую кривизну.
• Конечной частью является антральный участок. Здесь орган сужается, принимает вид трубки и переходит в двенадцатиперстную кишку.

Процессы пищеварения проходят в любом отделении органа, следовательно атрофия может сформироваться в разных частях.

Стенка органа состоит из нескольких слоев или оболочек. Самый поверхностный — серозный, наиболее толстый, служащий каркасом и защитой для органа от агрессивного воздействия.

Затем следует мышечный слой, состоящий из ряда мышечных волокон, участвующих в процессах переваривания и перистальтики. Подслизистая оболочка служит переходом к самой внутренней и важной стенке — слизистой.

В слизистой оболочке желудка есть ряд клеток, которые синтезируют и выделяют разные вещества, обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту, участвующую в химической обработке пищевого комка.

Эндокринные клетки выделяют гормон гастрин, необходимый для нормального переваривания. Добавочные элементы синтезируют слизь, она является защитным компонентом слизистой от собственной соляной кислоты.

Когда слизи мало, запускаются повреждающие процессы самопереваривания. Главные клетки продуцируют фермент пепсин.

Слизистая желудка имеет ряд функций:

• Пищеварительная: вырабатывает вещества, способствующие протеканию всех процессов пищеварения.
• Секреторная: участвует в выделении секреторно-активных соединений.
• Кроветворная: производит витамины и факторы свёртывания крови.

Антральный отдел желудка

Патологический процесс может сформироваться на слизистой в любом отделе. Учёные и врачи отмечают тенденцию к атрофии слизистой в антральном отделе желудка.

Связано это с тем, что место локализации часто поражается хеликобактерной инфекцией, если её не лечить, то формируется хроническое воспаление с нарушением функционирования тканей и желез.

Сначала происходит постепенное снижение выработки соляной кислоты, это не опасная степень, повреждающее воздействие оказывает избыточное количество слизи.

Нарушается кислотно-щелочное равновесие внутренней среды органа, любые пищевые вещества, которые раньше были безвредными, становятся пагубными. Они химически и механически раздражают стенку желудка, вызывая ещё большее воспаление.

На поздних стадиях включаются аутоиммунные механизмы. Собственный организм распознает изменённые участки атрофии как чужеродные, затем посылает к ним антитела — клетки, которые борются с патологическими агентами.

Получается, что организм сам борется со своей слизистой. Изменённые эпителиальные элементы слизистой начинают делиться и производят чужеродные клетки подобные своим, атрофия разрастается и занимает всё большие участки, такие очаги называют метаплазией или дисплазией. Многие учёные относят их к предраковым состояниям.

На ранних стадиях атрофию можно вылечить, процесс становится обратим. На поздних стадиях прибегают к заместительной терапии и щадящим слизистую комплексным мероприятиям.

Причины заболевания

В ходе научных исследований было выявлено, что ведущую роль в формировании недуга играет инфицирование хеликобактерной палочкой и активный аутоиммунный процесс.

Выделяют фоновые и предрасполагающие этому факторы, все причины делятся на внешние и внутренние.

1. Внешние или эндогенные причины:

• Хеликобактерная инфекция с хроническим течением.
• Неправильное питание, заключающееся в нерациональном приёме пищи. Обильное употребление фастфуда, жаренной, острой, копчёной еды.
• Температурный перепад. Употребление слишком горячей, а затем холодной пищи.
• Не тщательное пережёвывание.
• Курение сигарет.
• Употребление спиртных напитков. Алкоголь неблагоприятно и губительно воздействует на все клеточные органеллы.
• Приём токсических лекарственных средств: Аспирин, НПВС, сердечные гликозиды, гормональные препараты.
• Вредные условия труда на химическом производстве.

2. Внутренние или эндогенные факторы:

• Состояния, которые нарушают нервную и гуморальную регуляцию желез слизистой желудка: длительные стрессы, депрессии, переутомления.
• Хронические болезни: сахарный диабет, тиреотоксикоз, панкреатит, иммунодефициты.
• Атеросклероз желудочных сосудов, тромбоз вен внутренних органов.
• Генетический фактор: наличие заболевания у родственников.
• Грубы нарушения обмена веществ и недостаточность органов и систем: печёночная недостаточность, почечный синдром, сосудистые, сердечные, дыхательные нарушения.

Признаки и симптомы атрофии слизистой желудка

Самое коварное в данном заболевании то, что оно может не проявлять себя никак длительный период времени.

Клинические признаки и симптомы появляются тогда, когда кислотность снижена до минимальных значений и близится к нулю.

Начинают страдать все функции желудка и пищеварительный процесс во всей системе. Учёными отмечено, что недуг поражает в большей степени мужчин в молодом и среднем возрасте.

Отличительной особенностью болезни является то, что практически не выражен болевой синдром, в отличие от других форм гастрита, из-за этого затрудняется ранняя диагностика, и формируются запущенные стадии недуга.

Основные признаки и симптомы:

• Чувство тяжести и дискомфорта.

Она локализуется в эпигастральной области. Данная зона располагается в верхних отделах живота, посредине, ниже грудины, тяжесть может отмечаться в левом подреберье и усиливаться после приёма еды, на поздних стадиях тяжесть ощущается постоянно, из-за этого больные отказываются от приёма пищи.

Она присоединяется на ранних степенях, возникает из-за нарушения процессов переваривания, появление симптома характерно при длительном голодании. В зависимости от прогрессирования заболевания, тошнота приобретает постоянный характер, может облегчаться рвотой.

Сначала, когда кислотность снижена незначительно, изжога носит выраженный характер, затем признак исчезает, остаётся негативное чувство жжения или пощипывания в пищеводе, это связано с механическим повреждением слизистых оболочек грубым пищевым комком.

Носит специфический характер, наблюдается отрыжка пищей, съеденной недавно, при этом не переваренные пищевые волокна возвращаются обратно в ротовую полость.

• Неприятный запах изо рта.
• Горечь во рту, особенно по утрам.
• Диспепсические расстройства.

К ним относят жидкий стул с примесью цельных волокон: обильный, частый, зловонный. Цвет его меняется на жёлто-коричневый, консистенция кашицеобразная.

• В-12 дефицитная анемия.

Этот симптом всегда сопровождает патологию, проявляется бледностью кожи, извращением вкуса, снижением обоняния, дёсенными кровотечениями. В общем анализе крови выраженные изменения.

• Снижение веса.

Оно не резкое, но пациенты отмечают глобальные изменения в своём организме. Данное явление сопровождается потерей аппетита и нежеланием употреблять пищу в любом её виде.

• Гормональные сбои.

Особенно проблема актуальна для лиц женского пола: изменяется цикличность менструаций, они могут становиться обильными.

Характеризуется сухостью и шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, облысением у мужчин.

• Общая слабость и недомогание.

Как лечить заболевание

Вылечить полностью атрофию можно только на самых ранних стадиях. Большинство пациентов даже и не знают, какая у них форма гастрита, поэтому мало обращаются к врачам и поздно диагностируют форму патологии.

На запущенных стадиях полностью восстановить повреждённые железы не возможно, так как они замещаются рубцовой соединительной тканью.

При этом прибегают к заместительной медикаментозной терапии. Для того чтобы правильно лечить процессы атрофии и восстановить слизистую оболочки желудка, необходимо обратиться к врачу и соблюдать все его рекомендации.

Лечение будет комплексным и состоит из следующих звеньев:

• Соблюдение режима дня.
• Тщательная и строгая диета.
• Полный курс приёма медикаментозных препаратов.

Диета при атрофии слизистой желудка

Рацион должен составить врач гастроэнтеролог или диетолог в зависимости от степени, объёма и стадии процесса.

• Питание следует подбирать полноценное и дробное.

Организм должен получать в достаточном объёме все необходимые энергетические и питательные вещества. Кушать нужно 1 раз в три часа, последний приём пищи до сна за 2-3 часа.

• Все продукты питания должны быть мелко нарезаны, перекручены, перетёрты, чтобы избежать механического травмирования стенки желудка.
• Кушать необходимо не спеша, тщательно пережёвывая кусочки.
• Блюда должны быть оптимальной комнатной температуры, не горячие, но и не холодные.

Что обязательно должно входить в рацион

Врачи подсчитали, что пациентам с такой формой патологии в день необходимо получать:

• Около 350-400 грамм углеводов.
• Белков растительного происхождения 50 грамм, животного – не более 100 грамм.
• Жиры только растительные, не более 100 грамм.
• Поваренная соль – 10 грамм.
• Обязательно должны быть в меню фрукты, овощи, полное насыщение поливитаминами.
• Выпивать следует 1300-1500 мл жидкости (всего за сутки).

Что полностью следует исключить:

• Жирное, копчёное, жаренное, солёное.
• Яичницу.
• Бобы, горох, фасоль.
• Острые приправы, сырой чеснок и лук.
• Выпечку.
• Фастфуд, семечки, орехи.
• Газированные напитки, соки, алкоголь, кофе.

Что разрешено в употребление:

• Супы, сваренные без мяса и не на жирном бульоне. Чаще всего это крем-супы.
• Отварное мясо птицы, рыбу.
• Варёные и тушёные овощи. Полезно употреблять картофель, морковь, кабачки. Лучше всего в измельчённом виде.
• Омлеты на молоке.
• Каши из манной, рисовой, гречневой круп. В ранние сроки отваривать на воде.
• Ягоды, фрукты, исключить цитрусовые.
• Творог, сметана, нежирное молоко.
• Мёд, компот, суфле.

Примерный вариант диеты на день:

• Каша рисовая на завтрак, ромашковый чай, яйцо, сваренное всмятку.
• На обед суп рисовый без мяса, куриная грудка отварная, кисель или минарельная вода без газа.
• В полдник можно съесть яблоко или лёгкий йогурт.
• Ужин – отварные овощи, рыба, запеканка, салат из зелени и огурцов, не крепкий чай.
• За пару часов до сна творог, кефир, банан.

Медикаментозное лечение

Лечение атрофии слизистой желудка может назначать только врач, все дозировки, препараты и длительность курса определяет только он, от этого будет зависеть исход терапии, восстановление слизистой и выздоровление.

Группы препаратов, которые применяют при терапии недуга:

• На поздних стадиях используют заместительную терапию. Назначают употреблять за час до еды натуральный желудочный сок, в случае непереносимости выписывают препараты ферментативного ряда: Креон, мезим, Пангрол.
• Если процесс не обширный, то помогут средства, стимулирующие выработку соляной кислоты самим желудком. К группе средств относят: Плантаглюцид, снимает воспалительный процесс и активизирует деятельность париетальных клеток.
• Витамины группы В, особенно В12. Можно принимать как перорально, так и внутримышечно.
• Спазмолитики для устранения тяжести и болевого синдрома: Дротаверин, Но-шпа, Платифилин.
• Противорвотные средства: Метоклопрамид.

При соблюдении диеты, режима дня, медикаментозной терапии и всех рекомендаций врача, прогноз для здоровья благоприятный, рецидивы наступают редко.

bolvzheludke.ru