Гастрит у детей: Симптомы гастрита у детей и причины его появления

Содержание

Гастриты у детей педиатрия.

Гастриты у детей, в педиатрии как правило начинают проявляться в школьном возрасте. Заболевание представляет собой разные варианты воспаления слизистой оболочки желудка. Гастриты в педиатрии имеют свои разновидности. Опытный врач, детский гастроэнтеролог может по симптомам определить наличие гастрита, и определиться с его разновидностью.

К причинам заболевания можно отнести:

неправильное питание (чипсы, фастфуд, газированные напитки, жирная и острая пища, копчености). Это самая распространенная причина гастрита;

употребление испорченной пищи, содержащей вредные микроорганизмы;

отсутствие системы в принятии пищи – нерегулярное питание с большими промежутками и чрезмерно объемными порциями;

чрезмерная физическая активность;

недостаток двигательной активности;

психо-умственные избыточные нагрузки в школе, отсутствие отдыха, влекущие за собой нарушение выработки желудочного сока, плохой аппетит;

поражение инфекциями и/или токсинами;

общие аллергические реакции.

И если у ребенка появляются первичные признаки гастрита:

тяжесть и дискомфорт в области желудка в сочетании с болью или без нее;

боль в верхнем отделе живота, которая может быть легкой либо очень сильной – этот параметр зависит от болевого порога ребенка и интенсивности воспаления;

пониженный аппетит или полный отказ от пищи;

изжога, усиливающаяся при нагрузках и наклонах и могущая распространяться по пищеводу;

отрыжка пищей или воздухом, которая может сопровождаться неприятным запахом;

вздутие живота, запор, гиповитаминоз и другие нарушения пищеварительного процесса;

тошнота;

рвота;

болезненность при прощупывании области желудка;

бледность кожи, налет на языке белого или серого оттенка (косвенные признаки).

Надо незамедлительно обратиться к врачу!

Гастрит у детей бывает двух основных видов: острый и хронический.

Острый гастрит у детей имеет различные степени тяжести и симптоматику:

при поверхностном воспалении возникает однократная рвота, боль в желудке;

при глубоком воспалении появляется длительная рвота, боль в желудке;

при образовании поверхностных эрозий в связи с воспалением появляется сильная боль, длительная рвота, общая слабость;

глубокая деструкция и воспаления провоцируют аналогичную, но очень сильную симптоматику с обезвоживанием на фоне непрекращающейся рвоты.

Первая степень заболевания не представляет угрозы и проходит без следа при правильном лечении. Вторая-четвертая требуют специализированной помощи, потому что могут спровоцировать желудочное кровотечение, обезвоживание, интоксикацию.

Хронический гастрит в педиатрии протекает длительно, симптомы при этом выражены слабо, периодически случаются обострения. Возникает из-за нарушений в деятельности и свойствах слизистой оболочки желудка: вырабатывается много желудочного сока, который впоследствии застаивается. В результате слизистая переваривает сама себя, возникает раздражение.

Записаться на прием к врачу, проконсультироваться можно у администратора нашей клиники по номерам телефонов:

+7 (495) 597-95-76

+7 (925) 744-30-12

+7 (925) 509-43-79

Гастрит у детей: симптомы и лечение

— Что такое гастрит с точки зрения доказательной медицины?

— Гастрит — воспаление, связанное с повреждением слизистой оболочки желудка. Клиническое значение хронического гастрита рассматривается в современной гастроэнтерологии с позиции риска развития атрофии и предраковых изменений.

Такой диагноз во всем мире исключительно патоморфологический (ставится на основании биопсии) и устанавливается по результатам исследования биоптатов (фрагмента слизистой оболочки желудка), взятых у пациента при проведении ФЭГДС.

При этом у гастрита в большинстве случаев нет симптомов, так как воспаление возникает в слизистой оболочке, которая не имеет нервных окончаний. Из 100 людей с таким диагнозом в реальности он будет примерно у 10.
— Какие виды гастрита бывают?
— Наиболее важные — это Hp (Helicobacter pylori)-индуцированный, медикаментозный, в том числе алкогольный, и аутоиммунный (например, при болезни Крона, аутоиммунном тиреоидите).
— Сегодня на приеме у детского гастроэнтеролога можно услышать про «гастрит на нервной почве». Что это такое?
— Это реалии российских представлений о гастроэнтерологических заболеваниях. В нашей стране диагноз хронический гастрит легко получить даже ребенку не то что без проведения биопсии, но и даже без ФЭГДС. Доказано отсутствие четкой связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациента жалоб. В качестве клинического диагноза при наличии у пациента жалоб в современном мире используется функциональная диспепсия.

Слово функциональный говорит о том, что у пациента есть нарушение функционирования органа, но нет серьезных (органических) изменений в нем, например, язвы, опухоли.
— Можно подробнее про функциональную диспепсию?

— Функциональная диспепсия — это комплекс симптомов, причиняющих пациенту дискомфорт. Чувство жжения/боли в эпигастрии, чувство раннего насыщения (ребенок съедает буквально пару ложек и говорит, что наелся) и ощущение тяжести после еды. Появление этих симптомов связано с нарушением моторики (двигательной активности) желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенной чувствительностью рецепторов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (висцеральная гиперчувствительность) и нарушением секреции соляной кислоты и/или повышенная чувствительность к ней слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. А возникать эти изменения могут под воздействием разнообразных внешних и внутренних факторов: наследственность (проблемы с ЖКТ у ближайших родственников), погрешности в питании, курение, перенесенные инфекции (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит) и, конечно же, воздействие стресса (проблемы в отношениях со сверстниками, сложности в учебе, развод родителей, тяжелая болезнь близкого человека и так далее).

— Уточним: гастриты у детей — не частое явление?
— В подавляющем большинстве случаев это не гастрит, а упомянутая выше функциональная диспепсия.

Гастрит у детей — причины, симптомы хронического гастрита у ребенка
Гастрит у детей, симптомы гастрита
Число заболеваний гастритом растет, он клинически выявляется у 120-140 детей из тысячи в возрасте 6-8 лет. При этом не учитываются те формы, которые протекают без болевых ощущений.
Неужели у маленького ребенка возможен хронический воспалительный процесс? К сожалению, да. Каковы причины, способствующие развитию хронического воспалительного процесса в слизистой желудка? Их много, и каждая из них вносит свою лепту в общий ход развития болезни. Нельзя исключать наследственную предрасположенность, особенности семейного уклада. Но одна из главных причин гастрита у детей — диетические погрешности.

Потребление продуктов питания, содержащих в большом количестве стабилизаторы, красители, ароматизаторы и прочее, дает зеленый свет всей «активной химии», которая постепенно разрушает защитный слой желудка, увеличивая агрессивную способность желудочного сока ( что, в свою очередь, увеличивает площадь поражения желудочной ткани ). Второй по значимости причиной развития хронического гастрита у детей являются функциональные изменения со стороны нервной системы, влияющей на правильность функционирования всех отделов. Именно она командует всеми этапами переработки пищи в полости желудка.
При функциональной неполноценности отдельных звеньев центральной нервной системы ( ЦНС ) у детей выявлены жалобы на тошноту, рвоту, неустойчивый стул, боли в животе, горечь во рту, плохой аппетит и др. В то же время нельзя забывать, что перечисленные симптомы далеко не всегда соответствуют диагнозу «хронический гастрит». Научные данные говорят о том, что более 40% детей с гастроэнтерологическими заболеваниями имеют те или иные отклонения со стороны вегетативной нервной системы. Постоянными спутниками таких детей являются снижение аппетита, слабость, неуравновешенность характера.

В определенной мере современная семья — это взрывоопасная, экологически и социально-биологически нестабильная система, которая дает сбои при незначительных нагрузках.
В данном случае ( с гастритом ) дело не в материальном благополучии родителей, а в их умении организовать быт ребенка, воспитать у него психоэмоциональную устойчивость, научить быть личностью, для которой забота о своем здоровье является естественным делом.
В последнее время численность детей, госпитализированных в гастроэнтерологические отделения, постоянно увеличивается за счет семей с возросшим благосостоянием ( желудок не может переваривать периодическую систему Менделеева ). Причем гастрит очень скоро перерастает в гастродуоденит, вслед за этим возможно развитие панкреатита и язвенной болезни. Эффективность лечения любого заболевания зависит от выявления и устранения причин.
В настоящее время педиатры всего мира с особым вниманием изучают роль маленькой бактерии ( пилорического геликобактера ), которая при попадании в желудок размножается при определенных условиях внутренней среды, стимулируя развития хронического воспалительного процесса. По мнению ученых, степень влияния данного микроба на развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у взрослых достигает 90%. По заключению отдельных врачей, язвенная болезнь и хронический гастрит — это инфекционные заболевания.
Многие родители предпочитают самолечение вместо урегулирования образа жизни, диеты и психоэмоционального статуса в доме. Курс лечения, как правило, назначают мама и бабушка, закармливая ребенка таблетками. Именно тогда малыш может зайти далеко-далеко в гастрит и заблудиться, найдя там еще и аллергию. Естественно, только своевременное лечение поможет избежать серьезных осложнений. Но лечения, предпринятого в ультрасовременных клиниках, не всегда достаточно для того, чтобы остановить развитие атрофии слизистой желудка.
Процесс лечения и восстановления иногда растягивается на долгие годы, причем объем обследований и ассортимент лекарственных средств по мере хронизации гастрита активно увеличиваются. Поэтому, если вы что-то заметили, на первом этапе необходимо пойти к педиатру, пройти обследование ( на УЗИ не надейтесь, не тот случай ), на втором этапе — к гастроэнтерологу. Сегодня есть масса интересных методик выявления на ранних стадия всех заболеваний желудка.
Достаточно быстро ( в течение 1-3-х часов ) можно поставить диагноз, выявить другие, пока скрытые, но не менее опасные заболевания. В любом случае, особенно если нет возможности быстрого обследования, следует помнить, что при желудочно-кишечных заболеваниях самое главное — это ритм и уровень жизни, диетическое домашнее питание, отказ от бесконтрольного приема лекарственных средств, тесное взаимодействие усилий педиатра и гастроэнтеролога.
Детский гастрит и его влияние на гематологические показатели
Медицина (Балтимор). 2020 Aug 28; 99 (35): e21985.
, MD, PhD, ^a, MD, PhD, ^b, ^∗, MD, ^c, MD, PhD, ^d и, MD, PhD ^e
Мария Оана Сэсэран
^a Кафедра детской кардиологии, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе из Тыргу-Муреша
Лорена Елена Мелиш
^b Кафедра педиатрии Медицинского университета им. Джорджа Эмиля Паладе, Фармация, Науки и технологии из Тыргу-Муреша
Симона Мокан
^c Отделение патологии, Уездная клиническая больница скорой помощи Тыргу-Муреш
Дана Валентина Гига
^d Отделение медицинской информатики и биостатистики, Медицинский университет им. Джорджа Эмиля Паладе Фармация, наука и технологии из Тыргу-Муреша
Екатерина Даниэла Добру
^e Кафедра внутренней медицины VII, Медицинский университет «Джордж Эмиль Паладе», P jamacy, Science and Technology из Тыргу-Муреша, Тыргу-Муреш, Румыния.
Редактор мониторинга: Мостафа Сира.
^a Кафедра детской кардиологии, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, г. Тыргу-Муреш
^b Кафедра педиатрии, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе из Тыргу-Муреша
^c Отделение патологии, Окружная клиническая больница скорой помощи Тыргу-Муреша
^d Отделение медицинской информатики и биостатистики, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе от Тыргу-Муреш
e Кафедра внутренней медицины VII, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш, Тыргу-Муреш, Румыния.
^∗ Для переписки: Лорена Елена Мелиш, кафедра педиатрии I, Университет медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе, Тыргу-Муреш, улица Георге Маринеску № 38, Тыргу-Муреш 540136, Румыния (электронная почта: moc .oohay @ 98atsimihc_yrol).
Поступило 29.12.2019; Пересмотрено 7 июля 2020 г .; Принята в печать 2020 24 июля.
Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (CCBY-NC), где разрешено скачивать, публиковать, ремикшировать, преобразовывать и наращивать произведение при условии правильного цитирования. Работа не может быть использована в коммерческих целях без разрешения журнала. http://creativecommons. org/licenses/by-nc/4.0Эта статья цитируется другими статьями в PMC.
Abstract
По последним данным, неинвазивные биомаркеры, такие как соотношение нейтрофилов к лимфоцитам и тромбоцитов к лимфоцитам, могут прогнозировать воспаление при различных заболеваниях, включая гастрит.Тем не менее, различные исследования сообщили о связи между Helicobacter pylori ( H pylori ) и иммунной тромбоцитопенией как у взрослых, так и у детей. Целью нашего исследования было оценить влияние детского гастрита, вызванного инфекцией H pylori , на эритроциты, их параметры, тромбоциты, средний объем тромбоцитов, отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и количество тромбоцитов к лимфоцитам. соотношение (PLR).
Мы провели проспективное исследование случай – контроль с участием 151 пациента в возрасте от 1 до 17 лет, у которых были симптомы хронической диспепсии.В каждом случае выполнялась эндоскопия верхних отделов пищеварительной системы с биопсией желудка и полным анализом крови.
Контрольная группа состояла из 67 пациентов с нормальными гистологическими данными, в то время как две исследуемые группы были разделены на группу 1 — гастрит, индуцированный H. pylori (31 пациент), и группу 2 — гастрит, вызванный не H pylor — (53 пациенты). У детей из сельской местности вероятность развития обоих типов гастрита выше ( P, <0,01). Не было обнаружено значительных различий между любой из исследуемых групп и контрольной группой в отношении тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов, NLR и PLR ( P >.05). Однако значительно более высокие значения лимфоцитов были связаны с гастритом, не индуцированным H. pylori ( P <0,01). Сравнение двух исследуемых групп не отразило каких-либо существенных различий по гематологическим параметрам. При оценке этих констант в зависимости от тяжести гастрита, тяжелый гастрит привел к значительному снижению уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Htc). Сравнение показателей гастрита тяжелой, средней и легкой степени не дало значимых результатов.
Согласно нашему исследованию, детский и подростковый гастрит не оказывает значительного влияния на количество тромбоцитов, их средний объем, PLR или NLR. Значительное увеличение количества лимфоцитов может предсказать детский гастрит, отличный от H. pylori . Более того, тяжелый гастрит может привести к значительному снижению уровней Hb и Htc.
Ключевые слова: дети, гастрит, Helicobacter pylori , гематологические параметры
1. Введение
Хронические диспептические симптомы, такие как боль в животе, тошнота, рвота или вздутие живота, часто указывают на диагноз гастрита и гастропатий у детей. пациенты.Своевременная диагностика этих состояний может предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как язвенная болезнь или рак желудка, которые развиваются после длительного периода хронического воспаления желудка. ^[1,2]
Helicobacter pylori ( H pylori ), одна из наиболее частых бактериальных инфекций среди людей, также представляет собой основные этиологические факторы детского гастрита. ^[3–5] В нескольких исследованиях сообщалось о связи между этим патогеном и гематологическими нарушениями, включая иммунную тромбоцитопению.^[6] Недавние литературные данные подтверждают скрининг на инфекцию H pylori у пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, независимо от наличия желудочно-кишечных симптомов. ^[7–9] Было подчеркнуто улучшение количества тромбоцитов после успешного уничтожения этой бактерии. ^[10] Тем не менее, этот положительный терапевтический ответ, по-видимому, связан с патогенностью штаммов H pylori , особенно с экспрессией белков CagA, и, следовательно, с географической вариабельностью тяжести инфекции.Следовательно, у восточноазиатских популяций с диагнозом тромбоцитопения с большей вероятностью была доказана благоприятная реакция после ликвидации инфекции H pylori . ^[9]
У пациентов с H pylori положительным гастритом полезным инструментом для прогнозирования возможной деструкции тромбоцитов является оценка индексов тромбоцитов. Таким образом, было показано, что значения среднего объема тромбоцитов (MPV) выше у пациентов с диагнозом этого типа гастрита по сравнению с пациентами без гистопатологических доказательств H pylori .^[11] Это явление можно объяснить продолжающимся процессом разрушения тромбоцитов, первоначально компенсируемым непрерывным высвобождением клеток-предшественников тромбоцитов с увеличенным объемом клеток в кровоток. ^[11,12]
Параметры эритроцитов также были оценены в корреляции с расстройствами пищеварения. Следовательно, увеличенная ширина распределения объема эритроцитов (RDW), по-видимому, является прогностическим маркером различных гастропатий, включая рак желудка, язву желудка и хронический гастрит.^[13] H pylori , как было показано, оказывает такой же эффект на RDW, тогда как более низкие значения гематокрита (Htc), гемоглобина (Hb) и количества эритроцитов были связаны с его присутствием у взрослых. Однако эти изменения кажутся обратимыми после эрадикации H pylori из-за улучшения уровней сывороточного железа и витамина B12. ^[14] В последние годы особое внимание уделялось железорезистентной железодефицитной анемии (IRIDA), поскольку было доказано, что эрадикация инфекции H. pylori повышает эффективность приема добавок железа в различных педиатрических исследованиях, посвященных этой проблеме. состояние.Тем не менее, недавний обзор, в котором обобщены результаты нескольких исследований и рандомизированных контрольных испытаний по этому вопросу, подчеркнул необходимость более качественных и больших когортных исследований для выяснения возможной связи между железодефицитной анемией и инфекцией H pylori у детей. ^[15]
Новые воспалительные биомаркеры, включая отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и отношение тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), использовались в качестве неинвазивных предикторов системного воспаления при различных состояниях, включая гастрит.^[3,16–18] Оба параметра до сих пор оценивались только в связи с H. pylori положительным гастритом, а о роли PLR пока сообщалось только у взрослых. Таким образом, описан более высокий PLR из-за увеличения количества тромбоцитов и уменьшения количества лимфоцитов. ^[3] Интересно, что эти результаты противоречивы, поскольку предыдущие исследования показали, что H pylori связано с тромбоцитопенией.
Это исследование было направлено на оценку влияния воспаления желудка у детей на уровни эритроцитов, тромбоцитов, Hb, Htc, средний корпускулярный объем (MCV), RDW, MPV, NLR и PLR.Более того, наше намерение состояло в том, чтобы определить, зависят ли изменения этих параметров от наличия инфекции H pylori или они связаны только с воспалением желудка.
2. Материалы и методы
Это проспективное исследование было проведено на выборке из 151 ребенка в возрасте от 1 до 17 лет, которые были госпитализированы в педиатрическую больницу третичного уровня из Румынии. В период с февраля 2018 года по октябрь 2019 года в исследование были включены пациентов с хроническими диспепсическими симптомами, такими как боль в животе, вздутие живота, тошнота, рвота или изжогу. Критериями исключения были: пациенты с известными хроническими заболеваниями (включая ранее известные гематологические нарушения: иммунная тромбоцитопеническая пурпура, острый лимфобластный или миелобластный лейкоз, лимфома, аутоиммунная гемолитическая анемия, малая или большая талассемия), хронические лекарства, которые могут изменять гематологические параметры, симптомы других инфекционных заболеваний, паразитарные инфекции или вес менее 12 кг (из-за характеристик видеоэндоскопа). Субъекты были разделены на три группы, в зависимости от гистопатологических данных биопсии желудка:
1.
группа 1 — H. pylori гастрит,
2.
группа 2 — гастрит без H. pylori и
3.
группа 3 — контрольная группа, состоящая из пациентов без таковых. патологические изменения.
Лабораторные тесты включали полный анализ крови, выполненный автоматическим гематологическим анализатором (автоматический анализатор Cobas Integra 400 plus, Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Германия), который выявил абсолютные значения эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и всей лейкоцитарной формулы. , а также индексы тромбоцитов и эритроцитов, включая MPV, Hb, Htc, MCV и RDW.Значения PLR и NLR рассчитывали путем деления количества тромбоцитов / нейтрофилов на количество лимфоцитов.
УЗИ брюшной полости было выполнено каждому пациенту, но никаких отклонений не обнаружено. Более того, чтобы выяснить этиологию симптомов, паразитологическое исследование кала рекомендовалось всем пациентам с жалобами на паразитарную инвазию, такими как боль в животе, вздутие живота, метеоризм, диарея, отсутствие аппетита или перианальный зуд. ^[19] Поскольку функциональная боль в животе и диспепсия могли быть причиной диспепсических симптомов в некоторых случаях, в исследование были включены только пациенты с семейным анамнезом расстройств пищеварения или с тревожными симптомами.Таким образом, решение о проведении эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы было основано на отрицательном результате УЗИ брюшной полости и паразитологического исследования кала (где применимо), положительном семейном анамнезе воспалительного заболевания кишечника, целиакии, язвенной болезни или инфекции H pylori и наличии тревожных симптомов. симптомы в соответствии с последними критериями Рима IV ^[20]: дисфагия, одинофагия, постоянная рвота, гематемезис, мелена, непроизвольная потеря веса, задержка полового созревания, отсутствие аппетита, симптомы, сохраняющиеся более 6 месяцев, тяжелые симптомы, проявляющиеся ежедневно деятельность, в том числе сон.Каждому пациенту была выполнена эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта с биопсией желудка (по крайней мере, два образца взяты из антрального отдела и по крайней мере два из тела ^[21]) и общий анализ крови. Эндоскопия верхних отделов пищеварительной системы проводилась после периода закрепления продолжительностью не менее 10 часов, при этом каждый пациент получал умеренную седацию с помощью диазепама примерно за 20 минут до процедуры. Все эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы выполнял один человек с использованием гастроскопа Olympus GIF P30. В каждом случае проводилось микроскопическое исследование с помощью окрашивания по Гимзе, которое использовалось для идентификации H pylori . Тяжесть гастрита оценивалась в соответствии с модифицированной, обновленной системой классификации Сиднея, в зависимости от воспалительных модификаций, активности, наличия атрофии, кишечной метаплазии и колонизации H pylori , как описано под микроскопом. ^[22,23]
2.1. Этика
Исследование было одобрено этическим комитетом Университета медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе в Тыргу-Муреше (№ 64/2018) с соблюдением принципов Хельсинкской декларации.Перед зачислением в исследование один из родителей или воспитателей ребенка должен был подписать информированное согласие. Мы не включали в исследование пациентов, законные опекуны которых отказались от участия.
2.2. Статистический анализ
Для статистического анализа использовалась программа GraphPad PrismT. Описательная статистика была полезна при вычислении средних и медиан возраста и параклинических данных пациентов. Для каждой серии количественных переменных применялся критерий нормальности Шапиро – Уилка. В зависимости от результатов сравнение средних и медиан было выполнено с применением двух тестов, используемых для непарных данных: t для значений, соответствующих гауссовскому распределению, и теста Манна – Уитни для значений, выбранных из негауссовских распределений. Использование более позднего теста было отмечено в таблицах результатов звездочкой, тогда как для немаркированного теста использовался один t-критерий. Тест хи-квадрат использовался для анализа таблиц непредвиденных обстоятельств, для оценки взаимосвязи между качественными переменными (пол, сельское / городское происхождение, симптомы) и риском развития любого типа гастрита ( H pylori и не H pylori гастрит) .Анализ различий средних параметров между несколькими группами проводился с помощью теста дисперсионного анализа (ANOVA). Кроме того, для сравнения множественных средних использовались параметрический критерий Бонферрони или непараметрический критерий Краскала – Уоллиса (отмечены звездочкой в таблице результатов). Порог значимости значения P составлял 0,05 (доверительный интервал 95%).
3. Результаты
3.1. Дизайн выборки
Из 151 пациента, включенного в исследование, у 67 не было никаких микроскопических изменений слизистой оболочки желудка, которые были включены в контрольную группу, 31 был подтвержден с гастритом H. pylori — группа 1, а 53 были гистологически выявлен гастрит другой этиологии — группа 2 (прием нестероидных противовоспалительных препаратов, длительный прием ингибиторов протонной помпы, билиарный рефлюкс или ранее известная инфекция H pylori ).Во 2-й группе были зарегистрированы следующие гистопатологические диагнозы: реактивная гастропатия (50,9%), очаговый острый гастрит (32%) и хронический неактивный гастрит (16,9%). Распределение исследовательских групп и подгрупп показано на рисунке. Поскольку атрофия или кишечная метаплазия не были идентифицированы ни в одном из этих случаев, тяжесть гастрита оценивалась в зависимости от степени и типа клеточного инфильтрата слизистой оболочки. Таким образом, интенсивность лимфоплазмоцитарных инфильтратов, количество лимфоидных агрегатов (оценка степени хронического воспаления) и плотность нейтрофилов были критериями, используемыми для разделения субъектов на четыре подгруппы с точки зрения степени тяжести: отсутствие патологических данных, легкий, умеренный и тяжелый гастрит.Так, из 84 детей с диагнозом гастрит почти половина (40 человек — 47,6%) страдали легкой формой, 26 (30,95%) — средней формой и только 18 пациентов (21,42%) — тяжелой формой гастрита. .
Блок-схема с распределением учебных групп и подгрупп.
3.2. Демографические характеристики и основные симптомы
Демографические характеристики детей, включенных в наше исследование, а также распределение основных симптомов в исследуемой и контрольной группах приведены в таблице.Средний возраст составил 12,11 ± 3,22 года для контрольной группы, 12,68 ± 3,55 года для группы 1 и 11,35 ± 4,17 года для группы 2, без существенных различий по возрасту ( P, = 0,321) или гендерному распределению ( P = 0,259). Однако у детей из сельской местности (56,95%) чаще диагностировали гастрит ( P, <0,01). Наиболее частыми хроническими симптомами, обнаруженными в нашем исследовании, указывающими на эндоскопию верхних отделов пищеварительной системы, были: боль в животе (83,44%), тошнота (27.81%), рвота (21,85%), изжога (14,56%), потеря аппетита (5,96%) и срыгивание (1,98%), но тошнота была единственным симптомом, значимо связанным с гастритом ( P = 0,0177).
Таблица 1
Демографические характеристики и основные симптомы трех групп.
3.3. Анализ гематологических параметров
Мы проанализировали вариации гематологических параметров между двумя исследуемыми группами и контрольной группой, но мы также сравнили их значения у детей с гастритом H pylori и не H pylori гастритом, чтобы оценить влияние. H pylori по этим параметрам (Таблицы и).Средние значения тромбоцитов, лейкоцитов и MPV были выше у пациентов с обеими формами гастрита, но существенно не отличались от контрольной группы ( P > 0,05). Несмотря на повышенное количество лимфоцитов в обеих исследуемых группах по сравнению с контрольной группой, средние значения лимфоцитов были связаны с гастритом, отличным от H pylori ( P = 0,007), но не с гастритом H. pylori ( P = 0,541). Увеличение как PLR, так и NLR было отмечено при гастрите, вызванном H pylori , тогда как снижение этих параметров было обнаружено у детей с гастритом, отличным от H. pylori , оба без статистической значимости ( P =.904/ P = 0,867). Средние значения Hb, Htc и MCV были ниже в двух исследуемых группах по сравнению с контрольной ( P > 0,05). Средние значения эритроцитов были единственными, которые, как было обнаружено, значительно снизились в группе гастрита H. pylori по сравнению со здоровыми детьми ( P = 0,049). Что касается индексов эритроцитов, RDW представляла более высокие средние проценты в обеих исследуемых группах, но без статистической значимости.
Таблица 2
Сравнение гематологических параметров между гастритом, не относящимся к Helicobacter pylori , и контрольными группами.
Таблица 3
Сравнение гематологических параметров между гастритом Helicobacter pylori и контрольными группами.
Таблица описывает результаты каждого сравнения средних значений, проведенного между группой 1 и группой 2, показывая, что изученные параметры полного анализа крови и новые предложенные воспалительные биомаркеры, NLR и PLR, не зависят от единственного присутствия инфекции H pylori в контекст воспаления желудка.
Таблица 4
Сравнение гематологических параметров между группами гастрита не Helicobacter pylori и гастрита H pylori .
3.4. Макроскопические данные
Оценивая результаты эндоскопических исследований, мы заметили, что макроскопические булыжники были значительно более частыми у пациентов с инфекцией H pylori ( P <0,01). Тем не менее, другие макроскопические аспекты включали гиперемию, отек, эрозии, рыхлость и очаговые кровоизлияния. По гематологическим показателям значимых результатов не выявлено.
3.5. Гематологические параметры и степень тяжести гастрита
Оценивая взаимосвязь между гематологическими параметрами и степенью тяжести гастрита, мы заметили, что значения Hb и Htc были значительно ниже у детей с тяжелым гастритом по сравнению с детьми контрольной группы (12.68 ± 1,43 против 13,46 ± 1,41 в контрольной группе, P = 0,041 / 37,03 ± 4,07 против 39,54 ± 3,59, P = 0,023) (Таблица). Тем не менее, не было обнаружено значительных различий по гематологическим параметрам между детьми с легким, средним или тяжелым гастритом (таблица).
Таблица 5
Сравнение гематологических показателей между тяжелыми формами гастрита и контрольной группой.
Таблица 6
Сравнение гематологических показателей между различными степенями тяжести гастрита.
4. Обсуждения
Распространенность H. pylori за последние годы снизилась, но она по-прежнему остается проблемой общественного здравоохранения в районах с низким социально-экономическим уровнем и среди лиц, происходящих из сельской местности. ^[24–26] Наше исследование подтверждает эти результаты, доказывая положительную корреляцию между сельской местностью и детским гастритом, вызванным H. pylori . Более того, общая более высокая частота гастрита была обнаружена у детей из сельской местности.
Инфекция H. pylori , по-видимому, менее агрессивна для слизистой оболочки желудка у детей, чем у взрослых, из-за усиления регуляции активности Т-клеток, типичного для этого возраста. ^[27] Однако он вызывает системный ответ, опосредованный провоспалительными цитокинами, вызывая системные проявления даже у педиатрических пациентов. ^[28,29] Его онкопротеин CagA был связан как с канцерогенезом ^[30], так и с гематологическими нарушениями, включая тромбоцитопению. ^[31] Благодаря своей молекулярной мимикрии, этот белок может перекрестно реагировать с антителами иммуноглобулина G, ассоциированными с тромбоцитами, тем самым вызывая аутоиммунное разрушение тромбоцитов. ^[31] Это открытие остается спорным, поскольку другие механизмы, такие как фагоцитарная активность моноцитов, также были описаны как потенциальный механизм. ^[9] Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных молекулярных путей.
Различные исследования взрослых подчеркнули роль инфекции H pylori в развитии иммунной тромбоцитопении.^[32] Таким образом, благодаря согласованным данным, доказывающим связь между H pylori и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, было проведено экспериментальное исследование на мышах, в ходе которого было проанализировано количество тромбоцитов через два месяца после инокуляции H pylori трех разных штаммов a уменьшение количества тромбоцитов зарегистрировано только у одного из штаммов. Таким образом, это экспериментальное исследование инкриминировало вариабельность главного комплекса гистосовместимости как наиболее вероятного фактора, ответственного за тромбоцитопению, а не антител, направленных против H pylori. ^[33] Тем не менее, существует немного данных о возможной связи между H pylori и тромбоцитопенией у детей. В этих исследованиях участвовало небольшое количество пациентов, и только в отдельных случаях было описано частичное или значительное увеличение количества тромбоцитов после эрадикации H pylori . ^[34,35] Более того, одно из немногих исследований в литературе, в котором сравнивали значения MPV и тромбоцитов у педиатрических пациентов, обнаружило слабую связь между подтвержденным гастритом, независимо от тяжести, или инфекцией H pylori и умеренным снижением тромбоцитов. считать.Тем не менее, MPV не продемонстрировал каких-либо значительных изменений ни в одной из исследуемых групп. ^[12] Точно так же наше исследование не обнаружило каких-либо важных изменений значений MPV у детей с гастритом независимо от этиологии и не смогло определить возможную корреляцию между этим параметром и степенью тяжести гастрита. Однако с точки зрения количества тромбоцитов настоящее исследование показывает, что наличие легкого и умеренного гастрита может привести к небольшому увеличению этого гематологического параметра.Напротив, у детей с тяжелым гастритом мы обнаружили снижение количества тромбоцитов. Тем не менее, ни один из этих результатов не оказался статистически значимым. Возможная гипотеза для этих результатов может быть связана с компенсаторным механизмом, выраженным на ранних стадиях гастрита, первоначально стимулирующим продукцию тромбоцитов. Однако у пациентов с диагнозом гастрит H pylori были обнаружены более высокие значения MPV по сравнению с пациентами с гастритом другой этиологии или контрольной группы, но без статистической значимости.
Недавние исследования были сосредоточены на оценке полезности параметров полного анализа крови в качестве инструмента скрининга рака желудка. ^[36] Тромбоциты, по-видимому, участвуют в канцерогенезе, увеличивая секрецию провоспалительных цитокинов. ^[37] Напротив, пролиферация лимфоцитов считается фактором защиты от роста опухоли. ^[36] Важно отметить, что в нашем исследовании количество лимфоцитов было значительно выше у пациентов с гастритом, отличным от H. pylori , по сравнению со здоровым контролем и гастритом H. pylori .Поскольку хорошо известно, что H pylori проявляет канцерогенный потенциал, ^{[38] Отсутствие соответствующей пролиферации лимфоцитов у пациентов из группы 1 может указывать на возможную долгосрочную злокачественную трансформацию. Было доказано, что PLR и NLR являются надежными воспалительными маркерами для диагностики и определения стадии рака желудка, независимо от того, используются ли они по отдельности или в комбинации. ^[39] Что касается гастрита, вызванного H. pylori , высокие значения этих двух биомаркеров вызваны увеличением количества тромбоцитов или нейтрофилов и уменьшением количества лимфоцитов.^[3,40] Напротив, наше исследование показало увеличение средних значений PLR и NLR у детей с гастритом, индуцированным H. pylori , и снижение этих значений у детей с гастритом, индуцированным H. pylori , но без Статистическая значимость. Никаких существенных различий не было отмечено ни при сравнении этих биомаркеров или других гематологических параметров, включая количество лейкоцитов, между двумя исследуемыми группами, ни в отношении степени тяжести гастрита. Единственное до сих пор исследование, в котором изучалась модификация значений NLR у детей с гастритом H pylori , показало умеренное увеличение этого маркера у этих пациентов по сравнению с контрольной группой, но без значительных различий, как и наши результаты.^[16] В том же исследовании было выявлено значительное увеличение количества нейтрофилов и лимфоцитов у детей с H pylori-положительным гастритом по сравнению с нашим, в котором количество нейтрофилов существенно не различалось между тремя группами, включенными в наше исследование. ^[16] Кроме того, исследование, проведенное на взрослых пациентах, показало значительную связь между тяжестью H pylori положительного гастрита и как повышенными лейкоцитами, так и значениями NLR, объясняемыми увеличением количества нейтрофилов и уменьшением количества лимфоцитов. Однако авторы подчеркнули обратимость этого повышенного отношения после эрадикационной терапии. ^[40] Таким образом, ранее упомянутые множественные исследования были сосредоточены в основном на влиянии симптоматической или бессимптомной инфекции H pylori на гематологические параметры. ^[16,38–40] Однако важно принять во внимание, что немногочисленные литературные данные предоставили справочные значения для этих новых маркеров воспаления. ^[41] Недавнее исследование, проведенное на большой взрослой здоровой популяции Южной Кореи, попыталось установить контрольные значения для NLR, PLR, MPV и соотношения лимфоцитов / моноцитов (LMR).Эти референтные интервалы были разделены по возрасту и полу. ^[42] Принимая во внимание ранее упомянутые эталонные значения, мы могли бы упомянуть, что средние значения NLR, PLR и MPV, полученные в нашем исследовании, были аналогичны тем, которые сообщались в исследовании Monzón et al, значения PLR и NLR были выше. в нашей контрольной группе. Однако авторы заявили, что референсные значения для этих биомаркеров зависят также от расы, и поэтому дальнейшие исследования должны проводиться в более крупных географических районах.^[42]}
Хорошо известно, что дефицит железа и анемия, вызванная дефицитом витамина B12, связаны с инфекцией H pylori . Согласно палестинскому исследованию, эта инфекция приводит к снижению средних уровней эритроцитов, Hb и Htc и снижению RDW. ^[14] Более того, за искоренением инфекции, по-видимому, следует значительное улучшение уровней сывороточного железа и витамина B12, даже без добавок. ^[43] Тем не менее, немного данных описывает влияние H pylori на эритроциты и их показатели.Таким образом, исследование Ли и др. Подчеркнуло значительное увеличение RDW, связанного с хроническим гастритом. ^[13] Аналогичным образом, наше исследование выявило связь между гастритом H pylori и более низким уровнем эритроцитов. Однако гематологические параметры при тяжелых формах существенно не различались по сравнению с умеренными или легкими.
В нашу контрольную группу вошли дети без микроскопических патологий, которые, скорее всего, страдали функциональной болью в животе или диспепсией с учетом критериев Рима IV.Хотя критерии Рима IV не поддерживают выполнение эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы в этих случаях, авторы недавнего руководства признают ее необходимость у пациентов с тревожными симптомами и тот факт, что этого инвазивного маневра нельзя избежать во всех случаях. ^[20] Таким образом, согласно последним критериям Рима IV, мы сочли целесообразным выполнить эндоскопию верхних отделов пищеварительной системы и у этих пациентов, поскольку их симптомы или семейный анамнез соответствовали их рекомендациям.
Вероятно, одно из основных ограничений этого исследования состоит в относительно небольшом размере выборки и уменьшенном количестве пациентов с гастритом, вызванным H pylori . Более того, было бы важно оценить гематологические параметры в зависимости от разных возрастных групп, но мы намерены расширить нашу выборку в будущем и достичь этой цели. Еще одно потенциальное ограничение состоит в том, что исследование проводилось в одном медицинском отделении, и поэтому мы не смогли оценить роль географического района и этнической принадлежности в этих результатах. Кроме того, поскольку все пациенты, включенные в исследование, имели желудочно-кишечные симптомы и прошли эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта, это исследование не включало никаких бессимптомных детей H. pylori , которые составили бы ценную исследовательскую группу, исключая потенциальный источник предвзятости.Тяжесть гастрита оценивалась в соответствии с системой классификации Сиднея, но только с учетом воспаления и активности, а не тяжести инфекции H pylori . Поскольку выборка субъектов с инфекцией H pylori была небольшой, разделение этой популяции на три группы и сравнение каждой из них с пациентами без инфекции H pylori привело бы к ненадежным статистическим результатам, подверженным систематическим ошибкам. Стоит упомянуть несколько сильных сторон нашего исследования.Таким образом, насколько нам известно, это первое исследование, в котором оценивалось влияние гастрита H pylori и не -H pylori у детей и подростков, а также их тяжесть на эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, PLR, NLR. , Hb, Htc, MCV, RDW и MPV. Кроме того, это одно из немногих исследований, которые установили диагноз H pylori положительный гастрит на основании биопсии желудка, поскольку большинство результатов, сообщаемых в литературе, не были основаны на эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы.Дальнейшие исследования на более крупных педиатрических популяциях, включая бессимптомных пациентов H pylori , были бы чрезвычайно полезны для предоставления более четких выводов, а также для оценки долгосрочного эффекта эрадикации H pylori на гематологические параметры.
5. Выводы
H. pylori , одна из наиболее распространенных инфекций в мире, может оказывать системное воздействие, связанное с вариациями гематологических параметров. Наше исследование доказало, что у детей с гастритом H. pylori с положительным результатом наблюдалось умеренное увеличение как NLR, так и PLR, в то время как эти маркеры, как было обнаружено, имели более низкие значения при гастрите, отличном от H pylori .Несмотря на отсутствие статистической значимости, эти результаты могут предполагать, что инфекция H pylori может играть основную роль в нарушении этих параметров. Более того, количество лимфоцитов может быть важным предиктором гастрита, отличного от H pylori , поскольку в этой группе были отмечены более высокие значения. Тяжесть гастрита является важным триггером анемии у педиатрических пациентов с гастритом независимо от инфекции H pylori , учитывая, что наше исследование выявило значительно более низкие уровни Hb и Htc у детей с тяжелой формой гастрита.Необходимы дальнейшие исследования на более крупных образцах, включая также влияние эрадикации H pylori на гематологические параметры, чтобы точно установить взаимосвязь между этой инфекцией и системным воспалением, а также долговременной злокачественной трансформацией.
Вклад авторов
Концептуализация: Мария Оана Сэсэран.
Куратор данных: Мария Оана Сэсэран.
Формальный анализ: Мария Оана Сэсэран, Лорена Елена Мелиц, Дана Валентина Гига.
Расследование: Мария Оана Сасэран, Лорена Елена Мелиц, Симона Мокан.
Методология: Мария Оана Сэсэран.
Программное обеспечение: Дана Валентина Гига.
Куратор: Сэсэран Мария Оана.
Проверка: Мария Оана Сэсэран.
Визуализация: Мария Оана Сэсэран.
Написание — первоначальный черновик: Мария Оана Сэсэран.
Написание — просмотр и редактирование: Мария Оана Сэсэран.
Сноски
Сокращения: H pylori = Helicobacter pylori, Hb = гемоглобин, Htc = гематокрит, LMR = соотношение лимфоцитов и моноцитов, MCV = средний корпускулярный объем, MPV = средний объем тромбоцитов, NLR = отношение нейтрофилов к лимфоцитам, отношение лимфоцитов, RDW = ширина распределения эритроцитов, SD = стандартное отклонение.
Как цитировать эту статью: Săsăran MO, Meliţ LE, Mocan S, Ghiga DV, Dobru ED. Детский гастрит и его влияние на гематологические показатели. Медицина . 2020; 99: 35 (e21985).
Это исследование было частично поддержано внутренним исследовательским грантом Университета медицины, фармации, науки и технологий им. Джорджа Эмиля Паладе в Тыргу-Муреш, Румыния, «Роль геномных и воспалительных маркеров в детерминизме гастрита у детей» нет . 615/11 / 17.01.2019.
Авторы не сообщают о конфликте интересов.
Наборы данных, созданные во время и / или проанализированные в ходе настоящего исследования, доступны у соответствующего автора по разумному запросу.
Ссылки
[1] Сьерра Д., Вуд М., Колли С. и др. Детский гастрит, гастропатия и язвенная болезнь. Педиатр Rev 2018; 39: 542–9 .. [PubMed] [Google Scholar] [2] Meliţ LE, Mărginean CO, Mocanu S, et al. Редкий случай гастрита, вызванного приемом железосодержащих таблеток, у девочки-подростка: отчет о болезни и обзор литературы. Медицина (Балтимор) 2017; 96: e7550. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [3] Фарах Р., Хамза Х., Хамиси-Фарах Р. Связь между соотношением тромбоцитов и лимфоцитов и инфекцией Helicobacter pylori.J Clin Lab анальный 2018; 32: DOI: 10.1002 / jcla.22222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [4] Jun J-S, Seo J-H, Park J-S и др. Изменения в стратегиях лечения инфекции Helicobacter pylori у детей и подростков в Корее. Педиатр Гастроэнтерол Гепатол Нутр 2019; 22: 417–30 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [5] Мэрджинян М.О., Мэрджинян CO, Мелиш Л.Е. и др. Влияние генетической предрасположенности хозяина на инфекцию Helicobacter pylori у детей. Медицина (Балтимор) 2017; 96: e7612.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [6] Santambrogio E, Orsucci L. Helicobacter pylori и гематологические нарушения. Минерва Гастроэнтерол Диетол 2019; 65: 204–13 .. [PubMed] [Google Scholar] [7] Маркес А.Р., Соуза Л., Мендес М. и др. Иммунная тромбоцитопения, связанная с Helicobacter pylori — неясные ассоциативные механизмы. Hematol Transfus Cell Ther 2019; 41: 272–4 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [8] Заин М.А., Зафар Ф., Ашфак А. и др. Helicobacter pylori: недооцененная причина иммунной тромбоцитопенической пурпуры.Всесторонний обзор. Cureus 2019; 11: e5551. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [9] Frydman GH, Davis N, Beck PL и др. Эрадикация Helicobacter pylori у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой: обзор и роль биогеографии. Helicobacter 2015; 20: 239–51 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Шима К., Икрамдин Ю., Арши Н. и др. Роль эрадикационной терапии Helicobacter pylori в восстановлении тромбоцитов при хронической иммунной тромбоцитопенической пурпуре. Гастроэнтерол Рес Прак 2017; 2017: 9529752.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [11] Умит Х., Умит Э. Г.. Helicobacter pylori и средний объем тромбоцитов: связь до иммунной тромбоцитопении? Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015; 19: 2818–23 .. [PubMed] [Google Scholar] [12] Агин М. , Каяр Ю., Дертли Р. Взаимосвязь между средним объемом тромбоцитов и уровнем тромбоцитов у детей с Helicobacter pylori и гастритом. Прз Гастроэнтерол 2019; 14: 198–201 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [13] Ли Т., Хуанг А., Чжан М. и др. Увеличенная ширина распределения объема эритроцитов: важное клиническое значение для прогнозирования желудочных заболеваний.Clin Lab 2017; 63: 1199–206 .. [PubMed] [Google Scholar] [14] Мвафи С.Н., Афана В.М. Гематологические параметры, уровни сывороточного железа и витамина B12 у госпитализированных взрослых палестинских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori: исследование случай-контроль. Hematol Transfus Cell Ther 2018; 40: 160–5 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [15] Гейби С., Фаррох-Эсламлу Х.Р., Норузи М. и др. Рефрактерная железодефицитная анемия и инфекция Helicobacter pylori в педиатрии: обзор. Иран Дж Пед Гематол Онкол 2015; 5: 50–64.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [16] Meliţ LE, Mărginean MO, Mocan S, et al. Польза воспалительных биомаркеров в диагностике гастрита у детей и подростков. Медицина [Интернет] 2019; 98: [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [17] Mǎrginean CO, Mrginean C, Meliţ LE. Новые взгляды на генетические аспекты детского ожирения: мини-обзор. Фронт Педиатр 2018; 6: 271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [18] Mărginean C, Meliţ L, Ghiga D, et al. Ранний воспалительный статус, связанный с детским ожирением (статья, соответствующая требованиям STROBE).Фронт Педиатр 2019; 7: 241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [19] Genta RM. Диарея при глистных инфекциях. Clin Infect Dis 1993; 16: Дополнение 2: S122–129 .. [PubMed] [Google Scholar] [20] Хайамс Дж. С., Ди Лоренцо К., Сапс М. и др. Функциональные расстройства: дети и подростки. Гастроэнтерология 2016; DOI: 10.1053 / j.gastro.2016.02.015. [PubMed] [Google Scholar] [21] Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и др. Совместное руководство ESPGHAN / NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г. ).J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2017; 64: 991–1003 .. [PubMed] [Google Scholar] [22] Price AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Гастроэнтерол Гепатол 1991; 6: 209–22 .. [PubMed] [Google Scholar] [23] Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. и др. Классификация и градация гастрита. Обновленный международный семинар Sydney System по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–81 .. [PubMed] [Google Scholar] [24] Балинт Л., Тисай А., Козак Г. и др. Эпидемиологическая характеристика инфекции Helicobacter pylori на юго-востоке Венгрии.Мир Дж Гастроэнтерол 2019; 25: 6365–72 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [25] Авуку Ю.А., Симпонг Д.Л., Альхассан И.К. и др. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди детей, живущих в сельской местности в Африке к югу от Сахары. BMC Public Health 2017; 17: 360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [26] Лашевич В., Иванчак Ф., Иванчак Б. Распространенность инфекции Helicobacter pylori у польских детей и взрослых в зависимости от социально-экономического статуса и условий жизни. Adv Med Sci 2014; 59: 147–50.. [PubMed] [Google Scholar] [27] Серрано С., Райт С.В., Бимчок Д. и др. Пониженные ответы Th27 связаны с уменьшением гастрита у детей, инфицированных Helicobacter pylori. Иммунол слизистой оболочки 2013; 6: 950–9 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [29] Франчески Ф., Ковино М., Бодрон ЧР. Обзор: Helicobacter pylori и внегастральные заболевания. Helicobacter 2019; 24 (S1): e12636. [PubMed] [Google Scholar] [31] Ченг И.С., Куанг Л.П., Чжуан С.Л. и др. Влияние инфекции Helicobacter pylori, вызванной цитотоксин-ассоциированным геном A (CagA), на продуцирующие антитромбоцитарные гликопротеиновые антитела В-клетки у пациентов с первичной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП).Пак Дж. Медицина 2015; 31: 121–6 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [33] Фукуда Т., Асу Э, Ноги К. и др. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и количеством тромбоцитов у мышей. Опыт Аним 2018; 67: 487–92 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [34] Руссо Г. , Миралья В., Бранчифорте Ф. и др. Эффект эрадикации Helicobacter pylori у детей с хронической иммунной тромбоцитопенией: проспективное контролируемое многоцентровое исследование. Педиатр Рак крови 2011; 56: 273–8 .. [PubMed] [Google Scholar] [35] Ким Б.Дж., Ким Х.С., Чан Х.Дж. и др.Эрадикация Helicobacter pylori при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре: метаанализ рандомизированных исследований. Гастроэнтерол Рес Прак 2018; 2018: 60
. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [36] Аксой Е.К., Кантарчи С., Торгуталп М. и др. Важность показателей общего анализа крови в скрининге рака желудка. Прз Гастроэнтерол 2019; 14: 183–7 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [37] Губран Х.А., Стакив Дж., Радошевич М. и др. Взаимодействие тромбоцитов и рака. Семин Тромб Хемост 2014; 40: 296–305.. [PubMed] [Google Scholar] [38] Такахаши-Канемицу А., Knight CT, Hatakeyama M. Молекулярная анатомия и патогенные действия Helicobacter pylori CagA, лежащие в основе канцерогенеза желудка. Cell Mol Immunol 2019; 17: 50–63 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [39] У И, Цзян М., Цинь И и др. Разовое и комбинированное использование соотношения нейтрофилов и лимфоцитов, соотношения тромбоцитов и лимфоцитов и карциноэмбрионального антигена в диагностике рака желудка. Clin Chim Acta 2018; 481: 20–4 .. [PubMed] [Google Scholar] [40] Фарах Р., Хамиси-Фарах Р.Связь соотношения нейтрофилов и лимфоцитов с наличием и тяжестью гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Lab анальный 2014; 28: 219–23 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [41] Азаб Б., Камачо-Ривера М., Тайоли Э. Средние значения и расовые различия соотношения нейтрофильных лимфоцитов среди национально репрезентативной выборки субъектов США. PLoS One 2014; 9: e112361. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [42] Ли Дж. С., Ким Нью-Йорк, На Ш и др. Референсные значения соотношения нейтрофилов и лимфоцитов, соотношения лимфоцитов и моноцитов, соотношения тромбоцитов и лимфоцитов и среднего объема тромбоцитов у здоровых взрослых в Южной Корее. Медицина 2018; 97: e11138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [43] Монсон Х., Форне М., Эстев М. и др. Инфекция Helicobacter pylori как причина железодефицитной анемии неизвестного происхождения. Мир Дж Гастроэнтерол 2013; 19: 4166–71 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Педиатрическая, желудочно-кишечная и гепатология: гастрит: введение в гастрит: заболевания и состояния
Определение
Гастрит определяется как воспаление защитной оболочки слизистой оболочки желудка.Он развивается, когда слизистая оболочка желудка становится тонкой или поврежденной и вступает в контакт с соляной кислотой, выделяемой желудком. ¹
Типы
Это может быть острый или хронический . Острый гастрит включает внезапное и сильное воспаление слизистой оболочки желудка, тогда как хронический гастрит включает длительное воспаление слизистой оболочки, которое может длиться годами. ¹
Классификация гастрита
Заболевания слизистой оболочки желудка можно классифицировать по эндоскопическим признакам на эрозивные и неэрозивные следующим образом: ²
Эрозивные и / или геморрагические Гастрит
Стресс индуцированный
Травматический
НПВП индуцированный
Портальная гипертензивная гастропатия
Коррозийный
Индуцированное излучение
Неэрозивный Гастрит
Helicobacter pylori гастрит
Аллергический
Эозинофильный гастрит
Гастрит Крона
Глютеновый гастрит
Злокачественная анемия
Факторы риска
Существуют различные факторы риска развития гастрита, включая инфекцию Helicobacter pylori, прием НПВП, стресс, курение, острую пищу и т. Д.¹ H. pylori — один из важных факторов риска острого и хронического гастрита. Низкий социально-экономический статус, плохая гигиена окружающей среды, привычки к приготовлению пищи и т. Д. — это различные факторы, определяющие вероятность заражения инфекцией H. pylori в детстве. ³ H. pylori также был связан с язвенной болезнью, аденокарциномой желудка и MALToma. Бремя инфекции H. pylori является самым высоким в развивающихся странах, таких как Индия.⁴
Симптомы
Симптомы острого гастрита включают боль в желудке, изжогу, тошноту, рвоту, отрыжку, вздутие живота.
Хронический гастрит с легкими симптомами или без них.
Диагноз
H. pylori гастрит
Дыхательный тест на мочевину ⁵
Это неинвазивный тест, используемый для диагностики инфекции H. pylori . Однако у детей это сложно выполнять.Пациенту дают напиток, содержащий раствор С14, содержащий мочевину. Если в желудке присутствует H. pylori , его фермент уреаза гидролизует аммиак до воды и CO2. Меченый уголь выдыхается на вдохе и измеряется.
Серологическое тестирование антител IgG и IgA против H. pylori в крови, моче или слюне не предназначено для клинических целей. ⁶
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта ⁶:
Эндоскопия предпочтительна у пациентов с подозрением на язвенную болезнь или гастрит.
Обнаруживает наличие язв, кровотечений.
Проведение экспресс-теста на уреазу (RUT) на слизистой оболочке желудка для выявления инфекции H. pylori имеет чувствительность 75–100%. RUT проста, быстра, недорога и широко доступна, но ограничена ложноположительными результатами и зависит от лекарств.
Гистопатологическая оценка —
Считается золотым стандартом демонстрация H. pylori в образце биопсии. Гистопатологически H. pylori рассматривается как короткие, изогнутые или спиральные бациллы, покоящиеся на эпителиальной поверхности или в слое слизи слизистой оболочки желудка.
Культура
H. pylori трудно выращивать в культуральной среде, поэтому роль культуры в диагностике ограничена. ⁴
ЛЕЧЕНИЕ
Если замечено, что определенные продукты питания или стресс усугубят симптомы. Может оказаться полезным изменение диеты, образа жизни и снижение стресса.Язвы, связанные с НПВП и другими лекарственными средствами, лечат путем прекращения приема лекарств, вызывающих заболевание, и введения лекарств, способствующих заживлению слизистой оболочки желудка.
Лечение
Гастрит лечится препаратами, снижающими кислотность, такими как:
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) -омепразол или пантопразол.
блокаторов h3 — ранитидин или фамотидин.
Антациды, такие как гидроксид алюминия или гидроксид магния, нейтрализуют кислоту в желудке.
Рекомендуемые методы лечения
инфекции H. pylori : ⁶
Схема тройной терапии
Ингибитор протонной помпы (ИПП) (1-2 мг / кг / день) в течение 14 дней,
Ампициллин (50 мг / кг / сут) в течение 14 дней,
Кларитромицин (20 мг / кг / день) или метронидазол (20 мг / кг / день) в течение 14 дней.
Четырехкратная терапия:
Ингибитор протонной помпы (ИПП) (1-2 мг / кг / день) в течение 10-14 дней,
субсалицилат висмута (8 мг / кг / сут) в течение 10-14 дней,
Ампициллин (50 мг / кг / сут) в течение 10-14 дней, и
Метронидазол (20 мг / кг / сут) в течение 10-14 дней
Последовательная терапия:
ИПП (1-2 мг / кг / день), ампициллин (50 мг / кг / день) в течение 5 дней,
, затем ИПП (1-2 мг / кг / день), кларитромицин (20 мг / кг / день) и метронидазол (20 мг / кг / день) в течение 5 дней.
Осложнения
инфекции H. pylori
Основные осложнения включают гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
⁵
Атрофический гастрит с метаплазией или без нее также описан у детей.
Аденокарциномы желудка встречаются редко.
H. pylori ассоциирован с задержкой роста и анемией.
Инфекция Helicobacter Pylori у детей: предпосылки, патофизиология, эпидемиология
Blecker U.Гастродуоденальная болезнь, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте. Саут Мед Дж. . 1997 Jun. 90 (6): 570-6; викторина 577. [Medline].
Moodley Y, Linz B, Bond RP, Nieuwoudt M, Soodyall H, Schlebusch CM. Возраст связи между Helicobacter pylori и человеком. PLoS Патог . 2012. 8 (5): e1002693. [Медлайн].
Kalach N, Bontems P, Raymond J. Инфекция Helicobacter pylori у детей. Хеликобактер .2017 22 сентября Приложение 1: [Medline].
webmd.com»> Appelmelk BJ, Simoons-Smit I., Negrini R, et al. Возможная роль молекулярной мимикрии между липополисахаридом Helicobacter pylori и антигенами группы крови хозяина Льюиса в аутоиммунитете. Заражение иммунной . 1996 июн. 64 (6): 2031-40. [Медлайн].
Фигейредо С., Мачадо Дж. К., Ямаока Ю. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2005. 10 Suppl 1: 14-20. [Медлайн].
Рик Дж. Р., Голдман М., Семино-Мора С. и др.Экспрессия in situ cagA и риск гастродуоденальной болезни у детей, инфицированных Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2010 Февраль 50 (2): 167-72. [Медлайн]. [Полный текст].
Шиота С., Сузуки Р., Ямаока Ю. Значение факторов вирулентности в Helicobacter pylori. Копатель Дж. . 2013 июл.14 (7): 341-9. [Медлайн].
webmd.com»> Шиота С., Мацунари О., Ватада М., Ямаока Ю. Сывороточные антитела CagA Helicobacter pylori в качестве биомаркера рака желудка в странах Восточной Азии. Микробиол будущего . 2010 Декабрь 5 (12): 1885-93. [Медлайн].
Baysoy G, Ertem D, Ademoglu E, et al. Гистопатология желудка, статус железа и железодефицитная анемия у детей с инфекцией Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2004 Февраль 38 (2): 146-51. [Медлайн].
Вильямс член парламента, Pounder RE. Helicobacter pylori: от доброкачественной к злокачественной. Ам Дж Гастроэнтерол . 1999, ноябрь 94 (11 приложение): S11-6.[Медлайн].
Wroblewski LE, Piazuelo MB, Chaturvedi R, Schumacher M, Aihara E, Feng R, et al. Helicobacter pylori нацелен на связанные с раком апикально-соединительные компоненты гастроидов и эпителиальных клеток желудка. Кишечник . 2015 май. 64 (5): 720-30. [Медлайн].
Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].
Lee YC, Chiang TH, Chou CK, Tu YK, Liao WC, Wu MS, et al.Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология . 2016 май. 150 (5): 1113-1124.e5. [Медлайн].
Дуглас Д. Х. Эрадикация пилори снижает риск рака желудка. Информация о здоровье Reuters. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/858643. 12 февраля 2016 г .; Дата обращения: 2 мая 2016 г.
Аларкон Т., Хосе Мартинес-Гомес М., Уррузуно П. Helicobacter pylori в педиатрии. Хеликобактер . 2013 Сентябрь 18 Дополнение 1: 52-7. [Медлайн].
Ашорн М., Раго Т., Кокконен Дж. И др. Симптоматический ответ на эрадикацию Helicobacter pylori у детей с повторяющимися болями в животе: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Дж Клин Гастроэнтерол . 2004 Сентябрь 38 (8): 646-50. [Медлайн].
[Рекомендации] Gold BD, Colletti RB, Abbott M, et al. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].
Spee LA, Madderom MB, Pijpers M, van Leeuwen Y, Berger MY. Связь между Helicobacter pylori и желудочно-кишечными симптомами у детей. Педиатрия . 2010 Март 125 (3): e651-69. [Медлайн].
Yaghoobi M, Farrokhyar F, Yuan Y, Hunt RH. Существует ли повышенный риск ГЭРБ после эрадикации Helicobacter pylori?: Метаанализ. Ам Дж Гастроэнтерол .19 января 2010 г. [Medline].
Мун А., Соломон А., Бенек Д., Каннингем-Рандлс С. Положительная связь между Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2009 Сентябрь 49 (3): 283-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Fischbach LA, Nordenstedt H, Kramer JR, Gandhi S, Dick-Onuoha S, Lewis A, et al. Связь между пищеводом Барретта и инфекцией Helicobacter pylori: метаанализ. Хеликобактер . 2012 июн.17 (3): 163-75. [Медлайн]. [Полный текст].
Deng ZH, Chu B, Xu YZ, Zhang B, Jiang LR. Влияние инфекции Helicobacter pylori на уровень грелина у детей. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012, 28 сентября. 18 (36): 5096-100. [Медлайн].
Арнольд Д.М., Бернотас А., Наци I, Штази Р., Кувана М., Лю Й. и др. Подсчет тромбоцитов в ответ на лечение H. pylori у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой с и без H.pylori: систематический обзор. Гематология . 2009 июнь 94 (6): 850-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Sullivan PB, Thomas JE, Wight DG, et al. Helicobacter pylori у детей Гамбии с хронической диареей и недоеданием. Арка Дис Детский . 1990 Февраль 65 (2): 189-91. [Медлайн].
Мухсен К., Джурбан М., Горен С., Коэн Д. Заболеваемость, возраст приобретения и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди младенцев израильских арабов. Дж. Троп Педиатр . 2012 июн. 58 (3): 208-13. [Медлайн].
Конно М., Фудзи Н., Йокота С., Сато К., Такахаши М., Сато К. и др. Пятилетнее последующее исследование передачи инфекции Helicobacter pylori от матери ребенку, обнаруженной методом случайной амплификации полиморфной ДНК. Дж Клин Микробиол . 2005 Май. 43 (5): 2246-50. [Медлайн]. [Полный текст].
Cervantes DT, Fischbach LA, Goodman KJ, Phillips CV, Chen S, Broussard CS.Контакт с братьями и сестрами, инфицированными Helicobacter pylori, и сохранение инфекции Helicobacter pylori в раннем детстве. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2010 май. 50 (5): 481-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Bastos J, Carreira H, La Vecchia C, Lunet N. Посещение ухода за детьми и инфекция Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Eur J Cancer Назад . 2013 22 июля (4): 311-9. [Медлайн].
Ахмед К.С., Хан А.А., Ахмед И. и др.Влияние домашней гигиены и источника воды на распространенность и передачу Helicobacter pylori: взгляд из Южной Индии. Сингапур Мед. J . 2007 июн. 48 (6): 543-9. [Медлайн].
Grubel P, Huang L, Masubuchi N, Stutzenberger FJ, Cave DR. Обнаружение ДНК Helicobacter pylori у домашних мух (Musca domestica) на трех континентах. Ланцет . 1998, 5 сентября. 352 (9130): 788-9. [Медлайн].
[Рекомендации] Никола Л.Джонс, Сибилла Колецко, Карен Гудман и др. Совместное руководство ESPGHAN / NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.). JPGN . Июнь 2017. 64: 991–1003.
Bujanover Y, Konikoff F, Baratz M. Узловой гастрит и Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1990 июл.11 (1): 41-4. [Медлайн].
Megraud F, Coenen S, Versporten A, Kist M, Lopez-Brea M, Hirschl AM.Устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам в Европе и ее связь с потреблением антибиотиков. Кишечник . 2013 Январь 62 (1): 34-42. [Медлайн].
Delchier JC, Malfertheiner P, Thieroff-Ekerdt R. Использование комбинированного препарата висмута, метронидазола и тетрациклина с омепразолом в качестве терапии спасения для искоренения Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер . 2014. 40: 171.
Lionetti E, Miniello VL, Castellaneta SP и др.Терапия Lactobacillus reuteri для уменьшения побочных эффектов при лечении детей анти-Helicobacter pylori: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Алимент Фармакол Тер . 2006 15 ноября. 24 (10): 1461-8. [Медлайн].
Goldman CG, Barrado DA, Balcarce N, et al. Эффект пробиотической пищи в качестве дополнения к тройной терапии для ликвидации инфекции Helicobacter pylori у детей. Питание . 2006 22 октября (10): 984-8. [Медлайн].
Zojaji H, Talaie R, Mirsattari D, et al.Эффективность режима эрадикации Helicobacter pylori с добавлением витамина C и без него. Dig Liver Dis . 2009 Сентябрь 41 (9): 644-7. [Медлайн].
Zeng M, Mao XH, Li JX, Tong WD, Wang B, Zhang YJ и др. Эффективность, безопасность и иммуногенность пероральной рекомбинантной вакцины против Helicobacter pylori у детей в Китае: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2015 10 октября. 386 (10002): 1457-64. [Медлайн].
Боггс В.Новая пероральная вакцина защищает детей от инфекции Helicobacter Pylori. Информация о здоровье Reuters. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848072. 16 июля 2015 г .; Дата обращения: 2 мая 2016 г.
Инфекция Ruggiero P. Helicobacter pylori: что нового. Заработок заразить Дис . 2012 июн.25 (3): 337-44. [Медлайн].
[Рекомендации] Колецко С., Джонс Н.Л., Гудман К.Дж. и др. Основанные на фактах рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN по инфекции Helicobacter pylori у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011 Август 53 (2): 230-43. [Медлайн].
Зулло А., Хассан С., Ридола Л., Де Франческо В., Вайра Д. Стандартные тройные и последовательные методы лечения для ликвидации Helicobacter pylori: обновленная информация. евро J Intern Med . 2013 24 января (1): 16-9. [Медлайн].
Hsu PI, Tsai FW, Kao SS, Hsu WH, Cheng JS, Peng NJ и др. Десятидневная четырехместная терапия, включающая ингибитор протонной помпы, висмут, тетрациклин и левофлоксацин, более эффективна, чем стандартная тройная терапия левофлоксацином при лечении второй линии инфекции Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Ам Дж Гастроэнтерол . 2017 сентябрь 112 (9): 1374-1381. [Медлайн].
Savoldi A, Carrara E, Graham DY, Conti M, Tacconelli E. Распространенность устойчивости к антибиотикам у Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ в регионах Всемирной организации здравоохранения. Гастроэнтерология . 2018 ноябрь 155 (5): 1372-1382.e17. [Медлайн].
Сильва Г. М., Сильва Н. М., Насименто Дж., Гонсалвес Дж. П., Перейра Ф., Лима Р. Устойчивость к противомикробным препаратам Helicobacter pylori в педиатрической популяции. Хеликобактер . 2018 23 октября (5): e12528. [Медлайн].
Первичный антральный гастрит у американских детей раннего возраста
1.
Blaser MJ: Helicobacter pylori и патогенез гастродуоденального воспаления. J Infect Dis 161: 626–633, 1990
PubMed Google ученый
2.
Dooley CP, Cohen H: Клиническое значение Campylobacter pylori . Ann Intern Med 108: 75–79, 1988
Google ученый
3.
Drumm B, Sherman P, Cutz E, Karmali M: Ассоциация Campylobacter pylori на слизистой оболочке желудка с антральным гастритом у детей. N Engl J Med 316: 1557–1561, 1987
PubMed Google ученый
4.
Drumm B, O’Brien A, Cutz E, Sherman P: Campylobacter pyloridis -ассоциированный первичный гастрит у детей. Педиатрия 80: 192–195, 1987
PubMed Google ученый
5.
Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший: Неопознанные изогнутые бациллы в желудке пациентов с гастритом и язвенной болезнью. Ланцет 1: 1311–1313, 1984
PubMed Google ученый
6.
Rauws EAJ, Tygat GNJ: Ликвидация Helicobacter pylori излечивает язву двенадцатиперстной кишки. Ланцет 1: 1233–1235, 1990
Google ученый
7.
Glupczynski Y, Burette A, Labbe M, Dereuck M, Deltenre M: Campylobacter pylori -ассоциированный гастрит: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание амоксициллина.Am J Gastroenterol 83: 365, 1988
PubMed Google ученый
8.
Маршалл Б.Дж., Армстронг Дж.А., МакГечи Д.Б., Глэнси Р.Дж.: Попытка выполнить постулаты Коха для пилорического кампилобактера. Med J Aust 142: 436–439, 1985
PubMed Google ученый
9.
Моррис А., Николсон Г. Прием внутрь Campylobacter pyloridis вызывает гастрит и повышение рН желудочного сока натощак.Am J Gastroenterol 82: 192–199, 1987
PubMed Google ученый
10.
Fiedorek SC, Malanty HM, Evans DL, Pumprirey CL, Casteel HB, Evans DJ, Graham DY: Факторы, влияющие на эпидемиологию инфекции Helicobacter pylori у детей. Педиатрия 88: 578–582, 1991
PubMed Google ученый
11.
Хилл Р., Пирман Дж., Уорти П., Карузо В., Гудвин С., Блинкоу Е.: Campylobacter pyloridis и гастрит у детей.Ланцет 1: 387, 1986
Google ученый
12.
Hassall E, Dimmick JE: Уникальные особенности болезни Helicobacter pylori у детей. Dig Dis Sci 36: 417–423, 1991
PubMed Google ученый
13.
Kilbridge PM, Dhama BB, Cznin SJ: Campylobacter pylori -ассоциированный гастрит и язвенная болезнь у детей. Ам Дж. Дис Чайлд 142: 1149–1152, 1988
PubMed Google ученый
14. Drumm B, Perez-Perez GI, Blaser MJ, Sherman PM: Внутрисемейная кластеризация инфекции Helicobacter pylori . N Engl J Med 322: 359–363, 1990
PubMed Google ученый
15.
Wyatt JI, Rathbone BJ, Dixon ME, Heatley RV: Campylobacter pyloridis и кислотно-индуцированная метаплазия желудка в патогенезе дуоденита. J Clin Pathol 40: 841–848, 1987
PubMed Google ученый
16.
Каррик Дж., Ли А., Хейзелл С., Ральстон М., Даскалопулос G: Campylobacter pylori , язва двенадцатиперстной кишки и метаплазия желудка: возможная роль функциональной гетеротропной ткани в язвенном генезе. Gut 30: 790–797, 1989
PubMed Google ученый
17.
Drumm B, Rhoads JM, Stringer DA, Sherman PM, Ellis LE, Durie PR: Язвенная болезнь у детей: этиология, клинические данные и клиническое течение. Педиатрия 82: 410–414, 1988
PubMed Google ученый
18.
Израиль DM, Hassall E: Лечение и долгосрочное наблюдение за Helicobacter pylori -ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки у детей. J Pediatr 123: 53–57, 1993
PubMed Google ученый
19.
Perez-Perez GI, Dworkin BM, Chodos JE, Blaser MJ: Campylobacter pylori антитела у человека. Ann Intern Med 109: 11–17, 1988
PubMed Google ученый
20.
Барабан B: Helicobacter pylori : Arch Dis Child 65: 1278–1282, 1990
PubMed Google ученый
21.
Дули С.П., Фитцгиббонс П.Л., Коэн Х., Эпплман М.Д., Перес-Перес Г.И., Блазер М.Дж.: Распространенность инфекции Helicobacter pylori и гистологический гастрит у бессимптомных лиц. N Engl J Med 321: 1562–1567, 1989
PubMed Google ученый
22.
Graham DY, Malaty HM, Evans DG, et al: Эпидемиология Helicobacter pylori в бессимптомной популяции в Соединенных Штатах. Гастроэнтерология 100: 1495–1501, 1991
PubMed Google ученый
23.
Ярдли Дж. Х .: Патология хронического гастрита и дуоденита. В Патология желудочно-кишечного тракта. H Goldman, HA Appleman, N Kaufman (ред.). Балтимор, Уильямс и Уилкинс, стр 69–143, 1990
Google ученый
24.
Garvey W, Fathi A, Bigelow F: модифицированное окрашивание Штейнера для демонстрации спирохет. J Histochenol 8: 15–17, 1985
Google ученый
25.
Джонстон Б.Дж., Рид П.И., Али MH: Campylobacter -подобные организмы в эндоскопической биопсии двенадцатиперстной и антральной частей: связь с воспалением. Gut 27: 1132–1137, 1986
PubMed Google ученый
26.
Моррис А., Махер К., Томсен Л., Миллер М., Николсон Г., Тасман-Джонс В. Распространение Campylobacter pylori в желудке человека, полученное при вскрытии.Scand J Gastroenterol 23: 257–264, 1989
Google ученый
Гистологические особенности слизистой оболочки желудка у детей с первичным желчным рефлюкс-гастритом | World Journal of Surgical Oncology
Всего 59 детей (24 мужчины и 35 девочек) с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта были первоначально включены в это исследование с октября 2005 года по декабрь 2008 года. Их средний возраст составлял 10,6 года (диапазон от 3 до 17 лет). ). Критерии включения в это исследование были следующими: (1) симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как боль в эпигастрии, тошнота, рвота и отрыжка, (2) отсутствие использования антибиотиков или антацидов в течение 2 недель перед взятием образцов и (3) отсутствие кортикостероидов или отсутствие кортикостероидов. -стероидные противовоспалительные препараты (НПВП) использовать в течение 1 месяца после отбора проб.Критерии исключения были следующими: хирургия желудка в анамнезе или эрадикация HP в анамнезе, а также задержка психомоторного развития. Это исследование было одобрено этическим комитетом Медицинской школы Чжэцзянского университета, Китай. Информированное согласие было получено от пациентов или их родственников.
Гастроэндоскопия (Olympus GIF-160, Япония) была проведена у всех пациентов, и были получены 3 биопсии антрального отдела желудка для оценки изменений в гистопатологии. Один был использован для обнаружения инфекции HP с помощью экспресс-теста на уреазу (RUT), а два других были немедленно зафиксированы в 10% формальдегиде и подверглись стандартной обработке.Все пациенты прошли 24-часовой амбулаторный мониторинг абсорбции билирубина в полости желудка с помощью монитора рефлюкса желчи Bilitec 2000 (Medtronic Instruments) через два дня после гастроэндоскопии. Прием любых лекарств, которые могут подавлять секрецию желудочного сока, стимулировать перистальтику желудочно-кишечного тракта, защищать слизистую желудка или нейтрализовать желчь, а также антибиотики, отменяли за 2 недели до мониторинга. После калибровки оптоволоконного зонда Bilitec 2000 в темной, заполненной водой камере зонд был введен через ноздри в желудок и расположен на 10-15 см ниже нижнего сфинктера пищевода (LES), рассчитанный по следующей формуле: расстояние от носа до средней точки LES составляет (высота тела × 0.252 + 5) см. Затем катетер прикрепляли липкой лентой к носу и щеке пациента. Положение катетера было подтверждено рентгенографией, чтобы убедиться, что транспилорическая миграция не произошла. Пациентам разрешалось выполнять свои обычные повседневные дела. Их родителей попросили записывать время приема пищи или жидкости и изменения позы в дневник. Во время записи использовалась только жидкая еда, не мешающая мониторингу Bilitec. Пациентов просили избегать фруктовых соков, чая и кофе, при этом потребление воды было неограниченным.
Данные из Bilitec 2000 были загружены и проанализированы с помощью стандартного, имеющегося в продаже программного обеспечения (Esophogram, Gastrosoft Inc., Ирвинг, Техас, США). Рефлюкс желчи подтверждался, если значение абсорбции билирубина в желудке было более 0,14 [10]. Контролируемые параметры включали количество эпизодов желчного рефлюкса, количество эпизодов желчного рефлюкса, которые длились более 5 минут, наибольшее время рефлюкса желчи и общее процентное время рефлюкса желчи. Патологический желчный рефлюкс диагностирован при общем процентном времени рефлюкса желчи более 35.6% от нормальных значений по результатам мониторинговых исследований билирубина желудка у здоровых взрослых [11]. На основании диагностических критериев рефлюкса желчи пациенты были разделены на группу с положительным рефлюксом желчи и группу с отрицательным рефлюксом желчи.
Все серийные срезы (толщиной 5 мкм), полученные из фиксированных формалином, залитых парафином биоптатов, подвергали окрашиванию гематоксилином и эозином (HE) для стандартного гистологического исследования и модифицированному окрашиванию по Гимзе для выявления наличия инфекции HP.Присутствие инфекции HP подтверждалось, если окрашивание слизистой оболочки антрального отдела желудка по RUT или Гимзе было положительным. Пациенты были исключены из этого исследования, если у них были положительные результаты на инфекцию HP. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка включали степень воспаления, воспалительную активность, гиперплазию лимфатических фолликулов, антральную атрофию, кишечную метаплазию, фовеолярную гиперплазию, интерстициальный отек, сосудистый застой поверхностной слизистой оболочки и гиперплазию гладкомышечных волокон собственной пластинки.Каждый образец без инфекции HP был оценен как нормальный, легкий, средний или тяжелый на основе системы оценок Диксона и получил оценку 0, 1, 2 и 3 соответственно [4]. Старший патолог выполнил гистологическую оценку слизистой оболочки желудка на всех срезах без знания других данных пациента.
Статистический анализ
Результаты регистрировались как медиана (диапазон) или количество случаев. Параметры сравнивали между группами с помощью критерия суммы рангов Вилкоксона с использованием SPSS 16.0 статистическое программное обеспечение. Тест хи-квадрат был проведен для анализа различий в количестве пациентов с патологическим рефлюксом желчи и различных гистологических изменениях слизистой оболочки желудка. Был проведен бинарный логистический пошаговый регрессионный анализ с патологическим рефлюксом желчи в качестве независимой переменной (положительный результат — 1 и отрицательный — 0) и степень воспаления, воспалительная активность, гиперплазия лимфатических фолликулов, антральная атрофия, кишечная метаплазия, фовеолярная гиперплазия, интерстициальный отек, сосудистый застой поверхностной слизистой оболочки и гиперплазия гладких мышц собственной пластинки в качестве зависимых переменных.Результаты считались статистически значимыми, если значение P было менее 0,05.
Коллагеновый гастрит: необычная атипичная форма у младенцев мужского пола
Мы представляем случай мальчика в возрасте 11 лет, который обратился за помощью по поводу ощущения полноты и тошноты после приема пищи, которое длилось 3 года при отсутствии рвоты, изжоги или болей в животе. У пациента была нормальная дефекация и развитие. Он сообщил о рецидивирующем орхоэпидидимите (при нормальной биопсии яичек и придатка яичка) и наличии в анамнезе ювенильных полипов в возрасте 3 лет.В семейном анамнезе аутоиммунное заболевание (мать: неопределенное воспалительное заболевание кишечника, хронический гастрит и артрит; отец: псориатический артрит; материнская сторона семьи: хронический гастрит, пернициозная анемия, синдром Шегрена и целиакия). Результаты диагностических тестов: гемоглобин 13,3 г / дл; ферритин 15 мкг / л; витамин B12 150 пг / мл. У пациента были низкие уровни пепсиногена I (3,5 нг / мл), пепсиногена II (6,3 нг / мл) и гастрина (19,6 пг / мл). Результаты общего анализа крови, биохимического анализа крови, тестов на свертываемость крови, анализа щитовидной железы и количественных тестов на иммуноглобулин были нормальными.Анализы на обнаружение ANA, ANCA, ASCA, антитрансглютаминазы IgA, антител против париетальных клеток, анти-LKM, антител против гладких мышц, антимитохондрий и антител против внутреннего фактора были отрицательными. Уровень калпротектина в норме. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ выявила утолщение складок слизистой оболочки желудка с узловатым видом (рис. 1). Исследование биопсии желудка показало инфильтрацию воспалительными клетками, толстую субэпителиальную коллагеновую полосу и выраженную атрофию кислородных желез. Не было никаких доказательств инфекции Helicobacter pylori, желудочной метаплазии или эпителиальной дисплазии (рис.2). Колоноскопия исключила поражение толстой кишки. У пациента не было симптомов, поэтому он продолжил лечение витамином B12 и добавками железа. При контрольном эндоскопическом обследовании через 6 и 18 месяцев больной выявили стойкость коллагенового гастрита; он оставался бессимптомным.
Коллагеновый гастрит — редкое заболевание. В литературе описано около 60 случаев. Первый случай был описан в 1989 г. Colleti и Trainer у пациентки в возрасте 15 лет.2 В настоящее время его точная этиология и патогенез недостаточно изучены. Отложение коллагена может быть вызвано аномальной реакцией после воздействия токсичного или инфекционного агента, хроническим воспалением или повышенной проницаемостью сосудов, что может привести к экстравазации и отложению белков плазмы и коллагена. Обычно оно начинается до подросткового возраста и чаще встречается у женщин. Он подразделяется на 2 возможных типа в зависимости от пораженной области желудочно-кишечного тракта: коллагеновый гастрит или коллагеновый литниковый канал.Первый тип в основном поражает детей и молодых людей и затрагивает желудок. Второй тип встречается у взрослых и включает проксимальный отдел тонкой кишки, проявляясь водянистой диареей и потерей веса из-за мальабсорбции. Оба типа могут возникать в связи с коллагенозным колитом. Часто встречаются аутоиммунные сопутствующие заболевания, такие как заболевание щитовидной железы, ревматоидный и псориатический артрит, системная красная волчанка или синдром Шегрена. Связь с аутоиммунными расстройствами у педиатрических пациентов встречается редко.3,4 В исследовании, проведенном Арнасоном и др. 5, были описаны 3 различных гистологических образца: богатый эозинофилами, лимфоцитарный и атрофический. Атрофический рисунок у детей встречается очень редко. У нашего пациента наблюдалась выраженная атрофия кислородных желез, характерная для этого последнего паттерна. У пациентов с атрофической картиной заболевание может иметь аутоиммунную этиологию, хотя результаты у нашего пациента не свидетельствовали о наличии аутоиммунного заболевания. Клинические проявления неспецифичны и включают боль в животе и железодефицитную анемию, а также диспепсию и рвоту.Дифференциальный диагноз должен включать гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, гастрит, вызванный H. pylori, и эозинофильные расстройства желудочно-кишечного тракта. Наличие железодефицитной анемии требует исключения целиакии.
Диагностика коллагенового гастрита требует проведения эндоскопии верхних отделов ЖКТ, а для исключения поражения толстой кишки рекомендуется проведение колоноскопии. Результаты гистологического исследования включают хронический субэпителиальный воспалительный инфильтрат при наличии коллагеновой полосы толщиной более 10 микрон.Узловатый вид антрального отдела желудка и его тела чаще встречается и характерен для педиатрических пациентов. Коллагеновый гастрит также может проявляться эритемой слизистой оболочки, связанной с псевдополипами, эрозией, язвами или кровотечением. Течение хроническое, но доброкачественное. В литературе нет сообщений о прогрессировании злокачественного заболевания, хотя естественное течение заболевания неизвестно.6
Лечение основано на применении ингибиторов протонной помпы или антагонистов h3 (которые в данном случае противопоказаны, так как у пациента был атрофический пангастрит. с гипохлоргидрией) и пероральный прием препаратов железа.Также могут использоваться противовоспалительные препараты, такие как системные кортикостероиды. Гипоаллергенные диеты или диеты без глютена были испытаны без особого успеха. Общепринятого протокола лечения не существует. В настоящее время рекомендованное лечение состоит из перорального приема добавок железа, а использование антисекреторных или противовоспалительных препаратов в течение как можно более короткого времени рассматривается в индивидуальном порядке.
Рецидивирующие боли в животе и результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей и подростков, представленные в клинической больнице Университета Лагоса
Абстрактные
Введение
Рецидивирующая боль в животе (RAP) является частой причиной направления в отделение детской гастроэнтерологии, и лечащий врач должен иметь возможность исключить органическую причину при обследовании любого ребенка с этим заболеванием.Целью этого исследования было описание результатов эндоскопии у детей, поступивших в педиатрическое гастроэнтерологическое отделение Учебной больницы Университета Лагоса (LUTH) с RAP.
Методы
Это проспективное описательное исследование, которое проводилось с января 2015 года по июль 2018 года в отделении детской гастроэнтерологии отделения педиатрии и отделении эндоскопии LUTH, Лагос, Нигерия. В исследование были включены все дети и подростки ≤ 19 лет с повторяющейся болью в животе, которые были направлены на эндоскопию верхних отделов ЖКТ в течение периода исследования.Были задокументированы исходные социально-демографические данные, диспепсия и тревожные симптомы, если они присутствовали. Также были задокументированы результаты других исследований, а именно: исследование кала на яйцеклетки, паразитов, скрытую кровь и фекальный антиген на Helicobacter pylori и сканирование брюшной полости.
Результаты
Всего за период исследования было направлено 113 детей с повторяющимися болями в животе, 87 (76,7%) из них прошли эндоскопию верхних отделов ЖКТ. Из участников 38 (43,7%) составляли мальчики и 49 (56.3) девушки. Признаки тревоги присутствовали у 15 (17,6%), а диспепсия наблюдалась у 22 (25,3%) испытуемых. Основные эндоскопические данные: гастрит — у 39 (44,8%), эрозия желудка — у 14 (16,2%), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — у 7 (8,1%), дуоденит — у 6 (6,9%), полип желудка — у 4 (4,6%).
Заключение
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта остается неоценимым инструментом для оценки RAP у детей, поскольку она позволяет точно диагностировать причины GI RAP. Необходимо выступать за облегчение доступа к этой процедуре в развивающихся странах.
Образец цитирования: Adeniyi OF, Odeghe EA, Lawal MA, Olowu AO, Ademuyiwa A (2019) Рецидивирующие боли в животе и результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей и подростков, представленные в Учебной больнице Университета Лагоса. PLoS ONE 14 (5): e0216394. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216394
Редактор: Дайсуке Токухара, Высшая школа медицины Городского университета Осаки, ЯПОНИЯ
Поступила: 13 октября 2018 г .; Одобрена: 21 апреля 2019 г .; Опубликовано: 23 мая 2019 г.
Авторские права: © 2019 Adeniyi et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах с вспомогательной информацией.
Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.
Введение
Хроническая или рецидивирующая боль в животе (RAP) была впервые определена Апли в 1958 году как «три эпизода боли в животе, происходящие в течение трех месяцев, достаточно серьезные, чтобы повлиять на повседневную деятельность» [1]. быть функциональным расстройством, и с годами определение RAP было изменено с развитием критериев Рима I в Риме III [2], а в последнее время — критериев Рима IV, которые теперь определяют RAP как боль в животе, которая возникает в течение ≥2 месяцев с по крайней мере, один эпизод боли в неделю, достаточно сильный, чтобы повлиять на нормальную активность детей.[3,4] Однако с появлением новых инноваций и технического прогресса, особенно с диагностической эндоскопией желудочно-кишечного тракта, все чаще выявляются органические причины РАП. [5]
RAP остается распространенной причиной для направления к педиатру общего профиля и в педиатрическое гастроэнтерологическое отделение в частности, и лечащий врач должен иметь возможность исключить органическую причину при обследовании любого ребенка с этим заболеванием. [6] Для выявления органических причин у детей с РАП была разработана концепция тревожных признаков или «красных флажков» [7], и считается, что эндоскопия чаще связана с аномальными результатами у пациентов с тревожными признаками, чем у пациентов без них. знаки красного флага.Такие признаки тревоги включают наличие таких признаков, как потеря веса, плохой рост, желудочно-кишечное кровотечение, значительная рвота, болезненность в животе, образование в брюшной полости и т. Д. [7]
Среди европейского населения РПБ хорошо описан с распространенностью 10–20% у детей во многих отчетах. [8–11] Однако в странах Африки к югу от Сахары не хватает литературы по причинам РАП и желудочно-кишечного тракта у детей. Роль диагностической эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раскрытии такой этиологии также мало задокументирована.Таким образом, цель этого исследования — описать эндоскопические данные у детей с РАП, которые были осмотрены в LUTH, Нигерия, с целью выяснения органических причин этого состояния.
Методы
Это проспективное описательное исследование, которое проводилось с января 2015 года по июль 2018 года в отделении детской гастроэнтерологии отделения педиатрии и отделении эндоскопии Учебной больницы Университета Лагоса, Лагос, Нигерия.
Критериями включения были дети и подростки ≤ 19 лет с повторяющейся болью в животе, которые были направлены на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта как из амбулаторных клиник, так и из стационаров в течение периода исследования, а также дети и подростки, которым ранее не проводилась эндоскопия желудочно-кишечного тракта.
Критерии исключения: дети с предыдущим эндоскопическим диагнозом желудочно-кишечного тракта, применение ИПП в течение 2 недель, тяжелобольные дети. Рецидивирующая боль в животе определялась как боль в животе в течение ≥2 месяцев с по крайней мере одним эпизодом боли в неделю, достаточно сильным, чтобы повлиять на нормальную активность детей.
Данные, полученные от участников исследования, были введены в стандартную проформу. Это включало: полный анамнез, в котором основное внимание уделялось боли в животе, диспепсии и тревоге.
Диспепсия определялась как наличие неприятной боли или дискомфорта в верхней части живота (эпигастрия) и / или тошнота, раннее насыщение или дискомфортное чувство сытости после еды, чувство вздутия после еды, ночная боль, изжога, загрудинная боль, чрезмерная отрыжка и рвота. [12]
Наличие тревожных симптомов и признаков, связанных с болью в животе, а именно желудочно-кишечное кровотечение, значительная рвота, потеря веса, плохой рост, хроническая диарея, необъяснимая лихорадка, постоянная боль в правом верхнем квадранте или правом нижнем квадранте, наличие новообразования в брюшной полости, гепатомегалия , спленомегалия, перианальные аномалии также были задокументированы.Сильная рвота определялась как продолжительная или затяжная рвота; желчная рвота или образец рвоты, который беспокоил лечащего врача. Другие соответствующие симптомы также были задокументированы в стандартной проформе.
Всем участникам исследования был проведен тщательный физический осмотр. Каждый ребенок прошел исследование стула на предмет наличия яйцеклеток, паразитов, скрытой крови и антигена Helicobacter pylori.
Тест фекального антигена в кале проводился с использованием Rapid Strip HpSA ®, производимого Meridian bioscience Europe S.r.L. Это быстрый 5-минутный иммуноанализ, основанный на методе латеральной проточной хроматографии, который выявляет антигены H. pylori, присутствующие в стуле человека, с использованием моноклональных антител против H.pylori. (См. Приложение 1)
Также было выполнено сканирование брюшной полости.
Другие исследования, проведенные для каждого участника, были основаны на клиническом подозрении на любое другое сопутствующее заболевание, которое может присутствовать. Коморбидные состояния были надлежащим образом задокументированы в проформе.
Эндоскопическая процедура
Эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта была выполнена всем участникам исследования после ночного голодания.Каждая процедура проводилась с пациентом в левом боковом положении с помощью видеоэндоскопа Karlz Storz (модель 13821 PKS / NKS, Германия), а диагноз основывался на визуальной оценке в сотрудничестве с опытными эндоскопистами. Перед процедурой каждому участнику исследования был установлен венозный доступ, чтобы вводить препараты для седативного эффекта, а жизненно важные показатели и сатурация кислорода контролировались на протяжении всей процедуры. Каждая эндоскопическая процедура проводилась с помощью двух медсестер-эндоскопистов.
Седация
Сознательная седация была проведена участникам исследования с помощью опытного анестезиолога. Детям младше 6 лет вводили пропофол в дозе 1 мг / кг внутривенно и кетамин в дозе 1 мг / кг внутривенно при адекватном мониторинге жизненно важных функций. Насыщение кислородом также контролировалось с помощью пульсоксиметра.
Детям старше 6 лет проводилась седация с использованием 1% местного лигнокаинового спрея для обезболивания ротоглотки. Впоследствии каждому ребенку вводили мидазолам внутривенно (IV) при 0.5 мг / кг, внутривенно пентазоцин 0,5 мг / кг и внутривенно гиосцин 0,5 мг / кг. Ни у одного из детей не было общей анестезии, и не было зарегистрировано каких-либо побочных реакций на седативные средства.
Гистопатологическая оценка также проводилась для биопсий, взятых у некоторых участников во время исследования. Гастрит классифицировали по обновленной Сиднейской системе. [13]
Статистический анализ
Данные вводились и анализировались с помощью SPSS версии 21 (SPSS Statistics для Windows, версия 21.0, IBM Corp, США). Базовая описательная статистика была выполнена и отображена в виде частотных таблиц.
Этические соображения
Исследование было одобрено Комитетом по исследованиям в области здравоохранения и этике LUTH. Детали процедуры были объяснены родителям перед процедурой. После этого было получено письменное информированное согласие от родителей, а также согласие от ребенка, где это было необходимо, до того, как он или она были включены в исследование.
Результаты
Сто тринадцать (113) детей и подростков были направлены в педиатрическое гастроэнтерологическое отделение из-за повторяющихся болей в животе в течение периода исследования, 87 (76.9%) из них сделали эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Возраст участников исследования составлял 1–19 лет, а средний возраст — 9 лет. В таблице 1 приведены общие характеристики участников исследования. Большинство (60,9%) участников были в возрастной группе от 5 до 10 лет. Тридцать восемь (43,7%) участников были мужчинами и 49 (56,3%) женщинами. M: F = 0,7: 1.
Четверть (25,3%) детей страдали диспепсией. Симптомы тревоги присутствовали у 11 (12,6%) участников. Желудочно-кишечное кровотечение было у 6.9% детей, и это был наиболее частый тревожный симптом. (Таблица 1) Желудочно-кишечное кровотечение возникло вторично после приема НПВП и травяных препаратов у 2 и 3 детей соответственно. У одного из детей было кровотечение из варикозного расширения вен пищевода.
Тридцать один (35,6%) ребенок был H . pylori положительный результат теста на антиген моноклонального кала.
Таблица 2 показывает результаты эндоскопии у участников исследования с РАП.
В данном исследовании 87.4% участников исследования, у которых была боль в животе, имели эндоскопические аномалии, а 12,6% имели нормальные результаты. Гастрит (41,4%) был наиболее частой эндоскопической находкой у участников, за которой следовали эрозии желудка и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, наблюдаемые у 14 (16,1%) и 7 (8%) участников исследования соответственно. Наименее частыми эндоскопическими аномалиями были полипы желудка (4,6%), эзофагит (4,6%), язвы желудка (2,3%) и язвы двенадцатиперстной кишки (1,1%), см. Таблицу 2.
Красный флаг / симптомы тревоги и результаты эндоскопии
Одиннадцать (12.6%) участников исследования имели симптомы красного флага, и у 6 из этих детей с признаками красного флага были значительные эндоскопические данные, дающие общий результат 54,5%.
У шести детей были кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гематемезис и мелена), а у 4 из них были выявлены значительные эндоскопические данные, а именно гастрит и эрозии желудка, что дало эндоскопический результат 66,7%. У троих (3) участников была сильная рвота, и только у одного из них была аномальная эндоскопическая находка (Hiatus Hernia), таким образом, эндоскопический результат составил 33.3%. Анемия наблюдалась у 1 ребенка, гастрит — при эндоскопии. У 1 участника также была потеря веса, однако эндоскопия в этом случае была нормальной.
Диспепсия и результаты эндоскопии
Двадцать два (22) участника исследования имели диспепсию, и 20 (90,9%) из этих участников имели значительные эндоскопические данные. У 11 (50%) детей с диспепсией был гастрит, а у 2 (9,1%) были эрозии желудка. У каждого из оставшихся 7 участников была грыжа Hiatus (4.5%), эзофагит (4,5%), гетеротрофный пластырь желудка (4,5%), язва желудка (4,5%), полип желудка (4,5%), дуоденит (4,5%) и язва двенадцатиперстной кишки (4,5%) соответственно.
Результаты гистопатологического исследования
Двадцать шесть (29,8%) участников исследования взяли биопсию и отправили ее на гистопатологическую оценку.
Полипы, обнаруженные в ходе исследования, были воспалительными полипами у 4 детей. Только 8 из детей с эрозиями прошли биопсию и гистологию, а эрозии были подтверждены гистологически.Одиннадцать детей с эндоскопическим гастритом (7 с антральным гастритом и 4 с узловым гастритом) также прошли биопсию и гистологию. См. Таблицу 3
Гастрит (форма гастропатии) относится к воспалению желудка, которое может возникнуть в результате инфекции или аутоиммунологического процесса. [14] Гастропатия, с другой стороны, относится к патологии желудка с очевидным эпителиальным повреждением и регенерацией, которые могут быть вызваны внутренними или внешними раздражителями. [14] Гастропатия была характерной особенностью этой когорты участников исследования, и типы гастропатии, наблюдаемые у участников исследования, выделены в таблице 4.Эритема желудка наблюдалась более чем у трети детей, а наименее распространенной гастропатией был билиарный гастрит.
Сопутствующие сопутствующие заболевания, наблюдаемые у участников исследования, показаны в таблице 5.
У двоих из них была серповидно-клеточная анемия, а у 5 детей были другие сопутствующие заболевания, указанные в таблице 4.
Обсуждение
RAP остается состоянием, имеющим большое значение для общественного здравоохранения, хотя ранее большинство случаев считалось функциональным.Однако с появлением эндоскопии желудочно-кишечного тракта обнаружение органических причин РАП у детей стало увеличиваться. В этом исследовании 87 гастроскопий было выполнено детям и подросткам, у которых был этот симптом, с целью выяснения возможных основных причин желудочно-кишечного тракта.
Эндоскопические отклонения выявлены у 76 (87,4%) детей. Это открытие аналогично результатам Motamed et al [15] из Ирана, которые наблюдали, что 84% детей с РАП имели органические эндоскопические аномалии. Однако в последнем исследовании гастроскопия проводилась только детям с тревожными симптомами или признаками тревоги, и это может объяснить наблюдаемый высокий показатель.В нашем центре не все дети с РАП проходят гастроскопию, так как дети направляются на процедуру только в том случае, если другие исследования не выявили первопричину, а лечащий врач по-прежнему подозревает наличие основной органической патологии. Это, возможно, может объяснить высокую распространенность эндоскопических аномалий, наблюдаемых в нашем исследовании. Тем не менее, в недавних отчетах из Кот-д’Ивуара, опубликованных Бангуороу и соавторами [16] и Упадхаяем и соавторами [17] из Непала, где всем пациентам с РАП были выполнены гастроскопии, эндоскопические аномалии были обнаружены у 70% и 71% детей соответственно. в то время как другие работники сообщили о более низких показателях у детей с РАП без признаков красного флага, как наблюдали Aanpeureng et al (51.6%) [18] и Уракапол и др. (44,7%). [5] Таким образом, похоже, что эндоскопический результат для детей без тревожных симптомов варьируется, с документально подтвержденными цифрами между 38–58% [5,19]
В настоящее время эндоскопия рекомендуется особенно детям с тревожными симптомами или тревожными симптомами, и это может быть практическим подходом к оценке детей с РАП [19]. Однако проницательность врача играет огромную роль в определении того, кого следует направить для дальнейшего эндоскопического обследования. В нашем исследовании 87 из 113 пациентов, направленных на гастроскопию, действительно сделали гастроскопию, но только 12.6% сообщили о тревожных симптомах. Таким образом, все еще существует потребность в определении чувствительности и прогностической ценности этой концепции для африканских детей в различных частях региона.
Наиболее частыми эндоскопическими находками в данном исследовании были гастропатии, особенно гастрит. Это похоже на результаты, полученные Bangoura et al в Кот-д’Ивуаре [16] и Upadhyay et al [17] в Непале и других развивающихся странах. [20,21] Высокий уровень гастрита в нашем исследовании может быть связан с высокая распространенность H.pylori в Нигерии, и в нашей когорте более трети (35,6%) участников были инфицированы H.pylori. Участники этого исследования были проверены на H.pylori с использованием теста на моноклональный фекальный антиген. Золотым стандартом диагностики / оценки H.pylori является использование экспресс-теста на уреазу, гистологии и дыхательных тестов на мочевину (13) C-UBT). [22,23] Было обнаружено, что UBT имеет высокую чувствительность (95,0%) , специфичность (98,4%) и точность (96,4%), но не всегда доступны в наших условиях и трудны для использования у детей младшего возраста.Однако использование моноклонального теста менее затратно и также признано подходящей альтернативой UBT, поскольку исследования также документально подтвердили аналогичные значения чувствительности (98,3%), специфичности (98,4%) и точности (98,3%) для этого теста. тест по сравнению с УБТ. [24]
Однако у немногих из участников нашего исследования были язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Эти данные аналогичны сообщениям из Ирана [15] и Скандинавии [25]. В Уганде (14,8%) [20] и Катаманду (13%) [21] были зарегистрированы более высокие уровни язв.Тем не менее, эндоскопические данные гастрита и язв клинически проявлялись болью в эпигастрии, как это наблюдалось в настоящем исследовании.
Более низкие показатели гастропатий были зарегистрированы в промышленно развитых странах, и, в отличие от результатов нашего исследования, эндоскопические отчеты детей с РАП из стран Ближнего Востока (Иран) документально подтверждают высокий уровень эзофагита и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в когортах с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. боль в животе. [15,16] Таким образом, похоже, что могут быть некоторые географические или климатические различия, которые могут быть связаны с генетикой или различиями в социальном классе, которые играют роль в результатах эндоскопии в разных регионах мира.[16]
Среди наблюдаемых гастропатий эритема желудка была наиболее частым типом, наблюдаемым в данном исследовании, аналогичным результатам, полученным в Кот-д’Ивуаре, Уганде и Непале. [15,20,17] Эрозии желудка также были важным открытием в нашем исследовании. Это может происходить вторично по отношению к приему нестероидных противовоспалительных средств и травяных препаратов некоторыми детьми, что было единственным положительным триггером, который мог объяснить обнаружение. в этих детях. Назначение этих агентов детям — обычная практика для многих родителей на юго-западе Нигерии, и это, возможно, способствовало выводам нашего исследования.Антральный гастрит и узловой гастрит, которые обычно наблюдаются при инфекции H.pylori, наблюдались у 18,9% и 15,1% участников нашего исследования. Причина этого открытия может быть отражением предыдущего использования антибиотиков и ИПП, которые эмпирически используются для лечения боли в животе во многих частях страны.
Желчный гастрит, который наблюдался только у одного участника нашего исследования, — не очень распространенное явление. Это было задокументировано Бангору и др. В Кот-д’Ивуаре и было связано с попытками рвоты во время процедуры, что также наблюдалось в нашем исследовании.[16]
Большинство детей с диспепсией (90,9%) в настоящем исследовании имели значительные эндоскопические аномалии. Подобные отчеты были сделаны другими авторами [20, 21], в то время как противоречивые отчеты были задокументированы другими исследователями. [16–18] Тем не менее, эндоскопия по-прежнему играет важную роль в оценке диспепсии в педиатрической возрастной группе с диспепсией.
У семи участников исследования были сопутствующие заболевания, но связь между этими состояниями и RAP установить трудно.Однако известно, что пациенты с серповидно-клеточной анемией часто жалуются на РАП, который обычно является вторичным по отношению к вазоокклюзионным кризам. Ребенок с доброкачественной внутричерепной гипертензией принимал диамокс, и в нескольких отчетах документально подтверждено, что этот препарат может вызывать гастрит. [26] Пищевая аллергия также может вызывать боль в животе при употреблении вызывающего раздражение аллергена. Однако факт остается фактом: функциональную боль следует меньше всего учитывать у пациентов с другими сопутствующими заболеваниями, и обязательно исключить лежащую в основе органическую патологию, прежде чем делать вывод о функциональной боли в животе.
Одним из ограничений в этом исследовании было то, что биопсия для гистопатологической оценки была сделана у очень небольшого числа детей, и это было связано с материально-техническими и финансовыми проблемами.
В заключение, эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта играет важную роль в раскрытии причины РАП у детей, особенно при наличии признаков тревоги. Процедура зарекомендовала себя как эффективный диагностический инструмент, который в настоящее время используется для обследования детей всех возрастов. Эндоскопия обеспечивает прямую визуализацию желудочно-кишечного тракта и в сочетании с гистопатологической оценкой дает точный диагноз, а также позволяет проводить терапевтические вмешательства.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить чувствительность функций тревоги у африканских детей. Скрининг на H.pylori рекомендуется детям с РАП в развивающихся странах.
Ссылки
1. Апли Дж., Наиш Н. Рецидивирующие боли в животе: полевое обследование 1000 школьников. Arch Dis Child 1958; 33 (168): 165–70. pmid: 13534750
2. Уокер Л.С., Липани Т.А., Грин Дж. У., Кейнс К., Штаттс Дж., Полк Д. Б. и др.Рецидивирующая боль в животе: подтипы симптомов, основанные на критериях Рима II для функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; 38 (2): 187–191. pmid: 14734882
3. Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, Shulman RJ, Staiano A, van Tilburg M. Функциональные желудочно-кишечные расстройства в детстве: ребенок / подросток. Гастроэнтерология. 2016; 150 (6): 1456–1468.
4. Эдвардс Т., Фризен С., Шурман СП. Классификация детских функциональных желудочно-кишечных расстройств, связанных с болью в животе, с использованием Рима III vs.Римские критерии IV. BMC Gastroenterology. 2018; 18 (1): 41. pmid: 29549882
5. Ukarapol N, Lertprasertsuk N, Wongsawasdi L. Рецидивирующие боли в животе у детей: полезность верхней эндоскопии и гистопатологии. Singapore Med J. 2004; 45 (3): 121–124 pmid: 15029414
6. Клинический отчет Североамериканского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания: Хроническая боль в животе у детей — Руководство для врача по оказанию педиатрической помощи.Педиатрия. 2005; 115 (3): 812–815. pmid: 15741394
7. Stordal K, Nygaard EA, Bentsen B. Органические аномалии при повторяющихся болях в животе у детей. Acta Paediatr 2001; 90: 638–42. pmid: 11440096
8. Планкетт А., Битти Р.М. Рецидивирующие боли в животе в детстве. JR Soc Med. 2005; 98 (3): 101–106. 2005; 98 (3): 101–106. pmid: 15738551
9. Reust CE, Williams AW. Рецидивирующие боли в животе у детей. Я семейный врач. 2018; 97 (12): 785–793.pmid: 30216016
10. Quek SH; Рецидивирующие боли в животе у детей: клинический подход. Singapore Med J. 2015; 56 (3): 125–8. pmid: 25820843
11. Бретт Т., Роуленд М., Драмм Б. Подход к функциональной боли в животе у детей и подростков. Br J Gen Pract. 2012. 62 (600): 386–7. pmid: 22781991
12. Агреус Л., Свардсадд К., Нирен О., Тибблин Г. Воспроизводимость и достоверность почтового вопросника. Исследование абдоминальных симптомов.Scand J Prim Health Care. 1993; 11 (4): 252–262. pmid: 8146509
13. Столте М., Майнинг А. Обновленная Сиднейская система: Классификация и классификация гастрита как основа диагностики и лечения. Можно J Гастроэнтерол. 2001; 15 (9): 591–598. pmid: 11573102
14. Каячетин С., Гюрешчи С. Что такое гастрит? Что такое гастропатия? Как это классифицируется? Turk J Gastroenterol 2014; 25: 233–47. pmid: 25141310
15. Мотамед Ф., Норузи С., Наджафи М., Ходадад А., Фарахманд Ф., Мосахеби С. и др.Результаты верхних эндоскопических исследований у детей с рецидивирующими болями в животе: высокая распространенность грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Иран Дж. Педиатр 2012; 22 (3): 309–313. pmid: 23399792
16. Bangoura AD, Kissi-Kacou HYA, Fanou DC, Kouamé DG, Doffou S, Assi C, et al. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болях в животе у детей в Кот-д’Ивуаре. Открытый журнал гастроэнтерологии. 2016; 6: 397–405.
17. Упадхьяй С., Шарма А., Кумар П. Рецидивирующие боли в животе у детей: роль эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Nepal Med Coll J 2017; 19 (1): 21–23
18. Aanpeureng PI, Atisok K, Suwangool P, Vajaradul C. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с периодическими болями в животе. J Med Assoc. Thai 1997; 80: 22–5. pmid:
13
19. Шахраки Т., Фарахманд Ф; Khatami GhR, Najafi M, Shahraki M. Рецидивирующие боли в животе: этиологическое исследование в детском медицинском центре в Иране. Иран Дж. Педиатр 2007; 17 (3): 235–240.
20. Окелло TR.Эндоскопические данные верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков в больнице Лакор, Уганда. Afr Health Sci. 2006 Mar; 6 (1): 39–42. pmid: 16615826
21. Джоши MR, Шарма СК, Барал MR. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ у детей во взрослом кабинете. Катманду Univ Med J (KUMJ) 2005; 3 (2): 111–4. pmid: 16415605
22. Элвин Дж., Тауберт М., Дэвис С., Браун Дж., Эллисон М., Филлипс С. Какой тест лучше всего подходит для Helicobacter pylori? Модель экономической эффективности с использованием анализа решений. Br J Gen Pract.2007; 57 (538): 401–3. pmid: 17504592
23. Кальвет X, Ларио С., Рамирес-Лазаро М.Дж., Монтсеррат А., Кесада М., Ривз Л. и др. Сравнительная точность 3 тестов моноклонального кала для диагностики инфекции Helicobacter pylori среди пациентов с диспепсией, клиническими инфекционными заболеваниями. 2010; 50 (3): 323–328. pmid: 20043753
24. Domínguez J, Forné M, Blanco S, Prat C, Galí N, Latorre I et al. Сравнение иммуноферментного анализа кала на моноклональные и поликлональные антитела при диагностике инфекции Helicobacter pylori до и после эрадикационной терапии.Алимент Pharmacol Ther. 2006; 23 (12): 1735–40. pmid: 16817917.
25. Ашорн М., Маки М., Рууска Т., Карикоски-Лео Р., Хеллстрём М., Кокки М. и др. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта при повторяющихся болях в животе в детском возрасте. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993; 16 (3): 273–7. pmid: 8492255
26. Такеда К., Накамото М., Ясунага С., Нишихара Г.