Рекомендации гастрит – Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка: диагностические подходы и терапевтические возможности | #08/19 — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

Хронический гастрит (хг)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ — буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ — понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику • К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50—80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85—90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ

(1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori ), топографию (распространённость поражения — антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита			Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический			поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический
1	аутоиммунный		тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
2	мультифокальный			H. рylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
		Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Бактерии (кроме H.p.), вирусы, грибы, паразиты

Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка.

Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический — плазматических клеток и лимфоцитов.

Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным.

Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия — замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% — при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка,

умеренная — до 20%, выраженная — свыше 20%. В участках метаплазии представлены все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью и эндокринные.

Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий.

КЛИНИКА

Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p.

Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия — запоры или наклонность к ним — характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных.

При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия).

ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p.

Атрофический гастрит Н.р.-ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ —

классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у 1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в 1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Инфекция Н.pylori и риск развития рака желудка — потенциал для предупреждения

Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболеваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой,

Инфекция Н.pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления – кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия – практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза.

Метаплазия эпителия бывает нескольких типов – тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке.

Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружающей среды, включающие генетическую/семейную предрасположенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполагают совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка.

Эрадикация Н.pylori предупреждает развитие пренеопластических изменений (атрофического гастрита и кишечной метаплазии) слизистой оболочки желудка. Снижение риска развития рака желудка после эрадикации Н.pylori было обосновано приведенными доказательствами: несколько нерандомизированных контролированных исследований на животных и людях показали превентивный эффект этого подхода. В других нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях показана возможность регрессии предраковых изменений, или, как минимум прекращение их дальнейшей прогрессии после эрадикации Н.pylori в сравнении с контрольной группой. Более убедительные доказательства значительного снижение развития рака желудка было получено в группе лиц, не имевших еще выраженной атрофии и метаплазии СО на старте исследования.

Консенсус (Маастрихт, 2005) принял заключение, что эрадикация H.pylori может снизить риск развития рака желудка. Более того, эрадикация H.pylori в целях предупреждения рака желудка является оптимальной при ее раннем проведении до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии).

Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный).

Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н⁺/К⁺АТФазы — фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl.

В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В₁₂ дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования — выраженность аутоиммунного феномена.

Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается.

Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции.

Особые формы ХГ

Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП.

Рефлюкс-гастрит. Этиология — постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют.

В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует.

Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита.

ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит.

На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка.

Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак — выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы.

Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза — их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит.

ДИАГНОСТИКА

План обследования

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования

В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В₁₂-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.
Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными — дыхательный тест, определение антител (AT) к Н. pylori методами — см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

Дополнительные лабораторные исследования

Исследование антител к париетальным клеткам желудка — обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н. pylori, в сыворотке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка.
Исследование уровня пепсиногена I — снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования

ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori — для исследования биоптатов на предмет его наличия.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе- зы, жёлчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией – отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Примеры клинических диагнозов

1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального

2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В₁₂-дефицитной анемии.

Немедикаментозное лечение

Режим

Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.

Лекарственная терапия

Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит

Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.:

Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ)
MALTома
Атрофический гастрит
Состояние после резекции желудка поводу рака
Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка
Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента

Первые 3 показания являются бесспорными

	Тройная терапия (инициальная)
1)	Омепразол (лосек, нексиум, париети др.) 20 мг х 2 раза в день (утром и вечером)
2)	Кларитромицин (500мг х 2 раза с едой)
3)	Амоксициллин 1000 мг 2р вдень или Метронидазол -500 мг х 3 раза в день с едой
	Квадротерапия( терапия второй линии)
1)	Омепразол (париет) 20 мг х 2 раза в день
2)	препараты висмута вентрисол или де-нолили бисмофальк 120 мг х 4 раза в день с едой
3)	Тетрациклин 500 мг х 4 раза в день
4)	Метронидазол 500 мг х 3 раза в день

Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется де-нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%.

Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммы Н.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентность Н.р. к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе — 100%.

Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н₂-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации Н.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными.

Рекомендации пациенту с хроническим гастритом

Эффективное лечение гастрита, как и любого другого хронического заболевания, возможно, если известна его причина, установлен правильный диагноз, строго выполняются все врачебные рекомендации по приему лекарств, правильному питанию и режиму труда и отдыха.

Рассмотрим основные принципы лечебных мероприятий при наличии хронического воспалительного процесса в желудке.

Режим труда и отдыха

Переутомление и недосыпание, хронический стресс и нерегулярное питание – важнейшие факторы, приводящие к развитию хронического гастрита и мешающие эффективному лечению этого заболевания.
Что же делать, спросите вы? Ответ очевиден и банален, мы все об этом знаем, но мало кто выполняет:

Продолжительность ночного сна – не менее 7-8 часов (самые полезные для здоровья часы сна – с 21 до 24 часов)
Ежедневная умеренная физическая активность – утренняя зарядка 5-10 минут, физкультминутки в течение дня через каждые 1-2 часа по 1-2 минуты (встать, потянуться, пройтись по комнате, сделать несколько гимнастических упражнений – махи ногами, руками, приседания, круговые движения туловищем) + ходьба 30-40 минут в день в умеренном или быстром темпе
Еженедельный выезд на природу (грибы, ягоды, рыбалка, охота, ходьба на лыжах, велопрогулки), посильная работа на даче или продолжительные прогулки по городу в парке, сквере в течение 1-2 часов в выходные дни.
Посещение театра, концертного или спортивного выступления, выставки – хотя бы 1-2 раза в месяц

Все, что перечислено выше, обязательно для выполнения, если вы хотите, чтобы лечение гастрита было действительно эффективным, а обострений заболевания в будущем не возникало.

Правильное питание при хроническом гастрите

В последние годы о необходимости соблюдения какой-либо специальной диеты при гастрите врачи-гастроэнтерологи, как правило, не говорят. Существует мнение, пришедшее к нам из Запада, что при условии приема современных лекарственных препаратов, снижающих желудочную секрецию, правильное питание при хроническом гастрите не очень важно. Получается, что мы можем есть все, что нам захочется и одновременно всю жизнь пить антисекреторные препараты типа омепразола или фамотидина?

Это ни в коем случае не так. В 80-е и 90-е годы XX века проводились исследования, которые показали, что лечение хронического гастрита и язвенной болезни с помощью одной диеты столь же эффективно, как и использование современных лекарственных препаратов.
Итак, как же правильно питаться при наличии хронического воспалительного процесса в желудке?
Независимо от формы гастрита (хеликобактерный, атрофический, рефлюкс-гастрит) необходимо соблюдать общие правила:

Прием пищи 4-6 раз в сутки небольшими порциями (промежутки между приемами пищи не должны превышать 4-5 часов)
Отказ от алкоголя, жареных и острых блюд, специй, приправ, консервированных продуктов, фаст-фуда, газированных напитков
Запрет очень горячей и очень холодной пищи и напитков
Тщательно пережевывать пищу, не спешить, не есть на ходу

Диета при хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией (как правило, при этом в желудке обнаруживается бактерия Helicobacter pylori)

Хлеб пшеничный подсушенный, сухое печенье, хлебцы
Молочные супы с добавлением рисовой, овсяной, манной или гречневой крупы, вермишели, а также суп овощной вегетарианский (без капусты)
Мясо птицы (курица, индейка), нежирная телятина, приготовленные в отварном виде или на пару, немного мелко нарезанной нежирной ветчины
Отварная рыба (треска, ставрида, форель, хек, щука, карась, минтай)
Яйца – 1-2 в день (вареные всмятку, омлет)
Свежий протертый творог, цельное молоко (при хорошей переносимости), в небольших дозах – простокваша и ряженка, сливки и сметана, неострый сыр
Отварные и тушеные овощи (картофель, кабачки, помидоры, брокколи, пекинская капуста)
Свежие сладкие фрукты и ягоды (груши, натертые или печеные яблоки, бананы, арбуз, клубника), сладкие кисели и варенье, мед
Крупы – рисовая, овсяная, манная, гречневая, а также макароны, вермишель, лапша
Сливочное и растительное масло (добавлять в каши, супы, овощи)
Напитки – некрепкий чай и кофе с молоком или сливками, настой или отвар шиповника

Алкогольные напитки, в том числе пиво
Все жареные, острые и соленые блюда, копчености, консервы
Овощи с большим содержанием клетчатки или эфирных масел (отказ от белокочанной капусты, репы, редиса, лука и чеснока, щавеля и шпината), а также грибы
Мясной, рыбный и грибной бульон
Свежие хлебобулочные изделия, черный хлеб
Отказаться от бобов и гороха, фасоли и чечевицы

Диета при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией

Цель лечебного питания при атрофическом гастрите – уменьшить воспаление слизистой оболочки желудка, восстановить его секреторную функцию, оказать благоприятное воздействие на работу других органов желудочно-кишечного тракта.
В период обострения хронического гастрита важно исключить из рациона грубую и острую пищу: копчености и консервы, твердое (жилистое) и жирное мясо, жареную пищу с грубой корочкой, свежие салаты из капусты и редиса, лука и чеснока. Рекомендуется отказаться от крыжовника, винограда и фиников, цельного молока.

Хлебобулочные изделия (хлеб белый и серый высшего сорта вчерашний, несдобное печенье)
Обезжиренные мясные и рыбные бульоны, овощные и крупяные супы
Нежирная говядина и свинина, курица, кролик в отварном и запеченном виде, качественная докторская колбаса и нежирная ветчина
Нежирная рыба и морепродукты (отварные, запеченные, жареные без использования муки и сухарей)
Из молочных продуктов – творог, ряженка и простокваша (молоко и сливки можно лишь добавлять к чаю или кофе), сыр
Овощи (капуста цветная и кабачки, картофель и тыква, помидоры и огурцы, зелень) – в вареном и тушеном виде, при хорошей переносимости – в салатах с добавлением растительного масла (без капусты)
Крупы в виде каш, пудингов, котлет, а также макаронные изделия
Фрукты и ягоды в виде пюре и компотов, киселей и желе
Напитки – можно чай, кофе и какао с молоком, разведенные фруктовые соки

Медикаментозное лечение хронического гастрита

1. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori при хеликобактерном гастрите (80-95% всех видов гастрита):

Рекомендации научного общества гастроэнтерологов России (2010 г.)

Использование одной из таких схем эрадикации Helicobacter pylori – это и есть стандартное основное лечение хронического хеликобактерного гастрита.

2. Медикаментозное лечение гастрита с пониженной секреторной функцией (атрофического, аутоиммунного гастрита)
Эффективных лекарственных средств, способных устранить атрофию слизистой оболочки желудка, не существует. Используемые медикаменты оказывают в основном симптоматическое действие:

На время повышают кислотность (сок подорожника, плантаглюцид, цитохром C, рибоксин и др.)
Снижают интенсивность воспалительного процесса, оказывают обволакивающее действие (викалин, де-нол, вентер, семена льна, облепиховое масло, настои лекарственных растений – ромашки, тысячелистника, мяты, зверобоя)
Нормализуют моторику желудка и кишечника (метоклопрамид, домперидон, цизаприд)
Помогают восстановить кишечное пищеварение при сопутствующем нарушении функции поджелудочной железы – панкреатин, мезим-форте, фестал и др.

Главный лечебный фактор при аутоиммунном гастрите – правильное питание, соблюдение режима труда и отдыха (см. выше).

Общая продолжительность лечения хронического гастрита (как хеликобактерного, так и атрофического) составляет 2-4 недели. После проведенных лечебных мероприятий (режим, диета и медикаменты) необходимо выполнить контрольные исследования (ФГДС, уреазный и дыхательный тест) через 4 и 8 недель.

(диета № 1 по Певзнеру М.И.)

В последнее десятилетие количество заболеваний органов пищеварения у детей возросло в 2-4,7 раза. Особенно отмечается рост эрозивно-язвенных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти заболевания развиваются в результате длительного действия комплекса факторов на организм ребенка. Среди них ведущее значение имеют: отягощенная наследственность, эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции (стрессы), заболевание других органов пищеварения, наличие инфицирования геликобактер пилори, длительные нарушения режима питания; переедание, еда всухомятку, пищевая аллергия, употребление газированных напитков (кока-кола, пепси-кола и др.), жевательная резинка, прием ацетилсалициловой кислоты, преднизолона и др.

В режим дня необходимо включить:

Лечебное питание при этих заболеваниях должно быть полноценным, сбалансированным, химико-механически щадящим (особенно в период обострения заболевания).

В этой диете исключаются сильно возбуждающие секрецию желудка продукты и блюда. Пищу готовят вареной, запеченной, но непротертой: мясо и рыба куском, каши рассыпчатые, овощи и фрукты в непротертом виде. Исключаются очень холодные и горячие блюда.

При этой диете большое значение имеют частые, дробные приемы пищи, особенно включающей молочные продукты: молоко, сливки, сметана, бифидок, ряженка, кефир, творог. Употребление преимущественно в диете молока не оправдано, т.к. у пациентов более старшего возраста увеличивается риск развития инфарктов миокарда (на 32%), поэтому предпочтение, в питании нужно отдать кисломолочным продуктам.

Учитывая, что больные с язвенной болезнь часто страдают запорами, в питании рекомендуется введение нежной растительной клетчатки: инжир, курага, бананы, чернослив, отвар пшеничных отрубей с добавлением в него соков с мякотью.

Рекомендуется в рационе временно снизить количество углеводов за счет сахара и сахаросодержащих продуктов (виноград) до 250 гр. в день с увеличением белков животного происхождения и жиров, что будет способствовать снижению процессов брожения и вздутия живота.
В питании хлеб вчерашний, белый высшего и первого сорта.

Кисломолочные продукты, неострые сыры, преобладание растительного масла, сливочное масло. Яйцо всмятку, в виде парового омлета и в блюдах.

Нежирные сорта говядины, телятины, курицы, крольчатины, рыбы (треска, судак, щука, окунь, минтай, камбала), морепродукты, особенно кальмары, в отварном, запеченном и паровом виде и блюдах из них.

Каши хорошо разваренные (кроме пшенной), макаронные изделия, овощи тушеные, вареные. Фрукты, ягоды, соки сладкие, варенье, джемы, мед, муссы, кисели, чай, кофейный напиток. В диете, в период ремиссии, показано употребление ягод: ежевики, клюквы, земляники, вишни, облепихи, малины и лимонов.

Не рекомендуется употребление острых сокогонных блюд, копченостей (особенно копченая скумбрия), консервов, наваристых бульонов, помидоров, свежих: редиса, редьки, лука, хрена, острого перца.

Вредные привычки, связанные с употреблением алкоголя, табакокурения, токсикомания, рекомендуется исключить, так как они способствуют началу обострения основного заболевания.

При лечении гастрита и язвенной болезни необходимо использовать в периоде реабилитации минеральную воду: Ессентуки-4, Ессентуки-17, Шадринские купола, Арзни, Уралочка, Поляна Квасова и отвары лекарственных трав:

Сбор №1, при лечении хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудка.

1ст.л. смеси заварить на 300мл. воды, настоять в течение 2-х часов, принимать по ¼ стакана в теплом виде за 20 мин. до еды, лечение 1 мес.

Сбор №2, при лечении хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудка, при склонности к запорам.

Заварить и принимать, как сбор №1.

Сбор №3, при язвенной болезни желудка.

1 ст.л. смеси заварить на 300 мл. воды, настоять в течение 2-х часов, принимать по ¼ стакана в теплом виде за 25 мин. до еды, лечение 1 мес.

Сбор №4, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Заварить и принимать, как сбор №3.

Соблюдение в домашних условиях режима дня, диетического питания, регулярного профилактического лечения, поможет вам снизить и полностью избавиться от обострений заболевания.

Автор: Врач-гастроэнтеролог высшей категории В.Л. Земляков.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

(Демонстрация слайда).

Я постараюсь это доказать.

02:48

(Демонстрация слайда).

05:39

(Демонстрация слайда).

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

(Демонстрация слайда).

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

08:04

(Демонстрация слайда).

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

(Демонстрация слайда).

11:27

(Демонстрация слайда).

14:03

(Демонстрация слайда).

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

(Демонстрация слайда).

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

(Демонстрация слайда).

Спасибо большое.

Острый гастрит — советы врачей и рекомендации специалистов по выбору лечения

По статистическим данным, самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта являются гастриты. Они находят себе подтверждения в 85 случаях из 100.

Особняком стоит острый гастрит желудка — воспаление слизистой оболочки желудка. В зависимости от причин заболевания, возможны как местные повреждения, так и вся поверхность слизистой желудка. Этому заболеванию подвержены все, невзирая на пол и возраст.

Редко кому, разумеется кроме врача, известен код МКБ острого гастрита. Пациентам мало интересна особая кодировка, а врачам это дает возможность знать о заболевании пациента.

Аббревиатура МКБ — означает международную классификацию болезни, последующий цифровой код — период за который были собраны данные.

Краткое содержимое статьи:

Причины заболевания
Этиология болезни хорошо известна, специалисты делают упор на следующие причины вызывающие болезнь:
Употребление спиртных напитков и табака
Долгое употребление медицинских препаратов, пагубно влияющих на стенки желудка
Недавно перенесенные инфекционные болезни
Раздражение слизистой желудка кислыми растворами, либо щелочью
В результате механического воздействия
Регулярный прием пищи, раздражающей слизистую оболочку (острое, соленое, жареное и т.д)
Причину появления болезни, также может спровоцировать аллергия на пищевые продукты. Острый гастрит вызванный аллергией, может быть осложнен сыпью или отеками.
Классификация острого гастрита
Острый гастрит определяют исходя из клинических особенностей и стадии поражения органа. Различают четыре типа болезни:
Катаральный — самый распространенный тип заболевания, при котором воспаляется лишь эпителий. Воспалительный процесс сопровождается сильным выделением вязкого секрета, отеком и набуханием слизистой, возможно появление плоской эрозии.
При фибриозной форме гастрита, причиной становятся инфекционные заболевания. В результате такой формы развития болезни, возможен некроз эпителия, иногда до мышечного слоя желудка.
Коррозионная форма возможна при отравлении химическими составами. При этом поражаются верхние слои, а в тяжелых случаях, вся стенка желудка.
При флегмозной форме гастрита поражается вся стенка желудка. Причиной являются онкологические заболевания, а также язвенные дефекты.
Основные симптомы заболевания
На начальной стадии болезни, симптомы схожи с небольшим расстройством в пищеварении. Процесс развития заболевания сопровождают следующие симптомы острого гастрита:
Ухудшение аппетита
Неприятный привкус в полости рта, как до, так и после приема пищи
Язык имеет бело серый налет
Слабо выраженная боль в брюшной области
Нарушение стула
Приступы тошноты и рвоты
Как следствие последних двух пунктов, начинается общее обезвоживание организма. Кожа заболевшего обретает желтоватый оттенок, образуются синяки под глазами. На фоне обезвоживания организма — общее ослабление организма.
Диагностирование болезни
Симптомы острого гастрита имеют большую схожесть с другими болезнями, поэтому необходимо проведение дополнительной диагностики, в которую входят следующие анализы:
Общий анализ крови
Исследование каловых масс на бактериологию и скрытое присутствие крови
Ультразвуковое исследование внутренних органов
Изучение секреции желудка
Данные эндоскопии (не проводится при обострении)
При первичном осмотре больного проводится пальпация брюшной полости, для получения общего анамнеза. Также уделяется внимание состоянию ротовой полости, специфичному запаху изо рта, внешнему виду пациента.
На основании данных полученных при исследовании анализов, врач может поставить верный диагноз и назначить правильное лечение.
Лечение
Установить правильный диагноз и назначить необходимое лечение, может только гастроэнтеролог. Первое действие врачей заключается в устранении причин возникновения заболевания. Промывание желудка и при необходимости кишечника, является первой помощью при приступе острого гастрита.
Следующим этапом лечения является строжайшая диета, только на вторые сутки разрешается принятие небольшого количества теплой жидкости.
Лекарственные препараты назначаются в зависимости от формы гастрита:
Обезболивающие препараты
Антибактериальные препараты при инфекционной форме
Энтеросорбенты (рвота, тошнота)
Глюкоза — для исключения обезвоживания организма
Улучшение состояния, при катаральной форме наступает за короткий период, но на полное восстановление всех функций требуется около двух недель.
После выписки пациент находится под наблюдением врача, с обязательным обследованием один раз в шесть месяцев.
Профилактика
Главным условием для быстрого выздоровления, является неукоснительное соблюдение диеты, и вопрос, что можно есть при остром гастрите, закономерен. Здесь важно подойти к вопросу питания комплексно:
Вареное, нежирное мясо и рыба, бульоны и жидкие супы
Температура пищи должна быть в пределах пятидесяти градусов
Питание осуществляется небольшими порциями
Еда подается измельченной до пюреобразного состояния
Следует отказаться от соленых и острых продуктов
Отказ от любого вида алкоголя
Правильное питание, употребление в пищу качественных продуктов, будет хорошей профилактикой подобного заболевания. Соблюдая простейшие правила, можно полностью излечиться от болезни и избежать ее рецидива.
Фото острого гастрита
Также рекомендуем просмотреть:
Помогите проекту, раскажите друзьям: Спасибо за лайк;)
Профилактика гастрита — рекомендации специалистов
Настоящим бичом для любителей фастфуда и поклонников жестких диет является гастрит. Сопровождающее заболевание воспаление стенок желудка в последнее время диагностируется у доброй половины нашего населения. Поэтому специалисты бьют тревогу и рекомендуют предупредить патологию преждевременно, поскольку это делать легче, чем чуть позже его лечить. Профилактика гастрита включает ряд мер, способных предотвратить деструктивный процесс слизистой желудка еще на ранней стадии.
Соблюдение превентивных мер позволяет не только избежать заболевания, но и лечение в случае его возникновения будет менее сложным и серьезные лекарства возможно не потребуются.
Содержание статьи
Причины, провоцирующие заболевание
При гастрите преимущественно поражается слизистая оболочка желудка. Данная патология может возникнуть в любом возрасте и, как правило, ее провоцируют определенные этиологические факторы.
В настоящее время специалистами рассматривается возникновение гастрита как под действием одной причины, так и при сочетании нескольких факторов сразу.
Основными причинами заболевания принято считать:
Наличие в полости желудка бактерии Хеликобактер;
Нарушение моторики желудка и перистальтики кишечника;
Пищевая аллергия;
Лекарственные средства, вызывающие воспалительный процесс на стенках желудка;
Несбалансированное питание;
Вредные привычки;
Нарушение обменных процессов;
Хронические инфекции.
Дальнейшее лечение назначается в зависимости от выявленной причины.
Профилактика гастрита
При назначении профилактических мер, прежде всего, должны учитываться все факторы, способствующие возникновению заболевания. Профилактика гастрита особых трудностей не вызывает, поскольку требования к поддержанию собственного здоровья являются простыми и элементарными.
Питание
Лечение больного хроническим гастритом основано не только на медикаментозной терапии, оно включает для него и специальный рацион.
Несмотря на то, что лекарства могут приниматься несколько недель, диетотерапия продолжается гораздо дольше. Если не сказать больше – всю жизнь. Лечение хронического гастрита посредством питания является той базой, которая позволит больному почувствовать себя практически здоровым.
Возможно, не каждому удастся оградить себя от некачественных продуктов, но делать свой рацион богатым на витамины и минералы по силам всем. Чтобы избежать обострения заболевания и принятия лекарства выздоровевшим пациентам рекомендуется придерживаться следующих правил:
Не стоит делать слишком большие интервалы между приемами пищи. Минимальный срок не должен превышать 4-5 часов.
Прием пищи должен осуществляться всегда в одно и то же время. Выполнение этого пункта позволит сделать работу пищеварительных желез более слаженной.
Не стоит делать приготовленные блюда слишком острыми, резкими и солеными. Лучше отдать предпочтение продуктам с нейтральным вкусом.
Пища в желудок должна поступать тщательно измельченной. Для этого ее необходимо тщательно пережевывать либо использовать блендер.
Вредные привычки
Лечение гастрита также предусматривает отказ больного от вредных привычек, к которым можно отнести не только спиртные напитки и сигареты, но и употребление крепкого черного кофе и чая особенно натощак. Данное правило включено и в профилактические мероприятия.
Любые из вышеперечисленных привычек способны вызвать сильный воспалительный процесс и даже обжечь слизистую желудка. Что касается курения, то подобное влияние у табака отсутствует. Но в комплексе с другими вредными компонентами значительно усугубляет их отрицательное влияние.
Психоэмоциональное состояние
Немаловажное значение для пациента имеет его душевный настрой. Полученное лечение будет в том случае успешным, если пациент в дальнейшем будет стараться избегать нервных потрясений. Подобная особенность объясняется тем, что во время стрессовых ситуаций нервная система перенапряжена и слишком уязвима, чем оказывает спазмирующее действие на кровеносную систему. Вследствие этого значительно ухудшается приток питательных веществ к различным органам, в том числе и к желудку.
Очень сложно при нашем ритме жизни избежать негативных моментов. Поэтому при стрессовых ситуациях желательно принять успокоительные лекарства на основе трав либо выпить успокоительные травяные сборы.
Общие рекомендации
После того, как основное лечение закончено, пациенту желательно заняться щадящими физическими нагрузками. Однако в данном случае важно не переусердствовать, так как избыток физической нагрузки, равно как и ее недостаток оказывает отрицательное воздействие на мускулатуру и слизистую поверхность желудка. Все упражнения должны быть подобраны с учетом возможностей конкретного человека.
Особенное внимание следует уделять ротовой полости. Ежедневная чистка зубов, а также их своевременная санация предотвратит появление патогенной микрофлоры в полости желудка.
Для хронических больных крайне внимательными следует быть в осенне-весенний период. Поскольку именно в это время возрастает риск рецидива. Избежать острой формы позволит профилактический осмотр у лечащего врача и лечение противорецидивными препаратами.
Кроме всех перечисленных мер всем больным хроническим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение.