Хронический гастрит классификация – классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

Хронический гастрит

Кандидат медицинских наук С.Н. Базлов

Хронический гастрит (ХГ) – диагноз, который в практике терапевта и гастроэнтеролога устанавливается наиболее часто. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб.

Значение ХГ определяется не только широкой распространенностью, но и связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. Сложности же диагностики заболевания дали основания O. Stadelman (1981) назвать эту болезнь «самым частым ошибочным диагнозом ХХ столетия».

Определение. ХГ — клинико-морфологические понятие. Кли­ни­че­ская сим­пто­ма­ти­ка это­го за­бо­ле­ва­ния со­че­та­ет­ся со струк­тур­ны­ми из­ме­не­ния­ми же­луд­ка. В ос­но­ве болезни ле­жит хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние, на­ру­ше­ние ре­ге­не­ра­тив­но-диф­фе­рен­ци­аль­ных про­цес­сов по­кров­но­го и же­ле­зи­сто­го эпи­те­лия сли­зи­стой обо­лоч­ки желудка (СОЖ), раз­ви­тие дис­тро­фи­че­ских, нек­ро­ти­че­ских и ат­ро­фи­че­ских из­ме­не­ний, при­во­дя­щих к сек­ре­тор­ной не­дос­та­точ­но­сти.

В настоящее время ХГ является вполне определенным понятием. За ХГ нельзя произвольно принимать жалобы больного, изменения желудочной секреции или рентгенологически устанавливаемое изменение рельефа слизистой оболочки желудка.

ХГ, прежде всего, характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются:

• в уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

• в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, кишечного типа;

• в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

С этими характерными для ХГ изменениями слизистой оболочки желудка в большей или меньшей степени коррелируют сдвиги функции желудка, расстройства желудочного пищеварения и функциональные изменения со стороны других органов пищеварения.

В настоящее время большинство руководств на этапе диагностики до получения результатов эн­доскопического и морфологического исследований и проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата рекомендуют пользоваться термином «неязвенная диспепсия». Эта формулировка, непривычная в российской практике, широко применяется в странах, использующих МКБ 10 пересмотра, где ей отведена соответствующая строка.

Эпидемиология. Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.

Анатомо-физиологические особенности желудка. В желудке принято выделять несколько отделов: кардиальный (вход), фундальный (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки — кардиальную и угловую.

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина

B₁₂ в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H⁺, образуют соляную кислоту (HCl).

Значение соляной кислоты велико: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется гастроэнтеральной нервной системой, корой и подкорковыми образованиями головного мозга, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы — гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством вегетативной нервной системы, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.

В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения представлены более чем из 20 типами эндокринных клеток.

Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и др.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез. Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главные. Одни и те же причины в различных ситуациях могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов.

Ведущие этиологическиефакторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят: диетические погрешности, психотравмирующие и стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания

(редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание, употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание) традиционно считаются причинами формирования ХГ. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата СОЖ  — железа, витаминов, микроэлементов, белка

.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, кортикостероидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных регионах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в благополучных районах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по механизму обратной связи). При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

Проведенные в этом же направлении исследования профессора нашей кафедры Г.С. Джулай уточнили значение

нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. Было показано, что гипергистаминемия сопутствует поверхностному (неатрофическому) гастриту с гиперпродукцией соляной кислоты, а гипогистаминемия сочетается с диффузной атрофией и тяжелой секреторной недостаточностью СОЖ.

Существенная роль в возникновении ХГ принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Широкие исследования, проведенными сотрудниками нашими сотрудниками (доцентом В.А. Ткачевым, профессором кафедры Д.А. Миллером, ассистентами Н.И. Павловой и С.Н. Базловым под руководством профессора В.В. Чернина) позволили установить, что обострение заболевания сопровождается значительными микроциркуляторными расстройствами, в основе которых лежит хронический тромбогеморрагический синдром.

Инфекционная теория хронического гастрита. Микрофлора желудка как одно из важных звеньев формирования гастрита изучается уже более 100 лет.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori (НР) – спиралевидной подвижной бактерии — при гастродуоденальной патологии объясняется повреждающим действием на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки СОЖ. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Тем не менее, концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений СОЖ и ДПК некоторые исследователи считают одним из устойчивых медицинских мифов. Это вполне объяснимо, поскольку к настоящему времени выделено более 140 штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам.

Вероятно, что в русле инфекционной теории гастрита необходимо изучение не только H. pylori, но и других микроорганизмов СОЖ и ДПК — называемой «мукозной микрофлоры».

Классификация. По международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) 1995 г. выделяются следующие виды ХГ: алкогольный (К.29.2), поверхностный (К.29.3), атрофический (К.29.4), антральный и фундальный (К.29.5), гипертрофический, гигантский, болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6), гастродуоденит (К. 29.9). Естественно, такое деление ХГ не является его классификацией в строгом ее понимании.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря учету сочетания этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому.

Дальнейшие поправки были внесены в Хьюстоне в 1994 году (табл. 1). При этом были:

• уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

• восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов:

• антральный;

• фундальный;

• пангастрит.

Эндоскопический раздел учитывает описание визуально различимых в процессе исследования вариантов гастрита:

• эритематозный;

• экссудативный;

• атрофический;

• геморрагический;

• рефлюкс-гастрит;

• гастрит с гиперплазией складок.

Гистологический раздел классификации учитывает признаки, выраженные в баллах при помощи визуально-аналоговой шкалы (норма, 1+, 2+, 3+):

Степень обсеменения

Helicobacter pylori

Степень инфильтрации

полиморфноядерных

лейкоцитов

Степень инфильтрации

мононуклеарных клеток

Стадия атрофии антрального

отдела

Стадия атрофии фундального

отдела

Хронический гастрит

Хроническое заболевание желудка, которое морфологически проявляется повреждением слизистой оболочки желудка, обусловленным ее воспалением.

NB!Хронический гастрит — понятие не клиническое, не эндоскопическое, а морфологическое.

Этиология хронического гастрита:

• Helicobacter pylori (при ХГ типа В) – около 90% всех ХГ

• Генетическая предрасположенность (при ХГ типа А) – около 5-10% всех ХГ

• Рефлюкс желчи в желудок ( при ХГ типа С) – около 5% всех ХГ

• Другие причины – менее 1%

Предрасполагающие факторы:

• Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП-гастропатии)

• Нарушения питания

• Плохое состояние жевательного аппарата

• Курение и алкоголь

• Химические вещества

• Возраст

• Другие заболевания (сахарный диабет, гипертиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, ХПН)

Международная классификация гастритов (Хьюстон, 1996 г., модификация Сиднейской классификации)

Тип гастрита	Этиология
Не атрофический(поверхностный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В):	H.pylori
Атрофический(диффузный фундальный, ассоциированный с пернициозной анемией, тип А):
	Аутоиммунные реакции
	H.pylori Особенности питания Факторы окружающей среды
Особые формы
	Желчь НПВС Химические вещества
	Радиационное повреждение
	Иммунные механизмы Глютен H.pylori
Неинфекционный
	Саркоидоз Васкулиты Инородные тела Идиопатический Болезнь Крона
	Пищевая аллергия
	Бактерии (кроме H. pylori) Вирусы Грибки Паразиты

Причины научного интереса к инфекции Helicobacter pylori:

• Это самая распространенная бактериальная инфекция в мире

• Количество инфицированных – около половины всего населения Земли

• Имеются различия в уровне инфицированности в зависимости от возраста, расы, социально-экономического положения

• В Украине распространенность Нр среди взрослых вероятно составляет от 60 до 70%

Эволюция h.Pylori

Детство	Молодой и средний возраст	Пожилой возраст

Заболевания, вызываемые Helicobacter pylori:

• Хронический гастрит тип В

• Язва желудка (70-80%) и 12-перстной кишки (95%)

• Рак желудка (60-70%)

• MALT-лимфома желудка

• Болезнь Менетрие

Заболевания, при которых связь с Нр-инфекцией предполагается:

• Анемии

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

• Пищевая аллергия

• ЖКБ

• Заболевания щитовидной железы

• Хроническая уртикарная сыпь

• Нарушения роста и полового созревания

• Сахарный диабет

• Мигрень, головная боль

• Синдром Рейно, васкулиты

• ИБС

Классификация хронического гастрита

Классификация хронического гастрита (классификация С. М. Рысса, 1975, Стрикланда, 1973, Международная, принятая в г. Сиднее, 1989; Хьюстонская модификация, 1994).

Проблема классификации хронического гастрита очень сложна, постоянно обсуждается на симпозиумах экспертов-гастроэнтерологов и международных конгрессах, принятые классификации критикуются и модифицируются.

В настоящее время применять классификацию R. G. Strickland и J. R. Mackay (1973), по которой выделялись хронический гастрит А и В, не рекомендуется.

Сиднейская (международная) классификация хронического гастрита

Основана на эндоскопических и макроскопических (гистологических) критериях.

В конце августа 1990 г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная “Сиднейской системой”. В создании ее принимали участие известные гастроэнтерологи J. J. Misiewicz (Великобритания) и G. N. J. Tytgat (Нидерланды), патологоанатом P. Sipponen (Финляндия) и гистопатолог A. B. Price (Великобритания), микробиолог C. S. Goodwin (Объединенные Арабские Эмираты) и иммунолог R. G. Strickland (США). В “Сиднейской системе” отвергаются такие термины как гастрит А, В, АВ и С. (R. G. Strickland – один из авторов этиологической классификации и терминов гастрита А и В).

Гистологическая основа классификации складывается из 3-х частей: этиологии, топографии и морфологии.

Этиология: H. pylori ассоциированный гастрит, Аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, острый медикаментозный гастрит, особые формы гастрита (реактивный, эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, коллагенозный, лимфобластный). Особняком выделяется гипертрофическая гастропатия.

Под реактивным гастритом понимают гастрит при наличии рефлюкса желчи и после приема некоторых препаратов (гастрит С).

Следует учитывать недостатки данного раздела классификации: термины “острый” и “хронический”, имеющиеся в данном разделе, отражают характер течения заболевания, а не его этиологию.

Морфология: привязывается к отделу желудка – топография (антральный, фундальный, пангастрит). При биопсии берется по меньшей мере по два кусочка слизистой оболочки из антрального отдела (в 2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой.

На основании гистологической картины оценивают степень воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии и обсемененность H. pylori как: отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая. Без оценки степени различают специфические и неспецифические изменения.

Эндоскопический раздел предполагает указание на топографию патологических изменений (антральный, фундальный, пангастрит). Оцениваются также проявления патологии (отек, эритема, набухание, афтф, эрозии, нодулярность, гиперплазия, атрофия, сосудистая реакция, геморрагии). В качестве диагноза для эндоскопистов предложены следующие категории: эритематозный, эксудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок.

Эндоскопический раздел Сиднейской классификации гастритов считается, по мнению специалистов, недоработанным.

Сиднейская классификация была модифицирована в октябре 1994 г. в Хьюстоне 20-ю морфологами-гастроэнтерологами и опубликована только в октябре 1996 г. Следует понять, что как сиднейская классификация, так и ее хьюстонская модификация, являются морфологическими и предназначены прежде всего для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два кусочка берут из антрального отдела в 2 см от привратника, два — из тела желудка, примерно в 8 см от кардии, один — из угла желудка. Кроме того, обязательно определение геликобактера.

По хьюстонской модификации сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология.

классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез.  Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синонималлергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителамикобкладочным клеткамжелудка. Обычно сопровождается развитиемпернициозной анемии;

• тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

• тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчиилизолецитинав желудок придуоденогастральном рефлюксеили в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВПи др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

• гастрит тела желудка;

• гастрит антрального отдела желудка;

• гастрит фундального отдела желудка;

• пангастрит.

Этиология

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическимитфакторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериямиилигрибами;

• нарушения питания; 

• вредные привычки: алкоголь и курение

• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормоновинестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

• паразитарные инвазии;

• хронический стресс

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• генетическая предрасположенность;

• дуоденогастральный рефлюкс;

• аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

• эндогенные интоксикации;

• гипоксемия;

• хронические инфекционные заболевания;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные дисфункции;

• недостаток витаминов;

• рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[1]

Клиника

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии

• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

Диагностика

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией— уточняется наличиеHelicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

• Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

• Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Дифференциальная диагностика

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.  Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса,блокаторы h3-гистаминовых рецепторов,прокинетики, селективныеМ — холинолитики,антациды. Для некоторых формHelicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori. в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

Немедекаментозные методы: Физиотерапия ( Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны), Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

Классификация хронического гастрита

В медицине данное заболевание имеет несколько классификаций, определяющих течение болезни и методы лечения.

Далее рассмотрены существующие на сегодняшний день формы хронического гастрита.

Классификация Рысса

В 1966 С.М. Рысса представил наиболее полную классификацию хронического гастрита. Именно этой формой сейчас пользуется большинство специалистов при постановке диагноза. Поэтому она называется «Рабочей».

Гастрит, согласно этой классификации, разделяется на несколько видов:

1. Поверхностный гастрит.
2. Атрофический гастрит.
3. Особые формы гастритов: радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный и др.

Второе подразделение касается локализации заболевания:

1. Тело желудка.
2. Антральный отдел.

По картине, которую можно увидеть на эндоскопическом исследовании:

1. Геморрагический.
2. Эрозивный.
3. Атрофический.
4. Поверхностный.
5. Гиперплазия слизистой.
6. Наличие ГДР.

По морфологическому течению заболевания:

1. Степень воспаления слизистой.
2. Активность воспаления, скорость распространения заболевания.
3. Наличие атрофических желудочных желез.
4. Наличие и вид кишечной метаплазии.
5. Степень обсеменения слизистой оболочки Hp.

По функциональности секреции желудка:

1. Нормальная.
2. Повышенная.
3. Секреторная недостаточность. Она, в свою очередь, бывает умеренной и выраженной.

Также С.М. Рысса учел клинические признаки заболевания, разделив гастрит на две существующие формы:

1. Фаза ремиссии.
2. Фаза обострения.

И по наличию осложнений:

1. Кровотечения.
2. Малигнизация.

Установление диагноза производится путем исследования состояния слизистой желудка, анализа симптомов и жалоб пациентов. Однако приведенная классификация достаточно сложная, поскольку зачастую заболевание сочетает в себе сразу несколько этиологических факторов. Поэтому многие специалисты пользуются другими методами классификации.

Классификация Strickland и Mackay

В 1973 году Strickland и Mackay предложили совершенно новую классификацию хронического гастрита, которая получила широкое распространение во всем мире и используется по сей день многими специалистами.

Ученые Strickland и Mackay отметили, что существует три основных формы данного заболевания:

• Гастрит типа А или аутоиммунный. Он характеризуется наличием антител к париетальным клеткам. При гастрите данного типа отмечается высокий уровень гастрина в крови, а также поражается большая часть тела желудка.
• Гастрит типа В. Он развивается в результате инфицирования слизистой желудка и воздействия бактерий. Страдает преимущественно антральный отдел желудка. Болезнь выражается снижением уровня гастрина в крови. Также характерной особенностью является отсутствие нарушений в работе иммунной системы.
• Гастрит типа С. Причиной развития данной формы хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс и неблагоприятное воздействие некоторых лекарственных препаратов или химикатов.

Новая классификация гастрита

В 1989 году патологами из Немецкого сообщества была разработана «Новая классификация гастрита», включающая в себя 6 видов данного заболевания:

1. Аутоиммунный.
2. Хеликобактерный.
3. Смешанный.
4. Химико-токсически индуцированный.
5. Лимфоцитарный.
6. Особые формы.

В наше время данная классификация практически не используется при постановке диагноза, поскольку виды заболевания слишком обширны. Пациентам требуется более точное определение болезни для назначения грамотного лечения.

Сиднейская классификация

Затем, в 1990 году была разработана очередная классификация гастритов. Она была создана в Сиднее опытными гастроэнтерологами.

По месту своего происхождения она приняла название «Сиднейская классификация», согласно которой заболевание делится на несколько видов:

• Острый тип гастрита – поражает преимущественно антральный отдел желудка. При данном виде заболевания исследуется степень воспаления слизистой. Причинами гастрита данного типа являются инфекции Hp.
• Хронический тип гастрита – поражает тело желудка. При диагностике важно исследовать активность воспаления. Причинами заболевания являются неинфекционные факторы (неправильное питание, воздействие лекарственных препаратов и др.).
• Особые типы гастрита (гранулематозный, реактивный, лимфоцитарный и др.) – поражает тело желудка и антрум. При диагностике анализируется атрофия желудочных желез, метаплазия и степень осеменения Hp. Причин возникновения данного вида гастрита очень много – употребление алкоголя, вдыхание вредных паров, бесконтрольный прием лекарственных препаратов.

Классификация, созданная в Сиднее, дополняется описанием эндоскопических категорий гастритов:

1. Плоские эрозии.
2. Гиперпластический гастрит.
3. Поверхностный гастрит.
4. Геморрагический гастрит.
5. Рефлюксгастрит.
6. Приподнятые эрозии.

Благодаря эндоскопическому исследованию специалистам удается увидеть степень воспаления слизистой желудка. На основе проводится анализ для постановки точного диагноза.

Стоит заметить, что Сиднейская классификация используется современными врачами намного реже, чем представленные ранее. Разделение гастрита на типы позволяет провести комплексный ряд мероприятий, направленный на диагностирование заболевания. Но представленная классификация не точно дает определение гастриту, поэтому ее использование практически неактуально.

Хьюстонская классификация

В 1996 году была предложена еще одна классификация хронического гастрита. Она является модификацией Сиднейской, но с более подробным описанием видов заболевания. Хьюстонская классификация определяет следующие типы гастрита:

Тип гастрита	Прежнее название	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный Гастрит типа В	Хеликобактери
Атрофический	Гастрит типа А	Нарушение работы иммунной системы
Атрофический мультифокальный	Смешанный гастрит	Хеликобактери Нарушение режима питания Воздействие химикатов
Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит	Воздействие химических раздражителей
Радиационный		Поражение лучевого воздействия
Лимфоцитарный		Хеликобактери Нарушение в работе иммунной системы
Гранулематозный		Болезнь Крона Попадание инородных тел Саркоидоз
Эозинофильный	Аллергический гастрит	Пищевая аллергия
Другой инфекционный тип		Бактерии Паразиты
Гиганский гипертрофический		Болезнь Менетрие

Данная классификация практически не используется современными врачами, поскольку не содержат важной информации о состоянии желудка. Так, не было продумано воздействие нарушение секреции, не учитываются осложнения и т.д.

В современной медицине классификация хронического гастрита имеет немаловажное значение. Благодаря подробному описанию заболевания удается поставить точный диагноз и провести его анализ. Также представленные виды гастрита определяют диагноз с максимальной точностью.

Сейчас наиболее часто используется классификация, предложенная С.М. Рысса. Остальные типы гастрита являются лишь ее дополнением, преобразованием в заболевания, образующиеся в результате воздействия определенных факторов.

Автор: Карпова Алена Владимировна,
специально для сайта Zhkt.ru

Полезное видео о хроническом гастрите

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

Рано или поздно практически любой человек встречается с проблемами, связанными с желудочно-кишечным трактом. Гастрит — самая распространенная патология, которая диагностируется примерно у 80% всех людей. При такой страшной статистике заболевание считается относительно безобидным. В то же время именно гастрит является основной первопричиной развития рака желудка.

Самое простое определение гастрита – воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка.

Основной симптом гастрита – плохое переваривание пищи. Это приводит к упадку сил. Остальные симптомы практически такие же, как и при других патологиях ЖКТ. Воспаление может длиться годами, в итоге наступает атрофия и практические полное истончение слизистой оболочки. Со временем на ней появляются изъязвления.

Классификация заболевания

Определяют гастрит двух форм – острый и хронический.

Острая форма

Определение острого гастрита такое: практически моментальная реакция на определенный продукт питание или жидкость, лекарственное или химическое вещество. Резкая реакция желудка обычно проявляется на фоне хронической формы заболевания. Выделяют следующие виды болезни острой формы:

• Катаральная патология относится к самой легкой и отличается поверхностным поражением слизистой оболочки. Как правило, избавиться от симптомов можно простым промыванием желудка или даже после естественного опорожнения. При адекватном и своевременном лечении есть большая вероятность полностью избавиться от болезни.
• Эрозивная форма уже является более тяжелой, если сравнивать с катаральной. У пациента наблюдаются сильнейшие боли, нарушается работа желудка, и появляются эрозии на слизистой. Если появляется рвота схожая по структуре и цвету с кофейной гущей, следовательно, начался процесс кровотечения из поврежденных участков слизистой оболочки желудка. Состояние часто приводит к развитию язвенной болезни.
• Фибринозная форма. В данном случае определить гастрит можно по повышенной температуре тела, болям в области желудка и рвоте. Особенности формы в появлении фибриновых пленок на поверхности слизистой и в рвотных массах.
• Коррозивный гастрит. Характеризуется тяжелыми симптомами, появляется кровь и слизь в рвоте, иногда в сопровождении сильного запаха уксуса. Патология возникает на фоне отравления химическими веществами, которые поражают поверхностные и глубокие слои слизистой оболочки.
• Флегмонозная форма. Самая редкая, но с самым большим риском летального исхода. Гнойное воспаление начинается на фоне поражения желудка бактериями, кишечной палочкой или стрептококками.

Хронический гастрит

По определению ВОЗ, хронический гастрит – это воспалительный процесс, происходящий в желудке и связанный с перестройкой слизистой оболочки, вплоть до развития атрофии. Одновременно происходит воспаление стромы, нарушение работы моторной, секреторной и других функций ЖКТ. Клинико-морфологический процесс может быть диффузным или очаговым. Поражению подвергается не только слизистая, но и подслизистая оболочка, нарушается ее процесс регенерации. Хронический гастрит является вялотекущим, но не менее опасным, чем острая форма.

Определение «хронический аутоиммунный гастрит» гласит, что это воспаление, связанное с нарушением иммунных процессов, и, как правило, имеет генетическую природ происхождения. К основным причинам появления хронической формы относят аутоиммунные процессы, физиологические аномалии и попадание в желудок бактерии Helicobacter pylori. В группу риска также относят лиц, которые не проходили курс лечения при диагностировании острого гастрита.

Стадии патологии

Определения «гастрит хронический» или «острый» включают в себя не только формы и типы, но и стадии протекания заболевания. Несмотря на четкую классификацию стадий, все же до сих пор никакой цикличности не выявлено, то есть четко разграничить стадии друг от друга, не представляется возможным.

По выраженности проявления симптомов выделяют следующие стадии течения заболевания.

Поверхностный воспалительный процесс

Болезнь сопровождается ярко выраженным воспалительным процессом и отечностью. Изменяются пищеварительные процессы, но глубоких поражений нет, не нарушается и целостность тканей.

Атрофический процесс

В этом случае нормальная ткань кишечника замещается тканями, которые совершенно не несут никакой функциональности. А это снижение секреторной функции и замедление всех пищеварительных процессов.

Гипертрофическая форма

Это уже утолщение стенок желудка. В результате появляется киста или аденома. Симптоматика при гипертрофии сильная, больной очень тяжело переносит заболевание.

Формы патологии

Мы рассмотрели понятие гастрита. Принципы лечения, клиника и классификация базовая, признаваемая всеми врачами мира, далее:

• Тип А, или фундальная форма. Относится к аутоиммунным заболеваниям, появление которого провоцируют антитела к париетальным клеткам ЖКТ. Часто появляется анемия, хотя сама форма заболевания встречается в медицинской практике очень редко. Лечение длительное и достаточно сложное.
• Тип Б. Самая распространенная форма заболевания. В воспалительный процесс может вовлекаться весь желудок, а может и его часть. Гастрит проявляется как на фоне пониженной, так и повышенной кислотности, отсюда и разные симптомы. Лечение направлено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori – провокатора заболевания.
• Тип С. Развивается на фоне нарушения функциональности сфинктера или ДПК. Клиническая картина характеризуется забросом пищи из кишечника в желудок, а это постоянное раздражение и – гастрит.

Выделяют также смешанные формы гастрита, может быть тип АС или АВ.

В зависимости от причин появления патологии выделяют лекарственный и алкогольный гастрит.

Проявления заболевания при постановке диагноза

При четком понимании и определении гастрита все же поставить диагноз только по одним симптомам невозможно. Нужны дополнительные исследования. Естественно, определить гастрит можно только после отравления химическими веществами, даже не проводя углубленную диагностику, в остальных случаях рвота и озноб могут говорить о наличии других проблем в организме.

Исследования пациента, в первую очередь, нацелены на исключение других патологий, к примеру, панкреатита или печеночной недостаточности, даже у этих заболеваний схожие симптомы с гастритом. К тому же определить только по внешним признакам, гастрит у больного или язвенная болезнь, также не представляется возможным.

Классификация видов воспаления по результатам обследования

Поставить правильный диагноз можно только после эндоскопической диагностики. При необходимости может быть назначена биопсия. После проведенных исследований выделяют следующие виды:

• Зернистый гастрит. Этот патологический процесс развивается длительное время, без особых симптомов. При обследовании явно видны увеличенные участки на слизистой, очень напоминающие зерна. В диаметре такие «зерна» могут достигать 5 мм.
• Анацидный гастрит. Характеризуется нарушением функциональности желёз, отвечающих за выработку желудочного сока. Данная форма возможна при пониженной кислотности. При этом иммунные силы сильно ослаблены, но вирусное происхождение патологии редко подтверждается.
• Эозинофильная форма характеризуется выделением экссудата. А это риск вовлечения в патологический процесс близлежащих тканей.
• Ахилическая патология проявляется на фоне пониженной секреции, болевые ощущения практически отсутствуют, но явно выражены диспепсические проявления заболевания.
• Аллергический гастрит может определятся, как хронический аутоиммунный, или развиваться на его фоне. Симптомы в этом случае обостряются при употреблении практически любых продуктов питания. Зато в этом случае прогноз оптимистичный: избавится от болезни можно при помощи диетического питания.
• Уремическая форма является следствием осложненной формы болезней почек. Вследствие неправильной их работы отравляется весь организм, включая ЖКТ.

Опасность гастрита

Понятие гастрит в диагнозе – это не приговор, данное заболевание поддается полному излечению. Несмотря на устойчивое мнение в нашей стране, вылечить гастрит только диетотерапией нельзя. Такой подход часто приводит к тому, что патология переходит в хроническую форму, начинается атрофия, а пораженных участков слизистой становится все больше. Как следствие, невылеченный гастрит приводит к развитию язвенной болезни желудка. А это заболевание уже намного тяжелее поддается лечению, может стать причиной перфорации желудка, а это уже угроза жизни пациента.

Не на последнем месте стоят в причинах образования онкологических заболеваний и гастриты. В статистике раковых заболеваний ЖКТ на первом месте именно пациенты с пораженными участками верхнего отдела желудка. А лечение новообразований – это уже оперативное вмешательство.

Тактика лечения

Лечебные мероприятия включают в себя комплекс терапии:

1. использование фармацевтических препаратов;
2. диетическое питание;
3. физиотерапия;
4. санаторное и курортное лечение.

Медикаменты назначаются для следующих целей:

• регулирование кислотности и моторики ЖКТ;
• антибактериальные медикаменты для излечения от инфекции;
• защитные средства, для слизистой оболочки; в лечение может включаться даже белая глина или отвары с семенами льна;
• препараты, которые позволяют улучшить процесс пищеварения и ферментации.

Принципы диетического питания

Прежде всего, все блюда необходимо варить или запекать, готовить на пару. Никакой жареной пищи не должно присутствовать. Придется минимизировать потребление соли. Отказаться от слишком горячих или холодных блюд.

Питание обязательно должно быть дробное, по 5 или 6 раз в день, в малом количестве. Пережевывать пищу необходимо медленно и тщательно. Ежедневная калорийность не должна превышать показателя 3000. Придется полностью отказаться от алкогольных напитков и кофе, кваса и газированных напитков, так как они сильно раздражают слизистую оболочку желудка.

Нередко в диетическое питание включают мед, естественно, если у пациента нет аллергии на этот продукт. Его можно использовать только натуральный и в небольшом количестве. Если у больного повышенная кислотность, то используется медовый раствор, то есть он обязательно разводится с теплой водой.

Что должен сделать пациент при гастрите

Нельзя недооценивать роль самого больного в собственном лечении. Чтобы вылечиться, потребуется много времени, терпения и четкого соблюдения предписаний врача. Пациенту необходимо максимально оградить себя от депрессий. Нервные потрясения играют не последнее место в развитии гастрита.

3. Определение хронического гастрита

Хронический гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое дисрегенераторное поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желёз, проявляющееся нарушением функции органа.

4. Этиология хронического гастрита

По этиологии хронический гастрит подразделяется на: Первичный — возникает от совокупности факторов риска: Экзогенных:

U Нарушение качества питания.

□ Нарушение ритма питания.

D Нарушение процесса жевания. D Промышленные интоксикации.

D Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики). D Стрессы.

D Приём некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики, глюкокортикоидные гормоны, резерпин, сульфаниламиды).

□ Микроорганизм Helikobakter Pylori — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной

9

формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают возбудителя (вследствие его защищённости от фагоцитоза), а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина G-клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка. Эндогенных:

U Наследственная предрасположенность. □ Особенности желудочной секреции. D Нарушения выработки слизи. П Дефекты иммунной системы.

D Особенности строения вегетативной нервной системы. D Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок. D Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (дыхательная недостаточность и недостаточность

кровообращения). D Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга). D Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит). Вторичный — возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности — уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).

5. Классификация хронического гастрита

По локализации:

Фундалъный. Пилорический (антральный).

10

Диффузный (тотальный) или пангастрит — поражение всех отделов желудка.

По состоянию желудочной секреции:

С нормальным и повышенным уровнем желудочной секреции (нормацидный и гиперацидный).

Примечание: Некоторые исследователи отвергали существование гиперацидного гастрита, так как считали, что больной орган не может функционировать лучше, чем здоровый.

Возникновение гиперацидного гастрита объясняется так: при нём поражается антральный отдел и находящиеся там G-клетки раздражаются, выделяя повышенное количество гастрина, который стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты непоражённым фундальным отделом желудка. Кроме того, даже при поражении фундального отдела кислотность начинает снижаться только при поражении подслизистого слоя с атрофией желудочных желёз (то есть при атрофическом гастрите).

С пониженным уровнем желудочной секреции (гипоацидный). Его разновидность — анацидный (ахилический) гастрит, когда соляная кислота вообще не вырабатывается.

По стадии (по фазе):

Обострения (декомпенсации). Ремиссии (компенсации).

По морфологии:

Типичные формы гастрита (ониразвиваются последовательно):

Поверхностный — поражение слизистого слоя желудка. Глубокий (интерстициальный) — поражение подслизистого слоя, но без атрофии желёз.

Атрофический — с атрофией желёз желудка.

11

Метапластический — часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.

Атрофически-гиперпластический — на фоне атрофии развиваются полипы.

Особые формы гастрита:

Гигантский гипер пластический (болезнь Менетриё) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.

Ригидный антральный — со спазмом пилорического отдела желудка.

Геморрагический — с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.

Полипозный — в отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.

Эрозивный.

Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозиноф ильный, инфекционный, коллагенозныи гастриты.

Примечание. В клиническом диагнозе названия морфологических форм указываются только для особых форм гастрита.

Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.

Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриё.

Международная классификация хронического гастрита

(принята в Сиднее в 1990 г. и доработана в Хьюстоне в 1994 г.)

Аутоиммунный гастрит (гастрит А по прежней международной классификации). Возникает следующим образом: по наследству передаётся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая <атрофию складок (с

12

поражением слизистого и подслизистого слоев). За счёт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В^-дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желёз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.

Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G-клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражённый фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.

Примечание: Таким образом количество гастрина и при аутоиммунном и при бактериальном гастрите повышено, но следствия этого разные: при гастрите А кислотность всё равно снижена, а при гастрите В — повышена. На поздних стадиях хеликобактерного гастрита G-клетки истощаются и из-за снижения выработки стимулятора желудочной секреции гастрина кислотность подает (при сохранных железах фундального отдела). В этом случае -единственный случай при хронических гастритах — помогает синтетический гастрин — пентагастрин.

Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней хмежду нар одной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на:

Медикаментозный (при приёме ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов и резепина).

Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки).

По международной классификации, необходимо также оценивать, на основании гистологической (морфологической)

13

картины степень воспаления, активности (по лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации), атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helikobakter Pylori, а именно: отсутствует (норма), лёгкая (слабая), умеренная (средняя), тяжёлая (сильная), различают также специфические и неспецифические изменения.