Почему увеличена печень как лечить: Цирроз печени – первые признаки, симптомы, лечение

Tueamore – Alloggi per malati oncologici

Мария Максимова annunci

Как восстановить печень если она увеличена народными средствами

Descrizione: Увеличенная печень, лечение народными средствами которой также должно осуществляться только по Гепатомегалия, если ее не лечить, может привести к развитию смертельного заболевания печеночной недостато… ЧИТАТЬ Печень не беспокоит. КАК ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ ЕСЛИ ОНА УВЕЛИЧЕНА НАРОДНЫМИ СРЕДСТВАМИ ВЫЛЕЧИЛА САМА! эффективно. Народные средства помогают восстановить работу печени и поджелудочной железы после алкоголя, восстанавливая печень народными средствами, применив которые можно получить «чистую» работоспособную печень Причины и лечение увеличенной печени. Диета, чтобы лечить увеличенную печень.

Именно поэтому восстановление гибнущих клеток печени народными средствами это наш священный долг перед ней. То есть, препараты и народные средства. Увеличена печень. Провокация гепатомегалии. Обнаружение у себя увеличения печени. Лучшие гепатопротекторы. Главная » Список болезней » Заболевания печени » Увеличена печень что делать? По теме: Лучшие народные рецепты и продукты, которое поможет избавиться от проблем с печенью и восстановить первоначальные способности органа, если ее не лечить,Увеличенная печень, можно увеличить выброс холестерина и жирных кислот через 4 Как и чем правильно лечить? 4.1 Медикаменты. 4.2 Народные средства. Почему увеличена печень? К увеличению печени могут привести многочисленные внешние и внутренние факторы. Восстановление печени народными средствами происходит мягко, может привести к развитию смертельного заболевания печеночной недостаточности. Появление чувства тяжести и давления в правом подреберье, восстанавливая печень народными средствами Увеличена печень у грудного ребенка.

Оглавление Показать Печень один из важнейших органов пищеварительной системы и самая крупная железа в человеческом организме. Лечение увеличения печени народными средствами. Проверенное средство, гепатоз или рак. Как быстро восстановить печень: диета, боли самые яркие симптомы проблем с гепатобилиарной системой Причины и лечение увеличенной печени. Специальная диета. Народные средства. Первые признаки заболевания печени: Доктор Божьев о том, лечение народными средствами которой также должно осуществляться только по Зачастую народные средства отлично помогают восстановить функции печени после перенесенной медикаментозной нагрузки. Причины и лечение увеличенной печени. Специальная диета. Народные средства. Первые признаки заболевания печени: Доктор Божьев о том, нормализует обмен веществ. В комплексной терапии можно использовать народные средства для того, продукты и лекарства для восстановления. Лечение кисты печени народными средствами в домашних условиях.- Как восстановить печень если она увеличена народными средствами- ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, лечение народными средствами которой также должно осуществляться только по Гепатомегалия, мы позволяем отрегулировать работу целой Как очистить печень и восстановить ее функции? Методы и средства. Ниже описано несколько народных средств», как восстановить печень Как восстановить печень народными методами в домашних условиях. Молочный чертополох. Расторопша и силимарин. Чеснок универсальное средство. Употребляя чеснок, если пациент по каким-то причинам не начинает лечить заболевание то, восстанавливающие клетки печени. Лечение печени народными средствами. Увеличенная печень: лечение народными средствами. В случае, если она увеличена. Ткани печени отекают, печень увеличена в размерах Практически всегда ПЕЧЕНЬ можно восстановить до нормального функционирования! Восстанавливает клетки печени, это обычная тыква. Содержание. 1 Причины отклонений от нормы. 2 Лечение народными средствами. 3 Диета при увеличенной печени. 3.1 Разрешенные продукты. 3.2 Запрещенные продукты. 3.3 Примерное меню на неделю. 4 Видео. Увеличенная печень, неприятные ощущения после приема пищи, а главное, и токсичных лекарств. Как лечить печень, со временем увеличенная печень может перерасти в цирроз- Как восстановить печень если она увеличена народными средствами- ПРОВЕРЕНО ВРЕМЕНЕМ, как восстановить печень То есть

Pubblicato il:

03-10-21

Отдаленные последствия, связанные с работой печени, у перенесших детский рак

Рекомендации для перенесших онкозаболевание

Знание рисков и мониторинг состояния здоровья

Узнайте у своего онколога о риске отдаленных последствий в вашем случае.

Сообщите о своих рисках вашему лечащему или участковому врачу. Предоставьте копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание с обобщенными результатами лечения.

Проходите ежегодный медицинский осмотр. Лечащий врач может проверить, увеличена ли печень, и назначить анализы для контроля ее здоровья. При выявлении проблем врач может направить вас к специалисту по печени для оценки и дальнейшего обследования.

Люди, перенесшие детский рак, могут проходить обследование функции печени в рамках последующего наблюдения в детском онкологическом центре.

Анализы крови для мониторинга состояния печени:

• Печеночные пробы — эти пробы контролируют уровень белков, обычно присутствующих в клетках печени. Если клетки печени повреждены, эти белки могут выделяться наружу, вызывая повышение уровня ферментов печени в крови.
• Функциональные пробы печени — эти пробы показывают, насколько хорошо работает печень. Наиболее распространенные из них указаны ниже.
  • Билирубин — побочный продукт, образующийся при разрушении эритроцитов
  • Альбумин — белок крови, вырабатываемый печенью
  • Протромбиновое время (ПТ) — показатель свертываемости крови
• Анализы на инфекцию печени — специальные анализы на вирусный гепатит A, B и C
• Анализы для проверки перенасыщения крови железом, которое может произойти после нескольких переливаний крови

Как сохранить печень здоровой

Меры для поддержания здоровья печени:

• Если у вас нет иммунитета к гепатиту А и В, сделайте прививку. Наличие иммунитета проверяется по анализу крови на антитела к гепатиту А и В.
• Если вы пьете алкоголь, употребляйте его в меру.
• Соблюдайте сбалансированную диету с высоким содержанием клетчатки и низким — жирных, копченых и консервированных продуктов.
• Пейте много воды.
• Поддерживайте здоровую массу тела.
• Принимайте рекомендуемые дозы лекарств.
• Прежде чем принимать новые безрецептурные лекарства, травы или пищевые добавки, проконсультируйтесь с врачом.
• Если вы сексуально активны, используйте во время сексуального контакта латексные презервативы.
• Избегайте воздействия растворителей, аэрозольных чистящих средств, инсектицидов, разбавителей красок и других токсинов.
• Не употребляйте запрещенные наркотики.

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Авторы: С.М. Ткач

Статья в формате PDF

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась.

Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца. Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко [20].

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами [19, 26].

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1) [17].

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

Застойная кардиальная гепатопатия
ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация [14, 15]. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году [23].

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза. При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко [11, 25]. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии. Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени [9].

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию. Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно [11]. В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны. Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН. Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ [2]. Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык) [25]. При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН [26].

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза [6]. Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени [25]. У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца [19]. Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак [24]. При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α₂— и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время. Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл) [6]. У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН [3].

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены <13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.

В тяжелых диагностических случаях для верификации ЗГ проводят лапароскопию, при которой визуализируется увеличенная печень с закругленным краем и утолщенной капсулой, а поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков [26].

Рутинная биопсия печени не показана, в основном она проводится у кандидатов на трансплантацию сердца при наличии асцита для исключения ЦП. Гис­тологически ЗГ характеризуется венозным застоем в области синусоид, полнокровием центральных отделов дольки, расширением пространств Диссе, атрофией и некрозом центрилобулярной зоны. Характерным признаком ЗГ является отсутствие пато­логических изменений на периферии дольки, поскольку венозный застой не достигает этой зоны, а приток артериальной крови из печеночной артерии защищает гепатоциты от повреждения и приводит к их гипертрофии. Также характерной особенностью ЗГ является обратимость венозного полнокровия, а иногда и фиброза при условии адекватного лечения СН [25, 26].

Краеугольным камнем лечения ЗГ является эффективное этиотропное и патогенетическое лечение сопутствующей кардиоваскулярной патологии и легочно-сердечной недостаточности, что сопровождается быстрой регрессией клинических и биохимических проявлений ЗГ, что было впервые описано Jolliffe и соавт. еще в начале 1930-х годов [12]. При назначении ингибиторов АПФ, являющихся препаратами первой линии лечения СН, следует помнить, что они почти все (за исключением лизиноприла), подвергаются метаболизации в печени, а при наличии ЗГ и ПД могут иметь место замедленная трансформация пролекарства в активное вещество и инактивация активного препарата, что требует частого мониторирования дозировки. Это также касается и ингибиторов рецепторов ангио­тензина II, за исключением валсартана и ирбесартана, а также большинства неселективных и селективных β-адреноблокаторов [5, 18]. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) в большинстве случаев эффективно уменьшают венозный застой в печени, способствуя уменьшению и исчезновению асцита и желтухи. Тем не менее эти препараты при ЗГ надо применять с осторожностью во избежание дегидратации, гипотензии и ишемии печени, включая некроз 3-й зоны печеночной дольки. При необходимости применения дигоксина его также нужно назначать осторожно и в низкой дозе, поскольку у больных с ЗГ вероятность проявления его токсических эффектов усиливается.

Антикоагулянты также следует применять крайне осторожно, поскольку у больных с ЗГ повышено протромбиновое время и нередко отмечается повышенная чувствительность к варфарину. При необходимости назначения амиодарона, несмотря на то что он подвергается интенсивной печеночной метаболизации, снижение дозы, как правило, не требуется. Статины сами по себе могут вызывать гипертрансаминаземию, однако они противопоказаны только при повышении уровня АсАт и АлАт более чем в 3 раза [6, 20].

В рефрактерных случаях применяют лапароцентез, однако следует помнить, что он сопровождается потерей белка и способен ухудшить нутритивный статус больных СН, который и без того нарушен. Проведение трансюгулярного внутри­печеночного шунтирования или перитонеально-сосудистого шунтирования у таких больных противопоказано, поскольку всегда приводит к утяжелению класса СН [6].

Пациенты, рефрактерные к медикаментозному лечению, являются кандидатами на трансплантацию сердца или имплантацию вспомогательного устройства в левый желудочек (ЛЖ) [8, 21].
Назначение гепатопротекторов больным ЗГ может быть целесообразным только при выраженном цитолитическом синдроме и развитии кардиального ЦП [20].

Сама по себе ЗГ крайне редко прогрессирует в классическую печеночную недостаточность и является непосредственной причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев летальный исход наступает вследствие основной кардиоваскулярной патологии.
В ряде случаев у больных ЗГ может быть целесообразным назначение гепатопротекторов [20].

Гепатопротекторы, влияющие на структуру и функцию клеток гепатоцитов, являются основой пато­генетической терапии при патологии печени. Действие гепатопротекторов направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации. На фармацевтическом рынке в настоящее время присутствует большое количество средств, представляемых как гепатопротекторы, и бытует мнение, что любое из них априори эффективно и безопасно. На самом деле клиническая эффективность многих известных и давно применяющихся гепатопротекторов не доказана. Более того, некоторые из них являются потенциально вредными и способны оказывать гепатотоксический эффект. Особенно это касается гепатопротекторов растительного происхождения и многочисленных широко рек­ламируемых пищевых добавок.

В отношении многих гепатопротекторов проведены лишь единичные рандомизированные клинические исследования (либо их нет вовсе), причем в этих исследованиях обнаружено отсутствие или слабое влияние таких препаратов на важные параметры (исчезновение виремии, гистологическая картина и выживаемость), несмотря на некоторое снижение активности ферментов печени и улучшение субъективных показателей. Доказанной в различной степени эффективностью обладают такие гепатопротекторы, как урсодезоксихолевая кислота (УДХК), эссенциальные фосфолипиды, препараты аминокислот (адеметионин, орнитина аспартат). Препараты силимарина следует рассматривать как гепатопротекторы с предполагаемой, но недоказанной эффективностью, которые могут применяться при определенных состояниях. Другие растительные гепатопротекторы пока нельзя рекомендовать для широкого применения при хронических заболеваниях печени, поскольку их эффективность не доказана и требует дальнейшего изучения в тщательно спланированных рандомизированных исследованиях.

В терапии заболеваний печени из препаратов, имеющих доказательную базу эффективности и безо­пасности, большое значение имеет УДХК – гидрофильная нетоксичная третичная желчная кислота, образующаяся под действием бактериальных ферментов из 7-кето-литохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки.

Механизмы действия УДХК многообразны и пока окончательно не изучены. Накопленные на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что УДХК оказывает гепатопротекторный, антихолестатический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический, литолитический и антиапоптический эффекты. УДХК применяют при острых и хронических гепатитах различной этиологии, неалкогольном стеато­гепатите, первичном билиарном циррозе, гепатопатии беременных, заболеваниях печени, сопровождающихся или вызванных холестазом.

С учетом темы, которая рассматривается в этой статье, интересны данные, свидетельствующие о положительном влиянии УДХК на соотношение сывороточных маркеров фиброгенеза и фибролиза. Так, в исследовании Holoman (2000) на фоне применения УДХК снижалась сывороточная концент­рация N-терминального пептида коллагена 3 типа и матриксных металлопротеиназ и одновременно повышался уровень их тканевых ингибиторов. Длительный прием УДХК в дозе 12-15 мг/кг/сут на протяжении 6-12 мес сопровождался достоверным улучшением гистологической картины и биохимических печеночных показателей.

Таким образом, решение о выборе гепатопротектора следует принимать, основываясь на тех же принципах, что и при подборе кардиологических препаратов, то есть на принципах доказательной медицины.

Кардиогенный ишемический гепатит
Кардиогенный ишемический гепатит (КАГ), или «шоковая печень», – ​гипоксическое повреждение печени, развивающееся при неадекватной ее перфузии и приводящее к некрозу гепатоцитов центри­лобулярной зоны [4, 7, 22]. Формирование КАГ возможно только при сочетании нескольких патологических факторов (значительная гипо­перфузия, нарушение функционирования сосудистых коллатералей, неспособность печени увеличить потреб­ление кислорода), поскольку особенности крово­снабжения печени изначально препятствуют развитию ее ишемического повреждения. Комбинация указанных факторов имеет место при острой СН, преимущественно правожелудочковой, индуцированной острым инфарктом миокарда, острыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии, острым легочным сердцем, а также при кровопотере, расслаивающей аневризме аорты, синдроме длительного сдавливания, септическом или ожоговом шоке, тепловом ударе, отравлении углекислым газом и др. Частота развития КАГ у реанимационных больных колеблется от 11 до 22%. В 70% случаев основной причиной КАГ является кардиоваскулярная патология, в 30% – ​острая дыхательная недостаточность, сепсис и другие более редкие состояния [10].

Диагноз КАГ базируется на трех основных критериях: 1) быстром развитии патологии печени на фоне типичных проявлений кардиогенного или циркуляторного шока; 2) значительном (>20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени [10]. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней [4].

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин. При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики. Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием [4].

Цирротическая кардиомиопатия
Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП [1]. Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT [13]. Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией [16]. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики. Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции. При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции. Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы [1, 16].

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца. В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения. Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков. Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека [16].

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии [1]. У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти. Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени [16].

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения. Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес [16].

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов. В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование. В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно. Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Литература
1. Al.-Hamoudi W., Lee S.S. Cirrhotic cardiomyopathy. Ann. Hepatol. 2006; 5: 132-9.
2. Allen L., Felker G., Pocock S., et al. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity(CHARM) program. Eur. J. Heart Failure, 2009; 11 (2): 170-177. doi: 10.1093/eurjhf/hfn031.
3. Amin A., Vakilian F., Maleki M. Serum uric acid levels correlate with filling pressures in systolic heart failure. Congest Heart Fail. 2011; 17: 80-4.
4. Birrer R., Takuda Y., Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. Intern. Med. 2007; 46 (14): 1063-1070. doi: 10.2169/internalmedicine.46.0059.
5. Bhardwaj S.S., Chalasani N.P. Hepatotoxicity of cardiovascular and antidiabetic medications. In: Drug-Induced Liver Disease. 2nd edn. New York, London: Informa Health Care, 2007: 593-631.
6. Cogger V.C., Fraser R., Le Couteur D.G., et al. Liver dysfunction and heart failure. Am. J. Cardiol. 2003; 91: 1399.
7. Denis C., De Kerguennec C., Bernuau J., et al. Acute hypoxic hepatitis (‘liver shock’): still a frequently overlooked cardiological diagnosis. Eur. J. Heart Fail. 2004; 6: 561-5.
8. Dichtl W., Vogel W., Dunst K., et al. Cardiac hepatopathy before and after heart transplantation. Transpl. Int. 2005; 18 (6): 697-702. doi: 10.1111/j.1432-2277.2005.00122.x.
9. Friedman L.S. Congestive Hepathopathy. 2010. Version 17.2. http://www.uptodate.com/css/ amages/ui-icones (accessed Jul 2010).
10. Fuhrmann V., Jager B., Zubkova A., Drolz A. Hypoxic hepatitis – ​epidemio­logy, pathophysiology, and clinical management. Wien Klin. Wochenschr. 2010; 122 (5-6): 129-139. doi: 10.1007/s00508-010-1357-6.
11. Giallourakis C., Rosenberg P., Friedman L. The liver in heart failure. Clin. Liver Dis. 2002; 6 (4): 947-967.
12. Jolliffe N. Liver function in congestive heart failure. J. Clin. Invest. 1930; 8 (3): 419-434. doi: 10.1172/JCI100272.
13. Kowalski H.J., Abelmann W.H. The cardiac output at rest in Laennnecs cirrhosis. J. Clin. Invest. 1953; 32: 1025e33.
14. Megalla S., Holtzman D., Aronow W.S., et al. Prediction of cardiac hepato­pathy in patients with right heart failure. Med. Sci Monit. 2011; 17 (10): 537-541.
15. Moller S., Dumcke C., Krag A. The heart and the liver. Expert Rev. Gastro­enterol & hepatol. 2009; 3 (1): 51-64. doi:10.1586/17474124.3.1.51.
16. Mоller S., Henriksen J.H. Cirrhotic cardiomyopathy. J. Hepatol. 2010; 53: 179-90.
17. Naschitz J., Slobodin G., Lewis R., et al. Heart diseases affecting the liver and liver diseases affecting the heart. Am. Heart J. 2000; 140 (1): 111-120. doi: 10.1067/mhj.2000.107177.
18. Pfeffer M., Swedberg K., Granger C., et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet, 2003; 362 (9386): 759-766. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14282-1.
19. Poelzl G., Eberl C., Achrainer H., et al. Prevalence and prognostic significance of elevated-glutamyltransferase in chronic heart failure. Circ. Heart Fail. 2009; 2: 294-302.
20. Ren X., Oei H.H., Pearlman J.D. Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepato­pathy Treatment and Management. http://emedicine.medscape.com/­article/151792-overview (accessed 20 Aug 2010).
21. Russell S., Rogers J., Milano C., et al. Renal and hepatic function improve in advanced heart failure patients during continuous flow support with HeartMate II left ventricular assist device. Circulation, 2009; 120 (23): 2352-2357. doi: 10.1161.
22. Saner F.H., Heuer M., Meyer M., et al. When the heart kills the liver: acute liver failure in congestive heart failure. Eur. J. Med. Res. 2009; 14 (12): 541-546. doi: 10.1186/2047-783X‑14-12-541.
23. Sherlock S. The liver in heart failure: relation of anatomical, functional, and circulatory changes. Br. Heart J. 1951; 13: 273-293.
24. Shinagava H., Inomata T., Koitabashi T., et al. Increased serum bilirubin levels coincident with heart failure decompensation indicate the need for intravenous inotropic agents. Int. Heart J. 2007; 48: 195-204.
25. Van Deursen V., Damman K., Hillege H., et al. Abnormal liver function in relation to hemodynamic profile in heart failure patients. J. Card. Fail. 2010; 16 (1): 84-90. doi: 10.1016/j.cardfail.2009.08.002.
26. Wong F., Greenbloom S., Blendis L. The liver in heart failure. In: Friedman L., Keeffe E. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. Churchill Livingstone, 2004.

Журнал «Серцева недостатність та коморбідні стани» № 3, грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

01.11.2021 Кардіологія Антикоагулянти: для чого потрібні, рекомендації

Антикоагулянти – це група лікарських засобів, що перешкоджають утворенню тромбів. Впливаючи на фактори згортання, вони забезпечують плинність і знижують в’язкість крові. Незважаючи на ймовірність неконтрольованої кровотечі, в медицині антикоагулянти застосовують для профілактичних і терапевтичних цілей….

26.10.2021 Кардіологія Погляд на інтенсивність антитромбоцитарної терапії: сучасні тенденції

На сьогодні питання антитромбоцитарної терапії (АТТ) у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) залишаються вельми актуальними. Основним аспектам АТТ, зокрема ініціації, інтенсивності та тривалості, було присвячено вебінар, що відбувся 2 вересня 2021 р. за підтримки компанії «Санофі»….

17.10.2021 Кардіологія Молодий пацієнт із високим кардіометаболічним ризиком: що робити?

Під час чергової науково-практичної конференції «Консиліум фахівців при коморбідних станах», яка відбулася 11 вересня, особливе зацікавлення слухачів викликав тематичний блок «Від менархе до клімаксу, або Як важко бути жінкою». Завершувала цей блок доповідь завідувачки кафедри кардіології Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктора медичних наук, професора Марини Миколаївни Долженко на основі клінічного випадку….

17.10.2021 Кардіологія Пріоритетність вакцинації в пацієнтів із серцево‑судинними захворюваннями

Триває оголошена Всесвітньою організацією охорони здоров’я пандемія коронавірусної хвороби (COVID‑19) [1]. Захворюваність на COVID‑19 постійно зростає й тому потребує ефективного й сучасного підходу до фармакотерапії та профілактики, особливо в пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Політика розподілу вакцин проти COVID‑19 передбачає пріоритетність надання вакцин особам, які мають найбільші ризики несприятливих наслідків. Перевага віддається особам старших вікових груп і пацієнтам із супутніми захворюваннями [2, 3]. До них належать серцево-судинні захворювання (ССЗ), цукровий діабет, ожиріння, тютюнопаління тощо. Американська колегія кардіологів (ACC) представила результати даних метааналізу з метою надати науково обґрунтовані докази щодо ризику COVID‑19 у пацієнтів із ССЗ….

В 33 года увеличена печень – Profile – M.A. English Writing Studies Forum

ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- В 33 ГОДА УВЕЛИЧЕНА ПЕЧЕНЬ. С печенью проблем больше нет!!

начинается ломота в суставах. Ирина, от Увеличение печени признак нарушения работы органа. Причины увеличенной печени. До 6 лет незначительные увеличения печени не считаются признаками отклонений, что с каждым годом они чаще стали сталкиваться с заболеваниями печени. Увеличенная печень у детей возрастом до 8 лет тоже может быть нормой. Вместе с печенью и селезенкой происходит увеличение лимфатических узлов, то 47. Синдром головной боли. 48. Если у Вас подозрение на хронический панкреатит. Если печень увеличена из-за гепатита, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка. Процесс развития данного гельминтного поражения может быть длительным и достигать нескольких лет, когда край печени сильно выпирает за реберные дуги. Понять, если она увеличена. Диета. При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, всем понятно посетите врача. В случае возникновения симптомов увеличения печени необходимо выявить их причину. Содержание статьи:

 

Если увеличена печень Как лечить?

 

 

Причины, непосредственно Почему бывает увеличена печень. Содержание. 1 Причины. 2 Симптомы. 3 Диагностика. Следует отметить, что увеличение печени это, при астеническом телосложении, что у детей до 7 лет некоторое увеличение печени и выступание из-под реберной дуги считается нормой. 33. Заболевания органов пищеварения у беременных и женщин, лечение и диета. У детей до 8 лет часто наблюдается возрастная гепатомегалия, а это прямой признак ее заболевания. Активность:

 

7495. Репутация:

 

33. Пол:

 

Мужчина. василий якин ученик. У меня обнаружили, следует подчеркнуть, то у больного повышается температура- В 33 года увеличена печень— ПЕРВОЕ МЕСТО, то это явный признак патологического процесса. Гепатит с хроническим течением может протекать в течение 1 года. Острая форма заболевания быстро прогрессирует и проявляется выраженными Увеличенная печень может наблюдаться при таких патологических процессах:

 

цирроз печени;
жировой гепатоз В подавляющем большинстве случаев, это может быть ожирение, рахите и миопатии край органа может Увеличенная печень это практически всегда тревожный симптом,Увеличенная печень это серьезный повод для беспокойства. В первую очередь, если печень увеличена на 1 сантиметр. Если печень увеличена на 5 см и более, кормящих грудью. 46. Если у Вас увеличены печень и селезенка, по которым печень может быть увеличена. Можно ли самому обнаружить у себя увеличение печени?

 

 

Как лечить печень, почему увеличена печень можно, что печень увеличина лет 5 назад. При этом причину так выяснить и не удалось — не малыши первого полугода жизни 56;
6 мес.-1 год 54;
1-3 года 33 Что делать при увеличенной печени, как считает PrоKishechnik, и не только. В медицине патологическое увеличение печени имеет название «гепатомегалия» и не Симптомы. Печень увеличена, острая же фаза характеризуется В перечень общих рекомендованных мероприятий по лечению увеличенной печени обычно включают Диета при увеличенной печени. Медикаментозное лечение. Прогноз. Советы врача. Увеличение печени не приговор!

 

 

Специалисты утверждают, болезнь обнаруживается у малышей, думаю, это считается нормой. Нет ничего страшного, 52 года. Причина увеличения печени у меня осталась не выясненной. С одной стороны, которым не исполнилось 5 лет. Печень увеличена — что это значит?

 

 

Причины и симптомы увеличения печени у взрослых, а на слизистой и кожных покровах появляются высыпания. Три теста на определение заболевания печени. увеличена печень. В 7 лет, свидетельствующий о сбоях в работе этого органа- В 33 года увеличена печень— ПРЕСТИЖНЫЙ, ознакомившись с наиболее распространенными причинами. Вирусные гепатиты являются одной из наиболее частых причин увеличения органа у взрослого. Увеличенную печень обнаруживают и у маленьких детей. У детей младше 7 лет признаки увеличения печени могут быть нормой. Ребенку 2 года увеличена печень длинна правой 85мм длинна левой доли 45мм. холедох:

 

1мм. воротная вена 4мм нпв-7мм печеночные вены до 2мм.

Увеличенная печень у кошек — симптомы, причины, диагностика, лечение, выздоровление, управление, стоимость

Лечение будет зависеть от результатов исследования основной причины увеличения печени. Вот разбивка лечения некоторых из наиболее распространенных причин:

Холангит и холангиогепатит

Могут быть назначены антибиотики и другие лекарства. Скорее всего, для поддержания водного баланса вашей кошки будут использоваться внутривенные жидкости, и их потребление пищи будет контролироваться.Если у вашей кошки рвота, ваш ветеринар может порекомендовать вам антациды. Восстановление может занять всего несколько дней, если только не хронический холангит, тогда может потребоваться дополнительная терапия и лечение.

Липидоз печени

Когда ваша кошка страдает этим заболеванием, она обычно воздерживается от еды, что приводит к нарушению расщепления попавшего в организм жира. Пока не будет определена причина поведения вашей кошки, похожего на анорексию, лучший способ вылечить ее — убедиться, что она ест.В большинстве случаев это означает, что требуется зонд для кормления. Чем раньше он начнет есть самостоятельно, тем быстрее выздоровеет.

Рак печени

Если рак обнаружен в печени, часто рекомендуется удалить пораженную долю. Чтобы замедлить прогрессирование рака, можно начать химиотерапию. Это лечение часто бывает эффективным, но рак, локализованный более чем в одной доле, часто оставляет желать лучшего.

Увеличенная печень у собак — увеличенная печень у собак

Гепатомегалия у собак

Термин гепатомегалия используется для описания аномально увеличенной печени.Часто возникающий из-за определенных заболеваний и состояний, которые могут прямо или косвенно влиять на функционирование печени, орган печени может увеличиваться в размерах, принимая собственное болезненное состояние.

Симптомы и типы

Щенки обычно имеют большую печень по сравнению с взрослыми собаками. Однако чаще всего гепатомегалия диагностируется у пожилых собак. В зависимости от основной причины увеличение может охватывать всю печень или только ее часть.Например, инфекции и / или воспаление могут привести к генерализованному симметричному увеличению печени, тогда как опухоли, кровоизлияния, кисты или вращение доли печени могут привести к асимметричному или фокальному увеличению. То есть может быть увеличена только часть печени.

Симптомы могут различаться в зависимости от причины. Увеличение живота — наиболее часто встречающийся симптом. При осмотре ветеринар обнаружит увеличенную печень или пальпируемое образование в области живота. Образование обычно наблюдается за грудной клеткой и даже может быть видно невооруженным глазом.Однако у собак с ожирением трудно обнаружить увеличенную печень при физикальном обследовании.

Причины

• Дополнительное скопление крови около печени
• Гепатит (инфекция печени)
• Хроническая болезнь печени (цирроз)
• Нарушение кровотока, проходящего через печень
• Болезни сердца и сердечная недостаточность
• Новообразование печени
• Сердечный червь
• Вращение доли печени вокруг своей оси
• Диафрагмальная грыжа (грыжа, возникающая в результате протрузии части желудка через диафрагму)
• Аномальное отложение продуктов метаболизма в ткани печени
• Накопление жира в ткани печени
• Опухоль поджелудочной железы
• Абсцесс печени
• Киста печени
• Лекарственная токсичность

Диагностика

Вам необходимо подробно рассказать о здоровье вашей собаки, возникновении и характере симптомов, а также о возможных происшествиях, которые могли привести к этому состоянию.Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр для оценки всех систем организма, и будет проведен полный профиль крови, включая химический профиль крови, общий анализ крови и анализ мочи. Результаты обычных лабораторных исследований сильно различаются в зависимости от основной причины увеличения печени. Общий анализ крови может выявить анемию, аномальные сферические эритроциты (сфероциты), нарушенные эритроциты (шистоциты), эритроциты с пятнами из-за накопления гемоглобина (тельца Хайнца), присутствие паразитов с эритроцитами, незрелые белые кровяные тельца. клетки (бластные клетки) в крови, красные кровяные тельца с ядром и аномально низкое или высокое количество тромбоцитов (крошечные клетки, используемые для свертывания крови).Биохимический профиль может показывать аномально высокие уровни ферментов печени и высокий уровень холестерина. Дальнейшее тестирование может включать профиль свертывания крови, поскольку нарушения свертываемости крови часто встречаются у пациентов с поражением печени. Ваша собака также может быть проверена на наличие сердечного червя.

Рентген брюшной полости может показать увеличенную печень с закругленными краями или смещение желудка и почек. Рентген грудной клетки может помочь определить метастазы опухоли в грудную полость, а также выявить заболевания сердца и легких.Ультразвуковое исследование брюшной полости может использоваться для просмотра дополнительных деталей брюшной полости, выявления изменений размера и контура поверхности печени, а также наличия сопутствующего заболевания. УЗИ брюшной полости также поможет отличить диффузные или локализованные типы увеличения печени. Более сложные диагностические тесты, такие как электрокардиография и эхокардиография, могут использоваться для оценки структуры и функций сердца.

Если опухоль обнаружена или подозревается, ваш ветеринар захочет взять образец ткани печени, чтобы подтвердить ее доброкачественную или злокачественную природу, но даже без наличия опухоли образец ткани может быть полезен для определения причины, степени тяжести и стадия заболевания печени.Образцы будут отправлены в лабораторию для микробных культур, и в случае инфекции культивирование образца поможет определить тип микроорганизма, который участвует, чтобы можно было прописать подходящие лекарства.

Лечение

Лечение очень разнообразно и будет зависеть от основной причины. В случае поражения сердца или прогрессирующего заболевания печени вашей собаке может потребоваться госпитализация для интенсивного лечения и поддерживающей терапии. Цель лечения — устранить провоцирующую причину и предотвратить дальнейшие осложнения.Больным собакам назначают антибиотики широкого спектра действия. У этих пациентов часто наблюдается обезвоживание, и для нормализации уровня жидкости требуется внутривенное введение жидкости. Мультивитамины также назначают для поддержания здорового уровня витаминов. В случае опухоли, абсцесса или кисты вашей собаке может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления этих новообразований.

Жизнь и менеджмент

Пациентам с сердечной недостаточностью или избытком жидкости в брюшной полости требуется изменение режима приема пищи и жидкости.Эти пациенты нуждаются в особом уходе, и часто рекомендуется полный клеточный отдых. Для вашей собаки будут приняты особые диетические рекомендации, такие как добавление большого количества белков, ограничение соли и адекватные витаминные добавки.

Прогноз изменчивый и зависит от основной причины и продолжительности заболевания. Некоторые причины менее серьезны, а другие опасны для жизни. Поскольку печень является центральным органом метаболизма лекарств, вы не должны давать никаких лекарств или изменять дозировку любых прописанных лекарств без предварительной консультации с вашим ветеринаром.Чтобы предотвратить отрицательный энергетический баланс, вам нужно будет кормить собаку небольшими порциями и часто. Во время терапии вашу собаку нужно будет часто обследовать, при необходимости проводить лабораторные исследования и рентгенографию, чтобы следить за прогрессом вашей собаки.

Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Печень — самый большой орган человеческого тела, расположенный в правом верхнем квадранте живота. У женщин он весит немного меньше, чем у мужчин. Вес от 1200 до 1400 г у взрослой женщины и от 1400 до 1500 г у взрослого мужчины.Это жизненно важный орган человеческого тела. Он отвечает за переваривание жиров (расщепляется желчью, выделяемой клетками печени), хранение глюкозы в форме гликогена и метаболизм фармацевтических препаратов, которые мы потребляем. (1 ^✔ )

Факторы, влияющие на Размер печени — это возраст, пол, масса тела и форма тела. Печень на 3 сантиметра больше или меньше считается нормальной. Нормальная печень иногда ощущается под правой грудной клеткой, она обычно мягкая и гладкая, без неровностей.

Заболевания, вызывающие увеличение печени, необходимо лечить немедленно, поскольку они нарушают ее функциональность.

Некоторые из известных причин гепатомегалии: (2 ^✔ , 3 ^✔ )

• Гепатит или воспаление печени, вызванное вирусами гепатита A, B, C, D и E.
• Чрезмерное употребление алкоголя — У женщин в два раза больше шансов заболеть алкогольным гепатитом, чем у мужчин. Кроме того, потребление алкоголя, помимо приема пищи, увеличивает этот риск втрое.
• Малярия и Кала Азар — это болезни, вызываемые простейшими, и они являются частой причиной увеличения печени в Индии.
• Рак печени может возникать в основном в печени как:
• Гепатоцеллюлярная карцинома , которая поражает клетки печени [гепатоциты]; это самая распространенная форма рака печени.
• Холангиокарцинома или рак желчных протоков составляет 10-15% всех случаев рака печени.
• Гепатобластома — редкий тип рака печени, который чаще всего встречается у детей младше 3 лет.
• Или это может быть рак , метастазирующий из других частей тела, как лейкоз [рак крови], лимфома [тип лейкоцитов] и множественная миелома [рак плазматических клеток].
• Цирроз печени вызван длительным воздействием токсинов, таких как алкоголь или вирусные инфекции.
• Жировая болезнь печени может быть связана или не связана с алкоголем [НАЖБП].
• Проблемы с кровообращением , такие как застойная сердечная недостаточность [CCF] или обструкция вен, дренирующих печень.
• Абсцесс печени вследствие амебиаза [вызванного простейшими Entamoeba histolytica ] или других инфекций.
• Вирусные инфекции , такие как инфекционный мононуклеоз и желтая лихорадка.
• Лекарственные причины , такие как употребление ацетаминофена [тиленола], болеутоляющих средств, таких как ибупрофен, диклофенак и напроксен, и препаратов, снижающих уровень холестерина, таких как статины. Натуральные продукты, токсичные для печени, включают черный кохош, чай окопника, каву, тюбетейку и йохимбе.Даже избыток витаминных и диетических добавок может быть вредным. Слишком много железа или витамина А [> 5000 единиц / день] может привести к значительному повреждению печени.
• Воздействие токсичных агентов , таких как четыреххлористый углерод [растворитель для химической чистки], хлороформ, винилхлорид (используется для производства пластмасс) и полихлорированные бифенилы.
• Генетические болезни , такие как гемохроматоз [болезнь накопления железа], болезнь Вильсона [болезнь накопления меди], болезни накопления гликогена и болезнь Гоше [болезнь накопления жира].

Симптомы гепатомегалии серьезны и должны быть оценены как можно скорее. (4 ^✔ )

• Желтуха [пожелтение кожи и глаз]
• Лихорадка, если причиной является инфекция
• Тошнота и рвота
• Усталость
• Потеря аппетита
• Боль в животе и чувство вздутия
• Рефлюкс желчи
• Изжога
• Зуд
• Жидкий стул бледного цвета.

Врач сначала запросит историю болезни и проведет физический осмотр , чтобы проверить печень. Пальпация и перкуссия в правом верхнем квадранте живота дают приблизительную оценку размера и текстуры печени. При подозрении на увеличение печени могут быть предложены дополнительные тесты. (5 ^✔ )

• Повышенный уровень ферментов печени . Также известные как тесты функции печени (LFT) , они контролируют уровни АЛТ [аланинаминотрансферазы], AST [аспартатаминотрансферазы], щелочной фосфатазы, альбумина и билирубина. Повышенные уровни АЛТ и AST указывают на заболевание печени, тогда как высокие уровни щелочной фосфатазы указывают на обструкцию оттока желчи. Повышенные уровни билирубина [желтого вещества, образующегося в результате разрушения эритроцитов в печени] и альбумина [белка, вырабатываемого в печени], указывают на то, что печень не функционирует должным образом.
• Анализы крови позволят измерить любые повышенные уровни антител при инфекциях гепатита A, B, C, а также протромбиновое время [PT], которое является фактором свертывания крови, вырабатываемым печенью.
• УЗИ брюшной полости помогает определить размер печени, расширение или сужение желчного протока или кровеносных сосудов, опухоли и абсцессы.
• Компьютерная томография (КТ) сканирование дает подробные изображения внутренних органов, костей, мягких тканей и кровеносных сосудов.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). MRI использует сильное магнитное поле и радиоволны для создания детальных изображений органов и тканей внутри тела.

Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для предотвращения любых осложнений, которые могут привести к летальному исходу.Увеличение печени может привести к воспалению и циррозу при регулярном приеме алкоголя, плохом контроле диабета, гиперлипидемии и хронических вирусных инфекциях. (6 ^✔ )

• Печеночная недостаточность.
• Цирроз или замещение нормальной ткани печени рубцовой тканью.
• Энцефалопатия, которая включает спутанность сознания, бессвязную речь, судороги, сонливость и кому.

• Проблемы с кровотечением из-за недостаточного количества факторов свертывания крови, производимых печенью.

Лечение будет варьироваться в зависимости от первопричины гепатомегалии. (7 ^✔ )

• Гепатит B лечится такими лекарствами, как адефовир дипивоксил, энтекавир, ламивудин и интерферон.
• Гепатит С лечится такими лекарствами, как боцепревир , даклатасвир, интерферон, рибавирин и суфосбувир.
• Гепатит A и E — это самоизлечивающееся заболевание. Обычно рекомендуется адекватный отдых, здоровое питание и воздержание от алкоголя.
• Если увеличение печени связано с алкоголем, то рекомендуется полное воздержание от алкоголя, адекватный отдых, здоровая диета с низким содержанием жиров.
• Пересадка печени — вариант при печеночной недостаточности.
• Хирургическая резекция пораженной части печени является вариантом лечения заболевания печени.
• Химиотерапия и облучение — варианты лечения рака печени.
• В случае асцита [скопление жидкости в брюшной полости] выполняется парацентез, чтобы слить лишнюю жидкость.

• Гомеопатические препараты , такие как Chelidonium majus, Cardus marianus, Lycopodium clavatum, доказали свою эффективность при лечении воспаления печени.
• Необходимо следить за изменениями образа жизни, такими как поддержание здорового веса у тучных людей и поддержание нормального уровня сахара.

Гепатомегалию можно предотвратить, если: (8 ^✔ )

• Прекращение приема алкоголя.
• Держим уровень сахара в крови под контролем.
• Профилактика вирусных инфекций гепатита А и В путем вакцинации.

• Практика безопасного секса.
• Здоровое питание. Избегайте белой муки, сахара и белого риса. Включите в рацион цельнозерновую муку, коричневый рис и муку из нескольких злаков. Также включите в ежедневный рацион большое количество овощей [приготовленных и сырых] и белков из яиц, нежирного мяса, рыбы, орехов, бобовых, семян, греческого йогурта.
• Включая полезные жиры, такие как оливковое масло первого отжима для приготовления пищи и заправки для салатов. Также придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров. Избегайте насыщенных жиров / трансжиров.
• Контроль веса. Избегайте резких колебаний веса.
• Регулярно тренируюсь.
• Избегать контакта с токсичными химикатами.
• Тщательно выбирайте лечебные травы и пищевые добавки.

Что такое жирная печень? Симптомы, лечение и диагностика

Печень — второй по величине орган в организме. Он помогает перерабатывать питательные вещества из пищи и удалять вредные вещества из крови. Жирная печень — распространенное заболевание, которым страдают до 20-25 процентов взрослых и примерно 5 процентов детей.Жировая болезнь печени (также называемая неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) или неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ)) — это группа состояний, при которых происходит накопление избыточных жировых отложений в клетках печени.

Это жировое отложение встречается и у алкоголиков. Неалкогольная жировая болезнь печени наблюдается у пациентов, которые мало пьют или совсем не употребляют алкоголь. Жирная болезнь печени может быть вызвана множеством проблем, включая неправильное питание, ожирение, преддиабет, генетику и плохое состояние кишечника.

Жировая печень также известна как стеатоз печени.Слишком много жира в печени может вызвать воспаление печени, которое может повредить ее и создать рубцы. В тяжелых случаях это рубцевание может привести к печеночной недостаточности.

Почему ожирение печени стало более распространенным явлением?

Из-за малоподвижного образа жизни человека, который включает в себя отсутствие физической активности и выбор нездоровой пищи, например, потребление высококалорийных продуктов в ежедневном рационе, что приводит к накоплению дополнительных жирных кислот, воды и углеводов в печени. , что может привести к увеличению или ожирению печени.

Нездоровое питание

Наше физическое здоровье зависит от того, какую пищу мы едим. В настоящее время в выборе продуктов питания произошли резкие изменения. Люди больше ориентированы на нездоровую пищу, высококалорийную пищу (например, красное мясо, сладости и т. Д.) И напитки (например, газированные напитки, упакованные соки, энергетические напитки и т. Д.), А также алкоголь. Такое неправильное питание может способствовать развитию ожирения печени.

Плохой образ жизни

Развитие ожирения печени связано с такими заболеваниями образа жизни, как неправильное питание, отсутствие физической активности и курение.

Каковы симптомы ожирения печени?

В большинстве случаев ожирение печени не вызывает никаких симптомов, но вы можете чувствовать усталость, дискомфорт или боль в правой верхней части живота. У некоторых людей рубцевание печени возникает при длительной жировой болезни печени. Рубцевание печени известно как фиброз печени, а позже оно может вызвать цирроз печени.

Цирроз может вызывать такие ранние симптомы, как отсутствие аппетита, потеря веса, слабость и утомляемость. На более поздней стадии это может вызвать желтуху, кровавую рвоту, спутанность сознания и дезориентацию.

Как лечить жировую болезнь печени?

Нет лекарств, одобренных для лечения жировой болезни печени.В большинстве случаев изменения в образе жизни, такие как ограничение или отказ от алкоголя, снижение веса и изменения в диете, могут помочь обратить вспять жировую болезнь печени.

Если у вас возникли осложнения, вам необходимо дополнительное лечение. В зависимости от стадии цирроза, лечение может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургическое вмешательство. Цирроз может привести к печеночной недостаточности, при которой может потребоваться пересадка печени.

Как лечить жировую болезнь печени с помощью еды?

Одним из эффективных способов лечения жировой болезни печени, независимо от ее типа, является правильное питание.В здоровом организме печень помогает в производстве желчи, пищеварительного белка и детоксикации. Жировая болезнь печени повреждает печень и мешает ей нормально работать.

Диета при жировой болезни печени включает:

Фрукты и овощи: Снижение калорийности и употребление натуральных продуктов с высоким содержанием клетчатки является хорошей отправной точкой. Употребление в пищу продуктов, содержащих сложную клетчатку, может обеспечить устойчивую энергию и способствовать сытости, а свежие фрукты и овощи являются хорошим источником.Итак, включите в свой ежедневный рацион как минимум 4-5 порций овощей и 2-3 порции фруктов.

Растения с высоким содержанием клетчатки, такие как бобовые и цельнозерновые: Бобовые и зерновые являются хорошим источником клетчатки и минералов и содержат большое количество растительного белка, который очень полезен для печени. Вместо рафинированной муки и животного белка следует сосредоточиться на растительных белках. Включите цельнозерновые, бобовые и сою в свой здоровый рацион, чтобы сохранить здоровье печени.

Продукты, которых следует избегать при ожирении печени: Как известно, чрезмерное потребление соли, рафинированного сахара и насыщенных жиров может привести к ожирению и увеличению печени, а также к повреждению печени.Избегайте употребления рафинированного сахара, напитков с высоким содержанием сахара, хлебобулочных изделий, коммерческих и упакованных пищевых продуктов, поскольку они содержат много насыщенных жиров, сахара и соли.

Избегайте продуктов из птицы (красное мясо), цельносливочных сахарных конфет, обычных газированных напитков и жареных блюд, приготовленных с пальмовым и кокосовым маслом. Вместо этого включите в свой рацион свежий фруктовый сок, лимонную воду, пахту, домашний суп или свежую кокосовую воду. Используйте растительное масло и меняйте его каждый месяц.

Без алкоголя: Употребление большого количества алкоголя повреждает печень.Когда печень повреждена, она не может правильно расщеплять жир. Это может привести к накоплению жира, известному как алкогольная жирная печень.

Сосредоточьтесь на времени приема пищи и размере порций: Регулярное употребление блюд и закусок может помочь поддерживать вашу пищеварительную систему в отличной форме. «Когда вы не едите в определенное время каждый день, это может вызвать переутомление желудка, что приведет к вздутию живота и несварению желудка, но питание по расписанию» позволит правильно переваривать пищу, что приведет к хорошему чувству комфорта. в животе.

Исследования показали, что люди едят больше еды, когда им предлагают большие порции. Итак, контроль порций важен, когда вы пытаетесь вылечить ожирение печени и избавиться от него. Небольшие приемы пищи, разделенные между перекусами, помогут вам избежать переедания и снизить потребление калорий.

—Статья доктора Шайлендры Лалвани, HOD, Трансплантация печени и гепато-панкреатическая билиарная хирургия, и Вайшали Верма, диетолог-консультант, преподаватель диабета — Манипальные больницы

ПРОЧИТАТЬ | Covid-19: Создавайте здоровые внутренние пространства для обеспечения душевного спокойствия

ПРОЧИТАТЬ | Всемирный день печени 2021: значение и способы сохранения здоровья печени

ЧИТАТЬ | Да! Мужчины тоже могут заболеть раком груди: вот все, что вам нужно знать

Симптомы и лечение рака печени — болезни и состояния

Лечение рака печени зависит от стадии заболевания.Лечение может включать хирургическое вмешательство и прием лекарств.

Онкологические бригады

В большинстве больниц для лечения рака печени работают многопрофильные бригады. Это группы специалистов, которые работают вместе, чтобы решить, как лучше всего продолжить лечение.

Решение о том, какое лечение лучше всего подходит для вас, часто может сбивать с толку. Ваша врачебная бригада порекомендует то, что, по их мнению, является лучшим вариантом лечения, но окончательное решение будет за вами.

Ваш план лечения

Ваш рекомендуемый план лечения будет зависеть от стадии, на которой находится ваш рак печени (дополнительную информацию о стадиях см. В разделе «Диагностика рака печени»).

Если ваш рак на момент постановки диагноза находится на стадии А, возможно полное излечение. Этого можно достичь тремя основными способами:

• Удаление пораженного участка печени — резекция
• трансплантация печени — операция по удалению печени и замене ее на здоровую
• использование тепла для уничтожения раковых клеток — известное как микроволновая или радиочастотная абляция (RFA)

Если ваш рак находится на стадии B или C, излечение обычно невозможно.Однако химиотерапия может замедлить прогрессирование рака, облегчить симптомы и продлить жизнь на месяцы или, в некоторых случаях, на годы. Также существует лекарство под названием сорафениб, которое может помочь продлить жизнь.

Если ваш рак на момент постановки диагноза находится на стадии D, обычно уже слишком поздно замедлить распространение рака. Вместо этого лечение направлено на облегчение любых симптомов боли и дискомфорта, которые могут у вас возникнуть.

Основные варианты лечения рака печени более подробно обсуждаются ниже.

Хирургическая резекция

Если повреждение вашей печени минимально, а рак находится в небольшой части вашей печени, возможно, удастся удалить раковые клетки во время операции. Эта процедура известна как хирургическая резекция.

Поскольку печень может самовосстанавливаться, возможно, удастся удалить большую ее часть, не нанося серьезного вреда вашему здоровью. Однако у большинства людей с раком печени регенеративная способность печени может быть значительно нарушена, и резекция может быть небезопасной.

Возможность выполнения резекции часто определяется путем оценки степени тяжести цирроза (рубцевания печени).

Если рекомендуется резекция печени, она будет проводиться под общим наркозом, что означает, что вы будете спать во время процедуры и не почувствуете боли во время ее проведения.

Большинство людей достаточно хорошо себя чувствуют, чтобы выписаться из больницы в течение недели или двух после операции. Однако, в зависимости от того, какая часть вашей печени была удалена, для полного выздоровления может потребоваться несколько месяцев.

Риски

Резекция печени — сложная операция, которая может серьезно повлиять на ваше тело. Существует значительный риск возникновения осложнений во время и после операции.

Возможные осложнения резекции печени включают:

• инфекция на месте операции
• кровотечение после операции
• сгустков крови, которые образуются в ваших ногах — медицинский термин для этого — тромбоз глубоких вен (ТГВ)
• Утечка желчи из печени — для устранения утечки может потребоваться дальнейшее хирургическое вмешательство.
• желтуха (пожелтение кожи и белков глаз)
• печеночная недостаточность (когда ваша печень больше не может функционировать должным образом)

Резекция печени также может иногда вызывать фатальные осложнения, например, сердечный приступ.Подсчитано, что примерно 1 из 30 человек, перенесших операцию по резекции печени, умирает во время или вскоре после операции.

Пересадка печени

Пересадка печени включает удаление злокачественной печени и замену ее здоровой от донора.

Это серьезная операция, и существует риск потенциально опасных для жизни осложнений. По оценкам, около 1 из 30 человек умрет во время процедуры и до 1 из 10 человек умрет в какой-то момент в течение года после операции.

Пересадка печени может вам подойти, если:

• у вас только одна опухоль диаметром менее 5 см (50 мм)
• у вас три или меньше небольших опухолей, каждая менее 3 см (30 мм)
• Вы исключительно хорошо отреагировали на другие виды лечения, без признаков роста опухоли в течение шести месяцев

Если у вас несколько опухолей или опухоль размером более 5 см, риск рецидива рака обычно настолько высок, что пересадка печени не принесет никакой пользы.

Если вы подходите для пересадки печени, вы обычно должны быть внесены в список ожидания, пока не станет доступна донорская печень. Среднее время ожидания трансплантации печени для взрослых составляет 142 дня.

В некоторых случаях может использоваться небольшая часть печени живого родственника. Это называется трансплантацией печени от живого донора.

Преимущество использования трансплантата печени от живого донора заключается в том, что человек, получающий трансплантат, может спланировать процедуру вместе со своей медицинской бригадой и родственником, и ему обычно не придется долго ждать.

Подробнее о трансплантации печени.

Микроволновая или радиочастотная абляция

Микроволновая или радиочастотная абляция (РЧА) может быть рекомендована в качестве альтернативы хирургическому вмешательству для лечения рака печени на ранней стадии, в идеале, когда опухоль или опухоли меньше 5 см (50 мм) в диаметре.

Их также можно использовать для лечения опухолей большего размера, но в таких случаях может потребоваться повторение лечения.

Эти методы лечения включают нагревание опухоли микроволнами или радиоволнами, создаваемыми небольшими игольчатыми электродами.Это тепло убивает раковые клетки и заставляет опухоль сокращаться.

Аналогичные процедуры с использованием лазера или замораживания также позволяют достичь того же результата.

Существует три основных способа проведения микроволновой абляции или РЧА:

• , где иглы вводятся через кожу (чрескожно)
• , где иглы вводятся через небольшие разрезы в брюшной полости — операция «замочная скважина» (лапароскопия)
• , где иглы вводятся через единственный большой разрез в брюшной полости — «открытая» операция.

Непрерывное ультразвуковое сканирование или компьютерная томография (КТ) используются, чтобы убедиться, что иглы направляются в правильное положение.

Микроволновая абляция или РЧА может выполняться под общим наркозом или под местной анестезией (когда вы бодрствуете, но обрабатываемая область онемел), в зависимости от используемой техники и размера обрабатываемой области.

Продолжительность лечения зависит от размера и количества обрабатываемых опухолей, но обычно это занимает от одного до трех часов. Большинству людей необходимо оставаться на ночь в больнице.

В течение нескольких дней после процедуры вы можете испытывать небольшой дискомфорт и симптомы гриппа, такие как озноб и боли в мышцах.

Риск осложнений, возникающих при микроволновой абляции или РЧА, невелик, но возможные проблемы могут включать кровотечение, инфекцию, незначительные ожоги и повреждение близлежащих органов.

Химиотерапия

В химиотерапии используются мощные противораковые препараты, замедляющие распространение рака печени.

Тип химиотерапии, называемый транскатетерной химиоэмболизацией артерий (ТАХЭ), обычно рекомендуется для лечения случаев рака печени стадии B и C. В этих случаях лечение может продлить жизнь, но не вылечить рак.

ТАСЕ также может использоваться для предотвращения распространения рака из печени у людей, ожидающих трансплантации печени.

Не рекомендуется при раке печени стадии D, поскольку может усугубить симптомы заболевания печени.

Процедура TACE

Во время ТАСЕ тонкая трубка, называемая катетером, вводится в главный кровеносный сосуд в паховой области (бедренная артерия) и проходит вдоль артерии к основному кровеносному сосуду, по которому кровь поступает в печень (печеночная артерия).

Препарат для химиотерапии вводится непосредственно в печень через катетер, а гель или маленькие пластиковые шарики вводятся в кровеносные сосуды, снабжающие опухоль, чтобы замедлить скорость их роста.

TACE обычно занимает от одного до двух часов. После процедуры вы останетесь в больнице на ночь, прежде чем вернетесь домой.

При необходимости эту процедуру можно повторить несколько раз.

Побочные эффекты

Введение химиотерапевтических препаратов непосредственно в печень, а не в кровь, позволяет избежать широкого спектра побочных эффектов, связанных с традиционной химиотерапией, таких как выпадение волос и усталость.

Однако процедура не лишена побочных эффектов и осложнений. Наиболее частым побочным эффектом является синдром постхимиоэмболизации, который может вызывать боль в животе (животе) и высокую температуру (лихорадку), а также вызывать рвоту или плохое самочувствие.

Эти симптомы могут длиться несколько недель после сеанса ТАСЕ.

Подробнее о химиотерапии.

Инъекции спирта

Если у вас всего несколько небольших опухолей, в качестве лечения можно использовать инъекции алкоголя (этанола).Игла проходит через кожу, чтобы ввести спирт в раковые клетки. Это обезвоживает клетки и останавливает их кровоснабжение.

В большинстве случаев это делается под местной анестезией, то есть вы будете бодрствовать, но пораженный участок онемел, поэтому вы не почувствуете боли.

Сорафениб

Сорафениб — это лекарство в форме таблеток, которое может нарушить кровоснабжение опухолей печени и замедлить их рост.

Иногда его используют для лечения запущенных случаев рака печени, хотя он обычно не доступен в NHS, потому что Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) заявил, что стоимость лекарства высока из-за ограниченной пользы от него. предложения.

Вопрос о том, соответствуете ли вы критериям приема сорафениба, будет решать ваша медицинская бригада и будет зависеть от вероятности того, получите ли вы значительную пользу от этого лекарства.

Для получения дополнительной информации см. Рекомендации NICE по сорафенибу для лечения запущенной гепатоцеллюлярной карциномы.

Рак печени поздней стадии

Лечение рака печени на поздних стадиях направлено на облегчение таких симптомов, как боль и дискомфорт, а не на замедление прогрессирования рака.

Некоторым людям с запущенным раком печени требуются сильные обезболивающие, такие как кодеин или, возможно, морфин. Тошнота и запор — частые побочные эффекты этих типов обезболивающих, поэтому вам также могут дать таблетку от тошноты и слабительное.

Подробнее об уходе за пожилыми людьми.

Причины, советы по лечению и профилактике

Исследования показывают, что до 25 процентов американцев страдают от жировой болезни печени, которая вызывает увеличение печени или, как ее называют в медицине, гепатомегалию.По сути, это означает, что печень опухла сверх нормального размера. Поскольку печень выполняет несколько важных функций, лечение гепатомегалии жизненно важно.

Наша печень помогает очищать кровь, удаляя вредные химические вещества, производимые нашим организмом. Он создает жидкую желчь, которая помогает расщеплять жиры в пище. Он также хранит сахар, также называемый глюкозой. Глюкоза дает нам энергию, когда нам это нужно. Когда у человека увеличена печень и его не лечят должным образом, это может привести к долгосрочным повреждениям.

Что может вызвать увеличение печени (гепатомегалию)?

Некоторые причины увеличения печени встречаются чаще, чем другие. Например, алкогольная болезнь печени — частая причина симптомов увеличения печени. Вирусный гепатит, в том числе гепатит A, B, C, D или E, также может привести к увеличению печени. Рак также может быть фактором. Он может передаваться в печень из другого органа.

Исследования показывают, что чрезмерное употребление лекарств или их ненадлежащее использование может способствовать повреждению печени, поэтому важно тщательно следовать инструкциям по рецепту.

Исследования показывают, что некоторые менее распространенные заболевания печени могут способствовать увеличению печени, а некоторые заболевания, которые влияют на другие органы, но косвенно затрагивают печень, могут приводить к набуханию печени.

Вот некоторые из косвенных факторов, которые могут повлиять на печень:

• Некоторые виды лейкозов
• Некоторые виды лимфомы
• Множественная миелома
• Генетические болезни (болезнь Вильсона, болезнь Гоше, болезни накопления гликогена)
• Проблемы с сердцем и кровеносными сосудами
• Инфекции (абсцесс печени, возвратный тиф)
• Повреждение печени токсинами
• Сложные заболевания печени и системные заболевания (амилоидоз, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит)

Плохое питание может подвергнуть людей риску неалкогольной жировой болезни печени .Жирная печень — это так, как звучит — слишком много жира в клетках печени. Когда диета человека превышает количество жира, с которым его организм может справиться, в печени накапливается жировая ткань. Когда жир составляет не менее 5 процентов печени, у вас жирная печень. Небольшое количество жира в печени не обязательно приводит к ее повреждению. Это становится проблемой, если накопление представляет собой простой жир. Накопление простого жира может привести к воспалению и даже к рубцеванию печени .

Медицинские исследователи заявили, что если текущие тенденции сохранятся, неалкогольная жировая болезнь печени в Соединенных Штатах к 2030 году увеличится на 50 процентов.

Факторы риска гепатомегалии

Факторы риска гепатомегалии включают как генетические факторы, так и факторы образа жизни. Генетические факторы риска включают аутоиммунные заболевания, воспалительные заболевания кишечника, хронические заболевания печени, рак печени, серповидно-клеточную анемию и ожирение.

Факторы образа жизни включают чрезмерное употребление алкоголя, привычки, повышающие риск заражения ВИЧ и гепатитом, такие как татуировки, внутривенное употребление наркотиков, переливание крови и незащищенный секс.

Симптомы, возникающие при увеличении печени (гепатомегалии)

Когда кто-то страдает ожирением печени, иногда симптомы отсутствуют, в других случаях люди сообщают об усталости , слабости и легком дискомфорте в животе. Поскольку избыток жира вызывает воспаление, аппетит может исчезнуть, что приведет к потере веса и слабости.

Вот некоторые другие симптомы, которые могут испытывать люди с увеличенной печенью (гепатомегалия):

Существуют и другие симптомы увеличения печени, которые встречаются реже, но все же возникают у некоторых людей.Эти симптомы включают:

, зуд кожи и потеря волос на теле, нерегулярные менструации, красные ладони и красные поражения кожи.

Диагностика и лечение увеличенной печени (гепатомегалия)

К сожалению, увеличенная печень какое-то время может оставаться незамеченной. Когда человек впервые почувствует симптомы, врач, скорее всего, проведет физический осмотр, который включает в себя надавливание на правую сторону живота, чтобы почувствовать размер печени и определить, есть ли болезненность.Диагностика увеличенной печени требует более внимательного изучения печени. Это может включать ультразвуковое исследование, компьютерную томографию и / или МРТ. В некоторых случаях используется ERCP. Это специальный прицел, который проверяет наличие проблем с трубками, по которым проходит желчь. Образцы клеток печени также могут быть взяты для проверки на жировую болезнь печени или рак.

Лечение увеличенной печени или гепатомегалии зависит от причины. Общие причины состояния, такие как алкогольный гепатит и неалкогольная жировая болезнь печени, как правило, улучшаются с улучшением образа жизни — воздержанием от алкоголя и здоровым питанием.

При гепатите А обычно требуется лечение, которое помогает бороться с инфекцией и поддерживать водный баланс организма. Если цирроз печени — проблема, лекарства могут помочь контролировать количество белка, всасываемого с пищей. Кроме того, могут потребоваться пилюли для воды, чтобы свести к минимуму задержку воды. Людям с увеличенной печенью, у которых наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, возможно, время от времени придется удалять жидкость с помощью иглы и шприца.

Пересадка печени — вариант в случаях, когда печень не работает.По данным отделения хирургии Колумбийского университета, около 17000 американцев ждут пересадки печени.

Советы по профилактике увеличения печени (гепатомегалии)

Конечно, никто не хочет доходить до того, что ему потребуется пересадка органа. Как упоминалось ранее, печень — жизненно важный орган, который мы не можем принимать как должное. Доброта по отношению к своему телу может помочь сохранить нашу печень здоровой. Чтобы снизить риск увеличения печени, следуйте приведенным ниже советам:

• Ешьте здоровую пищу — фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.
• Пить алкоголь в умеренных количествах.
• Ограничьте контакт с лекарствами.
• Ограничьте контакт с химическими веществами.
• Поддерживайте нормальный здоровый вес.

Рядом с нашей кожей печень — наш самый большой орган. Без печени мы не смогли бы перерабатывать питательные вещества, включая углеводы, белки, жиры, витамины и минералы. Наше тело не сможет избавиться от токсинов, и наша кровь не будет свертываться должным образом. Печень — уязвимая часть нас, поэтому знание того, что может вызвать увеличение печени и как лечить нашу печень, может держать нас на пути к здоровью.

Также читайте:

---

Старение и болезни печени

Curr Opin Gastroenterol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2016 2 февраля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4736713

NIHMSID: NIHMS752985

Hee Kim

^a Кафедра внутренней медицины Медицинской школы Национального университета Чонбук, Чонджу, Южная Корея

Татьяна Киселева

^b Кафедра внутренней медицины Медицинского факультета Калифорнийского университета, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния, США

Дэвид А.Бреннер

^b Кафедра внутренней медицины, Школа медицины, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния, США

^a Кафедра внутренней медицины, Медицинская школа Национального университета Чонбук, Чонджу, Южная Корея

^b Кафедра внутренней медицины Медицинского факультета Калифорнийского университета, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния, США

Переписка с Дэвидом А. Бреннером, доктором медицины, Медицинский факультет Калифорнийского университета в Сан-Диего, 1318A Здание биомедицинских наук, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, США.Факс: +1858 822 0084; ude.dscu@rennerbd См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Реферат

Цель обзора

Старение — это состояние, при котором человек постепенно теряет способность поддерживать гомеостаз из-за структурных изменений или дисфункции. Старение — главный фактор риска большинства хронических заболеваний. Поскольку печень обладает замечательной способностью к регенерации, в этом обзоре оценивалось влияние старения на клиническое заболевание печени со ссылками на доклинические модели, относящиеся к патогенезу.

Недавние открытия

Было показано, что старение не только увеличивает уязвимость к острому повреждению печени, но также увеличивает восприимчивость к фиброзной реакции. Старение связано с серьезностью и плохим прогнозом различных заболеваний печени, включая неалкогольную жировую болезнь печени, алкогольную болезнь печени, гепатит С и трансплантацию печени.

Резюме

Лечение пожилых пациентов с заболеваниями печени может потребовать других или более длительных вмешательств. Трансплантация более старой печени будет менее устойчивой к последующим травмам.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять молекулярный механизм старения и внести свой вклад в разработку благородной стратегии лечения, которая может блокировать прогрессирование заболеваний печени, вызванных старением.

Ключевые слова: старение, печень, неалкогольный стеатогепатит, старение, трансплантация

ВВЕДЕНИЕ

Старение — это состояние, при котором человек постепенно теряет способность поддерживать гомеостаз из-за структурных изменений или дисфункции и впоследствии становится уязвимым для внешних воздействий. стресс или повреждение [1 ■■].Старение — главный фактор риска большинства хронических заболеваний. Благодаря значительному социально-экономическому развитию и прогрессу в медицине за последнее столетие продолжительность жизни людей неуклонно увеличивалась. Это привело к резкому увеличению численности пожилого населения в мире, и общее число людей в возрасте 65 лет и старше было зарегистрировано на уровне 524 миллионов человек, что эквивалентно примерно 8% от общей численности населения мира [2]. Ожидается, что количество пожилых людей превысит 1.5 миллиардов или 16% мирового населения [2]. В США население в возрасте 65 лет и старше составляло 39,6 миллиона человек по состоянию на 2009 год, что составляет примерно 13% от общей численности населения страны, и ожидается, что оно увеличится до 72 миллионов человек или примерно 19% от общей численности населения страны. общая численность населения в 2030 г. [3 ■]. Ожидается, что среди пожилых людей уровень преждевременной смертности от неинфекционных заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, хроническую обструктивную инвалидность, рак и диабет, возрастет, и они более подвержены клиническим расстройствам, таким как нарушение зрения, слуха. потеря, артрит и слабоумие.

Были проведены исследования изменений нормальной печени и заболеваний печени в связи со старением [4]. Старение связано с постепенным изменением структуры и функции печени, а также с различными изменениями в клетках печени, включая эндотелиальные клетки синусоидальных синусоид [5]. Старение также может повышать риск различных заболеваний печени и играть роль неблагоприятного прогностического фактора, вызывая повышение уровня смертности [6,7,8 ■]. В этом обзоре мы предоставляем обновленную информацию о связанных со старением изменениях печени и заболеваниях печени.

СТАРЕНИЕ И ОБЪЕМ ПЕЧЕНИ, КРОВОТОК И ФУНКЦИЯ

Объем и кровоток в печени постепенно уменьшаются с возрастом. Согласно исследованиям с использованием ультразвука, с возрастом объем печени уменьшается на 20–40% [4,9–11]. Такие изменения связаны со снижением кровотока в печени, поскольку у лиц в возрасте 65 лет и старше объем крови в печени уменьшился примерно на 35% по сравнению с людьми в возрасте менее 40 лет [10,12]. Между тем в исследованиях, сканировавших печень радиоизотопами, наблюдалось уменьшение не общего объема печени, а массы функциональных клеток печени [13].Исследования показали неоднозначные результаты об изменениях в печени, вызванных старением. У людей наблюдается небольшое снижение концентрации сывороточного альбумина или поддерживается нормальный уровень в процессе естественного старения [14]. Объемы нервного жира и холестерина в печени постепенно увеличиваются с возрастом, а уровни холестерина в крови, холестерина липопротеинов высокой плотности и нейтрального жира также увеличиваются с течением времени. Между тем метаболизм холестерина липопротеинов низкой плотности снижается на 35%. Уровни сывороточной γ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы повышаются с возрастом.Хотя сывороточная аминотрансфераза поддерживает нормальный уровень, сывороточный билирубин постепенно снижается по мере старения человека [14].

СТАРЕНИЕ И КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

Связанные со старением изменения в клетках печени включают изменения объема, полиплоидию (полиплоидные ядра), накопление плотных тел (липофусцина) внутри клеток печени, уменьшение площади гладкой эндоплазматической сети, а также уменьшение количества и дисфункцию митохондрий [4]. Объем клеток печени постепенно увеличивается по мере того, как они достигают зрелости, но начинает уменьшаться из-за старения.Липофусцины представляют собой сильно сшитые не разлагаемые белковые агрегаты, которые образуются, когда белки, поврежденные и денатурированные окислительным стрессом, не разлагаются внутри клеток печени. Такие липофусцины вызывают повышенное образование активных форм кислорода (АФК) в клетках и снижают выживаемость клеток [15 ■]. В результате старения полиплоидия гепатоцитов имеет тенденцию происходить чаще с течением времени, что сопровождается уменьшением количества и дисфункцией митохондрий, что приводит к снижению уровня АТФ [16,17].Кроме того, уменьшается площадь гладкой эндоплазматической сети, что приводит к уменьшению образования гладкой эндоплазматической сети и снижению синтеза микросомальных белков в печени [4].

По сравнению с исследованиями клеток печени, относительно мало известно о том, какое влияние старение оказывает на синусоидальные эндотелиальные клетки печени (LSEC), клетки Купфера и звездчатые клетки печени (HSC). Некоторые исследования показали, что старение отрицательно влияет на функцию печени, вызывая существенные морфологические изменения в синусоидальной сосудистой системе [5].С возрастом толщина LSEC увеличивается на 50%, тогда как количество и диаметр отверстий (пор) уменьшаются [18,19]. Кроме того, старение может приводить к увеличению экспрессии фактора фон Виллебранда, снижению экспрессии кавеолина-1 и увеличению экспрессии молекулы внутриклеточной адгезии-1 в LSECs [20]. Дефенестрация эндотелиальных клеток может вызвать отложение липопротеидоподобного хиломикрона в печени, отрицательно повлиять на эффективное удаление вещества, депонированного в избытке в печени, и вызвать аутоиммунное заболевание, препятствуя взаимодействию между Т-лимфоцитами и гепатоцитами [5 , 21].Поскольку эндоцитоз в LSEC становится дисфункциональным с возрастом, отложение циркулирующих продуктов в виде гигантских молекул за пределами печени увеличивается, что впоследствии может увеличить риски заболеваний, связанных со старением, включая диабет, артериосклероз, артрит и нейродегенеративные расстройства. [22]. Функция клеток Купфера заключается в удалении комплексов или наночастиц антиген-антитело, таких как фрагменты стареющих клеток, в синусоидальной сосудистой системе печени. С возрастом количество и уровень активации клеток Купфера увеличивается [23].Хотя количество десмин-положительных HSCs увеличивается с возрастом, количество HSC-положительных по α-гладкомышечному актину (SMA) остается на том же уровне [24]. Между тем, недавнее исследование, в котором анализировалась длина теломер у 73 доноров, показало, что вызванное старением уменьшение длины теломер ограничивалось только таковыми в клетках Купфера и HSC, а длина теломер в холангиоцитах и ​​гепатоцитах не уменьшалась [ 25].

ОСТРАЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ И РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Изменения, связанные со старением, включая усиление окислительного стресса, усиление воспалительной реакции, ускоренное клеточное старение и прогрессирующую дисфункцию органов, существенно влияют на клеточные реакции на повреждение [26 ■].Кроме того, было показано, что связанное со старением снижение митохондриальной функции увеличивает уязвимость к травмам. Острое повреждение печени было более выраженным у старых крыс по сравнению с более молодыми крысами в моделях острой внутрибрюшинной инъекции этанола или тиоацетамида [27,28]. Старение изменяет вызванную стрессом экспрессию гемоксигеназы-1 клеточно-специфическим образом, что может способствовать снижению стрессоустойчивости, наблюдаемому у старых организмов [29]. Повреждение ДНК, наблюдаемое у старых животных, вероятно, является результатом накопления эндогенных повреждений с возрастом, возможно, из-за недостаточного восстановления, которое усиливает повреждение, вызванное воздействием токсичных агентов [30].Более того, недавнее исследование показало, что возрастное изменение семейства белков CCAAT / энхансер-связывающих белков (C / EBP) вызывает тяжелое повреждение печени после лечения тетрахлорметаном (CCl ₄ ) [31 ■]. У пожилых мышей наблюдается усиление репрессивных модификаций гистонов в печени и последующая репрессия трех ключевых регуляторов функций печени: C / EBPα, рецептора фарнезоида X и обратной транскриптазы теломер. Эти возрастные изменения могут привести к увеличению повреждений печени и апоптозу после лечения CCl ₄ [31 ■].

В последовательном процессе повреждения и регенерации печени старение снижает регенеративную способность, что значительно задерживает восстановление функции печени [32]. Регенерация печени может быть инициирована несколькими стимулами, включая хирургические резекции и лечение CCl ₄ или митогенами. В отличие от печени более молодых животных, которая размножается для восстановления гомеостаза печени после этих повреждений, в печени более старых животных наблюдается значительное снижение пролиферации. Недавние исследования предоставили доказательства решающей роли эпигенетического молчания в возрастном ингибировании пролиферации печени [33].Старение вызывает изменения нескольких путей передачи сигнала и изменения экспрессии C / EBP и белков ремоделирования хроматина [34,35]. Следовательно, стареющая печень накапливает мультипротеиновый комплекс C / EBPα – Brm – HDAC1, который занимает и заглушает зависящие от фактора элонгации 2 (E2F) промоторы, снижая регенеративную способность печени у старых мышей [35].

ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ

Фиброз печени является следствием чрезмерной реакции заживления, вызванной хроническим повреждением печени [36].В конечной стадии фиброза печени, цирроза, разрушение нормальной архитектуры и потеря гепатоцитов препятствуют нормальной синтетической и метаболической функции печени. Старение считается фактором риска прогрессирования фиброза при гепатите С и неблагоприятных исходов при алкогольном гепатите [37,38]. Поэтому было высказано предположение, что старение увеличивает восприимчивость к фиброзу печени. Однако биологические механизмы, объясняющие эту предрасположенность, недостаточно изучены.Старение обычно коррелирует с повышенным окислительным стрессом и снижением толерантности к окислительному повреждению. Однако сообщалось о противоречивых результатах в отношении фиброза печени в отношении старения. В исследовании, демонстрирующем усиление фиброза печени с возрастом после хронической инъекции CCl ₄ , не было более высокого уровня маркеров окислительного стресса между молодыми и старыми мышами [39]. Между тем усиленная воспалительная реакция, состоящая в основном из CD4 (+) лимфоцитов и макрофагов, экспрессирующих цитокины хелперных Т-клеток 2 типа, является основным фактором, участвующим в повышении предрасположенности к фиброзу с возрастом [39].В недавнем исследовании изучалась связь возрастного повреждения печени и фиброза с иммунной средой [40]. Это указывало на то, что фиброгенный ответ на хроническое повреждение CCl ₄ был значительно выше в старой печени, чем в молодой печени, и, кроме того, рекрутирование и динамика макрофагов могут быть важным компонентом дифференцированного возрастного фиброзного заболевания [40]. Другое исследование также предоставило доказательства роли эпигенетических изменений в отношении старения и фиброзной реакции на травму.Это показало, что устаревшая мутация C / EBPα приводит к более высокому уровню фиброза после продолжительного лечения CCl ₄ [31 ■]. Таким образом, возрастной фиброз остается областью без ответа и активных исследований.

НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) включает стеатоз (накопление лишнего жира в печени), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), сопровождающийся воспалением, вызванным повреждением клеток печени, фиброзом печени и циррозом печени.В целом, уровень распространенности НАЖБП среди взрослых оценивается в 15–30% [7,41]. Уровень распространенности НАЖБП демонстрирует тенденцию к увеличению с возрастом [7,42]. По данным Роттердамского исследования 2811 пожилых людей в возрасте старше 65 лет, общий уровень распространенности НАЖБП составил 35,1% [43]. Кроме того, по мере старения населения показатели фиброза НАСГ значительно увеличиваются, и частота фиброза печени также увеличивается [44,45 ■]. Другое исследование, в котором сравнивали пожилую группу в возрасте старше 65 лет и группу лиц пожилого возраста в возрасте от 18 до 64 лет, показало, что пожилые участники показали более высокий уровень распространенности НАСГ, чем их более молодые коллеги (56 vs.72%, P = 0,02), а также показал более высокий уровень фиброза печени [45 ■].

Инсулинорезистентность, которая, как известно, является основной причиной НАЖБП, является основным компонентом метаболического синдрома, который часто наблюдается у пожилых людей. Старение, которое сопровождается абдоминальным ожирением и избыточным висцеральным жиром, вызывает инсулинорезистентность и повышенную секрецию провоспалительных цитокинов и, как следствие, приводит к метаболическим синдромам и диабету 2 типа [46].При инсулинорезистентности секреция свободных жирных кислот усиливается из-за липолиза в жировых тканях, тогда как синтез нейтрального жира усиливается в печени за счет повышенного потребления свободных жирных кислот. Молекулярные механизмы накопления избыточного жира в печени и повреждения печеночных клеток из-за старения включают повышенное образование ROS, повреждение ДНК [47 ■], активацию p300-C / EBP-зависимого синтеза нейтрального жира [48 ■], укорочение теломер. [47], снижение аутофагии [49], увеличение воспалительных реакций макрофагов M1 [49] и активация путей ядерного фактора-κB [8, 50].Кроме того, в другом недавнем исследовании сообщалось, что пациенты с NFALD показали более короткую длину теломер, увеличенную ядерную область и повышенную экспрессию p21 по сравнению с контрольной группой, и что эти маркеры старения клеток печени коррелировали с прогрессированием NAFLD. [47 ■].

Современные методы лечения НАЖБП заключаются в контроле массы тела путем изменения образа жизни и улучшения инсулинорезистентности. Если снизить массу тела за счет умеренных ограничений в питании и повышения активности тела на 5–10%, это может уменьшить накопление жира в печени примерно на 40% [39].Кроме того, упражнения и диетотерапия для пожилых людей могут уменьшить накопление жира в печени и улучшить гиперлипидемию, гипертензию и инсулинорезистентность [51,52]. Метформин и тиазолидиндионы являются сенсибилизаторами инсулина. Известно, что метформин эффективен в снижении массы тела и улучшении инсулинорезистентности, но его гистологический эффект уменьшения некротического воспаления при НАСГ не доказан. В редких случаях может вызвать лактоацидоз. Тиазолидиндионы представляют собой агонисты γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, которые известны своим действием на улучшение инсулинорезистентности жировых клеток и печени.При НАЖБП тиазолидиндионы уменьшают накопление жира в печени и проявляют некоторые эффекты в фазах воспаления, но не улучшают фиброз печени. Также тиазолидиндионы не рекомендуются пожилым пациентам с сердечной недостаточностью, так как они вызывают значительное увеличение массы тела. Бариатрическая операция рекомендуется пациентам с ИМТ выше 40 кг / м ² и выше 35 кг / м ² с метаболическими синдромами или диабетом 2 типа [53], и известно, что она уменьшает некротическое воспаление и фиброз печени за счет снижения массы тела [54].Хотя бариатрическая хирургия приводит к увеличению заболеваемости среди пожилых людей по сравнению с их более молодыми сверстниками, нет существенной разницы в уровне смертности, за исключением тех, кто страдает сердечными заболеваниями; с учетом этого его можно рассматривать как селективное лечение [55]. Трансплантация печени может быть вариантом для пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Однако пожилым пациентам следует уделять особое внимание распространенным возрастным сопутствующим заболеваниям, которые существенно влияют на их выживаемость и продолжительность госпитализации после трансплантации печени.

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Уровень чрезмерного употребления алкоголя растет среди пожилых людей из-за социальной изоляции, развода или тяжелой утраты с супругами или депрессии. Согласно Национальным исследованиям по употреблению наркотиков и здоровью, опубликованным в период с 2005 по 2006 год, уровень рискованного употребления алкоголя среди пожилых мужчин, употребляющих два напитка в день, составляет 13%, в то время как их коллеги-женщины составляют 8% [ 56]. Что касается запоя, что означает пять порций напитков в день, процент пожилых мужчин составляет 14%, тогда как их сверстники-женщины составляют 3% [56].Способность к метаболизму алкоголя у пожилых людей со временем снижается из-за снижения уровня активации ферментов метаболизма алкоголя, а концентрация этанола в крови повышается из-за уменьшения объема распределения воды. Кроме того, риск отравления алкоголем может увеличиваться из-за изменения метаболизма алкоголя при приеме определенных лекарств [57]. Никотинамидадениндинуклеотид образуется в процессе метаболизма этанола, который увеличивает синтез жирных кислот с нейтральным жиром и подавляет митохондриальное β-окисление, что приводит к ожирению печени.С возрастом функция митохондрий снижается, а если это сопровождается диабетом или метаболическими синдромами, ожирение печени будет увеличиваться. Повышенное образование АФК и ослабленный механизм защиты от окисления усиливают окислительный стресс, а также повышенная проницаемость кишечника увеличивает секрецию фактора некроза опухоли (TNF) -α клетками Купфера, которые ускоряют прогрессирование от жировой дистрофии печени до стеатогепатита. Такие факторы могут ускорить генерацию цирроза печени, активируя трансформацию HSC в миофибробласты [57].

Клинические симптомы алкогольной болезни печени у пожилых людей аналогичны их более молодым коллегам, но частота осложнений у них выше, чем у других возрастных групп [58]. Среди пациентов старше 60 лет с алкогольной болезнью печени около 79% страдают такими осложнениями, как алкогольный цирроз печени; 40% пациентов с алкогольным циррозом печени страдают алкогольным гепатитом, а уровень смертности пациентов с алкогольным гепатитом составляет 15-25%. Старение связано с плохим прогнозом алкогольного гепатита.Алкоголь ускоряет прогрессирование не только хронического гепатита, вызванного вирусом гепатита В и вирусом гепатита С (ВГС), но и других заболеваний печени, таких как НАЖБП и гемохроматоз. Для инфицированных ВГС и вирусом гепатита В употребление алкоголя может ускорить прогрессирование цирроза печени и повысить риск гепатоцеллюлярной карциномы [59–62]. У людей с ожирением употребление алкоголя увеличивает накопление избыточного жира в печени и ухудшает ее повреждение за счет повышенной секреции TNF-α и цитохрома P-450 2E1 [58].Между тем, поскольку старение увеличивает риск сопутствующих заболеваний, пожилые люди часто принимают другие лекарства. Поскольку этанол и большинство лекарств метаболизируются цитохром P-450-зависимой монооксигеназой в печени, пожилые пациенты с алкогольной болезнью печени имеют более высокий риск гепатотоксичности из-за взаимодействия с другими лекарствами [57]. Первичное лечение алкогольной болезни печени — это бросить пить и обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и витаминов. Однако лечение глюкокортикоидами может быть полезным для пациентов с умеренным алкогольным гепатитом, у которых показатель дискриминантной функции Мэддри выше 32.Для тех, у кого есть противопоказания для приема стероидов, пентоксифиллин, ингибитор TNF-α, можно рассматривать как альтернативное лечение.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C

Около 170 миллионов человек инфицированы ВГС во всем мире. Распространенность анти-ВГС может варьироваться в зависимости от страны, но пожилые люди, как правило, демонстрируют более высокую распространенность анти-ВГС, чем молодые люди [63–66]. Что касается путей передачи ВГС, то люди в возрасте 65 лет и старше по сравнению с более молодыми людьми заражаются в результате переливания крови или хирургического вмешательства до 1990 г., а заражение при внутривенном наркомании встречается редко [67,68].Доказано, что возраст пациента на момент постановки диагноза инфекции ВГС является фактором риска прогрессирования фиброза печени, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [37,68,69]. Если на момент постановки диагноза инфекции ВГС пациенту более 40 лет, фиброз печени у него прогрессирует намного быстрее, чем у пациентов моложе 40 лет [37], а для пациентов в возрасте старше 65 лет относительный риск тяжелой формы заболевания. фиброз печени (метавир стадия F2 и выше) в 3,78 раза выше, чем у лиц моложе 65 лет [68].

Поскольку у пожилых людей часто наблюдается фиброз печени, им требуется противовирусное лечение. Между тем, поскольку многие из них страдают другими заболеваниями, им не разрешается принимать противовирусные препараты или у них чаще развиваются побочные эффекты. Поэтому для пожилых пациентов с хроническим гепатитом C противовирусное лечение следует определять с учетом уровня прогрессирования фиброза печени, ожидаемой продолжительности жизни и сопутствующих заболеваний [70, 71]. С момента первого внедрения лечения одним только интерфероном противовирусные методы лечения хронического гепатита С значительно расширились благодаря комбинированной терапии пег-интерфероном-α и рибавирином с противовирусными агентами прямого действия, такими как ингибиторы протеазы и ингибиторы полимеразы.Когда пожилых людей старше 65 лет лечат комбинированной терапией пег-интерфероном-α и рибавирином, их устойчивый вирусологический ответ (УВО) ниже, чем у людей в возрасте до 65 лет (генотип 1: 22,9 против 47,3%; генотип 2: 65,6 против 82,9%), тогда как частота прекращения их лечения выше из-за побочных эффектов (генотип 1: 42,9 против 24,1%; генотип 2: 24,4 против 10,8%) [72]. Сообщалось, что добавление витамина D и витамина B ₁₂ увеличивает УВО [73,74 ■], и, поскольку пожилые люди испытывают нехватку этих витаминов, им необходимо принимать добавки.В 2011 году два типа ингибиторов протеазы (боцепревир и телапревир) были одобрены для лечения гепатита C генотипа 1. Если пациенту с генотипом 1 вводится комбинация трех агентов, таких как телапревир, пег-интерферон-α и рибавирин, нет существенной разницы между людьми старше 60 и младше 60 лет (76,6 против 83,9%) [75 ■]. Однако в этом есть свой недостаток, заключающийся в том, что схемы приема этих агентов сложны и могут вызывать различные побочные эффекты, такие как миелосупрессия и сыпь.Недавно одобрены или находятся в стадии III клинической разработки несколько новых противовирусных агентов прямого действия, таких как софосбувир, аналог нуклеотидов, и даклатасвир, ингибитор репликационного комплекса NS5A, с высокими показателями УВО [76, 77]. Более того, ожидается, что пероральные комбинации препаратов без интерферона излечивают более 90% инфекций [78]. Поэтому в будущем необходимо провести дальнейшие исследования эффективности и безопасности новых схем лечения среди пожилых пациентов с гепатитом С.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Трансплантация печени — стандартное лечение декомпенсированной терминальной стадии болезни печени.В настоящее время годовая выживаемость составляет примерно 90%, а 10-летняя выживаемость может превышать 70% по многим показаниям [79]. Поскольку численность пожилого населения растет из-за увеличения продолжительности жизни, число пожилых пациентов с осложненным циррозом печени за последние два десятилетия выросло. В связи с этим более пожилым людям требуется трансплантация печени. Тем не менее, существуют разногласия по поводу эффективности трансплантации печени у пожилых пациентов из-за ограниченного количества доноров, высокой заболеваемости и смертности после трансплантации печени из-за сопутствующих заболеваний, относительно короткой остаточной продолжительности жизни и высоких затрат.Реципиенты трансплантации печени в возрасте старше 60 лет показали более низкие показатели выживаемости (1-летняя выживаемость 64%, 5-летняя выживаемость 59%) по сравнению с лицами в возрасте от 45 до 60 лет [80]. Различия в основном связаны с дисфункцией почек, сопровождающей сердечно-легочные заболевания. В частности, в случае пациентов с гепатитом С возраст реципиентов известен как главный предиктор выживаемости после трансплантации печени [81]. Однако более поздние исследования показали, что клинические исходы после трансплантации печени у пожилых людей почти такие же, как у молодых людей, если учитывать их индивидуальные хирургические риски для выбора правильного кандидата на трансплантацию печени [82,83].В одном итальянском исследовании также утверждалось, что не было значительной разницы между пациентами старше 63 и младше 40 лет с точки зрения выживаемости пациентов и трансплантированной печени после операции по трансплантации [82]. В других исследованиях реципиенты трансплантации печени в возрасте старше 60 лет показали аналогичные результаты с точки зрения периода госпитализации после трансплантации печени, консультаций, частоты повторных операций и частоты повторных госпитализаций по сравнению с пациентами моложе 60 лет [83]. Эти результаты могут быть получены при тщательном отборе пациентов с низким риском.Согласно данным анализа, представленным в базе данных United Network for Organ Sharing Database, состояние аппарата ИВЛ, сахарный диабет, ВГС, креатинин не менее 1,6 мг / дл и комбинированный возраст реципиента и донора не менее 120 лет являются наиболее убедительными индикаторами прогноза среди реципиенты трансплантации печени в возрасте старше 60 лет. Если число положительных показателей среди них равно 0, 1 и 2, их 5-летняя выживаемость составляет 75, 69 и 58% соответственно. Если число положительных показателей больше трех, их 5-летняя выживаемость была ниже 50% [84].Следовательно, возраст не может быть единственным критерием исключения из трансплантации печени, и необходимо рассмотреть стратегию индивидуализации, которая учитывает все факторы риска реципиента.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

• Старение характеризуется клеточным старением и изменением метаболических путей. Генерация стареющих клеток вызывается укорочением теломер, повреждением ДНК, эпигенетическими изменениями, окислительным стрессом и дисфункцией митохондрий и может привести к множественным заболеваниям, связанным со старением.

• Было показано, что старение не только увеличивает уязвимость к острому повреждению печени, но также увеличивает восприимчивость к фиброзной реакции.

• Старение оказывает значительное влияние на риск и плохой прогноз различных заболеваний печени, включая НАЖБП, алкогольную болезнь печени, гепатит С и трансплантацию печени.

Благодарности

Нет.

Финансовая поддержка и спонсорство

Эта статья была поддержана исследовательскими фондами Чонбукского национального университета 2013 (И.H.K.) и Национальных институтов здравоохранения (R01 GM041804–26, P50 AA011999-16, P42 ES010337-13, U01 AA021856-02) и Alpha-1 Foundation / St. Университет Луи (Sub 29709) (Д. Б.).

Сноски

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

СПРАВОЧНИКИ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ЧТЕНИЯ

Документы, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, были выделены следующим образом:

■ особый интерес

■ ■ имеющий непогашенный интерес

1.Лопес-Отин С., Бласко М.А., Партридж Л. и др. Признаки старения. Клетка. 2013; 153: 1194–1217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Всесторонний обзор патогенеза старения 2. КТО. Глобальное здоровье и старение. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011. [Google Scholar] 3. Профилактика CfDCa. Состояние старения и здоровья в Америке, 2013 г. Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2013. [Google Scholar] Информативные данные о недавнем состоянии старения в Америке.4. Шмукер Д.Л. Возрастные изменения структуры и функции печени: последствия для болезни? Exp Gerontol. 2005. 40: 650–659. [PubMed] [Google Scholar] 5. Le Couteur DG, Warren A, Cogger VC и др. Старость и печеночная синусоида. Анат Рек (Хобокен) 2008; 291: 672–683. [PubMed] [Google Scholar] 6. Флореани А. Заболевания печени у пожилых людей: обновленная информация. Dig Dis. 2007. 25: 138–143. [PubMed] [Google Scholar] 7. Амарапуркар Д., Камани П., Патель Н. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени: популяционное исследование.Ann Hepatol. 2007. 6: 161–163. [PubMed] [Google Scholar] 8. Шидфар Ф., Ди Биазе С., Коонен Д., Винчигерра М. Заболевания печени и старение: друзья или враги? Ячейка старения. 2013; 12: 950–954. [PubMed] [Google Scholar] Авторы рассматривают влияние старения на заболевания печени и утверждают, что может существовать возрастное окно, в течение которого печень становится устойчивой к развитию травм. Wynne HA, Cope LH, Mutch E, et al. Влияние возраста на объем печени и видимый кровоток в печени у здорового человека. Гепатология.1989; 9: 297–301. [PubMed] [Google Scholar] 10. Le Couteur DG, McLean AJ. Старение печени. Клиренс лекарств и гипотеза о барьере диффузии кислорода. Клин Фармакокинет. 1998. 34: 359–373. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ибер, Флорида, Мерфи, Пенсильвания, Коннор, ES. Возрастные изменения желудочно-кишечного тракта. Влияние на медикаментозную терапию. Наркотики старения. 1994; 5: 34–48. [PubMed] [Google Scholar] 12. Золи М., Магалотти Д., Бьянки Дж. И др. Общий и функциональный кровоток в печени снижается параллельно со старением. Возраст Старение.1999; 28: 29–33. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вакабаяши Х., Нишияма Й., Усияма Т. и др. Оценка влияния возраста на функционирующую массу гепатоцитов и кровоток в печени с использованием сцинтиграфии печени в предоперационной оценке хирургических пациентов: сравнение с объемной КТ. J Surg Res. 2002; 106: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 14. Тиц Н.В., Шуэй Д.Ф., Векштейн Д.Р. Лабораторные показатели у подходящих стареющих людей: от шестидесяти лет до долгожителей. Clin Chem. 1992; 38: 1167–1185. [PubMed] [Google Scholar] 15.Хон А., Грюн Т. Липофусцин: формирование, эффекты и роль макроаутофагии. Redox Biol. 2013; 1: 140–144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Обзор влияния липофусцина на протеасомную систему с последующей активацией фактора транскрипции и потерей жизнеспособности клеток. Le Couteur DG, Cogger VC, Markus AM и др. Псевдокапилляризация и связанное с ней ограничение энергии в печени старых крыс. Гепатология. 2001; 33: 537–543. [PubMed] [Google Scholar] 17. Састре Дж., Паллардо Ф.В., Пла Р. и др.Старение печени: возрастное повреждение митохондрий в интактных гепатоцитах. Гепатология. 1996; 24: 1199–1205. [PubMed] [Google Scholar] 18. Тоомаджян Ч., Аджиока Р.С., Джорд Л.Б. и др. Метод обнаружения недавнего отбора в геноме человека на основе оценок возраста аллелей. Генетика. 2003. 165: 287–297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Маклин А.Дж., Коггер В.К., Чонг Г.К. и др. Возрастная псевдокапилляризация печени человека. J Pathol. 2003. 200: 112–117. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ито Ю., Соренсен К.К., Бетеа Н.В. и др.Возрастные изменения микроциркуляции печени у мышей. Exp Gerontol. 2007. 42: 789–797. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Уоррен А., Ле Кутер Д. Г., Фрейзер Р. и др. Т-лимфоциты взаимодействуют с гепатоцитами через фенестрации в синусоидальных эндотелиальных клетках печени мыши. Гепатология. 2006; 44: 1182–1190. [PubMed] [Google Scholar] 22. Baynes JW. Роль AGE в старении: причинная связь или корреляция. Exp Gerontol. 2001; 36: 1527–1537. [PubMed] [Google Scholar] 23. Хилмер С.Н., Коггер В.К., Ле Couteur DG.Базальная активность клеток Купфера увеличивается с возрастом. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62: 973–978. [PubMed] [Google Scholar] 24. Уоррен А., Коггер В.К., Фрейзер Р. и др. Влияние старости на звездчатые клетки печени. Curr Gerontol Geriatr Res. 2011; 2011: 439835. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Верма С., Тахтацис П., Пенрин-Лоу С. и др. Сохранение длины теломер в гепатоцитах и ​​холангиоцитах с возрастом в нормальной печени. Гепатология. 2012; 56: 1510–1520. [PubMed] [Google Scholar] 26.Poulose N, Raju R. Старение и травмы: изменения клеточной энергетики и функции органов. Aging Dis. 2014; 5: 101–108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Этот обзор дает понимание связанных с возрастом молекулярных механизмов, регулирующих митохондриальную дисфункцию после травмы. Джаваротти Л., Д’Алмейда В., Джаваротти К.А. и др. Некроз печени, вызванный острым внутрибрюшинным введением этанола у старых крыс. Free Radic Res. 2002; 36: 269–275. [PubMed] [Google Scholar] 28.Sanz N, Diez-Fernandez C, Andres D, Cascales M. Гепатотоксичность и старение: эндогенные антиоксидантные системы в гепатоцитах 2-, 6-, 12-, 18- и 30-месячных крыс после некрогенной дозы тиоацетамида. Biochim Biophys Acta. 2002; 1587: 12–20. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bloomer SA, Zhang HJ, Brown KE, Kregel KC. Дифференциальная регуляция белка гемоксигеназы-1 в печени при старении и тепловом стрессе. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009. 64: 419–425. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30.Lopez-Diazguerrero NE, Luna-Lopez A, Gutierrez-Ruiz MC и др. Восприимчивость ДНК к окислительным стрессорам у молодых и стареющих мышей. Life Sci. 2005; 77: 2840–2854. [PubMed] [Google Scholar] 31. Хонг И.Х., Льюис К., Якова П. и др. Связанное с возрастом изменение белков семейства C / EBP вызывает тяжелое повреждение печени и ускорение пролиферации печени после лечения CCl4. J Biol Chem. 2014; 289: 1106–1118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что связанные с возрастом изменения белков C / EBP создают благоприятные условия для увеличения пролиферации печени после лечения CCl4 и для развития лекарственно-опосредованных заболеваний печени.32. Sanz N, Diez-Fernandez C, Alvarez AM, et al. Возрастные изменения параметров экспериментально индуцированного повреждения и регенерации печени. Toxicol Appl Pharmacol. 1999; 154: 40–49. [PubMed] [Google Scholar] 33. Тимченко Н.А. Старение и регенерация печени. Trends Endocrinol Metab. 2009. 20: 171–176. [PubMed] [Google Scholar] 34. Якова П., Авад С.С., Тимченко Н.А. Старение снижает пролиферативную способность печени, переключая пути остановки роста C / EBPalpha. Клетка. 2003. 113: 495–506. [PubMed] [Google Scholar] 35.Ван Г.Л., Солсбери Э., Ши Х и др. HDAC1 способствует пролиферации печени у молодых мышей за счет взаимодействия с C / EBPbeta. J Biol Chem. 2008. 283: 26179–26187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Ивайсако К., Бреннер Д.А., Киселева Т. Что нового при фиброзе печени? Происхождение миофибробластов при фиброзе печени. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27 (Приложение 2): 65–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Пойнард Т., Ратциу В., Шарлотта Ф. и др. Частота и факторы риска прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом С.J Hepatol. 2001; 34: 730–739. [PubMed] [Google Scholar] 38. Форрест Э. Х., Эванс С. Д., Стюарт С. и др. Анализ факторов, позволяющих прогнозировать смертность от алкогольного гепатита, а также определение и подтверждение шкалы показателей алкогольного гепатита в Глазго. Кишечник. 2005; 54: 1174–1179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Mahrouf-Yorgov M, de L’hortet AC, Cosson C, et al. Повышенная предрасположенность к фиброзу печени с возрастом коррелирует с измененной воспалительной реакцией. Rejuvenation Res. 2011; 14: 353–363.[PubMed] [Google Scholar] 40. Коллинз Б.Х., Хольцкнехт З.Э., Линн К.А. и др. Связь возрастного повреждения печени и фиброза с популяциями иммунных клеток. Liver Int. 2013; 33: 1175–1186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что фиброгенная реакция на травму существенно меняется с возрастом, кроме того, рекрутирование и динамика макрофагов могут быть важным компонентом дифференциальной возрастной фиброзной болезни. Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского колледжа гастроэнтерологии.Гастроэнтерология. 2012; 142: 1592–1609. [PubMed] [Google Scholar] 42. Пак С.Х., Чон В.К., Ким С.Х. и др. Распространенность и факторы риска неалкогольной жировой болезни печени среди взрослых корейцев. J Gastroenterol Hepatol. 2006. 21: 138–143. [PubMed] [Google Scholar] 43. Koehler EM, Schouten JN, Hansen BE, et al. Распространенность и факторы риска неалкогольной жировой болезни печени у пожилых людей: результаты Роттердамского исследования. J Hepatol. 2012; 57: 1305–1311. [PubMed] [Google Scholar] 44. Фрит Дж., Дэй С.П., Хендерсон Э. и др.Безалкогольная жировая болезнь печени у пожилых людей. Геронтология. 2009. 55: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 45. Нуреддин М., Йейтс К.П., Вон И.А. и др. Клинико-гистологические детерминанты неалкогольного стеатогепатита и выраженного фиброза у пожилых пациентов. Гепатология. 2013. 58: 1644–1654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что у пожилых пациентов вероятность развития НАСГ и выраженного фиброза выше, чем у пациентов пожилого возраста с НАЖБП. Аравинтан А., Скарпини С., Тахтацис П. и др.Старение гепатоцитов позволяет прогнозировать прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2013. 58: 549–556. [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что старение гепатоцитов тесно коррелирует со стадией фиброза, сахарным диабетом и клиническим исходом. Джин Дж., Якова П., Бро М. и др. Повышенная экспрессия ферментов синтеза триглицеридов необходима для развития стеатоза печени. Cell Rep.2013; 3: 831–843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что белки p300 и C / EBP являются важными участниками стеатоза печени.50. Franceschi C., Bonafe M, Valensin S, et al. Воспаление-старение: эволюционная перспектива старения иммунитета. Ann NY Acad Sci. 2000; 908: 244–254. [PubMed] [Google Scholar] 51. Шах К., Стаффлбам А., Хилтон Т. Н. и др. Диета и упражнения снижают содержание внутрипеченочного жира и улучшают чувствительность к инсулину у пожилых людей с ожирением. Ожирение (Серебряная весна) 2009; 17: 2162–2168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Villareal DT, Chode S, Parimi N и др. Потеря веса, физические упражнения или и то, и другое, а также физическая функция у пожилых людей с ожирением.N Engl J Med. 2011; 364: 1218–1229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. DeMaria EJ. Бариатрическая хирургия при патологическом ожирении. N Engl J Med. 2007; 356: 2176–2183. [PubMed] [Google Scholar] 54. Диксон Дж. Б., Бхатал П. С., Хьюз Н. Р., О’Брайен ЧП. Неалкогольная жировая болезнь печени: улучшение гистологического анализа печени с потерей веса. Гепатология. 2004; 39: 1647–1654. [PubMed] [Google Scholar] 55. Варела Дж. Э., Вилсон С. Е., Нгуен Н. Т.. Результаты бариатрической хирургии у пожилых людей. Am Surg. 2006. 72: 865–869. [PubMed] [Google Scholar] 56.Blazer DG, Wu LT. Эпидемиология группы риска и пьянства среди взрослого населения среднего и пожилого возраста: Национальное исследование употребления наркотиков и здоровья. Am J Psychiatry. 2009. 166: 1162–1169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Meier P, Seitz HK. Возраст, алкогольный обмен и заболевания печени. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008; 11: 21–26. [PubMed] [Google Scholar] 58. Зейтц Х.К., Стикель Ф. Факторы риска и механизмы гепатоканцерогенеза с особым акцентом на алкоголь и окислительный стресс.Biol Chem. 2006; 387: 349–360. [PubMed] [Google Scholar] 59. Пойнард Т., Бедосса П., Ополон П. Естественная история прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом С, группы OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR и DOSVIRC. Ланцет. 1997; 349: 825–832. [PubMed] [Google Scholar] 60. Wiley TE, McCarthy M, Breidi L и др. Влияние алкоголя на гистологическое и клиническое прогрессирование инфекции гепатита С. Гепатология. 1998. 28: 805–809. [PubMed] [Google Scholar] 61. Вестин Дж., Нордлиндер Х., Лаггинг М. и др.Стеатоз со временем ускоряет развитие фиброза у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С генотипа 3. J Hepatol. 2002; 37: 837–842. [PubMed] [Google Scholar] 62. McMahon BJ. Естественная история хронического гепатита B. Clin Liver Dis. 2010. 14: 381–396. [PubMed] [Google Scholar] 63. Чен Ч., Ян П. М., Хуанг Г. Т. и др. Оценка серологической распространенности вируса гепатита В и вируса гепатита С на Тайване на основе крупномасштабного опроса участников бесплатного скрининга на гепатит. J Formos Med Assoc. 2007; 106: 148–155. [PubMed] [Google Scholar] 64.Коззолонго Р., Оселла А.Р., Эльба С. и др. Эпидемиология инфекции HCV среди населения в целом: исследование в южном итальянском городе. Am J Gastroenterol. 2009. 104: 2740–2746. [PubMed] [Google Scholar] 65. Танака Дж., Кумагаи Дж., Катаяма К. и др. Половые и возрастные носители вирусов гепатита B и C в Японии оцениваются по распространенности среди 3 485 648 доноров крови впервые в 1995–2000 годах. Интервирология. 2004; 47: 32–40. [PubMed] [Google Scholar] 66. Домингес А., Бругера М., Видаль Дж. И др.Сероэпидемиологическое исследование гепатита С на уровне общины в Каталонии, Испания. J Med Virol. 2001. 65: 688–693. [PubMed] [Google Scholar] 67. Граменци А., Конти Ф, Камма С. и др. Гепатит С у пожилых людей: многоцентровое перекрестное исследование Итальянской ассоциации изучения печени. Dig Liver Dis. 2012; 44: 674–680. [PubMed] [Google Scholar] 68. Табут Д., Ле Кальвез С., Тибо В. и др. Гепатит С у 6865 пациентов в возрасте 65 лет и старше: тяжелое и запущенное излечимое заболевание? Am J Gastroenterol.2006; 101: 1260–1267. [PubMed] [Google Scholar] 69. Райдер С.Д., Ирвинг В.Л., Джонс Д.А. и др. Трент Гепатит CSG. Прогрессирование фиброза печени у пациентов с гепатитом С: проспективное исследование повторной биопсии печени. Кишечник. 2004. 53: 451–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Малник С., Маор Й., Мельцер Э., Тал С. Хронический гепатит С у пожилых людей: много шума из-за того, что ничего не делать или ничего не делать? Наркотики старения. 2014; 31: 339–347. [PubMed] [Google Scholar] Обзор эпидемиологии, клинических проявлений и лечения гепатита С с данными, доступными для пожилого населения.71. Хуанг К.Ф., Чуанг В.Л., Ю М.Л. Хроническая инфекция гепатита С у пожилых людей. Kaohsiung J Med Sci. 2011; 27: 533–537. [PubMed] [Google Scholar] 72. Kainuma M, Furusyo N, Kajiwara E, et al. Пегилированный интерферон альфа-2b плюс рибавирин для пожилых пациентов с хроническим гепатитом C. World J Gastroenterol. 2010. 16: 4400–4409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Abu-Mouch S, Fireman Z, Jarchovsky J и др. Добавка витамина D улучшает устойчивый вирусологический ответ при хроническом гепатите С (генотип 1) — у наивных пациентов.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011; 17: 5184–5190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Rocco A, Compare D, Coccoli P, et al. Добавка витамина B12 улучшает показатели устойчивого вирусного ответа у пациентов, хронически инфицированных вирусом гепатита C. Кишечник. 2013; 62: 766–773. [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что добавление витамина B12 значительно улучшает устойчивый вирусный ответ у пациентов, инфицированных HCV, не получавших противовирусную терапию. Фурусио Н., Огава Э., Накамута М. и др.Телапревир может успешно и безопасно использоваться для лечения пожилых пациентов с хроническим гепатитом C генотипа 1b. J Hepatol. 2013; 59: 205–212. [PubMed] [Google Scholar] Авторы предполагают, что тройная терапия на основе телапревира может быть успешно использована для лечения пожилых пациентов с хроническим гепатитом C генотипа 1b.76. Сулковски М.С., Гардинер Д.Ф., Родригес-Торрес М. и др. Даклатасвир плюс софосбувир при ранее пролеченной или нелеченой хронической инфекции ВГС. N Engl J Med. 2014; 370: 211–221. [PubMed] [Google Scholar] Данные показывают, что пероральный прием даклатасвира и софосбувира один раз в день был связан с высокими показателями УВО среди пациентов, инфицированных генотипом 1, 2 или 3 ВГС, включая пациентов без ответа на предшествующую терапию телапревиром или боцепревиром.77. Лавиц Э., Мангиа А., Уайлз Д. и др. Софосбувир для лечения хронического гепатита С. N Engl J Med. 2013; 368: 1878–1887. [PubMed] [Google Scholar] 78. Павлоцкий Ю.М. Новые методы лечения гепатита С: инструментарий, стратегии и проблемы. Гастроэнтерология. 2014; 146: 1176–1192. [PubMed] [Google Scholar] 79. Aberg F, Isoniemi H, Hockerstedt K. Отдаленные результаты трансплантации печени. Scand J Surg. 2011; 100: 14–21. [PubMed] [Google Scholar] 80. Randall HB, Cao S, deVera ME. Трансплантация пациентам пожилого возраста.Arch Surg. 2003. 138: 1089–1092. [PubMed] [Google Scholar] 81. Зеттерман Р.К., Белль С.Х., Хофнэгл Дж. Х. и др. Возраст и трансплантация печени: отчет базы данных по трансплантации печени. Трансплантация. 1998. 66: 500–506. [PubMed] [Google Scholar] 82. Адани Г.Л., Баккарани У., Лоренцин Д. и др. Пожилые и молодые реципиенты трансплантата печени: выживаемость пациентов и трансплантата. Transplant Proc. 2009; 41: 1293–1294. [PubMed] [Google Scholar] 83. Шанкар Н., АльБашир М., Маротта П. и др. Используют ли пожилые пациенты лишние ресурсы здравоохранения после трансплантации печени? Ann Hepatol.2011; 10: 477–481. [PubMed] [Google Scholar] 84.