Амебиаз внекишечный: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

МЕТРОНИДАЗОЛ 0,25 N20 ТАБЛ /ВЕЛФАРМ/

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

— Боли в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея.

— Воспаление слизистой оболочки полости рта (глоссит, стоматит), нарушения вкусовых ощущений («металлический» привкус во рту), снижение аппетита, анорексия, сухость слизистой оболочки полости рта, запор.

— Панкреатит (обратимые случаи).

— Изменение цвета языка/«обложенный» язык (из-за чрезмерного роста грибковой микрофлоры).

Нарушения со стороны иммунной системы

— Ангионевротический отек, анафилактический шок.

Нарушения со стороны нервной системы

— Периферическая сенсорная нейропатия.

— Головная боль, судороги, головокружение.

— Сообщалось о развитии энцефалопатии (например, спутанность сознания) и подострого мозжечкового синдрома (нарушение координации и синергизма движений, атаксия, дизартрия, нарушения походки, нистагм и тремор), которые подвергаются обратному развитию после отмены метронидазола.

— Асептический менингит.

Нарушения психики

— Психотические расстройства, включая спутанность сознания, галлюцинации.

— Депрессия, бессонница, раздражительность, повышенная возбудимость.

Нарушения со стороны органа зрения

— Преходящие нарушения зрения, такие как диплопия, миопия, нечеткость зрения, снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия.

— Нейропатия/неврит зрительного нерва.

Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения

— Нарушения слуха/потеря слуха (включая нейросенсорную глухоту).

— Шум в ушах.

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы

— Агранулоцитоз, лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения.

Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей

— Повышение активности «печеночных» ферментов (аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы), развитие холестатического или смешанного гепатита, гепатоцеллюлярного поражения печени, иногда сопровождавшегося желтухой.

— У пациентов, получавших лечение метронидазолом в комбинации с другими антибиотиками, наблюдались случаи развития печеночной недостаточности, потребовавшей проведения трансплантации печени.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

— Сыпь, зуд, приливы крови к кожным покровам, гиперемия кожи, крапивница.

— Пустулезная кожная сыпь.

— Фиксированная лекарственная сыпь.

— Синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз.

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей

— Возможно окрашивание мочи в коричнево-красноватый цвет, обусловленное наличием в моче водорастворимого метаболита метронидазола.

— Дизурия, полиурия, цистит, недержание мочи, кандидоз.

Общие расстройства и нарушения в месте введения

— Лихорадка, заложенность носа, артралгии, слабость.

Лабораторные и инструментальные данные

— Уплощение зубца Т на ЭКГ.

Амебиаз — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Причины

Недугом болеют как женщины, так и мужчины любого возраста. Категорию высокого риска заражения становят лица, получающие иммунодепрессивную терапию, беременные женщины. Заболеваемость круглогодичная с максимальным подъемом в летние месяцы. Нередко встречаются случаи, когда амеба в организме есть, а симптомов нет.

Источник инфекции – человек, который выделяет цисты. При яркой симптоматике пациенты не заразны, потому что выделяют вегетативные формы, которые не устойчивы во внешней среде.

Передается болезнь фекально-оральным (через загрязненные продукты и воду) и контактно-бытовым (через грязные руки и бытовые предметы) путями.

Устойчивость к возбудителю снижается при дефиците белка, дисбактериозе, беременности, глистной инвазии, различных патологических процессах, которые сопровождаются снижением иммунитета.

Симптомы

Инкубационный период длится от одной-двух недель до нескольких месяцев.

При кишечном типе возникают схваткообразные, постепенно нарастающие боли в животе (преимущественно в его нижней левой половине) и жидкий частый стул со значительным количеством примеси крови и слизи («малиновое желе»). Отмечаются лихорадка, общая слабость, снижение артериального давления, тахикардия. Острая симптоматика уменьшается спустя 4-6 недель, но самопроизвольное очищение и выздоровление практически не встречаются.

Через несколько недель (месяцев) после ремиссии в большинстве случаев наступает обострение. Без адекватного и своевременного лечения хроническое течение патологии может длиться десятилетиями. При этом происходят значительные обменные расстройства (гиповитаминоз, анемия, нарушение гормонального обмена, истощение).

При внекишечном типе поражаются разные внутренние органы. В результате заноса с током крови возбудителя в легкие развивается пневмония. Для нее характерно длительное протекание, а при отсутствии специфического врачевания может сформироваться абсцесс легкого.

Для менингоэнцефалита характерны проявления выраженной интоксикации, очаговые неврологические расстройства, в головном мозге образуются множественные гнойные очаги.

При кожном типе образуются малоболезненные язвы с неприятным запахом и неровными подрытыми краями. Они возникают на коже гениталий и промежности, в области послеоперационных ран и свищей.

Амёбиаз. Клинические рекомендации — Стр 2

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни

у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Проект рекомендаций был рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации:

Сила рекомендаций (A-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики — good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Ведение протокола:

Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным амебиазом осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства».

Система ведения предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства со всеми заинтересованными организациями.

4.1 Определения и понятия

«Амебиаз» (Amoebiasis, Amebiasis, Amoebic Dysentery) (A06 по МКБ-10) –

протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцесса печени, головного мозга, легких и других органов.

Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются больные, но чаще – носители амеб.

Структура заболеваемости:

Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди смертельных паразитарных болезней после малярии и шистосомоза. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс.

умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза. До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости), в Корее и Китае,

11

в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.

В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными очагами амебной инфекции (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечным формой амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).

4.2 Этиология и патогенез

Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica, относится к простейшим типа Sacromastigophora, отряду Amoebidae.

Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная, тканевая.

Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, проникает в стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Стадии

Характеристика

патогенеза

 

 

Инфицирование

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный

 

тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой

 

кишки под действием кишечных ферментов оболочки цист

 

разрушаются, при этом из каждой цисты выходят 4 одноядерных

 

амебы, которые, вновь делятся

и превращаются в малые вегетативные

 

формы (просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в

 

просвете верхнего отдела толстой кишки. Часто это не сопровождается

 

клиническими проявлениями, поэтому может быть расценено как

 

здоровое носительство.

 

Внедрение

В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы проникает в

просветной

подслизистую основу стенки

толстой кишки и превращается в

 

12

 

вегетативной

патогенную тканевую форму (эритрофаг).

Последнему пути развития

формы в

процесса способствуют: иммунодефицитное состояние больного,

подслизистую

наличие дисбиоза кишечника, дефицит пищевого белка в питании и др.

основу стенки

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины,

толстой кишки

обладающие свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и

 

способностью расплавлять ткани, что позволяет амебе активно

 

размножаться в пораженных тканях.

Формирование

Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших

различных

участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем

вариантов

прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с

поражения

течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящая и

кишечника

ободочная толстая кишка. Образованию язв слизистой оболочки

 

способствует формирование микроабсцессов, которые вскрываются в

 

просвет кишки.

Осложнения

Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки

местных

может быть причиной перитонита и перитонеальных спаек. При

проявлений

заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур

амебиаза

кишечника и непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда

 

приводит к развитию опухолевидных образований в стенке толстой

 

кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и

 

эозинофилов.

Гематогенное

В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в

распространение

кровеносное русло возникают метастатические септические очаги

амеб и

поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс

формирование

в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной

абсцессов в

железе.

различных

 

органах

 

Формирование и

У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный

особенности

иммунный ответ на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент

иммунного

представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина,

ответа при

а при проникновении амеб в кровеное русло вырабатываются IgМ и

амебиазе

IgG. Выявление специфических имуноглобулинов способствует

 

диагностике заболевания в неэндемичных областях. Клеточный ответ

 

играет важную роль в ограничении процесса, особенно при

 

инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он

 

обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого

 

эпизода болезни.

4.3.Клиническая картина и классификация

4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы амебиаза

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более (чаще – 3-6 недель).

Кишечный амебиаз. Заболевание развивается остро. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Диареный синдром развивается в начальном периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь (стул типа «малинового желе»). У детей

13

отмечается снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное дегидратацией. Отмечается несоответствие тяжести диарейного синдрома и отсутствия выраженного нарушения самочувствия больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буроватонекротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз,

14

амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

4.3.2 Класификация амебиаза.

I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): Амебиаз (A06)

A06.0 Острая амебная дизентерия Острый амебиаз Кишечный амебиаз

A06.1 Хронический кишечный амебиаз

A06.2 Амебный недизентерийный колит

A06.3 Амебома кишечника Амебома

A06.4 Амебный абсцесс печени Печеночный амебиаз

A06.5 Амебный абсцесс легкого

Амебный абсцесс легкого (и печени) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга

Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого) A06.7 Кожный амебиаз

A06.8 Амебная инфекция другой локализации Амебный аппендицит Амебный баланит

A06.9 Амебиаз неуточненный

II. Клиническая классификация амебиаза:

A.По типу:

1.Типичный (кишечный амебиаз, амебная дизентерия, острый амебный колит)

2.Атипичный (латентный)

3.Молниеносный (фулминантный)

B.По наличию осложнений:

1.Без осложнений

2.С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки)

2. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.)

C.По характеру течения:

1.Острое (до 3 мес.)

2.Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее

III.Классификация ВОЗ:

I. Бессимптомная инфекция. II. Манифестная инфекция:

А– кишечный амебиаз:

15

1)амебная дизентерия

2)недизентерийный амебный колит

Б– внекишечный амебиаз

1)печеночный:

а) острый печеночный, б) абсцесс печени,

2)легочный;

3)другие внекишечные поражения.

4.4Общие подходы к диагностике

Диагностика амебиаза производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Такими факторами могут быть:

-наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;

-неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;

-угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение врача-специалиста по профилю;

-отказ от лечения.

4.5Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания

4.5.1Клинические критерии диагностики амебиаза

Признак

Характеристика

Сила*

Лихорадка

Умеренно выраженная, длительная

С

Синдром интоксикации

Умеренно выраженные головные боли, снижение

D

 

аппетита, тошнота

 

Синдром диареи

Синдром гемоколита: стул со слизью,

С

 

пропитанный кровью ( «малиновое желе»),

 

 

частота стула увеличена, но не более 12-14 раз в

 

 

сутки

 

Синдром дегидратации

Снижение массы тела, тургора, эластичности кожи

С

Синдром абдоминальной

Боли в животе с локализацией в правой и левой

D

боли

повздошных областях, в гипогастрии.

 

Синдром гепатомегалии

Умеренное увеличение печени

С

Примечание: * — Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Признак

 

Характеристика признака

 

 

Амебная дизентерия

 

Латентный амебиаз

 

Фулминантный

 

 

 

 

 

амебиаз

Выраженность и

Умеренно

 

Отсутствует

 

Высокая,

длительность

выраженная,

 

 

 

скоротечная

лихорадки

сохраняется 2-3

 

 

 

 

 

недели

 

 

 

 

Выраженность и

Повышение

 

Повышение

 

Повышение

длительность

температуры до

 

температуры

 

температуры более

 

 

16

 

 

симптомов

38°С, длительность

 

отсутствует; общее

39,5°С; общее

интоксикации

1-5 дней; общее

 

состояние не

состояние крайне

 

состояние средней

 

нарушено

тяжелое; течение

 

тяжести или

 

 

заболевания

 

тяжелое;

 

 

молниеносное

 

длительность

 

 

 

 

симптомов

 

 

 

 

интоксикации 2-3

 

 

 

 

недели

 

 

 

Выраженность и

Частота стула

 

Характер стула не

Наблюдается

длительность

увеличена; стул

 

изменен, частота

отставание

диарейного

сначала без

 

стула обычная

проявлений

синдрома

патологических

 

 

диарейного

 

примесей;

 

 

синдрома от

 

проявления

 

 

признаков тяжелой

 

гемоколита со 2-5

 

 

интоксикации

 

дня: стул типа

 

 

 

 

«малинового желе» –

 

 

 

 

со слизью,

 

 

 

 

пропитанныйо

 

 

 

 

кровью;

 

 

 

 

длительность

 

 

 

 

гемоколита до 4-6

 

 

 

 

недель

 

 

 

Выраженность и

Эксикоз I-II степени,

 

Отсутствует

Эксикоз с

длительность

длительность его

 

 

токсикозом II-III

обезвоживания

проявлений 1-3

 

 

степени,

 

недели

 

 

длительность около

 

 

 

 

нескольких часов

Выраженность и

Отчетливо выражен,

 

Отсутствует

Выражен (в этом

длительность

сохраняется до 3-6

 

 

случае длится

абдоминального

недель

 

 

несколько часов) или

болевого синдрома

 

 

 

отсутствует

Степень увеличения

Увеличение печени

 

Отсутствует

Увеличение печени

печени

умеренно выражено

 

 

более 3,0 см ниже

 

(на 1,5-2 см ниже

 

 

края реберной дуги

 

края реберной дуги)

 

 

 

Выраженность

В слизистой

 

Морфологические

Тотальное

поражения

оболочке толстой

 

изменения слизистой

поражение

кишечника и его

кишки, отмечается

 

оболочки толстой

кишечника с

длительность

гиперемии,

 

кишки отсутствуют

образованием

 

отечность,

 

 

глубоких язв

 

контактная

 

 

слизистой оболочки,

 

кровоточивость,

 

 

возможностью

 

образование

 

 

кишечного

 

большого количества

 

 

кровотечения,

 

язв

 

 

перфорации язв и

 

 

 

 

развития перитонита

Обратное развитие

К концу 4-6 недели;

 

Клинические

Обратного развития

симптомов

возможен переход в

 

симптомы

клинической

 

хроническую форму

 

отсутствуют

симптоматики

 

 

 

 

обычно не

 

 

17

 

 

 

 

наблюдается; исход

 

 

 

заболевания

 

 

 

неблагоприятный,

 

 

 

что обусловлено

 

 

 

трудностями

 

 

 

коррекции тяжелой

 

 

 

полиорганнной

 

 

 

недостаточности

Осложнения

Выпадение

нет

Тотальное

 

слизистой оболочки

 

некротическое

 

прямой кишки.

 

поражение толстой

 

Ограниченный

 

кишки.

 

перитонит.

 

Кишечные

 

Формирование

 

кровотечения,

 

амебомы.

 

перфоративный

 

Амебная стриктура

 

перитонит.

 

кишечника с

 

Прорыв абсцессов

 

развитием

 

(печени, легких,

 

обтурационной

 

головного мозга,

 

кишечной

 

почек) в

 

непроходимости.

 

окружающие

 

 

 

полости и

 

 

 

прилегающие

 

 

 

органы.

4.5.2Критерии оценки степени тяжести инвазивных форм кишечного амебиаза по клиническим признакам

Признак

 

Характеристика признаков

 

Легкая степень

 

Средняя степень

Тяжелая степень

 

тяжести

 

тяжести

тяжести

 

(недизентерийный

 

(амебная дизентерия)

 

амебный колит)

 

 

 

 

 

 

 

Возраст больных

Подростки, взрослые

Дети младшего

Дети раннего

 

 

 

возраста

возраста

Начало болезни

Постепенное

 

Острое

Очень острое

Выраженность и

Отсутствует или

 

Умеренной

Ярко выражена,

длительность

легкая

 

выраженности,

длится более 8 дней

интоксикации

выраженность,

 

длится 6-7 дней

 

 

длится 1-5 дней

 

 

 

Выраженность и

Отсутствие

 

Повышение

Повышение

продолжительность

температурной

 

температуры до

температуры более

лихорадки

реакции или

 

38°С, длительность

38,5°С, длительность

 

повышение

 

6-8 дней

более 9 дней

 

температуры до

 

 

 

 

38°С, длительность

 

 

 

 

1-5 дней

 

 

 

Спастические

Отсутствуют

 

Умеренной

Интенсивные

абдоминальные боли

 

 

интенсивности

 

Тенезмы

Отсутствуют

 

Редкие

Частые

Консистенция стула

Жидкий или

 

Жидкий

Жидкий

 

неизменен

 

 

 

Частота стула

Частота стула до 2-3

 

Частота стула до 8-

Частота стула до 10-

 

 

18

 

 

раз в сутки или

10 раз в сутки

15 раз в сутки

 

запоры

 

 

Патологические

Отсутствуют

Умеренное

Большое количество

примеси в стуле

признаки гемоколита

количество слизи и

слизи и крови в

 

 

крови в фекалиях

фекалиях

Степень

I степени или

II степени

II — III степени

обезвоживания

отсутствует

 

 

Воспалительные

Незначительно

Умеренно выражены

Резко выражены

изменения в

выражены

 

 

гемограмме

 

 

 

Воспалительные

Отсутствуют или

Умеренно выражены

Резко выражены

изменения в

незначительные

 

 

копрограмме

 

 

 

Распространенность

Сегментарное, чаще

Распространенное (в

Распространенное (в

поражения

в области слепой

области слепой,

области слепой,

кишечника

кишки

восходящей,

восходящей,

 

 

ободочной,

ободочной,

 

 

сигмовидной,

сигмовидной,

 

 

прямой кишки,

прямой кишки,

 

 

аппендикса,

аппендикса,

 

 

терминального

терминального

 

 

отдела подвздошной

отдела подвздошной

 

 

кишки)

кишки)

Особенности

Катаральное

Язвенно-

Множественные

изменений слизистой

воспаление

некротические

язвы слизистой

оболочки кишечника

слизистой оболочки

изменения, с

оболочки кишечника

 

кишечника

реактивной

с отграниченностью

 

(гиперемия, отек,

гиперемией и

от окружающих

 

обилие слизи)

геморрагиями вокруг

тканей, неровными

 

 

язв слизистой

краями, на дне язв

 

 

оболочки кишечника

некротические

 

 

 

массы

Осложнения

Нет

Имеются

Имеются, тяжелые

4.6Эпидемиологическая диагностика

4.6.1Эпидемиологические критерии диагностики амебиаза

1.Наличие в окружении больного ребенка лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Амебиаз».

2.Анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:

Путь передачи

Характеристика

Сила*

Водный

Употребление загрязненной воды, содержащей цисты

А

 

дизентерийной амебы

 

Контактно-бытовой

Контакт (бытовой) с цистоносителем

В

Алиментарный

Употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами

С

 

дизентерийной амебы

 

Примечание: * — Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

4.7 Лабораторная диагностика

19

4.7.1 Методы диагностики

Метод

Показания

Сила*

Гематологический

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

С

 

для определения степени тяжести

 

Биохимический

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

С

 

для определения степени тяжести

 

Микроскопическое

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

А

исследование фекалий

для подтверждения нозологии

 

(нативные препараты,

 

 

окрашенные препараты)

 

 

Микроскопическое

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

В

исследование фекалий

для подтверждения нозологии

 

методом обогащения

 

 

(эфирно-формалиновое

 

 

осаждение)

 

 

Микроскопическое

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

А

исследование соскобов с

кожи для подтверждения нозологии

 

кожных язв

 

 

Молекулярно-

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

В

генетический метод (ПЦР)

для определения нозологии

 

Серологический (реакция

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

C

непрямой

для подтверждения нозологии

 

иммунофлюоресценции)

 

 

Метод моноклональных

Пациенты с клиническими симптомами амебиаза

С

антител (исследование

для подтверждения нозологии

 

фекалий и сыворотки

 

 

крови больных)

 

 

Примечание: * — Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

4.7.2Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Признак

Критерии

Сила*

Лейкоциты,

Выявление лейкоцитов, эритроцитов, слизи в фекалиях

В

эритроциты, слизь в

по данным копрологического исследования

 

фекалиях

 

 

Вегетативные формы

Выявление вегетативных форм (гематофага) по данным

А

и цисты амебы

копрологического исследования

 

дизентерийной в

 

 

фекалиях

 

 

Вегетативные формы

Выявление вегетативных форм амебы дизентерийной

В

амебы

или цист амебы дизентерийной по данным

 

дизентерийной в

копрологического исследования

 

соскобах язв кожи

 

 

Лейкоцитоз

Выявление лейкоцитоза в периферической крови

C

Нейтрофильный

Нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом

D

лейкоцитоз с

при осложнениях амебиаза (абсцессы)

 

палочкоядерным

 

 

сдвигом

 

 

Увеличение СОЭ

Выявление увеличенной СОЭ

С

Значительное

Выявление значительно увеличенной СОЭ при

D

 

20

 

404 Not Found

Дата вступления в силу: «12» ноября 2015 г.

Настоящие Условия онлайн-использования регламентируют Ваш доступ к веб-сайтам, контролируемым компанией «Верофарм», включая ее подразделения и филиалы (совместно именуемые «Верофарм»), которые ссылаются на настоящие Условия онлайн- использования (совместно именуемые «веб-сайтами компании «Верофарм»). Настоящие Условия онлайн-использования не применимы к веб-сайтам компании «Верофарм», которые не ссылаются на настоящие Условия онлайн-использования и к веб-сайтам третьих лиц, с которыми могут быть связаны веб-сайты компании «Верофарм». Использование Вами веб-сайтов компании «Верофарм» подпадает под действие настоящих Условий онлайн-использования и Политики в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм».

В пределах, допустимых применимым законодательством, компания «Верофарм» сохраняет за собой право вносить поправки в данные Условия онлайн-использования с учетом технологического прогресса, юридических и правовых изменений, надлежащей бизнес-практики. Если компания «Верофарм» внесет изменения в настоящие Условия онлайн-использования, обновленная версия Условий онлайн-использования будет отражать соответствующие изменения, и мы уведомим Вас об их наличии, обновив дату вступления в силу Условий онлайн-использования, указанную выше.

Осуществляя доступ и используя веб-сайты компании «Верофарм», Вы соглашаетесь с тем, что прочитали, поняли и согласились соблюдать настоящие Условия онлайн-использования в их текущей версии, с которыми Вы имели возможность ознакомиться при доступе к веб-сайтам компании «Верофарм». Если Вы не согласны с данными Условиями онлайн-использования или не удовлетворены деятельностью веб-сайтов компании «Верофарм», Вашим единственным и исключительным способом правовой защиты, в пределах допустимых применимым законодательством, является прекращение использования данного веб-сайта компании «Верофарм».

Отказ от ответственности

Вы признаете и соглашаетесь с тем, что:

а. Несмотря на то что на веб-сайтах компании «Верофарм» мы всегда стремимся представить новейшие разработки, связанные с нашими продуктами и услугами, а также иную информацию о компании «Верофарм», информация представлена в формате «КАК ЕСТЬ» и может содержать технические неточности, типографские ошибки или являться неактуальной. Компания «Верофарм» сохраняет за собой право добавлять, удалять или изменять информацию, содержащуюся на веб-сайтах компании «Верофарм» в любое время без предварительного уведомления.

б. Компания «Верофарм» не предоставляет никаких заверений или гарантий какого-либо рода или характера относительно информации или данных, размещенных на веб-сайтах компании «Верофарм».

В пределах, допустимых действующим законодательством, настоящим компания «Верофарм» снимает с себя ответственность за любые утверждения или гарантии, высказанные или подразумеваемые, предписанные законом, контрактом или иным образом, ни в коем случае компания «Верофарм» не несет ответственности за любой ущерб любого рода или характера, в том числе, без ограничений, прямой, косвенный, особый (включая упущенную выгоду), явившийся следствием или случайным, ущерб, возникший в связи или на основе существования или использования веб-сайтов компании «Верофарм», и/или информации или сведений, размещенных на веб-сайтах компании «Верофарм» независимо от того, предполагала ли компания «Верофарм» возможность такого ущерба.

в. Компания «Верофарм» не несет ответственности и не предоставляет никаких гарантий относительно точности, эффективности, своевременности и приемлемости любой информации или сведений, полученных от третьих лиц, включая гиперссылки на или с сайтов третьих лиц. За исключением случаев, оговоренных на веб-сайтах компании «Верофарм», компания «Верофарм» не проводит редактирование, рецензирование или иной контроль информационного наполнения, представляемого третьими лицами на досках объявлений, в чатах и на других аналогичных форумах, размещаемых на веб-сайтах компании «Верофарм». В этой связи, такая информация должна рассматриваться как подозрительная и не является подтвержденной компанией «Верофарм».

г. Веб-сайты компании «Верофарм» могут содержать прогностические утверждения, которые отражают ожидания компании «Верофарм» в отношении предстоящих событий и развития бизнеса. Прогностические утверждения предполагают риски и неопределенность. Реальное развитие событий или результаты могут значительно отличаться от предполагаемых и зависят от множества факторов, включая (но не ограничиваясь этим) успешным завершением продолжающихся программ разработки, результатами текущих или будущих клинических исследований, продолжающимся коммерческим внедрением продукции, регуляторным одобрением фармацевтических препаратов, достоверностью и приведением в действие патентов, стабильностью коммерческих взаимоотношений и общими экономическими условия. Компания «Верофарм» намерена регулярно обновлять свои веб-сайты, однако не принимает на себя никаких обязательств по обновлению любого информационного наполнения веб-сайтов.

Ваше использование

Вы понимаете, принимаете к сведению и соглашаетесь, что:

а. Используя веб-сайты компании «Верофарм», Вы согласны не изменять и не разрушать нашу электронную информацию, размещенную на веб-сайтах компании «Верофарм» или на любых наших серверах. Кроме того, Вы также соглашаетесь не пытаться обойти меры безопасности веб-сайтов компании «Верофарм» и соблюдать требования всех действующих местных, государственных, федеральных и международных законов, правил и постановлений.

б. Вы предоставляете компании «Верофарм» право использовать любые материалы, которые Вы загружаете или иным образом передаете на веб-сайты компании «Верофарм», в соответствии с настоящими Условиями онлайн-использования и Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм», любым способом, который компания «Верофарм» сочтет предпочтительным, включая, но не ограничиваясь копированием, показом, воспроизводством или публикацией в каком бы то ни было формате, с изменением материалов, включением в иные материалы или проведением основанных на этих материалах работ.

в. За исключением случаев, специально оговоренных и заранее согласованных компанией «Верофарм», отношения по конфиденциальности между компанией «Верофарм» и пользователем веб-сайтов компании «Верофарм» не будут возникать в том случае, если пользователь веб-сайтов компании «Верофарм» направит какое-либо устное, письменное или электронное сообщение компании «Верофарм» (обратная связь, вопросы, комментарии, предложения, идеи и т.д.).

Если какой-либо веб-сайт компании «Верофарм» требует или просит предоставить такую информацию, и эта информация содержит сведения, позволяющие идентифицировать личность (например, фамилию, адрес, номер телефона, электронный адрес), компания «Верофарм» намерена получить, использовать и сохранить эту информацию с согласия соответствующего пользователя в соответствии с положениями, указанными в Политике в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм».

В ином случае такие сообщения и любая информация, предоставленная в их контексте, будет рассматриваться как не конфиденциальная, и компания «Верофарм» будет располагать правом воспроизводить, публиковать или иным образом использовать эту информацию для каких бы то ни было целей, включая, без ограничений, исследование, разработку, производство, использование или продажу продукции, предполагающие внедрение данной информации. Лицо, направившее какую-либо информацию в компанию «Верофарм», несет полную ответственность за ее содержание, включая ее достоверность, точность и тот факт, что она не несет в себе нарушения чьих-либо прав, в том числе, права собственности.

Маркировка продукции

Локальные веб-сайты компании «Верофарм» содержат общую информацию о компании «Верофарм» и ее продуктах, которые официально зарегистрированы на соответствующей территории и находятся в свободном обращении, рекламные материалы, строго соответствующие локальному законодательству, а также иную научную информацию, которую мы посчитали полезной для размещения на соответствующем веб-сайте для Вашего ознакомления с такой информации в личных некоммерческих целях или для повышения Вашего профессионального уровня, если Вы являетесь медицинским, фармацевтическим работником или иным работником системы здравоохранения.

Тем не менее, обращаем Ваше внимание на то, что на локальных веб-сайтах соответствующей страны могут иметься ссылки на зарубежные веб-сайты компании «Верофарм». В таком случае названия, описания и маркировки продуктов могут иметь более тесную связь или быть созданы в соответствии с законодательством иной страны, которая не является страной вашего постоянного места жительства. Некоторые продукты могут быть доступны не во всех странах или быть доступны под другими торговыми наименованиями, в другой дозировке или с иными показаниями к применению. Многие из перечисленных продуктов могут отпускаться только по назначению местного специалиста в области здравоохранения.

За исключением случаев, заранее согласованных компанией «Верофарм», директор, сотрудники, агенты или представители компании «Верофарм», ее дочерних компаний и филиалов, не принимают участия в проведении медицинских консультаций, диагностике, лечении или осуществлении иных медицинских услуг, которые могли бы создать какую бы то ни было взаимосвязь, как, например, «врач-пациент», посредством веб-сайтов компании «Верофарм». В любом случае никакая информация о наших продуктах, размещенная на наших веб-сайтах, не должна рассматриваться и пониматься как непосредственная консультация специалиста или замена такой консультации у соответствующего специалиста (врача).

Обращаем Ваше внимание на то, что у продуктов «Верофарм» имеются противопоказания к применению, поэтому перед их употреблением необходимо внимательно ознакомится с инструкцией по их применению и обратиться за консультацией врача.

Ни в коем случае информация, размещенная на веб-сайтах компании «Верофарм», не должна использоваться для самостоятельной диагностики Вашего здоровья и возможных заболеваний.

В соответствии с требованиями законодательства РФ, информация, расположенная в некоторых разделах веб-сайтов компании «Верофарм», может предназначаться исключительно для медицинских и фармацевтических работников, а также иных работников системы здравоохранения. В этом случае доступ к таким разделам может быть ограничен в соответствии с правилами, указанными в Правилах пользования разделом по рецептурным лекарственным средствам и медицинским изделиям, для использования которых требуется специальная подготовка.

Для входа в такие разделы компания «Верофарм» оставляет за собой право попросить Вас ответить на некоторые вопросы, связанные с медициной или фармацевтикой, и/или предоставить информацию путем осуществления дополнительной регистрации на веб-сайтах для целей подтверждения действительного статуса медицинского, фармацевтического работника или иного работника системы здравоохранения на момент посещения соответствующего веб-сайта.

Интеллектуальная собственность

Информация, документы и соответствующая графика, опубликованные на веб-сайтах компании «Верофарм» (далее — «Информация») являются исключительной собственностью компании «Верофарм», за исключением информации, предоставленной третьим лицом, связанным с компанией «Верофарм» контрактными взаимоотношениями. Разрешение на использование Информации предоставляется при условии, что (1) на всех копиях будет приведено ссылка на оригинальный источник и вышеупомянутое заявление об авторском праве; (2) Информация будет использоваться для информационных некоммерческих целей и только в рамках личного использования; (3) Информация не будет никаким образом изменяться; (4) графические изображения, представленные на данном веб-сайте компании «Верофарм», не будут использоваться отдельно от сопровождающего их текста.

Компания «Верофарм» не несет ответственности за информационное наполнение, предоставленное третьим лицом, и Вы не вправе использовать и распространять такие материалы без разрешения их правообладателей. За исключением описанных выше разрешенных случаев, никому не предоставляются никакие лицензии или права, явные и подразумеваемые, ни по каким патентам, торговым маркам или иным правам собственности компании «Верофарм».

Использование товарных знаков, торговых названий, фирменного стиля или продуктов компании «Верофарм» на веб-сайтах компании «ВЕРОФАРМ» не допускается без предварительного письменного разрешения компании «ВЕРОФАРМ».

КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ

Компания «Верофарм» обязуется сохранять конфиденциальность Вашей информации, переданной через настоящий веб-сайт. Мы осознаем важность конфиденциальности для наших потребителей и посетителей веб-сайтов компании «Верофарм». Использование нами персональных данных определяется нашей Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм», свое согласие с которой Вы подтвердили, начав использовать веб-сайты компании «Верофарм».

Настоящим Вы признаете и согласны с тем, что при отправке Ваших персональных данных на веб-сайты компании «Верофарм», несмотря на то, что компания «Верофарм» располагает действенными мерами защиты для предотвращения неавторизованного доступа или вмешательства, абсолютная конфиденциальность Ваших персональных данных, предоставленных на веб-сайты компании «Верофарм», не может полностью зависеть от принятых компанией «Верофарм» мер.

В том маловероятном случае, если, несмотря на наши усилия, произойдет вмешательство или неавторизованный доступ, компания «Верофарм» не будет нести ответственности за подобное вмешательство или неавторизованный доступ в пределах, допустимых применимиым законодательством, а также за любой прямой, косвенный, особый, случайный или явившийся следствием ущерб (также упущенную выгоду), от которого пострадает потребитель или пользователь, даже в том случае, если ранее компания «Верофарм» была предупреждена о возможности такого ущерба, компания «Верофарм» не гарантирует прямо или косвенно, что информация, предоставленная пользователем, не подвергнется вмешательству или неавторизованному доступу, и не предоставляет никаких потенциальных гарантий относительно коммерческого качества и пригодности при применении для определенных целей.

Каждый пользователь несет самостоятельную ответственность за сохранение конфиденциальности своего пароля.

Ограничения ответственности

Компания «Верофарм» не принимает на себя никаких обязательств в отношении материалов, информации или мнений, представленных, направленных или иным путем попавших на веб-сайты компании «Верофарм». Вы можете полагаться на достоверность этих материалов, информации и мнений исключительно на свой риск. Компания «Верофарм» не несет ответственности за вред и/или ущерб, причиненный в результате использования веб-сайтов компании «Верофарм» или представленных на них материалов.

Веб-сайты компании «Верофарм», содержимое сайта, продукты и услуги, предоставляемые на сайтах или через веб-сайты компании «Верофарм» представлены в форме «как есть» и «по мере поступления», со всеми вытекающими последствиями. Ни в каком случае компания «Верофарм» или ее поставщики, или, соответственно, их руководители, сотрудники или агенты (именуемые ниже «лица, связанные с «Верофарм», не будут нести ответственность за какой-либо ущерб любого рода, возникший на основе или в связи с вашим использованием или неспособностью использовать веб-сайты компании «Верофарм».

А также материалов сайтов, услуги, предоставляемые на сайтах или через них, или на каких-либо связанных с ними сайтах, включая любой особый, косвенный, штрафной, случайный, присужденный в порядке наказания или явившийся следствием ущерб, в том числе (но не ограничиваясь этим) вред, потерю выгоды или ущерб, связанный с задержкой, временным прекращением услуг, вирусами, удалением файлов или электронных сообщений, ошибками, пропусками или другими неточностями на веб-сайтах компании «Верофарм» или в материалах сайтов, независимо от того, связано ли это с какими-либо упущениями со стороны компании «Верофарм» и была ли предупреждена компания «Верофарм» о возможности такого ущерба.

Помните, что к веб-сайтам компании «Верофарм» могут быть применены дополнительные официальные уведомления, заявления об отказе от ответственности и прочие правила и условия.

Общие положения

Настоящим Вы соглашаетесь, что настоящие Условия онлайн-использования и Политика в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм» являются единым неделимым соглашением. Настоящим Вы соглашаетесь с тем, что, ознакомившись с настоящими Условиями онлайн-использования и Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм». Вы подтверждаете свое согласие с ними, и уведомлены, что указанные Условия онлайн-использования, а также иные условия функционирования Веб-сайтов компании «Верофарм» регулируются в том числе законами штата Иллинойс и иными федеральными законами США.

Законы штата Иллинойс будут контролировать выполнение настоящих Условий онлайн-использования в той степени, в какой законы штата Иллинойс не противоречат императивным нормам законодательства Российской Федерации, в частности, законодательства о защите прав потребителя. В том случае, если компетентные судебные органы решат, что какое-либо положение настоящих Условий онлайн-использования недействительно или не имеет юридической силы, Вы соглашаетесь с тем, что остальные положения настоящих Условий онлайн-использования сохранят свою полную силу и действие.

В связи с вышеизложенным любыми Вашим действиями, направленными на использование Вами веб-сайтов компании «Верофарм» посредством Вашего доступа или иного использования веб-сайтов и содержащейся на них информации, Вы подтверждаете, что ознакомлены с настоящими Условиями онлайн-использования и полностью согласны с такими Условиями онлайн-использования. Таким образом, Вы автоматически принимаете на себя обязательства по их безусловному соблюдению и обеспечению их выполнения с Вашей стороны без каких-либо ограничений или оговорок в процессе Вашего посещения и использования веб-сайтов компании «Верофарм», а также любой информации, содержащейся на них.

(PDF) Top of the Most Dangerous Food Parasites

¹ 3(12) • 2016

156 Актуальна інфектологія,

р-ISSN 2312-413X, е-ISSN 2312-4148

Паразитарні інвазії / Parasite Invasions

двигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают

в его концевые отделы, где неблагоприятные условия

(обезвоживание, изменение бактериальной флоры, из-

менение среды и др.) приводят к превращению амеб в

цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются

в окружающую среду, где могут длительное время со-

храняться. Для человека заразны зрелые четырехъя-

дерные цисты. Цисты, попадая в воду, на овощи, руки

и пищу (на которую они заносятся, в частности, муха-

ми), различные предметы, например посуду, игрушки,

в конце концов заносятся в рот человека [2, 16].

Клиника амебиаза

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ

(1970) выделяют три клинические формы амебиаза:

кишечную, внекишечную и кожную.

Кишечный амебиаз

1. Острый амебиаз:

а) амебный колит;

б) амебная дизентерия.

2. Хронический амебиаз:

а) амебный колит;

б) амебная дизентерия.

3. Кишечные осложнения амебиаза:

а) перфорация с перитонитом;

б) амебома кишок;

в) амебный аппендицит.

Внекишечный амебиаз

1. Амебный гепатит:

а) без нагноения;

б) абсцесс печени.

2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, се-

лезенки).

3. Амебиаз кожи.

Комбинированный амебиаз

1. С бактериальной дизентерией.

2. С другими протозойными болезнями кишечника.

3. С другими инфекционными болезнями (маля-

рия, брюшной тиф и др.).

Кишечный амебиаз является самой распростра-

ненной из клинических форм болезни. Инкубацион-

ный период длится от 1–2 недель до 3 месяцев и более.

Болезнь начинается постепенно с недомогания, сни-

жения аппетита, нерезкой боли в животе, утомляемо-

сти, субфебрилитета. Боль в животе постепенно уси-

ливается, локализируясь в нижних его отделах справа.

Появляются расстройства стула. В начальном периоде

болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул

около 10 раз в сутки. Фекалии имеют вид малинового

желе — стекловидная слизь, равномерно окрашенная

кровью вследствие высокого расположения первич-

ных амебных язв (правосторонний колит). В случае

длительного течения болезни кал приобретает шоко-

ладный цвет за счет наличия в нем примеси гноя. Чаще

болезнь протекает с поражением слепой и восходящей

ободочной кишки (амебный колит). У больных с по-

ражением сигмовидной ободочной и прямой кишок

(амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные

позывы к дефекации, приступообразные боли перед

дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная

ободочная кишка спазмирована, болезненна [2, 13, 19].

При ректороманоскопии (колоноскопии) выявля-

ют незначительный отек кишок, на отдельных участках

язвы с подрытыми краями, которые разделены фраг-

ментами неповрежденной слизистой. В начальном пе-

риоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.

В типичной клинической картине амебиаза обра-

щает на себя внимание несоответствие объективных

данных степени интоксикации. При неосложненном

амебиазе проявления интоксикации незначительны,

несмотря на значительные расстройства функции же-

лудочно-кишечного тракта (кровавый понос), общее

самочувствие больных остается удовлетворительным,

многие из них продолжают работать, что может быть

эпидемически опасным. Это несоответствие объясня-

ется главным патогенным ферментативным, а не ток-

сичным, как в случае бактериальной дизентерии и дру-

гих кишечных инфекций, влиянием Е.histolytica.

Острый кишечный амебиаз (неосложненный) про-

текает без повышения температуры тела. Даже субфе-

брильная температура наблюдается редко, как прави-

ло, при осложнениях амебиаза или комбинированном

амебиазе. Во время микроскопического исследования

фекалий, кроме амеб, обнаруживают эозинофилы,

кристаллы Шарко — Лейдена. Через 2–4 недели острые

проявления постепенно угасают даже без специфи-

ческого лечения. Возможно самоизлечение, но чаще

(60–70 %) болезнь приобретает хроническое течение.

Хронический кишечный амебиаз может иметь ре-

цидивирующее или непрерывное течение. Как и при

острой форме, возможно поражение преимуществен-

но слепой и восходящей ободочной кишки (амебный

колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амеб-

ная дизентерия). В случае рецидивирующего течения

болезни периоды обострения чередуются с периодами

ремиссии, во время которой стул может полностью

нормализоваться и состояние больного становится

удовлетворительным. Если течение болезни непре-

рывное, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиле-

ния и ослабления клинических проявлений болезни.

При хроническом течении амебиаза отмечается непо-

стоянная боль внизу живота, больше в подвздошных

участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту,

иногда жгучая боль в области языка (вследствие гипо-

витаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки.

Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во

время обострений возможен метеоризм. Периоды по-

носа, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях,

чередуются с запором. Постепенно развиваются асте-

низация, раздражительность, головная боль, наруше-

ние сна, белковый и витаминный дефицит, похудение.

Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабиль-

ность пульса, дистрофические изменения в миокарде

по данным электрокардиографии. При длительном те-

чении болезни развиваются гипохромная анемия, эо-

зинофилия, относительный лимфоцитоз. Если специ-

фическое лечение не проводится, хронические формы

амебиаза могут длиться годами.

Внекишечный амебиаз симптомы и лечение трихомониаза

Описание
 Внекишечный амёбиаз характеризуется поражением различных внутренних органов и развитием амебной Пневмонии, абсцессов мозга и печени, кожного амебиаза.

Симптомы
 Амёбная Пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение и при отсутствии специфического лечения возможно формирование Абсцесса лёгкого. Амёбный Менингоэнцефалит (амёбный Абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амёбиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, Язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Причины
 Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу — впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. В Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым Поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени.
 В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. В практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.
 Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica.
 Различают две формы дизентерийных амеб — вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Лечение
 Для лечения больных с внекишечными осложнениями используется следующая схема. Назначается метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5 – 10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг три раза в день в течение 20 сут или вместо ятрена назначают хлорохин фосфат (хин-гамин, Делагил) в дозе первые два дня по 1 г в сутки, затем по 0,5 г в день в течение 4 нед. Кроме того, назначают дегидроэметнн внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут. В некоторых случаях к указанным препаратам дополнительно назначается Фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут), который, хотя и не дает эффекта без других препаратов, но в комплексе с ними улучшает результаты терапии. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрескожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил).

Описание
 Внекишечный амёбиаз характеризуется поражением различных внутренних органов и развитием амебной пневмонии, абсцессов мозга и печени, кожного амебиаза.

Симптомы
 Амёбная пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса лёгкого. Амёбный менингоэнцефалит (амёбный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амёбиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Причины
 Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу — впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. В Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени.
 В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. В практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.
 Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica.
 Различают две формы дизентерийных амеб — вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Лечение
 Для лечения больных с внекишечными осложнениями используется следующая схема. Назначается метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5 – 10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг три раза в день в течение 20 сут или вместо ятрена назначают хлорохин фосфат (хин-гамин, делагил) в дозе первые два дня по 1 г в сутки, затем по 0,5 г в день в течение 4 нед. Кроме того, назначают дегидроэметнн внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут. В некоторых случаях к указанным препаратам дополнительно назначается фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут), который, хотя и не дает эффекта без других препаратов, но в комплексе с ними улучшает результаты терапии. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрескожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил).

Амебиаз медицинский термин

– это инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени).

Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах (в некоторых из них пораженность населения достигает 50-80 %). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), амебиаз по уровню смертности от паразитарных заболеваний занимает второе место в мире после малярии.

Виды Амебиаза

Классификация амебиазов по рекомендации ВОЗ, 1970:

  • Кишечный амебиаз
  • Внекишечный амебиаз
  • Кожный амебиаз

В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы.

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого, хронического рецидивирующего и хронического непрерывного вариантов в различных по тяжести формах.

Причины Амебиаза

Возбудитель – амеба. Жизненный цикл состоит из двух стадий – вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Выделяют две формы существования амебы – тканевую и просветную. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам амебы. Нередко амебиаз регистрируют в виде микст-инфекции (совместно с другими кишечными инфекционными заболеваниями).

Источник инфекции – цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист амебы – распространенный природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень зараженности населения.

Механизм заражения амебиазом – попадание фекалий в рот. Пути передачи амебиаза – пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата.

Продолжительность инкубационного периода – от 1-2 недель до нескольких месяцев.

Симптомы Кишечной формы амебиаза

Кишечный амебиаз проявляется постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4-6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т.д.)

Симптомы Внекишечной формы амебиаза

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением различных внутренних органов. Амебная пневмония протекает с воспалительными изменениями в легких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение, и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса легкого. Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амебиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Диагноз Амебиаза

  • Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв
  • Проводят исследование мазков;
  • Исследование сыворотки крови
  • Колоно- и ректороманоскопия
  • Обзорная рентгенография
  • Общий анализ крови
  • УЗИ печени для выявления амебного абсцесса

Лечение Амебиаза

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации.

  • При бессимптомном течении и/или легкой форме кишечного амебиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10-20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя).
  • При среднетяжелой и тяжелой формах кишечного амебиаза: метронидазол в течение 5-10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности).
  • При внекишечном амебиазе: метронидазол – по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней или эметин в течение 5 дней (при амебиазе печени – в сочетании с хлорохином 600 мг/сут. внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут. в течение 2-3 недель). При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Прогноз и профилактика Амебиаза

Без лечения амебиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1-2 дня.

Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амебоцидного действия (хиниофон, метронидазол).

В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.


Патоген и окружающая среда | Амебиаз | Паразиты

Причинный агент

Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Entamoeba histolytica хорошо известна как патогенная амеба, связанная с кишечными и внекишечными инфекциями. Другие виды важны, потому что их можно спутать с E. histolytica при диагностических исследованиях.

Жизненный цикл

Цисты и трофозоиты передаются с фекалиями ( 1 ). Кисты обычно обнаруживаются в стуле, тогда как трофозоиты обычно обнаруживаются в стуле при диарее. Заражение, вызываемое Entamoeba histolytica , происходит при попадании зрелых цист ( 2 ) в загрязненные фекалиями пищу, воду или руки. Эксцистация ( 3 ) происходит в тонкой кишке, и трофозоиты ( 4 ) высвобождаются, которые мигрируют в толстую кишку.Трофозоиты размножаются путем бинарного деления и образуют цисты ( 5 ), и обе стадии проходят с фекалиями ( 1 ). Благодаря защите, обеспечиваемой их стенками, цисты могут выживать от нескольких дней до недель во внешней среде и несут ответственность за передачу инфекции. Трофозоиты, попавшие с калом, быстро разрушаются после выхода из организма, и при попадании внутрь не выдерживают воздействия желудочной среды. Во многих случаях трофозоиты остаются в просвете кишечника ( A: неинвазивная инфекция) бессимптомных носителей, выделяющих кисты в стуле.У некоторых пациентов трофозоиты проникают в слизистую оболочку кишечника ( B: кишечное заболевание) или через кровоток во внекишечные участки, такие как печень, мозг и легкие ( C: внекишечное заболевание), что приводит к патологическим проявлениям. Было установлено, что инвазивные и неинвазивные формы представляют собой два отдельных вида, соответственно E. histolytica и E. dispar . Эти два вида морфологически неотличимы, если только не E.histolytica наблюдается при проглоченных эритроцитах (эритрофагоцистоз). Передача также может происходить через контакт с фекалиями во время полового контакта (в этом случае не только цисты, но и трофозоиты могут оказаться заразными).

Диагностика, симптомы, осложнения и лечение —

Амебиаз — распространенная инфекция желудочно-кишечного тракта человека. Амебиаз более тесно связан с плохой санитарией и социально-экономическим статусом, чем с климатом.Распространяется по всему миру. Это серьезная проблема для здоровья в Китае, Юго-Восточной и Западной Азии и Латинской Америке, особенно в Мексике.

Амебиаз — заболевание, вызываемое паразитом Entamoeba histolytica. Только от 10% до 20% людей, инфицированных E. histolytica , заболевают этой инфекцией.

Симптомы

Клинический спектр варьируется от бессимптомной инфекции, диареи и дизентерии до молниеносного колита и перитонита, а также внекишечного амебиаза.

Острый амебиаз может проявляться диареей или дизентерией с частым, маленьким и часто кровянистым стулом.

Хронический амебиаз может проявляться желудочно-кишечными симптомами, а также усталостью, потерей веса и иногда повышением температуры тела.

Внекишечный амебиаз может возникнуть, если паразит распространяется на другие органы, чаще всего на печень, где он вызывает амебный абсцесс печени. Амебный абсцесс печени проявляется лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота.

Могут быть вовлечены и другие органы, включая плевропульмональные, сердечные, церебральные, почечные, мочеполовые, перитонеальные и кожные участки.В развитых странах амебиаз в первую очередь поражает мигрантов из эндемичных регионов и путешественников в них, мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, а также лиц с ослабленным иммунитетом или лиц, находящихся в специализированных учреждениях.

Причины

Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica. Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Он существует в двух формах — вегетативной (трофозоит) и кистозной форме (киста). Трофозоиты размножаются и проникают в толстую кишку.Кисты выделяются с калом и заразны для человека. Цисты остаются жизнеспособными и заразными в течение нескольких дней в фекалиях, воде, сточных водах и почве в присутствии влаги и низкой температуры.

Передача осуществляется через:

  • Фекально-оральный путь, либо напрямую при личном контакте, либо косвенно через употребление в пищу или питье загрязненных фекалиями пищи или воды.
  • Передача половым путем при орально-ректальном контакте также широко известна среди мужчин-гомосексуалистов.
  • Переносчиками инфекции также могут быть мухи, тараканы и грызуны.

Инкубационный период инфекции E histolytica обычно составляет 2–4 недели, но может варьироваться от нескольких дней до лет.

Использование ночной почвы в сельскохозяйственных целях способствует распространению болезни. Эпидемии / вспышки (возникновение большего числа случаев заболевания, чем можно было бы ожидать в общине или регионе в течение данного периода времени) обычно связаны с просачиванием сточных вод в систему водоснабжения.

Диагностика

Entamoeba histolytica необходимо дифференцировать от других кишечных простейших. Микроскопическая идентификация цист и трофозоитов в кале является обычным методом диагностики E. histolytica. Дифференциация основана на морфологических характеристиках цист и трофозоитов.

Кроме того, трофозоиты E. histolytica можно также идентифицировать в аспиратах или биоптатах, полученных во время колоноскопии или хирургического вмешательства.

Иммунодиагностика-Обнаружение антител-

a) Иммуноферментный анализ (ИФА) наиболее полезен у пациентов с экстракишечными заболеваниями (т.например, амебный абсцесс печени), когда микроорганизмы обычно не обнаруживаются при исследовании кала.

б) Непрямая гемагглютинация (IHA).

Если антитела не обнаруживаются у пациентов с острым проявлением подозрения на амебный абсцесс печени, через 7-10 дней следует взять второй образец. Если второй образец не показывает сероконверсию, следует рассмотреть возможность проведения других тестов.
Обнаруживаемые антитела к E. histolytica могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на острую или текущую инфекцию.

Обнаружение антигена —

Обнаружение антигена может быть полезным в качестве дополнения к микроскопической диагностике при обнаружении паразитов и различении патогенных и непатогенных инфекций.

Молекулярная диагностика —

Обычная полимеразная цепная реакция (ПЦР). В лабораториях референсной диагностики молекулярный анализ с помощью ПЦР-анализов является методом выбора для различения патогенных видов (E. histolytica) и непатогенных видов (E.Диспар).
Радиография, УЗИ, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут использоваться для обнаружения абсцесса печени, церебрального амебиаза.
Ректосигмоидоскопия и колоноскопия могут предоставить диагностическую информацию при кишечном амебиазе.

Менеджмент

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечном заболевании лечение антиамебными препаратами следует проводить после консультации с врачом. Бессимптомные пациенты, инфицированные E.histolytica также следует лечить антиамебными препаратами, потому что они могут инфицировать других и потому что у 4–10% заболевание развивается в течение года, если их не лечить.

Аспирация печени — Аспирация печени показана только в том случае, если абсцессы большие (> 12 см), разрыв абсцесса неизбежен, медикаментозное лечение неэффективно или имеются абсцессы в левой доле.

Осложнения

Осложнения амебного колита включают следующее:

  • Фульминантный или некротический колит
  • Токсичный мегаколон
  • Амебома
  • Ректо влагалищный свищ

Осложнения амебного абсцесса печени включают следующее:

  • Внутрибрюшинный, внутригрудной или интраперикардиальный разрыв с вторичной бактериальной инфекцией или без нее
  • Прямое распространение на плевру или перикард
  • Распространение и образование абсцесса головного мозга

К другим осложнениям амебиаза относятся следующие:

  • Перфорация кишечника
  • Желудочно-кишечное кровотечение
  • Образование стриктуры
  • Инвагинация
  • Перитонит
  • Эмпиема

Профилактика

Амебиаз можно предотвратить и контролировать как неспецифическими, так и специфическими мерами.

Касается неспецифических мер —

  1. Улучшенное водоснабжение Цисты не уничтожаются хлором в количестве, используемом для обеззараживания воды. Фильтрация и кипячение воды более эффективны, чем химическая обработка воды против амебиаза.
  2. Санитария Безопасное удаление человеческих экскрементов в сочетании с санитарной практикой мытья рук после дефекации и всегда перед обработкой и употреблением пищи.
  3. Безопасность пищевых продуктов Сырые фрукты и овощи следует тщательно мыть чистой водой, очищать фрукты и отваривать овощи перед употреблением в пищу.Меры должны также включать защиту продуктов питания и напитков от мух и тараканов и борьбу с этими насекомыми. Носителей, которые передают цисты и вовлечены в обработку пищевых продуктов, будь то дома, в уличных киосках или в заведениях общественного питания, следует активно выявлять и лечить, поскольку они являются основными переносчиками амебиаза.
  4. Медико-санитарное просвещение населения, а также медицинского персонала на всех уровнях по вопросам санитарии и гигиены пищевых продуктов — Следует распространять и постоянно укреплять методы элементарной гигиены в школах, медицинских учреждениях и дома посредством периодических кампаний с использованием средств массовой информации.
  5. Общее социальное и экономическое развитие — Осуществление индивидуальных и коллективных профилактических мер (например, мытье рук, надлежащее удаление фекалий) должно быть неотъемлемой частью этой деятельности.

Конкретные меры, которые следует предпринять, когда это возможно:

  1. обследований населения для мониторинга местной эпидемиологической ситуации по амебиазу;
  2. улучшение ведения пациентов, то есть быстрая диагностика и адекватное лечение пациентов с инвазивным амебиазом на всех уровнях медицинских услуг, включая уровень сообщества и медицинского центра;
  3. наблюдение и контроль ситуаций, которые могут способствовать дальнейшему распространению амебиаза, e.ж., лагеря беженцев, загрязненные общественные водные источники.

Артикул:

Учебник профилактической и социальной медицины Парка, 22-е издание, амебиаз, 219-220

Первичный легочный амебиаз, осложненный мультикистозной эмпиемой

Амебиаз — это паразитарная инфекция, вызываемая простейшими Entamoeba histolytica . Хотя большинство инфекций протекает бессимптомно, заболевание может клинически проявляться амебной дизентерией и / или внекишечной инвазией в виде амебного абсцесса печени или других более редких проявлений, таких как поражение легких, сердца или головного мозга.Здесь мы сообщаем о случае 24-летнего мужчины с синдромом Дауна в анамнезе, который поступил с тяжелой правосторонней пневмонией, осложненной поликистозной эмпиемой, не поддающейся регулярной медикаментозной терапии. Дальнейшее исследование показало положительный результат в плевральной жидкости на цист и трофозоитов E. histolytica . Пациенту был поставлен диагноз первичный плевролегочный амебиаз, и он быстро отреагировал на хирургическое дренирование и терапию метронидазолом. У пациентов из эндемичных районов все врачи должны поддерживать высокий индекс подозрения на амебиаз как на причину заболевания легких.

1. Введение

Амебиаз встречается во всем мире; по оценкам, ежегодно примерно от 40 до 50 миллионов человек заболевают колитом или внекишечными заболеваниями и 40 000 человек умирают [1]. Распространенность непропорционально выше в развивающихся странах из-за плохих социально-экономических условий и уровня санитарии. В большинстве случаев инфекции еще протекают бессимптомно; он может проявляться клинически как кишечное заболевание или, в редких случаях, как внекишечная инвазия в виде абсцесса печени, плевропульмонального, сердечного или головного мозга.Легкие являются вторым наиболее частым очагом внекишечных инфекций, при этом на плевральную инвазию приходится 2-3% пациентов с инвазивным заболеванием.

2. Описание клинического случая

Пациент, 24-летний мужчина с синдромом Дауна в анамнезе, был доставлен в нашу больницу из Йемена своим братом после 10 дней лихорадки (39,5 ° C), продуктивного кашля, одышки. дыхания и боли в груди справа. Симптомы у него развились через несколько дней после того, как его обнаружили поедающим бутерброд, который он спрятал в удобренной органической почве на заднем дворе своего дома.Он был доставлен в нашу больницу в Иордании после того, как ему не удалось пройти курс моксифлоксацина из-за предполагаемого диагноза внебольничной пневмонии.

При поступлении он все еще жаловался на те же симптомы и отрицал желтуху, боли в животе, тошноту, рвоту или диарею. При медицинском осмотре он был бдительным, ориентированным, вспотевшим и с легким респираторным расстройством. Его жизненно важные функции были следующими: температура 38,3 ° C; пульс 110 уд / мин; частота дыхания 26 уд / мин; артериальное давление 90/45 мм рт. и O 2 % из 82% на воздухе помещения.У него были потрескавшиеся губы, высунувшийся язык, покраснение и сухость слизистых оболочек ротоглотки. Обследование грудной клетки показало значительное уменьшение поступления воздуха и тактильного голосового фримита с потрескиванием и минимальным хрипом с правой стороны, а также нормальные сердечные тоны без шума, трения или скачек. Его живот был мягким и безболезненным, без признаков органегалии.

Его немедленно реанимировали с болюсным ЭКО и кислородной терапией; Рентген грудной клетки показал правостороннюю облитерацию реберно-диафрагмального угла и смещение правого легкого (рис. 1).Компьютерная томография показала правосторонний плевральный выпот с карманом в основном в латеральном аспекте и в косой щели, множественные пузырьки газа с уровнями жидкости в воздухе и частичный ателектаз правой средней и нижней долей, которые смещены медиально (рис. 2). Ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография не выявили явных макроскопических патологий печени.


Ему диагностировали правостороннюю пневмонию, осложненную мультикистозной эмпиемой, и ему была проведена торакотомия с дренированием, декортикацией и установкой дренажной трубки.При световом микроскопическом исследовании плевральной жидкости и образца бронхоальвеолярного лаважа было обнаружено кист и трофозоитов Entamoeba . Микробиология выявила отрицательный кислотоупорный краситель или грибковую инфекцию. Аэробный и анаэробный посев крови не показал роста.

Была проведена колоноскопия, и биопсия выявила смешанный воспалительный инфильтрат, свидетельствующий об инфекции, без явной амебы. И анализ кала × 3 также был отрицательным для цисты Entamoeba или трофозоитов. Серологический тест не проводился из-за недоступности.

Пациент принимал метронидазол 750 мг 3 раза в день; luminal агент не был введен из-за отсутствия в Иордании. Его клиническое состояние значительно улучшилось после 48 часов лечения антибиотиками. При контрольном визите через месяц у него не было симптомов, и он вернулся в Йемен.

3. Обсуждение

Амебиаз определяется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Панамериканской организацией здравоохранения (ПАОЗ) как паразитарная инфекция, вызываемая простейшим организмом Entamoeba histolytica независимо от симптоматики.Он считается третьей по распространенности паразитарной инфекцией во всем мире с приблизительно 500 миллионами случаев заражения в год и ведущей причиной смертности от паразитов, при которой ежегодно умирает более 100 000 человек. Эта протозойная инфекция особенно широко распространена в субтропических и тропических странах, где преобладают плохие социально-экономические и санитарные условия, в то время как в странах, богатых природными ресурсами, инфекции могут наблюдаться у путешественников и эмигрантов из эндемичных районов [2–5].

Большинство инфекций Entamoeba протекают бессимптомно.Факторы, влияющие на то, приводит ли инфекция к бессимптомному или инвазивному заболеванию, включают штамм E. histolytica и факторы хозяина, такие как генетическая предрасположенность, возраст и иммунный статус, в том числе молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм. факторы риска тяжелого заболевания [4].

Клинические проявления амебиаза обычно проявляются в форме поражения кишечника в виде острого или подострого колита с симптомами от легкой диареи до тяжелой дизентерии, вызывающей боль в животе, диарею и кровянистый стул, и заканчивая молниеносным амебным колитом.Он также может проявляться как внекишечное заболевание в виде амебного абсцесса печени и еще реже — поражение легких, сердца и головного мозга.

Плевропульмональные осложнения (т. Е. Плевральный выпот, абсцесс легкого и, реже, эмпиема плевры) являются вторым по частоте внекишечным осложнением; они встречаются у 7-20% пациентов с амебными абсцессами печени и у 2-3% пациентов с инвазивным заболеванием [6]. Проявления плевролегочного амебиаза различны и зависят от типа легочного поражения, является ли он первичным, имитирующим бронхопневмонию или туберкулез, или вторичным по отношению к разрыву, дающему характерный гнойный синдром.Наиболее частые симптомы включают боль, кашель, кровохарканье и одышку. Боль может быть плевритной или локализоваться в правом подреберье. Кашель может быть непродуктивным, но чаще связан с отхаркиванием мокроты от небольшого количества мокроты до большого количества амебного гноя. Если развивается гепатобронхиальный свищ, пациент может откашливать некротический материал, который может включать содержимое абсцесса печени; такой материал может иметь красновато-коричневый оттенок или иметь вид «соуса из анчоусов» [1].

Теоретические механизмы грудного амебиаза следующие.Во-первых, инфекция обычно распространяется на легкие путем прямого разрыва амебного абсцесса печени через диафрагму. Во-вторых, инфекция может распространяться в грудную клетку непосредственно из первичного поражения кишечника через гематогенное или лимфатическое распространение. И, наконец, вдыхание пыли, содержащей цисты E. histolytica , также является гипотетическим путем (который в нашем случае является наиболее вероятным) [6, 7].

Плевропульмональный амебиаз легко спутать с другими заболеваниями, что делает дифференциальный диагноз довольно сложным, включая, помимо прочего, (1) туберкулез легких, (2) бактериальный абсцесс легкого, (3) карциному легкого и (4) в эндемичных районах малярия и шистосомоз считаются частыми причинами смерти от паразитов, которые могут проявляться неослабевающей лихорадкой и заболеваниями печени или легких [8, 9].

Диагноз плевролегочного амебиаза может быть подтвержден клиническими проявлениями и рентгенологическими изображениями, такими как однородное помутнение или кавитация, чаще всего поражающая правую нижнюю и среднюю доли, приподнятое правое полушарие, базилярные легочные инфильтраты с участками очагового ателектаза и плевральный выпот. . При наличии наводящих на размышления результатов визуализационных исследований следует проводить подтверждающее серологическое или антигенное тестирование и, возможно, дополнить его микроскопией кала или антигенным тестированием кала [10, 11].

При исследовании с помощью светового микроскопа часто можно выявить характерные трофозоиты и кисты по прямым, концентрированным и / или постоянно окрашенным мазкам. Принимая во внимание, что микроорганизмы могут появляться периодически, образцы от пациентов с диссеминированным заболеванием могут не содержать цист и трофозоитов, несмотря на повторные исследования [5]. Иммунологические тесты, такие как непрямой анализ гемагглютинации (IHA) и иммуноферментный анализ (ELISA) для антител E. histolytica , характеризуются высокой чувствительностью.Основным недостатком серологических тестов является то, что они не могут различить прошлую и текущую инфекцию, если не обнаружены IgM; Антитела IgM к E. histolytica недолговечны и выявляются редко. Напротив, антитела IgG являются долгоживущими, но широко распространены в эндемичных условиях. Разработаны новые серологические тесты на основе рекомбинантных антигенов E. histolytica ; такие анализы могут быть особенно полезны в эндемичных районах [5, 12].

Как правило, амебные плевральные выпоты необходимо аспирировать.Дренированный плевральный выпот быстро разрешается при дренировании и антимикробной терапии, которая состоит из метронидазола (750 мг перорально три раза в день в течение 7–10 дней) или тинидазола (2 г один раз в день в течение пяти дней) [13]. Большинство пациентов реагируют на однократный курс лечения исчезновением симптомов до окончания терапии. В редких случаях требуется повторный курс из-за невозможности добиться полного излечения после первоначального режима. Лечение люминальным агентом, таким как паромомицин (25-30 мг / кг / день перорально в три приема в течение семи дней), дийодогидроксихин (650 мг перорально три раза в день в течение 20 дней) или дилоксанид фуроат (500 мг перорально три раза в день в течение 10 дней) для устранения внутрипросветных кист.

Смертность от амебной эмпиемы плевры достигает 16%, которая может возрасти до 42% из-за разрыва абсцесса печени в плевральную полость. Эмпиема требует торакостомии и декортикации с помощью дренажной трубки для предотвращения рецидива и хронической инфекции [8, 10, 14].

В заключение, плевролегочный амебиаз является вторым по частоте внекишечным осложнением, которое легко лечится дренированием и антимикробной терапией. Вдыхание пыли, содержащей цисты E.histolytica — возможный путь первичного заражения. У пациентов из эндемичных районов все врачи должны поддерживать высокий индекс подозрения на амебиаз как на причину заболевания легких.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Клиническая картина амебиаза: анамнез, физикальное обследование, осложнения

  • Притт Б.С., Кларк К.Г. Амебиаз. Mayo Clin Proc . 2008 октябрь 83 (10): 1154-9; викторина 1159-60.[Медлайн].

  • Греку Ф., Булгариу Т., Бланару О., Драгомир С., Лунка С., Стратан I и др. Инвазивный амебиаз. Chirurgia (Bucur) . 2006 сентябрь-октябрь. 101 (5): 539-42. [Медлайн].

  • Хак Р., Хьюстон CD, Хьюз М., Хаупт Е., Петри В. А. Младший. Амебиазис. N Engl J Med . 2003 г., 17 апреля. 348 (16): 1565-73. [Медлайн].

  • Стэнли С.Л. Младший Амебиаз. Ланцет . 2003 22 марта. 361 (9362): 1025-34. [Медлайн].

  • Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабе К., Муна С. Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза. Открытый форум Infect Dis . 2018 5 (7) июля: ofy161. [Медлайн].

  • Равдин Дж. И., Стэнли П., Мерфи К. Ф., Петри В. А. Младший. Характеристика углеводных рецепторов клеточной поверхности для лектина, связанного с адгезией Entamoeba histolytica. Инфекционный иммунитет . 1989 июл.57 (7): 2179-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хименес С., Серритос Р., Рохас Л., Долабелла С., Моран П., Шибаяма М. и др.Амебиаз человека: нарушение парадигмы ?. Int J Environ Res Public Health . 2010 марта 7 (3): 1105-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хак Р., Мондал Д., Дуггал П., Кабир М., Рой С., Фарр Б. М. и др. Инфекция Entamoeba histolytica у детей и защита от последующего амебиаза. Инфекционный иммунитет . 2006 февраль 74 (2): 904-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Seydel KB, Stanley SL Jr. Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени посредством не-Fas-зависимого, не зависимого от фактора некроза опухоли альфа-зависимого пути апоптоза. Инфекционный иммунитет . 1998 июн. 66 (6): 2980-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Que X, Рид SL. Цистеиновые протеиназы и патогенез амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2000, апрель, 13 (2): 196-206. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kelsall BL, Ravdin JI. Расщепление человеческого IgA под действием Entamoeba histolytica. J Заразить Dis . 1993 ноябрь 168 (5): 1319-22. [Медлайн].

  • Reed SL, Keene WE, McKerrow JH, Gigli I.Расщепление C3 нейтральной цистеиновой протеиназой Entamoeba histolytica. Дж Иммунол . 1 июля 1989 г. 143 (1): 189-95. [Медлайн].

  • Abhyankar MM, Shrimal S, Gilchrist CA, Bhattacharya A, Petri WA Jr. Сывороточная индуцируемая трансмембранная киназа EhTMKB1-9 Entamoeba histolytica участвует в кишечном амебиазе. Int J Parasitol Drugs Drug Resist . 2012 Декабрь 2: 243-248. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Seydel KB, Li E, Swanson PE, Stanley SL Jr.Эпителиальные клетки кишечника человека продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на инфекцию в модели амебиаза с ксенотрансплантатом кишечника мыши-человека SCID. Инфекционный иммунитет . 1997 Май. 65 (5): 1631-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stenson WF, Zhang Z, Riehl T, Stanley SL Jr. Амебная инфекция в толстой кишке человека индуцирует циклооксигеназу-2. Инфекционный иммунитет . 2001 Май. 69 (5): 3382-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Braga LL, Ninomiya H, McCoy JJ, Eacker S, Wiedmer T., Pham C, et al.Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента за счет галактозоспецифической адгезии Entamoeba histolytica. Дж. Клин Инвест . 1992 Сентябрь 90 (3): 1131-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. Лабораторные методы диагностики видов Entamoeba. Clin Microbiol Ред. . 2007 Jul.20 (3): 511-32, содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Симокава С., Кабир М., Таниучи М., Мондал Д., Кобаяси С., Али И.К. и др.Entamoeba moshkovskii вызывает диарею у младенцев и вызывает диарею и колит у мышей. J Заразить Dis . 2012 сен 1. 206 (5): 744-51. [Медлайн].

  • Verkerke HP, Петри WA младший, Мари CS. Динамическая взаимозависимость амебиаза, врожденного иммунитета и недостаточного питания. Семин Иммунопатол . 2012 ноябрь 34 (6): 771-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сваминатан А., Торрези Дж., Шлагенхаф П., Терски К., Уайлдер-Смит А., Коннор Б. А. и др.Глобальное исследование патогенов и факторов риска хозяина, связанных с инфекционными желудочно-кишечными заболеваниями, у вернувшихся международных путешественников. J Заразить . 2009 Июль 59 (1): 19-27. [Медлайн].

  • Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн].

  • Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвильо Ф.Краткий отчет: Смертность от амебиаза среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Валенсуэла О., Моран П., Гомес А., Кордова К., Корралес Н., Кардоза Дж. И др. Эпидемиология амебного абсцесса печени в Мексике: случай Соноры. Энн Троп Мед Паразитол . 2007 сентябрь 101 (6): 533-8. [Медлайн].

  • van Hal SJ, Stark DJ, Fotedar R, Marriott D, Ellis JT, Harkness JL.Амебиаз: текущее состояние в Австралии. Med J Aust . 2007 16 апреля. 186 (8): 412-6. [Медлайн].

  • Хименес К., Моран П., Рохас Л., Валадес А., Гомес А. Переоценка эпидемиологии амебиаза: современное состояние. Заразить Genet Evol . 2009 Декабрь 9 (6): 1023-32. [Медлайн].

  • Stauffer W, Abd-Alla M, Ravdin JI. Распространенность и заболеваемость инфекцией Entamoeba histolytica в Южной Африке и Египте. Arch Med Res .2006 Февраль 37 (2): 266-9. [Медлайн].

  • Стэнли С.Л. Младший Амебиаз. Ланцет . 2003 22 марта. 361 (9362): 1025-34. [Медлайн].

  • Tengku SA, Norhayati M. Общественное здравоохранение и клиническое значение амебиаза в Малайзии: обзор. Троп Биомед . 2011 28 августа (2): 194-222. [Медлайн].

  • Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, Tapia-Conyer R, Sepulveda-Amor J, Gutierrez G, et al.Сероэпидемиология амебиаза в Мексике. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1994 апр. 50 (4): 412-9. [Медлайн].

  • Blessmann J, Van Linh P, Nu PA, Thi HD, Muller-Myhsok B, Buss H, et al. Эпидемиология амебиаза в регионе высокой заболеваемости амебным абсцессом печени в центральном Вьетнаме. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2002 май. 66 (5): 578-83. [Медлайн].

  • Bowley DM, Loveland J, Omar T, Pitcher GJ. Инфекция вируса иммунодефицита человека и амебиаз. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 декабря (12): 1192-3. [Медлайн].

  • Brindicci G, Picciarelli C, Fumarola L, Carbonara S, Stano F, Ciracì E, et al. Амебные абсцессы печени у ВИЧ-инфицированного пациента. Уход за больными СПИДом ЗППП . 2006 Сентябрь 20 (9): 606-11. [Медлайн].

  • Chen Y, Zhang Y, Yang B, Qi T, Lu H, Cheng X и др. Распространенность инфекции Entamoeba histolytica у ВИЧ-инфицированных в Китае. Ам Дж. Троп Мед Хиг .2007 ноябрь 77 (5): 825-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hsu MS, Hsieh SM, Chen MY, Hung CC, Chang SC. Связь между амебным абсцессом печени и инфекцией вируса иммунодефицита человека у тайваньских субъектов. BMC Infect Dis . 2008 16 апреля 8:48. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Karp CL, Auwaerter PG. Коинфекция ВИЧ и тропическими инфекционными заболеваниями. I. Протозойные патогены. Clin Infect Dis . 2007 г. 1. 45 (9): 1208-13.[Медлайн].

  • Park WB, Choe PG, Jo JH, Kim SH, Bang JH, Kim HB и др. Амебный абсцесс печени у ВИЧ-инфицированных, Республика Корея. Emerg Infect Dis . 2007 марта 13 (3): 516-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Инфекция вирусом иммунодефицита человека-1 не является фактором риска амебиаза. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2006 ноябрь 75 (5): 1023. [Медлайн].

  • Hung CC, Ji DD, Sun HY, Lee YT, Hsu SY, Chang SY и др.Повышенный риск заражения Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-инфицированных мужчин, практикующих секс с мужчинами, на Тайване. PLoS Negl Trop Dis . 2008 27 февраля, 2 (2): e175. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Muzaffar J, Madan K, Sharma MP, Kar P. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое многоцентровое исследование для сравнения эффективности и безопасности метронидазола и сатранидазола у пациентов с амебным абсцессом печени. Dig Dis Sci . 2006 декабрь 51 (12): 2270-3.[Медлайн].

  • Hung CC, Wu PY, Chang SY, Ji DD, Sun HY, Liu WC и др. Амебиаз среди лиц, обратившихся за добровольным консультированием и тестированием на инфекцию вируса иммунодефицита человека: исследование случай-контроль. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Январь 84 (1): 65-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Гендерное распределение при бессимптомном и инвазивном амебиазе. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000 Май. 95 (5): 1277-83.[Медлайн].

  • Nagata N, Shimbo T., Akiyama J, Nakashima R, Nishimura S, Yada T. Факторы риска кишечного инвазивного амебиаза в Японии, 2003-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2012 май. 18 (5): 717-24. [Медлайн].

  • Аристизабаль Х., Асеведо Дж., Ботеро М. Фульминантный амебный колит. Мир J Surg . 1991 март-апрель. 15 (2): 216-21. [Медлайн].

  • Андраде Дж. Э., Медерос Р., Риверо Х., Сендзишев М. А., Соаита М., Робинсон М. Дж. И др.Амебиаз проявляется в виде острого аппендицита. South Med J . 2007 ноябрь 100 (11): 1140-2. [Медлайн].

  • Рао С., Солаймани-Мохаммади С., Петри В.А. младший, Паркер СК. Печеночный амебиаз: напоминание об осложнениях. Curr Opin Pediatr . 2009 21 февраля (1): 145-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н. Поражение толстой кишки в амебном абсцессе печени: имеет ли значение место расположения ?. Энн Гастроэнтерол . 2014 г.27 (2): 156-161. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hardin RE, Ferzli GS, Zenilman ME, Gadangi PK, Bowne WB. Инвазивный амебиаз и образование амебомы в виде ректального образования: необычный случай злокачественного маскарада в западном медицинском центре. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007 14 ноября. 13 (42): 5659-61. [Медлайн].

  • Лоулерг П., Мир О. Эмпиема плевры вторичная по отношению к амебному абсцессу печени. Int J Заразить Dis . 2009 Май. 13 (3): e135-6.[Медлайн].

  • Дхаван В.К., Малик СК. Острая пневмония правой нижней доли. Сундук . 1975 марта 67 (3): 346-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Отан Э, Акбулут С., Каяалп С. Амебный острый аппендицит: систематический обзор 174 случаев. Мир J Surg . 2013 Сентябрь 37 (9): 2061-73. [Медлайн].

  • Sodhi KS, Ojili V, Sakhuja V, Khandelwal N. Тромбоз печени и нижней полой вены: сосудистое осложнение амебного абсцесса печени. J Emerg Med . 2008 Февраль 34 (2): 155-7. [Медлайн].

  • Абд-Алла, доктор медицины, Джексон Т.Ф., Гатирам В., Эль-Хавей А.М., Равдин Д.И. Дифференциация патогенных инфекций Entamoeba histolytica от непатогенных инфекций путем обнаружения антигена адгезионного белка, ингибирующего галактозу, в сыворотке крови и кале. Дж. Клин Микробиол . 1993 31 ноября (11): 2845-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хак Р., Молла Н.Ю., Али И.К., Алам К., Юбэнкс А., Лайерли Д. и др.Диагностика амебного абсцесса печени и кишечной инфекции с помощью тестов TechLab Entamoeba histolytica II и тестов на антитела. Дж. Клин Микробиол . 2000 Сентябрь 38 (9): 3235-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хельми М.М., Рашед Л.А., Абдель-Фаттах Х.С. Обнаружение и дифференциация изолятов Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar в клинических образцах с помощью ПЦР. J Egypt Soc Parasitol . 2007 Апрель 37 (1): 257-74. [Медлайн].

  • Singh A, Houpt E, Петри, Вашингтон.Быстрая диагностика кишечных паразитарных простейших с особым вниманием к Entamoeba histolytica. Междисциплинарная перспектива заражения Dis . 2009. 2009: 547090. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Танюксель М., Петри В.А. мл. Лабораторная диагностика амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2003 г., 16 (4): 713-29. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Саидин С., Осман Н., Нордин Р. Последние сведения о лабораторной диагностике амебиаза. евро J Clin Microbiol Infect Dis .2019 января 38 (1): 15-38. [Медлайн].

  • Shamsuzzaman SM, Haque R, Hasin SK, Hashiguchi Y. Оценка непрямого флуоресцентного теста на антитела и иммуноферментного анализа для диагностики печеночного амебиаза в Бангладеш. Дж Паразитол . 2000 июн. 86 (3): 611-5. [Медлайн].

  • Ахмад Н., Хан М., Хок М.И., Хак Р., Мондол Д. Обнаружение ДНК Entamoeba histolytica из аспирата абсцесса печени с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР): диагностический инструмент для амебного абсцесса печени. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2007 апр. 33 (1): 13-20. [Медлайн].

  • Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. ПЦР-определение Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovskii в образцах стула из Сиднея, Австралия. Дж. Клин Микробиол . 2007 марта 45 (3): 1035-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Khairnar K, Parija SC. Новый анализ вложенной мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для дифференциального обнаружения Entamoeba histolytica, E.moshkovskii и E. dispar ДНК в образцах стула. BMC Microbiol . 2007 24 мая. 7:47. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Старк Д., Ван Хал С., Фотедар Р., Мясник А., Марриотт Д., Эллис Дж и др. Сравнение наборов для обнаружения антигенов стула с ПЦР для диагностики амебиаза. Дж. Клин Микробиол . 2008 май. 46 (5): 1678-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сингх П., Мирдха Б.Р., Ахуджа В., Сингх С. Анализ изотермической амплификации, опосредованной петлей (LAMP), для быстрого обнаружения Entamoeba histolytica в амебном абсцессе печени. Мир J Microbiol Biotechnol . 2013 29 января (1): 27-32. [Медлайн].

  • Мисра С.П., Мисра В., Двиведи М. Илеоцекальные образования у пациентов с амебным абсцессом печени: этиология и лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 марта, 12 (12): 1933-6. [Медлайн].

  • Нагата Н., Симбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Нийкура Р., Нисимура С. и др. Прогностическая ценность эндоскопических данных в диагностике активного кишечного амебиаза. Эндоскопия . 2012 Апрель 44 (4): 425-8. [Медлайн].

  • Гонсалес М.Л., Данс Л.Ф., Мартинес Э.Г. Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 15 апреля. CD006085. [Медлайн].

  • Петри В.А. младший, Сингх У. Диагностика и лечение амебиаза. Clin Infect Dis . 1999 29 ноября (5): 1117-25. [Медлайн].

  • Salles JM, Salles MJ, Moraes LA, Silva MC. Инвазивный амебиаз: обновленная информация о диагностике и лечении. Expert Rev Anti Infect Ther . 2007 Октябрь 5 (5): 893-901. [Медлайн].

  • Кимура М., Накамура Т., Нава Ю. Опыт применения метронидазола внутривенно для лечения амебиаза средней и тяжелой степени в Японии. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 августа 77 (2): 381-5. [Медлайн].

  • Moon TD, Оберхельман, РА. Противопаразитарная терапия у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2005 июн. 52 (3): 917-48, viii. [Медлайн].

  • Gonzales MLM, Dans LF, Sio-Aguilar J.Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2019 9 января. 1: CD006085. [Медлайн].

  • Bammigatti C, Ramasubramanian NS, Kadhiravan T., Das AK. Чрескожная пункционная аспирация при неосложненном амебном абсцессе печени: рандомизированное исследование. Троп Докт . 2013 Январь 43 (1): 19-22. [Медлайн].

  • Cordel H, Prendki V, Madec Y, Houze S, Paris L, Bourée P и др. Импортированный из Франции амебный абсцесс печени. PLoS Negl Trop Dis . 2013. 7 (8): e2333. [Медлайн].

  • МакГрегор А., Браун М., Туэй К., Райт С.Г. Фульминантный амебный колит после применения лоперамида. Дж Трэвел Мед . 2007 янв-фев. 14 (1): 61-2. [Медлайн].

  • Athié-Gutiérrez C, Rodea-Rosas H, Guízar-Bermúdez C, Alcántara A, Montalvo-Javé EE. Эволюция хирургического лечения перфорации толстой кишки, связанной с амебиазом. Дж Гастроинтест Сург . 2010 14 января (1): 82-7.[Медлайн].

  • Jha AK, Das G, Maitra S, Sengupta TK, Sen S. Лечение большого амебного абсцесса печени — сравнительное исследование пункционной аспирации и катетерного дренажа. Дж. Индийская медицинская ассоциация . 2012 января 110 (1): 13-5. [Медлайн].

  • Ширли Д.А., Мунах С. Фульминантный амебный колит после терапии кортикостероидами: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis . 2016 10 июля (7): e0004879. [Медлайн].

  • Чаудри О.А., Петри В.А. мл.Перспективы вакцинации от амебиаза. Вакцины Expert Rev . 2005 октября, 4 (5): 657-68. [Медлайн].

  • Snow MJ, Stanley SL Jr. Последние достижения в вакцинах от амебиаза. Arch Med Res . 2006 Февраль 37 (2): 280-7. [Медлайн].

  • Stanley SL Jr. Вакцины от амебиаза: барьеры и возможности. Паразитология . 2006. 133 Приложение: S81-6. [Медлайн].

  • Quach J, St-Pierre J, Chadee K.Будущее разработки вакцины против Entamoeba histolytica. Hum Vaccin Immunother . 2014 6 февраля. 10 (6): [Medline].

  • Kikuchi T, Koga M, Shimizu S, Miura T, Maruyama H, Kimura M. Эффективность и безопасность паромомицина для лечения амебиаза в Японии. Паразитол Инт . 2013 декабрь 62 (6): 497-501. [Медлайн].

  • Амебиаз

    Амебиаз

    Этиология:

    Amebiais — результат заражения простейшие Entamoeba histolytica.

    Entamoeba histolytica — это кишечное простейшее Выделяется в виде цист или трофозоитов с калом инфицированных людей.

    Он был разделен на 2 вида которые морфологически идентичны, но генетически различны

    Жизненный цикл и патогенез

    • Люди являются основным хозяином и резервуаром E. histolytica.

      • Инфекция, вызванная E histolytica, передается через амебные кисты фекально-оральным путем .

      • Человек Передача человеку происходит при попадании в организм цист.

      • Иногда заражение было связано с зараженной пищей, водой и оборудованием для клизм. Вверх до 10% населения мира инфицировано. Распространение через пищу и воду происходить.

      • У инфицированных пациентов кисты выделяются периодически, иногда в течение многих лет при отсутствии лечения.

      • Венериал передача распространена среди гомосексуалистов

    • Проглоченные цисты, на которые не влияет желудочная кислота, подвергаются эксцистации в щелочной тонкой кишке и продуцируют трофозоиты, которые
      заразить толстую кишку.

    • Кисты, которые развиваются впоследствии, являются источником передачи, особенно от бессимптомных выделителей кист.

    • Инкубационный период варьируется от нескольких дней до месяцев или лет, но обычно составляет от 1 до 4 недель.

    • В Большинство людей E. histolytica является безвредным комменсалом. Вирулентность связан с штаммом и связан с определенными изоферментными структурами и поверхностью антигены.

    • приблизительно У 10% инфицированных пациентов развивается инвазивный амебиаз

    • Все инфицированных пациентов имеют антиамебный сывороточный антинодийный ответ

    Патогенез:

    • Трофозоиты придерживаются муцина толстой кишки, разрушая барьер слизистой оболочки протеолитиками ферменты и контактно-зависимый лизис клеток-хозяев, включая воспалительный клетки.

    • Лектин опосредованный соблюдение режима лечения важно, а также способность лизировать клетки-хозяева на контакт.

    • Вирулентность увеличивается с прохождением через людей.

    • Недоедание, кортикостероиды, беременность и детство делают хозяина более восприимчивым к вторжение.

    • Лизис эпителиальных клеток толстой кишки вызывает небольшие изъязвления слизистой оболочки.

    • Там есть отек и гиперемия, но минимальная воспалительная реакция.

    • воспалительные клетки также лизируются, что объясняет малочисленность лейкоцитов

    • Is связано с возникновением антиген-специфического подавления клеточного опосредованный ответ

    • Трофозоиты присутствуют в основании язвы.Поражение распространяется латерально в подслизистая оболочка, вызывающая язву в форме колбы.

    • Гранулирование ткань и фиброзное утолщение иногда приводят к образованию амебомы.

    • распространение портального кровообращения и редко в легкие, селезенку или мозг приводит к метастатические абсцессы.

    Эпидемиология:

    Entamoeba histolytica встречается во всем мире, но чаще встречается у лиц с более низким социально-экономическим статусом. человек живут в развивающихся странах, где распространенность амебной инфекции может достигать 50%.

    Группы повышенного риска амебиаза в развитых странах включают

    • иммигрантов из эндемичных районов

    • постоянных посетителей эндемичных территорий

    • человек в учреждениях

    • мужчин, практикующих секс с мужчинами

    Клинические проявления:

    • Неинвазивный кишечник инфекция , которая может протекать бессимптомно (и, скорее всего, вызвана Entamoeba Диспар)

    • Кишечный амебиаз (амебный колит)

      • обычно имеют нарастающую диарею от 1 до 3 недель прогрессирует до сильно кровавого дизентерийного стула с болью внизу живота и тенезмы.

      • Потеря веса является обычным явлением, а лихорадка встречается у одной трети пациентов.

      • Симптомы могут быть хроническими и имитировать симптомы воспалительного заболевания кишечника.

      • Прогрессирующее поражение толстой кишки может вызвать токсический мегаколон, фульминантный колит, изъязвление ободочной и перианальной области и, реже, перфорации.

      • Недостаток лейкоцитов в стуле

    • Амебома

      • Амебома — это кольцевидное поражение слепой или восходящей ободочной кишки, которое может быть ошибочно принято за толстую кишку. карцинома или нежная внепеченочная масса, имитирующая гнойный абсцесс.

      • Амебомы обычно проходят после антиамебной терапии и не требуют хирургического вмешательства.

    • Внекишечные заболевания:

      • У небольшого процента пациентов может возникать внекишечное заболевание с вовлечением легкие, перикард, мозг, кожа и мочеполовые пути, но печень является наиболее общий сайт.

      • Наличие абсцесс печени может быть острым с лихорадкой и болями в животе, тахипноэ, болезненность печени и гепатомегалия или хроническая с потерей веса, неопределенная абдоминальные симптомы и раздражительность. Разрыв абсцессов в брюшную полость или грудную клетку может привести к смерти.

      • Возможны абсцессы перикарда при тампонаде. Доказательство того недавняя кишечная инфекция часто отсутствует.

    Диагностические тесты:

    • диагноз кишечного амебиаза устанавливается на основании идентификации в организме в кале или на сигмоидоскопических аспиратах.

      • Трофозоиты можно увидеть на влажных образцах, в то время как кисты можно увидеть на концентрированных образцы.

      • Три или для постановки диагноза может потребоваться больше образцов.

      • Образцы стула, соскобы эндоскопии (не мазки) и биопсии, следует исследовать влажным способом в течение 30 минут после сбора и зафиксировать в формалине и поливиниловом спирте (доступны в наборах) для концентрация и стойкое окрашивание.

      • Entamoeba histolytica относительно неотличим от неинвазивного более распространенного E dispar ; трофозоиты, содержащие проглоченные эритроциты с большей вероятностью будут E. histolytica.Полимеразной цепной реакции, изоферментный анализ и анализы обнаружения антигена могут дифференцировать E histolytica и E диспар.

    • Эндоскопический биопсия язв и демонстрация организмов

    • Фермент иммуноанализы , выявляющие антигены E. histolytica в кале, были развитый.

    • Косвенный гемагглютинация и иммуноферментный анализ являются наиболее чувствительными для обнаружение, антитело.

      • Серология полезен при диагностике внекишечного амебиаза.

      • Тесты на антитела в сыворотке могут быть полезны, прежде всего, для диагностики амебной дизентерии. (85% положительных результатов) и внекишечного амебиаза с поражением печени (99% положительных результатов).

      • Пациенты с бессимптомным выделением кисты обычно имеют отрицательные серологические анализы. для E. histolytica.

      • Результаты стандартных серологических тестов у лиц, инфицированных E dispar.

    • Ультрасонография и компьютерная томография могут эффективно идентифицировать абсцессы печени и другие внекишечные очаги инфекции.

    • Аспирация тонкой иглой под контролем КТ: Аспират из абсцесса печени обычно не показывает ни одного трофозоиты и лейкоциты.Трофозоиты находятся в тканях на периферия абсцесса печени.

    Лечение

    • Жидкость и замещение крови, облегчение симптомов и искоренение организма являются важный.

    • Лечение включает устранение трофозоитов , вторгающихся в ткани, а также организмов в просвет кишечника .

      • препарат выбора для устранения трофозоитов, проникающих в ткани, является метронидазол, , который эффективен против всех форм амебиаз.

      • Это следует сочетать с дилоксанидом для лечения организмов в просвет кишечника .

    • Альтернативы тетрациклин, паромомицин и дегидроэметин.

    • Инфекция Entamoeba dispar не требует лечения.

    • Кортикостероиды и препараты против моторики, назначаемые людям с амебиазом, могут ухудшают симптомы и течение болезни.

    • Для предотвращения самопроизвольного разрыва абсцесса пациенты с большими абсцессами печени могут извлекать пользу из чрескожной или хирургической аспирации.

    Иммунитет

    Меры контроля:

    • Изоляция госпитализированного пациента: Стандартные меры предосторожности рекомендуются для симптоматических и бессимптомных пациентов.

    • Мытье рук после дефекации

    • Санитарное удаление фекалий материал

    • Очистка питьевой воды. Кипячение единственный надежный способ убить кисты.

    • Избегайте сырых продуктов, таких как овощи и салаты в эндемичных районах

    • Передача половым путем можно контролировать с помощью презервативы

    Внекишечный амебиаз | Еврорад

    Клиническая история

    30-летний пациент из Мали обратился с жалобами на лихорадку и боль в груди, а также пятидневный анамнез дизестезии нижних конечностей с нарушением ходьбы и задержкой мочи.Проведены лабораторные исследования, КТ и МРТ.

    Результаты визуализации

    КТ с контрастным усилением показала выпуклость мягких тканей в правой реберно-позвоночной борозде в точках Т4-Т5, связанную с умеренным скоплением гиподенсии в выпрямляющей мышце позвоночника и подозрительным поражением спинного мозга. В средостении были выявлены увеличенные лимфоузлы, частично разжиженные, а в печени были обнаружены множественные гиподензивные узелки.
    потребовалась МРТ, и после инъекции гадолиния была обнаружена четко выраженная паравертебральная масса справа с гипоинтенсивным Т1 и гиперинтенсивным Т2 центральными областями, соответствующими некрозу и Т1-гиперинтенсивной капсуле. Произошла компрессия спинного мозга через межпозвонковое отверстие Т4-Т5 и отек костного мозга на этом уровне. Последовательности гепатоспецифических фаз продемонстрировали Т1-гипоинтенсивность печеночных узелков.
    Поэтому был проведен дренаж паравертебральной массы под контролем США, который показал содержимое «шоколадного цвета».
    Лабораторные исследования выявили умеренное повышение показателей флогоза и достоверно высокий титр антител против Entamoeba Histolytica в иммуноферментном анализе (EIA).
    КТ, полученная через год после специального лечения, продемонстрировала разрешение паравертебральных абсцессов, абсцессов печени и увеличения лимфатических узлов.

    Обсуждение

    Амебиаз — это паразитарное заболевание, которое может возникать в любом возрасте у здоровых пациентов с ослабленным иммунитетом, принадлежащих к низшим социально-экономическим классам в тропическом и субтропическом климате; другие факторы риска включают иммигрантов из эндемичных районов.Обычно люди заражаются амебиазом при попадании цисты E.Histolytica в загрязненную пищу или питьевую воду, купании в загрязненных озерах или вдыхании пыли с амебными цистами. Эти формы становятся трофозоитами тонкой кишки, составляя инвазивную форму паразита [1].
    Entamoeba вызывает интенсивную воспалительную реакцию с последующим обширным некрозом; однако из-за отсутствия процесса рубцевания пораженных органов наблюдается restitutio ad integrum, как мы наблюдали у нашего пациента на контрольной КТ год спустя [4].
    Абсцесс печени — наиболее частое внекишечное поражение, возникающее в результате трофозоитной эмболизации в системе воротной вены через мезентериально-чревное кровообращение. Инфекция грудной клетки может возникать несколькими путями: прямое распространение от абсцесса печени до грудной клетки, гематогенное распространение (печеночные, легочные или позвоночные вены), редко — аспирация; общие признаки включают уплотнение паренхимы и кавитацию, плевральный выпот или явную эмпиему [3]. Среди других внепеченочных расширений амебного абсцесса, описанных в литературе (мозг, грудная стенка, плевральная полость, перикард), параверберальная локализация, обнаруженная в нашем случае, никогда не описывалась [2].
    Из-за кровотечений в полостях абсцессы иногда заполняются пастообразным материалом шоколадного цвета, известным как «паста из анчоусов». Вторичная бактериальная инфекция может сделать эти абсцессы гнойными. В соответствии с литературными данными, посев гноя нашего пациента оказался стерильным, поскольку паразит существует в стенке абсцесса [5].
    Визуализация амебных абсцессов с помощью КТ с контрастным усилением демонстрирует округлые четко очерченные поражения. Характерны укрепляющая стенка толщиной 3–15 мм и периферическая зона отека вокруг абсцесса.В центральной полости абсцесса может быть сложное жидкое содержимое, несколько уровней перегородок или жидких частиц и, в редких случаях, пузырьки воздуха или кровотечение [2].
    MR полезен для локализации центральной нервной системы, отображая амебные абсцессы как однородные T1-гипоинтенсивные и T2-гиперинтенсивные изображения соответственно. Визуализация перилезионного отека на Т2-взвешенных МРТ-изображениях происходит только в 50% случаев [2].
    Несмотря на то, что это неспецифично, у пациентов, прибывающих из эндемичных районов, методы визуализации могут привести к правильному диагнозу в сочетании с клиническими признаками и серологическими тестами.В настоящее время ELISA-анализ сыворотки и фекалий является наиболее надежным тестом с фактическим отсутствием ложноотрицательных результатов. Лечение состоит из специфических антиамебных препаратов, в основном метронидазола и кетоконазола [4].

    Список дифференциальной диагностики

    Внекишечный амебиаз с абсцессами печени и паравертебральными абсцессами

    Туберколоз

    Эхинококкоз

    Окончательный диагноз

    Внекишечный амебиаз с абсцессами печени и паравертебральными абсцессами

    Диагностика и лечение амебиаза | Клинические инфекционные болезни

    Амебиаз в развитых странах чаще всего встречается у иммигрантов и путешественников, возвращающихся из стран третьего мира, и реже у мужчин, практикующих секс с мужчинами, и людей с ослабленным иммунитетом.Заражение происходит при приеме пищи или воды, содержащих цистовую форму паразита Entamoeba histolytica , который является причиной амебного колита и абсцесса печени. Трофозит проникает в эпителий кишечника и вызывает заболевание, разрушая ткани хозяина. Амебный колит обычно имеет подострое начало с потерей веса и характеризуется диареей, которая обычно содержит скрытую или грубую кровь. Поскольку E. histolytica внешне идентичен непатогенному паразиту Entamoeba dispar , амебный колит лучше всего диагностировать при обнаружении E.histolytica в стуле. Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Злоупотребление алкоголем в анамнезе является обычным явлением, и пациенты обычно жалуются на несколько недель лихорадки и боли в правом подреберье. У большинства пациентов с абсцессом печени не наблюдается сопутствующей дизентерии. Стандартное лечение метронидазолом в сочетании с люминальным агентом излечивает большинство пациентов с инвазивным амебиазом, а лекарственная устойчивость еще не встречена.

    E. dispar — это новое название вида для того, что было названо «неинвазивным» или «непатогенным» E.histolytica [1–4]. (Более ранние сообщения о том, что E. histolytica и E. dispar могли «преобразоваться» в культуру [5], были артефактом загрязнения культуры [6].) E. dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni , и Endolimax nana являются непатогенными паразитами кишечника человека. Корреляции между инфекцией этими микроорганизмами и желудочно-кишечными симптомами не установлено, и антиамебное лечение не требуется. Dientamoeba fragilis и Entamoeba polecki иногда были связаны с причиной диареи, а Entamoeba gingivalis связано с пародонтозом [7].

    E. histolytica — это псевдоподообразующий нефлагеллированный простейший паразит. Жизненный цикл E. histolytica состоит из инфекционной кисты и инвазивной формы трофозоита. Четырехъядерная киста устойчива к кислотности желудочного сока и высыханию и может выжить во влажной среде в течение нескольких недель.Только форма трофозоита проникает в ткани человека. Некоторые интересные различия между биохимическими путями E. histolytica и высшими эукариотами включают отсутствие глутатиона, использование пирофосфата вместо АТФ на нескольких этапах гликолиза [8], уникальную спирто-альдегидредуктазу [9], и его неспособность синтезировать пуриновые нуклеотиды de novo. Молекулярно-филогенетический анализ эукариотических организмов, основанный на сравнении последовательностей малых субъединиц рРНК, поместил Entamoeba на самые нижние ветви эукариотического дерева, ближайший к Dictyostelium .Однако E. histolytica имеет общие митохондриальные гены эукариот с более высоким ветвлением, которые содержатся внутри очевидно биохимически инертной остаточной органеллы [10, 11]. Контроль экспрессии генов принципиально отличается от такового у других эукариот благодаря новой консервативной последовательности (элемент GAAC) в промоторе РНК-полимеразы II, который определяет скорость и сайт транскрипции мРНК [12]. По недавним оценкам, размер генома паразита составляет чуть менее 20 мегабаз [13], и в настоящее время проводится секвенирование всего генома.

    Патогенез

    Заражение происходит при попадании в организм кисты паразита. Понимание механизма образования кисты пришло из исследований отдаленно родственного рептильного паразита Entamoeba invadens . Новые белки и гликоконъюгаты продуцируются E. invadens во время энцистации, и паразитгалактозосодержащие молекулы и рецепторы, по-видимому, участвуют в регуляции энцистации [14]. Четырехъядерная киста высвобождает 8 трофозоитов в кишечнике, которые колонизируют кишечник, прикрепляясь к гликопротеинам муцина толстой кишки через галактозу и N -ацетил-D-галактозамин (Gal / GalNAc) -специфический лектин [15].

    Убийство клеток-хозяев внеклеточными амебными трофозоитами требует контакта через лектин Gal / GalNAc паразита. Ингибирование лектина с помощью Gal / GalNAc предотвращает разрушение клетки-хозяина, а клетки, у которых отсутствует поверхностный Gal / GalNAc, устойчивы к прилипанию и цитолизу [16, 17]. Лектин Gal / GalNAc представляет собой мультигенное семейство гетеродимеров массой 260 кДа, состоящих из тяжелой (170 кД) и легкой (35/31 кДа) субъединиц, связанных дисульфидными связями [18]. Путем клонирования экспрессии домен распознавания углеводов был идентифицирован в богатой цистеином области тяжелой субъединицы лектина.Интересно, что для печеночного паразита последовательность домена распознавания углеводов идентична рецептор-связывающему домену фактора роста гепатоцитов и конкурирует с фактором роста печени за связывание с рецептором фактора роста c-Met [19]. Генетическое доказательство того, что лектин необходим для вирулентности, было получено при использовании доминантно-отрицательных мутантов: индуцируемая экспрессия лектинового цитоплазматического хвоста препятствовала регуляции активности лектина «наизнанку» и уменьшала размер абсцесса печени на 90% [20].

    Клетки-хозяева погибают за счет индукции апоптотического каскада (рис. 1). Таким образом, паразит не столько убивает хозяина, сколько побуждает его к самоубийству [21]. Убийство апоптоза происходит по новому пути, который не блокируется bcl-2 и не требует fas или рецептора TNF-α [21, 22]. Недавно было продемонстрировано, что амебы активируют «эффекторные» каспазы непосредственно перед разрушением клетки-хозяина. Ингибирование этих человеческих каспаз блокирует убийство амебами [23].Трофозоиты также содержат порообразующий белок, который, вероятно, участвует в разрушении эндоцитозированных бактерий. Очищенный белок также способен вызывать некротическую гибель эукариотических клеток [24]. Паразиты, вторгшиеся в человека, сопротивляются разрушению комплементарным плечом врожденной иммунной системы посредством опосредованного лектином ингибирования сборки комплекса мембранной атаки [25]. Инвазии, вероятно, также способствует подвижность, индуцированная цитоскелетом, и секреция протеаз, которые разрушают внеклеточный матрикс и антитела и которые также могут участвовать в эндоцитозе [26–29].

    Апоптотическое уничтожение хозяина Entamoeba histolytica: электронно-микроскопическое изображение миелоидных клеток мышей, инкубированных in vitro с E. histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки. Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).

    Апоптотическое уничтожение хозяина Entamoeba histolytica: электронно-микроскопическое изображение миелоидных клеток мышей, инкубированных in vitro с E.histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки. Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).

    Эпидемиология

    Амебный колит и абсцесс печени гораздо чаще встречаются в развивающихся странах, чем в промышленно развитых странах, таких как США. Инфекция E. histolytica , вероятно, занимает второе место после малярии как простейшая причина смерти.По наиболее точным оценкам, ежегодно в мире происходит 40–50 миллионов случаев амебного колита и абсцесса печени, что приводит к 40 000–110 000 смертей [1]. Большинство амебных инфекций встречается в Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Например, мексиканское национальное серологическое исследование 1987–1988 гг. Продемонстрировало серопозитивность на 8,4% в отношении E. histolytica . В год проведения серологического исследования в Мексике было зарегистрировано около 1 миллиона случаев амебиаза и 1216 случаев смерти из-за инфекции E. histolytica [30].Распространенность болезни в развивающихся странах обусловлена ​​фекально-оральным распространением инфекции через зараженную пищу и воду. Уязвимость развитого мира перед эпидемиями недавно была продемонстрирована крупной вспышкой, по всей видимости, передающейся через воду, в Тбилиси в бывшей советской республике Грузия [31].

    В США иммигранты из развивающихся стран и путешественники в них являются наиболее склонными к развитию амебиаза (таблица 1). В 1993 г. в Центры по контролю и профилактике заболеваний было зарегистрировано в общей сложности 2970 случаев амебиаза в США; 33% пациентов были испаноязычными иммигрантами и 17% иммигрантами из Азии или островов Тихого океана [32].Путешественники в тропиках имеют низкий, но определенный риск заражения амебной инфекцией [33, 34]. Одно исследование с участием 2700 немецких граждан, вернувшихся из тропических регионов, показало, что частота заражения E. histolytica составляет 0,3% [33]. Жители учреждений для умственно отсталых также подвержены повышенному риску развития амебного колита и абсцесса печени [35]. В прошлом мужчины, практикующие секс с мужчинами, были преимущественно инфицированы непатогенной амебой E. dispar [36], но недавно в этой группе был замечен инвазивный амебиаз (с ВИЧ-инфекцией и без нее) [37].

    Таблица 1

    Лица с повышенным риском амебиаза.

    Таблица 1

    Лица с повышенным риском амебиаза.

    Амебный абсцесс печени встречается у мужчин в 7–12 раз чаще, чем у женщин. У детей это необычное проявление амебиаза, и его распределение между полами одинаково. Типичным пациентом в Соединенных Штатах Америки с амебным абсцессом печени является латиноамериканский иммигрант в возрасте 20–40 лет. Инфекция, вызванная E. histolytica , клинически проявляется в течение года после иммиграции в США, хотя в редких случаях она проявляется не ранее чем через 12 лет после иммиграции [37–42].

    Клинические результаты

    Бессимптомная колонизация . Бессимптомная инфекция, вызванная E. histolytica , определяется как присутствие E. histolytica в стуле при отсутствии колита или внекишечной инфекции (таблица 2). Колонизация морфологически идентичным паразитом E. dispar встречается в 3 раза чаще в развивающихся странах и по крайней мере в 10 раз чаще в развитых странах [43–45]. Колонизация E. histolytica часто наблюдается в условиях высокого риска.Например, в городском лагере беженцев в Дакке, Бангладеш, бессимптомная инфекция, вызванная бактериями E. histolytica , присутствовала у 5%, а E. dispar — у 13% детей в возрасте 2–5 лет. Колонизация E. histolytica несла низкий, но определенный риск развития инвазивного амебиаза: у 2 из 17 детей развилась дизентерия в течение 1 года наблюдения; другие дети избавились от инфекции без специального лечения [46]. Поскольку яйцеклетки кала и микроскопическое исследование паразитов не могут отличить E.histolytica из E. dispar или E. moshkovskii [47], следует использовать диагностический тест, специфичный для E. histolytica (см. Диагностика ниже). Лишь инфекций E. histolytica требуют лечения [46, 48].

    Таблица 2

    Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .

    Таблица 2

    Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .

    Дизентерия или колит . Пациенты с амебным колитом обычно поступают в течение нескольких недель с постепенным появлением боли и болезненности в животе, диареи и кровавого стула [49–52] (таблица 3). В одной серии у пациентов с амебным колитом средняя продолжительность догоспитального заболевания составляла 21 день по сравнению с 4 днями у пациентов с шигеллезом [50]. Из-за постепенного начала потеря веса является обычным явлением. Удивительно, но лихорадка присутствует только у меньшинства (8–38%) пациентов с амебным колитом.Поражения толстой кишки могут варьироваться от утолщения слизистой оболочки до колбообразных изъязвлений и некроза стенки кишечника (рис. 2). По крайней мере, в 70% случаев стул является положительным на кровь (макроскопический или микроскопический). Инфекция Shigella dysenteriae и Shigella flexneri чаще встречалась у детей в Дакке с инфекцией E. histolytica или E. dispar , что потенциально осложняло лечение амебиаза [43].

    Таблица 3

    Клинические данные для пациентов с амебным колитом.

    Таблица 3

    Клинические данные для пациентов с амебным колитом.

    Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв, демонстрирующий характерную форму колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебной деструкции подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора В.Харрисон можжевельник.)

    Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв, демонстрирующий характерную форму колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебной деструкции подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора Харрисона Джунипер.)

    Дифференциальный диагноз заболевания с диареей, содержащей макроскопическую или скрытую кровь, должен включать инфекционную этиологию (включая амебиаз и инфекции, вызываемые Shigella, Salmonella, Campylobacter , а также энтероинвазивным и энтерогеморрагическим ) Escherichia coli ) и неинфекционные причины (включая воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, артериовенозную мальформацию и дивертикулит).Диагноз амебного колита может быть затруднен, поскольку заболевание может быть коварным или хроническим, кровотечение может происходить без диареи, а лихорадка является необычным признаком. После постановки диагноза окончательный диагноз также может быть проблематичным, поскольку однократное исследование кала на паразитов является нечувствительным, гистопатологическое подтверждение инфекции на биоптатах может быть затруднено, а серологические тесты на антитела к амебам не всегда положительны.Наилучшим первоначальным диагностическим подходом в настоящее время является обнаружение в кале антигена E. histolytica (рис. 3).

    Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.

    Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.

    Необычные проявления амебного колита включают острый некротический колит, амебому (грануляционная ткань в просвете толстой кишки, внешне напоминающая рак толстой кишки), кожный амебиаз и ректовагинальные свищи.Острый молниеносный или некротический колит встречается примерно в 0,5% случаев, обычно требует хирургического вмешательства и имеет летальность> 40%. Боль в животе, вздутие и болезненность при отскоке присутствуют у большинства пациентов с фульминантным колитом, а показания к операции включают перфорацию и постоянное вздутие живота и болезненность при прохождении антиамебной терапии. Вместо первичного анастомоза рекомендуется частичная или полная колэктомия с экстериоризацией концов, так как анастомозы могут разрушиться из-за рыхлого состояния стенки кишечника [51, 52].

    Абсцесс печени . Примерно 90% пациентов с амебным абсцессом печени — молодые взрослые мужчины, хотя среди детей и младенцев соотношение мужчин и женщин одинаковое. Абсцесс печени может проявляться остро, с лихорадкой и болезненностью и болезненностью в правом верхнем отделе живота, или подостро, с заметной потерей веса и реже лихорадкой и болями в животе [37–42] (таблица 4). Чаще всего пациенты с абсцессом печени не имеют сопутствующего колита, хотя иногда в течение последнего года у них в анамнезе была дизентерия.История злоупотребления алкоголем является обычным явлением. Сообщалось о более хронических проявлениях потери веса, лихорадки и болей в животе в течение 2–12 недель в подгруппе пациентов с единичными абсцессами. В недавней серии пациентов из Сан-Франциско одна треть была ВИЧ-инфицирована и не имела истории проживания или поездок в эндемичные районы [37].

    Таблица 4

    Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.

    Таблица 4

    Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.

    Результаты физикального и лабораторного обследования включают боль в правом верхнем квадранте, лихорадку 38,5–39,5 ° C, лейкоцитоз и повышенные уровни сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы. Поднятие правой гемидиафрагмы — частая находка на рентгенограмме грудной клетки. Ранняя оценка гепатобилиарной системы с помощью УЗИ, КТ или МРТ имеет важное значение для выявления абсцесса в печени.

    Дифференциальный диагноз поражения печени должен включать гнойный абсцесс (менее вероятен, если желчный пузырь и протоки кажутся нормальными), гепатома и эхинококковая киста (обычно это случайная находка, не связанная с острой лихорадкой и болями в животе) (таблица 5) .В восьмидесяти процентах случаев амебный абсцесс является единичным и находится в правой доле печени (рис. 4). Однако чаще всего гнойный абсцесс также находится в правой доле, поэтому местоположение не помогает определить этиологию абсцесса. Пациенты с гнойными абсцессами, скорее всего, будут в возрасте> 50 лет, иметь ранее существовавшее заболевание, иметь желтуху, зуд, сепсис или шок, а также иметь пальпируемое образование.

    Таблица 5

    Сравнение результатов для пациентов с гноеродными и гнойными формами.амебный абсцесс печени.

    Таблица 5

    Сравнение результатов для пациентов с гнойным и амебным абсцессом печени.

    Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.

    Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.

    Иногда для диагностики амебиаза требуется аспирация абсцесса.Амебы визуализируются в гное лишь в меньшинстве случаев. Однако, если абсцесс гнойный, бактерии, вызывающие заболевание, должны быть идентифицированы окрашиванием по Граму и / или посевом. Антитела к E. histolytica присутствуют в сыворотке 86–97% пациентов с острым проявлением амебного абсцесса печени и поэтому очень полезны в диагностике. Поскольку значительная часть населения в развивающихся странах является серопозитивной, тесты на антитела менее специфичны у жителей или иммигрантов из развивающихся стран (см. «Диагностика» ниже).

    Осложнения амебного абсцесса печени включают разрыв абсцесса и вторичную бактериальную инфекцию абсцесса. В одном исследовании надвигающийся разрыв абсцесса был связан с одышкой, повышенной правой гемидиафрагмой и плевральным выпотом, желтухой, анемией и сахарным диабетом. Пациентам с этими связанными факторами риска, которые не реагируют на антиамебную терапию в течение 72 часов, может быть полезно чрескожное дренирование абсцесса. В противном случае аспирация абсцесса не требуется в рамках лечения и может быть осложнена вторичной бактериальной инфекцией.Внутригрудной и внутрибрюшинный разрыв амебных абсцессов печени можно адекватно лечить антиамебной терапией без хирургического вмешательства, если вторичная бактериальная инфекция отсутствует.

    Необычные внекишечные проявления амебиаза включают прямое распространение абсцесса печени на плевру или перикард, кожный амебиаз и абсцесс мозга [53].

    Лабораторная диагностика амебиаза

    Всемирная организация здравоохранения рекомендовала диагностировать кишечную инфекцию с помощью E.histolytica — специфический тест [1]. Таким образом, классическое исследование кала на яйцеклетки и паразитов является устаревшим. TechLab (Блэксбург, Вирджиния) E. histolytica тест обнаружения антигена стула является единственным доступным тестом, который специфичен для патогенной амебы E. histolytica [4, 43, 54] (рисунок 3). Все другие доступные в настоящее время тесты для обнаружения антигена перекрестно реагируют с E. dispar [54], что является проблемой, поскольку инфекция E. dispar встречается в 3–10 раз чаще, чем E.histolytica инфекция. Опубликованный опыт использования теста TechLab E. histolytica для обнаружения антигена стула показал чувствительность 87% и специфичность> 90% по сравнению с культурой. Исследование кала на яйцеклетки и паразитов, помимо того, что является неспецифическим, пропускает от половины до двух третей всех инфекций кишечника E. histolytica , обнаруженных при посеве [4, 43, 46]. Тест на антиген стула E. histolytica второго поколения с повышенной чувствительностью будет доступен в ближайшее время [55].В настоящее время культивирование и обнаружение паразита с помощью ПЦР являются инструментами исследования, а не практичными или не одобренными для использования в клинической диагностике [4, 54].

    Важным дополнением к обнаружению антигена является обнаружение сывороточных антител к амебам. В частности, в случае амебного абсцесса печени, при котором у большинства пациентов паразиты в кале не обнаруживаются, наличие антител к амебам может быть очень полезным для диагностики. Тесты на антитела к амебам чувствительны на ~ 90% для амебного абсцесса печени и на 70% — для амебного колита.Основная проблема современных серологических тестов заключается в том, что у пациента в течение многих лет сохраняется положительный результат теста после эпизода амебиаза. В результате доступные в настоящее время серологические тесты показывают, что значительное число (10–35%) жителей развивающихся стран имеют антитела к амебам. Поскольку подавляющее большинство пациентов с инвазивным амебиазом в развитых странах являются иммигрантами из развивающихся стран, серологические тесты могут быть не такими конкретными, как можно было бы надеяться.

    Колоноскопия может быть полезна при диагностике амебного колита, если тесты на определение антигена отрицательны.Колоноскопия предпочтительнее ректороманоскопии для диагностики амебного колита, поскольку заболевание может быть локализовано в слепой или восходящей ободочной кишке. Слабительные средства или клизмы не следует использовать для подготовки пациента, потому что они помешают идентифицировать паразита. Влажные препараты материала, аспирированного или соскобленного с основания язвы, следует исследовать на предмет подвижных трофозоитов. Внешний вид амебного колита может напоминать воспалительное заболевание кишечника с гранулированной, рыхлой и диффузно изъязвленной слизистой оболочкой.Также могут присутствовать большие язвы с резко очерченными границами и псевдомембранами. Частота обнаружения трофозоитов при гистопатологическом исследовании образцов биопсии толстой кишки от пациентов с амебным колитом варьируется в разных отчетах от всех до только некоторых пациентов. Образцы биопсии следует брать с края язвы. Периодическая кислота – Шифф окрашивает паразитов в пурпурный цвет, что упрощает обнаружение при биопсии [56]. Было показано, что E. histolytica проникает в карциномы, что вызывает диагностическую путаницу.

    Ультразвук, КТ и МРТ-исследования печени одинаково чувствительны при обнаружении амебных абсцессов и в равной степени неспособны специфически дифференцировать амебный абсцесс от гноеродного. Обычно амебный абсцесс печени проявляется на УЗИ в виде гомогенного гипоэхогенного образования круглой или овальной формы. На контрастной компьютерной томографии амебные абсцессы обычно выглядят как округлые, четко очерченные, слабо затухающие поражения, стенка которых обычно усиливается контрастом. Внешний вид полости абсцесса на КТ варьируется: некоторые выглядят однородными, а другие показывают перегородки или наблюдаемые уровни жидкости или мусора.Последующие визуализационные исследования не показаны: через 6 месяцев после успешного лечения ультразвуковое исследование показало, что исчезло только от одной трети до двух третей амебных абсцессов печени [57, 58].

    Лечение

    Колонизацию E. histolytica следует лечить только просветным агентом; Инфекция E. dispar не требует лечения (таблица 6) [59]. Пероральные препараты, которые эффективны против инфекции просвета, включают фуроат дилоксанида (доступен только через Центры по контролю и профилактике заболеваний; вызывает частые желудочно-кишечные расстройства и редкую диплопию), паромомицин (редко вызывает ототоксичность и нефротоксичность, но часто вызывает желудочно-кишечные расстройства) и йодохинол (редко вызывает неврит и атрофию зрительного нерва при длительном применении).Рекомендуемая продолжительность лечения паромомицином — 7 дней, дилоксанида фуроатом — 10 дней, йодохинолом — 20 дней [60]. В случае, когда нельзя использовать просветные агенты, представляется разумным (если не доказано) подход лечить люминальную инфекцию метронидазолом и тестировать на излечение с помощью теста на определение антигена в стуле.

    Таблица 6

    Таблица 6

    Инвазивный амебиаз (например, колит, абсцесс печени) следует лечить метронидазолом в течение 10 дней.Хотя метронидазол имеет некоторые неприятные побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота, металлический привкус и дисульфирамоподобная реакция на алкоголь, реакция редко бывает тяжелой. Редкие неврологические побочные эффекты, такие как головокружение, энцефалит или нейтропения, могут потребовать прекращения лечения. Терапию метронидазолом следует сопровождать люминальным агентом, поскольку в противном случае пациенты подвергаются риску рецидива остаточной инфекции в кишечнике [60]. У большинства пациентов с амебным абсцессом печени через 3–4 дня лечения метронидазолом происходит отсрочка.Хлорохин и / или чрескожное дренирование абсцесса печени являются вариантами в дополнение к лечению метронидазолом для редких пациентов, которые не реагируют на только метронидазол [61, 62].

    Профилактика

    Профилактика амебиаза в настоящее время требует прекращения фекально-орального распространения инфекционной кисты паразита. Поскольку цисты устойчивы к низким дозам хлора или йода, в развивающихся странах воду необходимо кипятить, прежде чем она станет безопасной для питья, а сырые овощи необходимо мыть с мылом, а затем замачивать в уксусе в течение 15 минут, прежде чем их можно будет есть.Поскольку амебиаз часто распространяется по домохозяйству, целесообразно провести скрининг членов семьи на предмет наличия кишечной инфекции E. histolytica .

    На горизонте разработка вакцины для предотвращения болезней жителей и путешественников в развивающихся странах. И лектин амебной адгезии, и богатый серином антиген доказали свою эффективность в профилактике абсцесса печени на животных моделях этого заболевания [62–67]. Лектин является особенно привлекательным антигеном-кандидатом, поскольку он необходим для инициирования контактно-зависимого цитолиза, опосредует уклонение от комплекса атаки мембраны комплемента и является антигенно консервативным среди географически различных изолятов E.histolytica .

    Текущие препятствия на пути разработки вакцины включают неполное понимание механизмов иммунитета у людей и на животных моделях болезни. Защита от абсцесса печени может частично передаваться с помощью антител на моделях грызунов [19, 64]; однако вполне вероятно, что защита также потребует клеточного иммунного ответа против амебы. Например, макрофаги и нейтрофилы, которые были активированы IFN-γ и TNF-α, могли убить трофозоитов E. histolytica in vitro, тогда как в отсутствие цитокинов эти клетки сами были убиты амебами [68, 69].Еще одно препятствие, которое необходимо преодолеть, — это отсутствие хорошо изученных кишечных моделей инфекции, что блокирует тестирование любых существующих прототипов вакцин для защиты от кишечной инфекции. Однако прогресс в этой области продолжается быстрыми темпами. Приятно осознавать, что, поскольку люди являются единственным значительным резервуаром инфекции, вакцина, блокирующая колонизацию, может привести к ликвидации амебиаза.

    Список литературы

    1

    Отчет ВОЗ / ПАОЗ / ЮНЕСКО о консультации экспертов по амебиазу

    ,

    Еженедельный эпидемиологический отчет Всемирной организации здравоохранения

    ,

    1997

    , vol.

    72

    (стр.

    97

    9

    ) 2,,.

    Дифференциация инвазивных и неинвазивных Entamoeba histolytica с помощью изоферментного электрофореза

    ,

    Trans R Soc Trop Med Hyg

    ,

    1978

    , vol.

    72

    (стр.

    519

    21

    ) 3,,,.

    Различия геномной ДНК между патогенными и непатогенными Entamoeba histolytica

    ,

    Proc Natl Acad Sci USA

    ,

    1989

    , vol.

    86

    (стр.

    5118

    22

    ) 4,,,.

    Сравнение ПЦР, анализа изоферментов и обнаружения антигенов для диагностики инфекции Entamoeba histolytica

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    1998

    , vol.

    36

    (стр.

    449

    52

    ) 5,,,.

    Изменения изоферментов клонированной культуры непатогенной Entamoeba histolytica при аксенизации

    ,

    Infect Immun

    ,

    1986

    , vol.

    54

    (стр.

    827

    32

    ) 6,.

    Entamoeba histolytica — объяснение сообщения о превращении непатогенных амеб в патогенную форму

    ,

    Exp Parasitol

    ,

    1993

    , vol.

    77

    (стр.

    456

    60

    ) 7,,,,.

    Entamoeba gingivalis у пациентов с пародонтозом, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    1998

    , vol.

    27

    (стр.

    471

    3

    ) 8,,,.

    Пирофосфат-зависимая фосфофруктокиназа Entamoeba histolytica: молекулярное клонирование, рекомбинантная экспрессия и ингибирование аналогами пирофосфата

    ,

    Biochem J

    ,

    1996

    , vol.

    316

    (стр.

    57

    63

    ) 9« и др.

    Поверхностная локализация, регуляция и биологические свойства алкогольдегиддегидрогеназы 96 кДа (EhADh3) патогенного Entamoeba histolytica

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1996

    , vol.

    173

    (стр.

    226

    31

    ) 10,,,,,.

    Hsp60 нацелен на скрытую органеллу, происходящую из митохондрий («Криптон») у микроаэрофильного простейшего паразита Entamoeba histolytica

    ,

    Mol Cell Biol

    ,

    1999

    , vol.

    19

    (стр.

    2198

    205

    ) 11,,.

    Митосома, новая органелла, связанная с митохондриями амитохондриального паразита Entamoeba histolytica

    ,

    Mol Microbiol

    ,

    1999

    , vol.

    32

    (стр.

    1013

    21

    ) 12,,,.

    Инициация транскрипции контролируется тремя коровыми промоторными элементами в гене hgl5 простейшего паразита Entamoeba histolytica

    ,

    Proc Natl Acad Sci USA

    ,

    1997

    , vol.

    94

    (стр.

    8812

    7

    ) 13,.

    Электрофоретический кариотип Entamoeba histolytica

    ,

    Mol Biochem Parasitol

    ,

    1999

    , vol.

    99

    (стр.

    41

    53

    ) 14,.

    Crithidia fasciculata индуцирует инцистацию Entamoeba invadens в зависимости от галактозы

    ,

    J Parasitol

    ,

    1998

    , vol.

    84

    (стр.

    705

    10

    ) 15,,, et al.

    Функциональная гетерогенность муцинов аденокарциномы толстой кишки для ингибирования адгезии Entamoeba histolytica к клеткам-мишеням

    ,

    J Eukaryot Microbiol

    ,

    1998

    , vol.

    45

    (стр.

    17

    23

    ) 16,.

    Роль приверженности в цитопатогенных механизмах Entamoeba histolytica. Исследование с клетками культуры ткани млекопитающих и эритроцитами человека

    ,

    J Clin Invest

    ,

    1981

    , vol.

    68

    (стр.

    1305

    13

    ) 17,,.

    Использование клеток яичника китайского хомячка с измененным паттерном гликозилирования для определения углеводной специфичности адгезий Entamoeba histolytica

    ,

    J Exp Med

    ,

    1988

    , vol.

    167

    (стр.

    1725

    30

    ) 18,,,,,.

    Субъединичная структура ингибирующего галактозу и N-ацетилгалактозамин адгезионного лектина Entamoeba histolytica

    ,

    J Biol Chem

    ,

    1989

    , vol.

    264

    (стр.

    3007

    12

    ) 19,,, et al.

    Инфекция и иммунитет, опосредованные доменом распознавания углеводов лектина Gal / GalNAc Entamoeba histolytica

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1999

    , vol.

    179

    (стр.

    460

    6

    ) 20,,,,,.

    Регуляция адгезии и вирулентности цитоплазматическим доменом лектина Entamoeba histolytica, который содержит мотив интегрина β2

    ,

    Mol Biol Cell

    ,

    1998

    , vol.

    9

    (стр.

    2069

    79

    ) 21,,,.

    Entamoeba histolytica: клетки-мишени, убитые трофозоитами, подвергаются апоптозу, который не блокируется bcl-2

    ,

    Exp Parasitol

    ,

    1994

    , vol.

    79

    (стр.

    460

    7

    ) 22,.

    Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени по не-Fas-зависимому, альфа-зависимому пути апоптоза, не связанному с фактором некроза опухоли.

    ,

    Infect Immun

    ,

    1998

    , vol.

    66

    (стр.

    2980

    3

    ) 23,,.

    Роль каспазы 3 клетки-хозяина в апоптотическом уничтожении Entamoeba histolytica

    ,

    Программа и выдержки ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.

    ,

    1999

    24 ,.

    Некроз в сравнении с апоптозом как механизм гибели клеток-мишеней, индуцированный Entamoeba histolytica

    ,

    Infect Immun

    ,

    1997

    , vol.

    65

    (стр.

    3615

    21

    ) 25« и др.

    Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента галактозоспецифическим адгезином Entamoeba histolytica

    ,

    J Clin Invest

    ,

    1992

    , vol.

    90

    (стр.

    1131

    7

    ) 26,,,,.

    Выделение и молекулярная характеристика поверхностно-связанной протеиназы Entamoeba histolytica

    ,

    Mol Microbiol

    ,

    1998

    , vol.

    27

    (стр.

    269

    76

    ) 27,,.

    Антисмысловое ингибирование экспрессии цистеиновых протеиназ не влияет на цитопатическую или гемолитическую активность Entamoeba histolytica, но подавляет фагоцитоз

    ,

    Mol Microbiol

    ,

    1998

    , vol.

    28

    (стр.

    777

    85

    ) 28,,,.

    Нейтральная цистеиновая протеиназа Entamoeba histolytica разрушает IgG и препятствует его связыванию.

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1998

    , vol.

    177

    (стр.

    508

    11

    ) 29,,,,.

    Вирулентность и функции миозина II подавляются сверхэкспрессией легкого меромиозина в Entamoeba histolytica

    ,

    Mol Biol Cell

    ,

    1998

    , vol.

    9

    (стр.

    1537

    47

    ) 30,,, et al.

    Сероэпидемиология амебиаза в Мексике

    ,

    Am J Trop Med Hyg

    ,

    1994

    , vol.

    50

    (стр.

    412

    9

    ) 31« и др.

    Вспышка амебиаза в Тбилиси, Республика Грузия, 1998 г.

    ,

    Программа и тезисы ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.

    ,

    1999

    32

    Резюме болезней, подлежащих уведомлению, США

    ,

    MMWR Morb Mortal Wkly Rep

    ,

    1994

    , vol.

    42

    33,,,.

    Распространенность и клиническое значение Entamoeba histolytica в двух группах высокого риска: путешественники, возвращающиеся из тропиков, и мужчины-гомосексуалы

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1990

    , vol.

    161

    (стр.

    1029

    31

    ) 34« и др.

    Вспышка инфекций Entamoeba histolytica и Giardia lamblia у путешественников, возвращающихся из тропиков

    ,

    Инфекция

    ,

    1992

    , vol.

    20

    (стр.

    78

    82

    ) 35« и др.

    Вспышка амебиаза в учреждении для умственно отсталых в Японии

    ,

    Jpn J Med Sci Biol

    ,

    1989

    , vol.

    42

    (стр.

    63

    76

    ) 36« и др.

    Высокая серопозитивность японских мужчин-гомосексуалистов по амебной инфекции [письмо]

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1989

    , vol.

    159

    стр.

    808

    37,.

    Амебный абсцесс печени: эпидемиология, клинические особенности и исходы

    ,

    West J Med

    ,

    1999

    , vol.

    170

    (стр.

    104

    9

    ) 38,.

    Инвазивный амебиаз. II. Амебный абсцесс печени и его осложнения

    ,

    Медицина

    ,

    1977

    , т.

    56

    (стр.

    325

    34

    ) 39,,.

    Новые концепции амебного абсцесса печени, полученные на основе визуализации печени, серодиагностики и печеночных ферментов в 67 последовательных случаях в Сан-Диего

    ,

    Медицина

    ,

    1982

    , vol.

    61

    (стр.

    237

    41

    ) 40,,,.

    Сравнение амебного и гнойного абсцесса печени

    ,

    Медицина

    ,

    1987

    , т.

    66

    (стр.

    472

    83

    ) 41« и др.

    Факторы прогноза тяжелого амебного абсцесса печени: ретроспективное исследование 125 случаев

    ,

    Am J Trop Med Hyg

    ,

    1992

    , vol.

    46

    (стр.

    398

    402

    ) 42,,,,,.

    Амебиаз печени среди пациентов в государственной клинической больнице

    ,

    South Med J

    ,

    1998

    , vol.

    91

    (стр.

    829

    37

    ) 43,,,,.

    Инфекция Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar у детей в Бангладеш

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1997

    , vol.

    175

    (стр.

    734

    6

    ) 44,.

    Распределение частот Entamoeba histolytica zymodemes в сельской популяции Южной Африки

    ,

    Lancet

    ,

    1985

    , vol.

    1

    (стр.

    719

    21

    ) 45,,, et al.

    Патогенные и непатогенные зимодемы Entamoeba histolytica в сельской местности Мексики: соответствие с серологическими данными

    ,

    Arch Invest Med

    ,

    1990

    , vol.

    21

    (Дополнение 1)

    (стр.

    147

    52

    ) 46,,.

    Распространенность и иммунный ответ на Entamoeba histolytica у детей дошкольного возраста в городских трущобах Дакки, Бангладеш

    ,

    Am J Trop Med Hyg

    ,

    1999

    , vol.

    60

    (стр.

    1031

    4

    ) 47,,,.

    Отчет о случае заражения Entamoeba moshkovskii у ребенка из Бангладеш

    ,

    Parasitology International

    ,

    1998

    , vol.

    47

    (стр.

    201

    2

    ) 48,,.

    Бессимптомная кишечная колонизация патогенным Entamoeba histolytica — распространенность, ответ на терапию и патогенный потенциал

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    1992

    , vol.

    14

    (стр.

    889

    93

    ) 49,.

    Инвазивный амебиаз. I. Амебная дизентерия и ее осложнения

    ,

    Медицина

    ,

    1977

    , т.

    56

    (стр.

    315

    24

    ) 50« и др.

    Дифференциальные клинические признаки и признаки кала при шигеллезе и амебной дизентерии

    ,

    Trans R Soc Trop Med Hyg

    ,

    1987

    , vol.

    81

    (стр.

    549

    51

    ) 51« и др.

    Некротический амебный колит: часто смертельное осложнение

    ,

    Am J Surg

    ,

    1986

    , vol.

    152

    (стр.

    21

    6

    ) 52,,.

    Фульминантный амебный колит

    ,

    World J Surg

    ,

    1991

    , vol.

    15

    (стр.

    216

    21

    ) 53,.

    Амебный абсцесс головного мозга

    ,

    Clin Radiol

    ,

    1998

    , т.

    53

    (стр.

    307

    9

    ) 54,,.

    Сравнение использования наборов на основе иммуноферментного анализа и ПЦР-амплификации генов рРНК для одновременного обнаружения Entamoeba histolytica и E. dispar

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    1997

    , vol.

    35

    (стр.

    2405

    7

    ) 55,,,.

    Оценка нового ELISA второго поколения, специфичного для Entamoeba histolytica

    ,

    Программа и выдержки из ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Сан-Хуан, Пуэрто-Рико, 18–22 октября 1998 г.

    ,

    1998

    56, ,,,.

    Сравнение традиционных и иммунофлуоресцентных методов обнаружения Entamoeba histolytica в ректальной биопсии

    ,

    Гастроэнтерология

    ,

    1980

    , vol.

    78

    (стр.

    435

    9

    ) 57.

    Очаговое воспалительное заболевание печени

    ,

    Radiol Clin North Am

    ,

    1998

    , vol.

    36

    (стр.

    377

    89

    ) 58,,,.

    Амебиаз: современная диагностическая визуализация с патологической и клинической корреляцией

    ,

    Семин Рентгенол

    ,

    1997

    , т.

    32

    (стр.

    250

    75

    ) 59,. .

    Амебиаз

    ,

    Текущая терапия Конна

    Нью-Йорк

    У. Б. Сондерс

    60,,,,,.

    Чрескожное лечение абсцессов печени: пункционная аспирация в сравнении с катетерным дренированием

    ,

    AJR Am J Roentgenol

    ,

    1998

    , vol.

    170

    (стр.

    1035

    9

    ) 61,,,,.

    Игольная аспирация при большом амебном абсцессе печени

    ,

    Троп Гастроэнтерол

    ,

    1997

    , т.

    18

    (стр.

    19

    21

    ) 62,.

    Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации галактозоспецифическим лектином связывания Entamoeba histolytica

    ,

    Infect Immun

    ,

    1991

    , vol.

    59

    (стр.

    97

    101

    ) 63,.

    Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации рекомбинантным белком, полученным из 170-килодальтонного поверхностного адгезина Entamoeba histolytica

    ,

    Infect Immun

    ,

    1994

    , vol.

    62

    (стр.

    2605

    8

    ) 64,,,,.

    Антитела к богатому серином белку Entamoeba histolytica (SREHP) предотвращают амебный абсцесс печени у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID)

    ,

    Parasite Immunol

    ,

    1994

    , vol.

    16

    (стр.

    225

    30

    ) 65,,,,.

    Рекомбинантный богатый цистеином участок лектина, ингибируемого галактозой Entamoeba histolytica, эффективен в качестве субъединичной вакцины в модели амебного абсцесса печени песчанок

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1995

    , vol.

    171

    (стр.

    645

    51

    ) 66,,.

    Защита модели амебиаза на песчанке путем пероральной иммунизации сальмонеллой, экспрессирующей ингибируемый галактозой N-ацетилгалактозамин лектин Entamoeba histolytica

    ,

    Vaccine

    ,

    1997

    , vol.

    15

    (стр.

    659

    63

    ) 67,.

    Взаимодействие «хозяин-патоген» при амебиазе: возможна ли вакцинация?

    ,

    Eur J Clin Microbiol Infect Dis

    ,

    1998

    , vol.

    17

    (стр.

    601

    14

    ) 68,,,.

    Взаимодействие лейкоцитов человека с Entamoeba histolytica: уничтожение вирулентных амеб активированным макрофагом

    ,

    J Clin Invest

    ,

    1985

    , vol.

    76

    (стр.

    491

    9

    ) 69,.

    Человеческие нейтрофилы, активированные гамма-интерфероном и фактором некроза опухолей-альфа, уничтожают трофозоиты Entamoeba histolytica in vitro

    ,

    J Leukoc Biol

    ,

    1989

    , vol.

    46

    (стр.

    270

    4

    )

    © 1999 Американского общества инфекционистов.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.