Что означает дуодено гастральный рефлюкс: Лечение заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Дуодено-гастральный рефлюкс

Состояние, при котором в желудок вбрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки. Чаще всего, это симптом других патологий желудочно-кишечного тракта, а не самостоятельная болезнь. Пациента беспокоят болевые и диспепсические синдромы, которые проявляются неопределенными диффузными абдоминальными болями, жжением за грудной, отрыжкой, тошнотой, рвотой, желтым налетом на языке. Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует симптомы, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют эзофагогастродуоденоскопию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию, андродуоденальная манометрию, исследование желудочного сока, а также ультразвуковое исследование. Лечение включает коррекцию рациона питания, селективные прокинетики, ингибиторы желчных кислот, блокаторы протонной помпы, антациды, а также препараты которые нормализуют моторику первых сегментов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, пациенту необходимо отказаться от пагубных привычек: курения, употребления спиртных напитков.

Причины дуодено-гастрального рефлюкса

Заболевание может развиваться на фоне хронического гастрита, язвенной болезни, онкологического процесса в желудке, нарушения тонуса сфинктера между двенадцатиперстной кишкой и поджелудочной железой, резекции желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы, дискоординации моторики желудка и начальных сегментов тонкой кишки, а также дисмоторного расстройства органов желудочно-кишечного тракта.

Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса

Состояние само по себе может быть симптом многих других болезней пищеварительной системы, а потому не имеет специфической симптоматики. Как правило, недуг выражается болевыми ощущениями спастического характера в животе, не имеющими определенной локализации, которые возникают после приема пищи. Также пациента беспокоят вздутие живота, чувство жжения за грудиной, срыгивание частицами пищи и кислотой, отрыжка, рвота с желчью. Больные отмечают горечь в ротовой полости и налет желтоватого оттенка на спинке языка. При длительном течении возможно развитие серьезных осложнений в пищеводе и желудке. Повышенное давление в желудке провоцирует гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Со временем под воздействием желчных кислот и панкреатических ферментов поражается слизистая оболочка пищевода, клетки желудка меняются и становятся похожими на клетки кишечника, что способствует возникновению злокачественного опухолевого процесса в пищеводе – аденокарциномы. Если заболевание вовремя не диагностируется и не лечится, на фоне постоянного заброса желчных кислот в полость желудка и химического повреждения слизистых оболочек, повышается вероятность развития токсико-химического гастрита.

Диагностика дуодено-гастрального рефлюкса

Болезнь диагностируется гастроэнтерологом и эндоскопистом. Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует симптомы, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. С помощью эзофагогастродуоденоскопии определяются кислоты желчи в желудке. Также врачи круглосуточно проверяют показатели кислотности желудочных ферментов выполняя внутрижелудочную рН-метрию. Желудочный сок также исследуют, чтобы выявить в нем пищеварительные ферменты поджелудочной и желчные кислоты. Дополнительно могут выполнять ультразвуковое исследование и андродуоденальную манометрию.

Заболевание отличают от гастрита, эрозивного гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка, острого холецистита, панкреатита, холангита и желчнокаменной болезни.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

На время обследования больного могут размещать в гастроэнтерологическом отделении стационара. Медикаментозная терапия включает селективные прокинетики, ингибиторы желчных кислот, блокаторы протонной помпы, антациды, а также препараты которые нормализуют моторику первых сегментов желудочно-кишечного тракта. Также специалисты корректируют рацион питания больного, рекомендуют снизить вес (при ожирении) и отказаться от пагубных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков или наркотических веществ). Больному запрещают самостоятельно принимать нестероидные противовоспалительные средства, желчегонные препараты и другие медикаменты.

Профилактика дуодено-гастрального рефлюкса

Специфические меры профилактики не разработаны. Необходимо придерживаться принципов правильного питания, вести здоровый образ жизни, а также исключить курение и алкогольные напитки.

Дуоденогастральный рефлюкс: причины, симптомы, лечение

Консервативное лечение дуоденогастрального рефлюкса направлено на снижение проявлений симптомов данного функционального расстройства. С этой целью применяются определенные лекарства.

Препарат Урсофальк (др. торговые названия – Урсахол, Урсолит, Урсолван, Холацид)

принимают по одной капсуле (250 мг) раз сутки (в вечернее время). Среди его противопоказаний указаны острый холецистит, дискинезия желчного протока, камни в желчном пузыре и беременность. А основными побочными эффектами являются крапивница, боли в области желудка и легкая диарея.

Активизируют моторику пищеварительного тракта таблетки Ганатон (Итоприд, Итомед, Праймер), которые назначают по одной таблетке три раза в день (за час до приема пищи). Препарат не применяется при желудочных кровотечениях, кишечном стенозе, беременным в первом триместре и пациентам младше 16 лет. Могут быть побочные действия в виде расстройства кишечника и дизурии, эпигастральной боли, сухости во рту, бессонницы.

Для координации гастродуоденальной моторики используется препарат Метоклопрамид (Церукал, Гастросил). Доза для взрослых – по таблетке (10 мг) трижды в сутки; для детей старше трех лет – по 0,1-0,5 мг на килограмм массы тела. Лекарство следует принимать за 30 минут до еды. Противопоказания включают непроходимость кишечника, феохромоцитому, эпилепсию, беременность (первые три месяца) и период кормления грудью, а также детский возраст до трех лет. Метоклопрамид может давать побочные эффекты, в частности: головную боль, утомляемость, состояние подавленности и беспокойства, учащенное сердцебиение, сухость во рту, диарею, сбои менструального цикла.

Гастропротекторное средство Сукральфат (Сукрафил, Сукрат, Ульгастран и др.) способствует освобождению желудка от желчи и защите его слизистой оболочки от воспаления. Принимается по 500 мг до четырех раз в течение суток (перед каждой едой и на ночь). Данное лекарство противопоказано использовать в лечении дуоденогастрального рефлюкса при стенозе кишечника, затрудненном глотании, почечной недостаточности, беременности и лактации, детям до четырех лет. Возможные побочные действия заключаются в нарушениях работы кишечника, тошноте и сухости во рту, головных и желудочных болях и боли в поясничной области.

Спазмолитик Тримебутин (Тримедат) может применяться пациентам старше 12-ти лет – по 0,1-0,2 г три раза в день; детям 5-12 лет – по 50 мг, в 3-5 лет – по 25 мг трижды в течение суток. Из побочных эффектов отмечается появление высыпаний на коже.

Гомеопатия в лечении желчного рефлюкса представлена средством Гастритол (в форме капель), содержащего экстракты таких лекарственных растений, как лапчатка, ромашка, полынь, зверобой, а также вытяжки из корней солодки, дягиля и чертополоха.

Лекарство принимают только пациенты старше 12-ти лет – по 25 капель трижды в день (до еды). Капли противопоказаны при повышенном АД, желчнокаменной болезни и беременности. В качестве побочных действий возможны тошнота, рвота, боли в животе, головокружения.

При дуоденогастральном рефлюксе особенно полезны такие витамины, как Е, А, витамины группы В и витамин U (метионин).

Физиотерапевтическое лечение состоит в употреблении природных щелочных минеральных вод (Боржоми, Свалява, Лужанская, Поляна-Квасова и др.).

Оперативное лечение может быть крайней мерой – если ничто другое не уменьшает тяжелых симптомов рефлюкса желчи или когда обнаружены предраковые изменения ЖКТ.

Народное лечение дуоденогастрального рефлюкса

Что предлагает народное лечение для устранения основных симптомов дуоденогастрального рефлюкса? На завтрак есть овсянку, натуральный йогурт или кефир, а также печеные яблоки (содержащийся в них пектин нейтрализует желчные кислоты). Советуют систематически употреблять мед – в виде медовой воды (чайная ложка на стакан чуть теплой кипяченой воды), которую следует пить в вечернее время. А при изжоге выпивать маленькими глотками стакан теплой воды: она поможет смыть желчь со слизистой желудка.

Также рекомендуется лечение дуоденогастрального рефлюкса льняным маслом, которое содержит омега-3 жирные кислоты (олеиновую, линолевую и альфа-линоленовую). Данные жирные кислоты обладают сильными противовоспалительными свойствами и, кроме того, оказывают успокаивающее воздействие на желудок.

Лечение травами также помогает облегчить состояние при желчном рефлюксе. На первом месте – чай из аптечной ромашки (пару чашек в день). Корень солодки также считаются полезным при рефлюксе желчи, однако следует иметь в виду, что солодка содержит глицирризин, который, как известно, снижает выработку тестостерона у мужчин.

Обволакивают слизистую желудка отвары из корня алтея или лесной мальвы(столовая ложка сухих измельченных корней на 250 мл воды).

Такое же действие оказывает спиртовая настойка коры красного вяза (Ulmus rubra), для приготовления которой нужно брать только внутренний слой коры этого дерева.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Диета при дуоденогастральном рефлюксе

По словам специалистов, в отличие от кислотного рефлюкса, диета при дуоденогастральном рефлюксе, как правило, не может полностью контролировать проявление симптомов. Однако без изменений в рационе или образе жизни никак не обойтись.

В первую очередь, нельзя переедать. Также необходимо ограничение продуктов с высоким содержанием жиров и острой пищи. Подробнее – в публикации Диета при изжоге. Лучше всего включать в свое меню блюда, которые не будут перегружать желудок. Самое подходящее меню при дуоденогастральном рефлюксе приведено в статье – Диета при эрозивном гастрите.

Рекомендуется отказаться от алкоголя и газированных напитков, кофе и шоколада. Полезнее всего есть небольшими порциями 5-6 раз в день: это оживляет пищеварение, а также предотвращает избыточное образование желчи. А последний прием пищи должен быть за три часа до сна.

Специальная лечебная физкультура при дуоденогастральном рефлюксе не разработана, но эксперты утверждают, что одним из лучших и доступных каждому средств против избытка желчи являются именно регулярно выполняемые физические упражнения.

И советуют заниматься китайской лечебно-оздоровительной гимнастикой цигун.

[62], [63], [64]

Экспресс-диагностика дуодено-гастрального рефлюкса с помощью сонографии и трансиллюминационого мониторинга

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Введение

Вопрос, касающийся оптимизации способов оценки эвакуаторно-моторных нарушений при язвенной болезни желудка, остается одним из актуальных в гастроэнтерологии. При этом большое внимание уделяется обсуждению роли методов лучевой диагностики при анализе моторно-эвакуаторных нарушений. Рутинные способы исследования, такие как рентгенография и эндоскопия, не решают всех диагностических проблем, не дают достаточно объективной информации о локальной моторике каждого отдела, а применяемые при этом способы оценки функционального состояния желудка являются, в той или иной мере, инвазивными [7]. Широкими возможностями обладает ультрасонография благодаря высокой разрешающей способности, а также доступности и быстроте исследования. Атравматичность процедуры приобретает особое значение при исследовании пациента в острый период заболевания [1].

Большинство данных о физиологии, патофизиологии и моторике желудочно-кишечного тракта человека основывается на результатах манометрических, электромиографических, радио- и рентгенологических исследований. В последние годы появились и работы, посвященные УЗИ желудка, попытке оценки его двигательной функции. Сравнительная характеристика результатов исследования сцинтиграфических и ультразвуковых методов свидетельствует о высокой точности эхографического определения эвакуаторной способности желудка [3, 8].

В представленном материале авторы предлагают при оценке эвакуаторной функции желудка ориентироваться лишь на один ультразвуковой срез — продольное сечение желудка, и использовать в качестве акустической среды кипяченую жидкость 25 -30° в количестве 150 мл, что с большой достоверностью удовлетворяет все интересующие аспекты данного исследования. Ультразвуковая характеристика моторно-эвакуаторной функции желудка включает в себя и диагностику дуоденогастрального рефлюкса.

В литературе описан способ диагностики дуоденогастрального рефлюкса [2] путем введения в желудок 200-1000 мл физиологического раствора или 0,3-0,5 %-го раствора лимонной кислоты. В случае заброса щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую среду желудка, т. е. при дуоденогастральном рефлюксе, на эхограммах периодически, соответственно забросу в желудок дуоденального содержимого, регистрируется ретроградное движение пузырьков газа (эхогенных участков) и жидкости от привратника к телу желудка. Недостатками данного способа являются необходимость приема единовременно значительного объема жидкости, индивидуальная непереносимость лимонной кислоты, противопоказания к ее применению. Не во всех случаях имеется возможность дифференцировать движения мелких пузырьков газа, возникших при дуоденогастральном рефлюксе от движения мелких эхогенных участков в жидкости, по всему объему желудка вследствие физиологического перемешивания его содержимого в результате перистальтики желудка, что может приводить к ложноположительным и ложноотрицательным результатам.

Материалы и методы

Ультразвуковая диагностика дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни желудка, предложенная нами, включает введение жидкости в желудок и определение ее количества в нем. После полного опорожнения желудка проводят ультразвуковую регистрацию объема содержимого в желудке и при повторном, либо многократном появлении жидкости в желудке в объеме 10% и более от общего объема судят о дуоденогастральном рефлюксе. Способ реализуется следующим образом. После приема 150 мл кипяченой воды осуществляют эхографию желудка, причем эхозонд распологают в эпигастральной или мезогастральной области горизонтально, иногда с каудальным или краниальным наклонами таким образом, чтобы на эхограмме определялось продольное сечение пилорической части желудка. В соответствии с индивидуальными анатомическими особенностями желудка возможно не строго горизантальное, а несколько наклонное положение эхозонда (0-15° относительно горизонтальной линии). Измерение количества жидкого содержимого проводили по формуле расчета площади, которую фиксировали на продольном срезе желудка. Определение площади жидкого содержимого принимали за общий объем жидкости в желудке, который соответствовал 100%. Затем через 60 минут проводили измерение объема жидкости, который был равен нулю. На 65-й минуте фиксировали появление жидкости в полости желудка, объем которой составлял 10% или более от первоначального. На 70-й минуте жидкости в желудке не наблюдали. На 75-й минуте отмечали вновь появление 10% и более от принятого объема. При последующем ультразвуковом исследовании на 80-й минуте появление жидкости в полости желудка вновь не фиксировали. Таким образом, при повторном, либо многократном появлении жидкости в полости желудка при ультразвуковом исследовании, после ее полной эвакуации через 60 минут судили о наличии дуоденогастрального рефлюкса [5].

При трансиллюминационном гемомотородинамическом мониторинге по З.М. Сигалу [4] в качестве параметра дуоденогастрального рефлюкса используют разницу амплитуды моторной волны в луковице двенадцатиперстной кишки и антральном отделе желудка и при ее значении более 8 мм судят о имеющемся рефлюксе [6]. Способ реализуется следующим образом. Во время фиброгастродуоденоскопии у больных с язвенной болезнью желудка проводят исследования моторики в луковице двенадцатиперстной кишки и антральном отделе желудка, при этом регистрируют двигательную активность в соответствующих отделах. На пульсомоторограмме измеряют амплитуду моторной волны в мм, в последующем вычисляют разницу показателей амплитуды моторной волны в двенадцатиперстной кишке и антральном отделе желудка. При наличии разницы 8 мм и более делают заключение о наличии дуоденогастрального рефлюкса. Кореляционный анализ по определению дуоденогастрального рефлюкса методами эхографии и трансиллюминационного гемомотородинамического контороля проводился на основании расчета корреляционной зависимости между этими методами.

Результаты

У 64 больных с различными типами язвенной болезни сонографически и с помощью трансиллюминационного мониторинга проводилась экспресс-диагностика дуоденогастрального рефлюкса. К I типу (по классификации Джонсона, 1957) относятся язвы антрального отдела желудка, располагающиеся проксимальнее 2 см от привратника, язвы тела желудка; II тип — язвы или постязвенные рубцы, располагающиеся в двенадцатиперстной кишке на расстоянии 0,5 см от привратника. Язва или постязвенный рубец в пилорическом или препилорическом отделе, сочетающиеся с язвой желудка; III тип это язвы пилорического отдела (располагающиеся в пилорическом канале, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, располагающиеся менее 0,5 см от привратника) и язвы препилорического отдела (язвы, располагающиеся на расстоянии 0,5-2 см от привратника). При всех типах язвенной болезни выявлено 12 больных с дуоденогастральным рефлюксом: при I типе — двое больных, при втором — пятеро и третьем — также 5 пациентов (таблица). Полученные с помощью предложенных нами двух методов данные полностью совпадали. Они были подтверждены сцинтиграфическими, фиброскопическими и рентгеноскопическими исследованиями.

Таблица. Объем жидкости в желудке после его полного опорожнения (а, %) по данным ультразвукового мониторинга и разность амплитуды моторной волны в луковице двенадцатиперстной кишки и антральном отделе (б, мм) по данным трансиллюминационного мониторинга у больных с различными типами язвенной болезни желудка.

I тип			II тип			III тип
N	а	б	N	а	б	N	а	б
1	0	5	21	6	4	42	0	4
2	20	10	22	0	5,7	43	0	5,7
3	8	3,5	23	2	3,5	44	5	3,5
4	0	2,5	24	5	4,3	45	0	4,3
5	8	4,2	25	0	5,6	46	0	5,6
6	8	3,2	26	0	3,5	47	5	3,5
7	0	3,3	27	4	5,8	48	0	5,8
8	7	3,2	28	8	5,9	49	5	5,9
9	0	3,5	29	1	4,5	50	6	4,5
10	25	9	30	50	9,2	51	15	9,2
11	0	4	31	12	8,4	52	25	8,4
12	0	5	32	6	4,7	53	5	4,7
13	0	2,7	33	2	4,9	54	8	4,9
14	5	3	34	11	8,8	55	17	8,8
15	5	4	35	4	3,1	56	0	3,1
16	8	3	36	0	4,6	57	3	4,6
17	0	3,2	37	34	8,1	58	22	8,1
18	0	2,9	38	0	4	59	0	4
19	8	2,8	39	5	4,2	60	9	4,2
20	0	3,1	40	0	4	61	0	4
			41	20	8,1	62	35	8,1
						63	0	5
						64	5	4,1

Клинические наблюдения

Пациент С. в течение 5 лет страдает язвенной болезнью желудка (II тип). При поступлении больного беспокоили боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, тяжесть в области желудка после приема пищи. При эндоскопическом исследовании обнаружены язвенные дефекты в теле желудка, по малой кривизне и в луковице двенадцатиперстной кишки, гастродуоденит, признаки дуоденогастрального рефлюкса. При рентгенологическом исследовании диагностированы косвенные признаки дуоденогастрального рефлюкса.

После приема 150 мл кипяченой воды комнатной температуры при трансабдоминальном ультразвуковом исследовании фиксировали полное опорожнение желудка через 60 минут (рис. 1а). Затем через 5 минут в полости желудка определили жидкость объемом 45 мл (30%) (рис. 1б). На 70 минуте исследования жидкость в желудке не наблюдали (рис. 1в). На 75 минуте вновь фиксировали 10% жидкости (15 мл) первоначального объема (рис. 1г).

Рис. 1. Трансабдоминальное УЗИ желудка. Эхогастрограммы при дуоденогастральном рефлюксе.

а) Через 60 минут соответственно после приема жидкости.

б) Через 65 минут соответственно после приема жидкости.

в) Через 70 минут соответственно после приема жидкости.

г) Через 75 минут соответственно после приема жидкости.

При трансиллюминационном гемомотородинамическом мониторинге с одновременной регистрацией амплитуды моторной волны в луковице двенадцатиперстной кишки и в антральном отделе желудка, были получены следующие показатели: амплитуда моторной волны в луковице двенадцатиперстной кишке равна 17 мм (рис. 2а), амплитуда моторной волны в антральном отделе желудка — 8 мм (рис. 2б), разница амплитуд моторной волны — 9 мм.

Рис. 2. Трансиллюминационные пульсомоторограммы при дуоденогастральном рефлюксе.

а) Луковица двенадцатиперстной кишки.

б) Антральный отдел желудка.

Как показали наши исследования ультразвуковой и трансиллюминационный мониторинг могут иметь различные показания для диагностики дуоденогастрального рефлюкса. Ультразвуковой мониторинг отражает, если так можно выразиться, интегральный или тотальный рефлюкс, когда желудочное содержимое вновь возвращается вместе с дуоденальным в желудок. Это, как правило, соответствует запущенности патологического процесса. Трансиллюминационный мониторинг показывает более локальный характер дуоденоантрального рефлюкса, причем речь идет, преимущественно или исключительно о патофизиологических механизмах рефлюкса на основании разницы моторики в смежных отделах желудочно-кишечного тракта. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Так, ультразвуковой мониторинг является неинвазивным методом, однако малоинформативен в начальных стадиях дуоденогастрального рефлюкса. Наоборот, трансиллюминационный мониторинг, несмотря на зондовый характер исследования, является более чувствительным из известных методов, диагностирует рефлюкс в самых начальных его проявлениях.

Таким образом, нами предложены и разработаны новые экспресс-методы диагностики дуоденогастрального рефлюкса у больных с различными типами язвенной болезни желудка. Широкое внедрение их в практику будет способствовать ранней диагностике этой патологии, позволит проводить своевременное и качественное лечение данной категории пациентов.

Литература

1. Лемешко З.А., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование желудка. Ультразвуковое исследование двенадцатиперстной кишки. Ультразвуковое трансабдоминальное исследование кишечника // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.4 / Под ред. В.В. Митькова. — М.: Видар, 1997. — С. 9-80.
2. Пиманов С.И. Ультразвуковая диагностика дуоденогастрального рефлюкса // Терапевт. архив. 1991. — N 2. — С. 42-45.
3. Прозоровский К.В., Пручанский В.С. Стандартизация и возможноститрансабдоминального ультразвукового исследования желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. рентенологии и радиологии. 1997. — N 3. — С. 19-22.
4. Сигал З.М. Метод изучения жизнеспособности и моторики полых органов без оперативного вмешательства //Патофизиология и экспериментальная терапия. 1984. — N5. — С. 82-84.
5. Сурнина О.В., Сигал З.М., Халимов Э.В. Способ диагностики дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни желудка. // Положительное решение о выдаче патента на изобретение N 2003102976/14.
6. Халимов Э.В., Сигал З.М., Сурнина О.В. Способ диагностики хронической дуоденальной непроходимости при язвенной болезни желудка. // Положительное решение о выдаче патента на изобретение N 2002125793/14.
7. Al Karawi M.A., Abdel Bagi M.E., Mohamed A.E. Transcutaneous ultrasound of gastric patology // J Clin. Ultasound 1998. — Vol. 45 — Pр. 48-51.
8. Berstad A., Hausken T., Gilja OH. et al. Ultrasonography of the human stomach // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1996. — N 220. — Pр. 75-82.

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Дуодено-гастральный рефлюкс — лечение и симптомы

Состояние диагностируют, если происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В качестве отдельно взятой нозологической единицы дуодено гастральный рефлюкс желчи встречается редко. Чаще всего он является характерным проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта. Для состояния характерны боли и диспепсические расстройства. Диагностика обеспечивается инструментально и лабораторным путем. Полное восстановление возможно при своевременном обращении к гастроэнтерологу, но надо понимать, что лечение будет продолжительным.

Что такое ДГР

Дуодено-гастральный рефлюкс может выступать физиологическим состоянием организма, потому не всегда рассматривается клиницистами как патология. При ДГР выявляют заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, состояние – распространенное, проявляется у 15% здорового условно-здорового населения. Если самочувствие больного при этом не ухудшается, лечение не требуется.

Дуодено-гастральный рефлюкс диагностируют при помощи внутрижелудочной рН-метрии, если кислотность желудочного содержимого составляет более 5, и она не связана с приемом пищи. В отдельных случаях дуодено-гастральный рефлюкс рассматривают как синдром, присущий многим болезням начальных отделов пищеварительного тракта. Лишь у 30% больных, дуоденогастральный рефлюкс проявляется изолированно.

Состояние характерно для функциональных и органических поражений. Дуодено-гастральный рефлюкс нередко диагностируется после проведения операций, в частности холецистэктомии и резекции по поводу язвы желудка и ДПК. Согласно статистическим данным, проблема сопровождает более 45% всех хронических болезней ЖКТ. Связи между половой принадлежностью пациента и распространенностью проблемы нет, мужчины и женщины сталкиваются с проблемой с равной частотой.

В современной классификации выделяют ДГР 4 видов:

1. Поверхностный – диагностируют при нарушении целостности слизистых оболочек желудка, не затрагивает внутренние слои.
2. Катаральный – поражение распространяется на всю слизистую оболочку желудка, запускается воспалительный процесс. Не исключено развитие катарального рефлюкса после длительного использования медикаментов и на фоне аллергии.
3. Эрозивный – на слизистой оболочке желудка образуются раны, язвы. Проявляется при чрезмерном употреблении спиртных напитков, на фоне психических расстройств.
4. Билиарный. Является следствием патологических изменений в процессах выведения желчи. Характерно совместное развитие с патологиями желчного пузыря, протоков и печени.

Прогрессирует дуодено-гастральный рефлюкс по этапам. Сперва в желудок проникает желчь из двенадцатиперстной кишки в небольшом количестве, симптоматика при этом прослеживается очень слабо. При второй степени поражения, секрет забрасывается в небольшом количестве, поражения стенок желудка не исключены, но маловероятны. Для заболевания третьей степени характерны выраженные симптомы. Возникают боли в эпигастрии, нарушается процесс переваривания пищи.

Как появляется и почему возникает патология

Относить ДГР к перечню отдельных патологий не всегда допустимо, потому медики рассматривают нарушение как синдром, характерный для отдельных заболеваний, а в отдельных случаях считают его естественным.  Если патологических оснований нет, а концентрация содержимого ДПК в желудке не превышает допустимых норм, беспокоиться не о чем, человек признается условно-здоровым.

Дуодено-гастральный рефлюкс диагностируют при значительном повышении кислотности желудочного содержимого. В таком случае к соляному компоненту постоянно подмешиваются желчные кислоты, предназначенные для расщепления пищи в кишечнике. Часто проблема проявляется после хирургических вмешательств на верхних отделах ЖКТ или удаления желчного.

Перечень основных причин, провоцирующих развитие заболевания можно представить следующим образом:

• повышенное давление внутри ДПК;
• ослабление сфинктера Одди;
• хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
• поражения желчного пузыря;
• грыжевое выпячивание диафрагмы;
• хронические воспалительные поражения ЖКТ;
• функциональная слабость мышц, разграничивающих желудок и кишечник;
• дисбактериоз, длительное и неконтролируемое применение пробиотиков;
• серьезные нарушения режима питания;
• период беременности у женщин (особенно осложненное его течение).

В зависимости от причин, провоцирующих развитие заболевания, врач подбирает лечение. Если упустить момент, последствия могут быть необратимыми. Состояние довольно опасно при существенном повышении концентрации содержимого ДПК в желудке. Не исключено серьезное травмирование слизистых оболочек желудка.

Интересно, что дуодено-гастральный рефлюкс, в той или иной степени есть у 50% населения. В 10-15% случаев его проявление связано с периодическим выбросом секрета в результате серьезных физических нагрузок или длительного пребывания тела в положении лежа. Этим и объясняются ночные приступы.

Характерные симптомы

Рефлюкс способен протекать бессимптомно. Иногда болезнь скрывается под другими расстройствами пищеварительного тракта, потому пациенты слышат диагноз лишь в случае случайного обследования. ДГР не имеет отличительных клинических признаков, его симптомы можно представить в следующем виде:

• спазм в эпигастральной области, проявляющийся после приема пищи;
• заметное снижение аппетита;
• распирающее ощущение в животе после приема пищи;
• отрыжка с неприятным кислым вкусом и запахом;
• налет на языке желтого цвета, присутствующий, несмотря на соблюдение правил гигиены ротовой полости;
• тошнота появляется после рвоты;
• во рту металлический привкус;
• недостаток слюны в полости;
• изжога, бледность кожных покровов.

Появление перечисленных признаков в совокупности должно стать поводом для обращения к врачу. Симптомы – довольно серьезные и могут указывать на развитие опасных заболеваний ЖКТ. Состояние больного усугубляется при развитии воспалительного процесса в желудке. Возможен озноб, проявляющийся из-за повышения температуры тела.

Диагностические мероприятия

Четкой симптоматики дуоденогастральный рефлюкс не имеет, потому при первичном осмотре медики редко могут поставить точный диагноз. Чаще всего ДГР обнаруживают при обследовании с целью обнаружения других патологий гастроэнтерологического спектра. Комплексное обследование включает несколько этапов:

• сдача лабораторных проб, в частности общего и биохимического анализа крови, урины;
• УЗИ органов пищеварительного тракта;
• эндоскопическое исследование и суточное измерение кислотности желудочного сока;
• исследование содержимого желудка на предмет следов желчи;
• оценивание периодичности и интенсивности моторики ЖКТ.

На основании информации, полученной в ходе подобной диагностики, врач определяет точный диагноз и подбирает лечение, если оно требуется. В случае, когда симптомы, характерные для данного заболевания провоцируются другими патологиями, обеспечивают их лечение.

Основы лечения патологии

Если рефлюкс мешает полноценно жить, его надо корректировать на начальном этапе применяется медикаментозное и физиотерапевтическое воздействие, которое может быть заменено полноценной операций при неэффективности. Получить хороший, устойчивый результат можно при комплексном подходе. Чаще всего лечение требует от пациента соблюдения специальной диеты. Иногда для восстановления нормального самочувствия используются народные средства, но целесообразность их введения в терапевтический курс стоит согласовывать частным образом с лечащим врачом.

Использование медикаментозных средств

Схема медикаментозной терапии всегда определяется после уточнения причин, провоцирующих рефлюкс, потому что важно действовать на них, направлено. Далее представлена общая схема терапии. Принимать какие-либо препараты без согласования с гастроэнтерологом не следует. При ДГР рекомендованы:

1. Средства, нормализующие перистальтику кишечника в верхних отделах пищеварительной системы.
2. Препараты, нейтрализующие отрицательное действие желчи на стенки желудка.
3. Прокинетики, стимулирующие двигательную активность желудка и способствующие нормальному продвижению пищевого комка.
4. Лекарства, способные снижать кислотность желудочного сока.

Дополнительно используются ферментные препараты, ускоряющие переваривание. Такие средства принимают продолжительным курсом, без перерывов. В противном случае получить устойчивый результат не получится. Оперативное лечение в таком случае не проводится.

Диета для пациента

Основные принципы диеты для пациентов с дуоденогастральным рефлюксом:

1. Соблюдение режима питания. Больной должен есть часто, до 6 раз в день небольшими порциями.
2. Для обработки продуктов стоит выбирать щадящие методы: варка, тушение, запекание, готовка на пару. Полностью исключается употребление жареных блюд.
3. Еда должна быть теплой, не горячей и не холодной. Любое радикальное воздействие может спровоцировать осложнение. Оптимальная температура блюда – 37 градусов.
4. Пищу надо хорошо пережевывать, не глотать продукты.
5. После еды запрещается принимать горизонтальное положение. По этой же причине запрещено есть на ночь. На пользу пойдут прогулки в легком темпе, без физических нагрузок.
6. Из рациона полностью удаляют продукты, способные в какой-то степени раздражать травмированную слизистую желудка: соленое, копченое, газированное, маринады, сладости, дрожжи, пряные овощи. Лучше отказаться от крепкого чая и кофе, в пользу разбавленных натуральных соков, отваров трав.
7. Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. Пациент должен выпивать не менее 1,5 литров воды в день.
8. Готовые к употреблению блюда должны быть однородными, особенно если у пациента наблюдаются обострения хронических заболеваний ЖКТ.

Безусловно, диета полагает полный отказ от курения и употребления любых напитков, содержащих спирт. Эти негативные привычки не лучшим образом сказываются на состоянии слизистых оболочек желудка. Ограничивают употребление медикаментозных препаратов, особенно из группы НПВС и обезболивающие средства. Цели их использования, допустимые дозы и возможность замены следует обсуждать с доктором.

Физиотерапия

Методики подобного воздействия давно применяются в лечении заболеваний желудочно-кишечного и билиарного тракта. Их использование оправдано, потому что за счет воздействия физических энергий ускоряется обмен веществ, восстанавливается естественная сократительная способность органа. В случае с ДГР применяют ультразвук и методику воздействия диадинамическими токами. Терапия всегда включает комплекс лечебной гимнастики, направленной на укрепление желудочного пресса.

Эффективность народной медицины

Нетрадиционная терапия заключается в использовании отваров и настоев трав с целью облегчения самочувствия. Популярные рекомендации для пациентов с патологическим рефлюксом:

1. Для устранения негативных симптомов утром стоит съедать овсяную кашу (вязкую) с добавлением меда.
2. Привычные напитки: чай и кофе лучше заменить полезными растительными отварами, приготовленными из ягод смородины, черноплодной рябины или шиповника.
3. Использовать препараты, усиливающие отток желчи можно по назначению лечащего врача, изначально удостоверившись в отсутствии конкрементов в желчном пузыре.
4. На пользу пойдет облепиховое масло, которое стоит принимать на голодный желудок, каждое утро в течение 1 месяца. Запрещено использовать метод при холецистите и панкреатите, он может вызвать обострение.
5. Употребление спиртовой настойки прополиса. Пить препарат надо по 20 капель 3 раза в день в течение 3 недель, после чего сделать равный перерыв.

Целесообразность применения методик народной медицины всегда обсуждается с лечащим врачом. Игнорирование рекомендаций доктора опасно, потому что составляющие подобного курса могут вступать во взаимодействие с медикаментозными средствами, тем самым приводя к ухудшению самочувствия.

Не следует забывать о вероятности возникновения аллергической реакции. Многие растительные компоненты способны вызывать иммунный ответ, потому перед их использованием стоит провести тест на переносимость.

Рассчитывать на то, что нетрадиционная медицина позволит быстро избавиться от негативных симптомов не следует. Чаще всего эффект проявляется по мере накопления лечебных веществ в организме, соответственно, принимать такие вещества приходиться продолжительным курсом. Длительное использование может спровоцировать привыкание, вызывающее снижение эффективности.

Последствия и осложнения

При своевременном обращении к врачу прогноз на восстановление – благоприятный. Заболевание не отличается стремительным течением, но и в таких условиях могут возникать осложнения. Основания для них создает реакция взаимодействия желудочной соляной кислоты с желчью.

Сперва проявляется воспалительный процесс, а потом на слизистых оболочках желудка формируются язвенные поражения. Не исключено развитие гастрита смешанной формы, при продолжительном игнорировании образуется язва. Есть еще одна причина постоянно контролировать течение ДГР и проходить обследование – у пациентов с патологией такого плана возрастает риск формирования злокачественных опухолей в желудке.

Профилактика ДГР

Существенно снизить вероятность развития дуодено-гастрального рефлюкса можно, если соблюдать определенные рекомендации:

• контролировать массу тела – люди с ожирением чаще сталкиваются с проблемой;
• соблюдать режим питания, есть регулярно не менее 3-4 раз в день, не переедать на ночь;
• придерживаться диетического меню, исключив вредные продукты;
• избегать продолжительных голоданий и перееданий;
• вести активный образ жизни;
• исключить алкоголь и отказаться от курения.

Перечисленные рекомендации – правила здорового образа жизни, позволяющие не провоцировать возникновение ДГР и других болезней ЖКТ. Если есть подозрение на развитие патологий, медлить с обращением к врачу нельзя, потому что лучший прогноз получают пациенты, своевременно начавшие лечение. В ходе терапии больной должен соблюдать все рекомендации гастроэнтеролога, тогда выздоровление наступит быстрее. После устранения негативной симптоматики радикально менять образ жизни – не следует, потому что недостаточность в отделах сохраняется, риск рецидива будет присутствовать постоянно.

Дуоденогастральный рефлюкс — обзор

Ингибиторы язвенной болезни и протонной помпы

Ингибиторы протонной помпы (ИПП), такие как омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол и рабепразол, обычно назначаются в комбинации с прадориками и антибиотиками pradori для лечения у больных язвенной болезнью, а также при гастродуоденальной рефлюксной болезни. Эти агенты подвергаются обширной пресистемной биотрансформации в печени с участием генетически полиморфного CYP2C19 . ^79,80 CYP2C19 * 2 и CYP2C19 * 3 являются наиболее распространенными нефункциональными аллелями, ответственными за большинство PM фенотипов CYP2C19. ⁸

Андерссон и сотрудники ⁸¹ наблюдали, что в PM мефенитоина (модельный субстрат CYP2C19) AUC для омепразола, лансопразола и пантопразола в стационарном состоянии была в пять раз выше, чем для EM, что указывает на то, что примерно 80% дозы всех трех ИПП метаболизируется CYP2C19.Для различных PPI воздействие лекарств, которое определяли с помощью значений AUC, было в 3–13 раз выше для PM и примерно в 2–4 раза выше для гетерозиготных EM, чем для гомозиготных EM для CYP2C19. ⁷⁹ В то же время можно показать, что повышение внутрижелудочного pH как фармакодинамический ответ на ИПП напрямую связано с соответствующей AUC, и через 24 часа после введения ИПП в PM можно контролировать гораздо более высокий pH, чем в EM. ⁷⁹

В систематическом обзоре фармакогенетических исследований с ИПП Чонг и его коллеги ⁸² оценили влияние генетического полиморфизма CYP2C19 на клинические исходы, то есть H. pylori при терапии этими препаратами. Результаты большинства исследований подтвердили гипотезу о том, что скорость эрадикации варьируется в зависимости от генотипа CYP2C19 и что PM имеют значительно лучшую эффективность по сравнению с PPI.

Furuta et al. ⁸³ показали, что уровни эрадикации H. pylori в рамках тройной терапии, включающей ИПП, кларитромицин и амоксициллин, составили 72,7%, 92,1% и 97,8% в CYP2C19 EM, IM и PM, соответственно. .Авторы пришли к выводу, что генотип CYP2C19 , по-видимому, является одним из важных факторов, связанных с эффективностью лечения инфекций H. pylori с помощью терапии на основе ИПП. ⁸³ Более того, эти авторы ⁸⁴ провели проспективное клиническое исследование, показавшее рандомизированным проспективным способом, что генотипирование CYP2C19 обеспечивает рентабельную выгоду при лечении H. pylori .

Роль полиморфизма CYP2C19 в эрадикации H. pylori также изучалась среди белого населения. Однако, в отличие от азиатского населения, распространенность PM CYP2C19 среди белых намного ниже (т.е. примерно 2,8% против 21,3% соответственно) у белых и японцев. ⁸⁵ Мы могли показать значительные различия в отношении эффективности четырехкомпонентной терапии на основе лансопразола между белыми пациентами, несущими аллели один и два аллеля дикого типа CYP2C19 , с показателями излечения 80,2%, 97,8% и 100% в соответствующих группах. ⁸⁰

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) требует длительного применения ИПП. Два ретроспективных анализа японских пациентов показали, что скорость излечения ГЭРБ с использованием лансопразола была на 20-40% выше у ПМ или ВМ по сравнению с ЭМ CYP2C19, и что ПМ даже помогли предотвратить рецидив ГЭРБ. ^86–88

Таким образом, согласно результатам многочисленных клинических исследований, полиморфизм CYP2C19 является важным фактором, влияющим на фармакокинетику большинства ИПП, значения внутрижелудочного pH и скорость эрадикации H. pylori . Поэтому, на наш взгляд, можно рекомендовать генотипирование полиморфизмов CYP2C19 , прежде всего в азиатских популяциях, характеризующихся высокой распространенностью аллелей дефект CYP2C19 . Естественным следствием этого подхода могут быть более высокие дозировки в группе EM и / или скорректированный режим лечения. Только проспективные контролируемые клинические испытания могут показать, могут ли пациенты получить пользу от такой индивидуально подобранной терапии.

Дуодено-желудочно-пищеводный рефлюкс — что такое патологический? Сравнение пациентов с пищеводом Барретта и добровольцев соответствующего возраста

Abstract

Введение

Целью исследования был анализ данных мониторинга pH и желчи у пациентов с пищеводом Барретта и в контрольной группе, сопоставимой по возрасту и полу.

Субъекты и методы

Двадцать четыре последовательных пациента Барретта (8 женщин, 16 мужчин, средний возраст 57 лет), 21 пациент с эзофагитом (10 женщин, 11 мужчин, средний возраст 58 лет) и 19 здоровых пациентов контрольной группы (8 женщин). , 11 мужчин, средний возраст 51 год). Только пациентам проводилась эндоскопия с биопсией. Все группы были исследованы с помощью манометрии, 24-часового pH желудка и пищевода и одновременного мониторинга желчи в соответствии со стандартизованным протоколом. Поглощение билирубина> 0.25 был определен как вредный желчный рефлюкс. Метод характеристики оператора приемника (ROC) был применен для определения оптимального порогового значения уровней патологического билирубина.

Результаты

Из пациентов Барретта у 79% был патологический кислый желудочный рефлюкс (pH <4> 5% от общего времени измерения). Однако у 32% здоровых людей из контрольной группы также был кислотный рефлюкс ( p <0,05) без каких-либо симптомов. Медиана рефлюкса желчи из пищевода составила 7,8% (нижний квартиль (LQ) – верхний квартиль (UQ) = 1).6–17,8%) у пациентов с болезнью Барретта, у пациентов с эзофагитом - 3,5% (LQ – UQ = 0,1–13,5) и, в отличие от 0% (LQ – UQ = 0–1,0%) в контроле, p = 0,001 . ROC-анализ показал оптимальное значение деления для пациентов с рефлюксом желчи более 1% в течение 24 часов (чувствительность 75%, специфичность 84%).

Заключение

Оптимальный порог для различения нормального и патологического рефлюкса желчи в пищевод составляет 1% (24-часовой мониторинг желчи с поглощением> 0,25).

Ключевые слова: Референтное значение bilitec, рефлюкс желчи, кислотный рефлюкс, слизистая оболочка Барретта, пищевод, спектрофотометрия

Введение

Заболеваемость аденокарциномой (АК) пищевода и кардии желудка в западных промышленно развитых странах быстро выросла.1 Помимо злоупотребления никотином и алкоголем, факторы питания, высокий индекс массы тела, кислый желудочный рефлюкс и пищевод Барретта считаются критическими факторами канцерогенеза. 2–4 Недавние исследования показали, что наличие желчного рефлюкса в сочетании с кислым желудочным рефлюксом. повреждает слизистую оболочку пищевода и вызывает осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), например, развитие слизистой оболочки Барретта (ВМ) . 5,6 Дуодено-желудочный рефлюкс в пищевод (ДГЭР), в частности, важен для патогенез пищевода Барретта.7 Длительные исследования аспирации пищевода документально подтвердили повышение уровня желчных кислот у пациентов с тяжелым эзофагитом и пищеводом Барретта. 8 Восемьдесят процентов пациентов с пищеводом Барретта на ингибиторах протонной помпы демонстрируют нормальный профиль pH пищевода, но 60% показывают аномальное воздействие желчи в пищевод, как измерено. by Bilitec 2000.9

В прошлом прямая и продолжительная количественная оценка дуоденоэзофагеального рефлюкса была труднодостижимой. Теперь концентрацию билирубина можно напрямую измерить спектрофотометрией на основе удельного поглощения на длине волны 453 нм.Билиарный рефлюкс можно измерить с помощью амбулаторного фиброоптического зонда, проходящего через нос (Bilitec 2000), который регистрирует всасывание желчи. Уже опубликован ряд работ по обнажению пищевода10–13 и желудка24–16 с использованием этой техники. Однако в этих исследованиях возраст контрольной группы составлял от 25 до 35 лет. В клинической практике пациенты со слизистой оболочкой Барретта обычно старше. Кроме того, авторы каждого исследования использовали различные контрольные значения для измерения билиарного рефлюкса в пищеводе, что затрудняло сравнение измеренных значений.

Целью настоящего исследования было проанализировать данные мониторинга pH и желчи в группе здоровых людей из контрольной группы, соответствующих возрасту и полу, и пациентов с пищеводом Барретта.

Субъекты и методы

Субъекты

Отбор контролей проводился в соответствии со строгим протоколом. В исследование были включены здоровые добровольцы, лечившиеся с 1999 по 2000 год, в возрасте от 40 до 60 лет. Никто из контрольных не принимал препараты, подавляющие кислоту или перистальтику кишечника, не имел в анамнезе заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не подвергался хирургическим вмешательствам на верхних отделах брюшной полости или обширным операциям на брюшной полости, а также не подвергался терапевтическим эндоскопическим процедурам верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Диагностическая эндоскопия и проглатывание бария не проводились, но желчнокаменная болезнь была исключена на УЗИ.

С 1999 по 2002 год в исследование были включены 24 пациента с гистологически подтвержденной слизистой оболочкой Барретта. Для дополнительного сравнения мы включили группу пациентов с эзофагитом (стадия I – III по Савари и Миллеру) без пищевода Барретта, которым перед плановой лапароскопической фундопликацией были выполнены те же диагностические процедуры. В течение вышеупомянутого периода для этого исследования был доступен 21 пациент в возрасте старше 40 лет.Критериями исключения были хирургия пищевода, желудка или желчевыводящих путей в анамнезе, лучевая терапия брюшной или грудной клетки в анамнезе или наличие язвенной болезни, активное желудочно-кишечное кровотечение, варикозное расширение вен пищевода или дна, хроническое заболевание пищевода или верхних отделов тонкой кишки или опухолевые заболевания. Все препараты, потенциально влияющие на перистальтику желудочно-кишечного тракта и секрецию, были отменены по крайней мере за 1 неделю до исследования.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Всем пациентам была выполнена классическая эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Если была необходима седация, обычно применяли внутривенное введение пропофола (до 200 мг) или изредка применяли мидазолам (до 5 мг). Во время эндоскопии было отмечено наличие и степень эзофагита, пищевода Барретта и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Биопсии были взяты со слизистой оболочки Барретта.

Амбулаторный мониторинг pH пищевода / желудка и желчи

Всем группам была проведена манометрия пищевода, 24-часовой pH и одновременный мониторинг желчи с использованием стандартизованного протокола.Амбулаторный мониторинг pH проводился с использованием трансназально введенного сурьмяного pH-электрода с отдельным кожным электродом сравнения (Synetics Medical, Стокгольм, Швеция). Данные сохранялись на портативном цифровом записывающем устройстве (Digitrapper MkIII, Synectics Medical Stockholm, Швеция). Перед каждым исследованием зонд pH калибровали в буферных растворах с pH 7 и 1. Эпизод кислотного рефлюкса определялся как снижение pH пищевода до менее 4 в течение более 10 с.

Для количественной оценки дуодено-пищеводного рефлюкса использовался амбулаторный оптоволоконный спектрофотометр, переданный через нос (Bilitec 2000, Synectics, Швеция).Система состоит из миниатюрного зонда диаметром 1,5 мм, который передает световые сигналы в пищевод и обратно через пластиковую волоконно-оптическую связку. Перед каждым исследованием зонд калибровали в воде. В соответствии с текущей литературой, абсорбция билирубина> 0,25 использовалась в качестве эталона для ядовитого желчного рефлюкса.14

Зонды желчи и pH были скреплены лентой и введены трансназально в пищевод и желудок, как подробно описано в другом месте.17 Верхняя часть кончики зондов были расположены на 5 см выше верхней границы нижнего сфинктера пищевода, как определено манометрией пищевода.Дистальный pH-электрод и оптоволоконный датчик помещали на дно желудка на 10 см дистальнее нижнего сфинктера пищевода (рис.). Контрольной группы и пациентов просили следовать строгому протоколу трехразового питания без жидкости между приемами пищи. Лежачие фазы записи разрешались только ночью. Пациентов просили вести дневник, фиксируя точный характер приема пищи, фазы измерения в положении лежа на спине и прямо, а также ощущения изжоги и срыгивания.

Расположение датчиков pH и билирубина в желудке и пищеводе.(UES = верхний сфинктер пищевода; LES = нижний сфинктер пищевода).

Одновременный мониторинг желчных протоков и pH проводился с применением бесцветной «белой диеты» (WD), включая жидкую и твердую пищу с максимальной абсорбцией желчи in vitro 0,25 [шкала абсорбции от 0 (обычная вода) до 1 (общая экран)]. Еда включала воду, молоко, тосты, картофель, курицу, сухое печенье и рыбу.

Сбор и интерпретация данных

После завершения измерений зонды у пациентов извлекались, и данные сохранялись через интерфейс на IBM-совместимом компьютере, оснащенном программным обеспечением Polygram® (Medtronic).Для анализа использовались данные каждой секунды 24-часовых измерений. Чтобы оценить наличие желудочного или пищеводного билиарного рефлюкса, был рассчитан процент времени, когда абсорбция была больше 0,25 для следующих периодов: всего в положении лежа на спине, в вертикальном положении и после приема пищи. Постпрандиальный период определялся как 2 ч после окончания приема пищи. Процент времени с pH пищевода ниже 4 и медианным pH желудка и процент времени с pH желудка, измеряющим 1, 2, 3–7 и> 7, также был рассчитан для вышеуказанных периодов.Средняя продолжительность амбулаторного мониторингового исследования pH и Bilitec составляла 22 часа 40 минут у пациентов и 23 часа 44 минуты в контрольной группе.

Статистический анализ

Для анализа результатов использовалась программа SPSS (версия 11.0, Чикаго, Иллинойс). Для графического представления использовалась программа MedCalc для Windows (версия 9.0, MedCalc Software, Бельгия). Были установлены медианы, значения межквартильного размаха (IQR или 25–75 перцентиль). Непараметрические тесты (анализ Манна – Уитни и Краскела – Уоллиса) использовались для оценки взаимосвязи между переменными.Для представления некоторых данных использовались графики Box и Whisker. На этих графиках прямоугольник представляет IQR, а усы — самые высокие и самые низкие значения. Также нанесены выбросы, определенные как более чем в 1,5 раза превышающие IQR от 75-го центиля. Экстремальные значения были определены как более чем трехкратный IQR от 75-го центиля.

Кривая характеристики оператора приемника (ROC) использовалась для определения порогового значения для оптимальной чувствительности и специфичности согласно Цвейгу и Кэмпбеллу18. Площадь под кривой (AUC) использовалась как измерение диагностической эффективности теста.Результаты представлены в виде точек с доверительным интервалом 95% (95% ДИ) и графически для представления всех данных. В качестве положительной группы мы использовали пациентов со слизистой оболочкой Барретта, а отрицательную тестовую группу определяли здоровыми добровольцами. Предполагалось непараметрическое распределение площади под кривой.

Предположения для расчета требуемого размера выборки были альфа = 0,05, бета = 0,80, и что тест действителен для ежедневного использования только в том случае, если менее 20% здоровых контролей и не менее 80% пациентов имеют положительный результат теста. полученные результаты.Расчетный размер выборки для каждой группы составил 20.

Этика

Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Кельнского университета. Каждый субъект дал письменное информированное согласие.

Результаты

В исследование были включены 24 пациента с пищеводом Барретта (средний возраст: 58 лет), 21 пациент с эзофагитом (средний возраст: 57 лет) и 19 здоровых людей контрольной группы со средним возрастом 51 год. У пациентов с БМ выявлен эзофагит 0 степени (4 случая), I степени (12 случаев) и II степени (8 случаев).В контрольной группе пациентов с эзофагитом было девять случаев с I степенью, восемь случаев со II степенью и три случая с III степенью. Демографические данные пациентов и добровольцев представлены в таблице (данные одного добровольца не были использованы из-за технических проблем).

Таблица 1

Демографические данные пациентов со слизистой оболочкой Барретта или эзофагитом и здоровыми добровольцами

Параметры	Пациенты с пищеводом Барретта ( n = 24)	Пациенты с пищеводом (9 = 215000) n	Элементы управления ( n = 19)	Значение Пат.с Barrett vs Controls
Возраст (средний)	57 лет	58 лет	51 год	—
Мин – макс	29–75 лет	42–19771 39–62 года
Пол м: ж	16: 8	11:10	11: 8	нс
ИМТ (медиана) мин – макс	27,0 кг / м 2 (18,6–33,1)	26.9 кг / м 2 (17,9–31,5)	24,1 кг / м 2 (19,62–27,34)	p = 0,003
Курильщики (%)	n = 5 (20,8 )	n = 4 (19,0)	n = 6 (31,6)	нс
Без алкоголя%	n = 3 (12,5)	n = 5 (23,8)	n = 5 (26,3)	n.s.

Кислый желудочный рефлюкс (AGR)

Пациенты с пищеводом Барретта, 19 из 24 (79%) и 20 из 21 контрольных пациентов с эзофагитом (95%) имели патологические AGR [pH <4 в> 5% от общего числа время измерения (TMT)], но также у 6 из 19 здоровых контролей (32%) наблюдались патологические AGR без каких-либо симптомов ( p = 0.002). Во время TMT средний AGR составил 10,6% для пациентов Barrett и 3,2% для контрольной группы ( p <0,01). В частности, измерения длительного кислотного рефлюкса (LAR), определяемого как pH рефлюкса <4, длящегося более 5 минут, показали значительные различия между пациентами и контрольной группой. Патологический AGR был обнаружен у пациентов в период измерения натощак как в положении лежа на спине, так и в вертикальном положении. Напротив, патологические AGR у здоровых людей наблюдались только в вертикальном положении (таблица).

Таблица 2

Медиана кислотного желудочного рефлюкса в пищевод у пациентов с BM или с эзофагитом и в здоровой контрольной группе

Параметры	Пациенты с пищеводом Барретта ( n = 24) [медиана )]	Пациенты с эзофагитом ( n = 21) [медиана (LQ-UQ)]	Контрольная группа ( n = 19) [медиана (LQ-UQ)]	Значение Пат.с Barrett vs Controls
Процент общего времени измерения pH <4 (%)	10,6 (6,2–38,3)	19,9 (1,6–71,7)	3,2 (0,9–5,5)	p = 0,01
Процент времени измерения в вертикальном положении pH <4 (%)	11,7 (6,03–6,4)	18,9 (8,7–60,8)	2,4 (0,9–6,1)	p <0,05
Процент времени измерения в положении лежа на спине pH <4 (%)	10.9 (0,4–27,1)	6,3 (0,0–13,3)	0,3 (0,0–4,2)	p = 0,004

24-часовой мониторинг внутрижелудочного pH и желчи

Мониторинг pH желудка не показал значимых различия между пациентами и контрольной группой для всех периодов измерения (таблица). Воздействие желудочного билирубина, указывающее на билиарный рефлюкс, было значительно более частым у пациентов, чем в контрольной группе, в течение всех периодов измерения (таблица). Воздействие желчных протоков в положении лежа на спине обычно происходило в ранние утренние часы во время сна, что выражалось в увеличении абсорбции в течение 2–3 часов с быстрым возвращением к исходным значениям примерно в то время, когда субъект возвращался в вертикальное положение.За тот же период времени мониторинг pH желудка показал повышение уровня pH до более чем 2 (рис.).

Таблица 3

Результаты 24-часового внутрижелудочного мониторинга pH и желчи у пациентов с пищеводом Барретта и здоровой контрольной группы

Параметры	Пациенты ( n = 24) [медиана (LQ – UQ)]	Контроли ( n = 19) [Медиана (LQ – UQ)]	Значимость
Медиана внутрижелудочного pH во время TMT	1.3 (1,0–1,4)	1,4 (1,1–1,7)	н.с.
Процент воздействия билирубина (%) TMT	7,8 (1,6–17,8)	0,0 (0,0–1,0)	p = 0,001
Процент воздействия билирубина (%)		6,9 (0,1–12,9)	0,0 (0,0–1,3)	p <0,01
Процент воздействия билирубина (%) во время пребывания на спине	2,0 (0,0–28,6)	0.0 (0,0–0,0)	p = 0,001

24-часовой внутрижелудочный мониторинг pH и желчи у пациента с пищеводом Барретта, демонстрирующего дуоденогастральный рефлюкс ранним утром. а. Bilitec®-мониторинг, б. pH-мониторинг.

Воздействие билирубина на пищевод

По результатам TMT медиана желчного рефлюкса пищевода составила 7,8% для пациентов с пищеводом Барретта (LQ – UQ = 1,6–17,8%) и 3,5 (LQ – UQ = 0,1–13,5) для контроля пациентов, в отличие от 0% для контроля (LQ – UQ = 0–1.0%), п = 0,001). На рисунке показано, что мониторинг желчи пищевода у пациентов с пищеводом Барретта и здоровых людей в контрольной группе варьировался в течение всего периода измерения и периода лежа на спине.

Результаты мониторинга желчи в пищеводе у 24 пациентов с пищеводом Барретта, 21 пациента с эзофагитом и 19 здоровых людей из контрольной группы а) общий период измерения (тест Краскела-Уоллиса = 0,01) б) период лежа на спине (тест Краскела-Уоллиса p = 0,01) .

Рабочая кривая приемника, отображающая процент истинных положительных результатов (пациенты с пищеводом Барретта, идентифицированные по воздействию билирубина) в зависимости от частоты ложных срабатываний (здоровые контроли с высоким уровнем воздействия билирубина), показана на рис.. С площадью под кривой 0,78 (95% ДИ = 0,56–0,89) ROC-анализ мониторинга желчевыводящих путей показал оптимальное значение для пациентов при 1% TMT [чувствительность 75% (95% ДИ = 53–90%). , Специфичность 84% (95% ДИ = 60–96%)]. Следовательно, пороговое значение для различения нормального и патологического билиарного рефлюкса с использованием 24-часового мониторинга желчевыводящих путей в пищеводе (порог поглощения> 0,25) должно быть зафиксировано на уровне 1% от TMT.

ROC-кривая с 95% доверительным интервалом для патологического мониторинга желчи у пациентов с пищеводом Барретта по сравнению со здоровыми пациентами контрольной группы по возрасту и полу.

пациентов Барретта, 18 из 24 (75%), 15 из 21 контрольного пациента с эзофагитом (71%) и 3 из 19 контрольных пациентов (16%) показали билирийный рефлюкс в пищевод более 1,1% TMT ( p <0,001). Используя это пороговое значение, ни у одного из контрольных пациентов, у 10 из контрольных пациентов (48%) и у 11 из 24 пациентов с болезнью Барретта (46%) не было патологического воздействия билирубина во время сна.

Обсуждение

Результаты нашего исследования подтверждают, что пациенты с пищеводом Барретта имеют значительно более частый дуоденогастральный рефлюкс в пищевод, чем здоровые люди из контрольной группы того же возраста и пола.Кроме того, этот рефлюкс, измеряемый воздействием кислоты и билирубина, дольше остается в пищеводе, особенно во время сна.

Роль кислотного и некислотного рефлюкса в пищевод как причинного фактора симптомов и поражений слизистой оболочки рассматривалась в ряде исследований. Не только продолжительность, но, возможно, и состав рефлюкса, играет важную роль в развитии таких поражений.13 Круглосуточный внутрижелудочный мониторинг желчи предоставил клиницисту однозначные доказательства чрезмерного дуоденогастрального рефлюкса (DGR) у 41% пациентов. с эндоскопическим эзофагитом, симптомами гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) и желудочными симптомами, указывающими на ДГР.19 Рефлюкс двенадцатиперстной кишки в желудок, особенно после приема пищи, является физиологическим явлением; 20 тем не менее, билиарный рефлюкс вносит значительный вклад в поражение слизистой оболочки всего желудка. 21

В нашем исследовании контрольная группа пациентов с различными степенями тяжести При эзофагите не было выявлено значительных различий в показателях кислотного или желчного рефлюкса в желудок или пищевод по сравнению с пациентами Барретта. Это может быть вызвано отбором пациентов с эзофагитом, которые были кандидатами на фундопликацию, но обе группы пациентов значительно различались по сравнению со здоровым контролем.Поэтому наши результаты имеют большое клиническое значение, особенно для предоперационной диагностики.

Marshall et al. сравнивали здоровую контрольную группу с пациентами с различными степенями рефлюкс-эзофагита и пищевода Барретта в отношении измерения желчи в желудке.22 В этом исследовании средний возраст контрольных пациентов составлял 25 лет, а пациентов групп I, II , а III — 42, 50 и 60 лет соответственно. Билитек-зонд располагался на 10 см ниже нижнего сфинктера пищевода (LES).Порог поглощения билирубина составлял 0,14, и хотя не было обнаружено различий между группами по ТМТ, воздействие билирубина желудка было выше в положении лежа на спине, чем в вертикальном положении. В текущем исследовании контрольная группа была старше, чем в исследовании Маршалла. Больше дуодено-желудочного рефлюкса было зарегистрировано как у исследуемых, так и у контрольных пациентов во все периоды измерения. Эти результаты могут быть связаны с улучшением условий исследования.

Мы использовали пищеводный порог поглощения билирубина 0,25.Fein et al. [14] в исследовании in vitro абсорбции различных белых блюд показали, что наименьшее влияние пищи во время мониторинга желчи было измерено при абсорбции> 0,25.

Tack et al. сообщили о влиянии консистенции еды на результаты измерений Bilitec у здоровых субъектов.23 Они сравнили две группы молодых людей из контрольной группы. Испытуемые принимали либо только жидкую пищу, не поглощающую свет с той же длиной волны, что и билирубин, либо твердую пищу, избегая диет, которые влияют на поглощение билирубина.Авторы обнаружили существенные различия между двумя группами, используя порог поглощения билирубина> 0,14 со средним процентным соотношением (межквартильный размах) над TMT 10,9% (6,7–19,3) для твердой пищи и 0,3% (0,0–2,8) для жидкой пищи. Основные артефакты приема пищи присутствовали у субъектов, получавших твердую пищу из двух блюд (10%) и без жидкости. В нашем исследовании мы обнаружили такой артефакт приема пищи у одного пациента и одного контроля, но значения поглощения билирубина были ниже 0,25 и, следовательно, не соответствовали нашим результатам.

Гастроэзофагеальный рефлюкс нередко содержит секреции желчи, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Использование спектрофотометрического зонда Bilitec продемонстрировало более высокую распространенность аномального воздействия билирубина пищевода у пациентов с метаплазией Барретта по сравнению с пациентами с эрозивным повреждением или без признаков эзофагита (6,8,10,13). добровольцы включены в контрольную группу. Однако другие исследования показали повышенную распространенность гастроэзофагеального рефлюкса с возрастом.24 По этим причинам мы изучали здоровых людей из контрольной группы по возрасту и полу и пациентов с пищеводом Барретта или с эзофагитом. Мы обнаружили патологическую кислотность и желчный рефлюкс пищевода у одной трети контрольной. Возможно, это может быть вызвано артефактами или нарушением протокола волонтерами. Но в предыдущем опубликованном исследовании мы смогли показать, что у более молодых здоровых людей такого патологического рефлюкса не было.17 Возможно, эти явления вызваны расслаблением, которое чаще встречается у пожилых людей.Напротив, почти все пациенты с пищеводом Барретта (87%) и все пациенты с эзофагитом (100%) показали патологический кислотный рефлюкс и / или желчный рефлюкс, измеренные с помощью комбинированного мониторинга pH и желчи. В частности, рефлюкс желчи в пищевод во время сна был обнаружен только у пациентов с BM или с эзофагитом.

В нашем исследовании мы измерили внутрижелудочный pH и рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок (DGR). Медиана внутрижелудочного pH была одинаковой в обеих группах.Но пациенты с пищеводом Барретта имели значительно более длительный дуоденогастральный рефлюкс в течение 24-часового периода измерения, чем контрольная группа. Ночью было продемонстрировано больше ДГР, чем днем, в обеих группах исследуемых пациентов и в контрольной здоровой группе. Согласно ранее опубликованным исследованиям, это могло быть связано с щелочным сдвигом pH. Точный механизм, с помощью которого происходит ночной DGR, и роль, которую играет поза, остаются неясными.

Bowrey et al. не смогли установить ни гастроэзофагеальный, ни дуоденогастральный рефлюкс как преобладающую причину воспаления в слизистой оболочке сердца желудка с использованием устройства Bilitec 2000.16 Это понятно, поскольку количество рефлюкса в желудок (DGR) не обязательно коррелирует с DGER в пищевод. В этом исследовании авторы продемонстрировали больше DGR у женщин в период лежа на спине, в то время как у мужчин было больше DGER. При этом корреляции между уровнями желчи в желудке и пищеводе не было. Однако контрольная группа была намного моложе пациентов. Мы обнаружили значительные различия в измерениях желчи желудка и пищевода между пациентами с BM и контрольной группой.В отличие от Bowrey et al., Мы наблюдали больше DGER у женщин в период лежа на спине и больше DGR у пациентов-мужчин.

Напротив, Banki сообщил об аналогичном воздействии на пищевод рефлюксной кислоты и билирубина у женщин и мужчин со слизистой оболочкой Барретта.28 Pfaffenbach et al.29 изучали желчный рефлюкс пищевода и кислотный рефлюкс у пациентов с длинным сегментом пищевода Барретта (LSBE), коротким сегментом пищевода Барретта. пищевода (SSBE) и пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (GERD). Субъекты прошли манометрию пищевода и одновременный 24-часовой мониторинг pH и желчи (Bilitec 2000) со значением поглощения> 0.2 за 10,9% от общего периода. GER не отличался между группами. Однако DGER различалась у пациентов с LSBE (14,7%), SSBE (2,1%) и GERD (2,1%).

Таким образом, анализ референсных значений показателей кислотности пищевода и рефлюкса желчи в группе здоровых, сопоставимых по возрасту и полу контрольных пациентов по сравнению с пациентами с BM привел к следующим выводам:

1. Хотя около 30% здоровых контролей показали кислотный рефлюкс при мониторинге pH, пациенты с BM имели значительно более высокий кислотный рефлюкс в течение всех измеренных периодов.

2. У здоровых людей не было значимого дуодено-желудочно-пищеводного рефлюкса, измеренного по абсорбции билирубина. Особенно в период лежа на спине не было рефлюкса желчи.

3. Оптимальный порог патологического рефлюкса желчи составляет 1,1% (мониторинг желчи с оптической плотностью 0,25).

Влияние первичного дуоденогастрального рефлюкса желчи на наличие и плотность Helicobacter pylori и на гастрит у детей

Медицина (Каунас).2019 Dec; 55 (12): 775.

Мехмет Агин

¹ Отделение педиатрии, Отделение детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Образовательная и исследовательская больница Ван, 65300 Ван, Турция

Юсуф Каяр

² Отделение Внутренняя медицина, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Образовательная и исследовательская больница Ван, Ван 65300, Турция; moc.oohay@rayaky

¹ Отделение педиатрии, Отделение детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Образовательная и исследовательская больница Ван, 65300 Ван, Турция

² Отделение внутренних болезней, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Образовательное учреждение Ван и исследовательский госпиталь, 65300 Ван, Турция; мок.oohay @ rayaky

Поступила в редакцию 25.09.2019; Принято 2 декабря 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Abstract

Предпосылки и цели: Несмотря на то, что существует множество исследований, изучающих взаимосвязь между дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) и Helicobacter pylori у взрослых пациентов, представленные данные противоречивы.Кроме того, в литературе очень мало исследований, посвященных взаимосвязи между DGR и H. pylori в детской возрастной группе. В настоящем исследовании мы исследовали влияние первичного DGR на H. pylori и гастрит. Материалы и методы: В исследование был включен 361 пациент, поступивший в клинику нашей больницы с жалобами на диспепсию, которым были выполнены эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и биопсия желудка. Результаты: ДГР было выявлено в 45 случаях, а 316 случаев, не имевших ДГР, были рассмотрены в качестве контрольной группы.Были проведены сравнения между случаями DGR и контрольной группой с точки зрения факторов риска (возраст, пол), наличия и плотности H. pylori , а также наличия и тяжести гастрита. Средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 11,6 ± 4,6 года. В общей сложности 128 (36%) случаев были мужчинами и 233 (64%) женщинами. ДГР присутствовал в 45 (13%) случаях. Средний возраст пациентов с ДГР составил 13,9 ± 3,1 года, средний возраст контрольной группы — 11 лет.3 ± 4,7, и были статистически значимые различия ( p <0,001). Не было обнаружено значимых различий по полу между DGR и контрольной группой ( p > 0,05). H. pylori (+) выявлен у 29 (64%) пациентов с ДГР и у 202 (64%) пациентов контрольной группы. Не было обнаружено значительных различий между распространенностью H. pylori ( p = 0,947). Гастрит выявлен у 37 (82%) пациентов с ДГР и у 245 (77%) пациентов контрольной группы ( p = 0.476). Не было обнаружено значительных различий между наличием и плотностью H. pylori , наличием гастрита, тяжестью и DGR ( p > 0,05). Выводы: Возраст пациентов с ДГР был значительно выше, чем в контрольной группе, и было показано, что пожилой возраст является фактором риска первичного ДГР. Было обнаружено, что присутствие DGR не влияет на наличие и степень тяжести H. pylori . В этой ситуации мы считаем важным искоренить H.pylori , особенно в случае, когда H. pylori присутствует вместе с DGR.

Ключевые слова: дуоденогастральный рефлюкс желчи, гастрит, Helicobacter pylori , возраст

1. Введение

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) — это прохождение дуоденального содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок [1]. Хотя ДГР довольно часто встречается после холецистэктомии, пилоропластики и операций на желудке, он также может развиться в первую очередь из-за недостаточности привратника без каких-либо вторичных причин [1,2].В предыдущих исследованиях было показано, что физиологически небольшое количество DGR может находиться в желудке после еды и во время голодания [2,3]. Наиболее важным фактором повторного выхода содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок является ухудшение функции пилори [4]. Хотя желудочная кислота и пепсин являются основными желудочными агентами, вызывающими повреждение слизистой оболочки и пищеводные симптомы в пищеводе, повреждение происходит в слизистой оболочке желудка и пищевода в результате рефлюкса желчи и в поджелудочной железе, а также секреции тонкого кишечника из двенадцатиперстной кишки в желудок.Watt et al. показали, что рефлюкс желчи в желудок был связан с язвой желудка и гастритом у пациентов с дисфункцией пилорического сфинктера [5]. Однако известно, что клинические жалобы несоразмерны повреждению слизистой оболочки. Экспериментально было показано, что гастрит, вызванный DGR, не всегда бывает симптоматическим. Хотя жалобы, такие как боль в эпигастрии, боль в загрудинной области и рвота желчью, могут развиться после DGR, наличие и тяжесть симптомов не были пропорциональны количеству желчи в рефлюксе [6,7].Хотя DGR не имеет золотого стандарта диагностики, наличие язв, эрозий, хрупкости, эритемы слизистой оболочки и большого количества желчи в желудке, наблюдаемых при эндоскопии (особенно у пациентов с болью в животе), боли в эпигастрии, тошноты и рвоты. являются характеристиками DGR [8,9,10].

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка. H. pylori является наиболее частой причиной резистентных бактериальных инфекций в мире, локализуется в слизистой оболочке желудка и вызывает гастрит, пептические язвы, В-клеточную лимфому и рак желудка [11,12].Хотя DGR и H. pylori вызывают разные гистопатологические изменения, H. pylori разрушает слизистый барьер, вызывает воспаление и создает почву для язвы. Хотя было проведено много исследований по изучению взаимосвязи между H. pylori и DGR во взрослой возрастной группе, данные противоречивы [13,14]. В некоторых исследованиях утверждалось, что слизистый барьер слизистой оболочки желудка ухудшился из-за увеличения желчной кислоты, и в результате этого H.pylori уменьшается колонизация [13]. Есть также другие исследования, в которых сообщается, что рефлюкс желчи увеличивает pH желудочного сока, нарушает микроокружение, необходимое для выживания H. pylori , и уничтожает его, нарушая колонизацию [13,14]. Однако в некоторых исследованиях сообщалось, что существует положительная взаимосвязь между H. pylori и DGR, а DGR увеличивает присутствие H. pylori [15,16]. В Турции нет исследований, изучающих взаимосвязь между первичным DGR и H.pylori в детской возрастной группе. В этом исследовании мы стремились определить взаимосвязь между первичным DGR с наличием и плотностью H. pylori и гастритом, а также факторами риска, которые влияют на развитие DGR.

2. Материалы и методы

2.1. Отбор пациентов

В общей сложности 361 случай, поступивший в Клинику детской гастроэнтерологии Ванского образовательного и исследовательского госпиталя при Университете медицинских наук в период с октября 2017 года по декабрь 2018 года с жалобами на диспепсию, которые перенесли эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и биопсию желудка. были включены в исследование.DGR был обнаружен в 45 случаях, а 316 случаев без DGR были использованы в качестве контрольной группы. Возраст, пол, анамнез, семейный анамнез, анамнез метаболических заболеваний, наличие сопутствующего системного заболевания, результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, результаты гистопатологии биопсий, взятых из слизистой оболочки желудка, получали ли они эрадикационную терапию H. pylori и Регистрировались данные УЗИ брюшной полости (УЗИ) пациентов. В нашем исследовании для определения факторов риска ДГР оценивались возраст, пол, семейный анамнез, прошлые хирургические и интервенционные процедуры, а также наличие патологий поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и системы ЖКТ, наблюдаемых при УЗИ брюшной полости.Те, кто ранее прошел курс эрадикационной терапии H. pylori , предшествующие операции по поводу гастрита, предшествующие операции на желудке, предшествующие операции на желчных и / или желчных протоках, предшествующие процедуры эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), те, кто получал стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты. лечение, пациенты с диабетом и пациенты с системными сопутствующими заболеваниями, такими как гипертония, были исключены из исследования.

2.2. Эндоскопическая оценка

Эндоскопия пациентов была проведена с использованием эндоскопического устройства EG530WR (Fujinon, Tokyo, Japan) в отделении эндоскопии Образовательной и исследовательской больницы Ван.Перед эндоскопией от семей было получено устное и письменное согласие. Все пациенты голодали в течение 6 часов перед эндоскопией, а после местной глоточной анестезии ксилокаином эндоскопические процедуры проводились после седации пациентов мидазоламом (0,1 мг / кг) и кетамином (1 мг / кг). Во время эндоскопии детально исследовались пищевод, кардия, глазное дно, тело и антральный отдел желудка, а также двенадцатиперстная кишка. Во время эндоскопического обследования были отмечены такие признаки гастрита, как гиперемия, хрупкость, отек, язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, образования, кровоизлияния, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры и стеноз в нижнем пищеводном сфинктере, пуле желчи и рефлюкс двенадцатиперстной желчи.Регистрировались эндоскопические данные пациентов.

2.3. Гистопатологическая оценка

Эндоскопические биопсии тела и антрального отдела были отправлены в лабораторию патологии в 10% формальдегиде. После стандартных процедур последующего наблюдения за тканями образцы тканей, залитые в парафин, разрезали на срезы толщиной 5 микрон, окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (H-E) и оценивали под световым микроскопом. После экспресс-теста на уреазу для подтверждения диагноза H. pylori биопсии окрашивали модифицированным Гимза для гистопатологической оценки H.pylori наличие и плотность. Мы измерили присутствие и плотность H. pylori в биоптатах пациентов, а также наличие и тяжесть гастрита в соответствии с модифицированной Сиднейской классификацией. Биопсии оценивали на интенсивность мононуклеарных воспалительных клеточных инфильтратов, воспалительную активность (нейтрофильные инфильтраты), атрофию желез, дисплазию, метаплазию и репаративную атипию. Более того, случаи были классифицированы в соответствии с Хьюстонской и обновленной Сиднейской системой, где классификация соответствовала интенсивности мононуклеарных воспалительных клеточных инфильтратов в собственной пластинке оболочки: отсутствие воспаления (степень 0), легкое воспаление (степень 1), умеренное воспаление ( Степень 2) и сильное воспаление (степень 3).Наличие H. pylori интерпретировалось как 1 (+), 2 (+) или 3 (+), а тяжесть гастрита интерпретировалась как легкая, умеренная или тяжелая [17,18].

2.4. Одобрение Совета по этике

Устное и письменное информированное согласие было получено от всех субъектов, включенных в исследование, и от их родителей. После завершения исследования результаты исследования по каждому предмету были сообщены их родителям. Одобрение этического комитета на исследование было дано Комитетом по этике клинических исследований исследовательской и образовательной больницы Ван (Ван / Турция, номер разрешения 01/13, утверждено 5 мая 2019 г.).

2,5. Статистический анализ

Результаты нашего исследования были проанализированы с помощью программы Statistical Package for Social Sciences v.19.0 (SPSS Armonk, NY, USA: IBM Corp.). Данные, которые имели непрерывные значения, были даны как среднее (среднее ± стандартное отклонение (SD)), а категориальные данные были даны как частота и процент ( n ,%). Данные были проверены на соответствие с точки зрения нормального распределения с тестом Колмогорова – Симирнова, гистограммы и ± SD. Тест Манна – Уитни, критерий Шафиро – Уилка и критерий Стьюдента t использовались для анализа непараметрических данных групп, а критерий хи-квадрат использовался для анализа категориальных данных. p <0,05 считалось статистически значимым.

3. Результаты

Всего в данное исследование был включен 361 пациент. Средний возраст заболевших составил 11,6 ± 4,6 года. В общей сложности 128 (36%) заболевших были мужчинами, а 233 (64%) — женщинами. ДГР выявлен в 45 случаях (13%) и не выявлен у 316 пациентов. Пять случаев с DGR (11%) и 31 случай без DGR (10%) имели родство между родителями. Статистически значимой разницы между двумя группами не было.Ни у одного из пациентов не было семейного анамнеза ДГР, метаболических заболеваний, предшествующей операции на желудке, предшествующей операции на желчных и / или желчных протоках или предшествующей ЭРХПГ. Во всех случаях распространенность H. pylori составила 64% (231/361). При оценке плотности H. pylori результаты составили 1 (+) у 112 пациентов, 2 (+) у 80 пациентов и 3 (+) у 32 пациентов. Гастрит выявлен у 78% (282/361) пациентов. При оценке тяжести гастрита результаты были легкими у 135 пациентов, средними у 112 пациентов и тяжелыми у 35 пациентов ().

Таблица 1

Демографические, эндоскопические и гистопатологические данные пациентов.

902 9019 Refluile 902 Duoile 9018

		Число	%
Пол	Мужской	128	36
	Женский	233	64	2
№	316	87
Хеликобактер пилори	Да	231	64
	Нет	130	36
Helicobacter pylori плотность	1	112
	3	39	11
	Гастрит	Да	282	78
Нет		79	22	02		22
Умеренная	112	31
Тяжелая	35	10

Пациентов с ДГР сравнивали с контрольной группой (без ДГР), чтобы оценить влияние ДГР на распространенность и плотностью H.pylori , а также наличие и тяжесть гастрита. Средний возраст пациентов с ДГР составил 13,9 ± 3,1 года, средний возраст контрольной группы — 11,3 ± 4,7 года; Было определено, что разница была статистически значимой ( p <0,001). Когда была исследована взаимосвязь между полом и DGR, было определено, что 15 (33%) пациентов с DGR были мужчинами, количество мужчин в контрольной группе составляло 113 (36%), и разница была незначительной. значимый уровень ( p > 0.05). Когда была исследована взаимосвязь между DGR и H. pylori , было определено, что 29 (64%) пациентов с DGR были H. pylori (+), а 202 (64%) из контрольной группы были H. pylori (+). В группе с DGR плотность H. pylori составила 1 (+) у 13 (29%) пациентов, 2 (+) у восьми (18%) пациентов и 3 (+) у восьми (18%) пациентов; у пациентов контрольной группы плотность H. pylori составила 1 (+) у 99 (31%) пациентов, 2 (+) у 72 (23%) пациентов и 3 (+) у 31 (10%) пациентов. ) пациенты.Не было обнаружено значительных различий между двумя группами с точки зрения распространенности H. pylori или плотности H. pylori ( p = 0,947, p = 0,244, соответственно). Когда была проанализирована взаимосвязь между DGR и гастритом, было определено, что гастрит был обнаружен в 37 (82%) случаях с DGR и в 245 (77%) в контрольной группе. В группе, имевшей ДГР, степень тяжести гастрита была легкой у 19 (51%) пациентов, средней — у 13 (35%) пациентов и тяжелой — у пяти (14%) пациентов.В группе контроля тяжесть гастрита была легкой у 116 (47%) пациентов, средней — у 99 (40%), тяжелой — у 30 (12%). Не было обнаружено значительных различий в отношении наличия и степени тяжести гастрита между двумя группами ( p = 0,476, p = 0,829, соответственно) (). У всех пациентов был проведен логистический регрессионный анализ. Мы обнаружили, что рефлюкс дуоденогастральной желчи не влиял на тяжесть гастрита на слизистой оболочке желудка, но тяжесть гастрита увеличилась на 15.4 раза в присутствии H. pylori . Частота H. pylori и гастрита в DGR и контрольной группах (без DGR) показана в.

Сравнение частоты встречаемости H. pylori и гастрита в группах с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) и контрольной (случай без ДГР) группами.

Таблица 2

Взаимосвязь между присутствием DGR и демографическими данными, наличием и плотностью H. pylori , а также наличием и тяжестью гастрита.

82%)

		Дуоденогастральный рефлюкс желчи
		Да	Нет	п.
Возраст		13,9 ± 3,1	11,3 ± 4,7	<0,001
Пол	Мужской	15 (33%)	113 (36%)		Женский	30 (67%)	203 (64%)
	Наличие Helicobacter pylori	Да	29 (64%)			202 (64%)	0.946
Нет		16 (36%)	114 (36%)
Плотность Helicobacter pylori	1	13 (29%)	99 (31713%)	99 (317%)
	2	8 (18%)	72 (23%)
	3	8 (18%)	31 (10%)
Гастрит	Есть	245 (78%)	0,476
	Нет	8 (18%)		71 (23%)
Тяжесть гастрита	Легкая	19 (51%) 116 (47%)	0.829
	Умеренный	13 (35%)		99 (40%)
	Серьезный	5 (14%)		30 (12%)

4 4. Обсуждение

. Имеются широкомасштабные исследования, в которых изучается взаимосвязь между DGR и гастритом H. pylori , вызванным вторичными причинами, мало исследований, в которых анализируется взаимосвязь между первичным DGR и гастритом H. pylori [19]. В нашем исследовании мы стремились изучить взаимосвязь между первичным развитием DGR, демографическими данными и H.pylori гастрит. Кроме того, для определения факторов риска ДГР были оценены возраст, пол, родство, семейный анамнез, метаболические заболевания, хирургические и интервенционные процедуры в их анамнезе и наличие патологий поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и системы желудочно-кишечного тракта при УЗИ брюшной полости. Других факторов риска, связанных с DGR, кроме возраста, не было. Было продемонстрировано, что DGR был выше на значительном уровне у пожилых людей; однако не было обнаружено значимой корреляции между развитием DGR и полом, плотностью и присутствием H.pylori , а также наличие и тяжесть гастрита.

В этом исследовании мы продемонстрировали, что DGR был значительно выше у детей старшего возраста. Средний возраст детей с ДГР составлял 13,9 ± 3,1 года, а средний возраст детей без ДГР — 11,3 ± 4,7 года. Мы не нашли никаких предыдущих исследований по этой теме в детской возрастной группе. Предыдущие исследования во взрослой возрастной группе показали, что течение первичной ДГР является бимодальным с точки зрения возраста и чаще встречается в младшей возрастной группе (возрастной диапазон: 21–30 лет), но также распространено в возрасте 50–80 лет. диапазон [19,20].В нашем исследовании мы обнаружили, что не было значительной взаимосвязи между DGR и полом и что она одинаково наблюдалась у представителей обоих полов. Мы не нашли исследований, посвященных взаимосвязи между полом и DGR в детской популяции. Хотя существует одно исследование, в котором изучается взаимосвязь между DGR и полом у взрослого населения, есть исследования, показывающие, что у женщин: мужчин этот показатель на 1,5: 1 выше [21]. Исследования показали, что гастрит H. pylori встречается одинаково у обоих полов из-за одинаковой вероятности поражения H.pylori , но DGR может чаще встречаться у женщин из-за функциональной патофизиологии [19]. Mercan et al. сообщили, что не было значительных гендерных различий между группами с и без DGR [22]. Результаты нашего исследования подтверждают этот вывод.

В нашем исследовании мы обнаружили, что DGR не влияет ни на наличие, ни на тяжесть гастрита. Однако до сих пор неясно, вызывает ли первичный DGR гистологические изменения слизистой оболочки желудка у детей [23,24]. Сообщалось, что кратковременный рефлюкс дуоденального содержимого в желудок во время физиологических событий редко может вызывать симптомы.ДГР возникает из-за чрезмерного заброса желчи, секрета поджелудочной железы и кишечного секрета в желудок. Повышенная частота рефлюкса желчи может привести к усиленному повреждению слизистой оболочки желудка [23]. Билиарный рефлюкс, вторичный по отношению к хирургическому вмешательству, имеет характерные гистопатологические изменения, такие как фовеолярная гиперплазия, отек, гиперплазия собственной пластинки и легкое воспаление [23]. Wang et al. продемонстрировали, что легкое хроническое воспаление возникает после длительного рефлюкса в своем исследовании на крысах [24]. Из-за воздействия DGR полипы желудка присутствуют в исследованиях, сообщающих о тяжелом воспалении слизистой оболочки и кишечной метаплазии [25].Таскин и др. не обнаружили значительной разницы в хроническом воспалении между пациентами с DGR и без него [26]. Это исследование подтверждает наши данные.

В нашем исследовании не было обнаружено статистически значимых различий между группами с и без DGR с точки зрения распространенности H. pylori или плотности H. pylori . Хотя считается, что как DGR, так и инфекция H. pylori повреждают слизистую оболочку желудка, связь между DGR и H. pylori остается спорной.Хотя в некоторых исследованиях сообщалось, что DGR снижает распространенность H. pylori , в других исследованиях сообщалось о синергетическом эффекте между DGR и H. pylori , в то время как другие по-прежнему не сообщали о значительной взаимосвязи между ними. Ито и др. сообщили, что желчные кислоты обладают антибактериологической активностью против H. pylori in vitro [27]. В предыдущих исследованиях сообщалось, что желчь подавляет колонизацию H. pylori , нарушая микросреду, необходимую для H.pylori за счет разрушения слизистого барьера и образования щелочной среды в желудке, и сделан вывод, что желчь уничтожает H. pylori по этому механизму [13]. Собала и др. [28] сообщили об отрицательной корреляции между наличием DGR и распространенностью H. pylori . В отличие от этих данных, Adam et al. в своем исследовании с участием 1120 педиатрических пациентов было установлено, что распространенность DGR составила 8,2%, а распространенность H. pylori — 25%; они также сообщили, что H.pylori и DGR проявили синергетический эффект [29]. Аналогичным образом Ladas et al. сообщили, что H. pylori может усиливать токсические эффекты DGR в интактной слизистой оболочке желудка и что DGR чаще встречается в случаях H. pylori (+) и индуцирует хронический гастрит своим синергическим эффектом [16]. Однако ни в одном из исследований не было обнаружено корреляции между интенсивностью H. pylori и тяжестью DGR. В отличие от этих исследований Tewari et al. не обнаружили разницы в распространенности H.pylori между пациентами с неязвенной диспепсией и билиарным рефлюкс-гастритом [30]. Мацухиса и др. также обнаружили, что распространенность H. pylori составляет 27,2%, и не обнаружили взаимосвязи между наличием или отсутствием DGR и распространенностью H. pylori [31]. Таскин и др. также не обнаружили различий в распространенности H. pylori между пациентами с DGR и без него [26]. Недавние исследования подтверждают наши выводы. Причина различных результатов, полученных в этих исследованиях, может быть связана с небольшим количеством случаев, оцениваемых в этих исследованиях, наличием в анамнезе хирургических вмешательств на желудке и различиями в количестве и продолжительности содержимого дуоденального рефлюкса.Более того, поскольку билирубин, который срыгивает в желудок, должен действовать в соответствующей концентрации и времени, чтобы подавить инфекцию H. pylori , существующие различия могут влиять на различия в исходах [32].

Хотя у нашего исследования есть сильные стороны, есть и некоторые ограничения. Сильные аспекты включают: (а) изучение возраста, пола, семейного анамнеза, родства родителей, метаболических заболеваний, коморбидных системных заболеваний, анатомических аномалий и патологий с точки зрения факторов риска, которые могут вызвать DGR, посредством визуализации; (b) оценка DGR в связи с контрольной группой, чтобы изучить его влияние на H.pylori и слизистой оболочке желудка; и (c) гистопатологическая оценка и сравнение плотности H. pylori и тяжести гастрита. Однако в нашем исследовании оценивался только рефлюкс желчи натощак. Тот факт, что постпрандиальный рефлюкс желчи и рефлюкс желчи натощак не оценивались, а также не измерялись продолжительность и количество желчного рефлюкса в желудок, является одним из важных ограничений нашего исследования.

5. Выводы

Возраст пациентов с ДГР был значительно выше, чем в контрольной группе, и было продемонстрировано, что пожилой возраст является фактором риска первичного ДГР.Также было продемонстрировано, что не было значительной разницы между случаями с DGR и контрольной группой с точки зрения наличия и плотности H. pylori , а также наличия и степени тяжести гастрита. Однако уже известно, что гистопатологические изменения происходят из-за воздействия на слизистую желудка желчной кислоты и желчного рефлюкса, а также повреждения слизистой оболочки желудка из-за инфекции H. pylori . Учитывая это, мы считаем важным искоренить H.pylori , особенно при наличии DGR.

Благодарности

Авторы заявляют, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Вклад авторов

M.A. и Y.K. разработали протокол исследования, провели скрининг и включили пациентов, оценили результаты, предварительно проанализировали данные и написали рукопись. М.А. и Ю.К. разработал протокол исследования и аналитическую основу для исследования и участвовал в написании рукописи.М.А. обследовал пациентов. М.А. и Ю.К. руководил разработкой и выполнением исследования, выполнял окончательный анализ данных и участвовал в написании рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Это исследование не получало внешнего финансирования.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Fein M., Fuchs K.H., Bohrer T., Freys S.M., Thiede A. Волоконно-оптический метод для 14-часового мониторинга рефлюкса желчи.Копать землю. Дис. Sci. 1996; 41: 216–225. DOI: 10.1007 / BF02208607. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Кин Ф. Б., Димагно Е. П., Малагелада Дж. Р. Дуоденогастральный рефлюкс у людей: его связь с антродуоденальной моторикой натощак и секрецией желудка, поджелудочной железы и желчных путей. Гастроэнтерология. 1981; 81: 726–731. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (81)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Miiller-Lissner S.A., Fimmel C.J., Sonnenberg A., Will N., Müller-Duysing W., Heinzel F., Müller R., Blum A.L. Новый подход к количественной оценке дуоденогастрального рефлюкса у здоровых добровольцев и пациентов с язвой желудка I типа.Кишечник. 1983; 24: 515–517. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Пацци П., Скалия С., Стабеллини Г., Тревизани Л., Алвиси В., Гварнери М. Желчный рефлюкс-гастрит у пациентов без предшествующей операции на желудке: терапевтические эффекты урсодезоксихолической асида. Curr. Ther. Res. 1989. 45: 476–487. [Google Scholar] 5. Watt P.C.H., Sloan J.M., Spencer A., ​​Kennedy T.L. Гистология послеоперационного желудка до и после отведения желчи. Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.) 1983; 287: 1410–1412. DOI: 10.1136 / bmj.287.6403.1410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Германс Д., Сокал Е.М., Коллард Дж. М., Романьоли Р., Буц Дж. П. Первичный дуоденогастральный рефлюкс у детей и подростков. Евро. J. Pediatr. 2003. 162: 598–602. DOI: 10.1007 / s00431-003-1259-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Ортис П., Сантибанес Г., Брионес Э., Марин В., Пальма А. Дуоденогастральный рефлюкс: валидационное исследование его эндоскопической визуализации. Rev. Med. Чили. 1998. 126: 279–283. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ли Э.Л., Фельдман М.Гастриты и гастропатии. В: Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л.Дж., редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 8-е изд. Сондерс Эльзевьер; Филадельфия, Пенсильвания, США: 2006. С. 1067–1083. [Google Scholar] 9. Лоффельд Р.Дж., Либеров Б., Деккерс П.Е. Изменяющаяся распространенность эндоскопических диагнозов верхних отделов желудочно-кишечного тракта: одноцентровое исследование. Нет. J. Med. 2012; 70: 222–226. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ши В.Дж., Ши Г., Милан П.П., Чанг С.Ю., Хуанг В.С. Внутригрудная активность желудка при холесцинтиграфии приводит к большой грыже пищеводного отверстия диафрагмы с дуоденогастральным рефлюксом.Clin. Nucl. Med. 2010. 35: 376–378. DOI: 10.1097 / RLU.0b013e3181d6269c. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Pellicano R., Ribaldone D.G., Fagoonee S., Astegiano M., Saracco G.M., Megraud F. Панорама инфекции Helicobacter pylori в 2016 г .: Ключевые сообщения для клиницистов. Panminerva Med. 2016; 58: 304–317. [PubMed] [Google Scholar] 12. Мичулевичене Ю., Калкаускас Х., Йонайтис Л., Кюделис Г., Тамошюнас В., Прашкявичюс А., Купчинскас Л., Берг Д. Генотипы Helicobacter pylori у литовских пациентов с хроническим гастритом и язвой двенадцатиперстной кишки.Medicina. 2008. 44: 449–454. DOI: 10.3390 / medicina44060058. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. О’Коннор Х.Дж., Вятт Дж.И., Диксон М.Ф., Аксон А.Т. Campylobacter как организмы и рефлюкс-гастрит. J. Clin. Патол. 1986; 39: 531–534. DOI: 10.1136 / jcp.39.5.531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Ниемела С., Карттунен Т., Хейкла Дж., Мяентауста О., Лехтола Дж. Взаимосвязь Campylobacter pylori и дуоденогастрального рефлюкса. Копать землю. Дис. Sci. 1989; 34: 1021–1024. DOI: 10.1007 / BF01536367.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Нетцер П., Гут А., Брандлер Р., Гайя К., Хальтер Ф., Инауэн В. Влияние пантопразола на моторику пищевода, желчный и кислотный рефлюкс у пациентов с эзофагитом. Алимент. Pharmacol. Ther. 2001; 15: 1375–1384. DOI: 10.1046 / j.1365-2036.2001.01069.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Ladas S.D., Katsogridakis J., Malamou H., Giannopoulou H., Kesse-Elia M., Raptis S.A. Helicobacter pylori может вызывать рефлюкс желчи: связь между H. pylori и повреждением эпителия желудка, вызванным желчью.Кишечник. 1996; 38: 15–18. DOI: 10.1136 / gut.38.1.15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Горреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 1996; 20: 1161–1181. DOI: 10.1097 / 00000478-199610000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Горреа П. Гистологическая классификация гастрита и инфекции Helicobacter pylori : наконец-то соглашение.Международный семинар по гистопатологии гастрита? Helicobacter. 1997; 2: S17 – S24. DOI: 10.1111 / j.1523-5378.1997.06b09.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Баракат Е.А., Аббас Н.Ф., Эль-Холи Н.Ю. Первичный желчный рефлюкс-гастрит по сравнению с гастритом, вызванным Helicobacterpylori: сравнительное исследование. Египет. J. Intern. Med. 2018; 30: 23–27. DOI: 10.4103 / ejim.ejim_42_17. [CrossRef] [Google Scholar] 20. Вере С.С., Казаку С., Комэнеску В., Могоантэ Л., Роговяну И., Чуреа Т. Эндоскопические и гистологические особенности при рефлюкс-гастрите с желчью.ПЗУ. J. Morphol. Эмбериол. 2005. 46: 269–274. [PubMed] [Google Scholar] 21. Келлосало Дж., Алаваикко М., Лайтинен С. Влияние процедур на желчных путях на дуоденогастральный рефлюкс и слизистую оболочку желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 1991; 26: 1272–1278. DOI: 10.3109 / 003655298624. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Меркан Э., Думан У., Тихан Д., Дилектасли Э., Сенол К. Холецистэктомия и дуоденогастральный рефлюкс: взаимодействующие эффекты на слизистой оболочке желудка. SpringerPlus. 2016; 5: 1970. DOI: 10.1186 / s40064-016-3641-z.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Zhang Y., Yang X., Gu W., Shu X., Zhang T., Jiang M. Гистологические особенности слизистой оболочки желудка у детей с первичным желчным рефлюкс-гастритом. Мир J. Surg. Онкол. 2012; 10: 27. DOI: 10.1186 / 1477-7819-10-27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Ван X.W., Mo J.Z., Zhi L.M., Chen X.Y., Shi Y., Xiao S.D. Влияние длительного рефлюкса желчи на слизистую желудка крыс. Подбородок. J. Dig. 2006; 26: 295–299. [Google Scholar] 25. Чанг В.К., Линь С.К., Чуан Д.С., Чао Ю.С. Дуоденогастральный рефлюкс: предложена новая эндоскопическая классификация пациентов с симптомами. J. Med. Sci. 2016; 36: 1–5. [Google Scholar] 26. Ташкин В., Седеле М., Сака О., Кантарчекен Б. Влияние дуоденогастрального рефлюкса на присутствие Helicobacter pylori и гастрихистопатологические изменения. Турок. J. Gastroenterol. 2003. 14: 239–242. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ито М., Вада К., Тан С., Китано Ю., Кай Дж., Макино И. Антибактериальное действие желчных кислот против Helicobacter pylori и изменения его ультраструктурной морфологии: эффект неконъюгированной дигидроксигенальной желчной кислоты.J. Gastroenterol. 1999; 34: 571–576. DOI: 10.1007 / s005350050374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Собала Г.М., О’Коннор Х.Дж., Дьюар Э.П., Кинг Р.Ф., Аксон А.Т., Диксон М.Ф. Желчный рефлюкс и кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. J. Clin. Патол. 1993; 46: 235–240. DOI: 10.1136 / jcp.46.3.235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Саршевский А., Корзон М., Каминска Б., Ласс П. Дуоденогастральный рефлюкс: клинические и терапевтические аспекты. Arch. Дис. Ребенок. 1999; 81: 16–20. DOI: 10.1136 / ADC.81.1.16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Тевари С.Н., Сересо Л., Прайс Г. Распространенность гастрита, вызванного Campylobacter pylori: исследование симптоматической неязвенной диспепсии и желчного гастрита. J. Clin. Гастроэнтерол. 1989; 11: 271–277. DOI: 10.1097 / 00004836-1980-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Мацухиса Т., Цукуи Т. Взаимосвязь между рефлюксом желчных кислот в желудок и атрофией слизистой оболочки желудка, кишечной метаплазией в биоптатах. J. Clin. Biochem.Nutr. 2012; 50: 217–221. DOI: 10.3164 / jcbn.11-90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Huajun L., Zhongyan Z., Yunfang L., Xiumei Y., Kaiyu H., Weiguo H. Эффективность и безопасность урсодезоксихолевой кислоты в лечении детей с желчным рефлюкс-гастритом. Мод. Практик. Med. 2011; 23: 192–194. [Google Scholar]

Схема классификации симптоматического энтерогастрального рефлюкса с использованием аугментации цинкалидом при гепатобилиарной сцинтиграфии

Abstract

Энтерогастральный рефлюкс (EGR) — это рефлюкс двенадцатиперстного содержимого в желудок.Гепатобилиарная сцинтиграфия обеспечивает физиологическую оценку желчевыводящей системы и использовалась для проверки гипотезы о том, что наличие и время рециркуляции выхлопных газов могут быть связаны с инфузией синкалида, заменителя эндогенного холецистокинина. Методы: Ретроспективно проанализировано сто пятьдесят семь исследований гепатобилиарной сцинтиграфии. Данные включали частоту EGR в первоначальных отчетах, частоту после замаскированных вторых считываний и время начала EGR по отношению к инфузии синкалида. Затем случаи рециркуляции выхлопных газов были классифицированы в соответствии с дебютом на изображениях до, после или одновременно до и после инкалида. Результаты: Время начала EGR через 19–24 минуты после начала 15-минутной инфузии холина значительно отличалось от нормы ( p <0,0001). Первоначально EGR была обнаружена в 14 из 157 случаев (8,9%), но была обнаружена в 38 из 157 случаев при скрытом повторном считывании (24,2%), что соответствует показателю несоответствия 15,3%. Заключение: Временная ассоциация начала EGR с инфузией холина может идентифицировать пациентов с EGR, имитирующим хронический холецистит или дискинезию желчевыводящих путей. Таким образом, новая схема классификации была разработана в качестве основы для будущих исследований, использующих начало рециркуляции выхлопных газов в связи с пре-, пост- или одновременно пресинкалидной и постинкалидной визуализацией в качестве гипотетического биомаркера клинически значимого рециркуляционного рака.

Энтерогастральный рефлюкс (EGR) — это рефлюкс желчи и других пищеварительных жидкостей из двенадцатиперстной кишки в желудок. EGR — распространенное, но недостаточно диагностированное заболевание, которое оказывает вредное воздействие на слизистую оболочку желудка, способствует колонизации Helicobacter pylori и действует синергетически с H. pylori , вызывая хронический гастрит и кишечную метаплазию (1,2). Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, при котором рефлюкс распространяется из двенадцатиперстной кишки в пищевод, связан с рефрактерной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и способствует развитию пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода (3–5).Факторы риска EGR включают операцию на желудке и холецистэктомию (2,6).

EGR может быть причиной боли в животе, связанной с другой распространенной этиологией, включая холецистит (7). Варианты диагностики EGR включают сканирование гепатобилиарной сцинтиграфии, эндоскопию желудочно-кишечного тракта, прямой забор желудочного аспирата и автоматические измерения абсорбции билирубина (1,3,8,9). Многочисленные исследования показывают, что сканирование гепатобилиарной сцинтиграфии может быть лучше других методов для обнаружения EGR (10,11).Однако обзор литературы выявил недостаток исследований взаимосвязи между EGR и введением синкалида, суррогата эндогенного холецистокинина. Синкалид вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, тем самым облегчая выведение желчных кислот в кишечник. Измененная физиологическая реакция на холецистокинин и, следовательно, также на эндогенный холецистокинин, может потенциально вызывать или усиливать рециркуляцию выхлопных газов.

Мы выполнили 12-месячный ретроспективный обзор всех сканирований гепатобилиарной сцинтиграфии, чтобы оценить корреляцию между наличием и временем EGR по отношению к синкалиду.Мы предположили, что холецистокинин, как аналог эндогенного холецистокинина, может вызывать или усугублять рециркуляцию выхлопных газов и, следовательно, воспроизводить рециркуляцию рецидивов после приема пищи. После того, как была обнаружена взаимосвязь между EGR и инфузией синкалида, была разработана новая схема классификации для EGR, основанная на наличии EGR на пре- и пост-инкалидной гепатобилиарной сцинтиграфии, в качестве гипотетического визуализирующего биомаркера для симптоматической EGR.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Одобрение институционального наблюдательного совета было получено до ретроспективного обзора отчетов всех 157 исследований гепатобилиарной сцинтиграфии, проведенных на взрослых в нашем учреждении с 1 января 2012 г. по 31 декабря 2012 г., а также требования получения информированного согласия. было отказано.

Популяция пациентов

Критерии включения включали всех пациентов 18 лет и старше, которые были направлены на амбулаторную гепатобилиарную сцинтиграфию для оценки подозрения на хронический холецистит или дискинезию желчевыводящих путей. Критерии исключения: несовершеннолетние, пациенты, госпитализированные, или пациенты, у которых был диагностирован острый холецистит.

Показатели результата

Первичные критерии оценки включали наличие или отсутствие EGR в первоначальных отчетах о гепатобилиарной сцинтиграфии и в последующем замаскированном обзоре.Также оценивалось время начала EGR в минутах до или после инфузии холина, если применимо. Вторичные критерии оценки включали взаимосвязь EGR с возрастом и полом пациента, мегабеккерелями (mCi) введенного радиоактивного индикатора и фракцией выброса желчного пузыря (GBEF), если проводилось.

Для достижения результатов все исследования были переоценены независимо двумя сертифицированными радиологами, прошедшими стажировку в области ядерной медицины, а также первыми читателями, на наличие и продолжительность EGR, а также время введения EGR до или после инъекции.Случаи разногласий по поводу наличия EGR были затем рассмотрены обоими врачами вместе, и было принято консенсусное решение о наличии и продолжительности EGR. Для того, чтобы консенсус в отношении EGR был положительным, оба считывателя должны иметь субъективный уровень достоверности более 95% для наличия EGR. Читатели были замаскированы для первоначальных отчетов о изображениях во время просмотра.

Идентификация EGR оценивалась с использованием 3 критериев, все из которых должны были присутствовать для положительного сканирования.Эти критерии включали локализацию активности радиоактивных индикаторов в левом верхнем квадранте, форму активности с ожидаемой конфигурацией желудка и активность, которая казалась отличной от тонкой или толстой кишки (т. Е. Неэнтерическая активность).

При просмотре читатели также задокументировали время начала EGR в виде пресинкалида, постинкалида или как пресинкалида, так и постинкалида в соответствии с началом EGR в течение каждого соответствующего периода визуализации. Продолжительность EGR в минутах для каждого периода времени также была занесена в таблицу.

Разработка классификационной схемы

После замаскированного обзора каждый случай EGR был классифицирован в соответствии с новой схемой классификации, разработанной авторами в качестве гипотетического биомаркера и основы для будущих исследований клинически симптоматической EGR (таблица 1). Класс A применяется к случаям, когда рециркуляция выхлопных газов происходит только во время преинкалидной визуализации или рециркуляционная эмиссия происходит во время как преинкалидной, так и постинкалидной визуализации, при этом постинкалидная рециркуляция выхлопных газов демонстрирует равную или меньшую интенсивность по сравнению с пресинкалидной рециркуляцией (т.е. активность в желудке не увеличивается после инфузии холина) (рис. 1). Класс B применяется к случаям рециркуляции выхлопных газов, которые возникают исключительно во время постинкалидной визуализации (рис. 2). Класс C применяется к случаям рециркуляции выхлопных газов во время как пресинкалидной, так и постинкалидной визуализации, когда интенсивность рециркуляции выхлопных газов увеличивалась в течение постинкалидного периода (т.е. активность в желудке возрастала после инфузии холина) (рис. 3). Каждый случай EGR был подклассифицирован как переходный или постоянный, что означает, что EGR был временным и разрешался до завершения каждого соответствующего периода визуализации, или EGR сохранялся на протяжении оставшейся части каждого соответствующего периода визуализации (до или после инкалида).

ТАБЛИЦА 1

Схема классификации для EGR

РИСУНОК 1.

Женщина 20 лет с постоянными болями в животе. Все изображения представлены в 5-минутных временных рамках. Пример EGR класса A: EGR присутствует на изображениях до инкалида, без увеличения интенсивности EGR на изображениях после инкалида. Изображения пресинкалида (A) показывают начало EGR через 40 мин (маленькая открытая стрелка), которое сохраняется на протяжении оставшейся части изображения пресинкалида (большая открытая стрелка). Постинкалидные изображения (B) показывают, что EGR сохраняется на протяжении всего постинкалидного изображения (черные стрелки), без увеличения интенсивности по сравнению с пресинкалидным EGR (A).Постинкалидная визуализация начинается одновременно с началом инфузии холина.

РИСУНОК 2.

Мужчина 60 лет с хронической болью в правом подреберье. Все изображения представлены в 5-минутных временных рамках. Пример EGR класса B: EGR присутствует только на постинкалидных изображениях. Изображения пресинкалида не показывают EGR (A). Постсинкалидные изображения (B) показывают начало рециркуляции выхлопных газов через 20 мин, которое сохраняется в течение оставшегося периода визуализации (черные стрелки). Постинкалидная визуализация начинается одновременно с началом инфузии холина.Визуализация пресинкалида была прекращена раньше, чем через 50 минут, поскольку пациент ушел в туалет.

РИСУНОК 3.

Женщина 77 лет с болью в правом подреберье. Все изображения представлены в 5-минутных временных рамках. Пример EGR класса C: EGR присутствует на изображениях до и после инкалида, с увеличением интенсивности EGR во время постинкалидного периода. Изображения пресинкалида (A) демонстрируют EGR, которая окончательно видна через 50 минут (черная стрелка). Постинкалидные изображения (B) показывают остаточную активность в желудке по данным пресинкалидной визуализации с последующим заметным увеличением активности через 18–24 мин после начала инфузии синкалида, что соответствует дополнительной рециркуляции рециркуляции (черная стрелка).Таким образом, этому пациенту была проведена инфузия EGR до и после введения цинкалида, и он был сгруппирован в класс C. Постинкалидная визуализация начинается одновременно с началом инфузии синкалида. Кривая GBEF не показана для лучшего отображения изображений до и после инкалида.

Техника визуализации

Перед визуализацией все пациенты голодали не менее 6 часов. Технические параметры сканирования гепатобилиарной сцинтиграфии включали переднюю планарную визуализацию, представленную в виде 1-, 3- или 5-минутных кадров, в зависимости от используемой системы камеры (Axis [Philips] или Transcam [ADAC]) после инъекции в среднем 192.4 МБк (5,2 мКи [диапазон, 148–222 МБк и 4,0–6,0 мКи]) ^99m Tc-меброфенина. GBEF оценивали с помощью 15-минутной инфузии с использованием инъекционного насоса холина (0,01 мкг / кг) (Bracco Diagnostics, Inc.), после чего следовали дополнительные 15 минут визуализации. В зависимости от системы камеры 30-минутная визуализация во время и после инфузии холина также была представлена ​​как 1-, 3- или 5-минутные кадры. Чтобы воспроизвести среду первоначальной интерпретации изображений, все изображения были просмотрены в их исходном формате без дополнительной обработки.

Статистические методы

Тест χ ² использовался для оценки различий между полом и наличием EGR. Непарные тесты t были использованы для оценки различий между EGR в зависимости от возраста пациента, концентрации введенного радиоактивного индикатора и GBEF. Тест z был использован для расчета перекоса начала EGR после введения синкалида. Тест ANOVA использовался для оценки времени начала активности кишечника или желчного пузыря для случаев с и без EGR.Значимость была рассчитана как значение P , меньшее или равное 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Ретроспективный обзор исходных клинических отчетов выявил зарегистрированный диагноз EGR в 14 из 157 случаев, что соответствует 8,9% зарегистрированной заболеваемости EGR в нашей популяции. Скрытый обзор клинических изображений выявил 40 случаев EGR, диагностированных читателем 1, и 35 случаев EGR, диагностированных читателем 2. Консенсус между читателями выявил 38 случаев EGR, соответствующих частоте EGR 24% (38/157 случаев).Только 1 случай рециркуляции отработавших газов, диагностированный в первоначальном отчете, был отменен при рассмотрении. Остальные 13 случаев рециркуляции выхлопных газов, диагностированных в первоначальных отчетах, были подтверждены.

Тест z для перекоса начала EGR в течение 5-минутных интервалов после введения синкалида показал, что время начала через 19-24 мин после введения синкалида значительно отличалось от статистически нормального гауссовского распределения ( P <0,0001) (Рис.4). Этот результат постинкалида заметно отличался от результатов пресинкалида.Тест z перекоса времени начала рециркуляции выхлопных газов при визуализации пресинкалида не выявил значительных отклонений от нормального гауссовского распределения.

РИСУНОК 4.

Время начала EGR после инфузии холина. График гистограммы и анализ перекоса демонстрируют, что только время начала EGR через 19–24 мин после введения холина значительно отличалось от нормы ( P <0,0001).

ГБЭФ был оценен в 117 из 157 случаев, 43 из которых были аномальными (фракция выброса <35%).После инъекции ^99m Tc-меброфенина активность кишечника впервые наблюдалась в среднем через 28 минут для случаев без EGR и через 34 минуты для случаев EGR ( P = 0,875). Активность желчного пузыря наблюдалась в среднем через 28 и 26 минут для случаев с и без EGR, соответственно. Тест ANOVA не выявил статистически значимых различий для начала активности кишечника или желчного пузыря для случаев с и без EGR ( P = 0,875) и не выявил значимого взаимодействия между этими переменными ( P = 0.099).

Средний возраст пациентов составлял 50,4 года (от 18 до 90 лет). Женщины составили 68,2% включенных пациентов (107/157 пациентов). Тест χ ² не продемонстрировал статистически значимых различий между полами, при этом EGR присутствует у 26% женщин и 20% мужчин (χ ² = 0,707, P = 0,401). Непарные тесты t не показали статистически значимых различий для EGR в зависимости от возраста пациента ( P = 0,724), активности введенного радиоактивного индикатора ( P = 0.788) и GBEF ( P = 0,996). Не было существенной разницы между EGR до или после инъекции в зависимости от возраста ( P = 0,632), инъекционной активности ( P = 0,517) или GBEF ( P = 0,851) (Таблица 2).

ТАБЛИЦА 2

Определение значимости наличия и отсутствия EGR в зависимости от возраста пациента, пола, МБк (мКи) введенной активности и GBEF

Было невозможно классифицировать 4 из 38 случаев EGR, поскольку синкалид не был данные во время этих экзаменов; Таким образом, в нашу схему можно отнести 34 случая (таблица 1).EGR класса A был выявлен у 6 из 34 пациентов, 5 из которых были стойкими, а 1 — преходящими. EGR класса B была идентифицирована у 21 из 34 пациентов, с устойчивой картиной в 20 случаях и переходной картиной в единственном случае. EGR класса C была идентифицирована у 7 из 34 пациентов, с постоянной картиной в 3 случаях и переходной картиной в 4 случаях.

ОБСУЖДЕНИЕ

Частое начало EGR в интервале 19–24 мин после начала инфузии синкалида было статистически значимым ( P <0.0001). Это распознавание наиболее вероятного момента возникновения EGR может повысить чувствительность радиолога к обнаружению EGR. Это открытие также подразумевает, что инфузия холина во время гепатобилиарной сцинтиграфии или во время эндоскопии может повысить чувствительность обнаружения рециркуляции выхлопных газов. Действительно, 62% случаев EGR в нашем исследовании были выявлены только на постинкалидных изображениях. Поскольку инфузия холецистокинина действует как суррогат эндогенного высвобождения холецистокинина, стимулируемого приемом пищи, связь EGR с холецистом в прандиальный и постпрандиальный периоды может улучшить понимание патофизиологии EGR, предполагая, что холецистокинин играет важную роль.Необходимы дальнейшие исследования клинической значимости этого открытия.

Новая схема классификации может идентифицировать случаи рециркуляции выхлопных газов, которые, скорее всего, имитируют хронический холецистит или дискинезию желчевыводящих путей. Эта идентификация важна, потому что холецистэктомия является известным фактором риска ухудшения EGR (2,6). Согласно нашей модели, пациенты с EGR класса A будут иметь клинические симптомы, не связанные с приемом пищи, и вряд ли будут иметь EGR, имитирующую боль в желчном пузыре. Пациенты с EGR класса B будут иметь клинические симптомы преимущественно во время еды или в постпрандиальном состоянии, что имитирует случаи хронического холецистита или дискинезии желчевыводящих путей.Пациенты с EGR класса C, у которых EGR ухудшается в постпрандиальном периоде, могут иметь комбинацию симптомов, не связанных с приемом пищи, которые ухудшаются в постпрандиальном состоянии, а также могут имитировать патологию желчного пузыря. Пациенты, отнесенные к подклассу с постоянным рециркуляционным выхлопом, ожидают более тяжелой общей тяжести и более продолжительной боли, а пациенты с подклассом преходящего рециркуляционного рака могут иметь более легкие симптомы и перемежающуюся боль. В нашем исследовании 82% пациентов с EGR имели либо класс B, либо класс C.Схема классификации предлагает основу для будущих исследований других биомаркеров визуализации и клинических или эндоскопических корреляций.

По крайней мере, две возможности объясняют начало рециркуляции выхлопных газов в интервале 19–24 мин после начала инфузии синкалида. Во-первых, появление постинкалида EGR может зависеть от времени от начала инфузии холина, тем самым происходя примерно через 20 минут после начала 15-минутной инфузии холина. Альтернативное объяснение заключается в том, что начало рециркуляции отработавших газов связано с истощением синкалида, период полураспада которого равен 2.5 мин (12). Эти 4–9 минут (2–4 периода полураспада) после инфузии холина будут подходящими временными рамками для прекращения действия синкалида. Холецистокинин и холецист стимулируют перистальтику кишечника с одновременным сокращением привратника (12,13). Гипотетический физиологический механизм EGR состоит в том, что влияние на сокращение привратника является неполным или более коротким, чем усиление перистальтики тонкой кишки, что вызывает рефлюкс в желудок. Общая доза и скорость введения холина также могут быть важными переменными.Кроме того, в отличие от 15-минутной внутривенной инфузии холецистокинина, высвобождение эндогенного холецистокинина может длиться до нескольких часов после еды (12). Более продолжительное высвобождение эндогенного холецистокинина может увеличить вероятность рециркуляции выхлопных газов, если сокращение привратника недостаточно, учитывая более длительную продолжительность потока желчи через открытый сфинктер Одди.

В дополнение к уже обсужденным ограничениям, неизвестно, перенесли ли пациенты в исследовании предшествующие операции на желудочно-кишечном тракте или принимали лекарства, такие как сукралфат или ингибиторы протонной помпы, которые предлагаются для лечения EGR (6).В будущих исследованиях следует сопоставить историю болезни и результаты эндоскопии с предлагаемой системой классификации.

Мы обнаружили расхождение в 15,1% между частотой рециркуляции выхлопных газов, первоначально зарегистрированной в нашей клинической практике (8,9%), и частотой, обнаруженной при последующем замаскированном обзоре с направленным диагностическим вниманием (24%). Наша пересмотренная частота EGR приближается к показателям в рецензируемой литературе и составляет от 26% до 58% (7,14). В нашем учреждении данные о EGR занижены, и это может быть репрезентативным и для других практик.Если это так, то это занижение указывает на возможность дальнейшего медицинского образования.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Маскированный обзор 157 последовательных сканирований гепатобилиарной системы из рутинной клинической практики в нашем учреждении показал, что время начала EGR оказалось статистически значимым через 19–24 мин после начала 15-минутной инфузии синкалида. Следовательно, обнаружение EGR может быть усилено введением синкалида и наиболее надежно идентифицировано в этом временном окне. Новая схема классификации, основанная на времени EGR по отношению к инфузии холина, может оказаться полезной для будущих исследований для прогнозирования клинических симптомов, связанных с EGR, и выявления случаев EGR, которые имитируют холецистит или дискинезию желчевыводящих путей.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

О потенциальных конфликтах интересов не сообщалось.

• Получено для публикации 4 апреля 2014 г.
• Принято к публикации 23 июня 2014 г.

Первичный желчный рефлюкс-гастрит по сравнению с гастритом, вызванным Helicobacter pylori: сравнительное исследование | Египетский журнал внутренней медицины

1

Vere CC, Cazacu S, Comǎnescu V, Mogoantǎ L, Rogoveanu I, Ciurea T. Эндоскопические и гистологические особенности при гастрите с рефлюксом желчи.Rom J Morphol Emberyol 2005; 46: 269–274.

CAS Google ученый

2

Ли Е.Л., Фельдман М. Гастрит и гастропатии. В: Фельдман М., Фридман Л., Брандт Л. Дж., Редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2006. 1067–1083

Google ученый

3

Вдовиченко А. Является ли рефлюкс желчи дополнительным канцерогенным фактором при язвенной болезни, связанным с инфекцией Helicobacter pylori ? Rocz Akad Med Bialymst 2004; 49: 72–74.

CAS PubMed Google ученый

4

Клиника Мэйо. Рефлюкс желчи. Доступно по адресу: https://goo.gl/Y9LKHS. [Проверено 26 июня 2011 г.].

5

Санеймогаддам А. Сравнение дуоденогастрального рефлюкса желчи у зависимых от опия и не страдающих зависимостью пациентов с диспепсией в Захедане в 2009 г. [диссертация]. Захедан, Иран: Захеданский университет медицинских наук; 2008.

Google ученый

6

Бенберин В., Бектаева Р., Карабаева Р., Лебедев А., Акемеева К., Палохеймо Л., и др. Распространенность инфекции H. pylori и атрофического гастрита среди взрослых с симптомами и диспепсией в Казахстане. Скрининговое исследование на базе больниц с использованием панели биомаркеров сыворотки. Anticancer Res 2013; 33: 4595–4602.

PubMed Google ученый

7

Буксбаум KL. Желчный гастрит, возникший после холецистэктомии. Am J Gastroenterol 1982; 77: 305–311.

CAS PubMed Google ученый

8

Kellosalo J, Alavaikko M, Laitinen S.Влияние процедур на желчных путях на дуоденогастральный рефлюкс и слизистую оболочку желудка, Scand J Gastroenterol 1991; 26: 1272–1278.

CAS Статья Google ученый

9

Lorusso D, Pezzolla F, Cavallini A, Messa C, Giorgio P, Caruso ML, et al. Проспективное исследование дуоденогастрального рефлюкса и гистологических изменений слизистой оболочки желудка после холецистэктомии, Gastroenterol Clin Biol 1992; 16: 328–333.

CAS PubMed Google ученый

10

Nudo R, Pasta V, Monti M, Vergine M, Picardi N.Корреляция между постхолецистэктомическим синдромом и билиарным рефлюкс-гастритом. Эндоскопическое исследование. Ann Ital Chir 1989; 60: 291–300.

CAS PubMed Google ученый

11

Scalon P, di Mario F, Del Favero G, Meggiato T, Rugge M, Baffa R, et al. Биохимические и гистопатологические аспекты у пациентов с дуоденогастральным рефлюкс-гастритом с или без предшествующей холецистэктомии, Acta Gastroenterol Belg 1993; 56: 215–218.

CAS PubMed Google ученый

12

Scalon P, di Mario F, Rugge M, Meggiato T, Baffa R, Mantovani G, et al. Морфофункциональные характеристики рефлюкс-гастрита у пациентов после холецистэктомии и без холецистэктомии, Minerva Gastroenterol Dietol 1991; 37: 113–116.

CAS PubMed Google ученый

13

De Martel C, Parsonnet J. Helicobacter pylori Инфекция и пол: метаанализ популяционных обследований распространенности. Dig Dis Sci 2006; 51: 2292–2301.

Артикул Google ученый

14

Ибрагим А., Мораис С., Ферро А., Лунет Н., Пелетейро Б. Половые различия в распространенности инфекции Helicobacter pylori в педиатрической и взрослой популяциях: систематический обзор и метаанализ 244 исследований. Dig Liver Dis 2017; 49: 742–749.

Артикул Google ученый

15

Kaur G, Naing NN. Распространенность и этническое распределение инфекции Helicobacter pylori среди пациентов, перенесших эндоскопию, в северо-восточной части полуострова Малайзии. Malays J Med Sci 2003; 10: 66–70.

PubMed PubMed Central Google ученый

16

Simon L, Toronoczky J, Toth M, Jámbor M, Sudár Z. Значение инфекции Campylobacter pylori в гастроэнтерологической и диабетической практике.Orv Hetil 1989; 130: 1325–1329.

CAS PubMed Google ученый

17

Małecki M, Bień AI, Galicka-Latała D, Klupa T, Stachura J, Sieradzki J. Реактивный гастрит у больных диабетом с диспепсическими симптомами. Przegl Lek 1996; 53: 540–543.

PubMed Google ученый

18

Ojetti V, Pitocco D, Bartolozzi F, Danese S, Migneco A, Lupascu A, et al. Высокий уровень повторного инфицирования Helicobacter pylori у пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2002; 25: 1485.

Артикул Google ученый

19

Ольденбург B, Diepersloot RJ, Hoekstra JB. Высокая распространенность Helicobacter pylori у больных сахарным диабетом. Dig Dis Sci 1996; 41: 458–461.

CAS Статья Google ученый

20

Wolter S, Duprée A, Miro J, Schroeder C, Jansen MI, Schulze-Zur-Wiesch C, et al. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта перед бариатрической операцией — обязательно или расходно? Разбор 801 случая. Obes Surg 2017; 27: 1938–1943.

Артикул Google ученый

21

Ван Ойен М.Г., Джоземандерс Д.Ф., Лахей Р.Дж., ван Россум Л.Г., Тан А.С., Янсен Дж.Б. Желудочно-кишечные расстройства и симптомы: имеет ли значение индекс массы тела? Neth J Med 2006; 64: 45–49.

PubMed Google ученый

22

Aro P, Ronkainen J, Talley NJ, Storskrubb T, Bolling-Sternevald E, Agréus L.Индекс массы тела и хронические необъяснимые желудочно-кишечные симптомы: исследование на основе эндоскопической популяции взрослых. Gut 2005; 54: 1377–1383.

CAS Статья Google ученый

23

Nocon M, Labenz J, Jaspersen D, Meyer-Sabellek W., Stolte M, Lind T, et al. Связь индекса массы тела с изжогой, срыгиванием и эзофагитом: результаты исследования прогрессирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Gastroenterol Hepatol 2007; 11: 1728–1731.

Артикул Google ученый

24

Spechler SJ, Fitzgerald RC, Prasad GA, Wang KK. История, молекулярные механизмы и эндоскопическое лечение пищевода Барретта. Гастроэнтерология 2010; 198: 854–869.

Артикул Google ученый

25

Шахин Нью-Джерси, Рихтер Дж. Пищевод Барретта. Ланцет 2009; 373: 850–861.

CAS Статья Google ученый

26

Marshall EEK, Anggiansah A, Owen WJ.Желчь в пищеводе: клиническая значимость и амбулаторное выявление. Br J Surg 1997; 84: 21–28.

CAS Статья Google ученый

27

Vaezi MF, Richter JL. Роль кислоты и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология 1996; 111: 1192–1199.

CAS Статья Google ученый

28

Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Owen WJ.Временная взаимосвязь между рефлюксом желчи в пищеводе и pH при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 385–392.

CAS Статья Google ученый

29

Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Рефлюкс желчи при доброкачественном и злокачественном пищеводе Барретта: эффект подавления лекарственной кислоты и фундопликации Ниссена. J Gastrointest Surg 1998; 2: 333–341.

CAS Статья Google ученый

30

Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J.Токсичные желчные кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: влияние кислотности желудочного сока. Gut 1999; 44: 598–602.

CAS Статья Google ученый

31

Диксон М.Ф., Невилл П.М., Мапстоун Н.П., Моайеди П., Axon ATR. Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса? Gut 2001; 49: 359–363.

CAS Статья Google ученый

32

Басби В.Ф. младший, Шукер, Делавэр, Чарнли Дж., Ньюберн П.М., Танненбаум С.Р., Воган Г.Н.Канцерогенность у крыс конъюгатов нитрозированной желчной кислоты N, -нитрозогликохолевая кислота и N, -нитрозотаурохолевая кислота. Cancer Res 1985; 45: 1367–1371.

CAS PubMed Google ученый

33

Tomasello G, Giordano F, Mazzola M, Jurjus R, Jurjus A, Damiani P, et al. Helicobacter pylori и пищевод Барретта: защитный фактор или реальная причина? J Biol Regul Homeost Agents 2017; 31: 9–15.

CAS PubMed Google ученый

Индекс желчного рефлюкса после лечебных билиарных процедур | BMC Gastroenterology

1.

Малагелада Дж. Р., Филипс С. П., Шортер Р. Г., Хиггинс Дж. А., Магрина С., ван Херден Дж. А., Адсон М. А.: Послеоперационный рефлюкс-гастрит: патофизиология и отдаленные результаты после переброса по Ру. Ann Int Med. 1985, 103: 173-183.

Артикул Google ученый

2.

Куперман AM: Послеоперационный щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am. 1976, 56 (6): 1445-59.

CAS PubMed Google ученый

3.

Stein HJ, Kauer WKH, Feussner H, Siewert JR: Желчные кислоты как компоненты дуоденогастрального рефлюкса: обнаружение, связь с билирубином, механизм повреждения и клиническое значение. Гепатогастроэнтерология. 1999, 46: 66-73.

CAS PubMed Google ученый

4.

Кук Г.Х., Вос Р., Сифрим Д., Куомо Р., Янссенс Дж., Тэк Дж .: Механизмы, лежащие в основе дуодено-желудочного рефлюкса у человека. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2005, 17: 191-199. 10.1111 / j.1365-2982.2004.00633.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Sobala GM, O’Connor HJ, Dewar EP, King RF, Axon AT, Dixon MF: Желчный рефлюкс и кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol. 1993, 46: 235-240. 10.1136 / jcp.46.3.235.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Mackie C, Hulks G, Cuschieri A: Энтерогастральный рефлюкс и желудочный клиренс рефлюкса у здоровых субъектов и у пациентов с рвотой желчью или без нее после операции по поводу язвенной болезни. Ann Surg. 1986, 204: 537-542. 10.1097 / 00000658-198611000-00005.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

7.

King PM, Pryde A, Heading RC: Транспилорическое движение жидкости и антродуоденальная моторика у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом.Кишечник. 1987, 28: 545-548. 10.1136 / gut.28.5.545.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

8.

Schindlbeck NE, Heinrich C, Stellaard F, Paumgartner G, Müller-Lissner SA: У здоровых людей рефлюкса желчи не меньше, чем у пациентов с язвой желудка. Кишечник. 1987, 28: 1577-83. 10.1136 / gut.28.12.1577.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Fiorucci S, Distrutti E, Di Matteo F, Brunori P, Santucci L, Mallozzi E, Bigazzi U, Morelli A: циркадные вариации желудочной кислоты и секреции пепсина и внутрижелудочной желчной кислоты у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и у здоровых людей. Am J Gastroenterol. 1995, 90: 270-276.

CAS PubMed Google ученый

10.

Offerhaus GJ, Rieu PN, Jansen JB, Joosten HJ, Lamers CB: проспективное сравнительное исследование влияния послеоперационного рефлюкса желчи на гистологию слизистой оболочки желудка и инфекцию Campylobacter pylori.Кишечник. 1989, 30: 1552-1557. 10.1136 / гут.30.11.1552.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Ричи В. Щелочной рефлюкс-гастрит: критическая переоценка. Кишечник. 1984, 25: 975-987. 10.1136 / gut.25.9.975.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Muller-Lissner SA, Schindlbeck NE, Heinrich C: Рефлюкс желчных солей после холецистэктомии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1987, 139: 20-24. 10.3109 / 003655287070.

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Brown TH, Walton G, Cheadle WG, Larson GM: Щелочной сдвиг рН желудка после холецистэктомии. Am J Surg. 1989, 157: 58-65. 10.1016 / 0002-9610 (89)-0.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Brough WA, Taylor TV, Torrance HB: Хирургические факторы, влияющие на дуоденогастральный рефлюкс.Br J Surg. 1984, 71: 770-773. 10.1002 / bjs.1800711011.

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Калима Т., Шоберг Дж .: Рефлюкс желчи после холецистэктомии. Scand J Gastroenterol Suppl. 1981, 67: 153-156.

CAS PubMed Google ученый

16.

Бирн Дж. П., Этвуд СЭА: Дуоденогастральный рефлюкс и рак. Гепатогастроэнтерология. 1999, 46: 74-85.

CAS PubMed Google ученый

17.

Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT: Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастроэзофагеального рефлюкса ?. Кишечник. 2001, 49: 359-363. 10.1136 / gut.49.3.359.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Dixon MF, Mapstone NP, Neville PM, Moayyedi P, Axon AT: Желчный рефлюкс-гастрит и кишечная метаплазия в кардии.Кишечник. 2002, 51: 351-355. 10.1136 / gut.51.3.351.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Mason RC: Дуоденогастральный рефлюкс при раке желудка крысы. Br J Surg. 1986, 73: 801-803. 10.1002 / bjs.1800731014.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Мива К., Хаттори Т., Миядзаки И.: Дуоденогастральный рефлюкс и канцерогенез передней кишки.Рак. 1995, 75: 1426-1432. 10.1002 / 1097-0142 (19950315) 75: 6+ <1426 :: AID-CNCR2820751506> 3.0.CO; 2- #.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Мива К., Сегава М., Такано Ю., Мацумото Н., Сахара Н., Яги М., Миядзаки И., Хаттори Т.: Введение карциномы пищевода и предсердия у крыс путем рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки. Br J Рак. 1994, 70: 185-189.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Champion G, Richter JE, Vaezi MF, Singh S, Alexander R: Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс: связь с pH и важность в пищеводе Барретта. Гастроэнтерол. 1994, 108 (3): 747-754.

Артикул Google ученый

23.

Vaezi MF, Richter JE: Синергизм кислотного и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в осложненном пищеводе Барретта. Операция. 1995, 117: 699-704. 10.1016 / S0039-6060 (95) 80015-8.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Fountos A, Chrysos E, Tsiaoussis J, Karkavitsas N, Zoras OJ, Katsamouris A, Xynos E: Дуоденогастральный рефлюкс после билиарной хирургии: сцинтиграфическая количественная оценка и улучшение с помощью эритромицина. ANZ J Surg. 2003, 73: 400-3. 10.1046 / j.1445-2197.2003.t01-1-02654.x.

Артикул PubMed Google ученый

25.

Tritapepe R, Piro D, Damilano I: Долгосрочные эффекты в билио-пищеварительных шунтах. Ital J Gastroenterol. 1993, 25: 425-428.

CAS PubMed Google ученый

26.

Di Vita G, Siragusa G, Asaro M, Costa R, Salerno V, Di Pace G: Br-IDA в оценке папилло-сфинктеротомии и холедоходуоденостомии. Минерва Чир. 1991, 46: 175-178.

CAS PubMed Google ученый

27.

Stein HJ, Smyrk TC, Demeester TR, Rouse J, Hinder RA: Клиническая ценность эндоскопии и гистологии в диагностике дуоденогастральной рефлюксной болезни.Операция. 1992, 112: 796-804.

CAS PubMed Google ученый

28.

Tibbling Grahn L, Blackadder L, Kullman E: Мониторинг желудочной желчи: исследование надежности Bilitec in vivo и in vitro. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2002, 37: 1334-1337. 10.1080 / 003655202761020632.

CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Бечи П., Чианки Ф .: Технические аспекты и клинические показания 24-часового мониторинга внутрижелудочной желчи.Гепатогастоэнтерология. 1999, 46: 54-59.

CAS Google ученый

30.

Fuchs K-H, Fein M, Maroske J, Heimbucher J, Freys SM: Роль 24-часового мониторинга pH желудка в интерпретации 24-часового мониторинга желудочной желчи при дуоденогастральном рефлюксе. Гепатогастроэнтерология. 1999, 46: 60-65.

CAS PubMed Google ученый

31.

Bollschweiler E, Wolfgarten E, Putz B, Gutschow C, Holscher AH: Рефлюкс желчи в желудок и пищевод для добровольцев старше 40 лет.Пищеварение. 2005, 71: 65-71. 10.1159 / 000084521.

Артикул PubMed Google ученый

32.

Бирн Дж. П., Романьоли Р., Бечи П., Аттвуд С. Е., Фукс К. Х., Коллард Дж. М.: Дуоденогастральный рефлюкс желчи в норме. Physiol Meas. 1999, 20: 149-158. 10.1088 / 0967-3334 / 20/2/304.

CAS Статья PubMed Google ученый

Рефлюкс желчи: важная вещь, которую вы должны знать — Медицина труда и окружающей среды

1 февраля 2017 г.

Рефлюкс желчи, также называемый дуоденогастральным рефлюксом, представляет собой состояние, при котором желчь — пищеварительная жидкость, вырабатываемая в печени, течет вверх i.е. рефлюкс из тонкой кишки в сторону желудка и пищевода.

Желчь — это пищеварительная жидкость, вырабатываемая в печени. Некоторые из компонентов, входящих в состав желчи:

• Вода
• Холестерин
• Желчные пигменты
• Желчные соли

Желчь вырабатывается печенью, хранится в желчном пузыре и выделяется в двенадцатиперстную кишку (верхний отдел тонкий кишечник), когда это необходимо, чтобы помочь перевариванию жиров. Желчь необходима для переваривания жиров и удаления из организма старых эритроцитов и некоторых токсинов.

Рефлюкс желчи — это результат попадания желчи из тонкой кишки в желудок и пищевод. Желчный рефлюкс вызывается повреждением пилорического клапана, который представляет собой мышечное кольцо, отделяющее желудок от двенадцатиперстной кишки. Когда пилорический клапан не закрывается должным образом, желчь попадает в желудок, вызывая боль и воспаление.

BR иногда путают с кислотным рефлюксом, потому что человек может испытывать одни и те же симптомы, а желчь (например, ГЭРБ) раздражает слизистую оболочку пищевода, потенциально увеличивая риск рака пищевода.Разница —

• Симптомами кислотного рефлюкса являются расстройство желудка, изжога, боль в желудке, боль при глотании и воспаление пищевода, вызванные кислотой желудка, проходящей через нижний сфинктер пищевода в пищевод.
• Симптомы рефлюкса желчи: изжога, гастрит, охриплость голоса, хронический кашель, боль при глотании, воспаление пищевода, вызванное желчью из желчного пузыря, которая проходит через пилорический клапан из тонкой кишки через нижний сфинктер пищевода в пищевод.

Рефлюкс желчи вызывает повреждение слизистой оболочки желудка (называемое гастритом), которое может прогрессировать до язв в желудке (известных как язвы), кровотечений и рака желудка. У пациентов с рефлюксом желчи и кислотным рефлюксом комбинация кажется особенно вредной, увеличивая риск повреждения пищевода, включая такие состояния, как пищевод Барретта и рак пищевода.

Причины

Рефлюкс желчи в желудок — Желчь секретируется в двенадцатиперстной кишке и проходит вниз по кишечнику вместе с остальным кишечным химусом.Если целостность пилорического клапана — части желудка, которая контролирует отток желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, нарушена, то может возникнуть ретроградный поток желчи, что приведет к раздражению слизистой оболочки желудка. Это может вызвать стойкий гастрит, несмотря на соответствующее лечение гастрита.

Рефлюкс желчи в пищевод — Если нижний сфинктер пищевода также поврежден, то желчь вместе с кислым содержимым желудка может вытекать в пищевод.Раздражение слизистой оболочки желчью, даже если желудочная кислота нейтрализована одним или несколькими агентами, обсуждаемыми в разделе «Лечение желудочной кислоты», вызовет типичные симптомы, связанные с кислотным рефлюксом.

Большинство случаев рефлюкса желчи связаны с хроническими состояниями, поражающими пилорический сфинктер и нижний сфинктер пищевода (LES).

Факторы риска

Хирургические осложнения — Хирургия желудка, включая полное удаление желудка (гастрэктомию) и операцию обходного желудочного анастомоза для похудания, является причиной большинства случаев рефлюкса желчи.

Пептические язвы — Язвенная болезнь может заблокировать пилорический клапан, так что он не открывается достаточно, чтобы позволить желудку опорожниться так быстро, как нужно. Застой пищи в желудке может привести к повышению желудочного давления и позволить желчи и желудочной кислоте вернуться в пищевод.

Операция на желчном пузыре (холецистэктомия) — Люди, которым удалили желчный пузырь, имеют значительно более выраженный желчный рефлюкс, чем люди, которым эта операция не проводилась.

Симптомы

• Общие — Желчный рефлюкс и кислотный рефлюкс имеют схожие признаки и симптомы, и эти два состояния могут возникать одновременно.В отличие от кислотного рефлюкса, желчный рефлюкс часто вызывает жгучую или разъедающую боль в желудке.
• Кашель или охриплость — Некоторые, но не все, пациенты с рефлюксом желчи испытывают кашель или охриплость, которые вызваны подъемом желудочной кислоты и / или желчи в горло и жжением слизистой оболочки.
• Частая изжога — Изжога — это ощущение жжения в груди, которое может распространяться на горло вместе с кислым привкусом во рту. В тяжелых случаях его можно принять за сердечный приступ.
• Тошнота и рвота — Тошнота с ощущением потребности в рвоте. У некоторых пациентов с рефлюксом желчи может возникнуть рвота желчью.
• Боль в верхней части живота — Рефлюкс желчи часто вызывает жгучую или грызущую боль в желудке.
• Потеря веса — У некоторых пациентов с рефлюксом желчи может произойти непреднамеренная потеря веса.

Осложнения

ГЭРБ — Периодическая изжога обычно не вызывает беспокойства. Но частая или постоянная изжога является наиболее частым симптомом ГЭРБ, потенциально серьезной проблемы, вызывающей раздражение и воспаление ткани пищевода (эзофагит).ГЭРБ чаще всего возникает из-за избытка кислоты. Несмотря на то, что здесь участвует желчь, ее значение при рефлюксе остается спорным.

Пищевод Барретта — Это серьезное заболевание может возникнуть, когда длительное воздействие желудочной кислоты или кислоты и желчи повреждает ткани в нижнем отделе пищевода. Поврежденные клетки пищевода имеют повышенный риск стать злокачественными. Исследования на животных также связывают рефлюкс желчи с возникновением пищевода Барретта.

Рак пищевода — Эта форма рака не может быть диагностирована до тех пор, пока она не станет достаточно запущенной.Возможная связь между желчным и кислотным рефлюксом и раком пищевода остается спорной, но многие эксперты считают, что прямая связь существует. Исследования на животных показали, что только рефлюкс желчи вызывает рак пищевода.

Гастрит — Помимо раздражения и воспаления пищевода, желчный рефлюкс может вызвать раздражение желудка (гастрит).

Лечение

Лекарства

• Урсодезоксихолевая кислота — Этот препарат способствует оттоку желчи.Это может уменьшить частоту и серьезность ваших симптомов.
• Секвестранты желчных кислот — Врачи часто назначают секвестранты желчных кислот, которые нарушают циркуляцию желчи, но исследования показывают, что эти препараты менее эффективны, чем другие методы лечения. Побочные эффекты, такие как вздутие живота, могут быть серьезными.
• Ингибиторы протонной помпы — Эти лекарства часто назначают для блокирования выработки кислоты, но они не играют четкой роли в лечении рефлюкса желчи.

Хирургия

Диверсионная хирургия (Roux-en-Y) — Эта процедура, которая также является одним из видов хирургической операции по снижению веса, рекомендуется людям, перенесшим ранее операцию на желудке с удалением привратника.В Roux-en-Y хирурги создают новое соединение для оттока желчи дальше по тонкой кишке, отводя желчь от желудка.

Антирефлюксная хирургия (фундопликация) — Часть желудка, ближайшая к пищеводу (дно), оборачивается, а затем зашивается вокруг нижнего сфинктера пищевода. Эта процедура укрепляет клапан и может уменьшить кислотный рефлюкс. Доказательств эффективности операции при рефлюксе желчи мало.

Изменение образа жизни

Ограничьте или избегайте употребления алкоголя — Употребление алкоголя раздражает пищевод и расслабляет нижний сфинктер пищевода, предрасполагая организм к кислотному рефлюксу.

Бросьте курить — Курение увеличивает выработку желудочной кислоты и высыхает слюну, что делает пищевод более уязвимым для повреждения из-за рефлюкса желчи и желудочной кислоты.

Расслабление — Пациенты в состоянии стресса испытывают замедленное пищеварение, что может усугубить симптомы рефлюкса.

Наклонная кровать — Поднятие изголовья кровати примерно на 4-6 дюймов может предотвратить симптомы рефлюкса. Использование клина или блоков более эффективно, чем использование подушек.

Потеря веса — Пациенты с избыточным весом и рефлюксом желчи могут уменьшить обратный отток желчи, когда меньшее количество жировых отложений давит на желудок и тонкий кишечник.

Альтернативное лечение

Магний помогает контролировать функцию мышц в пищеварительном тракте и по всему телу. Он также помогает пищеварению, чтобы уменьшить проблемы с рефлюксом.

Диметилсульфоксид (ДМСО) естественным образом содержится в овощах, фруктах, зернах и продуктах животного происхождения.ДМСО доступен как в немедицинских, так и в медицинских целях. Основное клиническое применение ДМСО — облегчение симптомов интерстициального цистита (хронической инфекции мочевого пузыря).

A поливитамин ежедневно, содержащий витамины-антиоксиданты A, C, E, витамины B и микроэлементы, такие как магний, кальций, цинк и селен.

Гамма-оризанол содержится в масле рисовых отрубей, а также экстрагируется из кукурузного и ячменного масел. Гамма-оризанол часто продается в качестве вспомогательного средства для бодибилдинга, в частности, для повышения уровня тестостерона, стимуляции высвобождения эндорфинов (обезболивающих веществ, вырабатываемых в организме) и содействия росту мышечной ткани.

Омега-3 жирные кислоты , такие как рыбий жир, могут помочь уменьшить воспаление. Жирные кислоты омега-3 могут увеличить риск кровотечения, так как при приеме разжижающих кровь препаратов проконсультируйтесь с врачом перед приемом жирных кислот омега-3.

Ци гун , древний тип традиционной китайской медицины (ТКМ), состоящий из хореографических движений, поз и медитации, использовался на протяжении тысяч лет. Он традиционно используется для духовного просвещения, лечения и самообороны.Ци гун должен быть в равновесии с окружающей средой и был описан как «способ работы с жизненной энергией».

Пробиотики или «дружественные» бактерии могут помочь поддерживать баланс в пищеварительной системе между полезными и вредными бактериями.

Ромашка, обладает противовоспалительными свойствами. Ромашковые чаи легко доступны и имеют низкий риск побочных эффектов.

Солодка , которая обычно используется для снятия воспалений, связанных с ГЭРБ, гастритом, язвами и другими проблемами пищеварения.Однако солодка содержит фитохимическое вещество под названием глицирризин, которое связано с серьезными рисками для здоровья, такими как высокое кровяное давление и отек тканей, при длительном применении. Перед тем, как попробовать эту терапию, проконсультируйтесь с врачом. Доступны рецептурные препараты, не содержащие глицирризин.

Вяз скользкий , создающий защитную слизистую оболочку. Вяз скользкий, доступный в виде порошка коры корня, можно смешивать с водой и принимать после еды и перед сном. Однако это может снизить абсорбцию рецептурных лекарств.

Зефир (Althea officinalis ), который использовался для облегчения симптомов ГЭРБ. Как и вяз скользкий, зефир может вызвать проблемы с усвоением лекарств. Обратите внимание, что это трава, а не пышное белое кондитерское изделие.

Экстракт тимуса для пищевых добавок, как правило, бычий (получен из молодых телят). Экстракт тимуса обычно используется для стимуляции иммунной системы и лечения недостаточности костного мозга, аутоиммунных заболеваний, хронических кожных заболеваний, рецидивирующих вирусных и бактериальных инфекций, гепатита, аллергии, побочных эффектов химиотерапии и рака.

Чеснок — Луковица чеснока состоит из множества зубчиков, обернутых тонкой, как бумага, белой кожицей, и используется как в лечебных целях, так и в качестве приправы в пище (свежей или обезвоженной). Чеснок широко используется для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и рака.