Что значит ритм синусовый экг: ЭКГ и варианты описания сердечного ритма.

Тахикардия сердца — Лечение в Ростове-на-Дону

 

Если у вас имеется ускоренный синусовый ритм или аритмия, обратитесь к кардиологам, чтобы:

• выяснить причину сердцебиения и тахикардии,
• избавиться от тягостных симптомов и вернуться к нормальной активной жизни.

 

Синусовый ритм сердца и синусовая тахикардия

В норме сердечный ритм задаётся из синусового узла, поэтому синусовый ритм сердца – это норма. Синусовая тахикардия – это учащенный ритм сердца (более 90 ударов в минуту), задаваемый, как и положено, из синусового узла. Синусовая тахикардия у детей устанавливается по другим показателям сердечного ритма – согласно возрастной нормы, так как нормальная частота сердечных сокращений у детей выше, чем у взрослых.

 

Сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Часто сочетается с тахикардией. Сердцебиение – субъективный симптом. Одни люди периодически ощущают даже нормальные сокращения сердца, в то время как другие могут не чувствовать серьезные нарушения ритма.

Поэтому само ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания.

 

Усиление и учащение сердечных сокращений является нормальной реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, что ощущается, как сердцебиение и тахикардия. Как правило, это синусовая тахикардия, возникающая вследствие сложных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и, прежде всего, усиления симпатического влияния на водитель сердечного ритма – синусовый узел. Учащенный синусовый ритм сердца позволяет снабжать ткани кислородом и питательными веществами более активно, так как при физической нагрузке потребности в энергии значительно возрастают. Синусовая тахикардия сердца после отдыха проходит сама по себе и не вызывает неприятных ощущений.

 

Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

 

ПРИЧИНЫ СЕРДЦЕБИЕНИЯ И ТАХИКАРДИИ

Сердцебиение и тахикардия бывают при следующих заболеваниях:

• аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности),
• эндокардит,миокардит,
• миокардиодистрофия, кардиосклероз,
• артериальная гипертония,
• пороки сердца,
• анемии,
• невроз,
• вегето-сосудистая дистония,
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния при сахарном диабете),
• лихорадочные состояния,
• климакс.

 

Синусовая тахикардия при беременности

Синусовая тахикардия при беременности является вариантом нормы, если она не вызывает болей или других неприятных ощущений в грудной клетке. При беременности сердечно-сосудистая система матери должна работать за двоих, обеспечивая плод всеми необходимыми питательными веществами, поэтому и возрастает частота сердечного ритма.

 

Синусовая тахикардия — лечение

Иногда, внезапно возникшее сердцебиение, пугает человека, вызывая волнение, и соответственно усиливая сердцебиение и тахикардию. Так формируется порочный круг, который может весьма ухудшить качество жизни.

 

В некоторых случаях сочетание сердцебиения и тахикардии с высокой тревожностью, дополнительные вегетативные реакции (потливость, чувство нехватки воздуха, тремор конечностей, дурнота) вызывают у пациента страх смерти и ложное убеждение в наличии у него серьезного, опасного для жизни заболевания. В таких случаях лечение синусовой тахикардиипроводится с участием врача – психотерапевта.

 

Объективную картину состояния сердечно-сосудистой системы дадут такие исследования, как суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия – ЭКГ с нагрузкой).

 

Если имеется выраженная синусовая тахикардия, симптомы какого-либо сердечно-сосудистого или иного заболевания, то для ее устранения необходимо лечение основной патологии.

 

Если сердцебиение и тахикардия повторяются достаточно часто или просто вызывают у вас сильную тревогу – покажитесь кардиологу.

Расшифровка электрокардиограммы ЭКГ

Пациенты привыкли к тому, что ЭКГ — это азбука Морзе для докторов, в которой обычному человеку ни за что не разобраться. И это действительно сложно для непосвященных. Но некоторые базовые знания помогут вам понять, что означают некоторые изменения в электрокардиограмме.

Вы смотрите на электрокардиограмму и видите лишь непонятные зазубрины.

На самом деле, для нас важны лишь 3 процесса, которые отображены достаточно чётко.

Показатели электрокардиограммы

*Небольшой зубец P, отображающий сокращение предсердий.

*Комплекс QRS, который соответствует сокращению желудочков.

*Интервал ST с зубцом Т, который следует за желудочковым комплексом и олицетворяет момент расслабления желудочков.

За каждым сокращением предсердий должно идти сокращение желудочков — главный закон сердечного ритма. Значит, за каждым зубцом P идёт комплекс QRS. Вот так:

Чаще всего на ЭКГ возникают два вида изменений: нарушения сердечного ритма (аритмия) или нарушение кровоснабжения миокарда (ишемия).

В первой части нашей статьи мы расскажем об аритмиях.

Признаки аритимии сердца

В норме за каждым зубцом P следует комплекс QRS, а интервалы между зубцами R (R-R) одинаковые. Такой ритм принято называть синусовым. Частота сердечных сокращений, характерная для синусового ритма — от 60 до 90 ударов в минуту. Всё, что меньше, называется синусовой брадикардией, а всё, что выше, — синусовой тахикардией (конечно, если сохранён зубец Р, так как именно он свидетельствует о том, что сокращение предсердий начинается с синусового узла).

Иногда нормальное течение синусового ритма сбивается, и интервалы R-R на несколько сокращений становятся разными. Чаще всего это может происходить на фоне дыхательной аритмии, когда чёткость сокращений сбивается из-за дыхания.

Дыхательная аритмия — вариант нормы, но чаще появляется на фоне усталости, хронического стресса.

Иногда на ЭКГ внезапно может появиться небольшой внеплановый комплекс. Речь идет о внеочередном сокращении предсердий — это явление называется предсердная аритмия. Они могут быть в норме и в небольшом количестве не представляют опасности, но если есть жалобы на перебои в работе сердца, для их точного выявления понадобится выполнить суточное мониторирование ЭКГ. Если за сутки будет обнаружено несколько сотен или даже тысяч аритмий, нужно пройти дополнительную диагностику и лечение у кардиолога.

Также внепланово может появиться и другой, но более крупный, можно сказать «уродливый» комплекс. В этом случае речь идёт о желудочковой экстрасистолии. Ситуация с диагностикой и лечением аналогично случаю с предсердными экстрасистолами — всё зависит от наличия жалоб и общего количества экстрасистол в сутки.

Две самые распространенные наджелудочковые аритмии — фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий прежде всего характеризуются тем, что исчезает нормальный зубец Р. Вместо него между комплексами QRS появляются «пилообразные» линии — это несколько повторяющихся друг за другом зубцов, обозначающих частые сокращения предсердий.

При обоих аритмиях в большинстве случаев частота сердечных сокращений увеличивается, а при мерцательной аритмии еще и расстояния между зубцами R становятся неодинаковыми, а зубцы P и вовсе пропадают. Это неудивительно, ведь предсердия сокращаются хаотично, больше напоминая дрожание.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

И трепетание, и фибрилляция предсердий нередко сопровождаются падением артериального давления и становятся причиной госпитализации. Если врач предлагает ехать в больницу, лучше согласиться, ведь эти аритмии ухудшают работу сердца, но главное — значительно повышают риск инсульта.

До этого мы говорили о тахиаритмиях, сопровождающихся ускорением работы сердца, но нередко встречаются и брадиаритмии, при которых ЧСС опускается ниже 60. Нередко это достаточно безопасно, как при АВ-блокаде 1-й степени, когда время проведения импульса от предсердия к желудочкам удлиняется.

Но даже столь безобидная блокада может служить предвестником того, что в будущем может потребоваться установка кардиостимулятора. В случае появления АВ блокады 2-й степени показано проведение суточного мониторирования ЭКГ с целью выявления общего количества пауз в сокращениях сердца и их максимальной продолжительности. Если есть паузы более 4 секунд, необходима консультация кардиохирурга, специализирующегося на имплантации электрокардиостимуляторов.

Ну и имплантация ЭКС абсолютно показана в случае, если возникла АВ блокада 3-й степени или, как её ещё называют, полная поперечная блокада. В этом случае предсердия сокращаются в своем ритме (много маленьких зубцов Р), но импульсы не достигают желудочков, которые сокращаются сами по себе, обычно, с частотой, не превышающей 35−40 ударов в минуту.

Надеемся, подборка базовых знаний по электрокардиографии поможет вам в случае, если врач не успел ответить на дополнительные вопросы. Во второй части статьи мы расскажем, как распознать грозную ситуацию — ишемию и инфаркт миокарда, а также понять, что такое гипеортрофия левого желудочка.

Читайте также:

Чтобы инфаркт не повторился. 5 вопросов кардиологу

Нарушения ритма сердца | Компендиум

Пальпация лучевой артерии, оценка венозной пульсации, определение регулярности тонов сердца при аускультации помогают оценить автоматизм и проводимость, представив их во врачебном созна­нии как ритм сердца. Частота (ЧСС) и регулярность сердечных сокращений значительно определяют ге­модинамику, будучи сами во многом зависимы от ее состояния.

Система специализированных клеток водителей ритма и проводящей системы сердца составляет не­значительную долю общей массы миокарда.

В норме сокращения сердца вызываются элект­рическими импульсами, возникающими в синусо­вом узле. Синусовый (синоатриальный) узел распо­ложен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Он является водителем ритма первого порядка, генерируя первичные электрические раз­ряды в здоровом сердце. При накожном отведении ЭКГ его активность не улавливается, но ритмичес­кие разряды, регулируемые вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехолами­нами, случаются за 80–120 мс до начала волны зуб­ца

Р. Затем импульсы проводятся через предсердия, достигают атриовентрикулярного узла, поступают через пучок Гиса в желудочки и через ножки пучка Гиса попадают на волокна Пуркинье, откуда уже пе­реходят на сократительные клетки миокарда. То есть ритм сердечной деятельности определяется состоя­нием системы возбуждения, проведения, собствен­но миокарда и сложным влиянием массы экстракардиальных факторов.

Синоатриальный и атриовентрикулярный узел, другие участки проводящей системы способны к ав­тономной деполяризации. Но синоатриальный узел оказывает наивысшую активностью и доминирует над ниже расположенными более медленными во­дителями ритма (второго и третьего порядка).

Ритм сердца регулируется корой головного моз­га, ретикулярной формацией, продолговатым моз­гом, сердечно-сосудистым регулирующим центром (парасимпатический замедляющий, симпатический ускоряющий, симпатический сосудосуживающий). Блуждающий нерв (парасимпатическое влияние) угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синусо-предсердную бло­каду и отказ синусового узла, ускоряет проведение в предсердиях и укорачивает их рефрактерный период, замедляет проведение в AV-узле и может вызвать различные степени AV-блокады, угнетает сократи­мость миокарда предсердий и желудочков. Симпа­тический нерв повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию, ускоряет проведение в AV-узле и укорачивает интервал

P–Q, повышает возбудимость AV-узла и может обусловить активный узловой ритм, укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда, повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся исключительно под влиянием блуждаю­щего нерва, в меньшей степени — симпатического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом. Из других механизмов, регулирующих ритм сердца, известны гуморальный (рСО₂,О₂, pH крови), геморецепторный, прессорецепторный рефлексы, рефлексы Бейнбриджа, Геринга — Брайера, Бецольда — Яриша.

Дыхательную синусовую аритмию, обусловлен­ную колебаниями тонуса блуждающего нерва, до­статочно часто регистрируют у детей и подростков. С возрастом эти колебания ритма становятся менее выраженными, но полностью не исчезают.

Нарушения ритма сердца проявляются учаще­нием, урежением сокращений, их нерегулярностью. Нерегулярный ритм при мониторировании опреде­ляют и у здоровых людей. Чем старше пациент, тем выше вероятность колебания длительности сердеч­ного цикла. Более того, строго постоянный ритм слу­жит основанием для диагноза «ригидный синусовый узел». Преходящие и бессимптомные нарушения ритма сердца у здоровых субъектов не отягощают прогноз. Но если аритмия возникла на фоне заболе­вания сердца, патологии иных органов и систем, то она требует адекватного обследования и лечения. То есть все время надо помнить, что аритмия не всегда связана с собственно кардиальной патологией. Для их расшифровки и оценки возможного влияния на организм необходимо учитывать общую клиничес­кую картину, гемодинамику в важнейших органах, прежде всего в мозгу. Обычно у одного и того же больного одновременно регистрируют несколько форм нарушений ритма: брадиаритмию, тахикардию и экстрасистолию, брадикардию с гетеротопными экстрасистолами и т. п.

При сборе анамнеза необходимо обратить вни­мание на периоды сердцебиений, приступы слабос­ти, адинамии, синкопальные состояния, тошноту, приступы судорог, выделение больших количеств светлой мочи после приступа. Очень важны сведения о предшествующих заболеваниях, инфаркте, кардитах, признаках застойной сердечной недоста­точности. Имеет значение выяснение возможных провоцирующих факторов: кофе, никотин, алко­голь, физическое или психическое перенапряжение.

Информативны сведения о применявшихся препа­ратах, особенно наперстянки.

При аускультации изменение интенсивности 1-го тона при задержке дыхания — признак мерцания предсердий или атриовентрикулярной диссоциации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокадой. Мерцание предсердий характеризуется не­прерывно меняющейся интенсивностью 1-го тона в сочетании с выраженной аритмией. Желудочковая тахикардия проявляется регулярным ритмом и уско­ренной сердечной деятельностью, а полная AV-бло­када — регулярным, но очень медленным ритмом. Аритмия вызывается колебаниями САД.

Регулярный ритм в зависимости от ЧСС может свидетельствовать о следующих состояниях:

• <30 уд./мин — полная AV-блокада с идиовентри­кулярным ритмом, реже — AV-блокада II степени;
• 40–60 уд./мин — синусовая брадикардия, полная AV-блокада, AV-блокада II степени с узловым рит­мом;
• 60–100 уд./мин — нормальный синусовый ритм, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, не­пароксизмальная узловая тахикардия с или без AV-диссоциации;
• 100–160 уд. /мин — синусовая тахикардия, мер­цание предсердий, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, узловая тахикардия;
• 160–250 уд./мин — пароксизмальная предсерд­ная или пароксизмальная узловая тахикардия, тре­петание предсердий с AV-блокадой 2:1, желудочко­вая тахикардия;
• 250–350 уд./мин — трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия с трепетанием предсердий.

Нерегулярный ритм — это экстрасистолы или мерцание предсердий. Возможны следующие вари­анты:

• брадиаритмия с частотой <60 уд./мин — мерца­ние предсердий со значительной AV-блокадой;
• аритмия 60–100 уд./мин — мерцание предсер­дий после лечения наперстянкой, частые экстрасис­толы, синусовая аритмия, предсердная тахикардия и трепетание предсердий с переменной степенью AV-блокады;
• аритмия при ЧСС 120–200 уд./мин — трепета­ние предсердий или предсердная тахикардия с пере­менной степенью AV-блокады.

Наличие усиленной венозной пульсации по типу «залпов» — характерный признак AV-диссо­циации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокады.

С практической точки зрения очень удобна сле­дующая классификация (Love J., Rippe J., 1991):

>100 уд./мин. Тахикардия:

• регулярная: синусовая тахикардия, суправент­рикулярная тахикардия, трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия;
• регулярная нерегулярность: предсердная фиб­рилляция с вариабельным блоком, синусовая тахи­кардия с преждевременным сокращением желудоч­ков;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с быстрым ответом желудочков, трепе­тание предсердий с вариабельной блокадой, мульти­фокальная предсердная тахикардия.

60–100 уд./мин. Норма:

• регулярность: норма;
• регулярная (правильная) нерегулярность: преж­девременное сокращение желудочков или прежде­временное сокращение предсердий с бигеминией или тригеминией и т. д.;
• нерегулярная нерегулярность: преждевремен­ное сокращение предсердий, преждевременное со­кращение желудочков, синусовая аритмия, фибрил­ляция предсердий с быстрым ответом желудочков.

<60 уд./мин. Брадикардия:

• регулярная: синусовая брадикардия, полная AV-блокада, 2:1 AV-блокада II степени;
• регулярная нерегулярность: AV-блокада II сте­пени;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с медленным ответом желудочков.

Гемодинамическое значение нарушения рит­ма сердца определяется частотой сокращения желудочков. Мозговая симптоматика возникает преимущественно при брадикардии и блокаде, но может возникать и при выраженной тахикардии и тахиаритмии.

Клинические исследования позволяют устано­вить только предварительный диагноз. Окончатель­ный диагноз возможен только после проведения ЭКГ. Сложности возникают при пароксизмальных нарушениях, когда приходится применять холтеров­ское мониторирование. Иногда нарушения ритма возникают при физических нагрузках, что требует проведения ЭКГ с нагрузочными пробами. Для точ­ной локализации нарушения ритма сердца может потребоваться регистрация вызванных потенциалов или интракардиальных потенциалов при зондирова­нии сердца.

Брадикардия — состояние, при котором ЧСС составляет <50–60 уд./мин. Но синусовую бради­кардию (<40 уд./мин) отмечают крайне редко. При ЧСС <30 уд./мин брадикардия практически никогда не бывает синусовой. Для синусовой брадикардии характерно учащение ЧСС после применения атро­пина, физической нагрузки, проведения ортостати­ческой пробы, психоэмоциональных воздействий, а также типично сочетание с дыхательной аритмией. При синусовой брадикардии нет дефицита пульса. Во всех остальных случаях брадикардия не носит ха­рактер синусовой.

Клинические симптомы брадикардии неспе­цифичны. Отмечают утомляемость, одышку при нагрузке. При значительном снижении ЧСС по­являются признаки гипоперфузии мозга. Но если включается компенсаторный водитель ритма, то симптомы могут вообще отсутствовать. Самым час­тым вариантом является синусовая брадикардия, развивающаяся у лиц с ваготонией, особенно во сне, у спортсменов, у больных, получающих препа­раты наперстянки, транквилизаторы, пилокарпин или блокаторы β-адренорецепторов, после надав­ливания на глазные яблоки и/или каротидный си­нус, при задержке дыхания, во второй половине беременности, при рвоте. Токсическая брадикардия характерна при отравлениях наперстянкой, опиата­ми, хинидином, лидокаином, резерпином, прокаинамидом. В качестве экстракардиальных причин выступает повышение внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при почечной, желчной и кишечной коликах, при непроходимости кишечни­ка, микседеме, гипопитуитаризме. При брюшном тифе и болезни Банта развивается относительная брадикардия, то есть ЧСС не соответствует степени лихорадки. Патологическая синусовая брадикардия, то есть неспособность адекватно повысить ЧСС при физических нагрузках, развивается при слабости си­нусового узла, чаще улиц пожилого возраста. Лицам старческого возраста свойственна брадикардия при атеросклерозе коронарных артерий, атеросклероти­ческом миокардиосклерозе, ишемических повреж­дениях синоаурикулярного узла.

Нарушение синоаурикулярной передачи возбуж­дения может варьировать по степени замедления вплоть до полного отсутствия. Включение вторично­го водителя ритма (узловой ритм) компенсирует воз­никающие паузы. При отстутствии такого водителя развиваются периоды Морганьи — Адамса — Сток­са. AV-блокада может быть интермиттирующей. Поэтому требуется проведение ЭКГ-мониторинга для исключения кардиального генеза синкопальных состояний.

AV-блокада I степени: продолжительность ин­тервала P–Q более 0,21 с. Каждое предсердное воз­буждение передается на желудочки без потери. Бло­када импульса происходит, как правило, на уровне пучка Гиса. Блокада I степени обычно бессимп­томная. Часто возникает у детей, хорошо трениро­ванных спортсменов и людей с высоким тонусом блуждающего нерва. Достаточно часто ее отмечают при лечении сердечными гликозидами, но вовсе не обязательно свидетельствует об их токсичес­ком действии. AV-блокада II степени возможна в двух вариантах: тип Мобитц 1: продолжительность интервала Р–Q постепенно увеличивается, через 3–6 сокращений желудочковый комплекс полно­стью выпадает (периоды Самойлова — Венкенбаха). После чего картина повторяется. Уровень блокады вероятней всего в проксимальной части пучка Гиса.

Тип Мобитц 2: устанавливается постояннное со­отношение выпадения желудочкого комплекса. На ЭКГ желудочковый комплекс регистрируют после 2, 3 или более зубцов Р. Уровень блокады вероятней всего в дистальной части пучка Гиса. AV-блокада III степени или полная AV-блокада — при полной диссоциации предсердного и желудочкового ритма. Желудочковый комплекс деформирован в зависи­мости от локализации компенсаторного водителя ритма. Полная блокада может возникать при мерца­нии или трепетании предсердий. Часто сочетается с врожденными пороками сердца. Развивается после инфаркта миокарда задней стенки ЛЖ, при миокар­диосклерозе, кардите. С клинико-терапевтической точки зрения полную блокаду удобно распределить на следующие группы:

1. Бессимптомная полная AV-блокада.
2. Хроническая или интермиттирующая полная AV-блокада с мозговыми нарушениями (син­копы — синдром Морганьи — Адамса — Стокса) или с сердечной недостаточностью.
3. Острые преходя­щие формы полной AV-блокады при остром инфарк­те миокарда, интоксикации гликозидами наперс­тянки, кардите, после оперативных вмешательств на сердце.

Клинический диагноз «полная AV-блокада» строится на наличии предсердных тонов, выслуши­ваемых после длительных диастолических пауз как глухие удары, наличии «пушечного» первого тона. Он выслушивается лучше всего на верхушке сердца обычно на каждое 4–6-е сокращение. Возникает не­соответствие пульса на артериях и на яремных венах. ЧСС не изменяется в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Блокада пучка Гиса и его ножек вызывает ха­рактерные изменения на ЭКГ, имеет ДД и прогнос­тическое значение. Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса без расширения комплек­са QRS (только с его деформацией), без изменения сегмента ST и зубца Т часто выявляют у здоровых людей. Полная блокада (комплекс QRS расширен, второй зубец в отведениях aVR и V_1–2, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) возникает при переднем инфаркте миокарда, после оперативных вмешательств на сердце и очень редко — как врожденная особенность. Возникшая блокада указывает на прогрессирующее поражение сердца. Транзиторная может появиться после эмбо­лии легочной артерии. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (комплекс QRS расширен, грубое рас­щепление зубца R в отведениях I и V₆, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) всегда рассматривалась как неблагоприятный признак кардиомиопатии, стеноза аорты. Но при массовых популяционных исследованиях выявлены доброкачественные варианты подобных изменений.

Тахикардия— состояние с развитием частых, более 100уд./мин, сокращений сердца. Клиничес­ки важно выделять стабильную и пароксизмальную формы тахикардии. В норме синусовая тахикардия возникает при беременности, эмоциональных или физических нагрузках.

Пароксизмальная синусовая тахикардия в отли­чии от пароксизмальной эктопической тахикардии нарастает и уходит постепенно, сохранены физио­логические механизмы регуляции сердечного ритма (снижение ЧСС при надавливании на глазные яб­локи или каротидный синус, учащение при вдохе), интервал P–Q не изменен, конфигурация зубца Р и комплекса QRS не нарушена. Одновременно с ис­ключением всех нижеперечисленных причин врач должен исключить так называемую функциональ­ную тахикардию. Ее диагностируют на основании отсутствия каких-либо симптомов заболевания или интоксикации и медикаментозных воздействий. В этих случаях тахикардия часто только признак ве­гетативной дистонии. Вегетативная дистония разви­вается и после инфекционных заболеваний. Поэто­му синусовую тахикардию, сохраняющуюся после инфекционных заболеваний, следует трактовать как нарушение регуляции, не расценивая ее однозначно как признак миокардита.

Эмоциональные стрессы, конфликтные ситуа­ции на работе или в семье способны вызвать у людей с вегетативной дистонией длительную тахикардию. К этой же группе состояний может быть отнесен и синдром гиперкинетического сердца. Он проявляет­ся повышением МОК в покое, упорной тахикар­дией, сниженной работоспособностью. Пациенты жалуются на прекардиальную боль и одышку при физической нагрузке. В основе расстройства ле­жит перераздражение β-адренорецепторов, поэтому даже однократное применение блокаторов β-адре­норецепторов приводит к положительному эффекту. Длительный прием препаратов этой группы устраня­ет большую часть негативной симптоматики. Но на­значению этих препаратов должна предшествовать реография, определение МОК, эргометрия с и без назначения блокаторов β-адренорецепторов. При­менение блокаторов β-адренорецепторов обуслов­ливает нормализацию работоспособности.

У физически ослабленных лиц неадекватная та­хикардия возникает после минимальных физичес­ких нагрузок. При ДД всегда следует помнить о суб­клиническом тиреотоксикозе.

Близко к группе функциональной тахикардии стоит учащение ритма сердца при злоупотреблении крепким чаем или кофе, табакокурении, приеме вазодилатато­ров, адреномиметиков, ваголитических средств, про­изводных ксантина и некоторых других препаратов. Поэтому при обследовании пациента с тахикардией должен быть тщательнейшим образом собран «лекар­ственный» анамнез и учтены пищевые привычки.

Тахикардия может быть обусловлена компенса­торной реакцией на снижение УОК при сердечной недостаточности. Поэтому необходимо учесть анам­нестические сведения (предшествующие инфарк­ты), а также наличие пороков сердца, расширение его границ, одышку, застой крови на периферии, ритм галопа и т. д.

Тахикардия свойственна воспалительным за­болеваниям сердца (эндо-, мио- и перикардитам). Подробнее см. в соответствующем разделе.

Тахикардия нередко бывает обусловлена экстракардиальными причинами. У лежачих больных упорная тахикардия может свидетельствовать о ЛГ. Тахикардия возникает при лихорадке, анемии, гиповолемии, гипоксии, гипотонии, феохромоцитоме, гипертиреозе, при хроническом алкоголизме, в пе­риод воздержания от наркотиков.

Суправентрикулярную тахикардию определя­ют по месту возникновения и регулярности ритма. В последнем случае, при нерегулярном ритме — это тахиаритмия.

Предсердная тахикардия чаще всего носит па­роксизмальный характер, исходит из эктопических очагов в предсердиях с ЧСС 130–220 уд./мин. Воз­никает при передозировке препаратов наперстянки, при воспалительных и дистрофических заболевани­ях миокарда, острой перегрузке предсердий при ин­фаркте миокарда, недостаточности левого AV-клапана или стенозировании левого AV-отверстия, при хронических заболеваниях легких. Если существует только один очаг возбуждения и передача импульса в желудочки сердца не нарушена, то сокращения серд­ца регулярные, ритмичные. При мультифокальном возбуждении предсердия сокращаются нерегулярно, часто варьирует и скорость AV-проведения, поэтому возникает так называемый хаотический предсерд­ный ритм. На ЭКГ отмечают атипичные P-зубцы, нерегулярные желудочковые комплексы, что затруд­няет ДД с мерцанием предсердий.

Тахикардию обозначают как узловую, если она исходит из AV-узла, из пучка Гиса до его разветв­ления или из дополнительных AV-путей. Такие преимущественно пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии выявляют у людей молодого возраста без признаков поражения сердца или других заболеваний. Не исключены в ряде случаев анатоми­ческие или функциональные изменения в AV-узле, приводящие к циркуляции волны возбуждения по механизму re-entry, возникающего при наличии ма­нифестного или латентного дополнительного пути проведения возбуждения.

Реципрокные тахикардии. Импульс из предсер­дия в желудочки следует обычным путем, возвра­щаясь к предсердию через дополнительный путь (ортодромно). Волна P оказывается после комплекса QRS (PR–RP). Очень редко возникает антидромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS. Наиболее важные состояния этой группы, так называемый синдром преждевременного возбужде­ния, это синдромы Вольфа — Паркинсона — Уайта и Клерка — Леви — Кристеско. Нередко эти состоя­ния развиваются у людей с врожденными пороками сердца или на фоне синдромов гипермобильности и долихостеномелии (пролапса митрального кла­пана). Эти два типа нарушения ритма достаточно часто являются причиной скоропостижной смерти спортсменов, так как именно в этой группе часты носители гена гипермобильности и марфаноидного типа. При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта имеет значение наличие пучка Кента, а при синдро­ме Леви — пучка Джеймса. Существует 3 возрастных пика проявления этих синдромов: грудные дети, 10–22-летние и 45–60-летние. У детей первого года жизни состояние проявляется периодами сердечной недостаточности, остановкой дыхания, патологичес­кой сонливостью, отказом от еды, быстрой прекардиальной пульсацией. У подростков реципрокная тахикардия развивается именно как атака: неожи­данно, быстро. Очень часто приступы связаны с фи­зическими нагрузками. Длятся от нескольких секунд до часов (редко 12 часов). Молодые астеничные па­циенты обычно очень хорошо переносят приступы тахикардии. У людей зрелого возраста приступы та­хикардии развиваются внезапно после физического или эмоционального стресса, приема кофе, курения. Развивается общее недомогание, слабость, тахикар­дия (160–220 уд./мин), чувство тяжести в сердце, прекардиальная боль, одышка, полиурия в конце приступа. Прогноз в этом возрасте хуже. Имеют диа­гностическое значение проба Вальсальвы, каротид­ный рефлекс или надавливание на глазные яблоки (у детей грудного возраста ни в коем случае нельзя давить на глазные яблоки. Давление на каротидные синусы или их массаж заменить наложением хо­лодного компресса). Реакция на эти вмешательства следует по закону «все или ничего»: приступ или завершается внезапно, или продолжается без каких- либо изменений. Приступ длится от нескольких ми­нут до суток, прекращается также неожиданно, как и начинался. Если на ЭКГ нет наложений зубцов Т предшествующих циклов, то регистрируются инвер­тированные зубцы Р, предшествующие желудочко­вому комплексу или следующие за ним. Синдром преждевременного возбуждения характеризуется укорочением интервала P–Q, наличием дельта-волн при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (рас­ширение комплекса QRS с нарушением реполяри­зации). При синдроме Клерка — Леви — Кристеско дельта волны отсутствуют. В результате аберрации возбуждения, распространяющегося внутри желу­дочков, развивается деформация комплекса QRS по типу блокады ножки пучка Гиса. Этот феномен мо­жет создавать ДД сложности при разграничении с желудочковой тахикардией. Диагностика может ока­заться настолько затруднена, что требуется внутрикардиальное отведение ЭКГ.

Желудочковая тахикардия чаще прогностически неблагоприятна, развивается при инфаркте миокар­да, аневризме ЛЖ, миокардите или при кардиомио­патиях. Очень редко она наблюдается у практически здоровых лиц при холтеровском мониторировании. ЧСС при желудочковой тахикардии обычно колеб­лется в пределах 160 уд./мин, хотя возможна ЧСС и 200 уд./мин. Не исключена вероятность так называе­мых медленных форм, идиовентрикулярного ритма, ЧСС <100 уд./мин. Такой вариант типичен как след­ствие реперфузии или тромболитической терапии. Ритм правильный, не реагирует на надавливание глазных яблок или каротидного синуса. Клиничес­кая картина определяется предшествующим основ­ным заболеванием, длительностью приступа и его выраженностью. Отмечают одышку, слабость, арте­риальную гипотензию, обморочные состояния. На ЭКГ регистрируют расширенный и деформирован­ный комплекс QRS, при ретроградной передаче воз­буждения предсердия возбуждаются позже желудоч­ков. Хотя чаще зубцы Р вообще не выражены. Если предсердные зубцы и определяются, то возникают вне регулярной фиксированной связи с желудочковым комплексом, так как возбуждение предсердий в этих случаях возникает антеградно соответствен­но медленному синусовому ритму. Особой формой желудочковой тахикардии является тахикардия с ЧСС 200–250 уд./мин и варьирующими интервала­ми R–R. Особенно характерным является изменение направления комплекса QRS каждые 5–12 сокра­щений. Реполяризация нарушается и интервал Q–T длится более 0,5 с. Этот тип желудочковой тахикар­дии развивается на фоне брадикардии, калийпенических состояний, терапии антиаритмическими препаратами. Возможны синкопальные состояния и летальный исход. Трепетание желудочков характери­зуется более или менее регулярным их сокращением с ЧСС 200–300 уд./мин. На ЭКГ вместо желудочко­вых комплексов выявляют двухфазную ундуляцию. Возможен переход в мерцание желудочков. Послед­нее выглядит на ЭКГ как хаотичные по амплитуде и частоте колебания потенциалов. Оба расстройства желудочковой деятельности чаще всего возникают при остром инфаркте миокарда и если их незамедли­тельно не распознают, в течение ближайших минут могут приводить к смерти из-за выраженных нару­шений гемодинамики.

Типичная смена трепетания желудочков их мер­цанием и наоборот возникает при синдроме Джервела — Ланге — Нильсена). Диагностическими кри­териями являются:

1. Врожденная нейросенсорная тугоухость.
2. Синкопальные состояния с возмож­ным летальным исходом. Факторами, провоцирую­щими приступы потери сознания, являются физи­ческая или психоэмоциональная перегрузка.
3. На ЭКГ — значительно удлиненный интервал Q–T, признаков электролитных нарушений нет, а в пе­риод синкопальных состояний — смена трепетания желудочков их мерцанием и наоборот.
4. А/p тип передачи синдрома.

Вариантом синдрома без манифестной глухоты является синдром Романо — Варда (передается а/д).

Оба этих состояния объединяются в синдром увели­ченного интервала Q–T.

Аритмия — нерегулярные по ЧСС, которые очень обобщенно классифицируют как бради-, тахиарит­мию и экстрасистолию. Более или менее точное вы­деление различных типов аритмий возможно только при ЭКГ-исследовании. Аритмии могут быть функ­циональными или идиопатическими, развиваются при коронарной патологии, электролитных наруше­ниях (прежде всего — при гипокалиемии), дисплазии соединительной ткани и пролабировании клапанов сердца, врожденных пороках сердца, кардиомиопа­тиях, миокардите, гипоксемии, медикаментозных интоксикациях.

Экстрасистолы единичные возможны у практи­чески здоровых людей, вероятность их появления повышается с возрастом. У детей экстрасистолия невоспалительного генеза ассоциируется с повышением внутричерепного давления. Генетически обусловленная экстрасистолия возникает при уко­роченном и широком большом пальце кистей (синд­ром рука — сердце, или синдром Табачника), а также при абеталипопротеинемии, миотонической дистро­фии, эпизодических гипокалиемических параличах, оксалозе 1-го типа, всех синдромах гипермобильнос­ти и ряде других. Частые экстрасистолы вызывают большие сложности в ДД с мерцанием предсердий. Субъективная симптоматика при экстрасистолиях очень разнообразна. Фиксируемая пациентом часто­та экстрасистол (перебои, «замирание» сердца) мо­жет очень сильно расходиться с истинной. Фиксация внимания приводит к невротизации личности с раз­витием ощущения страха, приступами прекардиальной боли, гипервентиляционным синдромом.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут исходить из синусового узла, предсердий или из AV-области.

Синусовые экстрасистолы на ЭКГ характери­зуются нормальным зубцом Р, нормальной про­должительностью периода P–Q, неизмененным комплексом QRS. Если синусовые экстрасистолы регистрируют изолированно, то они обычно не свя­заны с патологическими изменениями и характери­зуются благоприятным прогнозом.

Предсердные экстрасистолы характеризуются преждевременным появлением зубца Р. В зависи­мости от места возникновения патологического импульса зубец Р может быть неизмененным, двухфазным или отрицательным. Интервал P–Q обычно увеличен, но в случае импульса разряда близ AV-узла уменьшен. Компенсаторная пауза неполная. Чаше всего комплекс QRS не изменен, он деформируется при наличии дополнительных пучков или аберрант­ной внутрижелудочковой передачи, что затрудняет ДД с желудочковыми экстрасистолами. В случае по­падания предсердной экстрасистолы на рефрактер­ную паузу желудочковый комплекс не регистрируют. Частые предсердные экстрасистолы с полиморфны­ми зубцами Р могут быть предвестником мерцания предсердий.

Узловые экстрасистолы возникают из эктопи­ческих очагов возбуждения в области AV-узла. Пред­сердия возбуждаются ретроградно, поэтому зубец Р отрицательный, непосредственно предшествует же­лудочковому комплексу, накладывается на него и не определяется или следует за ним. Желудочковый комплекс деформируется сравнительно редко, толь­ко при очень раннем возникновении экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются отсутствием предшествующего зубца Р, расширен­ным (>0,11 с) и деформированным желудочковым комплексом. Если на фоне брадикардии экстра­систола возникает между двумя нормальными со­кращениями, то компенсаторную паузу при этом не выявляют. Левожелудочковые экстрасистолы выглядят на ЭКГ как блокада правой ножки пуч­ка Гиса, а правожелудочковые — как левой. По­явление экстрасистол после каждого нормального желудочкового комплекса обозначается как бигеминия, возникновение двух экстрасистол на одно нормальное сокращение — тригеминия и т. д. Если экстрасистолы исходят из одного и того же очага, они имеют однотипную кривую на ЭКГ и обозна­чаются как мономорфные и монотопные. Чаще эти экстрасистолы, будучи единичными, не имеют орга­нической природы. Они провоцируются алкоголем, курением, кока-колой, крепким чаем, кофеином, холодом, выявляют при дисплазии соединительной ткани. Политопные и полиморфные экстрасистолы, то есть исходящие из различных участков миокарда и имеющие варьирующую форму на ЭКГ, особен­но при залповом появлении, с феноменом «Л на Г», свидетельствуют о воспалительном, атеросклероти­ческом или дистрофическом поражении миокарда. Прогностически неблагоприятными являются желу­дочковые экстрасистолы, возникшие на фоне стено­за аорты, сердечной недостаточности и спустя 48 ч и более после инфаркта миокарда.

Особой и достаточно редкой формой является парасистолия. Чаще всего желудочковые парасисто­лы возникают при интерференции ритмов синусово­го узла и автономного желудочкового центра.

Мерцание предсердий чаще всего не вызывает диа­гностических трудностей и устанавливается по бес­порядочному ритму. При тахи- или брадиаритмической форме мерцания предсердий диагностические ошибки возникают при наличии относительно час­того и регулярного самостоятельного желудочкового ритма. Мерцание предсердий развивается иногда без видимых причин (идиопатически), при пороках мит­рального клапана, особенно при гигантском левом предсердии, при АГ, тиреотоксикозе, перикардите, заболеваниях коронарных артерий сердца и при синд­роме синусового узла, после злоупотребления алкого­лем, кофе и никотином («сердце отпускника»). Наибо­лее прогностически благоприятный формой является идиопатическая, при всех других вариантах высокая вероятность эмболий, частота которых при наличии мерцания предсердий может достигать 4–6 в год. По­этому при наличии повторных эмболий при анализе возможных причин необходимо исключать и мерца­ние предсердий. При синдроме преждевременного возбуждения аберрантная передача импульсов по добавочному пучку может привести к мерцанию же­лудочков. Такой механизм вполне реален при внезап­ной смерти пациентов с синдромом Вольфа — Пар­кинсона — Уайта. Различают интермиттирующую или преходящую форму (пароксизмальное мерцание предсердий) и хроническую форму. Если частота же­лудочковых сокращений поддерживается на уровне 60–80 уд./мин, то состояние пациентов обычно не нарушается или эти нарушения не обусловлены мер­цанием предсердий. При тахисистолической форме или при полной аритмии развиваются ощущение сдавливания в области сердца, прекардиальная боль, быстрая утомляемость, одышка при физической на­грузке. ДД при мерцании предсердий проводятся с частой экстрасистолией и трепетанием предсердий с непостоянной передачей возбуждения. Пальпация периферического пульса не отражает истинную ЧСС (дефицит пульса), так как часть пульсовых волн не достигает периферии. ЭКГ-признаками мерцания предсердий являются отсутствие нормальных зуб­цов Р, появление низкоамплитудных волн мерцания (F-волн) с ЧСС 300–600 уд./мин. Они особенно отчет­ливо регистрируются в отведении V₁. Наряду с этим отмечают колебание вольтажа комплексов QRS и их нерегулярное возникновение.

Трепетания предсердий никогда не отмечают у здоровых людей. Возможен переход мерцания в тре­петание и наоборот. Причины трепетания те же, что перечислены при мерцании предсердий. Чаще всего выявляют пороки сердца с перегрузкой правых отде­лов и заболевания легких. Частота сокращений пред­сердий при трепетании достигает 250–300 уд./мин, клинически выявляют диссоциацию между шейным венным и артериальным пульсом. При постоянном AV-проведении желудочковый ритм сохранен, при непостоянной AV-проводимости регистрируют та­хиаритмию. На ЭКГ выявляют F-волны, в результа­те чего кривая напоминает зубья пилы, особенно в правых грудных отведениях.

Аритмия может возникнуть при синоатриальных или AV-блоках (см. брадикардии), при интермит­тирующей! блокаде правой или левой ножке пучка Гиса. В последнем случае они зависят от частоты, на ЭКГ выделяются нарушением морфологии желудоч­кового комплекса. Наиболее частой формой двой­ного ритма является AV-диссоциация. Условием ее возникновения является очень медленный синусо­вый ритм. На ЭКГ регистрируют синусовую бради­кардию, колебания положения зубца Р относительно комплекса QRS, периодически — ретроградное воз­буждение предсердий. Наиболее частой причиной является ваготония. Клиническое значение этой формы нарушения ритма сердца невелико.

Аритмию отмечают при нарушенной функции водителя ритма (пейсмекера).

Серьезные брадитахикардии развиваются при синдроме синусового узла. Причинами являются генетические факторы, постдифтерийный кардит, кардиомиопатия, АГ и коронарогенные заболевания сердца. Синдром диагностируют на основании персистирующей синусовой брадикардии, пауз си­нусового ритма или AV-блокады с или без замести­тельного ритма, нестабильного синусового ритма, нарушений AV-передачи, хронического или интер­миттирующего мерцания предсердий. Клиническая симптоматика разнообразна: от прекардиальной боли до синкопальных состояний. На ЭКГ часто регистрируют узловой или желудочковый ритм. Не­редко даже мониторирование ЭКГ не позволяет уста­новить диагноз, в связи с чем приходится прибегать к интракардиальной регистрации потенциалов.

ЭКГ — medportal.org

ЭКГ

ЭКГ Минск. Узнайте подробно что такое  экг синусовый ритм или электрокардиография. Описание показаний, методики и расшифровка ЭКГ.

ЭКГ или электрокардиография – метод графической регистрации биоэлектрической активности сердца путём измерения разности потенциалов между двумя электродами на поверхности тела. Регистрирует эти изменения специальный прибор – электрокардиограф, а получаемая графическая кривая называется электрокардиограмма, или ЭКГ.

Особые клетки сердца обладают функцией автоматизма – они способны сами вырабатывать электрические импульсы. Эти клетки образуют два узла (синоатриальный и атриовентрикулярный) и волокна проводящей системы, по которым электрический импульс распространяется на сердечную мышцу и вызывает её сокращение. Сокращение сердца, в свою очередь, приводит к выбросу крови из сердца и нормальному функционированию организма.

В норме после своего возникновения волна возбуждения от синоатриального узла, расположенного в правом предсердии, распространяется по правому предсердию, затем переходит на левое предсердие. На ЭКГ этот процесс отображён зубцом P. Далее возбуждение переходит на желудочки сердца, отображаясь на ЭКГ комплексом QRST.

При различных заболеваниях изменяется высота зубцов, их продолжительность, изменяются интервалы между отдельными зубцами комплекса и их расположение. На основании этих изменений и формируется клиническое заключение.

Стандартная электрокардиограмма регистрирует 12 отведений: 3 стандартных от конечностей (I, II, III), 3 усиленных от конечностей (aVR, aVL, aVF), 6 грудных (V1-V6).

Показания к выполнению ЭКГ

Диагностика заболеваний сердца.

Оценка эффективности проводимого лечения и наблюдение течения заболеваний сердца в динамике.

Подготовка к оперативному вмешательству.

Заболевания внутренних органов, которые могут оказывать влияние на работу сердца (болезни щитовидной железы, почек, нервной системы, системные заболевания соединительной ткани).

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. За 15 минут до исследования рекомендуют находиться в спокойном состоянии.

Методика выполнения ЭКГ

Исследование проводится в положении пациента лёжа на кушетке. Медсестра просит освободить от одежды руки, ноги до колен (женщинам необходимо снять колготы или чулки, мужчинам приподнять брюки), грудную клетку.

На руки и ноги устанавливают 4 электрода, ещё 6 – на грудную клетку. Пациента просят лежать спокойно, аппарат выполняет запись ЭКГ в течение нескольких минут. Затем исследуемый одевается, расшифровка записи и врачебное заключение может выдаваться через несколько минут или на следующий день.

Расшифровка результатов ЭКГ

При электрокардиографии регистрируются изменения в работе сердца, которые присутствуют в настоящий момент. Не всегда удаётся зафиксировать некоторые виды аритмий, которые появляются у пациента эпизодически. С этой целью эффективно выполнение суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования).

ЧСС – частота сердечных сокращений, у здорового взрослого составляет от 60 до 90 ударов в минуту. Снижение ЧСС менее 59 уд/мин называется брадикардия, увеличение более 91 уд/мин – тахикардия. Тахикардия может встречаться в норме на фоне нервных переживаний или интенсивной физической нагрузки перед исследованием, а брадикардия бывает у спортсменов наряду с увеличением левого желудочка и АВ-блокадой I степени. Однако изменение ЧСС может быть признаком заболеваний сердца, поэтому интерпретировать её изменения нужно объективно.

ЭОС – электрическая ось сердца – создаёт примерное представление о форме сердца, о его расположении в грудной клетке. Положение ЭОС может быть нормальное, вертикальное, горизонтальное, отклонённое вправо или влево. Оно зависит от возраста, телосложения, наличия у пациента нарушений проводимости, пороков сердца, болезней лёгких.

При артериальной гипертензии ЭОС отклоняется влево или занимает горизонтальное положение.

Хронические болезни лёгких (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких) сопровождаются отклонением ЭОС вправо.

Худые пациенты имеют вертикальное положение ЭОС, а лица с избыточной массой тела или ожирением – горизонтальное. Если у пациента положение ЭОС изменилось по сравнению с предыдущими ЭКГ, на это следует обратить внимание и провести дополнительное обследование.

Ритм синусовый регулярный – абсолютная норма, поскольку источник ритма расположен в синоатриальном узле, откуда возбуждение распространяется по сердцу.

Ритм несинусовый указывает, что источником ритма сердца является атриовентрикулярный узел или другие клетки-пейсмекеры, что указывает на патологию сердца.

Синусовая аритмия – ритм синусовый, но неправильный, когда ЧСС то увеличивается, то уменьшается. Встречается дыхательная синусовая аритмия (связана со вдохом и выдохом), которая является нормой. Однако если синусовая аритмия сохраняется на ЭКГ, когда пациента попросили задержать дыхание – это признак заболеваний сердца, которые следует искать в записи или диагностировать другими методами.

Мерцательная аритмия встречается у пациентов старше 50 лет, может быть находкой при ЭКГ. Электрический импульс в этом случае возникает в отдельных клетках предсердий, которые сокращаются хаотично нерегулярно, также нерегулярно сокращаются желудочки. Мерцательная аритмия опасна застоем крови в предсердиях и формированием тромбов, которые могут забрасываться с током крови в мозг и становиться причиной инсультов.

Пароксизмальная мерцательная аритмия – внезапно возникающий приступ мерцательной аритмии, который при правильном и своевременно начатом лечении (спустя несколько минут или часов после появления) может вернуться в нормальный синусовый ритм.

Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца под действием импульса, возникшего не в синоатриальном узле, а в клетках предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков. Экстрасистолия, ритмично повторяющаяся через определённое количество нормальных комплексов, называется бигеминия (через 2 нормальных комплекса QRS), тригеминия – через 3.

Экстрасистолы часто находят на ЭКГ при стрессах, у спортсменов, у лиц с вегето-сосудистой дистонией. В большинстве своём они являются неопасными, происходящими из предсердий, и не требуют специального лечения. Если пациент предъявляет много жалоб, причиной которых может быть заболевание сердца, а на ЭКГ определяется экстрасистолия, следует выполнить холтеровское мониторирование ЭКГ и определить дальнейшую тактику лечения. Опасными считаются экстрасистолы, которые появились на фоне заболевания сердца (к примеру, при инфаркте миокарда), а также политопные, групповые, желудочковые.

Синоатриальная блокада возникает при нарушении проведения импульса от синоатриального узла к предсердиям. Встречается после операций на сердце, при передозировке сердечных гликозидов, при миокардитах, инфаркте миокарда, при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы. Устраняется лекарственными препаратами.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает при нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чем больше степень АВ-блокады (I,II,или III), тем больше нарушена проводимость. Причины АВ-блокады: воспаление мышцы сердца (миокардит), инфаркт миокарда), пороки сердца, кардиосклероз, передозировка антиаритмических препаратов. Лечат данное нарушение ритма лекарственными препаратами или установкой кардиостимулятора.

Блокада ножки пучка Гиса правой или левой – результат нарушения проведения импульса по проводящим волокнам миокарда желудочков. Появляется при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца, гипертрофии миокарда, артериальной гипертензии. Требует лечения основного заболевания.

Гипертрофия сердца – утолщение (увеличение массы) миокарда. Гипертрофия левого предсердия возникает при митральных пороках сердца, правого предсердия – при хронических заболеваниях лёгких, левого желудочка – при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, аортальных пороках сердца и недостаточности митрального клапана.

Ишемические изменения, ишемия, изменения по зубцу Т, по сегменту ST, низкие зубцы Т – признаки нарушения кровоснабжения миокарда, часто выявляются при ишемической болезни сердца. Они могут быть обратимыми при своевременном лечении.

Инфаркт миокарда – некроз миокарда, мышцы сердца, который стал следствием нарушения её кровоснабжения. В зависимости от проявлений на ЭКГ, описывают объёмы очага поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый) и его локализацию (например, передняя стенка левого желудочка). Появление признаков инфаркта требует оказания неотложной помощи и госпитализации пациента.

Рубцовые изменения указывают на перенесённый ранее инфаркт миокарда, причём иногда он проходит незаметно для самого пациента, «на ногах».

Метаболические изменения, электролитные изменения, дистрофические изменения, нарушение процессов реполяризации – это нарушение обмена веществ в миокарде. Встречается при кардиомиопатиях, эндокринной патологии, болезнях почек, гормональных нарушениях.

Синдром удлиненного интервала QT – нарушение проводимости врожденного или приобретенного характера, которое обусловливает склонность пациента к фатальным нарушениям ритма, которые могут закончиться смертью.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

В сердце человека есть не только мышечные клетки (миокард), которые сокращаются и обеспечивают работу сердца как насоса по перекачиванию крови, но и специальные клетки, которые вырабатывают электрический ток и проводят его к миокарду. Из этих специальных клеток состоит так называемая проводящая система сердца, по которой распространяется электрический импульс. В здоровом сердце электрический импульс, стимулирующий сокращение сердца, возникает в правом предсердии, в синусовом узле. Поэтому нормальный сердечный ритм называют синусовым. Из синусового узла импульс распространяется по волокнам проводящей системы в предсердиях, вызывая их сокращение. Кровь через открытые митральный и трикуспидальный клапаны перекачивается в желудочки сердца. Затем импульс попадает в атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый), который является своеобразным контрольно-пропускным пунктом в желудочки. Из него выходят волокна, называемые «ножками пучка Гиса». Продвигаясь по пучку Гиса, импульс приводит к сокращению желудочков и выбросу крови в аорту и легочную артерию.

В здоровом сердце формирование импульса происходит через равные промежутки времени, от 60 до 90 раз в минуту. В разных ситуациях частота пульса у одного и того же человека бывает и 60 (например, в состоянии отдыха и покоя), и 90 (при физической нагрузке, волнении) ударов в минуту. Через изменение частоты пульса здоровое сердце приспосабливается к изменяющимся потребностям организма в кислороде. То же происходит и с артериальным давлением, которое может изменяться в течение дня от 100/70 до 140/90 мм рт. ст. (в норме).

Что такое фибрилляция предсердий?

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) электрический импульс движется по предсердиям хаотично, вместо «дружного» сокращения предсердия подрагивают, «мерцают». За счет того, что мышечные волокна предсердий сокращаются в разное время, не происходит единого сокращения и выброса крови в желудочки. Поскольку предсердия начинают сокращаться не только хаотично, но и очень часто, атриовентрикулярный узел пропускает к желудочкам далеко не все сокращения, не соблюдается равный промежуток времени. Поэтому, когда вы попытаетесь сосчитать пульс, интервалы между ударами будут разными, а пульс – «неровным». Обратите также внимание, что пульс стал разным по наполнению – одно сокращение сильнее, а другое может еле-еле определяться под пальцами. Причина такого явления – дезорганизованная работа сердца. Часть сокращений желудочков происходит, когда они успели наполниться кровью, а часть – при пустых желудочках, «на холостом ходу».

Формы
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) в большинстве случаев не угрожает вашей жизни напрямую, так как это бывает при желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. В большей степени мерцательная аритмия влияет на ускоренное развитие сердечной недостаточности, снижая качество жизни человека. Однако в определенных ситуациях пациентов с фибрилляцией предсердий подстерегает опасность. Хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий приводит к тому, что вместо полного одномоментного опорожнения крови из предсердий в желудочки, кровь начинает застаиваться в предсердиях. Возникают условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые иногда передвигаются с током крови в желудочки и дальше, в большой круг кровообращения. Такие тромбы-путешественники (эмболы) могут закупорить сосуды головного мозга (вызвав инсульт), конечностей, внутренних органов. Осложнение может стать смертельным.

Наиболее благоприятные условия для образования тромбов создаются при хронической (постоянной) форме мерцательной аритмии, или если пароксизм фибрилляция предсердий продолжается более 2-х суток. Кроме того, ФП (мерцательная аритмия) способствует возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности и коронарной недостаточности. У больных с нарушением сердечного ритма значительно снижается качество жизни: постоянное чувство опасности возникновения аритмии в любой момент, полная зависимость от доступности медицинской помощи.

 

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия, проявляется по-разному: ФП пароксизмальная (приступообразная), устойчивая и постоянная (хроническая). При пароксизмальной форме фибрилляции возникают приступы разной длительности, от нескольких минут до 7 дней. Такие приступы прекращаются самопроизвольно. При устойчивой форме мерцательной аритмии пароксизмы не проходят самостоятельно, длятся более 7 дней, для восстановления синусового ритма необходима помощь врачей (медикаментозное лечение или электроимпульсная терапия). При постоянной форме фибрилляции предсердий восстановить синусовый ритм не удается.

Чаще всего фибрилляция предсердий начинается с пароксизмальной формы, в дальнейшем приступы становятся чаще, продолжительнее, синусовый ритм восстановить все сложнее и сложнее, а затем вообще не удается – фибрилляция предсердий переходит в постоянную форму. При любой форме мерцательной аритмии требуется медикаментозное лечение, которое должно проводиться под контролем врача. Выявить фибрилляцию предсердий можно во время скринингового массового исследования ЭКГ, например, при записи стационарной ЭКГ во время профосмотра или случайно, при записи ЭКГ по телефону в спортивном центре, аптеке или лаборатории. Иногда пароксизм фибрилляции предсердий может развиться во время выполнения проб с физической нагрузкой, например, велоэргометрии (ВЭМ). Но чаще всего пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) удается зарегистрировать во время длительной многочасовой записи ЭКГ на специальный небольшой носимый монитор — холтеровском мониторировании. 
 

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)
Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?
Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.
 

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?
Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?
Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) –  восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.
 

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?
Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной
У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем — чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий — читайте также AFIB Matters (на русском языке)

Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (ФП, синоним — мерцательная аритмия) нерегулярные и нередко частые сокращения сердца, повышающие риск развития инсульта, сердечной недостаточности и другие кардиальные осложнения.

При фибрилляции предсердий «верхние» сердечные камеры  — предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно, при этом   нарушается  их нормальная координация с сокращениями двух «нижних» камер сердца – желудочками.

Симптомами ФП чаще всего становятся ощущения сердцебиений, одышка и общая слабость.

Эпизоды (приступы, пароксизмы) ФП могут быть короткими иногда бессимптомными (немыми – «silence»), но могут продолжаться несколько дней, месяцев и более и расцениваться как постоянная форма.  Сама по себе ФП, как правило, не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации, требующей оказания экстренной медицинской помощи.

Этот вид аритмии  может привести к  развитию серьезных осложнений, таких как образование тромбов в полости сердца, которые по направлению тока крови переносятся в сосуды других органов, в первую очередь, головного мозга, вызывая закупорку просвета и прекращение кровотока по сосуду, соответственно, развитие ишемии, вплоть до инфаркта органа.

Лечение ФП может быть медикаментозным и/или интервенционным, воздействующим на проводящую систему сердца.

Симптомы: Некоторые люди не чувствуют симптомов ФП и аритмия выявляется только при медицинском осмотре . Но у некоторых симптомы могут быть следующими:

• Сердцебиения, ощущаемые как нерегулярные, неприятные, или  «перевороты»
• Слабость, усталость,
• Предобморочные состояния, головокружения
• Снижение переносимости (толерантности) нагрузок.
• Одышка, чувство нехватки воздуха
• Боли в грудной клетке  

 

Любой первый эпизод  ФП, подтвержденный документально (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ) считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

Фибрилляция предсердий может быть:

Пароксизмальной  — синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней, ключевое значение имеет данный срок.

Персистирующая — длительность эпизода превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Длительно персистирующая — персистирующая ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма.

Постоянная  —  пациент и врач считают возможным сохранение ФП. Проводится постоянная медикаментозная терапия по контролю ритма. Соответственно, кардиоверсия у таких пациентов по определению не проводится. Если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительной персистирующей ФП».

Когда нужно встретиться с доктором? Если Вы чувствуете симптомы ФП, тем более, если нарастает одышка,  появились боли в грудной клетке следует немедленно обратиться к врачу.

Возможные причины ФП:

• Повышенное артериальное давление –артериальная гипертензия
• Болезнь клапанов сердца – пороки сердца приобретенные и врожденные
• Болезни щитовидной железы и другие нарушения метаболизма
• Употребление вредных веществ – курение, алкоголь, наркотики
• Синдром слабости синусового узла (естественного водителя ритма сердца)
• Патология легких
• Перенесенная хирургическая операция на сердце
• Инфекции
• Стресс в связи с перенесенными тяжелыми хирургическими операциями
• Синдром сонного апноэ
• Ишемическая болезнь сердца – стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда 

 

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП), состояние похожее на ФП, но ритм сердца при нем менее хаотичен и более упорядочен. Иногда может совмещаться или  трансформироваться  в ФП и  наоборот. Осложнения и прогнозы аналогичны таковым при ФП.

ФП и ТП если их правильно лечить не влияют на продолжительность жизни человека

Факторы риска

• Возраст, чем старше человек, тем больше риск развития ФП. 
•  Болезни сердца
• Артериальная гипертензия
• Хронические заболевания  — сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, хроническая болезнь почек, легочные заболевания и дрDrinking alcohol. For some people, drinking alcohol can trigger an episode of atrial fibrillation. Binge drinking may put you at an even higher risk.
• Ожирение 
• Наследственность. 

Осложнения:

• Инсульт , риск зависит от возраста (чем старше, тем больше риск), сопутствующей патологии (см. выше), повышения артериального давления, истории предшествующих инсультов, наличия сердечной недостаточности и др.   
• Сердечная недостаточность — ситуация, когда ваше сердце не может обеспечить циркуляцию такого количества крови, которое необходимо тканям организма.

 

Лечение ФП

Медикаментозное лечение должно проводиться по назначению и под контролем  врача с учетом всех факторов, симптомов, рисков  и особенностей течения  патологии . В целом задачи лечения заключаются в:

• Контроль за частотой сердечных сокращений
• Профилактике образования тромбов
• Уменьшения риска инсульта

 

Иногда методом выбора лечения становятся катетерные или хирургические процедуры

Есть несколько хирургических  методик лечения ФП, наиболее часто применяемым и  эффективным является абляция. Абляция – это малоинвазивная операция, суть которой состоит в прижигании небольшого участка сердца при помощи специального катетера. Для того чтобы точно установить тот участок, где возникает аритмия, перед операцией проводится электрофизиологическое исследование. Прижигание проводится радиочастотным методом. После прижигания происходит рубцевание миокарда, что препятствует проведению электрического сигнала, вызывающего неправильные сокращения предсердий. При абляции все функции мышечной ткани, окружающей рубец, сохраняются, синусовый ритм сердца восстанавливается.

Решение о выборе хирургических или медикаментозных  методов  лечения следует принимать совместно с Вашим лечащим врачом- кардиологом.

Турбулентность сердечного ритма — «ИНКАРТ»

Авторы:
Шляхто Е. В., Бернгардт Э. Р., Пармон Е. В., Цветникова А. А.

 

Метод электрокардиографии (ЭКГ) на сегодняшний день остается самым простым и доступным способом анализа электрической деятельности сердца. Использование ЭКГ в таких исследованиях как нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологическое исследование, значительно расширило возможности ставшей уже рутинной методики. На ее основе базируются способы диагностики, в которых количественные критерии позволяют выявить закономерности, невидимые при обычном анализе ЭКГ.

Это — оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), корреляционная ритмография, сигнал-усредненная ЭКГ, которые позволяют не только говорить об электрических процессах, происходящих в сердце, но и оценивать влияние автономной нервной системы на них. Изучение изменений на ЭКГ, сопряженных с желудочковой эктопией, анализ их взаимосвязи с вегетативной регуляцией создает предпосылки для разработки новых способов диагностики риск-стратификационных маркеров. В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма.

Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.Schmidt [1] в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям (рис. 1).

Рис. 1. Пример турбулентности сердечного ритма по данным системы холтеровского мониторирования «Кардиотехника-4000» (ИНКАРТ, Россия). Частота дискретизации 128 Гц. RR-3 и RR-2 — RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой. Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR6<RR8<RR9).

Группой G.Schmidt [1] были предложены два показателя ТСР: это начало турбулентности — (turbulence onset) (TO) и наклон турбулентности — (turbulence slope) (TS). TO — это величина учащения синусового ритма вслед за ЖЭ, а TS — это интенсивность замедления синусового ритма, следующего за его учащением.

Показатель TO рассчитывается, как отношение разницы между суммами значений первых двух синусовых RR интервалов, следующих за ЖЭ, и последних двух синусовых RR интервалов перед ЖЭ к сумме двух синусовых RR интервалов до ЖЭ, выраженное в процентах. Для расчета ТО используется следующая формула:

 

где RR-2 и RR-3 первый и второй синусовые RR интервалы, предшествующие эктопическому комплексу; RR1 и RR2 — первый и второй синусовые RR интервалы, следующие после компенсаторной паузы.

Для определения TS (мс/RR) рассчитывается наклон изменений RR интервалов с помощью прямых линий регрессии для каждых 5 RR интервалов из 20 следующих за компенсаторной паузой (RR[1]~RR[5], RR[2]~RR[6] … RR[16]~RR[20]). За значение TS принимается максимальный положительный регрессионный наклон (рис. 2).

Рис. 2. Пример расчетов показателей ТСР: ТО — начало турбулентности, TS — наклон турбулентности. Выбран максимальный положительный регрессионный наклон RR[4]~RR[8]. Объяснение в тексте.

Значения ТО<0% и TS>2,5 мс/RR считаются нормальными, а ТО>0% и TS<2,5 мс/RR — патологическими. Учащение синусового ритма, следующее за его кратковременным урежением, считается физиологичным ответом на ЖЭ. В то же время единых стандартов измерения показателей ТСР нет.

В исследованиях лаборатории G.Schmidt для расчета ТСР используются записи ЭКГ, которые содержат 3-5 синусовых RR интервалов, идущих подряд до ЖЭ и 15-20 интервалов, следующих за компенсаторной паузой [2, 3]. Показатели ТСР могут быть измерены для каждой ЖЭ и представлены средним значением со стандартным отклонением [4], кроме того допускается усреднение для групп ЖЭ, удовлетворяющих каким-либо критериям отбора, например, нормализованному интервалу сцепления [2]. Из анализа исключаются RR, соответствующие следующим показателям: интервалы <300 мс, >2000 мс, с разницей между предшествующими синусовыми интервалами >200 мс, с отличием >20% от среднего из 5 последовательных синусовых интервалов.

Кроме того, к оценке ТСР допускаются те записи ЭКГ, в которых имеются ЖЭ с индексом преждевременности >20% и постэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% и более. Феномен ТСР наблюдается не только после эктопических эпизодов, он также может быть индуцирован (т.н. «индуцированная» ТСР) внутрисердечной стимуляцией в условиях электрофизиологической лаборатории [4, 5, 6, 7, 8] или у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС) или кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [9].

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТСР

Попытка объяснить механизм ТСР и двух основных её параметров сводится к следующему [10]:

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия (ПД). Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС. Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: ЖЭ вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается АД, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

В работе A.Voss с соавт. показана сопоставимость записей ЭКГ и АД у здоровых субъектов [11]. Из анализа ЭКГ в этих исследованиях следует, что вслед за ЖЭ наблюдается укорочение RR интервалов, а затем их удлинение. При этом вызванные ЖЭ изменения АД схожи с ТСР, определенной по RR интервалам. После компенсаторной паузы, как систолическое, так и диастолическое АД повышается ко 2-му удару, а затем медленно снижается, возвращаясь к исходным значениям. Если такое поведение АД типично для нормального ответа, то ТСР полностью отражает турбулентность АД.

В отличие от описанного в общих чертах механизма, некоторые аспекты ТСР остаются невыясненными. Большинство вопросов касаются симпатовагального баланса. Так, остается спорным ответ на вопрос, что происходит при учащении синусового ритма, определяемого ТО: уходят вагусные влияния или активизируется симпатические? И в каком соотношении находятся эти системы при замедлении синусового ритма, определяемого показателем TS?

Ответы на эти вопросы крайне важны, т.к. они могут стать путем к пониманию ТСР, как предиктора сердечной смерти и, следовательно, её профилактики. В некоторых исследованиях получены косвенные доказательства преобладания вагусных влияний на ТСР, одним из которых является факт устранения феномена ТСР атропином [7, 12], в то время как введение эсмолола не влияло на показатели ТСР [13]. Возможно, это объясняет сохранение прогностической значимости данного показателя у пациентов, получающих b-адреноблокаторы [14], хотя до сих пор существуют противоречивые данные об их влиянии на ТСР.

Математическая модель показала, что b-адреноблокаторы снижают значения TS, хотя не влияют на TO [15]. Однако до того как делать какие-либо заключения, необходимо учитывать т.н. феномен акцентуированного антагонизма. Симпатический и парасимпатический эффекты не просто дополняют друг друга: один компонент не может существовать без другого, при уменьшении тонуса одного, снижается активность другого. К примеру, вагусные эффекты сильнее выражены при активизации симпатического тонуса, чем при его снижении. Следовательно, вклад активности симпатической нервной системы в явлении ТСР у здоровых лиц не может быть точно определен на основании исследований с использованием атропина и b-адреноблокаторов. Тот факт, что значения TS и TO являются независимыми факторами риска сердечной смерти, также говорит о том, что ТСР не может быть объяснена только вагусными влияниями.

Различные симпатовагальные влияния на ТСР проявляются двунаправленными изменениями в АД, наблюдаемыми при ЖЭ с компенсаторной паузой. А что происходит с ТСР, если компенсаторной паузы не наблюдается как, например, при предсердной экстрасистоле (ПЭ) или при интерполированной ЖЭ? Характеристика ТСР при интерполированных ЖЭ до конца еще не изучена, а в отношении ПЭ проведенные исследования показали, что и в этом случае прослеживается ТСР [16, 17]. При изучении 227 ПЭ при ХМ у 10 здоровых субъектов было выявлено, что значение TS при ПЭ было значительно ниже (17±1, p<0,001), чем значение TS (26±2) при ЖЭ в сопоставимой группе [17].

Эти результаты предполагают отсутствие влияния компенсаторной паузы в формировании ТСР, а небольшое значение TS в случаях ПЭ определяется незначительным уменьшением АД вследствие сохранения последовательности в сокращении сердца. С другой стороны A.Voss с соавт. показали, что при наличии компенсаторной паузы значения ТСР были снижены, а уровень АД был выше у пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) в сравнении со здоровыми лицами из группы контроля [11, 18]. Основываясь на этих данных, авторы заключили, что повышенное АД в течение компенсаторной паузы у пациентов с кардиомиопатией нивелирует любые эффекты низкого АД после ЖЭ на ЧСС и, таким образом, снижает значения ТСР.

ТСР КАК ПРЕДИКТОР СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТНОСТИ

В исследовании G.Schmidt с соавт. [1] для определения границы между нормальными и патологическими значениями ТСР (TS=2,5 мс/RR, TO=0%) использовались записи ХМ 100 пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) с частыми ЖЭ. Оценка проводилась как минимум через 3 месяца после острого ИМ. Выявленные таким образом значения ТСР были применены к записям ХМ 1191 пациентов в постинфарктном периоде, участвовавших в 2 крупных клинических исследованиях: группа плацебо из European Myoсardial Infarction Amiodarone Trial (EMIAT, n=614) и Multicentre Post Infarction Program (MPIP, n=577). ХМ проводилось на 2-й или 3-й неделе от момента возникновения ИМ.

В течение периода наблюдения (21 месяц EMIAT и 22 месяца MPIP) было зарегистрировано 162 смерти (13,6%). В отношении общей смертности, как конечной точки, однофакторный анализ показал, что параметр TS был наисильнейшим стратифицирующим фактором риска в EMIAT (относительный риск 2,7), в то время как значение TS было вторым по силе стратифицирующим фактором риска в MPIP (относительный риск 3,5) после фракции выброса (ФВ) (ФВ<30%).

В EMIAT многофакторный анализ выявил, что перенесенный в прошлом ИМ, значения TO, TS, ФВ и ЧСС>75 ударов в минуту были независимыми предикторами, а в MPIP независимыми факторами стали ФВ и TS, в отличие от таких показателей, как ЧСС, вариабельность сердечного ритма (ВСР) (триангулярный индекс <20), пожилой возраст (>65 лет), наличие перенесенного ИМ в анамнезе, аритмии по данным ХМ (>9 ЖЭ за час или неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ)). Проведенный многофакторный анализ также показал, что комбинация патологических значений TS и TO была наиболее сильным фактором риска как в EMIAT (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%), так и в MPIP (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%). В исследовании EMIAT двухлетняя летальность составила 9% у пациентов с нормальными значениями ТСР, 18% — с патологическим значением ТО или TS и 34% — у пациентов с патологической комбинацией TO и TS. Схожие показатели были получены в исследовании MPIP (9%, 15%, 32%, соответственно).

Для изучения ТСР, как предиктора остановки сердца были использованы данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) [19]. В него включались пациенты, перенесшие ИМ, с меньшим риском сердечной смерти в сравнении с EMIAT, где участвовали пациенты с ФВ <40%, и MPIP, в котором пациентам проводилась тромболитическая терапия. Конечной точкой исследования ATRAMI была как фатальная, так и не фатальная остановка сердца, наблюдавшаяся у 49 пациентов (4,8%).

Однофакторный анализ показал, что значение TS и комбинация TS и TO значительно увеличивают значение риска (4,1 и 6,9, соответственно, p<0,0001 для обоих значений). На основании этого был предложен комбинированный индекс автономной функции сердца, включающий параметры ТСР (TO, TS), ВСР (SDNN) и чувствительность барорефлекса. Обнаружено, что у пациентов с патологически измененным комбинированным индексом, остановка сердца встречалась в 16,8 раз чаще, чем у лиц, у которых значения этих четырех факторов были нормальными. Однако, в этом исследовании из 49 пациентов, имевших остановку сердца, только 5 соответствовали этому критерию. В тоже время, у 10 пациентов с патологическими изменениями всех четырех факторов остановки сердца не было.

В другой работе, выполненной под руководством G.Schmidt были оценены записи ХМ 1555 пациентов, перенесших ИМ, которым проводилась реперфузионная терапия. Было показано, что параметры ТСР являются мощными прогностическими факторами в отношении смерти в этой группе больных [20]. Интересные данные получены при анализе ТСР по 10 минутным записям ХМ пациентов, рандомизированных для установки ИКД в рамках протокола MADIT II, где первичной конечной точкой являлась общая смертность. У умерших пациентов средние показатели TS были ниже, чем у выживших (2,3 и 4,5 мс/RR, соответственно, p<0,05). Тем не менее, при многофакторном анализе показатели ТСР не являлись факторами риска смерти [21].

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ПРЕДСКАЗАТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ ТСР

Данные литературы показывают, что чувствительность и предсказательная точность параметров ТСР ненамного выше, чем других неинвазивных тестов (ВСР, поздние потенциалы желудочков — ППЖ и др.). В исследованиях EMIAT и MPIP при комбинации патологических значений TO и TS чувствительность ТСР составила 30%, специфичность — 90% и положительная прогностическая способность — 32% [1]. Иными словами, устанавливая TS и TO в границах 2,5 и 0, можно выявить 30% пациентов, кто будет иметь остановку сердца, однако, также можно выявить достаточно много ложноположительных данных. Так из 100 пациентов с патологическими значениями ТСР, только у трети они будут истинно положительными. Тем не менее, предсказательная точность других факторов риска таких, как: пожилой возраст, наличие ИМ в анамнезе, высокая ЧСС, низкая ВСР, присутствие аритмии при ХМ, низкое значение ФВ находилась в пределах 18-24% в EMIAT и 16-30% в MPIP [22, 23]. По данным MPIP предсказательная способность показателя ФВ соответствовала 30% и была близка к значению предсказательной способности комбинации патологических TS и TO. Однако значение ФВ имело лучшую чувствительность [43%] и предсказательную способность (85%), чем параметры ТСР.

P.Macfarlane сравнивает ТСР с общепринятыми электрокардиографическими риск-предикторами, а именно, сниженной ВСР, наличием ППЖ, изменениями ST-T, дисперсией и удлинением интервала QT [24] и получает следующие данные: чувствительность, специфичность и положительная прогностическая точность сниженной ВСР (SDNN<100 мс) составляют 34%, 89%, 34%, соответственно, приблизительно совпадая с этими показателями для ТСР (ТО и TS). Каким же образом ТСР сопоставляется с барорефлекторной чувствительностью? Согласно исследованию ATRAMI значение TS имеет прогностическую точность равную 12,5% при 40% чувствительности, таким образом, значительно опережая в своих значениях барорефлекторную чувствительность (7,8%) [25]. Конечно, предсказательная способность может быть увеличена при рассмотрении ТСР в сочетании с другими факторами риска. При 40% чувствительности патологическое значение TS в комбинации с низким значением ВСР дает 20,3% положительной предсказательной точности, а в сочетании со сниженной ФВ — 17,3% [24], хотя как было указано выше, данные комбинации наблюдались у малого количества пациентов.

ПРОБЛЕМЫ ИЗМЕРЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТСР

В отличие от ВСР, при анализе которой исключаются записи с эктопическими комплексами, ТСР, очевидно, не может исследоваться в случаях отсутствия ЖЭ. Это затрудняет определение ТСР у здоровых субъектов, и в этом случае исследователи оценивают индуцированную ТСР. В работе G.Schmidt с соавт. у 138 из 715 пациентов (19%) в MPIP и у 129 из 743 (17%) пациентов в EMIAT или не было ЖЭ, или присутствовала фибрилляция предсердий, были непригодными для анализа данные ХМ, или были недоступными данные о ФВ (MPIP исследование) [1]. По этим данным примерно у 10% пациентов оценка ТСР не проводилась, т.к. при ХМ ЖЭ не наблюдалось. Результаты просмотра 1000 RR интервалов у пациентов с ИКД показали, что наличие большого количества ЖЭ исключает некоторые записи из исследования из-за отсутствия последовательных 20 синусовых комплексов, необходимых для оценки TS [4].

В группе высокого риска у 14 (17%) из 84 пациентов и у 9 (11%) из 84 — контрольные записи аритмии не имели ЖЭ. В дальнейших контрольных записях у 21 (25%) и записях аритмии у 19 (23%) пациентов не было участков из 10 синусовых RR интервалов, следующих за компенсаторной паузой. Тем не менее, следует отметить, что результат исследования 1000 RR интервалов (коротких записей по 10-15 минут), показал, что 10 последовательных RR вполне достаточно для определения нормального или патологически измененного TS, т.к. в усредненной записи изменение RR интервалов, достигается уже к 5-му RR интервалу RR[3]~RR[7] или RR[4]~RR~[8] [5].

Известно, что использование большинства предикторов смерти в постинфарктном периоде ограничено у пациентов, принимающих b-адреноблокаторы. При обследовании 591 пациента в группе плацебо EMIAT, 271 — принимали b-адреноблокаторы и 320 — их не получали. [14]. Тем не менее, только комбинация патологически измененных TO и TS показала высокую прогностическую значимость (относительный риск 3,8, p=0,004) у пациентов, принимающих b-адреноблокаторы. Значение ЧСС, перенесенный ИМ и низкая ФВ, которые были независимыми предикторами, теряли свою значимость в случае, если пациент принимает b-адреноблокаторы. В другом исследовании было выявлено, что показатель TS является независимым предиктором у больных, принимающих b-адреноблокаторы в поздний период ИМ [26]. В этом отношении, ТСР, возможно, имеет явное преимущество по сравнению с другими предикторами.

ЗНАЧЕНИЕ ТСР ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Проблема поиска предикторов сердечной смерти актуальна не только для пациентов с коронарогенными заболеваниями сердца. В этом аспекте довольно интересными являются результаты ряда работ по оценке ТСР при сахарном диабете (СД) [27, 28], застойной сердечной недостаточности (СН) [18, 29], идиопатической ДКМП [11, 30, 31] и болезни Чагаса [32]. В первом исследовании по СД, 100 пациентов с ИБС были разделены на две группы: с СД и без него [27]. Было обнаружено, что патологическое изменение TO в группе пациентов, страдающих СД и ИБС, являлось сильным предиктором сердечной смертности (р<0,05), в то время как величина TS — нет. В другой работе были обследованы 586 пациентов группы плацебо из EMIAT, однако у 95 пациентов, страдающих СД, параметры ТСР потеряли значение как независимые предикторы смертности [28].

В исследовании Morley-Davies A. с соавт. у 199 пациентов, страдающих застойной СН (средняя продолжительность наблюдения 971±378 дней, средняя ФВ 22% и 47 сердечных смертей), наличие патологически измененных TS и TO являлось значительным фактором риска (значение риска 4,1) в отношении сердечной смерти в сравнении со значением риска 3,3 у пациентов с неустойчивой ЖТ, значением риска 2,6 у пациентов с нарушенным барорефлексом и значением риска 2,0 у пациентов с низкой ВСР [29]. Более того, на фоне лечения пациентов с СН b-адреноблокаторами улучшались значения TS, которые коррелировали с изменениями вегетативных влияний по данным ВСР. Вследствие чего был сделан вывод о том, что аномальная ТСР при СН может быть скорригирована приемом b-адреноблокаторов [33].

По данным А.Voss с соавт. у 12 пациентов с идиопатической ДКМП значения TO и TS были достоверно хуже (р<0,05 для обоих параметров), чем в группе 13 здоровых субъектов из группы контроля [11]. Крупное исследование, включавшее 178 пациентов с ДКМП, показало, что в течение периода наблюдения 28±17 месяцев у 21 пациента возникла необходимость в трансплантации сердца. Оценка показателей TO и TS выявила, что в группе пациентов, нуждающихся в трансплантации эти показатели были более измененными (p<0,05). При этом относительный риск смерти был небольшим, и обсуждалось определение различных порогов в показателях ТСР для пациентов, страдающих ДКМП [31]. Тем не менее, в недавнем сообщении W.Grimm и соавт. было указано на то, что значение TO обладает большим прогностическим значением наравне с ФВ и функциональным классом СН по NYHA [34].

При сравнении показателей TO и TS у 126 пациентов с болезнью Чагаса и 11 здоровых лиц была выявлена достоверная разница в худшую сторону у лиц с болезнью Чагаса (p<0,001) [32]. Результаты этих предварительных исследований показывают, что изучение ТСР актуально не только у лиц в постинфарктном периоде, но и у пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися поражением сердца (СД, ДКМП), при которых значения ТСР могут использоваться при риск-стратификации этих групп больных.

При изучении показателей ТСР у 104 пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) в сравнении с данными 44 пациентов после ИМ и 56 здоровых субъектов из контрольной группы было обнаружено, что в группе пациентов с ГКМП прогностическая значимость показателей ТСР отсутствует, т.е. значения TS и TO не отличаются от нормальных [35].

ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ТСР

Частота сердечных сокращений

Практически во всех работах прослеживается взаимосвязь между ТСР и ЧСС и подчеркивается, что ТСР снижается при высоких значениях ЧСС (>80 уд/мин) [6, 36, 37]. Анализ «индуцированной» ТСР у 28 пациентов с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) и ЖТ, показали сильную корреляцию между значением TS и ЧСС (p<0,02), для значения ТО достоверной корреляции получено не было [6]. Другое исследование продемонстрировало уменьшение значения ТО (до 0) при высокой ЧСС, приводя к ложноположительным значениям [37]. Такое влияние ЧСС на ТСР ставит вопрос: должны ли значения ТСР нормализовываться с показателями ЧСС, наподобие формулы Bazett для QT. Оценивая влияние ЧСС на ТСР G.Schmidt с соавт. сообщили, что параметр, определяющий крутизну линии регрессии TS к ЧСС, который они назвали «Динамика турбулентности», имеет сильное прогностическое значение в отношении риска смертности [38].

Интервал сцепления экстрасистол

Некоторые разработки направлены на изучение взаимосвязи между ТСР и предэктопическим интервалом [2, 8, 6, 17]. Была обнаружена корреляция между значениями интервала сцепления и параметрами ТСР: меньший интервал сцепления обычно вызывает большее увеличение абсолютных значений TO и TS [2, 8, 17]. Одна из представленных работ включала 591 пациента группы плацебо EMIAT. ЖЭ у выживших и умерших пациентов сортировались по величине нормализованного интервала сцепления до расчета показателей TO и TS. Линейная регрессия показала корреляцию между значениями ТСР и интервалом сцепления ЖЭ (для всех p<0,0001, при r=0,67-0,89) у выживших и умерших пациентов. Второе исследование, сфокусированное на обследовании 171 ЖЭ у 10 здоровых субъектов, выявило значительную корреляцию между показателями TS и нормализованным значением интервала сцепления (r=-0,4, p<0,001) [17]. Было также показано, что значение TS коррелирует со значением интервала сцепления и при ПЭ. В третьем — была изучена «индуцированная» ТСР у 37 пациентов с пароксизмами ЖТ [8].

В этой работе выявлена связь между показателями TS, TО и нормализованным интервалом сцепления только у пациентов с ФВ>40% (r=-0,61, 0,68 соответственно, p<0,0001). При этом корреляции между значением интервала сцепления ПЭ с параметрами ТСР обнаружено не было. Четвертое исследование проводилось у 28 пациентов с «индуцированной» ТСР при обследовании на предмет ЖТ или СВТ. При этом не наблюдалось корреляции между значениями интервала сцепления ЖЭ и параметрами ТСР [6]. Обсуждая полученные результаты, необходимо учитывать, что ТСР нивелируется при высоких значениях ЧСС. Если ЧСС высокая, то ТСР будет ниже и, скорее всего, не будет коррелировать с интервалом сцепления. В заключении можно сказать, что ТСР, как предиктор смерти, рекомендуется оценивать при ЧСС<80 уд/мин. Вопрос влияния интервала сцепления на ТСР дискутабелен и требует дальнейшего изучения.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ТСР C ДРУГИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Очевидна существующая сильная корреляция между параметрами ТСР и другими показателями автономной нервной системы. Так выявлена достоверная корреляция значений TO и TS почти со всеми основными показателями ВСР, включая SDNN, индекс вариабельности, триангулярный индекс (TINN), и RMSSD (p<0,0001 для большинства) [39]. Кроме того, показатель TO (но не TS) коррелировал с pNN50. Параметры ТО и TS умеренно достоверно коррелировали (r=-0,34 и r=0,44 соответственно, p<0,001) c чувствительностью барорефлекса, оцененного по инвазивному протоколу (в/в введение фенилэфрина (мезатона)) [19]. Как было показано раньше, значение TS также сильно коррелировало (r=0,70, p<0,0001) с a-индексом чувствительности барорефлекса при неинвазивном исследовании [40].

В заключении можно отметить, что возраст и пол, как известно, влияют на некоторые показатели автономной системы [41]. В ряде публикаций отмечено, что ТСР уменьшается с возрастом [42] и у женщин значения ТСР выше [37].

Циркадные изменения ТСР

По данным I.Cygankiewicz с соавт. [43] в группе 46 пациентов с ИБС было установлено снижение значения TS днем по сравнению с утренними и ночными часами (5,08, 7,08, 7,99 мс/RR соответственно), при этом существенных влияний на показатель TO не обнаружено.

Турбулентность атриовентрикулярного узла

Если ЖЭ влияет на синусовый ритм через барорефлекторные механизмы, то, возможно, что атриовентрикулярное (АВ) проведение также изменяется при ЖЭ. Данные одного из исследований, в котором 20 АА и VV интервалов, следующих за экстрастимулом наносились на графике один напротив другого, и все точки располагались на одной линии графика (r2=0,999), показали, что ЖЭ не влияет на время проводимости АВ-соединения [12].

В другой работе у пациентов с нормальной индуцированной ТСР (в 14 случаях из 26) выявлено существование турбулентности задержки АВ проведения. Сравнивая с турбулентностью RR интервалов, начало турбулентности АВ задержки было едва заметным (-0,6±3,4%), а наклон АВ задержки составил 0,9±1,3 мс/RR, что явно меньше, чем TS RR интервалов (14,7±16,5). Профили объединенных RR интервалов и задержки АВ проведения показали 6% разницу между максимумом и минимумом RR и <2% для задержки АВ проведения. Возможно, что вентрикулофазная модуляция проведения по АВ узлу маскируется противоположным эффектом вентрикулофазной модуляции синусового ритма [44]: в случаях ТСР увеличение в РР интервалах предотвращает задержку АВ проведения.

НОВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТСР

В дополнение к TS и TO, существуют и другие параметры ТСР, как, например, динамика турбулентности (turbulence dynamicity) [38], рассмотренная выше. Кроме этого, значением, определяющим частотную характеристику ТСР, является параметр снижения частоты турбулентности (turbulence frequency decrease), который измеряет ТСР в частотной плоскости. Этот параметр может быть получен путем подбора синусоидальной огибающей для посткомпенсаторных значений RR интервалов с уменьшающейся со временем частотой [45]. Возможно, что этот показатель достаточно информативен в отношении смертности и независим от TS и TO [45]. Время турбулентности (turbulence timing) — параметр, отмечающий первый удар из 5 последовательностей RR интервалов, где был определен TS (где наклон изменений RR максимален) [4, 6].

Время турбулентности зависит от ЧСС, и соответственно показывает фазу снижения синусового ритма в ТСР раньше урежения ЧСС [6]. Прыжок турбулентности (turbulence jump) — параметр, определяющий максимум различий между соседними интервалами RR, и у него была описана предсказательная способность в отношении возвратной ЖТ и фибрилляции желудочков у пациентов с ДКМП [9]. Корреляционный коэффициент TS (correlation coefficient of TS) — коэффициент корреляции линии регрессии по 5RR интервалам, дающим максимальный наклон (например, когда определяется TS) [46]. Этот показатель является независимым предиктором смертности у пациентов в постинфарктном периоде, но уровень значения относительного риска у него меньше, чем у TO и TS. Следует подчеркнуть, что необходимы дальнейшие исследования для поиска возможных параметров ТСР, которые возможно вычислить по более коротким записям ЭКГ, и они обеспечат более надежную риск-стратификацию сердечной смерти.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на некоторые ограничения, такие как фибрилляция предсердий или отсутствие преждевременных желудочковых сокращений, определение ТСР является оригинальным способом оценки функции автономной системы сердца у пациентов с заболеваниями сердца и существующими рисками. В предсказательной точности ТСР ненамного выигрывает в сравнении с другими известными маркерами внезапной смерти, однако, подкупающая легкость этого неинвазивного метода, возможность оценки риска без отмены b-адреноблокаторов делают ТСР особенно привлекательной.

Безусловно, в ближайшее время будут получены новые данные по исследованию ТСР, которые позволят как ответить на неразрешенные вопросы о физиологических механизмах этого явления, так и внедрить этот способ оценки риска внезапной смерти в клиническую практику. Анализ турбулентности для некоторых систем ХМ возможно осуществлять с помощью программы, представленной на сайте www.h-r-t.org.

ЛИТЕРАТУРА

1. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction // Lancet.- 1999.- Vol.353.- P.1390-1396.

2. Bauer A., Barthel P., Schneider R., et al. Impact of coupling interval on heart rate turbulence // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, Suppl.p. 438.- P.2324.

3. Bauer A., Barthel P., Schneider R., Schmidt G. Dynamics of heart rate turbulence // Circulation.- 2001.- Vol.104, Supplement II-339.- P.1622.

4. Watanabe M.A., Josephson M.E. Heart rate turbulence in the spontaneous ventricular tachyarrhythmia database // PACE.- 2000.- Vol. 23, Part II.- P.686.

5. Roach D., Koshman M.L., Sheldon R. Turbulence: a focal, inducible, source of heart period variability associated with induced, transient hypertension // PACE.- 2000.- Vol. 23, Part II.- P.709.

6. Watanabe M.A., Marine J.E., Sheldon M., Josephson M.E. Effects of ventricular premature stimulus coupling interval on blood pressure and heart rate turbulence // Circulation.- 2002.- Vol. 106.- P.325-330.

7. Guettler N., Vukajlovic D., Berkowitsch A. et al. Effect of vagus blockade with atropine on heart rate turbulence // PACE.- 2001.- Vol.- 24,Part II.- P.625.

8. Savelieva I., Wichterle D., Harries M., et al. Different effects of atrial and ventricular prematurity on heart rate turbulence: relation to left ventricular function // PACE.- 2002.- Vol.25, Part II.- P.608.

9. Berkowitsch A., Guettler N., Neumann T., et al. Turbulence jump — a new descriptor of heart-rate turbulence after paced premature ventricular beats. A study in dilated cardiomyopathy patients // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22,Suppl. p. 547.- P.2941.

10. Watanabe M.A. Heart Rate Turbulence: a Review // Indian Pacing Electrophysiol. J.- 2003.- Vol.3.- P.10-22.

11. Voss A., Baier V., Schumann A. et al. Postextrasystolic regulation patterns of blood pressure and heart rate in patients with idopathic dilated cardiomyopathy // J. Physiol.- 2002.- Vol.538.- P.271-278.

12. Marine J.E., Watanabe M.A., Smith T.W., Monahan K.M. Effect of atropine on heart rate turbulence // Am. J. Cardiol.- 2002.- Vol.89.- P.767-769.

13. Lin L.Y., Lai L.P., Lin J.L. et al. Tight mechanism correlation between heart rate turbulence and baroreflex sensitivity: sequential autonomic blockade analysis // J. Cardiovasc. Electrophysio.- 2002.- Vol.13.- P.427-431.

14. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. Heart rate turbulence in post-MI patients on and off ?-blockers // PACE.- 2000.- Vol.23, Part II.- P.619.

15. Mrowka R., Persson P.B., Theres H., Patzak A. Blunted arterial baroreflex causes «pathological» heart rate turbulence // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol.- 2000.- Vol.279.- P1171-1175.

16. Savelieva I., Wichterle D., Ghuran A. et al. Heart rate turbulence can be detected after atrial premature beat // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- Vol.39, Suppl. A.

17. Indik J.H., Ott P., Marcus F.I. Heart rate turbulence and fractal scaling coefficient in response to premature atrial and ventricular complexes and relationship to the degree of prematurity // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- Vol.39, Suppl. A.

18. Koyama J., Toda S., Kon-No Y. et al. Evaluation of heart-rate turbulence as a new prognostic marker in patients with chronic heart failure // PACE.- 2002.- Vol.25,Part II.- P.608.

19. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) // Am. J. Cardiol..- 2002.- Vol.89.- P.184-190.

20. Barthel P., Schneider R., Bauer A. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction by heart rate turbulence // Circulation.- 2003 Vol.108.- P.1221-1226.

21. Berkowitsch A., Zareba W., Neumann T. et al. Risk stratification using heart rate turbulence and ventricular arrhythmia in MADIT II: usefulness and limitations of a 10-minute holter recording // Ann. Noninvasive Electrocardiol.- 2004.- Vol.3.- P.270-279.

22. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators // Lancet.- 1997.- Vol.349.- P.667-674.

23. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kleiger R. et al. The Multicenter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction // Circulation.- 1984.- Vol.69.- P.250-258.

24. Macfarlane P.W. Renaissance in electrocardiography // Lancet.- 1999.- Vol.353.- P.1377-1379.

25. Malik M., Schmidt G., Barthel P. et al. Heart rate turbulence is a post-infarction mortality predictor which is independent of and additive to other recognised risk factors // PACE.- 1999.- Vol.22, Part II.- P.741.

26. Jokinen V., Tapanainen J.M., Seppanen T., Huikuri H.V. Temporal changes and prognostic significance of measures of heart rate dynamics after acute myocardial infarction in the beta-blocking era // Am. J. Cardiol.- 2003.- Vol.92.- P.907-912.

27. Barthel P., Schmidt G., Schneider R. et al. Heart rate turbulence in patients with and without autonomic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.- Vol.33, Suppl. A.- P.136A.

28. Barthel P., Schmidt G., Malik M. et al. Heart rate turbulence in post-miocardial infarction patients with and without diabetes // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- Vol.35, Suppl. A.- P.144A.

29. Morley-Davies A., Dargie H.J., Cobbe S.M. et al. Heart rate turbulence: a novel holter derived measure and mortality in chronic heart failure // Eur. Heart J.- 2000.- Vol.21, Suppl.- P.408.

30. De Martino G., Dello Russo A., Sanna T. et al. Prognostic role of heart rate turbulence in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, Suppl. p.436.- P.2314.

31. Grimm W., Sharkova J., Maisch B. Prognostic significance of heart rate turbulence in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Europace.- 2002.- Vol.3, A153.- P.146-152.

32. Sousa M.R., Ribeiro A.L., Schmidt G. et al. Heart rate turbulence in Chagas disease // Europace.- 2002.- Vol.3, A42.- P. 58/5.

33. Lin L.Y., Hwang J.J., Lai L.P. et al. Restoration of heart rate turbulence by titrated beta-blocker therapy in patients with advanced congestive heart failure: positive correlation with enhanced vagal modulation of heart rate // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2004.- №7.- P.752-756.

34. Grimm W., Schmidt G., Maisch B. et al. Prognostic significance of heart rate turbulence following ventricular premature beats in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2003.- №8.- P.819-824.

35. Kawasaki T., Azuma A., Asada S. et al. Heart rate turbulence and clinical prognosis in hypertrophic cardiomyopathy and myocardial infarction // Circ. J.- 2003.- №7.- P.601-604.

36. Bauer A., Schneider R., Barthel P. et al. Heart rate turbulence dynamicity // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, p. 436.- P.2316.

37. Schwab J.O., Coch M., Veit G. et al. Post-extrasystolic heart rate turbulence in healthy subjects: influence of gender and basic heart rate // Circulation.- 2001.- Vol.104,II-490.- P.2324.

38. Bauer A., Barthel .P, Schneider R. et al. Dynamics of heart rate turbulence as independent risk predictor after dynamic myocardial infarction // PACE.- 2002.- Vol.25, Part II.- P.608.

39. Yap Y.G., Camm A.J., Schmidt G., Malik M. Heart rate turbulence is influenced by sympathovagal balance in patients after myocardial infarction — EMIAT substudy // Eur. Heart J.- 2000.- Vol.21, Suppl.- P.474.

40. Davies L.C., Francis D.P., Ponikowski P. et al. Relation of heart rate and blood pressure turbulence following premature ventricular complexes to baroreflex sensitivity in chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol.- 2001.- Vol.87.- P.737-742.

41. Tsuji H., Venditti F.J., Manders E.S. et al. Determinants of heart rate variability // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- Vol.28.- P.1539-1546.

42. Barthel P., Schneider R., Malik M., Schmidt G. EMIAT substudy: Impact of age on heart rate turbulence indices // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, Suppl. p. 436.- P.2315.

43. Cygankiewicz I., Krzysztof Wranicz J. et al. Circadian changes in heart rate turbulence parameters // J. Electrocardiol.- 2004.- Vol.4.- P.297-303.

44. Skanes A.C., Tang A.S.L. Ventriculophasic modulation of atrioventricular nodal conduction in humans // Circulation.- 1998.- Vol.97.- P.2245-2251.

45. Schneider R., Rock A., Barthel P., et al. Heart rate turbulence: rate of frequency decrease predicts mortality in chronic heart disease patients // PACE.- 1999.- Vol.22, Part II.- P.879.

46. Schmidt G., Schneider R., Barthel P. Correlation coefficient of the heart rate turbulence slope: New risk stratifier in post-infarction patients // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, p. 72.- P.484.

Нормальный синусовый ритм в сравнении с нарушениями фибрилляции предсердий

Работа вашего сердца — перекачивать кровь по всему телу. Когда он работает должным образом, он перекачивается в регулярный, устойчивый ритм. Это называется нормальным синусовым ритмом. В противном случае у вас может быть нерегулярное сердцебиение, называемое AFib.

Вы, вероятно, не особо задумываетесь о своем сердцебиении, потому что это происходит так легко. Это действительно похоже на сложный танец. Во время каждого удара две верхние камеры вашего сердца сжимаются или сжимаются.Это предсердия. Затем сокращаются две нижние камеры, называемые желудочками.

Когда камеры сужаются, они перемещают кровь. Электрическая система вашего сердца контролирует время откачки.

Что происходит с нормальным синусовым ритмом?

Каждое сердцебиение начинается с сигнала синоатриального (SA) узла в правом предсердии. Узел SA называется кардиостимулятором, потому что он регулирует частоту сердечных сокращений в зависимости от того, что вы делаете. Он увеличивает частоту сердечных сокращений (то же самое, что и ваш пульс), когда вы тренируетесь, и замедляет его, когда вы спите.

Сигнал распространяется по правому и левому предсердиям. Это заставляет их сокращаться и заставляет кровь попадать в ваши желудочки. Затем сигнал перемещается к узлу атриовентрикулярного узла (АВ), который находится около середины вашего сердца.

Оттуда сигнал проходит через стенки желудочка. Это заставляет их сокращаться и выдавливать кровь из сердца. Правый желудочек посылает кровь в легкие, а левый перекачивает ее в остальное тело. Затем стены расслабляются и ждут следующего сигнала.

Когда все работает без сбоев, у вас нормальный синусовый ритм, и ваше сердце бьется от 60 до 100 раз в минуту.

Что такое мерцательная аритмия?

Иногда электрическая система сердца работает не так, как должна. Фибрилляция предсердий, также называемая AF или AFib, является наиболее распространенным типом нерегулярного сердцебиения.

В этом случае сигналы смешиваются. В результате вместо того, чтобы сильно и регулярно биться, предсердия дрожат. Таким образом, кровь не очень хорошо попадает в желудочки.

Вместо того, чтобы танец был красивым и организованным, все было беспокойно и запутанно. Многие сигналы — иногда до 600 — покидают предсердия одновременно, конкурируя за прохождение через АВ-узел к желудочкам. Однако AV-узел мешает им всем пройти. Только один или два из каждых пяти сигналов проходят.

Они проходят быстро и беспорядочно, что приводит к нерегулярному сердцебиению. Частота сердечных сокращений во время ФП часто бывает медленной, нормальной или быстрой.

Что такое AFib?

У некоторых людей симптомы отсутствуют.Если они у вас есть, вы можете почувствовать:

У некоторых людей время от времени бывает AFib. Симптомы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Потом все нормализуется.

Другие люди часто страдают ФП и нуждаются в лечении, чтобы их сердцебиение вернулось к нормальному синусовому ритму.

При появлении симптомов позвоните своему врачу. AFib не вызовет сердечного приступа в здоровом сердце, но повышает вероятность инсульта. А своевременное лечение, обычно с помощью лекарства, называемого разжижителем крови (ваш врач может назвать это антикоагулянтом), может предотвратить инсульт.

Синусовый ритм | ЭКГ Тренинг

На этой странице представлен обзор наших учебных материалов, практических упражнений и справочного руководства синусовый ритм .

Что такое синусовый ритм?

Синусовый ритм означает нормальное сердцебиение как в отношении частоты сердечных сокращений, так и ритма. Частота сердечных сокращений упадет от 60 до 100 ударов в минуту.Форма записи электрокардиограммы (ЭКГ) будет демонстрировать определенные ключевые атрибуты, которые считаются нормальными, как обсуждается ниже.

Запись синусового ритма (ЭКГ)

ЭКГ печатаются на сеточной бумаге или отображаются на мониторе пациента. Эти записи, форма волны ЭКГ, имеют ключевые особенности, которые указывают , синусовый ритм, или отклонения (аритмии).

Существует шесть волновых компонентов, которые обычно анализируются для определения того, является ли ЭКГ синусовым ритмом . Эти волновые компоненты дают представление об основном состоянии сердца:

• P волна
• Интервал PR
• PR Сегмент
• Комплекс QRS
• Интервал QT
• Сегмент ST

Зубец P — это первая выпуклость, обычно восходящая.Зубец p измеряет деполяризацию предсердий. За зубцом P следует комплекс QRS. Обычно он начинается с отрицательного отклонения Q; затем большое положительное движение R; и затем отрицательное движение, волна S. Комплекс QRS указывает на деполяризацию и сокращение желудочков. После комплекса QRS зубец Т обычно представляет собой умеренную восходящую волну, указывающую на реполяризацию желудочков. Интервал PR, сегмент PR, интервал QT и сегмент ST также оцениваются с помощью анализа ЭКГ, чтобы определить, представляет ли запись ЭКГ синусовый ритм .

Синусовая аритмия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Синусовая аритмия — это разновидность нормального синусового ритма, которая обычно представляет собой нерегулярную частоту, при которой изменение интервала R-R превышает 0,12 секунды. Кроме того, зубцы P обычно моноформны и имеют характер, соответствующий активации предсердий, исходящей из синусового узла. Во время дыхания происходит периодическая активация блуждающего нерва, что приводит к колебаниям частоты сердечных сокращений в состоянии покоя.Присутствие синусовой аритмии обычно свидетельствует о хорошем сердечно-сосудистом здоровье. Это упражнение иллюстрирует диагностику синусовой аритмии с помощью телеметрии и рассматривает роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Опишите особенности синусовой аритмии.

• Определите патофизиологию синусовой аритмии.

• Обозначьте ожидаемое состояние здоровья пациента с синусовой аритмией.

• Объясните важность сотрудничества между членами межпрофессиональной группы в выявлении этого ритма и консультировании пациентов о том, что эта синусовая аритмия является нормальным явлением и служит индикатором здоровья сердца.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Синусовая аритмия — часто встречающаяся разновидность нормального синусового ритма. Синусовая аритмия характеризуется нерегулярной частотой, при которой вариация интервала R-R превышает 0.12 секунд. Кроме того, зубцы P обычно моноформны и имеют характер, соответствующий активации предсердий, исходящей из синусового узла. Во время дыхания происходит периодическая активация блуждающего нерва, что приводит к колебаниям частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Присутствие синусовой аритмии обычно свидетельствует о хорошем сердечно-сосудистом здоровье.

Этиология

Синусовая аритмия — распространенное изменение ритма. Это чаще встречается у детей и молодых людей. Дыхание приводит к появлению блуждающих раздражителей, что приводит к вариациям интервала R-R.Обычно его присутствие является показателем хорошего здоровья сердечно-сосудистой системы. Утрата синусовой аритмии может указывать на сердечную недостаточность или структурное заболевание сердца.

Эпидемиология

Синусовая аритмия чаще всего встречается у молодых здоровых людей. В исследованиях была предпринята попытка установить повышенную распространенность этого заболевания у пациентов с гипертонией, ожирением и диабетом. Исследование, опубликованное в 2002 году в Журнале Американского колледжа кардиологии, показало, что синусовая аритмия менее выражена у пожилых людей.В исследовании оценивали две группы здоровых людей без сердечно-сосудистых заболеваний. Первая группа оценивала пациентов в возрасте от 50 до 71 года, а вторая — пациентов в возрасте до 31 года. Исследователи обнаружили, что распространенность респираторной синусовой аритмии у пожилых людей составляла менее 20 процентов от таковой у лиц моложе 31 года. возраст. Некоторые подозревают, что это связано с возрастными изменениями эластичности артериальных стенок и снижением блуждающего нерва.[1]

Патофизиология

Исследования патогенеза синусовой аритмии продолжаются, но в настоящее время существуют три основных теоретических механизма. К ним относятся респираторно-фазовая, не респираторно-нефазовая и недыхательно-вентрикулофазная синусовая аритмия.

Респираторно-фазовый

Дыхательная синусовая аритмия — частая находка. Это нормальное изменение сердечного ритма, вызванное стимуляцией блуждающего нерва и изменениями давления наполнения сердца во время дыхания.В последнее время возникли разногласия относительно патогенеза, лежащего в основе синусовой аритмии. Некоторые исследования начали связывать синусовый ритм с ожирением, сахарным диабетом и гипертонией, в то время как другие продолжают поддерживать снижение синусовой аритмии при наличии этих состояний. Некоторые исследования предполагают, что может быть некоторая связь с сердечной недостаточностью и другими системными состояниями.

В одном исследовании была предпринята попытка оценить влияние вагусной и симпатической эфферентной активности на синусовую аритмию при введении гиосцина бутилбромида и атенолола.Введение гиосцина бутилбромида приводило к уменьшению синусовой аритмии, тогда как атенолол снижал тонус блуждающего нерва, удлиняя средний RR и увеличивая синусовую аритмию. Исследование показало, что опосредование синусовой аритмии происходит за счет стимуляции блуждающего нерва [2]. Во время дыхательного цикла вдох подавляет тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению частоты синусита, в то время как выдох увеличивает тонус блуждающего нерва, что приводит к снижению частоты. Эта концепция была подтверждена более поздним исследованием, которое успешно имитировало дыхательный цикл посредством стимуляции барорецепторов в сонной артерии с циклами поэтапного отсасывания шеи с частотой нормального дыхания.Исследование показало, что передача сигналов барорецептора играет важную роль в генерации респираторной синусовой аритмии. [3] Совсем недавно исследователи оценили влияние сахарного диабета на синусовую аритмию. Они обнаружили, что у пациентов с диабетом наблюдается уменьшение синусовой аритмии, что исследователи связывают с вегетативными эффектами болезни. [4]

Нераспираторные

При недыхательной синусовой аритмии электрокардиограммы будут похожи на респираторные.Они отличаются тем, что недыхательная синусовая аритмия не связана с дыхательным циклом. Хотя это может произойти у здоровых людей, чаще этот тип коррелирует с основной патологией. [5] Некоторые сообщали об этом открытии при сердечном заболевании или передозировке наперстянки. В одном из клинических случаев обнаружение было связано с травматическим внутримозговым кровоизлиянием, которое авторы связывают с вазоспазмом, гипоксией или повышенным внутричерепным давлением [6].

Вентрикулофазический

Вентрикулофазическая синусовая аритмия, если она присутствует, обычно возникает у пациентов с атриовентрикулярной блокадой третьей степени.Однако они демонстрируют корреляцию преждевременных сокращений желудочков. Теоретические механизмы предполагают, что вентрикулофазическая синусовая аритмия возникает из-за длительного наполнения сердца, что приводит к увеличению ударного объема. Увеличенный ударный объем вызывает реакцию каротидного барорецептора. На ЭКГ это представлено сокращением интервала между QRS и последующим зубцом P.

История и физика

Синусовая аритмия — частая случайная находка, обнаруживаемая при представлении ЭКГ.Это нормально и чаще встречается у молодых людей. Отсутствие синусовой аритмии может быть признаком основного хронического заболевания, требующего дальнейшего исследования. У пациентов с синусовой аритмией симптомы проявляются редко. При наличии таких симптомов, как одышка, отек нижних конечностей, одышка при физической нагрузке или периферическая невропатия, вероятно, есть какая-то основная причина, а не синусовая аритмия. Следует проявлять осторожность, чтобы исключить другие потенциальные причины синусовой аритмии во время сбора анамнеза.Травма головы или шеи в результате падения или другого механизма в анамнезе, особенно при применении антикоагулянтов, может усилить подозрение на наличие внутричерепного кровоизлияния. Кроме того, следует соблюдать осторожность при просмотре первоначальной ЭКГ, чтобы исключить блокаду сердца 3-й степени как причину синусовой аритмии. Никакие результаты физикального обследования напрямую не коррелируют с диагнозом синусовой аритмии.

Оценка

Часто бессимптомная и нормальная картина, оценка синусовой аритмии ограничена.Следует проявлять осторожность, чтобы исключить другие причины аритмии, включая фибрилляцию предсердий, трепетание или мультифокальную предсердную тахикардию с помощью ЭКГ. P-волны будут иметь однородную морфологию. На ЭКГ синусовый ритм проявляется как изменение от удара к удару в интервале P-P. Обычно это изменение превышает 120 мс: интервал P-P увеличивается и уменьшается с вдохом и выдохом.

Лечение / ведение

Синусовая аритмия — частая находка при телеметрии. Это считается нормальным отклонением, обнаруживаемым у здоровых молодых людей.После подтверждения диагноза синусовая аритмия на ЭКГ дальнейших рекомендаций по лечению нет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз синусовой аритмии включает фибрилляцию предсердий или атриовентрикулярную блокаду третьей степени.

Стадия

Не существует требуемых критериев стадии для оценки синусовой аритмии.

Прогноз

Синусовая аритмия обычно является индикатором здоровья сердечно-сосудистой системы и чаще всего встречается у молодых здоровых пациентов.Синусовая аритмия не коррелирует с уменьшением продолжительности жизни или другими сопутствующими заболеваниями. Однако его отсутствие связывают с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет и сердечная недостаточность.

Осложнения

Обычно это случайная находка, редко возникают какие-либо осложнения, связанные с синусовой аритмией.

Консультации

Консультации кардиолога не требуются для пациентов с синусовой аритмией.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты с синусовой аритмией должны получить информацию о том, что это часто встречается у молодых здоровых людей.При постановке диагноза редко требуется дальнейшая оценка.

Жемчуг и другие проблемы

Синусовая аритмия — частая случайная находка при рутинной ЭКГ. Это наиболее распространено среди молодых, здоровых пациентов и является прогностическим показателем хорошего сердечного здоровья. Распространенность этого заболевания снижается у пожилых людей, а также у пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями, включая диабет и сердечную недостаточность. Обычно бессимптомные, пациенты редко нуждаются в обследовании кардиолога или дополнительном лечении.

Улучшение результатов медицинской бригады

Синусовая аритмия — частая случайная находка, которая часто требует обследования у кардиолога. Вероятно, это связано с низким уровнем уверенности и осведомленности медработников в отношении этого ритма. Синусовая аритмия, часто обнаруживаемая у молодых здоровых людей, обычно не требует дальнейшего обследования. В настоящее время нет показаний для приема лекарств для лечения синусовой аритмии. Медперсонал может играть важную роль в оценке синусовой аритмии, так как они часто первыми обнаруживают ее присутствие с помощью телеметрии.Комфортное определение этого ритма имеет решающее значение для снижения затрат на здравоохранение и устранения потенциального воздействия антикоагулянтов на пациентов. Пациенты должны получить консультацию о том, что это нормально и служит индикатором здоровья сердца. Уровень достоверности — II

Рисунок

ЭКГ в 12 отведениях — синусовая аритмия. Предоставлено Майклом Сусом, DO

Рисунок

ЭКГ в 12 отведениях, отображающая синусовую аритмию. Предоставлено Майклом Соосом

Источники

1.

Kaushal P, Taylor JA. Взаимосвязь между снижением растяжимости артерий, функцией барорефлекса и аритмией дыхательного синуса. J Am Coll Cardiol. 2002 01 мая; 39 (9): 1524-30. [PubMed: 11985918]

2.

Coker R, Koziell A, Oliver C, Smith SE. Влияет ли симпатическая нервная система на синусовую аритмию человека? Доказательства комбинированной вегетативной блокады. J Physiol. 1984 Ноябрь; 356: 459-64. [Бесплатная статья PMC: PMC1193175] [PubMed: 6520795]

3.

Piepoli M, Sleight P, Leuzzi S, Valle F, Spadacini G, Passino C, Johnston J, Bernardi L.Происхождение респираторной синусовой аритмии у людей в сознании. Важная роль в артериальных каротидных барорецепторах. Тираж. 1997 г., 01 апреля; 95 (7): 1813-21. [PubMed: 9107168]

4.

Smith SA. Уменьшение синусовой аритмии при диабетической вегетативной нейропатии: диагностическая ценность возрастного диапазона нормальных значений. Br Med J (Clin Res Ed). 1982 декабрь 04; 285 (6355): 1599-601. [Бесплатная статья PMC: PMC1500796] [PubMed: 6814668]

5.

Barbosa Filho J, Barbosa PR, Cordovil I. Аритмия недыхательного синуса.Arq Bras Cardiol. 2002 Апрель; 78 (4): 406-11. [PubMed: 12011957]

6.

Deboor SS, Pelter MM, Adams MG. Недыхательная синусовая аритмия. Am J Crit Care. 2005 Март; 14 (2): 161-2. [PubMed: 15728960]

Синусовая брадикардия | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое синусовая брадикардия?

Синусовая брадикардия — это тип медленной сердцебиение. Специальная группа клеток подает сигнал, чтобы начать сердцебиение.Эти клетки находятся в синоатриальном (SA) узле. Обычно узел SA выдает сигнал примерно при От 60 до 100 раз в минуту в состоянии покоя. При синусовой брадикардии узел срабатывает менее 60 раз в минуту. Брадикардия означает замедленное сердцебиение. При синусовой брадикардии сердцебиение начинается в нормальной части электрической системы, узле SA, но ритм медленный.

У многих взрослых и детей носовые пазухи брадикардия, не имеющая симптомов.В этих случаях брадикардия — это нормальное явление. событие и не означает, что есть проблема с сердцем. Это очень часто встречается у молодых людей, у спортсменов и у некоторых пожилых людей, особенно во время сна. Иногда эта пазуха брадикардия называется физиологической синусовой брадикардией. Многие люди с синусовой брадикардией не знаю, что у них это есть. Синусовая брадикардия может быть признаком проблемы с сердце или другое заболевание.

Синусовая брадикардия может случиться и далее в ответ на конкретные ситуации.В других случаях это может быть навсегда. Синус брадикардия чаще возникает во время глубокого сна. Может случиться синусовая брадикардия с другими проблемами сердечного ритма или без них. У некоторых людей синусовая брадикардия переключается вперед и назад со слишком быстрым сердечным ритмом. Этот быстрый сердечный ритм называется тахикардией. Вы можете услышать это, называемое синдромом тахикардии-брадикардии или для краткости синдром тахи-бради.

Что вызывает синусовую брадикардию?

Ряд условий может вызвать синусовая брадикардия.В некоторых случаях причина неизвестна. Когда синусовая брадикардия вызывает проблемы, это называется патофизиологической синусовой брадикардией. Причины этого типа включают:

• Пожилой возраст
• Проблемы с узлом СА (слабость пазухи синдром)
• Воспалительные заболевания сердца, такие как перикардит или миокардит
• Заболевания сердца, существующие при рождении (врожденный)
• Повышенное давление внутри головы.Например, при травме головного мозга.
• Сердечный приступ (миокардиальный инфаркт)
• Обструктивное апноэ сна
• Лекарства, влияющие на узел SA и частота сердечных сокращений, такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов
• Гипотиреоз
• Некоторые редкие генетические состояния, такие как миотоническая дистрофия

Если синусовая брадикардия нормальная событие и не вызывает симптомов, это называется физиологической синусовой брадикардией.Причины этот тип включает:

• Спортивная тренировка на высокую выносливость
• Давление на каротидный синус. Для Например, от очень плотного воротника.
• Рвота или кашель
• Опускание при опорожнении кишечника движение
• Внезапный контакт с холодной водой
• Гипотермия

Кто подвержен риску синусовой брадикардии?

Определенные факторы могут увеличить риск брадикардии, например:

• Ишемическая болезнь сердца
• Диабет
• Высокое кровяное давление
• Порок клапана сердца
• Кардиомиопатия

Каковы симптомы синусовой брадикардии?

Синусовая брадикардия часто не вызывает никаких симптомов.Когда это произойдет, они могут включать:

• Головокружение или головокружение
• Обморок
• Усталость (утомляемость)
• Головокружение
• Одышка
• Пониженная толерантность к физической нагрузке
• Усиление боли в груди (если уже присутствует)
• Обострение сердечной недостаточности (если уже присутствует)

В очень редких случаях синусовая брадикардия может привести к остановке сердца.

Как диагностируется синусовая брадикардия?

Ваш лечащий врач примет медицинский анамнез и проведите медицинский осмотр.Вам понадобится тест, называемый электрокардиограмма (ЭКГ). Это дает представление о вашем сердечном ритме. Только этот тест достаточно часто, чтобы поставить диагноз. Непрерывная электрокардиограмма, такая как холтеровская или мониторинг событий, может использоваться для проверки сердца в течение более длительного периода.

Другие тесты для диагностики состояния могут включать:

• Анализы крови для исключения гипотиреоза или другие отклонения
• Тесты для диагностики апноэ сна
• Выполните стресс-тестирование, чтобы проверить реакция пульса на упражнение
• Тесты для проверки вашего сердца электрическая активность и (электрофизиологическое исследование) сердечный ритм в более деталь
• Тесты для исследования вегетативной нервной система (нервная система, которая автоматически контролирует различные функции организма)

Как лечится синусовая брадикардия?

Если у вас нет симптомов, вы скорее всего, не потребуется никакого лечения.Но если у вас есть симптомы, вам может потребоваться лечение. Этот может включать лечение такой причины, как недостаточная активность щитовидной железы. Возможно, вам потребуется снизить или прекратить прием лекарств, которые могут вызывать замедление сердечного ритма. Сюда могут входить бета-адреноблокаторы. и блокаторы кальциевых каналов. Некоторым людям может потребоваться временный или постоянный кардиостимулятор. При этом используется небольшой электрический импульс для увеличения частоты пульса

.

Как управлять синусовой брадикардией

Для помочь справиться с синусовой брадикардией.К ним относятся:

• Еда с низким содержанием соли, полезная для сердца диета
• Получение достаточного количества упражнений
• Прием лекарств для лечения нездоровья уровень холестерина или диабет
• Поддержание нормальной массы тела

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Право позвоните поставщику медицинских услуг прочь, если у вас есть серьезные симптомы, такие как головокружение или обморок.Если вы заметили свой симптомы ухудшаются, запланируйте как можно скорее обратиться к врачу.

Основные сведения о синусовой брадикардии

• Синусовая брадикардия — это разновидность замедленного сердцебиения. Бывает, когда синоатриальный узел срабатывает менее 60 раз в минуту. В некоторых случаях синусовая брадикардия является нормальным явлением, но в других случаях это может означать основную проблему.
• Синусовая брадикардия может быть вызвана: некоторые состояния здоровья.Но у некоторых людей, например спортсменов и пожилых людей, это обычный.
• Большинство людей с синусовой брадикардией нет никаких симптомов.
• Если у вас есть симптомы, ваш поставщик медицинских услуг может снизить дозу или уменьшить количество любых лекарств, которые могут быть запускает это. Некоторым людям нужен кардиостимулятор.
• Важно следить за всем своим внимательно следите за инструкциями поставщика медицинских услуг.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером Если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг MD

Медицинский обозреватель: Куинн Герингер PA-C

Медицинский обозреватель: Лу Каннингем

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены.Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Какое определение для синусовой брадикардии?

Автор

Марк В. Ливингстон, доктор медицины Консультант, Отделение неотложной медицины, Мемориальная больница Якима Вэлли

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Соавтор (ы)

Дэвид Т. Овертон, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор и председатель кафедры неотложной медицины, заместитель декана по последипломному медицинскому образованию, Университет Западного Мичигана Гомер Страйкер, доктор медицины, Медицинский факультет

Дэвид Т. Овертон, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующие медицинские общества: Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация академических кафедр неотложной медицины, Мичиганский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Гэри Сетник, доктор медицины , заведующий отделением неотложной медицины, больница Маунт-Оберн; Доцент кафедры неотложной медицины Гарвардской медицинской школы

Гэри Сетник, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Общества академической неотложной медицины, Национальной ассоциации врачей скорой помощи

Раскрытие информации: медицинский директор : SironaHealth.

Главный редактор

Эрик Д. Шрага, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM Клинический профессор, факультет неотложной медицины, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне; Клинический профессор кафедры педиатрии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио

Дэниел Дж. Дайр, доктор медицины, FACEP, FAAP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии педиатрии, Американской академии отделения неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация военных хирургов США

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Аритмия — NHS

Аритмии или проблемы с сердечным ритмом испытывают более 2 миллионов человек в год в Великобритании. Большинство людей с нарушением сердечного ритма могут вести нормальный образ жизни, если его правильно диагностировать.

Основными типами аритмии являются:

• Фибрилляция предсердий (ФП) — это наиболее распространенный вид, при котором сердце бьется нерегулярно и быстрее, чем обычно
• наджелудочковая тахикардия — эпизоды аномально высокой частоты сердечных сокращений в состоянии покоя
• брадикардия — сердце бьется медленнее, чем обычно
• блокада сердца — сердце бьется медленнее, чем обычно, и может вызвать коллапс
• фибрилляция желудочков — редкий, быстрый и беспорядочный ритм сердечных сокращений, который быстро приводит к потере сознания и внезапному смерть при отсутствии немедленного лечения

Аритмии могут поражать все возрастные группы, но фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей.Чрезмерное употребление алкоголя или избыточный вес увеличивают вероятность развития фибрилляции предсердий.

Вы также можете подвергаться риску развития аритмии, если ткань вашего сердца повреждена из-за болезни — например, если у вас был сердечный приступ или сердечная недостаточность.

Фибрилляция предсердий — частая причина инсульта. Наличие фибрилляции предсердий означает, что ваш риск инсульта в 5 раз выше, чем у человека с нормальным сердечным ритмом.

Определенные типы аритмии возникают у людей с тяжелыми сердечными заболеваниями и могут вызвать внезапную сердечную смерть.Это убивает 100 000 человек в Великобритании каждый год. Некоторых из этих смертей можно было бы избежать, если бы аритмии были диагностированы раньше.

Обычными триггерами аритмии являются вирусные заболевания, алкоголь, табак, изменение осанки, физические упражнения, напитки, содержащие кофеин, некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта и по рецепту, а также запрещенные рекреационные наркотики.

Информация:

Совет по коронавирусу (COVID-19)

Получите консультацию по коронавирусу (COVID-19) и аритмии от British Heart Foundation

Как снизить риск аритмии?

Не всегда можно предотвратить развитие аритмии, хотя здоровый образ жизни может снизить риск развития сердечных заболеваний.

Лечение направлено на предотвращение будущих эпизодов. Вы также можете изменить образ жизни, чтобы избежать некоторых триггеров сердечного ритма.

Электрическая система вашего сердца

Ритм сердца контролируется электрическими сигналами. Аритмия — это нарушение сердечного ритма. Он может биться слишком медленно, слишком быстро или нерегулярно.

Эти отклонения варьируются от незначительного неудобства или дискомфорта до потенциально фатальной проблемы.

У вас аритмия?

Симптомы аритмии включают учащенное сердцебиение, головокружение, обмороки и одышку, хотя наличие этих симптомов не всегда означает, что у вас проблемы с сердечным ритмом.Контрольный список сердечного ритма

Arrhythmia Alliance может помочь вам собрать информацию для обсуждения с вашим терапевтом, если у вас есть какие-либо из этих симптомов.

Диагностика аритмий

Если симптомы не исчезнут или в вашей семье в анамнезе имеется необъяснимая внезапная смерть, важно, чтобы ваш терапевт направил вас к кардиологу (кардиологу или электрофизиологу, специализирующемуся на нарушениях сердечного ритма).

Самый эффективный способ диагностировать аритмию — это электрическая запись сердечного ритма, называемая электрокардиограммой (ЭКГ).Если ЭКГ не обнаруживает проблемы, вам может потребоваться дальнейшее наблюдение за сердцем.

Это может быть связано с ношением небольшого портативного записывающего устройства ЭКГ в течение 24 часов или дольше. Это называется холтеровским монитором или амбулаторным мониторингом ЭКГ.

Если кажется, что симптомы вызваны физической нагрузкой, может потребоваться ЭКГ с нагрузкой для записи сердечного ритма при использовании беговой дорожки или велотренажера.

Вам следует запросить копию вашей ЭКГ. Возьмите его с собой на прием к кардиологу или специалисту по сердечному ритму и всегда сохраняйте копию для использования в будущем.

Другие тесты, используемые для диагностики аритмий, включают:

• Регистратор сердечных событий — устройство для записи случайных симптомов в течение определенного периода времени, когда они у вас есть
• Электрофизиологическое (EP) исследование — тест для определения проблем с электрическими сигналами в ваше сердце, пропустив мягкие проволоки по вену на ноге и в сердце, пока вы находитесь под седативным действием
• эхокардиограмма (эхо) — ультразвуковое сканирование вашего сердца

Лечение аритмий

Как будет лечить вашу аритмию, будет зависеть от будь то быстрая или медленная аритмия или блокада сердца.Также необходимо будет лечить любые основные причины вашей аритмии, такие как сердечная недостаточность.

Лечение аритмий включает:

• лекарства — для остановки или предотвращения аритмии или контроля частоты аритмии
• кардиоверсия — лечение, при котором электричество используется для восстановления нормального ритма сердца, пока вы находитесь под наркозом или катетерная абляция с успокаивающим действием
• — процедура «замочная скважина» под местной или общей анестезией, которая тщательно разрушает пораженные ткани сердца, вызывающие аритмию.
• кардиостимулятор — небольшое устройство, содержащее собственную батарею, которое имплантируется в грудную клетку под местной анестезией; он производит электрические сигналы, которые выполняют работу естественного кардиостимулятора в вашем сердце, помогая ему биться с нормальной частотой
• ICD — устройство, подобное кардиостимулятору, которое контролирует ваш сердечный ритм и возвращает ваше сердце в нормальный ритм всякий раз, когда это происходит. требуется

Безопасность при аритмии

Если у вас есть аритмия, которая влияет на ваше вождение, вы должны сообщить об этом в Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA).

Если ваша работа связана с работой на высоте или с опасными механизмами, вам нужно будет прекратить работу, по крайней мере, до тех пор, пока не будет диагностирована аритмия или пока вы не получите лечение от основного заболевания. Посоветуйтесь с терапевтом или кардиологом.

Службы поддержки

Найти информацию о сердечных заболеваниях и услуги поддержки

Найти услуги по фибрилляции предсердий

Найти услуги по имплантации кардиостимуляторов

Другие страницы сердечного ритма

Информацию о конкретных проблемах сердечного ритма см. В приведенном ниже списке.

Фибрилляция предсердий

Синдром Бругада

Блокада сердца

Учащенное сердцебиение

Синдром удлиненного интервала QT

Суправентрикулярная тахикардия

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Последняя проверка страницы: 18 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 18 июня 2021 г.

Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла включает множество состояний, включающих дисфункцию синусового узла, и обычно поражает пожилых людей.Хотя синдром может иметь множество причин, обычно он является идиопатическим. Пациенты могут испытывать обмороки, предобморочные состояния, учащенное сердцебиение или головокружение; однако они часто протекают бессимптомно или имеют незначительные или неспецифические симптомы. Синдром слабости синусового узла имеет несколько проявлений на электрокардиограмме, включая синусовую брадикардию, остановку синусового узла, синоатриальную блокаду и чередование брадикардии и тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии). Диагностика синдрома слабости синусового узла может быть затруднена из-за его неспецифических симптомов и неуловимых результатов на электрокардиограмме или холтеровском мониторе.Основой лечения является установка предсердного или двухкамерного кардиостимулятора, который обычно обеспечивает эффективное облегчение симптомов и снижает частоту фибрилляции предсердий, тромбоэмболических событий, сердечной недостаточности и смертности по сравнению с желудочковыми кардиостимуляторами.

Синдром слабости синусового узла — это генерализованное нарушение формирования сердечных импульсов, которое может быть вызвано внутренним заболеванием синусового узла, которое не позволяет ему выполнять свою функцию кардиостимуляции, или внешними причинами.1 Нарушения, связанные с этим синдромом, включают синусовую брадикардию, остановку синусового узла или выходную блокаду, комбинации сино-предсердных и атриовентрикулярных узловых нарушений проводимости и предсердные тахиаритмии. Синдром слабости синусового узла — это не заболевание с единственной этиологией и патогенезом, а скорее совокупность состояний, при которых электрокардиограмма (ЭКГ) указывает на дисфункцию синусового узла.2

Синдром слабости синусового узла характеризуется дисфункцией синусового узла с несоответствующей частотой предсердий. для физиологических требований.Хотя это состояние чаще всего встречается у пожилых людей, оно может возникать у людей любого возраста, включая новорожденных.3 Средний возраст пациентов с этим заболеванием составляет 68 лет, и оба пола страдают примерно одинаково.4 Синдром возникает у одного из каждые 600 кардиологических пациентов старше 65 лет, что может составлять 50 или более процентов постоянных кардиостимуляторов в Соединенных Штатах.5

Этиология

Большинство случаев синдрома слабости синусового узла являются идиопатическими, а причина может быть многофакторной (Таблица 1) .3 Дегенеративный фиброз узловой ткани является наиболее частой причиной внутренних изменений синоатриального узла, которые приводят к синдрому слабости синусового узла. Определенные условия могут вызывать эти внутренние изменения.3,5,6 Существуют также внешние причины дисфункции синусового узла и состояния, которые могут вызывать эту проблему у детей (Таблица 1) .3

Ишемическая болезнь сердца может сосуществовать с синдромом слабости синусового узла в значительное количество пациентов, хотя это не считается основной причиной синдрома. Неясно, приводят ли воспаление, ишемия синусового узла или местные вегетативные нервные эффекты к развитию синдрома слабости синусового узла у пациентов с инфарктом миокарда.Дисфункция синусового узла обычно носит временный характер, если она возникает после острого инфаркта миокарда. В редких случаях хроническая ишемия может вызывать фиброз и приводить к симптомам синдрома слабости синусового узла в течение месяцев или лет после инфаркта миокарда.

Клинические проявления

Пациенты с синдромом слабости синусового узла часто протекают бессимптомно или имеют легкие и неспецифические симптомы7 (Таблица 2) .3 Симптомы связаны со снижением сердечного выброса, которое возникает при брадиаритмиях или тахиаритмиях.3 Большинство симптомов вызвано снижением церебральной перфузии, и у 50 процентов пациентов наблюдаются обмороки или пресинкопальные состояния.5

ТАБЛИЦА 1
Причины синдрома слабости синуса

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Симптомы, которые могли присутствовать в течение месяцев или лет, могут включать обморок, учащенное сердцебиение и головокружение, а также симптомы, вызванные ухудшением таких состояний, как застойная сердечная недостаточность, стенокардия и нарушение мозгового кровообращения.8 Периферическая тромбоэмболия и инсульт, которые могут возникать при синдроме брадикардии и тахикардии (чередование брадиаритмий и тахиаритмий), могут быть связаны с эмболиями, вызванными аритмией. 3 Низкая частота сердечных сокращений при наличии лихорадки, левожелудочковой недостаточности или легочной отек может указывать на синдром слабости синусового узла.2,9 Сопутствующая тахикардия может вызывать покраснение лица, сердцебиение и загрудинное давление.10 Другие симптомы включают раздражительность, ночное бодрствование, потерю памяти, ошибки в суждениях, вялость, головокружение, головокружение и т. и утомляемость2,11 (Таблица 2).3 Более незаметные симптомы включают легкие нарушения пищеварения, периодическую олигурию или отеки и легкую перемежающуюся одышку.2

ТАБЛИЦА 2
Симптомы синдрома слабости синуса

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Проявления ЭКГ

Синдром слабого синусового узла может вызывать различные проявления ЭКГ, состоящие из предсердных брадиаритмий, предсердных тахиаритмий и чередующихся брадиаритмий и тахиаритмий7 (Таблица 3).3 Наджелудочковые брадиаритмии могут включать синусовую брадикардию, остановку синуса с выходом из узлового или без него, синоатриальную блокаду выхода, эктопическую предсердную брадикардию и фибрилляцию предсердий с медленным желудочковым ответом. Синусовая брадикардия, которая возникает у пациентов с синдромом слабости синусового узла, является несоответствующей и не вызвана лекарствами.2,5 Сино-предсердная блокада выхода, возникающая у пациентов с синдромом слабости синусового узла, может демонстрировать блокаду типа Мобитца I (блокада Венкебаха) и блокаду Мобица. блок II типа.2 ЭКГ может выявить длительную паузу после кардиоверсии предсердных тахиаритмий и паузу более трех секунд после массажа сонных артерий 5 У 60% пациентов наблюдаются тахиаритмии 8

ТАБЛИЦА 3
Аритмии, связанные с синдромом слабости синуса

Правообладатель не предоставляла права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Наджелудочковые тахиаритмии, возникающие у пациентов с синдромом слабости синусового узла, включают пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий и тахикардию предсердий.2,3 Фибрилляция предсердий является наиболее частой тахидизритмией у этих пациентов.12 Редко на ЭКГ можно увидеть ускользающую желудочковую тахиаритмию.8 Еще одним проявлением ЭКГ является возвратный ритм синусового узла. ЭКГ или полоска сердечного ритма (рисунок 1); этот синдром чаще встречается у пожилых пациентов с синдромом слабости синусового узла3

Диагноз

Диагностика синдрома слабости синусового узла может быть затруднена из-за медленного и неустойчивого течения синдрома.Состояние часто остается незамеченным на ранних стадиях, потому что в его основе может присутствовать только синусовая брадикардия.9 Некоторые симптомы пациентов с синдромом слабости синусового узла (например, усталость, раздражительность, потеря памяти, головокружение, сердцебиение, когнитивные дефекты) присутствуют в нескольких случаях. другие расстройства, которые возникают у пожилых пациентов и могут быть ошибочно диагностированы как старческое слабоумие.5 Симптомы синдрома слабости синусового узла могут быть переменными, прерывистыми и трудно связанными с изменениями ЭКГ.2 Если у пациента нет симптомов при проведении ЭКГ или амбулаторного мониторинга , аритмий синдрома часто нет.5 Более того, не существует однозначного способа отличить пациентов с фибрилляцией предсердий, связанной с синдромом слабости синусового узла, от пациентов с фибрилляцией предсердий и нормальной функцией синусов; это различие клинически важно, потому что лечение фибрилляции предсердий с помощью кардиоверсии или лекарств может иметь катастрофические последствия, если синусовый узел неадекватен.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Электрокардиограмма показывает чередующиеся модели брадикардии и тахикардии, наблюдаемые у пациентов с синдромом слабости синусового узла.

---

РИСУНОК 1.

Электрокардиограмма, демонстрирующая чередующиеся паттерны брадикардии и тахикардии, наблюдаемые у пациентов с синдромом слабости синусового узла.

Одним из проявлений серьезной дисфункции синусового узла у пациентов с фибрилляцией предсердий является низкая частота желудочковых сокращений в отсутствие таких лекарств, как пропранолол (индерал) или наперстянка. У пациента с застойной сердечной недостаточностью брадикардию можно ошибочно отнести к лечению дигоксином. Кардиоактивные препараты, такие как дигоксин, хинидин (Quinaglute) и прокаинамид (Pronestyl), а также гиперкалиемия могут вызывать периодическую остановку синуса или блокаду выхода синуса.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Показания для имплантации постоянного кардиостимулятора при синдроме слабого синуса

Класс I *
1.	брадикардия с частыми симптомами SSS с задокументированными симптомами паузы, вызывающие симптомы. У некоторых пациентов брадикардия является ятрогенной и возникает в результате необходимой длительной лекарственной терапии того типа и дозировки, для которых нет приемлемых альтернатив.
2.	Симптоматическая хронотропная несостоятельность
Класс IIa
1.	при медикаментозном лечении необходимо спонтанное или спонтанное лечение сердечного ритма. менее 40 ударов в минуту, когда не было документально подтверждено четкой связи между значительными симптомами, соответствующими брадикардии, и фактическим наличием брадикардии.
Класс IIb
1.	У пациентов с минимальными симптомами хроническая частота сердечных сокращений менее 30 ударов в минуту во время бодрствования
Класс III
1.	SSS у бессимптомных пациентов, в том числе у пациентов с выраженным брадикардией (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) является следствием длительного медикаментозного лечения
2.	SSS у пациентов с симптомами, указывающими на брадикардию, которые четко документированы как не связанные с низкой частотой сердечных сокращений
3.	ССС с симптоматической брадикардией, вызванной несущественной медикаментозной терапией

ТАБЛИЦА 4

Показания для имплантации постоянного кардиостимулятора при синдроме больного синуса

с документально подтвержденной симптоматической брадикардией, включая частые синусовые паузы, которые вызывают симптомы. У некоторых пациентов брадикардия является ятрогенной и возникает в результате необходимой длительной лекарственной терапии того типа и дозировки, для которых нет приемлемых альтернатив.

Класс I *		Класс I *
2.	Симптоматическая хронотропная несостоятельность
Класс IIa
1.	при медикаментозном лечении необходимо спонтанное или спонтанное лечение сердечного ритма. менее 40 ударов в минуту, когда не было документально подтверждено четкой связи между значительными симптомами, соответствующими брадикардии, и фактическим наличием брадикардии.
Класс IIb
1.	У пациентов с минимальными симптомами хроническая частота сердечных сокращений менее 30 ударов в минуту во время бодрствования
Класс III
1.	SSS у бессимптомных пациентов, в том числе у пациентов с выраженным брадикардией (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) является следствием длительного медикаментозного лечения
2.	SSS у пациентов с симптомами, указывающими на брадикардию, которые четко документированы как не связанные с низкой частотой сердечных сокращений
3.	ССС с симптоматической брадикардией, вызванной несущественной медикаментозной терапией

Функциональная синусовая брадикардия, усиление блуждающего нерва, желудочно-кишечные и неврологические состояния и другие причины обморока могут вызывать симптомы, похожие на симптомы синдрома слабости синусового узла, и должны быть включены в дифференциальной диагностике синдрома. Дисфункция синусового узла может возникнуть в периоперационном периоде из-за повышенного тонуса блуждающего нерва, вызванного анестезией или хирургическим вмешательством.13 Все эти возможности должны быть исключены до того, как можно будет поставить диагноз синдрома слабости синусового узла.9

Для постановки диагноза требуется не только документальное подтверждение дисфункции синусового узла, но и корреляция с сопутствующими симптомами синдрома слабости синусового узла. Самый распространенный метод диагностики — холтеровское мониторирование. Во время наблюдения пациенты должны вести точный дневник своей активности и симптомов, чтобы эти факторы можно было соотнести с изменениями ЭКГ.3

Если два 24-часовых периода холтеровского мониторирования не позволяют выявить аритмию синдрома слабости синусового узла, но симптомы тяжелые и прерывистые, вероятно, дисфункция синусового узла тяжелая, но прерывистая.В этих случаях пациенты могут носить с собой карманное устройство для передачи показаний ЭКГ по телефону при появлении симптомов. Чтобы эта процедура была успешной, аритмия должна длиться не менее одной минуты. Другой подход состоит в том, чтобы пациенты активировали записывающее устройство для отслеживания событий сердечной аритмии при появлении у них симптомов2.

Существует несколько других методов диагностики синдрома слабости синусового узла. Изометрические упражнения для захвата руки или маневры Вальсальвы обычно увеличивают частоту сердечных сокращений, но этот эффект может быть минимальным или отсутствовать у пациентов с этим синдромом.Если массаж сонной артерии вызывает резкую остановку синуса продолжительностью три секунды, можно заподозрить дисфункцию синусового узла.8 Эти меры и мониторинг сердечной реакции на такие агенты, как атропин и изопротеренол (Исупрел), следует предпринимать только тогда, когда пациент проходит тщательный мониторинг ЭКГ. 3

Тест с физической нагрузкой может быть полезен для определения реакции синусового узла на физиологические потребности. При одинаковом уровне потребления кислорода у некоторых пациентов с синдромом слабости синусового узла наблюдается снижение частоты сердечных сокращений на упражнения по сравнению со здоровыми пациентами.5 Внутрисердечные электрофизиологические тесты (ускоренная стимуляция предсердий и преждевременная стимуляция предсердий) могут использоваться для выявления внутреннего заболевания синусового узла или для документирования эффектов кардиоактивных препаратов2,3; тем не менее, электрофизиологические исследования больше не рекомендуются для диагностических целей из-за их низкой чувствительности и специфичности14. Риски и преимущества этих диагностических методов должны быть рассмотрены и обсуждены с пациентом до их использования.

Лечение

Кардиостимуляционная терапия рекомендуется для многих пациентов с синдромом слабости синусового узла.В таблице 415 перечислены практические рекомендации целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по установке постоянного кардиостимулятора у пациентов с этим заболеванием15. Важно задокументировать симптомы, сопутствующие аритмии, чтобы оценить, будет ли установка кардиостимулятора полезной.

Лечение симптоматической брадиаритмии у пациентов с синдромом слабости синусового узла — это установка кардиостимулятора.1,3 Искусственные кардиостимуляторы хорошо переносятся пожилыми пациентами.2 Всем пациентам с этим синдромом, кроме пациентов с хронической фибрилляцией предсердий, рекомендуются предсердные кардиостимуляторы1,16 (Рисунок 2) 16. этот предмет в электронных средствах массовой информации. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

РИСУНОК 2.

В таблице 514,17 перечислены международные коды, описывающие кардиостимуляторы и имплантированные устройства.Пациенты с синдромом слабости синусового узла с блокадой правой ножки пучка Гиса имеют повышенный риск развития симптоматической атриовентрикулярной блокады высокой степени и должны лечиться с помощью двухкамерного кардиостимулятора. Пациентов без признаков нарушения атриовентрикулярной проводимости следует лечить с помощью кардиостимулятора на основе предсердий.18 Электрокардиостимуляция с помощью двухкамерного кардиостимулятора с функцией автоматического переключения режимов подходит пациентам с синдромом слабости синусового узла с перемежающимися тахиаритмическими компонентами.Пациентам с синдромом и хронической фибрилляцией предсердий следует использовать кардиостимулятор с частотно-чувствительным однокамерным кардиостимулятором7. возникают при постоянной терапии эндокардиальным кардиостимулятором, но редко.19

Когда тахиаритмии являются проблемой у пациента с синдромом слабости синусового узла, кардиостимулятор может снизить риск полной сердечной блокады или асистолии, связанной с фармакотерапией.3 Дигиталис может вызывать брадиаритмию у пациентов с синдромом слабости синусового узла, и его следует использовать только вместе с кардиостимулятором при лечении наджелудочковых тахиаритмий. блокаторы у пациентов с этим заболеванием.2

Симптомы, связанные с этим синдромом, могут усиливаться у пациентов, получающих дигиталис, верапамил (калан), бета-блокаторы, симпатолитические средства, такие как клонидин (катапрес) и метилдопа (альдомет), и антиаритмические средства. агенты.3,5 Следовательно, следует с осторожностью рассматривать использование отрицательных хронотропных препаратов.7 Эффекты прокаинамида и хинидина непредсказуемы. Было показано, что у некоторых пациентов с синдромом слабости синусового узла и эпизодами сердечной недостаточности пероральная терапия теофиллином и двухкамерные кардиостимуляторы снижают частоту возникновения сердечной недостаточности.20 При отсутствии кардиоверсии кардиоверсия может быть опасной из-за вероятности длительного синусового периода. арест.3

Пациенты с синдромом слабости синусового узла, у которых есть синдром брадикардии-тахикардии или хроническая фибрилляция предсердий (особенно в сочетании с застойной сердечной недостаточностью, большим левым предсердием или поражением митрального клапана), подвержены риску эмболического инсульта.Хотя соотношение риска и пользы для антикоагулянтов у этих пациентов не определено, было показано, что варфарин (кумадин) снижает количество инсультов и эмболических событий у пациентов с синдромом слабости синусового узла, страдающих пароксизмальной и хронической фибрилляцией предсердий. 11

Прогноз

Рандомизированные контролируемые испытания4,21 изучали заболеваемость и смертность у пациентов с синдромом слабости синусового узла с использованием различных режимов стимуляции. По сравнению с желудочковой кардиостимуляцией, кардиостимуляция предсердий связана с более низкой частотой тромбоэмболических осложнений, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и общей заболеваемости.1,18 В ретроспективном исследовании 22 пациента с синдромом слабости синусового узла, получавших терапию кардиостимулятором, наблюдались в течение 12 лет; через восемь лет смертность среди людей с желудочковой стимуляцией составила 59 процентов по сравнению с 29 процентами среди тех, кто страдает предсердной стимуляцией. Это несоответствие вполне может быть результатом физиологического или анатомического нарушения (например, фиброза проводящей ткани), приводящего к необходимости использования конкретного кардиостимулятора, а не типа используемого кардиостимулятора.

Пациенты с синдромом слабости синусового узла и только синусовой брадикардией имеют лучший прогноз.Одно исследование3 показало, что показатели смертности у этих пациентов могут не отличаться от показателей смертности в нормальной популяции. Исследователи, проведшие один обзор литературы22, пришли к выводу, что пациенты с этим синдромом, которым требуется предсердная или двухкамерная кардиостимуляция, имеют уровень смертности 3,6 процента (плюс-минус 1,8 процента) в год.