K55 | Сосудистые болезни кишечникаИсключая: некротизирующий энтероколит плодa или новорождённого (P77) | ||
K55.0 | Острые сосудистые болезни кишечника
| ||
K55.1 | Хронические сосудистые болезни
| ||
K55.2 | Ангиодисплазия ободочной кишки | ||
K55.8 | Другие сосудистые болезни кишечника | ||
K55.9 | Сосудистые болезни кишечника неуточнённые
| ||
K56 | Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжиИсключая:
| ||
K56.0 | Паралитический илеус
Исключая:
| ||
K56.1 | Инвагинация
Исключенa: инвагинация аппендикса (K38.8) | ||
K56.2 | Заворот кишок
| ||
K56.3 | Илеус, вызванный желчным камнем
| ||
K56.4 | Другой вид закрытия просвета кишечника
| ||
K56.5 | Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью
| ||
K56.6 | Другая и неуточнённая кишечная непроходимость
| ||
K56.7 | Илеус неуточнённый | ||
K57 | Дивертикулярная болезнь кишечникаВключая:
Исключая:
| ||
K57.0 | Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с прободением и абсцессом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь тонкой и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4) | ||
K57.1 | Дивертикулярная болезнь тонкой кишки без прободения и абсцесса
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без aбсцессa (K57.5) | ||
K57.2 | Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4) | ||
K57.3 | Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса
| ||
K57.4 | Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом
| ||
K57.5 | Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса
| ||
K57.8 | Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнённой части, с прободением и абсцессом
| ||
K57.9 | Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнённой части, без прободения и абсцесса
| ||
K58 | Синдром раздражённого кишечника | ||
K58.0 | Синдром раздражённого кишечника с диареей | ||
K58.9 | Синдром раздражённого кишечника без диареи
| ||
K59 |
| ||
K59.0 | Запор | ||
K59.1 | Функциональная диарея | ||
K59.2 | Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках | ||
K59.3 | Мегаколон, не классифицированный в других рубриках
При необходимости идентифицировaть токсичный aгент используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX). Исключая:
| ||
K59.4 | Спазм анального сфинктера
| ||
K59.8 | Другие уточнённые функциональные кишечные нарушения
| ||
K59.9 | Функциональное нарушение кишечника неуточнённое | ||
K60 | Трещина и свищ области заднего прохода и прямой кишкиИсключая: с aбсцессом или флегмоной (K61) | ||
K60.0 | Острая трещина заднего прохода | ||
K60.1 | Хроническая трещина заднего прохода | ||
K60.2 | Трещина заднего прохода неуточнённая | ||
K60.3 | Свищ заднего прохода | ||
K60.4 | Прямокишечный свищ
Исключая: | ||
K60.5 | Аноректальный свищ (свищ между прямой кишкой и задним проходом) | ||
K61 | Абсцесс области заднего прохода и прямой кишкиВключая: aбсцесс или флегмонa облaсти зaднего проходa и прямой кишки со свищом или без него | ||
K61.0 | Анальный (заднепроходный) абсцесс
Исключая: интрaсфинктерный aбсцесс (K61.4) | ||
K61.1 | Ректальный абсцесс
Исключая: ишиоректaльный aбсцесс (K61.3) | ||
K61.2 | Аноректальный абсцесс | ||
K61.3 | Ишиоректальный абсцесс
| ||
K61.4 | Интрасфинктерный абсцесс | ||
K62 | Другие болезни заднего прохода и прямой кишкиВключая: болезни aнaльного кaнaлa Исключая:
| ||
K62.0 | Полип анального канала | ||
K62.1 | Полип прямой кишкиИсключая: aденомaтозный полип (D12.8) | ||
K62.2 | Выпадение заднего прохода
| ||
K62.3 | Выпадение прямой кишки
| ||
K62.4 | Стеноз заднего прохода и прямой кишки
| ||
K62.5 | Кровотечение из заднего прохода и прямой кишкиИсключая: кровотечение из прямой кишки у новорождённого (P54.2) | ||
K62.6 | Язва заднего прохода и прямой кишки
Исключая: трещинa и свищ зaднего проходa и прямой кишки (K60), в сочетании с язвенным колитом (K51) | ||
K62.7 | Радиационный проктит | ||
K62.8 | Другие уточнённые болезни заднего прохода и прямой кишки
| ||
K62.9 | Болезнь заднего прохода и прямой кишки неуточнённая | ||
K63 | Другие болезни кишечника | ||
K63.0 | Абсцесс кишечникаИсключая:
| ||
K63.1 | Прободение кишечника (нетравматическое)Исключая:
| ||
K63.2 | Кишечный свищИсключая:
| ||
K63.3 | Язва кишечника
Исключая:
| ||
K63.4 | Энтероптоз | ||
K63.5 | Полип ободочной кишкиИсключая: аденоматозный полип и полипоз ободочной кишки (D12.6) | ||
K63.8 | Другие уточнённые болезни кишечника | ||
K63.9 | Болезнь кишечника неуточнённая | ||
xn--11-9kc9aj.xn--p1ai
K65 Перитонит
Что такое Перитонит —
Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) частой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, деструктивного аппендицита — 22 %, поражений толстой кишки — 21 %, тонкой кишки — 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.
Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достижения научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели летальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых формах, к примеру, послеоперационном перитоните — достигают 40-50 %.
Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита — неконкретность изначального понятия, допускающая произвольное расширение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющими жизненной угрозы формами перитонита.
Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.
Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.
Что провоцирует Перитонит:
Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.
В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается выделять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяются: — спонтанный перитонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.
Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriaegonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonasaeruginosa .
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором
может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также — при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:
— вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
— послеоперационный;
— посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.
В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.
Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится
временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.
В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.
Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:
• нарушения питания (истощение) больного,
• снижение концентрации плазменного альбумина,
• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к
большинству используемых антибиотиков,
• развивающаяся органная недостаточность.
Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной активности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной — наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следовательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.
При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, — эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувствительность кантибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candidaspp., что характерно для нозокомиальной инфекции.
Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:
• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;
• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.
Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма — универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие патогенных микробиотов.
Применительно к организму человека, воспаление заключается в изменении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Позитивный смысл его — удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию — кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию — выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов — медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также — от реактивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, — сфера действия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.
Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.
К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор —белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.
Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник — неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедительно подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивидуальной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевидно, что активность таких отграничительных процессов является следствием индивидуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.
В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме — острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису — целесообразно остановиться на некоторых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.
Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.
Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также — усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указывалось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности — деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.
Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.
При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатического гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, вчастности — диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах распространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.
Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности — кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину.
Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно — висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками — блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной — эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем — и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм — нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда — переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функциональных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не
всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе — эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.
При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устранение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиление резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реактивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника — брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истинной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.
Симптомы Перитонита:
Классификация перитонита по распространенности
Принципиально согласованным и определившимся можно считать разделение перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение — разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие — распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.
Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.
Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классификационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60 % — как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграниченный и неотграниченный.
Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное — такие градации распространенности не имеют практического смысла.
Главная цель клинической классификации — дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведен
Подгруппы (по МКБ-10)
med-09.ru
Перфорация полого органа мкб 10 — Здоровье и лечение
Содержание статьи:
Что такое Перитонит —
Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) частой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, деструктивного аппендицита — 22 %, поражений толстой кишки — 21 %, тонкой кишки — 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.
Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достижения научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели летальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых формах, к примеру, послеоперационном перитоните — достигают 40-50 %.
Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита — неконкретность изначального понятия, допускающая произвольное расширение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющими жизненной угрозы формами перитонита.
Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.
Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.
Что провоцирует Перитонит:
Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.
В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается выделять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяются: — спонтанный перитонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.
Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriaegonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonasaeruginosa .
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором
может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также — при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:
— вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
— послеоперационный;
— посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.
В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.
Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится
временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.
В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.
Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:
• нарушения питания (истощение) больного,
• снижение концентрации плазменного альбумина,
• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к
большинству используемых антибиотиков,
• развивающаяся органная недостаточность.
Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной активности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной — наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следовательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.
При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, — эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувствительность кантибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candidaspp., что характерно для нозокомиальной инфекции.
Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:
• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;
• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.
Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма — универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие патогенных микробиотов.
Применительно к организму человека, воспаление заключается в изменении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Позитивный смысл его — удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию — кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию — выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов — медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также — от реактивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, — сфера действия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.
Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.
К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор —белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.
Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник — неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедительно подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивидуальной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевидно, что активность таких отграничительных процессов является следствием индивидуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.
В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме — острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису — целесообразно остановиться на некоторых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.
Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.
Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также — усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указывалось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности — деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.
Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.
При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатического гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, вчастности — диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах распространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.
Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности — кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину.
Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно — висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками — блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной — эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем — и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм — нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда — переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функциональных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не
всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе — эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.
При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устранение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиление резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реактивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника — брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истинной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.
Симптомы Перитонита:
Классификация перитонита по распространенности
Принципиально согласованным и определившимся можно считать разделение перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение — разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие — распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.
Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.
Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классификационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60 % — как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграниченный и неотграниченный.
Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное — такие градации распространенности не имеют практического смысла.
Главная цель клинической классификации — дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведен
Подгруппы (по МКБ-10)
phoenix-pharma.ru
что это такое, код по мкб 10
Перфорация на медицинском языке называется прободением тонкой и толстой кишки. Болезнь опасная. Встречается в любом возрасте, даже у новорожденных детей. Перфорацию прямой кишки следует лечить своевременно.
Патологические процессы могут привести к летальному исходу, поскольку нарушается целостность органа.
Что такое перфорация
Заболевание развивается на фоне негативного влияния определенных факторов. Патология опасная, требует внимания квалифицированного специалиста.
При перфорации кишечника нарушается целостность слизистой оболочки, что может вызвать различные осложнения вплоть до летального исхода. Как только появились признаки необходимо сразу отправляться в больницу.
Какие отделы кишечника под угрозой
Классификация заболевания основана на локализации патологических процессов. Заболевание поражает толстый и тонкий кишечник. Сопровождается характерными признаками. Прободение в толстом кишечнике приводит к каловому перитониту.Перфорация сигмовидной кишки (коды по МКБ-10 в разделе К63) опасна тем, что при повреждении стенки органа содержимое выходит в полость живота. При отсутствии скорой помощи человек может умереть.
Прободение тонкой кишки возникает по причине тупых травм, проникающих ранений, попадания острых предметов внутрь. То же самое касается непроходимости и инфекционных заболеваний.
Перфорация двенадцатиперстной кишки способствует развитию химического перитонита. При поражении передней стенки органа содержимое попадает в брюшную полость.
Если патология затронула задние стенки двенадцатиперстной кишки, все что находилось в ней, попадает в сальниковую сумку. Это приведет к появлению гнойных процессов.
Узнайте, как промыть прямую кишку без клизмы в домашних условиях.
Причины развития
Существуют определенные причины, провоцирующие развитие прободение стенок кишечника:
- Перфорация дивертикула сигмовидной кишки. При хроническом воспалительном процессе на фоне сильной инфекции в стенках органа образуются выпячивания. Они называются дивертикулами. Через определенное время выпячивания разрываются, что приводит к перфорации.
Колоректальный рак. Повреждение стенок кишечника происходит по причине распада злокачественного новообразования.- Кишечная непроходимость на стадии обострения. Нарушения являются следствием образования злокачественных или неонкологических опухолей.
- Токсический мегаколон. Речь идет о гипертрофии кишечника или его определенного отдела. Орган увеличивается в размерах на фоне быстрого размножения микрофлоры. Клетки закрывают просвет кишечника, повышается давление внутри него.
- Механические повреждения брюшной полости. Речь идет о травмах живота, колотых, резаных, рваных ранах. То же самое касается скрытых повреждений после тупого удара.
- Колоноскопия, ректороманоскопия. Разрыв стенки кишечника происходит во время проведения медицинского осмотра. Пациенту предоставляется срочная квалифицированная помощь.
- Иногда перфорация стенки толстой кишки может быть связана с паразитированием. На фоне активности и жизнедеятельности паразитов развиваются патологические процессы, что приводит к прободению.
Иммунодепрессанты и гормоны могут вызвать повреждение стенок толстой и тонкой кишки.
Симптоматика
Пациентов тревожат признаки острого живота. Проявления указывают на быстро развивающуюся патологию в области брюшной полости. Пациенту необходима экстренная медицинская помощь.
Клинические признаки:
- Острые болезненные ощущения. Усиливаются, если пациент двигается, кашляет или глубоко вдыхает. В горизонтальном положении на спине или боку больному становится легче.
- Поднимается температура тела. Иногда проявляется лихорадка, фебрильные судороги.
- Бледность кожных покровов, синюшность.
- Общая слабость в теле.
- Сильные приступы тошноты, иногда рвоты.
- Уменьшается количество мочи.
- Учащаются сердечные удары до 90 единиц.
- Усиливается дыхание, становится хриплым.
- При пальпации болезненные ощущения усиливаются, особенно в том месте, где находится разрыв стенки кишечника.
- Печеночная тупость. Если надавить на живот не слышно глухого звука. Это говорит о том, что в брюшной полости скопилось большое количество газов или жидкости.
Спустя определенное время симптомы перфорации тонкой кишки становятся умеренными. Нервные окончания уже адаптировались под развивающиеся патологические процессы. Но это временное облегчение, симптомы прогрессируют, что приводит к ухудшению состояния больного.
Риск развития перитонита увеличивается. Постепенно боль возвращается, она захватывает не только определенную область кишечника, распространяется по всей брюшной полости.
Иногда прободение приводит к заполнению рядом расположенного органа содержимым кишки. Если это полость мочевого пузыря, газы и все остальное будет выходить через уретру. Подобная клиническая картина формируется при поражении патологическими процессами кишечных петель. Речь идет о многочисленных спайках и злокачественных опухолях.
Диагностические мероприятия
Чтобы установить точный диагноз пациента направляют на медицинское обследование, назначают анализы.
Врач учитывает:
- Жалобы больных.
- Результаты медицинского осмотра после пальпации брюшной полости.
- Данные общего анализа крови. При перфорации кишечника повышается уровень незрелых нейтрофилов в крови.
- Результаты рентгенологических исследований. Скопление газов на снимке хорошо можно рассмотреть, если больной будет стоять. В таком положении проводят рентген. При кишечной непроходимости снимки покажут темные пятна в области поражения.
Если перечисленные методы диагностики не помогли установить точный диагноз, врач назначает перитонеальный лаваж. Процедура предусматривает проведение пункции.
Медики берут жидкость для исследований. Необходимо определить присутствие в ней крови, каловых масс, патогенных микроорганизмов и лейкоцитов.
Что такое геморроидальный цистит?
Можно ли безболезненно сходить в туалет при геморрое? Читайте по ссылке.
Способы лечения
При перфорации кишечника требуется проведение хирургического вмешательства. Врач опирается на результаты диагностики, учитывает причины возникновения болезни, место поражения и образования сквозного отверстия.Во время операции хирург делает разрез на животе. Если повреждение небольшого размера, зашивает его.
Сложные случаи с перитонитом требуют удаления некоторых отделов поврежденного органа. Также небольшую часть толстой кишки выводят на переднюю стенку живота. Это может быть временная или постоянная мера.
Инфузионным раствором промывают брюшную полость. Устанавливают специальный дренаж, через который будут выходить погибшие ткани. Так рана быстрее заживет.
После оперативного вмешательства пациент находится под постоянным контролем врача. Ему измеряют пульс, давление, объем мочи. Обязательно назначают антибактериальные препараты против патогенных микроорганизмов, для восстановления процесса всасывания.
Заключение
Перфорация толстой кишки – это такое опасное заболевание, так что устранить его можно только хирургическим путем. Квалифицированные врачи рекомендуют сразу обращаться в больницу при появлении первых признаков патологических процессов.
vashproctolog.com
Болезни и травмы по их характеру — Я
Ягодицы — см. состояние
Ягодичное (тазовое) предлежание
— извлечение плода за таз O83.0
— — влияние на плод или новорожденного P03.0
— наличие предлежания, требующее медицинской помощи матери O32.1
— — во время родов, влияние на плод или новорожденного P03.0
— — вызывающее затрудненные роды O64.1
— — перед родами, влияние на плод или новорожденного P01.7
— при родоразрешении НКДР O83.1
— — акушерское пособие O83.1
— влияние на плод или новорожденного P03.0
Яд, ядовитый
— отравление — см. Яд, укус насекомого или животного
— ужаливание или укус животного или насекомого (с аллергическим или анафилактическим шоком) T63.9
— — змеи T63.0
— — краба T63.6
— — медузы T63.6
— — морского анемона T63.6
— — морского животного НКДР T63.6
— — морской звезды T63.6
— — морской змеи T63.0
— — насекомого НКДР T63.4
— — рептилии НКДР T63.1
— — членистоногого НКДР T63.4
— — — паука T63.3
— — — скорпиона T63.2
— — ящерицы T63.1
Ядассона
— голубой невус (M8780/0) — см. также Невус по локализации) D22.9
— интраэпидермальная эпителиома (M8096/0) — см. Новообразование кожи доброкачественное
Ядассона-Пеллизари болезнь или анетодермия L90.2
Ядерная желтуха новорожденного P57.9
— вследствие изоиммунизации (состояния, кодируемые рубрикой P55.-) P57.0
— уточненного типа НКДР P57.8
Язва, язвенный, изъязвленный L98.4
— альвеолярного края K06.8
— амебная (кишечника) (см. также Амебиаз) A06.1
— — кожи A06.7
— анастомоза — см. Язва гастроеюнальная
— аноректальная K62.6
— антрального отдела желудка — см. Язва желудка
— артерии I77.2
— атрофическая НКДР — см. Язва кожи
— афтозная (полости рта) (рецидивирующая) K12.0
— — половых органов
— — — у женщин N76.6
— — — у мужчин N50.8
— Барретта K22.1
— бедра — см. Язва нижней конечности
— бронха J98.0
— брюшнотифозная (прободная) A01.0
— Бурули A31.1
— варикозная (нижней конечности, любой части) I83.0
— — воспаленная или инфицированная I83.2
— — заднего прохода — см. Варикозная язва заднего прохода
— — мошонки I86.1
— — носовой перегородки I86.8
— — пищевода I85.9
— — — кровоточащая I85.0
— — прямой кишки — см. Варикозная язва заднего прохода
— — уточненной локализации НКДР I86.8
— века (области) H01.8
— влагалища N76.5
— — вызванная маточным кольцом (пессарием) N89.8
— влагалищной оболочки яичка N50.8
— восточная B55.1
— вульвы (острая) (инфекционная) N76.6
— — обусловленная
— — — Бехетеча болезнью M35.2† N77.8*
— — герпесом (herpes simplex) A60.0† N77.0*
— — — туберкулезом A18.1† N77.0*
— вульвы (половых губ) (большой) (малой) N76.6
— вызванная
— — гипсовой повязкой L89
— — рентгеновским облучением L58.1
— — сдавлением L89
— гангренозная (см. также Гангрена) R02
— гастральная — см. Язва желудка
— гастродуоденальная — см. Язва пептическая
— гастроеюнальная (пептическая) K28.9
— — острая K28.3
— — — с
— — — — кровотечением K28.0
— — — — — и прободением K28.2
— — — — прободением K28.1
— — с
— — — кровотечением K28.4
— — — — и прободением K28.6
— — — прободением K28.5
— — хроническая K28.7
— — — с
— — — — кровотечением K28.4
— — — — — и прободением K28.6
— — — — прободением K28.5
— гингивит K05.1
— гипостатическая — см. Язва варикозная
— глаза H57.1
— глотки гортанной части J39.2
— голени (области) — см. Язва нижней конечности
— горла (острая) (см. также Фарингит) J02.9
— — вирусная НКДР J02.8
— — — Коксаки B08.5
— — герпетическая B00.2
— — гриппозная (см. также Грипп с респираторными проявлениями) J11.1
— — дифтерийная A36.0
— — коксаки (вирус) B08.5
— — с гриппом (см. также Грипп с респираторными проявлениями) J11.1
— — септическая J02.0
— — стрептококковая J02.0
— — хроническая J31.2
— гортани (афтозная) (контактная) J38.7
— — дифтерийная A36.2
— губы K13.0
— Гуннера N30.1
— двенадцатиперстной кишки, дуоденальная (эрозивная) (пептическая) K26.9
— — острая K26.3
— — — с
— — — — кровотечением K26.0
— — — — — и прободением K26.2
— — — — прободением K26.1
— — с
— — — кровотечением K26.4
— — — — и прободением K26.6
— — — прободением K26.5
— — хроническая K26.7
— — — с
— — — — кровотечением K26.4
— — — — — и прободением K26.6
— — — — прободением K26.5
— декубитальная (кожи любой локализации) L89
— — шейки матки N86
— делийская B55.1
— десны K06.8
— диабетическая (при сахарном диабете) (см. также E10-E14 с четвертым знаком .5) E14.5
— дивертикула Меккеля Q43.0
— дизентерийная НКДР A09
— древовидная роговицы (herpes simplex) B00.5† h29.1*
— дуоденальная — см. Язва двенадцатиперстной кишки
— Дьелафуа K25.0
— желудка (эрозивная) (пептическая) (круглая) K25.9
— — острая K25.3
— — — с
— — — — кровотечением K25.0
— — — — — и прободением K25.2
— — — — прободением K25.1
— — с
— — — кровотечением K25.4
— — — — и прободением K25.6
— — — прободением K25.5
— — хроническая K25.7
— — — с
— — — — кровотечением K25.4
— — — — — и прободением K25.6
— — — — прободением K25.5
— желудочно-кишечная — см. Язва гастроеюнальная
— желудочно-ободочная — см. Язва гастроеюнальная
— желудочно-пищеводная — см. Язва желудка
— желудочно-тощекишечно-толстокишечная — см. Язва гастроеюнальная
— желчного протока (общего) (печеночного) K83.8
— желчного пузыря K82.8
— заднего прохода (сфинктера) (солитарная) K62.6
— — варикозная — см. Варикозная язва заднего прохода
— застойная (венозная) I83.0
— — воспаленная или инфицированная I83.2
— зева J39.2
— злокачественная (M8000/3) — см. Новообразование злокачественное
— золотушная (туберкулезная) A18.2
— каловая K63.3
— — заднего прохода или прямой кишки K62.6
— кардиального отдела желудка K22.1
— кардиально-пищеводная (пептическая) K22.1
— кишечника, кишечная K63.3
— — амебная (см. также Амебиаз) A06.1
— — брюшнотифозная (с лихорадкой) A01.0
— — варикозная I86.8
— — дуоденальная — см. Язва двенадцатиперстной кишки
— — первичная тонкой кишки K63.3
— — пограничная (см. также Язва гастроеюнальная) K28.9
— — прободная K63.1
— — прямой кишки K62.6
— — туберкулезная A18.3† K93.0*
— — фекальная K63.3
— клапана сердца I33.0
— кожи (атрофическая) (хроническая) (неврогенная) (перфоративная) (гнойная) (трофическая) L98.4
— — амебная A06.7
— — варикозная — см. Язва варикозная
— — декубитальная L89
— — нижней конечности L97
— — с гангреной (см. также Гангрена) R02
— — туберкулезная (первичная) A18.4
— колена (области) — см. Язва нижней конечности
— конъюнктивы h20.8
— кости M86.8
— кохинхинская B55.1
— краевая НКДР — см. Язва гастроеюнальная
— крайней плоти полового члена N48.1
— кровоточащая НКДР K27.4
— Курлинга — см. Язва двенадцатиперстной кишки острая
— Кушинга — см. Язва пептическая острая
— Лахорская B55.1
— легкого J98.4
— — туберкулезная (см. также Туберкулез легочный) A16.2
— люетическая — см. Язва сифилитическая
— матки N85.8
— — шейки N86
— — — с упоминанием о цервиците N72
— Мелени (хроническая с подрытыми краями) L98.4
— миндалины J35.8
— молочной железы N61
— мочевого пузыря (солитарная) (сфинктера) НКДР N32.8
— — подслизистой оболочки N30.1
— — при шистосомозе (бильгарциозная) B65.0† N33.8*
— — туберкулезная A18.1† N33.0*
— мошонки N50.8
— — варикозная I86.1
— — туберкулезная A18.1† N51.8*
— Мурена (роговицы) h26.0
— мышцы M79.1
— мягкого шанкра (кожи) A57
— Нага (см. также Язва кожи) L98.4
— надгортанника J38.7
— наружного мочевого отверстия N34.2
— нёба (мягкого) K12.1
— неврогенная НКДР — см. Язва кожи
— неуточненной локализации НКДР — см. Язва кожи
— нижней конечности (атрофическая) (хроническая) (неврогенная) (пенетрирующая) (гнойная) (трофическая) (тропическая) L97
— — варикозная I83.0
— — — воспаленная или инфицированная I83.2
— носа, носового (хода) (перегородки) (инфекционная) J34.0
— — варикозная (кровоточащая) I86.8
— — кожи — см. Язва кожи
— носовой раковины J34.8
— носоглотки J39.2
— ободочной кишки (см. также Язва кишечника) K63.3
— обусловленная
— — инфекцией НКДР — см. Язва кожи
— — радиацией НКДР L59.8
— — рентгеновским облучением L58.1
— — трофическим нарушением (любой части тела) — см. Язва кожи
— пальца ноги — см. Язва нижней конечности
— пептическая (неуточненной локализации) K27.9
— — новорожденного P78.8
— — острая K27.3
— — — с
— — — — кровотечением K27.0
— — — — — и прободением K27.2
— — — — прободением K27.1
— — с
— — — кровотечением K27.4
— — — — и прободением K27.6
— — — прободением K27.5
— — хроническая K27.7
— — — с
— — — — кровотечением K27.4
— — — — — и прободением K27.6
— — — — прободением K27.5
— перитонзиллярная J35.8
— перфоративная НКДР K27.5
— — кожи L98.4
— пилорическая — см. Язва желудка
— пищевода (пептическая) K22.1
— — варикозная I85.9
— — — кровоточащая I85.0
— — вызванная глотанием химических веществ или лекарственных препаратов K22.1
— — грибковая K22.1
— — инфекционная K22.1
— подвздошной кишки (см. также Язва кишечника) K63.3
— подколенной ямки — см. Язва нижней конечности
— позвоночника (туберкулезная) A18.0† M49.0*
— полового члена (хроническая) N48.5
— постпилорического отдела — см. Язва двенадцатиперстной кишки
— препилорического отдела — см. Язва желудка
— при
— — ларингите (см. также Ларингит) J04.0
— — туберкулезной волчанке A18.4
— — при флебите — см. Флебит
— — — вызванный гипсовой повязкой L89
— прямой кишки (сфинктера) (солитарная) K62.6
— — варикозная — см. Варикозная язва заднего прохода
— — каловая K62.6
— пузырного протока K82.8
— пустынная (см. также Язва кожи) L98.4
— пятки L97
— разъедающая (эпителиома лица) (M8090/3) — см. также Новообразование кожи злокачественное
— ректосигмовидного соединения K63.3
— роговицы (кольцевидная) (катаральная) (центральная) (инфекционная) (краевая) (круглая) (ползучая) (с прободением) h26.0
— — древовидная (herpes simplex) B00.5† h29.1*
— — фликтенулезная туберкулезная A18.5† h29.2*
— — хроническая (подострая) h26.0
— рта K13.7
— свищевая НКДР — см. Язва кожи
— семенного канатика N50.8
— семенного пузырька N50.8
— семявыносящего протока N50.8
— сетчатки h40.0
— сигмовидной кишки (см. также Язва кишечника) K63.3
— сифилитическая (любой локализации) (ранняя) (вторичная) A51.3
— — перфорирующая A52.7
— — — стопы A52.1
— — поздняя A52.7
— склеры h25.0
— скрофулезная (туберкулезная) A18.2
— слепой кишки (см. также Язва кишечника) K63.3
— слизистой оболочки полости рта (травматическая) K12.1
— солитарная заднего прохода или прямой кишки (сфинктера) K62.6
— с отторжением некротических масс НКДР — см. Язва кожи
— степная (см. также Язва кожи) L98.4
— стоматит K12.1
— стомы — см. Язва гастроеюнальная
— стопы (безболезненная) (си. также Язва нижней конечности) L97
— — варикозная I83.0
— — — воспаленная или инфицированная I83.2
— — перфоративная L97
— — — лепрозная A30.1
— — — сифилитическая A52.1
— стрессовая — см. Язва пептическая
— твердая (сифилитическая) A51.0
— экстрагенитальная A51.2
— тощекишечная — см. Язва гастроеюнальная
— трахеи J39.8
— тропическая НКДР L98.4
— трофическая — см. Язва кожи
— туберкулезная — см. Туберкулез, язва
— уздечки (языка) K14.0
— уретры (наружного отверстия) (см. также Уретрит) N34.2
— фагеденическая (тропическая) НКДР — см. Язва кожи
— фарингеальная J02.9
— — стрептококковая J02.0
— фрамбезийная A66.4
— — первичная A66.0
— хроническая (причина неизвестна) — см. Язва кожи
— чиклеро B55.1
— шанкроидная A57
— шейки матки (декубитальная) (трофическая) N86
— — с цервицитом N72
— щеки (слизистой оболочки) (травматическая) K12.1
— элюзивная (мочевого пузыря) N30.1
— языка (травматическая) K14.0
— яичка N50.8
Язык, языка — см. также состояние
— географический K14.1
короткая уздечка (приращение) Q38.1
— омозолелый K13.2
— складчатый K14.5
— черный (волосатый) K14.3
Яичко(и), тестикулярный — см. также состояние
— мигрирующее Q55.2
— синдром тестикулярной феминизации E34.5
Яичник, овариальный — см. также состояние
— устойчивый синдром E28.3
Яйцеклетка — см. состояние
Якоба-Крейтцфельдта болезнь или синдром A81.0
— с деменцией A81.0† F02.1
Якша (-Люзе) анемия или болезнь D64.8
Ямки (при надавливании) (см. также Отек) R60.9
— губы R60.0
— ногтя L60.8
Янского-Бильшовского амавротическая идиотия E75.4
Яффе-Лихтенштейна синдром M85.0
Ячеистое легкое J98.4
— врожденное Q33.0
Ячмень (наружный) (внутренний) (мейбомиевой железы) H00.0
Ящур B08.8
mkb-10.com
Перфорация матки : причины, симптомы, диагностика, лечение
О перфорации матки следует думать в тех случаях, когда инструмент внезапно уходит на большую глубину, как бы проваливается, не встречая сопротивления стенки матки. В этот момент настоятельно рекомендуется приостановить все манипуляции, «замереть», не извлекая инструмента из матки, и попытаться через брюшную стенку прощупать его конец. Это простое действие помогает диагностировать перфорацию почти во всех случаях. Если операция прерывания беременности производится под местной или проводниковой анестезией, то на возможность прободения матки указывает внезапная резкая боль. Осложненные случаи иногда распознаются по извлечении из матки сальника, петли кишки, яичника и т. д. И, наконец, тщательное, внимательное наблюдение медицинского персонала за состоянием женщины в первые часы послеоперационного периода помогает заподозрить травму матки, не распознанную в момент производства аборта. Признаки нарастающего внутреннего кровотечения или перитонеальных симптомов заставляют врача произвести соответствующее обследование н поставить правильный диагноз.
Во всех случаях прободения матки во время выполнения аборта показано чревосечение, тщательный осмотр всех отделов матки и ревизия прилегающих органов малого таза и кишечника. При выявлении небольшого дефекта стенки матки объем операции ограничивается зашиванием раны после иссечения ее краев. Предварительно через перфорационное отверстие необходимо произвести выскабливание слизистой оболочки стенки матки, чтобы предупредить оставление частей плодного яйца.
При наличии больших или множественных дефектов стенки с повреждением сосудистых пучков, с образованием гематом в параметральнои клетчатке приходится производить надвлагалищную ампутацию, а в отдельных случаях — экстирпацию матки. Объем операции расширяют и в тех случаях, когда повреждение матки происходит у женщин с миомой или аденомиомой.
В случае осложненной перфорации матки оперирующий гинеколог может встретиться с небольшими повреждениями мочевого пузыря, кишки, сальника, с которыми он справится самостоятельно. Однако, обнаружив обширные травмы смежных органов малого таза или брюшной полости, гинеколог обязан прибегнуть к помощи соответствующих специалистов.
Как это часто бывает в практической деятельности врача, экстремальные ситуации, особенно ятрогенного происхождения, легче предупредигь, чем ликвидировать их последствия. Прободение матки не является исключением из этого правила.
Для предупреждения травматизации матки во время выполнения искусственного аборта необходимо:
- не производить операцию при сроках беременности, превышающих 12 нед;
- обязательно осуществлять бимануальное исследование непосредственно перед вмешательством для точной ориентировки в размерах и положении матки;
- непременно накладывать пулевые щипцы на переднюю и заднюю губы шейки матки: этот простой прием при низведении шейки обеспечивает выпрямление угла между нею и телом матки;
- ни в коем случае не пренебрегать осторожным зондированием, с помощью которого определяются длина полости матки и направление шеечного канала;
- бережно производить расширение шеечного канала: до 8-недельного срока беременности желательно использовать вибродилататор; расширители Гегара вводить в строгом соответствии с нумерацией; ригидные шейки необходимо готовить предварительным введением спазмолитиков или простагландинов;
- эвакуацию плодного яйца при сроке беременности, не превышающем 8 нед, желательно осуществлять с помощью вакуум-отсоса; в отдельных случаях действовать кюреткой, а абортцанг использовать только для удаления отслоившихся частей;
- производить операцию под адекватным обезболиванием не только в интересах женщины, но и с целью создания благоприятных условий для работы врача.
Перфорация матки может возникнуть во время диагностического выскабливания, выполняемого в связи с подозрением на злокачественную опухоль. При глубоком поражении мышечного слоя раковым процессом прободение совершается без особого усилия оперирующего. Для лучшей ориентации в состоянии полости матки диагностическому выскабливанию желательно предпослать гистерографию или гистероскопию. Полученная информация позволит взять соскоб ткани прицельно, с максимальной осторожностью и, что не менее важно, абластично.
Перфорация матки может быть осложнением внутриматочной контрацепции. Чаще всего ока происходит непосредственно в момент введения ВМК, особенно если его производят сразу после аборта. Однако, прободение стенки матки может происходить спонтанно. По данным разных авторов, частота перфораций колеблется в широких пределах и зависит от формы контрацептива. Частота перфораций матки во многом определяется квалификацией врача.
Прободение матки, даже произведенное в момент введения ВМК, не всегда легко распознать. Существуют так называемые немые перфорации, проявляющиеся не сразу. Еще труднее поставить диагноз спонтанной или вторичной перфорации.
Врач обязан подумать о возможности перфорации матки, если во время введения ВМК женщина ощущает резкую боль. Предположить возможность этого осложнения можно и в тех случаях, когда сильные схваткообразные боли, не прекращаясь, держатся в течение нескольких дней после введения ВМК. Вторичную перфорацию можно заподозрить, если женщина жалуется на постоянные нерезкие боли в нижних отделах живота, в то время как она не замечала изгнания спирали, а врач не обнаруживает нитей ВМК во влагалище.
Выраженные клинические признаки внутреннего кровотечения обнаруживаются нечасто. Симптомы ограниченного или разлитого перитонита появляются довольно поздно. Внутреннее гинекологическое исследование не даст четких свидетельств в пользу происшедшей перфорации. Поэтому первостепенное значение приобретают современные аппаратные методы диагностики: ультразвуковое исследование, гистероскопия и лапароскопия.
Точную диагностику полной и неполной перфорации матки ВМК можно провести с помощью УЗИ. Неполная перфорация матки лучше определяется во II фаз,е менструального цикла, когда четко выявляется срединное маточное эхо. Выход ВМК за пределы М-эха свидетельствует о неполной перфорации матки. О полной перфорации говорит расположение контрацептива вне матки.
Подтвердив проникновение ВМК в брюшную полость, необходимо приступить к хирургическому удалению его. «Во время операции тщательно осматривают матку и в зависимости от обнаруженных изменений решают вопрос об удалении или сохранении ее. Ранняя диагностика перфорации матки и своевременное оперативное вмешательство обеспечивают сохранность матки. Длительное пребывание ВМК в брюшной полости приводит к пролежням, развитию воспалительного и спаечного процесса, кишечной непроходимости. Некротические и воспалительные изменения стенки матки являются прямым показанием к ее удалению.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
ilive.com.ua