При нарушении мозгового кровообращения применяют препараты: Средства, улучшающие мозговое кровообращение купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

Препарат, улучшающий кровообращение и метаболизм головного мозга

	Бравинтон		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000345/01 от 13.10.08
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-006068/08 от 31.07.08
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-001169 от 11.11.11
	Винпоцетин		Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл, 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-005209 от 03.12.18	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000217 от 16.02.11
	Винпоцетин		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002430 от 11.04.14
	Винпоцетин		Р-р в/в введения 5 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N003781/01 от 17.06.11
	Винпоцетин		Р-р д/инъекц. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000182/02 от 31.07.08
	Винпоцетин		Таб. 10 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 140, 160, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270, 280, 300, 320, 360, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002784 от 24.12.14	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: П N014184/01 от 18.09.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N003905/01 от 13.11.09
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N000173/01 от 16.09.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛСР-005753/08 от 22.07.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-002133/08 от 27.03.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N000182/01 от 16.12.11
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-002653 от 21.03.12
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-003628/10 от 03.04.10
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N015345/01 от 22.10.08
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N014192/01 от 07.08.08 Дата перерегистрации: 10.11.15
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-009342/09 от 19.11.09
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000207 от 05.03.10
	Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000762 от 23.08.10
	Винпоцетин Велфарм		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл, 5 мл или 10 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-004729 от 12.03.18
	Винпоцетин Велфарм		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18 Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18
	Винпоцетин Форте		Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120, 140, 150, 160, 180, 200, 210, 240, 250, 270, 300, 350, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002190 от 20.08.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Винпоцетин Форте-Акос		Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛП-004090 от 23.01.17
	Винпоцетин Экспресс		Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 10, 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-006100 от 13.02.20
	Винпоцетин-OBL		Таб. 5 мг: 20, 40, 50 или 100 шт. рег. №: Р N001368/01 от 22.04.08 Дата перерегистрации: 15.04.19
	Винпоцетин-OBL		Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: Р N003891/01 от 09.11.09 Дата перерегистрации: 05.11.20
	Винпоцетин-АКОС		Р-р д/инф. концентрированный 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N001925/01 от 07.08.08
	Винпоцетин-АКОС		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N001925/02 от 23.07.08
	Винпоцетин-Акрихин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
	Винпоцетин-Алиум		Таб. 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: ЛП-006036 от 14.01.20 Дата перерегистрации: 08.09.20
	Винпоцетин-АЛСИ		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
	Винпоцетин-САР®		Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N002623/01 от 08.07.08 Дата перерегистрации: 20.02.19
	Винпоцетин-САР®		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N002623/02 от 18.09.08 Дата перерегистрации: 02.02.18
	Винпоцетин-СЗ		Таб. 10 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002188 от 20.08.13 Дата перерегистрации: 21.10.19
	Кавинтазол		Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛС-000801 от 31.10.11 Дата перерегистрации: 21.01.16
	Кавинтон®		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
	Кавинтон®		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Кавинтон® Комфорте		Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
	Кавинтон® форте		Таб. 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: П N014556/01 от 15.08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Комбитропил®		Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08
	НооКам		Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛСР-007063/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 20.08.14
	Омарон®		Таб. 400 мг+25 мг: 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18
	Пирацезин		Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт. рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
	Фезам®		Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19	контакты: ТЕВА (Израиль)
	Фесцетам		Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛП-003226 от 29.09.15
	Цидокан®		Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80 или 90 шт. рег. №: ЛП-005031 от 06.09.18
	Веро-Винпоцетин		Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N000327/01 от 03.04.12
	Винпоцетин-Штада		Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
	Винпоцетин-Эском		Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Винпоцетина таблетки 0.005 г		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
	Инстенон®		Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг+50 мг+100 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N014738/01 от 10.10.08 Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08 Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
	Корсавин		Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N003606/01 от 28.05.09

Как лечить нарушение мозгового кровообращения

После 40-50 лет постепенно накапливается груз проблем и заболеваний. Часть из них можно легко устранить за счет ведения здорового образа жизни, изменений питания и нагрузок, но когда нарушено кровообращение головного мозга, лечение должно быть специфическим, зависящим от вида патологии (острые или хронические расстройства), а также от степени тяжести и наличия определенных симптомов и осложнений.

В соответствии с данными ВОЗ патологии, связанные с сосудами, особенно острые, являются ведущей причиной инвалидизации и гибели относительно молодых пациентов.

Прогрессирующие симптомы хронического нарушения без медицинского вмешательства постепенно, на протяжении нескольких лет, приводят к прогрессирующей деменции в результате формирования ДЭП (дисциркуляторной энцефалопатии), с расстройствами как мыслительной деятельности, когнитивных функций, так и двигательных актов, чувствительности и координации. В связи с этим важным становится вопрос о том, как лечить данное заболевание при наличии острых расстройств или хронических, постепенно прогрессирующих отклонений. Этими вопросами занимаются нейрохирурги, неврологи и терапевты, которые сталкиваются с такими пациентами.

Симптомы, лечение острых и хронических форм

Если формируются симптомы этой патологии, терапия проводится исключительно в стационарных условиях, под присмотром врачей и медперсонала. Это важно для того, чтобы не упустить драгоценное время и минимизировать степень повреждения нервной ткани гематомой или ишемией. Если вызов скорой помощи и доставка пациента с подозрениями на инсульт осуществляется в пределах первых 4-6 часов, прогнозы в отношении дальнейшего лечения и реабилитации будут наиболее благоприятными. В этом периоде возможны мероприятия по лизису (принудительному растворению) тромба или по остановке кровотечения в области разрыва сосуда, что уменьшит тяжесть поражения и его размеры.

Начнем с того, что рассмотрим основные принципы, как лечить нарушение мозгового кровообращения. К ним относят вызов скорой помощи при подозрении на инсульт и госпитализация в неврологическое отделение или ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).

• На начальном этапе проводятся действия по поддержанию жизнедеятельности всех внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы и легочной вентиляции, важен контроль за давлением, чтобы повреждения при инсульте или ТИА (транзиторной ишемической атаке) не усиливались.
• Важны процедуры по борьбе с отеком и набуханием мозга, по обеспечению полноценного функционирования его оболочек. Проводится коррекция расстройств водно-солевого обмена за счет введения растворов, поддержание тонуса сосудов и снятие их спазма, коррекция реологических и свертывающих свойств крови.
• В дальнейшем терапия направлено на устранение причины, которая вызвала все произошедшие изменения, и на профилактику рецидива, проводятся реабилитационные мероприятия при наличии двигательных, чувствительных или когнитивных расстройств.

При наличии симптомов хронического расстройства, лечение осуществляется комплексно, с воздействием на основную причину проблемы и на нормализацию кровотока в артериях и венах всех органов. Целенаправленно применяются лекарственные препараты: внутрь, внутримышечно, внутривенно.

В комплекс процедур должны обязательно входить средства, нормализующие артериальное давление:

• базовая терапия;
• средства для профилактики кризов.

Важно также снижение холестерина и атерогенных липидных фракций — «вредных» жиров, способствующих формированию холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Среди физиотерапевтических методик рекомендована магнитотерапия.

Проведение таких мероприятий улучшает показатели артериального давления, состояние сосудов, нормализует кровоток и способствует стабилизации показателей. В связи с этим постепенно улучшается сон и общее самочувствие, устраняются головные боли и головокружения, шум в ушах и другие симптомы, связанные с заболеванием.

Необходим полный пересмотр рациона питания, в том числе и для коррекции лишнего веса, нередко сопутствующего гипертензии и сбоям кровоснабжения, терапия дополняется режимными моментами, дозированными физическими нагрузками и физиотерапией, психопрофилактическими мероприятиями, седативной терапией и устранением возможных когнитивных расстройств (упражнения для тренировки памяти, мышления, чтение книг, разгадывание кроссвордов).

Острые нарушения: симптомы и лечение

При появлении острой головной боли, онемения части тела, паралича лица, конечностей, недомогания, потери сознания и тошноты, рвоты, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, доставить пациента в стационар и не предпринимать никаких попыток самолечения, тем более при помощи народной медицины или различных нетрадиционных методов. Может быть потеряно драгоценного времени, что грозит необратимыми последствиями.

В остром периоде все необходимые мероприятия проводятся стационарно, но в дальнейшем велика роль родственников и самого человека, пострадавшего от проблем.

При нарушении мозгового кровообращения лечение и препараты подбираются индивидуально. В соответствии с клиническими стандартами используются следующие
группы лекарственных средств:

• нейропротекторы, способствующие восстановлению работоспособности клеток;
• седативные, устраняющие стресс и переживания, страх смерти и инвалидности;
• поливитаминные, особенно содержащие комплексы витаминов группы В, способствующие восстановлению нервной проводимости тех участков, которые частично взяли на себя функции пострадавших областей;
• препараты венотонизирующего действия, нормализующие отток крови по венозным сосудам и уменьшающие отечность головного мозга;
• средства с вазодилатирующим (сосудорасширяющим) эффектом;
• антиоксиданты, помогающие в защите клеток от гипоксии и воздействия свободнорадикальных и агрессивных соединений.

Действие всех лекарственных средств направлено на улучшение состояния клеток путем защиты от гипоксии и повреждения, улучшения питания и работы. Дозировки и конкретное сочетание подбирается врачом, исходя из возраста пациента, степени тяжести заболевания и общего состояния больного. Важно учитывать наличие сопутствующей патологии и причины, ставшей пусковым моментом в болезни: восстановление будет длительным и поэтапным, после выписки из стационара необходим период реабилитации и затем — поддерживающая терапия на протяжении всей жизни.

Последующее лечение при заболевании

Итак, напряженный период позади, и после выписки из стационара встает вопрос о том, чем лечить нарушение мозгового кровообращения в дальнейшем, на этапе восстановления. Необходимо постоянный, в том числе и медикаментозный контроль за уровнем артериального давления и свертываемостью, общим состоянием и функциями внутренних органов. Начиная с ранней реабилитации, еще в стационаре, и затем дома или в условиях санатория, показан курс лечебной физкультуры, помогающий в восстановлении нарушенных двигательных функций, координации движений и мышечного тонуса после длительного постельного режима.

Курс может включать:

• лечебный массаж;
• ортопедическую коррекцию;
• психотерапию.

ХНМК: лечение

При наличии постоянных или преходящих симптомов хронического нарушения мозгового кровообращения, лечение будет длительным, пожизненным и направленным на замедление прогрессирующих изменений в черепной коробке, связанных с гипоксией и дефицитом питания клеток. Важно проводить все мероприятия для защиты нейронов от свободных радикалов и гипоксических поражений, активизировать метаболические процессы на уровне коры и подкорковых, стволовых образований, нормализовать ток крови по сосудам. Препараты врач подбирает индивидуально, прием их осуществляется строго под контролем жизненных показателей.

Помимо базовой терапии, пациентам, имеющим плохое, недостаточное кровообращение головного мозга, лечение можно дополнить (только по согласованию с врачом или в соответствии с его назначениями) применением средств народной медицины и фитотерапии. С основными медикаментами рекомендованы растительные лекарства — сборы трав для нормализации тонуса сосудов и кровотока, средства природного происхождения — продукты пчеловодства.

Показана диета с уменьшением калорийности пищи для борьбы с лишним весом и мероприятия по снижению общего холестерина и атерогенных жиров (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). При неэффективности только пищевой коррекции показаны специальные препараты группы статинов, назначаемые на длительный срок.

Методы реабилитации и восстановительное лечение

Лекарства могут остановить прогресс заболевания, но восстановить способности к движению или когнитивные функции лекарства не в силах. Поэтому важно проведение курса реабилитации, который поможет в устранении или уменьшении выраженности проблем с конечностями, движением и атрофией мышц.

Большую роль в реабилитации пациентов с ОНМК играют физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия для улучшения кровотока в сосудах головного мозга и шеи, электромиостимуляция для восстановления утраченного тонуса мышц, гипербарическая оксигенация (барокамера) для увеличения доступа кислорода в клетки мозга.

При восстановлении для возвращения утраченных функций организма нужно терпение и упорство самого человека и его родных, которым придется проводить специальные курсы массажа и гимнастики на протяжении нескольких месяцев.

Существует классическая система упражнений, проводимых при помощи рук человека или тренажеров, помогающая в обучении новым моделям движения, формирующая новые условно-рефлекторные связи в мозге. По сути человек заново учится двигаться, поддерживать равновесие и тонус мышечных групп. В разработке восстановительного лечения участвуют врачи-реабилитологи, кинезиотерапевты, массажисты и неврологи.

Специалисты подбирают индивидуальную программу, следят за ее переносимостью и прогрессом в восстановлении функций.

Дополнительные реабилитационные мероприятия

По мере устранения острых симптомов терапия дополняется дыхательной гимнастикой, проводимой прямо в постели по мере улучшения состояния пациента. Комплекс упражнений направлен на улучшение оксигенации тканей, в том числе и мышц, на снятие мышечного напряжения после гимнастики и массажа, улучшения общего эмоционального тонуса.

При наличии длительного постельного режима препараты дополняют полноценные мероприятия по уходу, необходимые для профилактики серьезных осложнений – застойной пневмонии, контрактур суставов и пролежней. Важно постоянно менять положение больного, в том числе с переворотами на живот, а также необходимо подкладывание валиков и подушек под ноги и спину. Использование в процессе ухода специальных гигиенических средств, косметических препаратов, медицинских приспособлений позволяет сохранять в хорошем состоянии кожные покровы лежачего больного.

Недостаточность мозгового кровообращения сосудистого генеза // Фармакология

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Головной мозг человека занимает 2% от массы тела человека. Каждую минуту мозг получает до 800 мл крови, с которой доставляется 20% кислорода от всего поступающего в организм. Поэтому даже временное уменьшение поступления кислорода может привести к патологическим изменениям в клетках и тканях мозга.

Кроме этого, комплекс нарушений мозгового кровообращения приводит к патологии венозного кровотока, возникновению отеков, нарушается выведение продуктов обмена, изменяются реологические свойства крови и микроциркуляция. Этот тип нарушений мозгового кровообращения является предвестником более тяжелых осложнений, и если не принять меры, то высока вероятность развития инсульта.

Во многих странах мира острые нарушения мозгового кровообращения являются одним из самых частых причин смертности и одной из наиболее распространенных причин инвалидизации населения. В России ежегодно регистрируется более 450 тыс. новых инсультов, чаще регистрируется ишемический инсульт (70%) и с летальным исходом — 35%.

Среди всех причин инвалидизации постинсультная занимает первое место и составляет 3,2 на 10 000 населения. К труду возвращаются только 20% лиц, перенесших инсульт, при этом 35% заболевающих инсультом люди трудоспособного возраста. Тенденцию к возникновению «помолодевшего» инсульта связывают с несоблюдением здорового образа жизни, несвоевременно поставленным диагнозом сопутствующих заболеваний и отсутствием полноценной профилактики. Наиболее часто инсульт поражает людей, страдающих атеросклерозом, артериальной гипертонией и аневризмой сосудов головного мозга.

Введение в терапевтическую практику высокоэффективных и новых лекарственных средств обеспечит наилучший исход лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Напомним, что ишемический инсульт возникает вследствие нарушения притока крови к участку мозга, в результате закупорки артерии, питающей этот участок, тромбом или атеросклеротической бляшкой. Геморрагический инсульт обусловлен кровоизлиянием в мозг, обычно связан с разрывом артерии, в которой произошли глубокие изменения в связи с атеросклеротическим процессом. Таким образом, атеросклероз является основной причиной большинства нарушений мозгового кровообращения. При инсульте погибает участок мозга, и функции, которые контролируют этот участок, становятся невозможными. Лечение и профилактика инсульта сводятся к устранению нарушений мозгового кровообращения.

Решающее значение принадлежит первичной профилактике антиагрегантными, ноотропными и антиатеросклеротическими средствами. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения: инфаркте мозга, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических изменениях, в т.ч. и дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных спазмах мозговых сосудов и сильных головных болях (в т.ч. при мигренях), применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение, укрепляющие стенки сосудов, насыщающие кислородом, питательными веществами клетки мозга.

Данная группа препаратов обладает способностью к вазодилатации, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, восстанавливает эластичность мембран эритроцитов, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, текучесть крови и нормализует метаболические процессы в нервной ткани. Полноценная доставка кислорода к регенерирующим тканям улучшает переносимость гипоксии.

В базисную терапию с целью профилактики и лечения недостаточности мозгового кровообращения входят следующие группы лекарственных средств:

I.    Блокаторы «медленных» кальциевых каналов L–типа — Нимодипин (Нимопин, Нимотоп), Циннаризин (Стугерон) (см. МА №1/18).
II.   Блокаторы α–адренорецепторов — Ницерголин (Сермион).
III.  Спазмолитики миотропного действия, ингибирующие фосфодиэстеразу, — Винпоцетин (Кавинтон), Пентоксифиллин(Трентал).
IV.  Лекарственные препараты, содержащие никотиновую кислоту, — Ксантинола никотинат (Компламин), Никотиноил — γ–аминомасляная кислота (Пикамилон).
V.   Ноотропные препараты — Ноотропил (Пирацетам), Гопантеновая кислота /Гопантенат кальция (Пантогам), Пиритинол (Энцефобол), Идебенон (Нобен) и др.
VI.  Антиоксидантные лекарственные средства — Метилэтилпиридинол гидрохлорид (Эмоксипин), Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол).
 VII. Комбинированные препараты — Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил), Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 + Антитела к эндотелиальной NO-синтазе (Диваза), Этамиван + Гексобендин + Этофиллин (Инстенон), Мексидол + Пиридоксин (МексиВ₆), Дротаверин + Никотиновая кислота (Нишкопан), Пирацетам + Циннаризин (Фезам).

VIII. Препараты животного происхождения — Церебролизин, Кортексин, Актовегин.
IX.  Препараты растительного происхождения — Гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго Билоба, Танакан и др.).
X.   Гомеопатические препараты — Мемория.

Фармакологический эффект этих препаратов складывается из однонаправленных эффектов, потенцированно воздействующих на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС.

БЛОКАТОРЫ α–АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Ницерголин (Сермион,табл., покрытые обол., 0,01 г и амп. — лиофилизированное сухое вещество 4 мг д/инъекционного р-ра в комплекте с растворителем) — по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Не избирательно блокирует α-адренорецепторы, действуя на периферические адренергические процессы. Обладает миотропной спазмолитической активностью на резистивные сосуды, особенно выраженной в отношении сосудов мозга, повышает проницаемость для глюкозы, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Препарат мало влияет на артериальное давление. При применении (показания к применению читать внимательно в инструкции) эффект развивается постепенно, лечение проводят длительно, иногда в течение нескольких месяцев. Таблетки принимают 3 раза в день за 1 час до еды.

Важно! Возможны побочные эффекты при применении препарата — головокружение, покраснение кожи лица, нарушение сна или сонливость, артериальная гипотония. После инъекционного введения во избежание ортостатической гипотензии больному необходимо находиться в горизонтальном положении в течение 30 мин. Одновременный прием с другими гипотензивными средствами повышает вероятность развития коллапса. Противопоказанием служит выраженная артериальная гипотония, инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз периферических сосудов, беременность.

СПАЗМОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ФОСФОДИЭСТЕРАЗУ

Препараты обладают комплексом различных и вместе с тем взаимодополняющих фармакологических эффектов. Препараты оказывают прямое сосудорасширяющее действие на миофибриллы сосудов, ингибируют фосфодиэстеразу и повышают концентрацию цАМФ, АТФ в тканях и в гладкой мускулатуре сосудов. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III и накопления внутриклеточного медиатора цАМФ снижается внутриклеточный кальций, блокируются тормозные аденозиновые рецепторы на мембранах структур мозга и тормозится реабсорбция аденозина в эритроциты. Понижается тонус сосудов, улучшается кровоток в зоне ишемии и периинфарктной зоне, нормализуется метаболизм в мозговой ткани и трансмембранный транспорт глюкозы.

Воздействие на патологически измененную деформируемость эритроцитов снижает повышенную вязкость крови, способность тромбоцитов к образованию комплексов, тормозит агрегацию тромбоцитов. Под влиянием препаратов увеличивается сродство эритроцитов к кислороду крови, их способность к передаче кислорода в ткани, повышается эластичность стенки красных кровяных телец, улучшаются реологические свойства и текучесть крови. Препараты повышают усвояемость кислорода и глюкозы на тканевом и клеточном уровнях, улучшают микроциркуляторные процессы в ЦНС.

Винпоцетин (Кавинтон,табл. 0,005 г и 0,5% р-р д/инъекций — амп. 2 мл) — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, производное алкалоида девинкана, содержащегося в барвинке малом. Препарат оказывает селективно–церебральное, антивазоспастическое, стресспротективное, антиоксидантное действие. При приеме препарата не возникает синдрома обкрадывания, т.к. он действует только на те сосуды, которые находятся в состоянии патологически повышенного тонуса.

Из побочных эффектов наблюдается преходящее небольшое снижение системного артериального давления и тахикардия. Противопоказанием служат тяжелые формы ишемической болезни сердца (ИБС), тяжелые аритмии, беременность.

Пентоксифиллин (Трентал, табл./драже 0,1 г; табл., покрытые обол., 0,1 г, ретард 0,4 и 0,6 г; 2% р-р д/инъекций — амп. 5 мл) — препарат является производным диметилксантина (пурина), обладает вазодилатирующим, антигипоксическим, ангиопротекторным, антиагрегантным и антиангинальным действием. Применяется в основном при атеросклеротических поражениях сосудов, ишемическом инсульте, постинсультных состояниях, сосудистой импотенции, цереброваскулярной недостаточности и при нарушениях периферического кровообращения.

Важно! При применении препарата возможно появление головокружения, головной боли, тревожности, желудочно–кишечных нарушений, крайне редко — приступы тахикардии и падение АД. При внутривенном введении усиливается коллатеральное кровообращение, повышается объем крови, протекающей через единицу сечения. После приема внутрь быстро и почти полностью всасывается.

Противопоказанием служит повышенная склонность к кровоточивости, тяжелые нарушения функции почек и печени, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью. Курение снижает терапевтическую эффективность препарата.

ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ НИКОТИНОВУЮ КИСЛОТУ

Никотиновая кислота является коэнзимом, участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Введение никотиновой кислоты в молекулы препаратов позволяет оказать прямое сосудорасширяющее действие, получить вазодилатирующий эффект, уменьшить сопротивление мозговых сосудов, подавить агрегацию тромбоцитов, увеличить скорость мозгового кровотока и нормализовать микроциркуляцию в зоне ишемии. Никотиновая кислота способна усиливать иммунологическую реактивность организма путем выраженного стимулирующего влияния на процессы фагоцитоза и способствует защите организма от токсичных продуктов апоптоза.

Ксантинола никотинат, табл. 0,15 г, 15% р–р — амп. 2 мл) — производное ксантина, сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает коллатеральное кровообращение, улучшает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Уменьшает периферическое сопротивление и усиливает сокращения миокарда, препарат способствует увеличению минутного объема. Ксантинола никотинат усиливает мозговое кровообращение и снимает явления церебральной аноксемии (гипоксии).

Применяют у взрослых при острых артериальных тромбозах, ретинопатии, остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен, посттромбофлебическом синдроме, мигрени, при наличии показаний для усиления мозгового кровообращения. Таблетки принимают после еды, не разжевывая. Курс лечения продолжается обычно не менее 2 месяцев. Или же препарат вводят в виде раствора внутримышечно или внутривенно. Длительность введения 2–3 недели.

Важно! При применении препарата может возникать головокружение, ощущение жара, покалывание и покраснение кожи верхней части тела, особенно головы и шеи. Эти симптомы обычно исчезают через 10–20 мин., не требуют специального лечения или отмены лечения, об этом врачу необходимо предупредить больного перед началом лечения. При возникающих тошноте и диспептических явлениях дозу следует уменьшить. Применение противопоказано при сердечной недостаточности II–III стадии.

Никотиноил гамма–аминомасляная кислота (Пикамилон, табл. 0,02 г, 0,05 г, 5% и 10% р-р д/инъек. — амп. 2 мл) — производное аминомасляной кислоты, ноотропное средство, психоаналептик, улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, восстанавливает умственную и физическую работоспособность. Обладает транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на кровообращение. Показаниями для применения препарата являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярная недостаточность, в составе комплексной терапии мигрени, при состояниях, сопровождающиеся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения вводят внутривенно или внутримышечно. Курс лечения — от 15 до 30 дней.

Никотиновая кислота + Дротаверин — комбинированный препарат, содержит: 22 мг никотиновой кислоты + 78 мг дротаверина гидрохлорида — оказывает сосудорасширяющее, гиполиподемическое действие, улучшает микроциркуляцию и коллатеральный кровоток.

Преферанская Н.Г.

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.

По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.

Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности

Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:

• Сдавление позвоночных артерий вследствие костных наростов
• Грыжа диска шейного отдела позвоночника
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника
• Спазм мышц шеи
• Подвывиха шейных позвонков
• Аномалий развития
• Различные травмы шеи

Симптомы

• Головокружение
• Тошнота и рвота, не приносящая облегчение
• Шум в ушах
• Нарушение речи и глотания
• Внезапное падение без потери сознания
• Нарушение зрения

Диагностика

• Анализы крови (общий клинический, биохимический анализ крови, липидный профиль)
• Короткая коагулограмма
• Ультразвуковое дуплексное санирование сосудов шеи (БЦА) и головного мозга
• Функциональных проб с гипервентиляцией (ЭЭГ)
• Рентгенография в 2-х проекциях шейного отдела позвоночника
• Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография шейного отдела позвоночника
• МР-ангиография

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.

Основные принципы самоконтроля пациента:

• Поддержание АД на оптимальном уровне
• Рациональная диета с ограничением жирной пищи, сахара и соли
• Отказ от употребления алкоголя и табакокурения

При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.

У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.

Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.

Физиотерапия — лечебная физкультура.

Области применения Трентала (пентоксифиллина) в неврологии uMEDp

Среди средств, направленных на улучшение реологических свойств крови, одним из наиболее широко применяемых является Трентал (пентоксифиллин). Авторами приведены основные показания к применению Трентала и доказательства эффективности препарата в терапии неврологических нарушений, таких как сосудистые когнитивные расстройства, транзиторные ишемические атаки, хроническая дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения и др.

Трентал (пентоксифиллин) – препарат из группы вазодилататоров, по химической структуре (производное ­метилксантина) близкий к теобромину и теофиллину. Его основные фармакологические свойства связаны со способностью неспецифического угнетения активности фосфодиэстеразы 4-го типа, что приводит к повышению содержания циклической 3′,5′-АМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах и снижению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Клинические исследования свидетельствуют, что препарат оказывает выраженное положительное влияние на микроциркуляцию и гемодинамику вследствие вазодилатации со снижением общего и регионарного периферического сосудистого сопротивления, возрастанием систолического и минутного объема сердца без значительного изменения частоты сердечных сокращений [14].

После почти полной абсорбции пентоксифиллин метаболи­­зируется в эритроцитах и пе­че­ни. Основной активный метаболит 1-(5-гидроксигексил)-3,7-диметилксантин (метаболит-1) имеет концентрацию в плазме крови, в 2 раза превышающую исходную концентрацию пентоксифиллина. Пентоксифиллин и его метаболиты не связываются с белками плазмы крови. Абсолютная биодоступность исходной субстанции составляет 19 ±  13%. При пероральном приеме пентоксифиллин быстро и почти полностью всасывается, период полувыведения составляет 1,6 ч, при в/в введении 100 мг – примерно 1,1 ч. При тяжелом нарушении функции почек выведение метаболитов замедлено, при нарушении функции печени период полувыведения пентоксифиллина удлиняется, абсолютная биодоступность возрастает. Более 90% принятой дозы пентоксифиллина выводится через почки в форме неконъюгированных водорастворимых метаболитов, 3–4% – с калом [14].

Трентал улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет повышения деформируемости эритроцитов (сниженной при патологии), а также ­ингибирования агрегации тромбоцитов и снижения повышенной вязкости крови. Трентал улучшает ­микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения. Оказывая слабое миотропное спазмолитическое действие, препарат незначительно расширяет к­оронарные сосуды. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Показания к применению Трентала в неврологии

Можно выделить следующие пока­зания к назначению Трентала в неврологии: нарушения периферического кровообращения атеросклеротического генеза (перемежающаяся хромота, диабетическая ангиопатия), ­нарушение мозгового кровообращения, постинсультные ­состояния, ­последствия церебрального атеросклероза (снижение концентрации внимания, головокружение, ухудшение памяти). Трентал – высокоэффективный ­препарат для ­комплексной терапии ряда неврологических заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции, он обладает хорошей переносимостью, может ­сочетаться со многими лекарственными средствами. При этом доза препарата и длительность лечения могут широко варь­ировать в зависимости от конкретной клинической ситуации. Этому способствует и наличие различных лекарственных форм препарата с достаточно широким диапазоном доз (таблетки 400 мг № 20, таблетки 100 мг № 60, ампулы 100 мг/5 мл) [11]. Трентал в таблетках рекомендуется принимать по 400 мг (пролонгированная форма) 2–3 раза в сутки во время или сразу после еды, проглатывая таблетки целиком и ­запивая их достаточным количеством воды [14]. Эффект от приема пентоксифиллина проявляется в промежутке от 2-й до 4-й недели, но лечение должно продолжаться как минимум 8 недель. При внутривенном назначении пентоксифиллина используются однократные вливания от 200 до 300 мг (но не более 1200 мг в сутки) [1]. Существуют результаты открытых исследований внутривенного применения Трентала в течение 10 дней в дозе от 1200 мг (максимальная суточная доза, зарегистрированная в РФ) до 1500 мг в день, клиническое улучшение было выявлено у 9 из 10 пациентов [3]. Это улучшение сочеталось с достоверным увеличением деформируемости эритроцитов. Также сообщается о выраженном улучшении состояния обследуемых, получавших Трентал в дозе 300–600 мг в день в течение более 7 недель, в сравнении с контрольной группой без лечения. Действие пентоксифиллина оценивалось и по средней продолжительности госпитального лечения – в случае использования этого препарата отмечалось уменьшение сроков госпитализации с 7,5 до 4,8 недель. При острых сосудистых расстройствах, обусловленных церебральным тромбозом, эмболией и внутричерепной геморрагией, применение Трентала в дозе 600 мг в день в течение 1–7 месяцев оказывало сходное влияние: значительное улучшение в 60% случаев и улучшение средней степени в 25%, отсутствие эффекта отмечалось в 15%. Терапевтическое действие пентоксифиллина изучалось и при свежих лакунарных нарушениях мозгового кровообращения: 40 больных пролечены Тренталом в дозе 800–1200 мг в день в течение 3 месяцев, что привело к полному или частичному регрессу неврологического дефицита у 34 пациентов, при этом обнаруживалось улучшение показателей деформируемости эритроцитов, а также снижение агрегации и вязкости плазмы крови [3].

Трентал хорошо переносится пациентами, прием препарата в адекватной суточной дозировке 400–600 мг крайне редко сопровождается побочными эффектами, такими как гиперемия кожных покровов, сердцебиение, приливы, слабость, головная боль. Эти проявления обычно нерезко выражены, не требуют специфического лечения или отмены препарата (как правило, достаточно снизить суточную дозу). В случаях индивидуальной непереносимости, при геморрагических синдромах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелой некупируемой артериальной гипотензии препарат следует назначать с осторожностью [14]. ­Учитывая, что ­назначение одновременно с пентоксифиллином некоторых прямых и непрямых антигипертензивных препаратов может потенцировать ­эффект, в связи с чем целесо­образность комбинированного лечения всегда должна рассматриваться индивидуально [6]. Очень важно, что назначаемый в рациональных ­дозировках препарат не вызывает негативного перераспределения крови в полости черепа (синдром внутримозгового обкрадывания).

Трентал в терапии хронической дисциркуляторной энцефалопатии

Трентал получил широкое применение в лечении пациентов с различными формами хронических прогрессирующих расстройств мозгового кровообращения – дисциркуляторных ­энцефалопатий (ДЭ). Подход к лечению и вторичной профилактике хронических расстройств ­мозгового кровообращения подразумевает наиболее полное устранение сердечно-сосудистых факторов риска, включая строгий ­контроль АД и гликемии крови, применение антиагрегантов и статинов. Пентоксифиллин улучшает ­микроциркуляцию за счет увеличения деформируемости эритроцитов, снижения агрегации тромбоцитов и вязкости цельной крови. Благоприятное влияние на свойства эритроцитов отличает оригинальный препарат Трентал от дженериков. Пентоксифиллин стимулирует выделение простациклина и уменьшает спазм сосудов. Исследование, в котором проводилась инкубация эритроцитов здоровых доноров с пентоксифиллином в течение 15 минут с последующей регистрацией индекса агрегации, размера агрегатов и скорости агрегатообразования (метод оптической ­микроскопии), измерением (на автоматическом реометре) текучести ­суспензий эритроцитов (величины, обратной вязкости), ­выявило статистически достоверное снижение всех трех показателей агрегации эритроцитов и вязкости ­суспензии [8]. В исследовании сопоставлялись Трентал и три дженерических препарата. По влиянию на агрегацию тромбоцитов Трентал достоверно превосходил дженерики (снижение показателя на 46 и 20–35% соответственно). Сходные данные были получены и при изучении вязкости суспензии (снижение на 16 и 6–10% соответственно).

Наличие очагов поражения в соо­тветствующих отделах коры больших полушарий может сопровождаться нарушением высших мозговых функций (апраксией, агнозией, афазией), хотя функциональный дефицит далеко не всегда соответствует локализации патологических ­изменений. Эмоциональные нарушения проявляются апатией, ­симптомами депрессии. У некоторых больных отмечаются диссомнические расстройства в виде повышенной сонливости и нарушения цикла сна-бодрствования. Клиническая картина ДЭ характеризуется прогрессирующими неврологическими, эмоциональными, когнитивными нарушениями. ДЭ I стадии характеризуется преобладанием субъективных нарушений в виде эмоциональной неустойчивости, ­повышенной раздражительности, ­отмечаются дисмнестические и ­диссомнические расстройства, снижение умственной ­работоспособности, при этом очаговый неврологический дефицит не наблюдается. ДЭ II стадии отличает наличие астенических расстройств, значительных интеллектуальных и эмоциональных нарушений, мелкоочаговой неврологической симптоматики. При ДЭ III стадии преобладают интеллектуально-мнестические нарушения (деменция), четкая очаговая (многоочаговая) неврологическая симптоматика. Пирамидные нарушения у пациентов с ДЭ редко достигают выраженности парезов. Больные утрачивают трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, зачастую нуждаются в ­постоянном постороннем уходе. Именно сочетание эмоциональных и когнитивных нарушений является причиной социальной дезадаптации многих больных с ДЭ [7].

С целью уточнения эффективности применения Трентала (пентоксифиллина) у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в амбулаторно-поликлинической сети Москвы проведено исследование, включившее 55 больных с последствиями неинвалидизирующего инсульта, которые получали пентоксифиллин пролонгированного действия по 1200 мг в сутки [2]. До и после лечения больные проходили стандартное комплексное обследование с использованием неврологических и нейропсихологических оценочных шкал, исследование реологических свойств крови. Проводились оценка неврологического статуса с использованием оценочных шкал Бартела и Мэттью, нейропсихологическое исследование с использованием краткого опросника оценки психических функций (MMSE), шкалы депрессии Бека и теста Векслера, оценка качества жизни больных. Отмечена позитивная динамика ряда неврологических показателей, снизился уровень фибриногена в крови, достоверно повысились показатели MMSE. Таким образом, было выявлено положительное воздействие Трентала в высоких дозах на восстановление когнитивных функций.

Трентал в терапии хронической недостаточности мозгового кровообращения и профилактике инсульта

Хроническая недостаточность моз­­­­гового кровообращения – самая распространенная цереброваскулярная патология – ­также является одной из наиболее частых причин инвалидизации. Среди факторов, приводящих к хронической недостаточности мозгового кровообращения, выделяют атеросклероз,­­ гипертоническую болезнь и их сочетания, сахарный диабет, различные ­заболевания, в том числе системные, сопровождающиеся поражением ­сосудов, болезни крови, приводящие к увеличению ее вязкости. Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого – гипертоническая болезнь и ­атеросклероз. Адекватное сочетание антигипертензивных препаратов с ­диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, транквилизаторами, ­антидепрессантами приводит в ­большинстве случаев к обнадеживающим результатам. Терапевтические мероприятия при хронической ­недостаточности мозгового кровообращения должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга [1].

Проведен открытый сравнительный рандомизированный анализ 3-летнего наблюдения применения препарата Трентал у пациентов с ДЭ [16]. На начальном этапе исследования [15] наблюдались 57 больных (27 мужчин, 29 женщин) в возрасте 63,1 ± 5,8 года с ДЭ, получавшие Трентал (таблетки) по 100 мг 3 раза в день. Больные находились под наблюдением в течение 8 месяцев с проведением двух курсов лечения по 2 месяца: в 1–2-й и 7–8-й месяцы наблюдения. Всего в последующем были обследованы 132 ­пациента (68 мужчин, 64 женщины) в возрасте 67,3 ± 5,1 года с ДЭ ІІІ стадии, получавшие Трентал по 400 мг в сутки на фоне базовой терапии [16]. Длительность курсов лечения составляла 2 месяца. На фоне проводимого лечения (три курса в год) у пациентов наблюдалась стабилизация течения хронической церебральной сосудистой недостаточности, снижался риск возникновения инсульта по сравнению с контрольной группой, получавшей базовую терапию (ацетилсалициловая кислота + дипиридамол, бетаксолол, глицин), приблизительно в 2 раза.

Трентал в терапии транзиторных ишемических атак (ТИА)

Эффективность применения про­лонгированных форм пентоксифиллина в лечении пациентов с ТИА подтверждена следующими результатами: общая клиническая эффективность – 86%, улучшение субъективной оценки ­динамики симптомов пациентами – 87%, снижение средней продолжительности стационарного лечения в 1,5 раза [3]. В двух исследованиях оценивалась профилактическая эффективность пентоксифиллина (Трентала) и комбинированной антиагрегантной терапии при ТИА. В обоих исследованиях использовались пентоксифиллин для приема внутрь (1200 мг в день) или антиагрегантная терапия – аспирин (1050 мг в день) в сочетании с дипиридамолом (150 мг в день). Было установлено, что новые ишемические эпизоды в течение 12-месячного наблюдения в первом и втором исследованиях отмечены у 10 и 13% пациентов, принимавших пентоксифиллин, и у 28 и 31% – в группе, получавшей комбинированную антиагрегантную терапию. Смертность больных была достоверно ниже при использовании пентоксифиллина (14,2 против 32,5%). Частота эпизодов нарушений мозгового кровообращения за 12-месячный период в обеих группах была менее 5%, что достоверно ниже, чем у пациентов до лечения [12]. В другом сравнительном исследовании ТИА показано, что лечение пентоксифиллином (общая доза от 500 до 700 мг в день) быстрее приводило к улучшению настроения и значительному снижению показателей двигательного и речевого дефицита, чем лечение ксантинола никотинатом (общая доза от 2250 до 3150 мг в день) [14].

Трентал в комплексной терапии больных с ишемическим инсультом на фоне метаболического синдрома

На базе Научного центра неврологии РАМН обследованы 44 больных с хроническими ­цереброваскулярными ­заболеваниями (ХЦВЗ): 12 пациентов перенесли острое ­нарушение мозгового крово­обращения, 4 – страдали транзиторными ишемическими ­атаками, у 28 была ДЭ I–II стадии [10]. У 22 из обследованных больных был диагностирован метаболический синдром (МС). Терапия пентоксифиллином (Тренталом) проводилась в течение 21 суток в дозе 100 мг ежедневно в виде внутривенных инфузий. Для оценки состояния гемореологии исследовались показатели вязкости ­крови на ­различных скоростях сдвига, гематокрит, агрегация тромбоцитов при ­воздействии индукторов агрегации – АДФ и адреналина. Агрегация и деформируемость эритроцитов определялись на лазерном оптическом ­ротационном клеточном анализаторе. В клинической картине обследованных пациентов преобладали признаки ДЭ: снижение памяти, концентрации ­внимания, головокружение, головная боль, шум в ушах, расстройства сна и т.д. Для объективизации выраженности неврологической симптоматики был ­использован ­индекс Бартела, величина которого оказалась незначительно выше в группе больных без МС – 67% – по сравнению с группой больных с МС – 62%. При исследовании агрегации эритроцитов более существенные нарушения были ­выявлены у больных с сопутствующим МС. Амплитуда агрегации, отражающая конечный размер эритроцитарных агрегатов, также достоверно выше у больных с МС. После проведенной терапии отмечался существенный регресс неврологической симптоматики – индекс Бартела увеличился с 62 до 87%. На 21-е сутки терапии было отмечено значительное улучшение гемореологических показателей. В проведенном исследовании показана ­высокая эффективность пентоксифиллина (Трентала) при лечении гемореологических и гемостатических нарушений у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями на фоне МС. Терапия пентоксифиллином (Тренталом) приводит к значительному регрессу неврологической симптоматики, улучшению гемореологических и гемостатических показателей. Уникальное воздействие пентоксифиллина на эритроцитарную агрегацию и деформируемость – одни из ведущих причин нарушения гемореологии и микроциркуляции при МС – позволяет считать пентоксифиллин препаратом выбора при лечении больных ХЦВЗ с сопутствующим МС.

В 2008 г. был проведен метаанализ 5 рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, в которых участвовали 763 пациента, получавших пентоксифиллин (Трентал) [5]. Было отмечено, что риск наступления летального исхода на протяжении первых 4 недель заболевания несколько снижался в основной группе по сравнению с ­пациентами, получавшими плацебо, при этом в одном из исследований снижение летальности было расценено как значительное. Установлено, что применение Трентала в острой стадии ­заболевания не оказывало существенного влияния на отдаленные исходы инсульта, что ­может быть связано с рядом сопутствующих факторов (сроки начала лечения, особенности патогенетического подтипа инсульта и пр.). Вместе с тем авторы метаанализа отмечают несомненный положительный эффект применения Трентала в сопоставлении с препаратами сравнения, однако в силу разнородного дизайна исследований, в частности, использованных критериев эффективности, результаты не могут быть полностью сопоставимы между собой, что делает необходимым проведение новых исследований. Основное действие пентоксифиллина при церебральных ­заболеваниях – увеличение церебрального кровотока (при ­отсутствии синдрома обкрадывания) – реализуется благодаря нескольким механизмам [7]:

• улучшение микроциркуляции;
• увеличение деформируемости и снижение агрегации эритроцитов;
• снижение агрегации тромбоцитов;
• снижение вязкости цельной крови.

Кроме того, пентоксифиллин обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами:

• подавление активности циркулирующих мононуклеаров, нейтрофилов и Т-лимфоцитов;
• снижение синтеза противовоспалительных цитокинов, в частности, фактора некроза опухоли альфа.

Трентал в комплексной терапии сосудистых когнитивных расстройств

С целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и вероятного развития постинсультных когнитивных нарушений широко используются препараты, влияющие на реологические свойства крови. Отмечено, что на фоне применения Трентала увеличивается церебральный кровоток за счет увеличения просвета сосудов без возникновения синдрома обкрадывания. Кроме того, накопление ­циклического АМФ в тромбоцитах и эритроцитах оказывает некоторый ­антиагрегантный эффект, увеличивает деформируемость форменных элементов крови и способствует снижению ее вязкости. Эффективность Трентала при хронической сосудистой мозговой недостаточности подтверждена ­многочисленными клиническими наблюдениями. Более чем в 20 рандомизированных контролируемых исследованиях, выполненных в европейских странах, было показано, что на фоне применения Трентала у пациентов с сосудистой деменцией и менее тяжелыми когнитивными нарушениями отмечается статистически значимая положительная динамика когнитивных показателей и других неврологических нарушений [4]. У пациентов с сосудистой деменцией, получавших антитромбоцитарную терапию (или антикоагулянты при кардиоэмболии), риск смерти заметно ниже, однако нет убедительных данных, что снижается также скорость прогрессирования когнитивных нарушений.

В аналитическом обзоре 2009 г. была показана эффективность Трентала (пентоксифиллина) при сосудистой деменции в двойном слепом рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании при применении препарата в дозе 400 мг в сутки в течение 36 недель. Приведены результаты другого исследования, где также наблюдалось значительное улучшение состояния больных, получавших Трентал в суточной дозе 1200 мг двумя курсами по 12 недель с перерывом в 4 недели. При этом препарат не только препятствовал прогрессированию когнитивных нарушений, но и улучшал реологические свойства крови [9].

Заключение

Таким образом, в ряде работ показана высокая эффективность применения Трентала при хронических нарушениях мозгового кровообращения и цереброваскулярных расстройствах, таких как транзиторные ишемические атаки, последствия церебрального тромбоза, хроническая церебрососудистая недостаточность.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения — лечение, симптомы, причины, диагностика

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (церебральная сосудистая недостаточность) характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга. Это состояние очень распространено среди пожилых людей в развитых странах из-за высокой распространенности атеросклероза. В большинстве случаев происходит поражение сонной артерии. Пара сонных артерий по одной на каждой стороне шеи, проходящие параллельно яремной вене — это основные артерии, которые снабжают кровью мозг.

Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта «потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода.» Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.

Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.

Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).

Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.

Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Лечение

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Для лечения хронического нарушения мозгового кровообращения применяются различные медикаменты — сосудистые препараты (трентал, кавинтон, сермион и т.д.) ноотропы, метаболические препараты, антиоксиданты.Для предотвращения образования тромбов назначаются антиагреганты такие, как аспирин, дипиридамол.При высоком уровне холестерина в крови могут применяться статины.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Нарушение мозгового кровообращения лечение, симптомы

Рекомендуемое лечение: Арнаур капли ЭДАС-138 (гра­ну­лы ЭДАС-938)

По­след­ствия на­ру­ше­ний моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния мно­го­об­раз­ны, и охва­ты­ва­ют они са­мые раз­ные сфе­ры – дви­га­тель­ную, ре­че­вую, пси­хи­че­скую, в за­ви­си­мо­сти от то­го, в ка­кой ча­сти моз­га раз­вил­ся ин­сульт. В ка­ких-то слу­ча­ях, у боль­ных, пе­ре­нес­ших ин­сульт мо­жет раз­вить­ся па­ра­лич (пол­ная обез­дви­жен­ность) или па­рез (ча­стич­ное на­ру­ше­ние дви­же­ний) ру­ки или но­ги на сто­ро­не, про­ти­во­по­лож­ной оча­гу по­ра­же­ния. В дру­гих слу­ча­ях раз­ви­ва­ют­ся се­рьез­ные на­ру­ше­ния ре­чи и пись­ма, рас­стройства па­мя­ти, на­ру­ше­ние чув­стви­тель­но­сти и др.

Дви­га­тель­ные на­ру­ше­ния — это од­но из наи­бо­лее ча­стых и тя­же­лых по­след­ствий ин­суль­та. Вос­ста­нов­ле­ние утра­чен­ных дви­же­ний яв­ля­ет­ся мак­си­маль­ным в те­че­ние двух-трех ме­ся­цев с мо­мен­та ин­суль­та, оно про­дол­жа­ет­ся на про­тя­же­нии го­да и наи­бо­лее су­ще­ствен­но в пер­вые шесть ме­ся­цев. Вос­ста­нов­ле­ние спо­соб­но­сти к са­мо­сто­я­тель­но­му пе­ре­дви­же­нию на­блю­да­ет­ся да­же у боль­ных, у ко­то­рых ин­сульт при­во­дит к пол­но­му от­сут­ствию дви­же­ний в ко­неч­но­стях с од­ной сто­ро­ны (ге­ми­пле­гии). При аде­кват­ной фи­зио­те­ра­пии боль­шин­ство та­ких боль­ных на­чи­на­ют са­мо­сто­я­тель­но сто­ять и хо­дить, по крайней ме­ре, че­рез 3-6 ме­ся­цев по­сле за­бо­ле­ва­ния, что и со­став­ля­ет од­ну из глав­ных це­лей ре­а­би­ли­та­ции при гру­бой сте­пе­ни дви­га­тель­ных на­ру­ше­ний.

Если у боль­но­го по­сле ин­суль­та име­ют­ся ре­че­вые на­ру­ше­ния, ре­ко­мен­ду­ют­ся ло­го­пе­ди­че­ские за­ня­тия. Боль­ной дол­жен слы­шать речь дру­гих лю­дей, ра­дио, те­ле­ви­зор и иметь воз­мож­ность об­ще­ния с окру­жа­ю­щи­ми. Не­об­хо­ди­мо сти­му­ли­ро­вать боль­но­го к са­мо­сто­я­тель­ной ре­чи да­же при гру­бой сте­пе­ни ее на­ру­ше­ния. Боль­шое зна­че­ние име­ют чте­ние вслух, пись­мо, ри­со­ва­ние и дру­гие за­ня­тия, сти­му­ли­ру­ю­щие ре­че­вые функ­ции. Эф­фек­тив­ность вос­ста­нов­ле­ния ре­че­вых функ­ций во мно­гом опре­де­ля­ет­ся мо­ти­ва­ци­ей боль­но­го и его ак­тив­ным уча­сти­ем в ре­а­би­ли­та­ци­он­ном про­цес­се, по­это­му боль­шое зна­че­ние име­ют по­ло­жи­тель­ные за­ме­ча­ния вра­ча и окру­жа­ю­щих боль­но­го лю­дей о его успе­хах в за­ня­ти­ях.

Сни­же­ние па­мя­ти и ин­тел­лек­та на­блю­да­ют­ся у зна­чи­тель­ной ча­сти боль­ных по­сле пе­ре­не­сен­но­го ин­суль­та. С це­лью улуч­ше­ния па­мя­ти и ин­тел­лек­та у боль­ных, пе­ре­нес­ших ин­сульт, мож­но ис­поль­зо­вать сред­ства, по­вы­ша­ю­щие ме­та­бо­ли­че­ские про­цес­сы и кро­во­снаб­же­ние в го­лов­ном моз­ге.

Де­прес­сия воз­ни­ка­ет бо­лее чем у по­ло­ви­ны боль­ных по­сле пе­ре­не­сен­но­го ин­суль­та. Она зна­чи­тель­но за­труд­ня­ет про­цесс ре­а­би­ли­та­ции боль­но­го, ослож­ня­ет уход за ним и его кон­такт с окру­жа­ю­щи­ми людь­ми. Де­прес­сия мо­жет про­яв­лять­ся го­лов­ны­ми бо­ля­ми и дру­ги­ми нев­ро­ло­ги­че­ски­ми на­ру­ше­ни­я­ми, ко­то­рые ино­гда оши­боч­но рас­це­ни­ва­ют­ся, как про­грес­си­ро­ва­ние со­су­ди­сто­го по­ра­же­ния го­лов­но­го моз­га у боль­но­го, пе­ре­нес­ше­го ин­сульт. Для ле­че­ния де­прес­сив­но­го син­дро­ма ис­поль­зу­ет­ся пси­хо­те­ра­пия. Це­ле­со­об­раз­но рас­ска­зать боль­но­му, что мно­гие лю­ди, пе­ре­нес­шие ин­сульт, смог­ли по­сте­пен­но вос­ста­но­вить утра­чен­ные спо­соб­но­сти, бы­то­вые на­вы­ки и да­же вер­нуть­ся к преж­ней про­фес­си­о­наль­ной де­я­тель­но­сти.

Ле­че­ние

Ле­че­ние долж­но быть на­прав­ле­но на нор­ма­ли­за­цию тка­не­во­го моз­го­во­го кро­во­то­ка, сти­му­ля­цию нейро­наль­но­го ме­та­бо­лиз­ма, за­щи­ту нейро­нов моз­га от фак­то­ров ги­пок­сии, ле­че­ние основ­но­го со­су­ди­сто­го за­бо­ле­ва­ния.

Ан­ти­ги­пер­тен­зив­ная те­ра­пия – од­но из наи­бо­лее эф­фек­тив­ных и важ­ных на­прав­ле­ний про­фи­лак­ти­ки раз­ви­тия на­ру­ше­ний кро­во­об­ра­ще­ния го­лов­но­го моз­га. В ка­че­стве не­ле­кар­ствен­ных ме­то­дов те­ра­пии ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии эф­фек­тив­но умень­ше­ние упо­треб­ле­ния по­ва­рен­ной со­ли и ал­ко­го­ля, сни­же­ние из­бы­точ­ной мас­сы те­ла, со­блю­де­ние ди­е­ты, уве­ли­че­ние фи­зи­че­ских на­гру­зок, спо­кой­ный об­раз жиз­ни.

Воз­мож­но при­ме­не­ние фито­те­ра­пии. Ре­ко­мен­ду­ет­ся при­ни­мать на­стой бо­ярыш­ни­ка по ? ста­ка­на 4 ра­за в день до еды (1 сто­ло­вая лож­ка цвет­ков бо­ярыш­ни­ка на 1 ста­кан го­ря­чей во­ды, на­ста­и­вать 2 ча­са), экс­тракт ва­ле­ри­а­ны по 2 та­блет­ки 2 – 3 ра­за в день, ле­кар­ствен­ный сбор: тра­ва пу­стыр­ни­ка – 3 ча­сти, тра­ва су­ше­ни­цы – 3 ча­сти, цвет­ки бо­ярыш­ни­ка – 3 ча­сти, цве­точ­ные кор­зин­ки ро­маш­ки ап­теч­ной – 1 часть (1 сто­ло­вую лож­ку сме­си на­ста­и­вать 8 ча­сов в 1 ста­ка­не ки­пят­ка, про­це­дить, при­ни­мать по 1 /2 ста­ка­на 2 ра­за в день че­рез 1 час по­сле еды).

Но это в до­пол­не­ние к ле­кар­ствен­ным сред­ствам, ко­то­рые ин­ди­ви­ду­аль­но для каж­до­го па­ци­ен­та под­би­ра­ет те­ра­певт с тем усло­ви­ем, что по­сто­ян­ный при­ем ги­по­тен­зив­но­го сред­ства в ми­ни­маль­ной до­зи­ров­ке бу­дет удер­жи­вать нор­маль­ные циф­ры ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния. От боль­но­го ги­пер­то­ни­ей тре­бу­ет­ся ре­гу­ляр­ный при­ем ле­карств и кон­троль ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния. Это бу­дет и ле­че­ние ги­пер­то­нии и про­фи­лак­ти­ка ин­суль­та и по­втор­но­го ин­суль­та и де­мен­ции.

По­вы­ше­ние уров­ня хо­ле­сте­ри­на и ли­по­про­те­идов низ­кой плот­но­сти в сы­во­рот­ке кро­ви, хо­тя са­мо по се­бе не кор­ре­ли­ру­ет с раз­ви­ти­ем моз­го­вых ка­та­строф, но в зна­чи­тель­ной сте­пе­ни вли­я­ет на по­ра­же­ние со­су­дов и раз­ви­тие ате­ро­скле­ро­за и ате­ро­сте­но­за. По­это­му ли­цам груп­пы рис­ка не­об­хо­ди­мо со­блю­дать ди­е­ту с огра­ни­че­ни­ем по­треб­ле­ния хо­ле­сте­ри­на и на­сы­щен­ных жир­ных кис­лот, уве­ли­чить объем упо­треб­ле­ния жир­ных сор­тов ры­бы, мо­ре­про­дук­тов, не­жир­ных мо­лоч­ных про­дук­тов, ово­щей и фрук­тов. Если со­блю­де­ния ди­е­ты не умень­ша­ет ги­перхо­ле­сте­ри­не­мию на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты груп­пы ста­ти­нов – сим­ва­тин, тор­ва­кард, ва­ба­дин, атор­ва­кор, ли­при­мар. При раз­ви­тии ате­ро­скле­ро­ти­че­ско­го сте­но­за сон­ных ар­те­рий до 70 – 99% диа­мет­ра про­во­дит­ся хи­рур­ги­че­ское ле­че­ние – ка­ро­тид­ная эн­дар­тер­эк­то­мия в спе­ци­а­ли­зи­ро­ван­ных цен­трах. Боль­ным со сте­пе­нью сте­но­за до 60% ре­ко­мен­ду­ет­ся кон­сер­ва­тив­ное ле­че­ние с на­зна­че­ни­ем ан­ти­агре­гант­ных пре­па­ра­тов.

Для ле­че­ния нев­ро­ло­ги­че­ских про­яв­ле­ний хро­ни­че­ской не­до­ста­точ­но­сти моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния при­ме­ня­ют ва­зо­ак­тив­ные пре­па­ра­ты, пре­па­ра­ты для улуч­ше­ния ми­кро­цир­ку­ля­ции, нейро­про­тек­то­ры, ан­ти­ок­си­дан­ты, се­да­тив­ные сред­ства, ве­но­то­ни­ки, ви­та­ми­ны груп­пы В, Е.

Ши­ро­ко ис­поль­зу­ют гли­цин, ­це­ре­бро­ли­зин, ­со­ма­зи­ну и ­це­рак­сон, ­пре­па­ра­ты пи­ра­це­та­ма с до­зи­ров­кой 2400 в ­сут­ки, ­сол­ко­се­рил и ак­то­ве­гин,мил­дро­нат, ин­сте­нон, ­ка­вин­тон (вин­по­це­тин, ок­си­брал), ­пре­пе­ра­ты гин­ко – би­ло­бы (ме­мо­план­т, гин­ко­фар, та­на­кан), ­сер­ми­он (­ни­це­ри­ум),­бе­та­сер­к (ве­сти­нор­м, ­бе­та­ги­с), ва­зо­кет (ве­но­план­т, дет­ра­лекс, ли­зин).

Рекомендуемое лечение: Арнаур капли ЭДАС-138 (гра­ну­лы ЭДАС-938)

Цереброваскулярные заболевания — Классификация, симптомы, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов

Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены. Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, а один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс.Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвонков и внутричерепной стеноз, аневризмы и сосудистые мальформации.

Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением). Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.

Приток крови к мозгу

Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии.Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп. Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии — переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий — глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии.Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.

Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа. Вертебробазилярная система посылает множество мелких ветвей в ствол головного мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга.Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.

Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто основной причиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками. Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.

Какими бы ни были основное состояние и причина, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу.Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, и может произойти разрушительное повреждение, иногда приводящее к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Статистика цереброваскулярных заболеваний

• По оценкам, в 2003 г. произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были в возрасте 65 лет и старше.
• Цереброваскулярное заболевание является наиболее частым неврологическим событием, угрожающим жизни, в США.S. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких приступов в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.

• Инсульт — третья по значимости причина смерти в США. Из более чем 700 000 человек, пострадавших каждый год, около 500 000 из них — первые нападения, а 200 000 — повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
• Инсульт является основной причиной серьезной длительной инвалидности, по оценкам, 5.На сегодняшний день живы 4 миллиона выживших после инсульта. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, только в США в 2003 году инсульт стоил около 51,2 миллиарда долларов как прямых, так и косвенных затрат.
• Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
• Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
• Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.

Цереброваскулярные диагностические тесты

Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.

Церебральная ангиография (также называемая вертебральной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновских снимках, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию. Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продвигается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи.За этой процедурой следят с помощью флюороскопа (специальный рентгеновский снимок, проецирующий изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.

Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях. Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии).Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после считывания рентгеновских снимков компьютером. В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии.КТ — полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не быть обнаружены на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.

Допплерография : водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности.Если венозная система в норме, на допплере издается «свистящий» звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов. Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, в котором игла используется для удаления образца спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг.Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.

Магнитно-резонансная ангиограмма (MRA) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (MRI). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи. MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.

Ход

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции.Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, ведущей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта. Инсульт может возникнуть внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.

Симптомы инсульта

Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы, которые обычно возникают внезапно:

• Головокружение, тошнота или рвота
• Необычно сильная головная боль
• Замешательство, дезориентация или потеря памяти
• Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
• Ненормальная или невнятная речь
• Затруднения с пониманием
• Потеря зрения или трудности со зрением
• Потеря равновесия, координации или способности ходить

Типы инсульта и лечения

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.

В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшая струйка крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.

Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который для достижения наилучшего эффекта необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить повторный инсульт.

Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтов. Внутримозговое кровоизлияние возникает при кровотечении непосредственно в ткани головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, по которым кровь поступает в ту же область мозга.

Эндоваскулярное лечение включает в себя введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

Восстановление и реабилитация — важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

Независимо от того, какой тип инсульта был перенесен, очень важно, чтобы пострадавшие получили неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА — это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.

Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.Фактически, симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:

• Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
• Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
• Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
• Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
• Внезапная сильная головная боль без известной причины

Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА направлены на лечение болезни сонной артерии или сердечных заболеваний.

Факторы риска

Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

• Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились данные о том, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
• Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
• Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
• История транзиторных ишемических атак (ТИА).
• Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
• Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
• Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или и то, и другое могут увеличить риск высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
• Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

• Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, в том числе дети. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
• Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
• Наследственность и раса. Риск инсульта выше, если инсульт перенес один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
• Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, подвергаются гораздо более высокому риску повторного инсульта. Те, у кого был сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.

Стеноз сонной артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.

Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO’e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.

Лечение

Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям с артериями, суженными менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, которые помогают снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.

Хирургия

Каротидная эндартерэктомия — это процедура, при которой нейрохирург делает разрез в сонной артерии и удаляет бляшку с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые затруднения при глотании в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная, новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску, чтобы подвергнуться хирургическому вмешательству. Стентирование сонной артерии — это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллоном в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращая схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Аневризмы головного мозга

Церебральная (или краниальная) аневризма — это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.

Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее распространена среди людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.

Неразрывные аневризмы головного мозга могут быть обнаружены неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.

Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.

При разрыве аневризмы головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение головного мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается смертельным исходом примерно в 50% случаев.

Хирургия

Операция по «зажиманию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Менее инвазивный метод, который не требует операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку расширенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.

Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов — это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия — это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Сосудистые мальформации

Термин сосудистая мальформация относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.

АВМ обычно диагностируются с помощью комбинации МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций — одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.

План лечения разработан так, чтобы предложить минимальный риск, но при этом самый высокий шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.

Стереотаксическая радиохирургия — это минимально инвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.

Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя — прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, которое обычно поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.

Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.

Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии скальпа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.

В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.

Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия-средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев), чтобы допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.

Венозные ангиомы

Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.

Вена деформации Галена (ВГМ)

Гораздо более редким пороком развития является VGM, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток через мозг, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.

VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация — это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.

Глоссарий

Аневризма — Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.

Ангиограмма — Исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.

Ангиография — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.

Антикоагулянт — Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.

Антигипертензивное средство — Любое лекарство или другое лечение, понижающее кровяное давление.

Арахноид — Средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Артериовенозный — Относится как к артериям, так и к венам.

Артерия — кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.

Атеросклероз — Болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина в кровеносных сосудах, называемых бляшками.

Мозговая атака — Другое название инсульта.

Bruit — Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.

Сонная артерия — Основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.

Церебральная эмболия — Сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.

Кровоизлияние в мозг — Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.

Инфаркт мозга — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.

Церебральный тромбоз — Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.

Цереброваскулярные — Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.

Цереброваскулярная окклюзия — Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.

Эндартерэктомия — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.

Эндоваскулярный — Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистого заболевания.

Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (CSF) накапливается в желудочках (содержащих жидкость полостях) мозга и может повышать давление в голове.

Ишемия — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.

Ишемический инсульт — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.

Яремные вены — Вены, по которым кровь идет от головы к сердцу.

Зубной налет — Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.

Стент — Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.

Вазоспазм — Спазм кровеносных сосудов, уменьшающий их диаметр.

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

Исследование на новорожденных поросятах

Абстрактные

Фон

Несмотря на широкое применение у больных младенцев, до сих пор ведутся споры о том, имеют ли вазопрессорные инотропы прямые церебральные эффекты, которые могут повлиять на неврологический исход. Мы стремились проверить прямые цереброваскулярные эффекты трех обычно используемых вазопрессоров-инотропов (адреналин, дофамин и норадреналин), сравнивая реакцию с реакциями нефармакологически индуцированного повышения артериального давления.Мы также искали причины несоответствия между реакцией перфузии и оксигенации.

Методы

Двадцать четыре поросята получали длинные и короткие инфузии трех вазопрессоров-инотропов, титрованных для повышения среднего артериального кровяного давления (САД) на 10 мм рт. Ст. В случайном порядке. Нефармакологическое увеличение САД было вызвано надуванием баллона в нисходящей аорте. Мы измерили церебральную оксигенацию (ближняя инфракрасная спектроскопия), перфузия (лазерная допплерография), потребление кислорода (кооксиметрия артериальной крови и крови верхнего сагиттального синуса) и микроваскулярную неоднородность (боковая видеомикроскопия в темном поле).

Результаты

Вазопрессоры-инотропы увеличивали церебральную оксигенацию значительно меньше (p≤0,01) по сравнению с нефармакологическим увеличением MAP, тогда как перфузия была аналогичной. Кроме того, концентрация общего церебрального гемоглобина увеличивалась значительно меньше во время инфузий инотропного вазопрессора (p = 0,001). Эти физиологические реакции были идентичными для трех вазопрессоров-инотропов (p> 0,05). Кроме того, они вызывали умеренное, хотя и незначительное увеличение церебрального метаболизма и микроваскулярную гетерогенность (p> 0.05). Удаление ткани скальпа не повлияло на несоответствие (p> 0,05).

Заключение

Мы продемонстрировали умеренное несоответствие, вызванное вазопрессорами и инотропами, между церебральной перфузией и оксигенацией. Удаление кожи головы не повлияло на это несоответствие, поэтому вазопрессоры-инотропы, по-видимому, оказывают прямое церебральное действие. Статистически незначимое увеличение церебрального метаболизма и / или микроваскулярной неоднородности может объяснить несоответствие. В качестве альтернативы, он может просто отражать вызванное инотропом вазопрессора уменьшение отношения артериального объема к венозному, как обнаружено с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне.

Образец цитирования: Hahn GH, Hyttel-Sorensen S, Petersen SM, Pryds O, Greisen G (2013) Церебральные эффекты обычно используемых вазопрессоров-инотропов: исследование на новорожденных поросятах. PLoS ONE 8 (5): e63069. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063069

Редактор: Шон Э. Берден, Университет штата Айдахо, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 28 ноября 2012 г .; Дата принятия: 27 марта 2013 г .; Опубликовано: 20 мая 2013 г.

Авторские права: © 2013 Hahn et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа была поддержана грантами Фонда Лундбека, Фонда Осе и Эйнара Даниэльсенов и Фонда Августина. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Несмотря на широкое использование антигипотензивной терапии у больных новорожденных, все еще существуют разногласия относительно того, вызван ли неблагоприятный неврологический исход самой антигипотензивной терапией, неправильным назначением терапии, вызывающим внезапные изменения артериального давления, или тяжестью заболевания. болезнь [1] — [4]. Поскольку у недоношенных [5] и больных детей [6] повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, прямые цереброваскулярные, а также церебральные эффекты антигипотензивной терапии кажутся возможными [7].Вклад адренергических механизмов в регуляцию мозгового кровообращения может быть относительно уникальным для развивающегося мозга [8], [9]. Таким образом, понимание того, как часто используемые вазопрессоры-инотропы влияют на цереброваскулярные механизмы, имеет большое клиническое значение для новорожденных.

Недавно проведенное нашей группой экспериментальное исследование показало, что дофамин, наиболее часто используемый вазопрессор-инотроп у больных младенцев, вызывает необъяснимое несоответствие между церебральной перфузией и оксигенацией [10]. Основываясь на этом открытии, мы решили исследовать, как три часто используемых вазопрессорных инотропа — адреналин, дофамин и норадреналин — могут влиять на перфузию мозга и оксигенацию.Кроме того, мы оценили, может ли какое-либо несоответствие быть связано с (i) повышенным церебральным метаболизмом [11], [12], (ii) повышенной микроваскулярной гетерогенностью [13] или просто (iii) сужением сосудов экстракраниальных кровеносных сосудов, загрязняющим церебральный сигнал оксигенации. , тем самым делая ближнюю инфракрасную спектроскопию (NIRS) неприемлемой для мониторинга сохранения церебральной оксигенации в качестве суррогатного показателя церебрального кровотока во время антигипотензивной терапии у новорожденных [14].

Материалы и методы

Датская инспекция экспериментов на животных одобрила протокол эксперимента (идентификатор утверждения: 2009 / 561-1723).

Анестезия и мониторинг

У 24 новорожденных поросят (средний возраст: 1 день, диапазон: 1–6 дней; средний вес: 1,7 кг, диапазон: 1,3–2,1 кг) преанестезию вызывали 3% изофлураном с добавлением внутривенной индукционной дозы пропофола (5 мг. / кг) и фентанил (20 мкг / кг). Впоследствии ингаляция изофлурана была прекращена, а внутривенное введение пропофола (15 мг / кг / ч) сохранялось на протяжении всего эксперимента. После трахеостомии была инициирована искусственная вентиляция легких, и настройки вентилятора были скорректированы таким образом, чтобы сатурация артерий была выше 95%, а артериальное давление CO ₂ составляло от 4 до 6 кПа.Сатурацию артериальной крови кислородом и частоту пульса контролировали с помощью пульсоксиметрии на передней лапе (Radical 7, Masimo, Ганновер, Германия). Поросят держали на грелке, чтобы поддерживать ректальную температуру на уровне 38,5–39,5 ° C.

Препарат хирургический

Бедренные артерии канюлировали с помощью: ( i ) линии мониторинга давления и газов крови и ( ii ) катетера 4 Fr с надувным баллоном возле его конца (Fogarty Fortis, Артериальный катетер для эмболэктомии, Edwards Lifesciences, США) .Надувание этого баллона перекрывало просвет грудной части аорты, что приводило к нефармакологически индуцированному повышению артериального давления в верхней части тела. Бедренную вену канюлировали с помощью центральной венозной линии (двухпросветный катетер 4 Fr) для инфузии лекарственного средства и жидкости (10% глюкозы, 2,5 мл / кг / ч). Краниотомия была выполнена в правой теменной области с помощью биопсийного стержня (диаметр: 5 мм) для твердой мозговой оболочки зонда лазерно-допплеровской флоуметрии (ЛДФ). У половины поросят (n = 12) была выполнена еще одна трансдуральная трепанация черепа в левой теменной области для видеомикроскопических измерений (диаметр: 15 мм).Эта трансдуральная трепанация черепа была защищена влажной марлей, а высыхание предотвращалось путем местного введения 2 мл физиологического раствора (37 ° C) каждые четверть часа. Наконец, канюля (22 G) была вставлена ​​через брегму в сагиттальный синус, чтобы сделать возможным повторный забор венозной крови головного мозга. После хирургических вмешательств поросята выздоравливали через 0,5 ч.

Все поросята получали антибиотики (ампициллин: 200 мг / кг; гентамицин: 4 мг / кг) и физиологический раствор (10 мл / кг) в виде однократной дозы перед хирургической подготовкой.Все разрезы были пропитаны бупивакаином (2,5 мг / мл).

Протокол эксперимента

Мы использовали длительные и короткие инфузии вазопрессоров-инотропов (адреналин, дофамин и норадреналин), титрованные для повышения среднего артериального кровяного давления (САД) на 10 мм рт.ст., а также нефармакологически индуцированных изменений САД (рис. 1 и 2). Длительные инфузии применяли для изучения устойчивых реакций и влияния на церебральный метаболизм и микроваскулярную гетерогенность. Кратковременные повторные инфузии применялись для дифференциации церебральных эффектов вазопрессорных инотропов от церебральных ауторегуляторных эффектов, вызванных системным действием препаратов.Изменения САД, не вызванные фармакологическими методами, были вызваны повторным надуванием грудного баллона. Баллон надували 10 раз, надувание длилось 30 секунд с перерывами в 30 секунд (рис. 2). Поросята отдыхали в течение 10 минут между каждым вмешательством MAP для обеспечения адекватного вымывания / возврата к исходному уровню. Через 30 минут после прекращения инфузии лекарственного препарата таким же образом тестировали следующий препарат. Между каждым лекарством из катетера отбирали объем, в шесть раз превышающий расчетное мертвое пространство катетера (0,2 мл), чтобы предотвратить смешение эффектов лекарств.

Рисунок 1. Протокол эксперимента.

Измерения исходного и устойчивого состояния включали дублирование образцов крови для метаболических измерений у всех поросят и видео-микроскопическое исследование кортикальной микроваскулярной неоднородности у 12 поросят. Колебания артериального давления индуцировались фармакологически и нефармакологически, чтобы оценить возможное прямое лекарственное воздействие на перфузию мозга и оксигенацию. PR, частота пульса; САД — среднее артериальное кровяное давление; SaO ₂ , насыщение артериальной крови кислородом; ЛДФ, лазерный доплеровский поток; OI — индекс оксигенации; NIRS, ближняя инфракрасная спектроскопия.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063069.g001

Рисунок 2. Короткие инфузии вазопрессоров.

Пример фармакологически (первые 10 минут) и нефармакологически (последние 10 минут) индуцированных изменений среднего артериального кровяного давления (САД) и соответствующих изменений церебральной перфузии (LDF в% от исходного уровня) и оксигенации (OI измеряется с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне) . Фармакологически индуцированные изменения состояли из двух повторных инфузий продолжительностью 2½ минуты, чередующихся с паузами продолжительностью 2½ минуты для достижения исходного уровня.За этим последовали нефармакологические колебания САД, вызванные надуванием баллона: баллон грудной аорты надували 10 раз, и надувания длились 30 секунд с перерывами в 30 секунд. Вертикальная линия представляет 10-минутную паузу между индуцированными изменениями САД.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063069.g002

Вазопрессоры-инотропы были протестированы в рандомизированном и сбалансированном порядке. Исследователи не знали об этой рандомизации до конца анализа данных.

Частота пульса, сатурация артериальной крови кислородом, MAP, кортикальный лазерно-допплеровский поток (LDF) и церебральная оксигенация отбирались непрерывно на протяжении всего эксперимента (частота дискретизации: 2 Гц).

Перфузия и оксигенация головного мозга

LDF контролировал церебральную перфузию (Perimed 5010, Стокгольм, Швеция). Зонд помещался в металлическую шайбу, приклеенную к черепу. LDF измеряет изменения скорости красных кровяных телец в неабсолютных значениях. Следовательно, значения LDF выражаются как процентное изменение по сравнению со значениями, усредненными за последнюю минуту перед каждым вмешательством.

Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRS) контролировала оксигенацию мозга (спектрофотометр NIRO-300, Hamamatsu Photonics, город Хамамацу, Япония). Зонды фиксировали в непрозрачном мягком держателе зонда (межоптодное расстояние: 4 см) и помещали на кожу. У 12 поросят (тех, кто не подвергался видеомикроскопическому исследованию микроваскулярной неоднородности) второй зонд NIRS был помещен непосредственно на череп для оценки возможного экстракраниального вклада в сигнал NIRS. Изменения концентраций оксигенированного и деоксигенированного гемоглобина регистрировались и использовались для расчета индекса оксигенации (OI).OI — это разница между оксигенированным и деоксигенированным гемоглобином, деленная на коэффициент 2. Он отражает изменения в мозговом кровотоке (CBF) при постоянных уровнях SaO ₂ и церебральном метаболизме [15]. Сумма оксигенированного и деоксигенированного гемоглобина представляет собой изменение общего гемоглобина (tHb), которое отражает изменение объема церебральной крови в освещенной области.

Во время динамических реакций, то есть во время коротких повторных инфузий и нефармакологически индуцированных изменений САД, частотный анализ дает выигрыш между САД и процентным изменением LDF (усиление-LDF), OI (усиление-OI) и tHb (усиление-tHb). были вычислены для частот между 0.003 и 0,04 Гц (время колебания: 25–300 с) (Matlab, Math Works, Natick, Maasachusetts). Коэффициент усиления измеряет изменение выходного сигнала (здесь LDF, tHb и OI) при изменении входного сигнала (здесь MAP). Каждая 10-минутная эпоха данных была разделена на три сегмента по 5 минут с 50% перекрытием. Окно Хеннинга применялось для минимизации спектральной утечки. Затем для обоих сигналов времени был изменен тренд и преобразованы в плотности спектра мощности с помощью преобразования Фурье (Matlab, MathWorks, Natick, MA).

Распознавание возможных прямых действий вазопрессоров-инотропов на мозговое кровообращение осложняется их дополнительным воздействием на большой круг кровообращения.Таким образом, мы сравнили прирост во время коротких повторных инфузий инотропного вазопрессора и прирост во время нефармакологически индуцированных изменений САД, чтобы учесть возможное косвенное влияние ауторегуляции головного мозга на сосудистую сеть головного мозга, вызванное увеличением САД, индуцированным вазопрессорным инотропом.

Церебральный метаболизм

Образцы венозной (верхний сагиттальный синус) и артериальной крови были получены одновременно и немедленно проанализированы (Radiometer, Копенгаген, Дания). Мы оценили разницу содержания церебрального артериовенозного кислорода (AVDO ₂ ) по следующей формуле: где Hb — гемоглобин, 1.39 — кислородная емкость Hb, S _a O ₂ — сатурация артериальной крови кислородом, S _vss O ₂ — венозная насыщенность кислородом в сагиттальной синусе, P _a O ₂ — это сатурация артериальное давление кислорода, P _vss O ₂ — это давление венозного кислорода в sagittalis, а 0,003 — растворимость кислорода в крови. Мы использовали среднее значение повторяющихся измерений, чтобы охарактеризовать AVDO ₂ в каждом состоянии. Скорость церебрального метаболизма кислорода (CMRO ₂ ) была рассчитана в относительных значениях на основе процентного изменения ЛДФ между исходным уровнем и устойчивым состоянием:

Церебральная микроциркуляция

Мы использовали боковой видеомикроскоп темного поля (Microscan, MicroVision Medical Inc, Амстердам, Нидерланды) для оценки возможных изменений церебральной микроциркуляторной неоднородности.По сути, это портативное устройство, которое освещает область размером 1,08 × 0,81 мм и проникает через 0,9 мм светом с длиной волны (580 нм), которая поглощается эритроцитами (эритроцитами). Таким образом, эритроциты выглядят темными и визуализируют кровоток в микроциркуляторном русле. Получение изображений и последующий анализ были выполнены в соответствии с опубликованными согласованными критериями [16]. Вкратце, линза устройства визуализации прикладывалась к коре головного мозга, и отсутствие артефактов давления было обеспечено сохранением кровотока в крупных сосудах.В рамках трепанации черепа три записи по 25 сек. каждый из них был записан в разных регионах как в исходном, так и в стабильном состоянии. Чтобы свести к минимуму возможное смещение, вносимое субъективной классификацией потока, один исследователь (S.M.P), который не участвовал в сборе данных, выполнил все анализы. Кроме того, записи были случайно закодированы и проанализированы с помощью утвержденного пакета программного обеспечения (Automated Vascular Analysis; AVA 3.0, MicroVision medical, Амстердам, Нидерланды) [17]. Программное обеспечение выполняет автоматическое распознавание и измерение сосудов (длины и диаметра), тогда как поток классифицируется на глаз.Мы использовали долю перфузированных сосудов (PPV; доля сосудов с непрерывным или вялым потоком) для определения микроваскулярной гетерогенности с учетом ( i ) анатомического распределения и ( ii ) типа сосудов. Индекс анатомической гетерогенности рассчитывался как разница между самым высоким и самым низким значением PPV, деленная на среднее значение трех различных исследованных областей [18]. Этот индекс использовался для исследования, увеличивают ли вазопрессоры-инотропы кровоток в одних областях, но не в других.Индекс неоднородности типа сосуда рассчитывали как значение PPV в капиллярах (диаметр <25 мкм), деленное на PPV во всех сосудах. Этот индекс использовался для исследования, влияет ли инотропность вазопрессоров на капиллярный кровоток по-разному.

Статистика

Параметрические (парный t-критерий Стьюдента) или непараметрические (знаковый ранговый критерий Уилкоксона) статистические методы использовали в зависимости от случая для проверки парных различий между исходным и устойчивым состояниями, а также между фармакологически и нефармакологически индуцированными изменениями САД.Однофакторный дисперсионный анализ с повторными измерениями использовался для сравнения цереброваскулярных эффектов между лекарствами и для исследования, изменяется ли со временем прирост во время нефармакологически индуцированных изменений САД — как показателя церебральной ауторегуляции. Двустороннее значение p <0,05 считалось значимым (статистика SPSS 17,0). Непрерывные данные представлены в виде медианы [25 ^th –75 ^th ]. Из-за недостаточного качества сигнала один поросенок был исключен из исследования (n = 23), оставив 11 поросят с видеомикроскопическим исследованием.

Результаты

Средняя доза адреналина 0,6 [0,5–0,7] мкг на кг в минуту использовалась для увеличения САД на 8 [6] — [11] мм рт. Эквивалентные дозировки и реакции составляли 25 [16] — [31] мкг на кг в минуту и ​​11 [6] — [13] мм рт.ст. для дофамина и 0,4 [0,4–0,4] мкг на кг в минуту и ​​8 [5] — [ 10] мм рт. Ст. Для норадреналина. Все три вазопрессорных инотропа значительно увеличивали САД по сравнению с исходным уровнем (p <0,001) (таблица 1). С точки зрения церебральной гемодинамики поросята оставались стабильными во время эксперимента, поскольку их церебральная ауторегуляторная способность, измеряемая с помощью коэффициентов усиления LDF и усиления OI во время нефармакологически индуцированных изменений в САД, не претерпевала значительных изменений во время эксперимента (p = 0.2 и p = 0,5 соответственно).

Во время устойчивого состояния, когда дополнительные эффекты на системный кровоток не учитывались, дофамин значительно увеличивал церебральную перфузию и оксигенацию (p = 0,001 и p = 0,004, соответственно). Адреналин значительно увеличивал перфузию головного мозга (p = 0,002), тогда как увеличение оксигенации мозга не достигало значимости (p = 0,06). Норадреналин не увеличивал значимо церебральную перфузию (p = 0,07), тогда как церебральная оксигенация значительно увеличивалась (p = 0.01) (таблица 1). Эти ответы, однако, существенно не различались среди инотропных вазопрессоров (ANOVA p = 0,053 для перфузии и p = 0,7 для оксигенации) (таблица 2).

Чтобы нивелировать возможное маскирующее действие церебральной ауторегуляции на церебральный ответ на инфузию вазопрессорного инотропа, мы сравнили усиление-ЛДФ и усиление-OI между фармакологически и нефармакологически индуцированными изменениями САД. Как правило, мы наблюдали несоответствие между церебральной перфузией (усиление-LDF) и оксигенацией (усиление-OI), поскольку церебральная перфузия была аналогичной, в то время как церебральная оксигенация была значительно ниже, за исключением адреналина, где увеличение церебральной перфузии было значительно ниже по сравнению с нефармакологически. индуцированные изменения САД (таблица 3).И снова, однако, эти ответы существенно не различались среди инотропных вазопрессоров (ANOVA: p = 0,5 и p = 0,8 для церебральной перфузии и оксигенации соответственно) (таблица 2).

Gain-tHb был значительно ниже во время инфузий вазопрессорного инотропа по сравнению с нефармакологически индуцированными изменениями САД, 0,09 [0,05–0,10] мкМ / мм рт. Ст. И 0,11 [0,07–0,13] мкМ / мм рт. Ст., Соответственно (p = 0,001). Ответ на три вазопрессора-инотропа существенно не отличался (p> 0,05).Эти числа указывают на увеличение объема церебральной крови во время как фармакологически, так и нефармакологически индуцированных изменений САД.

CMRO ₂ не подвергался значительному влиянию ни одного из вазопрессорных инотропов, хотя мы наблюдали небольшое увеличение CMRO ₂ . Аналогичным образом, мы продемонстрировали незначительное увеличение неоднородности микрососудов во время инфузии вазопрессор-инотроп. Индекс анатомической гетерогенности увеличился, а индекс гетерогенности по типу сосудов снизился, что указывает на незначительную гипоперфузию (i) в некоторых областях и (ii) в капиллярах по сравнению со всеми сосудами, соответственно (Таблица 1).

Кожная вазоконстрикция не влияла на измерение оксигенации головного мозга с помощью NIRS. В установившемся режиме изменение церебральной оксигенации составило 1,03 [-0,01–2,09] мкМ, когда датчик NIRS был помещен на кожу, по сравнению с 0,95 [-0,25–1,85], когда датчик был помещен непосредственно на череп (p = 0,053). Кроме того, во время коротких повторных инфузий мы не наблюдали никаких различий: (0,07 [0,05–0,11] мкМ на мм рт. Ст. На коже и 0,06 [0,04–0,07] мкМ на мм рт. Ст. На черепе; p = 0,2).

Обсуждение

Мы проверили, как три наиболее часто используемых вазопрессора-инотропа — адреналин, дофамин и норадреналин — влияют на перфузию головного мозга, оксигенацию, метаболизм и неоднородность микрососудов у новорожденных поросят.Насколько нам известно, мы первыми исследовали возможные изменения неоднородности микрососудов головного мозга во время антигипотензивной терапии. Кроме того, мы первыми должны проверить, влияет ли на оксигенацию мозга, измеряемую с помощью NIRS, кожную вазоконстрикцию и влияет ли CMRO ₂ во время вазопрессорно-инотропной терапии в головном мозге новорожденного.

Прямое действие вазопрессоров-инотропов на мозговое кровообращение остается спорным, а клинические исследования на младенцах противоречивы.Помимо различных методов измерения цереброваскулярных реакций, основной причиной разногласий, по-видимому, является изменчивость исследуемой популяции с различной степенью ( i ) гипотонии, (ii) нарушения церебральной ауторегуляции и ( iii ) целостности крови. -мозговой барьер. Церебральная ауторегуляция, миогенная реакция, которая обеспечивает довольно постоянный церебральный кровоток в широком диапазоне артериального давления, может быть нарушена у младенцев с гипотензией [19] — [21].Это объясняет, почему дофамин увеличивает церебральный кровоток у гипотензивных [19], [22] — [24], но не у нормотензивных младенцев [25], [26]. Таким образом, для изучения прямого церебрального эффекта вазопрессоров-инотропов необходимо учитывать миогенный компонент церебральной ауторегуляции. В нашем исследовании это было достигнуто путем сопоставления церебрального эффекта фармакологически и нефармакологически индуцированных изменений артериального давления. В соответствии с более ранним исследованием нашей группы [10], мы обнаружили несоответствие между церебральной перфузией и оксигенацией, поскольку оксигенация увеличивалась меньше, чем перфузия после введения вазопрессорных инотропов.Удаление кожи головы не имело значения, поэтому вазопрессоры-инотропы, по-видимому, оказывают прямое церебральное действие.

С общей точки зрения, три вазопрессора-инотропа не влияли по-разному на оксигенацию или перфузию мозга. Однако, глядя на индивидуальные различия в устойчивом состоянии, адреналин, по-видимому, увеличивал перфузию головного мозга в большей степени, чем дофамин и норадреналин. Это наблюдение не соответствовало стабильным изменениям оксигенации или изменениям перфузии или оксигенации во время повторных инфузий, когда индивидуальные ответы не различались (таблица 2).Поэтому мы не придаем значения этому единственному наблюдению.

Тот факт, что церебральная оксигенация не зависела от того, был ли датчик NIRS помещен на кожу или непосредственно на череп, указывает на то, что NIRS можно использовать для мониторинга сохранения церебральной оксигенации в качестве суррогатной меры церебрального кровотока во время вазопрессорно-инотропной терапии. Вопреки нашим открытиям, эксперименты на взрослых обычно сообщают о значительном экстракраниальном загрязнении сигнала NIRS [14], что затрудняет использование NIRS для мониторинга сохранения церебральной оксигенации во время лечения вазопрессорным инотропом [27].Различия в толщине кожи головы могут объяснить это несоответствие.

CMRO ₂ действительно увеличивалось во время вазопрессорной инотропной терапии, но изменение было небольшим и статистически незначимым. Модели на взрослых животных показали разные результаты: CMRO ₂ без изменений в некоторых исследованиях [28] и повышенная CMRO ₂ в других [11] — [13], [29].

Гетерогенная микроваскулярная перфузия связана с увеличенным медианным расстоянием диффузии кислорода [13].Следовательно, увеличение неоднородности церебральной перфузии — за счет вазопрессорно-инотропной терапии, увеличивающей поток в некоторых микрососудистых территориях, но не в других — оставит оксигенацию в этих сосудистых руслах неизменной, и, следовательно, средняя церебральная оксигенация на региональном уровне будет увеличена. пропорционально меньше. В целом мы продемонстрировали статистически незначимое увеличение анатомической неоднородности и статистически незначимое уменьшение кровотока в капиллярах по сравнению со всеми сосудами.Мы использовали большое количество тестов для оценки неоднородности. Это требует общего обзора. Поэтому мы не придаем значения тому факту, что адреналин, по-видимому, уменьшил анатомическую неоднородность для всех сосудов, но не для капилляров. Нам неизвестны другие исследования, изучающие возможные изменения неоднородности микрососудов головного мозга во время инфузии вазопрессоров.

Возможно, что увеличение церебрального метаболизма и микроваскулярной гетерогенности, хотя и статистически незначимо, может объяснить наблюдаемое несоответствие между церебральной перфузией и оксигенацией.С другой стороны, это может быть объяснено изменением соотношения артерио-венозного объема, наблюдаемым с помощью NIRS [30]. Чтобы исследовать эту возможность, мы использовали ручной итеративный подход для оценки индуцированных вазопрессором-инотропом изменений в соотношении артериального и венозного объема, которые могли бы объяснить измеренные изменения церебральной оксигенации (OI) и объема церебральной крови (tHb). Этот подход продемонстрировал, что соотношение артериального и венозного объема должно изменяться всего лишь на 1%, чтобы можно было объяснить наблюдаемое несоответствие (см. Приложение S1).

Помимо уже обсужденных методологических соображений, касающихся технологии NIRS, основные методологические соображения заключаются в следующем. Во-первых, несмотря на то, что мы изучали довольно большую и однородную группу поросят, которая с точки зрения церебральной гемодинамики оставалась стабильной во время эксперимента, наблюдались большие межиндивидуальные и внутрииндивидуальные различия. Это, к сожалению, увеличивает вероятность ошибки типа II. Во-вторых, хотя новорожденные поросята имеют анатомические, физиологические и сходные черты развития с доношенными людьми [31], [32], трудно распространить результаты, полученные на модели поросят, на человеческих младенцев.В-третьих, результаты у нормотензивных животных могут не соответствовать таковым у животных с сердечно-сосудистой недостаточностью [10]. В-четвертых, мы не учли тот факт, что надувание баллона вызывает снижение перфузии и доставки кислорода к ткани, удаленной от баллона, что может вызвать вегетативную обратную связь с мозгом. Однако, как показано на рис. 2, церебральный ответ на эти стимуляции не изменился с течением времени. Кроме того, у поросят не накапливался лактат.Другими словами, наша модель кажется стабильной, несмотря на это ограничение.

В заключение, мы продемонстрировали умеренное несоответствие, вызванное вазопрессорами и инотропами, между церебральной перфузией и оксигенацией. Удаление кожи головы не имело значения, поэтому вазопрессоры-инотропы, по-видимому, оказывают прямое церебральное действие. Статистически незначимое увеличение церебрального метаболизма и / или микроваскулярной неоднородности может объяснить несоответствие. В качестве альтернативы, он может просто отражать вызванное инотропом вазопрессора уменьшение отношения артериального объема к венозному, как обнаружено с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне.Учитывая большую популяцию больных младенцев, которые лечатся вазопрессорами-инотропами, необходимы дальнейшие исследования для выяснения возможных прямых церебральных эффектов в мозге новорожденного.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: GHH GG OP. Проведены эксперименты: ГХХ ШС ОП. Проанализированы данные: GHH SMP GG. Написал бумагу: GHH GG OP SHS.

Ссылки

1. 1. Fanaroff JM, Wilson-Costello DE, Newman NS, Montpetite MM, Fanaroff AA (2006) Леченная гипотензия связана с неонатальной заболеваемостью и потерей слуха у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Педиатрия 117: 1131–1135.
2. 2. Гронлунд Ю.Ю., Керо П., Корвенранта Х., Ааримаа Т., Ялонен Дж. И др. (1995) Церебральное кровообращение, оцениваемое по трансцефальному электрическому импедансу в течение первого дня жизни — потенциальный предиктор исхода? Early Hum Dev 41: 129–145.
3. 3. Synnes AR, Chien LY, Peliowski A, Baboolal R, Lee SK (2001) Вариации частоты внутрижелудочковых кровотечений среди канадских отделений интенсивной терапии новорожденных. J Pediatr 138: 525–531.
4. 4. Sassano-Higgins S, Friedlich P, Seri I (2011) Метаанализ использования дофамина у недоношенных новорожденных с гипотонией: артериальное давление и церебральная гемодинамика. J Perinatol 31: 1–9.
5. 5. Сери I, Тулассай Т., Кисель Дж., Сулио Э., Эртл Т. и др. (1984) Влияние терапии низкими дозами дофамина на уровни катехоламинов в спинномозговой жидкости у недоношенных новорожденных. J Pediatr 105: 489–491.
6. 6. Kumar A, Mittal R, Khanna HD, Basu S (2008) Свободнорадикальное повреждение и проницаемость гематоэнцефалического барьера при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Педиатрия 122: e722 – e727.
7. 7. Вонг Ф.Й., Барфилд С.П., Хорн Р.С., Уокер А.М. (2009) Дофаминовая терапия способствует сочетанию церебрального потока и метаболизма у недоношенных детей. Intensive Care Med 35: 1777–1782.
8. 8. Wagerle LC, Kurth CD, Roth RA (1990) Симпатическая реактивность церебральных артерий у развивающихся плодов ягненка и взрослых овец. Am J Physiol 258: h2432 – h2438.
9. 9. Беван Р., Додж Дж., Николс П., Посено Т., Виджаякумаран Е. и др. (1998) Чувствительность мозговых артерий младенца человека к стимуляции симпатического нерва и вазоактивным агентам.Pediatr Res 44: 730–739.
10. 10. Hahn GH, Heiring C, Pryds O, Greisen G (2012) Церебральные сосудистые эффекты гиповолемии и инфузий дофамина: исследование на новорожденных поросятах. Acta Paediatr 101 (7): 736–42.
11. 11. Эдвинссон Л., Краузе Д. Н. (2002) Церебральный кровоток и метаболизм. 2. изд: 191–211.
12. 12. Экстром-Йодал Б., Ларссон Л. Е. (1982) Эффекты дофамина на мозговое кровообращение и метаболизм кислорода при эндотоксическом шоке: экспериментальное исследование на собаках.Crit Care Med 10: 375–377.
13. 13. Де Бакер Д., Оспина-Таскон Дж., Сальгадо Д., Фавори Р., Кретер Дж. И др. (2010) Мониторинг микроциркуляции у тяжелобольного пациента: современные методы и будущие подходы. Intensive Care Med 36: 1813–1825.
14. 14. Davie SN, Grocott HP (2012) Влияние экстракраниального загрязнения на региональную сатурацию мозга кислородом: сравнение трех технологий церебральной оксиметрии. Анестезиология 116: 834–840.
15. 15.Tsuji M, duPlessis A, Taylor G, Crocker R, Volpe JJ (1998) Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне обнаруживает церебральную ишемию во время гипотонии у поросят. Pediatr Res 44: 591–595.
16. 16. De Backer D, Hollenberg S, Boerma C, Goedhart P, Buchele G, et al .. (2007) Как оценить микроциркуляцию: отчет конференции за круглым столом. Crit Care 11: R101–
17. 17. Доббе JG, Streekstra GJ, Atasever B, van Zijderveld R, Ince C (2008) Измерение функциональной геометрии микроциркуляторного русла и распределения скоростей с использованием автоматического анализа изображений.Med Biol Eng Comput 46: 659–670.
18. 18. Trzeciak S, Dellinger RP, Parrillo JE, Guglielmi M, Bajaj J, et al .. (2007) Ранние нарушения микроциркуляторной перфузии у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком: связь с гемодинамикой, транспортом кислорода и выживаемостью. Ann Emerg Med 49: 88–98, 98.
19. 19. Манро М.Дж., Уокер А.М., Барфилд С.П. (2004) Гипотензивные младенцы с крайне низкой массой тела при рождении имеют сниженный церебральный кровоток. Педиатрия 114: 1591–1596.
20. 20. Hahn GH, Maroun LL, Larsen N, Hougaard DM, Sorensen LC и др. (2012) Церебральная ауторегуляция в первый день после преждевременных родов: нет доказательств связи с системным воспалением. Pediatr Res 71: 253–260.
21. 21. Borch K, Lou HC, Greisen G (2010) Церебральный кровоток белого вещества и артериальное давление у недоношенных детей. Acta Paediatr 99: 1489–1492.
22. 22. Pellicer A, Valverde E, Elorza MD, Madero R, Gaya F, et al.(2005) Сердечно-сосудистая поддержка новорожденных с низкой массой тела при рождении и церебральная гемодинамика: рандомизированное слепое клиническое исследование. Педиатрия 115: 1501–1512.
23. 23. Zhang J, Penny DJ, Kim NS, Yu VY, Smolich JJ (1999) Механизмы повышения артериального давления, вызванного дофамином, у недоношенных новорожденных с гипотензией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 81: F99 – F104.
24. 24. Jayasinghe D, Gill AB, Levene MI (2003) Реактивность CBF у недоношенных детей с гипотензивным и нормотензивным давлением.Pediatr Res 54: 848–853.
25. 25. Seri I, Abbasi S, Wood DC, Gerdes JS (1998) Региональные гемодинамические эффекты дофамина у больного недоношенного новорожденного. J Pediatr 133: 728–734.
26. 26. Lundstrom K, Pryds O, Greisen G (2000) Гемодинамические эффекты дофамина и увеличение объема у больных недоношенных детей. Early Hum Dev 57: 157–163.
27. 27. Соренсен Х., Секер Н.Х., Зибенманн С., Нильсен Х.В., Коль-Барейс М. и др .. (2012) Кожная вазоконстрикция влияет на сатурацию церебрального кислорода, определяемую спектроскопией ближнего инфракрасного диапазона во время приема норэпинефрина.Анестезиология.
28. 28. Myburgh JA, Upton RN, Grant C, Martinez A (2002) Цереброваскулярные эффекты инфузий адреналина, норадреналина и дофамина под анестезией пропофолом и изофлураном у овец. Anaesth Intensive Care 30: 725–733.
29. 29. McCulloch J, Harper AM (1977) Церебральное кровообращение: эффект стимуляции и блокады дофаминовых рецепторов. Am J Physiol 233: h322 – h327.
30. 30. Wong FY, Alexiou T, Samarasinghe T, Brodecky V, Walker AM (2010) Вклад церебральных артерий и вен в индекс оксигенации тканей, измеренный с помощью спектроскопии с пространственным разрешением у новорожденных ягнят.Анестезиология 113: 1385–1391.
31. 31. Armstead WM (2000) Возрастные церебральные гемодинамические эффекты черепно-мозговой травмы у новорожденных и молодых свиней. Микроциркуляция 7: 225–235.
32. 32. Chapados I, Cheung PY (2008) Не все модели созданы равными: модели на животных для изучения гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденных Комментарий к Гельфанду С.Л. и др .: Новая модель окислительного стресса у крысят (Neonatology 2008; 94: 293) –299). Неонатология 94: 300–303.

Метаболизм головного мозга — обзор

Механизмы регуляции церебрального BF во время сна: помимо взаимодействия потока и активности

Метаболизм мозга зависит от непрерывного кровоснабжения нейронов и астроцитов глюкозы и кислорода. В астроцитах глюкоза частично превращается в лактат, который затем выделяется во внеклеточное пространство и поглощается нейронами. В нейронах пируват, образующийся как из глюкозы, так и из лактата, используется окислительно.При активности нейронов увеличивается окисление лактата. Обратный захват глутамата астроцитами активирует утилизацию глюкозы, производство и высвобождение лактата. Таким образом, лактат, продуцируемый астроцитами во время активации нейронов, может поддерживать потребность нейронов в энергии, поскольку активация сохраняется. Чтобы попасть в мозг, глюкоза в крови должна пересечь гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) через определенных носителей. Была выдвинута гипотеза, что при физиологической активации мозга, например, во время быстрого сна, снабжение мозга глюкозой увеличивается за счет содействия транспорту глюкозы через ГЭБ.Вопреки этой гипотезе, ни площадь поверхности капилляров, доступная для диффузии из крови в мозг, ни проницаемость ГЭБ для глюкозы в фазе быстрого сна у крыс не выше, чем в состоянии бодрствования, несмотря на увеличение церебрального BF на 29%. Следовательно, модуляция транспорта глюкозы через ГЭБ не является механизмом, который обеспечивает энергию по требованию во время физиологической активации мозга, которая характерна для быстрого сна.

Процессы передачи сигналов глутамата могут играть роль в местной регуляции церебрального BF во время сна.В частности, вызванный глутаматом приток кальция в постсинаптические нейроны может активировать выработку оксида азота (NO), аденозина и метаболитов арахидоновой кислоты, которые, в свою очередь, вызывают расширение сосудов. Соответственно, эксперименты, проведенные на ягнятах, демонстрируют, что ингибитор NO-синтазы N -нитро-1-аргинин (l-NNA) снижает церебральный BF во время всех состояний бодрствования и сна и особенно (-24%) во время REM-сна. Интересно, что физиологические различия в зависимости от сна в церебральном BF исчезают в течение 1-3 часов после инфузии l-NNA и появляются снова через 24 часа.NO также играет ключевую роль в обеспечении ранней церебральной вазодилатации, которая инициирует фазовые всплески церебрального BF во время быстрого сна. Эти данные показывают, что NO способствует расширению сосудов головного мозга во время сна, а также во время бодрствования, что роль NO наиболее велика во время быстрого сна и что NO является основным, хотя и не единственным, определяющим фактором зависимых от сна различий в мозговых кровеносных сосудах. .

Церебральные кровеносные сосуды получают богатую симпатическую иннервацию. Недавние данные, полученные на ягнятах, показывают, что активность этих симпатических волокон сильно увеличивается во время быстрого сна и, в частности, во время фазовых эпизодов этого состояния сна, когда фазовое увеличение симпатической активности к церебральным кровеносным сосудам предшествует началу скачков АД на 12 с.Эти фазовые увеличения симпатической активности не предотвращают раннюю цереброваскулярную дилатацию, которая инициирует церебральные выбросы BF в фазе REM-сна, вероятно, из-за значительной временной задержки и постоянной времени симпатического контроля сосудистого сопротивления. Однако поэтапное повышение симпатической активности ограничивает цереброваскулярную дилатацию во время максимального повышения АД, тем самым защищая от потенциально опасных фазовых повышений микроциркуляторного давления и перфузии во время быстрого сна.

Что касается нервного контроля мозгового кровообращения, стоит помнить, что диффузные аминергические и холинергические проекции в кору головного мозга могут вызывать обширное сужение сосудов или вазодилатацию. Эти проекции берут начало в структурах мозга, таких как голубое пятно, ядра шва ствола мозга и базальный передний мозг, которые сильно различаются по активности между состояниями бодрствования и сна. Эти диффузные аминергические и холинергические проекции могут, таким образом, играть роль в модуляции BF в широких областях коры в зависимости от поведения во сне и бодрствовании.

Эффекты изменений системного АД на церебральный BF компенсируются церебральной ауторегуляцией во время сна, хотя эффективность этих местных регуляторных механизмов варьируется между состояниями бодрствования и сна. Соответственно, у новорожденных ягнят снижение церебрального перфузионного давления на 50% вызывает вазодилатацию головного мозга как во время медленного сна, так и во время быстрого сна, как и ожидалось, в результате ауторегуляции церебрального кровообращения. Однако скорость и величина этого сосудистого ответа во время быстрого сна ниже, чем во время быстрого сна или бодрствования.Более того, во время быстрого сна нижняя точка излома кривой авторегуляции смещается вправо по сравнению с медленным сном и бодрствованием. Эта специфическая уязвимость мозгового кровообращения к гипотензии во время быстрого сна может быть связана с тем, что тоническая церебральная вазодилатация в этом состоянии ограничивает вазодилататорный резерв, доступный для ауторегуляции BF. С другой стороны, эксперименты на ягнятах показывают, что во время REM-сна церебральный BF строго следует изменчивости церебрального перфузионного давления, которое, в свою очередь, является самым большим во время этого состояния сна.Напротив, во время спокойного бодрствования и особенно во время медленного сна спонтанные колебания церебрального кровообращения в значительной степени независимы и превышают колебания церебрального перфузионного давления, что позволяет предположить наличие синхронизированных вазомоторных колебаний мозгового кровообращения. Эти результаты представляют интерес, потому что математическое моделирование демонстрирует, что синхронизированная вазодвигательная реакция может способствовать диффузии кислорода в ткани, помогая, таким образом, согласовывать перфузию с местными метаболическими потребностями во время бодрствования и медленного сна.

Во время бодрствования церебральные кровеносные сосуды очень чувствительны к изменениям парциальных давлений кислорода и углекислого газа в артериях: снижение первого и повышение второго вызывают снижение цереброваскулярного сопротивления и, следовательно, повышение церебрального кровяного давления. Однако во время сна цереброваскулярные реакции на гиперкапнию и изокапническую гипоксию резко снижаются, что подвергает мозг риску гипоперфузии. Это особенно актуально, учитывая, что ночная гипоксия и гиперкапния характерны для кардиореспираторных заболеваний, таких как обструктивное апноэ во сне (СОАС) или застойная сердечная недостаточность.Таким образом, пробуждение от сна может представлять собой защитную реакцию, но было продемонстрировано, что повторная гипоксия и даже гиперкапническая гипоксия становятся неэффективными для пробуждения во время быстрого сна. Напротив, гиперкапния сама по себе не становится менее эффективной в качестве возбуждающего стимула при повторении.

За пределами внутричерепного давления: оптимизация мозгового кровотока, доставки кислорода и субстрата после черепно-мозговой травмы | Annals of Intensive Care

1.

Patel HC, Menon DK, Tebbs S, Hawker R, Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Специализированная нейрокритическая помощь и исход травм головы. Intensive Care Med 2002, 28: 547–553. 10.1007 / s00134-002-1235-4

Артикул PubMed Google Scholar

2.

Stein SC, Georgoff P, Meghan S, Mirza KL, El Falaky OM: Связь агрессивного мониторинга и лечения с улучшенными исходами при тяжелой черепно-мозговой травме. J Neurosurg 2010, 112: 1105–1112. 10.3171 / 2009.8.JNS09738

Артикул PubMed Google Scholar

3.

Чеснут Р.М., Темкин Н., Карни Н., Дикмен С., Рондина С., Видетта В., Петрони Г., Лухан С., Приджон Дж., Барбер Дж., и др. .: Испытание мониторинга внутричерепного давления при черепно-мозговой травме. N Engl J Med 2012, 367: 2471–2481. 10.1056 / NEJMoa1207363

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

4.

Маас А.И., Стоккетти Н., Баллок Р: Умеренная и тяжелая черепно-мозговая травма у взрослых. Ланцет Neurol 2008, 7: 728–741. 10.1016 / S1474-4422 (08) 70164-9

Артикул PubMed Google Scholar

5.

Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A: Динамика артериального давления и внутричерепного давления-объема при тяжелой травме головы: взаимосвязь с мозговым кровотоком. J Neurosurg 1992, 77: 15–19. 10.3171 / jns.1992.77.1.0015

КАС Статья PubMed Google Scholar

6.

Jaeger M, Dengl M, Meixensberger J, Schuhmann MU: Влияние управляемой реактивностью цереброваскулярного давления оптимизации перфузионного давления головного мозга на оксигенацию тканей головного мозга после черепно-мозговой травмы. Crit Care Med 2010, 38: 1343–1347.

PubMed Google Scholar

7.

Scalfani MT, Dhar R, Zazulia AR, Videen TO, Diringer MN: Влияние осмотических агентов на регионарный церебральный кровоток при черепно-мозговой травме. J Crit Care 2012, 27: 526. e527–512

PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

8.

Coles JP, Steiner LA, Johnston AJ, Fryer TD, Coleman MR, Smieleweski P, Chatfield DA, Aigbirhio F, Williams GB, Boniface S, et al .: Уменьшает ли индуцированная гипертензия церебральную ишемию в пределах травмированный человеческий мозг? Brain 2004, 127: 2479–2490.10.1093 / brain / awh368

Артикул PubMed Google Scholar

9.

Bouzat P, Francony G, Declety P, Genty C, Kaddour A, Bessou P, Brun J, Jacquot C, Chabardes S, Bosson JL, Payen JF: Транскраниальная допплерография для скрининга пациентов с легкой и черепно-мозговая травма средней степени тяжести. Нейрохирургия 2011, 68: 1603–1609. обсуждение 1609–1610 10.1227 / NEU.0b013e31820cd43e

Статья PubMed Google Scholar

10.

Vajkoczy P, Roth H, Horn P, Lucke T, Thome C, Hubner U, Martin GT, Zappletal C, Klar E, Schilling L, Schmiedek P: Непрерывный мониторинг регионального мозгового кровотока: экспериментальная и клиническая проверка романа термодиффузионный микрозонд. J Neurosurg 2000, 93: 265–274. 10.3171 / jns.2000.93.2.0265

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Muench E, Horn P, Bauhuf C, Roth H, Philipps M, Hermann P, Quintel M, Schmiedek P, Vajkoczy P: Влияние гиперволемии и гипертонии на региональный церебральный кровоток, внутричерепное давление и мозг оксигенация тканей после субарахноидального кровоизлияния. Crit Care Med 2007, 35: 1844–1851. quiz 1852 10.1097 / 01.CCM.0000275392.08410.DD

Статья PubMed Google Scholar

12.

Rosenthal G, Sanchez-Mejia RO, Phan N, Hemphill JC 3rd, Martin C, Manley GT: Включение паренхиматозного термодиффузионного зонда церебрального кровотока в прикроватную оценку ауторегуляции головного мозга и вазореактивности у пациентов с тяжелыми травмами Травма головного мозга. J Neurosurg 2011, 114: 62–70. 10.3171 / 2010.6.JNS0

Статья PubMed Google Scholar

13.

Баллок Р., Максвелл В.Л., Грэм Д.И., Тисдейл Г.М., Адамс Дж. Х .: Глиальный отек после ушиба головного мозга человека: ультраструктурное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991, 54: 427–434. 10.1136 / jnnp.54.5.427

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Vaz R, Sarmento A, Borges N, Cruz C, Azevedo I: Ультраструктурное исследование микрососудов головного мозга у пациентов с травматическими ушибами головного мозга. Acta Neurochir (Wien) 1997, 139: 215–220. 10.1007 / BF01844754

CAS Статья Google Scholar

15.

Родригес-Баеза А., Рейна-де ла Торре Ф, Пока А., Марти М., Гарначо А: Морфологические особенности микрососудов коркового мозга человека после травмы головы: трехмерное и иммуноцитохимическое исследование. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol 2003, 273: 583–593.

Артикул PubMed Google Scholar

16.

Schwarzmaier SM, Kim SW, Trabold R, Plesnila N: Временной профиль тромбообразования в церебральной микроциркуляции после черепно-мозговой травмы у мышей. J Neurotrauma 2010, 27: 121–130. 10.1089 / neu.2009.1114

Артикул PubMed Google Scholar

17.

Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski P, Chatfield DA, Aigbirhio F, Skepper JN, Minhas PS, Hutchinson PJ, et al. .: Доставка кислорода с ограничением диффузии после травмы головы. Crit Care Med 2004, 32: 1384–1390. 10.1097 / 01.CCM.0000127777.16609.08

Артикул PubMed Google Scholar

18.

Jespersen SN, Ostergaard L: Роль мозгового кровотока, неоднородности времени прохождения капилляров и напряжения кислорода в оксигенации и метаболизме мозга. J Cereb Blood Flow Metab 2012, 32: 264–277. 10.1038 / jcbfm.2011.153

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Andrews PJ, Citerio G, Longhi L, Polderman K, Sahuquillo J, Vajkoczy P, Neuro-Intensive C, Отдел неотложной медицины Европейского общества интенсивной терапии M: Консенсус NICEM по неврологическому мониторингу при острой неврологии болезнь. Intensive Care Med 2008, 34: 1362–1370.10.1007 / s00134-008-1103-y

Артикул PubMed Google Scholar

20.

van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, Avezaat CJ, Suazo JA, Hogesteeger C, Jansen WJ, Kloos LM, Vermeulen J, Maas AI: Напряжение кислорода в мозге при тяжелой травме головы. Нейрохирургия 2000, 46: 868–876. обсуждение 876–868

CAS PubMed Google Scholar

21.

Мэлони-Виленски Э., Грасиас В., Иткин А., Хоффман К., Блум С., Ян В., Кристиан С., Леру П. Д.: Кислород ткани мозга и исход после тяжелой черепно-мозговой травмы: систематический обзор. Crit Care Med 2009, 37: 2057–2063. 10.1097 / CCM.0b013e3181a009f8

Статья PubMed Google Scholar

22.

Oddo M, Levine JM, Mackenzie L, Frangos S, Feihl F, Kasner SE, Katsnelson M, Pukenas B, Macmurtrie E, Maloney-Wilensky E, и др. .: Гипоксия головного мозга связана с краткосрочным исходом после тяжелой черепно-мозговой травмы независимо от внутричерепной гипертензии и низкого церебрального перфузионного давления. Нейрохирургия 2011, 69: 1037–1045. обсуждение 1045

PubMed Google Scholar

23.

Fukuda O, Endo S, Kuwayama N, Harada J, Takaku A: Характеристики лазерно-доплеровской флоуметрии для измерения регионального мозгового кровотока. Нейрохирургия 1995, 36: 358–364. 10.1227 / 00006123-199502000-00016

CAS Статья PubMed Google Scholar

24.

Майлз Б., Дэвис С., Крэндалл С., Эллис Э. 3-е: Лазерно-допплеровское исследование кровоснабжения перикраниальных лоскутов. J Oral Maxillofac Surg 2010, 68: 1740–1745. 10.1016 / j.joms.2009.12.024

Статья PubMed Google Scholar

25.

Raichle ME, Mintun MA: Работа мозга и визуализация мозга. Annu Rev Neurosci 2006, 29: 449–476. 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.112819

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Chen SF, Richards HK, Smielewski P, Johnstrom P, Salvador R, Pickard JD, Harris NG: Взаимосвязь между разъединением потока-метаболизма и развивающейся травмой аксонов после экспериментальной черепно-мозговой травмы. J Cereb Blood Flow Metab 2004, 24: 1025–1036.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E, Kelly DF, Vespa PM, Martin NA, Phelps ME, McArthur DL, Caron MJ, Kraus JF, Becker DP: Церебральный гипергликолиз после тяжелой черепно-мозговой травмы у людей: исследование позитронно-эмиссионной томографии. J Neurosurg 1997, 86: 241–251.10.3171 / jns.1997.86.2.0241

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Vespa P, Bergsneider M, Hattori N, Wu HM, Huang SC, Martin NA, Glenn TC, McArthur DL, Hovda DA: Метаболический кризис без ишемии головного мозга часто встречается после черепно-мозговой травмы: комбинированный микродиализ и позитронно-эмиссионная томография. J Cereb Blood Flow Metab 2005, 25: 763–774. 10.1038 / sj.jcbfm.9600073

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Glenn TC, Kelly DF, Boscardin WJ, McArthur DL, Vespa P, Oertel M, Hovda DA, Bergsneider M, Hillered L, Martin NA: Энергетическая дисфункция как предиктор исхода после умеренной или тяжелой травмы головы : показатели обмена кислорода, глюкозы и лактата. J Cereb Blood Flow Metab 2003, 23: 1239–1250.

CAS Статья PubMed Google Scholar

30.

Singh IN, Sullivan PG, Deng Y, Mbye LH, Hall ED: Динамика посттравматического окислительного повреждения и дисфункции митохондрий на мышиной модели очаговой черепно-мозговой травмы: последствия для нейропротекторной терапии. J Cereb Blood Flow Metab 2006, 26: 1407–1418. 10.1038 / sj.jcbfm.9600297

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

Клифтон Г.Л., Миллер Э.Р., Чой С.К., Левин HS: Пороговые значения жидкости и исход тяжелой черепно-мозговой травмы. Crit Care Med 2002, 30: 739–745. 10.1097 / 00003246-200204000-00003

Артикул PubMed Google Scholar

32.

Juul N, Morris GF, Marshall SB, Marshall LF: Внутричерепная гипертензия и давление церебральной перфузии: влияние на неврологическое ухудшение и исход при тяжелой травме головы. Исполнительный комитет международного исследования Selfotel. J Neurosurg 2000, 92: 1–6.10.3171 / jns.2000.92.1.0001

CAS Статья PubMed Google Scholar

33.

Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, Uzura M, Grossman RG: Профилактика вторичных ишемических инсультов после тяжелой черепно-мозговой травмы. Crit Care Med 1999, 27: 2086–2095. 10.1097 / 00003246-1990-00002

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Brain Trauma F, Американская ассоциация неврологов S, Конгресс неврологов S, Объединенная секция по N, Critical Care AC, и др. .: Руководство для лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. IX. Пороги церебральной перфузии. J Нейротравма 2007, 24 (Дополнение 1): S59-S64.

PubMed Google Scholar

35.

Jaeger M, Schuhmann MU, Soehle M, Meixensberger J: Непрерывная оценка цереброваскулярной ауторегуляции после черепно-мозговой травмы с использованием реактивности давления кислорода в тканях мозга. Crit Care Med 2006, 34: 1783–1788. 10.1097 / 01.CCM.0000218413.51546.9E

Артикул PubMed Google Scholar

36.

Budohoski KP, Czosnyka M, de Riva N, Smielewski P, Pickard JD, Menon DK, Kirkpatrick PJ, Lavinio A: Взаимосвязь между ауторегуляцией мозгового кровотока и реактивностью цереброваскулярного давления после черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия 2012, 71: 652–660. обсуждение 660–651 10.1227 / NEU.0b013e318260feb1

Статья PubMed Google Scholar

37.

Steiner LA, Czosnyka M, Piechnik SK, Smielewski P, Chatfield D, Menon DK, Pickard JD: Непрерывный мониторинг реактивности цереброваскулярного давления позволяет определять оптимальное церебральное перфузионное давление у пациентов с черепно-мозговой травмой. Crit Care Med 2002, 30: 733–738.10.1097 / 00003246-200204000-00002

Артикул PubMed Google Scholar

38.

Scheufler KM, Rohrborn HJ, Zentner J: Отражает ли напряжение кислорода в тканях доставку и потребление кислорода головным мозгом? Anesth Analg 2002, 95: 1042–1048. содержание

CAS PubMed Google Scholar

39.

Doppenberg EM, Zauner A, Bullock R, Ward JD, Fatouros PP, Young HF: Корреляция между давлением кислорода в тканях мозга, давлением углекислого газа, pH и церебральным кровотоком — лучший способ мониторинга тяжелых травмированный мозг? Surg Neurol 1998, 49: 650–654.10.1016 / S0090-3019 (97) 00355-8

КАС Статья PubMed Google Scholar

40.

Hemphill JC 3rd, Smith WS, Sonne DC, Morabito D, Manley GT: Взаимосвязь между кислородным напряжением в тканях мозга и перфузией КТ: осуществимость и первоначальные результаты. AJNR Am J Neuroradiol 2005, 26: 1095–1100.

PubMed Google Scholar

41.

Rosenthal G, Hemphill JC 3rd, Sorani M, Martin C, Morabito D, Obrist WD, Manley GT: Напряжение кислорода в тканях мозга является более показателем диффузии кислорода, чем доставка и метаболизм кислорода у пациентов с черепно-мозговой травмой. Crit Care Med 2008, 36: 1917–1924. 10.1097 / CCM.0b013e3181743d77

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.

Нортье Дж., Коулс Дж. П., Тимофеев И., Фрайер Т.Д., Айгбирио ФИ, Смелевски П., Ауттрим Дж. Г., Чатфилд Д.А., Пикард Дж. Д., Хатчинсон П.Дж., и др. .: Влияние гипероксии на региональную оксигенацию и метаболизм после тяжелой черепно-мозговой травмы: предварительные результаты. Crit Care Med 2008, 36: 273–281. 10.1097 / 01.CCM.00002.60835.15

КАС Статья PubMed Google Scholar

43.

Oddo M, Nduom E, Frangos S, MacKenzie L, Chen I, Maloney-Wilensky E, Kofke WA, Levine JM, LeRoux PD: Острое повреждение легких является независимым фактором риска гипоксии мозга после тяжелой травмы. Травма головного мозга. Нейрохирургия 2010, 67: 338–344. 10.1227 / 01.NEU.0000371979.48809.D9

Артикул PubMed Google Scholar

44.

Oddo M, Levine JM, Kumar M, Iglesias K, Frangos S, Maloney-Wilensky E, Le Roux PD: Анемия и кислород в головном мозге после тяжелой черепно-мозговой травмы. Intensive Care Med 2012, 38: 1497–1504. 10.1007 / s00134-012-2593-1

CAS Статья PubMed Google Scholar

45.

Soehle M, Jaeger M, Meixensberger J: Онлайн-оценка ауторегуляции кислорода в тканях мозга при черепно-мозговой травме и субарахноидальном кровоизлиянии. Neurol Res 2003, 25: 411–417. 10.1179 / 016164103101201580

Артикул PubMed Google Scholar

46.

Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Brain Trauma F, Американская ассоциация неврологов, Конгресс неврологов, Объединенная секция по N, Critical Care AC, и др. .: Руководство по ведению тяжелой черепно-мозговой травмы. X. Мониторинг кислорода в головном мозге и пороги. J Neurotrauma 2007, 24 (Дополнение 1): S65-S70.

PubMed Google Scholar

47.

Ract C, Le Moigno S, Bruder N, Vigue B: Целенаправленная транскраниальная допплеровская ультразвуковая терапия для раннего лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. Intensive Care Med 2007, 33: 645–651.10.1007 / s00134-007-0558-6

Артикул PubMed Google Scholar

48.

Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, Smielewski P, Gupta AK, Minhas PS, Aigbirhio F, Chatfield DA, Williams GB, Boniface S, et al. .: Гипервентиляция после травмы головы: влияние на ишемическая нагрузка и церебральный окислительный метаболизм. Crit Care Med 2007, 35: 568–578. 10.1097 / 01.CCM.0000254066.37187.88

КАС Статья PubMed Google Scholar

49.

Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, Smielewski P, Aigbirihio F, Donovan T, Downey SP, Williams G, Chatfield D, Matthews JC, и др. .: Влияние гипервентиляции на мозговой кровоток при черепно-мозговой травме: клиническая значимость и мониторинг коррелируют. Crit Care Med 2002, 30: 1950–1959. 10.1097 / 00003246-200209000-00002

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.

Rangel-Castilla L, Lara LR, Gopinath S, Swank PR, Valadka A, Robertson C: Церебральные гемодинамические эффекты острой гипероксии и гипервентиляции после тяжелой черепно-мозговой травмы. J Neurotrauma 2010, 27: 1853–1863. 10.1089 / neu.2010.1339

PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

51.

Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Steiner LA, Pickard JD: Церебральная ауторегуляция после травмы головы. J Neurosurg 2001, 95: 756–763. 10.3171 / jns.2001.95.5.0756

CAS Статья PubMed Google Scholar

52.

Beynon C, Kiening KL, Orakcioglu B, Unterberg AW, Sakowitz OW: Мониторинг кислорода в тканях мозга и гипероксическое лечение пациентов с черепно-мозговой травмой. J Neurotrauma 2012, 29: 2109–2123. 10.1089 / neu.2012.2365

Артикул PubMed Google Scholar

53.

Velly L, Pellegrini L, Guillet B, Bruder N, Pisano P: Эритропоэтин 2-я церебральная защита после острых травм: палка о двух концах? Pharmacol Ther 2010, 128: 445–459. 10.1016 / j.pharmthera.2010.08.002

CAS Статья PubMed Google Scholar

54.

Bouzat P, Francony G, Thomas S, Valable S, Mauconduit F, Fevre MC, Barbier EL, Bernaudin M, Lahrech H, Payen JF: Уменьшение отека мозга и функциональных нарушений после лечения диффузной черепно-мозговой травмы карбамилированным производным эритропоэтина. Crit Care Med 2011, 39: 2099–2105. 10.1097 / CCM.0b013e31821cb7b2

CAS Статья PubMed Google Scholar

55.

Bouzat P, Millet A, Boue Y, Pernet-Gallay K, Trouve-Buisson T, Gaide-Chevronnay L, Barbier EL, Payen JF: Изменения оксигенации тканей мозга после лечения диффузной черепно-мозговой травмы эритропоэтин. Crit Care Med 2013, 41: 1316–1324.10.1097 / CCM.0b013e31827ca64e

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.

Hillered L, Vespa PM, Hovda DA: Трансляционные нейрохимические исследования при остром повреждении головного мозга человека: текущее состояние и потенциальное будущее церебрального микродиализа. J Neurotrauma 2005, 22: 3–41. 10.1089 / neu.2005.22.3

Артикул PubMed Google Scholar

57.

Тимофеев И., Карпентер К.Л., Нортье Дж., Аль-Рави П.Г., О’Коннелл М.Т., Чосника М., Смелевски П., Пикард Д.Д., Менон Д.К., Киркпатрик П.Дж., и др. .: Церебральная внеклеточная химия и исход после травмы головного мозга травма: микродиализное исследование 223 пациентов. Brain 2011, 134: 484–494. 10.1093 / brain / awq353

Статья PubMed Google Scholar

58.

Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Callsen TA, Lanksch WR, Unterberg AW: Прикроватный микродиализ для раннего выявления церебральной гипоксии при черепно-мозговой травме. Нейрохирург Фокус 2000, 9: e2.

CAS Статья PubMed Google Scholar

59.

Oddo M, Villa F, Citerio G: Мультимодальный мониторинг мозга: обновление. Curr Opin Crit Care 2012, 18: 111–118. 10.1097 / MCC.0b013e32835132a5

Артикул PubMed Google Scholar

60.

Messerer M, Daniel RT, Oddo M: Нейромониторинг после серьезных нейрохирургических процедур. Минерва Анестезиол 2012, 78: 810–822.

CAS PubMed Google Scholar

61.

Oddo M, Levine JM, Frangos S, Maloney-Wilensky E, Carrera E, Daniel RT, Levivier M, Magistretti PJ, LeRoux PD: Метаболизм лактата в мозге у людей с субарахноидальным кровоизлиянием. Инсульт 2012 г., 43: 1418–1421. 10.1161 / STROKEAHA.111.648568

КАС Статья PubMed Google Scholar

62.

Oddo M, Schmidt JM, Carrera E, Badjatia N, Connolly ES, Presciutti M, Ostapkovich ND, Levine JM, Le Roux P, Mayer SA: Влияние жесткого гликемического контроля на метаболизм глюкозы в мозге после тяжелой травмы головного мозга: исследование микродиализа . Crit Care Med 2008, 36: 3233–3238. 10.1097 / CCM.0b013e31818f4026

CAS Статья PubMed Google Scholar

63.

Vespa PM: Влияние церебральной ишемии и метаболической дисфункции на стратегии лечения в нейроинтенсивной терапии. Curr Opin Crit Care 2006, 12: 119–123. 10.1097 / 01.ccx.0000216577.57180.bd

Артикул PubMed Google Scholar

64.

Choi IY, Lee SP, Kim SG, Gruetter R: Измерения транспорта глюкозы в мозгу in vivo с использованием обратимой модели Михаэлиса-Ментен и одновременные измерения изменений мозгового кровотока во время гипогликемии. J Cereb Blood Flow Metab 2001, 21: 653–663.

CAS Статья PubMed Google Scholar

65.

Oddo M, Schmidt JM, Mayer SA, Chiolero RL: Контроль уровня глюкозы после тяжелой черепно-мозговой травмы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008, 11: 134–139. 10.1097 / MCO.0b013e3282f37b43

Артикул PubMed Google Scholar

66.

Vespa P, McArthur DL, Stein N, Huang SC, Shao W., Filippou M, Etchepare M, Glenn T., Hovda DA: Жесткий гликемический контроль увеличивает метаболический дистресс при черепно-мозговой травме: рандомизированный контролируемый внутри- предметы судебного разбирательства. Crit Care Med 2012, 40: 1923–1929. 10.1097 / CCM.0b013e31824e0fcc

CAS Статья PubMed Google Scholar

67.

Magnoni S, Tedesco C, Carbonara M, Pluderi M, Colombo A, Stocchetti N: Связь между системной глюкозой и церебральной глюкозой сохраняется у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, но доставка глюкозы в мозг может стать невозможной. ограничено при нарушении окислительного метаболизма: влияние на гликемический контроль. Crit Care Med 2012, 40: 1785–1791. 10.1097 / CCM.0b013e318246bd45

CAS Статья PubMed Google Scholar

68.

Зафар С.Н., Икбал А., Фарез М.Ф., Каматкар С., де Мойя М.А.: Интенсивная инсулинотерапия при черепно-мозговой травме: метаанализ. J Neurotrauma 2011, 28: 1307–1317. 10.1089 / neu.2010.1724

Артикул PubMed Google Scholar

69.

Bouzier-Sore AK, Voisin P, Canioni P, Magistretti PJ, Pellerin L: Лактат является предпочтительным субстратом окислительной энергии по сравнению с глюкозой для нейронов в культуре. J Cereb Blood Flow Metab 2003, 23: 1298–1306.

CAS Статья PubMed Google Scholar

70.

Schurr A, Payne RS, Miller JJ, Rigor BM: Лактат мозга, а не глюкоза, способствует восстановлению синаптической функции после гипоксии после реоксигенации: исследование in vitro. Brain Res 1997, 744: 105–111. 10.1016 / S0006-8993 (96) 01106-7

КАС Статья PubMed Google Scholar

71.

Gallagher CN, Carpenter KL, Grice P, Howe DJ, Mason A, Timofeev I, Menon DK, Kirkpatrick PJ, Pickard JD, Sutherland GR, Hutchinson PJ: Человеческий мозг использует лактат через цикл трикарбоновой кислоты : меченый 13C микродиализ и исследование ядерного магнитного резонанса высокого разрешения. Brain 2009, 132: 2839–2849. 10.1093 / brain / awp202

Статья PubMed Google Scholar

72.

van Hall G, Stromstad M, Rasmussen P, Jans O, Zaar M, Gam C, Quistorff B, Secher NH, Nielsen HB: Лактат крови является важным источником энергии для человеческого мозга. J Cereb Blood Flow Metab 2009, 29: 1121–1129. 10.1038 / jcbfm.2009.35

КАС Статья PubMed Google Scholar

73.

Maran A, Cranston I, Lomas J, Macdonald I, Amiel SA: Защита лактатом церебральной функции во время гипогликемии. Lancet 1994, 343: 16–20. 10.1016 / S0140-6736 (94) -1

КАС Статья PubMed Google Scholar

74.

Smith D, Pernet A, Hallett WA, Bingham E, Marsden PK, Amiel SA: Лактат: предпочтительное топливо для метаболизма человеческого мозга in vivo. J Cereb Blood Flow Metab 2003, 23: 658–664.

CAS Статья PubMed Google Scholar

75.

Ichai C, Armando G, Orban JC, Berthier F, Rami L, Samat-Long C, Grimaud D, Leverve X: Лактат натрия по сравнению с маннитом в лечении эпизодов внутричерепной гипертензии при тяжелой черепно-мозговой травме пациенты. Intensive Care Med 2009, 35: 471–479. 10.1007 / s00134-008-1283-5

CAS Статья PubMed Google Scholar

Список 1 лекарств от цереброваскулярной недостаточности по сравнению

Цереброваскулярная недостаточность относится к группе состояний, которые влияют на кровообращение в головном мозге, вызывая ограниченный приток крови к пораженным участкам мозга или его отсутствие.Атеросклероз — одно из основных состояний, которое может вызвать цереброваскулярную недостаточность. Атеросклероз может ограничивать или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки или слабоумие, что может привести к множеству других осложнений со здоровьем.

Лекарства, применяемые для лечения цереброваскулярной недостаточности

Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим состоянием или используются для его лечения.

Узнать больше о цереброваскулярной недостаточности

IBM Watson Micromedex

Легенда

Рейтинг	Для оценки пользователей спрашивали, насколько эффективным они нашли лекарство с учетом положительных / побочных эффектов и простоты использования (1 = неэффективно, 10 = наиболее эффективно).
Деятельность	Активность основана на недавней активности посетителей сайта по отношению к другим лекарствам в списке.
Rx	Только по рецепту.
ОТС	Без рецепта.
Rx / OTC	По рецепту или без рецепта.
Не по назначению	Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
EUA	Разрешение на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA) позволяет FDA разрешать использование неутвержденных медицинских продуктов или несанкционированного использования одобренных медицинских продуктов в объявленной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, когда нет адекватных, одобренных и доступных альтернатив.

Категория беременности
А	Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет никаких доказательств риска в более поздних триместрах).
Б	Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на беременных женщинах.
С	Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д	Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетинговых исследований, а также исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
х	Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
№	FDA не классифицировало препарат.

Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
М	У препарата есть несколько графиков.График может зависеть от точной лекарственной формы или силы лекарства.
U	Расписание CSA неизвестно.
№	Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1	Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые меры безопасности при использовании под медицинским наблюдением.
2	Имеет высокий потенциал для злоупотреблений.В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3	Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4	Имеет низкий потенциал злоупотреблений по сравнению с теми, которые указаны в таблице 3.В настоящее время он широко используется в медицинских целях в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 3.
5	Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.

Спирт
X	Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

Препарат от кровяного давления усиливает кровоток в ключевой области мозга в исследовании болезни Альцгеймера

(svedoliver через DepositPhotos)

Препарат от кровяного давления увеличивает приток крови к центру памяти и обучения мозга, говорят исследователи болезни Альцгеймера, но неясно, может ли это помочь когнитивно пациентов.

Предыдущее исследование показало, что приток крови к мозгу снижается при ранней стадии болезни Альцгеймера и что лечение высокого кровяного давления может снизить риск развития деменции, наиболее распространенной формой которой является болезнь Альцгеймера. Причины болезни Альцгеймера в значительной степени неизвестны.

Новое исследование, опубликованное в понедельник в журнале Американской кардиологической ассоциации Hypertension , сосредоточено на нилвадипине, блокирующем кальциевые каналы, о лекарстве от кровяного давления. Исследователи случайным образом распределили 44 участника, которые получали нилвадипин или плацебо в течение шести месяцев.Приток крови к определенным областям мозга измерялся с помощью уникальной техники магнитно-резонансной томографии.

Результаты показали, что приток крови к гиппокампу — центру памяти и обучения мозга — увеличился на 20% в группе нилвадипина. Приток крови к другим отделам мозга не изменился.

Лечение является многообещающим, потому что оно не снижает приток крови к мозгу, что может принести больше вреда, чем пользы, заявил ведущий автор исследования доктор Юрген Клаассен в пресс-релизе.«Несмотря на то, что никакое лечение не обходится без риска, лечение высокого кровяного давления может быть важным для поддержания здоровья мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера», — сказал Клаассен, доцент Медицинского центра Университета Радбауд в Неймегене, Нидерланды.

Учитывая небольшое количество участников и короткое время наблюдения, исследователи не смогли изучить влияние увеличения мозгового кровотока на познание и структуру мозга.

участников исследования прошли скрининг в период с 2013 по 2015 год в рамках более крупного исследовательского проекта по сравнению нилвадипина с плацебо среди более чем 500 человек с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной.Их средний возраст был 73 года; более половины из них составляли женщины, и большинство из них были белыми.

Влияние на церебральный кровоток в этом более крупном исследовании не измерялось, но в целом исследователи не увидели клинической пользы от нилвадипина. Однако у подгруппы участников с легкими симптомами болезни Альцгеймера действительно наблюдалось более медленное снижение памяти.

«В будущем нам нужно выяснить, может ли улучшение кровотока, особенно в гиппокампе, использоваться в качестве поддерживающего лечения для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера, особенно на ранних стадиях заболевания», — сказал Клаассен.

Если у вас есть вопросы или комментарии по поводу этой истории, пишите на [email protected].

Сравнить текущий дефицит кровоснабжения мозга Лекарства и лекарства с рейтингами и обзорами

Папаверин в капсулах пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	8 Отзывы
папаверин HCL флакон	на этикетке	RX	7 Обзоры
Павабид капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	2 Обзоры
Капсула Пара-Тайм расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Цебральная капсула	на этикетке	RX	0 Отзывы
Seratab таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы
Ethaquin таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы
Ethavex-100 таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы
Таблетка Rotab	на этикетке	RX	0 Отзывы
Пазмол таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы
Ротан-100 таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павакап расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Cerespan пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Вазоспан капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pavacen расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Паварекс расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pava-Rx расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Павасед капсула расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Генабид капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Пава-Тега расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Делапав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Папакон пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pavasule расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Миобидная капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павако пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Павадил капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Vasocap пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Паватым Тр, расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павакор пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павамар расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Вазо-Пав расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Дурапав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Церебид капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Tl Pav, расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Диларт пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Паврин капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Марпап расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Орапав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Сенепав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Акапав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Арлапав пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Пава-Го расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pavco расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pavacels расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павадур расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Vas-O-Span пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Панпав ТП пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Паверолан капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Паваген капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Cen-Pav Tr, расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Паворб-12 капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Павакрон расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Tri-Pavasule, расширенный выпуск	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Паваспан пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Пава-Пар расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Папаверин HCl CR капсула пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pava CR, расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Pavacot SA расширенного выпуска	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Vasal CR пролонгированного высвобождения	на этикетке	RX	0 Отзывы
Капсула Isovex	на этикетке	RX	0 Отзывы
Этаверин капсула	на этикетке	RX	0 Отзывы
Ethatab таблетка	на этикетке	RX	0 Отзывы

.