Зоны роста трубчатых костей это – Читать книгу Общая и частная гистология Р. П. Самусева : онлайн чтение

Повреждения зон роста — лечение, симптомы, причины, диагностика

Зона роста также называемая эпифизарной пластиной или физисом — это участок растущей ткани в конце длинных трубчатых костей у детей и подростков.Каждая длинная кость имеет по крайней мере две пластины роста: по одному на каждом конце. Рост пластины определяет будущую длину и форму зрелой костной ткани. После завершения роста в конце пубертатного возраста рост пластин завершается и эта зона замещается твердой костной тканью.

Повреждения пластинок возникают у детей и подростков. Пластины является самой слабой областью растущего скелета, они слабее даже, чем соседние связки и сухожилия, которые соединяют кости с другими костями и мышцами. У ребенка в период роста при серьезных травмах суставов, наиболее вероятно,будет повреждение пластин роста, чем связок, отвечающих за стабильность сустава. Травмы, которые могут вызвать растяжение связок у взрослых, могут вызвать повреждение пластин роста у детей.

Повреждения пластин ростаПовреждения пластин роста происходят при переломах. Они составляют 15 процентов всех детских переломов. Они встречаются в два раза чаще у мальчиков чем, у девочек, и наиболее часто встречаются у 14 — 16-летних мальчиков и 11 — 13-летних девочек. У девочек в более старшей возрастной группе реже встречаются переломы так, как опорно-двигательный аппарат у девочек созревает раньше, чем у мальчиков. В результате у девочек раньше завершается формирование костной ткани и пластинки роста сменяются плотной костной тканью. Примерно половина всех травм пластинок роста происходят в нижней части предплечья ( лучевой кости) или в локте. Эти травмы также часто встречаются в нижней части ноги (голени и малоберцовой кости). Они могут также возникать в верхней части ноги (бедре) или в лодыжке и стопе.

Причины

Хотя травмы пластинок роста, как правило, связаны с острой травмой ( падение или удар по конечности),повреждение может быть вызвано и хронической травмой, возникающей в результате избыточных частых нагрузок. Например, такие повреждения пластин роста могут возникнуть у спортсменов: гимнастов, легкоатлетов, игроков в бейсбол.

На основании определенных исследований травматизма у детей были получены данные, что повреждения пластин роста возникают в результате падений на детской площадке или со стульев. На такие виды спорта такие, как футбол, легкая атлетика и гимнастика, приходится одна треть всех травм. На другие виды физической активности такие, как езда на велосипеде, катание на санях, катание на лыжах и катание на роликовой доске, приходится одна пятая всех переломов пластин роста. Травмы при езде на автомобиле, мотоцикле, и связанных с ними транспортных происшествиях составляют лишь небольшой процент переломов пластин роста.

Eсли у ребенка после острой травмы или чрезмерной нагрузки возникает боль, которая не исчезает или проходит изменение физической активности или есть локальная болезненность,то в таком случае обязательно необходима консультация врача. Ребенок, ни в коем случае,не должен двигаться через боль. Дети, которые занимаются спортом, часто испытывают некоторый дискомфорт, так как им приходится выполнять новые движения. В некоторых случаях появление определенных неприятных ощущений вполне предсказуемо, но,тем не менее,любая жалоба ребенка заслуживает внимания так,как некоторые травмы при отсутствии адекватного лечения могут приводить к необратимым изменениям и нарушить надлежащий рост костей поврежденной конечности.

Хотя в большинстве случаев травмы пластин роста связаны с травмами во время игры или занятий спортом,тем не менее, возможны и другие причины повреждения зон роста (например, при инфекции костей ),которые могут изменить нормальный рост и развитие костной ткани.

Другие возможные причины травмы пластинок роста

Жестокое обращение с детьми может стать причиной травм костей, особенно у маленьких детей, у которых рост костных тканей только начинается.

Воздействие холода (например, обморожение) может также повредить пластинки роста у детей и в результате чего могут быть короткие пальцы в старшем возрасте или ранее развитие дегенеративного артрита.

Радиационное излучение, которое используется для лечения некоторых видов рака у детей, может привести к повреждению роста пластины. Более того, недавние исследования показали,что и химиотерапия, используемая для лечения онкологических заболеваний у детей, может негативно повлиять на рост костей. Аналогичное действие оказывает и длительное применение стероидов для при лечении ревматоидного артрита.

Наличие у детей определенных неврологических нарушений, которые приводят к сенсорному дефициту или мышечному дисбалансу, повышает риск переломов пластинок роста, особенно в области лодыжки и колена.

Подобные типы травм часто наблюдаются у детей, которые родились с нечувствительностью к боли.

Область зон роста является местом приложения многих наследственных заболеваний, которые влияют на опорно-двигательный аппарат. Наука постепенно изучает гены и мутации генов, участвующих в формировании скелета, роста и развития костной ткани. Со временем эти исследования помогут лечить различные отклонения в нормальном функционировании пластин роста.

Симптомы

  • Невозможность продолжать игру из-за болей после острой травмы.
  • Снижение способности играть в течение длительного времени из-за постоянной боли после перенесенной травмы.
  • Визуально заметная деформация руки или ноги ребенка.
  • Сильная боль и невозможность движений после травмы.

Диагностика

После выяснения обстоятельств травмы врач назначает рентгенографию для определения типа перелома и выработки плана лечения. Поскольку зоны роста не имеют такой плотности, как кости, то рентгенография их не визуализирует и они определяются как промежутки ( зазоры) между метафизом и эпифизом длинной трубчатой кости.В связи с плохой визуализацией на рентгенографии зон роста рекомендуется проводить рентгенографию парной конечности для сравнения изображений.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет достаточно четко визуализировать изменения в тканях и, поэтому, может быть назначена для диагностики повреждений пластин роста. В некоторых случаях, возможно использование другие диагностических методов, таких как компьютерная томография (КТ) или УЗИ исследование.

Классификация переломов пластин роста (Солтер и Харрис)

Повреждения пластин ростаПереломы пластин роста делятся на 5 типов:

  • Тип I
    Эпифиз полностью отделен от конца кости или метафиза, через глубокий слой пластинки роста. Пластина роста остается прикрепленной к эпифизу. Врачу необходимо провести репозицию при наличии смещения. При этом типе перелома необходима иммобилизация с помощью гипса для полноценной консолидации. Как правило, вероятность полноценного восстановления кости при этом типе перелома очень высокая.
  • Тип II
    Это наиболее распространенный тип перелома пластины роста. Эпифиз, вместе с пластиной роста отделяется от метафиза. Как и при типе I,при переломах типа II обычно необходимо проводить репозицию и жесткую фиксацию гипсом.
  • Тип III
    Этот тип перелома происходит в редких случаях, как правило, в нижней части голени, в большеберцовой кости. Это происходит, когда перелом проходит полностью через эпифиз и отделяет часть эпифиза и пластинку роста от метафиза. При таких переломах нередко требуется хирургическое восстановление суставной поверхности. Прогноз при таких переломах хороший,если нет нарушения кровоснабжения отделенной части эпифиза и нет выраженных смещений отломков.
  • Тип IV
    Этот перелом проходит через эпифиз, через всю пластинку роста и в метафиз.При этом типе перелома необходима хирургическая реконструкция геометрии костей и выравнивание пластинки роста. Если реконструкция не будет проведена качественно, то прогноз при таком тип перелома может быть не очень хорошим. Эта травма встречается,чаще всего,в конце плечевой кости рядом с локтем.
  • Тип V
    Это редкий тип травмы,когда происходит дробление конца кости и пластина роста сжимается. Чаще всего,такой тип перелома встречается в колене или лодыжке.Прогноз неблагоприятный, так как преждевременное окостенение зоны роста почти неизбежно.
    Новая классификация, называемая классификация Петерсона различает также перелом типа VI, при котором часть эпифиза, пластина роста, и метафиз отсутствуют. Это обычно происходит при открытых ранах или переломах (травмы при применение сельскохозяйственной техники,снегоходов, газонокосилки или при огнестрельных ранениях). При VI типе перелома обязательно требуется хирургическое вмешательство, и большинстве случаев бывают необходимы поздние реконструктивные или корректирующие операции. Рост костей почти всегда нарушен.

Лечение

Как правило, лечением травм (за исключением незначительных) занимается врач-травматолог. В некоторых случаях требуется детский ортопед-травматолог так,как травмы у детей нередко имеют свои особенности.

Лечение при переломах зависит от типа перелома.Лечение, которое должно быть начато как можно раньше после травмы и, как правило, представляет собой следующие действия:

  • Иммобилизация. На поврежденную конечность накладывается гипс или шина и ограничивают любую деятельность ребенка,которая может оказать давление на травмированную область.
  • Репозиция. При наличии смещения отломков необходима ручная репозиция или нередко хирургическая репозиция с фиксацией отломков. Фиксация необходима для нормальной консолидации костной ткани.После проведения репозиции накладывается гипсовая повязка с захватом зоны роста и сустава. Иммобилизация в гипсе необходима в течение от нескольких недель до нескольких месяцев до тех пор, пока не произойдет нормальная консолидация костной ткани.Необходимость в оперативном восстановлении целостности костных структур определяется размерами смещения, наличием опасности повреждения близлежащих сосудов и нервов и возрастом ребенка.
  • ЛФК назначается только после завершения регенерации костной ткани. Долгосрочные наблюдения врача необходимы для оценки адекватного роста костной ткани так, как происходит травма зон роста. Поэтому, рекомендуется проведение рентгенографии конечностей с интервалами 3-6 месяцев, в течение 2 лет после перелома зон роста. Некоторые переломы требуют динамического наблюдения до завершения роста ребенка.

Прогноз

Почти в 85 процентов случаев переломов пластинок роста происходит полное заживление без каких-либо последствий.
Нарушение формирования костной ткани при травме пластинки роста возникают в следующих случаях:

  • Тяжесть травмы. Если травма вызывает нарушение притока крови к эпифизу,то происходит нарушение роста костной ткани.Также при при смещении, разрушении или компрессии пластинки роста возможно замедление роста костной ткани.Наличие открытой травмы может повлечь за собой риск инфицирования и инфекция может разрушить пластину роста.
  • Возраст ребенка. В младшем возрасте повреждение пластин роста может приводить к более серьезным нарушениям в развитии костной ткани так, как необходим большой прирост костей. И поэтому,при переломах в раннем детском возрасте требуется длительное наблюдение врача. В то же время более молодая костная ткань обладает большей регенераторной способностью.
  • Локализация переломов зон роста.Например,зоны роста в колене более ответственны за экстенсивный рост костей, чем другие.
  • Тип роста перелома пластин — Тип IV и V являются наиболее серьезными.

Лечение зависит от вышеперечисленных факторов, а также опирается на прогноз.

Наиболее частым осложнением перелома пластины роста является преждевременная остановка роста костей. Пораженная кость растет медленнее, чем это было бы без травмы, и в результате конечность может быть короче, чем неповрежденная конечность. Если же повреждена только часть пластинки роста, рост кости может быть в одну сторону и происходит искривление конечности. Травмы зоны роста в колене подвержены наибольшему риску осложнений. Так как нередко травма зоны роста в колене сопровождается повреждением нервов и сосудов, то поэтому травмы зон роста в колене чаще сопровождаются нарушением роста костей и искривлениями конечности.

В настоящее время в ведущих исследовательских клиниках проводятся исследования, изучающие возможности стимуляции регенерации тканей с использованием результатов генной инженерии, что позволит в будущем избежать остановки роста и деформации конечностей после перенесенных травм зон роста.

Рост трубчатых костей.

Рост костей — процесс очень длительный. Он начинается у человека с ранних эмбриональных стадий и кончается в среднем к 20-летнему возрасту. В течение всего периода роста кость увеличивается как в длину, так и в ширину.

Рост трубчатой кости в длину обеспечивается наличием метаэпифизарной хрящевой пластинки, в которой проявляются два противоположных гистогенетических процесса. Один — это разрушение эпифизарной пластинки с образованием костной ткани, а другой процесс — непрестанное пополнение хрящевой ткани путем новообразования клеток. Однако со временем процессы разрушения хрящевой ткани начинают преобладать над процессами новообразования, вследствие чего хрящевая пластинка истончается и исчезает.

В метаэпифизарном хряще различают три зоны:

  • пограничную зону (интактного хряща),

  • зону столбчатых (активно делящихся) клеток и

  • зону пузырчатых (дистрофически измененных) клеток.

Пограничная зона, расположенная вблизи эпифиза, состоит из округлых и овальных клеток и единичных изогенных групп, которые обеспечивают связь хрящевой пластинки с костью эпифиза. В полостях между костью и хрящом находятся кровеносные капилляры, обеспечивающие питанием клетки глубжележащих зон хрящевой пластинки. Зона столбчатых клеток содержит активно размножающиеся клетки, которые формируют колонки, расположенные по оси кости, и обеспечивают ее рост и длину. Проксимальные концы колонок состоят из созревающих, дифференцирующихся хрящевых клеток. Они богаты гликогеном и щелочной фосфатазой. Обе эти зоны наиболее реактивны при действии гормонов и других факторов, оказывающих влияние на процессы окостенения и роста костей. Зона пузырчатых клеток характеризуется гидратацией и разрушением хондроцитов с последующим эндохондральным окостенением. Дистальный отдел этой зоны граничит с диафизом, откуда в нее проникают остеогенные клетки и кровеносные капилляры. Продольно ориентированные колонки энхондральной кости являются по существу костными трубочками, на месте которых формируются остеоны.

Впоследствии центры окостенения в диафизе и эпифизе сливаются и рост кости в длину заканчивается.

Рост трубчатой кости в ширину осуществляется за счет периоста. Со стороны периоста очень рано начинает образовываться концентрическими слоями тонковолокнистая кость. Этот аппозиционный рост продолжается до окончания формирования кости. Количество остеонов непосредственно после рождения невелико, но уже к 25 годам в длинных костях конечностей количество их значительно увеличивается.

.Васкуляризация костной ткани. Кровеносные сосуды образуют во внутреннем слое надкостницы густую сеть. Отсюда берут начало тонкие артериальные веточки, которые кровоснабжают остеоны, проникают в костный мозг через питательные отверстия и образуют питающую сеть капилляров, проходящую по остеонам.

         Иннервация костной ткани. В надкостнице миелиновые и безмиелиновые нервные волокна образуют сплетения. Часть волокон сопровождают кровеносные сосуды и проникают с ними через питательные отверстия в каналы остеонов и далее достигают костного мозга. 

Перестройка и обновление костной ткани. В течение всей жизни человека происходит перестройка и  обновление костной ткани. Разрушаются первичные остеоны и одновременно появляются новые, как на месте старых остеонов, так со стороны периоста. Под влиянием остеокластов костные пластинки остеона разрушаются, и на этом месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией костной ткани. В полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты, которые начинают строить новые пластинки, концентрически наслаивающиеся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Надо отметить, в невесомости (в отсутствие силы тяжести и сил притяжения Земли) происходит разрушение костной ткани остеокластами, что предотвращается у космонавтов физическими упражнениями. 

Возрастные изменения. С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований, изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов, больше становится сульфатированных соединений. В эндосте стареющей кости уменьшается популяция остеобластов, но возрастает активность остеокластов, что ведет к истончению компактного слоя и перестройке губчатого вещества кости.

У взрослых полная смена образований кости зависит от ее размера и для бедра составляет 7-12 лет, для ребра 1 год. У пожилых лиц, у женщин в менопаузе происходит выраженная декальцинация костей – остеопороз. 

Зоны роста костей и гормон роста соматотропин

Как уже говорилось, рост у девушек продолжается до 17-19 лет, а у парней до 22 лет, затем зоны костей закрываются.

Самый интенсивный рост в первый год жизни ребенка-он растет 25 см в год.

От 1 года до двух лет рост у мальчиков немного замедляется, и гни вырастают на 10 см в год, тогда как девушки вырастают чуть больше-на 11-12 см. Считается, что в этот период скорость роста недолжна превышать 13-14 см в год.

От 2 до 5 лет мальчики и девочки вырастают на 6-8 см. Обычно  этот период мальчик выше девочек.

После 5 лет и до начала полового созревания скорость роста составляет около 5 см в год. Далее начинается период полового созревания- у девочек от 10 до 16 лет, у мальчиков от 11 до 17 лет.

Во время полового созревания наступает скачок  в росте-девочки в год вырастают на 7-9 см, а мальчики на 9-10. При чем девочки в этот период становясь выше мальчиков, тк период полового созревания  них наступает на 2-3 года раньше. У девочек скачек происходит в 10-12 лет, у мальчиков в 13-15 лет. Затем темп роста постепенно снижается. Окончательно зоны роста костей закрываются к 25 годам, в очень редких случаях к 30 годам. Средний рост девушек 164 см, парней 176 см.

После 14 лет начинается первое окостенение в эпифазных хрящах (зоны роста костей).

Зоны роста костей это участок растущей ткани (эпифазная пластина) на концах трубчатых костей у детей и подростков. Эпифазная пластина влияет как на рост костей в длину так и в ширину.

Рост костей регулируется с помощью гормона роста соматотропина.

Соматотропин (somatotropin)- гормон роста, пептид, вырабатывающийся в передней части гипофиза (мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга) и состоящий из 191 аминокислоты. Второе название соматотропный гормон (СТГ).

Соматотропин повышает синтез хрящевых тканей в эпифазных частях костей, стимулируя тем самым рост человека в длину. Также активирует рост костей в толщину, рост мышц и органов в целом.

Секреция гормона роста вырабатывается неравномерно, наибольший пик (до 70 %) приходится на вечерне-ночные часы крепкого(!) сна,  прием пищи и занятия спортом. Наибольший пик приходится на ночной сон, тк организм отдыхает, что способствует большему выбросу СТГ, поэтому подросткам, страдающим замедлением в росте, следует пересмотреть свой режим сна и спать как можно больше, ложиться не позднее 11 часов.

Соматотропин вырабатывается всю жизнь, но после закрытия зон роста на непосредственный рост тела он уже не влияет, а влияет уже только на мышцы и обмен веществ. Наибольший выброс гормона происходит в первые годы жизни человека, пик приходится на период полового созревания, затем к 30 годам выработка замедляется и остается на одном уровне. К 45-50 годам выработка гормона сокращается в 2 раза и признаки физического старения организма становятся наиболее явными-ухудшается иммунитет, обмен веществ, выносливость.

Зачастую многие задаются вопросом- закрыты ли зоны роста, возможно ли как-то успеть вытянуться еще на пару сантиметров. Однозначного ответа на этот вопрос нет, тк у каждого все индивидуально, но существует единственный и точный метод узнать это- сделать рентгеновский снимок кисти руки либо крайней трети предплечья. Если на снимке зоны роста светлые, значит они еще открыты, если выглядят как и все остальные  кости, значит закрыты. Специалист с одного взгляда сможет определить закрыты либо открыт зоны роста и дать Вам точный, исчерпывающий ответ.

Пока зоны роста открыты на рост возможно повлиять, но после закрытия зон роста увеличение возможно лишь хирургическим путем.

Основные нарушения секреции гормона роста приводят к избыточной или недостаточной выработке данного гормона.

Избыток соматотропин приводит к редкому заболеванию гигантизму.

Гигантизм- патологическая болезнь,  проявляющаяся уже в детстве и приводящая к высокорослости. Наблюдается значительное увеличение роста- выше 2 метров, непропорциональное телосложение с удлиненными конечностями и маленькой головой. Может наблюдаться психическое и физическое расстройство. Гигантизм чаще всего встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 8-9 лет и прогрессирует на протяжении всего физического роста.  При гигантизме рост девушек к 17-19 года уже составляет около 190 см и более 200 см у юношей. Гигантизм не стоит путать с наследственной великорослостью, тк гигантизм это болезнь. Родители детей, страдающих гигантизмом зачастую нормального среднего роста.

Недостаток или полное отсутствие соматотропина приводит к гипофизарному нанизму или карликовости. Это достаточно редкое заболевание, встречающееся чаще у мальчиков. Карликовым считается рост ниже 130 см у мужчин и ниже 120 см у женщин. При чем при рождении рост не отличается от здоровы детей. Первые признаки проявляются в возрасте 2-3 лет и рост ребенка при норме 8 см в год не превышает 2-3 см. Карликовость может сопровождаться недоразвитостью половых органов, нарушением смены зубов.  Умственного и психологического расстройства не наблюдается.

Дефицит гормона не стоит путать с конституционной низкорослостью- когда родители тоже имеют невысокий рост. При конституционной низкорослости ребенок получает достаточное количество гормона, но в силу наследственности не вырастает высоким, но его рост составляет больше 140 см.

 

Зона роста Википедия

Эпифизарная пластинка (хрящевая пластинка роста) или зона роста — пластинка гиалинового хряща между эпифизом и метафизом трубчатых костей. Эпифизарная пластинка отмечается у детей и подростков; у взрослых её нет; после окончания роста она замещается эпифизарной линией. Зона роста — участок растущей ткани с обоих концов длинных трубчатых костей у детей и подростков. От её роста зависит будущая длина и форма зрелой костной ткани. После завершения роста в конце пубертатного возраста (для каждой кости имеется свой возраст закрытия этих зон) рост их завершается, и зона роста замещается твёрдой костной тканью.

Повреждения зон роста

Эпифизарные пластинки являются самой слабой частью детского скелета. Травмы их происходят даже чаще травм связок, мышц и др. Травмы, вызывающие растяжение связок у взрослых, способны стать причиной повреждений пластин роста у детей. Эти травмы составляют 15 процентов всех детских переломов и встречаются в два раза чаще у мальчиков, чем у девочек, у которых опорно-двигательный аппарат созревает раньше, чем у мальчиков. В результате у девочек раньше завершается формирование костной ткани, и пластинки роста заменяются плотной костной тканью. Почти 50% всех травм пластинок роста происходят в области лучезапястного и локтевого суставов. На нижней конечности наблюдаются чаще переломы в области голеностопного, коленного суставов, на стопе.

Травмы

Eсли ребенок после имевшей место травмы жалуется на боль, и есть локальная болезненность, то нужен экстренный «покой» (иммобилизация) поврежденной конечности с консультацией врача. Переломы в области зон роста (зона роста) у детей бывают травматические, бывают и патологические, когда причиной служат заболевания, приводящие к нарушениям нормальной структуры эпифизарных пластинок.

Другие возможные причины травмы пластинок роста

У детей причиной нарушений пластинок роста может быть обморожение. Радиационная терапия и химиотерапия при лечении отдельных видов рака также могут стать причиной повреждения роста пластины.[источник не указан 346 дней]

Диагностика

Консультации врача необходимо сопровождать рентгенологическим исследованием. Имеются особенности рентгенологического исследования костей детей. Поскольку зоны роста не имеют такой плотности, как кости, то рентгенография их не визуализирует. Поэтому рентгенологическое исследование проводят симметрично на обеих конечностях для сравнения изображений. МРТ позволяет достаточно четко визуализировать изменения в тканях.

Рост костей в длину

Эпифизарная пластинка участвует в продольном росте костей. Хондроциты пластинки находятся в постоянном митотическом делении. Дочерние клетки собираются со стороны эпифиза, материнские оттесняются к метафизу. На фоне дегенерации старых хондроцитов остеобласты формируют новую костную ткань. В конце полового созревания эпифизарные хрящевые клетки прекращают деление, и вся хрящевая ткань постепенно замещается костной, за исключением тонкой эпифизарной линии[2]. Во взрослом возрасте единственным способом регуляции роста остаётся модификация длины кости посредством дистракционного остеогенеза.

Хрящевая пластинка роста имеет специфическую зональную организацию. Различают относительно неактивную резервную зону (эпифизарный конец), пролиферативную зону, гипертрофическую зону и зону оссифицирующегося хряща (метафиз).

Патология

Дефекты развития эпифизарной пластинки приводят к расстройствам роста. Наиболее распространённым врождённым дефектом является ахондроплазия — нарушение формирования хряща, приводящее к развитию карликовости. Распространённой патологией эпифизарной пластинки является её разрушение (эпифизеолиз).

Исследование эпифизарной пластинки

Хирург Джон Хантер, который считается «отцом пластинки роста», занимался изучением роста цыплят. Он отметил, что кости растут с концов, таким образом выявив существование эпифизарных пластинок[3].

Примечания

Остеогенез [Занимательное собаковедение]

Анатомия большеберцовой кости собаки: 1-апофиз (эпифиз растяжения) , 2 – эпифиз (эпифиз сжатия), 3 – ростовая пластина, 4 – метафиз, 5 – диафиз.

Кость формируется вследствие трансформации соединительной ткани (оссификации в соединительнотканной мембране) и замещения хрящевой ткани (эндохондральной оссификации). Оссификация в соединительнотканной мембране наблюдается в плоских костях (кости черепа, наружная поверхность диафизов длинных костей), что приводит к увеличению толщины кости. Эндохондральная оссификация отвечает за рост кости в длину и формирование суставных поверхностей. Процесс эндохондральной оссификации развивается во всех трех зонах длинных костей: в диафизе, эпифизе и метафизе.

Диафиз у плода развивается самым первым. Мезенхимальные клетки формируют хрящевую структуру, состоящую из центрального скопления обызвествляющихся хондроцитов, окруженного тонким ободком губчатой кости. Эта структура также называется первичным центром оссификации. Прорастание сосудов осуществляется через питательное отверстие. Факторы роста и мультипотентные стволовые клетки поддерживают формирование кости, которая содержит центральную мозговую полость, окруженную тонкой надкостницей.

Эпифизы являются вторичными центрами оссификации, расположенными в гиалиновом хряще, формирующем суставные поверхности в проксимальных и дистальных концах костей. Вторичные центры оссификации можно обнаружить у плода начиная с 28 дня после зачатия. Рост эпифиза происходит за счет двух зон: 1) васкуляризированной зоны хряща, которая отвечает за рост эпифиза в сторону сустава, и 2) эпифизарной пластины, которая отвечает за рост кости в длину. Эпифизарная пластина в основном состоит из гиалинового хряща и на рентгенограммах молодых животных видна, как рентгенпрозрачная линия между эпифизом и диафизом. У взрослых животных эпифиз состоит из губчатой кости, окруженной тонким слоем компактного вещества. Различают 2 вида эпифизов: 1) эпифизы сжатия, которые находятся на концах длинных костей, и 2) эпифизы растяжения (апофизы), которые расположены в местах прикрепления крупных мышц (например, большой вертел бедренной кости).

Таблица 1: примерное время появления вторичных центров оссификации в длинных костях у собак

Метафизом называют зону между диафизом и эпифизом. Костная ткань развивается из ростовой пластины, созревает и проходит ремоделирование в зоне метафизов растущей кости. Таким образом, эпифизы и метафизы являются основными зонами, ответственными за рост кости.

Анатомия зон роста

Гистология

компоненты эпифиза и метафиза. 1 – суставной хрящ, 2 – эпифизарный хрящ, 3 – вторичный центр оссификации, 4 – ростовая пластина, 5 – эпифиз, 6 – метафиз, 7 – фиброзный слой надкостницы, 8 – кольцо LaCroix, 9 — желоб Ranvier, 10 – фиброзный компонент эпифизарной пластины, 11 – кортикальный слой кости.

Ростовая пластина состоит из фиброзного, хрящевого и костного компонентов. Фиброзная часть окружает ростовую пластину и разделяется на желоб оссификации, также называемый желоб Ranvier, и перихондральное кольцо (кольцо LaCroix). Функция желоба состоит в увеличении диаметра и длины ростовой пластины за счет хондоцитов. Кольцо расположено между желобом и надкостницей метафиза, оно защищает зону роста и обеспечивает ей механическую поддержку.

Фиброзный компонент защищает растущий хрящ от поперечных сил, препятствуя сдвиганию и расслоению. Хрящевой компонент зоны роста разделяется на резервную, пролиферативную и гипертрофическую зоны. Гипертрофическая зона также разделяется на зоны созревания, дегенерации и предварительной кальцификации. Костный компонент ростовой пластины непосредственно примыкает к хрящевой зоне. В этой области хрящевые клетки трансформируются в кость.

Заметка: ростовая пластина состоит из фиброзного, хрящевого и костного компонентов. Гипертрофическая зона хрящевого компонента является самой уязвимой частью зоны роста.

Васкуляризация

кровоснабжение зоны роста. 1 – эпифизарная артерия, 2 – зона роста, 3 – перихондральная артерия, 4 – метафизарная аретирия, 5 — питающая артерия.

Зоны роста кровоснабжается несколькими артериями (рисунок 4). Эпифизарные артерии осуществляют кровоток через множественные ветви, расположенные в зоне роста, обеспечивая васкуляризацию пролиферативной зоны на глубину примерно 10 клеток. Глубже пролиферативной зоны сосуды не проникают, что делает гипертрофическую зону аваскулярной. Перихондральные артерии кровоснабжают фиброзные структуры ростовой зоны. Питающая артерия обеспечивает 4/5 кровоснабжения метафизарной зоны и не пересекает открытую физарную зону. Остальной кровоток обеспечивается ветвями метафизарных артерий. Конечные ветви этих сосудов образуют мелкие васкулярные петли или капиллярные пучки в последнем интактном слое лакун хондроцитов в зоне роста. Хондроциты на этом уровне мертвы, что важно для понимания развития рассекающего остеохондоза. Венозный отток от метафиза осуществляется через крупную центральную вену диафиза. У людей и кошек ростовая пластина головки бедренной кости может частично кровоснабжаться ветвями артерии связки головки бедра (эпифиза), однако у собак такого пути кровоснабжения не существует.

Физиология зон роста

Хрящевой компонент

Поскольку кровоснабжение в разных зонах ростовой пластины варьирует, метаболизм клеток этих зон также различается. В пролиферативной зоне и верхней половине гипертрофической зоны метаболизм аэробный, а в нижней половине гипертрофической зоны он анаэробный.

Хондроциты резервной зоны имеют сферическую форму, их немного и они окружены большим объемом матрикса, чем клетки других зон. Клетки резервного слоя содержат большое количество липидных вакуолей и эндоплазматической сети, что характерно для активной продукции белка. Давление кислорода в этой зоне относительно низкое, что связано с низкой клеточной активностью. Это указывает на преимущественно диффузное проникновение в данную зону кислорода и питательных веществ, что в свою очередь может быть важно для этиологии рассекающего остеохондрита и гипертрофической остеодистрофии. Функция этой зоны заключается в предоставлении хондроцитов для пролиферативной зоны.

зоны хрящевого компонента эпифизарной пластины. 1 – резервная зона, 2- пролиферативная зона, 3 – зона созревания, 4 – зона дегенерации, 5 – зона первичной кальцификации, 6 – гипертрофическая зона.

В пролиферативной зоне хондроциты более плоские и скомпонованы в столбики, параллельные длинной оси кости (рисунок 3). Давление кислорода в этой зоне выше, чем в других, клеточный метаболизм также высокий, что приводит к накоплению метаболитов. Первичной функцией этой зоны является клеточная пролиферация, другие функции включают формирование интрацеллюлярного матрикса, протеогликанов и коллагена. Коллаген имеет высокую прочность при растяжении и обеспечивает механическую поддержку непрочному гелю из протеогликанов в составе хряща, находящегося в этой зоне.

Гипертрофическую зону разделяют на зоны созревания, дегенерации и предварительной кальцификации (рисунок 3). Начало зоны созревания может быть точно определено по форме клеток. Хондроциты становятся шарообразными, и в основании зоны их размер практически в 5 раз превышает размер хондроцитов пролиферативной зоны. Было установлено, что инсулиноподобный фактор роста стимулирует гипертрофию хондроцитов в этой зоне, что обеспечивает рост кости в длину.

Содержание цитоплазматических компонентов хондроцитов в зоне созревания, включая гликоген, значительно уменьшается по сравнению с клетками пролиферативной зоны. Наконец, на границе зоны дегенерации у клеток наблюдают признаки деструкции и гибели. Давление кислорода в этой части пролиферативной зоны низкое, что подразумевает низкую метаболическую активность. Хондроциты в этой области имеют незначительный уровень цитоплазматической глицеролфосфатдегидрогеназы, которая играет важную роль в аэробном энергетическом обмене клетки. При отсутствии глицеролфосфатдегидрогеназы активируется анаэробный метаболизм, связанный с накоплением лактата. Эти факторы могут приводить к гибели хондроцитов в зоне дегенерации.

Содержание митохондрий и уровня кальция в клеточной стенке хондроцитов снижается при деструкции клетки. Освободившийся кальций аккумулируется в пузырьках матрикса в середине гипертрофической зоны. Процесс кальцификации матрикса называют начальной или предварительной кальцификацией. В основном она проявляется в матриксе продольной перегородки между столбиками клеток. Другие структуры, в частности волокна коллагена, также подвергаются кальцификации.

Метафиз

Метафиз начинается от последней интактной поперечной перегородки хрящевой части зоны роста (рисунок 2). В этой зоне образуются первичные спикулы из аморфного фосфата кальция, которые затем замещаются вторичными, состоящими из кристаллов гидроксиапатита. Спикулы сливаются, образуя костный матрикс, типичную структуру кости. Гидроксиапатит является основным структурным веществом созревшей кальцинированной костной ткани.

Ветви капилляров питающей артерии костномозгового канала обеспечивают питание клеток первой части метафиза. Гипертрофированные хондроциты продуцируют хрящевой фактор роста, который обладает хемотактическим действием на эндотелиальные клетки. Эндотелиальные и периваскулярные клетки проявляют лизосомальную активность, разрушая хрящевую поперечную перегородку. Остеобласты и остеопрогениторы (мезенхимальные клетки, предшественники остеогенеза – прим. переводчика) выстраиваются вдоль этой перегородки и после кальцификации формируют остеоид. Колонны растут, сливаются и формируют тонкую первичную трабекулярную сеть с хрящевым центром. Такую структуру называют первичным губчатым веществом. Затем оно замещается грубоволокнистой костной тканью, формирующей вторичную губчатую кость. Гаверсово ремоделирование начинается с образования пластинок, параллельных длинной оси кости. Неорганизованная грубоволокнистая костная ткань вскоре замещается пластинчатой тканью, которая типична для созревшей кости. По мере созревания, трабекулярная костная ткань метафиза замещается костным мозгом и сливается с диафизом. Остеокласты уменьшают и изменяют наружный контур метафиза, который сливается с диафизом. Этот процесс называется слиянием или внешним ремоделированием.

Заметка: у собак активный рост приходится на возраст 3-6 месяцев. Закрытие зон роста происходит в возрасте 4-12 месяцев в зависимости от породы анатомической области.

Закрытие ростовой пластины и вклад в общий процесс роста

У собак основной рост приходится на период от 3 до 6-месячного возраста. Большинство собак достигают 90% своего взрослого размера к концу 9-го месяца жизни. Большая часть зон роста закрывается в период 4-12 месяцев жизни, в зависимости от анатомической области и породы собаки. Тем не менее, по нашим клиническим наблюдениям, зоны роста у некоторых собак гигантских пород могут сохраняться до возраста 15-18 месяцев. В таблице 2 показано время закрытия зон роста костей грудных и тазовых конечностей у среднестатистической собаки. Зоны роста, которые отвечают за большой процент общего увеличения кости в длину, дольше остаются открытыми, чем зоны более мелких костей (например, пясти и плюсны). Общепризнанно, что зоны роста у животных меньшего размера закрываются раньше. Клинический опыт показывает, что у собак гигантских пород эта зона роста может сохраняться до возраста 15-18 месяцев.

Таблица 2: примерный срок закрытия зон роста длинных костей у средней собаки (вес 25-30 кг)

Таблица 3: примерный вклад разных зон роста в общий рост в длинных костей у собак

Оссификация — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 сентября 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 сентября 2019; проверки требует 1 правка.

Остеогенез (оссификация, окостенение, развитие костей, формирование костей, образование костей) — процесс формирования костной ткани.

Различают несколько видов окостенения: на основе примитивной соединительной ткани — мезенхимы (эндесмальное окостенение), при помощи надхрящницы и надкостницы (перихондральное и периостальное окостенение, происходят друг за другом) и на основе хряща (эндохондральное окостенение)[1][2].

Скелеты новорождённых

По В. С. Сперанскому (1998), отмечаются следующие закономерности оссификации:

  • остеогенез начинается раньше в мезенхимальной, чем в хрящевой основе;
  • окостенение скелета происходит в направлении сверху вниз;
  • лицевой череп начинает оссифицироваться раньше мозгового;
  • в конечностях окостенение протекает в дистальном направлении[2].

По М. Г. Привесу окостенение костей происходит следующим образом:

  1. окостеневают тела костей (диафизы и метафизы) — эндохондрально, перихондрально и периостально;
  2. окостеневают эпифизы костей — эндохондрально;
  3. окостеневают апофизы костей — эндохондрально.

При этом у человека, как и у других Млекопитающих, концы костей, участвующие в сочленениях, получают самостоятельные точки окостенения.

Эндесмальное окостенение[править | править код]

Эндесмальное окостенение (от «en» — «внутри», «desme» — «связка») — осуществляется в костях, образующихся напрямую из соединительной ткани («первичных костях»), к которым относят кости лицевого черепа и свода черепа. Эндесмальная оссификация осуществляется из точек окостенения, образующихся в центре мезенхимальной закладки. Точки окостенения растут в глубину и поверхностно, формируют радиально-направленные костные перекладины, соединяющиеся костными балками. Большинство покровных костей обладают несколькими точками окостенения, сливающимися в процессе оссификации. Неоссифицированный поверхностный слой мезенхимы формирует надкостницу[2].

Эндохондральное окостенение[править | править код]

Эндохондральное окостенение («endo» — «внутри», «chondros» — «хрящ») — происходит в так называемых вторичных костях, проходящих соединительнотканную, хрящевую и костную стадии. К ним относятся кости основания черепа, туловища и конечностей (кроме части ключицы). Такое окостенение происходит внутри хрящевых зачатков кости при участии надхрящницы, отдающей отростки, содержащие сосуды, внутрь хряща. Хрящ подвергается обызвествлению. Внутри него возникает точка окостенения. Хрящ разрушается, заменяясь костной тканью. Так образуется губчатое костное вещество.

Перихондральное и периостальное окостенение[править | править код]

В ходе эмбриогенеза из мезенхимы формируется хрящевая модель, по форме соответствующая будущей кости. Хрящевая модель образуется гиалиновым хрящом, покрытым надхрящницей. Вслед за этим начинается перихондральное окостенение — на наружной поверхности хрящевых зачатков кости при участии надхрящницы (perichondrium), содержащей остеобласты. В области диафиза между надхрящницей и хрящом из мезенхимы формируется перихондральная грубоволокнистая костная манжетка. Надхрящница на этом этапе превращается в надкостницу (periosteum). Дальнейшее отложение костной ткани происходит за счёт надкостницы.

Гетеротопическое окостенение[править | править код]

Гетеротопическая оссификация — процесс формирования костной ткани в нетипичных местах (внескелетно). Часто с оссификацией путают кальцификацию (обызвествление). Остеогенез сопровождается кальцификацией, однако кальцификация причиной остеогенеза не является.

Временной период[3] Затрагиваемые кости[3]
Третий месяц эмбрионального развития Возникновение первичных точек окостенения, формирующих тела, или диафизы, трубчатых костей
Рождение — 5 лет Появление вторичных точек окостенения в эпифизах
5—12 лет у женщин, 5—14 лет у мужчин Стремительное протекание окостенения различных костей
17—20 лет Кости верхних конечностей и лопатки полностью окостеневают
18—23 года Кости нижних конечностей и таз полностью окостеневают
23—25 лет Полностью окостеневают грудина, ключица и позвонки
к 25 годам Окончены практически все процессы окостенения

Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата

Рис. 7. Развитие костей туловища.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек  в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

— Врожденные расщелины позвонков:

— Spina bifida  — расщелина только дуг.
— Рахишизис – полная расщелина (тело и дуга).

— Клиновидные позвонки и полупозвонки.

— Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

— Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

— Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

— Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

— Врожденные синостозы: полный и частичный.

— Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

— Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

— Шейные ребра.

— Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

— Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *