Дисплазия слизистой желудка: что это такое, симптомы, тяжелая форма, причины, лечение и профилактика – какой диеты придерживаться, признаки тубулярной аденомы и лечение кишечного заболевания народными средствами

виды, причины, симптомы и лечение

Механизм изменений

Эпителий меняет свою гистологическую структуру и тинкториальные свойства (способность к окрашиванию). Плоский эпителий начинает трансформироваться и заменяться атипичными клетками.

Секреция при дисплазии эпителия желудка снижается – обкладочные и главные клетки, отвечающие за выработку желудочного сока, начинают работать слабо и оттесняются к периферии. Они быстро начинают погибать.

Дисплазия – это практически транзитный этап между гиперпластическими процессами и раком. В этом заключена основа ее опасности. Вероятность малигнизации составляет 75 %.

Процесс всегда прогрессирует, и изначально очаговая дисплазия желудка начинает активно захватывать новые участки, процесс становится генерализованным. Желудок поражается не только вширь, но и вглубь. Более того, дисплазия, начинаясь с железистых клеток, переходит в верхние слои печени, молочных желез, половых органов и пр. Тогда развиваются дисплазии в этих зонах.

Причины дисплазии желудка

Существует несколько причин, которые способствуют развитию дисплазии желудка: они бывают внешними и внутренними. К внешним можно отнести:

1. Наличие вредных привычек (алкоголизм и курение).
2. Злоупотребление солью, мясными и морскими продуктами, которые приводят к повреждению эпителия и разрушают клетки желудка.
3. Неправильный рацион, в котором присутствует большое количество продуктов, богатых углеродами.
4. Хронические виды авитаминозов.
5. Плохая экология в районе проживания.

Однако неправильное питание далеко не единственная причина, которая может привести к развитию дисплазии желудка. Существует еще ряд причин, которые могут спровоцировать это заболевание.

К внутренним можно отнести:

1. Хронические заболевания желудка, в частности, гастрит и язву.
2. Нарушение процесса усвоения микроэлементов стенками желудка.
3. Нарушение работы иммунной системы.
4. Наследственность.

Для того чтобы снизить вероятность развития предракового заболевания, нужно вести правильный образ жизни и употреблять в пищу больше овощей и фруктов. Своевременное обследование у врача и лечение хронических заболеваний желудка способствуют вероятности того, что начнется процесс мутирования клеток.Дисплазии представляют собой предраковые заболевания желудка, по мере развития которого наблюдаются полиморфизм и гиперхромосомность ядер клеток.

Существуют три стадии развития дисплазии желудка:

1. На первой стадии наблюдается незначительное изменение структуры клеток, ядра клеток становятся больше в диаметре. Для этого этапа развития дисплазии характерно нарушение секреции слизи, которое выражается ее снижением. После проведения цитологического обследования наблюдаются увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения и наличие метаплазии в кишечнике.
2. Для второй стадии заболевания характерно нарастание увеличения количества митозов в области кишечника, в то же время начинает сокращаться число клеток бокаловидной формы.
3. Третья стадия болезни характеризуется атипией клеток, полимофизмом ядер, при этом изменяется клеточная полярность, наблюдается прекращение секреторной функции. Как правило, все эти симптомы начинают развиваться при атрофическом гастрите и полипозе.

На начальных стадиях она обратима, последняя является пограничным состоянием, которое очень часто расценивается как начальная стадия рака желудка. Атрофические формы представляют собой предраковые заболевания желудка.

Как правило, аденома имеет непосредственную связь с дисплазией. Аденома характеризуется возникновением сосочковых структур. По мере развития заболевания наблюдаются явления, характерные для клеточной и структурной атипии. Железы приобретают неправильную форму, начинают ветвиться, при этом сосочковых структур становится больше.

При этом процесс перерождения клеток может сопровождаться разрастанием эпителия не только в виде аденом (полипов), они могут занимать практически всю толщину слизистой или находиться на поверхности. В большинстве случаев дисплазия сопровождается мультицентрическим образованием аденом.Таким образом, злокачественный характер аденом становится очевиден, он тесно связан с эпителиальной дисплазией. По мере развития заболевания вероятность того, что оно приобретет онкологическое течение, возрастает.

Здесь нужно отметить, что при дисплазии желудка развиваются характерные признаки инвазии, которые очень часто связывают с карциномой. Как правило, существует риск возникновения внутри слизистого рака. Тем не менее даже тяжелая форма дисплазии может быть успешно излечена при своевременном лечении, но вероятность того, что заболевание перейдет в рак, составляет от 8 до 75%.

По данным самых разных исследований доказано, что развитие дисплазии желудка напрямую зависит от рациона и экологии.

Факторы-провокаторы объединены в 2 большие группы: внешние и внутренние.

Внешние причины:

• самые главные нарушители – курение и алкоголь;
• далее идет недостаточное поступление минералов и витаминов с пищей;
• неправильное питание с преобладанием всех канцерогенных продуктов и простых углеводов;
• увлечение солью и красным мясом;
• острое, кислое, копченое, консервированное;
• вредная пища в виде полуфабрикатов, фастфуда, чипсов, майонезов и пр.;
• нерациональный прием пищи – перекусы на ходу, переедание, сухомятка, обильная трапеза раз в сутки вечером.

Факт! Самый вредный продукт – это уксус – прямой провокатор дисплазии. Особенно это касается ЖКТ.

Лидирующее место принадлежит курению, оно вызывает мутацию не только клеток желудка, но и других внутренних органов в 99 % случаев, т.е., иначе говоря, дисплазия – это болезнь курильщиков.

Систематическое употребление спиртного вызывает нарушение морфологии и структуры клеток на генном уровне. Сюда же можно отнести плохую экологию, работу на вредном производстве, действие радиации, отравление химикатами, щелочами и кислотами.

К внешним факторам повреждения также относят и длительное употребление медикаментов – оральные контрацептивы, гормоны, нестероидные противовоспалительные, сердечные гликозиды, цитостатики, аспирин и пр.

Внутренние причины:

• плохое всасывание полезных микроэлементов из-за хронических заболеваний желудка;
• их недостаток в рационе;
• снижение иммунитета и атаки организма вследствие этого вирусами и бактериями;
• наследственная предрасположенность к заболеваниям ЖКТ, поэтому малыши из таких семейств сразу попадают в группу риска;
• генетические мутации клеток;
• состояния иммунодефицита;
• эндокринопатии – диабет, панкреатит, гипотиреоз, тиретоксикоз;
• повышенная выработка соляной кислоты желудком;
• дисбактериозы ЖКТ;
• инфекционные поражения – хеликобактериоз, дизентерия, сальмонеллы, кишечная палочка.

Важно! Главный повреждающий фактор – несбалансированный рацион и нездоровый образ жизни.

Этиология

Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.

Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.

К внутренним этиологическим факторам относятся:

• перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме;
• хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
• изменение микрофлоры кишечника;
• ангиодисплазия;
• нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ;
• стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.

Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:

• длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков;
• несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи;
• недостаточное количество витаминов и минералов в рационе;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания;
• постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами;
• наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.

В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.

Клиническая картина

Начальные стадии или степени дисплазии желудка обычно симптоматики не имеют, в этом сложность ранней диагностики, поэтому лучшим выходом является обследование пациентов из групп риска и с провоцирующими факторами. Пациент может отмечать у себя иногда дискомфорт в желудке, тяжесть после еды, повышенную утомляемость.

При дисплазии 2-й степени признаки дискомфорта становятся более выраженными:

1. Боли в эпигастрии становятся чаще, а потом и постоянными; они могут быть и не связаны с пищей.
2. Тяжесть в желудке присутствует теперь постоянно.
3. Тошнота – особенно быстро возникает при поглощении недоброкачественной пищи.
4. Изжога – указывает на присоединение гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
5. Отрыжка воздухом или содержимым желудка с кислым оттенком. Живот может пучить от газов.

Дисплазия 3-й степени:

1. Секреция желудка резко снижена. Боли, чувство распирания в животе и дискомфорт усилены и постоянны.
2. Похудение.
3. Симптомы постоянной слабости и утомляемости.
4. Анемия и дефицит фолиевой кислоты.
5. Кожа становится сухой, неэластичной, хотя сама по себе сухость не указывает на дисплазию.
6. Диспепсические расстройства – поносы, сменяются запорами.
7. Могут появляться осложнения в виде кровотечений из желудка или кишечника. Они проявляются рвотой и черным стулом.

Любой из этих признаков требует срочного обращения к врачу.

Классификация

Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.

По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:

• гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции;
• гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.

Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:

• маловыраженная;
• умеренная;
• выраженная.

Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.

Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:

• дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток;
• 2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует;
• 3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.

Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.

Степени тяжести дисплазий

Любой диспластический процесс в любом органе всегда имеет 3 основные степени, или их можно назвать особенностями: дезорганизация строения слизистой оболочки (СО), атипия клеток и нарушения их дифференциации.

По характеру изменений выработки секрета дисплазия слизистой желудка бывает гипер- и гипосекреторная.

При гиперсекреторной дисплазии в железистом эпителии растет число гранул, эти деструктурированные клетки расположены вначале обособленно.

Гиперсекреция по степени проявления может быть слабовыраженной, умеренной или выраженной.

В патологии различают три стадии или этапы развития:

1. І степень дисплазии желудка – появляется гиперхроматоз (в ядре увеличивается хроматин, и ядро становится резко окрашенным). Само ядро также увеличивается и оттесняет плазму к периферии, выработка слизистой уменьшается. Такой эпителий начинает метаплазировать, замещаясь на кишечный.
2. ІІ степень – процесс продолжает нарастать, клетки начинают делиться еще чаще и быстрее. На этом фоне уменьшается количество клеток Панета и бокаловидных. Бокаловидные клетки принадлежат желудку, они вырабатывают слизь, Панета – клетки тонкого кишечника. Таким образом, деление увеличивается и в клетках тонкого кишечника. Клинические симптомы становятся более выраженными.
3. ІІІ степень дисплазии желудка – процесс пролиферации генерализуется, секрет теперь не вырабатывается вовсе. Развивается атрофический гастрит – предраковое состояние. Может быть и картина язвенной болезни. Начало дисплазии лечится успешно консервативными методами. Она всегда обратима. 3-я стадия – может сочетаться с атрофическим гастритом и полипами желудка. Риск перерождения составляет 75 %.

Гипосекреторная дисплазия – процесс противоположный, но не менее коварный. Гранул в клетках становится меньше, секрета тоже. Выявленная умеренная дисплазия желудка, а тем более выраженная – это маркеры высокого риска онкологии.

Из видов рака при этом часто развиваются умеренно- и высокодифференцированные аденокарциномы.

Примером может служить ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к многократному снижению заболеваемости населения раком желудка. Дисплазия желудка – хроническое заболевание, которое сопровождается мутированием внутренних эпителиальных слоев желудка и приводит к нарушению его функций.

Чаще всего на фоне дисплазии наблюдается снижение секреторной функции желудка, работа главных и обкладочных клеток постепенно прекращается, продолжение жизни клеток значительно уменьшается. Злоупотребление солью, мясными и морскими продуктами, которые приводят к повреждению эпителия и разрушают клетки желудка.

С клинической точки зрения различают облигатные и факультативные предопухолевые состояния. Истинно доброкачественные опухоли, в основном, не малигнизируются. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние, тем выше вероятность развития злокачественной опухоли, хотя у большинства больных в течение жизни она не развивается.

Разные типы дисплазии ассоциируются с различными гистологическими формами рака желудка. Правильно составленный рацион позволит избежать развития рака не только в желудочно-кишечном тракте, но и другой локализации.

Симптоматика

Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.

Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.

Такое заболевание, как пищевод Барретта, является достаточно опасным недугом пищеварительной системы. Однако не все знают про особенности этой патологии и какое существует лечение заболевания.

Второе его название — метаплазия пищевода. При недуге отмечается замена плоского эпителия слизистой пищевода на цилиндрический. Болезнь несет серьезные последствия для состояния здоровья и жизни человека в целом. Из-за нее может развиться недоброкачественное образование. Процесс лечения весьма специфический, и его должен контролировать специалист.

• 1Описание заболевания
• 2Первопричины проблемы
• 3Симптом
• 4Применяемое лечение
• 5Питание и профилактические меры

1Описание заболевания

Принято считать, что пищевод Барретта — это предраковое заболевание, поскольку оно характеризуется присутствием метаплазированного эпителия слизистой пищевода. Часто предрасполагающими к данной патологии факторами выступают снижение болевой чувствительности пищевода, расслабление нижнего пищеводного сфинктера и др.

Когда осуществляется постепенная замена одного типа эпителия другим, то всегда обнаруживается дисплазия. Такой термин характеризует переходное положение, когда замена еще не случилась, но сам механизм запущен. Специалисты выделяют 2 степени дисплазии:

1. Средняя. В процессе исследования находятся модификации в эпителии стенок пищевода.
2. Тяжелая. Вероятность развития пищевода Барретта достигает 98%.

Кроме того, цилиндрический эпителий может быть разным:

• желудочный фундальный эпителий локализуется на дне желудка;
• кардинальный желудочный, свойственен для зоны входного отверстия в желудок;
• эпителий с бокаловидными клетками опасен из-за вероятности развития недоброкачественного недуга.

2Первопричины проблемы

Большинство людей не имеют представления о том, какие именно причины провоцируют пищевод Барретта. Далее представлены некоторые из них:

1. Рефлюксное заболевание гастроэзофагеального типа. Явление, при котором содержимое желудка периодически проникает в пищевод.
2. Рефлюксная болезнь дуоденогастрального типа. Временами в желудок попадает содержимое двенадцатиперстной кишки.
3. Рефлюкс двойного типа. Когда сочетаются 2 вышеупомянутых типа.
4. Синдром Золлингера-Эллисона. Развивается при диагностике новообразования поджелудочной железы.

Генетическая предрасположенность занимает важное место в процессе опроса больного. В случае если пищевод Барретта был некогда обнаружен у кого-то из родственников, то шансы на развитие недомогания у потомков (дети, внуки, правнуки) значительно возрастают. Кроме того, врачи убеждены, что болезнь может развиваться из-за специфики трудовой деятельности, например, когда человек постоянно должен выполнять множество наклонов и подъемов.

Выяснение точной причины возможно только при полном обследовании больного специалистом. Генетическая предрасположенность не может стать основанием для постановки диагноза во время первого приема больного.

Главные причины, провоцирующие патологию, можно объединить в следующий перечень:

• диафрагмальная грыжа;
• антральный гастрит;
• плохая устойчивость слизистой пищевода к вредному влиянию ферментов;
• понижение возможности органа к самоочищению;
• вредные привычки;
• излишний вес тела;
• частое потребление жиров на фоне незначительного потребления антиоксидантов и волокнистых продуктов.

3Симптом

Симптомы пищевода Барретта такие же, как и проявление ГЭРБ. Примерно ¼ всех больных не жалуются, а у остальных симптомы не выражены достаточно ярко. Заметный признак патологии — это изжога, которая отмечается у всех больных. Ее проявление вызвано забросом кислого содержимого из желудка в этот орган.

Симптомы при болезни включают неприятные ощущения, которые обостряются при употреблении спиртного и газированных напитков, не соблюдении диеты, физическом напряжении. При изжоге может возникать ощущение горечи во рту.

Также основные симптомы включают загрудинную боль. Обычно она распространяется на левую сторону грудной клетки, переходит на зону между лопатками и может отдавать в нижнюю челюсть и шею. Болезненность может причинять дискомфорт после приема пищи, при выполнении наклонов и лежа.

Симптомы не исключают присутствие чувства комка в горле, одинофагию.

Диагностика дисплазии желудка

Как уже многократно упоминалось, только своевременное обследование и выявление заболевания могут дать благоприятный прогноз. Сегодня наиболее эффективными диагностическими мероприятиями являются:

1. Проведение исследования врачом.
2. Биопсия тканей слизистой пищеварительного органа.
3. Взятие материала из язвы и образований.
4. РН-метрия.
5. УЗИ.
6. Бактериальное обследование на наличие хеликобактерий.
7. Биохимия.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

• физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез;
• измерение уровня кислотности желудка;
• эндоскопические исследования желудка;
• анализ бактериологической среды кишечника и желудка;
• гистологическое исследование тканей желудка;
• тест на онкомаркеры;
• генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.

Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.

Лечение и профилактика дисплазии желудка

Наряду с консервативной терапией можно проводить лечение народными средствами. Однако скорректировать курс лечения нужно с лечащим врачом. Как правило, при диагнозе дисплазия желудка назначают курс антибиотиков. Также будет эффективной и правильно составленная диета. При тяжелом течении болезни проводятся операция и традиционная терапия при онкозаболеваниях. Лечение тубулярной аденомы желудка проводится длительно и тщательно.

Использование средств народной медицины также может помочь облегчить состояние больного и избежать рака. Однако этот вопрос нужно обсудить с лечащим врачом.

Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.

Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:

• антибиотики;
• препараты висмута;
• ингибиторы протонной помпы;
• антациды;
• пребиотики;
• антиоксиданты;
• метаболические;
• витаминно-минеральные комплексы.

Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.

Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Ингибиторы протоновой помпы снижают продукцию соляной кислоты в париетальных клетках желудка – “Зульбекс”, “Рабелок”, “Париет”, “Онтайм”, “Ланзап”, “Омез”, “Омепразол”, “Эманера” и др. Детям до 12 лет их не назначают.

При обнаружении хеликобактер пилори задачей лечения становится ее полное уничтожение.

Антибиотики нацелены на уничтожение бактерии хеликобактер пилори – это “Амоксиклав”, “Кларитромицин”, “Азитромицин”. Назначения делаются только врачом. Самолечение исключено.

Препараты висмута защищают слизистую желудка, считаются гастропротекторами. Наиболее известен “Де-Нол”, далее идут “Улькавис”, “Гастронорм”, “Викалин”, “Викаир” и др. Препараты эти нельзя принимать дольше 8 недель.

Лечение симптоматическое: при болях можно рекомендовать спазмолитики, при рвоте – “Церукал”, при изжоге – “Маалокс”, “Ренни”, “Алмагель” и пр.

Важно! Антибиотики при дисплазии желудка дают эффект у пациентов до 18 лет, на сформированную слизистую они не действуют.

Любое лечение всегда начинается с коррекции питания и режима дня. В рационе ограничивают углеводы, жиры, акцентируют внимание на белке. Коррекция питания важна с самого начала.

На любой стадии болезни должно быть достаточное количество поступающей в организм жидкости.

Особенно хорошо употреблять свежие фреши (желательно не магазинные). Лук, чеснок и редька, за которые так ратуют китайские ученые, могут быть профилактикой только при отсутствии гиперацидных гастритов и язвенных поражений. С той же целью противопоказаны цитрусовые. Употребление соли должно стать минимальным.

Полезны нежирный творог и кефир. Соотношение БЖУ должно быть правильным: большую часть должны занимать белки, меньшую – жиры и углеводы.

Термообработка – полное исключение жарения, готовят только на пару, возможно тушение и варка. Частота приемов пищи – 5-6 раз небольшими порциями. Голодание с целью похудения и экстремальные диеты исключены. После еды желательно немного погулять для стимулирования процесса пищеварения.

Показателем правильности диеты служит улучшение метаболизма и набор веса. Основным критерием выбора продукта должна стать его полезность для желудка. Следует чаще употреблять продукты, поднимающие иммунитет.

3Симптом

В этой связи дисплазию I и II степени, равно как и доброкачественные опухоли без признаков выраженной дисплазии, следует относить к факультативному предраку, а дисплазию III степени – к облигатному. Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях следует рассматривать по аналогии с любым другим очагом дисплазии как показатель риска возможной малигнизации.

Эти изменения могут наблюдаться при хроническом атрофическом гастрите, полипозе, в слизистой оболочке на границе язвы желудка, в культе желудка, на границе с опухолью.

К числу предраковых заболеваний относят больных с хроническим атрофическим гастритом, полипозом желудка, оперированным желудком, болезнью Менетрие. Клетки эпителия изменяют свое строение и функциональные свойства. Распространяется недуг в связи с увеличением количества мутировавших (больных) клеток эпителиального слоя желудка.

Лечение дисплазии третьей степени требует более серьезных мероприятий, назначается усиленная терапия, так как негласно эта форма заболевания называется предраковой стадией. Как результат, снижается секреция желудка, прекращают работу главные и обкладочные клетки, расширяется зона поражения внутреннего слоя желудка и сокращается продолжительность жизни клеток.

Но не нужно думать, что некачественная пища сама по себе является причиной дисплазии. Наследственность и генетические причины. Увеличение в рационе растительной и животной пищи, фруктов и овощей, доброкачественных продуктов, и соблюдение диеты – все это помогает избежать болезней желудка и снизить риск заболевания.

Неудивительно, что в группу риска людей подверженных дисплазии желудка относятся лица, детского возраста. Чаще всего лечение дисплазии связывают с диагностикой и лечением ранних стадий заболевания. Регенерация включает в себя как лечение медикаментами, так и операционное вмешательство. Лечение дисплазии желудка немыслимо без комплексной терапии вместе с использованием лекарственных средств.

Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболочки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и раком, было предложено использовать термин «дисплазия».

Большинство исследователей выделяет три степени выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраж

Дисплазия желудка, причины и степени, диагностика и лечение

Дисплазия эпителия желудка характеризуется нарушением внутренних слоев строения эпителия желудка и его функциональных свойств. В основе заболевания лежит мутация пласта клеток эпителиального слоя и их замещение на больные зараженные клетки.

Как результат, снижается секреция желудка, прекращают работу главные и обкладочные клетки, расширяется зона поражения внутреннего слоя желудка и сокращается продолжительность жизни клеток. Свое начало дисплазия берет в шейках и перешейках желез желудка и в поверхностных отделах толстой кишки, а также в молочных железах и в печени.

Дисплазия желудка

Причины возникновения

Зачастую дисплазия слизистой желудка возникает по причине регенерации и гиперплазии. Поскольку по своей сути дисплазия является одним из видов нарушения процесса функционирования эпителия, носящая предраковый характер, его причины связаны с мутацией клеток. По мере развития заболевания, оно трансформируется в раковую опухоль. Распространение происходит в связи с созреванием больных клеток.

Исследования ученых показывают, что дисплазия развивается в зависимости от качества потребляемой пищи, то есть ее составом и общего санитарного уровня жизни.

Итак, выделяются внешние и внутренние причины:

Внешние:

• Чрезмерное употребление алкогольных напитков, в частности с повышенным градусом, раздражает стенки пищевода, разрушая клетки желудка;
• Курение;
• Избыток поваренной соли, мяса, морепродуктов, вызывающие повреждение эпителиального слоя желудка;
• Преобладание пищи, содержащей углеводы;
• Недостаток витаминов и полезных микроэлементов;
• Неблагоприятный химический состав почвы, воды, воздуха в районе проживания человека;

Но не нужно думать, что некачественная пища сама по себе является причиной дисплазии. Существует большое количество предпосылок к этому опасному заболеванию. Начиная от наследственности, заканчивая нарушением функционирования организма вследствие проведенных операций, которые могут повлечь кардинальные изменения в организме.

Внутренние:

• Формирование вредоносных субстанций в желудочной среде;
• Нарушение всасываемости микроэлементов в стенки желудка;
• Иммунологические предпосылки;
• Наследственность и генетические причины.

Увеличение в рационе растительной и животной пищи, фруктов и овощей, доброкачественных продуктов, и соблюдение диеты – все это помогает избежать болезней желудка и снизить риск заболевания.

Степени

Можно указать 3 степени заболевания:

• 1 степень. Увеличение диаметра ядер клеток, уменьшение доли секреции слизистой оболочки, появление кишечной метаплазии;
• 2 степень. Изменения набирают обороты, увеличивается количество митозов, находящихся в кишечнике;
• 3 степень. Происходит гиперхроматоз ядер, атипия клеток, увеличивается число митозов, нарушение деятельности клеток, секреция отсутствует почти полностью. Похожие симптомы проявляются при хроническом гастрите, полипозе, при язве желудка.

Первые две стадии считаются обратимыми и поддающимися полному излечению. Для третьей стадии рекомендуется усиленная терапия, поскольку негласно она означает предраковую стадию.

Диагностика

Своевременная диагностика позволяет уменьшить количество перехода заболевания в раковую опухоль. Существуют следующие методы диагностики дисплазии желудка:

• объективное исследование врачом гастроэнтерологом;
• биопсия слизистой оболочки желудка, язвы желудка, опухолевидных образований;
• РН-метрия;
• ультразвуковая эндоскопия;
• гистология;
• обнаружение хеликобактерий;
• биохимическая генетика;
• и др.

Лечение и профилактика

Что качается лечения и профилактики развития дисплазии желудка, представляет интерес исследование китайских ученых, которые доказали влияние экстрактов пахучих овощей на секрецию пищеварительного тракта. Такие ингредиенты как лук, чеснок, редька и подобные острые продукты способны снизить риск желудочных заболеваний. Правильно подобранный рацион, включающий в себя верное соотношение растительной и животной пищи поможет избежать не только болезней желудочного тракта, но и рака других локализаций.

Активно используется лечение пациентов с помощью антибактериальной терапии. Однако, этот способ является действенным для детей и подростков, поскольку их пищеварительная система до конца не сформировалась и принимает эффективное воздействие антибиотиков. Исследование антибактериального метода на взрослых, не дала соответствующих результатов.

Неудивительно, что в группу риска людей подверженных дисплазии желудка относятся лица, детского возраста. Поэтому дети должны подлежать постоянному наблюдению и динамическим проверкам рентгеноскопии и гастроскопии, минимум два раза в год.

Чаще всего лечение дисплазии связывают с диагностикой и лечением ранних стадий заболевания.

Регенерация включает в себя как лечение медикаментами, так и операционное вмешательство. Лечение дисплазии желудка немыслимо без комплексной терапии вместе с использованием лекарственных средств.

лечение и симптомы, степени заболевания, причины перехода в предраковое состояние

Дисплазией желудка называется хроническое заболевание, при котором наблюдается мутация клеток эпителия желудка. Из-за этого нарушаются функции органа, а прогрессирование болезни приводит к предраковому состоянию.

Своевременное лечение позволяет наладить работу желудка, восстановить ее функции и регенерацию клеток. Давайте рассмотрим главные особенности дисплазии, стадии ее развития и способы лечения.

Особенности дисплазии и причины ее возникновения

Важно! Причиной преждевременной гибели клеток становится нарушений секреторной функции желудка.

Что такое дисплазия желудка и её симптомы

Дисплазия желудка является серьезной патологией, которая в процессе своего развития изменяет гистологическое строение ткани. В это время клетки эпителия мутируют, сокращается их продолжительность жизни. Среди причин, которые становятся провокаторами развития дисплазии существуют внешние и внутренние факторы:

• Среди всех необходимо выделить злоупотребление алкоголем и курение, так как два этих фактора вместе наносят существенный вред слизистой оболочке.
• Нехватка в организме полезных минералов и витаминов.
• Переедание и употребление большого количества жирной, жареной и вредной пищи.
• Большое количество углеводов в употребляемой пище.

Кроме явных причин существуют и внутренние, которые приводят к нарушениям данного вида:

• Если полезные микроэлементы плохо всасываются.
• При сниженном иммунитете организм начинают атаковать вирусы и бактерии, которые могу стать возбудителям воспалений слизистой желудка.
• Генетическая предрасположенность человека к заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Важно! Несмотря на большое количество причин возникновения дисплазии желудка, главным фактором остается неправильный образ жизни и питания.

Степени развития патологии и ее диагностика

Степени развития дисплазии желудка

Для развития дисплазии желудка характерно 3 степени, каждая из которых имеет свои особенности развития и поражения:

• Первая степень – увеличиваются ядра клеток. Секреция снижается и нарушается работа пищеварения. Обнаруживается кишечная метаплазия.
• Вторая степень – Клиническая картина становится более явной, так как увеличивается численность митозов. Ухудшается состояние и функционирование пищеварительной системы.
• Для третьей характерно прекращение секреторной функции. Митозов становится все больше, клетки перестают функционировать в обычном режиме.

Дисплазия желудка 1 и 2 степени поддается консервативному лечению и поэтому при выявлении патологии на этой стадии, больной может рассчитывать на полное искоренение проблемы. Тяжелая 3 степень – для нее необходимо использование усиленного лечения, так дисплазия желудка этой стадии называется предраковым состоянием.

Для дисплазии желудка лечение начинается после установления точного диагноза и выявления провокаторов мутации клеток. Чем раньше человек обращается за квалифицированной помощью к врачу, тем скорее выявляется патология, с которой намного проще бороться в начальной стадии. В качестве методов диагностики используют такие действия:

1. Первичный прием, осмотр врача, сбор жалоб пациента и пальпация.
2. Выявление кислотности и кислотно-щелочного баланса.
3. Эндоскопическое исследование.
4. Тест на выявление бактерии Хеликобактер пилори.
5. Биопсия пораженного участка желудка – проводится во время эндоскопии и не требует дополнительного обезболивания.
6. Биохимическая генетика.

Эндоскопическое исследование

Кроме исследования желудочного сока и стенок слизистой, больной сдает общие анализы кала и мочи. Комплекс таких мероприятий позволяет выявить наличие сопутствующего заболевания. Очаговая форма дисплазии желудка лечится достаточно просто и не несет за собой никаких сопутствующих поражений. Вместе с этим последняя стадия развития является начальной стадией ракового поражения и требует скорейшего проведения лечебных мероприятий.

Неприятной особенностью дисплазии является то, что на ранних стадиях отсутствуют выраженные симптомы патологии, поэтому выявить заболевание удается лишь при обследовании, связанном с другими отклонениями. Именно потому, что дисплазия и раковое поражение начальной стадии протекают бессимптомно, врачи рекомендуют проходить обследования не меньше 1 раза в год – лучше всего проверяться 1 раз в 6 месяцев. Благодаря раннему выявлению лечить патологию очень легко.

Важно! Исследования на тему дисплазии эпителия желудка позволяют изобретать новые лекарства и выявлять продукты, которые подходят для профилактических мер. Так, например, чеснок и лук по мнению китайских ученых способен увеличивать секрецию желудка и снижать риски развития данной патол

Дисплазия желудка: степени, лечение, симптомы

Заболевание, которое носит хронический характер и приводит к мутации слизистой оболочки, называется дисплазия желудка. При этом заболевании нарушается работа органа. Этот недуг несет серьезную опасность для здоровья и жизнедеятельности человека, так как в запущенной форме приводит к раковым болезням. Выраженные симптомы болезнь приобретает, находясь на 3 стадии.

Причины возникновения недуга

Дисплазия — серьезная патология пищеварительной системы, которая развиваясь, меняет гистологическое строение тканей желудка. При развитии этого заболевания в организме проходят необратимые процессы, во время которых продолжительность жизни клеток, перенесших мутацию, разительно сокращается. Важно знать, что причин таких отклонений в желудке много, важным фактором возникновения заболевания можно назвать некачественное питание. Болезнь провоцируют такие факторы:

• вредные привычки;
• недостаточное количество витаминов и полезных минералов в организме;
• злоупотребление вредной пищей;
• чрезмерное употребление пищи, которая содержит в себе избыточное число углеводов;
• слабый иммунитет человека;
• склонность к болезням ЖКТ на генетическом уровне.

Когда иммунитет у человека слабый, в организм проникают бактерии и вирусы, они способствуют возникновению пролиферации. Пролиферацией медики называют процесс стремительного деления клеток, который ведет к разрастанию тканей в желудке.

Вернуться к оглавлению

Степени развития болезни

Патологические изменения эпителия желудка проходят через 3 стадии развития патологии:

Кишечная метаплазия характерна для первой степени патологии.

• Дисплазия желудка 1 степени. Для нее характерно снижение секреции и нарушение работы пищеварительной системы. Наблюдаются увеличения клеточного ядра и кишечная метаплазия.
• На 2-м этапе происходит увеличение количества митозов. Состояние системы пищеварения ухудшается.
• Для 3-й степени свойственна остановка секреторной функции, заметно приумножается число митозов, происходят сбои в работе клеток.

Дисплазия желудка 1 и 2 степени хорошо лечится без хирургического вмешательства. Если следовать умеренной диете и своевременно обратиться за помощью, можно будет наблюдать положительную динамику в терапии. Дисплазия 3 степени — это уже предраковое состояние, поэтому необходимо усилить лечебные меры.

Вернуться к оглавлению

Симптомы патологии

Дисплазийные изменения опасны тем, что на начальных стадиях у недуга практически нет симптомов. Ярко выраженная симптоматика проявляется уже на позднем этапе развития недуга. Для предотвращения таких серьезных последствий запущенной болезни, как рак желудка, нужно регулярно проходить диагностику. Исследования на наличие дисплазии показаны людям с предрасположенностью и тем, у кого в анамнезе присутствуют факторы, способствующие мутации клеток.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Развитие онкологического образования – следствие отсутствия лечения патологии.

Если не своевременно лечить дисплазию, болезнь может плавно перейти в предраковое состояние, рак желудка. Есть большая вероятность возникновения таких осложнений болезни, как кишечная и пилорическая метаплазия, атрофия желез, неоплазия слизистой оболочки желудка. После оперативного вмешательства, есть риск возникновения послеоперационных желудочных кровотечений.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

При подозрениях на наличие патологии необходимо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. С помощью УЗИ, доктор проведет исследование слизистой оболочки. При необходимости будет взята биопсия и гистология слизистой. Действенным приемом в определении патологических изменений будет PH-метрия, эта процедура поможет определить уровень выработки секрета. А также в обязательном порядке будут взяты анализы на биохимию, проба на Хеликобактер, рентгеноскопия.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Положительный результат в терапии этого недуга принесет только комплексная терапия, включающая такие методы, как:

• терапия медикаментозными препаратами;
• народная медицина;
• правильное питание, диета;
• инвазивное вмешательство (при необходимости).

При наличии ряда показаний патология устраняется оперативным путем.

Если есть показания, в лечении практикуют эндоскопическую резекцию. Благодаря современным методикам, эта процедура является совершенно безболезненной. При терапии этого недуга больному следует запастись терпением, так как лечение будет длительным. Для достижения максимальных результатов, необходимо исключить все возможные факторы риска.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное лечение

Терапия лечебными препаратами направлена на избавление от бактерии Хеликобактер, так как именно этот микроорганизм является возбудителем патологий желудка. В борьбе с этой бактерией помогут антибактериальные медикаменты, ингибиторы, лекарства, содержащие в себе висмут. В лечении также используются метаболические препараты. В качестве вспомогательной терапии против дисплазии, больным назначают антигистаминные средства.

Антибиотики, используемые в лечении дисплазии желудка, эффективны только для детей до 18 лет. На взрослых они не подействуют, так как ЖКТ уже полностью сформировано, терапия просто будет нерезультативной.

Вернуться к оглавлению

Диета при дисплазийных патологиях

Больным разрешается готовить пищу путем запекания.

При заболеваниях ЖКТ необходимо придерживаться диетического питания. За правильно подобранной диетой лучше проконсультироваться с узкоквалифицированным специалистом. Предпочтение лучше отдать продуктам питания, содержащим жиры и белки. Блюда советуют готовить на пару, запекать, тушить или варить. Врачи советуют разнообразить свое меню с помощью свежих фруктов и овощей. Переедание противопоказано, рекомендовано есть 5—6 раз в день, маленькими порциями. Если нет предрасположенности к отекам, нужно пить много жидкости (овощные и фруктовые соки).

Вернуться к оглавлению

Терапия народными средствами

Замечено благоприятное влияние свежевыжатых соков, а полезные элементы в морковном соке целебным образом влияют на желудок. Курс лечения 10 дней, пить такой напиток за час до еды. Капустный сок, например, пьют теплым, принимают перед едой, курсом в 3 недели. Лечебными свойствами обладают травяные отвары: шалфей, тысячелистник, полынь, корни одуванчика, горечавка. Восточная медицина советует употреблять лук и чеснок, эти овощи способствуют выработке секрета слизистых желудка. Терапия народными средствами помогает достичь положительной динамики в лечении легкой формы болезни и язвы, а также нетрадиционная медицина лечит гастриты.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Людям, склонным к патологическим изменениям ЖКТ, таким как гастриты, воспаления и дисплазия, очаговая инфекция, рекомендуют уделить внимание профилактическим мерам. Питаться нужно здоровой едой, сбалансировано. Необходима умеренная концентрация соли в потребляемой пище. Нужно в достаточном количестве употреблять в пищу фрукты и овощи, зимой полезно пропить курс витаминов. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, в пользу здорового образа жизни.

ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕЗЕКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ЕЕ ДИСПЛАЗИИ

ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕЗЕКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ЕЕ ДИСПЛАЗИИ

Новиков В. Н., Ведерников В. Е., Яковлева Э. В., Ложкина Н. В., Глазова Е. А.
Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения Пермский клинический центр Федерального медико-биологического агентства Российской Федерации
г. Пермь

Нами изучены результаты лечения 23 пациентов с полиповидными образованиями на широком основании, из которых гиперпластический полип с дисплазией диагностирован у 12, тубулярная аденома с дисплазией — у 9, низкодифференцированная микрокарциома в гиперпластическом полипе с дисплазией низкой степени — у 1, низкодифференцированная микрокарциома в тубулярной аденоме — у 1. Локализация: пищеводно — желудочный переход и кардиальный отдел — у 7, тело желудка — у 2, антральный отдел — у 14. Величина образования: до 1 см — у 6, от 1 до 2 см — у 8, от 2 до 3 см — у 9. Возраст больных от 16 до 67 лет. Мужчин – 18, женщин — 5.

Обследование включало видеоэзофагогастродуоденоскопию с биопсией ткани образования и слизистой оболочки в области его основания, хромоскопию, эндосонографию. При эндоскопическом обследовании патологический процесс в области пищеводно — желудочного перехода и кардиальном отделе визуализировался в виде полиповидного образования на широком основании с ворсинчатой структурой (рис. 1). При гистологическом исследовании дисплазия эпителия в 5 случаях выявлена на фоне метаплазии эпителия кишечного типа. Поверхность образования и слизистая оболочка в области его основания выстланы цилиндрическим эпителием с включением слизистых клеток. Степень дисплазии клеток эпителия желез оценена как низкая: клетки варьируют по размерам и форме, ядра расположены на различном уровне. В 1 случае в массиве удаленного аденоматозного образования выявлена низкодифференцированная микрокарцинома (рис. 2), которая при первичном эндоскопическом обследовании с биопсией обнаружена не была.

Рис. 1. Эндофото. Утолщенная складка с ворсинчатой поверхностью в области пищеводно-желудочного переходаРис. 2. Микрофото х 200, окр. гематоксилин-эозином. Микрокарцинома в массиве тубулярной аденомы

При эндоскопическом обследовании патологический процесс в теле и антральном отделе желудка визуализировался в виде плоского «стелющегося» полиповидного образования, красного или сероватого цвета, с шероховатой поверхностью. Дисплазия железистого эпителия в желудке в 11 случаях из 16 сопровождалась кишечной метаплазией в области основания образования, распространенность которой не превышала 0,5 см от края визуально измененного участка. Образование чаще всего было представлено многочисленными сближенными тубулярными структурами, эпителий которых у 10 пациентов имел признаки клеточной дисплазии низкой (рис. 3), а у 6 — высокой степени. В строме ткани образования определялись выраженная гранулоцитарная инфильтрация и кровоизлияния. В 1 случае на полюсе удаленного гиперпластического полипа выявлена низкодифференцированная микрокарцинома (рис. 4). При первичном эндоскопическом обследовании с биопсией у этого пациента был диагностирован гиперпластический полип с дисплазией высокой степени.

Рис. 3. Микрофото х 400, окр. гематоксилин — эозином. Тубулярная аденома с дисплазией низкой степениРис. 4. Микрофото х 200, окр. гематоксилин-эозином. Микро карцинома на полюсе гиперпластического полипа

Проведенная 4 пациентам эндосонография во всех случаях показала, что патологический процесс ограничен слизистой оболочкой в области пищеводно — желудочного перехода.

Эндоскопическое лечение осуществлялось следующим образом:

Определяли границы пораженного участка и маркировали его электрокоагулятором. Препаровка слизистой оболочки желудка осуществлялась путем инъекции 10 – 20 мл физиологического раствора в подслизистый слой с помощью инъектора. При гидропрепаровке слизистой оболочки пищеводно — желудочного перехода использовали 5 — 8 мл раствора.

Во всех случаях слизистая легко отделялась от подслизистого и мышечного слоев, что можно считать признаком отсутствия их инвазии.

Резекция слизистой оболочки осуществлялась в объеме, который определялся распространенностью патологических изменений, с помощью монолитной диатермической петли. Во всех случаях использовали электрохирургический блок AUTOCON II 400. Для предупреждения грубого рубцевания и рецидива гиперпластического полипа, что имело место у 1 нашего больного, нами предложено: 1. формирование ложной ножки путем тракции в дистальном и проксимальном направлениях; 2. сваривание тканей максимально вытянутой ножки с помощью нескольких коротких (2 — 3 секунды) импульсов в режиме «коагуляция», что визуально проявлялось побелением ткани в области странгуляции петлей (рис. 5).

В раннем послеоперационном периоде у 1 пациента отмечено полное расхождение краев послеоперационной раны (рис. 6), у 1 больной — частичное расхождение, потребовавшее сведения 2 длинными клипсами.

Рис. 5. Эндофото. Формирование ложной ножки, сваривание тканей до их побеления в области странгуляцииРис. 6. Эндофото. Полное расхождение краев после операционной раны

Наблюдение осуществлялось следующим образом: при дисплазии низкой степени – видеоэзофагогастодуоденоскопия с биопсией 1 раз в 6 месяцев, при дисплазии высокой степени — видеоэзофагогастодуоденоскопия с биопсией 1 раз в 3 месяца. При наблюдении пациентов в сроки от 1 года до 4 лет рецидива патологического процесса не отмечено. У 1 больного отмечено формирование грубого деформирующего рубца и развитие гиперпластического полипа, потребовавшее эндоскопической полипэктомии.

Таким образом, обследование пациентов с дисплазией эпителия желудка, включающее видеоэзофагогастродуоденоскопию с биопсией ткани образования и слизистой оболочки в области его основания, хромоскопию и эндосонографию, позволяет исключить экспансию процесса на подслизистый и мышечный слои и определить возможность радикального эндоскопического лечения. При локализованной дисплазии эпителия желудка резекцию слизистой оболочки с формированием ложной ножки и сваривания образующих ее тканей можно считать эффективным средством профилактики злокачественной трансформации, а при наличии микрокарциномы — радикальным вариантом лечения.

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка | #09/19

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2018 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].

Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия включает явные эпителиальные и опухолевые пролиферации, характеризующиеся различной клеточной и архитектонической атипией, но без убедительных признаков инвазии.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия легкой степени характеризуется минимальной архитектонической неупорядоченностью и цитологической атипией легкой или умеренной степени.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия тяжелой степени характеризуется наличием опухолевых клеток, обычно кубовидных, а не цилиндрических, с большим ядерно-цитоплазматическим отношением, определяемыми амфофильными ядрышками, более выраженной архитектонической не­упорядоченностью и многочисленными митозами, которые могут быть атипичными. Важно отметить, что ядрышки часто достигают люминальной поверхности клетки, а полярность ядер обычно утрачивается. Большинство пациентов с патологическими изменениями, классифицируемыми как дисплазия тяжелой степени, подвержены высокому риску одновременного или быстрого развития инвазивной карциномы.
• Внутрислизистая инвазивная неоплазия/внутрислизистая карцинома включает в себя разновидности карциномы, прорастающие в собственную пластинку слизистой оболочки и отличающиеся от интраэпителиальной неоплазии/дисплазии не только по наличию десмопластических изменений, которые могут быть минимальными или отсутствовать, но и по наличию характерных структурных аномалий, таких как выраженная скученность желез, избыточное ветвление, прорастание, а также сращение или крибриформные структуры желез. Диагноз «внутрислизистая карцинома» указывает на повышенный риск прорастания лимфатических сосудов и метастатического поражения лимфоузлов.

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I < 70 нг/мл и соотношение пепсиногена I/II < 3. Чувствительность и специ­фичность диагностики рака желудка при указанных значениях показателей составляет 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно [24]. Эти предельные значения широко применяют при обследовании на выявление рака желудка в Японии [25].

Семейный анамнез

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитие аденокарциномы желудка кишечного типа носит спорадический характер, в 10% случаев в той или иной мере наблюдается его семейное накопление [17].

Как было показано выше [12], пациенты с дисплазией, обширной атрофией/КМ и (или) стадией III/IV согласно OLGA/OLGIM подвержены существенно более высокому риску рака, и им рекомендуется выполнять эндоскопическое наблюдение, наиболее оптимально — с применением эндоскопии высокого разрешения. Между тем риск развития рака желудка также возрастает, хотя и в меньшей степени, у пациентов с менее тяжелыми стадиями предраковых изменений, например, с очаговой КМ (стадия I/II согласно OLGIM), в особенности при наличии КМ и (или) рака желудка в семейном анамнезе [4].

Наличие ближайшего родственника с раком желудка представляет собой устойчивый фактор риска развития данного заболевания с отношением шансов от 2 до 10, в зависимости от географического региона и этнической принадлежности [18]. Наличие родственника второй степени с раком желудка также повышает риск развития данного заболевания, хотя и в меньшей степени [19]. Отягощенный семейный анамнез в отношении рака желудка обусловлен унаследованной генетической предрасположенностью, общими факторами окружающей среды или образа жизни, общей предрасположенностью к инфекции H. pylori, общим цитотоксичным штаммом H. pylori или сочетанием этих факторов. Соответственно, согласно результатам метаанализа, у ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекций H. pylori (ОШ 1,93), атрофии желудка (ОШ 2,2) и КМ (ОШ 1,98) [20]. Кроме того, у ближайших родственников пациентов с ранним раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения тяжелых стадий гастрита (стадия III/IV согласно OLGA) и дисплазии, что, наиболее вероятно, связано с высокой вирулентностью штаммов H. pylori и провоспалительными генотипами организма-хозяина [21].

У ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекции H. pylori и предраковых состояний/изменений, а также повышенный риск развития рака желудка [22, 23]. Несмотря на немногочисленность данных, согласно которым предраковые состояния у родственников пациента с раком желудка прогрессируют до рака быстрее за счет канцерогенного каскада по сравнению с аналогичными состояниями у соответствующих контрольных пациентов в общей популяции, предполагается целесообразным рекомендовать более интенсивное последующее наблюдение у пациентов с обширной атрофией/КМ и при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе.

Пациентам с обширной КМ, а также со стойкой инфекцией H. pylori, или неполной КМ, или, в особенности, при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе необходимо более частое эндоскопическое наблюдение (каждые 1–2 года) [4]. Данные рекомендации не распространяются на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

В рамках рекомендаций MAPS II впервые сформулированы подходы к канцеропревенции еще одной формы хронического гастрита — аутоиммунного. Аутоиммунный гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, приводящее к замене париетальных клеток атрофической и метапластической слизистой оболочкой, в результате чего развивается атрофический гастрит, преимущественно поражающий тело желудка, снижается или прекращается образование соляной кислоты и внутреннего фактора, что может привести к развитию тяжелой формы анемии, обусловленной дефицитом витамина В₁₂ и известной как пернициозная анемия. Некоторые существующие данные позволяют предположить, что аутоиммунный гастрит — это предраковое состояние, при котором оправдано проведение эндоскопического мониторинга. Тем не менее рекомендованный интервал последующего наблюдения в настоящее время не установлен.

Поскольку максимальный повышенный риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией наблюдается в течение первого года последующего наблюдения [26, 27], некоторые данные позволяют рекомендовать проведение эндоскопического обследования у всех пациентов на момент постановки диагноза. С учетом неоднородности описанных когорт и отсутствия более масштабных рандомизированных клинических исследований с более длительным периодом последующего наблюдения, рекомендуется выполнять эндоскопию в рамках последующего наблюдения с интервалом 3–5 лет у пациентов с аутоиммунным гастритом [4].

Подходы к терапии

Основная цель при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией — профилактика прогрессирования процесса до дисплазии и инвазивной карциномы.

Эрадикация H. pylori

Эрадикация H. pylori способствует купированию хронического воспаления и может привести к регрессии атрофического гастрита, снижая риск развития рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом [28].

У пациентов с КМ тяжелой степени эрадикация H. pylori, как правило, не приводит к существенному снижению риска развития рака желудка, как минимум в краткосрочной перспективе, однако обеспечивает снижение воспаления и атрофии, поэтому у таких пациентов следует рассмотреть возможность ее применения [4].

Эрадикация H. pylori рекомендуется всем пациентам с неоплазией желудка после эндоскопической терапии [4].

Однако только проведение эрадикационной терапии не устраняет полностью риски развития рака желудка. Остаточное воспаление по малой кривизне тела желудка после эрадикации H. pylori является фактором риска метахронного рака желудка [4]. Имеются данные, что использование ребамипида в постэрадикационный период целесо­образно для потенцирования репарации слизистой оболочки желудка и регрессии воспалительных изменений [4, 29, 30].

Коррекция экологических факторов

Чрезмерное потребление соли и курение сигарет оказывают дополнительный канцерогенный эффект в присутствии инфекции H. pylori [31, 32], задача врача — коррекция модифицируемых факторов риска.

Эндоскопический скрининг

В 2012 г. были опубликованы исследования для популяции пациентов в Корее, согласно которым был сделан вывод о том, что для популяции пациентов в возрасте 50–80 лет проведение эндоскопического обследования ежегодно у мужчин и каждые два года у женщин представляет собой оптимальный вариант скрининга [33]. Позднее, на основании данных новых исследований, согласно которым снижение уровня смертности наблюдалось у лиц, которые проходили скрининг не менее 1 раза в 3 года, авторы сделали вывод, что периодичность проведения скрининга может быть увеличена до 2–3 лет. Возраст для начала проведения скрининга определен на уровне 50 лет [34]. В странах с умеренным риском развития рака желудка экономически эффективным является эндоскопическое наблюдение у пациентов с предраковыми состояниями, выполняемое каждые 3 года [35]. В России требуется выполнение экономических исследований, чтобы определить оптимальный интервал проведения эндоскопического скрининга с учетом популяционных особенностей, включая подход с использованием моделирования.

Заключение

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В регионах с умеренным и высоким риском выявление пациентов с предраковыми состояниями желудка эндоскопическим скринингом является эффективным. С целью ранжирования пациентов на группы риска необходимо использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Другим важным направлением канцеропревенции рака желудка является эрадикация H. pylori, способствующая купированию проявлений хронического неатрофического гастрита и частичной регрессии атрофического гастрита.

Литература

1. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I. et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries // CA Cancer J Clin. 2018; 68: 393–424.
2. Areia M., Spaander M. C., Kuipers E. J. et al. Endoscopic screening for gastric cancer: A cost-utility analysis for countries with an intermediate gastric cancer risk // United European Gastroenterol J. 2018; 6: 192–202.
3. Состояние онкологической помощи населению России в 2018 году / Под ред. А. Д. Каприна, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2019. 236 с.
4. Pimentel-Nunes P., Libanio D., Marcos-Pinto R., Areia M., Leja M., Esposito G., Garrido M., Kikuste I., Megraud F., Matysiak-Budnik T., Annibale B., Dumonceau J.-M., Barros R., Flejou J.-F., Carneiro F., van Hooft J. E., Kuipers E. J., Dinis-Ribeiro M., Pedro P.-N. et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019 // Endoscopy. 2019; 51.
5. Клинические рекомендации. Рак желудка. Министерство здравоохранения РФ, 2018 г.
6. Van der Post R. S., Vogelaar I. P., Carneiro F. et al. Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDh2 mutation carriers // J Med Genet. 2015; 52: 361–374.
7. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.
8. Kapadia C. R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective // J Clin Gastroenterol. 2003; 36: S29–36.
9. Carneiro F., Machado J. C., David L. et al. Current thoughts on the histo- pathogenesis of gastric cancer // Eur J Cancer Prev. 2001; 10: 101–102.
10. Ihamaki T., Sankkonen M., Siurala M. Long-term observation of subjects with normal mucosa and with superficial gastritis: results of 23–27 years’ follow-up examinations // Scand J Gastroenterol. 1978; 13: 771–775.
11. Ormiston M. C., Gear M. W., Codling B. W. Five year follow-up study of gastritis // J Clin Pathol. 1982; 35: 757–760.
12. Yue H., Shan L., Bin L. The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis // Gastric Cancer. 2018; 21: 579–587. Epub 19 февраля 2018 г.
13. Correa P. Clinical implications of recent developments in gastric cancer pathology and epidemiology // Semin Oncol. 1985; 12: 2–1025.
14. Lauwers G., Carneiro F., Graham D. et al. Gastric carcinoma. In: Theise N., ed. WHO Classification of tumours of the digestive system. Lyon: IARC Press; 2010: 48–58.
15. Goo J. J., Choi C. W., Kang D. H. et al. Risk factors associated with diagnostic discrepancy of gastric indefinite neoplasia: Who need en bloc resection? // Surg Endosc. 2015; 29: 3761–3767.
16. Zhao G., Xue M., Hu Y. et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0132699.
17. Oliveira C., Pinheiro H., Figueiredo J. et al. Familial gastric cancer: genetic susceptibility, pathology, and implications for management // Lancet Oncol. 2015; 16: e60–e70.
18. Yaghoobi M., Bijarchi R., Narod S. A. Family history and the risk of gastric cancer // Br J Cancer. 2010; 102: 237–242.
19. Safaee A., Moghimi-Dehkordi B., Fatemi S. R. et al. Family history of cancer and risk of gastric cancer in Iran // Asian Pac J Cancer Prev. 2011; 12: 3117–3120.
20. Rokkas T., Sechopoulos P., Pistiolas D. et al. Helicobacter pylori infection and gastric histology in first-degree relatives of gastric cancer patients: a meta-analysis // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010; 22: 1128–1133.
21. Marcos-Pinto R., Carneiro F., Dinis-Ribeiro M. et al. First-degree relatives of patients with early-onset gastric carcinoma show even at young ages a high prevalence of advanced OLGA/OLGIM stages and dysplasia // Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35: 1451–1459.
22. Reddy K. M., Chang J. I., Shi J. M. et al. Risk of gastric cancer among patients with intestinal metaplasia of the stomach in a US integrated health care system // Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14: 1420–1425.
23. Lahner E., Esposito G., Pilozzi E. et al. Occurrence of gastric cancer and carcinoids in atrophic gastritis during prospective long-term follow up // Scand J Gastroenterol. 2015; 50: 856–865.
24. Huang Y. K., Yu J. C., Kang W. M. et al. Significance of serum pepsinogens as a biomarker for gastric cancer and atrophic gastritis screening: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0142080.
25. Kitahara F., Kobayashi K., Sato T. et al. Accuracy of screening for gastric cancer using serum pepsinogen concentrations // Gut. 1999; 44: 693–697.
26. Hsing A. W., Hansson L. E., McLaughlin J. K. et al. Pernicious anemia and subsequent cancer. A population-based cohort study // Cancer. 1993; 71: 745–750.
27. Brinton L. A., Gridley G., Hrubec Z. et al. Cancer risk following pernicious anaemia // Br J Cancer. 1989; 59: 810–813.
28. Mera R. M., Bravo L. E., Camargo M. C. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial // Gut. 2018; 67: 1239–1246. Epub 24 июня 2017 г.
29. Kamada T., Sato M., Tokutomi T. et al. Rebamipide improves chronic inflammation in the lesser curvature of the corpus after Helicobacter pylori eradication: a multicenter study // Biomed Res Int. 2015; 2015: 865146–865148.
30. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Баранская Е. К., Абдулхаков Р. А., Алексеева О. П., Алексеенко С. А., Дехнич Н. Н., Козлов Р. С., Кляритская И. Л., Корочанская Н. В., Курилович С. А., Осипенко М. Ф., Симаненков В. И., Ткачев А. В., Хлынов И. Б., Цуканов В. В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2018; 28 (1), с. 56–70.
31. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2017, Jan; 66 (1): 6–30.
32. Bertuccio P., Rosato V., Andreano A. et al. Dietary patterns and gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis // Ann Oncol. 2013; 24: 1450–1458
33. Areia M., Dinis-Ribeiro M., Rocha Goncalves F. Cost-utility analysis of endoscopic surveillance of patients with gastric premalignant.conditions // Helicobacter. 2014; 19: 425–436.
34. Chang H. S., Park E. C., Chung W. et al. Comparing endoscopy and upper gastrointestinal X-ray for gastric cancer screening in South Korea: a cost-utility analysis // Asian Pac J Cancer Prev. 2012; 13: 2721–2728.
35. Jun J. K., Choi K. S., Lee H. Y. et al. Effectiveness of the Korean national cancer screening program in reducing gastric cancer mortality // Gastroenterology. 2017; 152: 1319–1328.

---

Л. Б. Лазебник*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова**^{, 1}, доктор медицинских наук, профессор
Г. В. Белова***, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Долгалёв****, доктор медицинских наук
Н. В. Корочанская^#, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Косёнок**, доктор медицинских наук, профессор, академик АМТН РФ
А. С. Лялюкова^##
Е. В. Онучина^###, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Петрова^####, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Прохорова^@, кандидат медицинских наук
А. С. Сарсенбаева^@@, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
*** МЦ ЦБ РФ, Москва
**** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
^# ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
^## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи
^### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск
^#### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
^@ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург
^@@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск

¹ Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2019.89.64.013

 

Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева
Для цитирования:  Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64
Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка

Купить номер с этой статьей в pdf

дисплазия слизистой желудка, ответы врачей, консультация

Здравствуйте уважаемые доктора!
01.07.2009г. в возрасте 47 лет я перенесла операцию по поводу дисплазии шейки матки 3 степени.(Очаг был в шейке размером 05.*1 см)- экстрерпация шейки матки с придатками. Климакса не было и яичники были здоровы,но гинеколог-онколог перед операцией посоветовала мне настоятельно удалить и яичники,т.к. учитывая их опыт и мою патологию, я могу попасть к ним опять на стол операционный с такой патологией или еще хуже.Других вариантов они мне не оставили и я согласилась.О чем сейчас каюсь!!!
После операции чувствовала себя более менее удовлетворительно.
Но через 8 месяце появилась боль внизу живота, чувство тяжести.Боль иррадиирует в крестец,прямую кишку. Перестала чувствовать позывы к дефекации.Ощущаю какое-то непрятное ощущение , а при пальцевом исследовании чувствую.что ампула прямой кишки полна каловыми массами и чувствую выбухание культи влагалища в прямую кишку. Слабость, усталость.Эти боли уже год меня мучают. Стала нервной и раздражительной. Думаю уже о суициде(вот бы выпить сонных таблеток и уснуть,забыть про эту боль). 7 месяцев принимаю анжелик,т.к. были приливы и повышались глюкоза, холистерин и проблемы с мочевым пузырем. Немного стало получше.
На КТ малого таза- Состояние после экстерпации матки с придатками. Культя влагалища с четкими неровными контурами, окружающая клетчатка с фиброзными изменениями и «мелкими » кальцинатами. Мочевой пузырь значительно наполнен, обычной формы с четкими ровными контурами, содержимое однородное.
УЗИ органов малого таза: В малом тазу спаечный процесс, видимых образований не выявлено.Мочевой пузырь с четкими ровными контурами, стенки уплотнены, без видимых дополнительных образований.
Объем первоначальной мочи:-350мл.
Объем остаточной мочи-55мл.
Ирриография-При ретроградном введении жидкой бариевой взвеси выполнились все отделы толостой кишки до купола слепой. Локализация петель сигмы и нисходящей ободочной кишки нарушена.Нисходящая ободочная кишка смещена медиально, обрязует коленообразный изгиб, сигма на фоне ее удлинения образует множественные петлистые изгибы и перегибы,смещение петель резко ограничено и болезненно. В нисходящей ободочной кишке, в сигме гаустрация сглажена, неравномерная, складки слизистой умеренно утолщены.на остальном протяжении толостой кишки сохранена симметричная гаустрация. Органических сужений и дефектов наполнения не выявлено.
заключение:R признаки нарушения анатомической локализации дистальных отделов толстой кишки как косвенный признак спаечной болезни, признаки хр.колита.
ЭГДС-Пишевод свободно проходим.Слизистая розовая.Кардинальный жом смыкается.В желудке-умеренное количество мутного содержимого,примесь слизи. Слизистая желудка,розовая,отечная.Пилорический жом концентрический. Луковица 12 перстной кишки недеформирована,слизистая розовая,имеет вид «маннолй крупы!.Залуковичная часть розовая.
Заключение- поверхностный гастрит.Умеренное восполение.Косвенные признаки панкреатита.
Колоноскопия-перианальная область чистая. Колоноскопия произведена до селезеночного угла толстой кишки. Слизистая на всем протяжении розовая,сосудитый рисунок не изменен. Перистальтика равномерная.Заключение- признаков восполения не выявлено.
Несколько дней назад по поводу спаечной болезни ходила на консультацию к хирургу и гинекологу. Гинеколог назначил_электрофорез на низ живота с лидазой( после операции прошло 1.5. года) поможет ли сейчас лидаза? Слышала о лонгидазе.Что это? Помогает ли?
Хирург- посмотрел мои результаты обследования и направил к онкологу: пусть они разбираются что это за » мелкие»кальцинаты на брюшине! Если спаечный процесс,
то будем ждать когда будет ОКН. Тогда по экстренным показаниям прооперируем.
ВО КАК! Значит надо ждать ОКН или перитонит или некроз кишки! А если скорая помощь вовремя не приедет или привезет к пьяному хирургу под праздники! Что тогда!Умирать!
2 дня назад пошла к другому хирургу,т.к. нет сил терпеть боль. Хирург-женщина посмотрела все обследования и мой живот и поставила диагноз- спаечная болезнь брюшной полости.Долихосигма. Колоноптоз.Кокцигодения.
Назначила-Мовалис,свечи.Мильгама№10 Магнитотерапия на крест.отдел.№10. Электрофорез с новокаином №10.
Посоветовала пойти на консультацию к проктологу-может говорит опущение тонкого кишечника?
Устала я и от докторов,от лекарств и от боли. Жить не хочется! А ведь вроди бы еще не старая да и работать мне много надо,кредит у меня в банке.А работать не могу.

Скажите пожалуйста, можно спайки удалить лапараскопом. Слышала такое делается. У нас в Астрахани-нет,да и наши хирурги против этого метода удаления спаек. Говорят как раздуешь тебе живот углек.газом, когда он у тебя весь в спайках, Даже нормальное анатомическое положение кишечника нарушено! Да и умереть ты можешь при этой операции.Вообщем утешили.
И еще. Скажите пожалуйста какой метод исследования и какой врач может поставить диагноз опущение тонкого кишечника?
Если в моей ситуации есть возможность рассечь спайки лапороскопом, то где это хорошо делают(что бы не заработать себе еще больше проблем и не помереть) После экстерпации матки с придатками, по поводу дисплазии шейки матки 3 ст. В гистологическом ответе после операции-эндометрий в фазе пролиферации.ОЖГЭ,фибромиома. В шейке железы эндоцервикса.В области наружнего зева плоский эпителий с паракератозом,гиперкератозом.В яичниках-тека ткань,белые тела. Учитывая результаты этой гистологической картины был ли у меня эндометриоз? если да,то могут быть боли в животе обусловлены этим или все же спайки? Если эндометриоз есть,то как его лечить
Помогите,пожалуйста. Спасибо .