Гастрит это что такое: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Гастрит — это… Что такое Гастрит?

воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний и интоксикаций. Выделяют острый и хронический гастрит. Острый гастрит. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный (простой, банальный), фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит развивается в результате острой кишечной инфекции (пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, эшерихиоз и др.; при употреблении раздражающих слизистую оболочку желудка продуктов (стручкового перца, горчицы, корицы, уксуса, этилового спирта и его суррогатов), некоторых лекарственных средств (салицилатов, атофана, бутадиона, препаратов наперстянки, фенацетина, эуфиллина и др.). Причиной заболевания может стать аллергическая реакция на пищевые продукты (например, яйца, некоторые сорта рыб, клубнику, цитрусовые, молоко и др.
) или на лекарственные препараты (антибиотики, белковые гидролизаты и др.). При катаральном Г. слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, на ней имеются геморрагии и эрозии; микроскопически выявляется лейкоцитарная инфильтрация подслизистой основы. Функциональные нарушения проявляются сначала повышением секреторной функции желудка, усилением тонуса и перистальтики, затем секреторной недостаточностью и гипотонией. Часто процесс распространяется на тонкую и толстую кишку, развивается гастроэнтероколит. В клинической картине доминирующими симптомами являются резкие схваткообразные боли и чувство жжения в эпигастральной области, неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, повторная рвота кислым содержимым с примесью слизи и желчи, не приносящая облегчения. Катаральный Г., и особенно гастроэнтерит инфекционной или аллергической природы, протекающий с многократной рвотой и поносом, может сопровождаться симптомами обезвоживания (сухость во рту, икота, нарастающая общая слабость, нередко судорожные подергивания мышц конечностей), повышением температуры тела, нарушениями функции сердечно-сосудистой системы.
Язык сухой, обложенный белым налетом, отмечается выраженная болезненность при пальпации в области верхней половины живота и пупка. В крови в ряде случаев определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок и единичные цилиндры. Катаральный Г. может осложниться токсическим поражением миокарда, печени и почек, сердечно-сосудистой недостаточностью.
Фибринозный гастрит
возникает при таких инфекционных заболеваниях, как сепсис, скарлатина, корь, брюшной тиф, и характеризуется образованием на поверхности слизистой оболочки желудка фибринозных или фибринозно-гнойных пленок. Проявляется разлитой тупой болью в эпигастральной области сразу после приема пищи, тошнотой и рвотой. Рвотные массы содержат примесь слизи, крови и фибринозные пленки. При осмотре отмечается сухость языка, обложенного грязно-коричневым налетом, разлитая боль при пальпации живота. Секреторная и моторная функции желудка снижены. При отторжении фибринозных пленок во время рвоты может возникнуть кровотечение.
Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка проявляется некрозом с изъязвлениями и кровоизлияниями, аналогичные изменения наблюдаются на слизистой оболочке полости рта и пищевода. При коррозивном Г., вызванном кислотой или щелочью, наблюдаются острая жгучая боль в полости рта, по ходу пищевода и в желудке, повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, желчи и крови. Возможно развитие обезвоживания, особенно при присоединении энтерита. Больной беспокоен, характерны выраженная бледность и влажность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до коллапса и шока. Слизистая оболочка губ, поверхность языка покрыты грязно-желтым или коричневым налетом. При пальпации выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. В случае попадания в желудок радиоактивных веществ клиническая картина коррозийного Г.
сопровождается симптомокомплексом острой лучевой болезни (Лучевая болезнь)
.
В первые часы или дни после отравления может произойти перфорация стенки желудка с развитием перитонита или пенетрация в близлежащие органы. Коррозивный Г. может осложниться также острой сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточностью. Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела (рыбьей или куриной кости, иголки и др.), а также при общей стрептококковой или стафилококковой инфекции. Иногда возникает как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Характеризуется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с последующим гнойным расплавлением стенки желудка. При инфицировании ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный процесс распространяется вглубь вплоть до серозной оболочки. Клиническая картина флегмонозного Г. развивается бурно. Резкие, иногда нестерпимые боли в эпигастральной области сопровождаются диспептическими расстройствами и признаками тяжелой интоксикации (гектической лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ и др.
). Процесс может осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом воротной вены и ее ветвей, медиастинитом, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени; возможно также токсико-септическое поражение нервной системы, почек и миокарда.

Диагноз острого Г. устанавливают на основании анамнеза (выявление этиологического фактора), клинические картины (острое начало, боль в эпигастральной области, диспептические расстройства), данных осмотра (болезненность при пальпации в верхней половине живота, характерные изменения языка и др.). При коррозивном Г. по характеру изменений слизистой оболочки полости рта можно иногда установить, чем вызван ожог: при ожоге серной и соляной кислотами появляются серовато-белые, при ожоге азотной кислотой — желтые и зелено-желтые пятна, хромовой — коричнево-красные струпья.

При подозрении на кишечную инфекцию желудочное содержимое и кал направляют на бактериологическое, кровь — на бактериологическое и серологическое исследования. При подозрении на острое отравление ядами рвотные массы направляют в судебно-медицинскую лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радиоактивных веществ — в радиологическую лабораторию.
Большое значение имеют рентгенологическое исследование и Гастроскопия. Рентгенологическое исследование проводится натощак без специальной подготовки. При катаральном и фибринозном Г. отмечаются набухание складок слизистой оболочки, накопление в желудке слизи, нарушение моторики (в т.ч. усиление перистальтики), небольшое скопление газа, иногда невысокие уровни жидкости в тощей кишке. При коррозивном Г. наблюдаются отек слизистой оболочки, набухание складок и мелкие эрозии в виде небольших скоплений взвеси сульфата бария на поверхности слизистой оболочки. Контрастная масса неравномерно распределяется между складками. Перистальтика ослаблена или отсутствует. Из-за спазма привратника нарушено опорожнение желудка. При рубцовых изменениях выявляется сужение желудка, особенно часто в антральном отделе. Флегмонозный Г. проявляется ослаблением подвижности левой половины диафрагмы. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации.
Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. может свидетельствовать обнаружение четкой связи желудочной симптоматики с этиологическим фактором; в необходимых случаях диагноз подтверждают данными гастроскопии. Лечение. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. необходимо срочно госпитализировать. При катаральном и фибринозном Г. лечение проводят амбулаторно или в стационаре, что зависит от тяжести состояния больного. Оказание медпомощи в большинстве случаев (главным образом при катаральном Г.) начинают с промывания желудка кипяченой водой с помощью толстого зонда, который предварительно смазывают растительным маслом. При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты (активированный уголь, белую глину) и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество (1—2
л
) воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина.
Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке. При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики. При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости (изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды), в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы (трисоль, квартасоль и др.). Больным с острым аллергическим Г. назначают гипосенсибилизирующие средства (диазолин, перитол, супрастин, фенкарол). Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г.: назначают антибиотики широкого спектра действия, которые вводят парентерально в больших дозах; отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение первых суток служит показанием к операции (резекции желудка). Лечение корастворозивного Г. — см. Отравления. Питание больных катаральным и фибринозным Г. первые 1—3 дня — щадящее (слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, протертые каши, молочный кисель, сливки, подсушенный белый хлеб), затем их переводят на диету № 1 (см. Питание лечебное). Больным коррозивным и флегмонозным Г. первые 1—2 дня разрешается только пить негазированную щелочную минеральную воду (Боржоми, Смирновскую, Ессентуки № 4), теплый крепкий чай, кофе с молоком. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают Питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г., как правило, благоприятный, через 5—7 дней обычно наступает выздоровление; возможен переход в хронический процесс. При коррозивном и флегмонозном Г. прогноз серьезный; наблюдаются стойкие остаточные изменения в виде рубцовой деформации желудка и стеноза привратника, возможны летальные исходы, связанные с сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточностью или перитонитом. Хронический гастрит может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г. является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г. может быть исходом острого Г.; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных хроническим Г., язвенной болезнью, раком желудка). Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном Г. — ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок). Патологическая анатомия. Структурные изменения (очаговые или диффузные) при хроническом Г. развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный Г.) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный Г.). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3—5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. — поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. , гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г. Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1—11/2 ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII—Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), Астенический синдром. Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка — В12-дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено. Течение хронического Г., как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др. ). В юношеском возрасте хронический Г., чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому Г. с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров (см. Рефлюкс, в гастроэнтерологии). К осложнениям хронического Г. относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами — кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного Г. может привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом. К особым формам хронического Г. относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антральный Г. отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная. Гигантский гипертрофический Г. (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный Г.) и диффузным. По клиническому течению напоминает Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка. При полипозном Г. в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная. Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г., обусловленный врожденным дефицитом альфа -1-антитрипсина. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. аллергической природы, характеризующийся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки желудка, протекающий с повышенной температурой тела, тахикардией, артериальной гипотензией, эозинофилией, нередко приводящий к сужению антрального отдела желудка; аутоиммунный Г., протекающий по типу Г. с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный Г. (у больных с хронической почечной недостаточностью), протекающий с упорной тошнотой и рвотой, кровоизлияниями и нередко изъязвлениями слизистой оболочки желудка; грибковый Г. с образованием эрозий, язв, гранулем и инфильтратов на слизистой оболочке желудка; сифилитический Г.; гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.

Диагноз. Важное значение имеет распознавание Г. на стадии поверхностных изменений слизистой оболочки желудка, т.к. только они могут подвергаться обратному развитию. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, те пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену.

При подозрении на хронический Г. следует собрать подробный анамнез (условия питания, перенесенные заболевания, состояние нервной системы, наследственность, периодичность возникновения, связь с приемом пищи и продолжительность диспептических расстройств и болей). При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочнуюсекрецию методом фракционного зондирования (см. Зондирование желудка), рН-метрии или ацидотеста (см. Желудок). Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом. Г. по своей информативности уступает лишь гистологическому исследованию биоптата слизистой оболочки желудка. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. ареолы имеют правильную овальную форму, резко очерчены; размеры их варьируют от 1 до 3 мм — мелкосетчатый тип тонкого рельефа (рис., а). При атрофическом Г. ареолы имеют неправильную округлую или полигональную форму, размеры 3—5 мм и выше; борозды между ними расширены, иногда не дифференцируются — нодулярный и грубо-нодулярный типы тонкого рельефа (рис. , б). Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г., а также при перигастрите приходится дифференцировать с фиброзным раком. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г. и перигастрите складки слизистой оболочки сохраняются, они утолщены и принимают нередко косое и поперечное направление: контуры пораженного отдела зубчаты, перистальтика ослаблена или отсутствует. Наиболее информативным методом диагностики хронического Г., особенно на ранних стадиях заболевания, а также при скрытом течении процесса, является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии. Эндоскопическая картина различных видов хронического Г. — см. рис. к ст. Гастроскопия. В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. применяют радионуклидные методы исследования (см. Радионуклидная диагностика). Для тяжелых форм атрофического Г. характерно снижение накопления пертехнетата технеция в слизистой оболочке желудка и замедление экскреции этого препарата. Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. с повышенной секреторной функцией желудка или снижение этих показателей при секреторной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка (табл.), реже с хроническим холециститом, панкреатитом, трансверзитом. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже. Лечение больных хроническим Г. проводится амбулаторно. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес. назначают питание с учетом секреторных нарушений и соответствующих заболеваний органов пищеварения. При хроническом Г. с нормальной и повышенной секрецией в период обострения на 7 дней назначают диету № 1А или № 1Б, затем диету № 1 (см. Питание лечебное). В период ремиссии диету расширяют, но из рациона исключают баранину, свинину, маринады, соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной фарш. При хроническом Г. с секреторной недостаточностью на 7 дней назначают диету № 1, затем диету № 2. Из рациона исключают жирные и жареные блюда, соления, цельное молоко. Показаны протертые овощи, фрукты, ненаваристые супы, каши, картофельное пюре. С целью воздействия на различные звенья патогенеза проводят лекарственную терапию. Для уменьшения воспалительного процесса назначают плантаглюцид, аллантон, препараты висмута, димедрол, калефлон, по показаниям (например, при обнаружении в слизистой оболочке желудка кампиллобактерподобных микроорганизмов) антибактериальные препараты. Нормализации секреторной и моторной функции желудка при хроническом Г. с повышенной кислотностью способствуют антацидные средства (викалин, викаир, алмагель, фосфалугель и др.), а также препараты, угнетающие продукцию соляной кислоты (атропин, метацин, гастроцепин, хлоразил, апрофен, ганглерон и др.). При резко повышенной желудочной секреции больным эрозивным Г. в случае неэффективности других препаратов назначают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — циметидин (беломет, тагамет) и др.

При секреторной недостаточности с целью стимуляции кислотообразования назначают глюконат или оротат калия, липамид, поливитамины, этимизол, леводопу и др., при необходимости проводят заместительную терапию натуральным желудочным соком, сальпепсином, пепсидилом, ацидин — пепсином, абомином, назначают также фестал, панзинорм, панкурмен и другие ферментные препараты. Для усиления моторики желудка применяют метоклопрамид (церукал), который показан и при диспептических расстройствах.

Для стимуляции регенеративных процессов и улучшения трофики слизистой оболочки желудка, особенно при эрозивном Г., назначают метилурацил, витамин U, гастрофарм, аллантон, оксиферрискорбон, рибоксин, солкосерил, а также ретаболил, гефарнил, облепиховое масло и др., при выраженном похудании — белковые гидролизаты, альбумин внутривенно. При болевом синдроме применяют но-шпу, папаверин, анестезин, новокаин и др. При повышенной возбудимости назначают седативную терапию (препараты валерианы, бромиды, феназепам и др.), при астеническом синдроме — настойку китайского лимонника. элеутерококка и другие стимулирующие нервную систему средства. При сопутствующих запорах рекомендуют препараты сенны, кафиол, бисакодил и др., при склонности к поносам — вяжущие средства, ферментные препараты. Применяют также фитотерапию: при хроническом Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка показаны настои и отвары ромашки, зверобоя, тысячелистника, чистотела, солодки, при хроническом Г. с секреторной недостаточностью — препараты полыни, шалфея, календулы, подорожника, рябины. Проводят лечение сопутствующих заболеваний. В период стихания обострения и при ремиссии применяют физиотерапевтическое лечение (противопоказано при полипозном гастрите): электрофорез лекарственных средств, диадинамические токи, тепловые процедуры (парафин, озокерит и др.), бальнеотерапию. С целью стимуляции регенеративных процессов, а также кислого- и ферментообразования в желудке (при отсутствии эффекта от проводимой терапии) показана оксигенобаротерапия. Большое значение имеет ЛФК и психотерапия. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение. При хроническом Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка больных направляют в Аршан, Боржоми, Березовские Минеральные Воды, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Ижевские Минеральные Воды, Пятигорск и др. При хроническом Г. с секреторной недостаточностью показано лечение в Друскининкае, Ессентуках, Ижевских Минеральных Водах, Кемери, Моршине, Нальчике, Старой Руссе, Феодосии, Юрмале и др. Минеральные воды больные могут принимать и вне курорта. При нормальной и повышенной секреции желудочного сока показаны воды с малой минерализацией и преобладанием бикарбонатных, сульфатных и кальциевых ионов (Боржоми, Ессентуки № 4, 20, Саирме, Арзни, Славяновская, Смирновская и др.), которые следует принимать за 1 ч до еды. При секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных и хлоридно-бикарбонатных вод (Ессентуки № 17, Миргородская и др.), которые принимают за 15—20 мин до еды; с целью усиления секреторной и моторной функций желудка рекомендуются воды, насыщенные углекислотой. При гигантском гипертрофическом Г. с рубцовыми изменениями привратника, а также при длительном часто рецидивирующем антральном эрозивном Г., протекающем с выраженной гиперхлоргидрией и упорным болевым синдромом, показано оперативное лечение — проксимальная селективная ваготомия с дренирующей пилоропластикой.

Таблица

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического гастрита и других наиболее распространенных заболеваний желудка

—————————————————————————————————————————————————————————————————————

| Признаки болезни       | Хронический гастрит                                  | Функциональные      | Язвенная болезнь    | Рак желудка             |

|                                   |——————————————————————-| расстройства           |                                 |                                 |

|                                   | с нормальной или       | с секреторной        | желудка                   |                                 |                                 |

|                                   | повышенной               | недостаточностью |                                 |                                 |                                 |

|                                   | секреторной               |                              |                                 |                                 |                                 |

|                                   | функцией желудка      |                              |                                 |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Аппетит                      | Сохранен                    | Сохранен или         | Сохранен                 | Сохранен                 | Резко снижен           |

|                                   |                                   | понижен                 |                                 |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Изжога                       | Характерна                 | Не характерна       | Характерна              | Значительно            | Не характерна          |

|                                   |                                   |                              |                                 | выражена                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Боль                           | Схваткообразная,       | Тупая, ноющая      | Схваткообразная      | Схваткообразная,     | Постоянная (тупая,   |

|                                   | спустя 1—11/ч после | сразу или через     | или ноющая, не        | спустя 60—90 мин   | ноющая или жгучая,  |

|                                   | еды и натощак            | 15—20 мин после   | зависящая от еды    | после еды, но чью и | чувство тяжести в    |

|                                   |                                   | еды                       |                                 | натощак                   | эпигастрии)              |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Сезонность                 | Может быть                | Не характерна       | Не характерна          | Выражена                | Не наблюдается       |

| обострений                 |                                   |                              |                                 |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Функция кишечника    | Склонность к запорам | Склонность к         | Не нарушена            | Запоры                    | Склонность к            |

|                                   |                                   | поносам                 |                                 |                                 | поносам                   |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Кислотность               | Нормальная или         | Понижена или        | Нормальная,            | Повышена                | Ахлоргидрия или      |

| желудочного сока       | повышена                   | ахлоргидрия          | понижена или           |                                 | ахилия                      |

|                                   |                                   |                              | повышена                |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Данные                       | Деформация и            | Деформация и       | Повышение или        | Симптом «ниши»      | Ригидность и            |

| рентгенологического   | увеличение ареол       | увеличение ареол  | понижение тонуса,   |                                 | разрушение складок |

| исследования             | слизистой оболочки    | слизистой              | изменения                |                                 | слизистой оболочки  |

| желудка                     |                                   | оболочки                | перистальтики и       |                                 | желудка, дефект      |

|                                   |                                   |                              | сроков опорожнения |                                 | наполнения               |

|                                   |                                   |                              | желудка                   |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Данные гастроскопии  | Поверхностные или    | Поверхностные      | Изменений нет         | Наличие язвы           | Наличие опухоли      |

|                                   | гипертрофические      | или атрофические  |                                 |                                 |                                 |

|                                   | изменения                  | изменения             |                                 |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Анемия                       | Не характерна            | Нередко                 | Не характерна          | Не характерна          | Характерна               |

|                                   |                                   | отмечается при      |                                 |                                 |                                 |

|                                   |                                   | диффузном           |                                 |                                 |                                 |

|                                   |                                   | атрофическом       |                                 |                                 |                                 |

|                                   |                                   | гастрите                |                                 |                                 |                                 |

|————————————————————————————————————————————————————————————————————-|

| Увеличение СОЭ        | Не характерно            | Не характерно       | Не характерно          | Не характерно          | Характерно               |

—————————————————————————————————————————————————————————————————————

При обострении хронического Г. продолжительность временной нетрудоспособности оставляет в среднем 7—10 дней. У больных с частыми обострениями заболевания, если; работа связана с систематическим нарушением режима питания, физическим напряжением, вибрацией, вдыханием вредных паров на ряде производств, необходимо решать вопрос о трудоустройстве.

Прогноз благоприятный, однако полное излечение возможно только при поверхностном Г. Прогрессирование антрального (особенно эрозивного) Г. с повышенной секреторной функцией желудка может привести к язвенной болезни. В исходе диффузного атрофического Г., протекающего с кишечной метаплазией и гистаминрезистентной ахлоргидрией, может развиться рак желудка.

Профилактика хронического гастрита может быть первичной и вторичной. К мероприятиям первичной профилактики относятся: своевременное и эффективное лечение функциональных расстройств желудка, исключение таких вредных факторов, как алкоголь и курение, организация рационального питания, санация полости рта. Особо важное значение имеет проведение общих оздоровительных мероприятий, включая улучшение условий труда и быта; ведущая роль при этом принадлежит диспансеризации населения и особенно лиц со значительным (более 10 кг) дефицитом массы тела, подвергающихся частым психическим стрессам, подверженных аллергическим реакциям на пищевые и лекарственные антигены, работающих в ночную смену, а также с неблагоприятной наследственностью. Вторичная профилактика: динамическое наблюдение за лицами, страдающими хроническим Г., осуществляет терапевт или гастроэнтеролог 1 раз в год, при атрофическом процессе — 2 раза в год; при частых обострениях — 3—4 раза в год, с обязательным исследованием крови, рентгенологическим или эндоскопическим исследованием желудка. Для предупреждения обострений после основного курса лечения в течение 1—3 мес. проводят пролонгированную терапию, включающую диету № 1, спазмолитические средства, по показаниям — антациды. Больным с хроническим Г. с повышенной секреторной функцией желудка весной и осенью проводят противорецидивное лечение. Особенности хронического гастрита у детей. Хронический Г. наблюдается в виде изолированного заболевания желудочно-кишечного тракта у 10—15% обследованных детей с жалобами на боли в животе. Вторичные поражения слизистой оболочки желудка встречаются реже. У большинства детей встречается поверхностный Г., реже (обычно при длительном течении заболевания) диффузный глубокий Г. без атрофии желез. Атрофический Г. у детей, как правило, не наблюдается. Клиническая картина зависит от периода заболевания (обострение, неполная или полная клиническая ремиссия). При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Для поражения фундального отдела характерны ранние боли, для поражения антрального — поздние. При распространенном Г., который обычно наблюдается у детей с длительным сроком заболевания, отмечаются как ранние, так и поздние боли. Боли сопровождаются диспептическими расстройствами — отрыжкой, тошнотой, реже изжогой и рвотой. Длительность болей составляет от нескольких дней до 11/2 недели. Нарушается общее состояние ребенка. При осмотре отмечаются болезненность при пальпации и перкуссии живота, выраженное напряжение мышц брюшного пресса, характерно увеличение желудочной секреции. У детей раннего возраста о хроническом Г. можно думать при наличии срыгивания, плохого аппетита. Эквивалентом болей у них являются отказ от пищи, особенно плотной консистенции, быстрая насыщаемость и позыв на дефекацию во время еды (так называемый симптом проскальзывания, в основе которого лежит усиленный гастроилеоколонический рефлекс). Для периода неполной клинической ремиссии характерно отсутствие самостоятельных болей, но сохранение болезненности при глубокой пальпации живота; диспептические явления выражены в меньшей мере. При полной клинической ремиссии дети чувствуют себя здоровыми и жалоб не предъявляют; признаки заболевания можно обнаружить лишь при лабораторном и инструментальном исследованиях. Заболевание может иметь латентное, рецидивирующее или непрерывное течение. Латентно протекающий Г. обычно выявляется случайно, например при диспансеризации. Для рецидивирующего течения характерны обострения (от 1 до 4 раз в год). При непрерывном течении симптоматика постоянная, возможно вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки с развитием гастродуоденита. Гастродуоденит обычно встречается у детей при длительном (более 3 лет) сроке заболевания. Он отличается (по сравнению с изолированным поражением желудка или двенадцатиперстной кишки) более выраженной симптоматикой; характерен язвенноподобный ритм болей. Хронический гастродуоденит у детей обычно сочетается с заболеваниями печени, желчных путей, кишечника; сравнительно часто отмечаются недостаточность кардии, гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы. В ранней диагностике наибольшее значение имеет гастроскопия с прицельной биопсией, которую можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно. Рентгенологическое исследование у детей в связи с меньшей информативностью и опасностью облучения обычно не применяют. Важную роль играет исследование желудочной секреции с помощью зондовых и беззондовых методов. Среди зондовых методов наиболее информативна внутрижелудочная рН-метрия. В качестве раздражителей применяют гистамин в дозе 0,008 мг/кг или пентагастрин в дозе 6 мкг/кг. К беззондовым методам относят исследование с помощью радиотелеметрической системы «Малышка». Для оценки двигательной активности желудка используют метод электрогастрографии. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с язвенной болезнью, заболеваниями кишечника (колитом, энтероколитом), органов желчевыводящей системы, почек (пиелонефритом). При обострении Г. детей госпитализируют; до исчезновения самостоятельных болей назначают постельный режим. В течение 3—5 дней показана диета № 1Б, затем до выписки из стационара — диета № 1. Через 3—4 мес. больных переводят на диету № 5. Назначают витамины (С, U. группы В), антациды (алмагель, фосфалугель. викалин), седативные препараты. При болевом синдроме показаны папаверин, но-шпа, в случае упорных болей, особенно при эрозивном Г., применяют 0,1% раствор атропина сульфата в каплях до еды или метацин. С момента эпителизации эрозий внутрь назначают облепиховое или шиповниковое масло, бальзам Шостаковского. Физиотерапевтическое лечение включает электрофорез новокаина, диатермию, грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации на эпигастральную область. Широко используют ЛФК. Санаторно-курортное лечение осуществляется в период ремиссии спустя 3—4 мес. после выписки из стационара. Рекомендуются местные санатории или бальнеологические курорты (Арзни, Джермук, Друскининкай, Кавказские Минеральные Воды и др.).

Прогноз благоприятный; полностью выздоравливает примерно 1/3 детей; переход в язвенную болезнь наблюдается крайне редко.

Первичная профилактика хронических Г. направлена на организацию рационального питания, создание здоровой обстановки в семье и школе, своевременное выявление и лечение функциональных расстройств желудка, глистных инвазий, предупреждение кишечных инфекций. Вторичная профилактика предусматривает противорецидивное лечение, которое проводится 2 раза в год (весной и осенью) и включает полупостельный режим, диету № 1, прием витаминов, антацидов, при необходимости физиотерапевтические процедуры, санацию очагов хронической инфекции. После выписки из стационара больные наблюдаются 1 раз в 3 мес. в течение 2 лет. По истечении этого срока, при отсутствии обострений, после тщательного клинико-лабораторного и эндоскопического исследования больные могут быть сняты с учета. Библиогр.: Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника, М., 1987, библиогр.; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Василенко В.X. и Гребенев А.л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981, библиогр.; Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, т. 1—2, М., 1980; Выгоднер Е.Б. Физические факторы в гастроэнтерологии, М., 1987; Долецкий С.Я. и др. Эндоскопия органов пищеварительного тракта у детей, М., 1984; Дорофеев Г.И. и Успенский В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте, М., 1984; Кишковский А.Н. Дифференциальная рентгенодиагностика в гастроэнтерологии, М., 1984; Комаров Ф.И. и др. Гастрит, БМЭ, 3-е изд., т. 5, с. 33, М., 1977; Логинов А. С., Алексеев В.Ф. и Радбиль О.С. Хронический гастрит, М., 1987; Ногаллер А.М. Аллергия и хронические заболевания органов пищеварения, М., 1975.

Рис. б). Рентгенологическая картина рельефа слизистой оболочки желудка при двойном контрастировании: грубонодулярный тип рельефа.

Рис. а). Рентгенологическая картина рельефа слизистой оболочки желудка при двойном контрастировании: мелкосетчатый тип рельефа.

Гастрит

Признаки гастрита

Болезнь имеет смазанные симптомы, которые не являются специфическими. Это значит, что они характерны и для других заболевание желудочно-кишечного тракта.

Поэтому только на основании жалоб пациента поставить диагноз невозможно – требуется дополнительная диагностика.

Симптоматика при гастрите:

  • Неприятные ощущения или боли в зоне эпигастрия. Боль может быть сильной, слабой, острой, тупой, спастической, ноющей.
  • Вздутие живота, повышенный метеоризм.
  • Изжога.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Отрыжка воздухом.
  • Нарушения стула.

Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.

Справка! Эпигастрий – треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения.

В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия.

Причины гастрита

Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам, и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.

Экзогенные причины

К внешним причинам гастрита относят:

  • Нарушения режима питания – еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание.
  • Преобладание в рационе нездоровой еды – жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Курение.
  • Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения.
  • Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.
  • Постоянный прием некоторых лекарств – аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Паразитарные инвазии.

Эндогенные причины 

Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:

  1. Аутоиммунный (тип А). Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии.
  2. НР-инфекция (тип В). Считается, что в 85% случаев заболевания гастритом вызвано бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер). Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление.
  3. Химический (желчный, рефлюкс-гастрит) (тип С). Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.

Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. 

Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни.

Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса.

Виды гастритов

Острый

Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.

Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.

Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).

В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:

  1. Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
  2. Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
  3. Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
  4. Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.

Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.

По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.

Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.

Хронический

Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений

Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер (в этом случае они делятся на типы А, В, и С).

По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды:

  • поверхностный;
  • распространенный;
  • глубокий;
  • эрозивный.

Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток – атрофии желудка.

В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.

Если мы говорим об эрозивном типе – это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь.

Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания.

Диагностика гастрита

«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС.

Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.

Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд – исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить. 

Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы.

Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.

Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.

Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:

  • Общий и биохимический анализы крови. Позволяют установить наличие анемий, нарушение обменных процессов и качество усвоения питательных веществ.
  • Общий анализ мочи.
  • Общий анализ кала или копрограмма.
  • Анализ кала на скрытую кровь.
  • Анализ крови на Helicobacter pylori.
  • Дыхательный тест на хеликобактер.

Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori.

Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Лечение гастрита

Если ввести в поисковике «гастрит симптомы и лечение» – он выдаст советы, которые рассчитаны на «среднего больного». А как мы уже поняли, это заболевание имеет разные причины и формы протекания, поэтому лечить гастрит нужно индивидуально, устраняя первопричину, и только при участии врача. Однако имеются и универсальные рекомендации, без соблюдения которых успеха в лечении не будет.

Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.

Что можно есть при гастрите

При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые 2 недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб. 

После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.

Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются, как горячие, так и холодные продукты.

Запрещены все острые, кислые, копченые, консервированные продукты, крепкие бульоны, приправы, кетчупы, соленья, грибы, лук, чеснок, белокочанная капуста, томаты, кофе, шоколад, крепкий чай, острые и соленые сыры, жирное мясо, сдоба и слоеное тесто. При гастрите следует употреблять меньше соли, так как она раздражает стенки желудка.

Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.

Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.

Вредные привычки

Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.

Если пациент не может отказаться от курения, необходимо хотя бы ограничить количество выкуренных сигарет, и ни в коем случае не курить натощак.

Устранение стресса

Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.

Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит.

Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента, поэтому при лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.

Хороши аутогенные разгрузочные сеансы, спокойные дыхательные и медитативные упражнения, йога, прогулки на природе – все, что приносит расслабление и удовольствие пациенту.

В случае неврозов и тревожных расстройств желательно подключить к лечению психотерапевта.

Медикаментозная терапия

При выраженном болевом синдроме применяют спазмолитики.

Для нейтрализации кислотности – антацидные препараты (маалокс, альмагель), блокаторы протонной помпы (омепразол, нольпаза).

Широко назначаются обволакивающие, вяжущие средства, в том числе травы – семя льна, ромашку, зверобой, лист подорожника, а также заживляющие и восстанавливающие клетки эпителия лекарства. Например на основе действующего вещества сукральфата.

Внимание! Для нейтрализации повышенного кислотности желудочного сока не нужно пользоваться пищевой содой. При растворении в кислоте желудка она образует большое количество углекислоты, которая затем образует угольную кислоту, против которой слизистая оболочка желудка и кишечника беззащитна. Получив мгновенное облегчение, вы наносите огромный вред организму. Потому проконсультируйтесь с врачом и используйте антацидные препараты, которые он назначит.

При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера.

При типе А антибиотики будут малоэффективны. В этом случае требуется лечение, направленное на снижение активности аутоиммунного процесса. Для этого используют кортикостероиды, иммуносупрессоры.

При лечении формы С, необходимы препараты, направленные на нормализацию моторики желудка и восстановление замыкающей функции нижнего пищеводного сфинктера двенадцатиперстной кишки, также нейтрализацию действия желчи на слизистую оболочку желудка.

Катаральный гастрит желудка, лечение острого катарального гастрита в СПб

Катаральный гастрит — это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием на нее негативных факторов: инфекций, потребления чрезмерно горячей, холодной и острой пищи, несоблюдения режима и гигиены питания.

По различным данным, с острой формой этого заболевания ежегодно сталкивается от 50% до 62% всего взрослого населения земли. А хроническое течение катарального гастрита желудка встречается у 28-37% людей.

Одним из наиболее опасных аспектов этого заболевания является то, что без лечения оно способно приводить к различным осложнениям не только на органы ЖКТ, но и на весь организм в целом. Воспалительные явления в слизистой оболочке желудка не позволяют правильно протекать пищеварительным процессам, что становится причиной недостаточного усвоения питательных веществ и ухудшения питания всех тканей и органов. Поэтому лечение катарального гастрита — важнейшая задача, которая решает проблему трансформации болезни в хроническую форму, и позволяет предупредить множество тяжелых осложнений.

Гастроэнтерологи «Первой семейной клиники Петербурга» — врачи высшей квалификации, специализирующиеся на диагностике, лечении и профилактике заболеваний органов ЖКТ. Их опыт и профессионализм — первое и главное условие, которое обеспечивает эффективную терапию катарального гастрита желудка и других заболеваний органов пищеварения.

Катаральный гастрит желудка: когда необходимо обратиться к врачу

При подозрении на острый катаральный гастрит лечение должно быть назначено как можно раньше — это предупредит переход болезни в хроническое течение, которое требует более длительной и «масштабной» терапии. Поэтому гастроэнтерологи «Первой семейной клиники Петербурга» настоятельно рекомендуют обратиться к врачу при первой же возможности, если у вас наблюдается один или несколько из следующих симптомов:

При отсутствии внимания к этим симптомам заболевание приобретает хроническое течение. В этом случае, к уже перечисленным признакам могут присоединяться нарушения стула (преимущественно запоры), вздутие живота и метеоризм. Устойчивые нарушения пищеварительных процессов при гастрите неизбежно приводят к нарушениям со стороны других систем и органов. Так, часто наблюдается чувство постоянной усталости, раздражительность, сонливость.

Лечение катарального гастрита — задача, требующая оперативного решения с помощью и под контролем квалифицированных специалистов. Вы можете обратиться в «Первую семейную клинику Петербурга», где опытные врачи проведут комплексную диагностику и назначат лечение, необходимое именно в вашей ситуации. Мы ждем вас в клиниках в Приморском и Петроградском районах города.

Гастрит

Гастрит – это группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Чаще всего это связано с инфекцией, вызванной бактерией хеликобактер пилори, которая также является причиной язвы желудка. Способствовать развитию гастрита может злоупотребление алкоголем или длительный прием обезболивающих.

Гастрит может возникать внезапно и быстро проходить (острый гастрит) или развиваться постепенно и сохраняться в течение длительного времени (хронический гастрит). В редких случаях он приводит к язве и является фактором, повышающим риск рака желудка. Однако обычно он протекает бессимптомно и не требует лечения.

Синонимы русские

Острый гастрит, хронический гастрит.

Синонимы английские

Chronic gastritis, acute gastritis.

Симптомы

Хронический гастрит чаще всего протекает бессимптомно, однако иногда он проявляется следующим образом:

  • болью или дискомфортом в верхней части живота,
  • тошнотой, рвотой,
  • жжением или ноющими болями в верхней части живота, тяжестью, вздутием,
  • чувством переполнения живота, быстрого насыщения.

В большинстве случаев эти симптомы следует расценивать как проявления функциональной диспепсии при отсутствии органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастрит, как правило, сопровождется резкой болью в животе, тошнотой и рвотой.

Общая информация о заболевании

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения.

Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита.

1. Гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита). Попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов.

2. Аутоиммунный гастрит. Его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия.

Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Кто в группе риска?

  • Инфицированные бактерией хеликобактер пилори – это больше половины населения земного шара.

Следует отметить, что эта бактерия лишь одна из причин гастрита, зачастую решающее значение имеют дополнительные факторы: курение, употребление алкоголя, обезболивающих.

  • Те, кто регулярно использует болеутоляющие средства: аспирин, анальгин, найз, ибупрофен и др.
  • Злоупотребляющие алкоголем.
  • Перенесшие сильный стресс, например, после перенесенных операций, травм, ожогов и тяжелых инфекций.
  1. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, такими как В12-дефицитная анемия, воспалительные заболевания кишечника, аутоиммунный тиреоидит.

Диагностика

Диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен только на основании результатов исследования кусочка слизистой желудка под микроскопом.

Так как самой частой причиной гастрита является бактерия хеликобактер пилори, в первую очередь определяется ее наличие в организме.

Выявление инфекции хеликобактер пилори

  • Helicobacter pylori, IgA, Helicobacter pylori, IgG – выявление антител к этой бактерии. Результаты данного исследования обладают высокой достоверностью, однако для оценки эффективности лечения оно не применяется, так как антитела к хеликобактер пилори сохраняются в течение длительного времени после избавления от нее.
  • Helicobacter pylori, ДНК, – определение ДНК бактерий в кале.
  • Дыхательный уреазный тест. Данное исследование отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Хеликобактер пилори в процессе жизнедеятельности образует много уреазы (специального фермента). Во время пробы испытуемый выпивает жидкость, содержащую радиоактивный углерод. Хеликобактер расщепляет вещества, содержащиеся в жидкости, образуя выдыхаемый человеком углекислый газ. Соответственно, наличие в выдыхаемом углекислом газе меченого углерода свидетельствует об инфицированности человека бактерией хеликобактер.

Отрицательный результат исследований на хеликобактер может свидетельствовать о том, что человек не инфицирован. При дополнительных симптомах назначают эндоскопию.

  • Эндоскопия (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия). Через пищевод в желудок вводится полая трубка, оснащенная объективом. В ходе проведения ФГДС проводится биопсия – взятие кусочков тканей слизистой желудка для последующего изучения, в ходе которого может быть выявлена хеликобактер, кроме того, можно определить характер воспаления и тип гастрита.

Тесты, подтверждающие диагноз «аутоиммунный гастрит»

  • Общий анализ крови. Для гастрита, вызванного хеликобактер пилори, изменения в общем анализе крови нехарактерны. При аутоиммунном гастрите, связанном с В12-дефицитной анемией, может быть снижен уровень гемоглобина, увеличен средний объем эритроцитов (МСV), повышено содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
  • Пепсиноген I, пепсиноген II. Пепсиноген вырабатывается клетками слизистой желудка. Снижение его уровня указывает на атрофию (истончение) слизистой желудка, что характерно для запущенных случаев хронического гастрита.
  • Гастрин – это гормон, продуцируемый клетками желудка для стимуляции образования желудочного сока клетками слизистой. При аутоиммунном гастрите его концентрация значительно повышается.
  • Антитела к париетальным клеткам желудка. При аутоиммунных заболеваниях антитела к париетальным клеткам повреждают слизистую желудка. Их уровень при аутоиммунном гастрите повышается почти всегда.
  • Витамин В12. Пониженный уровень витамина В12 в крови указывает на В12-дефицитную анемию, связанную с аутоиммунным гастритом.
  • Эндоскопия (ФГДС) с проведением биопсии. В ходе исследования клеток слизистой желудка под микроскопом выявляются изменения, характерные для хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение

Лечение гастрита зависит от его причины.

При остром гастрите, вызванном злоупотреблением алкоголем или обезболивающими, необходимо отказаться от них.

Хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер, излечивается уничтожением бактерии в тех случаях, когда:

  • есть симптомы заболевания, доставляющие дискомфорт,
  • есть наследственная предрасположенность к развитию раку желудка,
  • больной вынужден регулярно принимать обезболивающие и противовоспалительные средства.

Бактерия уничтожается курсом антибиотиков в течение 10-14 дней. Для оценки успешности терапии необходим повторный анализ на бактерию хеликобактер.

В большинстве случаев лечение гастрита также предполагает прием лекарств, уменьшающих производство соляной кислоты и способствующих заживлению слизистой желудка.

Профилактика

На данный момент способов предотвращения гастрита не разработано.

Рекомендуемые анализы

Симптомы и лечение гастрита, признаки и виды гастрита желудка, острый и хронический гастрит

Главная » Направления деятельности » Гастроэнтерология » Симптомы и лечение гастрита

Если вас беспокоят боли в верхней половине живота до или после приема пищи, ночью или утром, рвота, тошнота, отрыжка и изжога, снижение аппетита, расстройства стула, следует немедленно обратиться к врачу.

Проблемы с желудком начинаются с гастрита. Воспаление слизистой желудка постепенно прогрессирует до язвенной болезни с формированием глубокого язвенного поражения всей стенки органа. А это может привести к хроническим или острым массивным кровотечениям, перфорации органа и перитониту, что потребует экстренного оперативного вмешательства и удаления части желудка.

В Американской Клинике имеется все современное оборудование для диагностики и лечения всех форм и видов гастрита, язвы желудка и других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Семейные врачи нашей клиники проведут необходимое обследование, поставят точный диагноз и установят форму гастрита, подберут индивидуальную программу лечения и профилактики заболевания.

При наличии показаний или по желанию пациента весь комплекс эндоскопической диагностики, в том числе, гастроскопия, проводится под внутривенным наркозом.

По вопросам диагностики, лечения и профилактики гастрита вы можете обратиться к любому семейному врачу Американской Клиники.

Гастрит – острый и хронический

Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой стенки желудка, которое поражает половину населения земного шара. Особенности современного образа жизни, нервно-психические перегрузки, неблагоприятные экологические условия городов, снижение иммунитета, а также перекусы на ходу, вредные привычки и профессиональные вредности приводят к нарушениям пищеварения и могут вызвать острый гастрит. Хронический гастрит может также развиваться вследствие внедрения в слизистую оболочку желудка инфекционного агента – Helicobacter Pylori (НР).

Чтобы острый гастрит не переходил в хроническую форму и не вызывал развитие тяжелых и порой жизненно опасных осложнений, таких как, например, язвенная болезнь, мы рекомендуем внимательно относиться к своему здоровью и начинать лечение гастрита на ранней его стадии.

Симптомы и признаки гастрита

Симптомы гастрита разнообразны и зависят во многом от формы, фазы течения и характера воспалительного процесса.

В некоторых случаях гастрит может протекать незаметно, бессимптомно, в иных случаях сопровождается выраженным болевым синдромом и синдромом нарушения пищеварения.

Наиболее распространенные признаки гастрита:

  • ноющие боли в подложечной (эпигастральной) области во время еды и после нее, особенно после приема острой, горячей, жареной пищи
  • ночные боли и голодные боли, напоминающие язвенные
  • изжога, отрыжка, тошнота, рвота кислым желудочным содержимым
  • при гипацидном гастрите – снижение аппетита, кишечные расстройства
  • повышенная утомляемость, снижение массы тела, гипотония и анемия.

Постепенное прогрессирование гастрита усугубляет нарушения пищеварения, вовлекая в патологический процесс соседние органы: тонкую кишку, желчный пузырь, печень, поджелудочную железу.

Поэтому, при первых симптомах и признаках гастрита рекомендуется обращаться к врачу за помощью и не медлить с лечением болезни. Особенно это касается острого гастрита. При выраженных нестерпимых болях в подложечной области, сопровождающихся сильной слабостью и головокружением необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Виды гастрита

Воспаление слизистой желудка делят на две основных формы: острую и хроническую. Хроническая форма течения имеет две фазы течения: обострение и ремиссия.

В зависимости от локализации очага воспаления выделяют хронический гастрит:

  • Антральный (гастрит типа В)
  • Фундальный гастрит: первичный аутоиммунный (типа А) и вторичный гастрит
  • Рефлюкс-гастрит, то есть, развивающийся вследствие заброса кишечного содержимого в желудок

По характеру изменения слизистой оболочки:

  • Поверхностный
  • Атрофический
  • Гипертрофический

Развитие хронического гастрита может сопровождаться нарушениями секреторной функции желез слизистой оболочки желудка, поэтому выделяют следующие его типы:

  • Анацидный или гипацидный гастрит, то есть, сопровождающийся секреторной недостаточностью
  • С нормальной секреторной функцией
  • С высокой секреторной функцией

При обнаружении эрозий на поверхности слизистой оболочки желудка говорят об эрозивном гастрите. Это наиболее опасная форма болезни, которая при отсутствии лечения приводит к прогрессированию болезни и развитии массивных язвенных кровотечений.

Методы диагностики острого и хронического гастрита

Современная диагностика гастрита желудка позволяет установить локализацию, вид, степень воспалительного процесса и сопутствующие заболевания в амбулаторных условиях за максимально короткий срок.

При этом назначается обязательные общеклинические исследования, позволяющие выявить степень воспалительного процесса, наличие анемии и скрытого кровотечения, нарушения процесса пищеварения, аллергический компонент воспаления, наличие сопутствующих заболеваний других органов и систем: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, общий анализ крови и мочи.

В нашей клинике можно пройти весь спектр общей и дополнительной диагностики, которая включает:

  • Функциональные исследования секреторных и двигательных нарушений желудка (интрагастральная РН-метрия, фракционное зондирование)
  • Рентген-диагностика с использованием рентгенконтрастного вещества (исследование желудка и двенадцатиперстной кишки для обнаружения заброса кишечного содержимого в желудок и его причин).
  • Гастроскопия: наиболее информативный метод, позволяющий осматривать слизистую оболочку желудка с помощью эндоскопического оборудования и выявлять гастрит желудка.

Лечение гастрита

Лечение гастрита подбирается индивидуально после установления вида и характера течения гастрита, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Как правило, компенсированный гастрит лечиться в амбулаторных условиях, а декомпенсированный, который сопровождается выраженными нарушениями пищеварения, истощением и наличием тяжелых осложнений требует госпитализации в специализированный стационар.

Индивидуальная программа по лечению гастрита подбирается квалифицированным врачом гастроэнтерологом. Обычно она включает:

  • Соблюдение специальной лечебной диеты, преследующей цель механического, термического и химического щажения слизистой оболочки желудка (исключение острой, соленой, жареной пищи, консервов, трудно перевариваемых продуктов, горячей и холодной пищи)
  • Нормализация режима труда, полноценный отдых и сон
  • Отказ от вредных привычек
  • При необходимости прием седативных препаратов, антидепрессантов
  • Воздействие на причину и патогенез воспаления (антибиотики при обнаружении НР в слизистой оболочке желудка, антигистаминные препараты и иммуномодуляторы при наличии аллергического компонента воспаления и т.д.)
  • При нормальной и повышенной секреции желудочного сока прием подавляющих секрецию препаратов (блокаторы протоновой помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов)
  • Обволакивающие, вяжущие и противовоспалительные средства
  • При атрофическом гастрите прием препаратов, усиливающих репаративные процессы

Чем опасен гастрит?

Наши специалисты настоятельно советуют обращаться к врачу при первых признаках острого или хронического гастрита. Процесс воспаления в слизистой оболочке желудка постепенно прогрессирует, вызывает трофические нарушения во всех слоях слизистой желудка, углубляется в низлежащие слои и может привести к развитию глубокого язвенного поражения. Соляная кислота и ферменты желудочного сока начинают переваривать собственные ткани, приводя к опасным для жизни осложнениям (кровотечениям, прободению стенки желудка и других органов, перитониту).

Поэтому на ранней стадии значительно легче вылечить болезнь или приостановить ее течение. Врачи центра American Clinic помогут быстро и качественно справиться с гастритом.

Почему American Clinic?

Медицинский центр American Clinic предлагает своим пациентам высокое качество медицинских услуг, направленное на оптимизацию процесса выздоровления и повышение качества жизни пациентов.

Для лечения и диагностики острого и хронического гастрита мы используем самое современное оборудование и новейшие стандартные схемы лечения, разработанные специалистами мирового уровня.

При этом, пациент получает у нас:

  • Индивидуальные консультации и индивидуальный подбор лечения у опытных высококвалифицированных специалистов в области гастроэнтерологии
  • Быструю современную диагностику гастрита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, дающую исчерпывающую информацию о болезни и ее осложнениях
  • Отсутствие очередей и вежливое обращение персонала
  • Запись на прием по телефону +7 495 781 9766 и самостоятельный выбор лечащего врача

Всё, что нужно знать о заболевании гастрит

Когда слизистая оболочка желудка повреждается, это приводит к её воспалению и отёку. Именно в этом случае гастроэнтеролог ставит диагноз – гастрит. Данное заболевание встречается довольно часто и для большинства проходит быстро – если его лечить. В этой статье будут рассмотрены причины, симптомы и осложнения гастрита, которые развиваются, если во время не обратиться к врачу. Во второй части материала мы поговорим о диагностике и лечении данного заболевания.

Слизистая оболочка желудка содержит железы, которые вырабатывают желудочную (соляную) кислоту и фермент пепсин. Кислота расщепляет пищу в целом, а пепсин – переваривает белок. Толстый слой слизи не дает кислотному соку разъедать ткань желудка.

Когда слизистая оболочка воспаляется, её железы вырабатывают меньше кислотного сока и ферментов. Однако вместе с этим в желудке вырабатывается меньше слизи и других веществ, которые обычно защищают слизистую от воздействия соляной кислоты.

Гастрит бывает 2-х форм:

  1. Острый – проявляется очень резко и длится недолго.
  2. Хронический гастрит – длится долго, и если его не лечить, больной может страдать годами, а иногда и всю жизнь.

Кроме того, гастрит бывает эрозивным и неэрозивным:

  1. Эрозивный способен привести к полному «изнашиванию» слизистой оболочки желудка и вызвать эрозию. При этом состоянии в слизистой образуются мелкие разрывы или глубокие раны – язвы.
  2. Неэрозивный вызывает воспаление слизистой оболочки, но эрозии или язвы при этом не образуются.

Каковы причины гастрита?

Самые распространенные причины этого заболевания включают:

  • Инфекцию Хеликобактер пилори (H. pylori),
  • Повреждение слизистой оболочки – в данном случае диагностируют реактивный гастрит,
  • Аутоиммунную реакцию.

Инфекция Хеликобактер

Бактерия Хеликобактер пилори – это микроорганизм, который может вызывать инфекцию. Именно эта бактерия является самой распространённой причиной гастритов. Инфекция часто появляется ещё в детском возрасте, но обычно никак не даёт о себе знать.

Учёные точно не знают, как распространяется Хеликобактер. Скорее всего, эта бактерия может передаваться через заражённую пищу, воду или посуду. У некоторых бактерия содержится в слюне, поэтому предполагается, что она может передаваться через контакт со слюной или другими жидкостями.

Повреждение слизистой оболочки желудка

У некоторых повреждения слизистой оболочки приводят к реактивному гастриту, который может быть как острым, так и хроническим. Иногда при этой форме заболевания слизистая воспаляется незначительно, а у некоторых – вообще не воспаляется.

Что же именно повреждает слизистую оболочку? Вероятных причин несколько:

  • Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), например, аспирина или ибупрофена,
  • Употребление алкоголя,
  • Облучение или прохождение лучевой терапии,
  • Обратный отток (рефлюкс) желчи из тонкой кишки в желудок. Такое иногда происходит у пациентов, у которых удалили часть желудка,
  • Реакция на стресс, вызванный травмой, критически тяжелой болезнью, сильными ожогами или крупной операцией. Эта разновидность заболевания носит название «стрессовый» гастрит.

Аутоиммунная реакция

В нормальных условиях иммунная система защищает нас от инфекций, распознавая и уничтожая бактерии, вирусы и другие потенциально опасные чужеродные субстанции. При аутоиммунной реакции защитная система по ошибке атакует здоровые клетки своего же организма. В нашем случае страдают клетки слизистой оболочки желудка. Обычно при аутоиммунной реакции развивается неэрозивный хронический гастрит.

Менее распространённые причины включают:

  • Болезнь Крона, при которой раздражается или воспаляется одна из частей желудочно-кишечного тракта.
  • Саркоидоз – болезнь, вызывающая хронический воспалительный процесс. Из-за постоянного воспаления в разных органах образуются скопления патологических тканей. В большинстве случаев саркоидоз начинается с легких, кожи и лимфатических узлов.
  • Аллергические реакции на коровье молоко и сою, особенно у детей.
  • Наличие вирусов, паразитов, грибка или бактерий в организме. Чаще всего с ними сталкиваются лица с ослабленным иммунитетом.

Как распознать симптомы гастрита?

С симптомами у этого заболевания всё не так просто, ведь у многих они вообще никак не проявляются. Когда они всё-таки дают о себе знать, у человека появляется один или несколько признаков гастрита:

  • Боль или дискомфорт в верхней части живота – обычно болит прямо под грудиной,
  • Тошнота,
  • Рвота,
  • Вздутие живота,
  • Потеря аппетита,
  • Ощущение переполненного желудка после еды.

Чаще симптомы гастрита проявляются у взрослых.

В каком случае необходимо как можно скорее обратиться к гастроэнтерологу?

Если на слизистой оболочке образуются эрозии или язвы, они могут кровоточить. Признаки гастрита с кровотечением включают:

  • Одышку,
  • Головокружение,
  • Кровь в рвотных массах,
  • Чёрный, дегтеобразный стул,
  • Кровь в кале,
  • Слабость,
  • Бледную кожу.

Если у больного появились симптомы гастрита с кровотечением, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Каковы последствия гастрита, если его не лечить?

В большинстве случаев осложнения появляются не сразу, а только после того, как болезнь перейдет в хроническую стадию. Последствия гастрита включают:

  • Образование пептических язв в слизистой оболочке желудка или 12-перстной кишки. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов и Хеликобактер повышают шансы образования язв.
  • Атрофический гастрит. Это осложнение развивается в случае хронического воспаления слизистой, из-за которого она «изнашивается». Обычно к этому осложнению приводит хронический гастрит. По данным корейских учёных, атрофическая форма болезни может перерасти в рак желудка.
  • Анемия. Эрозии слизистой оболочки желудка могут вызвать хронические кровотечения, что в свою очередь приводит к потере крови и анемии. При этом состоянии уменьшается количество и размер эритроцитов. В результате клетки организма страдают от недостатка кислорода. При гастрите, вызванном бактерией Хеликобактер или аутоиммунной реакцией, нарушается способность организма усваивать железо из пищи. Это так же может приводить к анемии.
  • B 12 дефицитная анемия. У больных аутоиммунным атрофическим гастритом организм производит недостаточно внутреннего фактора. Это вырабатываемый желудком белок, который помогает кишечнику усваивать витамин B 12. Данный микроэлемент необходим для производства эритроцитов и функционирования нервной системы.
  • В редких случаях стрессовый гастрит острой формы вызывает сильные кровотечения, которые могут нести угрозу жизни больного.

Такое не очень опасное на первый взгляд состояние, как воспаление слизистой оболочки желудка, способно привести к очень серьёзным последствиям. Как же обнаружить и вылечить гастрит? Об этом читайте во второй части материала. Если вы заметили у себя или своих родных признаки гастрита, лучше не затягивать, а скорее обратиться к гастроэнтерологу.

Источники:

  1. Gastritis, The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases,
  2. Gastritis, Patient.info,
  3. Gastritis, NHS,
  4. Dae Young Cheung, Atrophic Gastritis Increases the Risk of Gastric Cancer in Asymptomatic Population in Korea, Gut Liver. 2017 Sep; 11(5): 575–576.

Гастрит Иллюстрация Видео | Процедура лечения гастрита

Выстилка желудка вырабатывает кислоту и ферменты, помогающие переваривать пищу. Чтобы защитить себя от кислот, слизистая оболочка желудка также производит толстый слой слизи.

Гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка воспаляется и вырабатывает меньше кислоты, ферментов и слизи. Сильное воспаление слизистой оболочки желудка, которое длится один или два дня, называется острым гастритом, а воспаление, которое развивается медленно и длится долгое время, называется хроническим гастритом.

Причины.

К причинам гастрита относятся:

Бактериальная инфекция Helicobacter pylori.

Чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Чрезмерное употребление алкоголя.

Стресс.

Обратный ток желчи из тонкой кишки в желудок.

Расстройства пищеварения, такие как злокачественная анемия.

Воздействие радиации.

Травматические повреждения, тяжелые ожоги, тяжелые заболевания и тяжелые операции.

Признаки и симптомы.

Признаки и симптомы гастрита включают:

Тошнота или расстройство желудка.

Вздутие живота или боль.

Несварение.

Пощипывание или жжение в желудке.

Потеря аппетита.

Рвота кровью.

Черный дегтеобразный стул.

Диагностика.

Ваш врач задаст вопрос о вашей истории болезни и истории болезни вашей семьи и проведет полное медицинское обследование.

Диагностические тесты при гастрите включают:

Анализы крови, стула и дыхания для выявления инфекции Helicobacter pylori.

Эндоскопия: Ваш врач вводит узкую трубку, прикрепленную к линзе (эндоскопу), через горло в желудок и верхний отдел кишечника, чтобы проверить наличие воспаления.

Биопсия: во время эндоскопии отбирается образец ткани слизистой оболочки желудка и исследуется в лаборатории на наличие воспалительных клеток и поврежденного эпителия.Инфекцию Helicobacter pylori также можно обнаружить при биопсии.

Проба с проглатыванием с барием: вам дадут проглотить белую металлическую жидкость (содержащую барий), которая покроет пищеварительный тракт с последующим рентгеновским излучением. Язвы и другие аномалии можно четко обнаружить с помощью рентгеновских снимков.

Анализ кала на скрытую кровь: Ваш врач проверит наличие крови в стуле.

Лечение.

Ваш врач лечит гастрит в зависимости от его причины.

Лечение гастрита включает:

Лечение бактериальной инфекции

с комбинацией антибиотиков.

Блокирование клеток, продуцирующих кислоту

с ингибиторами протонной помпы.

Снижение производства кислоты

с блокаторами гистамина.

Антациды для нейтрализации желудочного сока и облегчения боли.

Добавки с витамином B12 для лечения злокачественной анемии.

Помимо этих вмешательств, вам следует избегать горячей и острой пищи и продуктов, вызывающих раздражение, таких как лактоза из молочных продуктов или глютен из пшеницы.Также следует прекратить длительное употребление НПВП и алкоголя.

Гастрит — распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может вызывать сильную боль и дискомфорт. Раннее и эффективное лечение заболевания с помощью простых изменений образа жизни и других лекарств имеет большое значение для предотвращения развития серьезных осложнений, таких как язвенная болезнь и рак. Если вы испытываете симптомы гастрита, вам следует проконсультироваться с врачом, чтобы он мог назначить специальную терапию для лечения основной причины.


Хронический гастрит: история болезни, патофизиология, этиология

  • Сабо И.Л., Чеко К., Циммер Дж., Мозик Г. Диагностика гастрита — обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Актуальные темы гастрита — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

  • Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет .4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

  • Gao L, Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Ам Дж. Сург Патол . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаборатория Мед . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

  • Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

  • Johnson KS, Ottemann KM.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 декабрь 1. 41: 51-7. [Медлайн].

  • Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

  • Leker K, Lozano-Pope I, Bandyopadhyay K, Choudhury BP, Obonyo M.Сравнение липополисахаридного состава двух разных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

  • Макколл К.Э. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

  • Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

  • Шиотани А., Нургалиева З. З., Ямаока Ю., Грэм Д. Я. Helicobacter pylori. Мед Клин Норт Ам . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

  • Ihan A, Pinchuk IV, Beswick EJ. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уилсон К.Т., Крэбтри Дж. Э.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

  • Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Мониторинг . 2009 июня, 15 (6): BR166-71. [Медлайн].

  • Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S.Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

  • Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофил-эндотелий. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

  • Грэхем Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

  • Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рефельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

  • Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Нат Рев Микробиол . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Wang SY, Shen XY, Wu CY, et al.Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Диск для копания Дж. . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

  • Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Анн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Антонио-Ринкон Ф., Лопес-Видал Й., Кастильо-Рохас Дж. И др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Анн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онколь .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

  • Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

  • Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

  • Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Иср Мед Ассо Дж. . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

  • Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Клин Дж Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

  • Нойманн В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

  • Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

  • Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

  • Conn DA. Обнаружение антител типа I и типа II к внутреннему фактору. Медицинская лаборатория Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

  • Ectors NL, Dixon MF, Geboes KJ, Rutgeerts PJ, Desmet VJ, Vantrappen GR. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

  • Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Ам Дж. Сург Патол . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].

  • Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спруой или спруоподобным кишечным заболеванием. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

  • Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

  • Макинен Дж. М., Ниемела С., Керола Т., Лехтола Дж., Карттунен Т. Дж. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

  • Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Клин Биол . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

  • Шейх Р.А., Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

  • Продам A, Jensen TS. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

  • Flobert C, Cellier C, Landi B, et al. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Клин Биол . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

  • Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

  • Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

  • Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

  • Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Ам Дж. Сург Патол . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

  • Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

  • Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Семин Диагностика Патол . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

  • Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Ам Дж. Сург Патол . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

  • Maeng L, Lee A, Choi K, Kang CS, Kim KM. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Ам Дж. Сург Патол . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

  • Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Ам Дж. Сург Патол . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

  • Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

  • Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Розенберг JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

  • Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. Дж. Заразить Дис .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

  • Эверхарт Дж. Э. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

  • Siao D, Somsouk M. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

  • Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

  • Заякова А., Дауд Дж. Б., Айелло А. Е..Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

  • Lin DB, Lin JB, Chen CY, Chen SC, Chen WK. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

  • Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. АПМИС . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

  • Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

  • Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

  • Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Пигментная ячейка Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

  • де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Версия Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

  • Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

  • Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

  • О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Акта Педиатр . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

  • Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение стран с высокой и низкой распространенностью. Сканд Дж. Инфекция Дис . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

  • Gold BD, Colletti RB, Abbott M, et al. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. Дж Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

  • Холл CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

  • Аннибале Б., Ланер Э, Фаве Г.Д. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Курр Гастроэнтерол Реп . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

  • Мин. KU, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

  • Ндип Р.Н., Маланж А.Е., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Троп Мед Инт Хелс . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

  • Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Раковые буквы . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

  • Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

  • Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

  • Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Расширенный Экспер Мед Биол . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

  • Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

  • Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

  • Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

  • Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

  • Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

  • Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

  • Arvanitakis C. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

  • Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Ручка Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

  • Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия, диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

  • Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

  • Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 Октябрь 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

  • Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

  • Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

  • Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

  • Грэм Д. Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М. С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихт 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Chetty R, Роскелл, DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ingle SB, Петля CR, Dakhure S, Bhosale SS.Изолированная желудочная болезнь Крона. Клинические случаи в мире J. . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

  • Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

  • Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

  • Gao X, Zhang Y, Brenner H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Бр. Дж. Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

  • Эстевам РБ, Вуд да Силва, национальный медицинский комитет, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

  • ПРИЗНАКОВ ГАСТРИТА — The Washington Post

    В. Недавно у моего мужа случился приступ, который его врач назвал гастритом.У него было это пару раз раньше. Симптомами были отрыжка с неприятным запахом, тошнота, чувство сытости и просто плохое самочувствие. Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, помогли решить эту проблему за короткое время. Врач также посоветовал на время отказаться от алкоголя.

    Что такое гастрит и что его вызывает? Это диета, слишком много кофе, курение, выпивка или что-то еще? Это серьезное состояние? Может ли он что-нибудь сделать, чтобы это не повторилось?

    A. Гастрит — это общий термин, обозначающий воспаление желудка.Воспаление раздражает и краснеет слизистую оболочку желудка и может вызвать боль в животе, тошноту, рвоту или кровотечение. Однако у некоторых людей с гастритом симптомы отсутствуют.

    Хотя ваш врач может заподозрить у вас гастрит по вашим симптомам, единственный способ сказать наверняка — это попросить гастроэнтеролога осмотреть ваш желудок через зонд, проведенный по пищеводу (пищевой трубке) в желудок. Гастрит не выявляется на рентгене желудка. В легких случаях ваш врач может диагностировать гастрит без прохождения вами процедуры обследования.Но в повторяющихся или тяжелых случаях важно убедиться, что гастрит является причиной вашей проблемы.

    Другие состояния, которые могут приводить к подобным симптомам, включают рефлюкс-эзофагит (изжога из-за повышения кислотности желудочного сока), камни в желчном пузыре, желудочный вирус, пищевое отравление, гепатит или даже рак желудка.

    Существует несколько различных видов гастрита, каждый из которых имеет разные причины. К счастью, большинство из них поддаются лечению и не вызывают серьезных проблем.

    Два основных типа гастрита — острый (новый, краткосрочный) и хронический (длительный). Острый гастрит может спровоцировать кровотечение в большей степени, чем хронический гастрит. Частой причиной острого гастрита является лекарство, которое раздражает желудок, например аспирин, ибупрофен или другие обезболивающие, которые врачи часто назначают при артрите.

    Другая частая причина — алкоголь. Пьянство — запой или регулярное употребление алкоголя — может нанести вред вашему желудку и вызвать гастрит.Хотя курение может усугубить гастрит, то, что вы едите, включая кофе и другие источники кофеина, для большинства людей не играет роли.

    Наконец, у людей, находящихся в критическом состоянии, может развиться вид острого гастрита, называемый стресс-гастритом. Стресс, вызванный серьезной болезнью, операцией, интенсивной терапией и особенно респиратором, может спровоцировать гастрит. Фактически, стрессовый гастрит настолько распространен у пациентов в отделениях интенсивной терапии, что они часто получают лечение, чтобы предотвратить развитие гастрита.

    Хронический гастрит обычно не сопровождается какими-либо симптомами, поэтому большинство людей не знают, что у них он есть. Распространенной причиной является инфекция микробом под названием Helicobacter pylori. Это бактерия, которая, по мнению врачей, вызывает некоторые виды язв желудка. Другой тип гастрита возникает из-за снижения функции вашей иммунной системы. По неизвестным причинам у некоторых пожилых людей вырабатываются антитела, которые атакуют слизистую оболочку желудка, вызывая легкий гастрит, обычно протекающий без симптомов. Часто это состояние связано с разновидностью анемии, называемой злокачественной анемией.В некоторых случаях это также связано с раком желудка.

    Большинство типов острого гастрита хорошо поддаются лечению теми же лекарствами, которые врачи используют для лечения язвы желудка — антацидами, таблетками, блокирующими выработку желудочной кислоты, и сукральфатом, лекарством, защищающим слизистую оболочку желудка. Если кажется, что виновником является Helicobacter pylori, вам также могут потребоваться антибиотики.

    Если лекарство или алкоголь вызывают гастрит, то, очевидно, важно избегать этих раздражителей.Некоторые люди страдали гастритом или язвой желудка, но им необходимо принимать лекарства, которые могут вызвать раздражение желудка. Если это так, они могут принять лекарство Cytotec, отпускаемое по рецепту, для защиты своего желудка.

    Гастрит — обзор | ScienceDirect Topics

    5.22.2.2.3 Экспериментальный аутоиммунный гастрит

    AG, также известный как аутоиммунный атрофический гастрит (тип A), представляет собой хроническое воспалительное состояние слизистой оболочки желудка, которое связано с присутствием в сыворотке аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутренний фактор.Дефицит внутреннего фактора может затем вызвать серьезное снижение всасывания витамина B 12 в терминальном отделе подвздошной кишки и привести к развитию злокачественной анемии.

    Первую животную модель AG получали путем иммунизации мышей ICR / JCL гомологичным желудочным антигеном, эмульгированным в CFA (Watanabe et al. 1977). Экспериментальный аутоиммунный гастрит (EAG) был также вызван у мышей BALB / c, иммунизированных париетальными клетками желудка, эмульгированными в CFA (Kontani et al. 1992).Совсем недавно EAG индуцировали у мышей BALB / c иммунизацией очищенной мышиной H / K-АТФазой желудка (гетеродимерный мембранный белок париетальных клеток желудка) в CFA (Alderuccio et al. 1997). Необратимый EAG может быть индуцирован иммунизацией новорожденных мышей BALB / c.D2 суспензиями желудочных мембран в отсутствие адъюванта (Claeys et al. 1997). EAG легче индуцируется у новорожденных, чем у взрослых и неонатальных чувствительных к гастриту мышей BALB / c, у которых развивается гастрит без циркуляции антител к париетальным клеткам (Greenwood et al. 2001).

    Модели иммунизации АГ были в значительной степени заменены менее специфическими манипуляциями неонатальной тимэктомии (Fukuma et al. 1988), обсуждаемыми в Разделе 5.22.2.2.6. Основным механизмом, приводящим к аутоиммунитету в этой модели, является удаление CD4 + CD25 + Treg-клеток (Field et al. 2005). После неонатальной тимэктомии поражение желудка требует присутствия Т-лимфоцитов CD4 + и, в частности, Т-клеток, специфичных для желудочной H / K-АТФазы (Toh et al. 1997). Требование IFN-γ свидетельствует о том, что ранние воспалительные явления характерны для ответа CD4 + Th2 (Barrett et al. 1996). Хотя Fas играет роль в инициировании повреждения клеток-мишеней, отсутствие другого члена апоптоза, TNF-α, не влияло на развитие гастрита и аутоантител к H / K-АТФазе желудка, утверждая, что основным путем разрушения клеток в EAG является ассоциированный с Fas-путем гибели клеток (Marshall et al. 2004).

    Доказательства важности специфического антигена в инициации заболевания исходят из трансгенной экспрессии субъединицы β H / K АТФазы в тимусе, которая делает мышей толерантными, что приводит к неспособности развития гастрита после тимэктомии (Alderuccio et al. 1993). Генетические исследования выявили два основных локуса восприимчивости, Gasa1 и Gasa2 , на хромосоме 4 мыши. Удаление обоих локусов приводит к устойчивости к АГ, но также было обнаружено, что оба локуса могут действовать независимо, вызывая полное проявление болезни. (Ang et al. 2007). Модель спонтанного АГ обсуждается в разделе 5.22.2.3.3.

    Гастрит — Capitol Gastro: Гастроэнтерологи: Остин, Техас

    Что такое гастрит?

    Гастрит — это заболевание, при котором слизистая оболочка желудка опухает или воспаляется. Гастрит бывает двух форм: эрозивный и неэрозивный:

    • Эрозивный гастрит: слизистая оболочка желудка может изнашиваться, вызывая разрывы (эрозии) слизистой оболочки или язвы
    • Неэрозивный гастрит: воспаление слизистой оболочки желудка без эрозий или язв

    Гастрит обычно вызывается бактериями того же типа, которые вызывают большинство язв желудка.Однако чрезмерное употребление алкоголя или чрезмерное употребление некоторых болеутоляющих также может способствовать развитию гастрита.

    Гастрит может возникнуть внезапно, вызывая расстройство желудка и другие симптомы, или со временем подкрасться. Состояние может привести к осложнениям, в том числе:

    • Язвы
    • Кровотечение
    • Сужение выхода из желудка

    Гастрит также увеличивает риск заболевания раком желудка. Однако в большинстве случаев гастрит быстро проходит при правильном лечении.

    Каковы симптомы гастрита?

    Гастрит может не иметь симптомов. Тем не менее, признаки, на которые следует обратить внимание, включают:

    • Ощущение расстройства желудка в верхней части живота (которое может улучшаться или ухудшаться после еды)
    • Тошнота
    • Рвота
    • Ощущение переполнения в верхней части живота после еды

    Гастрит может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Лучше всего связаться с Capitol Gastro, если ваши симптомы длятся неделю или дольше.

    Как диагностируется гастрит?

    Ваш врач в Capitol Gastro проводит медицинский осмотр и собирает полную историю болезни.Обычно они проверяют наличие бактерии под названием H. pylori, которая может вызывать инфекции и язвы в желудке. Для оценки можно использовать:

    • Анализ крови
    • Анализ дыхания
    • Анализ стула

    Чтобы точно определить причину гастрита, врач иногда выполняет эндоскопию. Во время этой процедуры они вводят тонкую трубку с камерой в пищевод, желудок и тонкий кишечник, чтобы искать признаки воспаления.

    Во время эндоскопии ваш врач также берет образец ткани из любых подозрительных участков. Лабораторные тесты этих образцов определяют, есть ли у вас H. pylori в слизистой оболочке желудка.

    Как лечится гастрит?

    Ваш врач в Capitol Gastro разработает план лечения с учетом ваших симптомов. Типичные методы лечения включают антациды и лекарства для минимизации выработки желудочного сока, антибиотики для лечения инфекции H. pylori и методы лечения, останавливающие кровотечение.

    Для правильного обследования и лечения гастрита звоните сегодня.

    Гастрит | Beacon Health System

    Обзор

    Гастрит — это общий термин, обозначающий группу состояний, имеющих одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Регулярное употребление некоторых болеутоляющих и чрезмерное употребление алкоголя также могут способствовать развитию гастрита.

    Гастрит может возникать внезапно (острый гастрит) или медленно проявляться с течением времени (хронический гастрит).В некоторых случаях гастрит может привести к язве и повышенному риску рака желудка. Однако для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении.

    Симптомы

    Признаки и симптомы гастрита включают:

    • Грызущая или жгучая боль или боль (несварение) в верхней части живота, которые могут усиливаться или уменьшаться во время еды
    • Тошнота
    • Рвота
    • Ощущение полноты в верхней части живота после еды

    Гастрит не всегда вызывает признаки и симптомы.

    Когда обращаться к врачу

    Почти у всех случались приступы несварения и раздражения желудка. Большинство случаев несварения желудка непродолжительны и не требуют медицинской помощи. Обратитесь к врачу, если у вас есть признаки и симптомы гастрита в течение недели или дольше. Сообщите своему врачу, если дискомфорт в желудке возникает после приема рецептурных или внебиржевых лекарств, особенно аспирина или других болеутоляющих средств.

    Если у вас рвота кровью, кровь в стуле или стул кажется черным, немедленно обратитесь к врачу, чтобы определить причину.

    Причины

    Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Слабость или повреждение слизистой оболочки, которая защищает стенку желудка, позволяет пищеварительным сокам повредить и воспламенить слизистую оболочку желудка. Ряд заболеваний и состояний могут увеличить риск гастрита, в том числе болезнь Крона и саркоидоз, состояние, при котором в организме растут скопления воспалительных клеток.

    Факторы риска

    Факторы, повышающие риск гастрита, включают:

    • Бактериальная инфекция. Хотя инфекция Helicobacter pylori является одной из наиболее распространенных в мире инфекций человека, только у некоторых людей с этой инфекцией развивается гастрит или другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Врачи считают, что уязвимость к бактериям может передаваться по наследству или быть вызвана выбором образа жизни, например курением и диетой.
    • Регулярное употребление обезболивающих. Обычные болеутоляющие, такие как аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен (Алив, Анапрокс), могут вызывать как острый гастрит, так и хронический гастрит.Регулярное использование этих болеутоляющих или прием слишком большого количества этих препаратов может снизить содержание ключевого вещества, которое помогает сохранить защитную оболочку желудка.
    • Пожилой возраст. Пожилые люди имеют повышенный риск гастрита, потому что слизистая оболочка желудка с возрастом истончается и потому, что пожилые люди более подвержены инфекции H. pylori или аутоиммунным заболеваниям, чем молодые люди.
    • Чрезмерное употребление алкоголя. Алкоголь может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка, что делает желудок более уязвимым для пищеварительных соков.Чрезмерное употребление алкоголя чаще вызывает острый гастрит.
    • Напряжение. Сильный стресс, вызванный серьезной операцией, травмой, ожогами или тяжелыми инфекциями, может вызвать острый гастрит.
    • Ваше собственное тело атакует клетки вашего желудка. Этот тип гастрита, называемый аутоиммунным гастритом, возникает, когда ваше тело атакует клетки, составляющие слизистую оболочку желудка. Эта реакция может разрушить защитный барьер вашего желудка.

      Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Хашимото и диабет 1 типа.Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B-12.

    • Прочие болезни и состояния. Гастрит может быть связан с другими заболеваниями, включая ВИЧ / СПИД , болезнь Крона и паразитарные инфекции.

    Осложнения

    При отсутствии лечения гастрит может привести к язве желудка и желудочному кровотечению. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск рака желудка, особенно если у вас значительное истончение слизистой оболочки желудка и изменения в ее клетках.

    Сообщите своему врачу, если ваши признаки и симптомы не улучшаются, несмотря на лечение гастрита.

    Профилактика

    Предотвращение инфекции H. pylori

    Неясно, как распространяется H. pylori, но есть некоторые свидетельства того, что она может передаваться от человека к человеку или через зараженную пищу и воду. Чтобы защитить себя от инфекций, таких как H. pylori, вы можете часто мыть руки водой с мылом и есть полностью приготовленные продукты.

    Диагноз

    Хотя ваш врач может заподозрить гастрит после разговора с вами о вашей истории болезни и проведения обследования, вы также можете пройти один или несколько из следующих тестов, чтобы определить точную причину.

    • Тесты на H. pylori. Ваш врач может порекомендовать тесты, чтобы определить, есть ли у вас бактерия H. pylori. Какой тип теста вы пройдете, зависит от вашей ситуации. Хеликобактер пилори может быть обнаружен в анализе крови, стула или дыхательной пробе.

      Для проверки дыхания вы выпиваете небольшой стакан прозрачной безвкусной жидкости, содержащей радиоактивный углерод. Бактерии H. pylori расщепляют тестовую жидкость в желудке. Позже вы дуетесь в сумку, которая затем запечатывается. Если вы инфицированы H. pylori, образец вашего дыхания будет содержать радиоактивный углерод.

    • Использование эндоскопа для исследования верхних отделов пищеварительной системы (эндоскопия). Во время эндоскопии врач проводит гибкую трубку с линзой (эндоскопом) по горлу в пищевод, желудок и тонкий кишечник.С помощью эндоскопа врач ищет признаки воспаления.

      Если обнаружена подозрительная область, ваш врач может взять небольшие образцы ткани (биопсия) для лабораторного исследования. Биопсия также может определить присутствие H. pylori в слизистой оболочке желудка.

    • Рентген верхней части пищеварительной системы. Эта серия рентгеновских лучей, которую иногда называют проглатыванием бария или верхней частью желудочно-кишечного тракта, создает изображения пищевода, желудка и тонкой кишки для выявления аномалий.Чтобы сделать язву более заметной, вы можете проглотить белую металлическую жидкость (содержащую барий), которая покрывает пищеварительный тракт.

    Лечение

    Лечение гастрита зависит от конкретной причины. Острый гастрит, вызванный приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, можно облегчить, прекратив прием этих веществ.

    Лекарства, используемые для лечения гастрита, включают:

    • Антибиотики для уничтожения H. pylori. Для борьбы с H. pylori в пищеварительном тракте ваш врач может порекомендовать комбинацию антибиотиков, таких как кларитромицин (биаксин) и амоксициллин (амоксил, аугментин и другие) или метронидазол (флагил), чтобы убить бактерии.Обязательно принимайте полный рецепт на антибиотики, обычно на срок от семи до 14 дней.
    • Лекарства, блокирующие выработку кислоты и способствующие заживлению. Ингибиторы протонной помпы снижают кислотность, блокируя действие частей клеток, вырабатывающих кислоту. К этим лекарствам относятся омепразол (Прилосек), лансопразол (Превацид), рабепразол (Ацифекс), эзомепразол (Нексиум), декслансопразол (Дексилант) и пантопразол (Протоникс), отпускаемые по рецепту и без рецепта.

      Длительный прием ингибиторов протонной помпы, особенно в высоких дозах, может увеличить риск переломов бедра, запястья и позвоночника. Спросите своего врача, могут ли добавки с кальцием снизить этот риск.

    • Лекарства, снижающие выработку кислоты. Блокаторы кислоты, также называемые блокаторами гистамина (H-2), уменьшают количество кислоты, выделяемой в пищеварительный тракт, что облегчает боль при гастрите и способствует заживлению. Блокаторы кислоты, доступные по рецепту или без рецепта, включают фамотидин (Pepcid), циметидин (Tagamet HB) и низатидин (Axid AR).
    • Антациды, нейтрализующие желудочную кислоту. Ваш врач может включить антацид в вашу схему приема лекарств. Антациды нейтрализуют существующую желудочную кислоту и могут обеспечить быстрое облегчение боли. Побочные эффекты могут включать запор или диарею, в зависимости от основных ингредиентов.

    Образ жизни и домашние средства

    Вы можете облегчить симптомы, если:

    • Ешьте меньше и чаще. Если вы часто страдаете несварением желудка, ешьте чаще небольшими порциями, чтобы уменьшить действие кислоты в желудке.
    • Избегайте раздражающей пищи. Избегайте продуктов, которые раздражают желудок, особенно острой, кислой, жареной или жирной.
    • Избегайте алкоголя. Алкоголь может раздражать слизистую оболочку желудка.
    • Подумайте о замене болеутоляющих. Если вы принимаете обезболивающие, повышающие риск гастрита, спросите своего врача, может ли вам подойти парацетамол (тайленол и др.). Это лекарство вряд ли усугубит вашу проблему с желудком.

    Подготовка к приему

    Начните с записи на прием к семейному врачу или терапевту. Если ваш врач подозревает гастрит, вас могут направить к специалисту по расстройствам пищеварения (гастроэнтерологу).

    Что вы можете сделать

    • Помните об ограничениях до записи на прием. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.
    • Запишите симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
    • Взять кого-нибудь с собой. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
    • Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

    Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом.Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при гастрите:

    • Что, вероятно, вызывает мои симптомы или состояние?
    • Может ли какое-либо из моих лекарств вызвать мое состояние?
    • Каковы другие возможные причины моих симптомов или состояния?
    • Какие тесты мне нужны?
    • Является ли мое состояние временным или хроническим?
    • Как лучше всего действовать?
    • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
    • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
    • Следует ли мне обратиться к специалисту?
    • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
    • Можно ли взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
    • Что определит, следует ли мне назначить повторный визит?

    Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

    • Каковы ваши симптомы?
    • Насколько серьезны ваши симптомы? Вы бы описали боль в животе как слегка дискомфортную или жгучую?
    • Были ли ваши симптомы постоянными или случайными?
    • Может ли что-нибудь, например, употребление определенных продуктов, ухудшить ваши симптомы?
    • Может ли что-нибудь, например, употребление определенных продуктов питания или прием антацидов, улучшить ваши симптомы?
    • Вы чувствуете тошноту или рвоту?
    • Вы недавно похудели?
    • Как часто вы принимаете обезболивающие, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен?
    • Как часто вы употребляете алкоголь и сколько пьете?
    • Как бы вы оценили свой уровень стресса?
    • Вы заметили черный стул или кровь в стуле?
    • Были ли у вас когда-нибудь язвы?

    Что вы можете сделать тем временем

    Перед визитом избегайте употребления алкоголя и употребления продуктов, которые кажутся раздражающими ваш желудок, например, острых, кислых, жареных или жирных.Но посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем прекращать прием любых рецептурных лекарств.

    Последнее обновление: 3 апреля 2020 г.

    Гастрит | Причины проблем с желудком и как лечить

    Как лучше всего лечить гастрит?

    Какое лечение вы получите, зависит от причины гастрита.

    Первый шаг — убедиться, что ваши симптомы вызваны гастритом. И не очередное расстройство пищеварительного тракта. Позвоните своему врачу, который, скорее всего, направит вас к гастроэнтерологу (специалисту по заболеваниям желудка).Специалист задаст подробные вопросы о вашей истории болезни и, возможно, проведет анализ крови, чтобы исключить другие вещи.

    Возможно, они захотят сделать эндоскопию. Этот тест проводится с применением седативных средств в условиях амбулаторной хирургии. Очень тонкая гибкая трубка с камерой на конце помещается в рот и вводится в область желудка, чтобы врач мог видеть слизистую оболочку желудка.

    Они также возьмут образец ткани, называемый биопсией. Биопсия может быть проверена на бактерии H. pylori .

    Если причиной является бактерия H. pylori , вам будут прописаны антибиотики. После того, как вы закончите прием антибиотика, ваш врач проведет еще один тест, чтобы убедиться, что инфекция исчезла. Обычно это образец кала или дыхательный тест. Вам также понадобится рецепт на лекарство для подавления кислоты в высоких дозах, которое снижает количество кислоты в вашем желудке.

    Если гастрит вызван курением, бросьте курить. Если это вызвано употреблением алкоголя, врач порекомендует вам сократить употребление алкоголя.Если это связано с приемом НПВП (например, от боли или артрита), ваш врач, вероятно, порекомендует снизить дозировку или изменить то, что вы принимаете. Если причиной является аутоиммунный ответ, вам могут потребоваться другие лекарства и дополнительное наблюдение.

    Независимо от причины прием безрецептурных препаратов, подавляющих кислотность, таких как ингибитор протонной помпы (Nexium и Prilosec), может помочь вашему желудку заживить.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.