Классификация olga гастритов – .., .. : // -. 2014.

Для практического использования упомянутой международной группой разработана визуально-аналоговая шкала, работа с которой происходит следующим образом: изучают 5 биоптатов, взятых из тела и антрума (по 2 биоптата) и с угла желудка (1 биоптат), определяют в каждом из них процент атрофированных желез, а потом переводят проценты в баллы, используя схему, согласно которой нет атрофии — 0 баллов, атрофия до 30% — 1 балл, 31—60% — 2 балла, больше % — 3 балла. Затем новые данные в баллах сопоставляют с разработанными таблицами, в результате чего получают оценку степени атрофии, т.е. стадии развития гастрита — от 0 до IV.

Степень развития гастрита оценивают отдельно в тех же биоптатах по совокупной интенсивности лим-фоплазмоцитарной и лейкоцитарной инфильт

соответствии с визуально-аналоговой шкалой и также выражают в соответствии с таблицей ее оценки в градациях от 0 до lV.

В декабре 2009 г. В Нижегородском областном клиническом диагностическом центре было принято решение сформировать рабочую группу, состоящую из 2 эндоскопистов, 1 патолога и 1 гастроэнтеролога, для апробирования системы OLGA в условиях работы НОКДЦ. В настоящий момент изучено чуть более 20 больных. Конечно, данное количество пациентов не позволяет достаточно полно и всесторонне судить о преимуществах, эффективности или о недостатках данной системы, но даже сейчас можно говорить о целесообразности ее использования. У больных с разными анамнестическими и клиническими данными установлены различные стадии развития гастрита — от I до IV, характеризующиеся разнообразными комбинациями с его степенью, что дает возможность говорить о необходимости более индивидуализированного подхода к ведению больных и осуществлению мероприятий диспансерного порядка. Уже можно вполне уверенно судить о том, что кажущаяся на первый взгляд громоздкость и сложность описанных выше интегральных подсчетов гистологических критериев, относящихся к атрофии и инфильтрации, достаточно быстро преодолевается в ходе выработки определенного навыка при просмотре гистологических препаратов, так как предложенные визуально-аналоговые стандарты хорошо адаптированы для работы практического патологоанатома. При этом мы сохранили алгоритм гистологической оценки биоптатов, присущий Сиднейской системе, и соответствующую ей формулировку диагноза, так как применение системы OLGA в «чистом» виде исключает понятие активности воспаления с выделением ее степеней, что, на наш взгляд, является неоправданным с клинической точки зрения. Нам представляется, что таким образом будет сохранена как бы преемственность этих двух систем, выработано единое целое без наличия какого бы то ни было антагонизма.

Главный вывод нашей работы: система OLGA вполне применима к условиям практической деятельности гастроэнтерологов, эндоскопистов и патологоанатомов, но только в том случае, если будут строго соблюдаться принципы комплексности в использовании системы с неуклонным соблюдением стандартов забора материала и его интегральной оценки в процессе гистологического исследования, что представляется вполне реальным при наличии четкого взаимодействия указанных специалистов.

Работа в этом направлении в НОКДЦ будет продолжена и далее с выработкой методических и организационных рекомендаций для применения в системе здравоохранения нашего региона, что, на наш взгляд, будет способствовать повышению качества оказания медицинской помощи контингенту больных с профильной патологией.

72 СТМ J 2010 — 3

Б.В. Саранцев

cyberleninka.ru

что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.

Алексей Владимирович Кононов, профессор:

– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.

Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.

Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.

Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.

Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.

Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.

Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.

2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.

Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.

Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».

О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.

И последний пример. Пациенту 55 лет с хроническим Helicobacter-ассоциированным гастритом, выраженной атрофией (стадия III) – должен отметить, риск рака желудка априори увеличен в 5-6 раз по сравнению с популяцией – выполнена успешная эрадикационная терапия. Эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания терапии имеет следующий результат. Взяты 5 фрагментов по схеме. Вот это картинки, которые мы с вами рассматриваем в микроскоп. Это пластическая атрофия в антральном отделе, но что нас особенно взволновало – это то, что спустя месяц после окончания эрадикационной терапии в собственной пластинке слизистой оболочки в инфильтрате сохранились нейтрофильные лейкоциты. А мы с вами уже договорились, чем чреват кислородный взрыв нейтрофильных лейкоцитов, и это атрофический гастрит, кстати говоря.

Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!

internist.ru

Эндоскопическое наблюдение пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка с использованием системы гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM

Карпенко О.В., врач-терапевт консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Горгун Ю. В., доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии и   нутрициологии Бел МАПО (УО «Белорусская медицинская академия последипломного образования» г. Минск)
Сницаренко Е. Н., заведующая терапевтическим отделением консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Бредихина Е.В., врач-эндоскопист консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Жандаров М.Ю., врач — паталогоанатом группы паталогоанатомического исследования кабинета клеточных технологий (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)

Введение.

Гастроскопия является наиболее эффективным методом скрининга и диагностики предопухолевой патологии желудка.  Однако ее диагностические возможности могут быть реализованы в полной мере только при условии выполнения биопсии и проведения гистологического исследования. Долгое время методика биопсии и интерпретация результатов гистологического исследования определялись модифицированной Сиднейской системой классификации гастритов и оценки состояния слизистой оболочки желудка. Эта система позволяет охарактеризовать гастрит с точки зрения его топографии, выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка, обсемененности инфекцией Helicobacter pylori, однако она не предназначена для градирования риска развития рака желудка.

В отличие от этого, разработанные в последнее время системы гистопатологического стадирования OLGA (Оперативная система оценки гастрита)  и OLGIM (оперативная система оценки гастрита, основанная на кишечной метаплазии) позволяют классифицировать пациентов в группы с различным риском развития рака желудка. Согласно Европейским рекомендациям, именно такое стадирование изменений слизистой оболочки желудка должно быть положено в основу определения дальнейшей тактики ведения пациентов с предраковыми состояниями. Однако процесс оценки преимуществ и недостатков систем OLGA (Оперативная система оценки гастрита)  и OLGIM в настоящее время продолжается.

В ГУ «Республиканский научно практический центр Радиационной медицины и экологии человека» в центре превентивной гастроэнтерологии с 2009 ведется динамическое наблюдение за пациентами с предопухолевой патологией желудка, количество которых достигло уже 1000 человек. Традиционно гистологическая оценка гастральной слизистой оболочки проводилась по модифицированной Сиднейской системе. В 2013 году в работе с пациентами было начато внедрение систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM.

Цель. Сопоставить результаты оценки состояния слизистой оболочки желудка по модифицированной Сиднейской системе, системам OLGA и OLGIM.

Материалы и методы. В исследование включены данные пациентов, состоящих под наблюдением в центре превентивной гастроэнтерологии ГУ «Республиканский научно практический центр радиационной медицины и экологии человека» по поводу атрофического гастрита и проходивших плановый осмотр в 2013 г. после начала внедрения гистопатологических систем оценки желудка OLGA и OLGIM.

Всем пациентам проводился эндоскопический осмотр верхних отделов желудочно-кишечного тракта и выполнялась биопсия желудка из пяти точек: 1) антральный отдел по малой кривизне в 2-х см от пилоруса, 2) антральный отдел по большой кривизне в 2-х см от пилоруса, 3) угол желудка, 4) тело желудка по малой кривизне примерно в 8-ми см от кардии, 5) тело желудка по большой кривизне. Полученные биоптаты помещались в формалин и подвергались стандартной пробоподготовке. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также по Гимзе. Состояние слизистой оболочки желудка оценивалось по модифицированной Сиднейской системе, а также по системам ОLGA и OLGIM. Статистическая обработка проводилась с использованием программного пакета MedCalc.

Результаты исследования. Количество пациентов, обследованных по представленной выше методике, составило 37 человек, средний возраст 61 (95% доверительный интервал 58,1 — 65,0) лет. Согласно оценке по Сиднейской системе пациенты распределились следующим образом: хронический гастрит без атрофии – 1/37, хронический атрофический гастрит без метаплазии – 10/37, хронический гастрит с метаплазией – 24/37, хронический гастрит с дисплазией – 3/37. Результаты оценки по системам OLGA и OLGIM представлены в таблице 1.  

Стадии гастрита, характеризующиеся значимым повышением риска рака желудка (стадия 3-4), при использовании системы OLGA были диагностированы в 48,6% случаев, а системы OLGIM – в 18,9% случаев (р=0,03). Совпадение стадий по обеим классификационным системам наблюдалось у 24,3% пациентов. Из 28 случаев, при которых имело место несовпадение стадий, у 20 пациентов стадия по OLGIM была на 1 ступень ниже, чем по OLGA, а у 8-ми пациентов – на 2 ступени. Пациенты с дисплазией (n=3) оказались стадированы как 2/0, 3/2 и 4/3 по OLGA/OLGIM соответственно, то есть в 2 из 3 случаев дисплазия развилась на фоне гастрита, который при оценке по системе OLGIM не попадал  в группу высокого риска рака.

Выводы. Использование систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM приемлемо для клинической практики и позволяет практически в 2 раза сократить количество пациентов, отнесенных в группу риска по раку желудка, по сравнению со стандартным подходом, основанным на наблюдении всех пациентов с атрофическим гастритом. Доли пациентов, классифицированных в разные группы риска, достоверно отличаются при использовании классификаций OLGA и OLGIM. Использование системы OLGIM может сопровождаться недооценкой риска развития рака. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, использование какой из этих гистопатологических систем более эффективно в профилактике рака.

rusendo.ru

Объективные симптомы хг

Обычно внешние признаки при ХГ скудные.

— При диффузном атрофическом ХГ:

Похудание, бледность кожных покровов, заеды в уголках рта, гипергидроз конечностей, ломкость ногтей. Язык обложен белым или грязно белым налетом или ярко красный при развитии В-12 дефицитной анемии.

При пальпации живота: болезненность в эпигастральной области.

— При хроническом гастрите типа В, в связи с тем что секреторная функция желудка на начальном этапе не изменена, общее состояние страдает мало.

В анализируемом нами случае у больной отмечается при пальпации живота болезненность в эпигастральной области, что характерно для патологии гастродуоденальной зоны.

• Особые формы гастрита

Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит:

Это тяжелая форма гастрита с секреторной недостаточностью.

Глубокий воспалительно-атрофический процесс, затрагивающий вслед за слизистой оболочкой другие слои стенки желудка. Процесс носит локальный характер — в антральном отделе. Характерны симптомы деформации и сужения антрума. В 10–40% случаев ведет к развитию злокачественных новообразований в желудке.

Симптомы заболевания:

• сильнейшие боли в желудке,

• тошнота, рвота, отрыжка, изжога,

• расстройства стула,

• неприятный привкус во рту,

• чувство брожения, тяжести, распирания в животе.

Диагноз ставится на основании рентгенологического обследования, которое показывает деформацию входного отдела желудка, изменение слизистой оболочки, и гастроскопии.

Болезнь Менетрие хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит.  

Макропрепарат.

Заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.

Этиологические факторы и механизм развития недостаточно изучены. Предполагаемые причины:

• хронические интоксикации (алкоголь, свинец, курение)

• погрешности питания, гиповитаминоз

• инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф)

• нарушения обмена веществ

• повышенная чувствительность к пищевым аллергенам

• возможно, заболевание является аномалией развития или вариантом доброкачественной опухоли

Клиническая картина болезни Менетрия:

Возраст 30—50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но встречается и у детей. Заболевание в чаще развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10—20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока, снижение выработки соляной кислоты, приводит к нарушения желудочной фазы пищеварения. Потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка и снижение аппетита (поступление белковой пищи) способствуют развитию гипопротеинемических периферических отёков.

Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов. Количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям.

В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный.

Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается трансформация заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием.

Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты

(болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы)

Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной пластинке. Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.

Методы исследования:

Общеклинические исследования крови, мочи, кала, кал на скрытую кровь, группа крови, резус фактор.

Обратим внимание, что у нашей больной изменений со стороны анализов крови и мочи не было выявлено.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, железо сыворотки – эти анализы позволяют нам выявить осложнения заболевания, но не относятся к диагностическим критериям гастрита.

Выявление инфекции H.pylori : Для диагностики инфекции H. pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, определение ДНК H. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

Возвращаясь к истории болезни пациентки, отметим, что при биопсии антрального отдела желудка (Напомним, что биопсия является одним из наиболее достоверных методов выявления Нр) у больной обнаружено множество Нelicobacter pylori на поверхности и в глубине желудочных ямок.

• Иммунологический метод с применением иммуносорбентов: AT к париетальным клеткам, AT к ферменту K/Na-AT-Фазы в париетальных клетках, AT к внутреннему фактору Кастла, AT к HP.

studfile.net

Журнал «Военная медицина», Минск, 2011, 3. Система OLGA-2008: современная Международная гистологическая. классификация хронических гастритов

(51) МПК G01N33/53 ( )

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ (19) RU (11)2561054 (13) C1 (51) МПК G01N33/53 (2006.01) ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ, ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ (12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ Статус: