Рефлюкс острый гастрит: Рефлюкс-гастрит — терапия

Содержание

Болезни желудка и пищевода

Хронические заболевания желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки являются одной из самых частых причин, по которым пациенты обращаются в  наш центр. Развитие большей части таких заболеваний начинается с воспалительного процесса на слизистой оболочке  этих органов, вызываемого воздействием различных факторов. Самыми распространенными хроническими заболеваниями желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки являются гастроэзофагеальная болезнь (ГЭРБ), хронические гастриты и доудениты, среди инфекционных заболеваний на первом месте  хеликобактерная инфекция.

Гастроэзофагеальная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое заболевание, протекающее с повреждением пищевода в результате регулярно повторяющихся «забросов» (рефлюксов) кислого содержимого желудка и/или щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки. В результате повреждающего воздействия на слизистую пищевода возникают  воспаление, эрозии и язвы. Длительное, более 5 лет,  течение ГЭРБ без надлежащего лечения может у части больных вызвать осложнения:

  • рефлюкс-эзофагит;
  • стриктуры (рубцовую деформацию и сужение) пищевода;
  • предраковое состояние – пищевод Барретта и аденокарциному пищевода.  

Лечение ГЭРБ – длительный и сложный процесс,  наши врачи имеют опыт лечения этой болезни и используют  методики  лечения ГЭРБ, основанные на клинических и научных исследованиях.

Хронический гастрит – одно из самых распространенных  и известных заболеваний желудочно-кишечного тракта, 25-35 % населения развитых и развивающихся  стран  страдает хроническим гастритом, а среди заболеваний желудка у гастрита первое место с 85 %. Причиной этого является то, что желудок первым принимает на себя воздействие острой, пережаренной, слишком горячей или наоборот слишком холодной пищи, лекарств и алкоголя.

Кроме погрешностей питания,   приема лекарственных средств, злоупотребления алкоголем и курения развитию гастрита могут способствовать инфицированность бактерией Helicobacter Pilory, наследственность, аллергические заболевания и другие факторы. Объединяет все формы хронического гастрита наличие воспалительных, дистрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке желудка приводящих к нарушению его секреторной и эндокринной функции.

Некоторые формы гастрита при отсутствии лечения и выраженной атрофии клеток могут способствовать развитию язвенной болезни и рака желудка. Поэтому гастрит, как и другие хронические заболевания, нуждается в лечении с помощью лекарственных средств, диеты и упорядочения образа жизни. Индивидуальную программу лечения хронического гастрита вам поможет подобрать врач-гастроэнтеролог на консультации в нашем центре.

Эзофагит острый и хронический

Наиболее частая причина — желудочно-пищеводный рефлюкс, приводящий к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия кислотно-пептического фактора. В случае, если эзофагит вызван рефлюксом, он называется рефлюкс-эзофагитом.
Другие причины эзофагита включают:
  • Инфекции (наиболее часто грибки рода кандида, вирус простого герпеса, цитомегаловирус). Эти инфекции наиболее часто встречаются у больных с пониженным иммунитетом, в частности, у страдающих СПИДом или получающих иммуносупрессивную терапию, глюкокортикоиды, противоопухолевые химиопрепараты.
  • Химический ожог щёлочью или кислотой, растворителем (например бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия также может вызвать эзофагит. Такой эзофагит обычно наблюдается у детей после случайной пробы или у взрослых после попытки суицида с использованием щелочи, кислоты, растворителя или окислителя; также возможен при рвоте и изжоге из-за раздражающего действия пищеварительных ферментов. Часто наблюдается у алкоголиков — в данном случае повреждающим фактором является этиловый спирт.
  • Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии или введения зонда также может быть причиной эзофагита.
Острый эзофагит – воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, особенно выраженными при прохождении пищи. В подавляющем большинстве случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка и поражает обычно нижнюю часть пищевода.
Началу заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, полигиповитаминоз, обширная инфекция.
При эзофагите может повышаться температура тела, отмечается общее недомогание, появляются неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, слюнотечение, нарушается глотание.
Хронический эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, продолжительностью более 6-ти месяцев. Болезнь может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите либо как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может развиться при длительном приеме чрезмерно грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков.

Наиболее распространенным вариантом этого заболевания является пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).

Хронический эзофагит сопровождается болями за грудиной и в подложечной области, нередко он сочетается с гастритом или дуоденитом, что дает разнообразную клиническую картину. Больные жалуются на чувство саднения за грудиной непосредственно после проглатывания пищи; могут появляться и боли, не зависящие от приёма пищи, особенно во время бега, при прыжках или форсированном дыхании.

Иногда боли возникают при лежании на спине, они могут быть в виде приступов и отдавать в шею, спину или в область сердца. В большинстве случаев наблюдается отрыжка воздухом или с примесью желудочного содержимого после еды и физической нагрузки, жалобы на изжогу, особенно вечером и ночью; возможны также тошнота, рвота, икота, слюнотечение, затрудненное дыхание. Икота обычно начинается после отрыжки и продолжается длительное время.
В течении хронического эзофагита бывают периодические обострения и ремиссии. Если лечение начинается поздно и эзофагит неуклонно прогрессирует, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.

ГКБ №31 — Гастрит | ГКБ №31 города Москвы

Мировая известность

– По данным Всемирной организации здравоохранения 50 % всего населения планеты страдает хроническим гастритом.
– В структуре болезней органов пищеварения гастрит занимает около 35 %, а среди заболеваний желудка – 80- 85 %.
– В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.
– В 1983 году австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен открыли спиралевидную бактерию и дали ей название Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори) по ее форме – «хелико» – спиралевидный и месте обитания – «пилори» – пилорический отдел желудка (выходной отдел, прилегающий к двенадцатиперстной кишке).

– В 2005 году Б. Маршалл и Р. Уоррен были удостоены Нобелевской премии. Ученые путем самозаражения доказали, что именно хеликобактерия, попадающая в желудок с пищей или слюной, вызывает его воспаление – гастрит, а в более тяжелых случаях – язву и даже рак желудка.
– Российская группа по изучению хеликобактерий на территории РФ и в странах СНГ установила, что уровень инфицированности ею достигает 80 %.

Согласитесь, каждый из нас время от времени испытывает неприятные ощущения в области живота: изжогу, чувство тяжести и даже боль. Беда в том, что реагируем мы на эти сигналы по-разному. Сразу принимают меры лишь единицы, ну а большинство машет на проблему рукой: мол, поболит и перестанет… Знаете ли вы, чем грозит такое равнодушное отношение к собственному организму?

Вы знакомы?

Гастрит – самое распространенное в мире заболевание желудка, возникающее в любом возрасте. Оно представляет собой воспаление его слизистой оболочки, которая выстилает желудок изнутри, чтобы защитить его от вырабатывающейся в нем соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Гастрит имеет массу разновидностей в зависимости от причины воспаления и две формы – острую и хроническую.

Острый гастрит – это острое воспаление слизистой, возникающее вследствие попадания в желудок сильного раздражителя. Проявляется внезапно или в течение 1-2 дней следующими симптомами: чувство тяжести и боли в подложечной области, тошноты, рвоты (иногда с желчью), расстройством кишечника, слабостью, потливостью, головокружением, бледностью, иногда повышением температуры.

Хронический гастрит – длительный, прогрессирующий воспалительный процесс, вызывающий структурные изменения внутренней оболочки желудка с последующим нарушением его функций. В слизистой постепенно происходит разрастание соединительной ткани, замещающей секреторные клетки, которые вырабатывают желудочный сок. Коварность этого заболевания в том, что слизистая желудка не имеет болевых рецепторов, поэтому при попадании на нее небольшого количества раздражителя (например, острой пищи, алкоголя и др.

) неприятные ощущения часто не возникают. Однако постоянное поступление травмирующего вещества способствует рецидиву воспаления, постепенно переходящего в хроническую форму гастрита. И только тогда, когда функции желудка уже нарушены, начинают появляться симптомы заболевания: чувство перенасыщения пищей, изжога, отрыжка, нарушения стула, боли.

Хроническая форма в свою очередь различается активностью секреторной функции, то есть уровнем выработки кислотности. Она бывает повышенной и пониженной. При повышенной секреции преобладают ощущения тяжести и жжения в желудке после приема пищи, голодные боли. При пониженной – пропадает аппетит, беспокоят утренняя тошнота и неприятный привкус во рту. В течение болезни, как правило, проявляется тенденция к снижению кислотности, так как нарушается выработка желудочного сока.

Главный подозреваемый

Причины заболевания гастритом различны. Острый гастрит наступает из-за чрезмерного раздражения желудка трудноперевариваемой, жирной, острой, слишком горячей или слишком холодной пищей. А также является следствием отравления испорченными продуктами, алкоголем, лекарственными средствами, ядовитыми веществами, иногда сопутствует острой инфекции.

Немаловажные факторы, провоцирующие появление хронического гастрита –систематическое употребление раздражающей пищи (острое/соленое), алкоголя, лекарственных средств. Неправильное питание – еда всухомятку, длительное воздержание от пищи с последующим перенасыщением, недостаточное пережевывание. Кстати, процесс жевания является важнейшим в пищеварении. Дело в том, что пережевывая пищу, мы не только подготавливаем ее к прохождению через пищевод, но и тем самым сообщаем желудку о ее составе. Получив эту информацию, желудок начинает вырабатывать именно те ферменты, которые необходимы для переваривания данной пищи.

Хронический гастрит может развиться как самостоятельно, так и быть осложнением других заболеваний, например, холецистита, колита, быть следствием частых стрессов или нарушения обмена веществ. В некоторых случаях, при некачественном лечении, гастрит переходит в хроническую форму из острой.

Однако практически все вышеперечисленные факторы по утверждению современных ученых являются лишь способствующими заболеванию. Главной виновницей хронического гастрита и его тяжелых последствий считается грамотрицательная палочка хеликобактер пилори. Ученые установили, что именно она играет ведущую роль в воспалительном процессе, развитии язвенной болезни и рака желудка. Особенность хеликобактерии в ее способности противостоять кислой желудочной среде. С помощью специальных жгутиков она цепляется за стенки органа, перемещается, проникает в слизистую, прячась от агрессивного сока и поступающей пищи. Но главное, она повышает секрецию аммиака, который нейтрализует кислотную среду, позволяя ей обитать в желудке и нарушая тем самым его нормальное функционирование. Размножаясь, хеликобактерия выделяет вредные вещества, поражающие слизистую оболочку, а за тем и более глубокий, мышечный, слой. Кроме того, разрушение защитной оболочки освобождает путь агрессивному воздействию соляной кислоты на незащищенные слои желудка.

Точный диагноз

Диагностика острого гастрита в основном не представляет особой трудности и подтверждается согласно собранным анамнестическим данным (совокупность сведений) и осмотру пациента. Так как по своей сути гастрит является отравлением, то необходимо как можно быстрее выяснить его причину для принятия адекватных мер. Ведь, например, лечение пищевого отравления отличается от лечения отравления химическими веществами.

Иногда постановка правильного диагноза может осложняться из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. К ним относятся аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, язва, печеночная и почечная колика, инфекционные заболевания и даже инфаркт миокарда. Однако при гастрите все же преобладают не болевые, а диспепсические проявления – нарушение стула, рвота и т.п.

Для диагностики хронического гастрита и сложных случаев острого предусмотрен широкий арсенал различных исследований. Кроме тщательно собранных анамнестических данных и внимательного изучения клинической картины заболевания, проводятся исследования секреторной функции желудка, гастроскопия, различные виды биопсии, сканирование полости желудка для изучения его моторно-эвакуаторной функции, рентген, назначаются лабораторные анализы. Важнейшим диагностическим методом является исследование желудочного сока. Его получают при помощи тонкого зонда (2-3 мм) дробно: натощак и после так называемого пробного завтрака – приема специальных препаратов, стимулирующих секрецию желудка. Состав порций полученного сока позволяет оценивать кислотообразующую и ферментную функции желудка, обнаруживать патологические примеси (желчь, кровь и др.). Гастроскопия так же один из самых информационных методов исследования желудка. В современных условиях процедура гастроскопии стала проводиться намного комфортней – диаметр трубки вдвое уменьшился (до 5 мм), а при желании осуществляется во время медикаментозного сна пациента. Не менее удобен этот метод стал и для специалистов – оборудование оснащено специальным окуляром, через который на экран аппарата передается изображение. Таким образом, видеозапись исследования можно помещать на электронные носители, повторно просматривать и обсуждать с другими специалистами.

Являясь самой распространенной причиной развития хронического гастрита, особенно актуальна диагностика хеликобактерной инфекции. Ее можно выявить во время гастроскопии, по анализу крови, а также с помощью специальных дыхательных тестов, например, Хелик-теста. Эта диагностика занимает не более 15 минут и сразу выдает результат. Пациент принимает определенную дозу карбамида, делает выдох в специальную трубку и индикатор или цифровая система (в зависимости от модификации аппарата) моментально сообщает о наличии в организме бактерии по ее уреазной активности (способности расщеплять карбамид). Процедура абсолютно безопасна и показана даже маленьким детям и беременным женщинам.

Выход есть

Острый гастрит, как правило, не обходится без принятия соответствующих мер. Так как ярко выраженные, острые симптомы просто не позволяют пустить заболевание на самотек. Лечение хронического гастрита, напротив, часто откладывается в долгий ящик, чем существенно осложняет положение дел.

При острой форме заболевания обычно назначаются адсорбирующие, улучшающие пищеварение и возмещающие потерянную влагу препараты. При инфекционных гастритах проводится антибактериальная терапия. В случаях тяжелых отравлений требуется неотложная помощь токсиколога: определение типа яда, его нейтрализация и срочное выведение из пищеварительного тракта, а также меры по поддержанию жизненно важных функций организма.

Если обычный острый гастрит вылечивается в среднем за неделю, то на лечение хронического гастрита уходят месяцы и даже годы. Воспаление, вызванное инфицированием хеликобактерией, в первую очередь требует антибактериальной терапии, также в зависимости от уровня выработки кислотности назначаются антациды, адсорбенты, обволакивающие средства или препараты, усиливающие секреторную и моторную функции желудка. В случае болевого синдрома показаны спазмолитики и прокинетики. Кроме того, больные хроническим гастритом должны находиться на диспансерном наблюдении и посещать врача не реже двух раз в год.

Есть мнение, что хеликобактерия может мирно существовать в желудке, не вызывая заболеваний, пока не появятся провоцирующие факторы: ослабление иммунитета, попадание раздражающих веществ в желудок и др.

Воспалительная реакция в желудке – следствие не только попадания в него какого-либо раздражителя, но и ответной реакции организма. В этом случае активизируются особые клетки иммунной системы. Они пытаются удалить нарушителя и восстановить целостность слизистой. Эта работа иммунных клеток внешне выглядит так же как воспаление.

Основные типы хронического гастрита:

– Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит. Следствие нарушения работы иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственные клетки слизистой желудка.
– Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом.
– Гастрит типа С – реактивный гастрит (рефлюкс-гастрит). Появляется в результате забрасывания пищи обратно в желудок из двенадцатиперстной кишки. Щелочное содержимое кишки повреждает слизистую пилорического отдела и понижает кислотность.

Билиарный рефлюкс-гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Билиарный рефлюкс-гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула. Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии. Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни.

Общие сведения

Билиарный (желчный) рефлюкс-гастрит является хроническим заболеванием ЖКТ, при котором желчь, поступающая в 12-перстную кишку, забрасывается в желудок, вызывая воспалительные изменения его слизистой оболочки. В норме желудок имеет кислую среду, а тонкий кишечник — щелочную. Желчные кислоты совместно с щелочным дуоденальным содержимым, попадая в полость желудка, не только повреждают слизистую оболочку, но и влияют на его кислотность, нарушая процесс переваривания пищи. Патология преимущественно поражает лиц среднего возраста, у детей практически не встречается. В общей структуре воспалительных заболеваний ЖКТ распространенность рефлюкс-гастрита составляет 5%.

Билиарный рефлюкс-гастрит

Причины

Развитие билиарного рефлюкс-гастрита во многом определяется образом жизни. Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса. Среди причин возникновения болезни выделяют:

  • Заболевания желудочно-кишечного тракта. Билиарный рефлюкс возникает на фоне хронического дуоденита, хронического гастрита, онкологических заболеваний желудка и 12-перстной кишки. Повышенное давление в кишечнике в результате постоянного поднятия тяжестей или натуживания способствует ослаблению пилорического сфинктера и попаданию желчи в полость органа. При гастроптозе желудок находится ниже или на уровне 12-перстной кишки, что также способствует билиарному рефлюксу.
  • Операции на желудке и желчевыводящих путях. Больные, перенесшие резекцию желудка по Бильрот I и Бильрот II, пластические операции на привратнике, холецистэктомию и реконструктивные вмешательства на желчных протоках, в большей степени подвержены возникновению билиарного рефлюкса.
  • Заболевания желчевыводящих путей. Дискинезия желчевыводящих путей, нарушение тонуса сфинктера Одди, хронический холецистит могут способствовать избыточному выбросу желчи в 12-перстную кишку и билиарному рефлюксу в желудок.
  • Прием некоторых медикаментов. Длительное применение лекарственных препаратов (НПВС, нитраты, бета-блокаторы, транквилизаторы и др.) может ослаблять тонус сфинктера, создавая условия для ретроградного заброса желчи.

Патогенез

Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в 12-ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в 12-ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь. При билиарном забросе агрессивное содержимое 12-ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя.

В состав рефлюксата входит желчь, состоящая из желчных кислот, пигментов и энзимов, полупереваренная пища, пропитанная щелочной средой кишки, и ферменты поджелудочной железы. Желчные кислоты способствуют растворению мембран эпителия, что вызывает необратимые метаболические изменения в клетках — развивается некробиоз. В ответ на воспаление появляется отечность собственной пластинки слизистой органа. Морфологическая трансформация характеризуется пролиферацией слизистых клеток с последующим разрастанием эпителия. На месте некротизированных участков формируются эрозии.

Классификация

Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение билиарного рефлюкс-гастрита. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка. По типу повреждения в современной гастроэнтерологии выделяют следующие виды патологии:

  • Поверхностный. Происходит постепенное поражение эпителия слизистого слоя желудка. Поврежденные клетки замещаются кишечным эпителием, возникает кишечная метаплазия. Для данной формы характерно продолжительное хроническое течение с возможным злокачественным перерождением.
  • Эрозивный. Возникают поверхностные дефекты, не выходящие за пределы слизистой оболочки. Эрозии могут увеличиваться в размерах и поражать подслизистый и мышечный слои органа, формируя язвы.
  • Атрофический. Является наиболее опасной формой рефлюкс-гастрита, создающей основу для дальнейшей малигнизации. Слизистая оболочка истончается, а атрофированные стенки органа становятся гиперчувствительными к любым агрессивным средам, в т. ч. к желудочному соку.

Симптомы рефлюкс-гастрита

Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, метеоризмом, отрыжкой кислым, рвотой с большим количеством желудочного сока. У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. Ввиду того, что при заболевании нарушается процесс усвоения веществ из пищи, у больных отмечается снижение массы тела, появляются «заеды» в уголках рта, анемия, сухость и бледность кожных покровов. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность.

Осложнения

Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию. Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза билиарный рефлюкс-гастрит необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии (холецистит, панкреатит и др.) и образ жизни пациента. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований:

  1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). При заболевании удается выявить воспаление, отечность, гиперемию слизистой желудка, локализованную в области привратника. С помощью гастроскопии визуализируются изъязвления и атрофические изменения органа. Для уточнения диагноза эндоскопист проводит биопсию оболочки желудка для последующего гистологического исследования материала.
  2. Рентгенография желудка с контрастированием. Позволяет определить нарушение целостности стенки органа. При проведении исследования в горизонтальном положении на снимках можно наблюдать ретроградный заброс рентгенконтрастного вещества в желудок.
  3. Суточная pH-метрия. Внутрижелудочная pH-метрия позволяет выявить колебания кислотности желудочного сока, особенно после еды и в ночное время, когда пациент не принимает пищу.
  4. Лабораторные исследования. Играют второстепенную роль и используются для диагностики воспалительных изменений (ОАК, биохимический анализ крови) и осложнений (кал на скрытую кровь). При хроническом течении болезни выполняют тесты на выявление бактерий Helicobacter pylori (ИФА, ПЦР, исследование гистологического материала и др.).

Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого 12-ПК в желудок.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений. Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за 2-3 часа до сна.

Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов. Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом.

Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов. Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы. При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия (амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и др.).

Прогноз и профилактика

При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.

Гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лечение гастрита

Posted at 13:46h in Услуги by doctor

Гастрит — это болезнь, вызывающая воспаление слизистой оболочки желудка, ведущая к нарушению его работы и проблемам с усвояемостью пищи. Не всегда гастрит удается обнаружить сразу, поскольку длительное время болезнь может протекать без выраженных признаков. Но даже когда симптомы становятся очевидными, заболевшие часто уделяют проблеме ноль внимания: либо вовсе игнорируют лечение, либо устраняют симптомы медикаментами. Без своевременного комплексного лечения гастрит чаще всего переходит в такие опасные заболевания, как язва и рак желудка.

По характеру протекания выделяют острый и хронический гастрит. В зависимости от степени выделения желудочного сока хронический гастрит может быть с повышенной и пониженной кислотностью.

Как лечат острый гастрит

Острый гастрит — это резкое воспаление слизистой желудка вследствие агрессивного влияния на нее продуктов питания, медикаментов, химических веществ. Признаки острого гастрита проявляются в течение нескольких часов после воздействия неблагоприятного фактора.

Среди причин острого гастрита в первую очередь выделяют неправильное питание. Главные враги желудка — вредные вкусности, которыми мы любим побаловать себя: газированные напитки, острая, соленая, жареная еда, крепкий кофе, алкоголь. Голодание и переедание также не идут на пользу слизистой желудка, как и приправы с выраженным вкусом, такие как горчица, уксус, перец.

Кроме пищи причиной острого гастрита могут стать курение, длительное использование сильных медицинских препаратов, ожог желудка щелочным и кислым раствором, инфекционные заболевания, механическое повреждение в результате травм, ушибов, сильных физических нагрузок, попадание инородных предметов, индивидуальная аллергия на продукты.

  • Самым распространенным является катаральный , который обычно затрагивает только поверхность слизистой оболочки желудка.
  • Фиброзный гастрит часто становится последствием инфекционного заболевания или отравления.
  • Коррозивный гастрит поражает глубокие слои стенок желудка вследствие отравления химическими веществами.
  • Самым опасным является флегманозный гастрит, который сопровождается гнойным воспалением стенок желудка. При таком гастрите высока вероятность летального исхода, если больному не оказана медицинская помощь в течение суток.

Лечение острого гастрита включает в себя комплексный подход и не ограничивается только медикаментозными средствами. Сначала очищают желудок больного. Первые сутки рекомендуется голод с теплым питьем, затем в рацион добавляется жидкая пища (нежирные супы и бульоны, кефир), потом — мягкая еда (жидкие каши, суфле, кисель), желе, пшеничные сухари. Через 5–7 дней можно переходить на диету стол №1. При своевременном лечении поверхностного гастрита болезнь отступает через несколько дней, а осложнений не наблюдается. Но для полного восстановления нормальной работы желудка требуется не менее двух недель. Лечение других видов гастрита занимает больше времени.

Приступ острого гастрита — сигнал к тому, что пора сменить образ жизни, привычки, рацион питания. Любое лечение будет напрасным, если не придерживаться простых, но очень эффективных правил. В первую очередь стоит пересмотреть культуру питания. Есть нужно 5–6 раз в день, небольшими порциями, равномерно распределив приемы пищи в течение всего дня. Лучше отказаться от вредных продуктов, а также слишком острой, жирной, соленой и копченой пищи, употребления алкоголя и курения. А вот регулярные прогулки, сбалансированный отдых, соблюдение гигиены полости рта и умеренные физические упражнения, наоборот, будут способствовать не только выздоровлению, но и снизят вероятность нового приступа.

Важной составляющей лечения острого гастрита является медикаментозная терапия. Во-первых, снимается боль с помощью обезболивающих: спазмолитиков и холиноблокаторов . Первые назначаются при появлении болезненных спазмов. Применять такие препараты можно не постоянно, а непосредственно ощущая дискомфорт в желудке. Холиноблокаторы влияют на рецепторы нервных окончаний и таким образом купируют боль. При этом нельзя забывать, что холинолитики применяются только при повышенной кислотности. Увлекаться спазмолитиками тоже не стоит, так как они могут вызывать неврологические и психологические расстройства.

Антациды обволакивают воспаленную слизистую желудка и понижают разрушительное воздействие кислоты. Но данные препараты лишь снимают симптомы гастрита, а не лечат его. Их применение возможно в экстренных случаях. Еще одним составляющим медикаментозной терапии являются энтеросорбенты : они поглощают токсины и нейтрализуют их негативное влияние на слизистую желудка. Препараты данной группы выпускаются в виде гелей, паст, порошков, капсул и таблеток. При сильной рвоте назначаются прокинетики , а при отравлении токсическими веществами — антибиотики .

Кроме перечисленных препаратов больным также прописывается курс витаминов , которые способствуют восстановлению слизистой оболочки.

При появлении признаков острого гастрита ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а нужно сразу обратиться к врачу. Медикаментозные средства следует принимать в соответствии с рекомендацией специалиста и инструкцией.

Лечение хронического гастрита

В отличие от острого гастрита, хронический носит продолжительный характер. В этом случае фазы обострения сменяются ремиссией. В результате длительного воздействия на стенки желудка происходит дегенерация слизистой оболочки, изменение ее структуры, что ведет к атрофии. В запущенном состоянии железы секреции перестают регенерироваться и заменяются соединительной тканью. Хронический гастрит может долгое время никак не проявляться, и этим он опасен.

В зависимости от уровня кислотности хронический гастрит проявляет себя по-разному.

Причины хронического и острого гастрита схожи: некачественная еда, вредные привычки, неудовлетворительный режим питания… С той лишь разницей, что при хроническом гастрите все факторы носят систематический характер воздействия. Хроническая форма часто является последствием периодических приступов острого гастрита, когда болезнь оставляют без должного лечения.

Лечение хронического гастрита включает в себя целый комплекс мер, которые подбираются индивидуально под конкретный случай, в зависимости от стадии болезни, ее причин и патологий, развивающихся на фоне гастрита. В первую очередь необходимо устранить первопричину заболевания. Разделяют несколько разновидностей хронического гастрита желудка:

  • Тип А — аутоиммунный гастрит, который возникает при конфликте иммунной системы и слизистой оболочки желудка.
  • Тип В — бактериальный гастрит, при таком типе желудок поражают бактерии Helicobacter pylori.
  • Тип С — рефлюкс-гастрит, он развивается вследствие попадания в желудок из двенадцатиперстной кишки желчной кислоты.

Если врач поставит такой неприятный диагноз, как хронический гастрит, стоит готовиться кардинально пересмотреть свою жизнь. Следует полностью отказаться от курения и употребления алкоголя. Если при остром гастрите длительность специальной диеты не превышает нескольких дней, то лечение хронического гастрита в стадии обострения невозможно без строгой и длительной диетотерапии, которая подбирается в зависимости от типа нарушения кислотности.

  • При лечении хронического гастрита с нормальной и повышенной кислотностью в течение первой недели назначается диета стол №1А. Она исключает продукты и блюда повышающие секрецию желудка и раздражающие слизистую. Еду, приготовленную с помощью варки или на пару, подают в жидком и кашеобразном виде. Исключаются из рациона овощи, кисломолочные продукты, хлеб и мучные изделия, закуски. Затем на 14 дней переходят на диету стол № 16, в основу которой входит мягкая пища. На последующие три месяца она заменяется диетой стол № 1.
  • Если пациент проходит лечение при гастрите с пониженной кислотностью, то необходимо соблюдать диету стол №2. Такая диета исключает пищу, которая плохо переваривается и долго задерживается в организме. Блюда подаются в измельченном, проваренном, тушеном и запеченом виде, без панировки и других видов корочки. Потребление сырых продуктов уменьшается до минимума.

Но даже после того, как кризис миновал, хронический гастрит накладывает серьезные требования к продуктам, употребляемым в пищу. Придется забыть об острой, жирной, копченой, жареной, маринованной еде, газированных напитках, сырых фруктах и овощах. Людям с хроническим гастритом нужно более внимательно относиться к своему здоровью. Помимо поддержания здорового образа жизни, следует периодически посещать врача, своевременно проводить диагностику и лечение органов пищеварительной системы, чтобы избежать осложнений.

Конечно, правильное питание является основой здорового желудка, но не стоит пренебрегать и медикаментозным лечением хронического гастрита. И здесь важно соблюдать осторожность, ведь лекарственные препараты могут быть не только малоэффективными, но и сами стать причиной болезни. Часто нам не хватает времени записаться к врачу и выяснить истинные причины недуга, вместо этого при боли в животе мы принимаем обезболивающее, которое залежалось в нашей домашней аптечке. В результате мы только усугубляем ситуацию. Так, широко распространенные нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, ослабляют защиту слизистой желудка, становятся причиной эрозивных процессов и кровотечения на поврежденных участках. Их самостоятельное применение крайне опасно при лечении язвенного гастрита.

При терапии хронического гастрита важно не просто устранить симптомы заболевания, а комплексно бороться как с причиной, так и с признаками болезни. В этом плане наиболее эффективными являются гастропротекторные средства. Они формируют защитный слой на слизистой оболочке желудка, который в течение нескольких часов защищает пораженные участки от влияния агрессивных факторов: пепсина, соляной кислоты, ферментов и солей желчных кислот. Данные препараты имеют высокие бактерицидные свойства по отношению к Helicobacter pylori, поэтому действуют сразу в нескольких направлениях: борются с причиной бактериологического гастрита, защищают желудочно-кишечный тракт, способствуют заживлению язв и, как следствие, устраняют неприятные симптомы (изжогу, дискомфорт, боль, вздутие). Эти препараты применяют при лечении гастрита и язвы желудка, а также при воспалении двенадцатиперстной кишки. Сегодня рынок препаратов гастропротекторной группы довольно широк, появляются новые современные лекарства с разной продолжительностью курса на основе различных активных веществ.

При обострении хронического гастрита курс применения гастропротектных средств составляет в среднем от 4 до 8 недель. Среди них преобладают препараты на основе активного вещества висмут трикалия дицитрат. Во время лечения гастрита у взрослых подобные лекарственные средства применяются по 120 г четыре раза в день за 30 минут до приема пищи: на завтрак, обед, ужин и на ночь. Также возможен прием удвоенной дозы дважды в день утром и вечером до еды. Для эффективной борьбы с Helicobacter pylori вместе с гастропротекторными средствами целесообразно принимать антибактериальные препараты, обладающие антихеликобактерными свойствами.

Любая форма гастрита — острая или хроническая — это серьезная болезнь, которая может привести к тяжелым последствиям. Поэтому крайне важно не запускать ее, а при первых же признаках обратиться к специалисту. Лечение гастрита возможно только при комплексном подходе, который включает в себя правильное питание, здоровый и активный образ жизни, а также применение эффективных медикаментозных средств, направленных на восстановление и защиту желудка.

ООО КДЦ Добрый доктор — Гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

 

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

 

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

 

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

 

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

 

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

 

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

 

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

 

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

 

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

 

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

 

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Болезни органов пищеварения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

11 июля 2019 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

Острый гастрит

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helico­bacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

— острый диффузный гастрит;

— острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

— аутоиммунный хронический гастрит;

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

— химический (рефлюкс-) гастрит;

— другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления.Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helico­bacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

1) компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

3) интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

а) у больных после операций, повреждающих пилорус;

б) как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

в) у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 20.1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

— лимфоцитарный;

— эозинофильный;

— гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Расстройство желудка, симптомы, причины, лечение, Диагностика

Обзор

Что такое гастрит?

Ваш желудок имеет защитную слизистую оболочку, называемую слизистой оболочкой. Эта подкладка защищает ваш желудок от сильной желудочной кислоты, которая переваривает пищу. Когда что-то повреждает или ослабляет эту защитную оболочку, слизистая оболочка воспаляется, вызывая гастрит. Тип бактерий, называемый Helicobacter pylori (H. pylori), является наиболее частой бактериальной причиной гастрита.

В чем разница между гастритом и несварением желудка?

Симптомы гастрита могут имитировать симптомы несварения желудка.Несварение — это боль или дискомфорт в желудке, связанные с затруднением переваривания пищи. Это может быть ощущение жжения между нижними ребрами. Вы можете услышать несварение желудка, которое в медицине называют диспепсией.

Насколько распространен гастрит?

Острый (внезапный) гастрит поражает примерно 8 человек из 1000. Хронический длительный гастрит встречается реже. Им страдают примерно 2 человека из 10 000.

Кто может заболеть гастритом?

Риск развития гастрита повышается с возрастом.У пожилых людей слизистая оболочка желудка тоньше, кровообращение снижено, а процессы восстановления слизистой оболочки замедляются. Пожилые люди также чаще принимают такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые могут вызвать гастрит. Около двух третей населения мира инфицировано H. pylori . К счастью, в Соединенных Штатах это встречается реже. В США H. pylori чаще встречается у пожилых людей и групп с низкими социально-экономическими условиями.

Какие бывают типы гастрита?

Существует два основных типа гастрита:

  • Эрозивный (реактивный): Эрозивный гастрит вызывает как воспаление, так и эрозию (стирание) слизистой оболочки желудка.Это состояние также известно как реактивный гастрит. Причины включают алкоголь, курение, НПВП, кортикостероиды, вирусные или бактериальные инфекции и стресс от болезней или травм.
  • Неэрозионный: Воспаление слизистой оболочки желудка без эрозии или повреждения слизистой оболочки желудка.

Симптомы и причины

Что вызывает гастрит?

Гастрит возникает, когда что-то повреждает или ослабляет слизистую оболочку желудка. Проблемы могут быть вызваны разными вещами, в том числе:

  • Злоупотребление алкоголем: Хроническое употребление алкоголя может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка.
  • Аутоиммунное заболевание: У некоторых людей иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.
  • Бактериальная инфекция: Бактерии H. pylori являются основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни (язвы желудка). Бактерии разрушают защитную оболочку желудка и вызывают воспаление.
  • Рефлюкс желчи: Печень вырабатывает желчь, чтобы помочь вам переваривать жирную пищу. «Рефлюкс» означает обратное течение.Рефлюкс желчи возникает, когда желчь возвращается в желудок, а не проходит через тонкий кишечник.
  • Лекарства: Постоянное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов для лечения хронической боли может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.
  • Физический стресс: Гастрит может развиться внезапной тяжелой болезнью или травмой. Часто гастрит развивается даже после травмы, не затрагивающей желудок. Две частые причины — тяжелые ожоги и травмы головного мозга.

Каковы симптомы гастрита?

Многие люди с гастритом не имеют симптомов. Люди, у которых есть симптомы, часто принимают их за несварение желудка. Другие признаки гастрита включают:

Заразен ли гастрит?

Гастрит не заразен, но бактерии H. pylori могут заразиться фекально-оральным путем. Хорошее мытье рук перед тем, как обращаться с пищевыми продуктами, и надлежащая санитария (канализация и водопровод) являются первой линией защиты от распространения.У многих людей может развиться гастрит после заражения бактериями H. pylori .

Диагностика и тесты

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и анамнезе и проведет медицинский осмотр. Ваш провайдер также может заказать один или несколько из следующих тестов:

  • Дыхательный тест: Во время дыхательного теста H. pylori вы проглатываете капсулу или жидкость, содержащую мочевину, безвредный радиоактивный материал.Затем вы выдыхаете в мешок, похожий на воздушный шар. H. pylori бактерии превращают мочевину в диоксид углерода. Если у вас есть бактерии, дыхательный тест покажет увеличение содержания углекислого газа.
  • Анализ крови: Анализ крови проверяет титры антител, которые борются с бактериями H. pylori .
  • Анализ стула: Этот тест проверяет наличие бактерий H. pylori в стуле (фекалиях).
  • Верхняя эндоскопия: Ваш врач использует эндоскоп (длинную тонкую трубку с прикрепленной камерой), чтобы увидеть ваш желудок.Врач вводит зонд через пищевод, который соединяет ваш рот с желудком. Процедура верхней эндоскопии позволяет вашему врачу исследовать слизистую оболочку желудка. Вы также можете взять образец ткани (биопсию) из слизистой оболочки желудка для проверки на наличие инфекции.
  • Обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Во время обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта вы проглатываете меловое вещество, называемое барием. Жидкость покрывает слизистую оболочку желудка, обеспечивая более подробные рентгеновские снимки.

Ведение и лечение

Как лечится гастрит?

Лечение гастрита зависит от причины.Некоторые лекарства убивают бактерии, а другие облегчают симптомы расстройства желудка. Ваш лечащий врач может порекомендовать:

  • Антибиотики: Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Возможно, вам придется принимать более одного типа антибиотиков в течение нескольких недель.
  • Антациды: Препараты на основе карбоната кальция уменьшают воздействие кислоты на желудок. Они могут помочь снять воспаление. Антациды, такие как Tums® и Rolaids®, также лечат изжогу.
  • Блокаторы гистамина (h3): Циметидин (Tagamet®), ранитидин (Zantac®) и аналогичные препараты снижают выработку желудочной кислоты.
  • Ингибиторы протонной помпы: Эти лекарства, такие как омепразол (Prilosec®) и эзомепразол (Nexium®), уменьшают количество кислоты, вырабатываемой вашим желудком. Ингибиторы протонной помпы также лечат язву желудка и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

Какие осложнения при гастрите?

При отсутствии лечения гастрит может привести к серьезным проблемам, например:

  • Анемия: H. pylori может вызвать гастрит или язву желудка (язвы в желудке).кровотечение, что снижает уровень эритроцитов (это называется анемией).
  • Пагубная анемия: Аутоиммунный гастрит может повлиять на усвоение витамина B12 в организме. Вы рискуете заболеть пагубной анемией, если не получаете достаточного количества B12 для выработки здоровых красных кровяных телец.
  • Перитонит: Гастрит может усугубить язву желудка. Язвы, прорвавшиеся через стенку желудка, могут привести к попаданию содержимого желудка в брюшную полость. Этот разрыв может распространять бактерии, вызывая опасную инфекцию, называемую бактериальной транслокацией или перитонитом.Это также может привести к широко распространенному воспалению, называемому сепсисом. Сепсис может быть фатальным.
  • Рак желудка: Гастрит, вызванный H. pylori и аутоиммунным заболеванием, может вызывать разрастания слизистой оболочки желудка. Эти наросты увеличивают риск рака желудка.

Профилактика

Как предотвратить гастрит?

H. pylori — одна из основных причин гастрита, но большинство людей не знают, что они инфицированы. Бактерии легко передаются.Вы можете снизить риск заражения, соблюдая правила гигиены, включая мытье рук.

Вы также можете принять меры, чтобы свести к минимуму несварение желудка и изжогу. Эти состояния связаны с гастритом. Профилактические меры включают:

  • Избегайте жирной, жареной, острой или кислой пищи.
  • Сокращение употребления кофеина.
  • Ешьте небольшими порциями в течение дня.
  • Управление стрессом.
  • Не принимаю НПВП.
  • Снижение потребления алкоголя.
  • Не ложиться в течение 2–3 часов после еды.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с гастритом?

В большинстве случаев гастрит быстро проходит после лечения. У большинства людей лекарства снимают гастрит. Ваш лечащий врач порекомендует наиболее подходящее лечение в зависимости от причины гастрита. Антациды снижают кислотность желудка, а антибиотики устраняют бактериальные инфекции. Вы также можете внести изменения, например уменьшить потребление алкоголя и справиться с болью без НПВП.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

  • Кровь в стуле (фекалиях).
  • Кровавая рвота.
  • Сильная слабость или утомляемость, которые могут указывать на анемию.
  • Неконтролируемая ГЭРБ.
  • Необъяснимая потеря веса.
  • Признаки повторяющегося (возвращающегося) гастрита.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас гастрит, вы можете спросить своего врача:

  • Почему я заболел гастритом?
  • Стоит ли мне пройти тестирование на H.pylori ?
  • Следует ли мне сдать анализ на анемию?
  • Могу ли я снова заболеть гастритом?
  • Что я могу предпринять, чтобы не заболеть гастритом снова?
  • Следует ли мне вносить какие-либо изменения в диету?
  • Каких лекарств или добавок мне следует избегать?
  • Мне нужно отказаться от алкоголя?
  • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Гастрит — распространенное, но обычно излечимое заболевание.Вы можете быть удивлены, узнав, что ваше несварение желудка на самом деле вызвано гастритом. У некоторых людей с гастритом нет никаких симптомов. Тесты могут помочь вашему лечащему врачу определить причину гастрита. Это позволяет получить соответствующее лечение.

Гастрит — GI Consultants

Воспаление слизистой оболочки желудка может быть вызвано множеством различных заболеваний.

Воспаление слизистой оболочки желудка может быть вызвано множеством различных состояний.Этот симптом вздутия желудка известен как гастрит. Гастрит часто вызывается развитием инфекции, которая во многих случаях вызывается теми же бактериями, которые часто приводят к язве желудка, называемой Helicobacter pylori. Существует множество различных факторов, которые приводят к развитию гастрита, например, чрезмерное употребление болеутоляющих и чрезмерное употребление алкоголя.

Общие медицинские состояния, которые приводят к гастриту, включают:

  • Аутоиммунные расстройства
  • Кислотный рефлюкс
  • Язвенная болезнь

Гастрит возникает внезапно и называется острым гастритом, или возникает постепенно и называется хроническим гастритом.Если гастрит не лечить, он может вызвать развитие язвы, а также может увеличить риск развития рака желудка. Гастрит не всегда вызывает симптомы, но многие люди с этим заболеванием испытывают тошноту, рвоту и несварение желудка. Многие пациенты также испытывают чувство сытости в верхней части живота после еды, хотя эти симптомы также часто возникают отдельно от гастрита. Важно проконсультироваться с врачом, если эти симптомы сохраняются или появляются повторно в течение недели.

Определенные привычки и образ жизни могут увеличить риск развития гастрита. Самый частый фактор риска — бактериальные инфекции. Бактерия Helicobacter pylori невероятно распространена и заразна и может привести к разрушению защитной оболочки желудка. Регулярное употребление обезболивающих и чрезмерное употребление алкоголя также увеличивают риск развития болезни, поскольку они могут сделать слизистую оболочку желудка уязвимой. Пожилые люди и люди с повышенным уровнем стресса имеют повышенную вероятность развития гастрита, как и пациенты, которые в прошлом страдали от болезни желчного рефлюкса.Другие заболевания, связанные с гастритом, включают ВИЧ / СПИД, болезнь Крона, а также паразитарные инфекции.

Обследования и лечение гастрита зависят от ваших индивидуальных обстоятельств. Ваш врач может использовать анализ дыхания, стула или крови, чтобы определить, заразились ли вы бактерией Helicobacter pylori. Чтобы проверить слизистую оболочку желудка и всю верхнюю пищеварительную систему на предмет аномалий, врач, скорее всего, проведет эндоскопическое обследование. В других ситуациях ваш врач может порекомендовать рентгеновское обследование с глотком бария, которое помогает в оценке ряда заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Рентгенологическое исследование является полностью неинвазивным и позволяет врачу оценить изображения пищевода, желудка и тонкой кишки на предмет аномалий.

Гастрит часто успешно лечится лекарствами, которые помогают заживлению желудка за счет уменьшения кислотного рефлюкса, например антацидами, блокаторами H-2 (гистамина) или ингибиторами протонной помпы. Если ваш гастрит развился из-за бактерии Helicobacter pylori, ваш врач, скорее всего, порекомендует антибиотики.

Гастрит тела защищает от рефлюкс-эзофагита

Желудочная кислота является важным фактором развития рефлюкс-эзофагита, вторичного по отношению к гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭРБ).1 Протеолитический фермент пепсин становится активным в желудочном рефлюксе и вызывает некроз слизистой оболочки пищевода только в том случае, если значение pH рефлюксата падает ниже pH 4,2 Комбинация соляной кислоты желудочного сока и пепсина приводит к тяжелому эзофагиту как на животных, так и на людях. 3 Сильное подавление желудочной секреции кислоты представляет собой основу в современном лечении рефлюкс-эзофагита. 4 Область тела желудка является основной областью, продуцирующей кислоту, благодаря обильному содержанию париетальных клеток в ее железах.5 Гастрит и атрофия тела желудка могут привести к снижению выработки кислоты. 6 Оба состояния могут быть вызваны инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori . В проспективном исследовании случай-контроль мы проверили гипотезу о том, что гастрит тела защищает от рефлюкс-эзофагита.

Методы

Исследование было одобрено Исследовательским комитетом Медицинского центра Департамента по делам ветеранов (VA) в Альбукерке, штат Нью-Мексико. Перед включением в исследование все субъекты дали письменное информированное согласие.Все субъекты, направленные на плановую эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в Медицинский центр Альбукерке и Медицинский центр Университета Нью-Мексико, были признаны подходящими для участия в исследовании. До начала исследования мы оценили распространенность гастрита тела у пациентов с рефлюкс-эзофагитом в 40%. Чтобы обнаружить 20% -ную разницу между пациентами и контрольной группой с ошибкой α, равной 5%, и ошибкой β, равной 10%, необходимо было набрать 140 человек в каждую группу пациентов и контрольную группу.Наше намерение состояло в том, чтобы набрать такое же количество пациентов и контрольной группы. Поэтому мы стремились включить всех последовательных пациентов с эрозивным эзофагитом, но в меньшей степени в отношении пациентов без эзофагита. Субъекты исключались из исследования, если они подвергались экстренным процедурам, например, при желудочно-кишечном кровотечении. Субъекты также были исключены, если во время эндоскопии невозможно было безопасно получить образцы биопсии желудочно-кишечного тракта из-за основного нарушения свертывания крови, или потому что врач предположил, что выполнение биопсии чрезмерно продлит эндоскопическую процедуру, например, у пациентов с нарушенным сердечно-легочным статусом.Субъекты, участвующие в других проспективных рандомизированных клинических испытаниях, не были включены в настоящий протокол. Исследование проводилось с января по июль 1997 года.

Всем пациентам была проведена рутинная эзофагогастродуоденоскопия с использованием прибора Olympus GIF-130. Основываясь на эндоскопическом виде слизистой оболочки пищевода, популяция пациентов была разделена на случайных и контрольных субъектов с рефлюкс-эзофагитом и без него, соответственно. Рефлюкс-эзофагит классифицировался следующим образом7: 1 степень — единичные эрозии; 2 степень — сплошные эрозии; 3 степень — периферические эрозии; и степень 4 — язвы, стриктуры или пищевод Барретта.Гастроэзофагеальное соединение было идентифицировано по соединению трубчатого пищевода с наиболее проксимальными желудочными складками и расположению нижнего пищеводного сфинктера. Любая длина столбчатой ​​слизистой оболочки, которая простиралась выше желудочно-пищеводного перехода в трубчатый пищевод, регистрировалась как эндоскопическое подозрение на пищевод Барретта, и образцы биопсии были взяты из этой области. Пищевод Барретта определяли по визуальному наличию столбчатой ​​слизистой оболочки внутри трубчатого пищевода плюс гистологическое присутствие кишечной метаплазии в этих областях.Кроме того, были взяты два образца биопсии желудка из антрального отдела, тела и кардии. Образцы биопсии антрального отдела желудка были взяты в пределах 2 см от привратника. Образцы биопсии тела были получены из самых крупных складок на большой кривизне желудка. Образцы биопсии сердца были взяты в пределах 2 см ниже гастроэзофагеального перехода. Все образцы были получены с помощью стандартных щипцов для микровазивной биопсии. Для переноса каждой пары образцов использовали три отдельных флакона с 10% нейтральным формалином.

Образцы биопсии желудка заливали парафином и получали срезы размером 3 мкм. От трех до четырех срезов окрашивали гематоксилином и эозином, а один срез — красителем Diff-Quick II (Dade) для обнаружения Helicobacter pylori . Два опытных патологоанатома исследовали слайды, по одному патологу в каждой больнице. Наличие гастрита классифицировали в соответствии с обновленной Сиднейской классификацией 8, которая была модифицирована для целей настоящего исследования. Острый гастрит (активность), определяемый наличием полиморфно-ядерных клеток в собственной пластинке, был оценен как 0 — отсутствие, 1 — легкий и 2 — тяжелый гастрит.Хронический гастрит, определяемый наличием мононуклеарных клеток в собственной пластинке, был оценен как 0 — отсутствие, 1 — легкий и 2 — тяжелый гастрит. Присутствие H pylori оценивалось как 0 — отсутствие, 1 — слабое и 2 — высокая плотность микроорганизмов. Наличие атрофии оценивалось как 0 — отсутствие, 1 — легкая и 2 — тяжелая атрофия. Отсутствие или наличие кишечной метаплазии регистрировалось как 0 или 1 соответственно. Если какой-либо из двух образцов из одной и той же области желудка показал разные баллы, при анализе учитывалась только более высокая оценка.

Двусторонний непарный тест t использовался для сравнения среднего возраста больных и контрольной популяции. Для всех других одномерных сравнений между пациентом и контрольной группой использовались тесты χ 2 . Сила корреляции между каждыми двумя типами гастрита оценивалась с помощью коэффициента корреляции Спирмена для ранжированных переменных. Для многомерного анализа факторов риска, связанных с рефлюкс-эзофагитом, использовался логистический регрессионный анализ. Наличие рефлюкс-эзофагита служило переменной результата, в то время как любые другие демографические характеристики, такие как возраст, пол, статус курения или параметры гастрита, служили переменными-предикторами.

Результаты

Первоначально в исследование были включены 342 пациента. Сорок пациентов были исключены по следующим причинам: наличие кровоточащего очага, препятствующего биопсии (n = 11), досрочное прекращение процедуры из-за дискомфорта пациента (n = 10), отсутствие образцов биопсии тела (n = 8), постгастрэктомия. (n = 5), непроходимая стриктура пищевода (n = 3) и рак желудка (n = 3). В окончательный анализ вошли 302 пациента. Из них 154 пациента представили эндоскопические доказательства рефлюкс-эзофагита, в то время как у остальных 148 контрольных субъектов не было эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита.У 52 пациентов рефлюкс-эзофагит был классифицирован как степень 1, в 19 случаях — степень 2, в восьми случаях — степень 3 и в 75 случаях — степень 4. Пищевод Барретта был обнаружен у 73 пациентов, из которых 33 имели короткий сегмент менее 3 см и 40 с длинным сегментом метаплазии пищевода. Из 73 пациентов с пищеводом Барретта у 38 не было эрозий и стриктур. В последующих анализах контрольные группы сравнивали с общей популяцией всех пациентов с рефлюксом (n = 154) или с подгруппой пациентов с эрозивным эзофагитом (n = 116), за исключением 38 пациентов, у которых был только пищевод Барретта.Пациенты с рефлюкс-эзофагитом были немного старше контрольной группы без эзофагита. Среди пациентов с рефлюкс-эзофагитом было больше мужчин и больше белых, чем среди контрольной группы. Общая частота инфицирования H pylori , обнаруженная в любом из шести образцов биопсии желудка, была одинаковой у пациентов и контрольной группы (таблица 1).

Таблица 1

Демографические характеристики и распределение гастрита у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и в контрольной группе без него

Образцы биопсии тела были доступны для всех 302 исследуемых пациентов.Образцы антрального отдела были доступны у 298 пациентов (99%), а образцы сердца — у 283 пациентов (94%). В таблице 1 показано соотношение пациентов и контрольной группы с острым или хроническим гастритом по областям желудка, независимо от его степени. Острый и хронический гастрит, как правило, реже встречается у пациентов с рефлюкс-эзофагитом по сравнению с контрольной группой. В целом, разница между пациентами и контрольной группой становилась более выраженной, если в выборку пациентов входили пациенты с эрозивным эзофагитом.Хронический и острый гастрит тела были значительно реже у пациентов с эзофагитом. Разница между пациентами и контрольной группой была менее заметной в отношении гастрита антрального отдела или кардии.

Таблица 2 содержит более подробную разбивку гастрита тела по типу и степени среди пациентов с рефлюкс-эзофагитом и контрольной группы без него. По сравнению с контрольной группой, большая часть пациентов с рефлюкс-эзофагитом не страдала острым или хроническим гастритом тела, причем разница между пациентами и контрольной группой была более заметной в отношении хронического гастрита.Кроме того, активность и тяжесть обоих типов гастрита были более выражены в контрольной группе, чем у пациентов. Атрофия и кишечная метаплазия, как правило, несколько чаще встречались в контрольной группе без рефлюкс-эзофагита. Подобные закономерности были обнаружены при сравнении обоих типов пациентов с контрольной популяцией. Классификация инфекции слизистой оболочки тела H pylori по плотности организмов не выявила каких-либо различий между пациентами и контрольной группой. В целом, ни у одного из 90 пациентов без какой-либо формы гастрита не было обнаружено наличие H pylori , в то время как этот организм был обнаружен гистологически у 131 из 212 пациентов с гастритом (корреляция Спирмена r = 0.57, р <0,0001). Можно было предположить, что лечение ингибиторами протонной помпы подавляет H pylori ; однако частота инфицирования 34% и 47% существенно не различалась у субъектов, получавших и не получавших такое лечение, соответственно.

Таблица 2

Гистология тела желудка у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и в контрольной группе без него

Таблица 3 представляет собой корреляционную матрицу различных форм гастрита у пациентов с рефлюкс-эзофагитом. Различные формы гастрита имели тенденцию группироваться у одних и тех же пациентов, о чем свидетельствуют весьма значимые коэффициенты корреляции Спирмена.Можно выделить две тенденции. Во-первых, корреляция была более сильной среди гастритов любого типа в одной и той же области желудка, таких как острый и хронический гастрит антрального отдела желудка. Во-вторых, корреляции также были сильнее среди гастритов одного типа из разных областей желудка, таких как хронический гастрит антрального отдела желудка и хронический гастрит тела. Однако эти тенденции не достигли статистической значимости. Коэффициенты корреляции, аналогичные приведенным в таблице 3, наблюдались у контрольных субъектов без рефлюкс-эзофагита (данные не показаны).

Таблица 3

Корреляция между различными типами гастрита у пациентов с рефлюкс-эзофагитом

В таблице 4 показаны результаты множественного логистического регрессионного анализа с использованием в качестве исходной переменной наличия любой рефлюксной болезни (эрозивный эзофагит плюс пищевод Барретта) или только эрозивного эзофагита. . Было протестировано несколько моделей, и здесь представлена ​​самая экономная. Из-за значительной корреляции между различными типами гастрита (таблица 3) одновременно анализировался только один тип гастрита.В соответствии с результатами одномерного анализа, хронический гастрит тела дал наилучшую модель (самый высокий логарифмический коэффициент правдоподобия). Согласно многомерной модели таблицы 4, хронический гастрит тела был связан со снижением риска рефлюкс-эзофагита на 54% (95% доверительный интервал: от 21 до 73%). Снижение было еще более выраженным, если анализ ограничивался только эрозивным эзофагитом (66%; 95% доверительный интервал: от 39 до 81%). Табакокурение и мужской пол были более сильными факторами риска в первом регрессе, что согласуется с их особенно сильным влиянием на возникновение пищевода Барретта.

Таблица 4

Факторы риска рефлюкс-эзофагита

Обсуждение

В этом исследовании гастрит тела выявлялся реже у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, чем у пациентов без эзофагита. Хронический гастрит тела был связан со снижением риска рефлюкс-эзофагита на 54%. Острый гастрит тела также защищает от эзофагита, но в меньшей степени, чем хроническая форма. Более того, оба типа гастрита тела имеют тенденцию быть менее тяжелыми у пациентов с рефлюкс-эзофагитом.

Контакт слизистой оболочки пищевода с кислотой имеет решающее значение для развития симптомов рефлюкса, а также повреждения слизистой оболочки.1 Хотя большинство пациентов с рефлюкс-эзофагитом не гиперсекретируют желудочную кислоту или пепсин, 9 , 10 у некоторых пациентов с рефрактерной рефлюксной болезнью наблюдаются признаки повышенного выхода кислоты и пепсина.4 Воздействие одной только соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода приводит к особенно серьезным травмам, если значение pH ниже 1,3.11 Тяжесть эзофагита коррелирует с время воздействия кислоты.12 Более того, излечение рефлюкс-эзофагита достигается у большинства пациентов, если их продукция желудочного сока снижается ниже 1 мг-экв / ч. 4 Присутствие кислоты также необходимо для других веществ желудочного рефлюкса, чтобы оказывать свое повреждающее влияние. Например, пепсин активируется только при уровне pH ниже 4. Комбинация соляной кислоты и пепсина вызывает более тяжелый эзофагит, чем одна кислота. 3 Конъюгированные желчные соли дуоденогастро-пищеводного рефлюкса в основном становятся недиссоциированными и проницаемыми для мембраны молекулами при кислом pH. .13

H pylori — наиболее распространенная причина гастрита. Влияние инфекции H pylori на секрецию желудочного сока довольно сложное и частично зависит от типа последующего гастрита. H pylori сам производит белки, ингибирующие кислоту, 14 в то время как воспаление, вызванное инфекцией, генерирует интерлейкин 1β, который является мощным ингибитором секреции кислоты. , 16 У некоторых пациентов, инфицированных H pylori , организм колонизирует главным образом антральный отдел, что приводит к гастриту с преобладанием антрального отдела желудка, характеризующемуся повышенной секрецией гастрина и кислоты.Такие пациенты могут отреагировать на успешное уничтожение H pylori пониженной секрецией кислоты.17 В других группах пациентов инфекция H pylori распространяется из антрального отдела в более проксимальные части желудка. Тело желудка является основной областью желудка, продуцирующей кислоту.5 Гастрит тела связан со снижением секреции кислоты желудочного сока, при этом степень и тяжесть гастрита обратно пропорциональны максимальному выделению кислоты желудочного сока.6 Ликвидация H pylori в теле. доминирующий гастрит может быть связан с повышенной секрецией кислоты.18 , 19 Эль-Омар и др. исследовали 16 субъектов с гипохлоргидридом, у которых одновременно имелся гастрит с преобладанием H. pylori , связанный с доминирующим тельцем тела.18 Эрадикация H pylori привела к разрешению гастрита тела и восстановлению секреции кислоты желудочного сока в течение шести месяцев после лечения. . Атрофия или кишечная метаплазия не исчезли после лечения. 18 Gutierrez et al показали корреляцию между улучшением показателей гастрита и повышением секреции кислоты желудочного сока после терапии антибиотиками.19 Повышенный выброс кислоты после эрадикации H. pylori может стать клинически значимым: Лабенз и др. наблюдали пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки в течение трех лет после лечения антибиотиками инфекции H. pylori .20 Частота возникновения рефлюкс-эзофагита после эрадикации составила 26%. H pylori по сравнению с 13% у пациентов с персистирующей инфекцией. Гастрит тела до лечения был более тяжелым у пациентов, у которых впоследствии развился рефлюкс-эзофагит.В аналогичном исследовании Schütz et al у 10 из 16 пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки развился рефлюкс-эзофагит после эрадикации H pylori . 21

Несколько исследователей изучали связь между H pylori и GORD.22-29 Из восьми испытаний шесть контролируемых испытаний дали несколько противоположные результаты. С одной стороны, четыре исследования не выявили разницы в уровне распространенности H pylori среди пациентов с эзофагитом и контрольной группы без него.24-27 С другой стороны, в двух исследованиях сообщалось о более низких показателях распространенности H pylori у пациентов с эзофагитом по сравнению с контрольной группой без эзофагита. , 29 Эти результаты, по-видимому, предполагают, что H pylori не играет главной роли в патогенезе эзофагита. Помимо определения наличия H pylori , Де Костер и др. также изучили возникновение и распределение гастрита в своих биоптатах и ​​обнаружили более низкие показатели распространенности гастрита тела среди пациентов с эрозивным эзофагитом.26 Наши результаты показывают, что региональное распределение и тяжесть гастрита являются важными факторами риска в патогенезе рефлюкс-эзофагита, а не просто присутствие H pylori в слизистой оболочке желудка. Частота инфицирования H pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и в контрольной группе без него была одинаковой. Больше пациентов, чем контрольная группа, получали ингибиторы протонной помпы. Следовательно, любое возможное подавление H pylori ингибиторами протонной помпы в большей степени повлияло бы на пациентов с эзофагитом.

В недавнем исследовании 132 пациентов, инфицированных H pylori , наличие гастрита в трех областях желудка сильно коррелировало. Гастрит антрального отдела, тела и кардии был обнаружен у 100%, 94% и 98% пациентов соответственно. У 14 пациентов с рефлюкс-эзофагитом степень острого или хронического гастрита тела была аналогична таковой в антральном отделе и кардиальном отделе.30 Во втором исследовании с участием 42 пациентов, инфицированных H pylori , Genta et al обнаружили H. pylori в 97%, 95% и 95% биоптатов антрального отдела, тела и сердца.Аналогичная плотность организмов была обнаружена во всех трех регионах. Между антральным отделом и кардии наблюдалась сильная корреляция в отношении типа и тяжести гастрита. И острый, и хронический гастрит были более выраженными в антральном отделе и кардии, чем в теле. Мы обнаружили, что наличие как острого, так и хронического гастрита с разных участков желудка значительно коррелировало. Острый и хронический гастрит представляют собой вариации ответа слизистой оболочки в основном на один болезненный процесс, а именно на инфекцию H pylori .Точно так же гастрит в различных областях желудка отражает распространение и прогрессирование инфекции H pylori . Преобладающее влияние одного болезненного процесса, вероятно, является причиной кластеризации различных форм гастрита у одних и тех же пациентов.

В заключение мы обнаружили, что острый и хронический гастрит тела у пациентов с рефлюкс-эзофагитом встречается значительно реже и менее тяжело, чем в контрольной группе. Частота инфицирования H pylori была одинаковой в двух группах.Эта картина предполагает, что распределение и тяжесть гастрита, связанного с H pylori , а не просто наличие или отсутствие инфекции H pylori , играют роль в патогенезе рефлюкс-эзофагита.

Выражение признательности

Это исследование было поддержано премией за достижения в области здравоохранения от Института здоровья пищеварительной системы Glaxo Wellcome компании HB El-Serag и грантом Центров по контролю и профилактике заболеваний компании A Sonnenberg. Авторы хотели бы поблагодарить Дэвида Кункеля за его помощь в обработке данных и Уоллеса Ли за его поддержку в наборе пациентов для исследования.

Сокращения, использованные в этой статье

GORD
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Кислотный рефлюкс и гастрит | Livestrong.com

Живот человека, который ест и пьет за столом.

Изображение предоставлено: psphotograph / iStock / Getty Images

Кислотный рефлюкс — это когда желудочная кислота или желчь снова попадают в пищевод, что может вызвать раздражение слизистой оболочки пищевода. Признаки и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или ГЭРБ включают как кислотный рефлюкс, так и изжогу, а также могут включать боль в груди и затрудненное глотание.Гастрит включает группу состояний, вызывающих воспаление слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита аналогичны симптомам ГЭРБ, при которых возникает жгучая боль или несварение желудка. Дополнительные признаки и симптомы гастрита могут также включать тошноту, рвоту, отрыжку и потерю аппетита.

Причины

ГЭРБ вызывается частым кислотным рефлюксом или поступлением желудочной кислоты или желчи в пищевод. Постоянная обратная промывка кислоты может раздражать слизистую оболочку пищевода, вызывая его воспаление.Ожирение, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, беременность, курение, астма, диабет, задержка опорожнения желудка и нарушения соединительной ткани могут способствовать развитию ГЭРБ. Гастрит возникает, когда защитный слой желудка ослабляется или повреждается кислотами желудка. Ряд состояний может способствовать развитию гастрита, включая бактериальную инфекцию, регулярное употребление болеутоляющих, чрезмерное употребление алкоголя, стресс, рефлюкс желчи и другие заболевания.

Диагностика

Обычно подозрение на кислотный рефлюкс или ГЭРБ сопровождается изжогой.Для подтверждения диагноза могут быть назначены лекарства, и, если они эффективны при лечении изжоги, диагноз ГЭРБ считается подтвержденным. Эндоскопия также является распространенным способом диагностики ГЭРБ и гастрита. Другие анализы, такие как биопсия пищевода, рентген, исследование горла и гортани, кислотное тестирование пищевода и исследования моторики также могут быть выполнены при подозрении на ГЭРБ. Гастрит также можно диагностировать с помощью биопсии, серии исследований верхних отделов ЖКТ, анализов крови или стула или тестирования на инфекцию, H.пилори.

Осложнения

Распространенным осложнением кислотного рефлюкса или ГЭРБ являются язвы, которые могут кровоточить и требуют переливания крови. Стриктуры, пищевод Барретта, кашель, астма, воспаление и жидкость в носовых пазухах и среднем ухе также являются потенциальными осложнениями. При отсутствии лечения гастрит также может привести к язве желудка или кровотечению, что также может привести к необходимости переливания крови.

Медикаментозная терапия

Лечение изжоги, рефлюкса или гастрита обычно начинается с безрецептурных лекарств, которые помогают контролировать или нейтрализовать кислоту, таких как антациды, блокаторы гистаминовых 2 или H-2 рецепторов и ингибиторы протонной помпы или ИПП.Также могут быть назначены рецептурные блокаторы H-2 и ИПП. Если инфекция H. pylori является причиной симптомов гастрита, обычное лечение может включать комбинацию ИПП и двух антибиотиков.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни может помочь уменьшить изжогу и поддержать здоровье пищеварительной системы. Поддержание здорового веса может помочь уменьшить кислотный рефлюкс, вызванный давлением на живот, а также уменьшить вздутие живота и запоры.Правильные пищевые привычки также могут помочь избежать набора веса. Также полезно избегать употребления обычных продуктов, которые могут вызвать изжогу. Эти продукты могут включать жареные продукты, алкоголь, шоколад, мяту, чеснок, лук и кофеин. Оставаться в вертикальном положении в течение как минимум двух-трех часов после еды может помочь справиться с симптомами. Избегайте курения, управляйте стрессом и много упражняйтесь, чтобы контролировать симптомы.

Гастрит Артикул

.

Непрерывное образование

Текущая классификация гастрита основана на течении болезни (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах.Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori (H. pylori) — самая частая причина гастрита во всем мире. Однако было обнаружено, что от 60 до 70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также страдают гастритом. Это упражнение описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. Он также исследует роль сотрудничества между профессиональной командой в улучшении оказания помощи пациентам с гастритом.

Целей:

  • Определите этиологию гастрита.
  • Опишите клинические подходы к диагностике гастрита.
  • Просмотрите текущие варианты лечения и ведения гастрита.
  • Подчеркните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам для пациентов.

Введение

Определение гастрита основывается на гистологических характеристиках слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет никаких конкретных клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Текущая классификация гастрита основана на его течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах. Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori ( H. pylori ) — самая частая причина гастрита во всем мире. Однако было обнаружено, что от 60 до 70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также страдают гастритом. H. pylori-отрицательный гастрит рассматривается, когда человек соответствует всем четырем критериям (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H. pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серология, и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

Другие причины гастрита включают:

  1. Аутоиммунный гастрит, связанный с сывороточными антителами против париетальных и внутренних факторов; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, который вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.
  2. Причины гастрита включают организмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и Cytomegalovirus.
  3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение гастрита, связанного с H. pylori, приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут исчезнуть в ближайшее время, но это не обязательно является результатом лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие типы гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

Этиология

Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1] [2] [3] [4] [5]:

  1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Это наиболее частая причина гастрита во всем мире.
  2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем критериям (i) Отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) A отрицательный H. pylori культура, (iii) отрицательный IgG H.pylori, и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или применением НПВП или стероидов.
  3. Аутоиммунный гастрит: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальным и внутренним факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции кислоты желудочного сока, которая необходима для абсорбции неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание часто встречается у молодых женщин.
  4. Гастрит может быть результатом инфекции, вызванной другими организмами, кроме H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарный гастрит может возникнуть в результате инфекции, вызванной криптоспоридиозом, Strongyloides stercoralis или анисакиасом.
  5. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчной кислоты.
  6. Лучевой гастрит.
  7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это редкая причина гастрита.
  8. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор не ясны.
  9. Эозинофильный гастрит: это еще одна редкая причина гастрита.Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).
  10. Гастрит, связанный с саркоидозом: саркоидоз — мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеозных гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.
  11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.
  12. Ишемический гастрит: это редкое заболевание, связанное с высокой смертностью.
  13. Гастрит, связанный с васкулитом: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка. Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.
  14. Болезнь Менетрие: это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка, гипоальбуминемией и отек у 20–100% пациентов, и (iv) снижение секреции кислоты желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

Эпидемиология

Есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызываемым H.pylori с увеличением распространенности аутоиммунного гастрита. [7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. Распространенность оценивается примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не обладают высокой надежностью. [7] [8]

Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей в западном населении составляет примерно 10%, но примерно 50% в развивающихся странах. [9] [10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность проживания в доме и привычки приготовления пищи. Педиатрическое происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе. [11]

Патофизиология

Гастрит, ассоциированный с H.pylori , передается фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA / B, sabA, OipA), повреждению клеток и разрыву плотных контактов (например, Ure A / B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

Еще одним фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, выделяющие оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Инфильтрация лимфоцитов также присутствует при инфекции H. pylori .

Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфекции H. pylori и проявляется либо в неатрофической, либо в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания. [13]

Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое через годы или десятилетия прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных слизистых желез в антральном отделе, теле, глазном дне или всех остальных.

Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как язвенная болезнь желудка или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барра (EBV) и цитомегаловирус человека (HCMV) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК из H. pylori , EBV и ПЦР определили присутствие HCMV в биоптатах от пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие EBV и H. pylori в развитии рака желудка у пациентов с хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

Патогенез аутоиммунного гастрита основан на двух теориях. Согласно первой теории, иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori запускается, антиген перекрестно реагирует с антигенами в белке протонной помпы или внутреннем факторе, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждение теменной клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофическими и перестают функционировать.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфекции H. pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, приводящего к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

Гистопатология

Гистологически гастрит окончательно демонстрируется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток 2 степени по крайней мере в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1 степени по крайней мере в двух участках.[17] Образцы берут из пяти биоптатов желудка из следующих мест: антрального отдела большой и малой кривизны, режущей кромки и большой и малой кривизны тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого участка поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность идентифицировать H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

Инфекция H. pylori Первое проявление гастрита обычно бывает антральным. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и в основном находится в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приводят к развитию атрофического гастрита. Утраченные слизистые железы при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

На ранних стадиях аутоиммунного гастрита инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками оксинитной слизистой оболочки присутствует с усилением в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток слизистой оболочки желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Кислородные железы могут подвергаться разрушению, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере развития болезни. При запущенном заболевании наблюдается выраженная атрофия кислородных желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует в терминальной стадии заболевания [18].

История и физические данные

Типичных клинических проявлений гастрита нет.Описано внезапное появление боли в эпигастрии, тошноты и рвоты, сопровождающих острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные симптомы диспепсии. Если не лечить, картина может перейти в хронический гастрит. Следует учитывать курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевую терапию или заболевания желчного пузыря. История лечения воспалительного заболевания кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать исследования, если причина гастрита не очевидна.

Наиболее частыми первичными находками для хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (дефицит железа), выявляемые при обычном осмотре, (2) положительное гистологическое исследование биопсии желудка, (3) клинические подозрения на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза. [19] Железодефицитная анемия (на основе мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и ранней тощей кишке [20]. Железодефицитная анемия также может возникать при других типах хронического гастрита.

Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном, заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, но также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом 1 типа, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы получила в начале 60-х годов название «тиреогастральный синдром».

Оценка

  • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании тканей желудочной биопсии. Хотя история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распространения, степени тяжести и причины.
  • Тесты, используемые для диагностики гастрита, ассоциированного с H. pylori , делятся на две основные группы: (1) Инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окраска альциановым синим и модифицированная окрашивание серебром), посевы, экспресс-тест на уреазу и молекулярное обнаружение (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают дыхательный тест на уреазу (13C-UBT), тест на фекальный антиген и серологию.Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как в инвазивных, так и в неинвазивных тестах. [21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Для выявления H. pylori рекомендуется окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии.
  • Серологические тесты для выявления антител против H. pylori не позволяют отличить активную инфекцию от перенесенной.
  • Центр диагностики аутоиммунного гастрита на основании лабораторных и гистологических исследований. К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке крови, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиноген 1 к пепсиногену 2. [22] [23]
  • Наиболее чувствительным биомаркером аутоиммунного гастрита в сыворотке крови являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).
  • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется (1) низким уровнем пепсиногена 1, (2) низким соотношением пепсиноген 1 / пепсиноген 2, (3) высоким содержанием гастрина в сыворотке крови натощак, (4) атрофическим гастритом тела. и глазное дно. У этих пациентов риск рака высок независимо от того, есть ли у них инфекция H. pylori или нет.
  • Пагубная анемия — это состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом фундального тела, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутренним факторам.
  • Другие тесты, которые могут потребоваться при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который в основном продуцируется слизистой оболочкой дна желудка). [24]

Лечение / менеджмент

Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) и модификаций диеты (при эозинофильном гастрите).

Гастрит, ассоциированный с H. pylori : тройная терапия кларитромицином / ингибитором протонной помпы / амоксициллином в течение 14–21 дней считается первой линией лечения. Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного меньше по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в регионах, где известна устойчивость к кларитромицину, лучшим вариантом является метронидазол. Четырехкратная висмутсодержащая терапия будет полезна, особенно при использовании метронидазола.[25]

После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть возможность посева H. pylori и тестов на устойчивость к антибиотикам.

Аутоиммунный гастрит: необходимо восполнение дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально от 1000 до 2000 мкг). Следите за уровнем железа и фолиевой кислоты и искореняйте любую коинфекцию с помощью H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение за риском рака и нейроэндокринными опухолями желудка (НЭО). [26] [27]

Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, противовоспалительные препараты, острую пищу, а также контроль стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и изменение диеты при эозинофильном гастрите.

Дифференциальная диагностика

  • Инфекционный гастрит
  • Гастрит неинфекционный
  • Язвенная болезнь
  • Рак желудка
  • Холецистит
  • Синдром Золлингера-Эллисона
  • Диспепсия
  • Желчнокаменная болезнь
  • Панкреатит
  • Аутоиммунный гастрит
  • Ишемия миокарда
  • Поражение желудка с воспалительным заболеванием кишечника, особенно болезнью Крона
  • Болезнь Менетрие
  • Лимфома
  • Целиакия
  • Множественные эндокринные новообразования

Прогноз

Прогноз зависит от причины.У большинства людей, проходящих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но рецидивы являются обычным явлением. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

Осложнения

  • Язвенная болезнь
  • Хронический атрофический гастрит (потеря соответствующих желез в результате длительной инфекции H. pylori )
  • Метаплазия / дисплазия желудка
  • Рак желудка (аденокарцинома)
  • Железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии аутоиммунитета желудка)
  • Дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)
  • Желудочное кровотечение
  • Ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)
  • Перфорация желудка
  • Лимфома, связанная со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT)
  • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называемые карциноидом желудка; осложняет аутоиммунный гастрит)
    • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и желудочного типа 1 NET
    • Развитие NET у этих пациентов связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток шейки слизи
    • Усиленная дифференцировка незрелых клеток-предшественников шейки в гистаминпродуцирующие энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки, вторичные по отношению к гипергастринемии, является процессом
  • Дефицит витамина C, витамина D, фолиевой кислоты, цинка, магния и кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

Жемчуг и другие выпуски

Диагностика гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.Хотя анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распределения, тяжести и этиологической причины.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Инфекция H. pylori представляет собой частую причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к терапевту, медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений.Из-за сложности диагностики и разнообразных проявлений гастрита с этим заболеванием лучше всего справляется группа специалистов. Ключ в том, чтобы вылечить пациента от болезни.

Успешная эрадикационная терапия должна лечить хронический неатрофический гастрит и предохранять пациентов от осложнений. Клиницисты должны предоставлять общественности и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности мытья рук и соблюдении правил гигиены для предотвращения заражения H.pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычки мытья рук и соблюдение гигиены в долгосрочной перспективе.

Клиническая картина и симптомы гастрита не определены. Следовательно, точный диагноз ставится только на основании гистологического исследования слизистой оболочки желудка, и, поскольку это инвазивная процедура, часто диагноз оценивается и подозревается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать диагноз, последствия и осложнения.Фармацевт должен помочь команде, разъяснив пациенту важность соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку повышается риск нейроэндокринной опухоли желудка и рака желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых не удалось ликвидировать H. pylori . Таким образом, пациентам из группы высокого риска требуется регулярная эндоскопия.

Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь группе, обучая пациента тому, как избегать употребления алкоголя и отказываться от курения.

Диагностика и лечение гастрита требуют межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специализированных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных областях для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]


Фундаментальный гастрит как потенциальная причина рефлюкс-эзофагита | Болезни пищевода

Сводка

Преходящая релаксация нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к рефлюксу, может быть связана с изменением афферентных путей от глазного дна.Мы стремились определить, является ли воспаление дна дна основной причиной. Были взяты две эндоскопические биопсии из антрального отдела желудка и дна желудка у 25 бессимптомных контрольных пациентов с нормальной эндоскопией (средний возраст 54 года в диапазоне 13–83 лет) и у 33 пациентов с эрозивным эзофагитом (средний возраст 52 года, 11–78 лет). Ни один пациент не принимал кислотоподавляющую терапию или антибиотики в течение как минимум 1 месяца. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином и окрашивали по Гимзе и осматривали слепым способом одним патологом на наличие гастрита (сиднейская классификация) и Helicobacter pylori .Хронический гастрит был обычным явлением в обеих группах, но обычно протекал в легкой форме. У Helicobacter pylori -отрицательных субъектов было значительно меньше хронического гастрита антрального отдела и глазного дна у пациентов с эзофагитом, чем в контрольной группе (p <0,05). Атрофия желудка обычно была антральной и легкой степени тяжести. Не было различий в частоте атрофии желудка у пациентов с эзофагитом по сравнению с контрольной группой (24% по сравнению с 40%; p> 0,05). Хронический гастрит не чаще встречается у пациентов с эзофагитом и вряд ли играет роль в патогенезе этого заболевания.

Введение

Временное расслабление нижнего сфинктера пищевода считается наиболее частым механизмом, приводящим к гастроэзофагеальному рефлюксу. 1 , 2 Эти релаксации, вероятно, опосредованы нервной системой, при этом считается, что рефлекторная дуга берет свое начало на дне желудка. 3 , 4 Дополнительные доказательства в поддержку измененной нервной физиологии желудка у пациентов с рефлюксной болезнью получены из исследований, показывающих снижение адаптивной релаксации желудка 5 и задержку опорожнения желудка. 6–8 Воспаление является мощной причиной нервной активации, 9 , и поэтому мы стремились определить, усиливается ли воспаление на дне желудка у пациентов с рефлюксной болезнью.

Методы

Тридцать три пациента (22 мужчины, средний возраст 52 года, диапазон 11–78) с симптомами рефлюкса в виде изжоги, кислотной регургитации и / или дисфагии, у которых был обнаружен эрозивный эзофагит (классы Савари Миллар I – III 10 ) эндоскопия была включена.В качестве контрольной группы мы включили 25 бессимптомных пациентов (четыре мужчины, средний возраст 54 года, диапазон 13–83), направленных на исследование железодефицитной анемии, у которых эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта была нормальной. В исследование были включены только пациенты, которые не получали антибиотики, соединения висмута или кислотоподавляющую терапию, кроме антацидов, в течение 1 месяца до эндоскопии. Об использовании антибиотиков или эрадикационной терапии Helicobacter pylori до этого времени не было известно.

После ночного голодания каждому субъекту была выполнена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эндоскоп Olympus Q10 / XV10) с применением седативных средств (внутривенное введение мидазолама, Roche Products, Welwyn Garden City, Великобритания) или лигнокаиновый спрей для горла (Astra Pharmaceuticals, Kings Langley, UK).У каждого пациента была взята одна антральная биопсия для экспресс-теста антральной уреазы. 11 Кроме того, были взяты две биопсии из каждого из следующих участков: антрального отдела желудка в пределах 3 см от привратника, дна желудка примерно в 3 см от желудочно-пищеводного соединения и дистального отдела пищевода. У пациентов с эзофагитом биопсия дистального отдела пищевода бралась из не изъязвленных участков слизистой оболочки пищевода. Кроме того, у этих субъектов были взяты две биопсии из нормально выглядящей слизистой оболочки пищевода на 3 см проксимальнее границы аномалии.Чтобы предотвратить заражение образцов, биопсии из каждого участка брали с помощью другой пары щипцов для биопсии. При извлечении из эндоскопа щипцы протирали спиртом, чтобы снизить риск загрязнения образца из биопсийного канала. Пинцет и эндоскопы стерилизовали между процедурами в соответствии с рекомендациями Британского общества гастроэнтерологии. 12

Тест антральной уреазы считывался через 1 минуту, 1 час и 24 часа и считался положительным, если индикатор pH менялся с желтого на красный в любое время.

Биоптаты фиксировали в 10% формалине, делали срезы и окрашивали гематоксилином и эозином и окрашивали по Гимзе. Все биопсии были исследованы одним патологом (I.C.T.), который не знал о результатах экспресс-теста на уреазу и клиническом диагнозе. Второй патолог (R.B.) также прокомментировал присутствие H. pylori на всех пятнах Гимзы.

Гастрит оценивался по Сиднейской классификации. 13 Это позволило оценить хронический гастрит (увеличение мононуклеарных клеток выше нормального уровня) и активность (наличие нейтрофилов) при биопсии.Те, у кого в биопсии были только мононуклеарные клетки, были описаны как «неактивные», а пациенты с полиморфными и мононуклеарными клетками — как имеющие «активный» хронический гастрит. Также отмечалось наличие атрофии и кишечной метаплазии. Отмечено наличие реактивного гастрита или определенных форм гастрита. Реактивный гастрит определяли как наличие отека, фовеолярной гиперплазии, телеангиэктазии и, иногда, фиброза и недостатка воспалительных клеток, что проявляется в ответ на рефлюкс желчи в антральном отделе и нестероидные противовоспалительные препараты.Для каждого параметра степень отклонения оценивалась от 0 до 3 (0 — отсутствует; 1 — мало; 2 — умеренная; 3 — тяжелая). Наличие H. pylori оценивалось от 0 до 3 (0 — отсутствует; 1 — мало; 2 — умеренно; 3 — много). Мы использовали гистологические подразделения по Сиднейской классификации, но не использовали эндоскопические аномалии, поскольку было показано, что они плохо коррелируют с гистологическими изменениями. 14

Исследование было одобрено Комитетом по этике больниц Хаверинга.

Статистический анализ

Порядковые данные, сравнивающие два родственных образца из одной группы (например, разница между степенью гастрита в антральном отделе и на глазном дне в той же группе пациентов), были проанализированы с использованием знакового рангового критерия Вилкоксона для парных данных.Сравнение между группами по распространенности гастрита или H. pylori проводилось с использованием критерия хи-квадрат. Сравнение между группами по степени гастрита или плотности колонизации H. pylori проводилось с использованием теста Манна-Уитни U . Сила связи, такой как наблюдаемая между степенью активного гастрита и степенью колонизации H. pylori в каждой группе, определялась с использованием коэффициента корреляции рангового порядка Кендала. Уровень p <0.05 был расценен как значительный. Оценка вариации между наблюдателями производилась путем расчета статистики χ 2 с использованием метода, описанного Бреннаном и Силманом. 15

Результаты

Эти две группы существенно не различались по возрасту (эзофагит 51,5 года, диапазон 11–78 лет; контрольная группа 54 года, диапазон 13–83 лет). В контрольной группе была более высокая доля женщин (14 женщин с эзофагитом по сравнению с контрольной 21 женщиной), что отражает преобладание женщин, направленных на исследование анемии.

Между двумя патологами было отличное согласие в обнаружении H. pylori и наличии умеренного / тяжелого воспаления (χ 2 = 98,4).

Хронический гастрит (активный и неактивный)

Хронический гастрит, включая как активные, так и неактивные воспалительные изменения, реже встречался в антральном отделе лиц с эзофагитом, чем в контрольной группе (64% по сравнению с 88%, p = 0,036) и глазном дне (58% по сравнению с 84%, p = 0.03). Только у трех субъектов были нормальные гистологические результаты при биопсии слизистой оболочки желудка. Десять пациентов с эзофагитом имели нормальную гистологию желудка.

Пациенты с эзофагитом имели сходную распространенность H. pylori с контрольной группой (33% по сравнению с 36%, p = 0,8). Все пациенты с H. pylori также страдали хроническим гастритом. У пациентов, которые не были колонизированы H. pylori , хронический гастрит обычно протекал в легкой форме, а распространенность хронического гастрита была ниже, чем в контрольной группе (10 из 22 по сравнению с 13 из 16; p = 0.026).

Хотя распространенность хронического гастрита, как активного, так и неактивного, была высокой, у большой части пациентов наблюдались только легкие воспалительные изменения (рисунки 1 и 2). Когда хронический гастрит присутствовал в антральном отделе желудка, он обычно также присутствовал на глазном дне.

Рис. 1

— Степень хронического гастрита антрального отдела желудка в каждой группе. Процент пациентов с каждой степенью гастрита (легкой, средней или тяжелой) среди пациентов с эзофагитом и контрольной группы.Хотя распространенность хронического гастрита была выше в контрольной группе, тяжесть воспаления не различалась между группами. Наибольшая разница наблюдалась у пациентов с легким хроническим гастритом.

Рис. 1

— Степень хронического гастрита антрального отдела желудка в каждой группе. Процент пациентов с каждой степенью гастрита (легкой, средней или тяжелой) среди пациентов с эзофагитом и контрольной группы. Хотя распространенность хронического гастрита была выше в контрольной группе, тяжесть воспаления не различалась между группами.Наибольшая разница наблюдалась у пациентов с легким хроническим гастритом.

Рис. 2

— Степень хронического гастрита дна желудка в обеих группах. Достоверной разницы в степени хронического активного гастрита глазного дна не было.

Рис. 2

— Степень хронического гастрита дна желудка в обеих группах. Достоверной разницы в степени хронического активного гастрита глазного дна не было.

Активный гастрит

Хронический активный антральный гастрит наблюдался у 12 (36%) пациентов с эзофагитом и у 12 (48%) пациентов контрольной группы (p = 0.37), тогда как хронический активный фундальный гастрит наблюдался у 24% и 40% соответственно (p = 0,2).

Реактивный гастрит

Реактивный гастрит присутствовал только у пяти пациентов с эзофагитом, но не у контрольной группы (p = 0,04).

Атрофия желудка и кишечная метаплазия

Десять пациентов с эзофагитом и 12 пациентов контрольной группы имели признаки атрофического гастрита либо в антральном отделе желудка, либо на дне желудка. У 18 пациентов был антральный атрофический гастрит, который в трех случаях был связан с антрально-кишечной метаплазией.У одиннадцати пациентов был атрофический гастрит фундального отдела, у семи из них также был антральный атрофический гастрит. У трех пациентов с фундальным атрофическим гастритом также была кишечная метапазия на глазном дне. Если атрофический гастрит был тяжелым, не было доказательств H. pylori , но там, где атрофические изменения были легкими или умеренными, в тех же образцах биопсии было небольшое или умеренное количество H. pylori . Частота атрофии желудка существенно не различалась между двумя группами.У 18 человек был антральный атрофический гастрит. Это было связано с кишечной метаплазией у трех пациентов. Тяжелая атрофия не наблюдалась в антральном отделе ни у одного пациента, но наблюдалась на глазном дне двух контрольных пациентов.

Кишечная метаплазия была обнаружена в антральном отделе трех пациентов с эзофагитом и на дне трех контрольных пациентов. Во всех случаях кишечная метаплазия была связана с атрофией желудка.

Helicobacter pylori

H. pylori был выявлен у 11 пациентов с эзофагитом и у 9 пациентов контрольной группы.Между результатом антрального уреазного теста и гистологией было отличное согласие только в двух случаях, когда уреазный тест был положительным, а гистологический — отрицательным.

Присутствие H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка всегда было связано с хроническим гастритом, но не всегда с активным воспалением, особенно на дне желудка. Как у пациентов с эзофагитом, так и у контрольных субъектов наблюдалась значительная корреляция между степенью хронического активного гастрита и плотностью H.pylori колонизация антрального отдела желудка (эзофагит p <0,0001, контроль p = 0,003) и дно желудка (эзофагит p <0,0001, контроль p = 0,01).

У пациентов с положительным результатом H. pylori активный хронический антральный гастрит был более тяжелым у пациентов с эзофагитом, чем в контрольной группе (p = 0,04). Не было различий между группами по степени тяжести хронического гастрита или активного гастрита дна дна между группами. В обеих группах больных гастрит был легкой и средней степени тяжести.

Гистология биопсий пищевода

Биопсии, взятые из дистального отдела пищевода у трех контрольных субъектов, показали легкое воспаление, которое определялось увеличением длины сосочков пищевода с хроническим или острым воспалительным клеточным инфильтратом. У субъектов с эзофагитом биопсия дистального отдела пищевода была нормальной у 10 субъектов и показала легкое, умеренное или тяжелое воспаление у 15, трех и пяти субъектов соответственно. Из 23 субъектов с аномальной гистологией дистального отдела пищевода у девяти также было воспаление в проксимальных биоптатах.Тяжесть дистального воспаления, как правило, отражалась в проксимальной биопсии, хотя у трех из пяти субъектов с тяжелым дистальным воспалением пищевода были нормальные проксимальные биопсии пищевода.

Наблюдалась значимая отрицательная связь между степенью активного воспаления антрального отдела желудка и дистального отдела пищевода (p <0,0001). Хотя между хроническим воспалением дна дна и тяжестью воспаления пищевода наблюдалась более слабая отрицательная связь (p = 0.001), не было никакой связи между активным воспалением дна дна и воспалением дистального отдела пищевода.

Обсуждение

Это исследование показало, что частота гастрита у пациентов с эзофагитом была ниже, чем в контрольной группе, что противоречит нашей гипотезе. Гастрит с поражением как антрального отдела, так и глазного дна был обычным явлением в обеих группах. Частота колонизации H. pylori на глазном дне была аналогична таковой в антральном отделе, как сообщали другие. 16–18 , Helicobacter pylori всегда ассоциировался с наличием хронического гастрита, хотя на дне желудка он иногда обнаруживался без активного воспаления. 19

В этом исследовании контрольную группу составили бессимптомные пациенты с железодефицитной анемией и без выявленных аномалий верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эта контрольная группа отличается от таковой в других исследованиях, в которые были включены пациенты с диспепсией, но с нормальной эндоскопией, 20, , у которых преобладал гастрит, и H.pylori могут быть разными. Хотя в нашей контрольной группе преобладали женщины, что отражает долю женщин, направленных для исследования дефицита железа, нет никаких доказательств того, что хронический неаутоиммунный гастрит или колонизация H. pylori связана с полом. 21 , 22

В контрольной группе была высокая распространенность хронического гастрита. Это было выше, чем в других опубликованных сериях. Дули и др. 23 сообщили о распространенности гастрита 37% у 113 бессимптомных добровольцев, у некоторых из которых были поражения желудка при эндоскопии.Bartel et al. 24 обнаружили гастрит у 20% молодых здоровых студентов-медиков, исключив всех тех, кто имел какие-либо факторы риска развития гастрита. В исследовании бессимптомных мужчин двух возрастных групп Katelaris et al. 25 сообщили о более высокой распространенности гастрита в старшей возрастной группе, что соответствует увеличению с возрастом H. pylori . В этих исследованиях сообщалось о распространенности гастрита у здоровых бессимптомных добровольцев без каких-либо других заболеваний. В отличие от нашего исследования, которое следовало критериям Сиднея, наличие хронического или активного воспалительного клеточного инфильтрата не было включено в определение гастрита в этих исследованиях и могло повлиять на сообщаемую распространенность гастрита.

Не было доказательств увеличения фундального гастрита или колонизации H. pylori у пациентов с эрозивным эзофагитом, как сообщалось другими. 20 Фактически, это исследование показало, что пациенты с одним эзофагитом имели более низкую распространенность хронического гастрита, чем контрольная группа. В нашем исследовании разница в распространенности гастрита объяснялась меньшей распространенностью легких хронических воспалительных изменений у пациентов с эрозивным эзофагитом, которые не были колонизированы H.pylori , хотя все пациенты с положительным результатом на H. pylori также страдали хроническим гастритом. Частота активного воспаления статистически не отличалась от контроля и была аналогична ранее сообщенной распространенности активного хронического антрального гастрита у пациентов с эзофагитом. 26 , 27

Можно было ожидать, что воспалительные изменения на дне желудка повлияют на нервный контроль функции нижнего пищеводного сфинктера , 28 , таким образом, увеличивая гастроэзофагеальный рефлюкс у пациентов с эзофагитом.Однако это исследование не показало никаких доказательств увеличения проксимального воспаления желудка у этих пациентов. Почему пациенты с эзофагитом должны иметь более низкую распространенность хронического гастрита, хотя часто и в легкой форме, по сравнению с контрольной группой, неясно, поскольку у этих пациентов не было других изменений, таких как атрофия, в слизистой оболочке желудка. Сообщалось о снижении частоты активного гастрита у пациентов с пищеводом Барретта 29 и у пациентов с эзофагитом. 20

ДеКостер и др. 30 предположили, что нарушение секреции желудочной кислоты, связанное с активным хроническим гастритом, приведет к снижению кислотной нагрузки пищевода и последующему уменьшению поражений у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.Это было бы верно для тех субъектов, у которых был гастрит тела желудка в связи с H. pylori . 31 В нашем исследовании пациенты с эзофагитом с положительным результатом на H. pylori имели более тяжелый активный антральный гастрит, чем контрольная группа. Это может быть связано с увеличением продукции желудочного сока у пациентов с гастритом H. pylori с преобладанием антрального отдела. 32–34 Это также может служить объяснением предположения о том, что менее тяжелые воспалительные изменения в пищеводе у пациентов с эзофагитом наблюдались при более тяжелом антральном гастрите.Связи между активным фундальным гастритом и эзофагитом не было. В нашем исследовании пациенты с эзофагитом имели более низкую распространенность гастрита как в антральном отделе, так и на глазном дне, чем в контрольной группе. Это говорит о генерализованном гастрите желудка, хотя мы специально не изучали биопсию тела желудка, и это, в свою очередь, может быть связано с более низким уровнем продукции кислоты в желудке, чем при гастрите с преобладанием антрального отдела. Мы выбрали только тех пациентов с эндоскопическими поражениями пищевода, которые в исследовании DeKoster et al. 30 были связаны с более низкой распространенностью гастрита, чем пациенты с неэрозивным эзофагитом.Другие предположили, что степень эзофагита определяется не кислотной нагрузкой желудочного сока, а, скорее, степенью воздействия кислоты в пищеводе, 35 , хотя более поздний многофакторный анализ факторов, способствующих эзофагиту, показал, что секреция желудочного сока, а также низкая пониженная — Давление сфинктера пищевода и снижение клиренса кислоты пищевода были независимыми факторами. 36

Таким образом, это исследование не нашло доказательств того, что воспалительные изменения на дне желудка вносят вклад в патофизиологию рефлюкс-эзофагита у большинства пациентов с рефлюксной болезнью.

Благодарности

Мы благодарны г-же С. Дор, консультанту по статистике, Королевская последипломная медицинская школа, Хаммерсмит, Лондон, Великобритания, за советы по статистике.

Список литературы

1

Dodds

W J

,

Dent

J

,

Hogan

W J

.

Механизмы гастроэзофагеального рефлюкса у больных рефлюкс-эзофагитом

.

New Engl J Med

1982

;

307

:

1547

1552

.2

Dent

J

,

Holloway

R H

,

Toouli

J

,

Dodds

W J

.

Механизмы недостаточности нижнего пищеводного сфинктера у симптомных пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом

.

Гут

1988

;

29

:

1020

1028

.3

Холлоуэй

R H

,

Hongo

M

,

Berger

K

,

McCallum

R W

R W

Растяжение желудка: механизм постпрандиального гастроэзофагеального рефлюкса

.

Гастроэнтерология

1985

;

89

:

779

784

.4

Wyman

JB

,

Dent

J

,

Heddle

R

,

Dodds

WJ

WJ

Дж

.

Контроль отрыжки нижним сфинктером пищевода

.

Гут

1990

;

31

:

639

646

.5

Hartley

M N

,

Walker

S J

,

Mackie

C R

.

Аномальная адаптивная релаксация желудка у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом

.

Гут

1990

;

31

:

500

503

.6

Maddern

GJ

,

Chatterton

BE

,

Collins

PJ

,

Horowitz

M

ieson, DJ

M

ieson,

ГГ

.

Твердое и жидкое опорожнение желудка у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом

.

Br J Surg

1985

;

72

:

344

347

.7

McCallum

R W

,

Berkowitz

D M

,

Lerner

E

.

Опорожнение желудка у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом

.

Гастроэнтерология

1981

;

80

:

285

291

.8

Baldi

F

,

Corinaldesi

R

,

Ferrarini

F

,

Stanghellini

V

,

Miglioli

M

,

Barbara.

Желудочная секреция и опорожнение жидкости при рефлюкс-эзофагите

.

Dig Dis Sci

1981

;

26

:

886

889

.9

Collins

S M

,

Hurst

S M

,

Main

C

,

Stanley

E

I

,

,

Эффект воспаления кишечных нервов. Цитокин-индуцированные изменения содержания нейротрансмиттеров и высвобождение

.

Ann NY Acad Sci

1992

;

664

:

415

424

.10

Ollyo

J-B

,

Fontolliet

Ch

,

Brossard

E

,

Lang

Новая классификация Savary des oesophagites de reflux

.

Acta Endoscopica

1992

;

22

:

307

320

.11

Thillainayagam

A V

,

Arvind

A S

,

Cook

R S

,

Harrison

I G

,

Tabaqchali

S

M

Диагностическая эффективность ультразвукового исследования в кабинете эндоскопии на Helicobacter pylori

.

Gut

1991

;

32

:

467

469

.12

Британское общество гастроэнтерологов

.

Очистка и дезинфекция оборудования для гибкой эндоскопии желудочно-кишечного тракта: временные рекомендации рабочей группы Британского общества гастроэнтерологов

.

Гут

1988

;

29

:

1134

1151

,13

Цена

A B

.

Сиднейская система: гистологическая классификация

.

J Гастроэнтерол Гепатол

1991

;

6

:

209

222

.14

Khakoo

S I

,

Lobo

A J

,

Shepherd

N A

,

Wilkinson

S P

.

Гистологическая оценка по Сиднейской классификации эндоскопического гастрита

.

Gut

1994

;

35

:

1172

1175

.15

Бреннан

P

и

Силман

A

.

Статистические методы оценки вариабельности наблюдателя в клинических показателях

.

Br Med J

1992

;

304

:

1491

1494

.16

Bayerdorffer

E

,

Lehn

N

,

Hatz

R

и др.

Разница в экспрессии Helicobacter pylori гастрита в антральном отделе и теле

.

Гастроэнтерология

1992

;

102

:

1575

1582

,17

Кимура

К

.

Хронологический переход фундально-пилорического края определяется при пошаговой биопсии малой и большой кривизны желудка

.

Гастроэнтерология

1972

;

63

:

584

592

.18

Goldblum

J R

,

Vicari

J J

,

Falk

G W

и др.

Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori

.

Гастроэнтерология

1998

;

114

:

633

639

.19

Hazell

S L

,

Hennessy

W B

,

Borody

T J

и др.

Campylobacter pyloridis гастрит. II. Распространение бактерий и связанных с ними воспалений в гастродуоденальной среде

.

Am J Gastroenterol

1987

;

82

:

297

301

.20

Вердмюллер

B F

и

Loffeld

R J

.

Helicobacter pylori не играет роли в патогенезе рефлюкс-эзофагита

.

Dig Dis Sci

1997

;

42

:

103

105

,21

EUROGAST Study Group

.

Эпидемиология и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди 3194 бессимптомных субъектов в 17 популяциях

.

Gut

1993

;

34

:

1672

1676

.22

Vaira

D

,

Miglioli

M

,

Mule

P

и др.

Распространенность язвенной болезни у Helicobacter pylori положительных доноров крови

.

Gut

1994

;

35

:

309

312

,23

Дули

C P

,

Cohen

H

,

Fitzgibbons

P L

и др.

Распространенность инфекции Helicobacter pylori и гистологического гастрита у бессимптомных лиц

.

New Engl J Med

1989

;

321

:

1562

1566

.24

Bartel

J S

,

Westblom

T U

,

Havey

A D

,

Gonzalez

F

,

Everett

D

.

Гастрит и Campylobacter pylori у здоровых бессимптомных добровольцев

.

Arch Intern Med

1988

;

148

:

1149

1151

.25

Katelaris

PH

,

Seow

F

,

Lin

BFC

,

Napoli

J

J

MC

ДБ

.

Влияние возраста, инфекции Helicobacter pylori и гастрита с атрофией на сывороточный гастрин и секрецию желудочного сока у здоровых мужчин

.

Gut

1993

;

34

:

1032

1037

.26

Kuipers

E J

,

Uyterlinde

A M

,

Pena

A S

и др.

Увеличение Helicobacter pylori -ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности

.

Am J Gastroenterol

1995

;

90

:

1401

1406

.27

О’Коннер

HL

,

Dixon

MF

,

Wyatt

JI

,

Axon

,

ATR

,

ATR

Джонстон

D

.

Campylobacter pylori и язвенная болезнь

.

Ланцет

1987

;

ii

:

633

634

.28

Rachmilewitz

D

,

Karmeli

F

,

Eliakim

R

и др.

Повышенная активность синтазы оксида азота в желудке у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки

.

Gut

1994

;

35

:

1394

1397

,29

Paull

G

и

Yardley

J H

.

Желудок и пищевод Campylobacter pylori у пациентов с пищеводом Барретта

.

Гастроэнтерология

1988

;

95

:

216

218

.30

DeKoster

E

,

Ferhat

M

,

Deprez

C

,

Deltenre

M

.

H. pylori Гистология желудка и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

.

Гастроэнтерология

1995

;

108

:

A81

A81

.31

El-Omar

E M

,

Oien

K

,

El-Nujumi

A

и др.

Инфекция Helicobacter pylori и хроническая гипосекреция желудочного сока

.

Гастроэнтерология

1997

;

113

:

15

24

.32

Smith

JTL

,

Pounder

RE

,

Nwokolo

CU

,

Lanzon-Miller

S

Грэм

DY

,

Evans

DJ

.

Несоответствующая гипергастринемия у бессимптомных здоровых субъектов, инфицированных Helicobacter pylori

.

Гут

1990

;

31

:

522

525

.33

McColl

K E L

,

Fullarton

G M

,

Chittaljula

R

и др.

Гастрин плазмы, дневной внутрижелудочный pH и ночной выброс кислоты до и через 1 и 7 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки

.

Сканд Дж. Гастроэнтерол

1991

;

26

:

339

346

.34

Эль-Омар

E

,

Penman

ID

,

Ardhill

JES

,

Chittajulu

000 RS

МакКолл

KE

.

Инфекция Helicobacter pylori и нарушения секреции кислоты у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

.

Гастроэнтерология

1995

;

109

:

681

691

.35

Охота

R H

.

Взаимосвязь между контролем pH и заживлением и облегчением симптомов при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

.

Alimentary Pharmacol Ther

1995

;

9

:

3

7

.36

Cadiot

G

,

Bruhat

A

,

Rigaud

D

и др.

Многомерный анализ патофизиологических факторов при рефлюкс-эзофагите

.

Gut

1997

;

40

:

167

174

.

© 2000 Международный институт наук о жизни

Гастрит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь тесно связаны с неаллергическими заболеваниями носа | BMC Pulmonary Medicine

Дизайн исследования

Исследование было проведено в рамках исследования GEIRD (Взаимодействие генов и окружающей среды при респираторных заболеваниях), многоцелевого исследования респираторного здоровья с участием семи итальянских центров, три из которых расположены в Северной Италии ( Верона, Павия, Турин), два в Центральной Италии (Анкона, Терни) и два на крупных островах (Сассари на Сардинии и Палермо на Сицилии) [23].Исследование состояло из скринингового и клинического этапов. На этапе скрининга опросный лист рассылался случайным выборкам из общей популяции в возрасте от 20 до 84 лет, в то время как на клинической фазе пациенты сообщали о симптомах, указывающих на хронический бронхит, астму или ринит, а также выборке пациентов без респираторных симптомов. были приглашены в местное респираторное / аллергологическое отделение для прохождения собеседований и клинических испытаний. В частности, участвующим субъектам была введена модифицированная версия клинического опросника ECRHS (European Community Respiratory Health Survey), включающая подробные вопросы о социально-демографических характеристиках, привычках к курению и других факторах образа жизни, респираторных симптомах и других нарушениях, потреблении наркотиков [23; доступно на www.geird.org]. В каждом центре исследование GEIRD было одобрено местным комитетом по этике, и от каждого участника было получено письменное согласие.

Пятьдесят девять процентов (17 972/30 349) отобранных субъектов ответили на скрининговую анкету, в то время как 2945 субъектов из 7 739 участвовали в клиническом посещении в период с 2008 по 2014 год, что составляет 40,1%.

Нарушения со стороны носа

Субъекты были классифицированы как страдающие ринитом, если они ответили утвердительно хотя бы на один из следующих вопросов: «Есть ли у вас аллергия на нос, включая сенную лихорадку?», «Были ли у вас когда-нибудь в жизни носовые выделения. аллергии, включая сенную лихорадку? »,« Были ли у вас проблемы с чиханием, насморком или заложенностью носа, когда вы не болели простудой или гриппом? ».В дальнейшем ринит был классифицирован как аллергический ринит (АР) и неаллергический ринит (НАР) в зависимости от наличия или отсутствия атопии. Испытуемых также спросили, страдали ли они когда-нибудь полипами в носу.

Лечение заболеваний носа оценивалось с помощью следующих вопросов: «Использовали ли вы какие-либо из следующих назальных лекарств (например, назальные спреи, порошки для ингаляций или капли) для лечения заболеваний носа?» и «Использовали ли вы какие-либо из следующих пилюль, капсул или таблеток для лечения своего заболевания носа?».

Другие респираторные заболевания

Считалось, что астма присутствует, когда субъект сообщил об астме, диагностированной врачом. Заболевание далее классифицировалось по следующим категориям: текущая астма, если субъект принимал какое-либо лекарство от астмы или имел приступ астмы или сообщал о каких-либо астматических симптомах (хрипы, стеснение в груди или одышка) в предыдущие 12 месяцев; в противном случае астма.

Хронический кашель и мокрота определялся положительным ответом на вопрос: « Были ли у вас кашель и мокрота в большинстве дней в течение как минимум 3 месяцев в году и как минимум 2 года подряд ?».Выявленный врачом хронический бронхит определялся утвердительным ответом на вопрос: « Сказал ли вам когда-нибудь врач, что у вас есть или был хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или эмфизема ?».

Атопия

Атопия была установлена ​​с помощью положительного кожного укола, в котором использовалась следующая группа аллергенов: Cupressus arizonica, Dermatophagoides pteronyssinus, Artemisia vulgaris, Dermatophagoides farinae, Ambrosia artemisifolia, Alternaria tenuavellis, Parietana dogory. , кошка, Olea europea, Betula verrucosa, Cladosporium herbarum и Phleum pratense.Результат считался положительным, если через двадцать минут средний диаметр волдыря был на 3 мм больше, чем у отрицательного контроля.

Гастрит / гастроэзофагеальный рефлюкс

Субъекты были классифицированы как страдающие гастритом, если они ответили положительно на вопрос: « Доктор сказал, что у вас есть или был гастрит или язва желудка (подтвержденная гастроскопией) ?» Точно так же субъекты считались страдающими гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), если они ответили утвердительно на вопрос « Сказал ли вам врач, что у вас есть или были гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или эзофагит? ».

Факторы образа жизни

Субъекты были классифицированы как люди с нормальным весом (ИМТ <25 кг / м 2 ), с избыточным весом (25 ≤ ИМТ <30 кг / м 2 ) или страдающими ожирением (ИМТ ≥ 30 кг / м 2 ). Их считали активными, если они сообщали о физических упражнениях не менее 1 часа, когда у них возникала одышка или потливость с частотой не менее 2–3 раз в неделю.

Что касается привычек курения, субъекты были классифицированы как (1) текущие курильщики, если они сообщили, что выкуривали по крайней мере одну сигарету в день или одну сигару в неделю в течение одного года, а также в последний месяц; (2) бывшие курильщики, если они выкурили такое же минимальное количество, о котором сообщалось ранее, но бросили курить по крайней мере за один месяц до интервью; (3) иначе никогда не курите.Что касается употребления алкоголя, субъекты были классифицированы как пьющие и непьющие.

Статистический анализ

Значимость связи между AR / NAR / синуситом и потенциальными факторами риска оценивали с помощью точного критерия Фишера или критерия хи-квадрат. Те же статистические тесты использовались для оценки связи между гастритом / гастроэзофагеальным рефлюксом и другими факторами риска.

Многопараметрический анализ был выполнен с помощью полиномиальной модели логистической регрессии [24], где переменной ответа были назальные симптомы: 0 = отсутствие симптомов (основной результат), 1 = аллергический ринит, 2 = неаллергический ринит, 3 = синусит.Гастроэзофагеальный рефлюкс (нет / гастрит / рефлюкс / гастрит и рефлюкс) был объясняющей переменной, в то время как пол, возраст (на 10 лет больше), возраст завершения очного образования (<18, 18–21, ≥ 22 лет), ИМТ (<25, 25–29,9, ≥ 30 кг / м 2 ), привычки курения (никогда не курили, курильщик в прошлом, курильщик в настоящее время), потребление алкоголя (трезвенник, пьющий) были потенциальными мешающими факторами. Результаты были синтезированы через отношения относительного риска (RRR) с поправкой на стандартные ошибки для внутрицентровой корреляции.Анализы выполняли с помощью статистического программного обеспечения STATA, выпуск 14 (StataCorp, College Station, TX, USA), статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05.

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.