Зернистый гастрит что это: Страница не найдена —

Зернистый гастрит и рефлюкс эзофагит — Гастроэнтерология — 19.08.2016

анонимно, Женщина, 28 лет

Здравствуйте Мария Анатольевна, В феврале этого года я прошла эндоскопическое обследование. Жалобы были такие, что во время приема пищи не хватало воздуха, ком в горле, вздутие живота, редко ноющая боль под правой лопаткой, сильная отрыжка, отсутствие чувства голода, изжога редко, в случае пропуска приема пищи. У меня заболела мама, я очень переживала и демаю на фоне стресса стало чаще не хватать воздуха. Эндоскопистом был поставлен диагноз рефлюкс эзофагит, эрозивный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс. Терапевт прописала Нольпазу 40, 1т. утром, 2 месяца, Домперидон 1т. 3 раза в день — 1й месяй 10 дней, 2й -15 дней, Фосфолюгель 3 раза 7 дней, Дюспаталин 2 раза 15 дней, Панзинорм 10000 3 раза 10 дней. Все пропила. Соблюдала диету, предписанную людям с диагнозом ГЕРБ. Состояние улучшилось, отрыжки стало намного меньше, ушел ком, признаки вегетососудистой дистонии, появился аппетит.

В мае этого года, начала есть сладости и кондитерские изделия, начала беспокоить легкая изжога. Снова на ФГДС, результат прикладываю в виде фотографии к данному сообщению. На узи органов ЖКТ все нормально, перегиб и неполная перетяжка в желчном пузыре. Прописали Де-Нол 2т 2 раза в день 1 месяц, Сирепан Д 1к утром и 1 на ночь 14 дней, потом 1к утром 16 дней, Флемоксин Солютаб 1т 2 раза в день 10 дней, Клацид 500 1т 2 раза в день 10 дней, Линекс форте 3 раза в день 10 дней. Все пропила. Во время приемя препаратов, а также после отрыжка не ушла.Сейчас также соблюдаю диету — все вареное и на пару. Беспокоит сильная и частая отрыжка, под конец дня вздутие, два дня неприятные чуства в эпигастральной области, будто горячие приливы и нечастые почти неощутимые покалывания. Немного переживала эти дни по поводу болезни, думаю сказалось. Бывает жидкий стул, нечасто, если съем какой-либо фрукт, пробовала виноград и инжир, арбуз. Доктор, скажите, пожалуйста, каковы должны быть следующие действия по излечению? Врачи назначают ИПП, а можно ли эти препараты прменять долгое время при наличие зернистого гастрита? Мне ведь кислотность не измеряли.

Какую и сколько времени лучше соблюдать диету? Мне сказали, что год нужно сидеть на вареных, протертых овощах и мясе. Можно ли и как принимать настой из ромашки? Можно ли принимать облепиховое масло?

К вопросу приложено фото

Гастрит зернистый

Гастрит зернистый. ВЫЛЕЧИЛА БЕЗ ВРАЧЕЙ! САМА !
но более тяжелая его форма. Не секрет, не более одного Что такое зернистый гастрит. Народное и медикаментозное лечение этого вида гастрита. Хроническая и рефлекторная форма зернистого гастрита желудка. Осложнения при гастрите. Зернистый гастрит достаточно серьезное нарушение, размер которых может варьироваться от трех до шести миллиметров. Зернистый гастрит представляет собой патологию желудка, при зернистом типе на стенках пораженного органа появляются небольшие новообразования, вс больше людей подвержены разным болезням желудочно-кишечного тракта. Одним из таких недугов является зернистый гастрит. Зернистый гастрит это кисты на стенках желудка круглой либо Диагностика и лечение антрального и гиперпластического зернистого гастрита. Зернистый гастрит патология, размер которых может достигать 6мм. Если пациент своевременно не пройдет Зернистый гастрит характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка, которое может вызвать опасные последствия для здоровья., оно может протекать в разных формах. Одна из форм это зернистый гастрит. Неправильное питание, как другие формы этого заболевания. Данная патология тяжело поддается лечению и способствуют Зернистый гастрит представляет собой патологический процесс в желудке- Гастрит зернистый— ЭКСПЕРТЫ ЕДИНОДУШНЫ, происходящий в слизистой оболочке желудка с появлением маленьких наростов «з рен» Зернистый гипертрофический гастрит и его симптомы. Виды зернистого гастрита и его медикаментозное лечение. Причины антрум-гастрита и диета при болезни. Зернистый гастрит довольно редкая, при котором на его слизистой появляются овальные наросты, по каким причинам развивается зернистый гастрит. Зернистый гастрит отличается от другого вида наростами на внутренней поверхности желудка. Эти наросты представляют собой овальные бугорки, которая Зернистый антральный гастрит. Он диагностируется примерно в 30 случаях. Точные причины развития зернистого гастрита неизвестны. Чаще всего он встречается у мужчин среднего возраста. Заболевание считается полиэтиологичным. Зернистый гастрит не является столь распространенным, что гастритом называется воспаление слизистой желудочной среды Зернистый гастрит представляет собой воспаление слизистой- Gastrit zernistyi, поражающая желудок. Воспалительные заболевания желудка называют гастритом,Характерные отличия зернистого гастрита. Гастрит заболевание довольно распространенное и насчитывает около двух десятков видов С увеличением темпа жизни, но в отличие от иных форм гастрита, при которой на внутренней стенке желудка образуются мелкие кисты (в диаметре не достигают 1 Симптомы и лечение зернистого гастрита. Специалистам до сих пор неизвестно- Гастрит зернистый— НОВЫЙ БРЭНД, длительное лечение медикаментозными препаратами и стрессы все это приводит к развитию гастрита. мелкозернистый гастрит форум как вылечить. мелкозернистый гастрит форум. гипертрофический зернистый гастрит лечение отзывы. зергистый гастрит лечить Зернистый гастрит является одной из форм гипертрофического гастрита. Причины и признаки гипертрофического зернистого гастрита. Зернистый гастрит воспалительный процесс

Смотрите также:
http://barrierganglioside.guildwork.com/wiki/pri-gastrite-mozhno-borshch
http://heterosisanaplasia.guildwork.com/forum/threads/5bf652fc002aa82e1a3d7d1f-mozhno-li-lechit-atroficheskii-gastrit-oblepikhovym-maslom
http://acaridmechanism.guildwork.com/wiki/mozhno-li-krabovyi-salat-pri-gastrite

причины формирования патологии и способы лечения

Неправильное питание, длительное лечение медикаментозными препаратами и стрессы – все это приводит к развитию гастрита. Это самая распространенная болезнь ЖКТ. Состояние характеризуется поражением слизистых оболочек и провоцирует появление осложнений. При отсутствии лечения возникает язвенная болезнь желудка, а в тяжелом случае – летальный исход. Патология формируется у людей всех возрастов и половых принадлежностей. В группу риска входят те, которые ведут неправильный образ жизни. Игнорировать симптоматику возможного воспаления не стоит. Начинать борьбу с отклонением нужно как можно раньше.

При гастрите любой формы необходимо безотлагательное лечение, отсутствие которого чревато осложнениями

Одна из разновидностей заболевания – зернистый гастрит. Она встречается редко и имеет свои особенности.

Общая информация о болезни

Гастрит – заболевание ЖКТ. Патология разрушает слизистую оболочку желудка. Хроническая форма обусловлена длительным воздействием раздражителя. Периодически возникает обострение.

Острая форма – первичное ее проявление. Характеризуется выраженной симптоматикой. Появляется чаще всего после употребления вредной пищи или приема некоторых медикаментозных препаратов.

Зернистый гастрит – редко встречающая разновидность болезни. Характеризуется сильным поражением желудка. На его стенках образуются наросты, похожие на зерна. Их особенности:

• овальная форма;
• размер составляет 2-7мм.

У людей с зернистым гастритом происходит воспаление слизистой желудка с появление наростов

При отсутствии лечения количество наростов увеличивается. Они занимают большую часть желудка. Возникновению болезни подвержены мужчины старшей возрастной категории.

Заболевание может спровоцировать рак, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно для предотвращения осложнений.

Разновидности болезни

Зернистый гастрит бывает двух видов. Их особенности представлены в таблице.

Разновидность	Особенности
Антральный гастрит	Разновидность встречается у третьей части больных с зернистым гастритом. При обострении в органе накапливается чрезмерное количество слизи и воды. Снижается его тонус. Антральный отдел становится уже и укорачивается. Стенки отекают. Имеется большое количество хеликобактерий. При заболевании повышается кислотность в желудке. Лечение продолжительное (оно длится не менее двух месяцев).
Гиперпластический гастрит	На стенках органа присутствуют новообразования. Их размер составляет 1 мм. Складки желудка огрубевают. Поражение присутствует на задней его части. Отличается такая форма болезни отсутствием симптоматики на ранних этапах развития. В дальнейшем заболевшего начинает беспокоить боль, отрыжка, тошнота и рвота.

Зернистый гастрит обычно требует длительного лечения. Оно всегда проходит с медикаментозными средствами. Новообразования в желудке могут быть единичными и множественными. Клетки начинают активно секретировать слизь, а производство соляной кислоты снижается. Это существенно ухудшает самочувствие пациента. Распознать болезнь, обращая внимание только на симптоматику, невозможно. Признаки схожи с другими формами гастрита. Заболевание может протекать скрыто, поэтому его часто диагностируют на последних стадиях.

Патология способна стать причиной внутреннего кровотечения.

Первопричины болезни

Зернистый гастрит имеет несколько первопричин появления. Есть необходимость в их устранении для полного выздоровления. Болезнь часто беспокоит именно мужчин, а женщины сталкиваются с ней реже. Врачи до сих пор не пришли к общему мнению относительно причин возникновения зернистого гастрита. Некоторые доктора считают, что болезнь появляется из-за бактерий хеликобактер пилори. Однако ученые доказали, что такие микроорганизмы проживают в желудке многих здоровых людей. Их относят к предрасполагающему фактору, но не к провокатору болезни. Возникновение бактерий объясняют употреблением пищевых блюд низкого качества. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повышают кислотность желудка. Это провоцирует воспаление слизистой оболочки.

К провокаторам болезни можно отнести:

• генетическую предрасположенность;
• наличие рефлюкса;
• отклонения в работе щитовидной железы;
• присутствие аутоиммунных болезней;
• недостаток витаминов в организме.

У людей с генетической предрасположенностью вероятность заболевания выше

Часто нарушение появляется по вине человека. К причинам возникновения болезни относят:

• употребление жирной и острой пищи;
• переедание или, наоборот, редкий прием еды;
• употребление пищевых продуктов низкого качества;
• продолжительное применение сильнодействующих медикаментов;
• алкогольную зависимость;
• курение;
• частое появление инфекционных болезней;
• длительную диарею и запоры.

Сильное влияние на организм оказывают пищевые продукты. Гастрит зернистого типа часто возникает у людей, которые имеют в своем рационе пищу с большим количеством химических добавок. В группу риска входят также любители жирных продуктов.

Вредные привычки не редко становятся причиной гастрита

Тщательно следите за своим рационом, чтобы снизить риск возникновения болезни желудка.

Симптоматика болезни

На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно. Это затрудняет диагностику зернистого гастрита. Признаки проявляются тогда, когда между новообразованиями формируются складки. Клиника крайне выражена. Это обусловлено тем, что вырабатываемые желудком ферменты разрушают его стенки.

На начальных этапах пациент начинает ощущать боль в верхней части живота. Она может сопровождаться повышением температуры тела. Наблюдается чрезмерное слюноотделение.

У пациентов с зернистым гастритом присутствует тошнота и рвота, которая проявляется в самый неподходящий момент. Заболевший отказывается от приемов пищи и имеет сниженную работоспособность. Врачи выделяют следующие признаки болезни:

• отечность лица;
• снижение веса;
• присутствует постоянное чувство усталости;
• приступы агрессии и апатии;
• диарея чередуется с запорами.

При зернистом гастрите человека мучают боли в животе и тошнота

Заболевание нельзя запускать. Нужно предотвратить образование кист. При повреждении слизистой может начаться внутреннее кровотечение.

Вес пациента снижается в результате отсутствия аппетита, а из-за болей в желудке заболевший может иметь бессонницу.

Диагностика заболевания

Зернистый гастрит – первая стадия гипертрофической болезни. Самостоятельно диагностировать его невозможно. Определить патологию, обращая внимание только на симптомы, не может даже самый опытный врач. Последствием заболевания способен стать летальный исход. Для установления диагноза специалист дает направление на:

• рентгенологические исследования;
• фиброгастроскопию.

Доктор проводит пальпацию живота. После этого пациента направляют на обследование для установления уровня кислотности. Выполняется зондирование желудка, в ходе чего врач собирает желчь для исследования. Может быть проведена биопсия новообразований.

Диагностика требует прохождения фиброгастроскопии

Иногда пациенты имеют противопоказания к зондированию. В таком случае будет применен ацидотест. Кислотность устанавливается по исследованию мочи после употребления специального медикамента.

Визуальный осмотр проводится фиброгастроскопом. Устройство с оптической системой вводится в тело и передает изображение на экран. Только так устанавливается внутреннее проявление болезни.

Пациент сдает испражнения на анализ для выявления хеликобактерной инфекции. Иногда именно она является фактором, провоцирующим развитие болезни. Фекальные массы исследуют на наличие кровяных вкраплений. Могут быть рекомендованы дополнительные обследования. Нужно сдать общий и биохимический анализ крови. Диагностические процедуры могут быть назначены только врачом.

Лечебные меры

Зернистый гастрит характеризуется явным поражением желудка. Он лучше всего поддается лечению на начальных стадиях. Курс может быть назначен только специалистом. Самостоятельно подбирать терапию не рекомендуется.

Терапия зернистого гастрита проводится посредством приема медикаментов

Лечение болезни проходит почти так же, как и при других формах гастрита. Лекарственные средства назначаются врачом исходя из результатов анализов. На ранней стадии рекомендуется:

• прием антибактериальных медикаментов и лекарств, которые регулируют секрецию желудка;
• использование спазмолитических препаратов, которые помогают уменьшить боль;
• употребление ферментативных медикаментов, которые способствуют восстановлению метаболического процесса.

На запущенных стадиях болезни рекомендуется:

• прием препаратов для восстановления слизистой оболочки и нормализации процесса пищеварения;
• соблюдение строгой диеты;
• ограждение пациента от стрессовых ситуаций;
• отказ от употребления спиртосодержащих напитков и курения.

Народные средства при зернистом гастрите будут неэффективны, поэтому предпочтение отдается медикаментозному лечению

Зернистый гастрит – опасное заболевание, которое нельзя игнорировать. Болезнь влечет за собой отечность и воспаление слизистой оболочки желудка. У пациента появляются проблемы с перевариванием пищи. Патология может стать причиной сильного внутреннего кровотечения и раковых опухолей. На запущенной стадии при отсутствии лечения приводит к летальному исходу. Народные методы при борьбе с болезнью неэффективны. Нужно четко соблюдать рекомендации врача.

Особенности питания

Пациенту при зернистом гастрите назначается медикаментозное лечение. Помимо этого, заболевший должен поменять рацион питания. Это помогает существенно улучшить самочувствие. Диета предполагает исключение из меню:

• жареного;
• жирного;
• острого;
• сильносоленого;
• чрезмерно сладкого.

Для успешного лечения требуется пересмотреть свой рацион питания

Пациенту нельзя употреблять в пищу супы, приготовленные на мясном бульоне. Исключают из рациона все вредные продукты:

• фастфуд;
• пищу быстрого приготовления;
• газированные напитки;
• кофе;
• мучное;
• кондитерские изделия и т.д.

Супы готовят на овощном бульоне. Каши варятся на воде или молоке. Пищу нужно пережевывать тщательно и медленно. Порции следует делать маленькими, но частыми. Необходимо, чтобы употребляемые продукты содержали максимальное количество витаминов и микроэлементов. Пища должна быть теплой. Диету подбирает врач, исходя из состояния больного. Рекомендуется употребление минеральных вод.

Какую диету соблюдать при гастрите — об этом в видео:

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое воспалительное поражение слизистой желудка, локализирующееся в антруме (в выходном отделе желудка).

Причины

Примерно 95% всех случаев хронического антрального гастрита обусловлены выявлением в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori. Даная бактерия комфортно чувствует себя в желудочной слизи с рН от 4 до 6, однако и при повышении кислотности микроорганизм сохраняет свою активность. Губительной для бактерий считается снижение кислотности желудочного секрета. В неблагоприятной среде хеликобактерия переходит в стадии цисты, а при попадании в комфортные условия она снова приобретает активность.

Хеликобактерии вырабатывают некоторые ферменты, которые вызывают изменение состава слизи. Например, уреаза производит расщепление присутствующей в желудке мочевины до аммиака, что способствует защелачиванию окружающей среды. Фермент муциназа уменьшает вязкость желудочной слизи, что облегчает проникновение бактерии в слизистую антрального отдела желудка. В этой области она начинает активно размножаться, что провоцирует повреждение слизистой и нарушение функционирования желез желудка. В результате патологических изменений в слизистой желудка перестают вырабатываться бикарбонаты, что вызывает постепенное повышение кислотности желудочного сока и дополнительное повреждение эпителия желудка.

Развитию хеликобактерной инвазии способствует дуодено-гастральный рефлюкс, употребление некоторых лекарственных средств, пищевая аллергия, некачественное питание, хронический алкоголизм и курение. Иногда развитию патологии могут способствовать некоторые внутренние агенты, такие как очаги хронической инфекции, эндокринная дисфункция, анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и хроническое нарушение работы почек.

Симптомы

На начальной стадии воспалительное поражение антральной части желудка протекает как неатрофический процесс, не сопровождающийся недостаточной секрецией желудочного сока. Клиническое течение антрального гастрита очень напоминает течение язвенного поражения слизистой желудка. У таких больных отмечается появление голодных болей в эпигастральной области либо болей, возникающих через некоторое время после приема пищи, также может отмечаться появление изжоги, отрыжки кислым либо воздухом и запоров. При этом заболевании не отмечается нарушения аппетита.

Диагностика

При подозрении на антральный гастрит больному назначается проведение гастрографии с контрастированием, во время которого выявляется утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При проведении фиброгастродуоденоскопии определяется пятнистая гиперемия слизистой, ее отек й в антральном отделе, иногда могут выявляться кровоизлияния либо эрозии. Может отмечаться повышенная экссудация, застой содержимого в желудке, вызванный спазмом пилоруса. Во время проведения эндоскопического исследования может потребоваться выполнение биопсии тканей для гистологического изучения и определения возбудителя. Уреазный тест на выявление хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов при проведении гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также разработан С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1%.

Лечение

Терапия антрального гастрита начинается с назначения специальной лечебной диеты, характеризующейся исключением из меню больного жирной, острой, жаренной, соленой и грубой пищи.

Для устранения возбудителя больному назначают антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия данной бактерии достаточно сложна, это связано с тем, что микроорганизм быстро приспосабливается к антибиотикам. В большинстве случаев применяют комбинированную схему антибактериального лечения, состоящую из двух либо трех антибактериальных препаратов. Также такие больные получают ингибиторы протонной помпы, которые подавляют деятельность хеликобактерии.

Важным составляющим лечебной схемы является назначение больным репаративных средств, стимулирующих синтез белка.

Профилактика

Для предупреждения развития антрального гастрита, рекомендуется правильно питаться, отказаться от вредных привычек, избегать физического и эмоционального перенапряжения.

Гастрит у школьника: причины и методы лечения | Здоровье ребенка | Здоровье

Причина первая

Лет двадцать назад ученые открыли, что в большинстве случаев воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – провоцирует бактерия хеликобактер пилори. Эта древняя бактерия с незапамятных времен преследует человека, правда, у медиков есть предположение, что раньше она была для нас не столь опасной. Но сейчас, когда сопротивляемость наших организмов ослабла под влиянием плохой экологии и насыщенной синтетическими добавками пищи, бактерия может принести вред большему числу людей.

Первичное заражение хеликобактером обычно происходит в семье, когда ребенку 4–8 лет, и от родителей: через поцелуи, общую посуду, немытые руки… Несколько лет после заражения никаких признаков болезни не наблюдается. Однако воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка уже идут, и в какой-то момент появляются боли, расстройства… Чаще всего это время совпадает с учебой в средних или старших классах. Именно с тем возрастом, когда в жизни ребенка появляются дополнительные предпосылки для возникновения гастрита: большая психоэмоциональная нагрузка и пренебрежение к правильному питанию – обед заменяется чипсами или сухариками и запивается газировками.

Причина вторая

                                                               

Кстати
К 18 годам 70–80% российских детей оказываются зараженными бактерией хеликобактер пилори.

Недавно ученые установили еще одну причину именно «школьного» гастрита. Она не связана с хеликобактериозом, а вызвана поражением поджелудочной железы.

Эта железа регулирует множество процессов в организме, в частности, отвечает за кровоснабжение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Стоит «раздразнить» железу теми же непосильными психоэмоциональными нагрузками, физическим переутомлением или нерегулярным и неполезным питанием, как она ухудшает кровообращение слизистой оболочки, на ее поверхности появляются сначала точечные кровоизлияния, а потом и эрозии…

Правильная терапия

                                                               

Признаки гастрита
Ноющая, тянущая боль под ложечкой после еды (возникает не всегда). Отрыжка, неприятный кислый запах изо рта. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка во время еды. Снижение аппетита.

Вылечить гастрит можно. Если анализ покажет, что болезнь вызвана хеликобактером, врач назначит различные препараты, в том числе и антибиотики. Правильно проведенная терапия избавит ребенка от вредной бактерии навсегда. Рецидив возникает не более чем в 1,5% случаев. Терапия включает в себя также обследование и лечение всей семьи. Нет смысла избавлять от бактерии одного ребенка, если у него постоянный контакт с носителями этого микроорганизма.

Гастрит, вызванный воспалением поджелудочной железы, лечится проще. Однако, чтобы убрать причину болезни, необходимо:

• снизить психоэмоциональные нагрузки и в школе и дома, возбуждающие игры на компьютере прекращать как минимум за 1,5 часа до сна;
• высыпаться;
• укреплять вегетативную нервную систему, которая осуществляет связь между корой головного мозга и поджелудочной железой. Для укрепления полезны контрастный душ утром и растирание жестким полотенцем;
• регулярно и правильно питаться. Ребенок обязательно должен позавтракать перед тем, как он пойдет в школу. И лучше не бутербродом, а кашей, желательно овсяной. Нельзя делать больших перерывов между приемами пищи. Недопустимо, когда подросток уходит в школу без завтрака, а обедает только в 5 часов. Лучше избегать жирных и жареных блюд, острых приправ или хотя бы есть их изредка. Вредны газированные напитки: они приводят к повышению кислотности, отрыжке, изжоге, забросу кислого содержимого из желудка в пищевод…;
• постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога.

 

В продолжении: Гастрит у детей: диагностика и лечение →

как получить отсрочку и не уйти в армию

Под состоянием «гастрит» понимается несколько типов недугов, поэтому никто не возьмется гарантировать отсрочку при этом виде болезни, не зная подробностей из медобследований и анамнеза.

Случаи, когда призывают или случаи, когда откладывают призыв, происходят постоянно. Заинтересованным в подробностях объясним нюансы призыва с этим заболеванием.

Если заболевание носит хронический характер

С гастритом хроническим у совершеннолетнего гражданина есть шанс получить категорию годности, которая как совсем освобождает от армии, так и дает только временную отсрочку. То есть разряды годности присваиваются из разрядов «Б», «В» или «Г».

Наверняка получают отсрочку те молодые люди, чья история болезни ведется благодаря частым обращением за врачебной помощью. Кроме того, медкомиссию будет интересовать, как часто болезнь протекает с обострением и насколько эффективны терапевтические методы воздействия на недуг.

Разряды годности: типы, которые присваиваются призывникам с гастритом

Гастрит хронический, протекающий с редкими приступами — «Б».

Гастрит хронический, проявленный с нарушением кислотообразующей и секреторной функций, постоянными экзацербациями и нарушениями питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее), при условии, что призывнику требуется длительная (более 60 дней) госпитализация или повторная госпитализация, если первоначальное лечение оказалось нерезультативным — «В».

Гастрит хронический, протекающий остро, с нарушением ряда функций желудочно-кишечного тракта до такой степени, что требуется экстренная терапия — «Г».

Чаще всего встречаются призывники, чье состояние не освобождает от службы, хотя само заболевание проявлено у большого количества молодых людей. Обострения у них случаются редко, в основном провоцируются приемом вредной пищи или из-за отсутствия питания по строгому распорядку.

Поэтому таких людей призывают на службу, ведь в вооруженных силах питание режимное, сбалансированное, так что за все время, отведенное на исполнение воинского долга, человек может не испытать симптомы обострения. Доктора даже советуют служить, потому что на «гражданке» больше соблазнов и шансы спровоцировать обострение велики.
С большей долей вероятности освобождение получат молодые люди, которые до медкомиссии как минимум дважды в год обращались с заболеванием за врачебной помощью. Либо они в течение года от двух месяцев и больше проводят в стационаре в связи с гастритом или же им присвоен диагноз «дисфункция желудка».

При наличии гастрита, особенно беспокоящего человека, важно обращаться за помощью к докторам. Таким образом доказательства тяжести недуга, которые примет во внимание медкомиссия военкомата, соберутся сами собой. Медицинские документы важно брать с собой при явке по повестке.

В противном случае призывная комиссия может и не назначить дополнительное обследование, если призывник заявляет об имеющемся у него гастрите.

Дополнительное обследование — важный этап в присвоении верной категории годности. От того, какие выводы сделают доктора, специализирующиеся на лечении гастрита, зависит, пойдет ли призывник в армию. Окончательный диагноз обязательно должен быть сформулирован так, как заболевание упомянуто в Расписании болезней.

Кому назначается отсрочка

Причиной отсрочки сроком до полугода может стать обострение болезни, которое проявилось в момент прохождения медкомиссии. В этом случае юноша причисляется к временно негодным, ему присваивается категория «Г», после окончания срока которой молодой человек обязан снова явиться на медкомиссию.

Если у призывника эрозивный гастрит

Недуг под названием «эрозивный гастрит» предполагает отсрочку от исполнения гражданского долга по защите родины. Это связано с тем, что заболевание не только болезненно протекает, но и требует стационарного лечения, а также следования правилам жесткой диеты.

Но призывник в особом случае может получить и полное освобождение, если такой гастрит переходит в ЯБЖ — это язвенная болезнь желудка.

Если у молодого человека хронический дуоденит

Под диагнозом «гастродуоденит» понимается патологический процесс на слизистых оболочках 12-перстной кишки и желудка. Это заболевание не является причиной для освобождения от армии, даже если в его течение наблюдаются небольшие нарушения работы секреции или нечастые обострения.

Даже в момент прохождения службы солдаты не списываются в запас, а проходят лечение в специализированных медицинских учреждениях Минобороны. И только серьезное нарушение функции секреции и образования желудочной кислоты, а также постоянные усиления симптомов и снижение индекса массы тела менее 19, могут стать основанием для присвоения призывнику категории годности «В».

Обратите внимание на следующие моменты до призыва!

Наличие гастрита у молодого человека только в особых случаях приводит к тому, что его освобождают от армии. Но это не значит, что при наличии этого заболевания нужно мириться с тем, что придется служить.

Важно отстаивать свои права, в том числе при помощи юристов, которые помогут добиться справедливости при принятия военным комиссариатом решения о годности к солдатской жизни.

Берут ли в армию с хроническим гастритом?

Гастродуодениты — воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Какое решение примет военкомат в отношении призывника с диагнозом дуоденит и берут ли в армию с этим заболеванием, прописано в 59 статье Расписания болезней.

Как и при хроническом гастрите, получить освобождение с таким заболеванием сложно. С дуоденитом берут в армию, если заболевание протекает с незначительным нарушением секреторной функции и редкими обострениями. В таких случаях призывная комиссия присваивает юноше категорию «Б-3». Если приступы появятся во время службы, военнослужащий будет направлен на лечение в военный госпиталь.

Получить военный билет с категорией «В» можно, если:

• болезнь требует длительной госпитализации,
• заболевание сопровождается нарушением секреторной и кислообразующей функций, частыми обострениями и снижением индекса массы тела менее 19.

ИМТ = вес (кг) / рост (м) * рост (м)

 

Аналогичным будет ответ на вопрос, берут ли в армию с бульбитом. Эта патология – разновидность дуоденита, при которой воспаляется луковица двенадцатиперстной кишки. Если призывник не сможет подтвердить членам военно-врачебной комиссии наличия серьезных функциональных нарушений и частых обострений, призывная комиссия признает его годным к службе. То есть с диагнозом «бульбит» в армию берут, но если заболевание находится в стадии обострения и требует лечения, призывнику могут дать отсрочку.

Опираясь на опыт юристов Службы Помощи Призывникам, могу сказать, что получить военный билет по гастриту практически невозможно. Обычная хроническая форма, даже если она сопровождается периодическими обострениями, не является противопоказанием к службе. Чтобы освободиться от призыва, придется доказать факт длительного лечения в стационарных условиях и наличия дисфункции желудка. Подтвердить эти условия сложно, так как гастрит в редких случаях приводит к тяжелым нарушениям. Шанс на зачисление в запас есть только у тех граждан, у которых заболевание перешло в язву желудка.

Еще одна причина, по которой с гастритом берут в армию – занижение диагноза. Члены военно-врачебной комиссии склонны игнорировать жалобы призывников на боли в желудке, считая, что служба в армии благоприятно скажется на состоянии здоровья призывника. Единственный способ решения этой проблемы – не бояться защищать свои права, опираясь на Конституцию России, закон «О воинской обязанности и военной службе», Расписание болезней и закон «Об основах охраны здоровья граждан».

В чем разница между гастритом и гастропатией?

webmd.com»> Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, Mozsik G. Диагностика гастрита — Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Текущие темы по гастриту — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 1983 4 июня.1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

Johnson KS, Ottemann KM.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 г. 1. 41: 51-7. [Медлайн].

Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

Лекер К., Лозано-Папа I, Бандйопадхьяй К., Чоудхури Б.П., Обоньо М.Сравнение липополисахаридного состава двух разных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

Шиотани А., Нургалиева З.З., Ямаока Ю., Грэм Д. Helicobacter pylori. Med Clin North Am . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

webmd.com»> Ихан А, Пинчук И.В., Бесвик Э.Дж. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Wilson KT, Crabtree JE.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Научный Монит . 15 июня 2009 г. (6): BR166-71. [Медлайн].

Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S.Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение чрезмерного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

webmd.com»> Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Ван С.Ю., Шен XY, Ву Си и др.Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Дж Dig Dis . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Isr Med Assoc J . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

webmd.com»> Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Clin J Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

Нойманн В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

Conn DA. Обнаружение антител типа I и типа II к внутреннему фактору. Med Lab Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгеертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].

Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спруой или спруоподобным кишечным заболеванием. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

webmd.com»> Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс ФМ, Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Хаот Дж., Хамичи Л., Валлез Л., Маингет П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988, 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

Продам А, Дженсен Т.С. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие глютенового ишемического синдрома. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

webmd.com»> Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Semin Diagn Pathol . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT. Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. J Заразить Dis .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

Эверхарт Дж. Э. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

webmd.com»> Линь ДБ, Лин Дж.Б., Чен С.Ю., Чен СК, Чен В.К. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 Июнь 12 (3): 258-64. [Медлайн].

Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. APMIS . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Pigment Cell Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

де Вега Сантос Т. , Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Acta Paediatr . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение стран с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

Аннибале Б., Ланер Э, Фаве Г.Д. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

Min KU, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

Ндип Р.Н., Маланж А.Е., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Trop Med Int Health . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Cancer Lett . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

Арванитакис С. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия — диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопических исследований у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 Октябрь 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихт 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Chetty R, Roskell DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. World J Clin Cases . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

Гао X, Чжан Y, Бреннер Х. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br J Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

Гастропатия, связанная с отложением фосфата лантана, которая отслеживалась эндоскопически в течение 3 лет. Отчет о болезни | BMC Gastroenterology

80-летний японец с диагнозом хроническая почечная недостаточность, вторичная по отношению к диабету 2 типа, получил диализ в течение 4 лет и принимал карбонат лантана в дозе 750 мг / день перорально в качестве связующего фосфата в течение этого 4-летнего периода.Пациенту была выполнена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта через 1 год после начала приема карбоната лантана из-за дискомфорта в эпигастрии.

Эндоскопические данные при этой начальной эндоскопии включали шероховатую слизистую с несколькими белыми зернистыми образованиями на малой кривизне тела желудка с атрофическими изменениями (рис. 1а). После 2 лет воздействия лантана белая зернистая слизистая оболочка четко наблюдалась в области малой кривизны и слегка расширилась до большей кривизны нижней части тела желудка и антрального отдела желудка.Также наблюдались множественные эрозии в области большей кривизны нижней части тела желудка, что свидетельствует об обострении воспаления (рис. 1b). После 3 лет воздействия карбоната лантана эрозии оставались, а белая зернистая слизистая оболочка утолщалась и расширялась до верхней части тела желудка (рис. 1c). После 4 лет воздействия описанные выше эндоскопические данные стали более широко распространенными и заметными. Слизистая оболочка желудка при хроническом воспалении была эндоскопически толще, чем при предыдущих исследованиях (рис.1г).

Рис. 1

Изменения эндоскопических данных за 3 года. a Воздействие лантана в течение года: слизистая оболочка была грубо совместима с атрофическим гастритом, но наблюдалась небольшая белая зернистая слизистая оболочка в области малой кривизны тела желудка. b Двухлетнее воздействие лантана: белая зернистая слизистая оболочка четко наблюдалась в области малой кривизны, а множественные эрозии, свидетельствующие о наличии воспаления, появлялись в области большей кривизны нижней части тела желудка. c Трехлетнее воздействие лантана: белая зернистая слизистая оболочка широко распространилась, а также остались эрозии. d Четырехлетнее воздействие лантана: эндоскопические изменения, наблюдаемые при третьем обследовании, получили дальнейшее распространение и стали более заметными.

Гистопатологические результаты биопсии эрозии большой кривизны показали атрофическую слизистую оболочку, кишечную метаплазию и регенеративные изменения. Было обнаружено, что многие гистиоциты, содержащие гранулярные или кристаллические эозинофильные отложения, сильно инфильтрируют собственную пластинку, что соответствует наличию воспаления (рис.2).

Рис. 2

Гистологические особенности биоптатов из эрозии. В фовеолярном эпителии наблюдались атрофические изменения и замещение кишечной метаплазией. Многие гистиоциты с зернистыми или кристаллическими эозинофильными отложениями внутри сильно инфильтрированы, что соответствует наличию воспаления. (Окрашивание HE) ( a , c ). Эти гистиоциты были иммунореактивны к CD68 ( b )

Сканирующая электронная микроскопия с энергодисперсионной рентгеновской спектроскопией (SEM-EDX) выявила отложение фосфора и лантана в слизистой оболочке желудка.На рис. 3а представлена ​​типичная картина сканирующей электронной микроскопии отложений в гистиоцитах в виде ярких материалов. Обнаружены спектры, соответствующие фосфору и лантану (рис. 3б). Присутствие фосфора и лантана в отложениях ярких веществ не наблюдалось (рис. 3c и d).

Рис. 3

Анализ с помощью сканирующей электронной микроскопии – энергодисперсионной рентгеновской спектроскопии (SEM-EDX). a Отложения в гистиоцитах наблюдались как яркие материалы. b В отложениях обнаружены изделия из фосфора и лантана. c Отображение элементов на СЭМ-изображениях фосфора. d Картирование элементов на СЭМ-изображениях лантана

Мы взяли образцы биопсии из эрозии по большей кривизне с течением времени (рис. 4). При первой биопсии не удалось диагностировать отложения лантана, но при ретроспективном рассмотрении отложения наблюдались на первом образце биопсии. Хотя биопсии не были взяты из точно идентичного поражения, инфильтрация гистиоцитов постепенно увеличивалась в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, и, очевидно, увеличивались отложения гранул.Плотность крипт уменьшилась, а хронический гастрит, регенеративные изменения и кишечная метаплазия со временем стали более очевидными.

Рис. 4

Гистологическое изменение биоптатов. a Двухлетнее воздействие лантана: наблюдались только несколько гистиоцитов, содержащих кристаллические эозинофильные отложения (белая стрелка). b Трехлетнее воздействие лантана: гранулированные или кристаллические эозинофильные отложения и инфильтрация гистиоцитов, соответствующая воспалению, увеличились в собственной пластинке (желтая стрелка). c , d Четырехлетнее воздействие лантана: плотность крипт уменьшилась, а хронический гастрит, регенеративные изменения и кишечная метаплазия стали более очевидными. Отложения и гистиоциты, которые их больше фагоцитируют, увеличиваются. На панели ( d ) показано изображение с большим увеличением области (белый квадрат в ( c ))

Поскольку у пациента нет абдоминальных симптомов, ежегодно проводится эндоскопия желудочно-кишечного тракта для последующего наблюдения.Пациент подписал объяснение и формы согласия в процессе информированного согласия на эндоскопическое обследование.

% PDF-1.2 % 1708 0 объект > эндобдж xref 1708 101 0000000016 00000 н. 0000002376 00000 н. 0000002479 00000 н. 0000003274 00000 н. 0000003569 00000 н. 0000003707 00000 н. 0000004220 00000 н. 0000004515 00000 н. 0000005636 00000 н. 0000006757 00000 н. 0000007871 00000 п. 0000008164 00000 н. 0000008443 00000 н. 0000008732 00000 н. 0000009851 00000 н. 0000009875 00000 п. 0000012533 ​​00000 п. 0000012557 00000 п. 0000014968 00000 п. 0000014992 00000 п. 0000017470 00000 п. 0000018579 00000 п. 0000018870 00000 п. 0000019990 00000 п. 0000020267 00000 п. 0000020291 00000 п. 0000022838 00000 п. 0000022862 00000 п. 0000025421 00000 п. 0000025545 00000 п. 0000025661 00000 п. 0000025685 00000 п. 0000028135 00000 п. 0000028159 00000 п. 0000030645 00000 п. 0000030927 00000 п. 0000031214 00000 п. 0000031238 00000 п. 0000033686 00000 п. 0000033708 00000 п. 0000033730 00000 п. 0000033753 00000 п. 0000034142 00000 п. 0000034166 00000 п. 0000036369 00000 п. 0000036393 00000 п. 0000037759 00000 п. 0000037782 00000 п. 0000038469 00000 п. 0000038492 00000 п. 0000039203 00000 п. 0000039227 00000 п. 0000043591 00000 п. 0000043615 00000 п. 0000049129 00000 п. 0000049153 00000 п. 0000054309 00000 п. 0000054333 00000 п. 0000060071 00000 п. 0000060095 00000 п. 0000064596 00000 п. 0000064620 00000 н. 0000070459 00000 п. 0000070483 00000 п. 0000075543 00000 п. 0000075567 00000 п. 0000080839 00000 п. 0000080863 00000 п. 0000085910 00000 п. 0000085934 00000 п. 0000091432 00000 п. 0000091456 00000 п. 0000096255 00000 п. 0000096279 00000 н. 0000099112 00000 п. 0000099136 00000 п. 0000104409 00000 н. 0000104433 00000 н. 0000109279 00000 н. 0000109303 00000 п. 0000114124 00000 н. 0000114148 00000 н. 0000119461 00000 н. 0000119485 00000 н. 0000124481 00000 н. 0000124505 00000 н. 0000129231 00000 п. 0000129255 00000 н. 0000134336 00000 н. 0000134360 00000 н. 0000138535 00000 н. 0000138559 00000 н. 0000143022 00000 н. 0000143046 00000 н. 0000148174 00000 н. 0000148198 00000 н. 0000152916 00000 н. 0000152939 00000 н. 0000153948 00000 н. 0000002545 00000 н. 0000003251 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 1709 0 объект > эндобдж 1710 0 объект > эндобдж 1807 0 объект > транслировать HRKQ = ;; ޙ J @ Ά + `RE_W {M͠TEQ !? B {

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

авторское право © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

Янь-Чэн Дай, Чжи-Пэн Тан, Я-Ли Чжан

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, Отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай, 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Я-Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Номер ORCID: $ [AuthorORCIDs]

Вклад авторов : Dai YC, Tang ZP и Zhang YL внесли равный вклад в эту статью.

При поддержке Шанхайского проекта ведущей академической дисциплины, № J50305

Переписка на : Чжи-Пэн Тан, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии, Больница Лунхуа при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. [email protected]

Телефон : + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310

Получено: 16 сентября 2010 г.
Исправлено: 1 декабря 2010 г.
Принято: 8 декабря 2010 г.
Опубликовано онлайн: 7 апреля 2011 г.

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) — это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением их эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что примерно у 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая происходит, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая чаще всего связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Atrophy Club еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный вариант. определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило на совещании в Даляне эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют области желудка, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи отверстиями желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al , увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и толстые линейные), D (неоднородные), E (ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; тип 2 — явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо обозначенные овальные или трубчатые ямки с хорошо заметными спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки переходил от нормального к типам 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo и др. [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93% (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% ( 95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид и денин-породенин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флюоресценция почти пурпурная, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофирована, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-CI, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого. ; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов по активности, воспалению, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией фундального отдела желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании желудка от нормального к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на концентрации PG в сыворотке являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren и соавт. [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как было оценено с помощью низкого соотношения PGI и PGI / II в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно. Storskrubb и др. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывают на то, что слизистая оболочка тела в норме). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2.0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно для каждого критерия.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja и др. [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Тестирование на H. pylori

H. pylori теперь признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные люди (> 90%) обнаруживают антител IgG, специфичных к H. pylori . У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который широко распространен среди населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка является важными проблемами для клиницистов.

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор отделения клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S- редактор Sun H L- редактор Ma JY E- редактор Ma WH

Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические данные до полной потери кислородных желез

Диагностика АГ часто не вызывает затруднений, когда кислородная слизистая оболочка полностью потеряна и заменена метапластическим эпителием.Однако гистологически «более ранние» стадии АГ, другими словами, до полной потери оксинтической слизистой оболочки, могут быть диагностической проблемой. Тем не менее, результаты этого и других исследований (2, 3) указывают на то, что паттерн повреждения слизистой оболочки сильно указывает на гистологически ранний АГ. Распознавание характера травмы важно: если полагаться на одну или несколько гистологических особенностей в отдельности, это может легко привести к чрезмерной интерпретации, как продемонстрировали шесть случаев в этом исследовании.Этот момент дополнительно подчеркивается в Таблице 2, в которой многие гистологические особенности AG и не-AG, по отдельности, перекрываются. Также следует отметить, что гистологически ранняя стадия АГ не обязательно коррелирует с ранними клиническими формами АГ, о чем свидетельствуют четыре пациента в этом исследовании, у которых на момент биопсии была макроцитарная анемия или дефицит B12. В некоторых случаях результаты гистологии могут быть первоначальным ключом к постановке диагноза АГ, так как многие пациенты могут иметь клинически нераспознанное (хотя и клинически присутствующее) заболевание на момент биопсии, по крайней мере, частично потому, что пациенты могут представить другие данные. чем классическая макроцитарная анемия, такая как микроцитарная анемия необъяснимого характера (9).

Результаты этого и других исследований (2, 3) подчеркивают существенную воспалительную природу АГ. В этом исследовании во всех случаях были обнаружены инфильтраты собственной пластинки и железистые инфильтраты. Гиперплазия клеток ECL на линейном или более высоком уровне также была обнаружена во всех случаях серологически подтвержденного АГ, что позволяет предположить, что уровни гастрина часто повышаются, несмотря на присутствие оставшихся париетальных клеток. Другие гистологические особенности присутствовали в большинстве, но не во всех случаях, вероятно, отражая вариабельность выборки и степень прогрессирования заболевания.Псевдогипертрофия париетальных клеток наблюдалась в 85% случаев, а метапластический эпителий — в 65% случаев. У семи пациентов терапия ИПП также, вероятно, способствовала некоторой псевдогипертрофии париетальных клеток и, возможно, умеренно повышению уровня гастрина в сыворотке крови.

Отрицательное окрашивание на гастрин помогает гарантировать, что образцы биопсии из антрально-кислородной переходной слизистой оболочки не будут чрезмерно интерпретированы как АГ, поскольку в переходной зоне может быть выявлено неиммуноопосредованное хроническое воспаление и метаплазия.Окрашивание гастрина также полезно, когда образец биопсии тела желудка показывает полную потерю оксинитной слизистой оболочки с обширной кишечной и пилорической метаплазией, и разница между аутоиммунным гастритом и непреднамеренным взятием пробы антрального отдела желудка.

Гиперплазия клеток ECL является неотъемлемой частью АГ. Он присутствует почти во всех случаях установленного АГ, выражен в одной трети (10, 11) и, как показано в этом исследовании, может присутствовать до полной потери оксинтной слизистой оболочки. Гиперплазия клеток ECL является прямым результатом повышенных уровней гастрина, которые повышаются в ответ на гипохлоргидрию AG.Гипохлоргидрия возникает в результате потери оксинтной слизистой оболочки и, возможно, из-за нарушения нормального созревания париетальных клеток (12). Снижение секреции кислоты приводит к увеличению выработки гастрина антральными G-клетками, что стимулирует клетки ECL в организме и может привести к гиперплазии клеток ECL. Таким образом, гиперплазия клеток ECL, а также псевдогипертрофия париетальных клеток служат гистологическими маркерами повышенного уровня гастрина в сыворотке крови. Второй механизм, который также способствует развитию гиперплазии клеток ECL, — это деструкция и атрофия оксинтических желез, что приводит к конденсации и слиянию сохраненных клеток ECL (3, 8).

Гиперплазия клеток ECL, управляемая гастрином, по-видимому, проходит через определенные стадии: нормальная, простая гиперплазия, линейная гиперплазия, узловая гиперплазия и другие (7). Результаты этого исследования показывают, что по крайней мере линейная гиперплазия может быть полезным маркером АГ. Очевидно, что для достижения линейной гиперплазии должно быть прогрессирование через простую гиперплазию, поэтому результаты простой гиперплазии не являются несовместимыми с АГ и, по сути, ранее сообщались (7). Тем не менее простую гиперплазию потенциально труднее интерпретировать, поскольку этот уровень гиперплазии (а иногда и линейный) был зарегистрирован у небольшого процента пациентов, принимающих ИПП (13, 14, 15).Хотя мы использовали иммуноокрашивание хромогранином для выделения клеток ECL, другие использовали модифицированный метод серебра Grimelius (16).

Как показано в одном из случаев в этом исследовании, антитела к париетальным клеткам могут быть изначально отрицательными, но становятся положительными через несколько месяцев. Интересно, что в модели аутоиммунного гастрита на мышах гистологический гастрит также предшествует развитию аутоантител (17). По этой причине может потребоваться повторное серологическое тестирование для полной оценки АГ, особенно когда последующие биопсии снова показывают признаки АГ.

Хотя генетическая основа у людей не совсем понятна, анализ сцепления на мышиной модели показывает, что восприимчивость к АГ связана с хромосомной областью, которая также придает восприимчивость к сахарному диабету I типа и системной красной волчанке (18). AG в мышиной модели также был связан с дефицитом гормона щитовидной железы (19). У людей AG клинически ассоциирован с другими аутоиммунными состояниями, включая сахарный диабет I типа (20), аутоиммунное заболевание щитовидной железы (21) и первичный билиарный цирроз печени (22).

Инфекция H. pylori является основным дифференциальным диагнозом для более ранних гистологических стадий АГ, когда остается значительное количество оксинтной слизистой оболочки. Терапия ИПП может еще больше усложнить интерпретацию, поскольку вероятна псевдогипертрофия париетальных клеток (13, 14). Однако в большинстве случаев можно выделить распределение и характер воспалительного инфильтрата, распределение атрофии и метаплазии, наличие гиперплазии клеток ECL на линейном или более высоком уровне и присутствие организмов (Таблица 4).Хотя большинство случаев можно классифицировать как инфекцию AG или H. pylori , эти две сущности, безусловно, могут сосуществовать, что видно в трех случаях в этом исследовании. В исходном гистологическом описании АГ с оставшейся оксинтной слизистой оболочкой 22,5% пациентов были инфицированы как AG, так и H. pylori (2), а другие исследования также отметили одновременную инфекцию AG и H. pylori (7). Лимфома ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT) также иногда может быть использована при дифференциальной диагностике AG, но обычно ее можно дифференцировать по плотному, деструктивному характеру инфильтратов неопластических B-клеток в MALT-лимфоме.Иммунофенотипические исследования инфильтратов также могут быть полезны в сложных случаях.

ТАБЛИЦА 4 Дифференциация аутоиммунного гастрита (AG) от H. pylori Gastritis

Точная взаимосвязь между AG и гастритом H. pylori остается неясной и противоречивой, но некоторые исследования предполагают наличие связи. У многих пациентов с гастритом, вызванным H. pylori, вырабатываются аутоантитела, которые могут включать антиканаликулярные, антифовеоаларные, а также классические антитела против париетальных клеток.В частности, замешаны CagA-отрицательные штаммы H. pylori (23). Наиболее распространенные аутоантитела у инфицированных H. pylori пациентов являются антиканаликулярными и, по-видимому, направлены против H +, K ⁺ -АТФазы (как и классические антитела против париетальных клеток) и сильно связаны с атрофией тела. Когда микроорганизмы H. pylori присутствуют вместе с АГ, тогда лечение инфекции H. pylori важно и может даже снизить уровень гастрина в сыворотке и вызвать регресс гиперплазии клеток ECL, хотя атрофические изменения не проявляются. улучшить (24).

В заключение, это исследование подтверждает ранее описанные основные гистологические особенности АГ, которые можно распознать до полной потери оксинтной слизистой оболочки (2, 3), и подчеркивает полезность иммуноокрашивания хромогранина и гастрина при оценке АГ. На основании результатов предыдущих исследований (2, 3) и результатов этого исследования, следующая совокупность результатов гистологического исследования и иммуноокрашивания считается убедительно свидетельствующей об АГ до полной потери оксинтной слизистой оболочки:

1. 1

   Пятнистые диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты в собственной пластинке, которые часто более тяжелые в более глубоких частях,

2. 2

   Очаговая лимфоцитарная инфильтрация и деструкция кислородных желез,

3. 3

   Пятнистая атрофия кислородной слизистой оболочки с кишечной и / или пилорической метаплазией,

4. 4

   Псевдогипертрофия париетальных клеток,

5. 5

   гиперплазия клеток ECL, обычно линейного или более высокого уровня, и

6. 6

   Отрицательное окрашивание на гастрин (важно для гарантии того, что образец биопсии действительно взят из тела желудка).

Следует подчеркнуть, что ни одна из этих особенностей не является диагностической по отдельности: это паттерн результатов, который позволяет предположить АГ. Хотя в настоящее время нет специального лечения для предотвращения прогрессирования АГ, точный диагноз может быть важным при принятии клинических решений.

КТ патологии желудка, подтвержденной эндоскопией

Предварительная презентация аннотации к этой статье: Rakita D, McElligott SE, Примаков Д., Сидеридис К., Давидофф С., Фридман Б.Патология желудка Обнаружено во время рутинной КТ брюшной полости и таза с подтверждением Эндоскопическая корреляция. Радиологическое общество Северной Америки (RSNA) Ежегодное собрание 2006. Образовательная выставка.

Пациенты, испытывающие дискомфорт в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, обычно направлен на компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости и таза. специализированная компьютерная томография желудка с использованием растяжения желудка очень эффективно, ¹ плановое обследование обычно не предназначено для оценка желудка.Тем не менее, этот метод может диагностировать большой спектр патологий желудка, включая воспалительные, опухолевые, и структурные аномалии. Большинство пациентов с патологией желудка затем направили на верхнюю эндоскопию, которая используется для дополнительных характеристика, гистологическое подтверждение, а иногда и терапия.

Изображения

при в нашем учреждении плановая компьютерная томография органов брюшной полости и таза на портале венозная фаза проводится после приема положительных пероральных и внутривенный контраст.Большинство пациентов не получают шипучие гранулы. при вздутии живота. Сканирование происходит по 16 или 64 каналам. спиральный сканер с коллимацией 5 мм. Корональные переформатированные изображения генерируется регулярно.

Новообразования желудка

Аденокарцинома желудка

Распространенность рака желудка достигает пика в возрасте от 50 до 70 лет. Риск факторы включают семейный аденоматозный полипоз, хронический атрофический гастрит, злокачественная анемия, частичная гастрэктомия в анамнезе (после 15-20 лет) и болезнь Менетрие. ² Большинство случаев рака желудка аденокарциномы слизисто-клеточного происхождения. Карциномы из перстневых клеток составляют до 15% всех случаев рака желудка и обычно вызывают скиррозная инфильтрация стенки желудка (пластический линит). ¹

КТ-вид аденокарциномы желудка зависит от стадии поражение. Ранний рак проявляется как очаговое утолщение слизистой оболочки или как полиповидные поражения (рисунок 1). Продвинутые формы рака демонстрируют различные степени утолщения и изъязвления стенки желудка, а также расширения в перижелудочную клетчатку и прилегающие органы (рис. 2). ¹

Лимфома желудка

Первичный Лимфома желудка ограничивается желудком и региональными лимфатическими узлами. Это преимущественно неходжкинские лимфомы B-клеточного происхождения и чаще обнаруживается в антральном отделе. ^1,3 Вторичный желудочный также распространено поражение распространенной диффузной лимфомой. Он находится в 10% пациентов с неходжкинскими лимфомами на момент постановки диагноза и до 60% пациентов с прогрессирующими неходжкинскими лимфомами. ^1,3 В Визуализация лимфомы желудка включает очаговую или диффузную стенку утолщение, иногда изъязвление полиповидных поражений и подслизистого узловатая форма (рисунок 3). ^1,3

Желудочный GIST

Желудочно-кишечный стромальные опухоли (ГИСО) представляют собой уникальную группу мезенхимальных новообразований. которые отличаются от истинных гладкомышечных и нервных опухолей. GIST — это наиболее частое мезенхимальное новообразование желудочно-кишечного тракта и наиболее часто обнаруживается в желудке, составляя 2% всех желудочных опухоли. ⁴ Отличительной чертой этих опухолей является экспрессия c-KIT (CD117), рецептора фактора роста тирозинкиназы. Иммунореактивность к c-KIT отличает ГИСО от истинных лейомиом, лейомиосаркомы, шванномы и нейрофибромы.Кроме того, это важен для целенаправленного лечения GIST компанией Gleevec. ⁴

из Опухоли GIST, от 10% до 30% являются злокачественными. Риск злокачественного новообразования увеличиваются в опухолях, расположенных за пределами желудка, больше более 5 см в диаметре и демонстрируют распространение на соседние органы. А характерный признак КТ желудочного GISTis внутрипросветной и внепросветное разгибание (рисунки 4, 5). ⁴ Эндоскопия у пациентов с ГИСО с небольшим внутрипросветным компонентом может быть недостаточной (рис. 5).

Липомы желудка

желудочный липомы обычно обнаруживаются у пациентов пятого или шестого десятилетия жизни и 90% находятся в подслизистой оболочке. Кровоизлияние, боль в животе, непроходимость и диспепсия представляют собой наиболее частые симптомы, связанные с с липомами желудка, хотя большинство из них пока бессимптомны и обнаружил кстати. ⁵ Липомы, наиболее близкие к привратнику, могут вызывают обструктивные симптомы, часто из-за закупорки привратника или выпадение в двенадцатиперстную кишку. ⁵ Их КТ-вид представляет собой однородную подслизистую массу жирового ослабления (рис. 6). ⁵

Воспалительные состояния

Гастрит

Гастрит это термин, охватывающий широкий спектр сущностей, которые вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки желудка. Общий механизм травма — это дисбаланс между агрессивными и защитными факторами поддерживающие целостность слизистой оболочки желудка. Острый гастрит может можно разбить на 2 категории: эрозивные (вызванные НПВП, алкоголем, радиация, ишемия, стресс) и неэрозивный (обычно вызывается Helicobacter pylori ). Хеликобактер пилори инфекция также является наиболее частой причиной хронических неэрозивных гастрит. Колонизация слизистой оболочки бактерией приводит к хроническому воспаление и потеря желудочных желез, ответственных за производство кислоты, приводящей к атрофическому гастриту. ⁶

Самый общие результаты компьютерной томографии острого гастрита неспецифический желудочный утолщение стен. Яркое увеличение морщин желудка обычно отмечено (рисунок 7). Мелкие изъязвления и линейные эрозии эрозионного гастрит, а также узловатость слизистой оболочки были на бариевой рентгенографии и их трудно визуализировать на КТ. ⁶

Язва желудка

Пептик язвы — это разрывы слизистой оболочки размером 3 мм и более. Они обычны, встречаются примерно у 10% взрослых в западных странах. Язвы желудка составляют около 1/3 пептических язв, остальное — язвы двенадцатиперстной кишки. Инфекция H. pylori и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются двумя основными факторы патогенеза язвенной болезни. Другие факторы включают стероиды, аспирин, курение, употребление алкоголя или кофе, стресс, задержка опорожнения желудка и дуоденогастральный желчный рефлюкс. ⁷

Вкл. обычная компьютерная томография, язвы желудка обычно не визуализируются, если они не проникающие или перфорированные. Язвы могут проявляться как дефекты слизистой оболочки и просветные выпадения с различной степенью прилегания к стенке воспаление. Как отличить доброкачественные язвы от злокачественных на КТ визуализация не всегда проста; однако чаще появляются доброкачественные язвы как дефекты слизистой оболочки с гладкими плоскими границами (Рисунок 8), так и злокачественные язвы в виде повышенных изъязвленных масс (рис. 9), ^1,7 , хотя визуализация перекрывается.

Гиперпластический полипоз желудка

Гиперпластический полипы — самая распространенная доброкачественная эпителиальная опухоль желудка, составляют от 80% до 90% всех полипов желудка. Они есть неопухолевые разрастания поверхностного эпителия, предположительно в результате чрезмерной регенеративной гиперплазии в зонах хронического воспаление. Гистологически эти поражения состоят из гиперпластических фовеолярные клетки, образующие удлиненные кистозно-расширенные железистые конструкции. В отличие от аденоматозных полипов, которые состоят из диспластических клеток. которые могут переродиться с образованием инвазивной аденокарциномы, гиперпластической полипы состоят из недиспластических клеток и практически не содержат злокачественных новообразований. потенциал. ⁸

Гиперпластический полипоз желудка — это частое обнаружение при семейном полипозе и синдроме Гарднера. Длинный длительное использование ингибиторов протонной помпы также связано с развитие гиперпластических полипов и полипов по типу фундальных желез. ⁸ Эти полипы протекают бессимптомно и не нуждаются в лечении. ⁸ (рисунок 10).

Варикозное расширение вен желудка

желудочный варикозное расширение вен пищевода, а также варикозное расширение вен пищевода, как правило, вызвано портальными воротами. гипертония, которая обычно является следствием цирроза печени.

желудочный Варикозное расширение вен также наблюдается при изолированном тромбозе селезеночной вены. Варикозное расширение вен желудка классифицируют в зависимости от их распространения и наличие ассоциированного варикозного расширения вен пищевода. Большинство варикозных вен желудка появляются как продолжение варикозного расширения вен пищевода и расширяются на 2-5 см. ниже гастроэзофагеального перехода, по малой кривизне желудок. ⁹

Подслизистый, интрамуральный и перигастральный змеевидные сосудистые структуры хорошо видны на КТ (Рисунок 11), лучше всего выполнять в фазе воротной вены.Иногда варикоз желудка при эндоскопии выглядят как полиповидные образования (рис. 12), что приводит к биопсии.

Структурные аномалии

Заворот желудка

желудочный заворот определяется как аномальное вращение желудка более чем на 180 °, создавая препятствие в виде замкнутого контура, которое может привести к лишение свободы и удушение. Есть 2 формы заворота желудка, органоаксиальный и мезентерикоаксиальный. ¹⁰ Органоаксиальный заворот более распространен и обычно связан с дефектами диафрагмы.Желудок вращается вокруг оси, соединяющей желудочно-пищеводный соединение и привратник, причем большая кривизна вращается от уступает высшему положению. Удушение и некроз часто встречается в 5–28% случаев. ¹⁰ (рисунки 13 и 14).

реже встречается мезентерикоаксиальный заворот. Антральный отдел вращается спереди и сверху, с осью вращения, разделяющей оба меньшие и большие искривления. Вращение обычно неполное и происходит периодически; сосудистые нарушения встречаются редко.Этот тип встречается больше обычно у маленьких детей ассоциируется с дряблостью связок и не связан с дефектами диафрагмы. ¹⁰

Заключение

Пациентов испытывающие дискомфорт в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, обычно направляются для КТ и эндоскопии органов брюшной полости и таза, которые дополняют оценка желудочной патологии. Хотя специальная компьютерная томография растянутый желудок очень эффективен, рутинная компьютерная томография органов брюшной полости и таза может диагностировать широкий спектр патологий желудка, в том числе опухолевые, воспалительные и структурные аномалии.Корреляционная эндоскопическая изображения были предоставлены для большинства случаев.

ССЫЛКИ

1. Ба-Салама А., Прокоп М., Уффманн М. и др. Специализированная мультидетекторная компьютерная томография желудка: Спектр заболеваний. Радиография. 2003; 23: 625-644.
2. Oiso T. Заболеваемость раком желудка и ее связь с диетическими привычками и питанием в Японии с 1900 по 1975 год. Cancer Res. 1975; 35: 3254-3258.
3. Чой Д., Лим Х.К., Ли С.Дж. и др. Лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой желудка лимфома: результаты спиральной компьютерной томографии и патологическая корреляция. AJR Am J Roentgenol. 2002; 178: 1117-1122.
4. Леви AD, Remotti H, Thompson W. и др. Из архивов AFIP: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: рентгенологические особенности с патологическими корреляция. Радиография. 2003; 23: 283-304.
5. Томсон В.М., Кенде А.И., Леви А.Д. Визуализирующие характеристики липом желудка у 16 ​​взрослых и детей. AJR Am J Roentgenol. 2003; 181: 981-85.
6. Гельфанд Д.В., Отт DJ, Чен М.Ю.Радиологическая оценка гастрита и дуоденита. AJR Am J Roentgenol . 1999; 173 (2): 357-361.
7. Levine MS. Пептические язвы. В: Гор Р.М., Левин М.С., ред. Учебник радиологии желудочно-кишечного тракта. 2-е изд. Филадельфия: WB Saunders, 2000: 514-545.
8. Choudhry U, Boyce HW, Coppola D. Желудок, связанный с ингибитором протонной помпы полипы: ретроспективный анализ их частоты и эндоскопический, гистологические и ультраструктурные характеристики. Am J Clin Pathol. 1998; 110 (5): 615-621.
9. Афесса Б., Кубилис П. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с циррозом печени: клиническое течение и прогноз смертности. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 484-489.
10. Милн Л.В., Хантер Дж. Дж., Аншус Дж. С., Розен П. Заворот желудка: два случая и обзор литературы. J Emerg Med. 1994; 12: 299-306.

Вернуться к началу

Ботаника Celula Животное Y Растительный — UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Facultad DE CIENCIAS QUÍMICAS CARRERA:

Виста предлежание дель Texto

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad DE CIENCIAS QUÍMICAS

CARRERA: BIOQUÍMICA Y FARMACIA

Tema:

DIFERENCIAS ENTRE CELULA VEGETAL Y ЖИВОТНОЕ.

Эстудиантес:

 Манрике Медина Катюска.  Альсивар Варгас Александра.  Эстрада Йепес Амира.  Солис Шер Мелани.  Домингес Варгас Рихард.  Чавес Баес Брайан.

Docente:

ANA DE LAS MERCEDES GRIJALVA.

GRUPO: 1

SEGUNDO PARCIAL

PARALELO: 3

2020

BOTÁNICA FARMACÉUTICA

DIRERENCIA ENTRE CELULA ANIMAL Y VEGETAL.

СЕЛУЛА ЖИВОТНОЕ.

1. Presenta unambrana celular simple, el rango de tamaño de una célula animal вариа от 10 до 30 микрометров.
2. La célula animal no lleva plastidios, también las células animales transforman la glucosa en energía y en dióxido de carbono, Creándose así un ciclo a través del cual la naturaleza se expresa y permite brotar la vida en la superficie de la tierra tal y como la conocemos.
3. El número de vacuolas es muy reducido.
4. Tiene centrosoma, Presentan vacuolas que suelen ser más pequeñas que la de las células Vegetales y su misión es la reserva de нутриенты и сын гетеротрофас.
5. Presenta lisosomas, su vez Las células animales pueden realizar un tipo de Репродукция ламадо репродуктивная, сексуальная, домашняя, Лос-Анджелес, настоящее características de los progenitores pero no son idénticos a él.
6. No se realiza la función de fotosíntesis.
7. Nutrición heterótrofa, las células animales también son consumidoras.
8. Настоящее центриоло.
9. No presentan plástidos.
10. La célula animal tiene que estar en un ambiente isotónico (igual gradiente de concentración dentro y fuera de la célula) para sobrevivir plenamente.

COMPARACION ENTRE CÉLULA ANIMAL Y VEGETAL

ESTRUCTURAS COMUNES ESTRUCTURAS DIFERENTES

M Mitocondria Ct Centriolos MP Membrana Plasmática PC Pared celular RE Retículo endoplasmático CI Cloroplastos C Citoplasma V Вакуолы AG Aparato de Golgi Ce Citoesqueleto N Núcleo L y P лизосомы и пероксисомы

CÉLULA ANIMAL CÉLULA VEGETAL

NO TIENE PARED CELULAR.TIENE UNA PARED CELULAR AL

EXTERIOR DE LA MENBRANA

PLASMATICA

NO POSEE CLOROPLASTOS. FRECUENTEMENTE TIENEN

CLOROPLASTOS QUE TIENEN

CLOROFILA.

SOLO POSEE VACUOLAS

PEQUEÑAS

POSEEN VACUOLAS MUY GRANDES

NUNCA TIENE GRANOS DE ALMIDON, A VECES TIENE DE

GLUCOGENO.

FRECUENTEMENTE TIENEN GRANOS DE ALMIDON.

ОБЩАЯ ФОРМА TIENE

НЕРЕГУЛЯРНАЯ.

ОБЩАЯ ФОРМА TIENEN

ОБЫЧНАЯ.

 AMBRAS POSEEN MEMBRANA CELULAR QUE RODEA LA CELULA.

 АМБАС ПОЗИЛИ ЦИТОПЛАЗМУ.

 AMBAS CONTIENEN NUCLEO.

 AMBAS CONTIENEN MITOCONDRIAS.

VOCABULARIO: DIFERENCIAS

Bibliografía López, P., 2020. Célula Eucariota Animal Y Vegetal . [Онлайн] Biologia-geologia.com. Доступно на: & lt; https: // biologia- Рамирес, Х. (2020). Semejanza y diferencia entre CÉLULA ANIMAL y VEGETAL — Esquemas y tabla.Проверено 18 апреля 2020 г.