Как вылечить навсегда гастродуоденит: Причины гастрита, или как излечить гастрит за два месяца

Причины гастрита, или как излечить гастрит за два месяца

Итак, что же такое этот гастрит? Из всех заболеваний желудка он самый популярный. Около 80 % заболеваний желудка связано именно с гастритом. В чем же причина столь сильной распространенности заболевания?

Helicobacter pylori

• Одной из основных причин является всем известная из рекламы бактерия Хеликобактер (Helicobacter pylori). Она приводит к резкому повышению кислотности желудочного сока, разрушает защитные стенки слизистой оболочки желудка. Из-за этого при каждом приёме пищи в желудке фактически происходит ожог! В результате ткани желудка повреждаются, начинается воспалительный процесс, а на стенках желудка появляются маленькие ранки – язвочки.

Кстати, ученые Всемирной организации здравоохранения установили, что употребление соли и соленых продуктов провоцирует развитие бактерии Хеликобактер в желудке и может привести даже к раку! Именно поэтому советуем вместо соли употреблять натуральную соль –

Сумах! Она не только не повреждает стенок желудка, а наоборот улучшает его работу, а и прекрасно влияет на состояние Ваших сосудов, нормализуя давление. Повышенное – понижает и наоборот!

Стандартное лечение гастрита антибиотиками практически не приносит результатов, хоть в процессе и используется комплексная терапия. Ведь, если кто проходил лечение, Вы помните, что мало того, что назначают сильные антибиотики на основе висмута, да еще и средства, которые должны снижать негативное действие этих же антибиотиков. Поэтому, исходя из опыта 100% лечения гастрита, могу утверждать, что комплексная натуральная терапия природными средствами полностью вылечит гастрит быстро и безболезненно. Для этого, во-первых необходимо сочетать продукты, которые будут угнетать бактерию Хеликобактер и в конце концов полностью её уничтожат, а во-вторых использовать обволакивающее средство, которое будет защищать клетки слизистой оболочки желудка и залечивать язвочки. Для этого нам понадобятся

Пихтовое масло, Кедровая живица 10% и любое очищающее средство – Касторовое масло или Очищающий чай.

Подробная программа на 2 месяца

• Утром натощак выпить 3 капли Пихтового масла ( антипаразитарное, противовоспалительное средство) – добавить на ½ чайную ложку мёда

Сразу без перерыва:

• 1 чайную ложку Кедрового масла с Живицей 10% (полностью заживляет слизистую оболочку стенок желудка, восстанавливает клетки ЖКТ, очищает и восстанавливает клеточное деление)

Через 10 минут:

• Очищающий чай «Чистое здоровье» – 50 мл. , добавив Пихтовый экстракт – бальзам 1 чайную ложку (восстанавливает клеточное деление, помогает регенерации тканей, восстанавливает усвоение полезных веществ из пищи, дает организму суточную норму всех витаминов и микроэлементов, укрепляет иммунитет)

Через 20 минут – завтрак

Перед обедом или перед ужином:

• Очищающий чай «Чистое здоровье» – 50 мл., добавив Пихтовый экстракт – бальзам 1 чайную ложку

Когда Вы делаете перерыв с Очищающим чаем, Пихтовый экстракт продолжаем пить, добавив 200 мл воды и 1 чайную ложку мёда.

Как вылечить гастрит навсегда 🚩 как вылечить желудок от гастрита 🚩 Хобби и развлечения 🚩 Другое

Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Происходит оно в тех случаях, когда на желудок воздействует что-то, что вызывает раздражение. Это может быть некачественная еда, химические вещества, инфекции ЖКТ и многое другое.

Лечить гастрит или нет – такой вопрос даже не должен стоять. Раздражение стенок желудка легко приводит к развитию язвы. Это уже довольно серьезное заболевание, иногда заканчивающееся даже летальным исходом.

Наиболее частые причины возникновения гастрита

Часто гастрит вызывает такая палочка, как бактерия Helicobacterpylori. Она, попадая в благодатную почву, начинает внедряться в слизистую оболочку и размножаться в ней, тем самым приводя к раздражению в ЖКТ и возникновению бронхита.

Неправильное питание, к которому относят слишком острую пищу, чересчур горячую, маринованную, копченую и т.д., а также излишне рафинированную, и недостаточное потребление важных витаминов и микроэлементов, типа белков, железа и т.д. способны практически моментально привести к гастриту.

Нервные переживания заставляют работать весь организм в разы активнее, в т.ч. и желудок. В результате, они слишком активен, даже когда пуст. А это приводит к появлению раздражений на его стенках.

Бесконтрольное употребление лекарств (особенно из серии антибактериальных препаратов), попадание в желудок кислот или щелочей, а также алкоголь и курение – все это также приводит к развитию гастрита.

Что делать

Гастрит обычно делят на два вида: хронический и острый. Острый, как и любое другое заболевание подобной характеристики, развивается довольно быстро и неожиданно. И может характеризоваться тяжестью в желудке, поносом, рвотой, слабостью и головокружением. Хронический обычно может длительно не проявлять себя. Симптомы будут схожими с острым, но проявление их может быть не столь резким.

Вылечить гастрит навсегда вряд ли получится. Но вот успокоить желудок и держать его в более или менее здоровом состоянии вполне возможно.

Лечение будет длительным. Если предписан прием трав, курсы будут рассчитаны на несколько месяцев – полгода. Таблетки тоже требуют долгого приема.

Что касается лекарственных препаратов, стоит посоветоваться с лечащим врачом. Только он может назначить подходящие вам таблетки и сиропы.

Вы же, после дополнительной консультации с медиками, можете включить в свой рацион средства народной медицины. Так, например, одним из универсальных рецептов является отвар сушеницы. Заварите 1 ст.л. травы на 1 стакан кипятка. Это растение отлично снимает спазмы и способно заживлять раны на стенках желудка.

Можно выбрать любой препарат из следующего списка: масло облепихи, цветки календулы, крапива, пастушья сумка, тысячелистник, подмаренник. Все они доказанно эффективно воздействуют на желудок. Связано это с тем, что такие травы активизируют выработку желудком естественной слизи, которая обволакивает его стенки, тем самым защищая их от дальнейшего повреждения.

Сок картофеля, алоэ – все это отличные препараты для корректировки кислотности желудка.

Естественно, для того чтобы забыть о болях в желудке, придется пересмотреть свой рацион питания. Так, например, рекомендуется принимать пищу в обстановке комфортной, уютной и спокойно. Чего точно нельзя делать, так это перекусывать на бегу и в сухомятку. Еда по возможности должна быть свежей, а не трехдневной давности.

Также придется исключить из рациона все жирное, соленое, маринованное, копченное. Желательно придерживаться лечебной диеты, подобрав необходимый номер (обычно это стол №5).

Обязательно употребление минеральной воды. Обычно ее рекомендуют пить в теплом виде без газа за полчаса до еды.

Стоит побеспокоиться и о своем режиме дня. Включите в него прогулки на свежем воздухе, легкие физические упражнения, и уже совсем скоро почувствуете себя намного лучше.

Как вылечить гастрит народными средствами

Гастрит – проблема довольно распространенная. Неправильный образ жизни, некачественное питание, стрессы… Все это может стать причиной возникновения гастрита. Но что делать, если традиционная медицина тебе не по душе или не по карману? Предлагаем узнать, как происходит лечение гастрита народными средствами

Облепиха

Она особенно эффективна, если у больного был обнаружен гастрит с повышенной кислотностью. Итак, как лечить гастрит с помощью облепихи? Для этого можно использовать, как свежие, так и замороженные ягоды.

Итак, возьми 200 грамм плодов, промой, помести в термос и залей литром воды. После 24 часов, процеди полученный настой и перелей в стеклянную емкость. Добавь в жидкость 100 грамм натурального меда и перемешай. Принимай смесь перед едой по три столовых ложки. Курс – 3 недели.

Корень солодки

Если гастрит сопровождается еще и очень болезненными ощущениями,  попробуй приготовить отвар из корня солодки. Для этого надо тщательно измельчить 10 грамм корешков солодки, залей одним стаканом кипятка и оставь на час. После этого надо еще раз довести до кипения смесь на водяной бане и оставить ее примерно на час. Далее просто процеди жидкость с помощью сита или марлевой ткани. Принимай отвар два раза в сутки перед приемом пищи по 100 грамм. Курс – 10 дней.

Картофельный сок

Это еще одно весьма эффективное при гастрите средство. Выдави сок сырого картофеля. И выпивай по 1/2 стакана натощак каждое утро. После этого желательно немного полежать. Уже после первого употребления боль должна значительно уменьшится. Курс лечения – 2 недели.

Мед

Этот рецепт подойдет тем, кто не страдает от аллергии на мед и продукты пчеловодства. Все очень просто – тебе будет нужна теплая водичка и мед. Итак, перед завтраком, раствори в стакане теплой воды столовую ложку меда и выпей жидкость в один прием. Курс лечения – месяц.

Настой зверобоя

Чтобы приготовить этот настой, измельчи столовую ложку зверобоя, помести траву в термос и залей стаканом кипятка. Настаивай смесь 2-3 часа, после чего процеди ее. Принимать настойку надо около недели, по парочке столовых ложек перед завтраком.

Отвар семян льна

Это средство очень эффективно в тех сложных случаях, когда пациента мучают не только болезненные ощущения, но и тяжесть в желудке. Чтобы приготовить этот отвар, измельчи три столовых ложки льняных семян, залей их ½ стакана кипятка и настаивай пару суток. Отвар надо принимать по несколько столовых ложек перед едой.

Курс 10-14 дней.

Читай также:  Гастрит: Как его распознать и лечить

Можно ли вылечить гастродуоденит навсегда

Люди, которые сталкивались с проблемами пищеварения, задумываются, можно ли вылечить гастродуоденит, навсегда избавиться от этого тяжелого заболевания. Ведь его проявления очень осложняют и ограничивают жизнь.

Чтобы избавиться от болезни, надо изучить ее и найти способы борьбы.

Заболеваний пищеварительной системы много. Но есть воспалительный процесс, который начинается в пилорическом отделе желудка (место перехода его в кишечник) и распространяется на всю двенадцатиперстную кишку. Это воспаление изменяет слизистую оболочку кишечника и желудка, внутренняя поверхность этих органов становятся тоньше, на ней появляются ранки, язвы. Нарушается работа желудка и кишечника: переваривание пищи и продвижение пищевого комка по кишечнику затрудняется. Так в организме развивается гастродуоденит.

Лечить его непросто, потому что воспаление спустилось уже в двенадцатиперстную кишку, а она регулирует деятельность многих органов пищеварительной системы (поджелудочной железы, селезенки и желчного пузыря).

Признаки гастродуоденита

Встречается гастродуоденит и у взрослых, и у детей. Часто на симптомы обращают мало внимания, не принимая это за проявление заболевания.

Симптомы болезни следующие:

• боль в животе, в основном в районе пупка;
• чувство тяжести и распирания в животе после приема пищи;
• изжога;
• приступы тошноты;
• рвота;
• отрыжка воздухом;
• общая слабость, температура тела 37-37,5°С;
• желто-белый налет на языке;
• диарея или запоры;
• неприятный привкус во рту.

Заболевание может длиться несколько лет с чередованием обострения и ремиссии. Часто диагностируется уже хроническая форма, потому что больной не обращается к врачу, а лечит только симптомы. Но окончательно избавиться от болезни можно, только убрав причину, и делать это лучше, не запуская болезнь.

Вернуться к оглавлению

Предупредить легче, чем лечить

Возникновение такой патологии и перерастание в хронический гастродуоденит зависит от образа жизни человека.

Причины, приводящие к болезни:

1. Эндогенные. Вызванные нарушениями в самом организме, то есть внутренние причины.
2. Экзогенные. Внешние причины, часто связанные с поведением больного.

Внутренними причинами бывают сбои в иммунной системе, когда организм начинает поражать свои собственные ткани, например, слизистую желудка и кишечника.

Гормональные нарушения тоже могут влиять на состояние органов пищеварительной системы. Стрессы, психологическое давление, эмоциональные переживания приводят к развитию спазмов сосудов, что провоцирует воспаление. Большую роль играет генная предрасположенность.

Избежать некоторых эндогенных причин возможно, необходимо проконсультироваться со специалистами. Гормональные сбои и слабый иммунитет поддаются коррекции. Нервную систему укреплять полезно при всех заболеваниях.

С внешними причинами нужно бороться, чтобы избежать худших последствий и осложнений. К экзогенным факторам относятся:

1. Переедание. Постоянная работа желудка и кишечника с большой нагрузкой ведет к заболеванию.
2. Отсутствие режима питания. Большие промежутки между употреблением пищи приводят к повышению нагрузки, желудочный сок начинает действовать на слизистую оболочку, повреждая ее.
3. Инфекционное воздействие. Бактерия Helicobacter pylori , обитающая в желудке, выделяет вредные для желудка и кишечника токсины.
4. Недопустимая кулинарная обработка. Блюда с высокой степенью зажаренности, очень острые и жирные, копченые способствуют усилению работы органов пищеварения.
5. Курение. В процессе курения в желудок попадают смолы и никотин, вызывая спазм и воспалительные процессы.
6. Злоупотребление алкогольными напитками. Самое сильное отрицательное воздействие оказывают дешевые сорта вин, пиво.
7. Инфекции и хронические воспалительные процессы в ротовой полости и глотке.
8. Продолжительный прием лекарственных препаратов.

Вернуться к оглавлению

Основные направления лечения

Терапия гастродуоденита должна быть комплексная. Избавиться от него навсегда можно, но для этого понадобится много сил, терпения и времени. Нужно пролечить все больные органы пищеварительной системы, повысить иммунитет, укрепить нервную систему.

Для тех, кому такие меры кажется непосильными, можно подобрать другой подход к лечению. Рекомендовано проводить лечение, направленное на уменьшение проявления симптомов, улучшение общего состояния, снижение числа обострений. Для этого нужно соблюдение диеты, правильного режима питания и лечение лекарственными препаратами. Причем на первом месте стоит диета.

Терапия медикаментами предусматривает уничтожение бактерий, для этого используют антибиотики. Также необходимо снизить кислотность в желудке для уменьшения негативного влияния на слизистую оболочку — применяются антациды. Далее надо создать защитную пленку на месте поражения и воспаления, для этого выписывают препараты висмута. Если есть показания, врач выпишет лекарства, снимающие спазмы, и витаминные комплексы. Лекарственная терапия проводится в период обострения заболевания, основным лечением считается диета. Хорошо зарекомендовали себя курсы санаторно-курортного лечения, оздоровительной физкультуры и физиотерапии. Обязательно надо избавляться от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Вернуться к оглавлению

Диетическое питание — основа лечения гастродуоденита

Диета при этом заболевании разрабатывается таким образом, чтобы щадить слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, это позволит им восстанавливать свою работу.

Принципы питания при гастродуодените:

1. Соблюдение оптимальной температуры — нельзя есть очень горячую и слишком холодную пищу.
2. Тщательное пережевывание, недопустимо проглатывание твердых кусков.
3. Дробность питания. Принимать пищу надо через каждые 3 часа.

Основные положения диетического питания похожи на другие диеты. Отказаться надо от соленого, сладкого, жирного, копченого, острого и жареного. Полезны молоко, супы и каши. Но есть и свои особенности — нужно кушать сырые яйца, желе и мармелад, фрукты только сладких сортов.

Диеты могут различаться в зависимости от секреции желудочного сока. Она может быть повышенная или пониженная. Вот почему диета должна подбираться специалистом после обследования больного, у каждого она будет своя.

Для повышения эффективности лечения надо пить минеральную воду. Какого вида будет эта вода, определит врач в зависимости от вида и стадии заболевания. Например, при пониженной кислотности воду пьют медленно маленькими глотками за 15 минут до еды. Если кислотность повышена, то воду подогревают до 40°С и выпивают быстро большими глотками за 1,5 часа до еды. Нельзя допускать чувство сильного голода, надо хотя бы выпить воды, если невозможно покушать.

В детском возрасте это заболевание тоже встречается, но часто в сочетании с другими проблемами. Это затрудняет своевременную диагностику. У детей в период обострения боли появляются не сразу после еды, а через 1,5-2 часа и носят схваткообразный характер. Появляются синие круги под глазами, отмечается уменьшение веса, утомляемость, снижение активности.

https://www.youtube.com/watch?v=8c2etd_ZW_c

Часто причиной развития гастродуоденита является употребление большого количества сухариков, чипсов, орешков на голодный желудок, несоблюдение режима питания, употребление пищи всухомятку. Доказано влияние стрессовой ситуации на возникновение проблем в пищеварительной системе. В таком возрасте надо формировать правильные пищевые привычки, они позволят избежать болезней во взрослой жизни. Правильное лечение гастродуоденита в детстве позволяет вылечить его, потому что внутренние органы имеют большой запас восстановительных возможностей.

Вернуться к оглавлению

Профилактические меры

Гастродуоденит — это воспаление, которое спустилось в кишечник, поэтому вылечить его окончательно будет трудно. Но вполне по силам остановить этот процесс, чтобы он не перешел на стадию язвы или онкологии. Реально добиться уменьшения количества и длительности обострений.

Диета, правильный образ жизни, двигательная активность помогут справиться с неприятными симптомами.

Они служат отличной профилактикой заболеваний органов пищеварения.

причины, симптомы и лечение в Москве

Субатрофический гастрит – серьезное заболевание, при котором на слизистых оболочках органа образуются атрофированные участки. В патологический процесс вовлекаются специфические железы, выделяющие желудочный секрет, участвующий в переваривании пищи. При прогрессировании субатрофического гастрита нарушается работа органа пищеварения, пораженные участки слизистой атрофируются, функциональная ткань замещается соединительной, в результате чего орган теряет способность полноценно выполнять свои функции. Главное отличие субатрофического гастрита от других форм – недостаточная выработка соляной кислоты и пониженная кислотность желудка. Лечение патологии комплексное, предполагает прием лекарственных средств, соблюдение лечебной диеты, отказ от пагубных привычек.

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит проявляется ярко выраженной симптоматикой. В первую очередь больной чувствует упадок сил, слабость, вялость, теряет работоспособность. Прогрессирование заболевания сопровождается такой специфической симптоматикой:

• ноющие, тупые боли в животе, усиливающиеся после приема пищи;
• неустойчивый стул, частые позывы в туалет, диарея, чередующаяся с запорами;
• образование серого налета на языке;
• неприятный, гнилостный запах изо рта;
• обильная отрыжка, тошнота, иногда сопровождающаяся приступами рвоты.

Из-за нарушения нормальной работы желудка в организме развивается дефицит витаминов и жизненно важных веществ, что в свою очередь приводит к снижению иммунитета, развитию железодефицитной анемии, сбоям в работе других внутренних органов.

Лечение субатрофического гастрита

Терапия направлена на купирование воспалительных процессов, устранение патологической симптоматики, нормализацию кислотности и секрецию желез. Если лабораторные анализы показали наличие в организме хеликобактерной инфекции, обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые уничтожат бактерию и предупредят развитие рецидивов.

Чтобы ускорить регенерацию поврежденных тканей и предотвратить травмирование пораженных участков слизистой, назначаются препараты группы антациды. Они обволакивают стенки желудка, способствуя более активному заживлению поврежденных участков.

При недостаточной выработке желудочного сока назначаются препараты, которые стимулируют секрецию желез. Если больного беспокоят сильные боли и спазмы, для купирования такой симптоматики могут использоваться спазмолитики, например «Но-Шпа», «Энтероспазм» и пр.

Субатрофический гастрит, лечение которого своевременно, перестанет рецидивировать, если пересмотреть свой образ жизни, навсегда избавиться от вредных привычек и изменить рацион, включив в него такие полезные продукты:

• овощные супы, рагу;
• куриный бульон;
• постные сорта мяса, рыбы;
• кисломолочные продукты: кефир, ряженка, сметана, творог;
• цельнозерновые каши на воде с добавлением молока.

ВОЗМОЖНО ЛИ ВЫЛЕЧИТЬ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Повреждается поверхностный эпителий, разрушается железистая структура слизистой оболочки желудка. Эти изменения отличаются дистрофическо-некробиотической спецификой. Наиболее распространенным является катаральный гастрит.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

Узнать детали

Можно ли вылечить гастрит навсегда?

Для прочтения нужно: 3 мин. Современный образ жизни зачастую ставит под удар наше здоровье. Пытаясь успеть как можно больше, мы забываем вовремя поесть, перекусываем на бегу, а полноценный обед заменяем холодными закусками.

Старясь не выпасть из ритма и не потратить зря ни одного дня, мы бесконтрольно принимаем медицинские препараты, потому что болеть некогда. А если стресс дотягивается до нас своими когтистыми лапами, кое-кто пытается отгородиться от него вредными пристрастиями: курением, перееданием, алкоголем.

Однажды организм может не выдержать массированной атаки и появится гастрит. Это заболевание на сегодня — самая распространенная патология желудочно-кишечного тракта. Гастрит — это болезнь, вызывающая воспаление слизистой оболочки желудка, ведущая к нарушению его работы и проблемам с усвояемостью пищи.

Не всегда гастрит удается обнаружить сразу, поскольку длительное время болезнь может протекать без выраженных признаков. Но даже когда симптомы становятся очевидными, заболевшие часто уделяют проблеме ноль внимания: либо вовсе игнорируют лечение, либо устраняют симптомы медикаментами. Без своевременного комплексного лечения гастрит чаще всего переходит в такие опасные заболевания, как язва и рак желудка.

По характеру протекания выделяют острый и хронический гастрит. В зависимости от степени выделения желудочного сока хронический гастрит может быть с повышенной и пониженной кислотностью. Острый гастрит — это резкое воспаление слизистой желудка вследствие агрессивного влияния на нее продуктов питания, медикаментов, химических веществ. Признаки острого гастрита проявляются в течение нескольких часов после воздействия неблагоприятного фактора. Среди причин острого гастрита в первую очередь выделяют неправильное питание.

Главные враги желудка — вредные вкусности, которыми мы любим побаловать себя: газированные напитки, острая, соленая, жареная еда, крепкий кофе, алкоголь. Голодание и переедание также не идут на пользу слизистой желудка, как и приправы с выраженным вкусом, такие как горчица, уксус, перец.

Кроме пищи причиной острого гастрита могут стать курение, длительное использование сильных медицинских препаратов, ожог желудка щелочным и кислым раствором, инфекционные заболевания, механическое повреждение в результате травм, ушибов, сильных физических нагрузок, попадание инородных предметов, индивидуальная аллергия на продукты.

Лечение острого гастрита включает в себя комплексный подход и не ограничивается только медикаментозными средствами. Сначала очищают желудок больного. Первые сутки рекомендуется голод с теплым питьем, затем в рацион добавляется жидкая пища нежирные супы и бульоны, кефир , потом — мягкая еда жидкие каши, суфле, кисель , желе, пшеничные сухари.

При своевременном лечении поверхностного гастрита болезнь отступает через несколько дней, а осложнений не наблюдается. Но для полного восстановления нормальной работы желудка требуется не менее двух недель. Лечение других видов гастрита занимает больше времени.

Приступ острого гастрита — сигнал к тому, что пора сменить образ жизни, привычки, рацион питания. Любое лечение будет напрасным, если не придерживаться простых, но очень эффективных правил. В первую очередь стоит пересмотреть культуру питания. Есть нужно 5—6 раз в день, небольшими порциями, равномерно распределив приемы пищи в течение всего дня.

Лучше отказаться от вредных продуктов, а также слишком острой, жирной, соленой и копченой пищи, употребления алкоголя и курения. А вот регулярные прогулки, сбалансированный отдых, соблюдение гигиены полости рта и умеренные физические упражнения, наоборот, будут способствовать не только выздоровлению, но и снизят вероятность нового приступа.

Важной составляющей лечения острого гастрита является медикаментозная терапия. Во-первых, снимается боль с помощью обезболивающих: спазмолитиков и холиноблокаторов. Первые назначаются при появлении болезненных спазмов. Применять такие препараты можно не постоянно, а непосредственно ощущая дискомфорт в желудке. Холиноблокаторы влияют на рецепторы нервных окончаний и таким образом купируют боль.

При этом нельзя забывать, что холинолитики применяются только при повышенной кислотности. Увлекаться спазмолитиками тоже не стоит, так как они могут вызывать неврологические и психологические расстройства. Антациды обволакивают воспаленную слизистую желудка и понижают разрушительное воздействие кислоты. Но данные препараты лишь снимают симптомы гастрита, а не лечат его.

Их применение возможно в экстренных случаях. Еще одним составляющим медикаментозной терапии являются энтеросорбенты : они поглощают токсины и нейтрализуют их негативное влияние на слизистую желудка. Препараты данной группы выпускаются в виде гелей, паст, порошков, капсул и таблеток. При сильной рвоте назначаются прокинетики , а при отравлении токсическими веществами — антибиотики. Кроме перечисленных препаратов больным также прописывается курс витаминов , которые способствуют восстановлению слизистой оболочки.

При появлении признаков острого гастрита ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а нужно сразу обратиться к врачу. Медикаментозные средства следует принимать в соответствии с рекомендацией специалиста и инструкцией. В отличие от острого гастрита, хронический носит продолжительный характер. В этом случае фазы обострения сменяются ремиссией. В результате длительного воздействия на стенки желудка происходит дегенерация слизистой оболочки, изменение ее структуры, что ведет к атрофии.

В запущенном состоянии железы секреции перестают регенерироваться и заменяются соединительной тканью. Хронический гастрит может долгое время никак не проявляться, и этим он опасен. В зависимости от уровня кислотности хронический гастрит проявляет себя по-разному. Причины хронического и острого гастрита схожи: некачественная еда, вредные привычки, неудовлетворительный режим питания… С той лишь разницей, что при хроническом гастрите все факторы носят систематический характер воздействия.

Хроническая форма часто является последствием периодических приступов острого гастрита, когда болезнь оставляют без должного лечения. Лечение хронического гастрита включает в себя целый комплекс мер, которые подбираются индивидуально под конкретный случай, в зависимости от стадии болезни, ее причин и патологий, развивающихся на фоне гастрита.

В первую очередь необходимо устранить первопричину заболевания. Разделяют несколько разновидностей хронического гастрита желудка:. Если врач поставит такой неприятный диагноз, как хронический гастрит, стоит готовиться кардинально пересмотреть свою жизнь. Следует полностью отказаться от курения и употребления алкоголя.

Если при остром гастрите длительность специальной диеты не превышает нескольких дней, то лечение хронического гастрита в стадии обострения невозможно без строгой и длительной диетотерапии, которая подбирается в зависимости от типа нарушения кислотности. Но даже после того, как кризис миновал, хронический гастрит накладывает серьезные требования к продуктам, употребляемым в пищу.

Придется забыть об острой, жирной, копченой, жареной, маринованной еде, газированных напитках, сырых фруктах и овощах. Людям с хроническим гастритом нужно более внимательно относиться к своему здоровью. Помимо поддержания здорового образа жизни, следует периодически посещать врача, своевременно проводить диагностику и лечение органов пищеварительной системы, чтобы избежать осложнений.

Конечно, правильное питание является основой здорового желудка, но не стоит пренебрегать и медикаментозным лечением хронического гастрита. И здесь важно соблюдать осторожность, ведь лекарственные препараты могут быть не только малоэффективными, но и сами стать причиной болезни. Часто нам не хватает времени записаться к врачу и выяснить истинные причины недуга, вместо этого при боли в животе мы принимаем обезболивающее, которое залежалось в нашей домашней аптечке. В результате мы только усугубляем ситуацию.

Так, широко распространенные нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, ослабляют защиту слизистой желудка, становятся причиной эрозивных процессов и кровотечения на поврежденных участках. Их самостоятельное применение крайне опасно при лечении язвенного гастрита.

При терапии хронического гастрита важно не просто устранить симптомы заболевания, а комплексно бороться как с причиной, так и с признаками болезни. В этом плане наиболее эффективными являются гастропротекторные средства.

Они формируют защитный слой на слизистой оболочке желудка, который в течение нескольких часов защищает пораженные участки от влияния агрессивных факторов: пепсина, соляной кислоты, ферментов и солей желчных кислот.

Данные препараты имеют высокие бактерицидные свойства по отношению к Helicobacter pylori, поэтому действуют сразу в нескольких направлениях: борются с причиной бактериологического гастрита, защищают желудочно-кишечный тракт, способствуют заживлению язв и, как следствие, устраняют неприятные симптомы изжогу, дискомфорт, боль, вздутие. Эти препараты применяют при лечении гастрита и язвы желудка, а также при воспалении двенадцатиперстной кишки. Сегодня рынок препаратов гастропротекторной группы довольно широк, появляются новые современные лекарства с разной продолжительностью курса на основе различных активных веществ.

При обострении хронического гастрита курс применения гастропротектных средств составляет в среднем от 4 до 8 недель. Среди них преобладают препараты на основе активного вещества висмут трикалия дицитрат. Во время лечения гастрита у взрослых подобные лекарственные средства применяются по г четыре раза в день за 30 минут до приема пищи: на завтрак, обед, ужин и на ночь. Также возможен прием удвоенной дозы дважды в день утром и вечером до еды. Для эффективной борьбы с Helicobacter pylori вместе с гастропротекторными средствами целесообразно принимать антибактериальные препараты, обладающие антихеликобактерными свойствами.

Любая форма гастрита — острая или хроническая — это серьезная болезнь, которая может привести к тяжелым последствиям. Поэтому крайне важно не запускать ее, а при первых же признаках обратиться к специалисту. Лечение гастрита возможно только при комплексном подходе, который включает в себя правильное питание, здоровый и активный образ жизни, а также применение эффективных медикаментозных средств, направленных на восстановление и защиту желудка.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Лечение острого и хронического гастрита Современный образ жизни зачастую ставит под удар наше здоровье. Как лечат острый гастрит Острый гастрит — это резкое воспаление слизистой желудка вследствие агрессивного влияния на нее продуктов питания, медикаментов, химических веществ.

На заметку Острый гастрит можно выявить по следующим признакам: неприятный непроходящий привкус во рту, плохой аппетит, тяжесть и боли в животе, тошнота, слабость, головокружение, рвота с неприятным запахом. Обратите внимание При повышенной кислотности наблюдается сильная боль после еды, изжога после острой и жирной пищи, запоры, кислая отрыжка.

Признаками гастрита с пониженной кислотностью являются плохой аппетит, чувство тяжести, частые расстройства желудка, тухлый запах изо рта, частое урчание в животе. Кстати Хеликобактер пилори Helicobacter p ylori — единственная бактерия, которая приспособлена к жизни в кислой среде желудка.

Именно она чаще всего становится причиной хронического гастрита с повышенной секрецией. Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Лечение хронического гастрита и гастродоуденита

Хронический гастрит — неприятное и распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Характеризуется гастрит проблемами со слизистой оболочкой желудка. Это приводит к нарушению его функций и сказывается на характере выработки пепсина и соляной кислоты. Данное заболевание известно человечеству давно. В течение многих веков врачи пытались выяснить причины развития гастрита.

Гастрит желудка

Существует распространенное мнение, что гастрит и дуоденит не опасны, встречаются почти у всех и лечить их не обязательно, достаточно соблюдать диету во время обострения. Мнение это ошибочное, потому что эти заболевания при выраженной атрофии клеток могут привести к развитию язвенной болезни и онкологических заболеваний. Особенно это характерно для гастритов и дуоденитов, вызванных бактерией Helicobacter Pylori. Для успешного лечения гастритов и дуоденитов самым главным условием является определение причины, вызвавшей заболевание. К числу важнейших методов исследования относится гастродуоденоскопия ФГДС. Pylori с помощью дыхательного уреазного теста. Весь спектр обследований вы можете получить в нашем центре.

Лечение острого и хронического гастрита

Регистрация Вход. Ответы Mail. Вопросы — лидеры. Помогите срочно пожалуйста! Выявление тромбов сердца 1 ставка. Ферритин повышен в 1,5 раза. Че за муйня? Может ли быть причиной то, что я люблю очень крепкий чай? У меня внутренняя дрожь и экстрасистолы, ВСД, боли в спине, изжога, онемение рук, кто с этим сталкивался, помогите?

Современная медицина озадачена вопросом, можно ли вылечить гастрит навсегда.

Как вылечить хронический гастрит

Для прочтения нужно: 3 мин. Современный образ жизни зачастую ставит под удар наше здоровье. Пытаясь успеть как можно больше, мы забываем вовремя поесть, перекусываем на бегу, а полноценный обед заменяем холодными закусками. Старясь не выпасть из ритма и не потратить зря ни одного дня, мы бесконтрольно принимаем медицинские препараты, потому что болеть некогда.

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение.

Хочу со всеми поделиться своим приятных опытом прохождения видео консультации! Знаете, я очень волновался по поводу тестирования связи, как это будет и дойдут ли вовремя деньги. Но все прошло весьма привлекательно, целый час мы с Валентиной Владимировной общались и я получил ответы на все свои вопросы. Так что дерзайте, мне как москвичу эта услуга очень пришлась по вкусу! Спасибо Вам, доктор! Я не любитель ходить по врачам, но когда обнаружили гепатит, стал искать где принимают опытные гастроэнтерологи-гепатологи. Выбрал мед. Пушкинская, удобно добираться и цены доступные. Остался доволен консультацией гепатолога и особо благодарен за помощь в направлении на бесплатное лечение в стационар!

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лечение ГАСТРИТА — ЛИКБЕЗ: Хронический Гастрит

симптомы и признаки, что означает диагноз, лечение желудка

По разным оценкам, от него страдают от 10 до 50% людей в развитых странах. Причин гастрита очень много, а для эффективного лечения необходим строгий режим питания. Чтобы вылечиться, больные гастритом должны следовать всем медицинским рекомендациям, изменить свою жизнь и отказаться от вредных привычек.

Что такое хронический гастрит?

Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка, которое часто приобретает хроническое течение из-за длительного воздействия провоцирующих факторов. В результате воспаления клетки слизистой желудка постепенно повреждаются, и, в зависимости от типа гастрита, повышается или снижается их секреторная функция.

Каким бывает гастрит

Самая распространенная форма хронического гастрита (ХГ) – бактериальная, она встречается почти у 70% пациентов. Чаще всего ее провоцирует бактерия Helicobacter pylori (рис. 1). Устойчивая к действию желудочной кислоты, она распространяется орально-фекальным способом. Выделяемые H. pilory ферменты способствуют разрушению защитной слизи желудка, которая предохраняет ткани от агрессивного воздействия желудочного сока. Хеликобактер представлен различными штаммами – от относительно безобидных до крайне опасных, вызывающих образование хронических язв и даже рака желудка.

Рисунок 1. Бактерия Helicobacter pylori, вызывающая гастрит. Микрофотография с использованием СЭМ. Фото: Yutaka Tsutsumi

Вред и польза Хеликобактер

Важно! H. pylori далеко не всегда приводит к гастриту и может быть полезна для нашего организма. В последние годы было доказано положительное влияние этих бактерий на работу иммунной системы. H. pylori способна взаимодействовать с Т-лимфоцитами, подавляя воспаление, и снижать риск развития аллергии и астмы.

Среди других видов гастрита:

• Аутоиммунный (15% случаев). Вызван агрессией собственных антител организма, атакующих клетки, отвечающие в желудке за выделение кислоты. Эта форма гастрита характеризуется повышенным уровнем pH и постоянным выделением гормона гастрина, что приводит к образованию в желудке микроопухолей,
• Химический (10% случаев). Обусловлен действием различных лекарств (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные и другие препараты), которые раздражают слизистую оболочку желудка или снижают ее защитные свойства,
• Рефлюкс-гастриты (5% случаев). Развиваются, если в желудок попадает желчь. Причиной рефлюкс-гастрита может стать воспаление двенадцатиперстной кишки или операция по удалению части желудка,
• Особые формы (менее 1%). К ним относятся болезнь Крона, радиационный, эозинофильный и другие типы гастрита.

Важно! Развитию ХГ способствует отсутствие зубов, очаги хронической инфекции в полости рта и глотке (кариес, воспалнные миндалины), курение, чрезмерное употребление алкоголя, стресс, серьезная травма или перенесенная операция.

Существует множество классификаций гастрита: по локализации (гастрит тела желудка, антрального отдела желудка, фундального отдела желудка, пангастрит), по степени поражения тканей (поверхностный, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический, гипертрофический гастрит).

Чем опасен гастрит?

Оставленный без внимания, гастрит может обрастать все новыми более тяжелыми последствиями. Поверхностный воспалительный процесс со временем может вызывать глубокие поражения тканей — эрозии и язвы, что грозит опасными для жизни желудочными кровотечениями. Определенные штаммы хеликобактера значительно повышают риск развития рака желудка. Те же осложнения встречаются и у больных химическим гастритом. Для аутоиммунного гастрита более характерны атрофия слизистой оболочки и злокачественная анемия с дефицитом витамина В12.

Симптомы

Фото: Fantastic Studio / freepik.com

У многих людей гастрит протекает практически без симптомов. Явные признаки болезни появляются обычно в фазе обострения (табл. 1). При этом в качестве ведущего симптома гастрита выступает боль в верхней трети живота (под ложечкой): тупая, жгучая, ноющая, гложущая, сосущая, острая.

Таблица 1. Симптомы хронического гастрита в фазе обострения и в фазе ремиссии.

Хронический гастрит вне фазы обострения	Хронический гастрит в фазе обострения
Нерезко выраженные болевые ощущения в эпигастральной (подложечной) области	Боль в эпигастральной (подложечной) области различной интенсивности
Чувство переполнения, распирания и тяжести в животе после приема пищи	Чувство распирания в животе
Приступы тошноты	Тошнота
Отрыжка воздухом или съеденной пищей	Отрыжка
Изжога	Неприятный вкус во рту
Неустойчивый стул (чередование запоров и поносов)	Слюнотечение после еды
Вздутие живота	Рвота, которая приносит временное облегчение
	Общая слабость, головная боль, может повышаться температура до 37,5 градуса
	Симптомы явно выражены через 2-3 часа после еды

Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы некоторые признаки ХГ, обратитесь к врачу. До осмотра не рекомендуется пользоваться грелками, клизмами, принимать медикаменты.

Диагностика

Гастрит гораздо легче поддается лечению, если его удается диагностировать на ранних этапах развития болезни.

К кому обратиться

За диагностику и лечение хронического гастрита отвечают гастроэнтерологи – врачи, специализирующиеся на заболеваниях пищеварительной системы. Нередко гастрит становится случайной находкой при плановом обследовании или поиске других заболеваний. Гастроэнтерология – обширная отрасль медицины, требующая от врача не только узкоспециализированной подготовки, но также междисциплинарных знаний и хорошей эрудиции.

Какие анализы сдать

Классический метод диагностики гастрита – гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия, ЭГДС), которую при подозрениях на злокачественный процесс совмещают с биопсией. Во время процедуры пациенту через рот в желудок вводят специальный прибор – гастроскоп, состоящий из длинной трубки со встроенной камерой. Она позволяет врачу-эндоскописту детально рассмотреть состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 2).

Рисунок 2. Проведение гастроскопии. Фото: СС0 Public Domain

Поскольку большинство случаев ХГ связано с присутствием в организме бактерии Helicobacter pylori, при выявлении гастрита часто проводят уреазный дыхательный тест (на фермент уреазу, выделяемую хеликобактером), а также анализ крови на антитела к этой бактерии или анализ кала на присутствие в нем ее антигенов.

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии помогают ответить на вопрос: действительно ли речь идет о гастрите и нет ли у пациента рака желудка (рис. 3).

Рисунок 3. Гастрит, обнаруженный на томографии. Фото: Eigenes Werk

Лечение

Лечение всегда подбирается индивидуально в зависимости от типа гастрита и его причины. Вовремя начатая терапия может уменьшить симптомы, если они есть, и снизить вероятность осложнений.

Лекарства

Медикаментозное лечение хронического гастрита может быть симптоматическим или этиологическим – направленным на устранение той или иной причины заболевания. Если у пациента с гастритом обнаруживается H. pylori, для ее уничтожения применяют эрадикационную терапию. В частности, сегодня популярен «французский метод», предполагающий сочетание трех препаратов – два антибиотика плюс ингибитор протонной помпы. К сожалению, устранить инфекцию навсегда невозможно, спустя некоторое время зловредный микроорганизм снова попадает в организм от носителей, в частности, от родственников пациента. Хеликобактер очень быстро приобретает устойчивость к лекарствам, поэтому нельзя все время назначать одни и те же антибиотики.

При химическом гастрите достаточно устранения его причины. Например, прекращение приема медикаментов, побочное действие которых вызвало заболевание. Если нет возможности отказаться от такого лекарства, принимают меры по защите желудка с помощью обволакивающих средств и препаратов, регулирующих кислотность желудочного сока. Применение антацидных (противокислотных) препаратов способствует восстановлению поврежденной слизистой. При этом необходимо помнить, что с исчезновением кислоты пропадает ее мощная антибактериальная функция.

Подбор терапии аутоиммунного хронического гастрита зависит от тяжести воспаления. В основном применение медикаментов направлено на снижение кислотности желудочного сока. Это ингибиторы протонной помпы, антацидные и антигистаминные препараты.

Питание

Хронический гастрит не победить одними лекарствами. Необходимы радикальные перемены в образе жизни пациента, его рационе и режиме питания. Поэтому гастроэнтеролог уже на первом приеме обязательно рекомендует определенный вид диеты в зависимости от кислотности желудочного сока: при пониженной нужны кислые (ягоды, фрукты) и сокогонные продукты, при повышенной – те, что уменьшают выработку соляной кислоты.

Среди продуктов, которые не совместимы с лечением гастрита и категорически противопоказаны:

• Специи и приправы, особенно острые,
• Жирное мясо,
• Любые продукты в жареном виде,
• Копчености и консервированные продукты,
• Концентрированные фруктовые и ягодные соки, особенно с высоким содержанием кислот и сахаров,
• Газированные напитки.

Важно! Рекомендовано ограничивать употребление кондитерских изделий (никогда – натощак!), ржаного хлеба, свежей пшеничной выпечки, крепкого чая и кофе.

Разрешенных продуктов при гастрите довольно много. Потребляя их, можно без труда составить разнообразный и полноценный рацион. Больным гастритом показаны:

• Кисломолочные продукты,
• Несвежий дрожжевой хлеб,
• Нежирное мясо, рыба, мягкие и полутвердые сыры,
• Яйца всмятку и омлет,
• Вареные крупы,
• Супы-пюре,
• Вареные и печеные овощи, фрукты.

Диета для больных хроническим гастритом

Фото: natabuena / freepik.com

Диета при хроническом гастрите направлена на развитие в желудочно-кишечном тракте благоприятной микрофлоры, регулирующей пищеварение и обладающей защитной функцией. Питание должно быть дробным: регулярный прием пищи 5-6 раз в день. Следует выбирать блюда, отварные или приготовленные на пару. Предпочтительно отварное или запеченое мясо, кисломолочные продукты, крупы с высоким содержанием клетчатки, вареные или запеченные овощи (табл. 2).

Основной объем пищи должен приходиться на первую половину дня. Необходимо избегать «перекусов» калорийными продуктами, употребления сладкого натощак.

Таблица 2. Рекомендации по питанию для больных хроническим гастритом.

Гастрит с пониженной кислотностью	Гастрит с повышенной кислотностью
Полезно
нежирное мясо, рыба, птица; отварные, рубленые, запеченные или слегка обжаренные без панировки в сухарях или муке	цельное молоко (уменьшает выработку желудочного сока) после еды. Если пациент плохо переносит его, можно добавлять молоко в чай
супы: мясные, рыбные, грибные, овощные, крупяные	сливки, некислый творог
молоко цельное только в блюдах и напитках (каша, какао), кисломолочные продукты, творог, яйца всмятку, омлет	отварные, тушеные, запеченные овощи
хорошо разваренные каши, отварные макаронные изделия	все каши, кроме пшенной, макаронные изделия
подсушенный белый хлеб	постное мясо, нежирная рыба и птица
	некислые сорта яблок, груши, бананы
	белый хлеб, желательно не слишком мягкий
Провоцирует обострение
острые, соленые, жареные блюда	сокогонные продукты
мясные и рыбные консервы	крепкие и жирные бульоны – мясные, рыбные и особенно грибные
мягкий хлеб и другие свежие изделия из дрожжевого теста, сдоба	сырые овощи, соленья, маринады, острые овощные закуски, копчености
	сдобное тесто, пироги, черный хлеб
	мороженое, холодные напитки
	кислые соки, черный хлеб

Вспомогательные средства

Наиболее рекомендуемым домашним средством, облегчающим протекание болезни, является отвар ромашки лекарственной. Из экзотических для нашей природы растений в качестве сильного противовоспалительного средства применяется сок алоэ. От хронического гастрита полезен также настой овса, способствующий восстановлению пораженной слизистой оболочки. Разумеется, народные способы лечения не могут заменить квалифицированную медицинскую помощь и терапию.

Гастрит у детей

Дети обычно заболевают гастритом в школьном возрасте из-за нерегулярного и нерационального питания, есть даже такой диагноз – «школьный гастрит». Лечение в этом случае направлено не только на избавление от болезни, но и на формирование привычек здорового питания.

Гастрит и беременность

Трудности лечения гастрита у беременных женщин связаны с возможным воздействием применяемых лекарств на плод. При подборе терапии приходится взвешивать возможную пользу медикамента и вред, который он может нанести. Это в первую очередь касается антибиотиков, многие из которых категорически противопоказаны при беременности. Вредными в период вынашивания являются ингибиторы протонной помпы.

Прогноз

Как правило, прогноз при гастрите положительный. Среди больных лишь 5% обращаются к врачам, многие люди не испытывают никаких симптомов.

Лечение любого хронического заболевания – это длительная борьба с переменным успехом. Хронический больной не может находиться в больнице весь период болезни. Жизненные условия постоянно меняются, от этого зависит успех в лечении. Ключевую роль может сыграть встреча с действительно профессиональным и компетентным врачом, который захочет и сумеет найти и устранить причину заболевания.

Профилактика

Профилактика хронического гастрита заключается в предотвращении факторов, способных вызвать поражение слизистой оболочки. Это гигиенические меры против заражения хеликобактером: тщательное мытье посуды, использование собственных чашек, тарелок и столовых приборов каждым членом семьи. Необходимо осторожное обращение с медикаментами и химическими веществами, которые потенциально вредны для здоровья пищеварительной системы.

Если вы все же заболели гастритом, важно своевременно принять меры по недопущению его перехода в хроническую форму. Основная цель профилактики в этом случае – поддержание благоприятного микробиома (микрофлоры) пищеварительного тракта.

Для предотвращения развития заболевания следует :

• есть часто небольшими порциями,
• избегать продуктов, которые могут раздражать желудок,
• сократить или исключить употребление алкоголя,
• бросить курить,
• избегать стресса.

Заключение

Гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка повреждается, и в тканях начинается воспаление. Большинство людей, больных гастритом, долгое время не чувствуют никаких симптомов, кроме несварения, а потому не борются с болезнью, что грозит осложнениями. В отсутствии лечения запущенный гастрит может стать язвой желудка. При любых симптомах гастрита следует обратиться к гастроэнтерологу.

Источники

1. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапина. — М.: ГЭОТАР–Медиа, 2013. – 704 с.
2. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство
3. Г22 для врачей / под ред. А.В.Калинина, А.Ф.Логинова, А.И.Хазанова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2013 – 848 с.
4. Тутельян В.А. Научные основы здорового питания. –М. Панорама, 2010- 839 c.

Дуоденит: причины, симптомы и лечение

Дуоденит — это заболевание кишечника, вызванное воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Иногда это может произойти вместе с гастритом, воспалением слизистой оболочки желудка. Когда они случаются вместе, их называют гастродуоденитом.

Что такое двенадцатиперстная кишка?

Двенадцатиперстная кишка — это верхняя часть тонкой кишки, расположенная сразу за желудком. Эта часть пищеварительного тракта отвечает за расщепление и переваривание пищи. ‌

Он получает химус из вашего желудка, который представляет собой полужидкий шар частично переваренных пищевых волокон, и расщепляет его с помощью ферментов и кишечных соков. Эти ферменты и соки выделяются из желчного пузыря, печени и поджелудочной железы в кишечник. ‌

Двенадцатиперстная кишка также выделяет гормоны, помогающие пищеварению. К ним относятся: ‌

Secretin. Secretin нейтрализует кислоту в двенадцатиперстной кишке, заставляя ваше тело переместить бикарбонат натрия и воду в кишечник, чтобы снизить уровень pH. ‌

Это важно для ферментов поджелудочной железы, которые выделяются в двенадцатиперстную кишку и помогают переваривать крахмалы и жиры. Для правильной работы им необходим правильный уровень pH. ‌

Холецистокинин . Этот гормон выделяется при употреблении в пищу белков и жиров. Переваривание белков происходит в желудке, поэтому этот гормон не дает желудку опорожняться слишком быстро. Он также стимулирует желчный пузырь выделять желчь, которая помогает расщеплять жиры на жирные кислоты. ‌

По мере переваривания пищи витамины и питательные вещества попадают в ваши кровеносные сосуды через тонкую кишку и в другие органы, где они превращаются в полезные формы для вашего тела.

Наибольшее всасывание питательных веществ происходит в другой части тонкой кишки, называемой тощей кишкой, но железо всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может вызвать проблемы с пищеварением и повлиять на усвоение питательных веществ из пищи.

Симптомы дуоденита

Иногда у людей дуоденит протекает бессимптомно. У других людей наблюдаются такие симптомы пищеварения, как:

В тяжелых случаях дуоденита могут появиться язвы на слизистой оболочке, которые называются язвами. Иногда это называют пептическим дуоденитом.

Причины дуоденита

Есть несколько причин дуоденита. ‌

Инфекция. Наиболее частой причиной дуоденита являются бактерии под названием Helicobacter pylori .У большинства людей в желудке находится H. pylori . Обычно вы заражаетесь этими бактериями в детстве и носите их с собой на всю оставшуюся жизнь. ‌

Иногда это может выйти из равновесия, и у некоторых людей в желудок попадает H. pylori , что может вызывать инфекции и заболевания, обычно язвенную болезнь желудка. Бактерии могут перемещаться из желудка в двенадцатиперстную кишку, что тоже может вызвать язвенную болезнь. ‌

Чрезмерное употребление обезболивающих. Использование слишком большого количества нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как аспирин или ибупрофен, может вызвать язвы, кровотечение и дуоденит. ‌

Алкоголь и курение . Употребление алкоголя, курение сигарет и жевание бетеля — все это связано с язвой и дуоденитом. ‌

Целиакия. Это аутоиммунное заболевание заставляет ваше тело вырабатывать иммунные белки против глютена, белка пшеницы. Если вы страдаете глютеновой болезнью и едите глютен, части кишечника воспаляются и повреждаются, что может вызвать дуоденит. ‌

Желудочная кислота. Желудочная кислота помогает пищеварению, создавая правильный pH для работы других ферментов. Если у вас слишком много желудочного сока, вы можете получить изжогу и язвы.

Слишком много желудочной кислоты также может попасть в двенадцатиперстную кишку, что может вызвать воспаление слизистой оболочки или дуоденит. ‌

Другие кишечные болезни. Другие болезни, такие как болезнь Крона, язвенный колит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, или ГЭРБ, также могут вызывать дуоденит.

Диагностика дуоденита

Если ваш врач подозревает, что у вас дуоденит, он сделает несколько визуализирующих исследований и сделает анализ крови. К ним могут относиться:

• Верхняя эндоскопия, камера, которая проходит по горлу и в двенадцатиперстную кишку для взятия биопсии на предмет наличия H. pylori
• Образцы стула для проверки на другие инфекции
• Анализы крови для проверки на целиакию
• Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в которой используются рентгенологические тесты для исследования верхних отделов пищеварительного тракта и дыхательные тесты для проверки H.pylori

Лечение дуоденита

Лечение дуоденита зависит от причины. Ваш врач может прописать:

Если вы принимаете НПВП при сердечных заболеваниях, поговорите со своим врачом, прежде чем прекратить их прием. Если вы принимаете их от боли, поговорите со своим врачом о различных вариантах.

Осложнения дуоденита

Иногда дуоденит может вызвать другие серьезные проблемы, такие как кровотечение. Если у вас есть какие-либо из следующих признаков, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

• Рвота с кровью или рвота, похожая на кофейную гущу
• Черный дегтеобразный стул
• Сильная боль в желудке
• Быстрая потеря веса
• Боль, которая не поправляется
• Лихорадка ‌

Обычно дуоденит проходит после лечения, поэтому поговорите со своим врачом, если вас беспокоит кишечник.

Можно ли вылечить Helicobacter pylori?

Автор: Д-р Атаван Логанаягам

Опубликовано: 28.06.2019 | Обновлено: 07.01.2019

Отредактировал: Лаура Берджесс

В 1982 году два австралийца Робин Уоррен и Барри Маршалл представили свои открытия странных бактерий , обитающих в желудке человека .Эти микробы стали известны как Helicobacter pylori и являются причиной обычного гастрита ( воспаление желудка).

H. pylori выглядят как маленькие изогнутые палочки с группой структур, называемых жгутиков на одном конце. Жгутики бьются, как руки, чтобы бактерии распространились по желудку. Около 40% населения Великобритании инфицированы микробами, и примерно у восьми-девяти человек из десяти, страдающих этим заболеванием, оно не вызывает никаких симптомов.

Здесь, Лондон гастроэнтеролог д-р Атаван Логанаягам объясняет, как распространяются бактерии, что происходит, если их не заметить, и излечимо ли состояние.

Как распространяются бактерии?

Helicobacter pylori обычно поражает желудки детей , где в большинстве случаев они остаются навсегда. В развитых странах, таких как Великобритания, H. pylori может передаваться от ротовой полости к ротовой полости и от матери к ребенку.В развивающихся странах он также может распространяться в загрязненной воде , однако это не доказано.

Что произойдет, если не лечить H. pylori?

Большинство инфицированных людей блаженно не подозревают об этих микробах. Примерно у каждого пятого инфицированного гастрит может через много лет привести к одному из нескольких заболеваний, включая пептические язвы, которые представляют собой открытые язвы на слизистой оболочке желудка.

Инфекция H. pylori также может вызывать два типа рака.Это редкая лимфома MALT и рак желудка, называемый аденокарциномой желудка.

Аденокарцинома желудка является пятой по частоте причиной смерти от рака в мире, и ежегодно в Великобритании диагностируется около 7000 новых случаев.

Считается, что по крайней мере 90% этих видов рака вызываются H. pylori, причем это заболевание возникает из-за генетических аномалий, которые развиваются в клетках желудка в результате постоянного и тяжелого гастрита.

Как работает H.pylori диагностирован?

Пациенты с язвами или проблемами желудка обычно проходят обследование с помощью следующих трех тестов:

1. Анализ крови — поиск антител
2. Тест стула — для обнаружения частичек бактерий в фекалиях
3. Дыхательный тест — выявляет фермент, вырабатываемый H. pylori в желудке. Для этого нужно выпить специальный раствор, который расщепляется ферментом, образуя соединение, которое выдыхается и измеряется.

Инфекция может быть обнаружена одновременно с язвенной болезнью или гастродуоденитом с помощью теста, называемого эндоскопией. H. pylori можно обнаружить с помощью ряда методов, таких как изучение образцов под микроскопом, химическая реакция или выращивание в лаборатории.

Как лечится H. pylori?

Для лечения большинства бактериальных инфекций, но при лечении H.pylori гораздо сложнее. Обычно это , два или три антибиотика , доставляемые с лекарством, называемым ингибитором протонной помпы, которое временно снижает секрецию кислоты в желудке.

Развитие устойчивости к лечению антибиотиками становится серьезной проблемой для многих болезнетворных бактерий, и H. pylori не является исключением. Это означает, что передовые методы лечения не всегда могут немедленно ликвидировать инфекцию.

Некоторые люди, которые проходят лечение, на самом деле не излечивают инфекцию с первого раза, хотя обычно они делают это с последующими комбинациями альтернативных препаратов.

Излечима ли H. pylori?

Поскольку Маршалл и Уоррен обнаружили, что H. pylori вызывает гастрит, это означает, что теперь можно вылечить пептические язвы. Во многих странах, включая Великобританию, это стало относительно редким заболеванием. Открытие того, что рак желудка вызывается H. pylori, показало способ предотвращения этого заболевания. В настоящее время люди с диагнозом H. pylori получают лечение от этой инфекции, что значительно снижает вероятность развития этого рака.

Если вас беспокоит H. pylori, не стесняйтесь пройти осмотр у доктора Логанаягама.

Гастроэнтерология В Лондоне

Хронический гастрит

Сканд Дж Гастроэнтерол.2015 июн 3; 50 (6): 657–667.

Pentti Sipponen

^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Heidi-Ingrid Maaroos

^a Patolab Oy, Espoo, Финляндия и Тартуский государственный университет

,

Тартуский государственный университет, Эстония ^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия, и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Получено 28 января 2015 г .; Пересмотрено 11 февраля 2015 г .; Принято в 2015 г., 12 февраля.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых популяциях за последние десятилетия. Однако хронический гастрит по-прежнему остается одной из наиболее распространенных серьезных пандемических инфекций с такими серьезными смертельными последствиями, как язвенная болезнь желудка или рак желудка. В настоящее время в мире в среднем даже более половины людей могут иметь хронический гастрит. Хеликобактер pylori Инфекция в детстве является основной причиной хронического гастрита, микробное происхождение которого является ключом к пониманию причудливой эпидемиологии и течения болезни. Продолжительное и агрессивное воспаление при гастрите со временем (годы и десятилетия) приводит к разрушению (атрофическому гастриту) слизистой оболочки желудка. Прогрессирующее обострение атрофического гастрита впоследствии приводит к нарушению функции слизистой оболочки желудка. В самых крайних случаях атрофический гастрит в конечном итоге приводит к тому, что желудок постоянно не содержит кислоты.Тяжелый атрофический гастрит и отсутствие кислоты в желудке — это наиболее известные до сих пор независимые состояния риска рака желудка. Помимо риска злокачественных новообразований и язвенной болезни, бескислотный желудок и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушением всасывания основных витаминов, таких как витамин B12, микронутриентов (таких как железо, кальций, магний и цинк), диеты и лекарств. .

Ключевые слова: рак желудка, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

Введение

Хронический гастрит — одно из самых распространенных пожизненных, серьезных и коварных заболеваний человека.Можно оценить, что более половины населения мира в той или иной степени страдает этим заболеванием, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут иметь хронический гастрит в той или иной форме.

Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в значительной степени недооценивается в клинической практике, хотя роль гастрита в патогенезе обычных пептических язв и рака желудка очевидна [1, 2, 3, 4]. Можно подсчитать, что миллионы преждевременных смертей могут происходить ежегодно во всем мире из-за рака и язвы как последствий хронического гастрита.

Хронический гастрит проявляется в неатрофической или атрофической форме. Это формы и фенотипы гастрита, которые представляют разные стадии одного и того же пожизненного заболевания [2, 3, 5, 6, 7]. Морфологические проявления гастрита во всем мире очень похожи, то есть хронический гастрит с его последствиями, по-видимому, является одним и тем же заболеванием во всем мире.

Хронический гастрит был известен и изучался с первых десятилетий 20-го века, но получил большее внимание только в 1982 году после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [8].Стало ясно, что бактерия является причиной гастрита в подавляющем большинстве случаев, за возможным исключением гастрита аутоиммунного происхождения [3, 9]. Следовательно, стало очевидно, что хронический гастрит можно вылечить с помощью эрадикации H. pylori , что приведет к нормализации слизистой оболочки желудка, по крайней мере, в тех случаях, когда гастрит не развивается до конечных стадий атрофии (атрофический гастрит) [8 , 9, 10, 11, 12, 13].

Несмотря на то, что основные черты хронического гастрита хорошо известны, некоторые вопросы все еще остаются без ответа.Мы не знаем, например, значение аутоиммунитета или генетики в развитии и прогрессировании хронического гастрита H. pylori . Молекулярные механизмы и роль факторов окружающей среды, таких как диета, и роль микробов, отличных от H. pylori , в течении хронического гастрита, в значительной степени неизвестны. Мы не можем точно предсказать, у кого хронический гастрит обязательно будет прогрессировать до атрофических конечных стадий и смертельных последствий, или у кого этого не произойдет.Эта неопределенность также относится к деталям, благодаря которым гастрит приводит к появлению пептических язв или рака желудка. Однако мы знаем, что без сопутствующего хронического гастрита или атрофического гастрита обычные пептические язвы или рак желудка встречаются редко.

В этом обзоре описаны некоторые наблюдения и представлены некоторые субъективные мнения и замечания относительно течения и эпидемиологии хронического гастрита H. pylori и связанных с ним заболеваний, полученные в основном из нескольких исследований, проведенных в Эстонии и Финляндии за последние 40 лет [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22].За прошедшие годы большинство этих исследований было опубликовано в этом журнале.

Естественное течение

Хронический гастрит — это многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление [3, 16, 20, 21, 22, 23, 24]. Обычно оно начинается в детстве как простое хроническое («поверхностное») мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого («активного») нейтрофильного воспаления различной степени [25, 26]. Гастрит постепенно прогрессирует в течение лет и десятилетий до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных слизистых желез либо в антральном отделе, либо в теле (и дне), либо в обоих (, и) [7, 22, 23, 27].Как правило, во всех популяциях повозрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к возрастанию с возрастом, как это было продемонстрировано в Финляндии в. В настоящее время рост повозрастной распространенности гастрита по возрасту более выражен и резок в развивающихся, чем в развитых, популяциях, т. Е. Распространенность гастрита в молодых возрастных группах или даже в детстве гораздо больше, чем в развитых. 50% в развивающихся популяциях, тогда как эта распространенность в развитых странах обычно намного меньше 50% [17, 27].

Слизистая оболочка тела с «активным» хроническим гастритом (A): Воспаление является мононуклеарным, но сопровождается нейтрофилами и эозинофилами (стрелки), которые проникают в поверхностный эпителий. Нормальный (B): нормальная слизистая оболочка тела без каких-либо признаков воспаления показана в качестве эталона. Пятно HE × 500.

Слизистая оболочка тела. Нормальный (A): слой кислородных желез в норме, что позволяет предположить, что слизистая оболочка тела способна нормально секретировать соляную кислоту. Неатрофический гастрит (B): Легкое мононуклеарное воспаление наблюдается в верхнем слое (фовеолярной части) слизистой оболочки («поверхностный хронический гастрит»), как указано стрелками.Слой железы не поврежден, что свидетельствует о нормальной секреции кислоты, несмотря на гастрит. Умеренный атрофический гастрит в теле тела (C): Интенсивное хроническое мононуклеарное воспаление возникает также в нижних слоях слизистой оболочки и сопровождается заметной потерей (атрофией) нормальных кислородных желез. Наблюдение предполагает, что желудок гипохлоргидный, но не ахлоргидный. Секреция кислоты нарушается из-за потери париетальных клеток. Тяжелый атрофический гастрит тела (D): хроническое воспаление слабое, но все кислородные железы полностью исчезли.В правом нижнем углу возникают некоторые очаги кишечной метаплазии. Желудок, безусловно, не содержит кислоты (ахлоргидрат). Пациент подвержен риску мальабсорбции витамина B12, а также может быть нарушено всасывание микроэлементов (железа, кальция, магния и цинка). Патолог может столкнуться с трудностями при обнаружении бактерий Helicobacter pylori в подобных случаях, даже если атрофический гастрит имеет происхождение от H. pylori . Вместо этого смешанная микробная флора (микробы, отличные от H.pylori ) часто встречается на поверхности слизистой оболочки в подобных случаях. Альциановый синий — PAS и модифицированные пятна Гимзы × 300.

Слизистая оболочка антрального отдела. Нормальный (A): Нормальное количество антральных G-клеток с типичным «ореолом» встречается в области шеи пилорических желез (стрелки). Неатрофический хронический гастрит (B): мононуклеарное воспаление охватывает всю слизистую оболочку, создавая впечатление потери железы (атрофии). Атрофический гастрит от легкой до умеренной степени в антральном отделе (C): Воспаление относительно легкое, но большая часть пилорических желез утрачена и заменена метапластическими железами (IM), как указано стрелками.Тяжелый атрофический гастрит в антральном отделе (D): все пилорические железы исчезли, а вся слизистая оболочка «кишечна». Воспаление слабое или самое большее умеренное. Также исчезают антральные G-клетки вместе с потерей нормальных пилорических желез. Следовательно, реакция обратной связи G-17 в физиологическом контроле секреции кислоты нарушается. HE и альциановый синий — пятна PAS × 300.

Средняя повозрастная распространенность общего хронического гастрита и атрофического гастрита в биоптатах от ~ 500 последовательных эндоскопических финских амбулаторных пациентов в конце 80-х годов (больница Йорви, Эспоо, Финляндия).Средняя распространенность увеличивается с возрастом.

Утрата слизистых желез при атрофическом гастрите сменяется ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть с железами кишечного типа («кишечная метаплазия (IM)»), напоминающими железы и эпителий в толстой и / или тонкой кишке, и / или с железами пилорического типа («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которых G-клетки (гастриновые клетки) исчезают. В рамках эволюции высокодифференцированные железы, эпителий и клетки разрушаются при атрофии (атрофический гастрит), а утраченные железы заменяются железами и эпителием с незрелыми кишечными свойствами [2, 5, 6, 7, 14, 17, 23 , 24, 27, 28].и приведем несколько примеров этих явлений при патологии эндоскопической биопсии.

Первые проявления гастрита H. pylori этиологии имеют тенденцию к антральному, т. Е. Гастрит имеет «преобладание антрального отдела» [25, 27]. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, особенно в теле () [2, 20, 27, 28, 29]. Хроническое воспаление связано с нейтрофильным воспалением (), причем интенсивность этого острого и «активного» компонента гастрита, скорее всего, зависит от цитотоксичности H.pylori [22, 30]. Чем цитотоксичнее штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее хронический гастрит. Наиболее агрессивными формами хронического гастрита являются те, которые с наибольшей вероятностью приводят к запущенным стадиям атрофического гастрита, т. Е. Представляют собой формы гастрита H. pylori с наибольшей вероятностью прогрессирования до конечной стадии атрофии [5, 6].

Годовой риск прогрессирования хронического гастрита от одной стадии к другой оценивается в среднем в 2–3% [16, 20, 23, 27].Предполагается, что около 50% пациентов с хроническим гастритом (и инфекцией H. pylori ) в течение жизни заболеют атрофическим гастритом той или иной степени тяжести [27]. Примерно у 5% инфицированных людей атрофический гастрит переходит в тяжелую и запущенную стадию [23, 27].

Медленное расширение гастрита H. pylori с чисто антрального фенотипа до форм, поражающих также тело и глазное дно («атрофический пангастрит», мультифокальный атрофический гастрит »или« гастрит с преобладанием тела »), как правило, является обычным явлением [ 7, 15, 19, 21, 23, 27, 31].Это проксимальное (пилорокардиальное) распространение и постепенное обострение атрофического гастрита связаны с заметными изменениями морфологии и функции слизистой оболочки желудка. Эти поражения нарушают функции желудка, вызывая, в частности, нарушения секреции соляной кислоты и внутреннего фактора кислородными железами при атрофии тела, а также нарушения синтеза и секреции гастрина-17 антральными G-клетками при антральной атрофии [23, 27, 32, 33, 34].

Тяжелый атрофический гастрит, который строго ограничен одним антральным отделом, очевидно, довольно редок.С другой стороны, прогрессирующая атрофия, которая возникает только в теле тела или одновременно занимает антральный и корпусный отделы, является относительно частым фенотипом хронического гастрита (до 5% людей с гастритом), по крайней мере, в Северной Европе [ 27, 31, 35]. Долгосрочные последующие исследования показывают, что наряду с увеличением гастрита H. pylori вверх слизистая оболочка антрального отдела может даже зажить [20, 23, 27].

Из-за потери кислородных желез и париетальных клеток при атрофии тела, распространение атрофического гастрита на тело и глазное дно приводит к пожизненной и постоянной гипо- или ахлоргидрии.Впоследствии из-за низкой внутрижелудочной кислотности первоначальная инфекция H. pylori может, в свою очередь, спонтанно исчезнуть и, наконец, вылечить в случаях прогрессирующей атрофии, что продемонстрировали серологические тесты при последующем наблюдении [29, 36]. .

По мере прогрессирования хронического неатрофического гастрита до атрофических фенотипов, потенциально запускаются многочисленные случайные патогенетические процессы, даже канцерогенные, что является явлением в sc. «Каскад корреа» может, наконец, способствовать процессам, связывающим хронический гастрит с такими крайними последствиями, как рак [1, 7, 35, 37, 38, 39, 40, 41].Это можно проиллюстрировать на примере.

Схема естественного течения и прогрессирования гастрита Helicobacter pylori от неатрофической формы до злокачественного новообразования желудка (sc. Correa cascade). Некоторые потенциально патогенетические факторы и механизмы, связанные с канцерогенезом, играют определенную роль и запускаются поэтапно в течение и прогрессирования каскада.

Эпидемиология и феномен когорты рождения

Наблюдения, полученные в результате популяционных исследований хронического гастрита, могут помочь в некоторых фундаментальных выводах относительно эпидемиологии хронического гастрита и его последствий.

Хронический гастрит все еще является относительно распространенным заболеванием, даже в развитых странах, хотя его распространенность заметно снизилась, причем это снижение идет параллельно со снижением распространенности H. pylori [42, 43]. Вполне возможно, что практически каждый, даже в развитых странах, около 100 лет назад болел H. pylori гастритом, тогда как в настоящее время распространенность в среднем составляет менее 50%.

H. pylori Гастрит в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, тогда фенотип гастрита представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление [25, 29].Тяжелые симптоматические последствия хронического гастрита появятся только в последние десятилетия жизни и, как правило, возникают у пациентов с поздними стадиями поражения [1, 39, 43].

После открытия H. pylori стало очевидно, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастрита и его последствий. Поскольку хронический гастрит и его последствия (язвенная болезнь желудка и рак желудка) изначально были пандемической бактериальной инфекцией у детей, эпидемиологические характеристики хронического гастрита соответствуют тем же «пандемическим» принципам, что и H.pylori сама по себе.

Социально-экономические факторы и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами в передаче инфекции H. pylori во всем мире, причем эти социально-экономические факторы также являются фоновыми факторами в эпидемиологии хронического гастрита и его последствий [43, 44, 45] . Социально-экономический статус в детстве, экологическая и семейная гигиена, плотность домохозяйства, привычки приготовления пищи и т. Д. Являются вероятными факторами, которые определяют вероятность приобретения H.pylori в детстве. Улучшение этих условий снижает вероятность заражения или дальнейшей передачи инфекции желудочно-оральным путем [46]. Снижение уровня инфицирования в детстве на уровне семьи со временем неизбежно приведет к снижению распространенности гастрита H. pylori и его последствий в среднем среди всего населения.

Из-за «педиатрического» происхождения инфекции H. pylori эпидемиология H.pylori гастрит лучше всего понять и понять как «феномен когорты рождения», как это проиллюстрировано компьютерным моделированием в [43]. Уровень инфицирования в детстве и повозрастная распространенность гастрита H. pylori высоки в «старых» когортах, рожденных на десятилетия раньше, чем распространенность в «молодых» когортах, родившихся позже и у которых уровень инфицирования H. pylori в детстве низкий. Таким образом, средняя распространенность гастрита на популяционном уровне отражает среднее значение распространенности хронического гастрита в разных когортах рождения, а средний показатель — H.pylori в детском возрасте.

Компьютерное моделирование, демонстрирующее «феномен когорты рождения» в распространенности гастрита Helicobacter pylori в популяции, состоящей из когорт с разными годами рождения. Примерно на основании данных о гастрите в Финляндии примерно в конце 80-х годов (см.).

Эпидемиология заболеваемости раком желудка и эпидемиология смертности от рака желудка следуют принципам «феномена когорты рождения» и демонстрируют аналогичные глобальные «пандемические» характеристики, как и в случае с H.pylori гастрит [43]. Уровень заболеваемости раком желудка (или язвенной болезнью) был и будет низким в когортах «молодых» рожденных, в которых частота гастрита H. pylori низкая и слизистая оболочка желудка остается здоровой на протяжении всей жизни. . Напротив, распространенность, заболеваемость и смертность от язвенной болезни или рака желудка высоки и остаются высокими в старых когортах, пока они живы.

Аутоиммунный хронический гастрит

Хотя H.pylori , в конечном счете, является основной причиной (более чем в 90% случаев) гастрита, хронического мононуклеарного воспаления (гастрита) без продолжающейся инфекции H. pylori , но протекающего с тяжелым атрофическим гастритом тела и ахлоргидритом желудка. , и с сосуществованием аутоантител против париетальных клеток (протонная помпа) и / или внутреннего фактора, является хорошо установленным субъектом [3, 32, 47, 48, 49, 50]. Однако неясно, является ли этот гастрит «аутоиммунного» типа независимым заболеванием или H.pylori вызывает аутоиммунные реакции у некоторых ответственных лиц с обычной инфекцией H. pylori [3, 50, 51, 52]. Возможно, что первоначальная инфекция H. pylori может пройти спонтанно, когда атрофический гастрит перейдет в тяжелую атрофическую и ахлоргидрическую стадию, создавая, таким образом, ложное впечатление о чистой аутоиммунной этиологии заболевания.

Гастрит, связанный с аутоиммунными явлениями, в любом случае может быть более прогрессирующим и более быстрым по течению, чем чистый H.pylori гастрита [3, 23]. В связи с аутоиммунитетом и у лиц со склонностью к аутоиммунным заболеваниям (аутоиммунный тиреоидит, диабет и т. Д.) Прогрессирование гастрита H. pylori до атрофических фенотипов может быть заметно деструктивным, что может легко и быстро привести к ахлоргидрии и полная атрофия тела и дна желудка. В медицинской литературе описаны случаи тяжелого атрофического гастрита с аутоиммунными характеристиками и безкислотного желудка даже в детском возрасте.

Показано, что хронический гастрит аутоиммунного типа является рецессивным мультигенным заболеванием и, возможно, имеет североевропейское происхождение [32].

Влияние на физиологию желудка

Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приведет к разрушению слизистой оболочки желудка посредством нескольких механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференцировкой и функцией эпителия желудка [1, 24, 39, 53, 54].Многочисленные аномальные экспрессии (повышающая и понижающая регуляция) функциональных и регуляторных генов, генные мутации, эпигенетические изменения, различные проявления цитокинов или факторов роста тканей происходят в регуляторных тканевых процессах слизистой оболочки желудка и эпителиальных клеток в связи с H. pylori. гастрит [53, 54]. Некоторые изменения являются обратными, могут проявляться даже на ранних стадиях воспаления, но могут особенно накапливаться со временем в предраковых состояниях, таких как атрофия и IM, и, по-видимому, чрезвычайно распространены и разнообразны при предраковых (дисплазия или интраэпителиальная неоплазия) и злокачественных новообразованиях. поражения [53, 54].

Атрофия тела в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора [23, 34]. В бескислотном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора абсорбция основных витаминов, таких как витамин B12, серьезно нарушена [55]. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушать метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и, таким образом, могут быть механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК из-за нарушения функции цикла метилирования в эпителиальных клетках. клетки [55, 56].

Диетический метаболизм и абсорбция питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, магний и цинк, или абсорбция некоторых лекарств (например, дипиридамола, некоторых препаратов железа и противогрибковых препаратов, таких как флуконазол или итраконазол, тироксин и атазановир) нарушаются из-за кислотного свободный желудок тоже [57]. Бескислотный желудок в конечном итоге заселяется микробной флорой изо рта [58]. Микробы и бескислотный желудок способны продуцировать канцерогены класса 1, такие как ацетальдегид и нитрозоамины [39, 59].

Рак и язвенная болезнь

Рак желудка и язвенная болезнь (за исключением язв, вызванных НПВП) являются наиболее серьезными заболеваниями, связанными с хроническим гастритом H. pylori [60, 61, 62, 63, 64, 65]. Успешная эрадикация H. pylori предотвращает рецидивы язвы, но может также предотвращать рак [66, 67].

Несмотря на ассоциацию пептических язв и рака с H. pylori гастритом, также имеются заметные различия в отношении этих связей [62, 68].Пептические язвы двенадцатиперстной кишки (ЯД) обычно возникают у людей с неатрофическим гастритом H. pylori , но нечасты или отсутствуют у субъектов, у которых гастрит прогрессировал до атрофических форм в теле и у которых желудок впоследствии стал хлоргидридным ( ). С другой стороны, язвы желудка часто связаны с фенотипами гастрита, при которых выраженная атрофия и IM возникают в антральном отделе и режущей кромке, и в этих случаях слизистая оболочка тела может быть даже слегка атрофичной, но никогда не бывает сильно атрофированной (и желудок бывает атрофичным). никогда не ахлоргидный) [62].Рак желудка, в частности кишечного типа, наблюдается у пациентов с гипохлоргидритом или ахлоргидридом желудка и, в частности, может возникать у субъектов с поздними стадиями атрофии и IM как в антральном отделе, так и в теле [39, 69].

Относительный риск язвенной болезни (двенадцатиперстной кишки или желудка) или рака желудка при различных фенотипах хронического атрофического Helicobacter pylori гастрита. Риски представлены как относительные риски по сравнению с рисками у субъектов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (категория N / N; желтый).Риски экстраполируются и оцениваются на основе исследования случай-контроль, проведенного в Финляндии в 80-х годах [69]. Обратите внимание, что риски язвенной болезни и рака желудка связаны с очень разными фенотипами хронического гастрита.

Канцерогенез желудка неоднороден и чрезвычайно разнообразен на молекулярном уровне [53, 54]. Несмотря на то, что генных ошибок много, никаких специфических или всеобъемлющих молекулярных маркеров, генных ошибок или мутаций при раке или предраковых поражениях пока не обнаружено.Хотя два основных гистологических типа рака желудка, кишечный и диффузный, являются значимыми сущностями с клинической и морфологической точки зрения, и оба связаны с предшествующим или сосуществующим гастритом H. pylori , эти типы могут не быть полностью разными сущностями. . При диффузном типе фоновой морфологией часто является неатрофический гастрит H. pylori , что указывает на то, что канцерогенные механизмы при этом типе рака могут быть более тесно связаны с воспалением, чем с механизмами, которые проявляются при атрофическом гастрите или кислоте. свободный желудок [37, 38].С другой стороны, при типе рака кишечника явные опухоли или предраковые поражения часто связаны с гипохлоргидритом желудка, выраженным атрофическим гастритом и обширным ИМ в подлежащей слизистой оболочке [37, 38, 70, 71]. Следовательно, канцерогенные процессы при этом типе рака могут быть связаны с механизмами, которые возникают при атрофическом гастрите или запускаются гипохлоргидратом или бескислотным желудком.

Риск рака

Атрофический гастрит и бескислотный желудок являются наиболее важными независимыми состояниями риска рака желудка, известными до сих пор.Статистически атрофический гастрит представляет собой более высокий риск развития рака, чем чистая инфекция H. pylori [69]. Вероятность рака желудка при гастрите возрастает экспоненциально с прогрессированием гастрита H. pylori из неатрофической формы в атрофическую [69]. Риск может возрасти даже до 90 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом как антрального отдела, так и тела (тяжелая панатрофия; мультифокальный атрофический гастрит (MAG)) по сравнению с риском рака у пациентов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка () [69] .

Риск рака чрезвычайно низок у людей без гастрита H. pylori , то есть у людей со здоровой слизистой оболочкой желудка. Риск увеличивается примерно в два раза у пациентов с чистой инфекцией H. pylori , то есть у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori [60, 61, 69]. Таким образом, у пациентов с DU, которые обычно имеют неатрофический гастрит H. pylori , риск рака немного выше, чем риск рака у здоровых субъектов, но этот риск, тем не менее, все еще очень низок по сравнению с риском рака. у пациентов с тяжелым и запущенным атрофическим гастритом (см.).

Парадоксально, но нагрузка на слизистую оболочку желудка хеликобактериями обычно высока у субъектов с относительно низким риском рака, как и у обычных пациентов с ЯН. Как это ни парадоксально, нагрузка имеет тенденцию уменьшаться, когда повышается риск рака, как это имеет место у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом [69]. Риск рака может быть, например, высоким у субъектов с тяжелым атрофическим гастритом и бескислотным желудком, у которых может даже не быть объективных признаков продолжающегося H.pylori , то есть у пациентов, у которых, возможно, исчезла первоначальная инфекция H. pylori .

Сиднейская система и оперативное звено по классификации гастритов

Признание того, что инфекция H. pylori и последующий атрофический гастрит и отсутствие кислоты в желудке являются важными фоновыми состояниями рака желудка, позволяет сортировать пациентов в клинической практике по значимым группы относительно риска рака. Эта сортировка требует обследования субъектов с помощью эндоскопии и эндоскопической биопсии или может быть проведена с помощью неинвазивных анализов крови с использованием биомаркеров, специфичных для желудка [72, 73, 74, 75, 76, 77].

Сиднейская система и ее обновление являются руководящими принципами для интерпретации микроскопических проявлений биоптатов в практике эндоскопии [5, 6]. Надлежащий протокол биопсии и правильное считывание результатов биопсии под микроскопом являются фундаментальными требованиями для правильного и успешного разделения пациентов на клинически значимые группы риска [78, 79]. Такие классификации или родословные невозможны только с помощью эндоскопии или не могут быть выполнены с помощью тестирования H.pylori в одиночку.

Стадия OLGA / OLGIM (оперативная ссылка на гастрит / оценка IM) атрофического гастрита представляет собой практическую схему для классификации пациентов в группы низкого, среднего и высокого риска рака желудка [79]. Эта классификация делит пациентов на пять подгрупп (0 – IV) с существенно различающейся вероятностью развития рака желудка (). Классификация и сортировка могут объективно подсказать, какой из пациентов будет нуждаться в большинстве эндоскопических наблюдений и последующих наблюдений [79, 80].

OLGA: стадия риска рака желудка. Изменено из статьи Рагге и др. [79]. Определение стадии является практическим инструментом для разделения пациентов на группы высокого (III – IV стадии) и низкого (0 – II стадии) риска рака, в частности рака желудка кишечного типа. Определение стадии требует эндоскопии и надлежащей практики биопсии, но также может быть выполнено неинвазивным методом с помощью анализа крови с применением конкретных биомаркеров (пепсиноген I и II, гастрин-17 и серология Helicobacter pylori ), которые отражают функцию (секреция кислоты) и структура слизистой оболочки антрального отдела и тела в плазме / сыворотке крови.

Разделение субъектов на подкатегории OLGA может быть выполнено также неэндоскопически и неинвазивно с помощью простых анализов крови, основанных на оценке уровней биомаркеров, специфичных для желудка (пепсиногены I и II, гастрин-17 и H. pylori ) в плазме / сыворотке крови [72, 73, 74, 77, 80]. Это невозможно сделать только с помощью тестов H. pylori .

Плазменные биомаркеры в диагностике и скрининге атрофического гастрита

Очистка желудочных пепсиногенов в 70-е годы, понимание естественного течения H.pylori , уникальные инновации в методах вертикального измерения микропланшетов и разработка тестов ELISA со специфическими моноклональными антителами предоставили приложения для использования желудочных биомаркеров в неинвазивной диагностике и скрининге атрофического гастрита по простому образцу крови [81, 82, 83 ]. В настоящее время эти анализы крови надежно могут быть выполнены в любой лаборатории и не требуют специальных мероприятий. Несколько подробных и всесторонних обзоров, согласованных отчетов и руководств по практическому использованию тестов на биомаркеры в диагностике атрофического гастрита были опубликованы ранее в этом и других медицинских журналах (см. Ссылки [72, 80, 84]).

Несколько коммерческих радиоиммуноанализов и тестов ELISA были доступны для пепсиногена 1 и 2 в течение довольно долгого времени. Однако у этих тестов есть ограничения, поскольку они могут использоваться только для диагностики атрофического гастрита тела [74]. Уровни пепсиногенов 1 и 2 в сыворотке крови не указывают на возможный атрофический гастрит в антральном отделе желудка, где, однако, сначала появляются атрофические и метапластические изменения. Более полный тест (GastroPanel®) включает анализ уровней G-17 в плазме в дополнение к анализам пепсиногена 1 и пепсиногена 2, а также включает анализ H.pylori серологический тест. Эта тестовая панель позволяет оценить атрофию также в антральном отделе желудка и дает намёки на внутрижелудочную кислотность в дополнение к информации о возможной атрофии тела, что делает возможной всестороннюю классификацию OLGA [72, 73, 77, 78, 80].

Антральный атрофический гастрит (потеря антральных желез) сопровождается потерей антральных G-клеток, потеря которых приводит к низким уровням в плазме как натощак, так и стимулированного гастрина-17 (после питья протеинового порошка, стимуляции бомбезином (гастрином). высвобождающий пептид) или стимуляция ингибитором протонной помпы (ИПП)).Низкий уровень G-17 в плазме натощак (1 пмоль / л или меньше) на практике указывает на два варианта. Либо имеется развитый атрофический гастрит в антральном отделе (класс III – IV по OLGA), либо низкий уровень G-17 является результатом высокой внутрижелудочной кислотности (низкий pH). Оба варианта являются показаниями для верхней ги-эндоскопии из-за риска рака из-за возможной атрофии антрального отдела и из-за риска язвенной болезни из-за гиперхлоргидрии (выделения с высоким содержанием кислоты) (см.).

Отсутствие антител H. pylori одновременно с наличием нормальных уровней пепсиногена 1 в плазме, с нормальным соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 и с нормальным гастрином-17 в плазме, при условии, что возможное лечение ИПП находится под контролем, это результат теста, который достоверно свидетельствует о наличии нормальной и здоровой слизистой оболочки желудка (класс 0 по OLGA).Риск рака и язвенной болезни у таких «здоровых» людей крайне низок, практически нулевой. С другой стороны, риск рака желудка высок (класс III-IV по OLGA) у субъектов с низким уровнем пепсиногена 1 натощак (менее 30 мкг / л), с низким соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 (ниже 3 ) и с высоким содержанием гастрина-17 натощак (выше 7 пмоль / л), риск рака у этих пациентов высок независимо от того, есть ли у пациента текущая инфекция H. pylori (см.) [72, 80].Атрофический гастрит в этих случаях является развитым и обширным, занимает всю слизистую оболочку желудка (класс IV по OLGA), при этом желудок не содержит кислоты.

Будущие тенденции и инициатива по здоровому желудку

Несмотря на то, что гастрит H. pylori сокращается по распространенности, хронический гастрит по-прежнему будет чрезвычайно частым заболеванием во всем мире в течение нескольких будущих десятилетий. В связи с микробным происхождением и инфекционным фоном, а также знаниями эпидемиологии и естественным течением хронического H.pylori гастрита, можно предположить, что это заболевание может окончательно исчезнуть из общества вместе с улучшением гигиены и социально-экономических показателей. Благодаря этим улучшениям риск заражения H. pylori в детстве снизится. Как и в случае с туберкулезом, хронический гастрит может в ближайшие десятилетия отойти на периферию медицинской практики и значимости, по крайней мере, в развитых странах. Следовательно, пептические язвы будут редкими, а рак желудка станет нечастым злокачественным новообразованием.

Среди самых молодых коренных жителей в когортах в западных странах около 90–100% людей уже сейчас имеют и будут иметь нормальный здоровый желудок на протяжении всей их жизни, в результате чего в конечном итоге у подавляющего большинства людей есть здоровый желудок и, следовательно, не подвержены риску развития язвенной болезни или рака желудка. Попытки сохранить или получить здоровый желудок для всех будут инициативой и целью как будущих исследований, так и клинической практики («инициатива здорового желудка»; см .: www.hsinitiative.org).

Благодарности

Декларация интересов : Д-р Пентти Сиппонен является акционером и членом научного комитета Biohit Oyj. Компания разрабатывает и продает лабораторные тесты, в основном, на желудочно-кишечные заболевания.

Ссылки

• IARC Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Шиндлер Р. Хронический гастрит. Klin Wochenschr. 1966; 44: 601–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Сирала М. История гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
• Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M, Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 1036–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Price AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 209–22. [PubMed] [Google Scholar]
• Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Gastroenterol. 1988. 83: 504–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший. Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет. 1984; 323: 1311–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Семья поведения при хроническом гастрите. Ann Clin Res. 1981; 13: 123–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Сеппала К., Сиппонен П., Косунен Т. Исчезновение гастрита после искоренения Helicobacter pylori. Морфометрическое исследование.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 1057–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Ходзё М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н. Изменение гистологического гастрита после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1923–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Аннибале Б., Ди Джулио Е., Каруана П., Ланер Е., Капурсо Г., Борди С. и др. Долгосрочные эффекты лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1723–31.[PubMed] [Google Scholar]
• Arkkila PE, Seppälä K, Färkkilä MA, Veijola L, Sipponen P. Эрадикация Helicobacter pylori в лечении атрофического гастрита: годичное проспективное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2006; 41: 782–90. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Варис К., Вильясало М. Исследования пациентов с атрофическим гастритом: наблюдение через 10–15 лет. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1966; 1: 40–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Тамм А., Таммур Р., Сависаар Э., Вийрсалу В. и др.Эпидемиология и динамика гастрита в репрезентативной выборке городского населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Кекки М., Сиппонен П., Сиурала М. Последствия и течение хронического гастрита в течение 30-34-летнего контрольного биопсийного исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1985; 20: 485–91. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Виллако К.П., Сиппонен П., Кекки М., Сирала М., Таммур Р. и др. Helicobacter pylori и хронический гастрит в материале биопсии желудка в группе случайно выбранных взрослых жителей Эстонии.Арх Патол. 1990; 52: 9–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р., Тамм А. и др. Степень колонизации Helicobacter pylori по отношению к гастриту: последующее шестилетнее популяционное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р. и др. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии при шестилетнем эндоскопическом наблюдении за случайной выборкой из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 135–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Кекки М., Сиппонен П., Ихамаки Т., Сирала М. Долгосрочное течение и последствия гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Таммур Р., Тамм А. и др. 12-летнее контрольное исследование хронического гастрита и Helicobacter pylori в случайной выборке из популяции. Сканд Дж Гастроэнтерол.1995; 30: 964–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Воробьева Т., Сиппонен П., Таммур Р., Уйбо Р., Вадстрём Т. и др. 18-летнее катамнестическое исследование связи хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активностью гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 864–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Сиппонен П., Кекки М. Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985; 109: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М.Сиднейская система: эпидемиология и естественная история хронического гастрита. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 244–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Rägo T., Sipponen P, Siurala M. Helicobacter pylori и гастрит у детей с жалобами на органы брюшной полости. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 95–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Варис К., Сиппонен П., Систонен П., Неванлинна HR. Принципы классификации и генетика хронического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987. 141: 1–28. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Сиппонен П., Варис К., Кекки М., Сирала М. Характеристики слизистой оболочки желудка, предшествующие возникновению злокачественного новообразования желудка: результаты долгосрочного наблюдения трех семейных образцов. Scand J Gastroenterol Suppl.1991; 186: 16–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Раутелин Х., Сиппонен П., Сеппяля К., Сарна С., Даниэльссон Д., Косунен Т.У. Воспаление желудка и штаммы Helicobacter pylori, активирующие нейтрофилы и продуцирующие цитотоксины.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Ихамаки Т. Обогащение комбинированного атрофического гастрита антрального отдела и тела («комбинированный АГ») у братьев и сестер пациентов с карциномой желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 24–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Эпидемиология гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1982; 79: 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Валле Дж., Варис К., Кекки М., Ихамаки Т., Сирала М. Уровни гастрина в сыворотке крови при различных функциональных и морфологических состояниях антрофундальной слизистой оболочки.Анализ 860 предметов. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 513–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kekki M, Seppälä K, Siurala M. Взаимосвязь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 1996; 10: 103–18. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Ихамаки Т., Варис К., Сирала М. Профили хронического гастрита у братьев и сестер пробандов, рассчитанные на высокий риск рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 29–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Коккола А., Косунен Т.У., Пуолаккайнен П., Сиппонен П., Херконен М., Лаксен Ф. и др.Спонтанное исчезновение антител к Helicobacter pylori у пациентов с запущенным атрофическим гастритом тела. APMIS. 2003; 111: 619–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Возрастные тенденции гастрита и кишечной метаплазии у пациентов с карциномой желудка и в контрольной группе, представляющей население в целом. Br J Рак. 1984; 49: 521–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка.Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П., Пиасуэло МБ. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis. 2012; 13: 2–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П., Хансель В., Куэлло С., Завала Д., Фонтам Е., Зарама Г. и др.Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res. 1990; 50: 4737–40. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Helske T., Järvinen P, Hyvärinen H, Seppälä K, Siurala M. Падение распространенности хронического гастрита за 15 лет: анализ амбулаторных исследований в Финляндии с 1977, 1985 и 1992. Gut. 1994; 35: 1167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Гастрит с Helicobacter pylori — эпидемиология. J Gastroenterol. 1997. 32: 273–7.[PubMed] [Google Scholar]
• Уна М., Утт М., Нильссон И., Уйбо О., Воробьева Т., Маарус Х.И. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение серологической распространенности в течение 11-летнего периода глубоких социально-экономических изменений. Helicobacter. 2004; 9: 223–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter. 2014; 19: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Обзорная статья: передается ли Helicobacter pylori желудочно-оральным путем? Алимент Pharmacol Ther.1995; 9: 585–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж., Сирала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1978; 25: 62–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Ann Clin Res. 1981; 13: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Варис К., Похьянпало Х., Исокоски М., Ихамаки Т., Сирала М. Течение антрального и телесного гастрита в семьях с злокачественной анемией. Dig Dis Sci.1983; 28: 698–704. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Фаллер Г., Маарус Х.И., Сиппонен П., Виллако К., Уйбо Р. и др. Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном катамнестическом исследовании гастрита, вызванного H.pylori. Арка Вирхова. 2000; 437: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Уйбо Р., Воробьева Т., Мецкула К., Кисанд К., Вадстрём Т., Кивик Т. Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995; 11: 65–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Маарос Х.И., Uibo Иммунный ответ на Helicobacter pylori и его связь с динамикой хронического гастрита в антральном отделе и теле.APMIS. 2008; 116: 465–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Тахара Э. Генетические пути двух типов рака желудка. IARC Sci Publ. 2004. 157: 327–49. [PubMed] [Google Scholar]
• Qu Y, Dang S, Hou P. Метилирование генов при раке желудка. Clin Chim Acta. 2013; 424: 56–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого содержания витамина B12 и высокого гомоцистеина в сыворотке крови у пожилых мужчин: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38: 1209–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Боландер-Гуай К. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Франция: Спрингер-Верлаг; 2002. [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидрат в желудке: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро, член парламента. Ацетальдегид, микробы и рак пищеварительного тракта. Критик Rev Clin Lab Sci.2003. 40: 183–208. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро М. Ацетальдегид как общий знаменатель и совокупный канцероген при раке пищеварительного тракта. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009; 44: 912–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Хронический гастрит и риск язвы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 193–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Seppälä K, Äärynen M, Helske T., Kettunen P. Хронический гастрит и гастродуоденальная язва: исследование случай-контроль риска сосуществующей язвы двенадцатиперстной кишки или желудка у пациентов с гастритом.Кишечник. 1989; 30: 922–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сиппонен П., Сирала М., Лашевич В. Язвенная болезнь и хронический гастрит: их связь с возрастом и полом, а также с локализацией язвы и гастрита. Гастроэнтерол Clin Biol. 1990; 14: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Varis K, Fräki O, Korri UM, Seppälä K, Siurala M. Совокупный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое наблюдение с участием 454 амбулаторных больных.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 966–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Арккила П.Е., Сеппала К., Косунен Т.Ю., Хаапиайнен Р., Кивилааксо Е., Сиппонен П. и др. Ликвидация Helicobacter pylori улучшает скорость заживления и снижает частоту рецидивов некровоточащих язв у пациентов с кровоточащей язвенной болезнью. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 2149–56. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Терапия Helicobacter pylori: влияние на язвенную болезнь. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 131–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Kosunen TU, Pukkala E, Sarna S, Seppälä K, Aromaa A, Knekt P, et al.Рак желудка у финских пациентов после излечения от инфекции Helicobacter pylori: когортное исследование. Int J Cancer. 2011; 128: 433–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Ли Y-C, Chen TH-H, Chiu H-M, Shun CT, Chiang H, Liu TY и др. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Кекки М., Воробьева Т., Салупере В., Сиппонен П. Риск рецидива язвы желудка, хронического гастрита и степень колонизации Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1994; 29: 532–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer. 1985; 35: 173–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, Riihelä M, Seppälä K. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит при раке желудка. J Clin Pathol. 1992; 45: 319–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П., Самлофф И.М., Хейнонен О.П., Альбейнс Д. и др.Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое испытание эффекта добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином. Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1998. 33: 294–300. [PubMed] [Google Scholar]
• Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, et al. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с помощью биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2012; 47: 136–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• ди Марио Ф, Кавалларо LG.Неинвазивные тесты при желудочных заболеваниях. Dig Liver Dis. 2008; 40: 523–30. [PubMed] [Google Scholar]
• Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С., Барбоса Дж., Гильерме М., Морейра-Диас Л. и др. Обоснованность соотношения сывороточного пепсиногена I / II для диагностики дисплазии эпителия желудка и кишечной метаплазии во время наблюдения за пациентами с риском аденокарциномы желудка кишечного типа. Неоплазия. 2004. 6: 449–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Varis K, Kekki M, Härkönen M, Sipponen P, Samloff IM.Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 117–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т. Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге тяжелого атрофического гастрита тела. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M, Alanko A, Suovaniemi O. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки.Clin Lab. 2002; 48: 505–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Штольте М. Клиническое влияние рутинных биопсий антрального отдела желудка и тела. Эндоскопия. 1997. 29: 671–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Рагге М., Меггио А, Пеннелли Дж., Пишоли Ф., Джакомелли Л., Де Претис Дж. И др. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007; 56: 631–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Graham DY. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2007; 42: 2–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Самлофф И.М. Пепсиногены I и II: очистка слизистой оболочки желудка и радиоиммуноанализ в сыворотке крови. Гастроэнтерология. 1982; 82: 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
• Суованиеми О. Автоматизированное оборудование для клинических и исследовательских лабораторий. Инновации и разработка фотометров с вертикальным световым лучом и электронных пипеток. Университет Хельсинки 1994; Академическая диссертация. [Google Scholar]
• www.biohithealthcare.com/about-us/history Доступно по адресу.
• Мики К. Скрининг рака желудка с помощью комбинированного анализа сывороточных антител IgG к Helicobacter pylori и уровней пепсиногена в сыворотке — «метод ABC» Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011; 87: 405–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Эффективное домашнее средство от боли в пояснице

Сьюзан Келлер, пн, 22 марта 2021 г.

Back Pain Breakthrough — естественная программа, предназначенная для тех, кто страдает хронической болью в спине.Эти методы были открыты после того, как создатель увидел рисунок, сделанный Леонардо да Винчи. Он предназначен для использования всего десять минут в день и может использоваться в любое время дня. Эти методы не были предназначены для мгновенного постоянного излечения боли в спине. Однако создатель так уверен в этом, что пообещал отправить 100 долларов всем, кто не увидит результата. В период использования этой программы, можно будет выполнить некоторые упражнения и прочитать несколько книг, которые дадут ему правильные знания в отношении программы.Продукт доступен в различных форматах: видео-мастер-класс из 6 частей, который представляет собой полную пошаговую инструкцию о том, как избавиться от боли в спине за десять минут; Целевые методы расслабления позвоночника: электронная книга с 30-дневным планом; Электронная книга «Продвинутая техника исцеления». Он обладает различными преимуществами, такими как облегчение длительной боли в спине. После использования этой программы пользователи избавятся от острой боли в пояснице и ишиасе, а также от длительной боли в спине. Подробнее здесь …

Резюме прорыва боли в спине

Рейтинг: 4.8 звезд из 107 голосов

Содержание: Мастер-класс из 6 частей, электронная книга
Автор: Доктор Стив Янг
Официальный веб-сайт: www.backpain-breakthrough.com
Цена: 37,00 $

Доступ сейчас

Back Pain Breakthrough Review

Писатель тщательно исследовал даже неясные и второстепенные детали, относящиеся к предметной области. Да и факты не просто вываливали, а интересно преподносили.

Если вы хотите купить эту книгу, вы на расстоянии одного клика.Нажмите ниже и купите Back Pain Breakthrough по сниженной цене, не теряя времени.

Читать обзор полностью …

Во многих клиниках по обезболиванию это большая доля направлений. Клиническая картина обязательно разнообразна. История может быть короткой (месяцы), но чаще ее можно проследить несколько лет назад. Часто вспоминается первоначальная травма или производственная практика, но связь с настоящим состоянием оказывается слабой. Первоначальная травма или дегенеративные изменения привели к циклу, включающему ограничение движения, что привело к уменьшению использования мышц, снижению подвижности суставов и неправильной позе.Пациенты жалуются на дискомфорт в нижней части спины, обычно в области L3-S1 с ассоциированной болью в ягодицах и боковых сторонах спины. Боль может отдавать в ноги и быть связана с неспецифическими парестезиями. Отношения с упражнениями, отдыхом и осанкой разнообразны. Некоторые будут жаловаться, что любое движение болезненно, и в крайних случаях они могут перейти в инвалидную коляску, в то время как на другом конце спектра постоянное легкое движение считается полезным …

Неясно, существует ли истинный синдром фасеточного сустава.Тем не менее, он является общей диагностической единицей среди практикующих врачей, физиотерапевтов, остеопатов и мануальных терапевтов. Пациенты жалуются на боли в пояснице, которые могут быть отнесены к бедру. Обычно наблюдается усиление боли при гиперэкстензии и боковом сгибании поясницы, а также болезненность самих суставов с ограниченным подъемом прямой ноги. Боль может относиться к ноге, но обычно не ниже колена. Радиологические исследования не особенно полезны, дегенеративные изменения распространены среди населения в целом и не обязательно связаны с болью.

Хорошо известно, что боль в спине является одной из основных причин отсутствия на работе, приводящей к потере доходов от производства, а также к увеличению рабочей нагрузки терапевтов, врачей больниц, физиотерапевтов и другого вспомогательного персонала. Боль в спине подразделяется на острую (продолжительностью менее 6 недель), подострую (продолжительность от 6 до 12 недель) и хроническую (продолжительность более 12 недель). Специалисты по обезболиванию, как правило, не принимают участия в лечении острой боли в спине, которая обычно решается путем обучения пациентов, физической реабилитации с ранним возвращением к нормальной активности, манипуляций и простого обезболивания.Большинство обращений в клинику боли направляют для лечения механических или дегенеративных проблем и поступают от терапевтов, ортопедов, нейрохирургов и ревматологов, при этом пациенты, как правило, проходят тщательное обследование и обследование. В этом разделе описывается клиническое лечение неспецифической механической боли в спине, как …

Разработка нимесулида возникла в результате исследований доктора Джорджа (GGI) Мура (химик-органик, рис. 2), доктора Карла Ф. Свингла (фармаколога), доктора Боба (Р.А.) Шеррера (химика в медицине) и их коллег из Riker Laboratories Inc (Нортридж, Калифорния, США, позже часть компании 3M в Сент-Поле, Миннесота, США).У них была идея, поскольку доказательства в конце 1960-х годов показали, что свободные радикалы играют важную роль при хронических воспалительных заболеваниях, тогда лекарства, которые убирают эти радикалы, могут иметь новые противовоспалительные механизмы для контроля хронического воспаления. Они провели подробный анализ структуры и активности и определили фармакологические свойства сульфаниламидов 12. Ранее в 1940-х годах Свартц и ее коллеги из Pharmacia в Швеции считали, что этот класс агентов обладает противоревматической активностью из-за их антибиотического действия, и это привело к разработке конъюгата сульфонамид-салицилат…

Дифениловые эфиры, в которых группа заместителя алкил- или галогеналкилсульфуамидо ориентирована орто по отношению к простой эфирной связи, а заместитель нитро или амино ориентирован в положениях 4 или 5 по отношению к сульфонамидогруппе, являются активными противовоспалительными средствами. Настоящее изобретение относится к дифениловым эфирам, замещенным алкил- или галогеналкилсульфонамидогруппой и нитро- или аминогруппой (как определено в данном описании), в которых ориентация групп имеет решающее значение. В частности, изобретение относится к таким соединениям, в которых алкил- или галогеналкилсульфонамидная группа ориентирована во 2-м положении (орто) по отношению к простой эфирной связи, а нитро- или аминогруппа ориентирована в 4-м или 5-м положении по отношению к алкил- или галогеналкилсульфонамидогруппа, и к их солям, gg. Кольца и азот сульфонамидо необязательно замещены.Соединения являются противовоспалительными средствами. Также описаны способы получения и применения соединений. Многие нестероидные противовоспалительные …

Свингл, Мур и его коллеги в своих доклинических фармакологических исследованиях нимесулида (тогда кодировавшегося R-805) в Riker Laboratories показали, что препарат обладает относительно сильным острым и хроническим противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием на обычных моделях животных 1, 9. Обобщение острой противоотечной активности нимесулида у крыс по сравнению с некоторыми стандартными эталонными нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП) показывает, что в анализе каррагинана в лапах крыс он оказывает противовоспалительное действие примерно в 2-3 раза сильнее, чем эффективность индометацина и напроксена, а также он более эффективен, чем другие НПВП (Табл.1 9). Адреналэктомия не влияла на острые противовоспалительные эффекты ниме-сулида у крыс, хотя противовоспалительные эффекты фенилбутазона (15 мг / кг, перорально) были снижены у адреналэктомированных крыс. Это указывает на то, что противовоспалительное действие последнего препарата частично опосредовано адренокортикальной стимуляцией, что не проявляется при …

Поскольку ингибирование только ЦОГ-2 считается достаточным для получения противовоспалительного эффекта, а большинство побочных эффектов, основанных на механизме, возникает в результате блокады активности ЦОГ-1 в нормальных тканях, нацеливание на ЦОГ-2 стимулировало разработку новых агентов (коксибов). с улучшенным профилем безопасности 78.Несколько классов уже

Ранние эпидемиологические исследования, особенно у пациентов с артритом, длительно принимающих НПВП, показали, что могут быть улучшения когнитивной функции или профилактические эффекты этих препаратов на симптомы AD 195-199. Более убедительные данные были получены из продольного исследования 1686 пациентов, проведенного Stewart et al. 200, которые показали, что риск развития БА снизился на 60 после использования НПВП в течение двух или более лет, что у пользователей аспирина за тот же период было связано со снижением риска на 36, в то время как не было значительных преимуществ от использования парацетамола по сравнению с тот же период.Другое эпидемиологическое исследование с участием 1648 пациентов показало, что одновременное использование противовоспалительных средств (и эстрогенов у женщин) было связано с улучшением психических функций и когнитивных функций 201, 202. Клиническое исследование меньшего масштаба с участием 41 пациента с БА от легкой до умеренной степени тяжести, получавших в течение 25 недель комбинацию диклофенака и мизопростола (в качестве гастропротекторного средства), не выявило каких-либо …

За последние 3-4 десятилетия сообщалось о различных непростагландин-опосредованных эффектах нестероидных противовоспалительных препаратов 128-133, предполагая, что ингибирование циклооксигеназы не является единственным объяснением активности этих препаратов.В этом отношении нейтрофилы считаются основной потенциальной мишенью для НПВП из-за соответствующей роли этих клеток в естественных и иммунных воспалительных ответах 128-130, 133-135. Здесь мы рассматриваем роль нейтрофилов в воспалительных реакциях и рассматриваем in vitro и in vivo эффекты нимесулида на активность этой популяции клеток.

Существуют соединения, которые демонстрируют такую ​​селективность, и многие из них имеют общее присутствие двух соответственно замещенных ароматических колец в соседних положениях вокруг центрального, обычно гетероциклического кольца 79.Примечательно, что нимесулид обладает некоторыми из этих характеристик (рис. 6) 46, но уже был на рынке в качестве противовоспалительного агента без побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) классических НПВП до открытия второй изоформы 40 ЦОГ. Действительно, избирательность этого препарата в отношении PGHS, участвующих в воспалении, была предложена более 25 лет назад, когда было обнаружено отсутствие корреляции между его способностью ингибировать PGHS в препаратах из семенных пузырьков крупного рогатого скота и его противовоспалительным действием in vivo, что было сравнимо с индометацином 46.Совсем недавно было продемонстрировано, что нимесулид является мощным зависимым от времени ингибитором ЦОГ-2 39, 40, 77, как и другие ингибиторы ЦОГ-2, и было показано, что он конкурентно ингибирует связывание 3H …

Исследования на моделях лабораторных животных предоставили доказательства как центрального, так и периферического действия NSAIDs в опосредовании болевых реакций 246, 247. Таким образом, активность С-волокон в таламусе блокируется НПВП 246. Большинство данных, которые способствуют нашему пониманию механизма действия НПВП, получены на животных моделях гипералгезии, которые демонстрируют, что высокие противовоспалительные дозы других НПВП не влияют на физиологическую ноцицепцию у животных 247.Однако недавно было доказано, что нимесулид может модулировать ноцицептивную (физиологическую) боль 248. Bianchi et al. 249 недавно продемонстрировали, что ниме-сулид полностью предотвращает развитие тепловой гипералгезии, вызванной инъекцией формалина в хвост, вызывая более выраженный и полный ингибирующий эффект, чем у диклофенака и / или целекоксиба. Кроме того, ниме-сулид также способен уменьшать механическую гипералгезию задней лапы, вызванную внутриподошвенной инъекцией полного адъюванта Фрейнда…

Попытки изменить воспалительный процесс при ОРДС фармакологическими средствами имели лишь ограниченный успех. Используемые агенты включают нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен), простагландины (алпростадил), ингибиторы тромбоксансинтетазы (кетоконазол), антиоксиданты (-ацетилцистеин) и ингибиторы активаторов нейтрофилов (например, пентоксифиллин). Кортикостероиды полезны на животных моделях, но клинические испытания не принесли результатов. Высокие дозы стероидов подходят для лечения пациентов со значительной фибропролиферацией или высоким содержанием бронхоальвеолярных эозинофилов, когда сепсис исключен.Наибольший прогресс был достигнут в области ингаляционных вазодилататоров, используемых в попытке улучшить взаимосвязь вентиляции и перфузии и уменьшить внутрилегочное шунтирование. Это достигается за счет увеличения притока крови к вентилируемым отделениям легких. Снижение легочного сосудистого сопротивления может также уменьшить образование отека легких и, следовательно, повысить оксигенацию артерий ….

Сниженный сон с быстрым движением глаз (REM) (Bryant, Trinder, and Curtis 2004). Заражение человека вирусом гриппа вызывает уменьшение сна во время инкубационного периода, но увеличение сна во время симптоматического периода (Smith 1992).Воздействие микробных компонентов, таких как липополисахарид и мурамиловые пептиды, имитирует эффект сна (Mullington et al. 2000). Наконец, повышение внутримозговых или плазменных уровней TNF или IL1-P приводит к увеличению продолжительности SWS, тогда как антагонизм этих цитокинов с помощью специфических антител ингибирует SWS (Opp and Krueger 1994). Похоже, что большинство провоспалительных цитокинов являются сомногенными, тогда как большинство противовоспалительных цитокинов — нет.

Ряд клинических наблюдений указывает на обратную зависимость между продуцированием IFN-γ и IL-10 у пациентов с грибковыми инфекциями.Высокие уровни IL-10, отрицательно влияющие на продукцию IFN-γ, обнаруживаются при хронических кандидозных заболеваниях, в тяжелых формах эндемических микозов и у пациентов с нейтропенией и аспергиллезом (Romani, 2004b). Известно, что полисахариды грибов негативно модулируют CMI за счет продукции IL-10, это открытие предполагает, что продукция IL-10 может быть следствием инфекции (Romani & Puccetti, 2006b). Однако толерантность к грибам также может быть достигнута за счет индукции Treg-клеток, способных точно регулировать противогрибковую реактивность Th.Природные Treg-клетки, действующие в слизистой оболочке дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, объясняют отсутствие патологии, связанной с очищением от грибка у мышей с грибковой пневмонией или кандидозом слизистой оболочки (Montagnoli et al., 2002, 2006). Определенные популяции Treg, способные оказывать противовоспалительное или …

При БА в легкой и средней степени неэффективность применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) не принесла результатов, несмотря на массу данных эпидемиологических исследований и биологическую достоверность воспалительного компонента патологии БА (McGeer, Schulzer, & McGeer, 1996 ).Возможно, что лечение НПВП на пресимптоматической или продромальной стадиях БА было бы более подходящим временем с патофизиологической точки зрения, или что испытанные до сих пор дозы были слишком низкими. С другой стороны, исследования на этих стадиях AD требуют 3-5 лет, что очень долго для подтверждения концепции. В качестве альтернативы можно рассматривать группы пациентов с очень высоким риском прогрессирования, такие как носители мутации пресенилина или aMCI, несущие генотип апоЕ4 с атрофией гиппокампа (Pennanen et al., 2006).

Ряд факторов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, заместительная гормональная терапия и антиоксидант витамин Е, могут быть полезны в стратегиях профилактики БА. Профилактика может быть первичной до появления каких-либо признаков заболевания или вторичной после некоторого проявления процесса. Первичные профилактические меры должны быть направлены либо на все население, либо на группы риска (например, определенные семейным анамнезом или генотипом), и поэтому должны быть полностью безвредными и почти бесплатными, чтобы быть приемлемыми.Вторичная профилактика, возможно, у лиц с нарушениями памяти, не составляющими деменции (минимальные когнитивные нарушения), является более реалистичной перспективой, при которой определение самых ранних признаков заболевания или свидетельств продромального состояния является более приоритетным. Биологический маркер AD может иметь огромное значение как в клинической практике, так и в клинических испытаниях. Предлагаемые маркеры включают текучесть мембран тромбоцитов и измерение амилоида, …

Хотя сами по себе мелена и гематемезис могут быть вызваны любым поражением в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, появление рвотных масс или желудочного аспирата указывает на контакт крови с кислым содержимым желудка.Эрозивный гастродуоденит подозревается, когда пациент с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта сообщает в анамнезе, что недавно принимал нестероидные противовоспалительные препараты или значительное количество алкоголя. Эти пациенты могут также иметь в анамнезе дискомфорт в верхней части живота, возникающий нерегулярно в течение нескольких дней или недель до эпизода кровотечения, и, возможно, отметили, что жидкие антациды обеспечили им временное облегчение. Пациент-алкоголик с эрозивным гастритом может быть хроническим или пьяницей, кровотечение из таких поражений может возникнуть в любом возрасте.Стресс-язвы — это процесс, похожий на эрозивный гастрит, но в основном он возникает у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, страдающих от тяжелых травм, инфекций или сердечно-сосудистых заболеваний и …

Несмотря на то, что все они ингибируют утечку макромолекул в посткапиллярных венулах, тем самым подчеркивая, что, несмотря на повышенный кровоток и перфузионное давление в артериолах, которые должны способствовать утечке плазмы из венул, действие препарата, локализованного на рецепторах эндотелиальных клеток посткапиллярные венулы являются доминирующим фактором в регуляции утечки плазмы при воспалении.Изменения проницаемости сосудов, вызванные нейтрофилами, являются результатом сложного взаимодействия между адгезивными белками, экспрессируемыми на поверхности лейкоцитов и эндотелиальными клетками, селектинами и интегринами, что в конечном итоге приводит к прочной адгезии лейкоцитов в посткапиллярных венулах. Возможно вмешательство во взаимодействие лейкоцитов и эндотелиальных клеток на разных этапах. Моноклональные антитела против гликопротеинов адгезии были использованы для разработки механизмов сворачивания и адгезии лейкоцитов.Декстрансульфат и, возможно, также гепарин, нейтрализуют заряженные пептиды …

Тысячелистник останавливает кровотечение из ран и используется в качестве заживляющего лосьона и мази. Он также используется для уменьшения боли и сильного кровотечения из-за нарушения менструального цикла и помогает регулировать менструальный цикл. Тысячелистник улучшает кровообращение, снижает артериальное давление, обладает спазмолитическим и антимикробным действием. Он также оказывает противовоспалительное действие на кожу и слизистые оболочки. Наиболее частым побочным эффектом тысячелистника является дерматит (кожная сыпь).Тысячелистник не следует применять беременным или больным эпилепсией.

Хроническое лечение агонистами M1, AF102B и талсаклидином, значительно снизило артериальное давление в спинномозговой жидкости у пациентов с БА (Hock et al., 2003 Nitsch, Deng, Tennis, Schoenfield, & Growdon, 2000). Физостигмин и противовоспалительный препарат гидроксихлорохин не были эффективны в отношении уровней Ap в спинномозговой жидкости при тестировании на пациентах с БА в том же исследовании, что и AF102B (Nitsch et al.). Кроме того, галантамин, ривастигмин и донепезил не влияли на уровни артериального давления в спинномозговой жидкости у пациентов с БА (Parnetti et al., 2002).

Повышенный уровень гастрина в ответ на гипохлоргидрию, снижение почечного клиренса, стресс и гиперпаратиреоз. Билиарный рефлюкс из-за гастрин-индуцированной недостаточности пилорического сфинктера в сочетании со сниженной базальной экскрецией бикарбоната поджелудочной железой может способствовать, но, по-видимому, нет предрасположенности к инфекции Helicobacter. Клинически значимое заболевание часто протекает бессимптомно, и кровотечение очень часто вызывается проульцерогенными препаратами, такими как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты и стероиды.Пациенты в критическом состоянии должны получать энтеральное питание и антагонисты H 2, поскольку профилактика с лечением установленного гастрита или язв такая же, как и для пациентов, не страдающих уремией, хотя может потребоваться корректировка дозировки лекарств.

Опухолевые клетки более эффективно прикрепляются к обнаженному коллагену поврежденного кровеносного сосуда, чем к нормальным стенкам сосудов, и поэтому поврежденные области являются основными мишенями для остановки клеток. Фактически, сосуды могут быть повреждены в результате травмы или воспаления, появляется все больше свидетельств того, что хирургическое удаление некоторых опухолей может способствовать метастазированию опухоли в существующие раны.13,14 Этому эффекту также могут способствовать факторы роста, присутствующие в раневой жидкости. Следовательно, природные соединения, которые защищают сосуды или уменьшают воспаление, могут ограничивать арест клеток. Множество противовоспалительных и антиколлагеназных соединений уже обсуждалось (см. Главы 8 и 9). Некоторые природные соединения, такие как проантоцианидины, обладают определенным сродством к сосудистой ткани и могут быть особенно полезны.

Многие другие важные висцеральные ткани, включая легкие и лимфатические узлы.Эти ткани примечательны как основные точки входа для различных патогенов, и нервы иммунного ответа, которые их иннервируют, действуют, чтобы инициировать физиологические и поведенческие реакции на гомеостатические (висцеральные) проблемы, такие как инфекция. Напротив, активация соматических ноцицепторов участвует в усиленных болевых состояниях после воспаления в терминальных полях тройничного нерва, таких как глаза, нос и рот, а медиаторы воспаления, продуцируемые в поврежденных или воспаленных спинномозговых нервах, модулируют спинномозговые механизмы передачи боли.Иммуно-чувствительные соматические ноцицепторы могут затем влиять на состояния возбуждения посредством модуляции центральных (например, спиноталамических) болевых путей. Блуждающий нерв (десятый черепной нерв), как и языкоглоточный нерв, хорошо расположен для взаимодействия с продуктами патогенов и медиаторами иммунного происхождения. Vagus означает странник, и этот нерв иннервирует каждую внутреннюю структуру, от гортани до …

Интересно, что было показано, что Hsp70 защищает от гибели клеток, напрямую вмешиваясь в путь митохондриального апоптоза.31 Это проиллюстрировано в случае синдрома острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), который представляет собой воспалительную реакцию в легких, завершающуюся некрозом и фатальным апоптозом. Сепсис-индуцированный ОРДС у крыс коррелирует со специфической недостаточностью экспрессии Hsp70 в альвеолярных тканях.32 Напротив, в модели индуцированного сепсисом ОРДС на крысах, опосредованная аденовирусом временная экспрессия Hsp70 в легких эффективно предотвращала апоптоз, легочную недостаточность и драматически улучшение выживаемости.33 Избыточное производство молекулярных шаперонов наблюдалось после лечения различными нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), такими как салицилат натрия, 13 ибупрофен, 34 и менее классические индукторы Hsp, такие как целастрол 35, ресвератрол (французский парадокс), geranylgeranylacetone, 37 может быть ответственным за наблюдаемое снижение повреждений, связанных с активными формами кислорода и…

Субстраты для CYP2C9 включают множество нестероидных противовоспалительных препаратов плюс достаточно разнообразный набор соединений, включая фенитоин, (S) -варфарин и толбутамид. Все субстраты с маршрутами метаболизма, связанными с CYP2C9, имеют группы, дающие водородные связи, на дискретном расстоянии от липофильной области, которая является местом гидроксилирования. Группы доноров водородных связей и участки метаболизма на каждом из субстратов были наложены на группы фенитоина, чтобы создать предполагаемую матрицу активного сайта CYP2C9 (Рисунок 7.7). Механизм действия CYPs является радикальным, а не электрофильным, и фактический образец замещения важен, роль хлора заключается в блокировании, а не в дезактивации. Многие нестероидные противовоспалительные препараты являются субстратами для

.

Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как кеторолак трометамол (кеторолак трометамин), используются в качестве компонентов «сбалансированной» анальгезии из-за их опиоидсберегающих эффектов при лечении острой боли. Возможные побочные эффекты, такие как язва желудка, почечная недостаточность и учащенное кровотечение, ограничивают их использование при интенсивной терапии.Синтез нестероидных противовоспалительных препаратов, селективных в отношении изомера циклооксигеназы, ответственного за воспалительные эффекты, может улучшить профиль побочных эффектов. Ацетаминофен (парацетамол), традиционно доступный для перорального или ректального введения, выпускается в форме для инъекций. Дипирон — пиразолоновый неопиоидный анальгетик, который намного более эффективен, чем ацетаминофен, и, вероятно, обладает «центральным» обезболивающим действием. Он оказывает минимальное влияние на почки, кишечник и функцию тромбоцитов.Однако он обладает прекрасным спазмолитическим действием и полезен при наличии боли и висцерального спазма. Редкая встречаемость агранулоцитоза насчитывает …

Хотя воспаление является естественной реакцией на травму, этот процесс может быть неудобным для пациента, особенно при лихорадке, боли и отеке. Могут быть назначены противовоспалительные препараты, чтобы уменьшить воспалительный процесс и успокоить пациента. Противовоспалительные препараты останавливают выработку простагландинов, что снижает воспалительный процесс.Есть три категории противовоспалительных препаратов. Многие противовоспалительные препараты относятся ко всем трем категориям. Аспирин — одно из них, старейшее и наименее дорогое доступное противовоспалительное средство, которое наряду с ацетаминофеном и ибупрофеном является лучшим средством для снятия головной боли. Кортикостероиды, такие как преднизон, часто используются в качестве противовоспалительных средств. Эта группа препаратов может контролировать воспаление, подавляя или предотвращая многие компоненты воспалительного процесса в месте повреждения.Есть и другие противовоспалительные препараты, которые не …

Симпатическая нервная система или инсулинорезистентность также могут вызывать гипертензию.19 Аномальный ренин, запускающий ангиотензин21, и окисление, которое продуцирует альдостерон21, являются дополнительными факторами риска.19 Другие причины клинически изменчивой гипертензии являются физиологическими переменными.22 Первый — это тонус сосудов, который определяет эластические свойства вен и артерий, диаметр сосудов и сопротивление сосудов.22 Дополнительными факторами, вызывающими высокое кровяное давление, являются инотропное состояние и частота сердечных сокращений.22 Гипертония также может быть результатом употребления наркотиков, лекарств и других веществ, таких как оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, солодка, кокаин и амфетамины.23

Недавние исследования показывают, что, хотя значительная потеря аксонов часто происходит на ранних стадиях RR-MS в сочетании с воспалением, постоянная инвалидность не является клинически очевидной из-за компенсаторной способности ЦНС. Кроме того, большинство симптомов преходящи, потому что они вызваны преимущественно воспалением, отеком и демиелинизацией.Однако, как только потеря аксонов превышает резервную компенсаторную способность ЦНС, необратимая неврологическая инвалидность становится клинически очевидной, и заболевание переходит в фазу SP-MS (рис. 1). Во время стадии SP-MS активное воспаление больше не проявляется, на что указывает МРТ и указывает на потерю эффективности противовоспалительных терапевтических средств. Хотя воспаление больше не проявляется во время SP-MS, наблюдается устойчивое прогрессирование необратимой неврологической инвалидности.Кроме того, атрофия ЦНС и потеря аксонов продолжаются, на что указывают измерения МРТ (Rudick et al., 1999a Miller et al., 2002) и измерения MRS (De …

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен, связаны с меньшей частотой случаев деменции. Из-за риска токсичности для желудочно-кишечного тракта и почек эти агенты нельзя регулярно рекомендовать в качестве профилактических мер против болезни Альцгеймера.

В 1992–1993 годах в нескольких штатах США.81 Это исследование проводилось в то время, когда польза этих лекарств была широко признана. Пациенты, у которых существовали возможные противопоказания к применению этих препаратов, были исключены из исследования. На момент выписки из больницы 77 пациентов получали аспирин, а 45 пациентов получали бета-блокаторы.82 Шейн показал, что выбор типа процедуры, используемой офтальмологами для удаления катаракты, варьировался в зависимости от объема операции и количества лет практики. .83 Кэри изучал использование рентгенограмм при обследовании пациентов с болью в пояснице. Он обнаружил, что частнопрактикующие хиропрактики и хирурги-ортопеды чаще заказывают рентгенограммы, чем те, которые нанимаются в крупном учреждении.84 Веннберг сообщил о заметных различиях в использовании коронарной ангиографии и реваскуляризации в разных регионах Новой Англии. Он продемонстрировал, что количество стресс-тестов, проведенных в …

Более глубокое понимание патофизиологии сепсиса стимулировало разработку и исследование агентов, которые модулируют различные компоненты воспалительной реакции.Эти препараты нацелены на триггеры (например, эндотоксин), цитокины (например, фактор некроза опухоли, интерлейкин (ИЛ) -1) и эффекторные клетки и их продукты (например, нейтрофилы, свободные радикалы кислорода, оксид азота) или нацелены на усиление общего противовоспалительный ответ (например, стероиды). Все более широкая область исследований связана с заменой или усилением эндогенных противовоспалительных систем, например активированный протеин C, антитромбин-III, IL-10, поскольку все больше осознается степень нарушения и дисбаланса между провоспалительными и противовоспалительными веществами.

К концу 1990-х годов группы со всего мира работали над методами количественной оценки атрофии ЦНС при РС, и сообщения в литературе появлялись все чаще. В результате в ноябре 2001 г. в Лондоне, Англия, был проведен международный семинар. На этом семинаре было отмечено, что атрофия является привлекательной мерой заболевания, поскольку она отражает глобальный маркер неблагоприятного исхода патологии РС. Участники семинара пришли к единому мнению, что атрофия при РС, вероятно, отражает как вызванную воспалением потерю аксонов с последующей дегенерацией Валлерова, так и поствоспалительную нейродегенерацию, которая может быть частично вызвана неудачей ремиелинизации.Был сделан вывод, что атрофия является чувствительной мерой нейродегенеративного компонента рассеянного склероза и должна измеряться в испытаниях, оценивающих потенциальные противовоспалительные, ремиелинизирующие или нейропротекторные методы лечения (Miller et al., 2002).

Каждая стероидная основа, такая как преднизолон или дексаметазон, может быть доступна в более чем одной форме, например, дексаметазон доступен в виде дексаметазонового спирта или дексаметазона натрия фосфата. Спиртовая или фосфатная форма известна как ее производная.Производное кортикостероида играет важную роль как в его общем эффекте, так и в его переносчике. В терапевтических смесях ацетатные и спиртовые препараты образуют суспензии, а фосфатные препараты остаются настоящими растворами. Кроме того, при той же самой кортикостероидной основе препараты ацетата обладают большей противовоспалительной активностью, чем препараты фосфата спирта, но менее эффективны. Выбор того, какой стероид использовать, делается с учетом относительной стоимости, удобства, безопасности и эффективности доступных кортикостероидов (Таблица 7-3) в зависимости от состояния пациента и необходимости лечения.

Наконец, предварительные исследования, рассмотренные в следующем разделе, предполагают, что противовоспалительная терапия может замедлить скорость прогрессирования атрофии головного мозга во время RR-MS, но до сих пор ни одно исследование не продемонстрировало положительного влияния противовоспалительной терапии на прогрессирование атрофии у SP- РС. Эти данные согласуются с мнением о том, что прогрессирование атрофии в некоторой степени обусловлено воспалительным процессом на ранних стадиях рассеянного склероза.

Результаты были более обнадеживающими в исследованиях RR-MS, в которых некоторые, но не все исследования показывают терапевтический эффект в отношении скорости прогрессирования атрофии.На сегодняшний день ни одно исследование прогрессирующего РС не показало терапевтического эффекта противовоспалительной терапии на прогрессирование атрофии. Эти результаты согласуются с мнением о том, что воспаление вызывает атрофию на ранних стадиях РС в большей степени, чем на более поздних стадиях заболевания (рис. 3).

Противовоспалительное действие НПВП, скорее всего, объясняется их ингибированием синтеза простагландинов ЦОГ-2. Изоформа ЦОГ-2 является преобладающим ЦОГ, участвующим в производстве простагландинов во время воспалительных процессов.Простагландины серии E и F вызывают некоторые местные и системные проявления воспаления, такие как расширение сосудов, гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, отек, боль и повышенная миграция лейкоцитов. Кроме того, они усиливают действие медиаторов воспаления, таких как гистамин, брадикинин и 5-гидрокситриптамин. Все НПВП, за исключением агентов, селективных к ЦОГ-2, ингибируют обе изоформы ЦОГ, степень ингибирования ЦОГ-1 варьируется от препарата к препарату. Ни один НПВП не является эмпирически лучшим для лечения воспалительных заболеваний, напротив, индивидуальная реакция и переносимость лекарства определяют его терапевтическую ценность.

В редких случаях зрительная функция остается постоянно нарушенной, а ЗВП остаются ослабленными даже после разрешения воспаления. Вероятно, это может быть связано с повреждением аксонов, хотя неясно, происходит ли это как внутринейрональный процесс или как следствие демиелинизации и воспаления. Были предприняты попытки обнаружить электрофизиологические или анатомические (МРТ) факторы, которые могут предсказать хорошее или плохое выздоровление (Kapoor et al., 1998), так что пациенты с плохим прогнозом могут быть нацелены на лечение, но до сих пор таких показателей не было. был найден.В любом случае, основная масса доказательств предполагает, что преимущества противовоспалительного лечения временны, что приводит к увеличению скорости на

.

Резюме (предоставлено заявителем) Афтозные язвы и боль в полости рта считаются наиболее частыми язвенными патологиями полости рта у человека. Дерматологические состояния полости рта, рак ротовой полости и ксеростомия являются важными родственными патологиями полости рта, и эти состояния также вызывают значительную боль и язвенные состояния в полости рта. Существует немного научных исследований, которые изучают, идентифицируют и оценивают в контролируемых форматах эффективность различных фитомедицинских препаратов, которые используются людьми по всей планете для лечения бесчисленных болей и патологических состояний полости рта.Доступны минимальные научные данные, которые идентифицируют лечебно активные соединения и гистопатологические эффекты фитопрепаратов, используемых для лечения боли в полости рта, язвы и онкологических патологий. Предлагаемый проект направлен на наблюдение, исследование и выявление этно-фармацевтических практик пероральной медицины и пероральных фитомедицинских препаратов, используемых коренными народами и населением Коста …

Также могут быть особенности, которые встречаются при других соматоформных расстройствах, такие как отсутствие уверенности с помощью соответствующих оценок и объяснений, чрезмерные консультации, исследования и безуспешное лечение, а также инвалидность и зависимость от других, которые могут быть крайне серьезными.Боль может быть локализованной, как при боли в пояснице, или генерализованной, как при фибромиалгии.

Глюкокортикостероиды (ГКС) и адренокортикотропный гормон (АКТГ) являются мощными иммунодепрессивными и противовоспалительными препаратами. С момента их открытия около шести десятилетий назад ГКС использовались для лечения различных аутоиммунных заболеваний человека, включая рассеянный склероз (РС). После клинического рецидива состояние большинства пациентов с РС улучшается до некоторой степени без лечения. У некоторых останутся клинически определяемые неврологические нарушения, и после нескольких рецидивов может накапливаться значительная инвалидность.Основное применение ГКС и АКТГ при РС — лечение клинически значимых рецидивов в попытке ускорить выздоровление. Неизвестно, влияют ли кортикостероиды на возможное течение рассеянного склероза. Оптимальная дозировка, способ применения и продолжительность лечения кортикостероидами остаются спорными.

Renard et al. (36) сравнили эффективность субконъюнктивальных инъекций и коллагеновых щитов в доставке противовоспалительных агентов и антибиотиков после операции по удалению катаракты. Появление складок на десцеметовой мембране было менее частым, а обострение водянистой влаги менее выраженным в группе, получавшей коллагеновый щит, чем в группе, получавшей субконъюнктивальные инъекции.

Знания об организованном балансе синтеза и функции цитокинов во время беременности постоянно развиваются. Создание работающей системы, объясняющей успех или неудачу беременности, является захватывающим. Хотя эта модель носит общий характер, рабочая модель Th2 (провоспалительная) и Th3 (противовоспалительная), несомненно, оказалась полезной для понимания функционирования иммунной системы, особенно на мышиной модели (Dudley 1996). Хотя это легко применимо к мыши, это не так четко выражено у людей.ИЛ-6, например, внесен в список провоспалительных цитокинов, поскольку он является медиатором реакции хозяина на повреждение ткани, но обладает свойствами, которые связывают его с Th3 (противовоспалительным) состоянием, поскольку он увеличивает уровень ИЛ-4 и ИЛ- 10 (Хант 2000). Несмотря на известность провоспалительных цитокинов, таких как TNF-a, IL-1P и IL-6, в начале и в конце беременности, в настоящее время принято считать, что для успешной беременности необходимо преобладание Th3-типа и что это …

Как описано ранее, внутривенное введение AT снижает повреждение легочных сосудов и гипотонию из-за его противовоспалительной активности у крыс, получавших эндотоксин, что позволяет предположить, что добавление AT может быть полезным для лечения острого респираторного дистресс-синдрома и шока, связанного с сепсисом.Введение AT было также эффективным при лечении повреждений печени и почек, вызванных ишемией-реперфузией, и вызванных стрессом повреждений слизистой оболочки желудка у крыс, на основании его способности стимулировать эндотелиальную продукцию PGI2, что позволяет предположить, что AT может быть полезен для лечения различных органов. сбои, связанные с циркуляторным шоком. введение AT значительно улучшило двигательные нарушения, подавляя уменьшение количества двигательных нейронов у крыс, подвергшихся транзиторной ишемии спинного мозга 10.Поскольку как местные воспалительные реакции, так и микроинфаркт спинного мозга были значительно снижены за счет повышения уровня PGI2 в тканях спинного мозга у животных, получавших лечение …

Дисфункция эндотелиальных клеток все больше осознается как объединяющий механизм развития и прогрессирования хронических диабетических осложнений. Эндотелиальные клетки имеют решающее значение для сложного набора функций, таких как обеспечение барьера между кровью и тканями, поддержание роста и фенотипических характеристик гладкомышечных клеток, балансирование про- и противовоспалительных изменений и текучесть крови.Следовательно, изменение функции эндотелия может повлиять на одно или несколько из этих свойств. При диабетической микроангиопатии эндотелиальная дисфункция проявляется в виде повышенной проницаемости, сужения сосудов и увеличения синтеза белков ЕСМ. Гиалиноз артериол и капилляров при диабете предполагает ускоренную потерю эндотелиальных клеток микрососудов и повышенное отложение ВКМ. Дегенерация эндотелия вместе с потерей перицитов может вызвать пролиферативный ответ и последовательную выработку белков BM.Инопланетяне участвуют в нескольких параметрах микрососудов …

Потребление жиров 28 Простой приводит к увеличению IGF-1 в связи с высоким общим потреблением калорий 26, связанным с избыточным потреблением энергии и снижением потребления фруктов и овощей 12 превращение нитрата в нитрит 18, 19 высокая гликемическая нагрузка 32 Образование канцерогенных гетероциклических аминов и нитрозаминов 20, 139 Избыток соли, используемой при приготовлении пищи, повреждает слизистую оболочку желудка и вызывает гастрит 27, 28 Образование канцерогенных гетероциклических аминов 21 и окислительный стресс высокое потребление жиров с пищей, связанное с высоким потреблением мяса 12 изменение клеточных мембран и ферментов 41 Антиоксидантные, антипролиферативные и анти- Компоненты воспаления 12, 13, 142, 143 связывают желчные кислоты снижение кишечного транзита увеличение объема стула 141

На сегодняшний день в большинстве исследований цитокинов и сна изучали влияние отдельных цитокинов.Однако отдельные цитокины — это только один из аспектов сложной сигнальной сети. Клетки редко, если вообще когда-либо, подвергаются воздействию одного цитокина, а скорее испытывают меняющуюся среду провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, растворимых рецепторов цитокинов, антагонистов рецепторов, гормонов и других модуляторов воспаления. Более того, регулирование сложных качеств, таких как сон, само по себе является сложным. Следовательно, эффекты отдельных цитокинов могут отличаться от эффектов множества цитокинов. Общая воспалительная среда, вероятно, будет иметь решающее значение для определения реакции во сне.

Используются как общие, так и собственные названия, поэтому имеется возможность различать типы продуктов. Общее количество выданного лекарства также вводится вместе с инструкциями по дозированию, что позволяет рассчитать продолжительность действия любого рецепта. Данные о назначениях в сообществе были введены для отдельных лекарств с января 1989 года (в частности, нестероидных противовоспалительных препаратов, лекарств для лечения язвы, гиполипидемических средств и заместительной гормональной терапии) и всех прописанных лекарств с января 1993 года.MEMO теперь имеет записи о 15 миллионах рецептов, выписанных в Tayside до декабря 1996 года.

Индукция антинуклеарных антител обычна, но редко связана с клиническими проявлениями волчанки (Shakoor et al., 2002). Положительная связь между TNFa и волчанкой была установлена ​​у мышей с волчанкой, где ингибирование TNFa увеличивает заболеваемость и смертность от почечных заболеваний (Kontoyiannis and Kollias, 2000). Напротив, введение TNFα оказывает защитное действие на волчанку у мышей.Противовоспалительный цитокин IL-10 принимает непосредственное участие в производстве аутоантител и IgG (Llorente et al., 1995). Эти свойства указывают на взаимное ингибирование действий TNFα и IL-10. Кроме того, ингибирование TNFa способствует выработке IL-10, что приводит к продукции

Что касается IL-1 и TNF, IL-6 широко присутствует в контексте хронического воспаления. Было некоторое обсуждение классификации IL-6 как провоспалительного или противовоспалительного цитокина, и контроль над IL-6 в качестве терапевтического подхода был лучшим способом прояснить этот вопрос.Для этого используется

Большинство исследований бромелаина и полиферментов, проведенных in vitro и на животных, были посвящены их влиянию на иммунную функцию и / или воспаление. Эти данные обсуждались в главе 12. Данные показывают, что иммуномодуляция и противовоспалительные эффекты могут составлять большую часть любых противораковых эффектов, наблюдаемых у животных или людей.

Наконец, эти методы лечения имеют приостанавливающий эффект с повторным появлением симптомов после длительного прекращения лечения, что отражает влияние на действие, а не столько на продукцию TNFα.После прекращения подавления следует эффект отскока. Кроме того, ингибирование TNFα снижает продукцию растворимых рецепторов TNFα, тем самым снижая эндогенную противовоспалительную регуляцию. Эти данные также предполагают вклад других факторов и других типов клеток. Остается продемонстрировать, потребуется ли комбинированный или последовательный контроль Т-клеток, В-клеток, дендритных клеток и их взаимодействий для индукции ремиссии.

Сульфасалазин состоит из сульфапиридина и 5-аминосалицилата (активный компонент при воспалительном заболевании кишечника).Оба компонента обладают противовоспалительным действием (37). Сульфасалазин сильно связывается с белками и подвергается N-ацетилированию в печени, прежде чем выводится через почечный тракт. Механизм действия неясен и может включать влияние на пролиферацию В-клеток, синовиоцитов и эндотелиальных клеток (37). Другие механизмы действия включают снижение цитокинов, таких как LL1 и TNFa (37,38). Сульфасалазин обычно используется для лечения РА. Недавние исследования, сравнивающие сульфасалазин с другими БПВП, показали эффективность, сопоставимую с лефлуномидом и метотрексатом, с ответами ACR20 от 44 до 59 (10,11).

Вышеупомянутые соображения указывают на то, что сохранение эндотелиальной функции должно быть важной терапевтической целью в I R. Из многих путей, используемых в этом отношении, предварительное кондиционирование тканей, чтобы противостоять пагубным последствиям длительной ишемии и реперфузии путем предшествующего воздействия этанола, представляет собой один из способов. наиболее многообещающие вмешательства, изученные на сегодняшний день. Например, эффекты ИР, вызывающие эндотелиально-зависимую вазорегуляторную дисфункцию в артериолах, нарушение перфузии питательных веществ в капиллярах (отсутствие перфузии капилляров), экспрессия молекул адгезии и адгезия лейкоцитов в посткапиллярных венулах, а также нарушение эндотелиального барьера в капиллярах и посткапиллярных венах предотвращается предварительным приемом этанола.Из полезных действий микроциркуляторного русла, которые вызваны предшествующим приемом этанола, наше лучшее понимание механизма относится к его противовоспалительному действию в посткапиллярных венулах. Таким образом, этот эффект будет рассмотрен в …

.

Тот факт, что защищенное или прекондиционированное состояние, которое вызывается приемом этанола, не проявляется до тех пор, пока оно не будет удалено из тканей, означает, что алкоголь вызывает биохимические адаптации в пораженных клетках, которые делают их устойчивыми к вредному воздействию I R.Более того, различия во времени развития и степени защиты острой и отсроченной фаз противовоспалительного фенотипа, индуцированного этанолом, предполагают, что они могут зависеть от различных механизмов. Острая фаза защиты, вызванная приемом этанола, по-видимому, возникает в результате действия этанола на увеличение концентрации аденозина во внеклеточной жидкости, эффекта, связанного со способностью спирта ингибировать переносчик нуклеозидов в клеточных мембранах.Эта концепция основана на наблюдении, что противовоспалительное действие суперслияния брыжейки этанолом в дозе 45 мг дл в течение 10 минут с последующим 10-минутным периодом вымывания …

Разнообразие генетических ответов на кровоток, вероятно, указывает на центральную важность передачи сигналов кровотока в регуляции функции EC как при нормальных, так и при патологических состояниях. Напряжение сдвига регулирует экспрессию вазоактивных факторов и факторов роста, включая эндотелин-1 (ЕТ-1), 39’40 синтазу оксида азота (eNOS), 41-43 и цепи тромбоцитарного фактора роста A и B (PDGF-A и -B ).44-46 Напряжение сдвига также регулирует экспрессию как провоспалительных, так и противовоспалительных генов, включая молекулы адгезии, молекулу внутриклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и молекулу адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1) и трансформирующий фактор роста бета- 1 (TGF-1) .47-50 Генетические изменения, индуцированные потоком, в конечном итоге приводят к метаболическим и структурным изменениям, которые включают измененное поглощение и интернализацию макромолекул, 51,52 обширное ремоделирование цитоскелета, 53-55 и удлинение и выравнивание клеток в нужном направлении. приложенного напряжения сдвига.53’56’57

Расчетные требуемые дозы, рассчитанные на основе противоопухолевых исследований на животных (и противовоспалительных исследований), разумно согласуются с расчетными дозами, рассчитанными на основе фармакокинетических данных и данных in vitro. Требуемая доза, рассчитанная на основе противоопухолевых исследований на животных, колеблется от 250 миллиграммов до 9,9 грамма, и эта доза, основанная на фармакокинетических расчетах, аналогична. Используя целевую концентрацию in vivo 15 мМ для каждого соединения (30 пМ после корректировки конъюгатов, см. Приложение J), требуемая доза колеблется от 720 миллиграммов до 5.2 грамма. Мы можем оценить целевые дозы для человека, используя среднее значение доз, рассчитанных на основе исследований на животных, и доз, рассчитанных на основе фармакокинетических данных и данных in vitro. Для всех соединений целевые дозы ниже доз LOAEL.

Эйкозаноиды вызывают огромный интерес в основном из-за их повсеместного распространения и плейотропной биологической активности, которая влияет не только на фармакологию, но также на физиологические и патофизиологические явления. Например, именно ингибирование образования простагландинов объясняет, по крайней мере частично, фармакологический механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов, одного из наиболее широко используемых семейств препаратов для лечения воспалительных опосредованных заболеваний. боль и контроль тонуса сосудов.Использование этих препаратов и тщательный анализ их эффектов пролили свет на ранее не оцененные патофизиологические пути, которые действуют во время воспаления.

Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) улучшает агрегацию тромбоцитов и увеличивает вазоконстрикцию матки. НПВП являются препаратами первого выбора при лечении меноррагии, поскольку они хорошо переносятся и не обладают гормональным действием оральных контрацептивов.

В соответствии с этими результатами, предварительная обработка доноров органов эпопростенолом, противовоспалительным простагландином-I2, приводит к улучшению посттрансплантационной синусоидальной перфузионной недостаточности и прилипания микрососудистых лейкоцитов, что связано с общим улучшением функции паренхиматозного трансплантата.Эффективность противовоспалительного кондиционирования донора органов недавно была подтверждена на экспериментальной модели трансплантации печени свиньи, демонстрируя уменьшение ишемического реперфузионного повреждения за счет устранения функции клеток Купфера посредством предварительной обработки донора хлорида гадолиния. Хлорид гадолиния, вводимый донорской печени, может снизить посттрансплантационный уровень АСТ, улучшить макро- и микроциркуляцию в печени и увеличить выживаемость. Хотя эти исследования показали, что блокада клеток Купфера не связана с риском увеличения инфекции, но, напротив, с улучшением клиренса эндотоксина в печени, подход к уменьшению посттрансплантационного реперфузионного повреждения путем нацеливания…

Сравнение экспрессии генов хозяина при инфекциях Yersinia и Helicobacter показывает, что бактерии имеют разные стратегии взаимодействия с эпителиальными клетками. Хеликобактер cagPAI +, штаммы, которые связаны с высокой вирулентностью и тяжелым клиническим исходом, вызывают сильный провоспалительный ответ, который частично сопоставим с ответом хозяина, вызванным авирулентными бесплазмидными штаммами Yersinia. Напротив, высоковирулентная Yersinia эффективно подавляет экспрессию генов. Исходя из этого, мы можем предположить, что на поверхности слизистой оболочки патогенные бактерии запускают экспрессию провоспалительного гена хозяина, чтобы способствовать инфекции, тогда как инвазивные патогены запускают либо репрессию воспалительных генов хозяина, либо экспрессию противовоспалительных генов хозяина, чтобы уклониться от иммунитета хозяина. система.

Пациенты предъявляют неспецифические жалобы, такие как сильная хроническая боль в спине, которая может усиливаться при нагрузке. Часто у пациентов развивается односторонняя или двусторонняя хроническая корешковая боль. Могут наблюдаться неврологические нарушения, такие как слабость нижних конечностей, гипестезия, дисфункция сфинктера и аномалии походки. Могут быть поражены множественные корни обеих нижних конечностей, что иногда приводит к синдрому конского хвоста. Поскольку симптоматика варьируется от случая к случаю, установить диагноз на ранней стадии может быть сложно, и большинство пациентов составляют

.

Лечение в первую очередь противовоспалительное (местные циклоплегики и кортикостероиды), как это ни парадоксально, CAI могут быть назначены для ускорения всасывания надувной жидкости.Вязкоэластики могут быть введены в AC 1, цилиарное тело повторно прикреплено швами или надувеальная жидкость дренирована (см. Главу 2.8).

Присутствие различных пропорций типов клеток в клубеньках Ашоффа было оценено иммунофенотипически. Клетки Ашоффа и гигантские клетки являются макрофагами гистиоцитарного происхождения. 48 Помимо макрофагов, другие инфильтрирующие клетки представляют собой преимущественно Т-лимфоциты, присутствует меньшее количество В-клеток. Другие типы клеток, присутствующие в узелках Ашоффа, включают различное количество фибробластов, которое зависит от стадии заживления.49 Marboe et al. 50 изучали ревматические поражения при эндомиокардиальной биопсии (EMB) до и после противовоспалительного лечения преднизоном и аспирином. Они показали более высокую распространенность инфильтрирующих Т-клеток в биопсиях перед началом лечения. Т-хелперные Т-клетки были в 2 раза более распространены, чем цитотоксические Т-клетки. Другие типы клеток включали макрофаги, В-клетки и тучные клетки. После лечения общая клеточность снизилась. Хотя Т-клетки по-прежнему были наиболее распространенным типом клеток, доля Т-хелперов значительно снизилась.Макрофаги присутствовали в …

Это многолетнее растение, произрастающее в Европе, Западной Азии, Северной Африке, Мадейре и Азорских островах, завезенное в Северную Америку и Австралию. Надземные части, включая свежие бутоны и цветы, традиционно использовались из-за их седативных, противовоспалительных, анксиолитических и вяжущих свойств для лечения ожогов, бессонницы, шока, истерии, гастрита, геморроя, заболеваний почек и т. Д. Выявленные химические соединения включают фло-глюцинолы. (гиперфорин и адгиперфорин), нафтодиантроны (гиперицин, псевдогиперицин и изогиперицин), флавоноиды (кемпферол, лютеолин, мирицетин, кверцетин, гиперозид и кверцетин), эфирные масла (а- и п-миронилен, пинен, лимонил и п-пинен, лимонил) ), а также проантоцианидины, фитостерины, кумарины, ксантоны, каротиноиды и фенольные кислоты.Компоненты этого растения подавляют обратный захват серотонина, дофамина и норадреналина. Гиперфорин обладает антибиотическими свойствами, подавляя золотистый стафилококк. Флавоноиды действуют как поглотители свободных радикалов …

Хирургическое вмешательство во время ревматической активности считалось противопоказанием, поскольку некоторые исследования показали, что операция у таких пациентов связана с повышенной смертностью139,140 Однако пациенты могут быть прооперированы в острой стадии ревматического кардита с удовлетворительными результатами и восстановлением или заменой клапана. у пациентов с тяжелой ХСН может спасти жизнь.Операция быстро меняет длительное течение ЗСН, и ее следует рассматривать на ранней стадии развития рефрактерной болезни, особенно потому, что хорошо известно, что ЗСН во время острого эпизода РФ обусловлена ​​тяжелой МР. Essop et al.65 сообщили о 32 случаях замены митрального или митрального и аортального клапана во время активного кардита без летального исхода. Операция была связана с быстрым улучшением, включая значительное уменьшение размеров левого желудочка. В другой серии с 5-летним наблюдением за 254 пациентами Skoularigis et al.141 сравнили результаты восстановления митрального клапана у пациентов с хронической RHD и …

В эту группу препаратов входят нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, ацетаминофен (парацетамол) и метамизол. Их обезболивающее действие ограничено. Нет никаких доказательств того, что комбинация опиоидов и неопиоидных анальгетиков дает какие-либо преимущества у пациентов в отделении интенсивной терапии. Кроме того, даже кратковременное ингибирование синтеза простагландинов может привести к значительным побочным эффектам у пациентов в критическом состоянии, особенно к почечной недостаточности или желудочно-кишечному кровотечению.Однако ацетаминофен или метамизол могут иметь ограниченную роль в качестве жаропонижающего средства, особенно после кардиохирургических вмешательств.

Преходящее усиление боли может происходить вторично по отношению к воспалительной реакции в течение нескольких часов после инъекции (по нашему опыту в 25 случаях) (2,4,5). Эта боль обычно проходит спонтанно в течение двух дней после процедуры. Чтобы свести к минимуму этот побочный эффект, после процедуры можно вводить нестероидные противовоспалительные препараты. В литературе описано несколько других осложнений этой процедуры.Сообщалось о некрозе кожи, требующем реконструкции, а также о желудочно-кишечном кровотечении через два дня после инъекции этанола (5). Другие потенциальные осложнения включают повреждение сосудов, нервное повреждение, инфекцию и утечку этанола. Внутрисуставные утечки могут вызвать хондролиз, а внутримышечные утечки могут привести к некрозу мышц. Невропатическая боль также может возникать вследствие утечки этанола, прилегающего к нерву.

Симптомы раздражения могут реагировать на нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, холинолитики, сидячие горячие ванны, нормальную сексуальную активность, регулярные легкие упражнения и отказ от острой пищи и чрезмерного употребления кофеина и алкоголя.Может быть полезен серийный массаж простаты.

Уроки можно также извлечь из других агентов, которые были изучены на моделях дегенерации периферических аксонов. Одним из примеров является исследование мезилата тирилазада при экспериментальном аллергическом неврите (EAN) (Feasby et al., 1994). В отличие от глюкокортикоидных агентов, таких как метилпреднизолон, который, как считается, подавляет EAN за счет противовоспалительного действия, тирилазад мезилат представляет собой 21-аминостероид, не содержащий глюкокортикоидов, с доказательствами, позволяющими предположить, что он действует путем ингибирования перекисного окисления липидов, индуцированного свободными радикалами кислорода. аксональных мембран (Koc et al., 1999). Обоснование использования этого средства основано на подавлении перекисного окисления липидов аксонов. Полуколичественный анализ показал, что дегенерация аксонов значительно ингибировалась мезилатом тирилазад, тогда как оценки демиелинизации и воспаления были аналогичны необработанным контрольным EAN. Клиническое обследование показало, что, хотя пик клинической инвалидности у животных, получавших тирилазад мезилат, был несколько менее тяжелым, окончательный …

Культивируемые эндотелиальные клетки на полиэтиленгликоль-супероксиддисмутазу и полиэтиленгликоль-каталазу повышают внутриклеточную активность супероксиддисмутазы и каталазы и делают клетки более устойчивыми к повреждению реактивными формами кислорода.Крысы, предварительно обработанные полиэтиленгликоль-супероксиддисмутазой и полиэтиленгликоль-каталазой, защищены от легочного кислородного отравления. Эти крысы поддерживали более нормальный уровень глутатиона в легких и имели меньший отек легких при 100-процентном содержании кислорода, чем крысы, предварительно обработанные инактивированными антиоксидантными ферментами, конъюгированными с полиэтиленгликолем. Пониженная иммуногенность, увеличенный период полураспада в кровотоке и проницаемость клеток могут сделать такие ферменты полезными клиническими противовоспалительными агентами.

Негнойный перикардит часто встречается после операций на открытом сердце.Его можно диагностировать по громкому трению, субфебрильной температуре, перикардиальному выпоту и повышенной скорости оседания эритроцитов. Обычно это проблема, которую можно решить самостоятельно, но иногда она может быть хронической и приводить к сужению. Лечение проводится противовоспалительными средствами, такими как высокая доза аспирина (2 или 3 г в день). Кортикостероиды нужны редко.

Прецизионные инъекции под рентгеноскопическим контролем являются основным инструментом диагностики хронической боли в пояснице продолжительностью более 12 недель.По статистике, генератор боли дискогенный в 40, зиго-апофезальный (Z) сустав в 15-20 случаях и крестцово-подвздошный сустав в 15 случаях. Как и при других медицинских патологиях, наиболее успешное лечение зависит от точной диагностики структуры, генерирующей боль. В сегодняшней медицинской реальности нет другого надежного диагностического инструмента для определения анатомической структуры, вызывающего боль, сопоставимого с прецизионными диагностическими блоками.

Отдыха (продолжительностью от 1 до 3 недель), проходит фазу реабилитации и снова переходит в метание.Безоперационное лечение аналогично послеоперационному протоколу, который используется для артроскопии локтя у спортсмена, выполняющего метание.21 Конкретные цели, которых необходимо достичь пациенту, включают полный безболезненный диапазон движений, отсутствие боли и болезненности при физикальном обследовании и способность продемонстрировать удовлетворительную мышечную массу. сила, мощь и выносливость. Следует разрешить начальный период покоя, чтобы разрешить синовит и воспаление. По истечении этого периода пациент начинает упражнения на растяжку и укрепление мышц-сгибателей и разгибателей запястья и локтя.Эта программа перешла на плиометрику. Наконец, пациент начинает программу интервальных метаний. Могут использоваться нестероидные противовоспалительные препараты. В дополнение к упражнениям на растяжку и укреплению могут использоваться такие терапевтические методы, как влажное тепло, ультразвук, массаж и фонофорез. Лед …

Недавние исследования на животных показали, что лечение рекомбинантной SOD может предотвратить приток нейтрофилов в воздушное пространство и высвобождение IL-8, вызванное курением сигарет, посредством механизма, включающего подавление NF-kB (223).Это очень многообещающе, если будут разработаны соединения с антиоксидантными ферментативными свойствами, которые могут действовать как новые противовоспалительные препараты, регулируя молекулярные процессы при воспалении легких.

Чувствительность почек и поражение печени у пожилых пациентов омрачили результаты этих испытаний. Однако серьезной проблемой при использовании НПВП является потенциальная токсичность этих препаратов, связанная с ингибированием ЦОГ, например язвы желудка, поражение печени и почек (49), а также повышенный риск цереброваскулярных событий.Эта озабоченность была отражена в недавнем объявлении о приостановке использования напроксена (неселективный ингибитор ЦОГ) и целекоксиба (ингибитор ЦОГ-2) в исследовании NIH, которое называется «Испытание противовоспалительной профилактики болезни Альцгеймера» (или ADAPT). Данные исследования Национального института рака по тестированию эффективности целекоксиба в предотвращении рака толстой кишки и ранние наблюдения в ходе исследования ADAPT показали очевидное увеличение сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, вероятно, связанных с ингибированием цитопротективных простагландинов среди участников.Из-за неэффективности НПВП существует неудовлетворенная потребность в разработке и испытании новых …

Было высказано предположение, что плейотропное действие статинов объясняет впечатляющие клинические преимущества, наблюдаемые при атеросклеротическом сердечно-сосудистом заболевании, независимо от снижения уровня холестерина. Этим преимуществам, вероятно, способствует улучшенная функция микрососудов. Гиперхолестеринемия, диабет и гипертония связаны с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации, которая улучшается в течение нескольких дней при терапии статинами у людей.Ожидается, что стимуляция ангиогенеза этими агентами будет способствовать нормальному адаптивному ответу микроциркуляции на хроническую ишемию. В модели ишемии задних конечностей на мышах симвастатин в дозе 0,1 мг / кг стимулировал образование новых капилляров и коллатеральный кровоток. Микроциркуляция также играет важную роль в развитии бляшек крупных сосудов. Vasa vasorum этих артерий является источником воспалительных клеток, которые могут способствовать разрыву бляшек. Статины могут помочь стабилизировать такие поражения.Некоторые исследователи предположили …

В конечном итоге бросает вызов врачу, пациенту, тренерам и тренерскому составу. Важность отдыха и кросс-тренинга невозможно переоценить. Симптомы длятся от нескольких недель до месяцев.2,17,23,31 Fricker et al.9 сообщили о полном выздоровлении в среднем через 9,5 месяцев у мужчин и 7,0 месяцев у женщин после консервативного лечения. Исследование Holt et al.17 показало, что пациенты возвращались к полной активности в течение 16 недель после консервативного лечения. Основным методом лечения атлетического лобкового остита остается безоперационный.2,4,8,17 Полный спектр консервативных мер был задокументирован и включает отдых, физиотерапию, ультрасонографию, нестероидные противовоспалительные препараты, пероральные глюкокортикоиды, фиксацию, лучевую терапию, антикоагулянты и инъекции кортикостероидов в лобковый симфиз. .1,2,4,17,26 Эффективность большинства этих методов лечения не была подтверждена с научной точки зрения. У спортсмена первой линией лечения должно быть снижение уровня активности ….

Рисунок 13 Почечно-клеточная карцинома.(A) 42-летняя женщина с болью в спине, гематурией и новообразованием в почках, обнаруженным с помощью МРТ поясничного отдела позвоночника. КТ без внутривенного контраста показывает слегка повышенную (55 HU) массу 3 см. (B) После внутривенного контраста опухоли увеличиваются до 88 HU, что соответствует твердому, а не кистозному характеру. Сокращения КТ, компьютерная томография HU, аппарат Хаунсфилда MR, магнитный резонанс. Рисунок 13 Почечно-клеточная карцинома. (A) 42-летняя женщина с болью в спине, гематурией и новообразованием в почках, обнаруженным с помощью МРТ поясничного отдела позвоночника. КТ без внутривенного контраста показывает слегка повышенную (55 HU) массу 3 см.(B) После внутривенного контраста опухоли увеличиваются до 88 HU, что соответствует твердому, а не кистозному характеру. Сокращения КТ, компьютерная томография HU, аппарат Хаунсфилда MR, магнитный резонанс.

Повышенный окислительный стресс является важной частью патогенеза хронических заболеваний легких, включая обструктивную болезнь легких и идиопатический фиброз легких (173,174). Легкие особенно чувствительны к облучению. Радиационное поражение легких связано как с дозовым, так и с объемным эффектом.TD5 5 для одной трети, двух третей и всего легкого составляет 45, 30 и 17,5 Гр соответственно. Радиационно-индуцированное поражение легких характеризуется острой фазой пневмонита, за которой следует фаза хронического воспаления и фиброза, которые развиваются через месяцы или годы после облучения (175). Радиационно-индуцированный пневмонит после одностороннего облучения легкого крысы приводит к повышенной экспрессии NOS. Дополнительные данные в поддержку патогенной роли хронического окислительного стресса в лучевом поражении легких получены из исследований на крысах (182).Гипоксия была выявлена ​​в легком крысы через 6 недель после однократной дозы 28 Гр с использованием маркера гипоксии пимонидазола и намного раньше, чем начало …

Неврологические нарушения, связанные с этими опухолями, включают двигательный дефицит (95), корешковую боль или боль в спине (54), аномалии сфинктера (34) и сенсорный дефицит (12) (de Bernardi et al. 2001). Частота полного неврологического выздоровления, по-видимому, обратно пропорциональна тяжести имеющегося неврологического дефицита (Katzenstein et al.2001). От 40 до 50 серьезно пострадавших выживших детей испытывают долгосрочные неврологические последствия (Katzenstein et al. 2001, de Bernardi et al. 2001). Существует высокая вероятность стойкой неврологической дисфункции у пациентов, которые испытывают неврологические симптомы более чем за 1 неделю до начала лечения. Было показано, что химиотерапия, лучевая терапия и хирургическая декомпрессия с ламинэктомией приводят к аналогичным показателям неврологического восстановления, но химиотерапия может быть связана с меньшим количеством долгосрочных последствий (Katzenstein et al.2001 de Bernardi et al. 2001).

В последнее десятилетие наблюдается расширение этого направления исследований малярии человека, а также количество цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных 88, 89 в абсолютных количествах и соотношениях 90, 91, которые были исследованы в этом исследовании. контекст. Исследования были расширены, чтобы включить другие провоспалительные цитокины, такие как IL-12 92 и FasL 93, и изучали роль при анемии устойчивости продукции цитокинов во время малярийной инфекции 94.Другой воспалительный цитокин, фактор ингибирования макрофагов (MIF), который увеличивается при малярии и индуцируется TNF, как было показано, вызывает дизеритропоэз в исследованиях in vitro на клетках костного мозга 95, 96. Таким образом, воспалительные цитокины, вырабатываемые при малярии, являются основным фактором, определяющим степень, в которой анемия влияет на количество кислорода, попадающего в ткани при малярии.

На МРТ аномальная нить короткая и толстая и обычно сопровождает аномально низкий мозговой конус, расположенный каудальнее уровня L2.У больных в любом возрасте могут появиться боли в спине, дисфункция мочевого пузыря, сенсорные и моторные изменения в нижних конечностях. Неврологические отклонения предположительно вызваны гидромиелией и / или повреждением спинного мозга из-за хронического напряжения и могут проявляться как низкий T1 и высокий T2 SI в центральном мозге на МРТ. У детей также могут быть ортопедические деформации, такие как сколиоз и косолапость.

Неясно, почему малярийная болезнь проявляет такие возрастные различия в патофизиологии.Однако эти различия относятся не только к малярии. Считается, что ОРДС, которое чаще наблюдается как осложнение травмы у взрослых, чем у детей 12, отражает усиленную провоспалительную реакцию в легких 9. Возможное руководство для будущих исследований этих возрастных различий в малярии предлагается в отчете о перитонеальных макрофагах, собранных у здоровых взрослых, продуцирующих гораздо меньше интерлейкина (ИЛ) -10 (противовоспалительный цитокин), но такие же уровни про- воспалительный цитокин, чем у здоровых детей, что дает взрослым гораздо более высокий провоспалительный статус 13, 14.

Многое изменилось со времени утверждения Мерсера в 1936 г. (20), что, хотя идеальной операцией для сращивания позвоночника был бы межтеловой слияние. . . хирургические трудности, возникающие при выполнении такого подвига, сделали бы операцию технически невозможной (21). Клоуард популяризировал эту технику и несколько лет спустя описал самую раннюю крупную серию случаев, сообщив о 85 случаях удовлетворительных результатов среди 331 пациента. Его опубликованные показания включали лечение боли в пояснице с ишиасом или без него из-за болезни поясничного диска (21) с целями хирургии, включая декомпрессию зажатых нервных элементов, увеличение межпозвонковых отверстий за счет подъема дискового пространства, удаление диска и стабилизация сегмента движения.грыжа разрыва диска, синдром неудачной операции на спине, двусторонняя или массивная грыжа межпозвоночного диска, сегментарная нестабильность и остеохондроз с механической болью в спине. Технические препятствия, впервые озвученные Мерсером при исполнении …

В дополнение к хорошо описанным искажающим факторам, таким как возраст, пол, предполагаемое использование, продолжительность использования и сопутствующие лекарства (Sachs and Bortnichak, 1986 Rawlins, 1988), был предложен ряд других факторов, которые могли повлиять на интерпретируемость спонтанных сравнительных сигналов, включая год (годы) маркетингового цикла, который необходимо проанализировать (Sachs and Bortnichak, 1986 Rossi et al., 1987 Mason et al., 1990), светские тенденции в освещении (Sachs and Bortnichak, 1986 Rossi et al., 1987 Mason et al., 1990), гласность (Sachs and Bortnichak, 1986) и влияние продвижения продукта ( Сакс, Бортничак, 1986). Бего и Тубер-Биттер подчеркнули консервативную интерпретацию показателей отчетности для двух сравниваемых продуктов при оценке таких сигналов (Begaud et al., 1991,1994a Tubert-Bitter et al., 1996). Сакс, Бортничак и Лоусон отметили эффект, заключающийся в том, что Предубеждения в отчетности (например, смешение показаний) могли сыграть в неверной интерпретации спонтанных сравнений…

Вторичная глаукома может быть вызвана множеством различных факторов, и угол может быть открытым или закрытым. Следовательно, лечение будет зависеть от этиологии глаукомы. Основное заболевание лучше всего лечить в первую очередь. Глаукомы с увеитом (например, ирит или иридоциклит) изначально лечат консервативными противовоспалительными и противоглаукомными средствами. Операция показана там, где консервативного лечения недостаточно.

Лапы (31), седалищного нерва (30) или зуба (32).Электрофизиологические исследования в значительной степени подтвердили эти антиноцицептивные свойства каннабиноидов (33). Агонисты каннабиноидов также вызывают антиноцицепцию в воспалительных моделях боли, таких как гипералгезия, вызванная каррагинаном (34), капсаицином (35), формалином (36-38) и адъювантом Фрейнда (39). Дозы каннабиноидных агонистов, необходимые для индукции антиноцицепции при воспалительных процессах, обычно ниже, чем те, которые требуются в других ноцицептивных моделях (35), что согласуется с противовоспалительными свойствами каннабиноидных агонистов (22).Каннабиноидные агонисты также эффективны в висцеральных моделях боли, таких как воспаление стенки мочевого пузыря, вызванном введением скипидара (38), и в нейропатических моделях, таких как болезненная мононейропатия, вызванная ослаблением перевязки седалищного нерва (40-42). В отличие от опиоидных реакций, антиноцицептивные эффекты каннабиноидов при нейропатической боли не уменьшаются после повторного приема …

В период с начала до середины 1980-х годов, после отмены беноксапрофена и признания проблем с другими нестероидными противовоспалительными препаратами, наряду с продвижением правительственной схемы желтой карточки, врачи все больше соглашались с необходимостью сообщать о неблагоприятных впечатлениях от употребления обычно назначаемых лекарств.В сентябре 1983 года антидепрессант зимелдин был снят с продажи после выявления серьезного неврологического расстройства, синдрома Гийена-Барра. Публикация этого могла повлиять на сообщения о побочных эффектах лекарственной терапии, в том числе номифензина.

Боль в пояснице и скованность в крестцово-подвздошной области ранним утром часто являются единственными симптомами в начале болезни. Если боль длится более трех месяцев, особенно у пациентов младше 40 лет, следует принять во внимание диагноз АС.Обычно во время упражнений боль и скованность уменьшаются. Другой возможный симптом — перемежающаяся и преходящая боль в передней грудной стенке, шее, в коленных суставах или пятках. Эти жалобы могут быть вызваны резкими движениями, такими как чихание или спотыкание. В дополнение к этим симптомам со стороны суставов и позвоночника частым ранним признаком является иридоциклит. Боль в пояснице и скованность в течение как минимум трех месяцев, не уменьшаются в состоянии покоя,

Концентрация мРНК триптофандиоксигеназы (TDO) равна 1.В 6 раз выше в группе шизофрении, тогда как концентрация мРНК для IDO существенно не различается между двумя группами (Miller et al., 2004). При шизофрении у многих пациентов проявляется фильтрация сенсориума. В то время как полная блокада рецепторов NMDA нарушает слуховые проходы у крыс, частичная блокада, достигаемая за счет антагонизма их сайта связывания коагониста глицина, этого не делает. Это наблюдение указывает на то, что нарушение слуховой обработки не связано со значительным повышением уровня KYNA (Shepard et al., 2003). Повышенная фазовая активность дофаминергических нейронов вентральной тегментальной области (VTA) была отмечена после фармакологически повышенных уровней эндогенного KYNA, патофизиологического состояния, аналогичного тому, которое наблюдается у пациентов с шизофренией (Erhardt and Engberg, 2002). Никотин приводит как к ингибированию, так и к возбуждению дофаминовых нейронов VTA. Тормозящее действие …

Оценка легочного нацеливания на животных моделях. Модели на животных являются важными инструментами в оценке фармакодинамической эффективности противоастматических препаратов.Легочные модели были разработаны для крыс и мышей, которые позволяют оценивать противовоспалительные свойства лекарственного средства после провокации антигеном. В качестве альтернативы легочная эозинофилия может быть вызвана неаллергическими способами,

Важным эффектом окислительного стресса в легких является активация защитных антиоксидантных генов. Антиоксидантный глутатион (GSH) концентрируется в жидкости эпителиальной выстилки по сравнению с плазмой (101) и вместе со своими окислительно-восстановительными ферментами играет важную защитную роль в воздушном пространстве и внутриклеточно в эпителиальных клетках.Исследования на людях показали повышенный уровень глутатиона в эпителиальной жидкости у хронических курильщиков сигарет по сравнению с некурящими (26,101). Однако это увеличение не наблюдается сразу после острого курения сигарет (26). Несоответствие между уровнями глутатиона в эпителиальной выстилочной жидкости у хронических и острых курильщиков сигарет было исследовано на животных моделях и in vitro с использованием культивированных эпителиальных клеток (100, 104, 182). Воздействие РСК на эпителиальные клетки воздушного пространства in vitro вызывает начальное снижение внутриклеточного GSH с увеличением отскока через 12 часов (183).Этот эффект in vitro имитируется аналогичным изменением глутатиона в …

Структура потока вблизи изгибов и точек ветвления создает области турбулентности в артериях, однако турбулентность в венах обычно не наблюдается. Текущая кровь подвергает эндотелий двум ортогональным компонентам: вязкому трению и растяжению. Сила трения на единицу площади действует по касательной к стенке сосуда и известна как напряжение сдвига стенки. Сила растяжения действует перпендикулярно стенке и по существу равна давлению жидкости.Напряжение сдвига и давление растягивают стенку, вызывая как продольную, так и окружную деформацию. Известно, что эндотелиальные клетки чувствуют и реагируют на все эти гемодинамические проблемы. В настоящее время считается, что паттерны кровотока, обусловленные анатомией сосудов, играют решающую роль в происхождении атеросклеротических поражений. Эти поражения имеют предрасположенность возникать на бифуркациях сосудов или рядом с ними, в областях, подверженных неоднородному, сложному потоку. Интересно, что исследования in vitro и in vivo сравнивают эффекты…

Как упоминалось ранее, высвобождение продуктов бактериальной клеточной стенки в спинномозговую жидкость стимулирует воспаление, частично опосредованное цитокинами. Исследования по определению эффективности противовоспалительного действия кортикостероидов в уменьшении этого воспаления дали обнадеживающие результаты. Имеются данные о том, что у детей дексаметазон в дозе 015 мг / кг массы тела каждые шесть часов в течение четырех дней снижает частоту неврологических осложнений, 110,111, и его следует назначать непосредственно перед началом приема антибиотиков.В настоящее время есть доказательства того, что аналогичный подход (дексаметазон 10 мг непосредственно перед приемом или несколько других противовоспалительных агентов, которые действуют на разных стадиях, были опробованы, но оказались бесполезными, включая нестероидные противовоспалительные препараты, пентоксифиллин, налоксон и моноклональные антитела. направлено конкретно против человеческого p-интегрина.114 Обнадеживающие результаты были получены при менингококковом сепсисе с рекомбинантным бактерицидным белком, повышающим проницаемость115 и …

Глюкокортикоиды остаются основными противовоспалительными агентами, используемыми при лечении астмы и многих других воспалительных заболеваний легких, включая большинство форм интерстициальных заболеваний легких, а также умеренную и тяжелую ХОБЛ.Очевидно, что во всех этих условиях ответ варьирует, при этом некоторые пациенты хорошо реагируют на ингаляционные или пероральные кортикостероиды, а у других ответ практически отсутствует. Поэтому ряд групп пытались идентифицировать генетические маркеры, связанные с ответом на лечение, первоначально концентрируясь на самом рецепторе глюкокортикоидов, а в последнее время расширившись, чтобы изучить другие потенциальные гены, которые могут изменять ответы. В целом, эти исследования относительно сложно выполнить, главным образом потому, что получение точных данных о реакции на лечение глюкокортикоидами требует больших затрат времени и усилий.Например, степень реакции при таком состоянии, как идиопатический фиброз легких, часто может проявиться через недели или месяцы, а также будет зависеть от …

Факторы, предложенные для защиты от развития болезни Паркинсона, включают курение сигарет, потребление кофе и прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Из них наиболее убедительной является обратная связь курения сигарет с риском болезни Паркинсона, наблюдаемая как в исследованиях «случай-контроль», так и в проспективных исследованиях 6470 83 91-98 с многочисленными исследованиями, подтверждающими обратную дозу-эффект в отношении кумулятивных

.

Ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента-A (HMGCoA) редуктазы, более известные как статины, являются наиболее мощными гиполипидемическими агентами, которые, как было подтверждено, предотвращают или уменьшают сердечно-сосудистые события при первичной и вторичной профилактике (168–170).Терапевтический потенциал этого типа лекарств, вероятно, намного больше, чем предполагалось ранее (171). Многие из нелипидоснижающих эффектов статинов могут иметь большое значение для различных заболеваний. Например, статины увеличивают выработку оксида азота и улучшают функцию эндотелия, проявляют противовоспалительное действие, ингибируют интегрины и снижают количество циркулирующих молекул адгезии (172, 173). Как и статины, фибраты также снижают коронарный риск (исследование LOCAT). Положительные нелипидные эффекты в отношении профилактики атеросклероза включают антитромботические эффекты (снижение фибриногена и PAI1), противовоспалительную активность (ингибирование TNF-a-индуцированного эндотелия). экспрессия VCAM-1 и IL6) и снижение…

Петля воспаление-сон-депрессия. Неадекватная реакция на когнитивные или некогнитивные стимулы смещает баланс как между высвобождением и поглощением моноаминов, так и между производством провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Высвобождение норэпинефрина (NE) негативно регулируется пресинаптическим a2B-адренорецептором, а за его захват отвечает переносчик норадреналина (NET). Известно, что измененное высвобождение, поглощение или метаболизм соответствующих нейротрансмиттеров, таких как NE, вовлечены в развитие депрессии.Поглощение NE ингибируется антидепрессантами, блокирующими переносчик моноаминов. Активация врожденной иммунной системы связана с активацией ядерного фактора-каппа-B (NF-kB) через Toll-подобные рецепторы (TLR) во время иммунного заражения (например, с помощью LPS). Это приводит к воспалительной реакции, включая высвобождение провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1 и IL-6. Эти цитокины могут получать доступ к мозгу через различные механизмы …

Анальгетические противовоспалительные препараты, соли золота, пропоксифен, сулиндак и др., 1996 Ostapowicz et al, 1999 Lucena et al, 2001).Поскольку были заменены агенты относительно высокого риска, относительно редкие реакции на обычно назначаемые агенты низкого риска стали наиболее важной причиной гепатотоксичности. В последние несколько лет нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как диклофенак и сулиндак, противомикробные препараты, такие как коамоксиклав, флуклоксациллин и эритромицин, а также антагонисты h3 стали важными причинами гепатотоксичности (Pil-lans, 1996 Lucena et al. др., 2001). Кроме того, все чаще признается гепатотоксичность из-за веществ, которые ранее считались малотоксичными, таких как экстази (рекреационный амфетамин) и лечебные травы (Lar-rey, 1997 Andreu et al., 1998). Краткий список лекарств, которые являются важными причинами гепатотоксического действия, и характер поражения печени показаны в Таблице 37.1.

Другие продукты

Lose The Back Pain System	losethebackpain.com
Обезболивание спины4life
Естественное заживление спины за 30 дней или меньше

Домашние средства от дуоденита

В этой статье рассматриваются осложнения, причины и домашние средства от дуоденита.Название может вас немного напугать, но это всего лишь медицинский термин, обозначающий воспаление слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки.

К тому времени, когда вы дочитаете эту статью, вы будете знать о дуодените, а также о некоторых домашних средствах, которые помогут справиться с этой ситуацией.

Что такое дуоденит? Что такое дуоденит

Двенадцатиперстная кишка находится ближе всего к желудку, так как это первая часть тонкой кишки. Находясь так близко к желудку, он уязвим для различных кислот и ферментов, выделяемых желудком.

Это вызывает раздражение и повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, и это воспаленное состояние двенадцатиперстной кишки известно как дуоденит. Он может быть острым и хроническим.

Первое возникает внезапно и длится недолго, а второе развивается годами и продолжается месяцами или годами. Но как острый, так и хронический дуоденит поддаются лечению и в долгосрочной перспективе не причиняют никакого вреда.

Причины дуоденита

Дуоденит — это просто дискомфорт, вызванный воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Все условия, которые раздражают эту подкладку, являются ее первопричинами, а именно:

• Все факторы, увеличивающие выработку кислоты и секрецию кислоты в желудке.

• Все составляющие, вызывающие это состояние, раздражая и воспалая стенку двенадцатиперстной кишки.

• Все причины, замедляющие или ограничивающие защитные механизмы двенадцатиперстной кишки.

• Увеличение использования НПВП (нестероидных противовоспалительных средств), поскольку они повышают кислотность желудочного сока

• Другой причиной дуоденита является Helicobacter pylori (H.pylori) инфекция. H.pylori — это бактерия, вызывающая гастрит, повышающий секрецию желудочного сока.

• Стресс также является причиной дуоденита.

• Употребление алкоголя и длительное употребление табака раздражает желудок и вызывает это состояние.

• Повреждения желудка или тонкого кишечника во время операции.

Симптомы дуоденита

Симптомы и показания дуоденита аналогичны гастриту и включают:

• Боль в животе: может быть небольшая боль в верхней части живота, которая также может варьироваться до сильной пульсирующей, ноющей жгучей боли.

• Можно также почувствовать вздутие живота, что является ощущением полноты.

• Вы также можете страдать от тошноты, которая может сопровождаться рвотой.

• Чрезмерное газообразование в теле и отрыжка.

• Ваш стул может иметь темный вид из-за разложившейся крови.

• Также может быть несварение желудка.

Домашние средства от дуоденита

Несколько домашних средств и изменение образа жизни могут вылечить дуоденит.Некоторые основные вещи для начала:

1. Потребляйте пищу с высоким содержанием клетчатки Потребляйте пищу с высоким содержанием клетчатки

Как мы уже знаем, клетчатка помогает ускорить обмен веществ. Но на самом деле он также помогает вылечить дуоденит. Вы должны потреблять продукты, богатые клетчаткой, такие как бобы, овес, морковь, чечевица, апельсины, ячмень и соя.

2. Йогурт Йогурт

Если вы съедите йогурт, боль в животе значительно уменьшится. Йогурт обладает антибактериальными свойствами, которые оказывают успокаивающее действие на кишечник.Для достижения эффективных результатов вы должны ежедневно потреблять по миске йогурта.

3. Лимонный Лимон

Лимонный сок является естественным антисептиком и очищает пищеварительную систему, выводя из нее все бактерии. Выпивайте стакан лимонного сока ежедневно, чтобы вылечить дуоденит.

4. Мед Мед

Мед предотвращает аллергию и не только полезен для кожи, но и помогает поддерживать работу пищеварительной системы.

Бактерии в меде полезны, а также помогают при лечении дуоденита. Для лечения дуоденита обязательно используйте сырой мед. Включите мед в свой рацион, чтобы уменьшить воспаление в желудке.

5. Витамин А

Витамин А значительно снижает риск дуоденита. Вы должны обязательно иметь витамин А в своем рационе, и хорошее количество витамина А присутствует во фруктах и ​​овощах, таких как апельсины, арбуз, ежевика, морковный сок, капуста и персики.

6. Чай из ромашки / одуванчика Ромашковый чай

Для лечения инфекций полезны теплые ромашковый чай и чай из одуванчика. Вы должны употреблять это дважды в день.

7. Масло сливочное Сливочное молоко

Пахта, смешанная с порошком черного перца или семенами тмина, — отличный способ успокоить пищеварительную систему. Это помогает успокоить систему, так как охлаждающий эффект пахты помогает избавиться от кислоты в желудке. Принимайте это 2-3 раза в день.

8. Гранатовый сок Гранатовый сок

Полстакана гранатового сока, смешанного со столовой ложкой меда, помогает вылечить дуоденит. Вы можете принимать это дважды в день. Гранат помогает, так как он является хорошим антиоксидантом.

Как диета может помочь в лечении дуоденита?

Самое эффективное лечение дуоденита — это изменение диеты. Исключение некоторых острых и жареных продуктов, таких как соленья, специи, хлебобулочные изделия, и включение определенных продуктов, таких как овес, рис, яичница и фрукты, такие как ежевика, апельсины и ягоды, помогают вылечить дуоденит.

Следует избегать употребления алкоголя. Проще говоря, избегайте всех продуктов, которые могут раздражать желудок и кишечник или вызывать образование большого количества кислоты в желудке.

Продукты питания при дуодените

Есть определенные продукты, употребление которых предотвратит проблему дуоденита и поможет вылечить его. Ниже приводится список продуктов, которые следует есть при дуодените:

1. Клубника

Клубника обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, которые улучшают работу кишечника за счет уменьшения образования кислоты в желудке.Также известно, что он излечивает воспалительное заболевание кишечника (ВЗК).

2. Известь

Известно, что лайм содержит определенные флавоноиды, которые помогают поддерживать здоровую иммунную систему. Употребление в пищу продуктов, богатых флавоноидами, таких как лайм, сильно повлияет на дуоденит, помогая переваривать пищу и уменьшая образование кислоты в желудке.

3. Сельдерей

Сельдерей богат витамином С и флавоноидами, что способствует здоровью иммунной системы и пищеварительной системы.

4. Сок пурпурного винограда

По некоторым причинам сок пурпурного винограда более эффективен при лечении дуоденита, чем зеленый виноград. Фиолетовый виноградный сок следует употреблять ежедневно, если вы страдаете дуоденитом из-за наличия антиоксидантов и антигенотоксиков.

Диета при дуодените

Если вы страдаете дуоденитом, немедленно исключите все продукты, которые, по вашему мнению, могут вызывать кислотность и раздражение в желудке, особенно перец, чеснок, порошок чили и кофеин.

Если вы хотите вылечить дуоденит с помощью здорового питания, включите в свой рацион 2–4 порции фруктов, в основном это должны быть яблоки, апельсины, груши, виноград, киви, ягоды или бананы.

Не забывайте вместе с диетой не забывайте пить. Вода, мягкие травяные чаи, соки с низким содержанием кислоты и напитки без кофеина — вот лишь некоторые из ваших вариантов. Крахмал или хлеб должны составлять 6-10 порций всего вашего рациона. Это могут быть макароны, рис, сухие завтраки, белый или пшеничный хлеб.

Когда дело доходит до овощей, избегайте употребления овощей, которые вызывают образование избыточного газа, таких как чеснок, лук, маринованные овощи, острый перец чили и зеленый или красный перец.

Если вы хотите, вы можете включить мясо в свой рацион, не забывайте избегать жирного и жареного мяса, а также мяса с приправами, такого как бекон, ветчина, колбасы или мясное ассорти.

Как избежать дуоденита?

Самый простой способ предотвратить или контролировать дуоденит — это просто принять меры, контролирующие чрезмерное образование кислоты в желудке.Это означает, что вам нужно сократить количество определенных продуктов, которые вы едите, или изменить некоторые привычки, в том числе:

• Избегайте острой и жирной пищи.
• Бросить курить
• Следует избегать употребления алкоголя
• Старайтесь избегать продуктов с консервантами, включая обработанные и консервированные продукты
• Сократите потребление кофеина, например таких напитков, как кофе
• Любой продукт, вызывающий раздражение и жжение в желудке.
• Не употребляйте противовоспалительные препараты.

Дуоденит, если его лечить путем соблюдения плана здоровой диеты и уверенности в своем образе жизни, может дать хорошие результаты в течение короткого периода времени.

Но если боль не проходит в течение длительного периода времени и ни одно из домашних средств не работает, рекомендуется обратиться за медицинской помощью.

Тебе также может понравиться читать:

Домашние средства от закупорки артерий

Как провести аюрведическое очищение печени, не тратя ни копейки

17 аюрведических способов очищения кишечника дома

.