Аст показатель: Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Содержание

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – фермент, который находится во всех клетках организма, но главным образом в клетках сердца и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. В норме активность АСТ в крови очень низкая. При повреждении тканей печени или мышц она высвобождается в кровь. Таким образом, АСТ является показателем повреждений печени.

Синонимы русские

Глютамин-щавелевоуксусная трансаминаза в сыворотке, глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ), аспартаттрансаминаза, соотношение АСТ/АЛТ.

Синонимы английские

Aspartate aminotransferase.

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это фермент, который находится во всех клетках организма, однако главным образом в сердце и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. У здоровых пациентов активность АСТ в крови невелика и норма АСТ имеет низкие значения. При повреждении печени или мышц АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови повышается. В связи с этим активность данного фермента является показателем повреждений печени. Анализ на АСТ входит в состав так называемых печеночных проб — исследований, диагностирующих нарушения в работе печени.

Печень является жизненно важным органом, который расположен в верхней правой части брюшной полости. Она участвует в осуществлении многих важных функций организма – помогает в переработке питательных веществ, производстве желчи, синтезе многих важных белков, таких как факторы свертывающей системы крови, а также расщепляет потенциально токсичные соединения до безопасных веществ.

Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что способствует повышению активности АСТ.

Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов, в частности при инфаркте миокарда.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления повреждений печени. Как правило, тест на АСТ назначается вместе с анализом на аланинаминотрансферазу (АЛТ) либо как составная часть общего анализа функционирования печени. АСТ и АЛТ считаются двумя наиболее важными показателями повреждений печени, хотя АЛТ более специфичен, чем АСТ. В некоторых случаях АСТ напрямую сопоставляется с АЛТ и вычисляется их соотношение (АСТ/АЛТ). Оно может использоваться для выяснения причин повреждения печени.
  • Показатель АСТ в крови часто сопоставляется с результатами других анализов, например на щелочную фосфатазу (ЩФ), общий белок и билирубин, для определения конкретной формы заболевания печени.
  • Для контроля за эффективностью лечения заболеваний печени.
  • Чтобы следить за здоровьем пациентов, принимающих лекарства, потенциально токсичные для печени. Если активность АСТ повышается, пациента могут перевести на прием других лекарств.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах расстройства печени:
    • слабости, утомляемости,
    • потере аппетита,
    • тошноте, рвоте,
    • боли в животе и его вздутии,
    • пожелтении кожи и глазных белков,
    • моче темного цвета, светлом стуле,
    • зуде.
  • При наличии факторов, повышающих риск возникновения болезней печени:
    • ранее перенесенном гепатите либо недавнем контакте с гепатитной инфекцией,
    • чрезмерном употреблении алкоголя,
    • наследственной предрасположенности к заболеваниям печени,
    • приеме лекарств, которые могут повреждать печень,
    • избыточном весе либо диабете.
    • На регулярной основе в течение всего процесса лечения для определения его эффективности.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма АСТ для мужчин, женщин и детей):

Возраст, пол

Референсные значения

0 — 1 год

1 — 4 года

4 — 7 лет

7 — 13 лет

13 — 18 лет

> 18 лет

мужчины

женщины

В норме активность АСТ в крови низкая.

Чрезмерно высокая активность АСТ (более чем в 10 раз больше нормы) обычно вызвана вирусными инфекциями. Также она может значительно увеличиваться в результате приема лекарств или иных веществ, которые являются токсичными для печени, а также из-за болезней, замедляющих приток крови к печени (ишемии).

При хроническом гепатите активность АСТ обычно превышает норму не более чем в 4 раза. Она колеблется между нормальной и несколько повышенной, поэтому часто для выяснения степени заболевания и назначается анализ. Такие заболевания, как непроходимость желчных путей, цирроз и некоторые виды рака печени способствуют умеренному повышению АСТ. После перенесенного инфаркта и при повреждении мышц активность АСТ также может повышаться, обычно намного больше АЛТ.

При большинстве заболеваний печени активность АЛТ в крови выше активности АСТ, так что соотношение АСТ/АЛТ будет низким. Однако существует несколько исключений: алкогольный гепатит, цирроз и повреждение мышц.

Непрямые маркеры : C-D-T.

RU

Лабораторные маркеры употребления алкоголя разделяют на группы прямых и непрямых биомаркеров. Биомаркеры отличаются механизмами их патологического повышения, которые во многом определяют их аналитическую специфичность; дозой алкоголя и продолжительностью его употребления, требующихся для повышения концентрации биомаркера; периодом полураспада (или периодом обмена) в организме человека, и этот показатель крайне важен при оценке диагностической значимости маркера в отношении дифференцировки хронического злоупотребления и возможности раннего выявления рецидива.

Группа непрямых маркеров включает широкий спектр показателей, аналитические характеристики и диагностическая значимость которых может варьировать в широких пределах.

1. Средний объем эритроцита (MCV)

Средний объем эритроцита (MCV) является индексом размера красных кровяных телец и рассчитывается как отношение гематокрита к количеству эритроцитов. Механизмом, посредством которого алкоголь вызывает повышение MCV, является прямой токсический эффект алкоголя на эритроциты.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12, являющийся вторичным следствием употребления алкоголя, а также повреждения печени могут также вызывать повышение MCV. Повышение MCV наблюдается при хроническом злоупотреблении и коррелирует как с количеством принятого, так и с частотой употребления. Однако изменение MCV в ответ на изменение уровня потребления алкоголя происходит очень медленно: повышение MCV может возникать только спустя 1 месяц употребления свыше 60 г алкоголя в день; для нормализации MCV может потребоваться несколько месяцев воздержания. MCV не является информативным маркером при мониторинге острого употребления алкоголя, рецидивов или запоев по причине медленного реагирования показателя на изменения количества поступающего в организм алкоголя, что обусловлено продолжительным периодом полураспада эритроцитов (жизненный цикл эритроцита составляет 100 -120 дней). MCV может неспецифически повышаться у лиц с гипотиреозом, ретикулоцитозом, а также у курильщиков. Низкая специфичность маркера наблюдается при тестировании пожилых пациентов.
MCV может быть понижен у лиц с дефицитом железа (алиментарная анемия, кровотечения различного генеза), при талассемиях и ряде хронических заболеваний (например, при хронических заболеваниях ЖКТ). Таким образом, основным недостатком маркера MCV является его низкая чувствительность (40-50%) и недостаточная специфичность как у стационарных, так и у амбулаторных больных.

2. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы зачастую является первым выявляемым показателем ответной реакции гепатоцитов на воздействие лекарственных препаратов и токсических агентов. Уровень АСТ и АЛТ отражает генерализованное повреждение клеток печени или повышение проницаемости клеточных мембран как алкогольного так и неалкогольного генеза. Оба фермента поступают в кровь при повреждении клеточных мембран и присутствуют во многих тканях, при этом в большинстве тканей АСТ содержится в меньшем количестве, по сравнению с АЛТ; исключение составляет только ткань печени, где оба фермента представлены примерно в равных концентрациях. Уровень АСТ и АЛТ (период полураспада составляет 17 и 47 часов, соответственно) повышается в случае злоупотребления алкоголем, но из-за крайне низкой чувствительности и специфичности эти маркеры не могут рассматриваться в качестве самостоятельных индикаторов хронического злоупотребления.

3. Гаммаглутамилтрансфераза (ГГТ)

Гаммаглутамилтрансферраза (ГГТ) – мембранный гликопротеин (фермент), катализирующий перенос гаммаглутамилового остатка глутатиона к различным белковым акцепторам. Уровень повышения ГГТ сыворотки в ответ на употребление различных количеств алкоголя и при различной продолжительности злоупотребления может значительно варьировать от пациента к пациенту. Прежде всего, ГГТ является индикатором хронического употребления высоких доз алкоголя, но остается в пределах нормальных значений у запойных алкоголиков и у пьющих, но не злоупотребляющих лиц, в случае отсутствия у них сопутствующих заболеваний печени. Период полураспада ГГТ (время, за которое активность фермента снижается в 2 раза от первоначальной) составляет от 14 до 26 дней, и концентрация фермента в сыворотке, как правило, возвращается к норме спустя 4-5 недель после прекращения употребления алкоголя.

Чувствительность ГГТ у лиц с высокой алкогольной нагрузкой (от 40 до 540 г алкоголя в день) согласно данным ряда исследований, проведенных в Финляндии, составляет 58%. У лиц, потребляющих критически высокие количества этанола, но не классифицирующиеся как лица с зависимостью, чувствительность ГГТ значительно ниже (20-50%), особенно при проведении диагностики в учреждениях первичной медицинской помощи. Физиологическое повышение уровня ГГТ наблюдается у лиц старше 65 лет независимо от количества употребляемого ими алкоголя, и, напротив, у лиц моложе 30 лет физиологический уровень ГГТ может быть понижен.

В широкомасштабном исследовании популяции Финляндии (3974 мужчины и 2988 женщин) было показано, что ГГТ обладает низкой чувствительностью и низкой диагностической значимостью в отношении дифференцировки лиц с высокой алкогольной нагрузкой (свыше 280 г в неделю) от лиц со средней (105-280 г в неделю) и низкой (105 г в неделю) нагрузкой.

ГГТ может неспецифически повышаться при заболеваниях поджелудочной железы, диабете II типа, ожирении, гипертонии, инфаркте миокарда, хронических обструктивных заболеваниях легких и почечной недостаточности. Более выраженная ответная реакция ГГТ наблюдается у хронически злоупотребляющих мужчин, являющихся выходцами из Южной Азии, Бразилии, Мексики и Африки.

Таким образом, основным недостатком данного биомаркера является его низкая специфичность. Целый ряд лекарственных препаратов и патологических состояний могут способствовать повышению ГГТ, приводя к ложноположительным результатам диагностики. Несмотря на недостатки, измерение уровня ГГТ при сочетанном использовании с другими, более специфичными маркерами, такими, например, как углевод-дефицитный трансферрин, может дать неплохие, диагностически значимые результаты.

В целом описанные выше традиционные непрямые маркеры употребления алкоголя можно охарактеризовать как недорогие, простые в исполнении, но недостаточно надежные показатели, обладающие рядом существенных ограничений:

а) данные показатели отражают не собственно злоупотребление алкоголем, а нарушения функции печени, связанные со злоупотреблением. Таким образом, данные тесты имеют достаточно низкую диагностическую специфичность, поскольку дают ложноположительные результаты при ряде заболеваний печени, не связанных с алкоголизмом, а также при приеме некоторых лекарств;

б) кроме того, часть этих тестов недостаточно чувствительна, чтобы обнаружить факт злоупотребления алкоголем до начала органического поражения печени;

в) специфичность и чувствительность указанных маркеров варьируют в широких пределах в зависимости от пола, возраста, сопутствующей патологии, не отвечая критериям «идеального маркера».

4. Карбогидрат-дефицитный трансферрин (CDT)

В последние годы в мировой практике все шире применяется новый маркер — карбогидрат-дефицитный трансферрин (CDT). Согласно данным литературных источников, включающих опубликованные результаты крупных мультицентровых, клинических и валидационных испытаний, CDT обладает наилучшими аналитическими показателями среди существующих маркеров лабораторной оценки хронического злоупотребления. Специфичное повышение CDT наблюдается у лиц, потребляющих не менее 50-80 г алкоголя в течение не менее 7-10 дней, что позволяет устанавливать факт хронического злоупотребления лабораторным путем.

При этом у большинства пациентов, страдающих заболеваниями печени, уровень CDT остается в пределах нормы, что выгодно отличает его от показателей ГГТ, АЛТ и АСТ. Некоторые хронические заболевания печени (первичный билиарный цирроз, хронический гепатит с высокой активностью, тяжелый декомпенсированный цирроз) могут вызывать ложноположительные результаты. Тем не менее, согласно данным различных исследований данный маркер демонстрирует наиболее высокие показатели специфичности и чувствительности (таблица 1).

Таблица 1. Сравнительные характеристики маркера CDT*

Характеристики показателя

CDT

ГГТ

MCV

Специфичность

82-98 %

Около 70%

30-70%

Чувствительность

60-94%

50-75%

15-69%

Период полураспада

14-17 дней

2-3 недели

3 месяца

Время, необходимое для нормализации показателя после прекращения употребления

4 недели

2 месяца

3-4 месяца

Пороговое значение потребления алкоголя, вызывающее положительный результат

50-80 г в день

80-200 г в день

< 80 г/день

Период регулярного потребления алкоголя, вызывающий положительный результат

1 неделя

несколько недель

несколько месяцев

* Вариабельность показателей объясняется разницей аналитических характеристик методов оценки маркеров, особенностями и размером выборки участников исследований и пр.

Всемирная Организация Здравоохранения в исследовании “Comparative Quantification of Health Risks” (“Сравнительное исследование факторов риска”) от 2004 года выделяет 4 категории людей, в зависимости от количества употребляемого алкоголя.

Категория

Ежедневное употребление абсолютного алкоголя, г

Уровень риска

Мужчины

Женщины

Не употребляющие

0 в течение последнего года

Отсутствует

Среднее употребление алкоголя, категория I

0-39,99

0-19,99

Низкий

Среднее употребление алкоголя, категория II

40-59,99

20-39,99

Средний

Среднее употребление алкоголя, категория III

свыше 60

свыше 40

Высокий

Употребление алкоголя мужчинами и женщинами ежедневно в количестве свыше 100 г и 60 г соответственно является очень высоким риском развития алкоголь-ассоциированных заболеваний.
Маркер CDT позволяет выявлять лиц со средним (и выше) риском возникновения подобных заболеваний.

В 2005 году маркер CDT был одобрен Федеральным агентством по контролю за продуктами питания и лекарствами США (Food and Drug Administration, FDA) в качестве показателя хронического злоупотребления, и в настоящий момент нашел широкое практическое применение в странах Западной Европы и США.

Биохимические исследования в Ростове-на-Дону

Биохимический анализ крови – одно из важных исследований, назначаемых врачом при диагностике. Он помогает составить полную картину о состоянии организма и вовремя выявить серьезные заболевания. Процедура длится всего несколько секунд и не доставляет сильного дискомфорта.

Подготовка

Перед тем, как сделать анализ на биохимию в Ростове, необходимо правильно подготовиться. Для этого нужно следовать нескольким простым правилам:

●        сдавать кровь на голодный желудок, со времени последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов;

●        накануне предстоящего исследования отказаться от кофеиносодержащих напитков, алкоголя (желательно за 2-3 дня), жирной, тяжелой еды;

●        не курить, хотя бы в течение часа до процедуры;

●        за сутки до анализа исключить тяжелые физические нагрузки и поход в баню или сауну, а также избегать стресса;

●        сдавать анализ в утреннее время до любых других медицинских процедур;

●        не пить медикаменты, если в них нет жизненной необходимости;

●        успокоиться перед забором крови, отдышаться.

Показатели

Биохимические исследования дают возможность изучить множество значимых показателей, которые помогают поставить диагноз. Среди них можно выделить основные, чаще всего назначаемые терапевтом:

●        Глюкоза в крови – помогает в диагностике сахарного диабета, некоторых эндокринных заболеваний, нарушений в функционировании печени. Норма зависит от возраста.

●        Общий белок – повышенный показатель указывает на инфекционные или воспалительные процессы, заболевания крови. Снижение может свидетельствовать о проблемах с почками и печенью. Норма: 66-83 г/л.

●        Креатинин – показатель, который дает представление о функционировании почек. Увеличение указывает на почечную недостаточность, а сниженное значение говорит о необходимости повышения иммунитета. Норма для женщин — 53-97 мкмоль/л., для   мужчин — 62 – 115 мкмоль/л;

●        билирубин общий – свидетельствует о работе печени. Его повышение свидетельствует о поражении клеток органа, проблемах с оттоком желчи и усиленном распаде эритроцитов.

Биохимия крови в центре “Да Винчи”

Сдать биохимический анализ крови в Ростове-на-Дону можно в нашем медицинском центре “Да Винчи”. Квалифицированный медперсонал проводит процедуру с соблюдением санитарных норм быстро и безболезненно, благодаря новейшему оснащению лаборатории.

Современное оборудование и качественные реактивы позволяют получать точный результат. В нашем центре вы можете сдать анализ без очереди и получить результат по электронной почте. Стоимость исследования смотрите в разделе «Услуги и цены».

  • Наименование услуги

    Цена

Почему стоит выбрать нас

  • ЗНАНИЯ, ОПЫТ И КВАЛИФИКАЦИЯ
    Все врачи регулярно проходят обучение в ведущих российских и зарубежных клиниках и мероприятиях
  • СОБСТВЕННАЯ ЛАБОРАТОРИЯ
    Выполнение анализов в максимально короткие сроки по доступным ценам.
  • ТЕХНИЧЕСКАЯ ОСНАЩЕННОСТЬ
    Кабинеты оснащены современным оборудованием ведущих мировых производителей
  • ПЕРВОПРОХОДЦЫ И ИННОВАТОРЫ
    Мы первыми внедряем многие современные технологии в Ростове-на-Дону. (5D УЗИ, эстетическая гинекология и анрология, фотодинамическая терапия, радиотермометрия, вакуумная аспирационная биопсия, Fotona4D)
Отзывы о нас на Флампе

Мы на карте

Отзывы об услуге

Индикатор BD Phoenix AST / -S и сумка для индикатора BD Phoenix AP AST (2018-12-27)

Затронутые продукты

  1. Индикатор BD Phoenix AST / -S
  2. Сумка для индикатора BD Phoenix AP AST

Причина

Компания BD недавно подтвердила, что панели BD Phoenix, инокулированные с использованием определенных партий раствора индикатора BD Phoenix AST, демонстрируют учащение случаев прерывания теста в течение 45 минут после помещения панели в прибор Phoenix. Клиенты, столкнувшиеся с прерыванием теста, получают следующий отчет о специальном сообщении прибора: На панели обнаружено недостаточное количество индикатора. Часть AST панели отключена, и изолятор должен быть протестирован повторно.

Затронутые продукты

A. Индикатор BD Phoenix AST / -S

Лот или серийный номер

Более 10 номеров, обращайтесь к производителю.

Модель или каталожный номер
Компании
Производитель
Becton Dickinson and Company
7 Loveton Circle
Sparks, Мэриленд
21152
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ

Б.Сумка для индикатора BD Phoenix AP AST

Лот или серийный номер

Более 10 номеров, обращайтесь к производителю.

Номер модели или каталожный номер

246006

Компании
Производитель
Becton Dickinson and Company
7 Loveton Circle
Sparks, Мэриленд
21152
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ

AST — eClinpath

Синонимы

Глутаматоксалоацетаттрансаминаза (GOT)

Физиология

Аспартатаминотрансфераза (AST) катализирует перенос альфа-аминогруппы аспарагиновой кислоты в альфа-кетоглутаровую кислоту, что приводит к образованию щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислоты. Обе аминотрансферазы (ALT и AST) требуют пиридоксаль-5′-фосфата (P 5 P) в качестве необходимого кофактора для максимальной активности фермента. P 5 P является активным метаболитом витамина B6, поэтому сниженный уровень витамина B6 (который редко встречается у животных с заболеваниями печени или при приеме определенных лекарств) может привести к снижению активности аминотрансферазы, если в анализ не включен P 5 P. система аминотрансфераз (как это делается здесь, в Корнелле).

AST полезен как индикатор повреждения печени и / или мышц у крупных и мелких животных.

Период полураспада фермента составляет около 22 часов у собак, 77 минут у кошек, 7-8 дней у лошадей и около 1 дня у крупного рогатого скота.

Специфичность органа

AST не является органоспецифичным. Скелетная мышца содержит самую высокую концентрацию, за ней следуют печень и сердечная мышца. Эритроциты содержат достаточно, чтобы повысить активность сыворотки при внутрисосудистом гемолизе или гемолизе in vitro (или мембраны эритроцитов нестабильны, вызывая утечку без явного гемолиза, как это происходит в некоторых старых или хранящихся образцах). AST также обнаруживается в эпителиальных клетках почек и ткани мозга. Он находится в цитоплазме и митохондриях в виде разных изоферментов. Увеличение цитоплазматического изофермента AST требует только легкого повреждения (и по сравнению с ALT, активность AST может увеличиваться меньше при относительно легком гепатоцеллюлярном повреждении), тогда как высвобождение митохондриального изофермента требует (и указывает) более серьезного клеточного повреждения. Дифференциация изоферментов в ветеринарии не проводится.

Метод

Тип реакции

Кинетический фотометрический

Процедура

В первой реакции AST катализирует реакцию α-кетоглутарата и L-аспартата, которая приводит к образованию L-глутамата и оксалоацетата.Эта реакция проводится до равновесия. Оксалоацетат, полученный в первой реакции, затем восстанавливается НАДН до L-малата под каталитическим действием малатдегидрогеназы (МДГ). Скорость снижения НАДН измеряется фотометрически и пропорциональна скорости образования оксалоацетата и, следовательно, активности AST. Реакция показана ниже:

L-аспартат + α-кетоглутарат AST > оксалоацетат + L-глутамат

Оксалоацетат + NADH + H + MDH > L-малат + NAD +

Единицы измерения

Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула преобразования приведена ниже:

Ед / л x 0,0167 = мккат / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка и плазма

Антикоагулянт

Li-гепарин или K 2 -EDTA

Стабильность

Стабильность AST в образцах сыворотки и плазмы человека следующая (согласно листу информации о продукте): 24 часа при 15-25 ° C и 7 дней при 15-25 ° C (с активацией P-5-P).

Помехи

  • Липемия / мутность: Индекс мутности> 150 единиц может повлиять на результаты.
  • Гемолиз: Увеличивает активность AST при тяжелом гемолизе (индекс гемолиза> 200) из-за высвобождения внутриэритроцитарного AST. Исследования на свиньях показывают, что значения могут увеличиваться при умеренном гемолизе (в среднем 10 Ед / л) (ди Мартино и др., 2015).
  • Иктеричность : Желтушный индекс> 60 единиц (около 60 мг / дл) может повлиять на результаты.
  • Лекарства: Противосудорожные препараты могут вызывать повышение активности AST, что считается вторичным по отношению к гепатоцеллюлярному повреждению у собак.Кортикостероиды обычно не приводят к увеличению активности AST, если только они не вызывают гепатоцеллюлярное повреждение (у собак).

Интерпретация теста

Повышенная активность AST

В качестве ориентира для степени увеличения: 2-3-кратное увеличение (по сравнению с верхним контрольным пределом) является умеренным, 4-5-кратное увеличение — умеренным и более 10-кратное увеличение отмечено. Степень изменений варьируется среди клиницистов и клинических патологов.

  • Артефакт: Внутрисосудистый или in vitro гемолиз или утечка из клеток могут вызвать ошибочно высокую активность (фермент присутствует в эритроцитах).
  • Физиологические: У лошадей упражнения могут повысить активность сыворотки крови на 30%. В начале тренировки уровни покоя на 50-100% выше, чем уровни покоя лошадей, не участвующих в тренировках.
  • Патофизиологический
    • Миопатии : Мышечная травма (включая «пуховых» животных), рабдомиолиз, болезнь белых мышц (дефицит витамина Е-селена) и инфекционный миозит (черная нога или клостридиальный миозит) и мышечная дистрофия могут привести к заметному увеличению.Активность ЦК в сыворотке также увеличится. Обратите внимание, что, поскольку у AST более длительный период полураспада, чем у CK (особенно у лошадей), повышение AST сохраняется дольше, чем увеличение активности CK. Следовательно, при хроническом мышечном заболевании АСТ может быть увеличен, в то время как активность ЦК может быть нормальной. При активном мышечном заболевании активность как CK, так и AST обычно повышается (и CK будет снижаться быстрее по мере разрешения травмы из-за более короткой половины). У собак степень увеличения активности АСТ пропорционально выше, чем активность АЛТ, при этом мышечное повреждение потенциально помогает различать печеночный и мышечный источники повышения активности АЛТ у собак с тяжелым мышечным повреждением (Valentine et al 1990).
    • Заболевание печени: Активность AST увеличивается при заболевании печени, которое вызывает повреждение печени, как и в случае ALT. Повышенная активность, наблюдаемая при гепатоцеллюлярном повреждении, часто не так высока, как при мышечном повреждении. Активность КК нормальна, если нет сопутствующего мышечного заболевания. Активность других специфичных для печени ферментов (SDH или GLDH) также будет увеличиваться. У кошек АСТ, по-видимому, является более чувствительным маркером повреждения печени (активность часто слегка повышается при нормальной активности АЛТ в таких условиях, как пиогранулематозный гепатит, вторичный по отношению к инфекции вируса инфекционного перитонита кошек).В одном исследовании на 7 лошадях с гепатоцеллюлярным повреждением, вызванным тетрахлорметаном, увеличение активности AST отставало от увеличения SDH или LDH5, превышая исходный уровень через 24 часа по сравнению с 4 часами после лечения. Активность также оставалась повышенной в течение 6 дней после введения, вероятно, из-за длительного периода полураспада у лошадей (Bernard and Divers 1989). У лошадей с экспериментальной парвовирусной инфекцией лошадей активность AST действительно увеличивается сразу после пиковой виремии, но увеличение менее последовательное и имеет меньшую величину, чем увеличение активности SDH или GLDH (Tomlinson et al 2020)
    • Гипертиреоз : Так же, как и ALT, активность AST может быть увеличена у кошек с гипертиреозом. Повышение обоих ферментов (и ЩФ) обычно незначительное.

GWAS сывороточных ALT и AST показывает связь SLC30A10 Thr95Ile с симптомами гиперманганеземии.

  • 1.

    Asrani, S. K., Devarbhavi, H., Eaton, J. & Kamath, P. S. Бремя болезней печени в мире. J. Hepatol. 70 , 151–171 (2019).

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Юноси, З.M. et al. Изменения распространенности наиболее частых причин хронических заболеваний печени в США с 1988 по 2008 гг. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 9 , 524–530.e1; викторина e60. (2011).

    PubMed Статья Google ученый

  • 3.

    Пленге, Р. М., Сколник, Э. М. и Альтшулер, Д. Подтверждение терапевтических целей с помощью генетики человека. Nat. Rev. Drug Disco. 12 , 581–594 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 4.

    Стивенс, Дж. Л. и Бейкер, Т. К. Будущее тестирования безопасности лекарственных средств: расширение взглядов и сужение фокуса. Наркотическая дискотека. Сегодня 14 , 162–167 (2009).

    Артикул Google ученый

  • 5.

    Deaton, A. M. et al. Рационализация вторичного фармакологического скрининга с использованием генетических и фармакологических данных человека. Toxicol. Sci. 167 , 593–603 (2019).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    van Beek, J. H. et al. Генетическая архитектура уровней ферментов печени: GGT, ALT и AST. Behav. Genet 43 , 329–339 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 7.

    Пратт, Д. С. и Каплан, М.M. Оценка аномальных ферментов печени приводит к бессимптомным пациентам. N. Engl. J. Med. 342 , 1266–1271 (2000).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 8.

    Rahmioglu, N. et al. Эпидемиология и генетическая эпидемиология белков теста функции печени. PLoS ONE 4 , e4435 (2009 г.).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 9.

    Pilia, G. et al. Наследственность сердечно-сосудистых и личностных черт у 6148 сардинцев. PLoS Genet. 2 , e132 (2006).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 10.

    Макконен, Дж., Пиетилайнен, К. Х., Риссанен, А., Каприо, Дж. И Ики-Ярвинен, Х. Генетические факторы способствуют изменению активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови независимо от ожирения и алкоголя: исследование монозиготные и дизиготные близнецы. J. Hepatol. 50 , 1035–1042 (2009).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Нильссон, С. Э., Рид, С., Берг, С. и Йоханссон, Б. Наследственность по пятнадцати рутинным биохимическим показателям: данные по 215 шведским парам близнецов в возрасте 82 лет и старше. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 69 , 562–569 (2009).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Bathum, L. et al. Доказательства значительного генетического влияния на биохимические функциональные тесты печени: результаты популяционного датского исследования близнецов. Clin. Chem. 47 , 81–87 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Targher, G. Повышенная активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы связана с повышенным риском смертности, диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми событиями, хроническим заболеванием почек и раком — обзорный обзор. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 48 , 147–157 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Chambers, J. C. et al. Полногеномное исследование ассоциации определяет локусы, влияющие на концентрацию ферментов печени в плазме. Nat. Genet. 43 , 1131–1138 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 15.

    Young, K. A. et al. Полногеномное исследование ассоциации определяет локусы концентрации ферментов печени у американцев мексиканского происхождения: Консорциум GUARDIAN. Obes. (Серебряная весна) 27 , 1331–1337 (2019).

    CAS Статья Google ученый

  • 16.

    Park, T. J. et al. Полногеномное ассоциативное исследование ферментов печени у корейских детей. Genomics Inf. 11 , 149–154 (2013).

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Moon, S. et al. Массив корейских биобанков: разработка и идентификация вариантов кодирования, связанных с биохимическими признаками крови. Sci. Отчет 9 , 1382 (2019).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 18.

    Kanai, M. et al. Генетический анализ количественных характеристик населения Японии связывает типы клеток со сложными заболеваниями человека. Nat. Genet. 50 , 390–400 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Kamatani, Y. et al. Полногеномное ассоциативное исследование гематологических и биохимических признаков в популяции Японии. Nat. Genet. 42 , 210–215 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Kim, Y.J. et al. Крупномасштабные исследования ассоциаций по всему геному у жителей Восточной Азии выявляют новые генетические локусы, влияющие на метаболические признаки. Nat. Genet. 43 , 990–995 (2011).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Prins, B.P. et al. Полногеномный анализ биомаркеров, связанных со здоровьем, в рамках британского лонгитюдного исследования домашних хозяйств выявляет новые ассоциации. Sci. Отчет 7 , 11008 (2017).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 22.

    Namjou, B. et al. GWAS и дополнительные анализы неалкогольной жировой болезни печени позволяют выявить новые гены и пути, связанные с признаками, в сети eMERGE. BMC Med. 17 , 135 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 23.

    Gurdasani, D. et al. Ресурс генома Уганды позволяет получить представление об истории популяции и геномных открытиях в Африке. Ячейка 179 , 984–1002.e1036 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 24.

    Gilly, A. et al. Очень низкоуровневое полногеномное секвенирование в сложных исследованиях ассоциаций признаков. Биоинформатика 35 , 2555–2561 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Romeo, S. et al. Генетическая изменчивость PNPLA3 определяет предрасположенность к неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Genet 40 , 1461–1465 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Abul-Husn, N. S. et al. Вариант HSD17B13, усекающий белок, и защита от хронического заболевания печени. N. Engl. J. Med. 378 , 1096–1106 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 27.

    Seve, M., Chimienti, F., Devergnas, S. & Favier, A. Идентификация и экспрессия генов семейства SLC30 in silico: стратегия анализа данных экспрессируемых тегов последовательности для характеристики тканевой экспрессии транспортеров цинка. BMC Genomics 5 , 32 (2004).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 28.

    Tuschl, K. et al. Синдром цирроза печени, дистонии, полицитемии и гиперманганеземии, вызванный мутациями в SLC30A10, переносчике марганца у человека. Am. J. Hum. Genet. 90 , 457–466 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 29.

    Брна, П., Гордон, К., Дули, Дж. М. и Прайс, В. Токсичность марганца у ребенка с дефицитом железа и полицитемией. J. Child Neurol. 26 , 891–894 (2011).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Gospe, S. M. Jr. et al. Парапарез, гиперманганеземия и полицитемия: новое проявление цирроза печени. Arch. Дис. Детский 83 , 439–442 (2000).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 31.

    Lechpammer, M. et al. Патология наследственной недостаточности транспортера марганца. Ann. Neurol. 75 , 608–612 (2014).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 32.

    Quadri, M. et al. Мутации в SLC30A10 вызывают паркинсонизм и дистонию с гиперманганеземией, полицитемией и хроническим заболеванием печени. Am. J. Hum. Genet. 90 , 467–477 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 33.

    Sahni, V. et al. Отчет о клиническом случае: нарушение обмена веществ, проявляющееся как педиатрическое нарушение мозгового кровообращения. Environ. Перспектива здоровья. 115 , 1776–1779 (2007).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 34.

    Tuschl, K. et al. Цирроз печени, дистония, полицитемия и гиперманганеземия — новое нарушение обмена веществ. J. Inherit. Метаб. Дис. 31 , 151–163 (2008).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 35.

    Брантли М., Нукива Т. и Кристал Р. Г. Молекулярные основы дефицита альфа-1-антитрипсина. Am. J. Med 84 , 13–31 (1988).

    PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Weedon, M. N. et al. Использование чипов SNP для обнаружения редких патогенных вариантов: ретроспективная популяционная диагностическая оценка. BMJ 372 , n214 (2021).

    Google ученый

  • 37.

    Dewey, F. E. et al. Распределение и клиническое влияние функциональных вариантов в 50 726 полных экзомных последовательностях из исследования DiscovEHR. Наука 354 , aaf6814 (2016).

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 38.

    Partnership, A. M. Портал знаний по общим метаболическим заболеваниям , http://hugeamp.org/ Доступно в декабре 2020 г.

  • 39.

    Emdin, C. A. et al. Миссенс вариант гена компонента 1, восстанавливающего митохондриальный амидоксим, и защита от заболеваний печени. PLoS Genet. 16 , e1008629 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 40.

    Speliotes, E. K. et al. Полногеномный ассоциативный анализ выявляет варианты, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени, которые оказывают явное влияние на метаболические признаки. PLoS Genet 7 , e1001324 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 41.

    Strunz, T. et al. Мега-анализ локусов количественных признаков экспрессии (eQTL) дает представление о регуляторной архитектуре вариаций экспрессии генов в печени. Sci. Отчет 8 , 5865 (2018).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 42.

    Ng, E. et al. Полногеномное исследование ассоциаций токсичных металлов и микроэлементов обнаруживает новые ассоциации. Hum.Мол. Genet . 24 , 4739–4745 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Corre, T. et al. Общие варианты CLDN14 связаны с дифференцированной экскрецией магния по сравнению с кальцием с мочой. Pflug. Arch. 469 , 91–103 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  • 44.

    Кичаев Г. и др. Использование полигенного функционального обогащения для повышения мощности GWAS. Am. J. Hum. Genet. 104 , 65–75 (2019).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Astle, W. J. et al. Аллельный ландшафт вариабельности признаков клеток крови человека и связь с распространенным комплексным заболеванием. Cell 167 , 1415–1429.e1419 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 46.

    Tian, ​​D. et al. Атлас GWAS: тщательно подобранный ресурс, посвященный общегеномным ассоциациям вариантных признаков у растений и животных. Nucleic Acids Res 48 , D927 – D932 (2020).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 47.

    Ким, С. К. Идентификация 613 новых локусов, связанных с минеральной плотностью пяточной кости, и оценка полигенного риска для минеральной плотности костной ткани, остеопороза и переломов. PLoS ONE 13 , e0200785 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 48.

    Morris, J. A. et al. Атлас генетических влияний на остеопороз у людей и мышей. Nat. Genet. 51 , 258–266 (2019).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Kemp, J. P. et al. Идентификация 153 новых локусов, связанных с минеральной плотностью пяточной кости и функциональным участием GPC6 в остеопорозе. Nat. Genet. 49 , 1468–1475 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 50.

    Parisinos, C.A. et al. Полногеномные и менделевские рандомизированные исследования МРТ печени позволяют лучше понять патогенез стеатогепатита. J. Hepatol. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.03.032 (2020).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Trieb, M. et al. Заболевание печени изменяет состав, метаболизм и функцию липопротеинов высокой плотности. Biochim. Биофиз. Acta 1861 , 630–638 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 52.

    Aguet, F. et al. Атлас генетических регуляторных эффектов консорциума GTEx в тканях человека. Наука 369 , 1318–1330 (2020)

    ADS CAS Статья Google ученый

  • 53.

    Ramachandran, P. et al. Разрешение фиброзной ниши цирроза печени человека на одноклеточном уровне. Nature 575 , 512–518 (2019).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 54.

    MacParland, S.A. et al. Секвенирование одноклеточной РНК печени человека выявляет отдельные популяции внутрипеченочных макрофагов. Nat. Commun. 9 , 4383 (2018).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 55.

    Aizarani, N. et al. Атлас клеток печени человека обнаруживает гетерогенность и эпителиальных предшественников. Nature 572 , 199–204 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 56.

    Leyva-Illades, D. et al. SLC30A10 представляет собой локализованный на поверхности клетки переносчик оттока марганца, и мутации, вызывающие паркинсонизм, блокируют его внутриклеточную транспортировку и отталкивающую активность. Дж.Neurosci. 34 , 14079–14095 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 57.

    Yuan, X. et al. Популяционные исследования ассоциации по всему геному выявляют шесть локусов, влияющих на уровни ферментов печени в плазме. Am. J. Hum. Genet . 83 , 520–528 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 58.

    Liu, Y. et al. Полногеномное исследование связывает вариант PNPLA3 с повышенным уровнем печеночной трансаминазы после терапии острого лимфобластного лейкоза. Clin. Pharm. Ther. 102 , 131–140 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  • 59.

    Whitfield, J. B. et al. Биомаркеры и факторы геномного риска отклонений в тестах функции печени у пьющих. Alcohol Clin. Exp. Res. 43 , 473–482 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 60.

    Xu, C.F. et al. HLA-B * 57: 01 Обуславливает предрасположенность к поражению печени, связанному с пазопанибом, у больных раком. Clin. Cancer Res. 22 , 1371–1377 (2016).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 61.

    Feder, J. N. et al. Новый ген, подобный MHC класса I, мутирован у пациентов с наследственным гемохроматозом. Nat. Genet. 13 , 399–408 (1996).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    Kozlitina, J. et al. Исследование ассоциации в масштабе всего экзома выявило вариант TM6SF2, который придает предрасположенность к неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Genet. 46 , 352–356 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 63.

    Holmen, O. L. et al. Систематическая оценка вариации кодирования позволяет идентифицировать возможный причинный вариант TM6SF2, влияющий на общий холестерин и риск инфаркта миокарда. Nat. Genet. 46 , 345–351 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 64.

    Liu, Y. L. et al. TM6SF2 rs58542926 влияет на прогрессирование фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Nat. Commun. 5 , 4309 (2014).

    ADS CAS PubMed Статья Google ученый

  • 65.

    Buch, S. et al. Полногеномное ассоциативное сканирование идентифицирует печеночный транспортер холестерина ABCG8 как фактор восприимчивости к желчнокаменной болезни человека. Nat. Genet. 39 , 995–999 (2007).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 66.

    Ferkingstad, E. et al. Полногеномный метаанализ ассоциации выявил 20 локусов, связанных с желчнокаменной болезнью. Nat. Commun. 9 , 5101 (2018).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 67.

    Tsutsumi, S. et al. Новый ген, кодирующий предполагаемый трансмембранный белок, мутирует при гнатодиафизарной дисплазии (GDD). Am. J. Hum. Genet. 74 , 1255–1261 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 68.

    Penttila, S. et al. Восемь новых мутаций и расширяющаяся вариабельность фенотипа мышечной дистрофии, вызванной ANO5. Неврология 78 , 897–903 (2012).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 69.

    Hayes, M. G. et al. Идентификация HKDC1 и BACE2 как генов, влияющих на гликемические характеристики во время беременности, посредством исследований ассоциации на уровне всего генома. Диабет 62 , 3282–3291 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 70.

    Guo, C. et al. Скоординированные регуляторные вариации, связанные с гестационной гипергликемией, регулируют экспрессию новой гексокиназы HKDC1. Nat. Commun. 6 , 6069 (2015).

    ADS CAS PubMed Статья Google ученый

  • 71.

    Шерри, С. Т., Уорд, М., Сироткин, К. База данных dbSNP для однонуклеотидных полиморфизмов и других классов незначительной генетической изменчивости. Genome Res. 9 , 677–679 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  • 72.

    Arnold, LM, Hirsch, I., Sanders, P., Ellis, A. & Hughes, B. Безопасность и эффективность эсребоксетина у пациентов с фибромиалгией: четырнадцатинедельное рандомизированное двойное слепое исследование. плацебо-контролируемое многоцентровое клиническое исследование. Arthritis Rheum. 64 , 2387–2397 (2012).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 73.

    Zogzas, C.E., Aschner, M. & Mukhopadhyay, S. Структурные элементы в трансмембранном и цитоплазматическом доменах переносчика металла SLC30A10 необходимы для его активности оттока марганца. J. Biol. Chem. 291 , 15940–15957 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 74.

    Park, J.H. et al. Дефицит SLC39A8: нарушение транспорта и гликозилирования марганца. Am. J. Hum. Genet. 97 , 894–903 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 75.

    Tuschl, K. et al. Мутации в SLC39A14 нарушают гомеостаз марганца и вызывают у детей паркинсонизм-дистонию. Nat. Commun. 7 , 11601 (2016).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 76.

    Scheiber, I. F., Wu, Y., Morgan, S. E. & Zhao, N. Кишечный транспортер металла ZIP14 поддерживает системный гомеостаз марганца. J. Biol. Chem. 294 , 9147–9160 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 77.

    Mercadante, C.J. et al. Транспортер марганца Slc30a10 контролирует физиологическую экскрецию марганца и токсичность. J. Clin. Инвестируйте 129 , 5442–5461 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 78.

    Кац, Н. и Рейдер, Д. Дж. Гомеостаз марганца: от редких нарушений одного гена до сложных фенотипов и заболеваний. J. Clin. Инвестируйте 129 , 5082–5085 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 79.

    Павлидес, М.и другие. Многопараметрическая магнитно-резонансная томография для оценки степени тяжести неалкогольной жировой болезни печени. Печень Инт . 37 , 1065–1073 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 80.

    Pavlides, M. et al. Многопараметрическая магнитно-резонансная томография позволяет прогнозировать клинические исходы у пациентов с хроническим заболеванием печени. J. Hepatol. 64 , 308–315 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 81.

    Ким, Ю. Высокая интенсивность сигнала на T1-взвешенной МРТ как биомаркер воздействия марганца. Ind. Health 42 , 111–115 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 82.

    Bae, Y. J. & Kim, M. H. Добавка марганца улучшает минеральную плотность позвоночника и бедра, а также уровень остеокальцина в сыворотке крови у крыс. Biol. Trace Elem. Res. 124 , 28–34 (2008).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 83.

    Strause, L.G., Hegenauer, J., Saltman, P., Cone, R. & Resnick, D. Влияние длительного дефицита марганца и меди в рационе на скелет крысы. J. Nutr. 116 , 135–141 (1986).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 84.

    Roadmap Epigenomics, C. et al. Интегративный анализ 111 эталонных эпигеномов человека. Nature 518 , 317–330 (2015).

    Артикул CAS Google ученый

  • 85.

    Crossgrove, J. & Zheng, W. Токсичность марганца при чрезмерном воздействии. ЯМР Биомед. 17 , 544–553 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 86.

    О’Нил, С. Л. и Чжэн, В. Токсичность марганца при чрезмерном воздействии: обзор десятилетия. Curr. Environ. Департамент здравоохранения 2 , 315–328 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 87.

    Chen, J. Y., Tsao, G. C., Zhao, Q. & Zheng, W. Дифференциальная цитотоксичность Mn (II) и Mn (III): специальная ссылка на митохондриальные [Fe-S] содержащие ферменты. Toxicol. Прил.Pharmacol. 175 , 160–168 (2001).

  • 88.

    Schizophrenia Working Group of Psychiatric Genomics, C. Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Nature 511 , 421–427 (2014).

    ADS Статья CAS Google ученый

  • 89.

    Костас, Дж. Высокоплейотропный ген SLC39A8 как возможность получить представление о молекулярном патогенезе шизофрении. Am. J. Med Genet. B Neuropsychiatr. Genet 177 , 274–283 (2018).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 90.

    Mealer, R.G. et al. Локус риска шизофрении в SLC39A8 изменяет транспорт металлов в головном мозге и гликозилирование плазмы. Sci. Отчетность 10 , 13162 (2020).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 91.

    Krieger, D. et al. Марганец и хроническая печеночная энцефалопатия. Ланцет 346 , 270–274 (1995).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 92.

    Rajoriya, N., Brahmania, M. & Feld, J, J. Влияние марганца на хроническую приобретенную гепатоцеребральную дегенерацию. Ann. Гепатол . 18 , 274–278 (2019).

  • 93.

    Буркхард, П.Р., Делавель, Дж., Дю Паскье, Р. и Спар, Л. Хронический паркинсонизм, связанный с циррозом: отдельная разновидность приобретенной гепато-церебральной дегенерации. Arch. Neurol. 60 , 521–528 (2003).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 94.

    Anagianni, S. & Tuschl, K. Генетические нарушения метаболизма марганца. Curr. Neurol. Neurosci. Отчет 19 , 33 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 95.

    Эберт Б. Л. и Банн Х. Ф. Регулирование гена эритропоэтина. Кровь 94 , 1864–1877 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 96.

    Тайсон, Г. Л. и Эль-Сераг, Х. Б. Факторы риска холангиокарциномы. Гепатология 54 , 173–184 (2011).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 97.

    Razumilava, N. & Gores, G. J. Cholangiocarcinoma. Ланцет 383 , 2168–2179 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 98.

    Ким, А. Модуляция MnSOD при раке: эпидемиологические и экспериментальные данные. Toxicol.Res 26 , 83–93 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 99.

    Landrum, M. J. et al. ClinVar: общедоступный архив взаимосвязей между вариациями последовательностей и фенотипом человека. Nucleic Acids Res. 42 , D980 – D985 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 100.

    Stamelou, M. & Bhatia, K.P. Новое излечимое генетическое нарушение метаболизма марганца, вызывающее дистонию-паркинсонизм и цирроз: «новая» болезнь Вильсона? Mov. Disord. 27 , 962 (2012).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 101.

    Bastarache, L. et al. Шкала фенотипического риска позволяет идентифицировать пациентов с нераспознанными паттернами менделевской болезни. Наука 359 , 1233–1239 (2018).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 102.

    Hou, Y.-C. C. et al. Достижения точной медицины с использованием секвенирования всего генома, неинвазивной визуализации всего тела и функциональной диагностики. bioRxiv , 497560. Препринт на https://doi.org/10.1101/497560 (2018).

  • 103.

    Bellenguez, C. et al. Надежный алгоритм кластеризации для выявления проблемных образцов в исследованиях ассоциаций на уровне всего генома. Биоинформатика 28 , 134–135 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 104.

    Zhou, W. et al. Эффективный контроль дисбаланса случай-контроль и родства образцов в крупномасштабных исследованиях генетических ассоциаций. Nat. Genet. 50 , 1335–1341 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 105.

    Nioi, P. et al. Вариант ASGR1 связан со снижением риска ишемической болезни сердца. N. Engl. J. Med. 374 , 2131–2141 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 106.

    Маккоу, З. Р., Лейн, Дж. М., Саксена, Р., Редлайн, С. и Лин, X. Рабочие характеристики рангового обратного нормального преобразования для количественного анализа признаков в исследованиях общегеномных ассоциаций. Биометрия 76 , 1262–1272 (2020).

    MathSciNet CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 107.

    Bycroft, C. et al. Ресурс UK Biobank с глубоким фенотипированием и геномными данными. Nature 562 , 203–209 (2018).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 108.

    Turner, S. D. qqman: пакет R для визуализации результатов GWAS с использованием графиков Q-Q и манхэттенских графиков. Журнал открытого программного обеспечения 3 , 731 (2018).

    ADS Статья Google ученый

  • 109.

    Виллер, К. Дж., Ли, Ю. и Абекасис, Г. Р. МЕТАЛЛ: быстрый и эффективный мета-анализ сканирования ассоциаций в масштабе всего генома. Биоинформатика 26 , 2190–2191 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 110.

    Чжоу В. (2018) https://github.com/weizhouUMICH/SAIGE/issues/43.

  • 111.

    Chang, C.C. et al. PLINK второго поколения: ответ на вызов более крупных и богатых наборов данных. Gigascience 4 , 7 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 112.

    Yin, L. Высококачественный инструмент для рисования, разработанный для манхэттенского сюжета геномного анализа, https: // github.com / YinLiLin / R-CMplot (2018).

  • 113.

    Куинлан, А. Р. и Холл, И. М. BEDTools: гибкий набор утилит для сравнения геномных характеристик. Биоинформатика 26 , 841–842 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 114.

    McLaren, W. et al. Предиктор эффекта ансамбля вариантов. Genome Biol. 17 , 122 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 115.

    Karczewski, K. J. et al. Спектр мутационных ограничений количественно определен по вариациям у 141 456 человек. Nature 581 , 434–443 (2020).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 116.

    Consortium, G. T. et al. Генетические эффекты на экспрессию генов в тканях человека. Nature 550 , 204–213 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 117.

    Võsa, U. et al. Раскрытие полигенной архитектуры сложных признаков с использованием метаанализа eQTL крови. bioRxiv , 447367. Препринт на https://doi.org/10.1101/447367 (2018).

  • 118.

    Buniello, A. et al. Каталог опубликованных полногеномных ассоциативных исследований, целевых массивов и сводных статистических данных за 2019 г. NHGRI-EBI GWAS. Nucleic Acids Res . 47 , D1005 – D1012 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 119.

    Van Hout, C.V. et al. Секвенирование экзома и характеристика вариации кодирования у 49 960 человек в Биобанке Великобритании. Nature 586 , 749–756 (2020).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 120.

    Li, H. & Durbin, R. Быстрое и точное согласование коротких считываний с помощью преобразования Барроуза-Уиллера. Биоинформатика 25 , 1754–1760 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 121.

    Пикард, http://broadinstitute.github.io/picard/.

  • 122.

    WeCall, https://github.com/Genomicsplc/wecall.

  • 123.

    Lin, M. F. et al. GLnexus: совместный вариант, требующий большого когортного секвенирования. bioRxiv , 343970. Препринт на https://doi.org/10.1101/343970 (2018).

  • 124.

    Loh, P.Р., Кичаев, Г., Газал, С., Шох, А. П. и Прайс, А. Л. Объединение смешанных моделей для наборов данных в масштабе биобанка. Nat. Genet. 50 , 906–908 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 125.

    Gordon, M. & Lumley, T. Forestplot: Advanced Forest Plot using «grid» Graphics. Версия пакета R 1 (2015).

  • 126.

    Уорд, Л.Д. и Келлис, М. HaploReg v4: систематический анализ предполагаемых причинных вариантов, типов клеток, регуляторов и генов-мишеней для сложных признаков и болезней человека. Nucleic Acids Res. 44 , D877 – D881 (2016).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 127.

    Zhao, Y., Feresin, R.G., Falcon-Perez, J. M. & Salazar, G. Дифференциальное нацеливание гетеродимеров SLC30A10 / ZnT10 на эндолизосомные компартменты модулирует EGF-индуцированную активность MEK / ERK1 / 2. Трафик 17 , 267–288 (2016).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 128.

    Рентш, П., Виттен, Д., Купер, Г. М., Шендур, Дж. И Кирчер, М. CADD: прогнозирование вредоносности вариантов во всем геноме человека. Nucleic Acids Res 47 , D886 – D894 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 129.

    Васер Р., Адусумалли С., Ленг, С. Н., Сикич, М. и Нг, П. С. Миссенс-предсказания SIFT для геномов. Nat. Protoc. 11 , 1–9 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 130.

    Аджубей И.А. и др. Метод и сервер для прогнозирования разрушительных миссенс-мутаций. Nat. Методы 7 , 248–249 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

    • Датчик веса / Индикатор веса AST

    Датчик веса / Индикатор веса AST — Хенк Маас Вигшален

    Весовой преобразователь / индикатор веса AST — универсальный преобразователь для настенного или панельного монтажа на DIN-рейку.Идеально подходит в качестве 4-канальной цифровой распределительной коробки для прямого считывания и диагностики каждого подключенного тензодатчика.

    CE подтвержден (заявка на легальную торговлю).

    См. Далее на вкладке Информация о продукте .

    Датчик веса / индикатор веса

    Общая недвижимость

    • заявка CE подтверждена
    • Универсальный преобразователь для настенного или панельного монтажа на направляющей DIN
    • идеально подходит в качестве цифровой 4-канальной распределительной коробки для прямого считывания и диагностики любого подключенного тензодатчика
    • простая в использовании 5-клавишная водонепроницаемая клавиатура
    • высокоэффективный красный светодиодный дисплей с 6 цифрами шириной 13 мм и 6 светодиодами для отображения активных функций
      dim.106 x 90 x 58 мм высотой
    • калибровка, параметры настройки, настраиваются с клавиатуры
    • до 10.000e или многодиапазонный 2 x 3000e при 0,3 мкВ / день для CE сертифицирован для коммерческого использования
    • до 800 000 отображаемых делений с внутренним разрешением до 3 000 000 точек
    • до 3 точек линеаризации сигнала, настраиваемых с клавиатуры
    • A / D 24-битное сигма-дельта преобразование, до 200 конв. / Сек. автоматический выбор
    • с возможностью подключения до 16 аналоговых тензодатчиков с входным сопротивлением 350 Ом
    • управление системой взвешивания с 4 ячейками с цифровым уравниванием или управление 4 независимыми системами взвешивания
    • Управление ведущим / ведомым (до 4 ведомых / 1 ведущее устройство)
    • расширенных функций, таких как автоматическая и предварительно настраиваемая тара, общий вес, рецепт, нетто / брутто, подсчет штук, удержание, пик и т. Д.
    • установка выполняется через индикаторную клавиатуру
    • Двунаправленный порт RS-232 / C для подключения к внешним блокам
    • Двунаправленный порт RS-485 для сетевого подключения
    • 2 выхода фотомосфета; 2 оптоизолированных входа оптопары
    • Последовательный интерфейс MODBUS (модель AST-AN)
    • 16-битный аналоговый выход 4-20 мА / 0-5 В постоянного тока / 0-10 В постоянного тока (модель AST-AN)
    • размеры 106 x 90 x 58 мм (д x ш x в)

    Функции

    • установка нуля
    • автоматическая и предустановленная тара
    • печать и / или передача данных
    • ВКЛ / Ожидание
    • суммирования взвешиваний
    • состав
    • переключатель веса нетто / брутто
    • подсчет штук
    • удержание (вес фиксируется на дисплее)
    • пиковое значение
    • кг / фунт, преобразование

    Последовательные функции

    • Считывание веса нетто, брутто и тары
    • мкВ или преобразователь АЦП для всех каналов
    • очистка, автоматическая и предварительно настраиваемая тара
    • переключатель шкалы
    • печать
    • дисплей сообщений
    • установка среднего штучного веса при штучном исчислении
    • установка уставок выходов
    • имитация нажатия клавиш
    • чтение / запись памяти алиби

    Функции Profibus (модель AST Profibus)

    • Считывание веса нетто, брутто или тары
    • клиринговая
    • автоматическая тара
    • переключатель шкалы
    • установка уставок выходов
    • чтение / запись памяти алиби

    Стандартные входы / выходы

    • Двунаправленный порт RS232 / C, настраиваемый для подключения к внешним блокам
    • Двунаправленный порт RS485, настраиваемый для сетевого подключения
    • два выхода 150 мА, 48 В перем. Тока / 150 мА 60 В пост. Тока (NO), которые могут быть сконфигурированы как
    • прямое управление или при стабилизации веса, с программируемыми порогами веса (отключение и включение пороговых значений)
    • 2 конфигурируемых входа оптопары оптоизолятора: 12 ÷ 24 В постоянного тока, 5 мА мин. — 20 мА макс.
    • последовательный протокол MODBUS; с последовательным интерфейсом PROFIBUS
    • с 16-битным аналоговым выходом 4-20 мА / 0-5 В постоянного тока / 0-10 В постоянного тока на выбор
    • максимальное применимое напряжение составляет 350 Ом, а минимальное применимое сопротивление напряжению составляет 10 кОм (только тип AST-AN)

    Опции :

    • Модуль часов реального времени (дата / время)
    • алиби памяти, вкл. дата / время (для макс.120.000 взвешиваний)
    • Билетопечатник для панельного монтажа
    • радиоинтерфейс для беспроводного подключения к ПК / принтеру и индикатору, макс. расстояние 70 м в помещении / 150 м на улице
      • Программное обеспечение
    • easy weight для Windows
    • Модуль расширения с индикаторами-светодиодами для контрольного взвешивания (меньше / больше / нормально)

    У вас есть вопросы о нашей продукции? Спроси нас!

    Связаться с нами

    Мы используем файлы cookie.Если вы согласны с этими файлами cookie, нажмите «Принять». Дополнительная информация Принимаю

    Файлы cookie, которые мы собираем, размещаются третьими сторонами, такими как Google Analytics и YouTube. Файлы cookie используются в аналитических целях и в целях отслеживания. Для получения дополнительной информации см. Нашу политику в отношении файлов cookie b>.

    Закрыть

    Тест на аномальную функцию печени позволяет прогнозировать диабет 2 типа

    Проспективное исследование на уровне сообщества

    Повышенная активность ферментов печени, таких как аспартатаминотрансфераза (AST), аланинаминотрансфераза (ALT) и γ-глутамилтранспептидаза (GGT), являются индикаторами гепатоцеллюлярного повреждения.Повышенная активность этих маркеров связана с инсулинорезистентностью (1), метаболическим синдромом и диабетом 2 типа (2–9). Однако большинство этих исследований проводилось в западных странах (2–5,7,9), а два исследования из Японии и Кореи не проводились на уровне сообществ (6,8). В этом проспективном исследовании на уровне сообщества мы оценили взаимосвязь между маркерами функции печени и началом диабета 2 типа после поправки на потенциальные факторы риска, включая маркеры воспаления.

    РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ —

    В 2001 году правительство Кореи профинансировало крупное эпидемиологическое обследование на уровне сообществ для изучения тенденций в отношении диабета и связанных с ним факторов риска (10).Для этого исследования были выбраны две общины, одна из сельской Ансунг, а другая из городской Ансанской общины. Базовое обследование проводилось в 2001–2002 годах, а последующие обследования каждые два года будут продолжаться до 2010 года. Возрастной диапазон для участия составлял 40–69 лет. Из 7192 подходящих людей в Ансунг 5018 были опрошены (процент ответивших 70%) с использованием метода кластерной выборки. В Ансане право на участие получили 15 580 человек, и мы успешно набрали 5 020 человек (32,4%), используя метод случайной выборки из местного телефонного справочника.Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Корейского исследования здоровья и генома.

    Антропометрические параметры и артериальное давление измерены стандартными методами. Уровень глюкозы в плазме натощак, липидный профиль, инсулин, высокочувствительный С-реактивный белок и активность печеночных ферментов измерялись в центральной лаборатории.

    Все участники, за исключением тех, кто принимал пероральные гипогликемические препараты или инсулинотерапию, прошли 2-часовой тест на толерантность к глюкозе в дозе 75 г на исходном уровне и при каждом последующем посещении.Функцию β-клеток поджелудочной железы и инсулинорезистентность рассчитывали с использованием модели оценки гомеостаза (HOMA-β и HOMA-IR, соответственно) и количественного индекса проверки чувствительности к инсулину (QUICKI) (11,12).

    Все данные представлены как средние значения ± стандартное отклонение. Статистический анализ проводился с использованием тестов t , корреляции Пирсона и моделей логистической регрессии с использованием SPSS (версия 12.0; SPSS, Чикаго, Иллинойс). P <0,05 считалось значимым.

    РЕЗУЛЬТАТЫ —

    Исходно 594 (5.9%) из 10 038 участников лечились от диабета, а у 542 (5,4%) впервые был диагностирован диабет 2 типа при пероральном тестировании на толерантность к глюкозе. Клинические и биохимические особенности мужчин ( n = 4075) и женщин ( n = 4675) были исследованы после исключения лиц с известным анамнезом диабета и положительных на гепатит B или C путем тестирования на антитела. Средний возраст ± стандартное отклонение составил 51,4 ± 8,7 и 52,1 ± 8,9 года у мужчин и женщин соответственно. Что касается употребления алкоголя, доля лиц, употребляющих алкоголь в настоящее время, среди мужчин была намного выше, чем среди женщин (71.0 против 26,5%, P <0,01). Средние уровни активности ферментов печени были выше у мужчин, чем у женщин (30,8 ± 20,1 против 25,3 ± 13,1 МЕ / л в AST, 31,0 ± 24,8 против 21,4 ± 16,0 МЕ / л в ALT и 50,4 ± 30,7 против 18,8 ± 20,4 МЕ / л в ГГТ соответственно; все P <0,05).

    Из трех ферментов печени активность АЛТ лучше коррелировала с ИМТ, чем АСТ или ГГТ ( r = 0,203 против r = 0,023 или r = 0,016 у мужчин; r = 0,174 vs. r = 0,058 или r = 0,126 у женщин соответственно). В корреляции с HOMA-IR, ALT показала более сильную взаимосвязь, чем AST или GGT ( r = 0,104 против r = 0,044 или r = 0,025 у мужчин; r = 0,082 против r = 0,061 или r = 0,074 у женщин). При разделении на пьющих и непьющих наблюдалась аналогичная картина у обоих полов. Соответственно, ALT использовался в качестве маркера функции печени во всех последующих анализах.

    Мы расслоили участников на квартили в соответствии с активностью ALT у каждого пола. В процентном отношении участников, у которых было ожирение, плохой липидный профиль и высокий уровень глюкозы, инсулин и HOMA-IR прогрессивно увеличивались с квартилем ALT у обоих полов (таблица 1). Напротив, увеличение квартилей ALT было связано со снижением концентрации холестерина QUICKI, HOMA-β и HDL после поправки на возраст и алкогольный статус. Процент употребляющих алкоголь увеличивался при применении АЛТ только у мужчин.

    При 2-летнем наблюдении мы обнаружили, что самый высокий квартиль уровня АЛТ является предиктором заболеваемости диабетом 2 типа у обоих полов (таблица 1). Мы также обнаружили аналогичные результаты при использовании GGT, хотя относительный риск был ниже, чем для ALT. Однако мы не обнаружили взаимосвязей при использовании AST.

    ВЫВОДЫ —

    В этом исследовании мы обнаружили, что самый высокий квартиль активности АЛТ был связан с риском диабета 2 типа как поперечно на исходном уровне, так и проспективно в течение 2-летнего периода наблюдения, а также до и после поправки на потребление алкоголя. .Мы также продемонстрировали независимую прогностическую ценность активности АЛТ в отношении заболеваемости диабетом 2 типа после учета потенциальных факторов риска, включая возраст, семейный анамнез, ИМТ, потребление алкоголя и инсулинорезистентность у обоих полов. Этот результат подтверждает предыдущие исследования, в которых сообщается о связи между нарушением функции печени и диабетом 2 типа, проведенных в основном в кавказских популяциях (2–5,7,9).

    Печень является важным местом для клиренса инсулина (13) и производства воспалительных цитокинов (4,9).Большой объем клинических и экспериментальных данных показывает, что повышенный поток свободных жирных кислот из увеличенной висцеральной жировой ткани может привести к стеатозу печени и инсулинорезистентности (5). Другие исследователи сообщили о связи между повышенной активностью АЛТ и ожирением печени (7,14) при ожирении, инсулинорезистентности и диабете 2 типа (1). Другое исследование показало, что активность АЛТ даже в пределах нормы коррелирует с увеличением инфильтрации печеночного жира (15). Напротив, повышенная активность AST и GGT не связана с чувствительностью печени или всего тела к инсулину (4).Хотя мы не подтвердили наличие жировой ткани печени с помощью изображений, мы показали постоянную взаимосвязь между активностью ALT, концентрациями липидов и глюкозы, HOMA-IR, HOMA-β и QUICKI — все они были независимыми предикторами диабета 2 типа.

    Повышенная активность ферментов печени может также отражать воспаление, которое нарушает передачу сигналов инсулина (4). В соответствии с другими исследованиями (16–18), наши данные показывают, что люди в верхнем квартиле ALT имеют самые высокие уровни высокочувствительного С-реактивного белка, который также является независимым предиктором диабета 2 типа (19).

    В заключение, в этом популяционном исследовании повышенная активность ферментов печени, особенно АЛТ, была связана с двукратным увеличением риска диабета 2 типа независимо от обычных факторов риска. Поскольку измерение активности АЛТ стандартизировано на международном уровне и часто является частью рутинной клинической оценки, этот маркер может служить полезным маркером для выявления лиц с высоким риском диабета 2 типа в азиатских популяциях.

    Таблица 1–

    Клинические и биохимические характеристики участников мужского и женского пола, стратифицированные квартилями ALT и относительным риском (RR) квартилей ALT в моделях логистической регрессии для заболеваемости диабетом

    Благодарности

    Это исследование было поддержано Национальным институтом исследования генома, Сеул, Корея (2001-347-6111-221, 2002-347-6111-221, 2003-347-6111-221, 2004-347-6111-213 и 2005 -347-24002-440-215).

    Сноски

    • Перед печатью опубликовано на сайте http://care.diabetesjournals.org 12 июля 2007 г. DOI: 10.2337 / dc07-0106.

      В таблице в другом месте этого выпуска показаны условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

      Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для указания этого факта.

      • Принято 4 июля 2007 г.
      • Получено 17 января 2007 г.
    • УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

    Справочные материалы

    1. ↵

      Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S, Bugianesi E, Lenzi M, McCullough AJ, Natale S, Forlani G, Melchionda N: Неалкогольная жировая болезнь печени: признак метаболического синдрома. Диабет 50: 1844–1850, 2001

    2. ↵

      Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, Whincup PH: печеночные ферменты, метаболический синдром и риск диабета 2 типа у пожилых мужчин.Уход за диабетом 28: 2913–2918, 2005

    3. Саттар Н., Щербакова О., Форд I, О’Рейли Д.С., Стэнли А., Форрест Е., Макфарлейн П.В., Паккард С.Дж., Коббе С.М., Шеперд Дж .: Повышенная аланинаминотрансфераза позволяет прогнозировать впервые возникший диабет 2 типа независимо от классических факторов риска. метаболический синдром и С-реактивный белок в исследовании коронарной профилактики на западе Шотландии. Диабет 53: 2855–2860, 2004

    4. ↵

      Возарова Б., Стефан Н., Линдси Р.С., Сареми А., Пратли Р.Э., Богардус С., Татаранни П.А.: Высокая аланинаминотрансфераза связана со снижением чувствительности к инсулину печени и прогнозирует развитие диабета 2 типа.Диабет 51: 1889–1895, 2002

    5. ↵

      Perry IJ, Wannamethee SG, Shaper AG: проспективное исследование сывороточной γ-глутамилтрансферазы и риска NIDDM. Уход за диабетом 21: 732–737, 1998

    6. ↵

      Nakanishi N, Suzuki K, Tatara K: гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа у японских мужчин среднего возраста. Уход за диабетом 27: 1427–1432, 2004

    7. ↵

      Nannipieri M, Gonzales C, Baldi S, Posadas R, Williams K, Haffner SM, Stern MP, Ferrannini E: Ферменты печени, метаболический синдром и случайный диабет: исследование диабета в Мехико.Уход за диабетом 28: 1757–1762, 2005

    8. ↵

      Lee DH, Ha MH, Kim JH, Christiani DC, Gross MD, Steffes M, Blomhoff R, Jacobs DR Jr: Гамма-глутамилтрансфераза и диабет: последующее 4-летнее исследование. Диабетология 46: 359–364, 2003

    9. ↵

      Hanley AJ, Williams K, Festa A, Wagenknecht LE, D’Agostino RB Jr, Haffner SM: Печеночные маркеры и развитие метаболического синдрома: исследование инсулинорезистентного атеросклероза. Диабет 54: 3140–3147, 2005

    10. ↵

      Лим С., Джанг Х. К., Ли Х. К., Кимм К. К., Парк С., Чо Н. Х .: Сравнение характеристик метаболического синдрома в зависимости от пола в сельской и городской местности в Корее: Корейское исследование здоровья и генома (KHGS).J Endocrinol Invest 29: 313–319, 2006

    11. ↵

      Мэтьюз Д. Р., Хоскер Дж. П., Руденски А. С., Нейлор Б. А., Тричер Д. Ф., Тернер Р. К.: Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток на основе концентраций глюкозы в плазме натощак и концентраций инсулина у человека. Диабетология 28: 412–419, 1985

    12. ↵

      Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MJ: Индекс количественной проверки чувствительности к инсулину: простой и точный метод оценки чувствительности к инсулину у людей.J Clin Endocrinol Metab 85: 2402–2410, 2000

    13. ↵

      Майкл MD, Кулькарни Р.Н., Postic C, Previs SF, Shulman GI, Magnuson MA, Kahn CR: Потеря передачи сигналов инсулина в гепатоцитах приводит к тяжелой инсулинорезистентности и прогрессирующей дисфункции печени. Mol Cell 6: 87–97, 2000

    14. ↵

      Marchesini G, Avagnina S, Barantani EG, Ciccarone AM, Corica F, Dall’Aglio E, Dalle GR, Morpurgo PS, Tomasi F, Vitacolonna E: уровни аминотрансферазы и гамма-глутамилтранспептидазы при ожирении связаны с метаболической резистентностью и инсулинорезистентностью. синдром.J Endocrinol Invest 28: 333–339, 2005

    15. ↵

      Tiikkainen M, Bergholm R, Vehkavaara S, Rissanen A, Hakkinen AM, Tamminen M, Teramo K, Yki-Jarvinen H: Влияние одинаковой потери веса на состав тела и особенности инсулинорезистентности у тучных женщин с высоким и низким содержанием жира в печени содержание. Диабет 52: 701–707, 2003

    16. ↵

      Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O’Reilly DS, Packard CJ, Sattar N: C-реактивный белок является независимым предиктором риска развития диабета на западе США. Исследование коронарной профилактики в Шотландии.Диабет 51: 1596–1600, 2002

    17. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM: C-реактивный белок, интерлейкин 6 и риск развития сахарного диабета 2 типа. JAMA 286: 327–334, 2001

    18. ↵

      Kerner A, Avizohar O, Sella R, Bartha P, Zinder O, Markiewicz W., Levy Y, Brook GJ, Aronson D: Связь между повышенными ферментами печени и С-реактивным белком: возможный вклад печени в системное воспаление при метаболическом синдроме .Артериосклер Thromb Vasc Biol 25: 193–197, 2005

    19. ↵

      Herder C, Peltonen M, Koenig W, Kraft I, Muller-Scholze S, Martin S, Lakka T, Ilanne-Parikka P, Eriksson JG, Hamalainen H, Keinanen-Kiukaanniemi S, Valle TT, Uusitupa M, Lindstrom J, Колб Х., Туомилехто Дж .: Системные иммунные медиаторы и изменения образа жизни в профилактике диабета 2 типа: результаты Финского исследования по профилактике диабета. Диабет 55: 2340–2346, 2006

    6.2 Определение показателей мониторинга — Climate-ADAPT

    Определение и внедрение наиболее подходящих и практичных индикаторов может оказаться сложной задачей из-за таких факторов, как доступность данных, а также из-за сложности измерения фактического прогресса в направлении повышения устойчивости.Например, если измеряется только количество посаженных деревьев, можно не учитывать тот факт, что посадка молодых деревьев не приведет к немедленному улучшению теплового комфорта на площади или улице.

    Очень важно выбрать индикаторы, которые максимально точно отражают цели адаптации, которые город поставил перед собой (см. Шаг 2.6). При определении соответствующих индикаторов как для мониторинга, так и для оценки процесса адаптации и его результатов можно учитывать следующее:

    • Исходные данные для индикаторов должны включать последствия будущего изменения климата, особенно для проектов с долгосрочными последствиями, таких как инвестиции в инфраструктуру.
    • Нет необходимости изобретать велосипед — многие процессы адаптации уже можно измерить с помощью существующих индикаторов, а существующие системы МиО можно скорректировать для лучшего учета адаптации.
    • Признать, что системы МиО зависят от косвенных индикаторов, которые также подвержены ряду других влияний, т.е. достижения часто не могут быть отнесены исключительно на счет рациональной практики адаптации, но могут быть результатом других влияющих факторов.
    • Разработайте комбинацию показателей процесса и результатов, признавая, что в некоторых случаях результаты адаптации невозможно определить в течение многих лет.
    • Индикаторы должны служить ясной цели и быть актуальными. Еще один важный фактор при выборе показателей — это возможность эффективного и действенного сбора данных; сбор данных не должен быть более дорогостоящим, чем стоимость предоставляемой информации.

    Общий набор индикаторов должен позволять учитывать все аспекты, влияющие на цели адаптации.

    государств-членов АСЕАН: избранные базовые показатели

    Метаданные и примечания

    АСЕАН: избранные базовые индикаторы — Связанные индикаторы — Государства-члены АСЕАН: отдельные ключевые макроэкономические показатели Обменный курс, 1 доллар США в национальной валюте, средний за период (ежегодно; ежеквартально) Обменный курс, 1 доллар США в национальной валюте, на конец периода (ежегодно; ежеквартально) Валовой внутренний продукт (ВВП) в АСЕАН, в постоянных ценах (реальных), в национальной валюте (ежегодно; ежеквартально) Валовой внутренний продукт (ВВП) в АСЕАН, в текущих ценах (номинальных), в национальной валюте (ежегодно; ежеквартально) Валовой внутренний продукт (ВВП) в АСЕАН, в текущих ценах (номинальных), в долларах США (ежегодно; ежеквартально) Валовой внутренний продукт (ВВП) на душу населения в АСЕАН, в текущих ценах (номинальных), в долларах США (ежегодно) Рост валового внутреннего продукта (ВВП) в АСЕАН, год к году (ежегодно; ежеквартально) Уровень инфляции, изменение индекса потребительских цен в годовом исчислении, среднее за период (ежегодно) Уровень инфляции, изменение индекса потребительских цен по сравнению с аналогичным периодом прошлого года, на конец периода (ежегодно; ежеквартально)

    .
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *