Эшерихия это: Эшерихии — это… Что такое Эшерихии? — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

Эшерихии — это… Что такое Эшерихии?

(Escherichia) — род палочковидных перитрихиальных аспорогенных грам- хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из сем. Enterobacteriaсеае (см.). Г+Ц 50 — 51 мол.%. В роду выделяют виды: Е. coli, E. blattae, E. fergusonii, Е. hermannii, E. vulneris. Морфология кишечной палочки типична для энтеробактерий. У некоторых штаммов есть капсула, микрокапсула, реснички. Хорошо и быстро растут на основных питательных средах в аэробных условиях при слабощелочной рН и при 35 -37°С, формируя гладкие мутные колонии диаметром 1-3 мм. На средах Эндо и Левина образуют окрашенные колонии. Штаммы, обитающие у теплокровных животных, могут размножаться при 42 -43°С. Глюкозу ферментируют с выделением к-ты и газа (смеси к-т, водорода и углекислого газа). Ферментируют также лактозу (иногда замедленно), маннит, мальтозу и ряд др. углеводов. Образуют индол. Реакция с МР положительна. Тесты на сероводород, желатину, уреазу, ФП, усвоение цитратов отрицательны.

Не растут на средах с калия цианидом. Чувствительны к аминогликозидам, тетрациклинам. Для внутривидовой систематики применяют серотипирование, фаготипирование и колицинотипирование. Кишечная палочка является одним из фоновых видов кишечника человека и животных, способствует защите организма хозяина от патогенных бактерий, выполняет метаболическую и иммунизаторную функции. Может вызвать у человека заболевания — эшерихиозы(см.), характеризующиеся полиморфизмом клин, картины. К ним относятся коли-сепсис, септикопиемия, коли-энтериты (см.), токсикоинфекцииТгищевые (см.) и воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки (в т. ч. послеоперационные, посттравматические и ожоговые инфекции), мочевых, желчных, респираторных путей, отиты и др. Коли-энтериты обусловливаются специальными энтеропатогенными сероварами, остальные заболевания -любыми сероварами эшерихий.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция | Татарский филиал федерального государственного бюджетного учреждения «Центральная научно-методическая ветеринарная лаборатория»

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es- cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных E. сoli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные бактерии ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания.

К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.

Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы — заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала.

ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7-10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед.

Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей до 2-х лет.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие — развивается водянистая диарея.

Заражающая доза ЭТКП — 108-1010 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки.

Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

Заражающая доза ЭИКП — 5×105 микробных клеток.

Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.

Заражающая доза ЭПКП — 105-1010 микробных клеток.

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами — это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет 16-72 ч.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками — это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч.Развиваются явления общего токсикоза — озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38-39оС, и только у 10% — выше 39оС. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — и в септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39оС), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.

Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.

У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7 %.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже — катаральный проктосигмоидит.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:
— выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;
— массивное выделение ЭТКП (106/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Анализ кала на дисбактериоз

Анализ кала на дисбактериоз

Представлены обобщенные сведения о традиционном микробиологическом анализе кала культурально-зависимым способом (бакпосевом).

О новых методиках анализа кишечной микробиоты информация ниже.

Анализ кала на дисбактериоз или Бактериологический посев (посев или бакпосев). Посев — это биологическое исследование испражнений, которое определяет состав и примерное количество микроорганизмов, обитающих в кишечнике человека. Для этого используется внесение частиц кала на разные питательные среды, на которых растут 3 группы микроорганизмов: нормальные (необходимы для переваривания пищи), условно-патогенные (способные при снижении естественной резистентности макроорганизма вызывать заболевания, для которых характерно отсутствие нозологической специфичности) и патогенные (болезнетворные). Указанное лабораторное исследование используется в медицинской практике с профилактической целью и при подозрении на инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта.

Данное исследование позволяет определить содержание бактерий в толстом кишечнике. В кишечнике человека содержится огромное количество бактерий, которые активно участвуют в переваривании и усвоении питательных веществ. Анализ кала на дисбактериоз назначается по большей части детям, в таких случаях, когда имеются следующие нарушения работы кишечника: диарея, запор, боли в животе, метеоризм, а также после длительного лечения антибиотиками (антибиотики помимо того, что борются с инфекциями, уничтожают и нормальные бактерии кишечника). Существую три группы бактерий кишечника – «нормальные» бактерии (бифидобактерии, лактобактерии и эшерихии) они активно участвуют в работе кишечника, условно-патогенные бактерии (энтерококки, стафилококки, клостридии, кандиды) при определенных обстоятельствах могут превратиться в патогенные бактерии и вызвать различные заболевания, и патогенные бактерии (шигелла, сальмонелла) которые при попадании в кишечник вызывают серьезные инфекционные заболевания кишечника.

Нормы анализа кала на дисбактериоз

(КОЕ / г фекалий)

	Дети до 1 года	Дети старшего возраста	Взрослые
Бифидобактерии	10¹⁰ – 10¹¹	10⁹ – 10¹⁰	10⁸ – 10¹⁰
Лактобактерии	10⁶ – 10⁷	10⁷ – 10⁸	10⁶ – 10⁸
Эшерихии	10⁶ – 10⁷	10⁷ – 10⁸	10⁶ – 10⁸
Бактероиды	10⁷ – 10⁸	10⁷ – 10⁸	10⁷ – 10⁸
Пептострептококки	10³ – 10⁵	10⁵ – 10⁶	10⁵ – 10⁶
Энтерококки	10⁵ – 10⁷	10⁵ – 10⁸	10⁵ – 10⁸
Сапрофитные стафилококки	≤10⁴	≤10⁴	≤10⁴
Патогенные стафилококки	—	—	—
Клостридии	≤10³	≤10⁵	≤10⁵
Кандида	≤10³	≤10⁴	≤10⁴
Патогенные энтеробактерии	—	—	—

Бифидобактерии

Норма бифидобактерий

Дети до 1 года	10¹⁰ – 10¹¹
Дети старшего возраста	10⁹ – 10¹⁰
Взрослые	10⁸ – 10¹⁰

Около 95% всех бактерий в кишечнике – бифидобактерии. Бифидобактерии участвуют в производстве таких витаминов как В₁, В₂, В₃, В₅, В₆, В₁₂,К. Помогают всасыванию витамина D, при помощи специальных вырабатываемых ими веществ борются с «плохими» батериями, а также участвуют в усилении иммунитета.

Причины снижения количества бифидобактерий

Медикаментозное лечение (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) такие как анальгин, аспирин, слабительные средства)
Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)
Ферментопатии (целиакия, лактазная недостаточность)
Хронические заболевания ЖКТ (хронический гастрит, панкреатит, холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
Иммунные заболевания (иммунные дефициты, аллергии)
Смена климатических зон
Стресс

Лактобактерии

Норма лактобактерий

Дети до 1 года	10⁶ – 10⁷
Дети старшего возраста	10⁷ – 10⁸
Взрослые	10⁶ – 10⁸

Лактобактерии занимают около 4-6% от общей массы бактерий кишечника. Лактобактерии являются не менее полезными, чем бифидобактерии. Их роль в организме следующая: поддержка уровня pH в кишечнике, производство большого количества веществ (молочная кислота, уксусная кислота, перекись водорода, лактоцидин, ацидофилин), которые активно используются для уничтожения патогенных микроорганизмов, а также вырабатывают лактазу.

Причины снижения количества лактобактерий

Медикаментозное лечение (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) такие как анальгин, аспирин, слабительные средства)
Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)
Хронические заболевания ЖКТ (хронический гастрит, панкреатит, холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
Стресс

Эшерихии (E.coli типичные)

Норма эшерихий

Дети до 1 года	10⁷ – 10⁸
Дети старшего возраста	10⁷ – 10⁸
Взрослые	10⁷ – 10⁸

Эшерихии появляются в организме человека с рождения и присутствуют в нем на протяжении всей жизни. Выполняют следующую роль в организме: участвуют в образовании витаминов группы В и витамина К, участвуют в переработке сахаров, вырабатывают антибиотикоподобные вещества (колицины) которые борются с патогенными организмами, усиливают иммунитет.

Причины снижения количества эшерихий

Гельминтозы
Лечение антибиотиками
Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Бактероиды

Норма бактероидов в кале

Дети до 1 года	10⁷ – 10⁸
Дети старшего возраста	10⁷ – 10⁸
Взрослые	10⁷ – 10⁸

Бактероиды участвуют в пищеварении, а именно в переработке жиров в организме. У детей до 6 месяцев в анализах кала не обнаруживаются, их можно обнаружить, начиная с возраста 8-9 месяцев.

Причины увеличения содержания бактероидов

Жировая диета (употребление большого количества жиров в пищу)
Лечение антибиотиками
Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Причины снижения содержания бактероидов

Лечение антибиотиками
Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Пептострептококки

Нормальное количество в кале

Дети до 1 года	10³ – 10⁵
Дети старшего возраста	10⁵ – 10⁶
Взрослые	10⁵ – 10⁶

В норме пептострептококки живут в толстом кишечнике, при увеличении их количества и попадании в любую другую область нашего организма, они вызывают воспалительные заболевания. Участвуют в переработке углеводов и молочных белков. Вырабатывают водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода и помогает контролировать рН в кишечнике.

Причины увеличения содержания пептострептококков

Употребление большого количества углеводов
Кишечные инфекции
Хронические заболевания ЖКТ

Энтерококки

Норма энтерококков

Дети до 1 года	10⁵ – 10⁷
Дети старшего возраста	10⁵ – 10⁸
Взрослые	10⁵ – 10⁸

Энтерококки участвуют в переработке углеводов, в производстве витаминов, а также играют роль в создании местного иммунитета (в кишечнике). Количество энтерококков не должно превышать количество кишечных палочек, если их количество увеличивается, они могут вызвать ряд заболеваний.

Причины увеличения содержания энтерококков

Снижение иммунитета, иммунные заболевания
Пищевые аллергии
Гельминтозы
Лечение антибиотиками (в случае резистентности энтерококков к применяемому антибиотику)
Неправильное питание
Снижение количества кишечной палочки (эшерихии)

Стафилококки (сапрофитные стафилококки и патогенные стафилококки)

Норма сапрофитных стафилококков

Дети до 1 года	≤10⁴
Дети старшего возраста	≤10⁴
Взрослые	≤10⁴

Норма патогенных стафилококков

Дети до 1 года	—
Дети старшего возраста	—
Взрослые	—

Стафилококки делятся на патогенные и непатогенные. К патогенным относятся: золотистый, гемолитический и плазмокоагулирующий, наиболее опасен золотистый. К непатогенным стафилококкам относятся негемолитический и эпидермальный.

Стафилококк не относится к нормальной микрофлоре кишечника, он попадает в организм из внешней среды вместе с пищей. Золотистый стафилококк, попадая в ЖКТ, обычно, вызывает токсические инфекции.

Причины появления стафилококка

Стафилококк может попасть в организм человека разными путями, начиная грязными руками, вместе с продуктами питания и заканчивая внутрибольничными инфекциями.

Клостридии

Норма клостридий

Дети до 1 года	≤10³
Дети старшего возраста	≤10⁵
Взрослые	≤10⁵

Клостридии участвуют в переработке белков, продуктом их переработки являются такие вещества как индол и скатол, которые по сути являются ядовитыми веществами, однако в небольших количествах эти вещества стимулируют перистальтику кишечника тем самым улучшая функцию эвакуации каловых масс. Однако при увеличении количества клостридий в кишечнике вырабатывается большее количество индола и скатола, что может привести к развитию такого заболевания как гнилостная диспепсия.

Причины увеличения количества клостридий

Большое количество белка употребляемого в пищу

Кандида

Норма кандид

Дети до 1 года	≤10³
Дети старшего возраста	≤10⁴
Взрослые	≤10⁴

При увеличении количества кандид в кишечнике может развиться бродильная диспепсия, а также заметное увеличение количества кандид может спровоцировать развитие различных видов кандидоза.

Причины увеличения количества кандид

Употребление большого количества углеводов в пищу
Лечение антибиотиками (без применения в комплексе противогрибковых препаратов)
Использование гормональных противозачаточных средств
Беременность
Сахарный диабет
Стресс

Анализ кала на патогенную флору

Анализ кала на патогенную флору является тем же самым анализом кала на дисбактериоз. В бланке с результатами анализов он занимает место – Патогенные энтеробактерии. К группе патогенных энтеробактерий относят Сальмонеллу и Шигеллу как основных возбудителей инфекционных заболеваний кишечника.

Патогенные (болезнетворные) бактерии (pathogenic bacteria, греч. pathos — страдание и genes — порождающий, рождающийся; греч. bacterion — палочка) — бактерии, паразитирующие на других организмах и способные вызывать инфекционные заболевания человек, среди которых особое место занимают кишечные инфекции. Кишечные инфекции — целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30, в частности, к ним относятся: холера, брюшной тиф, ботулизм, сальмонеллез, дизентерия и т.п. Среди кишечных заболеваний самое безобидное — это пищевое отравление. Возбудителями кишечных инфекций могут быть как сами бактерии (сальмонеллез, брюшной тиф, холера), так и их токсины (ботулизм). Некоторые бактерии могут вызывать язвенную болезнь и рак желудка, а также хронический гастрит.

Сальмонелла

В норме сальмонеллы в результате анализа быть не должно!

Вызывает такое заболевание как сальмонеллез, которое проявляется сильным токсическим поражением кишечника. Основными переносчиками являются водоплавающие птицы.
Причины появления сальмонеллы

Употребление плохо обработанного или сырого мяса
Употребление плохо обработанных или сырых яиц
Контакт с переносчиками
Контакт с водой зараженной сальмонеллой
Грязные руки

Шигелла

В норме шигеллы в результате анализа быть не должно!

Вызывает такое заболевание как дизентерия, которое также поражает кишечник и проявляется сильным токсическим поражением кишечника. Основными путями заражения являются молочные продукты, сырые овощи, зараженная вода, люди больные дизентерией.

Причины появления шигеллы

Употребление или контакт с зараженной водой
Употребление зараженных продуктов питания
Контакт с людьми болеющими дизентерией
Грязные руки и контакт с зараженными поверхностями (посуда, игрушки)

Часто задаваемые вопросы

Как правильно подготовиться к анализу?

Применение некоторых медикаментов может повлиять на результат анализа кала. Поэтому их применение необходимо приостановить или прекратить в период подготовки к сдаче анализа кала после консультации с вашим врачом.

Отменить прием препаратов (после личной консультации Вашего лечащего врача). К препаратам, которые могут повлиять на результаты анализов кала, относятся следующие:

Противодиарейные препараты (Смекта, Неосмектин, Полифан, Имодиум, Энтерол)
Противогельминтные препараты (Немозол, Декарис, Вермокс, Гельминтокс)
Антибиотики — любые виды
Лечебные и очищающие клизмы
Слабительные препараты (Бисакодил, Экстракт сенны, Форлакс, Порталак)
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты (Аспирин, Парацетамол, Ибупрофен)

Также нельзя использовать кал который был в контакте с чистящими или дезинфицирующими средствами, которые используются для чистки унитаза, водой или мочой.

Как правильно собрать кал для анализа?

Помочитесь перед сбором материала, для того чтобы моча не попала в кал.
Необходимо взять чистую, сухую ёмкость, куда будет проводиться дефекация.
Из полученного материала необходимо взять 8-10 см³ (~2 чайные ложки). Кал забирается при помощи специальной «ложки» которая встроена в крышку специального контейнера, который вам должны выдать для сбора кала.
Кал для анализа собирается из разных участков каловых масс (сверху, с боков, изнутри)
Материал (кал) кладется в выданный вам контейнер, и плотно закрывается.
Необходимо подписать контейнер (Ваше имя и фамилию, дату сбора анализа)

Как хранить кал перед отправкой в лабораторию?

Материал для анализа кала на дисбактериоз и на кишечную инфекцию необходимо доставить в лабораторию в максимально короткие сроки 30-40 минут (максимум 1,5 -2 часа). Чем больше времени прошло со времени сбора материала и момента доставки материала в лабораторию, тем менее достоверны будут анализы. Проблема в том, что большая часть бактерий кишечника являются анаэробными, то есть они живут в среде без кислорода, при контакте с ним умирают. Это может повлиять на достоверность результата. Поэтому хранить хоть какое либо время свыше рекомендуемых максимальных 2 часа, категорически не рекомендуется.

Примечание

Полный (максимально подробный и точный) микробиологический анализ кала (анализ микробиоты толстой кишки) невозможно провести культурально зависимым способом, т.к. не все бактерии можно выделить и культивировать в искусственных условиях. В общем, проблема с микробиомом состоит в том, что мы можем выращивать в лаборатории менее 5% видов микробов, остальные просто слишком привередливы. Сегодня используются более технологичные культурально-независимые методы анализа:

Обзор популярных методов анализа микробиоты

Современные анализы кишечной микробиоты проводятся культурально-независимыми способами, среди которых можно выделить два наиболее известных на сегодняшний день в России метода — метод газовой хроматографии масс-спектрометрии микробных маркеров и метагеномный анализ микробиоты с помощью секвенирования нуклеиновых кислот. Обе методики имеют свои преимущества и недостатки (стоимость, время), включая погрешности в самих результатах и ограничения в использовании, а поэтому они совершенствуются до сих пор. Но несмотря на определенные недочеты, указанные технологии при грамотном использовании все же являются мощным инструментарием на пути к достижению целей персонализированнной медицины.

Информация к разделу: Дисбактериоз

См. отдельно: Типичный анализ микробиома кишечника по образцам стула (метод метагеномики)

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

ПРОБИОТИКИ
ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
СИНБИОТИКИ
ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
ПРОПИОНИКС
ЙОДПРОПИОНИКС
СЕЛЕНПРОПИОНИКС
БИФИКАРДИО
ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
БИФИДОБАКТЕРИИ
ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
МИКРОФЛОРА ЖКТ
ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
МИКРОБИОМ и ВЗК
МИКРОБИОМ И РАК
МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
МИКРОБИОМ И КОСТИ
МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
НОВОСТИ

Ученые выяснили, что кишечная палочка использует для питания лактозой «нецелевые» гены — Наука

МОСКВА, 1 марта. /ТАСС/. Группа ученых под руководством профессора Сколтеха Михаила Гельфанда открыла неизвестный ранее способ переработки лактозы бактерией Escherichia coli (кишечная палочка), обитающей в кишечнике человека и других млекопитающих. Бактерия задействует при этом гены, которые предназначены для метаболизма других веществ. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

«Полученные результаты говорят о возможной мультифункциональности ферментов, ранее считавшихся очень узкоспециализированными, и поднимает целый ряд дополнительных вопросов об их биохимических характеристиках, специфичности и сродству ко всем возможным субстратам», — отмечается в пресс-релизе.

Самая привычная пища для кишечной палочки — глюкоза, но в ее отсутствие бактерия может перейти на другие вещества, например на лактозу. Кишечная палочка может быстро, в течение нескольких часов, переключаться с одного «корма» на другой, благодаря тому, что гены, отвечающие за определенные задачи — например, за усвоение лактозы — не разбросаны по всей бактериальной хромосоме, а собраны в группы, опероны. Такая организация помогает легко регулировать работу генов и выключать ненужные гены при необходимости, переключаясь с переработки глюкозы на переработку лактозы.

Раньше считалось, что у кишечной палочки есть только один метаболический путь усвоения лактозы, но ученые обнаружили, что оперон, который нужен кишечной палочке для распада серосодержащих углеводов очень похож по взаимному расположению генов на оперон у других бактерий — бацилл, который отвечает за переработку лактозы.

Ученые предположили, что этот оперон у кишечной палочки может тоже участвовать в утилизации лактозы и эксперимент подтвердил догадку, показав, что генов, которые обеспечивают метаболизм сероуглеродов, участвуют в переработке лактозы. Гены работали, когда в среде присутствовала лактоза, и выключались при ее отсутствии. Более того, даже если выключить классический путь переработки лактозы, бактерии могли расти и размножаться на лактозе за счет нового пути.

Как пишут ученые в статье, исследованный ими случай является примером успешного предсказания функций генов, основанного на их расположении в геноме. «Эта история показывает силу интеграции биоинформатических и экспериментальных методов при решении типичных молекулярно-биологических задач», — сказал профессор Михаил Гельфанд.

Нанофильтры: пермские ученые придумали новую технологию очистки и обеззараживания воды

Наука и техника

Нанофильтры: пермские ученые придумали новую технологию очистки и обеззараживания воды

Аскорбиновая кислота поможет закрепить наночастицы меди на угольной ткани.

Андрей Максимов, учебный мастер кафедры химии и биотехнологии ПНИПУ: «После этого ткань мы помещаем в раствор соли меди и выдерживаем определенное время до восстановления частиц».

Похожим способом наносятся и частицы серебра. Ученые, конечно, не раскрывают всех секретов технологии, но охотно демонстрируют получившийся антибактериальный сорбент через сканирующий электронный микроскоп с увеличением в 300 раз.

Асия Кобелева, кандидат технических наук, и.о. заведующего кафедрой «Химические технологии» ПНИПУ: «Частицы меди распределяются равномерно на всей поверхности активной угольной ткани».

Они способны разрушать клеточную оболочку бактерии и уничтожать ее. А вдоль волокон расположились частицы серебра, которые препятствуют размножению микробов.

Асия Кобелева, кандидат технических наук, и.о. заведующего кафедрой «Химические технологии» ПНИПУ: «Они усиливают действие активной угольной ткани как фильтра, как сорбционный материал и бактерицидными свойствами».

При этом противомикробные свойства материал может сохранять более полугода.

Обычная медицинская маска является лишь барьером для бактерий. Если сделать средство индивидуальной защиты из модифицированной ткани, что разработали ученые пермского Политеха, то оно будет не просто задерживать бактерии, но и уничтожать их.

Химик Елена Фарберова во время пандемии в качестве эксперимента себе такую маску сшила и пользуется ей до сих пор на занятиях.

Изначально ученые создавали эту ткань в качестве антибактериальной повязки для стоматологии. Но потом пошли дальше и провели опыты с очисткой воды — от кишечной палочки, например.

Елена Фарберова, кандидат химических наук, доцент кафедры химии и биотехнологии ПНИПУ: «Это бактерии, эшерихия коли, которые являются стандартным микроорганизмом, по которому определяют зараженность питьевой и сточной воды. И это был консорциум микроорганизмов, выделенный просто из грязной сточной воды. После очистки вода соответствовала стандартам».

Успешный результат мотивировал химиков продолжать исследования. В перспективе они готовы сотрудничать с бактериологами, чтобы создать серию защитных «девайсов» в столь необходимое для них время.

Показать видео

2.4.2. Определение бактерий группы кишечных палочек (БГКП) / КонсультантПлюс

2.4.2. Определение бактерий группы кишечных палочек (БГКП).

2.4.2.1. К бактериям группы кишечных палочек (колиформным бактериям) в соответствии с рекомендациями ФАО/ВОЗ и СЭВ отнесены грамотрицательные, не образующие спор палочки, сбраживающие лактозу с образованием кислоты и газа при температуре 36 +/- 1 град. C. Принимая во внимание растущую роль цитратассимилирующих представителей родов семейства энтеробактерий в возникновении острых кишечных и других заболеваний у детей первого года жизни, в продуктах детского питания не допускается определение коли-титра, т. к. в последнем случае учитываются преимущественно E. coli, и отбрасываются цитрат-положительные варианты энтеробактерий — представители родов Kiebsiella; Enterobacter, Citrobacter, Serratia.

2.4.2.2. Для посева используются те количества продукта, в которых в соответствии с табл. 1 — 4 предусматривается отсутствие БГКП. Продукты жидкой консистенции засевают в среду Кесслер с лактозой (с поплавком), соблюдая соотношение продукта и среды 1:5 — 1:10, и помещают в термостат при 37 град. C на 24 — 48 часов.

2.4.2.3. При отсутствии признаков роста в жидкой среде — газообразования, помутнения или изменения цвета среды — готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При отсутствии в мазках грамоотрицательных не образующих спор палочек дают заключение о соответствии исследованного продукта нормативу на БГКП.

2.4.2.4. При наличии признаков роста на среде Кесслер с лактозой проводят высев из газ-положительных и подозрительных пробирок на чашки со средой Эндо, помещают в термостат при 37 град. C на 18 — 24 часа. Посевы тщательно просматривают, и из колоний, подозрительных или типичных для БГКП (темно-красные с металлическим блеском или без него, темно-розовые, светло-розовые, сиреневатые, красные слизистые и т.п.), готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Обнаружение грамотрицательных, не содержащих спор палочек указывает на наличие в исследуемой массе продукта бактерий группы кишечных палочек. Высев на среду Козера или Симмонса не производят, т.к. учитывают и цитрат-положительные и цитрат-отрицательные варианты БГКП. Необходимо обращать особое внимание на появление на среде Эндо мелких бесцветных колоний, которые характерны для возбудителей кишечных инфекций — сальмонелл, шигелл.

Примечание: иногда при высеве на среду Эндо может наблюдаться рост очень мелких, практически пылевидных темно-красных колоний, в мазках из которых обнаруживаются грамположительные диплококки.

Открыть полный текст документа

Все о кишечной палочке: причины ее возникновения |Cleanipedia

Кишечная палочка передается?

Присутствие безвредных разновидностей кишечной палочки является нормой для микрофлоры кишечника человека. Такие бактерии полезны для здоровья, так как препятствуют появлению других болезнетворных бактерий в кишечнике. Однако при нарушении работы пищеварительного тракта безвредная норма кишечной палочки может увеличиться и тогда необходима консультация доктора.

К сожалению, кишечная палочка заразна и тем самым еще более опасна. Кишечная палочка передается от человека к человеку воздушно-капельным и половым путем. Помимо прямого контакта с зараженным человеком, инфекция может передаваться путем употребления некачественной еды или загрязненной воды.

Кишечная палочка — это палочковидная бактерия, которая обитает в кишечнике человека и имеет много разновидностей. Большинство из них — это безвредные микроорганизмы, но есть и такие, которые влекут за собой серьезные проблемы со здоровьем. Кишечная палочка возникает из-за несоблюдения гигиены и чистоты, поэтому использование хлоросодержащих моющих средств, таких как Domestos, необходимо.

Как передается кишечная палочка?

Существуют несколько путей передачи инфекции кишечной палочки. Вот самые распространенные пути ее передачи и как их избежать:

Обнаружить кишечную палочку можно при сдаче различных анализов, если нет явных симптомов инфекции, таких как рвота, диарея, жар. Многие задаются вопросом, «кишечная палочка в моче – как она передается?», и ответ будет очевиден: половым путем. Необходимо следовать правилам личной гигиены и придерживаться методов контрацепции при половом акте, чтобы избежать заражения инфекцией.
Кишечная палочка попадает в кишечник человека оральным путем из загрязнений на овощах и фруктах, сырого мяса или рыбы. Необходимо термически обработать мясо или хорошо прожарить рыбу перед ее употреблением, а также не забывать тщательно мыть овощи и фрукты.
Также ответом на вопрос, как передается кишечная палочка, будет употребление загрязненной или некипяченой воды. Кишечная палочка может попасть в кишечник через зараженную сырую воду. Как убить кишечную палочку в воде или молоке? Кипячение уничтожает возбудителя инфекции.
Кишечная палочка может попасть в полость рта из-за грязных рук и несоблюдения чистоты в доме. Используйте Domestos для уборки в доме. Такое чистящее средство сэкономит ваше время, а также позаботится о вашем здоровье. Однако, перед использованием любого нового средства, не забудьте его протестировать и внимательно читайте инструкцию.

Эти простые рекомендации помогут вам избежать появления кишечной палочки и почувствовать себя в безопасности.

Мини-опрос

Появились ли за время режима самоизоляции новые типы зягрязнений/пятен на Вашей одежде?

Да, пришлось столкнуться с новыми типами пятен

Новых типов пятен было немного

Нет, новых типов пятен не было

0 Голос (-ов)

Кишечная палочка: причины

Кишечная палочка создает проблемы в области пищеварения и мочеполовой системы. При правильном подходе ко своему здоровью этих проблем можно избежать. Главное – помните об основных причинах возникновения кишечной палочки и это поможет предотвратить заражение.

Грязь на руках и в целом в доме провоцирует появление кишечной палочки.
Употребление сырой воды или молока может быть причиной заражения кишечной палочкой.
Невымытые фрукты и овощи могут быть причиной попадания кишечной палочки в организм человека.
Недостаточно термически обработанное мясо или плохо прожаренная рыба – причины инфекции.

Escherichia — обзор | Темы ScienceDirect

E. coli count

Escherichia — это один из родов большого семейства EB и один из представителей группы кишечной палочки. E. coli — это один из видов рода Escherichia , который составляет основную часть фекалий всех животных, включая вас! Generic E. coli не является патогенным; патогенная E. coli обсуждается отдельно. Когда лаборатория сообщает о E. coli , кроме <10 КОЕ на сайт, E.coli . Первоначальным источником E. coli были фекалии. Однако фекалий, вероятно, нет, и первоначальное загрязнение фекалиями давно прошло. E. coli может попасть на объект через грызунов, резервные сточные воды, аэрозоль из сточных вод, птичий помет на крыше, сырые ингредиенты или людей. Приправы и смеси приправ, если их не облучать, печально известны тем, что являются источником E. coli , как и свежие продукты или любой сырой продукт животного происхождения.Попав внутрь помещения, загрязнение может распространяться через протечки с крыши, капающий конденсат, водяные брызги или канализацию. Многие патогены человека передаются через фекальное заражение. Если присутствует непатогенный генерик E. coli , существует вероятность того, что может присутствовать патоген фекального происхождения. Обнаружение E. coli на чистых FCS неприемлемо и требует тщательной очистки и дезинфекции с дополнительным взятием проб на участке и связанных с ним областях, окружающих участок, в рамках корректирующих действий.После попадания в производственную среду E. coli является индикатором фекального загрязнения и очень плохой санитарии. Количество E. coli> 10 КОЕ на участок образца требует корректирующих действий.

Лаборатория компании, занимающейся каннабисом, может провести тестирование на генерик E. coli , поскольку генерик E. coli не является патогенным. Метод для общего E. coli прост, дешев и быстр. Кодекс некоторых штатов требует тестирования продукта каннабиса для STEC.Тестирование на общий E. coli — это не то же самое, что тестирование на STEC! Когда лаборатория каннабиса тестирует STEC из образца съедобного продукта, настоянного на каннабисе, лаборатория использует совершенно другой метод, который является более дорогостоящим, требует высокого уровня лабораторных знаний и требует больше времени, чем метод для генерика E. coli . Несмотря на то, что STEC — это E. coli , не все E. coli являются STEC. Метод STEC специфически обнаруживает патогенные E. coli , а не общие E.coli .

Присутствуют ли генерические E. coli и колиформные бактерии на растительном материале необработанного каннабиса? Да! Я ожидаю, что колиформные бактерии можно найти на каннабисе, выращиваемом на открытом воздухе или в помещении, потому что обнаружение колиформ на растениях в природе совершенно нормально. Я ожидаю, что общий E. coli можно будет найти на конопле и каннабисе, выращиваемых на открытом воздухе в результате фекального заражения птиц и грызунов. Операции по выращиванию должны обеспечивать сдерживание E. coli и колиформ путем проектирования помещений, обработки воздуха, контроля воды, режима движения, специальных инструментов и материалов, специального персонала и средств индивидуальной защиты.При контроле E. coli и колиформные бактерии останутся в процессе выращивания и не будут перекрестно заражать прилегающие участки обработки. Сдерживание E. coli и колиформ лучше всего достигается в специальных помещениях без дополнительных этапов обработки, помимо сушки и обрезки.

e coli (Escherichia Coli), грамотрицательная бактерия, вызывающая желудочно-кишечные инфекции.

E. coli — грамотрицательные анаэробные палочковидные колиформные бактерии из рода Escherichia, обычно встречающиеся в нижнем отделе кишечника людей и животных.

Большинство разновидностей безвредны. Некоторые вызывают кратковременный понос. Однако существует несколько серьезных штаммов, таких как E. coli O157: H7, , которые вызывают сильные спазмы в животе, рвоту и кровавую диарею. Такая вирулентная кишечная палочка известна как STEC, токсин шига, продуцирующий e. coli. Шига — один из самых сильных известных бактериальных токсинов.

Концентрация грамотрицательных бактерий в помещениях, включая места для приготовления и хранения пищи, зависит от ряда факторов.К ним относятся количество и уровни активности людей в помещении, типы одежды, которую носят люди, интенсивность вентиляции помещения, присутствие животных и наличие стоячей воды.

В чистых помещениях и зонах, классифицированных по ISO, основным источником микробного заражения является персонал и, в меньшей степени, перенос материалов и проникновение загрязненного воздуха.

E. Coli в зараженных продуктах питания и воде

Вспышки болезней пищевого происхождения, такие как заражение салата ромэн, объявленное CDC в ноябре 2018 года, часто попадают в заголовки газет, поскольку они затрагивают многие штаты или даже пересекают национальные границы.Конечно, загрязнение может быть ограниченным и локальным по своему характеру.

Наиболее часто зараженные продукты — это говяжий фарш, непастеризованное молоко и свежие продукты (шпинат и салат особенно уязвимы для заражения кишечной палочкой).

Частные колодцы, бассейны и природные источники воды, такие как озера и ручьи, являются рассадниками кишечной палочки. Некоторые вспышки были связаны с загрязнением муниципального водоснабжения.

Также можно передавать E.Коли при личном контакте, особенно если руки не вымыты должным образом.

Другие виды эшерихий

Другие виды Escherichia встречаются в окружающей среде, а также в желудочно-кишечном тракте теплокровных организмов. E. hermannii и E. vulneris обнаруживаются при раневых инфекциях человека, а также изолированы от других участков тела. E. fergusonii чаще всего выделяется из фекалий человека, а E. blattae является комменсальным организмом тараканов, но не выделяется из образцов человека.

Экологические испытания

Экологические лабораторные испытания зон приготовления и хранения пищевых продуктов могут помочь в выявлении угрожающих видов Escherichia coli. E. coli O157: H7 , как было показано, выживает в различных средах и в различных условиях. Риск заражения от зараженных поверхностей велик, особенно потому, что для того, чтобы вызвать болезнь, требуется лишь низкая бактериальная нагрузка.

В U.S. Micro Solutions наша микробиологическая лаборатория является лицензированным аккредитованным источником для проведения тщательных и передовых экологических тестов, включая USP 797, легионеллу, тестирование окружающей среды в помещениях, медицинские и медицинские тесты, анализ воды и идентификацию конкретных патогенов.Посетите нашу страницу лабораторных услуг, чтобы узнать больше.

Позвоните нам по телефону 724-853-4047 или свяжитесь с нами онлайн через нашу страницу контактов.

E. coli — Симптомы и причины

Обзор

Бактерии Escherichia coli (E. coli) обычно обитают в кишечнике здоровых людей и животных. Большинство типов E. coli безвредны или вызывают относительно кратковременный понос. Но некоторые штаммы, такие как E. coli O157: H7, могут вызывать сильные желудочные спазмы, кровавую диарею и рвоту.

Вы можете подвергнуться заражению E. coli через загрязненную воду или пищу, особенно сырые овощи и недоваренный говяжий фарш. Здоровые взрослые обычно выздоравливают после заражения E. coli O157: H7 в течение недели. Маленькие дети и взрослые имеют больший риск развития опасной для жизни формы почечной недостаточности.

Симптомы

Признаки и симптомы E. coli O157: H7-инфекция обычно начинается через три или четыре дня после контакта с бактериями.Но вы можете заболеть уже через день после заражения более чем через неделю. Признаки и симптомы включают:

Диарея, от легкой и водянистой до тяжелой и кровавой
Спазмы, боль или болезненность желудка
Тошнота и рвота, у некоторых людей

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если ваша диарея постоянная, тяжелая или кровавая.

Вызывает

Только несколько штаммов E.coli вызывает диарею. Штамм E. coli O157: H7 принадлежит к группе E. coli , которая продуцирует мощный токсин, который повреждает слизистую оболочку тонкой кишки. Это может вызвать кровавый понос. У вас развивается инфекция E. coli , когда вы проглатываете этот штамм бактерий.

В отличие от многих других болезнетворных бактерий, E. coli может вызвать инфекцию, даже если вы проглотите небольшое количество. Из-за этого можно заболеть E.coli , если вы съели немного недоваренный гамбургер или проглотили зараженную воду в бассейне.

Потенциальные источники воздействия включают зараженную пищу или воду, а также личный контакт.

Загрязненная пища

Самый распространенный способ заразиться инфекцией, вызываемой кишечной палочкой E. coli , — употребление в пищу зараженной пищи, такой как:

Говяжий фарш. При забое и переработке крупного рогатого скота, E.coli в кишечнике могут попасть на мясо. В говяжьем фарше сочетается мясо разных животных, что увеличивает риск заражения.
Молоко непастеризованное. E. coli Бактерии из коровьего вымени или доильного оборудования могут попасть в сырое молоко.
Свежие продукты. Сток с животноводческих ферм может загрязнить поля, на которых выращивают свежие продукты. Некоторые овощи, такие как шпинат и салат, особенно уязвимы для этого типа загрязнения.

Загрязненная вода

Стул людей и животных может загрязнять грунтовые и поверхностные воды, включая ручьи, реки, озера и воду, используемую для орошения сельскохозяйственных культур. Хотя в государственных системах водоснабжения для уничтожения E. coli используется хлор, ультрафиолет или озон, некоторые вспышки E. coli были связаны с загрязненными городскими системами водоснабжения.

Частные водозаборные колодцы вызывают большее беспокойство, потому что у многих нет способов обеззаразить воду. Наиболее вероятно заражение воды в сельских районах.Некоторые люди также были инфицированы кишечной палочкой после купания в бассейнах или озерах, загрязненных калом.

Личный контакт

Бактерии E. coli могут легко передаваться от человека к человеку, особенно когда инфицированные взрослые и дети не моют руки должным образом. Члены семей маленьких детей с инфекцией E. coli особенно склонны заразиться ею сами. Вспышки также произошли среди детей, посещающих контактные зоопарки и животноводческие помещения на окружных ярмарках.

Факторы риска

E. coli может поразить любого, кто подвергается воздействию этих бактерий. Но у некоторых людей вероятность возникновения проблем выше, чем у других. Факторы риска включают:

Возраст. Маленькие дети и пожилые люди подвержены более высокому риску заболевания, вызванного E. coli и более серьезными осложнениями, вызванными инфекцией.
Ослабленная иммунная система. Люди с ослабленной иммунной системой — из-за СПИДа или из-за лекарств для лечения рака или предотвращения отторжения трансплантатов органов — с большей вероятностью заболеют от приема внутрь E.coli .
Употребление определенных видов пищи. К опасным продуктам относятся недоваренные гамбургеры; непастеризованное молоко, яблочный сок или сидр; и мягкие сыры из сырого молока.
Время года. Хотя непонятно, почему, большинство заражений E. coli в США происходит с июня по сентябрь.
Пониженный уровень кислоты в желудке. Желудочная кислота предлагает некоторую защиту от E. coli . Если вы принимаете лекарства для снижения кислотности желудка, такие как эзомепразол (Nexium), пантопразол (Protonix), лансопразол (Prevacid) и омепразол (Prilosec), вы можете увеличить риск заражения E.coli инфекция.

Осложнения

Большинство здоровых взрослых выздоравливают от E. coli болезни в течение недели. У некоторых людей, особенно у маленьких детей и пожилых людей, может развиться опасная для жизни форма почечной недостаточности, называемая гемолитико-уремическим синдромом.

Профилактика

Никакая вакцина или лекарство не могут защитить вас от болезни, вызванной E. coli , хотя исследователи изучают потенциальные вакцины.Чтобы снизить вероятность заражения кишечной палочкой , избегайте глотания воды из озер или бассейнов, часто мойте руки, избегайте опасных продуктов и остерегайтесь перекрестного заражения.

Минута клиники Мэйо: предотвращение летней инфекции E. coli

Показать стенограмму видео Минута клиники Мэйо: Как избежать летней инфекции E. coli

Приготовьте это неправильно, и вы можете получить E. coli .

« E. coli обозначает кишечную палочку, которая является разновидностью бактерий.«

«Чаще всего мы слышим об этом в сыром или недоваренном мясе для гамбургеров».

Доктор Нипуни Раджапаксе говорит, что бактерии E. coli могут вызывать некоторые симптомы, вызывающие переворачивание желудка, такие как боли в животе и тошнота. Но может быть и хуже.

«Есть особый тип E. coli . Он называется O157: H7, который может вызывать кровавую диарею и был связан с заболеванием, которое может вызвать повреждение почек, особенно у маленьких детей».

Пожилые люди также подвержены более высокому риску возникновения проблем с E.coli , а также беременные женщины, люди с основными проблемами пищеварения и люди с ослабленной иммунной системой.

«Если кто-то подвергнется воздействию E. coli в том, что он ел или пил, у него могут появиться симптомы в течение от пары дней до нескольких недель после заражения или контакта».

Доктор Раджапаксе говорит, что лучший способ избежать заражения бактериями — это вымыть руки и тщательно приготовить гамбургеры.

Я Джефф Олсен. Я представляю новостную сеть клиники Мэйо.

Рискованные продукты

Готовьте гамбургеры, пока они не станут 160 F (71 C). Гамбургеры должны быть хорошо прожаренными, без розового оттенка. Но цвет — не лучший способ узнать, готово ли мясо. Мясо, особенно на гриле, может подрумяниться еще до полной готовности. Используйте термометр для мяса, чтобы убедиться, что мясо нагрето как минимум до 160 F (71 C) в самой толстой точке.
Пить пастеризованное молоко, сок и сидр. Любой сок в коробках или бутылках, хранящийся при комнатной температуре, скорее всего, будет пастеризован, даже если об этом не сказано на этикетке. Избегайте любых непастеризованных молочных продуктов и соков.
Сырые продукты тщательно вымыть. Мытье продуктов может не избавить от всех E. coli — особенно в листовой зелени, которая предоставляет множество мест для прикрепления бактерий. Тщательное ополаскивание поможет удалить грязь и уменьшить количество бактерий, которые могут налипнуть на продукты.

Избегайте перекрестного загрязнения

Вымойте посуду. Используйте горячую мыльную воду для чистки ножей, столешниц и разделочных досок до и после их контакта со свежими продуктами или сырым мясом.
Храните сырые продукты отдельно. Это включает использование отдельных разделочных досок для сырого мяса и таких продуктов, как овощи и фрукты. Никогда не кладите приготовленные гамбургеры на ту же тарелку, которую вы использовали для сырых котлет.
Вымой руки. Мойте руки после приготовления или приема пищи, посещения туалета или смены подгузников.Следите за тем, чтобы дети мыли руки перед едой, после посещения туалета и после контакта с животными.

10 октября 2020 г.

Краткий обзор Escherichia coli O157: H7 и его плазмиды O157

J Microbiol Biotechnol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2013 6 мая.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

J Microbiol Biotechnol.2010 Янв; 20 (1): 5–14.

PMCID: PMC3645889

NIHMSID: NIHMS464337

Джи Юн Лим

¹ Кафедра микробиологии, молекулярной биологии и биохимии, Университет Айдахо, Москва, Айдахо 83844, США

Группа передовых кадров и исследований в области медицины (BK21), Медицинский факультет Университета Конкук, Сеул 143-701, Корея

Кэролайн Дж. Ховде

¹ Кафедра микробиологии, молекулярной биологии и биохимии, Университет Айдахо , Москва, Айдахо 83844, У.SA

¹ Кафедра микробиологии, молекулярной биологии и биохимии, Университет Айдахо, Москва, Айдахо 83844, США

² Группа передовых человеческих ресурсов и исследований в области медицины (BK21), Медицинский факультет Университета Конкук, Сеул 143-701, Корея

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Энтерогеморрагический Escherichia coli O157: H7 — основной патоген пищевого происхождения, вызывающий тяжелые заболевания людей во всем мире.Здоровый крупный рогатый скот является резервуаром E. coli O157: H7, а корма для крупного рогатого скота и свежие продукты, загрязненные бычьими отходами, являются наиболее частыми источниками вспышек заболеваний в Соединенных Штатах . E. coli O157: H7 также хорошо выживает в окружающей среде. Способность вызывать заболевание человека, колонизировать желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и выживать в окружающей среде требует, чтобы E. coli O157: H7 адаптировались к широкому спектру условий. Три основных фактора вирулентности E.coli O157: H7, включая токсины Шига, продукты острова патогенности, называемые локусом сглаживания энтероцитов, и продукты F-подобной плазмиды pO157. Среди этих факторов вирулентности роль pO157 изучена меньше всего. В этом обзоре представлен обзор платы E. coli O157: H7 с акцентом на pO157.

Ключевые слова: E. coli O157: H7, pO157

Escherichia coli O157: H7

Escherichia coli

Escherichia coli ( E.coli ) — грамотрицательные палочковидные факультативные анаэробные бактерии. Этот микроорганизм был впервые описан Теодором Эшерихом в 1885 году. Большинство штаммов E. coli безвредно колонизируют желудочно-кишечный тракт людей и животных как нормальная флора. Однако есть некоторые штаммы, которые превратились в патогенную E. coli путем приобретения факторов вирулентности через плазмиды, транспозоны, бактериофаги и / или островки патогенности. Эти патогенные E. coli можно разделить на категории на основе серогрупп, механизмов патогенности, клинических симптомов или факторов вирулентности [33, 47].Среди них энтерогеморрагическая E. coli (EHEC) определяется как патогенные штаммы E. coli , которые продуцируют токсины Шига (Stxs) и вызывают геморрагический колит (HC) и опасные для жизни последствия гемолитико-уремического синдрома (HUS) у людей. . Некоторые серотипы в EHEC часто связаны с заболеваниями человека, такими как O26: h21, O91: h31, O111: H8, O157: NM и O157: H7 [44, 51]. E. coli O157: H7 — наиболее часто выделяемый серотип EHEC у больных в Соединенных Штатах, Японии и Соединенном Королевстве, и он является предметом настоящего обзора.

История

Серотип EHEC O157: H7 был впервые признан в 1982 г. как патоген человека, связанный со вспышками кровавой диареи в Орегоне и Мичигане, США [57, 71], а также был связан со спорадическими случаями ГУС в 1983 г. [34] . С тех пор в Соединенных Штатах было зарегистрировано множество вспышек, связанных с EHEC, и E. coli O157: H7 стала одним из наиболее важных патогенов пищевого происхождения.

Распространенность и экономические затраты

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) подсчитали, что E.coli O157: инфекции H7 вызывают 73 000 заболеваний, 2200 госпитализаций и 60 смертей ежегодно в Соединенных Штатах [43]. Данные эпиднадзора за вспышками, предоставленные CDC, показывают, что число инфицированных E. coli , O157: H7 уменьшается после пика в 1999 г. Однако крупные вспышки и спорадические случаи продолжают иметь место. Ежегодная стоимость болезни, вызванной инфекциями E. coli O157: H7, составила 405 миллионов долларов, включая потерю производительности, медицинское обслуживание и преждевременную смерть [21]. Высокая стоимость болезни требует дополнительных усилий по борьбе с этим возбудителем.

Выделение и идентификация

E. coli O157: H7 экспрессирует соматический (O) антиген 157 и антиген жгутиков (H) 7. E. coli O157: H7 обладает уникальными свойствами замедленной ферментации D-сорбита (> 24 з) и неспособность продуцировать β-глюкуронидазу, которая может гидролизовать синтетическую молекулу, 4-метил-умбеллиферил-D-глюкуронид (MUG) [68]. Таким образом, агар с сорбитолом МакКонки (SMAC) с добавлением MUG был использован для обнаружения E. coli O157: H7. Для увеличения селективности для E.coli O157: H7, цефиксим, теллурит калия и ванкомицин были добавлены в чашки с агаром SMAC для подавления другой грамотрицательной флоры. Серотипы O157 и H7 могут быть дополнительно подтверждены коммерчески доступным анализом латексной агглютинации.

Геномная организация

Размер хромосомы E. coli O157: H7 составляет 5,5 Мб. Этот геном включает в себя последовательность из 4,1 т.п.н., консервативную во всех штаммах E. coli . Остальные специфичны для E. coli O157: H7 [53].Кроме того, сравнение генома E. coli O157: H7 с непатогенным E. coli K12 показывает, что 0,53 МБ ДНК отсутствует для E. coli O157: H7, что позволяет предположить, что сокращение генома также сыграло роль в E coli O157: эволюция H7 [17, 53]. Большинство последовательностей ДНК E. coli O157: H7 (1,4 МБ) представляют собой горизонтально переносимые чужеродные ДНК, такие как профаг и профагоподобные элементы. E. coli O157: H7 содержит 463 фаг-ассоциированных гена по сравнению с 29 в E.coli K-12 [72]. Изменение содержания G + C является одним из признаков того, что геномная область была получена путем горизонтального переноса, и Putonti et al. [55] подсчитал, что по крайней мере 53 различных вида внесли вклад в эти уникальные последовательности в E. coli O157: H7. Связанные с вирулентностью гены между двумя секвенированными штаммами E. coli O157: H7 практически идентичны (99%). Очевидно, что как приобретение, так и потеря ДНК сыграли важную роль в эволюции патогенеза E.coli O157: H7.

Evolution

Несколько сравнительных и эпидемиологических исследований показывают, что E. coli O157: H7, возможно, произошли от нетоксигенного и менее вирулентного штамма E. coli O55: H7 [72]. E. coli O15: H7 возник в результате четырех последовательных событий; (i) приобретение stx2-содержащего бактериофага, (ii) приобретение pO157 и области rfb , (iii) приобретение stx1-содержащего бактериофага и (iv) потеря способности ферментировать D-сорбитол и потеря активности бета-глюкуронидазы (ГУД).

Резервуар для животных

Крупный рогатый скот является основным резервуаром E. coli O157: H7, и этот резервуарный хозяин обычно бессимптомен при переносе этого микроорганизма. У молодых телят этого серотипа наблюдаются редкие случаи диарейного заболевания. Доля выпаса скота в любой момент времени варьируется. Было обнаружено, что овцы, козы, свиньи и индейки выделяют E. coli O157: H7 с фекалиями.

Молекулярное подтипирование

Для улучшения понимания эпидемиологии E.coli O157: вспышки H7. Эти методы включают гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), полиморфизмы длины рестрикционных фрагментов (RFLP), полиморфизмы длины амплифицированных фрагментов (AFLP) и фаговое типирование [65, 73]. Среди них метод PFGE был стандартизирован CDC и успешно применяется для распознавания связанных со вспышкой, спорадических или неродственных инфекций с 1993 г. [3].

Инфекция

E. coli O157: H7-инфекция — серьезная проблема общественного здравоохранения в Северной Америке, Европе и других регионах мира.Хотя общее число случаев инфекций E. coli O157: H7 ниже, чем у других кишечных патогенов, таких как Salmonella или Campylobacter spp., Заболевания, вызванные E. coli O157: H7, были намного выше. показатели госпитализации и летальности [43]. Инфекция человека, вызванная E. coli O157: H7, может иметь широкий клинический спектр — от бессимптомных случаев до смерти. Большинство случаев начинаются с диареи без крови и проходят самостоятельно без дальнейших осложнений.Однако у некоторых пациентов кровавый понос или ГК прогрессируют через 1-3 дня. У 5–10% пациентов с ГК заболевание может прогрессировать до опасных для жизни последствий, ГУС или тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) [1]. E. coli O157: H7 — наиболее частая причина ГУС в США. Дети и пожилые люди подвержены повышенному риску серьезных клинических симптомов, таких как ГУС.

Было изучено несколько терапевтических стратегий, включая использование антибиотиков и вакцинацию. Однако не существует специального лечения для E.coli O157: H7 и использование антибиотиков может быть противопоказано. Таким образом, лечение в основном является поддерживающим, чтобы ограничить продолжительность симптомов и предотвратить системные осложнения. Учитывая этот статус, необходимы высокоэффективные меры по профилактике и контролю инфекций E. coli O157: H7 и борьбы с ними.

Передача

В Соединенных Штатах наиболее частый путь передачи инфекций E. coli O157: H7 — через потребление зараженных продуктов питания и воды [56].Однако он также может передаваться напрямую от человека к человеку, особенно в детских дошкольных учреждениях, и от животного к человеку. Были зарегистрированы случаи инфицирования людей, посещавших контактные зоопарки, молочные фермы или лагеря, где ранее пасся крупный рогатый скот [28, 31]. Недавно сообщалось о возможной передаче инфекции воздушно-капельным путем в зараженном здании, где находится экспонат с животными [70]. Из 350 вспышек, о которых было сообщено в CDC с 1982 по 2002 гг., Пути передачи были определены через пищевые (52%), неизвестные (21%), от человека к человеку (14%), через воду (9%) и при контакте с животными ( 3%) [56].Модель передачи E. coli O157: H7, обновленная по диаграмме Gansheroff и O’Brien [23], показана на. Эти различные пути передачи можно объяснить очень низкой инфекционной дозой (~ 50 КОЕ) E. coli O157: H7.

Передача E. coli O157: H7.

Здоровый крупный рогатый скот является основным резервуаром E. coli O157: H7 и временно переносит этот микроорганизм без симптомов. Загрязненные продукты из крупного рогатого скота и зерновые культуры являются преобладающими источниками инфекций среди людей.

Крупный рогатый скот является естественным резервуаром E. coli O157: H7. От 1% до 50% здорового крупного рогатого скота в любой момент времени переносят и выделяют E. coli O157: H7 с фекалиями [13, 18, 27]. Загрязненный говяжий фарш является наиболее частым переносчиком вспышек E. coli O157: H7. Продукты из говядины могут быть заражены во время убоя, а в процессе измельчения говядины патогены могут переноситься с поверхности мяса внутрь. Таким образом, если говяжий фарш приготовлен не полностью, бактерии могут выжить.Кроме того, существует множество загрязненных пищевых продуктов, помимо говяжьего фарша, которые были связаны с случаев заражения E. coli O157: H7, включая непастеризованное молоко, питьевую воду, салями, вяленое мясо говядины и свежие продукты, такие как салат, редис. ростки, свежий шпинат и яблочный сидр. Самая крупная вспышка была связана с заражением проростков редиса (1996 г.) в Осаке, Япония, где у 7 966 человек были диагностированы подтвержденные инфекции [45]. Эпидемиологические исследования показывают, что эти пищевые продукты были заражены фекалиями крупного рогатого скота.Таким образом, предотвращение заражения крупного рогатого скота E. coli O157: H7 может быть одним из наиболее важных методов борьбы. Для борьбы с E. coli O157: H7 на ферме было предложено усовершенствовать методы содержания крупного рогатого скота, выявить подавляющие корма, иммунизацию, использовать кормовые добавки и использовать пробиотические культуры.

Кислотостойкость

E. coli O157: H7

Кислотостойкость (AR) — это способность бактерий защищаться от чрезвычайно низкого pH ( E. coli O157: H7, что делает эту бактерию очень заразной.

В различных исследованиях сообщалось об AR штаммов E. coli O157: H7 [5, 12]. Эти исследования определили три эффективных системы AR. Первая система AR требует альтернативного сигма-фактора RpoS и репрессии глюкозы. Мутант rpoS из E. coli O157: H7 выделялся в меньших количествах у экспериментально инфицированных мышей и телят. Вторая система AR требует добавления аргинина во время воздействия кислой среды. Об аргининдекарбоксилазе ( adiA ) и регуляторе adiA ( cysB ) сообщалось во второй системе AR.Третья система AR требует глутамата для защиты в условиях низкого pH. Основные компоненты этой системы AR включают два изофермента глутаматдекарбоксилазы ( gadA или gadB) и предполагаемый антипортер глутамата γ-аминомасляной кислоты ( gadC ). В то время как только одна из двух глутаматдекарбоксилаз необходима для защиты при pH 2,5, оба изофермента глутаматдекарбоксилазы необходимы при pH 2,0. Предыдущие результаты показали, что глутамат-зависимая АР является наиболее эффективной защитой при pH 2.0 в сложной среде. E. coli O157: H7 обладает тремя перекрывающимися системами AR, но контроль и требования к активности AR различны в каждой системе AR.

Помимо этих трех систем AR, было идентифицировано несколько белков, участвующих в AR E. coli O157: H7. Эти белки включают шаперон HdeA, белок, связанный с РНК-полимеразой SspA, и ДНК-связывающий белок Dps. Более того, было показано, что изменения в мембране клеточной стенки или продукции толстой кишки связаны с успешным AR.Таким образом, E. coli O157: H7 использует различные системы AR, основанные на типе естественной кислой среды.

Колонизация крупного рогатого скота

E. coli O157: H7 естественным образом колонизирует желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота, а слизистая оболочка, насыщенная лимфоидными фолликулами, в конце прямой кишки, называемая слизистой оболочкой прямой кишки (RAJ), известна как основное место колонизации крупного рогатого скота [39, 48].

Три различных паттерна носительства E. coli O157: H7 у крупного рогатого скота были описаны ранее [14, 39, 58].Во-первых, животные могут быть временно положительными в культуре в течение коротких периодов времени в несколько дней и считаются пассивными шеддерами и, вероятно, не колонизируются на слизистой оболочке RAJ. Во-вторых, крупный рогатый скот может колонизироваться и выделять бактерии в среднем в течение 1 месяца и обычно не дольше 2 месяцев. В-третьих, несколько редких животных колонизируются в течение длительного времени и выделяют бактерии от 3 до 12 месяцев или дольше. Это уникальная ситуация, при которой у нескольких животных развивается длительная колонизация (> 2 месяцев) E.coli O157: H7, вероятно, из-за бактериальной ассоциации на слизистой оболочке RAJ; однако это может быть связано с уникальной колонизацией бактериями определенного участка (а) в дополнение к слизистой оболочке RAJ.

Возраст, диета и иммунитет отдельных особей крупного рогатого скота также потенциально могут влиять на колонизацию бактерий. Cray and Moon [14] сообщили, что телята выделяют инокулята E. coli O157: H7 дольше, чем взрослый крупный рогатый скот при том же уровне инокулята E. coli O157: H7.

Снижение уровня перевозки E.coli O157: H7 у крупного рогатого скота, являясь основным источником инфекции E. coli O157: H7, будет играть ключевую роль в снижении риска заражения человека. Понимание факторов колонизации E. coli O157: H7 будет необходимо для разработки эффективных стратегий снижения или предотвращения носительства E. coli O157: H7 у крупного рогатого скота.

Экологическое выживание

E. coli O157: H7 может выживать и сохраняться в различных средах, таких как почва, вода и пища, а также в резервуарах для животных (). E. coli O157: H7, как было показано, выживает в течение года в почве, обработанной навозом, и в течение 21 месяца в необработанном навозе, который не подвергался компостированию [30]. Компостирование навоза эффективно для уничтожения E. coli O157: H7, если температура поддерживается выше 50 ° C в течение 6 дней. E. coli O157: H7 может долгое время выживать в воде, особенно при низких температурах. Отложения в водоемах, загрязненные фекалиями крупного рогатого скота, могут служить долгосрочным (> 8 месяцев) резервуаром E.coli O157: H7, а выжившие бактерии в загрязненных желобах являются источником инфекции [38]. Баркер и др. . [2] показали, что E. coli O157: H7 выживает и реплицируется в Acanthamoeba polyphaga. A. polyphaga — обычное простейшее в окружающей среде, широко распространенное в почве, воде и фекалиях. Таким образом, он может быть эффективным средством передачи E. coli O157: H7 в этих средах.

Экологическая схема E.coli O157: H7.

ЖКТ, желудочно-кишечный тракт.

Чтобы выжить в различных средах, E. coli O157: H7 требует способности адаптироваться к колебаниям или резким изменениям температуры, pH и осмолярности, которые обычно встречаются в природе. Например, продукция экзополисахаридов (EPS) E. coli O157: H7 связана с устойчивостью к теплу и кислоте, а изменение липидного состава мембран вызвано тепловым стрессом [77].

Эти экологические адаптации E. coli O157: H7 играют важную роль в сохранении и распространении этого микроорганизма на фермах и в увеличивающейся передаче от крупного рогатого скота к крупному рогатому скоту. Кроме того, способность выживать за пределами резервуара-хозяина увеличивает риск того, что патоген может заразить посевы и произвести через заражение коровьим навозом, орошение зараженной водой или прямой контакт с инфицированными животными [42].

Основные факторы вирулентности

Определение факторов и механизмов вирулентности E.coli O157: Патогенез H7 был предметом многочисленных исследований (). Производство Stx считается важным, но не единственно ответственным за заболевание. Кроме того, E. coli O157: H7, ассоциированная с тяжелым заболеванием человека, должна колонизировать слизистую кишечника, а наличие pO157 также коррелирует со способностью вызывать заболевание. Каждый из этих аспектов описан ниже.

Факторы вирулентности E. coli O157: H7.

Shiga Toxins (Stxs)

Stx — мощный цитотоксин, кодируемый бактериофагом.Stx расширяется из одной транскрипционной единицы и вызывает повреждение множества типов клеток [29]. Stx можно разделить на две группы, называемые Stx1 и Stx2, но они не генерируют перекрестно-реактивные антитела, гомологичные по аминокислотным последовательностям на 56%. Stx1 идентичен Stx из Shigella dysenteriae I, но с одной аминокислотной разницей. Вирулентные изоляты E. coli O157: H7 могут экспрессировать только Stx1, только Stx2 или оба токсина. Известно, что Stx2 более токсичен и чаще ассоциируется с HC или HUS при инфекциях человека, чем штаммы Stx1 [6, 50].

Stx имеет консервативную структуру, состоящую из одной ферментативно активной субъединицы A (A1) и пяти идентичных рецептор-связывающих субъединиц B (B5). Субъединица B5 связывается со специфическими рецепторами хозяина глоботриаозилцерамидом (Gb3) или глоботетраозилцерамидом (Gb4) [47]. После связывания Stx (A1B5) с клеткой-хозяином субъединица A интернализуется в цитоплазму. Al ингибирует синтез белка путем специфического удаления одного остатка аденина из 28S рРНК 60S субъединицы рибосомы [59]. Подробные механизмы транслокации Stx в различные ткани до конца не изучены.

Локус отрастания энтероцитов

E. coli O157: H7 колонизирует слизистую оболочку кишечника и вызывает характерное гистопатологическое поражение, называемое прикрепляющимися и размывающими (A / E) очагами. Поражение A / E характеризуется стиранием микроворсинок и прикреплением бактерий к мембране эпителиальной клетки. Прикрепленные бактерии стимулируют накопление актина в клетке-хозяине, что приводит к возвышению пьедестала прикрепления [11]. Генетические исследования показали, что гены, ответственные за поражения A / E, отображаются в 13-м регионе, который был обозначен как локус сглаживания энтероцитов (LEE).LEE E. coli O157: H7 также консервативен в EPEC, и хорошо известно, что присутствие LEE сильно связано с заболеванием [24]. LEE E. coli O157: H7 имеет размер 43 т.п.н. и содержит дополнительную последовательность профага в 7,5 т.п.н. по сравнению со штаммами EPEC. Роль этой дополнительной последовательности четко не определена. LEE состоит по крайней мере из 41 различных генов, организованных в три основных региона; (i) система секреции типа III (TTSS), которая экспортирует эффективные молекулы; (ii) адгезия под названием интимин и его транслоцированный рецептор Tir, который транслоцируется в мембрану клетки-хозяина с помощью TTSS; и (iii) несколько секретируемых белков (Esp) как часть TTSS, которые важны для модификации передачи сигнала клетки-хозяина во время образования повреждений A / E [15, 52].Недавно также были идентифицированы эффекторы, не кодируемые LEE, и выяснение их роли еще больше расширит понимание патологических явлений при инфекциях E. coli O157: H7 [16].

Плазмида O157 (pO157)

В дополнение к Stxs и LEE, которые оба хромосомно кодируются, все клинические изоляты E. coli O157: H7 обладают предполагаемой плазмидой вирулентности, называемой pO157.

Плазмида O157 (pO157)

Плазмиды

Плазмида представляет собой внехромосомную ДНК, способную к репликации независимо от хромосомной ДНК.Плазмиды — это мобильные элементы, которые обеспечивают различные полезные свойства хозяина, такие как устойчивость к антибиотикам и тяжелым металлам, выработка токсинов и других факторов вирулентности, биотрансформация углеводородов и симбиотическая азотфиксация [22]. Кодируемые плазмидой гены необходимы для полного патогенеза многих энтеропатогенных бактерий, включая видов Shigella , Yersinia , Salmonella и видов E. coli .

pO157

E.coli O157: H7 содержит высококонсервативную плазмиду, названную pO157. PO157 представляет собой неконъюгативную F-подобную плазмиду с размером диапазона от 92 до 104 т.п.н. Полная последовательность pO157 в двух различных изолятах вспышки была опубликована [10, 41]. PO157 показывает динамическую структуру и включает различные мобильные генетические элементы, такие как транспозоны, профаги, инсерционные последовательности (IS) и части других плазмид. Гетерогенный состав pO157 может ограничивать совместные ответы на функциональные области pO157.Среди них IS или остатки IS часто связаны с сегментами, относящимися к вирулентности, которые аналогичны составам большой плазмиды вирулентности в Shigella spp. [10, 41]. Эти результаты показывают, что фактический pO157 образуется в результате интеграции фрагментов из эволюционно различных видов в F-подобную плазмиду, и, таким образом, факторы вирулентности или предполагаемые факторы вирулентности на разных сегментах pO157 могут иметь разное происхождение. Полная последовательность pO157 выявляет 100 открытых рамок считывания (ORF) [10].Среди них 43 ORF показали достаточное сходство с известными белками, предполагая функции, а 22 ORF не имели убедительного сходства с какими-либо известными белками. Тридцать пять белков предположительно участвуют в патогенезе инфекций E. coli O157: H7, но из них только 19 генов были ранее охарактеризованы, включая гемолизин ( ehxA ) [63], каталазу-пероксидазу ( katP ) [9], устройство системы секреции типа II ( etp ) [62], сериновая протеаза ( espP ) [8], предполагаемый адгезин ( toxB ) [67], металлопротеаза цинка (s tcE ) [37] и консервативный фрагмент eae ( ecf ) [75].Однако биологическое значение pO157 в патогенезе до конца не изучено.

Гемолизин (

ehx )

Гемолизин был первым описанным фактором вирулентности pO157 [4, 61]. Оперон гемолизина ( ehxCABD ) может быть чужеродным по происхождению, потому что он имеет другой процент G + C и использование кодонов, чем окружающее генетическое содержимое. Фрагмент размером 3,4 т.п.н. кодирует гены, необходимые для синтеза и транспорта гемолизина, и эта область была использована в качестве диагностического зонда для E.coli O157: H7 и часто изоляты EHEC. Несколько исследований показали, что гемолизин высоко консервативен среди различных серотипов EHEC, таких как O157: H7, O111: H8 и O8: h29, но не известно, обладают ли они идентичными биологическими активностями [7].

Каталаза-пероксидаза (

katP )

Ген активности каталазы-пероксидазы ( katP ) был идентифицирован из pO157 [9]. Этот ген имеет размер 2,2 т.п.н. и очень гомологичен бактериальной бифункциональной каталазе-пероксидазе.Активность фермента KatP E. coli O157: H7 была показана как во фракциях цитоплазмы, так и во фракциях периплазмы. N-концевая сигнальная последовательность предполагает, что этот фермент транспортируется через цитоплазматическую мембрану. Ген katP был обнаружен во всех штаммах E. coli O157: H7, но не обнаружен в штаммах EPEC, ETEC, EIEC и EAggEC. Этот фермент может помочь E. coli O157: H7 колонизировать кишечник хозяина за счет снижения окислительного стресса и использования побочного продукта кислорода в условиях пониженного или лишенного кислорода в кишечнике хозяина.

Система секреции типа II (T2SS) (

etp )

pO157 кодирует 13 ORF с именами от etpC до etpO , которые показывают высокое сходство с T2SS грамотрицательных бактерий [62]. Эти гены расположены рядом с локусом гемолизина. Инсерционный элемент, подобный IS911, был обнаружен далеко от генов etp и ehx . Подобно гену katP , гены etp также были обнаружены во всех штаммах E. coli O157: H7, некоторые в штаммах EHEC, отличных от O157, и не обнаружены в штаммах EPEC, ETEC, EIEC и EAggEC.Этот T2SS подобен пути секреции пуллуланазы ( pulO ) Klebsiella oxytoca , но его функция не идентифицирована.

Сериновая протеаза (

espP )

EspP представляет собой кодируемую pO157 сериновую протеазу типа V, которая, как известно, расщепляет пепсин A и фактор свертывания крови V человека [8]. Этот внеклеточный фермент подобен нескольким секретируемым или поверхностно связанным белкам, включая PssA в EHEC O26: H-, EspC в EPEC и протеазу IgA1 у видов Neisseria [69].Недавно Dziva et al . [19] сообщили, что EspP влияет на колонизацию кишечника телят и прилипание к первичным кишечным эпителиальным клеткам крупного рогатого скота. Более того, деградация человеческого фактора свертывания V через EspP может способствовать кровоизлиянию в слизистую оболочку, наблюдаемому у пациентов с HC.

Металлопротеаза (

stcE )

Металлопротеаза, StcE, кодируется на pO157 и специфически расщепляет ингибитор C1-эстеразы [37]. Ингибитор С1-эстеразы является регулятором множества протеолитических каскадов, связанных с путями воспаления, такими как классический комплемент, внутренняя коагуляция и контактная активация.StcE секретируется через T2SS, кодируемый на pO157, и регулируется регулятором, кодируемым LEE ( ler ) [20, 37]. Grys и др. . [25] продемонстрировали, что StcE может способствовать тесной адгезии E. coli O157: H7 к клеткам Hep2 in vitro . Ген stcE был обнаружен все в E. coli O157: H7, некоторые — в серотипе EPEC O55: H7, и он не обнаружен в других диареи E. coli .

Предполагаемая адгезия (

toxB )

Ген toxB кодируется в последовательности 9.Размером 5 т.п.н., и его предсказанный продукт показывает 20% сходство с токсином B Clostridium difficile [41]. Недавние исследования показали, что ToxB способствует прикреплению E. coli O157: H7 к клеткам Caco-2 за счет увеличения секреции TTSS [67]. Более того, сравнение последовательностей показало, что ToxB имеет 28% идентичности аминокислот и 47% сходства с предсказанным продуктом efa-1 / lifA , другого гена вирулентности, часто обнаруживаемого на хромосоме EPEC и не-O157 EHEC. изоляты [46].Присутствие гена efa-1 / lifA , как известно, ингибирует активацию желудочно-кишечных лимфоцитов человека и мыши, и, следовательно, ToxB может участвовать в ингибировании лимфоцитов хозяина [36]. Однако мутация генов toxB и efa-1 не влияла на колонизацию кишечника у телят или овец [66].

Ген-положительные консервативные фрагменты Eae (

ecf )

Недавно мы сообщили, что pO157 кодирует оперон ecf ( ecf1 — 4 ), температура которого регулируется внутренне изогнутой ДНК [76]. ecf1 и ecf2 кодируют предполагаемую полисахаридную деацетилазу и LPS α-1, 7- N -ацетилглюкозаминтрансферазу, соответственно, и оба являются уникальными для pO157 [32]. ecf3 показывает сходство с предполагаемым внешнемембранным белком в E. coli K1, ассоциированным с бактериальной инвазией [49]. ecf4 , также называемый msbB2 , кодирует вторую копию липид А миристоилтрансферазы [35, 76]. Двойной мутант, несущий делеции в ecf4 и его хромосомную копию lpxM из E.coli O157: H7 имеет измененную структуру липида А и состав мембранных жирных кислот и демонстрирует пониженную стойкость в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота [76]. Однако единственный мутант ecf4 не показал значительных различий по сравнению с E. coli дикого типа O157: H7.

Патогенез pO157

После первого сообщения о том, что pO157 необходим для экспрессии фимбрий и адгезии к эпителиальным клеткам, несколько исследований сообщили о противоречивых результатах о роли pO157 в прикреплении к эпителиальным клеткам () [74]. Исследования pO157 in vivo на животных моделях, включая мыши, кролика и гнобиотических поросят, также показали противоречивые результаты. Однако исследования in vivo имеют ограничения, поскольку не существует подходящей модели на животных, воспроизводящей все аспекты болезни. Таким образом, точную роль pO157 в патогенезе E. coli O157: H7 еще предстоит определить.

Таблица 1

Резюме исследований патогенеза pO157 in vitro и in vivo .

9907 909 Плазмида мыши 909 909 крупного рогатого скота

	Год	Мишень	Патогенез	Эффект
In vitro	1987	Целая плазмида	9
	1987	Целая плазмида	1990	Целая плазмида	Адгезия к эпителиальным клеткам	Да
	1993	Целая плазмида	Производство пилл	Нет	9 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 309 Прилипание к эпителиальным клеткам 909 ген toxB на pO157	Адгезия к эпителиальным клеткам	Да
	1993	Целая плазмида	2005	Нет	Ген stcE на pO157	Прилипание к эпителиальным клеткам	18 9	Приверженность t o Первичные кишечные эпителиальные клетки крупного рогатого скота	Да
	In vivo	1987	Целая плазмида	Прикрепление и удаление очагов поражения у гнотобиотических поросят	Нет
		Нет
		1993	Целая плазмида	Клинические симптомы у кролика	Нет
		2006	Вся плазмида	Колонизация крупного рогатого скота	18 Да	Да
2007		Ген espP на pO157	Колонизация телят	Да

Недавно мы показали, что pO157 влияет на эффективность E.coli O157: H7 колонизация здорового крупного рогатого скота и выживание в кислых условиях [40, 64]. Изогенный мутант E. coli O157: H7 ΔpO157 более устойчив к кислой синтетической желудочной жидкости крупного рогатого скота и желчи, чем дикий тип [40]. Эта повышенная кислотная устойчивость мутанта ΔpO157 обусловлена повышенной экспрессией глутаматдекарбоксилазы (GAD). Механизм регуляции gad с помощью pO157 неизвестен, но, вероятно, это связано с регуляцией pO157 хромосомных генов. In vivo , мутант ΔpO157 выживает при прохождении через желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота лучше, чем дикий тип, но не колонизирует слизистую оболочку RAJ крупного рогатого скота так же, как дикий тип [40, 64].

pO157-подобные плазмиды в EHEC

Большие плазмиды, похожие на pO157, обнаружены в большинстве изолятов EHEC, отличных от O157, но не во всех изолятах от человека, и размер варьируется от 70 до 200 т.п.н. [26]. Эти плазмиды обычно несут оперон гемолизина ( ehx ), но гены etpC-O , katP и espP встречаются менее чем в 50% изолятов [11]. Сообщается, что некоторые из этих плазмид EHEC-гемолизин участвуют в адгезии, но некоторые нет.Эпидемиологические данные свидетельствуют о более сильной корреляции присутствия этой плазмиды EHEC-гемолизин с развитием HUS, а не с диареей. Помимо плазмид pO157 или EHEC-гемолизин, в изолятах E. coli O157: H7 был обнаружен ряд других плазмид размером от 2 до 87 т.п.н. Однако не было обнаружено корреляции с наличием какой-либо из этих плазмид и клиническим заболеванием.

Заключительные замечания

Этот обзор посвящен серотипу E.coli O157: H7 и его плазмида размером 92 т.п.н. E. coli O157: H7 вызывает тяжелые заболевания людей во всем мире. Три основных фактора вирулентности включают токсины Шига, продукты острова патогенности, называемые локусом сглаживания энтероцитов, и продукты F-подобной плазмиды pO157. Этот патоген хорошо выживает в различных средах, от своего бесшумного резервуара в здоровом рогатом скоте до окружающей среды на ферме. Гены, кодируемые pO157, влияют на прикрепление бактерий к эукариотическим клеткам, колонизацию крупного рогатого скота и устойчивость к кислотам.Дальнейшее изучение механизмов патогенеза и устойчивости E. coli O157: H7 в окружающей среде приведет к эффективным вмешательствам для предотвращения болезней человека.

Ссылки

1. Банатвала Н., Гриффин П.М., Грин К.Д., Барретт Т.Дж., Бибб В.Ф., Грин Дж. Х., Уэллс Дж. Национальное проспективное исследование гемолитико-уремического синдрома США: микробиологические, серологические, клинические и эпидемиологические данные. J Infect Dis. 2001; 183: 1063–1070. [PubMed] [Google Scholar] 2. Баркер Дж, Хамфри Т.Дж., Браун М.В.Выживание Escherichia coli O157 в почвенных простейших: последствия для болезней. FEMS Microbiol Lett. 1999; 173: 291–295. [PubMed] [Google Scholar] 3. Барретт Т.Дж., Лиор Х., Грин Дж. Х., Кахрия Р., Уэллс Дж. Г., Белл Б. П., Грин К. Д., Льюис Дж., Гриффин П. М.. Лабораторное исследование мультистатной пищевой вспышки Escherichia coli O157: H7 с использованием гель-электрофореза в импульсном поле и фагового типирования. J Clin Microbiol. 1994; 32: 3013–3017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Бауэр М.Э., Велч Р.А. Характеристика токсина RTX от энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 1996. 64: 167–175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Бурлин П., МакИвен С.А., Бурлин-Петцольд Ф., Уилсон Дж. Б., Джонсон Р.П., Джайлз К.Л. Связь между факторами вирулентности Escherichia coli , продуцирующего токсин шига , и болезнью человека. J Clin Microbiol. 1999; 37: 497–503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Brashears MM, Galyean ML, Loneragan GH, Mann JE, Killinger-Mann K.Распространенность Escherichia coli O157: H7 и продуктивность мясного откорма крупного рогатого скота, получавшего микробиалы прямого кормления Lactobacillus . J Food Prot. 2003. 66: 748–754. [PubMed] [Google Scholar] 8. Брундер В., Шмидт Х., Карч Х. EspP, новая внеклеточная сериновая протеаза энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 расщепляет человеческий фактор свертывания крови V. Mol Microbiol. 1997; 24: 767–778. [PubMed] [Google Scholar] 9. Брундер В., Шмидт Х., Карч Х. KatP, новая каталаза-пероксидаза, кодируемая большой плазмидой энтерогеморрагической Escherichia coli 0157: H7.Микробиология. 1996. 142: 3305–3315. [PubMed] [Google Scholar] 10. Берланд В., Шао Ю., Перна Н. Т., Планкетт Г., София Х. Дж., Блаттнер Фр. Полная последовательность ДНК и анализ большой плазмиды вирулентности Escherichia coli O157: H7. Nucl Acids Res. 1998. 26: 4196–4204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Caprioli A, Morabito S, Brugère H, Oswald E. Enterohaemorrhagic Escherichia coli : Новые проблемы вирулентности и способов передачи. Vet Res. 2005; 36: 289–311.[PubMed] [Google Scholar] 12. Кастани-Корнет член парламента, Пенфаунд Т.А., Смит Д., Эллиотт Дж. Ф., Фостер Дж. У. Контроль кислотостойкости Escherichia coli . J Bacteriol. 1999; 181: 3525–3535. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Чо С., Бендер Дж. Б., Диез-Гонсалес Ф., Фосслер С. П., Хедберг С. В., Канини Дж. Б., Руэгг П. Л., Варник Л. Д., Уэллс С. Дж.. Распространенность и характеристика изолятов Escherichia coli O157 с молочных ферм Миннесоты и окружных ярмарок. J Food Prot. 2006; 69: 252–259. [PubMed] [Google Scholar] 14.Cray WC, Jr, Moon HW. Экспериментальное заражение телят и взрослого крупного рогатого скота Escherichia coli O157: H7. Appl Environ Microbiol. 1995; 61: 1586–1590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Delahay RM, Frankel G, Knutton S. Интимные взаимодействия энтеропатогенных Escherichia coli на поверхности клетки-хозяина. Curr Opin Infect Dis. 2001. 14: 559–565. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дэн В., Пуэнте Дж. Л., Грюнхайд С., Ли Ю., Валланс Б. А., Васкес А. и др. Рассекающая вирулентность: систематический и функциональный анализ острова патогенности.Proc Natl Acad Sci USA. 2004. 101: 3597–3602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Добриндт Ю., Агерер Ф., Михаэлис К., Янка А., Бухризер С., Самуэльсон М. и др. Анализ пластичности генома патогенных и комменсальных изолятов Escherichia coli с использованием массивов ДНК. J Bacteriol. 2003; 185: 1831–1840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Данн Дж. Р., Кин Дж. Э., Томпсон Р. А.. Распространенность Shiga-toxigenic Escherichia coli O157: H7 у взрослого молочного скота. J Am Vet Med Assoc.2004. 224: 1151–1158. [PubMed] [Google Scholar] 19. Дзива Ф., Махаджан А., Кэмерон П., Карри С., МакКендрик И.Дж., Уоллис Т.С., Смит Д.Г., Стивенс М.П. EspP, сериновая протеаза энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7, секретируемая типом V, влияет на колонизацию кишечника телят и прикрепление к первичным кишечным эпителиальным клеткам крупного рогатого скота. FEMS Microbiol Lett. 2007. 271: 258–264. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эллиотт С.Дж., Сперандио В., Хирон Д.А., Шин С., Меллис Д.Л., Уэйнрайт Л., Хатчесон С.В., МакДэниел Т.К., Капер Дж.Б.Регулятор, кодируемый локусом сглаживания энтероцитов (LEE), контролирует экспрессию как LEE-, так и не-LEE-кодируемых факторов вирулентности в энтеропатогенных и энтерогеморрагических Escherichia coli . Infect Immun. 2000. 68: 6115–6126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Frenzen PD, Drake A, Angulo FJ. Экономическая стоимость болезни, вызванной инфекциями, вызванными Escherichia coli, O157 в США. J Food Prot. 2005; 68: 2623–2630. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фрост Л.С., Леплае Р., Саммерс А.О., Туссен А.Мобильные генетические элементы: агенты эволюции открытого исходного кода. Nat Rev Microbiol. 2005; 3: 722–732. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ганшеров Л.Дж., О’Брайен А.Д. Escherichia coli O157: H7 у мясного скота, отправленного на убой в США: более высокие показатели распространенности, чем предполагалось ранее. Proc Natl Acad Sci USA. 2000. 97: 2959–2961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гриффин PM, Tauxe RV. Эпидемиология инфекций, вызываемых Escherichia coli O157: H7, другими энтерогеморрагическими E.coli и связанный с ним гемолитико-уремический синдром. Epidemiol Rev.1991; 13: 60–98. [PubMed] [Google Scholar] 25. Грис Т.Э., Сигель М.Б., Lathem WW, Велч Р.А. Протеаза StcE способствует тесному прилипанию энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 к клеткам-хозяевам. Infect Immun. 2005. 73: 1295–1303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Хейлз Б.А., Харт Калифорния, Батт Р.М., Сондерс-младший. Большие плазмиды, обнаруженные в энтерогеморрагической и энтеропатогенной Escherichia coli , составляют родственную серию репликонов Inc F-IIA, дефектных по переносу.Плазмида. 1992; 28: 183–193. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэнкок Д.Д., Бессер Т.Э., Райс Д.Х., Херриотт Д.Э., Тарр П.И. Продольное исследование Escherichia coli O157 в четырнадцати стадах крупного рогатого скота. Epidemiol Infect. 1997. 118: 193–195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Heuvelink AE, van Heerwaarden C, Zwartkruis-Nahuis JT, van Oosterom R, Edink K, van Duynhoven YT, de Boer E. Escherichia coli O157 Инфекция, связанная с контактным зоопарком. Epidemiol Infect. 2002; 129: 295–302.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Яцевич М.С., Ачесон Д.В., Binion DG, West GA, Lincicome LL, Fiocchi C, Keusch GT. Ответы эндотелиальных клеток микрососудов кишечника человека на токсины шига 1 и 2 и патогенез геморрагического колита. Infect Immun. 1999; 67: 1439–1444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Джонсон Р.П., Уилсон Дж. Б., Мишель П., Ран К., Ренвик С. А., Джайлз К. Л., Спика Дж. С.. Заражение человека веротоксигенной Escherichia coli связано с воздействием на фермы и сельскую среду.В: Стюарт С.С., Флинтс Х.Дж., редакторы. Escherichia coli O157 у сельскохозяйственных животных. CABI Publishing; Уоллингфорд, Великобритания: 1999. С. 147–168. [Google Scholar] 32. Канюк Н.А., Виноградов Э., Ли Дж., Монтейро М.А., Уитфилд С. Хромосомные и плазмидные ферменты необходимы для сборки центрального олигосахарида типа R 3 в липополисахариде Escherichia coli O157: H7. J Biol Chem. 2004. 279: 31237–31250. [PubMed] [Google Scholar] 33. Капер Дж. Б., Натаро Дж. П., Мобли Х.Л. Патогенный Escherichia coli .Nat Rev Microbiol. 2004; 2: 123–140. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кармали М.А., Стил Б.Т., Петрик М., Лим С. Спорадические случаи гемолитико-уремического синдрома, связанные с фекальным цитотоксином и производящим цитотоксин Escherichia coli в стуле. Ланцет. 1983; 1: 619–620. [PubMed] [Google Scholar] 35. Kim SH, Jia W, Bishop RE, Gyles C. Гомолог msbB, содержащийся в плазмиде pO157, кодирует ацилтрансферазу, участвующую в биосинтезе липида A в Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 2004. 72: 1174–1180.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Klapproth JMA, I, Scaletsky CA, McNamara BP, Lai LC, Malstrom C, James SP, Donnenberg MS. Большой токсин из патогенных штаммов Escherichia coli , подавляющий активацию лимфоцитов. Infect Immun. 2000. 68: 2148–2155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Lathem WW, Grys TE, Witowski SE, Torres AG, Kaper JB, Tarr PI, Welch RA. StcE, металлопротеаза, секретируемая Escherichia coli O157: H7, специфически расщепляет ингибитор C1-эстеразы.Mol Microbiol. 2002. 45: 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 38. LeJeune JT, Besser TE, Hancock DD. Поилки для крупного рогатого скота как резервуары для Escherichia coli O157. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3053–3057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Лим Дж.Й., Ли Дж., Шенг Х., Бессер Т.Э., Поттер К., Ховде С.Дж. Escherichia coli O157: Колонизация H7 в прямой кишке крупного рогатого скота с длительным культивированием. Appl Environ Microbiol. 2007. 73: 1380–1382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40.Лим Дж.Й., Шенг Х., Со К.С., Пак Й.Х., Ховде СиДжей. Характеристика мутанта с делецией O157 плазмиды Escherichia coli O157: H7, его выживаемость и устойчивость у крупного рогатого скота. Appl Environ Microbiol. 2007. 73: 2037–2047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Макино К., Исии К., Ясунага Т., Хаттори М., Йокояма К., Юцудо С.Х. и др. Полные нуклеотидные последовательности плазмид размером 93 т.п.н. и 3,3 т.п.н. энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7, полученной из очага Сакаи. ДНК Res.1998; 5: 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мауле А. Выживание вероцитотоксигенных Escherichia coli O157 в почве, воде и на поверхностях. Symp Ser Soc Appl Microbiol. 2000; 29: 71С – 78С. [PubMed] [Google Scholar] 43. Мид П.С., Слуцкер Л., Дитц В., Маккейг Л.Ф., Брези Дж.С., Шапиро С., Гриффин П.М., Токс Р.В. Заболевания и смерть, связанные с пищевыми продуктами в США. Emerg Infect Dis. 1999; 5: 607–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Мелтон-Селса АР, Дарнелл СК, О’Брайен А.Д. Активация Shiga-подобных токсинов кишечной слизью мышей и человека коррелирует с вирулентностью энтерогеморрагических изолятов Escherichia coli O91: h31 у перорально инфицированных мышей, получавших стрептомицин.Infect Immun. 1996; 64: 1569–1576. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Мичино Х., Араки К., Минами С., Такая С., Сакаи Н., Миядзаки М., Оно А., Янагава Х. Массовая вспышка Escherichia coli O157: инфекция H7 у школьников в городе Сакаи, Япония, связанная с потреблением белого редиса ростки. Am J Epidemiol. 1999; 150: 787–796. [PubMed] [Google Scholar] 46. Морабито С., Тоццоли Р., Освальд Э., Каприоли А. Мозаичный остров патогенности, состоящий из локуса сглаживания энтероцитов и острова патогенности Escherichia coli O157: H7 часто присутствует в прикреплении и удалении E.coli . Infect Immun. 2003. 71: 3343–3348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Naylor SW, Low JC, Besser TE, Mahajan A, Gunn GJ, Pearce MC, McKendrick IJ, Smith DGE, Gally DL. Плотная слизистая оболочка лимфоидного фолликула в конце прямой кишки является основным местом колонизации энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 в коровьем хозяине. Infect Immun. 2003. 71: 1505–1512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Orndorff PE, Wang Y, Huang SH, Wass CA, Stins MF, Kim KS.Локус гена yijP способствует инвазии Escherichia coli K1 в эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга. Infect Immun. 1999; 67: 4751–4756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Острофф С.М., Тарр П.И., Нил М.А., Льюис Дж. Х., Харгретт-Бин Н., Кобаяши Дж. М.. Генотипы токсинов и плазмидные профили как детерминанты системных осложнений при инфекциях Escherichia coli O157: H7. J Infect Dis. 1989; 160: 994–998. [PubMed] [Google Scholar] 51. Патон А.В., Патон Дж. Прямое обнаружение токсикогенных штаммов Shiga Escherichia coli , принадлежащих к серогруппам O111, O157 и O113, с помощью мультиплексной ПЦР.J Clin Microbiol. 1999; 37: 3362–3365. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Perna NT, Mayhew GF, Posfai G, Elliott S, Donnenberg MS, Kaper JB, Blattner FR. Молекулярная эволюция острова патогенности от энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7. Infect Immun. 1998; 66: 3810–3817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Perna NT, Plunkett G, Burland V, Mau B, Glasner JD, Rose DJ и др. Последовательность генома энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7.Природа. 2001; 409: 529–533. [PubMed] [Google Scholar] 54. Петерсон В.Л., Макковяк П.А., Барнетт С.С., Марлинг-Кейсон М., Хейли М.Л. Бактерицидный барьер желудка человека: механизмы действия, относительная антибактериальная активность и влияние питания. J Infect Dis. 1989; 159: 979–983. [PubMed] [Google Scholar] 55. Putonti C, Luo Y, Katili C, Chumakov S, Fox GE, Graur D, Fofanov Y. Вычислительный инструмент для геномной идентификации регионов с необычными композиционными свойствами и его использование в обнаружении горизонтально перенесенных последовательностей.Mol Biol Evol. 2006; 23: 1863–1868. [PubMed] [Google Scholar] 56. Ранжел Дж. М., Спарлинг П. Х., Кроу К., Гриффин П. М., Свердлов Д. Л.. Эпидемиология Escherichia coli O157: вспышки H7, США, 1982–2002 гг. Emerg Infect Dis. 2005; 11: 603–609. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Райли Л.В., Ремис Р.С., Хелгерсон С.Д., Макги Х.Б., Уэллс Дж. Г., Дэвис Б. Р. и др. Геморрагический колит, связанный с редким серотипом Escherichia coli . N Engl J Med. 1983; 308: 681–685. [PubMed] [Google Scholar] 58.Сандерсон М.В., Бессер Т.Э., Гей Дж.М., Гей CC, Хэнкок Д.Д. Фекал Escherichia coli O157: Характер выделения H7 у телят с пероральной прививкой. Vet Microbiol. 1999; 69: 199–205. [PubMed] [Google Scholar] 59. Саксена С.К., О’Брайен А.Д., Акерман Э.Дж. Токсин шига, вариант шига-подобного токсина II и рицин представляют собой односайтовые РНК N -гликозидазы 28S РНК при микроинъекции в ооциты Xenopus . J Biol Chem. 1989; 264: 596–601. [PubMed] [Google Scholar] 60. Шлех В.Ф., III, Чейз Д.П., Бэдли А.Модель пищевой инфекции Listeria monocytogenes у крыс Sprague-Dawley с использованием инокуляции желудка: развитие и влияние кислотности желудочного сока на инфекционную дозу. Int J Food Microbiol. 1993; 18: 15–24. [PubMed] [Google Scholar] 61. Schmidt H, Beutin L, Karch H. Молекулярный анализ кодируемого плазмидой гемолизина Escherichia coli O157: штамм H7 EDL 933. Infect Immun. 1995; 63: 1055–1061. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Schmidt H, Henkel B, Karch H. Кластер генов, тесно связанный с оперонами пути секреции типа II грамотрицательных бактерий, расположен на большой плазмиде энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli O157.FEMS Microbiol Lett. 1997. 148: 265–272. [PubMed] [Google Scholar] 63. Шмидт Х., Карч Х., Бойтин Л. Большие плазмиды энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli O157 кодируют гемолизины, которые предположительно являются членами семейства альфа-гемолизинов E. coli . FEMS Microbiol Lett. 1994; 117: 189–196. [PubMed] [Google Scholar] 64. Шенг Х., Лим Дж. Й., Кнехт Х. Дж., Ли Дж., Ховде С. Джей. Роль факторов вирулентности Escherichia coli O157: H7 в колонизации терминальной слизистой оболочки прямой кишки крупного рогатого скота.Infect Immun. 2006; 74: 4685–4693. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Шима К., Йошии Н., Акиба М., Нисимура К., Накадзава М., Ямасаки С. Сравнение ПЦР – ПДРФ и PFGE для определения клональности энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli . FEMS Microbiol Lett. 2006; 257: 124–131. [PubMed] [Google Scholar] 66. Стивенс МП, Роу А.Дж., Влисиду И., Ван Димен П.М., Ла Раджионе Р.М., Лучший А, Вудворд М.Дж., Галли Д.Л., Уоллис Т.С. Мутация toxB и усеченная версия гена efa -1 в Escherichia coli O157: H7 влияет на экспрессию и секрецию локуса белков, кодируемых энтероцитами, но не на колонизацию кишечника у телят или овец.Infect Immun. 2004. 72: 5402–5411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Tatsuno I, Horie M, Abe H, Miki T, Makino K, Shinagawa H, Taguchi H, Kamiya S, Hayashi T. Ген toxB на pO157 энтерогеморрагической Escherichia coli O157: H7 необходим для полного прикрепления эпителиальных клеток . Infect Immun. 2001; 69: 6660–6669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Томпсон Дж. С., Ходж Д. С., Борчик А. А.. Экспресс-биохимический тест для выявления вероцитотоксин-положительных штаммов Escherichia coli серотипа O157.J Clin Microbiol. 1990; 28: 2165–2168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. ван Димен П.М., Дзива Ф., Стивенс МП, Уоллис Т.С. Идентификация энтерогеморрагической Escherichia coli O26: H-гены, необходимые для колонизации кишечника у телят. Infect Immun. 2005; 73: 1735–1743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Варма Дж. К., Грин К. Д., Реллер М. Е., Делонг С. М., Троттье Дж., Новицки С.Ф. и др. Вспышка инфекции Escherichia coli O157 в результате контакта с зараженным зданием.ДЖАМА. 2003. 290: 2709–2712. [PubMed] [Google Scholar] 71. Уэллс Дж. Г., Дэвис Б. Р., Ваксмут И. К., Райли Л. В., Ремис Р. С., Соколов Р., Моррис Г. К.. Лабораторное исследование вспышек геморрагического колита, связанного с редким серотипом Escherichia coli . J Clin Microbiol. 1983; 18: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Вик Л. М., Ци В., Лачер Д. В., Уиттам Т. С.. Эволюция геномного содержания при ступенчатом появлении Escherichia coli O157: H7. J Bacteriol. 2005; 187: 1783–1791.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Willshaw GA, Smith HR, Cheasty T., Wall PG, Rowe B. Vero, продуцирующий цитотоксин Escherichia coli Вспышки O157 в Англии и Уэльсе, 1995: фенотипические методы и генотипическое определение подтипов. Emerg Infect Dis. 1997; 3: 561–565. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Юн Дж.В., Лим Дж.Й., Пак Й.Х., Ховде СиДжей. Участие оперона Escherichia coli O157: H7 (pO157) ecf и активности миристоилтрансферазы липида А в выживаемости бактерий в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота и устойчивости бактерий в поилках фермы.Infect Immun. 2005. 73: 2367–2378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Юн Дж. В., Миннич С. А., Ан Дж. С., Пак Ю. Х., Пащинский А., Ховде С. Дж.. Терморегуляция оперона Escherichia coli O157: H7 pO157 ecf и липида Активность миристоилтрансферазы А включает в себя изогнутую по своей природе ДНК. Mol Microbiol. 2004. 51: 419–435. [PubMed] [Google Scholar] 77. Юк Х.Г., Маршалл Д.Л. Адаптация Escherichia coli O157: H7 к pH изменяет липидный состав мембран, секрецию веротоксина и устойчивость к симулированной кислоте желудочного сока.Appl Environ Microbiol. 2004. 70: 3500–3505. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Escherichia coli (E. coli) | FDA
E. coli — это в основном безвредные бактерии, которые живут в кишечнике людей и животных и способствуют здоровью кишечника. Однако употребление в пищу или питье пищи или воды, загрязненных определенными типами E. coli , может вызвать легкое или тяжелое желудочно-кишечное заболевание. Некоторые типы патогенных (вызывающих заболевания) E. coli , например, продуцирующий токсин Shiga E.coli (STEC), может быть опасным для жизни.
Некоторые дикие животные, домашний скот и люди являются случайными переносчиками патогенной E. coli и могут заражать мясо и пищевые культуры. Заражение обычно распространяется при контакте фекалий с пищей или водой. Люди-носители могут распространять инфекции, если работники еды не соблюдают надлежащую гигиену мытья рук после посещения туалета. Домашние животные и детские зоопарки также могут вызывать инфекции, если животные заражены патогенными бактериями E.coli .
Симптомы
Люди, инфицированные патогенной кишечной палочкой , могут начать замечать симптомы через несколько дней после употребления зараженной пищи или даже через девять дней. Обычно симптомы включают сильные спазмы желудка, диарею, лихорадку, тошноту и / или рвоту.
Серьезность или наличие определенных симптомов может зависеть от типа патогенной E. coli , вызывающей инфекцию. Некоторые инфекции могут вызывать тяжелую кровавую диарею и приводить к опасным для жизни состояниям, таким как тип почечной недостаточности, называемый гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), или развитие высокого кровяного давления, хронического заболевания почек и неврологических проблем.Другие инфекции могут не иметь симптомов или исчезнуть без лечения в течение пяти-семи дней.
В связи с разной степенью тяжести заболевания людям следует проконсультироваться со своим врачом, если они подозревают, что у них появились симптомы, напоминающие инфекцию E. coli .
Группы риска
Люди любого возраста могут заразиться патогенной кишечной палочкой . Дети в возрасте до 5 лет, взрослые старше 65 лет и люди с ослабленной иммунной системой более склонны к развитию тяжелых заболеваний в результате заражения E.coli инфекция. Однако даже здоровые дети старшего возраста и молодые люди могут серьезно заболеть. Узнайте больше о людях, подверженных риску болезней пищевого происхождения.
Продукты, связанные со вспышками
E. coli в США ?
Различные типы E. coli имеют тенденцию заражать различные типы продуктов питания и воды. Предыдущие вспышки патогенной кишечной палочки в США включали листовую зелень, ростки, сырое молоко и сыры, а также сырую говядину и птицу.
Вырабатывающий токсин шига E.coli (STEC), включая E. coli O157: H7, может быть особенно опасным. Основными источниками вспышек STEC являются сырые или недоваренные мясные продукты, сырое молоко и сыры, а также зараженные овощи и ростки.
Профилактика болезней пищевого происхождения в домашних условиях
Потребители всегда должны соблюдать меры безопасности при обращении с пищевыми продуктами и их приготовлении, которые включают следующее:
Мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд до и после работы с сырыми продуктами.
Вымойте внутренние стенки и полки холодильника, разделочные доски, столешницы и посуду, которые могли контактировать с зараженными продуктами; затем продезинфицируйте их раствором из одной столовой ложки хлорного отбеливателя на один галлон горячей воды; высушите чистой тканью или бумажным полотенцем, которое ранее не использовалось.
Немедленно вытирайте пролитую жидкость в холодильнике и регулярно чистите холодильник.
Всегда мойте руки теплой мыльной водой после очистки и дезинфекции.
Люди с домашними животными должны проявлять особую осторожность, чтобы избежать перекрестного заражения при приготовлении корма для своих питомцев. Обязательно собирайте и тщательно мойте пищевые тарелки, как только домашние животные заканчивают есть, и не позволяйте детям, пожилым людям и любым другим людям со слабой иммунной системой обращаться с пищей или домашними животными, которые съели потенциально зараженную пищу, или подвергаться их воздействию.
Потребители также могут добровольно подать заявление , жалобу или нежелательное явление (заболевание или серьезную аллергическую реакцию), связанное с пищевым продуктом.
Консультации для ресторанов и предприятий розничной торговли
В случае вспышки E. coli розничным торговцам, ресторанам и другим операторам общественного питания не следует продавать или обслуживать какие-либо связанные или отозванные продукты, включая те, которые могли быть заморожены и хранились во время предполагаемой вспышки. Если вы не можете определить источник своей еды, не продавайте и не подавайте ее.
Розничные торговцы, рестораны и другие предприятия общественного питания должны всегда принимать меры для предотвращения перекрестного загрязнения режущих поверхностей и посуды в результате контакта с потенциально загрязненными продуктами.
Мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд до и после работы с сырыми продуктами.
Вымойте внутренние стенки и полки холодильника, разделочные доски и столешницы, а также посуду, которая могла контактировать с зараженными продуктами; затем продезинфицируйте их раствором из одной столовой ложки хлорного отбеливателя на один галлон горячей воды; высушите чистой тканью или бумажным полотенцем, которое ранее не использовалось.
Вымойте и продезинфицируйте витрины и поверхности , которые могут использоваться для хранения, подачи или приготовления потенциально зараженных продуктов.
Вымойте руки теплой водой с мылом после процедуры очистки и дезинфекции.
Регулярно проводите чистку и дезинфекцию разделочных досок и посуды, используемых при обработке, чтобы минимизировать вероятность перекрестного загрязнения.
Дополнительная информация
Кому обращаться
Чтобы сообщить о жалобе или нежелательном явлении (заболевание или серьезная аллергическая реакция), вы можете
Посетите www.fda.gov/fcic для дополнительной помощи потребителям и промышленности.
Отправить вопросы в электронном виде
Получать обновления по электронной почте
Следуйте за нами в Twitter
Инфекция E. Coli через пищу или воду
Обзор темы
Что такое инфекция
E. coli ?
E. coli ( Escherichia coli ) — название микроба или бактерии, обитающей в пищеварительном тракте людей и животных.
Существует много типов E. coli , и большинство из них безвредны. Но некоторые могут вызвать кровавый понос. Некоторые штаммы бактерий E. coli могут также вызывать тяжелую анемию или почечную недостаточность, что может привести к смерти.
Другие штаммы E. coli могут вызывать инфекции мочевыводящих путей или другие инфекции.
Что вызывает кишечную инфекцию
E. coli ?
Вы заразитесь E. coli при контакте с фекалиями или калом людей или животных.Это может произойти, если вы пьете воду или едите пищу, загрязненную фекалиями.
E. coli в продуктах питания
E. coli может попасть в мясо во время обработки. Если зараженное мясо не подверглось тепловой обработке при температуре 71 ° C (160 ° F), бактерии могут выжить и заразить вас, когда вы его съедите. Это самый распространенный способ заражения людей в Канаде E. coli . Любая пища, контактировавшая с сырым мясом, также может заразиться.
Другие продукты, которые могут быть инфицированы E. coli , включают:
Сырое молоко или молочные продукты. Бактерии могут передаваться из вымени коровы в молоко. Проверьте этикетки на молочных продуктах, чтобы убедиться, что они содержат слово «пастеризованные». Это означает, что пища была нагрета для уничтожения бактерий.
Сырые фрукты и овощи, такие как салат, проростки люцерны, непастеризованный яблочный сидр или другие непастеризованные соки, контактировавшие с инфицированными фекалиями животных.
E. coli в воде
Фекалии человека или животных, инфицированные E. coli , иногда попадают в озера, бассейны и водоемы. Люди могут заразиться, если загрязненный город или городское водоснабжение не было должным образом обработано хлором или когда люди случайно проглотили зараженную воду во время купания в озере, бассейне или оросительном канале.
E. coli от человека к человеку
Бактерии также могут передаваться от одного человека к другому, обычно, когда инфицированный человек плохо моет руки после дефекации. E. coli может передаваться от рук инфицированного человека к другим людям или к предметам.
Какие симптомы?
Основными симптомами кишечной инфекции E. coli являются:
Кровавая диарея.
Спазмы желудка.
Тошнота и рвота.
Некоторые люди не замечают никаких симптомов. У детей симптомы появляются чаще, чем у взрослых. Симптомы обычно появляются через 3-4 дня после контакта с E.coli .
Большинство людей поправляются примерно через неделю. Они часто не обращаются к врачу и не знают, что E. coli вызвала их проблемы.
Когда E. coli вызывает серьезные проблемы с кровью или почками, симптомы включают:
Бледная кожа.
Лихорадка.
Слабость.
Ушиб.
Выделение небольшого количества мочи.
Как работает
E.coli диагностирована кишечная инфекция?
Ваш врач может заподозрить, что у вас инфекция E. coli , после того, как он или она задаст вам вопросы и проведет обследование. Ваш стул, вероятно, будет проверен на E. coli .
Как лечится?
Инфекция E. coli обычно проходит сама по себе. Ваше основное лечение — устроиться поудобнее и пить воду глотками. При диарее организм теряет больше воды, чем обычно.Это может привести к обезвоживанию, что особенно опасно для младенцев и пожилых людей. Регулярные небольшие глотки воды помогут предотвратить обезвоживание.
Если у вас кровавый понос, который может быть вызван инфекцией E. coli , не принимайте лекарства от диареи или антибиотики. Эти лекарства могут замедлить процесс пищеварения, давая вашему организму больше времени для поглощения ядов, вырабатываемых кишечной палочкой E. coli . Вместо этого позвоните своему врачу.
У некоторых людей E.coli вызывает серьезные проблемы с кровью и почками. Этим людям может потребоваться переливание крови или диализ. Диализ — это лечение, которое помогает отфильтровывать продукты жизнедеятельности из крови, когда почки не работают должным образом.
Как предотвратить кишечную инфекцию
E. coli ?
Пища и вода, зараженные бактериями E. coli , выглядят и пахнут нормально. Но есть кое-что, что можно сделать, чтобы предотвратить заражение:
Приготовьте говяжий фарш как минимум до 71 ° C (160 ° F).
На кухне часто мойте руки горячей мыльной водой, особенно после прикосновения к сырому мясу.
Вымойте все инструменты или кухонные поверхности, которые соприкасались с сырым мясом.
Используйте только пастеризованное молоко, молочные и соковые продукты.
Используйте только очищенную или хлорированную питьевую воду.
Когда вы путешествуете в страны, где может быть небезопасная питьевая вода, не используйте лед и не пейте воду из-под крана. Избегайте сырых фруктов и овощей, за исключением тех, с кожицы которых вы чистите сами.
Часто мойте руки и всегда мойте их после посещения туалета или смены подгузников.
Симптомы
У детей чаще, чем у взрослых, развиваются симптомы инфекции E. coli . У большинства инфицированных людей наблюдаются:
Сильные спазмы и болезненность желудка.
Понос, сначала водянистый, но часто становящийся очень кровянистым.
Тошнота и рвота.
Некоторые люди, инфицированные бактериями, не замечают никаких симптомов.Они могут передавать бактерии другим, даже не подозревая об этом.
Есть много состояний с симптомами, сходными с симптомами кишечной инфекции E. coli . Диагностика инфекции E. coli может быть осложнена тем фактом, что большинство бактериальных инфекций, вызывающих диарею, сопровождаются высокой температурой. Если у вас нет лихорадки или у вас только умеренная температура, ваш врач может подозревать, что ваши симптомы вызывает что-то другое, а не бактерии.
Кровавая диарея часто встречается в подтвержденных случаях E.coli кишечной инфекции, но бактерии также следует рассматривать как возможную причину некровавой диареи.
Для получения дополнительной информации о том, когда обращаться к врачу по поводу диареи без крови, см .:
Симптомы инфекции E. coli обычно проходят примерно через неделю без дальнейших проблем. Но серьезные проблемы с кровью и почками могут возникнуть в течение 2 недель после начала диареи. Эти проблемы могут вызывать почечную недостаточность, а иногда и длительную инвалидность или смерть у некоторых детей и пожилых людей.
Обследования и анализы
Медицинское обследование диареи, которая может быть вызвана болезнетворными бактериями E. coli , обычно начинается с медицинского осмотра и сбора анамнеза.
Во время истории болезни ваш врач задаст вопросы о ваших симптомах, например:
Когда началась диарея, как долго она длилась и как часто бывают испражнения?
Есть ли кровь при диарее? Если да, то сколько?
Были ли у вас озноб или жар?
Были ли у вас спазмы в животе, тошнота или рвота?
Вы чувствуете усталость или раздражительность?
Вы упали в обморок или почувствовали головокружение?
Заражение E.coli легко спутать с другими заболеваниями с похожими симптомами, например с другими инфекционными заболеваниями.
Врач может заподозрить у вас инфекцию E. coli , если вы подверглись воздействию этих бактерий. Во время истории болезни ваш врач может спросить, были ли вы:
Были в детском саду, школе, доме престарелых или другом учреждении по уходу за взрослыми.
Недавно ел в ресторане.
Потребляли недоваренное мясо или непастеризованное молоко, молочные продукты или соки.
Общался с кем-либо, у кого недавно или в настоящее время наблюдается диарея.
Ездил недавно.
Недавно использовала антибиотики.
Во время медицинского осмотра врач обычно:
Измеряет вашу температуру.
Измерьте артериальное давление и определите частоту пульса.
Посмотрите на свой цвет кожи, чтобы увидеть, не слишком ли вы бледны.
Проверьте живот на нежность.
Проведите ректальное обследование, чтобы выяснить, есть ли у вас кровь в стуле.
Врачи, подозревающие инфекцию E. coli , заказывают культуру стула, которая обнаруживает штаммы E. coli . Поскольку бактерии могут покинуть организм всего за несколько дней, образец следует получить как можно скорее после появления симптомов.
Другие тесты иногда используются, когда диагноз неясен, но они еще не широко доступны.
Если у ребенка или пожилого человека диагностирована инфекция E. coli , за ним можно наблюдать на предмет развития серьезных проблем с кровью или почками.Для мониторинга необходимы анализы крови и мочи для измерения основных элементов крови и биологических жидкостей.
Обзор лечения
Лечение инфекции, вызываемой болезнетворными бактериями E. coli , включает лечение осложнений, в основном обезвоживания, вызванного диареей.
Если у вас развиваются симптомы серьезных проблем с кровью или почками, такие как анемия или почечная недостаточность, ваше лечение может включать:
Тщательное регулирование потребления жидкости и основных минералов.
Диализ, чтобы отфильтровать отходы из крови. Некоторым людям с почечной недостаточностью, вызванной инфекцией E. coli , требуется диализ.
Переливание крови для лечения анемии путем увеличения количества эритроцитов, богатых кислородом.
Лекарства, которых следует избегать
Большинство людей выздоравливают от инфекций, вызванных E. coli , за 5–10 дней без лекарств. Антибиотики не рекомендуются. Сообщите своему врачу, если вы думаете, что у вас может быть E.coli и принимают антибиотики.
Лекарства от диареи, отпускаемые без рецепта или по рецепту, обычно не используются для лечения инфекции E. coli . Многие противодиарейные продукты замедляют скорость прохождения пищи и продуктов жизнедеятельности через кишечник. Это может дать организму больше времени для поглощения ядов, производимых бактериями, увеличивая риск таких осложнений, как серьезные проблемы с кровью и почками.
Избегайте этих безрецептурных продуктов, если у вас есть или вы подозреваете, что у вас есть E.coli :
Продукты лоперамида. К ним относятся Diarr-Eze, Imodium и другие противодиарейные средства. Примечание: Следует избегать только тех продуктов, в состав которых входит лоперамид.
Продукты, содержащие салицилаты. К ним относятся пепто-бисмол и аналогичные противодиарейные продукты на основе висмута, аспирин и ибупрофен (например, Адвил). Салицилаты могут усилить кровотечение из кишечника. Кроме того, салицилаты связаны с синдромом Рея, редким, но серьезным заболеванием у детей.
Лекарства от диареи, отпускаемые по рецепту, могут быть вредными при назначении человеку с инфекцией E. coli . Врач может назначить одно из этих лекарств, если он или она не знает, что E. coli вызвала диарею. Обязательно обсудите свои симптомы со своим врачом. Обмен информацией важен для постановки правильного диагноза вашего состояния.
Избегайте приема дифеноксилата с атропином (ломотил), если у вас есть или вы думаете, что у вас есть E.coli инфекция.
Домашнее лечение
Домашнее лечение инфекций, вызывающих бактерий E. coli , заключается в поддержании комфорта и предотвращении распространения бактерий. Если вы не инфицированы, примите меры для предотвращения заражения.
Если вы считаете, что вы или кто-либо из ваших опекунов может быть инфицирован E. coli , немедленно обратитесь к врачу. Не лечите симптомы диареи какими-либо лекарствами, отпускаемыми без рецепта или по рецепту.
Домашнее лечение диареи или диареи с кровью, вызванной инфекцией
E. coli
Не используйте противодиарейные препараты, отпускаемые без рецепта, если у вас диарея с кровью или без крови, которая, как вы подозреваете, может быть вызвана инфекцией E. coli . Эти продукты включают Diarr-Eze, Imodium и Loperacap. Не принимайте другие лекарства, оставшиеся после перенесенной болезни.
Часто делайте небольшие глотки воды или напитка для регидратации, чтобы восполнить потерю жидкости и предотвратить обезвоживание.Поскольку обезвоживание может быть более опасным для младенцев, позвоните своему врачу, если вы считаете, что у вашего ребенка может быть обезвоживание. Ваш желудок не может обрабатывать слишком много жидкости за один раз. Обратитесь за медицинской помощью, если у вас появятся признаки умеренного обезвоживания, в том числе:
Сухость во рту.
Глаза, которые не слезятся.
Низкий диурез.
Головокружение.
Особенно у детей и взрослых в возрасте 65 лет и старше обращайте внимание на симптомы серьезных проблем с кровью и почками, такие как лихорадка, слабость, бледность кожи или выделение небольшого количества мочи.При развитии любого из этих симптомов немедленно обратитесь к врачу .
Советы по защите от заражения
E. coli из зараженной пищи и воды
Приготовьте говяжий фарш при температуре не менее 71 ° C (160 ° F). Говяжий фарш следует готовить до тех пор, пока не исчезнет весь розовый цвет, но не полагайтесь только на цвет. Проверяйте температуру термометром для мяса. Разрежьте ресторан и домашние гамбургеры, чтобы они были полностью приготовлены.Соки должны быть прозрачными или желтоватыми, без следов розового. Никогда не ешьте сырой или недоваренный говяжий фарш.
При приготовлении пищи:
Часто мойте руки горячей мыльной водой, особенно после работы с сырым мясом.
Всегда мойте инструменты для приготовления пищи, разделочные доски, посуду, столешницы и посуду горячей мыльной водой сразу после того, как они соприкоснулись с сырым мясом. Не кладите приготовленное мясо обратно на тарелку, на которой находилось сырое мясо, если тарелка не была тщательно вымыта водой с мылом и высушена.
Используйте отдельные разделочные доски для сырого мяса и других продуктов.
Храните сырое мясо, птицу и морепродукты отдельно от овощей, фруктов, хлеба и других продуктов, которые уже были приготовлены для употребления в пищу.
Используйте только пастеризованное молоко, молочные и соковые продукты. Проверьте этикетку продукта на наличие слова «пастеризованный». Сок из концентрата такой же, как и пастеризованный.
Используйте только очищенную (хлорированную) питьевую воду.
Путешественникам в страны, где водоснабжение может быть небезопасным, следует быть особенно осторожными, чтобы не класть лед в напитки и не пить воду из-под крана.Вся употребляемая вода должна быть кипяченой или разлитой по бутылкам. Ешьте горячие блюда. Избегайте сырых фруктов и овощей, за исключением тех, с кожицы которых вы чистите сами.
Советы по предотвращению передачи от человека к человеку
бактерий E. coli
Часто мойте руки и всегда мойте их после дефекации или смены подгузников. Если в вашем доме несколько ванных комнат, ограничьте использование инфицированного человека только одной ванной.
Тщательно утилизируйте загрязненные подгузники и стул.Если есть подозрение на инфекцию у маленького ребенка, используйте одноразовые подгузники вместо тканевых, пока болезнь не пройдет.
Взрослые должны следить за тем, чтобы дети, страдающие диареей, тщательно мыли руки после посещения туалета. Дети, инфицированные E. coli , должны избегать контакта с другими детьми, особенно во время плавания.
Вымойте ручки унитазов и раковин антибактериальным очистителем.
Люди, которым был поставлен диагноз E.coli не следует обращаться с едой или работать в детском саду или другом учреждении до тех пор, пока в двух образцах стула не будет получен отрицательный результат на бактерии. Если вы принимали какой-либо антибиотик, образец стула следует взять как минимум через 48 часов после приема последней дозы.
Хлорированная вода в плавательных бассейнах и гидромассажных ваннах.
Список литературы
Консультации по другим работам
Американская педиатрическая академия (2015).Диарея, вызванная Escherichia coli (включая гемолитико-уремический синдром). В DW Kimberlin et al., Eds., Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th ed., Pp. 343–347. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии.
Procop GW, Cockerill F III (2001). Энтерит, вызываемый видами Escherichia coli и Shigella и Salmonella. В WR Wilson et al., Под ред., Current Diagnosis and Treatment in Infectious Diseases, pp. 548–556. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
Кредиты
Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.
Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Энн К. Пуанье, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Элизабет Т. Руссо, врач-терапевт
В. Дэвид Колби IV, магистр, доктор медицинских наук, FRCPC — Инфекционная болезнь
По состоянию на 23 сентября 2020 г.
Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Энн С. Пуанье, врач-терапевт, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина и Элизабет Т.Руссо, терапевт и В. Дэвид Колби IV, магистр, доктор медицинских наук, FRCPC — инфекционные заболевания
Бактерии и кишечная палочка в воде
• Школа водных наук ГЛАВНАЯ • Темы о качестве воды •
Бактерии и
E. Coli в воде
Escherichia coli или E. coli — это фекальные колиформные бактерии, которые обычно встречаются в кишечнике животных и человека. E. coli в воде — сильный индикатор загрязнения сточных вод или отходов животноводства.Сточные воды и отходы животноводства могут содержать многие виды болезнетворных организмов. Потребление может привести к тяжелому заболеванию; особенно восприимчивы дети в возрасте до пяти лет, люди с ослабленной иммунной системой и пожилые люди.
Кредит: Агентство по охране окружающей среды США
Бактерии являются обычными одноклеточными организмами и являются естественным компонентом озер, рек и ручьев . Большинство этих бактерий безвредны для человека; однако некоторые бактерии, некоторые из которых обычно обитают в кишечнике теплокровных животных, могут вызывать недомогания и болезни у людей.Большое количество этих безвредных бактерий часто указывает на большое количество вредных бактерий, а также других болезнетворных организмов, таких как вирусы и простейшие.
Один из методов определения количества бактерий — это подсчет количества колоний бактерий, которые растут на подготовленной среде.
Escherichia coli (сокращенно E. coli ) — это бактерии, обнаруженные в окружающей среде, продуктах питания и кишечнике людей и животных. E. coli — большая и разнообразная группа бактерий.Хотя большинство штаммов E. coli безвредны, другие могут вызвать заболевание. Некоторые виды кишечной палочки могут вызывать диарею, другие — инфекции мочевыводящих путей, респираторные заболевания, пневмонию и другие заболевания.
Всего колиформ
Общие колиформные бактерии представляют собой грамотрицательные, аэробные или факультативно-анаэробные палочки, не образующие споры. Первоначально считалось, что эти бактерии указывают на наличие фекального загрязнения, однако было обнаружено, что общие колиформные бактерии широко распространены в природе и не всегда связаны с желудочно-кишечным трактом теплокровных животных.Общее количество колиформных бактерий в окружающей среде до сих пор широко используется в качестве индикатора для питьевой воды в США
.
Колиформные фекальные
Фекальные колиформные бактерии — это подгруппа колиформных бактерий, которые были использованы для установления первых критериев микробиологического качества воды. Способность расти при повышенной температуре (44,5 градуса Цельсия) отделяет эти бактерии от всех колиформ и делает их более точным индикатором фекального загрязнения теплокровными животными.Фекальные колиформные бактерии обнаруживаются путем подсчета колоний от темно-синего до сине-серого цвета, которые растут на фильтрах размером 0,65 микрон, помещенных на агаре mFC, инкубируемом в печи при 44,5 ° C в течение 22-24 часов. Присутствие фекальных колиформ в воде указывает на то, что произошло загрязнение воды фекалиями теплокровных животных, однако недавние исследования не обнаружили статистической взаимосвязи между концентрацией фекальных колиформ и болезнью, связанной с пловцом.
кишечная палочка
Escherichia coli ( E.coli ) — палочковидные бактерии, обычно встречающиеся в желудочно-кишечном тракте и кале теплокровных животных. Он входит в группу фекальных колиформных бактерий и отличается неспособностью расщеплять уреазу. Количество E. coli в пресной воде определяют путем подсчета количества желтых и желто-коричневых колоний, растущих на фильтре 0,45 микрон, помещенном на среду m-TEC и инкубированных при 35,0 ° C в течение 22-24 часов. Добавление субстрата мочевины подтверждает, что колонии составляют E.coli . Эти бактерии являются предпочтительным индикатором для пресноводного отдыха, и их присутствие является прямым доказательством фекального загрязнения теплокровных животных. Обычно безвредная E. coli может вызывать такие заболевания, как менингит, сепсис, мочевыводящие пути и кишечные инфекции. Недавно обнаруженный штамм E. coli ( E. coli 0157: H7) может вызывать тяжелые заболевания и может быть смертельным для маленьких детей и пожилых людей.
Связь между количеством бактерий и болезнями
Употребление или контакт с водой, загрязненной фекалиями теплокровных животных, может вызвать различные заболевания.Небольшой дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, вероятно, является наиболее частым симптомом; однако патогены, которые могут вызывать лишь незначительные заболевания у одних людей, могут вызывать серьезные заболевания или смерть у других, особенно у очень молодых, старых или людей с ослабленной иммунной системой.